Obiectivele:

 Funcţiile fiziologice ale sîngelui

 Componenţa chimică a sîngelui (noţiuni generale).
 Compoziţia chimică a eritrocitelor: hemoglobina, enzimele,
componentele organice nehemoglobinice şi componentele minerale.
 Metabolismul eritrocitului matur, caracteristicele particulare:
 glicoliza şi ciclul fosfogliceratului. Reglarea acestor căi metabolice.
Semnificaţia biologică a 2,3-difosfogliceratului.
 calea ciclului pentozofosfat.
 particularităţile metabolismului energetic. Sinteza ATP.
 utilizarea O2 în eritrocite.
 Compoziţia chimică şi particularităţile metabolice a populaţiei
leucocitare din sîngele periferic. Afecţiunile ereditare ale leucocitului.
 Compoziţia chimică, particularităţile metabolice şi funcţiile
trombocitelor. Patologia biochimică a trombocitului.
 Sângele
 Sângele – ţesut lichid heterogen, ce
asigură conexiunea umorală a ţesuturilor
şi organelor.
Cantitatea totală a sângelui din organism
constituie volumul sanguin total,
care la un om adult este de 4,5 -5 l.
 reprezintă 5-7,5% din greutatea corpului
 2/3 – circulă prin patul vascular, 1/3 –
depozitat (splină, ficat şi alte organe)
1. Scăderea V plasmatic – hipovolemie (în
sindromul nefrotic, şocul traumatic şi
posthemoragic, arsuri extinse, deshidratări
profunde: vomă, diaree).
Creşterile V plasmatic – hipervolemie (se
atestă în retenţii hidrosaline, inclusiv în
graviditate; posttransfuzional).
 Componenţa:
 Se compune din 2 faze:
 lichidă – plasma – 55%-60% ( soluţie
apoasă de protide şi săruri minerale), PH=
7,35.
 solidă – reprezentată de elementele
figurate – 40-45% (eritrocite, leucocite,
trombocite)

 Plasma:

 1. 91-95% H2O
 2. 5-9% - reziduu uscat:
- Substanţe minerale (anioni şi cationi)
- Substanţe organice:

a) azotate (enzime, proteine, neproteice)

b) neazotate (glucide, lipide, a. organici)
Hematocritul – raportul elementelor figurate la
volumul total de sânge:
 la femei - 41-43%.
 la bărbaţi - 44-48%,
 la noi născuţi hematocritul este cu 10% mai
mare, la sugari cu 7% mai mic.
Proprietăţile fizico- chimice
1.PH sângelui –este uşor alcalin, în
condiţiile fiziologice fiind de 7,35-7,4.

 Dereglarea pH-ului:
< 7,3 se numeşte acidoză (pH=7 – comă, 6,8 –
moartea)
> 7,4 se numeşte alcaloză (pH=7,8 – comă, 8 –
moartea)
2. greutatea specifică a sângelui, -
1,057-1,067 la bărbaţi şi 1,056-1,061 la femei.
E dependentă de:
1. procentul elementelor figurate
2. cantitatea de Hb
3. C% proteinelor în sânge
 Greutatea specifică a plasmei
(normă – 1,025- 1,035) – corelată direct
cu c% proteinelor plasmatice (variază în stări
patologice)
 Greutatea specifică a eritrocitelor
este de 1,090
 3. Viscozitatea
 Sîngele – lichid vîscos,
 viscozitatea sângelui integral - e de 5,0 (depinde
de proporţia eritrocitelor),
Viscozitatea totală a sângelui creşte în:
1. policitemii şi leucemii (datorită creşterii
numărului elementelor figurate)
2. sferocitoză şi anemie falciformă (graţie sporirii
rezistenţei eritrocitelor)
 viscozitatea plasmei e de 1,6-2,1 poises
(depinde de c% proteinelor).
Viscozitatea plasmei se majorează în
hiperproteinemii şi e scăzută în anemii.
4. Presiunea osmotică
 Posm a sîngelui = Posm a plasmei şi e
dependentă exclusiv de săruri, 80% din
valoarea ei revine NaCl;
Posm se exprimă în miliosmoli, Posm a palsmei
este -290 mosm (7,6-8,0 Atm)
↓Posm sanguine duce la pătrunderea H2O în
interiorul eritrocitului – tumifierea şi hemoliza
lui
↑P osm plasmatice duce la ieşirea H2O din
celulă şi retatinarea (zbărcirea) celulei
5. Presiunea coloid-osmotică – 21-31 mm
Hg (1/200 parte din valoarea Posm – 0,02-0,03
Atm), datorită căreia este menţinută faza
lichidă a sângelui în patul vascular
 este cauzată de proteinele plasmei– 80%-
albumine şi 20% de globuline
 Micşorarea P oncotice – hipoalbuminemiile
renale sau hepatice – edeme (lichidul
părăseşte patul vascular)
 Funcţiile sângelui: 2 funcţii
fundamantale:
 de transport: respiratorie, nutritivă, de
apărare.
 reglatoare homeostatică: izoionie,
izotonie, izotermie.
 F-ţia de transport
 F-ţia respiratorie a sângelui: transportul
oxigenului de la plămîni la ţesuturi şi CO2 de la
ţesuturi spre plămîni.
 F-ţia nutritivă:
1. transportul: substanţelor nutritive din tractul
digestiv (aminoacizi, acizi graşi, oze, vitamine);
2. produselor finale ale metabolismului intermediar
(uree, acid uric) pentru eliminarea prin rinichi,
plămâni, piele, intestin;
3. hormonilor transferaţi de la glandele endocrine la
ţesuturile ţintă.
 F-ţia de apărare – transportul:
1. - proteinelor plasmatice de tipul imunoglobulinelor
(Ig): Ig G, IgM, IgA, IgD, Ig E);
2. - limfocitelor T şi B
3. - macrofagelor şi limfocitelor.
 F-ţia reglatoare homeostatică
 Izoionie:
-păstrarea constantă a c% anionilor şi cationilor (Na+;
K+; Ca 2+, Mg 2+, Cl-, H2PO4-, HCO3- )
- păstrarea EAB şi menţinerea c% ionilor de H+ la
PH=7,35.
 Izotonie:
menţinerea la nivel constant a presiunii osmotice a
sângelui (proporţională cu compuşii nedisociaţi şi ioni
ai electroliţilor). Este corelată cu menţinerea constantă
a volumului sanguin sau volemia.
 Izotermia:
- menţinerea constantă a temperaturii corpului
 Elementele figurate ale sângelui
 I. Eritrocitele
 1 ml de sânge conţine 4-6 mln de globule roşii.
 Sunt celule anucleate (nu posedă capacitatea
de a sintetiza proteine noi), de forma unui disc
biconcav
 T1/2 a eritrocitelor = 120 zile.
 Eritrocitele se produc în urma eritrocitopoiezei
medulare din celula de origine, sub influenţa
eritropoietinei, sintetizate în rinichi.

 Componenţa chimică:
1. 65%- H20 (liberă-70%; legată -30%)
2. 35% - substanţe solide (Hb-92%; strom-3,3%;
alte substanţe -4,7%).
 Componenţi minerali:
1. K – 125 mEq/L sau 4,8 g/L
2. Na – 20mEq/L sau 0,46 g/L
3. Ca -1,2 mEq/L sau 0,025 g/L
4. Cl – 50-60 mEq/L sau 1,8-2,4 g/L
5. Bicarbonat (HCO3) -15mEq/l
6. Fosfaţi anorganici -1,1 mEq/L sau 0,035 g/L
 Componenţa organică:
1) Hb - 120-150 g/l
2) Proteine nehemoglobinice

Membranare:
AEP (Anion Exchange Protein) – străbat membrana de 10
ori şi asigură schimbul ionilor de Cl şi bicarbonat
Glicoforinele – A, B, C – străbat membrana doar o singură
dată
Citoscheletul: spectrinele, ankirina, adducina, actina,
tropomiozina – contribuie la menţinerea formei şi
flexibilităţii eritrocitare
3). Compuşi organici neproteici: urea, glucoza, colesterolul
liber, glutationul redus
 Enzimele:
 glicolitice (acţiune slabă: hexokinaza, aldolaza,
fosfofructokinaza; acţiune puternică: 1,3
bifosfogliceratkinaza piruvatkinaza; LDH);
 2, 3 difosfogliceratmutaza ciclul Rapoport –
Luiebering –produce 2,3 diP-gliceratul
 E şuntului pentozofosfat
 E ciclului glutationic: glutation peroxidaza,
glutation transferaza, glutation reductaza
 NADH- DH I şi II; NADPH –DH A şi B – asigură
reducerea la Hb a cantităţilor mici de metHb
 Carbanhidrazele A,B, C – transportul lui CO2 în
formă de bicarbonaţi
 Trăsăturile caracteristice eritrocitului:
 consum slab de oxigen
 absenţa sistemului citocromic
 absenţa în cursul maturităţii a E ciclului Krebs (ex:
fumarazei, aconitazei, malatDH, izocitratDH)
 degradarea glucozei pe 2 căi:
1. anaerobă -92%,
2. şuntului pentozofosfat – 8-11% -acumularea de
NADPH (reducerea glutationului,metHb)
 Acumularea în cantităţi mari a 2,3 difosfogliceratului
(ciclul Rapoport –Luebering) şi glucozei 1,6
difosfatului
ciclul Rapoport –Luebering
 Rolul 2,3 difosfogliceratului:

 constituie o rezervă energetică

 participă în transportul activ al cationilor
(când glicoliza este inhibată, micşorarea
ATP – ieşirea K+ este reglată prin
degradarea 2,3 difosfogliceratului.
 rol în reducerea methemoglobinei
 reglator al proprietăţilor alosterice ale Hb.
 Leucocitele
 3,2-9,8 X 109/L
 Creşterea numărului de leucocite se numeşte
leucocitoză- infecţii, inflamaţii
 Micşorarea numărului de leucocite –
leucopenie - iradierea copului cu raze gama,
administrarea de citostatice

 sunt divizate în:

1. granulocite (neutrofile- 58-70% ,
eozinofile- 1-5%, , bazofile - 0,5-1% );
2. limfocite - 18-40%
3. Monocite - 2-10 %
 Granulocitele:
 specific:
1. profilul energetic e pe baza glicolizei anaerobe
2. existenţa FO (prezenţa MC; acţiunea inhibitorilor
LR şi decuplanţilor.
 Metabolismul granulocitelor în cursul
maturităţii:
 I fază: predomină procesele energetice (oxidative
şi glicolitice, asupra celor hidrolazice); lipsesc
peroxidazele
 II fază (odată cu apariţia granulaţiilor) – se
produce mieloperoxidaza; hidrolazele prevalează
E energetice; dispariţia E mitocondriale, cresc
depozitele de glicogen; predomină glicoliza
anaerobă; şuntul pentozofosfat este activ.
 Funcţiile: Granulocitul neutrofil:
– rol de protecţie – fagocitoză.
– rol secretor – secretă o alfa 2 globulină care fixează şi
transportă vitamina B12 – transcobalamina.

În dinamica fagocitozei se deosebesc 3 etape:

 leucotaxia –atracţia şi mişcarea neutrofilului către
particulă sau microbul de fagocitat
 fagocitoza – se formează o vacuolă de fagocitoză în care
e cuprinsă bacteria. Granulaţiile neutrofilului fuzionează
cu fagozomul, se degranulează iar enzimele (hidrolazele,
lizozimul) se revarsă şi distrug peretele bacterian.
 Bactericidia – are 3 trăsături esenţiale: creşterea
consumului de oxigen; stimularea şuntului pentozofosfat,
producerea de H2O2 şi superoxid anion.
 Eozinofilele: predomină în ele
peroxidazele, dar ele nu conţin lizozim şi
fagocitină; sunt bogate în arginină.
 F-ţia:
1. Distrug toxine de origine proteică
2. sunt implicate în procesele alergice -
participă prin fagocitarea complexelor
antigen-anticorp şi eliminarea histaminei
secretate de bazofile în timpul reacţiei
alergice.
 Bazofilul: nu conţin substanţe bactericide
specifice, dar sunt sursa de histamină
1. participă în procesele de coagulare sanguină
(prin degranulare se eliberează heparină);
2. intervine în inflamaţii (eliberare de serotonină şi
histamină);
3. Rol în reacţiile alergice (determinată de IgE)
4. într-o măsură mică participă în fagocitoză.
 Monocitul:
 se formează în măduva osoasă şi organele limfopoietce,
se diferenţiază în macrofag.
 Monocitele-macrofage sunt localizate în ganglionii
limfatici, splină, măduva osoasă, pleură, pericard, piele,
pulmoni, ficat, SNC
 Sunt energetic dependente de glicoliza anaerobă (excep.
macrofagele pulmonare - aerobe)
 Secretă substanţe cu activitate bactericidă - lizozim;
antivirală –interferon; stimulatori ai activării şi
diferenţierii limfocitelor în plasmocite – interleukina 1
 sunt capabile la fagocitoză, avînd rol antimicrobian.
 Limfocitele
 T (timus) şi B (medula osoasă)
 Se formează în sistemul limforeticular şi pe cale
limfatică agung în circulaţie
 Limfocitele T – realizează imunitatea celulară
prin 2 mecanisme: producerea limfokinelor şi
activitatea citotoxică – eliberarea organismului
de microorganisme, virusuri, celule tumorale
 B limfocitele – imunitatea umorală mediată de
anticorpi. Se divid în multe familii, fiecare avînd
specificitate de interacţiune cu un anumit
antigen. După interacţiune ele se transformă în
plasmocite ce produc imunoglobuline specifice
 Trombocitele
 – elemente anucleate, formate în măduva osoasă
din megacariocite.
 130-400X109
 T1/2 -8-10 zile
 Compoziţia chimică:
1. Proteinele:
– integrinele membranare –asigură aderarea
trombocitelor la suprafaţa lezată a vasului
(GPI;GPII;GPV;GPIX)
Proteinele citoplasmatice: plecstrina, calmodulina,
lanţurile uşoare ale miozinei – intervin în
activarea plachetelot şi în coagularea sângelui
2. E- adenilatkinaza, Na-K-ATP-aza, fosfolipaza A2,
ciclooxigenaza, tromboxan sintetaza
 sunt active E glicolizei, şuntului pentozo-fosfat,
ciclului Krebs, LR
 Particularităţile metabolice
1. ATP e de 150 de ori mai mare ca în
eritrocit. El e necesar pentru fosforilarea
lanţurilor miozinei şi asamblarea
actomiozinei; fosforilarea plecstrinei ce
realizează agregarea şi eliberarea
conţinutului
2. În MC se sintetizează factorul XIII –
factorul de stabilizare a fibrinei
3. Activarea plachetară e însoţită de
scindarea fosfolipidelor cu eliberarea
acidului arahidonic din care se sintetizează
tromboxanul A2
 Funcţiile trombocitului:
 homeostază (atât în faza celulară ,cât şi în cea
plasmatică. Acţiunea se desfăşoară în 4 timpi:
1. timpul 1 (parietal) – exercită acţiune vasculotonică,
prin serotonina pe care o eliberează;
2. timpul 2 (plachetar) – realizează adevizitatea la sediul
leziunii, peretelui vascular şi agregarea cu formarea
trombului;
3. timpul 3 (plasmatic) – intervin în coagulare prin
intermediul factorului 3 şi transportă factorii de
coagulare în atmosfera periplachetară;
4. timpul 4 (trombodinamic) – contracţia trombosteninei
şi retracţia cheagului.
 F-ţii secundare:
 - în procesele imune;
 - fagocitoza complexelor imune şi particulelor virale;
 - f-ţia de protecţie a peretelui vascular.
 Obiectivele
 Compoziţia sângelui. Substanţele organice azotate proteice ale
plasmei sanguine:
 Proteinele plasmatice. Albuminele, globulinele (fibrinogenul,
transferina, ceruloplasmina, haptoglobinele, imunoglobulinele, glico-
şi lipoproteinele etc). Rolul, metodele de dozare şi separare a
proteinelor. Variaţiile fracţiilor proteice în patologie.
 Enzimele plasmatice. Clasificarea funcţională. Mecanismul
disenzinemei plasmatice. Principalele enzime plasmatice cu valoare
diagnostică.
 Peptidele sanguine de valoare biologică (angiotensinele şi kininele).
 Compuşii neproteici azotaţi ai plasmei sanguine. Azotul rezidual,
fracţiile lui în normă şi patologie.
 Compuşii organici neazotaţi ai plasmei sangvine. Importanţa
determinării lor.
 Componenţii plasmatici minerali. Rolul lor. Ionograma sângelui.
 Sistemele tampon sangvine. Noţiuni generale de echilibru acido-bazic
(EAB), acidoze şi alcaloze. Principalii indici ai EAB.
 Proteinele plasmatice

 C% P în plasmă – 60-80 g/L

Funcţiile proteinelor:
Menţin presiunea coloid-osmotică (oncotică)
De transport (vitamine, metale, hormoni)
Participă la menţinerea EAB
Determină viscozitatea
Hemostatică (fibrinogenul)
protecţie (prin intermediul anticorpilor)
Reprezintă o rezervă proteică
 Principalele proteine ale plasmei sunt:
 Albuminele - 40–50g/L
 Globulinele - 20–30 g/L
 Fibrinogenul – 2-4 g/L

 Plasma lipsită de fibrinogen se numeşte

ser sanguin.
 metode de separare a proteinelor
 electroforeza: liberă, de zonă, pe hârtie, în gel
de agar, imunoelectroforeza;
 metode cromotografice: precipitarea cu soluţii
saline, separarea prin solvenţi organici;
 Ultracentrifugarea
 Cea mai răspândită în clinică este separarea
acestora prin metoda electroforezei pe hîrtie.
Această metoda permite separarea proteinelor
serului în 5 fracţiuni: albumine; 1-, 2-, - şi -
globuline.
Fibrinogen
- proteină
plasmatică
- masa 340kDa
- 2496 AA
- rol în hemostază
 Albuminele
 se sintetizează în ficat (în jur de 20 g/zi),
 T1/2 – 17-27 zile;
 bine se dizolvă în apă,
 Sunt proteine simple,acide.
 constituie 50-65% din conţinutul total al
proteinelor serului
 greutatea moleculară de 69 kDa.
 Funcţia:
1. menţinerea presiunii coloidosmotice
(oncotice);
2. participă la transportul unor substanţe (Ca2+,
bilirubina, a. uric, a.graşi, vitamine, unii
hormoni).
 Hipoalbuminemia :
1. scăderea aportului de a/a din malnutriţie şi
malabsorbţie constituie o cauză de reducere a sintezei
hepatice de albumină
2. în reacţiile de fază acută mediat de citochine
3. de cauză hepatică
4. la nivel renal (sd nefrotic) sau intestinal. La scăderea
conţinutului acestora în sînge apar edeme.
 Analbuminemia – este o boală genetică transmisă
autosomal recesiv, ce se manifestă doar la homozigozi.
1. lipsa albuminei la electrofareza proteinelor serice
2. Edeme
3. hipotensiune arterială
4. uneori steatoree
 Bisalbuminemia – tulburare genetică a sintezei
albuminelor, caracterizată prin prezenţa în ser a două
fracţiuni albuminice distincte
 Globulinele
 – sunt proteine cu caracter slab acid sau neutru
(PI se află în limitele PH=7,3).
 Conţin 3-30% glucide (hezoze, hexozamine,
acid sialic, fucoze).
 Funcţia principală a:
 - şi -globulinelor - transportul diferitor
substanţe (hormoni, glucide, lipide,
medicamente etc).
 - globulinele (imunoglobuline) -ele prezintă
anticorpi, ce asigură imunitatea.
 Exemple de 1globuline:

 - fracţiunea sero mucoizilor – reprezentantul

orosomucoidul Winzler – se măreşte în
reumatismul poliarticular;
 - 1 – antitripsina – inhibitor al proteazelor
(inhibă tripsina, chimotripsina). Mărirea c% -
inflamaţii; micşorarea - în infecţii bronho-
pulmonare.
 - 1fetoproteina – se sintetizează în ficat şi
tractul gastro-intestinal.
 2 globuline
 2 macroglobulina – inhibitor natural al proteazelor. Mărirea
c% – nefroza lipoidică, micşorarea – artrita reumatoidă.
 haptoglobinele – pot forma complexe cu Hb (1mol leagă 2
moli de Hb). Stabilizarea acestei legături duce la pierderea
sigmoidală a curbei de disociere a oxihemoglobinei. Mărirea c
%- inflamaţii acute, procese neoplazice, micşorarea – boli
hepatice, anemii hemolitice.
 Ceruloplasmina – este o metaloglicoproteină.
F-ţia : transportă Cu2+, intervine în oxidarea Fe 2+-- Fe 3+
fiind implicată în metabolismul transferinei;
sunt implicate în metabolismul aminelor biogene (oxidarea
hidroxitriptaminei);
intervin în procesele de sinteză a citocromoxidazei;
rol antioxidant.
Micşorarea c% - boala Wilson (degenerescenţa hepato –
lenticulară- ficatul şi nucleul lenticular din creier conţin cantităţi
mari de Cu).
 -globuline

 1 transferina – se sintetizează în ficat,

splină, ganglioni limfatici, ileon.
 F-ţia: transportul de Fe plasmatic ( fixează
2 atomi de Fe/molec.
 Stabil la PH=7,5-10; disociază la PH=4.
 Capacitatea de legare a Fe în transferină:
la bărbaţi: 53,7 -71,9 mM Fe/l; la femei:
44,77 – 62,96 mM Fe/l.
 Hiperproteinemia – mărirea c% P totale în
plasmă
 Hiperproteinemie relativă – diaree, vomă în
ocluzie intestinală , combustii (pierderea de
H2O, plasmă – conduce la creşterea c% de P în
sânge)
 Hiperproteinemie absolută - - creşterea γ-
globulinelor (boala mielomatoasă,
macroglobulinemia Valdenstrem - 100–160 g/L)
 Hipoproteinemia – micşorarea c% de P în
plasmă (albuminelor)
 Sd nefrotic - 30–40 g/L.
 Atrofia ficatului
 Hepatite toxice
 Carcinoma TGI
 Disproteinemia – c% totală a P este în normă,
dar se modifică raportul procentual al fracţiilor
proteice..
 Enzimele plasmatice:

 Enzimele care se identifică în serul

sangvin se pot clasifică în:
1. secretorii;
2. indicatorii;
3. excreto- secretorii.
 Enzimele secretorii
 se sintetizează în ficat, în normă se
secretă în plasmă (enzimele coagulării,
lecitin colesterol –transferaza,
ceruloplasmina, renina).
 Nivelul lor se micşorează odată cu
lezarea celulelor producătoare.
 Enzimele indicatorii
 – sunt localizate intracelular:
în citoplasmă (lactatDH, aldolaza),
în mitocondrii (glutamatDH),
în lizosomi (-glucoronidaza, fosfataza alcalină).
 Acestea E în normă în plasmă se găsesc în
concentaţii foarte mici. La afecţiunile celulare
activitatea lor în plasmă este brusc mărită –
servesc ca indicatori ai sediului organului lezat.
Enzimele excreto –secretorii
 – provin din glande exocrine, pancreas şi
sunt excretate, acţionînd la nivelul
tubului digestiv (amilaza, lipaza, tripsina)
sau se elimină prin bilă
(leucinaminopeptidaza, fosfataza
alcalină).
 În unele patologii excreţia acestor E cu
bila este dereglată şi activitatea lor e
majorată.
 Mecanismul disenzimiei
plasmatice

Trecerea E tisulare în ser poate fi directă sau

prin sistemul limfatic
 Situaţiile patologice duc la modificarea
permeabilităţii selective a membranelor
celulare - la necroză - distrugerea celulei –
determină revărsarea E în torentul circulator.
 disenzemia plasmatică
 este o rezultantă a interacţiunii mai multor factori:
1. viteza diferită a biosintezei enzimelor;
2. localizarea diferită a E, cele citoplasmatice fiind mai uşor
revărsate în circulaţie decît E situate în organitele
celulare;
3. greutatea moleculară a E;
4. gradul de alterare a permeabilităţii membranelor;
5. timpul de înjumătăţire diferit al E;
6. vascularizarea organul lezat;
7. eliminarea diferită prin bilă şi urină;
8. schimbarea profilului enzimatic al organului prin boală.
 Enzimele organospecifice ale
ficatului
1. Histidaza
2. Urocanaza
3. Ceto 1 fosfat aldolaza
4. Sorbitoldehidrogenaza
5. Ornitincarbomoiltransferaza
6. Arginaza
7. GlutamatDH – e mai puţin specifică (localizată în mitocondriile
ficatului) – indicator al afecţiunilor mitocondriilor.
8. AlAt (citoplasma ficatului) – serveşte la diagnosticul precoce al
formelor anicterice ale hepatitelor cronice;
9. LactatDH (LDH): LDH 5 – necroza ficatului.
10. Leucinaminopeptidaza – icterele obstructive:
11. IzocitratDH – hepatopatii evolutive.
 Enzimele organospecifice ale
miocardului
 Beta- hidroxibutiratdehidrogenaza
 LDH1
 Aspartataminotransferaza
 Creatinkinaza (KK) - (ea este de 3 tipuri: MM –
muşchiul scheletic şi miocard; BB – creier şi muşchiul
scheletic; MB –miocard)
 La infarctul miocardic creşte valoarea KK/MB, pe când în
miopatii – creşte KK, fără modificarea izoenzimei MB.
 În infarctul miocardic acut: creşte 3-
gliceraldehidfosfatDH; fosforilaza b.
 Enzimele organospecifice ale
creerului
 Creatinkinaza totală şi izoenzima BB
 Acetilcholinesteraza
 monoaminoxidaza
 E organospecifice ale rinichilor
 Glicinamidinotransferaza
 Glutaminaza rinichiului
 Alaninaminopeptidaza (3 izoemzime:AAP1-
în ficat; AAP2- în pancreas; AAP3-în rinichi
 E organospecifice ale muşchilor
scheletici
 Kreatinkinaza totală + MM izoenzima
 Fr 1,6difosfataldolaza
 LDH (LDH1)

Fosfataza alcalină: 3 izoforme:

hepatobiliară, osoasă şi intestinală
Fosfataza acidă – prostată, oase, ficat –
carcinomul metastazat al prostatei
 Azotul neproteic
 Substanţele azotate neproteice reprezintă
produşi intermediari sau finali ai
proceselor metabolice.
 Anume ele alcătuiesc azotul neproteic şi
cuprind: uree (50%), aminoacizi (25%),
acid uric (4%), creatina (5%), creatinina
(2,5%), amoniac, indican, nucleotide,
polipeptide.
 Determinarea azotului neproteic se face în
filtratul obţinut prin precipitarea
proteinelor din plasmă.
 Azotul rezidual
 Diferenţa între azotul neproteic şi azotul
ureic – azotul rezidual
 Creşterea c% azotului neproteic – azotemie
 Deosebim:
1. Azotemie de retenţie – micşorarea eliminării
prin urină a produselor azotate (renală: pe baza
creşterii în sânge a ureei; extrarenală: apare în
insuficienţa cardiovasculară, micşorarea TA,
scăderea fluxului sanguin renal)
2. Azotemie de producţie - - consecinţă a lizei
proteinelor tisulare în arsuri, traume, inflamaţii
 Ureea
1. Concentraţia normală 3-6 mMol/l.
2. este produsul final al metabolismului proteic,
3. se sintetizează în ficat.
4. Creşterea c% -în insuficienţa renală, degradarea
excesivă de proteine, tumori, iradieri, aport excesiv de
proteine în alimentaţie.
 Acidul uric
1. produsul final al catabolismului bazelor purinice.
2. concentraţia normală-0,24-0,29 mMol/l.
3. Creşterea c%- gută şi hiperuricemiile secundare.
 Creatina
1. 25-35 μmol/L,
2. se localizează principal în eritrocit
 Creatinina –
1. corelat cu metabolismul muscular,
2. indicator sensibil al funcţiei renale;
3. c% -62-97μmol/L la bărbaţi şi 44-88 μmol/L la femei
Substanţele organice neazotate
 sunt prezentate prin glucoză, lipide,
unii hormoni etc.
 Toate se supun diverselor
transformări în metabolismul
celular.
 Componentele minerale
 sunt prezentate prin apă şi sărurile minerale.
 Substanţele minerale îndeplinesc numeroase
funcţii:
 structurală (întră în componenţa oaselor,
dinţilor etc),
 reglatorie (reglează presiunea osmotică, pH-ul).
 intră în componenţa substanţelor biologic active,
de exemplu: Fe – este component al
hemoglobinei, citocromilor; P - întră în
componenţa AN, nucleotidelor, Co;
 Co- în componenţa vitaminei B12; Zn - în
componenţa carbanhidrazei.
 Cationii:
 Natriul
1. C% plasmatică este 133-147 mmol/L şi este de 8 ori mai
înaltă ca în eritrocite.
2. Rol:reglează presiunea osmotică şi echilibrul acido-bazic
3. Hipernatriemia este însoţită de retenţia apei în patul sanguin
şi în ţesuturi, mărirea presiunii arteriale. Se întîlneşte în
nefrite, hiperaldosteronism, insufucienţă cardio-vasculară.
4. Hiponatriemia se manifestă prin dehidratarea organismului
 Kaliul
1. C% în plasmă este de 3,4-4,5 mmol/L, în eritrocite este de
20 ori mai înaltă.
2. Hipercaliemie se întîlneşte în insuficienţa renală, hipofuncţia
suprarenalelor, pot duce la paralizie şi oprirea inimii în
diastolă.
3. Hipocalemie apare în hiperaldosteronism, tulburări
neuromusculare şi cardiace asociate cu alcaloza metabolică
 Calciul
1. Concentraţia plasmatice este de 2,25-2,8 mmol/l.
2. Ca2+ plasmatic este:
a. neionizat
b. legat cu proteinele plasmatice
 Participă la procesele de excitabilitate neuro-musculară,
în procesul de coagulare a sângelui, întră în matricea
structurală a ţesutului osos.
 Hipercalciemia se întâlneşte în tumorile ţesutului osos,
hiperplazie sau adenomul paratiroidelor
 Hipocalciemia se dezvoltă în stările de hipoparatireoidie.
Se manifestă prin convulsii musculare. Scăderea
concentraţie Ca2+ se întîlneşte în rahit, icter mecanic,
nefroze, glomerulonefrite.
 Magneziul. Concentraţia plasmatice este de 0,8-
1,5 mmol/L, în eritrocite – 2,4-2,8 mmol/L. În
muşchi se conţine de 10 ori mai mult Mg2+
decât în plasmă, deaceea c% Mg2+ în plasmă
este menţinută de rezervele musculare.
 Fierul. Concentraţia fierului din sânge e de 18,5
mmol/L în plasma constituie doar 0,02 mmol/L.
Rol: transportul O2 în componenţa Hb.
Insuficienţa Fe provoacă anemie din cauza
limitării vitezei de transformare a protoporfirinei
IX în hem.
 Este important ca c% anionilor şi cationilor din
plasmă să fie echilibrată.
Ionograma sângelui.
 Noţiuni generale de EAB

 Echilibrul acido-bazic reprezintă menţinerea constantă a

pH-ului mediilor lichide ale organismului.
 pH –ul sîngelui în normă este 7,35-7,45. Păstrarea
acestei constante este importantă pentru desfăşurarea
normală a tuturor proceselor vitale.
 Menţinerea pH-ului în limitele date o realizează
următoarele mecanisme funcţionale:
1. Eliminarea renală a acizilor şi bazelor;
2. Eliminarea pulmonară a dioxidului de carbon;
3. Neutralizarea acizilor şi bazelor de către sistemele
tampon;
 Sistemul tampon
 Amestecul a 2 substanţe tampon:
1. acid slab + sarea sa alcalină sau
2. bază slabă + sarea sa acidă
constă dintr-un donor şi dintr-un acceptor de protoni care
se opun scăderii şi creşterii pH-ului mediului la
adăugarea unei cantităţi mici de acid sau bază.
 Componenta care neutralizează acizii – componenta
bazică; iar cea care neutralizează bazele – componenta
acidă.
 În sînge deosebim următoarele sisteme tampon:
 plasmatice (hidrocarbonat, proteine, fosfat);
 eritrocitare (al hemoglobinei, hidrocarbonat, fosfat)
 Reglarea pH este asigurat de:
- factorii plasmatici = sistemele tampon
1. intra-celulare : proteine (hemoglobină),
fosfat, HCO3-
2. extra-celulare : HCO3-, proteine (albumine)
 defect imediat

albumine
H+ hemoglobină
K+
H+ HCO3- H2CO3 H2O + CO2
 Sistemul tampon acid carbonic -
bicarbonat.
 Cota lui e de 10%
 H2CO3 – donator de protoni
H2CO3 H+ + HCO3 -
 HCO3- - acceptor de protoni
 Bicarbonaţii din lichidul extracelular se prezintă
sub formă de NaHCO3-, iar în eritrocite –
KHCO3-
La PH =7,4 – raportul bicarbonat/acid este de 20/1
 Ecuaţia lui Henderson-Hasselbach

[HCO3-]
pH =PKH2CO3 +lg
[H2CO3]
PK =6,1 – constanta disociaţiei
[HCO3-] - concentraţia ionilor
[H2CO3] – concentraţia moleculelor
nedisociate
 Sistemul tampon acid carbonic -
bicarbonat.
 Bazele tari sunt neutralizate de componenta
acidă H2CO3:
 NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O
 Pentru neutralizarea acizilor intervine
componenta bazică şi are loc reacţia de tipul:
 HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3
 H2CO3 format sub acţiunea anhidrazei
carbonice:
 H2CO3 H2O + CO2 ( este eliminat
prin plămîni).
 La o hipoventilaţie pulmonară – CO2 se
reţine în plasmă - creşte aciditatea
sîngelui
 La o hiperventilaţie – CO2 se elimină prin
alveolele pulmonare
 sistemul tampon al fosfaţiilor
 este constituit din:
 NaH2PO4 ( donator)
 Na2HPO4 ( acceptor).
 Procesul tamponării are loc potrivit
reacţiilor:
 HCl + Na2HPO4 NaCl + NaH2PO4
 NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
 La PH =7,4 – raportul HPO4 2-/H2PO4 - este de
5/1
 Este activ în hematii şi celulele tubilor renali
 Cota lui e de 1% din întregul sistem
 sistemul tampon al proteinelor.

 La pH-ul slab alcalin al mediului proteinele plasmatice

sunt anioni (-).
 În combinaţie cu protoni anionii proteici constiuie
componenta acidă (H-proteină) şi tamponează bazele:
 NaOH + H-proteină H2O + Na – proteina
 Anionii proteici în combinaţie cu cationii (Na+, K+),
formează componenta bazică şi tamponează acizii:
 HCl + Na-proteină NaCl + H – proteina
 sistemul tampon al hemoglobinei
 Hb întră în componenţa a 2 sisteme tampon:
 HHb – KHb
 HHbO2 – KHbO2
 îşi exercită acţiunea tampon datorită resturilor
de histidină din partea sa proteică. Inelul
imidiazolic al histidinei posedă capacitatea de a
accepta şi a ceda protoni.
 KOH+HHb KHb +H2O
 HCl + KHb HHb + KCl
 NaOH +HHbO2 NaHbO2 +H2O
 HCl + NaHbO2 HHb O2 +NaCl
 Cota acestui sistem e de 75%
- două organe excretoare de acizi :
plămînul: CO2, protoni
volatili
 apărare semi-tardivă

rinichii : H+, HCO3- 

apărare tardivă.
Rinichiul joacă un rol esenţial :
reabsoarbe bicarbonaţii filtraţi la nivelul
glomerulului şi regenerează noi ioni de HCO3-.
Ei pot egal excreta ioni de H+
 ROLUL RINICHILOR
TUBUL PROXIMAL
Reabsoarbe HCO3-
filtrat :
 rolul anhidrazei
Carbonice (CA)

TUBUL DISTAL şi
CANALUL COLECTOR
EliminĂ H+
Regenerează noi molecile de
HCO3-
 Principalii indici ai EAB.

pH = 7.40 ± 0,02
HCO3- = 24 ± 2 mmol/l
pCO2 = 40 ± 4 mmHg
 Perturbările EAB
 Acidoza - mărirea c% de H+ şi micşorarea
pH (metabolică şi respiratorie)
 Alcaloza - micşorarea c% de H+ şi mărirea
pH (metabolică şi respiratorie)
 ACIDOZA
 pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2
=> acidoza metabolică

 pH = 6,1 + log [HCO3-]

0,03 x  pCO2
=> acidoza respiratorie
 Acidoze metabolice
Acumularea în ţesuturi a acizilor
organici
pH (< 7,38)
cu HCO3- (< 20mmHg)
compensat prin pCO2

 diabet, inaniţie (corpi cetonici)

Cations = Anions
 Acidoza respiratorie
pH (< 7,38)
pCO2 (> 45mmHg)
Compensată prin  HCO3-

= hipoventilaţie alveolară
 micşorarea minut volumului respiraţiei
acută: toate cauzele de insuficienţă respiratorie acută
cronică : emfizem, astmă bronşică
 ALCALOZE
 pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 x pCO2
=> alcaloza metabolică

 pH = 6,1 + log [HCO3-]

0,03 x  pCO2
=> alcaloza respiratorie
 Alcaloza metabolică
pH (> 7,42)
 HCO3- (> 27mmol/l)
compensată prin  pCO2
- - Pierdere de acizi de origine digestivă
(vomă, aspiraţie gastrică) ori renală
(diuretice, hipercalcemie)
- Cîştig de baze : administrare de
bicarbonaţi, acetat, citrat
- Alcaloză de contracţie (deshidratare)
 Alcaloza respiratorie
pH (> 7,42)
 pCO2 (< 35mmHg)
compensată prin  HCO3-

= hiperventilaţie alveolară
- centrală : origine septică, tumorală, psihogenă,
toxică (salicilaţi), metabolică
- secundar unei hipoxii tisulare prin hipoxemie,
anemie, căderea debitului cardiac…
 Acidoza cu TA mărit : cîştig de
H+ (normohloremică)
 Acidocetoza (alcoolism, inaniţie, diabet),
insuficienţă renală acută, acidoză lactică,
intoxicaţie cu metanol, salicilaţi, etilen-
glicol
 Acidoza cu TA normală:
perdere de HCO3- (hipercloremică)
 diaree, fistule duodenale, biliire ori
pancreatice, enterocistoplastie, acidoza de
diluţie (S), acidoza tubulară proximală ori
distală, mielom, amiloză, hiperparatiroidie,
nefropatii interstiţiale, hiperaldosteronism
ş.a,
 Obiectivele
 Hemoglobina – model ideal de proteină alosterică. Oxigenarea – deoxigenarea
hemoglobinei. Modificările conformaţionale ale hemoglobinei în aceste procese. Curba
de oxigenare. Efectul Bohr.
 Transportul O2 şi CO2 de către sânge. Mecanismul biochimic. Importanţa
hemoglobinei în aceste procese şi în menţinerea constantă a pH-ului sangvin.
 Noţiune de hipoxemie şi hipoxie. Cauzele apariţiei lor. Hemoglobinopatiile.
 Hemostaza. Rolul trombocitelor, substanţelor biologic active, vitaminei K, ATP –ului,
ADP-ului, prostaglandinelor, kininelor, kalikreinelor conform mecanismelor de
desfăşurare a hemostazei în următorii timpi:
 timpul parietal- caracteristica generală;
 timpul plasmatic – factorii principali ai coagulării, mecanismele intrinsec şi extrinsec
de coagulare a sângelui;
 timpul fibrinolitic – sistemul anticoagulant, fibrinoliza.
 Reglarea stării fluide a sângelui.
 Indicii fundamentali de definire a fazelor coagulării. Coagulograma.
 Coagulopatiile. Noţiuni generale. Exemple.
 Hemoglobina – model ideal de
proteină alosterică.
 Hb- cromoproteină (din partea proteică-globină
şi partea neproteică-hemul).
 Hb are o structură cuaternară, ce constă din
patru catene polipeptidice (două α şi două β),
fiecare catenă mai conţine şi hemul.

 Hemul prezintă un ciclu porfirinic ce conţine

fierul cu gradul de oxidare (II). Fierul stă în
planul porfirinic înconjurat cu 4 atomi de azot de
la ciclurile pirolice, şi doi atomi de azot de la
ciclurile imidazolice a histidinei distale şi
proximale.
 Funcţia respiratorie a sîngelui.
Transportul O2
 În plămîni are loc saturaţia sângelui cu oxigen.
 Difuziunea O2 din alveolele pulmonare în sânge
decurge datorită diferenţei alveolaro-capilară a
presiunilor oxigenului:
13,85 (pO2 în alveole) / 5,98 (pO2 în calpilarele
plămînilor) =7,8 kKPa.
 Oxigenul pătrunde în plasma sanguină prin
peretele capilarului, unde se dizolvă, iar apoi
trece prin membrana eritrocitului şi se leagă cu
hemoglobina.
 O moleculă de Hb acceptă 4 molecule de O2 după
mecanismul cooperativ (ce înseamnă că alipirea primei
molecule de O2 este mai lentă decît a celorlalte şi
adiţionarea ei măreşte gradul de fixare a celorlalte
molecule de O2.
 Locul fixării este fierul hemoglobinei (în locul histidinei
distale); fierul în oxihemoglobină rămîne cu gradul de
oxidare +2.
 Adiţionînd oxigenul, hemoglobina trece în
oxihemoglobină:
 HHb + 4O2 → HHb(O2)4
 Hemoglobina transportă O2 la ţesuturi în
formă de oxihemoglobină (HHbO2) şi mai
puţin în formă dizolvată în plasmă.
 Curba saturării Hb cu O2
 Saturaţia Hb cu O2 e
dependentă de
presiunea parţială a
O2 şi se exprimă prin
curba disociaţiei oxiHb
(saturării Hb cu O2) –
formă sigmoidală - S
 Mg – hiperbolică
 Afinitatea se caracterizează prin mărimea
P50, egală cu presiunea parţială a O2 la
saturarea a 50% din locusurile de fixare
(pH 7,4; t=37 C)
 Deplasarea curbei saturării Hb cu O2:
1. spre dreapta – micşorarea afinităţii
(saturării) Hb la O2, P50- măreşte
2. spre stînga – mărirea afinităţii Hb la O2;
p50 -micşorat
Saturarea Hb cu oxigen
depinde de:
– PH – odată cu mărirea PH are loc şi creşterea
saturării Hb cu O2, creşte afinitatea O2 către
Hb (în plămâni PH este mai mare ca în
ţesuturi)
– temperatură (t plăm.<t ţesuturi) – odată cu
creşterea t se micşorează saturarea Hb cu O2,
dar se măreşte disocierea HHbO2
Este reglată de
 C% 2,3 difosfogliceratului -la mărirea c%
lui scade afinitatea O2 faţă de Hb, ea mai
uşor cedează O2 (c% 2,3
difosfogliceratului în plăm < în ţesuturi).
 Transportul de CO2:

 Are loc pe 3 căi:

1. dizolvat în plasmă -6-7%
2. sub formă de carbhemoglobină -3-10%
R – NH2 + HO – C = O → R – NH – C = O + H2O
│ │
OH OH
Carbhemoglobina
3. sub formă de bicarbonaţi
 80% de CO2 este transportat în formă de KHCO3
(bicarbonat de potasiu sau sodiu).
 Mai există formele patologice a hemoglobinei:
carboxihemoglobina (în locul O2 se fixează CO); şi
methemoglobină (fierul este trivalent).

Coagularea
sîngelui
 Fazele şi factorii principali ai
coagulării
 Fenomenul coagulării sângelui constă în
transformarea fibrinogenului în fibrină
insolubilă.
 Caracteristic:
 Număr mare de activatori şi inhibitori
 Majoritatea factorilor coagulării sunt în formă
neactivă (proteoliză limitată şi autocatalitic)
 Procesul se desfăşoară „în cascadă” şi implică
participarea a 13 factori plasmatici şi a
factorilor trombocitari.
 Factorii plasmatici sunt însemnaţi prin cifre
romane, iar cei trombocitari prin cifre arabe.
 În procesul coagulării se deosebesc 2 faze distincte care
se divizează în 2 timpi:
1. timpul parietal – se produce vasoconstricţia capilarelor în
ţesutul lezat, controlată prin serotonină, catecolamine,
elaborate de trombocite. (la interacţiunea fibrelor de
colagen a vasului lezat cu trombocite are loc agregarea
trombocitelor şi eliminarea de catecolamine, serotonină,
ATP, ADP, ultimul amplifică agregarea trombocitelor şi
accelerează obturarea vaselor lezate. Este o agregare
reversibilă.
2. timpul plasmatic – faza adevărată a coagulării, o
agregare ireversibilă a trombocitelor, asigurată de
acţiunea trombinei, care conduce la formarea cheagului
rezistent.
Sunt 2 mecanisme: calea extrinsecă şi calea intrinsecă
 Factorii plasmatici:
 Factorul I – fibrinogenul – este o glicoproteină,
sintetizat în ficat, alcătuite din 6 lanţuri peptidice
grupate câte 2 (2α2β2γ)
 Factorul II – protrombina – natură glicoproteică, α
2 globulină, conţinut ridicat de Asp, Glu, Arg, Liz.
Este sintetizat în ficat în prezenţa vitaminei K.
 Factorul III – tromboplastina tisulară – este de
natură lipoproteică (fosfolipid) şi catalizează
transformarea protrombinei în trombină.
 Factorul IV – ionii de Ca++ - catalizează mai multe
trepte ale formării trombinei.
 Factorul V – proaccelerina - - este o globulină. Se
activează cu ajutorul factorului X.
 Factorul VI – anulat
 Factorul VII – proconvertina- este o globulină, sintetizat
în ficat cu participarea vitaminei K.
 Factorul VIII – antihemofilic A – este o β
macroglobulină, sintetizat în ficat, activat de trombină
 Factorul IX –antihemofilic B (Christmas) – sintetizat în
ficat cu participarea vitaminei K.
 Factorul X- Stuart-Prower – sintetizat în ficat cu
participarea vitaminei K.
 Factorul XI – Rozenthal –este o beta globulină, are
activitate esterazică.
 Factorul XII – Hageman – factor de contact, este o alfa
2 globulină.
 Factorul XIII – fibrinostabilizator – este o
transglutaminază plasmatică.
 Factorul XIV – Wilebrand sau factorul Nilsson e socotit
ca factor de antisângerare.
 Factorii trombocitari (plachetari)
 Cei 9 factori plachetari sunt:
 Factorul 1 – ia parte la conversia protrombinei în
trombină;
 Factorul 2 – este implicat în transformarea fibrinogenului
în fibrină;
 Factorul 3 – este un fosfolipid implicat în formarea f X;
 Factorul 4 –antiheparina;
 Factorul 5 –serotonina;
 Factorul 6- fibrinogenul plachetar;
 Factorul 7 – trombostenina;
 Factorul 8- antifibrinolizina plachetară;
 Factorul 9 – factorul stabilizant al fibrinei.
 Calea intrinsecă: durează minute.
 Lezarea vasului: calicreina ← precalicreinei activată de kininogen
↓
 Factorul XII n → Factorul XII a
↓
 Factorul XIn → Factorul XIa
↓
 F IXn→ F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca2+ }
↓
Factorul Xn → factorul Xa { Va +Xa+ PL +Ca2+}
↓
 Trombină IIa ← Protrombina IIn
↓
 Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓Ca2+ ,XIIIa ←FXIIIn
 Fibrin polimer
↓ f 8, ATP
Polimer → fibrină stabilă (cheag)
 Calea extrinsecă – durează secunde:
 Ţesut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare)
↓
 Factorul VIIn → factorul {VIIa +F.3, F.III, Ca2+}
↓
 Factorul Xn → factorul Xa
Vn →{ Va +Xa+ PL +Ca2+} complex protrombinazic
↓
 Protrombina IIn → Trombină IIa
↓
 Fibrinogenul In → Fibrin monomer
↓ Ca2+, XIIIa ← factorul XIIIn
 Fibrin polimer
 ↓ ←f 8, ATP
Polimer – fibrină stabilă (cheag)
 Coagularea sângelui



 Anticoagulanţii
 Anticoagulanţii -
 Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei şi necesită
ptrezenţa unui Co- heparina. Inhibă deasemenea activitatea f X şi
VII
 Trombomodulina – glicoproteid ce formează un complex cu
trombina, unde creşte afinitatea ei faşă de proteina C
 Proteina C – serinprotează β globulinică, dependentă de vitamina K,
care în prezenţa Co-proteina S – descompune f Va, VIIIa
 Anticoagulantele cu aplicare terapeutică mai folosite sunt heparina
şi antagoniştii vitaminei K.
 Heparina - mucopolizaharid, ce conţine glucozaminglican, acid
glucuronic şi o cantitate de esteri sulfurici. Inhibă direct activitatea
factorului X, cât şi acţiunea enzimatică a trombinei deja formate.
Acţiunea sa depinde de gradul de sulfatere: un mg corespunde la
circa 100-300 UI şi poate inhiba coagularea la 100-130 ml sânge.
Heparina are şi efect lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conţine.
Este distrusă în ficat, prin heparinaze.
 Antagoniştii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan,
sincumar, varfarina(otravă pentru şobolani)) sunt derivaţi ai 4-
hidroxi-cumarină şi inden-1,3-dionă- ei inhibă biosinteza factorilor
de coagulare II,V,VII, X, provoacă hemoragii.
 Fibrinoliza
 Fibrinoliza – ultima fază a hemostazei şi are ca efect
eliminarea fragmentelor de cheag şi a depozitelor de
fibrină sub acţiunea plasminei.
 Plasmina scindează fibrina în fragmente polipeptidice
mici, solubile, ce nu pot forma reţele coerente.
 Plasmina se formează din plasminogen.
 Plasminogenul poate fi activat sau inhibat.
 Activatori: streptokinaza, lizokinaza, proteina
streptococică neenzimatică (factori tisulari), urokinaza
(urină), activator al plasminogenului (sânge şi ţesuturi).
Inhibitori: 2 – macroglobulina; 2- antitripsina şi
antitrombina III.
 Fibrinoliza patologic crescută se întîlneşte în leucoze,
intervenţii chirurgicale pe organe bogate în activatori ai
fibrinolizei (uter, prostată, plămîn). Fibrinoliza poate fi
inhibată prin antifibrinolitice cu acidul e-aminocapronic,
acid-p-aminometilbenzoic sau trasilol.
 Mecanismul general
al coagulării sîngelui
Procesul de coagulare include trei etape:
1. Formarea complexului activator al
protrombinei
2. Conversia protrombinei în trombină
3. Transformarea fibrinogenului în
filamente de fibrină
Mecanismul extrinsec
de iniţiere a coagulării
Mecanismul intrinsec
de iniţiere a coagulării
 Patologii

Coagulări spontane:
Hemoragii:
 ateroscleroza
 carenţa Vit. K
 infecţii
 hemofilia
 traumatisme
 trombocitopenia
 deplasarea lentă a
sîngelui prin vasele
sangvine mici
 Hemofilia – boală
ereditară
Hemophilia C Hemophilia B Hemophilia A
 Hemofilia – boală
ereditară
Hemophilia C Hemophilia B Hemophilia A