LITIAZA BILIARĂ

Anatomia cailor biliare

extrahepatice
 Bila:
 se formeaza la nivelul lobulilor hepatici drenata prin ductele
biliare  canalul coledoc  canalul cistic  stocata in
vezicula biliara unde este concentrata (cam de 20 de ori)
– evacuarea bilei spre duoden

 secretia este continuua (500 – 600 ml/ zi)

 bila nu ajunge in duoden decat in perioadele digestive.
- Lipidele alimentare stimuleaza secretia de colecistokinina
 contractia veziculei biliare
 relaxarea sfincterului Oddi
peristaltica duodenului
Compozitia bilei
 Bila este compusa:

– 82% din apa

– 12% acizi biliari

– 4% fosfolipide

– 0.7% colesterol neesterificat

– electroliti, mucus, etc

Litiaza biliara

 Cauză importantă de îmbolnăvire în

lumea civilizată
 Colecistectomia: cea mai frecventă
operaţie abdominală
 CLASIFICAREA
CALCULILOR
 DE COLESTEROL & MICŞTI 70%
– brun deschis
– suprafaţă netedă sau faţetată
– pe secţiune: lamelaţi sau cristalini
– frecvent unici, radiotransparenti
 PIGMENTARI 30%
– mai mici
– negricioşi
– mai numeroşi
– pe secţiune: amorfi sau cristalini
 LITIAZA BILIARA

 Sediul de producere si localizare

1. Vezica biliara (colesterolici, pigmentari sau micsti)

2. Calea biliara principala:
1. Primari
2. Secundari
3. Intrahepatic
LITIAZA COLESTEROLOTICĂ
 MECANISMUL DE PRODUCERE AL
Calculilor de colesterol
 Raport dezechilibrat saruri biliare - lecitina / colesterol
 Disfunctii motorii ale veziculei biliare (VB)
 Factori favorizanti locali si generali

 Trecerea colesterolului in stare cristalina

 Sludge biliar

CALCULI DE COLESTEROL
FACTORI LITOGENI
 Scaderea solubilitatii colesterolului în bilă
 modificări ale lipidelor din bilă
– bila suprasaturată
– acizii biliari
 factori ce ţin de vezica biliară
– stratificarea bilei
– fosfolipidele din bilă
– funcţiile metabolice ale vezicii biliare
– glicoproteinele din mucusul biliar
– formarea nucleelor din cristale de colesterol
Factori de risc:
– Calculi colesterolotici
 varsta
– rar prezenti la copii, calculii biliari se asociază în aceste
cazuri cu boli hemolitice, anomalii congenitale, suferinte
ileale, etc.
– Factori: cresterea saturatiei colesterolului în bila,
modificari în echilibrul hormonilor androgeni/estrogeni
 Factorii ereditari si etnici
 Sexul . Factorii care contribuie la cresterea
riscului de litiaza la femei sunt sarcina si
consumul de contraceptive orale
 Obezitatea
 Alti factori - hiperlipidemiile, diabetul, precum si
boli sau rezectii ale ileonului terminal.
Calculi de colesterol
LITIAZA PIGMENTARĂ
 MECANISMUL DE PRODUCERE AL
Calculilor pigmentari
 Infectia cu Escherichia Coli
(beta-glucuronidaza) acid glucuronic
 bilirubin-glucuronid
bilirubina libera

 Staza biliara
CALCULI PIGMENTARI
 Productia excesiva de bilirubina
 Perturbarea metabolismului calcic si al acizilor biliari
Factori de risc:

– Calculi pigmentari
 stari hemolitice cronice prin cresterea
productiei de bilirubina conjugata
 ciroza hepatica
 sindrom Gilbert
 fibroza chistica
 patologie ileala
 rezectii sau by-pass ileal in combinatie cu
calculii colesterolotici
 alimentatie totala parenterala
Calculi pigmentari
Calculi micşti
 Calculii se formează în jurul unui miez
(nucleu) de pigmenţi biliari şi
glicoproteine !
EPIDEMIOLOGIE
Sexul FEMININ - mai frecvent
afectat

EUROPA si AMERICA - incidenta

maxima (14-19%)

AFRICA- incidenta minima (sub

5%)
 FACTORI DETERMINANTI
 1.Colecist cu caractere litogene (functie de concentrare exagerata )
 2.Productia excesiva sau anormala de substante dizolvate
(bilirubina, calciu, colesterol) - boli hemolitice, hiperparatiroidii,etc
 3.Deficitul de substante solubilizante (lecitina, saruri biliare; puncte
critice: fosfolipide/colesterol=3, acizi biliari/colesterol=10)
 4.Tulburari de secretie ale bilei de catre ficat (diminuarea sintezei
acizilor biliari din colesterol, perturbari ale trecerii colesterolului in bila si ale
ciclului entero-hepatic)
 5.Factori veziculari care favorizeaza precipitarea colesterolului si
cresterea dimensionala a calculilor (descuamarea epiteliului mucoasei
VB, hipersecretia de mucus, alterarea motilitatii veziculare, staza veziculara,
depunerea de cristale)
 ALTI FACTORI FAVORIZANTI
 Vagotomia (prin atonia VB, reducarea colerezei si a
concentratiei sarurilor biliare; 30% din pacienti cu vagotomie in
primii 2 ani)
 Infectiile biliare (deconjuga sarurile biliare, hirolizeaza lecitina)
 Ciroza hepatica(prin hemoliza calculi pigmentari;30% din
pac.)
 Bolile hemolitice (litiaza biliara pigmentara)
 Bolile cronice ale intestinului subtire (perturbarea ciclului
entero-hepatic al sarurilor biliare calculi de colesterol)
 Refluxul continutului intestinal in caile biliare
 Factori coexistenti cu litiaza biliara (hepatita acuta,
hipo/hipertiroidia, diabetul,etc)
 Istoria naturala
Asimptomatica (66%)
Asimptomatica (66%)
Simptomatica
3-5% anual

Complicatii Infectioase
Mecanice
colecistita acuta Degenerative
litiaza colecisto-coledociana cu sau fara colangita
pancreatita biliara,
perforatiile colecistului
fistulele
cancerul de vezica biliara
 Litiaza veziculara asimptomatica
– Diagnostic – descoperire incidentala
 pacient asimptomatic: examen radiologice sau ecografic de
rutina
 pacient simptomatic investigat pentru o simptomatologie ca
dispepsie, flatulenta, eructatii, dureri abdominale nespecifice;
doar atenta examinare si anamneza riguroasa poate discerne
implicarea sau cel mai probabil neimplicarea litiazei in aceasta
simptomatologie
 litiaza descoperita incidental in cursul laparotomiei.
– Tratament
 singura indicatie de colecistectomie profilactica o
reprezinta “vezicula de portelan” (depozitele de calciu sunt la
nivelul peretelui) datorita riscului crescut de malignizare (25%)
 indicatia colecistectomiei la pacientii la care descoperirea a fost
facuta in cursul unei laparotomii este discutabila; este certa insa
contraindicatia atunci cand au loc interventii vasculare sau cand
incizia primara de abord creste dificultatea acestei colecistectomii
“en passant”
 in cazuri selectionate sau asocierea unei comorbiditati;
colecistectomia profilactica se impune la:copii, pacienti cu anemie
“sickle cell”, pacienti obezi care urmeaza proceduri bariatrice,
pacienti imunosupresati.
 Aprox. 10% din pacientii cu litiaza
asimptomatica vor devenii
simptomatici in primii 5 ani dupa
diagnostic si aprox. 1-2% vor dezvolta
commplicatii legate de litiaza anual
Litiaza veziculara simptomatica
– Diagnostic
 Colica biliara:
 Simptomatologia dominanta in > 80% din
cazuri
 durere viscerala spastica
 consecutiva obstructiei tranzitorii a ductului cistic
datorita unui calcul
 durerea este cauzata de spasmul functional al
cisticului obstruat si prin hiperpresiune
intaluminala
 mucoasa nu prezinta semne de inflamatie acuta (
in cazul colecistitei acute durerea este provocata
de inflamatia peretelui vezicular).
Litiaza veziculara simptomatica
– Diagnostic
 Colica biliara - caractere specifice
 episodica;
 intensitate mare;
 localizare in hipocondrul drept sau epigastru;
 declansata de o masa bogata, adesea fara a se
putea incrimina un aliment anume;
 poate aparea fara o cauza anume.
Litiaza veziculara simptomatica
– Diagnostic: colica biliara
 debuteaza brusc
 creste in intensitate pe parcursul a aproximativ 15
minute
 se mentine in platou aproximativ 3 ore
 ulterior se atenueaza lent si dispare
 o colica prelungita (peste 6 ore) este foarte
sugestiva pentru aparitia unei complicatii cum este
colecistita acuta sau a unei migrari de calcul
transcistic spre coledoc.
 Durerea iradiaza de regula dorsal si in umarul drept.
 Se insoteste frecvent de greata, varsaturi.
 Pacientul este agitat, fara a-si gasi o pozitie
antalgica.
 O durere reziduala de etaj abdominal superior
poate persista dupa disparitia episodului colicativ.
Litiaza veziculara simptomatica
– Diagnostic: colica biliara
 Intervalul dintre colici este impredictibil
(saptamini, luni sau ani)
 diagnosticul diferential : afectiunile dispeptice
nespecifice.
– Ulcer GD
– Pancreatita
– Apendicita
– Reflux GE
– Malignitate
– Hepatita acuta
Litiaza veziculara simptomatica
– Diagnostic: colica biliara
 disconfortul de etaj abdominal superior, pirozisul,
aerofagia, flatulentele, intoleranta alimentelor
grase nu constituie elemente ale colicii biliare
 Nu s-a demonstrat ca alimentele grase precipita
sau declanseaza o colica biliara
 Colici biliara repetate, cu durata mai mare
conduc la defunctionalizarea vezicii biliare si
aparitia a ceea ce denumim colecistita cronica
litiazica.
 Litiaza veziculara simptomatica

 Diagnostic imagistic:
– Ecografia
 sensibilitate 95%
 specificitate 90%

– Rgf abdominala
 Ecografia este modalitatea diagnostica
de ales datorita sinsivitatii si
specificitatii. Rata rezultatelor fals
negative este sub 5%; apar cand litiaza
este de mici dimensiuni, exista putin
lichid in jurul pietrelor, sau apr conditii
ce afecteaza imagina ecografica –
gazele din anse secundare ileusului
 Ordine solicitarii investigatiilor:
– Ecografie abdominala
– Examene de laborator ce evalueaza functia hepatica
 Bilirubina
 AST

 ALT

 Fosfataza alcalina

– HIDA
 Scintigrama Tc99m HIDA(acid iminodiacetic)
 Confirmare colecistita acuta alitiazica

– ERCP
– RMN
tratament
 Supravegherea la pacientii asimptomatici
 Schimbare dieta la obezi
 Colecistectomia este tratamentul de electie la pacientii
simptomatici care pot suporta o interventie chirurgicala.
 colecistostomia percutana la pacientii cu colecistita
acuta care nu pot suporta o interventie chirurgicala.
 ERCP ca modalitate dg si terapeutica in cazul suspectarii
litiazei coledociene
 Dizolvarea medicala
 Litotripsie
Dizolvarea medicala
 tratamentul cu acizi biliari pe cale orala a fost
demonstrat dar este putin folosit in practica.
 10-15 mg/kgcorp/zi acid ursodezoxicolic, un an
 recidivele si costurile ridicate  doar in
cazurile la care exista o contraindicatie a
abordului chirurgical sau cel mult la pacientul
ideal nonobez cu calcul mic de colesterol si
vezicula biliara normal functionala.
 Trat la pacientii obezi dupa chir. bariatrica
Litotripsia extracorporeala
 sfaramarea calculilor prin dirijarea unui
fascicul sonic spre calcul cu fisurarea si
fragmentarea acestuia urmata de eliminarea
acestora transcistic si transcoledocian
 poate fi insotita de complicatii mecanice sau
infectioase
 complicatiile si recurenta de pana la 40%
din cazuri la 2 ani fac ca aceasta metoda sa
fie rar utilizata
 Tratament chirurgical
 Colecistectomia este tratamentul oricarei litiaze
veziculare simptomatice.
– Prima colecistectomie a fost efectuata in 1882 la
Berlin de catre Carl Langenbuch
– Prima colecistectomie laparoscopica a fost practicata
in 12 sept 1985 in Germania de catre Erich Muhe in
Boblingen. Metoda s-a impus ca standard in
tratamentul colecistitei datorita:
– morbiditatii si mortalitatii reduse
– avantajelor oricarei interventii minim invazive
– abordul laparoscopic permite practicarea “one day
surgery” cu conditia selectarii atente a pacientilor.
 Colecistectomia laparoscopica
 metoda standard in tratamentul litiazei veziculare simptomatice
– indicata in orice litiaza veziculara simptomatica

 contraindicatiile “istorice” ale colecistectomiei laparoscopice nu mai

sunt acceptate in prezent
– orice pacient care are contraidicatie de colecistectomie deschisa are
contraindicatie absoluta de colecistectomie laparoscopica (coagulopatia severa
necontrolata este o contraindicatie absoluta)

– Stari morbide asociate ca afectiuni pulmonare obstructive cronice sau insuficienta

cardiaca congestiva severa pot impune un abord deschis datorita imposibilitatii
mentinerii unui pneumoperitoneu
 laparoliftul, abordul laparoscopic fara gaz
 Colecistectomia laparoscopica
 orice suspiciune de leziune maligna de colecist sau cai biliare impune
abordul deschis
 sarcina nu contraindica colecistectomia laparoscopica daca aceasta se
impune. Este de preferat efectuarea acesteia in trimestrul 2 de
sarcina cu presiuni cit mai mici.
 Colecistectomia laparoscopica
 “pacienti problema” pentru colecistectomia
laparoscopica.
– conformatia pacientului: obezitatea morbida,
pacienti cu musculatura abdominala dezvoltata care
conduce la un perete abdominal necompliant ce
impune folosirea unor presiuni mari.
– interventiile chirurgicale multiple, mai ales in etajul
abdominal superior, chirurgia gastroduodenala
– colecistita acuta sau colicile biliare repetate
– pancreatita acuta severa
– peritonita in antecedente
 Colecistectomia laparoscopica
 Conversia nu este o complicatie a colecistectomiei
laparoscopice ci este rezultatul unei judecati
chirurgicale corecte
 Ori de cite ori se impune, decizia de conversie trebuie
luata rapid pentru a nu prelungi inutil interventia
chirurgicala.

 Principala cauza de conversie este imposibilitatea (din

diverse cauze) identificarii corecte a structurilor
anatomice.

 Rata conversiei in chirurgia electiva este de maxim

5%, in interventia de urgenta pentru colecistita acuta
pina la 30%
 Colecistectomia laparoscopica
 Antibioticoterapia profilactica:
– colecistita acuta,
– litiaza de CBP,
– interventii pe caile biliare anterior colecistectomiei,
– virsta peste 70 de ani,
– prezenta protezelor vavulare cardiace sau articulare.
– alte categorii de pacienti au indicatie discutabila de profilaxie
antibiotica.
 Profilaxia trombozei venoase profunde se impune in
toate cazurile care prezinta factori favorizanti ai
acesteia.
 Dispozitiv operator
 Poziţie americană
 Operator la stânga
pacientului
 Echipa optimă
 Operator + ajutor instruit
 Asistenta instrumentara
 1-2 monitoare
 Pozitionare trocare

• Poziţia trocarelor poate fi uneori

puţin diferită în raport cu
conformaţia abdomenului
pacientului, dar şi cu înălţimea şi
amplitudinea braţelor operatorului.
 disecţia VB
Anatomia incerta impune colangiografia intraoperatorie
Colecistectomia deschisa

 indicata in litiaza veziculara

simptomatica daca tehnica
laparoscopica:
– este contraindicata
– nu este fezabila (litiaza de CBP ce nu a
putut fi solutionata preoperator, conversie
dupa tentativa laparoscopica).
Colecistectomia deschisa
 se practica pe incizie subcostala dreapta
Kocher sau mediana supraombilicala
 Este posibil abordul prin minilaparotomie.
 Sunt posibile 3 variante:
– anterograda
– retrograda
– bipolara
Colecistectomia
anterograda
 dinspre fundul colecistului spre pedicul
– tehnica simpla, fara riscul de a leza
organele vecine
– este posibila mobilizarea calculilor in CBP
la manevrele de decolare
Colecistectomia
anterograda
Colecistectomia
retrograda
 mai dificila, implica disectia primara a
pediculului cu sectionarea arterei si a
ductului cistic, ulterior decolarea
colecistului din patul sau hepatic
 riscul mobilizarii unui calcul este minim
Colecistectomia
retrograda
Complicatii

 Infectioase
 Mecanice
 Degenerative
Complicatiile infectioase
Colecistita acuta
 90 - 95% din cazuri etiologia este legata de prezenta calculilor
 evenimentul declansator este obstructia canalara.
 Obstructia persistenta  staza  cresterea presiuni
intraluminale edem si inflamatie la nivelul peretelui
– frecvent obstructia nu este permanenta, dezobstructia duc and la
ameliorarea inflamatiei
– daca obstructia persista (aproximativ 5%) evolutia este spre ischemie si
necroza
 initial inflamatia este un proces aseptic
– Colonizarea bacteriana este un proces secundar. Infectia bacteriana
secundara conduce la empiem colecistic (colecistita flegmonoasa).
 peste 50% din pacienti au biliculturi pozitive
 Cazurile severe pot evolua cu sepsis sistemic sever.
 Colecistita acută
litiazică
PATOGENIE
impactarea calculului
PROSTAGLANDINE
(inflamaţie)

lezarea mucoasei
acid arahidonic

eliberare de FOSFOLIPAZE lecitină

(factor protector din mucus)

LIZOLECITINĂ
(agresor puternic al mucoasei)
 Complicatiile infectioase
Colecistita acuta

 Manifestari clinice 
– colica biliara prelungita peste 24 de ore, tipic citeva zile

– durere violenta, continua de hipocondru drept cu iradiere

dorsala este caracteristica colecistitei acute

– frecvent sunt asociate greata, varsaturi, febra.

 Complicatiile infectioase
Colecistita acuta
 Examenul fizic:
– durere in hipocondrul drept cu accentuare la
palpare, cu impastare sau chiar schita de aparare
musculara
– O masa pseudotumorala palpabila in etajul
abdominal superior poate fi prezenta la acesti
pacienti (colecistul cu epiploon aderent)
– Semnul Murphy este pozitiv
– Inflamatia accentuata pericolecistica determinata de
impactarea unui calcul mare in bursa Hartmann
este denumita sindrom Mirizzi si poate dermina
cresteri ale bilirubinei prin compresia executata de
calcul pe calea biliara principala, compresie
exercitata de calcul si amplificata de procesul
inflamator.
 Complicatiile infectioase
Colecistita acuta
Testele paraclinice
leucocitoza moderata (12000 – 14000 /
mm3 )
+/- modificari minore ale enzimelor de
hepatocitoliza si colestaza.
 Complicatiile infectioase
Colecistita acuta
 Diagnostic pozitiv:
– tabloul clinic si paraclinic;
– aspect specific ecografic:
 prezenta calculilor;
 perete ingrosat;
 dublu contur;
 Murphy ecografic;
 lama de lichid pericolecistic.
 Diagnostic diferential: afectiunile
acute de etaj abdominal superior.
Diagnostic imagistic

ecografia

scintigrama
Tc99m HIDA
(acid iminodiacetic)
 COLECISTITA ACUTĂ HIDROPICĂ

COLECISTITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ

(PIOCOLECISTITA)

COLECISTITA ACUTĂ
GANGRENOASĂ / EMFIZEMATOASĂ

PLASTRONUL COLECISTIC
ABCESELE PERICOLECISTICE
PERITONITA ACUTĂ
 Complicatiile infectioase
Colecistita acuta
Tratament:
Tratamentul initial
- repaus digestiv
- montare sonda naso-gastrica
- PEV, reechilibrare hidroelectrolitica si acido-bazica
- antibioticoterapie (ex. Augmentin)
- analgetice uzuale (cele opioide cresc mai mult
presiunea intraluminala)
- antispastice
- antisecretorii gastrice
Interventia chirurgicala: colecistectomia
laparoscopica.
forme particulare

 perforatia colecistului cu abces sau

peritonita biliara -
 fistule colecisto-enterice (duoden,
colon)
 Colecistita emfizematoasa apare mai
ales la diabetic
 colecistita acuta alitiazica
Complicatiile mecanice

– hidropsul
– litiaza CBP
– fistulele biliare – bilio-biliare, bilio-
digestive
– ileusul biliar / sindromul BOUVERET
 ILEUSUL BILIAR

 Etiopatogenie: migrarea calculilor din VB in tractul digestiv

(prin CBP sau o fistula bilio - digestiva)
 Anatomie patologica: frecvent calculul se localizeaza in
ileon
 Clinic: - Sindrom ocluziv aparut dupa o colica biliara prelungita
 - ocluzie inalta (calcul oprit in duoden) Sdr.
Bouveret
 - episoade subocluzive succesive
 Paraclinic: - pneumobilie
- nivele hidro – aerice
Complicatii degenerative
 Neoplasmul de colecist este descoperit in
1% din pacientii la care interventia
chirurgicala vizeaza rezolvarea litiazei
veziculare simptomatice.
 90% din pacientii cu neoplasm de colecist
prezinta litiaza veziculara.
 “vezicula de portelan” este asociata cu o
incidenta de 20% cu neoplasmul vezicular.
De retinut
 Litiaza veziculara este mai frecventa la femei,la
pacientii peste 40 ani, pacientii tratati cu estrogen,
obezi, diabetici, pacientii care sufera o scadere
rapida ponderala, hemoliza sau ciroza
 Ecografia este modalitatea de dg cea mai eficace,
 Tratamentul specific pentru litiaza simptomarica
este colecistectomia
 Complicatiile includ colecistita, litiaza coledociana,
colangita,ileusul biliar, sindromul Mirizzi si
malignizarea
 LITIAZA CBP
 origine
– VB
– autohtonă – certă doar în agenezia VB;
discutabilă postcolecistectomie:
 cel puţin 2 ani de la intervenţia pe CB
 calculi friabili, brun-deschis, noroi

 absenţa unui duct cistic lung sau a unei stricturi

biliare secundare intervenţiei din antecedente
Clinica
 asimptomatică
 colică biliară
 icter combinaţii
 colangită
 pancreatită

febră + frisoane triada Charcot colangită

icter + hipotensiune acută
durere + confuzie mentală supurativă cu
şoc septic
Diagnostic
 important de
precizat
preoperator pentru
decizia terapeutică
 ECOGRAFIA
 ERCP

 colangiografia i.o.p.
 coledocoscopia
 Tratament

1. litiaza colecisto-coledociană
1. papilosfincterotomie endoscopică +
colecistectomie (laparoscopică)
2. colecistectomie laparoscopică + extracţia
laparoscopică a calculului
3. operaţie clasică;
1. colecistectomie + coledocolitotomie + DBE cu
tub Kehr
2. colecistectomie + papilosfincterotomie
transduodenală
2. litiaza coledociană postcolecistectomie
1. precoce, în prezenţa unui tub Kehr
1. monitorizare 4-6 săptămâni
2. extragere mecanică non-operatorie prin tubul
Kehr
3. dizolvare prin tubul Kehr (monooctanoin)
4. extragere prin sfincterotomie endoscopică
5. litotripsie biliară
2. tardivă, în absenţa unui tub Kehr
1. papilosfincterotomie endoscopică
2. operaţie clasică:
1. coledocolitotomie + DBE cu tub Kehr
2. papilosfincterotomie transduodenală
3. coledocoduodeno(jejuno)anastomoză
 CHISTUL DE COLEDOC

 dilatatii congenitale ce pot apare oriunde

dealungul tractului biliar
 Incidenta de 0.2–0.5% per 1.000.000
 Acestea apar mai frecvent la femei (3:1) si
la populatia asiatica,
 60% diagnosticate dupa varsta de 10 ani.
 diagnosticul si tratamentul precoce (chistele
coledociene predispun la aparitia icerului,
litiazei, colangitei si in final malignizarii)
 impactul negativ asupra functiei hepatice cu
aparitia cirozei biliare si ulterior a
hipertensiunii portale.
 Chistul de coledoc

tipul I tipul II tipul III

dilatatie sacciforma sau dilatatii dilatatii ale
fusiforma, localizata, diverticulare coledocului
a coledocului, cea ale caii biliare intraduoden
mai frecventa (65- principale al
90%) (frecventa (coledococe
foarte l)
scazuta}
 Chistul de coledoc

Tipul IV a Tipul IV b Tipul V

Multiple leziuni chistice la Displazia chistica
leziuni singulare sau intrahepatica
nivelul cailor biliare extra
multiple ale cailor interesand
si intrahepatice
biliare canalele de
intrahepatice ordinul trei
-boala Caroli
CHISTUL DE COLEDOC
CHISTUL DE COLEDOC
 BOALA / SINDROMUL CAROLI
= dilataţia chistică congenitală a CB intrahepatice – anomalii de
dezvoltare a plăcii ductale (precursorul CB intrahepatice)

Simplu – dilataţie singulară a CB Complex – asociază

asociază fibroză
fibroză hepatică
hepatică
sau ectazie = BOALA CAROLI extensivă
extensivă şi
şi HT
HT portală
portală == SINDROM
SINDROM CAROLI
CAROLI

• litiază intrahepatică • malformaţii periferice ale rr venei porte –

• colangită HTP, varice eso, sângerare
• sepsis • fibroză portală – considerată a fi parte din
• risc de colangiocarcinom sindromul fibrozei hepatice congenitale
• MAI FRECVENT decât BC

Ambele forme sunt asociate cu

ECTAZIE TUBULARĂ RENALĂ – BOALĂ POLICHISTICĂ RENALĂ
 Chistul de coledoc
 Simptomatologie clinica
– Triada clasica: durere de cadran superior drept, icter si
formatiune tumorala palpabila - destul de rar
– In perioada neonatala de obicei ceea ce atrage atentia
este icterul iar mai tarziu in perioada copilariei si
adolescentei, durere abdominala si icterul sunt
simptomele predominante.
– Rar, pancreatita acuta sau obstructia duodenala sunt
primele semne ce pun diagnosticul unui coledococel.
 Ciroza, sepsisul sau colangita ori coleperitoneul
prin efractia libera intraperitoneala apar destul de
rar , reprezinta complicatii tardive ale chistelor
coledociene.
Chistul de coledoc

 Diagnostic imagistic
 Eco
 TC
 RMN
 ERCP
 Tratament
 Malignizarea chistelor congenitale (colangiocarcinom)
apare in pana la 30% din cazuri, decada a patra de
viata fiind cel mai frecvent momentul aparitiei
cancerului.
 rezectia este tratamentul de electie:
– Excizia chistului cu reconstructie prin hepatico-
jejunanastomoza pe ansa in “Y” este tratamentul de electie
pentru tipurile I si IV.
– excizia simpla a fost comunicata in cazurile rare de chiste tip
II
– excizia locala cu sfincteroplastie prin abord transduodenal
este tratamentul efectiv in chistele congenitale coledociene
tip III
– Tipul V (boala Caroli) beneficiaza de hepatectomie in
localizarea unilaterala . Localizarea bilaterala, insotitata
frecvent de afectare severa hepatica impune transplantul
hepatic ca singura posibilitate terapeutica.
 Tratament

1: chist; 2: coledoc subiacent

Colecistopatiile cronice
nelitiazice

 Grup de afectiuni ale veziculei biliare, cu

etiologie variata si simptomatologie
polimorfa ce cuprinde:
– colesteroloza veziculei biliare
– polipozele veziculei biliare
– diverticulozele intramurale ale veziculei biliare
– afectiunile veziculei sau cisticului care prezinta
ca expresie histologica inflamatia cronica, fara
prezenta de calculi sau de incrustatii calcare
 Afecteaza cu preponderenta femeile in
decada a cincea de varsta.
 Colecistopatiile cronice
nelitiazice: etiologie
 factori genetici
 malformatii congenitale
 modificari in echilibrul diferitelor componente ale bilei cu
constituirea de depozite de esteri ai colesterolului in
macrofagele din lamina proprie a veziculei biliare –
colesteroloza
 tulburari neuro-hormonale ce influenteaza motilitatea
intregului arbore biliar, in general, si a veziculei biliare in
particular
 refluxul pancreatic sau duodenopancreatic
 inflamatii ale organelor de vecinatate repercutate asupra
colecistului (ulcer gastroduodenal, hepatite, apendicita,
afectiuni inflamatorii pelvine)
 Toti acesti factori se pot intrica si pot permite adaugarea
suprainfectiei la nivelul veziculei biliare.
 Colecistopatiile cronice
nelitiazice
 Simptomatologie clinica
– nespecifica
– jena in hipocondrul drept
– migrena
– varsaturi
– balonare, gust amar
– alternanta diaree – constipatie
– iritabilitate, anxietate, nevroze
 Aparitia icterului sau a febrei semnalizeaza aparitia
unor complicatii legate de migrarea unor achene de
cholesterol sau aparitia unor complicatii septice
(colecistita acuta, angiocolita, pancreatita acuta)
 Colecistopatiile cronice
nelitiazice
 Examenul fizic: dureri la palpare in hipocondrul drept
dar de multe ori si dureri nespecifice in abdomenul
inferior.
 Examenele paraclinice (ecografia, endoscopia
digestiva superioara, tranzitul baritat) ajuta in special
in diagnosticul diferential cu:
– litiaza veziculara,
– afectiunile gastroduodenale sau
– pot preciza existenta unor leziuni cu rasunet asupra cailor
biliare (ulcer gastric sau duodenal, hernie hiatala).
 explorare specifica: colecistocolangiografia cu clisee
tardive, tubajul duodenal cu studiul componentelor
bilei si testul la colecistokinina.
 Colecistopatiile cronice
nelitiazice
 Tratamentul medical constituie o etapa obligatorie,
pentru o perioada de cel putin 5-6 luni
– igienodietetic
– tratament simptomatic.
 Tratamentul chirurgical consta in colecistectomie (de
preferat laparoscopic) si este indicat in:
– aparitia complicatiilor acute
– colesteroloza difuza diagnosticata prin tubaj duodenal si
/sau ecografic
– aspect ecografic de polipi veziculari
– cazul aspectului colecistocolangiografic ce arata staza
peste 60 de ore de la administrarea substantei de contrast
Colangita sclerogena
 Afectiune colestatica de cauza neprecizata
– caracterizata de fibroza progresiva obliteranta a tractului
biliar.
 > 70% din pacienti sunt barbati
 frecventa maxima in decada a cincea de varsta
 asociere intre colangita sclerogena si bolile
inflamatorii colonice in special rectocolita
ulcerohemoragica
 colangita sclerogena apare in 1-5% la pacientii cu
boli inflamatorii colonice
 incidenta unei afectiuni inflamatorii colonice la
pacientii cu colangita sclerogena poate sa ajunga
de la 25% pana la 75%.
 Colangita sclerogena
 Diagnostic
– Manifestari clinice
 Diagnosticul precoce este dificil
 asimptomatici o perioada lunga de timp
 in final insuficienta hepatica este caracteristica
 evolueaza ondulant cu perioade de bine relativ si
perioade de agravare. Icterul cu scaune acolurice si
urini hipercrome urmate de durerea nespecifica de
hipocondru drept, pruritul, astenia fizica si scaderea in
greutate completeaza tabloul afectiunii. Examenul fizic
releva icter si hepatosplenomegalie
 Colangita sclerogena
– Diagnosticul pozitiv
 ERCP
 Ecografia
 RMN sau
 CT
 Ingustarea difuza, neregulata, a intregului arbore biliar
este semnul caracteristic. Initial stricturile sunt scurte si
inelare dar, odata cu progresia afectiunii ele devin
confluente cu aparitia diverticulilor biliari.
 Fosfataza alcalina este frecvent crescuta, nivelul
acesteia fiind in neconcordanta cu valorile bilirubinei.
 Colangita sclerogena
 Tratament
– Medicatia imunosupresoare (corticoterapia, methotrexate
si d-penicilamina): imbunatatiri simptomatice dar fara a
putea impiedica evolutia naturala a bolii.

– Abordul endoscopic sau transparietohepatic: dilatarea

stricturilor sau/si plasarea de stenturi la nivelul acestora
 cand exista o strictura dominanta rezectia acesteia si anastomoza
biliodigestiva
 Colangita sclerogena
 Tratament
– Afectarea difuza extensiva cu afectare hepatica severa si
ciroza in faza terminala este indicatia de electie pentru
transplantul hepatic, manevrele endoscopice fiind in acel
moment indicate in asteptarea transplantului

– Important factor de risc in aparitia colangiocarcinomului.

 Cresterea CA19-9 si deteriorarea clinica rapida sugereaza aparitia
malignizarii si indica rezectia sau chiar tranplantul hepatic in
absenta afectarii severe hepatice
Colangita sclerogena

Prognostic:
constant evolutia este spre ciroza biliara si
insuficienta hepatica, transplantul
hepatic imbunatatind supravietuirea si
calitatea vietii. Cu toate acestea
supravietuirea la 10 ani de la
diagnosticarea afectiunii nu depaseste
75%.