FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI

RESPIRATOR II
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

• INSUFICIENŢA RESPIRATORIE – IR =
un sindrom rezultat din incapacitatea
sistemului respirator de a-şi îndeplini
funcţia principală de a face schimburile
gazoase adecvate între sângele capilar şi
aleveolele pulmonare, în condiţii de
repaus sau de efort fizic
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

• IR
• Componentă umorală: Pa O2 sub 60 mmHg cu
sau fără creşterea Pa CO2 peste 46 mmHg
• Componenta clinică: poate lipsi uneori, se
manifestă prin semnele si simptomele clinice
produse de hipoxemie şi/sau hipercapnie
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

• Clasificarea IR se face după:

• Prezenţa sau absenţa principaleleor semne
umorale care o definesc: hipoxemia (hO2),
hipercapnia (HCO2) şi acidoza respiratorie
– Dpv fiziopatologic şi etiopatogenic cu importanţă practică
deosebită pentru principiile de tratament
• Timpul în care se instalează hipoxemia şi
hipercapnia
– Două categorii de pacienţi cu: IR acută şi IR cronică
 Clasificarea IR

• IR acută
• IR cronică
• IR cronică acutizată
 Clasificarea IR

• IR acută
• Are debut recent (ore sau zile)
• IR cronică
• IR cronică acutizată
 Clasificarea IR
• IR acută
• Are debut recent (ore sau zile)
• Poate apărea brusc (cauze sau boli recente)
sau poate complica cauze sau boli preexistente
• Mecanismele de compensare sunt aproape
nule => efecte dramatice pentru pacient
• hipoxemia (hO2), hipercapnia (HCO2) şi
acidoza respiratorie se pot instala foarte rapid
• Poate duce la moartea pacientului sau poate
trece în IR compensată
 Clasificarea IR
• IR cronică
• Are debut lent (luni sau ani)
• Mecanismele de compensare sunt eficiente şi
contribuie la ameliorarea hipoxemiei (hO2),
hipercapniei (HCO2) şi tamponarea acidozei
respiratorii
• IR cronică acutizată
• Apare prin decompensarea bruscă a unei IR cronice
• Trebuie identificată cea mai probabilă şi cea mai
recentă cauză de decompensare, pentru instituirea
terapiei corecte
• Are un prognostic nefavorabil pentru pacient
 Clasificarea fiziopatologică a IR
• Tipul I - IR fără hipercapnie
• Tipul II – IR cu hipercapnie

• IR compensată – cu pH normal (fără acidoză

respiratorie)
• IR decompensată – cu pH scăzut (cu acidoză
respiratorie)
 Clasificarea fiziopatologică a IR
• Tipul I - IR fără hipercapnie
• Se caracterizează numai prin hipoxemie
• Concentraţia de bioxid de carbon este normală
sau chiar scăzută
• Mecanismele principale de producere a
hipoxemiei sunt:
• alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q = 4l
aer/5l sânge – valoare normală 0,8)
• hipoventilaţia aleveolară
• alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor
• shuntul intrapulmonar dreapta/stânga
 HIPOXEMIA
• Clasificare:
 Tipul I - IR fără hipercapnie

Valori normale Valori patologice

• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala
pulmonară medie) – 15 mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
• Hipoxemia – trei grade:
• Uşoară: 60-80 mmHg
• Moderată: 40-60 mmHg
• Severă: sub 40 mmHg
• IR apare când PaO2 scade sub
60 mmHg, adică în hipoxemie
moderată şi severă
 Clasificarea fiziopatologică a IR
• Tipul II – IR cu hipercapnie
• Se caracterizează prin asocierea
dintre hipoxemie şi hipercapnie
• Mecanismul principal de producere a
hipercapniei este hipoventilaţia
alveolară
 Tipul II - IR cu hipercapnie

Valori normale Valori patologice

• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala
pulmonară medie) – 15 mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
• Hipercapnie – trei grade:
• Uşoară: 46-50 mmHg
• Moderată: 50-70 mmHg
• Severă: peste 70 mmHg
• IR apare când PaO2 scade sub
60 mmHg, adică în hipoxemie
moderată şi severă
 Tipul II - IR cu hipercapnie

Valori normale Valori patologice

• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala
pulmonară medie) – 15 mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
• Hipercapnie – trei grade:
• Uşoară: 46-50 mmHg
• Moderată: 50-70 mmHg
• Severă: peste 70 mmHg
• IR apare când PaO2 scade sub
60 mmHg, adică în hipoxemie
moderată şi severă
 Tipul II - IR cu hipercapnie
Plămâni normali, dar Afecţiuni pulmonare cu
leziuni extrapulomnare hipoventilaţie
care duc la hipoventilaţie • Tulburări ale ventilaţiei sau ale
• raportului V/Q
Inhibarea centrului respirator:
boli SNC, traumatisme cranio- • Pneumopatii: BPOC, fibroză
cerebrale, infecţii SNC, droguri chistică, emfizem pulmonar, astm
• bronşic, bronşită acută sau
Boli ale măduvei spinării sau
cronică, bronşiolită
neuro-musculare, cu afecatarea
muşchilor respiratori: traumatisme
ale MS, miastenia gravis,
polimielită,
• Traumatisme toracice, afecţiuni
pleurale: pneumotorax,
hemptorax, pleurezii, tumori
pleurale
 Clasificarea IR în raport cu pH-ul
sangvin
IR compensată IR necompensată
• Hipoxemie moderată PaO2 50- • Hipoxemie moderată sau severă
60 mmHg PaO2 50-60 mmHg sau sub 60
• SaO2 moderat scăzută – 85-90% mmHg
• pH sagvin – normal sau la limita • Hipercapnie moderată sau
inferioară - 7,40 severă PaCO2 peste 60-70
• mmHg
PAPm (presiunea arteriala
pulmonară medie) – 20 mmHg • pH sagvin scăzut sub 7,35
• PaCO2 – 40-45 mmHg • PAPm (presiunea arteriala
pulmonară medie) mai mare sae
egală cu 25 mmHg
 Manifestările clinice ale hipoxemiei
Hipoxemia acută
• Semne specifice:
• CIANOZA
• Tulburări neuro-psihice:
• Instabilitate motorie, alterarea
ideaţiei, asemănător cu starea
de ebrietate
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tahicardie cu hipertensiune
arterială sau bradicardie cu
hipotensiune arterială
• Cord pulmoanr acut, artimii
cardiace
• Tulburări respiratorii:
• Tahipnee, dispnee
Hipoxemia cronică
• Semne specifice:
• Degete „hipocratice”
• Poliglobulie
• Tulburări neuro-psihice:
• Somnolenţă, apatie
• Tulburări de atenţie, tulburări
de personalitate
• Tulburări cardio-vasculare:
• Hipertensiune arteriolo-
pumonară cronică
• Cord pulmonar cronic
• Tulburări respiratorii:
• Dispnee cronică
Manifestările clinice ale hipercapniei
Hipercapnia acută
• Tulburări neuro-psihice:
• Encefalopatie hipercapnică
(PaCO2 >70 mmHg)
• Comă sau „narcoză”
hipercapnică (PaCO2 >80
mmHg)
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tahicardie şi artimii
(predominanţă simpatică)
• Hipertensiune intracraniană
prin vasodilataţie cerebrală
• Extremităţi calde şi umede
(vasodilataţie locală)
• Tulburări respiratorii:
• Tahipnee, dispnee
Hipercapnia cronică
• Tulburări neuro-psihice:
• Hipertensiune intracraniană
cronică
• Fund de ochi (FO) cu vase
tortuoase şi edem papilar
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tulburări respiratorii:
• Pacientul poate tolera valori mari
ale PaCO2, dacă primeşte
oxigenoterapie corespunzătoare
HIPOXEMIA şi HIPERCAPNIA
 ALI - ARDS

• ALI – ACUTE LUNG INJURY:

„Leziune/Afecţiune pulmonară acută”
• ARDS – ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME: Sindromul de Detresă
Respiratorie Acută al adultului (SDRA)
• Sinonime: plămânul de şoc, pneumopatia cu
mebrane hialine a adultului, insuficienţă
respiratorie posttraumatică, atelectazie
congestivă/hemoragică
 ALI - ARDS
• ALI/ARDS
• Reprezintă un spectru larg de afecţiuni
pulmonare acute, inflamatorii, asociate cu leziuni
severe şi extinse ale membranei aleveolo-
capilare (MAC)
• ALI – mai este numit şi edem pulmonar acut
non-cardiogenic
• Se manifestă prin hipoxemie apărută brusc şi
infiltrate pulmonare difuze, în absenţa
insuficienţei cardiace
• ARDS – reprezintă forma severă de ALI
 ALI - ARDS
• ALI/ARDS
• Ambele situaţii se caracterizează prin combinaţia dintre
• creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare în context
inflamator
• lezarea/moartea celulelor alveolare şi/sau endoteliale
• Rezultă afectare alveolară difuză – DAD (diffuse alveolar
damage)
• Cele mai multe cazuri de ALI sunt asociate cu sepsisul
• În cazul în care nu se evidenţiază o cauză evidentă
boala se numeşte pneumonie acută interstiţială – AIP
(acute interstitial penumonia)
 ALI - ARDS
• ALI/ARDS
• Ambele situaţii se caracterizează prin combinaţia dintre
• creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare în context
inflamator
• lezarea/moartea celulelor alveolare şi/sau endoteliale
• Rezultă afectare alveolară difuză – DAD (diffuse alveolar
damage)
• Cele mai multe cazuri de ALI sunt asociate cu sepsisul
• În cazul în care nu se evidenţiază o cauză evidentă
boala se numeşte pneumonie acută interstiţială – AIP
(acute interstitial penumonia)
 ALI - ARDS
• Statistica din SUA arată o frecvenţă de 64-78 de
cazuri/100.000 de persoane
• Moratiltatea este foarte ridicată, între 40-60%, în
ciuda serviciilor medicale performante: intubaţie
oro-traheală şi ventilaţie mecanică
• Majoritatea supravieţuitorilor prezintă la un an o
funcţie respiratorie apropiată de normal, însă
prezintă sechele serioase la nivel cerebral sau
neurologic: psiho-cognitiv, emoţional, deficite
motorii
 ARDS – Etiopatogenie
• Cauzele cele mai frecvente:
• Infecţiile – sepsisul
• Factorii fizici – traumatisme
• Inhalarea de iritanţi/substanţe toxice în căile
aeriene inferioare
• Factorii chimici
• Condiţii hematologice
• Alte cauze
 ARDS – Etiopatogenie
• Infecţiile
• Spesis-ul – cauza nr. 1 de ARDS –
septicemia bacteriană – şocul septic
• Infecţii pulmonare difuze: virale,
Mycoplasma, Pneumocystis, TBC miliară
• Aspiraţia gastrică
 ARDS – Etiopatogenie
• Factorii fizici – traumatisme
• Traumele mecanice, inclusiv cele
cranio-cerebrale
• Şocul hemoragic, şocul cardiogen
• Contuzii pulmonare
• Arsurile
• Radiaţii ionizante
• Fracturi cu embolii grăsoase
 ARDS – Etiopatogenie
• Inhalarea de iritanţi/substanţe toxice în căile aeriene
inferioare
• Toxicitatea oxigenului
• Fum
• Gaze iritante/toxice – vapori toxici
• Diverse chimicale (hidrocarburi – benzină, motorină,
diluanţi)
• NH3, NO2
• Fosgen - biclorit de oxid de carbon (CO + Cl2 → COCl2)
• La nivelul alveolelor se transformă în CO2 şi HCl care distruge
țesutul alveolar
 ARDS – Etiopatogenie
• Factorii chimici – droguri, medicamente
• Supradoze de heroină, metadonă
• Supradoze de acid acetil-salicilic
• Supradoze de barbiturice
• Colchicină
• Dextran 40
• Thiazide
 ARDS – Etiopatogenie
• Condiţii hematologice
• Transfuzii multiple
• CID
• Alte cauze
• Condiţii metabolice: uremie
• Pancreatită acută
• By pass cardio-pulmonar
• Post-cardioversie
• Ecalmpsie, embolie cu lichid amniotic
 ARDS – Patogeneză şi modificări structurale
• Factorii etiologici pot leza MAC prin două
mecanisme fiziopatologice principale:
• Fie pe cale inhalatorie prin lezarea direct a celulelor
alveolare
• Aspiraţie de conţinut gastric
• Microorganisme
• Inhalare de gaze toxice
• Oxigen în concentraţie mare
• Fie pe cale hematogenă prin lezarea endoteliului
capilar şi secundar lezarea celulelor endoteliale
• Septicemii
• Pancreatite
• CID şi microembolii
• Transfuzii repetate
ARDS
ARDS
ARDS
 ARDS – FIZIOPATOLOGIE
• MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE
IMPLICATE
• Inflamaţie pulmonară masivă
• Creşterea excesivă a permeabilităţii
capilarelor pulmonare
• Edem pulmonar masiv, non-cardiogenic
• Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie – V/Q
• Shunt dreapta stânga cu hipoxemie
marcată
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• ARDS prezintă trei faze distincte în raport cu
asocierea dintre simptomelor şi semnelor clinice
cu mecanismele fiziopatologice şi modificările
morfopatologice
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie -
primele 72 de ore (1-3 zile)
• Faza 2 – Faza proliferativă - 4 – 21 de zile
(după 1-3 săptămâni de la leziunea inţială)
• Faza 3 - Faza fibrotică – 14 – 21 de zile (după
2-3 săptămâni de la leziunea iniţială)
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie -
primele 72 de ore (1-3 zile)
• Condiţiile inflamatorii excesive determină un
dezechilibru între mecanismele pro-inflamatorii
şi anti-inflamatorii la nivelul alveolelor pulmonare
• Factorii primari care lezează MAC determină
activarea a numeroase celule:
• Macrofagele alveolare
• Neutrofilele şi plachetele sangvine
• Celulele aleveolare
• Celulele endoteliale
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie -
primele 72 de ore (1-3 zile)
• Factorii pro-inflamatori implicaţi direct sunt:
• Complementul
• Citokinele: IL-1, IL-6, IL-8. TNF-α
• PAF (platelet-activating factor)
• ROS (reactive oxygen species)
• Derviaţii acidului arahidonic: prostaglandine (PG),
tromboxani (Tx) şi leucotriene (LT) – LTB4
• Chemokine α şi β
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie
• Fracţiunile activate ale complementului şi
agregarea plachetară vor duce la apariţia
microtrombilor vasculari cu leziuni suplimentare
la nivelul capilarelor pulmonare
• În sepsis, toxinele bacteriene vor fi recunoscute
de receptorii CD14 de pe suprfaţa macrofagelor
alveolare şi prin chemotactism vor atrage un nr.
foarte mare de neutrofile la nivelul alveolelor
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie
• Granulocitele segmentate neutrofile – joacă
rolul central în apariţia şi progresia ARDS
• Se eliberează mediatorii inflamaţiei:
• eicosanoide (PG, Tx, LT)
• enzime proteolitice (proteaze, catepsine, elastaze,
colagenaze)
• ROS (radicali superoxid, peroxid de hidrogen, hidroxil)
• PAF
• Lezarea extinsă a MAC şi creşterea marcată a
permeabilităţii capilare
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie
• CREŞTEREA PERMEABILITĂŢII CAPILARE – este
simbolul/marca (hallmark) pentru ARDS
• Lichidul din sânge (plasmă), proteinele plasmatice şi
elementele figurate ale sângelui vor ajunge în interstiţiu
şi ulterior în alveolele pulmonare → exudat hemoragic
• Se formează „membranele hialine” – compuse din
agregate de fibrină, surfactant alterat, resturi celulare şi
proteine plasmatice
• Edemul şi hemoragia vor reduce complianţa pulmonară
şi vor dezechilibra balanţa dintre V/Q
ARDS – membranele hialine
ARDS – membranele hialine
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie
• Mediatorii produşi de neutrofile şi de macrofage
determină şi vasoconstricţie în unele teritorii
pulmonare cu alterarea raportului V/Q şi
hipoxemie suplimentară
• Trombii formaţi din neutrofile, macrofage,
plachete şi fibrină vor afecta şi ei microcirculaţia
• Ambele mecanisme vor contribui la apariţia
precoce a hipertensiunii pulmonare acute cu
suprasolicitarea cordului drept
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie
• Surfactantul din alveole este inactivat de către
lichidul prezent
• Sunt distruse aleveolocitele de tip II şi nu se mai
produce surfactant
• Alveolele şi bronhiolele terminale sunt pline cu
lichid sau colabează
• Complianţa pulmonară scade, efortul respirator
creşte, apare hipoventilaţia alveolară şi
hipercapnia
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 2 – Faza proliferativă - 4 – 21 de zile
(după 1-3 săptămâni de la leziunea inţială)
• Începe faza de rezoluţie a edemului pulmonar
• Neutrofilele sunt înlocuite trepate de limfocite
• Are loc proliferarea celulară marcată: alveolocite
de tip II cu începerea sintezei de surfactant,
fibroblaste şi miofibroblaste
• Alveolocitele de tip II se diferenţiază în cele de
tip I şi se reface bariera aleveolară
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 2 – Faza proliferativă
• Exudatul hemoragic intraalveolar se transformă
în ţesut de granulaţie hipercelular
• Se organizează „membranele hialine”
• Are loc infiltrarea celulară a septurilor alveolare
cu celule inflamatorii: leucocite şi histiocite
• Suprafaţa de schimb gazos se reduce şi mai
mult şi se instalează hipoxemia progresivă
refractară la oxigeno-terapie
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică – la 14 – 21 de zile
(după 2-3 săptămâni de la leziunea iniţială)
apare remodelarea şi fibroza la nivel pulmonar
• Fibroza cuprinde rapid alveolele pulmonare,
bronhiolele respiratorii şi interstiţiul
• Scade capacitatea funcţională reziduală şi
raportul dintre V/Q cu apariţia shuntului dreapta-
stânga
• În final apare insuficienţa respiratorie acută cu
hipoxemie, hipercapnie şi acidoză
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE

• Faza 3 - Faza fibrotică

• Fibroza pulmonară se caracterizează prin
producerea de procolagen de tip III
• Prezenţa acestei peptide denotă un ARDS
prelungit şi se asociază cu mortalitate
ridicată
• Se modifică arhitectura alveolară cu
apariţia de „bule” asemănătoare cu cele
din emfizem, cu risc marcat de
pneumotorax spontan
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE

• Faza 3 - Faza fibrotică

• Fibroza pulmonară perivasculară produce
şi compresia vaselor mici intraseptale
• Se asociază şi proliferarea neointimală
• Ambele leziuni vor duce la hipertensiune
pulmonară cronică, severă cu consecinţe
asupra cordului drept
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică
• Mediatorii inflamaţiei care determină ARDS -
leziuni ale MAC şi ale capilarelor pulmonare -
vor duce la apariţia leziunilor endoteliale în
context inflamator şi în ale oragne sau ţesuturi
• Rezultă un sindrom inflamator de răspuns
sistemic (SIRS – Systemic Inflammatory
Response Syndrome) care stă la baza
insuficienţei multiple de organe – MODS
(Multiple Organ Dysfunction Syndrom)
 ARDS

• Noua clasificare BERLIN pentru ARDS

stabileşte trei grade de severitate, în raport cu
nivelul hipoxemiei:
• Uşoară: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg
• Moderată: 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200
mmHg
• Severă: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg
 ARDS

• Hipoxemia severă şi hipercapnia vor duce la

insuficienţă respiratorie
• Scăderea aportului de oxigen la nivel tisular
determină acidoză metabolică
• Se instalează MODS:
• Insuficienţă renală cu oligurie/anurie
• Declinul funcţiei cognitive
• Hipotensiune arterială sistemică
• Insuficienţă cardiacă cu debit cardiac scăzut
 ARDS

• Diagnosticul pozitiv:
• Istoricul leziunii pulmonare în context etiologic
• Examenul clinic al pacientului
• Analiza gazelor sangvine, a echilibrului acido-
bazic şi hidro-electrolitic – ASTRUP
• (vezi şi Curs Fiziopatologie anul III – Sistemul
excretor şi echilibrul acido-bazic şi hidro-
electrolitic)
 ARDS

• Parametrii Astrup (valori normale):

• 1. pH-ul actual = VN - 7,38-7,42
• 2. pH-ul standard = VN - 7,38-7,42 (în condiţii standard:
pCO2 = 40mmHg, temperatură de 37°C, SaO2 a Hb =
100%
• 3. Bicarbonatul (HCO3- ) actual = VN - 24-28mEq/l.
• 4. Bicarbonatul standard = VN - 24-28mEg/l
• 5. pCO2 = 40mmHg sau 1,25mEq/l
• 6. Baze tampon = VN 46-52mEq/l
• 7. Baze exces = VN -2 la +2
 ARDS

• Definiţia ALI/ARDS include:

• Criteriul radiologic (Rx toracic): inflitrate
pulmonare bilaterale, cu debut acut – opacităţi
difuze bilateral, iniţial cu pattern interstiţial şi
ulterior alveolar
• PaO2 scăzută sub 50 mmHg– hipoxemie
progresivă refractară la oxigeno-terapie
• Absenţa clinică a hipertensiunii în artriul
stâng (AS) – presiune de umplere a AS normală
• Examenul clinic iniţial decelează raluri bronşice
şi crepitante difuz
ARDS – Rx
ARDS – Rx
 ARDS

• PRINCIPII DE TRATAMENT
• Depistarea şi tratarea precoce a cauzei iniţiale
care a dus la leziunile pulmonare
• Terapie suportivă pentru a preveni şi opri
leziunile pulmonare
• Prevenirea complicaţiilor ca şi pneumonie,
ulcerele de stres, MODS
• Terapia clasică: ventilaţie mecanică cu PEEP cu
oxigenoterapie în concentraţie mare
ARDS – HIPERTENSIUNE
PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE
PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE
PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE
PULMONARĂ
ARDS – HIPERTENSIUNE
PULMONARĂ
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI
RESPIRATOR II