curs 2B

CONDUITA MEDICALA IN
INTOXICATII ACUTE EXOGENE
• 1.Evaluarea functiilor vitale
• 2.Stabilizarea initiala

• 3.Masuri pentru scaderea absorbtiei

toxicului de la nivelul caii de patrundere =
decontaminarea
• 3. Decontaminarea

• 3.1. Decontaminarea externă

 Decontaminarea externă
• se referă la îndepărtarea toxicelor de la
nivelul suprafeţelor corpului,

• de la nivelul ochilor şi pielii

 Decontaminarea externă
• In raport de caracteristicile toxicelor,
• pot genera fie leziuni locale la nivelul
organelor,

• fie se pot absorbi şi declanşa tulburări

sistemice.
 Decontaminarea externă
• Decontaminarea ochilor se realizează prin
irigare abundentă cu soluţie salină
izotonică timp de 15-20 minute
• Nu se utilizează soluţii acide sau alcaline
 Decontaminarea externă
• Decontaminarea pielii se realizează
conform aceloraşi principii,

• prin irigare abundentă cu apă sau cu

soluţie salină timp de 15 minute,

• cat mai precoce după expunere.

Decontaminarea externă

• !!!!

• Substanţele acide
sau alcaline nu se
decontaminează
prin neutralizare.
 Decontaminarea externă
•Anumite substanţe chimice necesită tratament special,

•pentru metale ca sodiul şi litiul, după îndepărtare, se

acoperă pielea expusă cu ulei mineral;

•pentru fosforul alb, cu soluţie de sulfat de cupru, care

favorizează îndepărtarea şi reduce toxicitatea fosforului;
 Decontaminarea externă
• Anumite substanţe chimice necesită tratament special:

• pentru acidul fluorhidric, cu gluconat de calciu local şi

intradermic
 Decontaminarea digestivă

• Actualmente este demonstrată eficienţa

măsurilor de decontaminare digestivă

• vizează îndepărtarea toxicului de la nivelul

tubului digestiv şi/sau împiedicarea
absorbţiei de la acest nivel.
Decontaminarea digestivă
• producerea vomei

• spălătură gastrică

• administrarea cărbunelui
activat

• administrarea de
purgative osmotice
 Decontaminarea digestivă
• Eficienţa acestor măsuri creşte cu cât ele
sunt aplicate mai precoce după ingestie.

• Se admite că eficienţa poate rămâne

semnificativă până la maxim 4 ore
postingestie.
 Decontaminarea digestivă
• Eficienţa acestor măsuri este dependentă
şi de alte variabile în afară de momentul
aplicării lor.
• tipul de intoxicaţie cu eventuală
diminuare consecutivă a motilitaţii
digestive,
• coingestia altor substanţe,
• tipul de alimentaţie şi starea de
plenitudine a stomacului
 Decontaminarea digestivă
• Producerea emezei (vărsăturii)

• Compusul cel mai reputat în acest scop, practic

unanim acceptat, este siropul de ipeca, extract
vegetal conţinând emetină şi cefalină.

• Emeza este produsă prin mecanism mixt (central

şi periferic).

• Efectul se instalează în 15-30 minute de la

administrare.
 Decontaminarea digestivă
• Doza uzuală de sirop de ipeca este de 30
ml,

• se poate repeta la 20-30 minute, dacă

voma nu s-a produs.
• După emetic se administrează 250-300 ml
apă.

• Laptele întârzie declanşarea vărsăturii.

 Decontaminarea digestivă
• La copiii de 6-12 luni doza este de
• 5-10 ml plus lichid clar (apă, ceai) 15 ml/kg.
• Peste 12 luni, 15 ml plus 250 ml lichid.

• Indicaţia siropului de ipeca vizează intoxicaţii în

stare vigilă, la maximum 4-6 ore după ingestia
toxicului,
• excepţie - situaţiile care întârzie motilitatea şi
absorbţia =alimente în stomac, antinevralgice,
opiacee
•Precauţii

•Există situaţii în care utilizarea alternativă a cărbunelui activat

este preferabilă, având o eficienţă egală cu ipeca, dar şi mai
sigură.

•compuşi care pot produce rapid declanşarea de convulsii -

antidepresive triciclice, stricnină, camfor, izoniazidă.

•compuşi care se absorb rapid şi generează rapid coma -

cloralhidrat, antidepresivele triciclice
• bolnavi cu diateză hemoragică

• vomă prealabilă intensă

• hipertensiune

• sarcină avansată
 Contraindicaţii

•copii sub 6 luni

•stare comatoasă

•ingestia de substanţe corozive

•hidrocarburi slab absorbabile =gazolină, kerosen

în care riscul aspiraţiei depăşeşte pe cel al
deprimării nervos centrale.
 Decontaminarea digestivă
• Alte emetice care pot fi utilizate:
• apă caldă sărată,
• soluţie de sulfat de cupru,
• detergent lichid

• stimularea mecanică faringiană.

 Spălătura gastrică

Această metodă rămâne utilă mai ales la

pacienţii la care nu este indicată emeza.

Există încă controverse asupra eficienţei

uneia sau alteia dintre metode,
• Protecţia căilor respiratorii se realizează
prin sonda orotraheală sau nasotraheală.

• Dacă pacientul este conştient, cu reflexele

păstrate, nu se practică intubarea şi se
aşază în decubit lateral stâng cu capul în
poziţie declivă.
 Spălătura gastrică

• Se inseră un tub orogastric, pe care se introduc

200-250 ml soluţie salină caldă, care se lasă în
stomac 1 minut, după care se drenează pasiv.

• Lavajul complet se efectuează cu cca. 2 litri

lichid.
 Spălătura gastrică

• Numai anumite intoxicaţii necesită

utilizarea unor soluţii speciale de lavaj:
• - bicarbonat de sodiu -pentru fier,
• -acetat de amoniu - pentru formaldehidă,
• -gluconat de calciu - pentru acid oxalic,
fluor.
 Spălătura gastrică

• Indicaţii

• La pacienţii în comă, convulsii, cu

alterarea rapidă a cunoştinţei.

• Aplicarea lavajului se practică în prima

oră, până la maximum 4-6 ore
postingestia toxicului
 Spălătura gastrică

• Contraindicaţii

• Ingestia de corozive,
• Absenţa toxicelor în stomac.
 Administrarea cărbunelui
activat
După emeză, spalătură gastrică,
-se recomandă cărbunele activat

= proprietate de a adsorbi un număr

important de toxice,
previne absorbţia digestivă a acestora
 Administrarea cărbunelui
activat
• Mecanismul de acţiune a cărbunelui activat
constă în capacitatea de a genera interacţiuni
între particulele fin divizate de cărbune şi diferiţi
compuşi chimici.
• importanţa administrării precoce după ingestia
toxicelor,
• optimal în prima oră şi
• nu mai târziu de 4-6 ore, când eficienţa este însă
îndoielnică.
• Excepţie în acest sens fac substanţele cu
recirculaţie enterohepatică
• In aceste condiţii, administrarea de
cărbune activat întrerupe circuitul
respectiv, favorizând eliminarea toxicelor.

• In acest context, cărbunele activat se

poate administra repetat (seriat) 15-20 g
la 2-4 ore interval, asociat cu un purgativ
osmotic.
 Tabel 1 -Substanţe cu recirculaţie
enterohepatică

•Cloralhidrat Antidepresive triciclice

•Colchicină Fenotiazine

•Digoxină Fenitoină

•Digitoxină Salicilaţi

•Hidrocarburi halogenate(DDT) Izoniazidă

• Pentru adsorbţia toxicelor de la nivelul
stomacului, cărbunele activat se administrează în
doză de

• cca. lg/kg sau,

• în raport de 10 părţi cărbune/1 parte toxic.

• Doza uzuală de cărbune activat este cuprinsă
între 30-100 g,

• sub formă de suspensie apoasă de cel puţin 1/4,

cu eventuala corectare a gustului =zaharină,
sirop de fructe
 Administrarea de purgative
osmotice
• Pentru încheierea procedurilor de decontaminare
digestivă se recomanda purgative saline sau
sorbitol, după cărbunele activat.
• Purgativele nu interferează cu proprietăţile
adsorbante ale cărbunelui activat.

• Latenţa efectelor purgative depinde de o serie de

factori care pot afecta motilitatea digestivă
=inclusiv efectele toxodinamice asupra acesteia
 Administrarea de purgative
osmotice
• din datele obţinute la voluntari normali,
240 ml de sorbitol 70% produce evacuare
intestinală, în medie, la 1,3 ore,
• citratul de magneziu (20-30 g) în soluţie
10% are o latenţă medie de 4 ore, iar
sulfatul de magneziu (15-20 g) de
aproape 17 ore.
 Administrarea de purgative
osmotice
• O serie de precauţii trebuie avute în vedere în privinţa administrării
purgativelor:

• se evită la intoxicaţii cu insuficienţă renală preexistentă =în special

sărurile de Na şi Mg

• se evită administrarea de săruri de sodiu la hipertensivii cu forme medii

sau grave şi la acei cu insuficienţă cardiacă;

• se evită, de asemenea, administrarea la cei cu ingestie de corozive, cu

diaree severă, ileus dinamic, diselectrolitemie sau cu intervenţii
chirurgicale intestinale recente.
 Evaluarea completă a
intoxicatului acut
• După aplicarea unor măsuri medicale
adecvate, care permit stabilizarea
funcţiilor vitale ale bolnavului intoxicat şi
supravieţuirea acestuia, precum şi a
măsurilor de împiedicare a absorbţiei
toxicului la poarta de intrare în organism,
• evaluarea completă a pacientului sub
aspect clinic şi paraclinic.
 Evaluarea completă a
intoxicatului acut
• această evaluare are drept scop tocmai
să definească, pe baza informaţiilor
disponibile, a datelor obţinute printr-o
examinare fizica minuţioasă şi prin
investigaţii de laborator toxicologice şi
uzuale, elementele de diagnostic care să
permită la rândul lor măsuri terapeutice
adecvate în continuare
 Evaluarea completă a
intoxicatului acut
• Diagnosticul toxicologic implică dificultăţi
suplimentare pentru clinician,

• simptomatologia intoxicaţiilor acute

adesea sugerează sindroame acute din
patologia curentă
 Evaluarea completă a
intoxicatului acut
• ex de sindroame acute din patologia
curentă
• accidente vasculare cerebrale,
• accidente vasculare cardiace,
• tulburări de ritm,
• criză asmatiformă,
• comă
 Evaluarea completă a
intoxicatului acut
• In aceste condiţii numai coroborarea unor date
complexe clinice şi paraclinice permit un
diagnostic diferenţial şi elaborarea în final a
diagnosticului toxicologic corect de care depinde
adesea prognosticul intoxicatului.

• Uzual este vorba de o coroborare între datele

vizând istoricul intoxicaţiei acute, adesea
confuze, a celor obţinute din examenul fizic şi
prin investigaţii de laborator.
 Evaluarea completă a
intoxicatului acut
• Descrierea expunerii la toxic implică răspunsul la
o serie de întrebări vizând locul şi momentul
expunerii, cauza şi cantitatea /mărimea expunerii.

• Este de dorit ca familia sau cei din anturajul

intoxicatului să fie instruiţi şi să pună la dispoziţie
containerul cu substanţa implicată sau orice altă
dovadă sau informaţie despre incident.
 Anamneza
• Se încearcă să se definească
• apariţia unor simptome după ingestie,
până la prezentarea la spital şi

• dacă s-au administrat medicamente sau

antidoturi.
 Anamneza
• Sunt necesare, de asemenea, date vizând
• sensibilizări alergice eventuale ale
intoxicatului,
• medicaţia anterioară sau
• afecţiuni medicale cronice care pot
contribui la modificarea răspunsului la
medicamente sau alţi agenţi chimici.
 Examenul fizic obiectiv
• Examenul fizic vizează, în cazul alterării
stării cunoştinţei, diferenţierea cauzelor
structurale
• -hematoame, traumatisme

• de cele toxice exogene sau endogene.

 Diagnosticul clinic, toxidroame
• Identificarea sindromului toxic, a
toxidromului, poate fi cheia identificării
cauzelor comei toxice.
• Toxidromul constituie o asociere complexă
de simptome, uneori foarte sugestivă
pentru diagnostic.
 Toxidroame
• Semnele fizice uşor de cules vizează
• temperatura,
• frecvenţa cardiacă,
• T.A.,
• aspectul pielii,
• diametrul pupilelor,
• respiraţia,
• mirosuri specifice
 Toxidroame
• Unii compuşi pot produce predominant
• convulsii sau
• agitaţie, delir şi
• stări psihotice sau
• debutează prin comă- care se instalează
rapid
 1.Toxindromul colinergic
muscarinic
•presupune o hiperstimulare a sistemului
colinergic, atât central cât şi periferic,
•fie numai componenta muscarinică sau
•componenta nicotinică,
•fie ambele
 1.Toxindromul colinergic
muscarinic
• Toate cele trei variante pot fi întâlnite într-
o proporţie aleatorie în intoxicaţii distincte
sau în contextul unor intoxicaţii cu
particularităţi individuale
• intoxicaţie cu
• Amanita muscaria,
• nicotină sau
• anticolinesterazice organofosforice
Amanita
muscaria
Nicotină
 1.Toxindromul colinergic
muscarinic
• Asocierea de simptome

• -emeza, relaxare sfincteriana, colici,

• -hipersecretie bronsica, bronhospasm,

• -bradicardie, hipotensiune,

• -mioza, lacrimatie, salivatie

 1.Toxindromul colinergic
muscarinic
• Compusi implicati:

• -pilocarpina,

• -amanita muscaria,

• -compusi organofosforici.
 2.Toxindromul colinergic
nicotinic
• Asocierea de simptome

• -tahicardie, hipotensiune,

• -fasciculatii musculare,

• -paralizii ale musculaturii striate

 2.Toxindromul colinergic
nicotinic
• Compusi implicati:

• -nicotina,

• -anticolinesterazice diverse

• -vaduva neagra
 3.Toxindromul anticolinergic

• Asocierea de simptome

• -tahicardie,
• -sete,
• -piele si mucoase rosii si uscate
• -disfagie, midriaza,
• -delir, halucinatii
• -insuficienta respiratorie
• -retentie urinara
 3.Toxindromul anticolinergic

• Compusi implicati:

• -alcaloizi din beladona,

• -antihistaminice,

• -antidepresive triciclice
 4.Toxindromul opioid

• Asocierea de simptome

• deprimare centrala,

• hipoventilatie bradipnee,

• hipotensiune, bradicardie,

• coma
 4.Toxindromul opioid

• Compusi implicati:

• morfina,
• codeina,
• pentazocina,
• heroina,
 5.Toxindromul de intrerupere
•poate mima intoxicatia acuta, desi este provocat de intreruperea administrarii
toxicului

•Asocierea de simptome

•-midriaza,
•-diaree,
•-tahicardie, lacrimatie,
•-colici abdominale, convulsii,
•-halucinatii , insomnie,
 5.Toxindromul de intrerupere
• Compusi implicati:

• Alcool,
• opiacee,
• barbiturice,
• benzodiazepine
 6.Toxindromul
simpatomimetic
• Asocierea de simptome

• -agitatie, halucinatii,
• -tremuraturi, convulsii,
• -tahicardie,
• -hipertensiune,
• -aritmie, fibrilatie ventriculara,
• -hiperreflexie,
 6.Toxindromul
simpatomimetic
• Compusi implicati:

• Cocaina,
• amfetamine,
• teofilina,
• cafeina,
• LSD
 7.Toxindromul neuroleptic

• Asocierea de simptome
• -sedare,
• -anxietate,
• -tulburari de vorbire,
• -hipo sau hipertermie,
• -scaderea pragului convulsivant,
• -deprimare reflexe vasomotorii
• -hipotensiune, mioza,
• -retentie urinara,
 7.Toxindromul neuroleptic

• Asocierea de simptome

• -aritmii, blocuri de conducere,

• -insuficienta renala,
• -distonie,
• -achinezie, dischinezie tardiva
• -tremuraturi,
• -extremitati rigide,
• -coma
 7.Toxindromul neuroleptic

• Compusi implicati:

• derivati fenotiazinici,
• butirofenone
 8.Toxindromul sedativ -
hipnotic
•Asocierea de simptome

•sedare, somnolenta,
•deprimare intelectuala,
•tulburari de vedere,
•ataxie,
•coma,
•disartrie
 8.Toxindromul sedativ -
hipnotic
• Compusi implicati:

• Barbiturice,
• glutetimida,
• paraldehida,
• benzodiazepine
 Compuşi care produc tahicardie
• Agenti simpatoadrenergici=Amfetamina, Cocaina, Efedrina,
Fenciclidina

• Metilxantine=-Teofilina Cofeina

• Anticolinergice= Atropina, Alte anticolinergice, Antihistaminice,

Antidepresive triciclice, Fenotiazina,

• Alti compusi = Etanol, Sedativ -hipnotice, Hidralazina, Alte

vasodilatatoare, Hormoni tiroidieni

• Agenti generatori de hipoxie celulara =Co, Cianuri, Hidrogen

sulfurat, Methemoglobinizanti
 Compusi care produc bradicardie
sau blocuri A-V
• Colinergice= Carbamati, Organofosforice, Amanita Muscaria

• Stabilizante de membrana= Chinidina, Procainamida, Encainida,

Flecainida, Digitalicele

• Beta-blocante adrenergice

• Calciu blocante= Verapamil, Diltiazem

• Clonidina

• Opiacee

• Litiu
 Compusi care produc
bronhospasm
• Beta -blocanti

• Clor si alte gaze iritante

• Hidrocarburi -inhalatie

• Fum metalic

• Fum

• Organofosforice si carbamati
 Compuşi care produc hipotermie
• Barbiturice

• Fenotiazine

• Etanol, alţi alcooli

• Compuşi organofosforici

• Compuşi hipoglicemianţi

• Opiacee

• Compuşi sedativ-hipnotic
 Compuşi care produc
hipertermie
• Activitate musculară excesivă, convulsii= Amfetamine şi derivaţi, Cocaină

• Antidepresive ciclice, Litiu

• LSD , IMAO

• Metabolism crescut= Dinitrofenol, Salicilaţi, Hormoni tiroidieni

• Hipertermie malignă

• Sindrom neuroleptic malign

• Sindrom de întrerupere alcool

• sedativ-hipnotice
 Compusi care produc coma
• Deprimante SNC= Etanol, Sedative,
Barbiturice

• Hipoxie cerebrala = Co, Cianuri,

Methemoglobinizanti,

• Alti compusi=Bromuri, Disulfiram, Litiu,

Salicilati
 Compusi convulsivanti
• Penicilina,
• Agenti hipoglicemici,
• Lidocaina si alte anestezice locale,
• Metilxantina,
• Neurolepticele,
• Cobalt, Litiu, Plumb,
• Propranololul,
 Compusi convulsivanti
• Intrerupere la alcool si alte sedativ hipnotice,
• Atidepresive triciclice,
• Izoniazida,
• Stricnina,
• Camforul,
• Cocaina,
• Organofosforice,
• Antihistaminice,
• Agenti de contrast iodati
 Compusi miotici
• Scăderea fluxului central simpatic= Clonidina, Opiacee, Coma profundă
prin barbiturice, benzodiazepine, etanol

• Hemoragie pontină

• Mecanism de receptor periferic =Prazosin, Fenotiazine, Carbamaţi,

Organofosforice Amanita muscaria, Fenciclidina

• Efect ganglionar= Nicotină

• Local= Pilocarpina

• Diverse= Bromuri
 Compusi midriatici
• Amfetamine,
• Cocaina, LSD,
• Atropina,
• Antidepresive triciclice,
• Sindrom de întrerupere,
• Glutetimida,
• Antihistaminice
 Diagnosticul paraclinic
• Diagnosticul analitic toxicologic
• urmareste in primul rand aspectul
calitativ- identificarea compusului
incriminat si

• in al doilea rand aspectul cantitativ,

concentratia sanguina sau in urina- pentru
a estima cantitatea ingerata.
 Diagnosticul paraclinic
• Se aplică pe cât este posibil în acest sens
metode screening sensibile şi rapide.
• Se admite că identificarea compuşilor
implicaţi în intoxicaţii acute este posibilă în
proporţie de 50-70%.
 Diagnosticul paraclinic
• Este cazul antidoturilor de tipul
• N-acetilcisteinei,
• deferoxaminei,
• EDTA,
• Na2Ca,
• dimercaprol,
• etanol
 Diagnosticul paraclinic
• Determinările cantitative ale concentraţiei
sanguine a toxicului incriminat au mare
importanţă pentru decizia terapeutică.

• administrarea unor antidoturi se decide

numai daca toxicul implicat se găseşte în
sânge.
 Diagnosticul paraclinic
• administrare lor este justificată numai
dacă în sângele intoxicatului se găsesc,
• paracetamol,
• fier, plumb, mercur,
• metanol sau etilenglicol.
 Diagnosticul paraclinic
• anumite tratamente pot fi instituite numai
dacă toxicul este măsurat în sânge.
• ex. cazul alcalinizării plasmatice
• şi urinare sau
• al hemodializei
 Diagnosticul paraclinic
Aceasta se justifică, de exemplu,
la compuşii de tipul:
-fenobarbital,
-etanol, etilenglicol,
-litiu,
-metanol,
-salicilaţi,
-teofilină
 Diagnosticul paraclinic
• Pentru bateria de teste uzuale se
recoltează
• o cantitate de 30-50 ml urină şi
• 5 ml ser,
• uneori e necesară o probă de sânge total,
necoagulat, ca de exemplu pentru
determinarea alcoolilor
 Diagnosticul paraclinic
• trebuie să se ia o serie de măsuri în
privinţa
• conservării şi
• prelucrării, probelor biologice,
• a containerelor în care se fac recoltările
 Diagnosticul paraclinic
•Mare importanţă pentru recoltările de probe din
produse biologice are

•intervalul dintre momentul intoxicaţiei şi cel al

prelevării probei respective

•In primele două ore de la ingestia toxicului este

oportun să se recolteze probe
•din conţinutul gastric,
•din sânge
 Diagnosticul paraclinic
• Dacă intervalul de la ingestie este mai mare,

• cea mai adecvată este recoltarea unei probe de

urină
 Diagnosticul paraclinic
• Monitorizarea
• tratamentului unui intoxicat,
• a măsurilor terapeutice aplicate,
• =necesită adesea recoltări de probe de
sânge la intervale optime, pentru o
corelare adecvată a celor două aspecte.
 !!!
• Determinările standard de tip screening nu întotdeauna dau
un răspuns concludent asupra compusului incriminat într-o
intoxicaţie.

• Unii compuşi necesită metode speciale de extracţie din

probele biologice, precum şi tehnici şi aparatură specială
de determinare
 Diagnosticul paraclinic
• Laboratorul clinic îşi păstrează şi în toxicologia
clinică aceeaşi mare importanţă, ca şi în celelalte
domenii ale patologiei, atât pentru elaborarea
diagnosticului, cât şi pentru monitorizarea
tratamentului şi a evoluţiei intoxicaţiei.

• Pe de o parte, laboratorul clinic poate furniza

date asupra leziunilor organo-funcţionale produse
de toxic, precum şi asupra evoluţiei acestor
leziuni.
 Diagnosticul paraclinic
• Intr-o intoxicaţie putem identifica

• grave tulburări hidroelectrolitice,

• insuficienţă hepatică sau renală,

• acidoză metabolică,

• hemoliză, rabdomioliză, coagulopati

 Teste de rutină
• pentru o corectă evaluare a stării şi
evoluţiei intoxicatului
• glicemie,
• hemoleucogramă completă,
• gaze sanguine,
• electroliţi serici,
• radiografie toracică
 Compuşi uzuali nedetectaţi in
testele screening standard
• Hemoglobine

• Carboxihemoglobină

• Sulfhemoglobină

• Methemoglobină
 Compuşi uzuali nedetectaţi in
testele screening standard
• Compuşi anorganici
• metale:
• arsenic,
• bismut,
• mercur,
• plumb, seleniu, litiu
• halogeni:
• bromuri,
• fluoruri
 Compuşi uzuali nedetectaţi in
testele screening standard
• Solvenţi

• Pesticide

• Compuşi radioactivi

• Antibiotice

• Vitamine
 Compuşi uzuali nedetectaţi in
testele screening standard
• Calciu-blocante

• Beta-blocante
 Echilibrul acido-bazic şi
osmolaritatea plasmei
• frecvent -diverse intoxicaţii evoluează cu
• hiatusuri anionice şi/sau osmolale.

• Numeroase toxice produc hiatus anionic

ca urmare a acumulării de acizi organici,

• ca lactat, formiat
 Echilibrul acido-bazic şi
osmolaritatea plasmei
• O serie de toxice pot creşte hiatusul
anionic
• =normal 12-14 mEq/1
• urmare
• a acumulării de acizi organici,
• fie din metabolizarea toxicelor respective,
• fie prin hipoxia generată =acidoză lactică
 Echilibrul acido-bazic şi
osmolaritatea plasmei
• toxicele :
• etanol,
• toluen,
• metanol, paraldehidă,
• fier,
• izoniazidă,
• etilenglicol,
• salicilaţi,
• stricnină
• Hiatusul osmolal =diferenţa dintre
osmolaritatea măsurată şi cea calculată,
ca rezultat al efectului osmotic al
substanţelor dizolvate în sânge
• modificat,
• 1. ca urmare a pierderii de apă circulantă,
• 2.ca urmare a acumulării de substanţe cu
greutate molecuIară mică
• creşterea hiatusului osmolal
• peste 10 mOsm, apare în toxicologie, în
intoxicaţii cu
• izoniazidă,
• etanol, metanol,
• etilenglicol, acetonă, eter,
• tricloretan,
• paraldehidă,
• cloroform