1

PANCREATITA ACUT. Pancreatita acut a foat caracterizat pe bun dreptate ca "cea mai teribil dram ce poate afecta un viscer abdominal" (Moynihan,1925). Aceast descriere subliniaz importana pancreatitei acute n morbiditate sau mortalitate. Termenul de P.A. acopera o gama larga de afectiuni inflamatorii pancreatice, de la edemul pancreatic moderat la necrozele pancreatice si peripancreatice masive (citosteatonecroza), insotite de hemoragii. In 9 cazuri din 10 boala este de o gravitate moderata, cu evolutie autolimitata. In restul de cca o zecime se instaleaza insa o distrugere importanta de parenchim pancreatic cu efecte sitemice severe, grevata de o mortalitate ce justifica din plin aprecierea lui Moynihan. In ciuda progreselor insemnate realizate in intelegerea fiziopatologiei P.A., formele severe de boala raman una din sursele de esecuri terapeutice in patologia digestiva. Actualmente se bucur de o larg acceptare clasificarea bolilor inflamatorii ale pancreasului stabilit la Marsilia n 1963 i revizuit n 1983 la Cambridge i n 1984 la Marsilia, clasificare bazat pe criterii clinice. Dup clasificarea de la Marsilia revizuit se disting doar pancreatite acute si pancreatite cronice. Pancreatita acut este caracterizat de durere abdominal intens cu creterea nivelului plasmatic i/sau urinar al enzimelor pancreatice. Etiologie: In 90% din cazuri etiologia este biliara sau alcoolica. Pentru celelalte 10 procente sunt considerate responsabile numeroase alte cauze: hiperlipemie, hipercalcemie, traumatismele( externe, operatorii, ERCP) ischemie: hipotensiune, bypass cardiopulmonar, trombembolism, vasculita obstructia ductului pancreatic: tumora, pancreas divisum, stenoza ampulara, ascaridioza obstructia duodenala infectie virala, venin de scorpion (Trinidad) medicamente: azathioprina, estrogeni, tiazide, furosemid, etc. idiopatic

Rolul alcoolului in declansarea P.A. este complex si constituie inca tema de dezbatere. Este demonstrat efectul sau de stimulare a secretiei pancreatice exocrine si a celei gastrica, cresterea rezistentei sfincterului Oddi, cresterea permeabilitatii epiteliului ductal cel de crestere tranzitorie a trigliceridemiei. Relatia litiazei biliare cu PA a fost demonstrata de Opie inca din 1901: obstructia papilei prin inclavare de calcul biliar in papila produce reflux biliar in Wirsung, declansand permeabilizarea ductelor si activarea intrapancreatica enzimatica ( teoria canalului comun). Studii moderne gasesc la 90% din pacientii cu PA de etiologie biliara calculi n scaun. Aceasta ar sugera ca pentru declansarea PA nu este neaparat necesara inclavarea calcului n papila fiind suficient chiar si pasajul coledocian al calculilor. Hiperlipidemia poate fi secundar castrrii, administrrii de estrogeni sau poate fi ereditar (tipurile Fredrickson 1 i 5). Hipercalcemia se asociaz cu pancreatita acut de obicei ca o consecin a hiperparatiroidismului. Se pare c tripsinogenul ar fi activat de calciu, cu autodistrugerea parenchimului, formarea de calcului n canalele pancreatice cu obstrucie ductal sau prin efectul de hiperstimulare al calciului asupra secreiei pancreatice exocrine. Ischemia pancreatic poate fi implicata n etiologia pancreatitei acute n cursul unor episoade de hipotensiune, bypass cardiopulmonar sau poate fi asociat cu vasculit sau embolii. Recent s-a demonstrat c pacienii cu aa-zisa pancreatit idiopatic prezint microlitiaz biliar sau achene de colesterol, care sunt cauza pancreatitei acute. La acetia colecistectomia sau sfincteropapilotomia endoscopic retrograd previn recidiva pancreatitei acute (Sabiston Texbook of Surgery,1997). Fiziopatolgie Indiferent de etiologia ei, in PA severa are loc activarea intraparenchimatoasa a enzimelor pancreatice cu declansarea unei autodigestii masive. Evenimentele celulare care iniiaz leziunile de parenchim pancreatic sunt incomplet elucidate. Studii experimentale sugereaz c este mpiedicat eliberarea granulelor de zimogen (exocitoz) din celulele acinare; se produce astfel fuziunea granulelor de zimogen cu lizozomii intracelulari ntr-un proces denumit crinofagie

prin care se formeaz vacuole de mari dimensiuni. n aceste vacuole se ntlnesc hidrolazele lizozomale cu enzimele digestive (enzime care sunt separate n procesul fiziologic de secreie). Rezultatul l constituie activarea tripsinogenului (proenzim coninut de granulele de zimogen) i genearea de tripsin activ intracelular, care este capabil de autodigestie tisular. Enzimele proteolitice au actiune destructiva asupra tesuturilor si capilarelor, duc la tulburari grave de coagulare. Fosfolipaza A (prin formarea de lizofosfolipide citotoxice) si lipaza sunt responsabile de citosteatonecroza, marca morfologica a pancreatitei acute. In prima faza de evolutie fiziopatologia PA este dominata de atacul enzimatic, produs de enzimele pancreatice eliberate in circulatia sistemica. Aceste enzime sunt capabile de a declansa un raspuns inflamator generalizat, al intregului organism, n care eliberarea de mediatori (citokine, prostaglandine, radicali liberi de oxigen, etc.) sa devina necontrolata si sa duca la instalarea asa numitului SIRS: systemic inflammatory response syndrome. Mediatorii pot deveni ei insisi nocivi si duce la leziuni grave, uneori ireversibile, ale organelor vitale: plamin, rinichi, cord, ficat. Daca pacientul supravietuieste acestei faze, necrozele pancreatice si peripancreatice sunt rapid colonizate cu bacterii provenite din lumenul intestinal, care trec in circulatia sistemica printr-un perete intestinal hiperpermeabilizat (translocatie bacteriana). Din acest moment evolutia este dominata de focarul septic reprezentat de necrozele pancreatice suprainfectate; pancreatita acuta severa reprezinta un model clasic de sepsis. Actualmente, majoritatea pacientilor cu pancreatit acut severa decedeaza prin complicatii septice Anatomie patologic Consecintele morfologice ale procesului de autodigestie sunt necrozele si sechestrele pancreatice, necrozele peripancreatice, edemul si hemoragia. Clasic au fost descrise doua tablouri lezionale: pancreatita acut edematoas i pancreatita acut necrotico-hemoragic. Pancreatita acut supurat este complicaia celei necroticohemoragice. n pancreatita acut edematoas pancreasul este edemaiat, congestiv, de consisten crescut.

n pancreatita acut necrotico-hemoragic domin leziunile de necroz lobular, hemoragia interstiial i petele de citosteatonecroz produs de digestia lipazic a esutului adipos cu aspect caracteristic de pete de spermanet, Caracteristic, in PA severa necrozele tisulare sunt localizate preponderent peripancreatic, pancreasul propriu-zis nefiind complet distrus de atacul enzimatic. El ramine astfel capabilde continuarea secretiei de enzime proteolitice si lipaze, cu intretinerea procesului patologic. Necrozele peripancreatice sunt frecvent suprainfectate i constituie leziuni de supuraie retroperitoneal extensiv. O not aparte merit abcesele pancreatice (colecii septice la nivelul lojei pancreatice localizate relativ bine delimitate) i microabcesele pancreatice (mici colecii n parenchimul pancreatic, detectabile uneori numai microscopic). n vreme ce abcesele sunt procese supurative cu prognostic mai favorabil, microabcesele pancreatice nu au n general soluie terapeutic i se asociaz cu mortalitate ridicat. Manifestari clinice Sunt de o mare diversitate, corespunzind variabilitatii mari a procesului patologic, de la PA edematoasa, auto-limitata, la PA necrotico-hemoragica, cu evolutie catre hipovolemie, MODS si deces. Pancreatita acut poate aprea la orice vrst; ea este ns rar la copii i adolesceni. La aceste grupe de vrst sunt mai des ntlnite pancreatitele de etiologie infecioas (mai ales viral) sau traumatic. Iat frecvena simptomelor i semnelor clinice n cazurile de pancreatit acut (Lankisch i Creutzfeldt, n Chirurgische Gastroenterologie,1990): Simptom Dureri Iradiere dorsal a durerii Great i vrsturi Meteorism, ileus Formaiune tumoral palpabil n abdomenul superior Icter, subicter Febr Hematemez Melen Frecven (% din nr. de cazuri) 90-100 50 75-85 70-80 10-20 20 60-80 3 4

Anurie, oligurie

20

Durerea abdominala este dominanata; are de obicei sediu epigastric, dar poate aprea i n hipocondrul stng sau drept, cu iradiere n spate; poate fi o durere abdominala difuza, generalizata. Debutul apare la 12-48 ore dupa ingestia de alcool (pancreatita acut alcoolic) sau imediat dupa un prnz abundent (pancreatita acut biliara). Greturile si varsaturile se asociaza frecvent cu durerea abdominala. Rareori este posibil ca pacientii cu PA sa nu prezinte durere abdominala ci doar semnele unei boli severe: hipotensiune si tulburari cerebrale. La examenul fizic se constata: febra, tahicardie, durere epigastrica, distensie abdominala ( ileus paralitic sau semne ale unei supuraii peripancreatice). PA severa asociata cu hemoragie retroperitoneala poate produce semnele Turner (decolorarea echimotica a flancului stng) sau Cullen (echimoza periombilicala). Aceste semne sunt rar ntlnite n practica clinic (sub 3%) i se asiciaza cu o mortalitate de peste 30 %. Icterul este relativ rar ntlnit n pancreatita acut. El apare la pacienii care au i o litiaz a cii biliare principale sau ppoate fi consecina compresiei coledocului prin edem cefalo-pancreatic. Adesea sunt prezente semne de oc, consecin a hipovolemiei mai degrab dect a existenei unui factor depresant miocardic eliberat n cursul bolii. Dup instalarea suprainfeciei necrozelor pancreatice i peripancreatice tabloul clinic este dominat de sepsis. Manifestarile extraabdominale ale pancreatitei acute pot fi evideniate la un examen clinic atent . O colecie pleural stng este demonstrat n pn la 30% din cazuri; uneori sunt prezente semnele de insuficien respiratorie (dispnee, tahipnee, cianoz) mergnd pn la ARDS. Etiologia afectarii pulmonare in PA este probabil consecinta agresiunii enzimatice directe (fosfolipaza A2 at avea efect destructiv asupra surfactantului), a hipovolemiei sau a instalarii complicatiilor septice. Alte manifestri extraabdominale sunt necroza de tesut gras subcutanat, manifestari cerebrale (confuzie, encefalopatie pancreatica mergnd pn la com). Etiologia acestor manifestri cerebrale ar fi consecine ale hiperosmolaritii,

hipoperfuziei i hipoxiei, a emboliilor grase cerebrale sau coagulopatiei intravsculare diseminate. n evoluia pancreatitei acute severe au fost notate insuficiena renal (consecina alterrii complexe a hemodinamicii intrarenale i sistemice, cu scderea rezistenei vasculare sistemice i creterea rezistenei vasculare intrarenale), afectarea hepatic i insuficiena tubului digestiv (gastrit hemoragic, ulcere gastrice acute, ulceraii intestinale). Forme clinice Clasic au fost descrise forme de pancreatit acuta cu evoluie particular (Burlui, 1986): forma pseudo-ulceroas, forma pseudo-ocluziv, forma de colecistopancreatit ( la pacienii cu trecut biliar, la care vezicula biliar poate fi palpabil) sau forma de pseudoperitonit (cu contractur muscular, matitate deplasabil, lichid serohematic la puncia abdominal). Complicaii Pe lng atacul iniial de pancreatita acut, a crui severitate nu poate fi influenat, prognosticul pacientului este decis I de instalarea unei complicaii a pancreatitei acute. Complicaii ale pancreatitei acute: 1. Locale Supuraia peripancreatic Pseudochistul pancreatic Fistula pancreatica (intern, extern) Ascita pancreatic Stenoza coledocian Compresia duodenal Hemoragia intraperitoneal (eroziunea de a. splenic, etc.) Peritonita acut (generalizat, localizat) Ocluzia intestinal 2. Sistemice Sepsis/SIRS MODS Insuficiena respiratorie (ARDS) Tulburri hemodinamice, oc Insuficiena renal

Tulburri de hemostaz (CID, etc.) Insuficiena tubului digestiv (gastrit hemoragic, ulcer acut,etc.) Insuficiena hepatic Tulburri SNC (encefalopatie pancreatic, com)

Pseudochistul pancreatic, fr perei proprii, conine resturi necrotice I suc pancreatic. Se dezvolt n afara parenchimului pancreatic, prin aderen la organele nvecinate. Uneori apare la mai multe luni dup ataculde pancreatit acut. Hemoragiile intraperitoneale se produs de obicei prin erodarea arterei splenice sau a coronarei gastrice. Fistulele pancreatice apar la bolnavii operai I drenai. Diagnostic Diagnostic de laborator Amilazemia; apare crescuta la 24 ore dupa debutul simptomelor si tine pina la 7 zile. Daca este persistenta - poate indica prezenta unei complicatii: pseudochistul de pabcreas, flegmonul sau abcesul pancreatic. Are multe rezultate fals pozitive (30%) si fals negative (10%). lipsa cresterii amilazemiei nu exclude PA. O mai mare specificitate prezinta eterminarea izoenzimei P (amilaza de origine pancreatica). Amilazemia are o valoare relativa. Lipaza serica - indicator mai fidel ca amilaza (este produsa doar in pancreas) iar nivelul plasmatic ramine crescut un timp mai indelungat. Alte determinari: trigliceridele de peste 500 mg/100 ml (aspectul de ser lactescent ) constituie un indicator de pancreatit acut; este mai frecvent la pacientii cu PA de etiologie hiperlipemica sau alcoolica. Explorari nespecifice pot fi utile ele pot aduce informaii utile susinerii diagnosticului de pancreatit acut. O hemogram poate evidenia hemoconcentraia n urma sechestrrii lichidiene n spaiul trei. Leucocitoza de aproximativ 10.000/mm este tipic. Determinrile biochimice uzuale arat adesea hiperglicemie, azotemie moderat, hipocalcemie i alterri ale funciei hepatice. Hipoglicemia este consecina hipoinsulinemiei relative i a hiperglucagonemiei relative i se asociaz cu degranularea celulelor beta evideniabil prin microscopie electronic. Hipocalcemia apare n urma depunerilor de calciu n zonele de citosteatonecroz iar alterarea

testelor funciei hepatice sunt mai frecvente la pacienii cu apncreatita acuta de etiologie biliar. Modificrile gazelor sanguine apar la mai puin de 10% din bolnavi, la cei cu forme severe i disfuncie respiratorie. Pancreatita acuta sever poate induce tulburri marcate ale hemostazei: hipercoagulabilitate, hipofibrigenemie i coagulare intravascular diseminat. Paracenteza poate fi utilizat uneori n scop diagnostic (determinri ale amilazei i lipazei n lichidul peritoneal). Explorari radiologice Radiografia pulmonar poate pune n eviden atelectazii bazale, ascensionarea hemidiafragmului sting, pleurezia stng. Aceste modificri reflect prezena procesului inflamator localizat n loja pancreatic. La o radiografie abdominal pe gol sunt adesea gsite semne nespecifice: imaginea de "ansa sentinela"(ansa intestinala destinasa, eventual cu continut hidroaeric, situata in aria de poiectie a pancreasului), imagini hidroaerice, litiaza biliara, uneori calcificari pancreatice (nespecifice pentru PA) . Tranzitul baritat arat tipic desfurarea cadrului duodenal i mpingerea anterioar a stomacului. Ecografia - poate evidentia edemul pancreatic si peripancreatic, colectiile lichidiene si eventuala patologie biliara asociata. Valoarea ei este ns limitat de prezena de aer i lichid n cavitatea peritoneal. Tomografia computerizata este considerat actualmente ca cea mai sensibil metod diagnostic n pancreatita acut. Acurateea ei este mult crescut de administrarea de substan de contrast intravenos i oral. Se consider c aproape toi pacienii cu pancreatit acut au modificri computer tomografice. n explorarea CT se cauta semne pancreatice si extra pancreatice: pancreatic: marirea de volum a pancreasului (difuz, focal) edem de parenchim necroza peripancreatic - colectii lichidiene abcese (tipic, imagine de bule de gaz) nespecific: distensie de anse subtiri

colectie pleurala edem mezenteric Tomografia computerizata poate fi utila prin ghidarea unei punctii a colectiilor peripancreatice care sa permita un examen bacteriologic i s confirme astfel infecia necrozelor pancreatice. Colangiografie endoscopica retrograda controversata pina in urma cu cativa ani s-a dovedit si ea utila in tratamentul PA de etiologie biliara, in care unii autori induca papilosfincterotomia endoscopica cu extragerea calculilor coledocieni ca prim msur terapeutic. PET( positron emission tomography) pune in evidenta modificarile metabolismului glucozei la nivelul tesutului pancreatic. Necesita inca o perioada de studii de evaluare pentru a intra in practica curenta. Diagnosticul diferenial Se face cu afeciuni abdominale I extraabdominale; principalele diagnostice difereniale sunt cuprinse n tabelul de mai jos: 1. Afeciuni abdominale: Ulcer gastric sau duodenal complicat Colecistit acut Infarct enteromezenteric Apendicita acut Megacolon toxic Infarct splenic Ocluzie intestinal Sarcina extrauterin Chiste ovariene torsionate 2. Afeciuni extraabdominale Infarctul miocardic (posterior) Colica renal Herpes zoster Anevrismul disecant de aort Evolutia clinica In 90 % din cazuri evolutia este autolimitata. In10 -15 % forme de boala sunt grave (PA severa), grevat de o mare mortalitate i o rat ridicat a complicaiilor. Pacienii cu pancreatit acuta sever adesea necesit msuri de terapie intensiv, monitorizare a parametrilor hematologici, biochimici i hemodinamici. Prognosticul

10

Este posibil predicia severitii atacului de pancreatit acut pe baza unor parametri clinici i de laborator. De cea mai larg acceptare se bucur actualmente criteriile de predicie bazate pe 11 parametri propuse de Ranson n 1974, aplicabile la pacienii cu pancreatita acut de etiologie non-biliar. Criteriile de predicie Ranson pentru pancreatita acut de etiologie non-biliar (Sabiston Textbook of Surgery,1997) La internare Vrsta > 55 ani Nr.leucocite > 16.000/mm3 Glicemie > 200mg/100 ml Lactat dehidrogenaza > 350 U.I/L Aspartat aminotransferaza (TGO) >250U/100ml n primele 48 ore Scderea hematocritului cu peste 10 procente Creterea azotului total neproteic sanguin cu peste 5 mg/100ml Scderea calcemiei la valori sub 8 mg/100ml PaO2 < 60 torr Deficit de baze > 4 mEq/L Sechestrare lichidian estimat > 6l

O versiune modificat a acestor criterii este aplicabil i la cei cu pancreatit acuta de etiologie biliar. Criteriile de predicie Ranson pentru pancreatita acut de etiologie biliar (Sabiston Textbook of Surgery,1997) La internare Vrsta > 70 ani Nr.leucocite > 18.000/mm3 Glicemie > 220mg/100 ml Lactat dehidrogenaza > 400 U.I/L Aspartat aminotransferaza (TGO) >250U/100ml n primele 48 ore Scderea hematocritului cu peste 10 procente Creterea azotului total neproteic sanguin cu peste 2 mg/100ml Scderea calcemiei la valori sub 8 mg/100ml PaO2 < 60 torr Deficit de baze > 5 mEq/L Sechestrare lichidian estimat > 4l

Aceste criterii de prognostic pot orienta atitudinea terapeutic n cazul fiecrui pacient n parte. Cei care ndeplinesc mai puin de dou criterii practic nu au mortalitate iar tratamentul lor este limitat la msuri terapeutice simple. Pacienii cu

11

pancreatit acut care prezint trei sau patru criterii de prognostic au o mortalitate de circa 15 %, iar aproximativ jumtate dintre ei necesit masuri de terapie intensiv. Dac sunt prezente cinci sau ase criterii mortalitatea este se apropie de 50% iar msurile de terapie intensiv sunt regula. Aplicarea acestui sistem de permite stratificarea precoce a pacienilor n funcie de evoluia prezis i aplicarea celor mai adecvate msuri terapeutice fiecrui caz n parte. Pacienii la care se estimeaz o pancreatita acut sever dezvolta frecvent complicaii cu risc vital i este indicat s fie ngrijii n seciile de terapie intensiv. Au mai fost propui i ali indicatori de prognostic n pancreatita acut. Lavajul peritoneal poate evalua severitatea bolii i poate servi pentru prognoz. S-a propus ca marker al necrozei severe de parenchim activitatea ribonucleazei serice. Sunt folosite scoruri care includ date clinice, de laborator i radiologice. Dintre aceste sisteme de predicie mai cunoscute sunt scorul APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) i scorul SAP (Simplified Acute Physiology). Criteriile Ranson rmn ns cele mai utilizate. Tratamentul pancreatitei acute Desi boala chirurgicala prin dramatismul tabloului clinic, pancreatita acut are in prima linie tratamentul nechirurgical bazat pe reechilibrare hidroelectrolitic i analgezie i aspiraie gastric. Antibioticele nu sunt indicate n tratamentul formelor uoare sau medii de pancreatita acut; ele sunt rezervate pacienilor cu pancreatit acut sever ( mai mult de trei criterii Ranson asociate cu prezena la CT a necrozelor pancreatice sau peripancreatice) pentru prevenirea sau tratamentul complicaiilor septice. S-a demonstrat c administrarea de imipenem intravenos la 8 ore vreme de dou sptmni a redus semnificativ frecvena sepsisului pancreatic. De asemenea pare a fi benefic decontaminarea selectiv a tubului digestiv cu norfloxacin, colistin i amfotericin. Complicaiile respiratorii ale pancreatitei acute severe (atelectazii, pneumonie sau insufcien respiratorie moderat) impun administrare de oxigen, gimnastic respiratorie i tratamentul infeciei. Insuficiena respiratorie progresiv, care nu rspunde la aceste msuri terapeutice impune intubaie endotraheala i ventilaie mecanic.

12

Tratamentul nechirurgical al pancreatitei acute 1. Terapie intensiv: aport volemic i.v. echilibrare electrolitica analgezie nutritie antibioticoterapie sustinere ventilatorie 2. Supresia secretiei exocrine pancreatice aspiratie nazogastrica cimetidina, ranetidina antiacide anticolinergice glucagon, somatostatin, antagonisti de receptori CCK 3. Inhibitori ai secretiei enzimatice pancreatice inhibitori de proteaze (aprotinina, gabexat mesilat, plasma proaspata congelata) antofibrinolitice inhibitori de fosfolipaza A2 4. Protectie de radicali liberi de O2 captatori ai radicalilor liberi de oxigen inhibitori de xantinoxidaza 5. Eliminarea compusilor toxici intraperitoneali dializa peritoneala

Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute Este indicat in urmatorele situatii: 1. Incertitudinea de diagnostic. De multe ori este imposibil s fie excluse cu certitudine alte cauze ale tabloului clinic care au sanciune chirurgical cum ar fi perforaiile de organ, infarctul intestino-mezenteric, etc. n aceste situaii se indica o

13

laparotomie exploratorie pentru a exclude o afeciune care ar avea evoluie fatal fr tratament chirurgical. Dac la laparotomie se gasete o pancreatit acut necomplicat nu sunt indicate nici un fel de manevre chirurgicale. La pacienii cu litiaz biliar, la care pancreatita acut ar putea fi de etiologie biliar, se indic colecistectomia i controlul cii biliare principale cu drenaj biliar extern, daca situaia local i starea general o permit. 2. Tratamentul supuratiei pancreatice. Infectia necrozei pencreatice se produce prin migrarea florei din colon, proces denumit translocaie bacterian Clinic suspiciunea unei supuratii pancreatice apare la o durata a pancreatitei acute de peste 10 zile (febra, durere, distensie, formatiune palpabila). Confirmarea este radiologica, mai ales prin tomografie computerizata; se constata bule de gaz sau colecii lichidiene peripancreatice. Semnul tomografic al bulelor de gaz este de mare valoare dar, din pcate, este absent la muli pacieni cu supuraii pancreatice sau peripancreatice. Dificultatea const n a diferenia un flegmon (prezenta unei infiltratii peripancreatice sterile) de o supuraie peripancreatic. Metoda cea mai util pare s fie puncia aspirativ ghidat tomografic, prin care se recolteaz material pentru examenul bacteriologic (culturi i coloraie Gram). Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical. Cazurile de colecii limitate, unice, pot fi tratate prin drenaj percutan. n cazurile de necroze infectate i cele mai multe din cazurile de abcese pancreatice sunt larg acceptate dou metode de tratament chirurgical: 1) debridare (necrosectomie) asociata cu lavaj continuu si drenaj i 2) necrosectomie, lavaj si laparostomie, cu mesaj al lojei pancreatice. Evoluia extensiv a necrozei i supuraiei peripancreatice poate impune intervenii chirurgicale seriate. Mortalitatea este extrem de ridicat in pancreatita acut sever complicat cu supuratii pancreatice sau peripancreatice: 5 - 50% (medie 30 %) 3. Tratamentul patologiei biliare. Clasic se practica colecistectomia dupa remisiunea episodului de pancreatta acut la 8 saptamini. Actualmente par a se obtine rezultate mai bune cu colecistectomia laparoscopic practicat imediat dup remisiunea pancreatitei, n cursul aceleiai spitalizri. Intervenia se amn cu 2-4 sptmni doar n cazurile de pancreatit acut sever de etiologie biliar, la care

14

evoluia clinica a fost mai ndelungat iar la CT s-au evideniat colecii fluide peripancreatice. O alta opiune terapeutic n pancreatita acuta de etiologie biliar o constituie colangiografia endoscopic retrograd n primele 72 ore de la debutul bolii, nsoit, dac se constat litiaz de cale biliar principal, de papilosfincterotomie endoscopic i extragere de calculi. 4. Deteriorarea strii clinice a pacientului n pofida tratamentului intensiv Se practica nercrosectomie precoce pe criterii TC si clinice. Unii autori au recomandat pancreatectomia totala, fara ca rezultatele sa fie incurajatoare. Complicatiile PANCREATITA ACUT Sunt descrise complicatii locale: supuratii pancreatice si peripancreatice pseudochistul pancreatic (fistula interna) fistula pancreatica (externa) ascita, fistule digestice, hemoragii si complicatii generale: insuficienta respiratorie (ARDS) insuficienta renala dsifunctii multipla de organ (MODS) encefalopatie pancreatica