PANCREATITA

ACUTA
tablou clinic instalat brusc cu dureri
abdominale + enzimelor pancreatice
in sange si urina prin autodigestie
pancreatica
2 criterii definitorii: cresterea conc.
serice a enzimelor pancreatice (5x) +
semne clinice, imagistice, chirurgicale,
necroptice de pancreatita acuta
incidenta de 10 29/100000 locuitori/an
mortalitate de 1-1,6/100000 locuitori/an

Etiopatogeneza
factori etiologici:
- litiaza biliara!
- consum de alcool!
- factori mecanici (postoperator, post-CPRE,
traumatisme abdom.)
- factori metabolici (hipertrigliceridemii, DZ, porfirie ac.
intermitenta, ficat gras de sarcina, IRC in uremie)
- factori endocrini (hiperparatiroidism)
- infectii (parotidita, hepatita ac. virala, septicemii, ascaridoza)
- vasculite (LES, angeita necrozanta, purpura Schonlein-
Henoch)
- cauze medicamentoase (azatioprina, prednison, paracetamol,
furosemid, enalapril, tetraciclina, mesalazina, sulfasalazina
s.a.)
- procese patol. periampulare (BC, diverticuli duod., UD
penetrant)
- malformatii pancr.
- disfunctia sfincterului Oddi (stenoze, diskinezii)
- cauze neprecizate!
in esenta, enzimele pancreatice, activarea carora in mod
normal este prevenita de o serie de mecanisme de protectie,
devin active si autodigera tesutul pancreatic
2 teorii fiziopatologice:
1. Activarea enzimelor se produce prin staza intracanaliculara
(inclavare de calcul, reflux biliar) disruptie canaliculara
extravazarea sucului pancreatic in parenchimul glandular
2. Activarea intracelulara a enzimelor: prin factori obstructivi,
ischemici, toxici, metabolici se produce o fuziune intre
granulele de zimogen (precursori ai enzimeler pancreatice) si
lizozomi, incat hidrolazele lizozomale activeaza zimogenii
crinofagie; esentiala este activarea tripsinei, care declanseaza
la randul ei o intreaga cascada enzimatica de autodigestie
(chimotripsina, elastaza, fosfolipaza, sist. kalikreina-kinina );
se adauga activarea mediatorilor proinflamatori din PMN, RLO,
altele
consecutiv autolizei pancreatice o serie de efecte sistemice:
- prin varsaturi deshidratare soc, IRA
- prin tulburarile circulatorii encefalopatie pancreatica
- prin eliberarea enzimelor pancreatice in circulatie CID
Morfopatologie
- PA usoara: edem interstitial discret si
necroza grasoasa putin exprimata; absenta
necrozei pancreatice
- PA severa: necroza grasoasa extensiva peri-
si intrapancreatica, necroza
parenchimatoasa si hemoragii
leziunile sunt localizate sau difuze
detritusurile celulare, sucul pancreatic,
sangele, picaturile de grasime se
acumuleaza in arii confluente
pseudochiste
colectii in bursa omentala sau in marea
cavitate peritoneala ascita pancreatica
Tablou clinic
durere in aproape toate cazurile, in
epigastru, cu iradiere in bara; debuteaza
brutal, foarte intensa, persistenta; nu e
influentata de pozitii antialgice
greata si varsaturi persistente; sunt
influentate prin aspiratie naso-gastrica;
hematemeza sugereaza complicatii
circumstante de aparitie: alimentatie
abundenta cu grasimi si proteine, consum
excesiv de alcool, prezenta litiazei bil.
Examen obiectiv
stare generala alterata, anxietate, deshidratare,
dispnee cu polipnee, tahicardie, hTA soc
evt. febra
evt. senzoriul alterat coma
evt. icter pancreatita biliara
evt. xantoame eruptive hipertrigliceridemie
evt. hemoragie retroperitoneala: semnul Grey-
Turner (echimoze in flancuri), semnul Cullen
(periombilical)
hiperexcitabilitate neuro-musculara
ex. aparat respirator: dispnee, cianoza, colectie
pleurala stg. sau bilaterala, atelectazie bazala,
chiar EPA si sindr. de detresa resp. a adultului
ex. aparat cardio-vasc: tahicardie, hTA, soc
IRA
tulb de coagulare CID
Examen local:
abdomen destins, meteorism cu diminuarea
sau absenta zgomotelor intestinale
sensibilitate la palpare in epigastru, cu lipsa
apararii si rigiditatii, in contrast cu
simptomatologia dramatica
evt. masa profunda palpabila in regiunea
epigastrica, ascita
Diagnostic
clinic:
triada Dieulafoy (durere, varsaturi, stare de soc)
biologic:
enzimele pancreatice: amilaza, lipaza, tripsina,
elastaza
Amilazemia creste in primele 2-12 ore si persista 3-5
zile; amilazuria 7-10 zile; amilazurie > 10 zile
complicatii (pseudochist, ascita pancreatica)
Izoamilaza pancreatica creste in: pancreatita ac., cr.
in puseu acut, cancer, pseudochist pancreatic,
perforarea organelor cavitare abdominale, post-
CPRE, dupa opiacee (spre deosebire de izoamilaza
salivara)
Lipaza, elastaza valoare dg. crescuta
L , hemoconcentratie (prin deshidratare), apoi
evt. Ht dupa corectia volemiei sangerare
explorarea coagularii
explorarea functiei hepatice: citoliza, Br, enzimele
de colestaza
explorarea functiei renale: uree, creatinina,
electroliti
explorare metabolica: glicemiei tranzitorie sau de
durata; trigliceridele; Ca
echilibrul acido-bazic si gazometria sanguina:
acidoza, insuf. respiratorie
methemalbuminemia pancreatita hemoragica
paracenteza abdominala diagnostica evt.lichid
hemoragic
orice colectie pleurala trebuie punctionata ( se
determina enzimele pancreatice in lichidul pleural)
imagistic:
Examenul radiologic abdominal semne pozitive:
ileus localizat sau generalizat; modif. la colon
semnul amputarii, distensia colonului transvers;
distanta retrogastrica, largirea cadrului duodenal,
calcificari pancreatice
semne negative: lipsa pneumoperitoneu sau a
modif. sugestive pt. ischemia intestinala
Rx toracic: pleurezie, infiltrat pulmonar interstitial
Ecografia: valoare limitata
CT: edem pancreatic, exsudatie extrapancreatica
(dg. complicatiilor)
Explorare radioizotopica a arborelui biliar
CPRE
Colangiopancreatografia - RMN
Laparoscopie diagnostica
(abdomen acut, dg. incert)

Diagnostic de severitate:
PCR > 150 mg/l
IL-6 > 140 U/l
peptidei de activare a tripsinogenului
in urina
elastazei PMN neutrofile
ascita

Forme clinice
PA biliara: litiaza bil.,
hepatocitoliza, colestaza
PA etilica: AP, frecvent + hepatita
etilica
PA medicamentoasa
PA metabolica
PA idiopatica (doar dupa
efectuarea CPRE)
Evolutie
depinde de forma anatomo-clinica;
PA usoara: evolutie autolimitata, cu
sindr. biol. moderat, fara suferinte
sistemice, fara complicatii
PA severa: cu suferinta
multisistemica, cu complicatii
PA hemoragica
Complicatii
- pancreatice:
1. Colectie lichidiana acuta colectie in interiorul sau in
apropierea pancreasului, precoce, fara pereti proprii; poate
precede pseudochistul sau abcesul
2. Pseudochist acut colectie lichidiana cu pereti fibrosi;
continut steril; dupa 4 saptamani; produce compresiuni in
jur, ruptura, ascita pancreatica, infectii.
3. Abces pancreatic colectie purulenta, circumscrisa in
vecinatatea pancreasului; dupa 4 saptamani
4. Necroza infectata: in 1-3 saptamani, pe fondul de necroza
pancreatica preexistenta
5. Fistula - externa
- interna (in stomac, duoden, intestin subtire, colon,
cavitate pleurala)
- extrapancreatice:
1. neuro-psihice (encefalopatie pancreatica)
2. cardio-vasculare (tromboze arteriale, pericardita,
soc)
3. pleuro-pulmonare (pleurezie, atelectazie, sindr.
de detresa respiratorie a adultului)
4. digestive (ulceratii, hemoragii digestive, stenoze
colon)
5. hepatice si biliare (tromboza de v. porta,
hepatita, microabces hepatic, icter)
6. renale (IRA prerenala sau prin necroza tubulara ac.)
7. splenice (tromoboza de v. splenica, infarct splenic,
ruptura splenica)
8. ascita
9. steatonecroza sistemica

Tratament
Internare in serv. med. interna sau TI
1. Suprimarea durerii (socogena): petidina 100 mg
im. la 3-4 ore sau buprenorfina 0,2-0,4 mg
sublingual la 6-8 ore; in formele hiperalgice
bupivacaina epidural
Se evita morfina si derivatii sai spasm oddian
2. Prevenirea si combaterea socului:
- umplerea patului vascular (solutii cristaloide,
plasma, albumina, in hemoragii si sange sau
masa eritrocitara)
- corectarea hipoxiei ( O2 umidificat 2l/min)
- corectarea dezechilibrelor electrolitice
- corectarea acidozei metabolice

3. Sustinerea functiilor cardio-pulmonare si
renale:
hipoxia (PaO2 <60mmHg): O2 40% pe sonda
nazala, chiar intubatie si ventilatie
mecanica
insuficienta cardiaca: tratam digitalic,
diuretic, agenti inotropi pozitivi ( dopamina,
dobutamina)
aritmiile si socul cardiogen: se trateaza
adecvat
oliguria (dupa corectarea volemiei)
manitol 20% 100 ml/30 min sau dopamina
2-5 g/kgc/min.

4. Suport nutritional si metabolic:
- in PA usoara:
solutii glucozate administrate parenteral in primele
zile
alimentatie orala ( dupa ce dispare durerea si se
normalizeaza amilazele) cu mese fractionate si
reduse in grasimi si proteine
- in PA severa:
nutritie parenterala totala

hipocalcemie se admin. albumina + Ca gluconic
2x10 ml in 10-15 min
hipomagneziemie MgSO4 2-4 ml in 4-6 ore
hiperglicemie: la >250mg% se admin. insulina
la cei cu risc de tromboza si CID heparina in
doze mici (daca nu exista risc de hemoragie
pancreatica)

5. Punerea in repaus a pancreasului
exocrin:
- suprimarea alimentatiei orale
- aspiratie naso-gastrica continua
- administrare de antiacide pe sonda
(hidroxid de Al si Mg)
- administrare iv.de blocanti de
receptori H2 (ranitidina 50 mg
x2/zi sau famotidina 20 mg x2/zi)
- inhibitori ai secretiei pancreatice
(glucagon, calcitonina,
somatostatina sau octreotid,
fluorouracil)

6. Combaterea infectiei:
antibiotice in colangita, infectii pancreatice, peripancreatice
si sistemice si in formele severe de pancreatite; se admin.
cefalosporine de generatia III: cefuroxim 1,5 g sau cefotaxim
1,2 g iv. la 8 ore + metronidazol sau imipenem 500 mg iv. tot
la 8 ore
in abces pancreatic interv. chirurg. sau drenaj percutan
ghidat ecografic

7. Inactivarea proteazelor si fosfolipazei:
diferitii inhibitori enzimatici nu si-au dovedit eficienta

8. Lavajul peritoneal, resp. drenajul canalului toracic:
pentru indepartarea enzimelor si toxinelor din lichidul
ascitic
indicat in PA severa, cu ascita, deteriorarea rapida a starii
generale datorita hipotensiunii refractare, cu insuficienta
respiratorie sau renala progresiva, coma
eficienta indoielnica
9. Ameliorarea irigatiei pancreasului si limitarea necrozei:
- (plegomazin, hidergin, droperidol) si -blocante (propranolol); de
regula droperidol 5 mg + propranolol 1 mg la 3-6 ore

10. Tratament antiinflamator si antioxidant:
- fenilbutazona, indometacin, PGE2
- preparate de SOD si catalaza

11. Tratament etiologic:
PA biliara CPRE cu papilotomie si indepartarea calculilor; sub
protectie antibiotica

12. Tratament simptomatic:
pt. dureri si varsaturi (aspiratie naso-gastrica, antiemetice)

13. Tratament chirurgical:
Indicatii operatorii:
In faza precoce (1-7 zile): deteriorare rapida, fara raspuns la
tratam. medicamentos si in PA biliara cu colecistita ac. nestabilizata
medical sau colangita ( fara mijloace terapeutice endoscopice)
Pt. complicatii (7-14 zile): necroza, abces, pseudochist infectat si
compresiv, hemoragii, tromboze, afectarea organelor vecine
In faza tardiva: pt. pseudochiste, abcese, hemoragii, fistule interne
Profilaxie
prevenirea recurentelor
identificarea si tratamentul
conditiilor corectabile: litiaza biliara,
hiperlipemie, alcoolism,
hiperparatiroidism, pancreatita cr. cu
stenoze canalare, cancer pancreatic
sau periampular.
PANCREATITA
CRONICA
se caracterizeaza clinic dureri
abdominale recurente si persistente (evt.
lipsa durerilor), cu aparitia in timp a
semnelor de insuficienta pancreatica
(steatoree, DZ)
morfopatologic scleroza neregulata cu
distrugerea si pierderea permanenta a
parenchimului pancreatic exocrin (focal,
segmentar, difuz)
functional deteriorarea functiei exo- si
endocrine

- distributie geografica neuniforma:
PC alcoolica mai frecventa in Vest, unde
si alcoolismul mai raspandit
PC prin malnutritie mai frecventa in
tarile tropicale
- mai frecventa la barbati
Etiopatogeneza
Alcool (38-85%) consum constant de
peste 10 ani
Cauze biliare (pana la 24%) mai ales
litiaza
Cauze metabolice: hipercalcemie,
hiperlipemie tip I, IV si V, insuficienta
renala
Cauze ereditare
Cauze congenitale (pancreas divisum)
Malnutritie (factori toxici)
Factori obstructivi: pancreatita postacuta
(10%), carcinom, chistadenom,
traumatism, stenoza ampulara, polip
duodenal, inflamatii duodenale (BC)
Disfunctia sfincterului Oddi
Cauze necunoscute

Principala forma clinico-morfologica PC
calcificanta prin precipitarea carbonatului de
Ca din sucul pancreatic (3 etape):
Modificarea biochimismului sucului pancreatic
scaderea concentratiei PSP (proteina calculilor
pancreatici, determinata genetic, cu rol
stabilizator, antiprecipitant al sarurilor de Ca, prin
blocarea cresterii cristalelor)
cresterea concentratiei lactoferinei (produce
agregarea si precipitarea proteinelor acidofile)
scaderea pH (favorizeaza litogeneza)
Formarea precipitatelor proteice prin
hiperconcentratie proteica si scaderea secretiei de
inhibitori ai tripsinei
Formarea calculilor precipitatele proteice sunt
centre de nucleere, pe care precipita cristalele de
carbonat Ca, fosfat Ca s.a.
prin activarea celulelor stelate pancreatice prin
mediatori ai inflamatiei (PAF, citokine) si RLO
se declanseaza un proces de fibroza
Morfopatologie
proces inflamator cr. sclerozant, progresiv, care
duce la pierderea tesutului parenchimatos functional
fibroza peri- si intralobulara (atrofia lobulilor,
inlocuire cu tesut fibros)
leziuni canalare: fibroza periductala, stenoze sau
obstructii, chiste, calculi
leziuni nervoase
modificari vasculare
dupa tipul si topografia leziunilor
- PC cu necroza focala
- PC cu fibroza segmentara sau difuza
- PC cu calculi
- PC obstructiva dilatarea ductului proximal de
ocluzie (alta cauza decat calculi), atrofie acinara,
fibroza difuza si uniforma
Tablou clinic
durere, SM, DZ
Durerea:
in epigastru, hipocondrul stg., subombilical
iradiere spre rebordul costal stg.,
interscapulo-vertebral, lombar, posterior
(D10-12)
continua, > 24 h
intensitate mare, dar nu dramatica
impune pozitii antialgice
incepe la 12-48h de la intreruperea
alcoolului sau postprandial tardiv
se explica prin presiunii intracanalare
cu instalarea insuficientei exocrine
pancreatice ( debitului secretor)
absenta ei nu exclude boala

SM:
prin functiei exocrine pancreatice;
manifestarile apar dupa reducerea a 90%
a secretiei enzimatice (10 -20 ani)
pierdere ponderala
steatoree
malabsorbtie vitaminica: A, D, E, K, B12

DZ:
rezervelor de insulina tolerantei la
glucoza DZ manifest
complicatie frecventa: hipoglicemia


Examen obiectiv:
- deficit ponderal
- semne de carenta vitaminica
- spasmofilie
- edeme hipoproteice
- sensibilitate in punctul Mallet-Guy
(coada pancreasului, sub rebordul
costal st.); in rest ex. abdominal
negativ


Diagnostic

clinic
imagistic
Ex. radiologic pe gol: calcificari pancreatice,
largirea spatiului retrogastric, largirea cadrului duodenal
Ultrasonografia: inomogenitate ecografica, contur boselat,
neregulat, modif. dimensionale, calcificari, dilatari ale
canalului Wirsung, chiste
Ecoendoscopia: detalii de structura
Ecografia intraoperatorie: localizarea precisa a chistelor
CT: semne certe ( chiste, calcificari, litiaza), semne incerte
(modificari de volum, forma, contur, structura)
CPRE: dilatari inegale de canal Wirsung, calcificari, chiste
Scintigrafia secventiala pancreatica cu 75Se-seleno-
metionina: scaderea globala a captarii, imagini lacunare
sau absente
Colangiopancreatografie prin RMN: modificari de ducte
principale si secundare
functional
1. Pentru functia exocrina:
- Teste de evaluare a capacitatii secretorii
a) Teste de stimulare hormonala: determinarea enzimatica
(amilaza, lipaza, tripsina, chimotripsina) din sucul dd. dupa
stimulare secretagoga (secretina, CCK)
b) Teste radioizotopice
c) Markeri biochimici (lactoferina, PSP)
- Teste de evaluare a capacitatii de digestie
a) Testul pancreolauril (ester sintetic de dilaurat de fluoresceina,
hidrolizat de catre colesterolesterhidrolaza pancreatica)
b) Testul BT-PABA (acid benzoil-tirozil-paraaminobenzoic, scindat
in duoden sub actiunea enzimelor pancreatice)
c) Explorarea utilizarii lipidice steatoree > 7g/zi la
ingestia de 100 g lipide/zi este patologic
determinarea apo-B48 din
invelisul chilomicronilor, care oglindesc incorporarea grasimilor in
chilomicroni
d) Determinarea enzimelor serice si fecale
2. Pentru functia endocrina:
- TTOG
- glicemie
- glicozurie
- insulinemie

Diagnostic diferential:
litiaza biliara
UG
UD
ateroscleroza mezenterica
stenoze jejunale
porfirie ac. intermitenta
cancer pancreatic
alte SM (EG, BC)

Forme clinice

1. PC calcificanta (litogena): fibroza parenchimatoasa, calculi
intraductali, leziuni ductale PC alcoolica, ereditara
(transmitere autosomal-dominanta cu penetranta de 80% a
unei mutatii, care da nastere la o tripsina mutanta, care nu
poate fi inhibata corespunzator de inhibitorul tripsinic
pancreatic, ramanand activa si declansand autodigestia
celulelor acinare), tropicala, idiopatica
2. PC obstructiva: obstructia ductului pancreatic principal,
dilatare canalara uniforma, atrofie acinara, fibroza; prin alte
cauze decat calculi; se amelioreaza dupa indepartarea
obstacolului
3. PC autoimuna: infiltrat inflamator mononuclear,
-globulinelor, IgG, prezenta autoanticorpi (anti-anhidraza
carbonica II, anti-lactoferina, AAN, AMN, anti-factor
reumatoid), atrofie, fibroza, absenta calcifierilor si chistelor;
boli asociate: sindr. Sjgren, colangita sclerozanta
primitiva, ciroza biliara primitiva; raspunde la tratament
cortizonic


Evolutie
cronica, progresiva, cu episoade de
acutizare
evolueaza in 3 stadii:
1. subclinic: modificari histologice,
evt. functionale
2. PC dureroasa, cu atacuri recurente
sau durere persistenta
3. complicatii si insuficienta
pancreatica

Complicatii
- Pancreatice:
DZ
Calcificari
Cancer pancreatic
Chiste si pseudochiste
- Compresiuni si stenoze asupra organelor adiacente (coledoc,
stomac, duoden, colon, aparat urinar)
- Complicatii vasculare
HTP
Anevrisme
Infarcte
- Serozite enzimatice
Ascita
Pleurezie
Pericardita
- Necroza grasoasa metastatica


Prognostic
Rata mortalitatii dupa 7 ani: 70%
In PC alcoolica abstinenta dubleaza
speranta de viata
Tratament
etiologic:
excluderea factorilor cauzali: alcool,
indepartarea obstacolului cicatricial-
stenozant, tumoral sau inflamator,
tratam. litiazei biliare complicate
igieno-dietetic:
alimentatie de 2500-3000 calorii;
restrictii pt alcool, alimente
netolerate, lipide, fumatul


patogenetic:
Tratamentul insuficientei exocrine pancreatice
Tratament substitutiv: preparate enzimatice
(Pancreatin, Zypan, Cotazym, Panteric, Festal,
Metase, Nutrizym, Pancrease, Kreon, Nortase)
in PC cu insuf. pancreatica exocrina (steatoree >
15g/24h, diaree, manif. dispeptice); evt. asociate
antiacide, IPP, blocanti de receptori H2
Stimularea secretiei exocrine si a regenerarii
pancreasului: acid folic, acid aspartic, hormoni
anabolizanti
Disolutia calculilor pancreatici: litotripsie
extracorporeala
Tratament decompresiv: in PC obstructiva (pe
cale endoscopica sau chirurgicala)
Tratamentul insuficientei endocrine pancreatice
Se suprapune cu tratam. DZ
simptomatic:
corectia malabsorbtiei vitaminice si tratamentul
durerii
tratamentul complicatiilor:
pseudochiste, obstructia CBP,
complicatii hemoragice



Profilaxie
1. primara: corectarea si combaterea factorilor de
risc (alcoolism, litiaza bil., cauze metabolice)
2. secundara: masuri pt prevenirea puseelor ac., a
agravarii bolii si a instalarii complicatiilor
3. tertiara: detectarea si tratam. complicatiilor
CANCERUL
PANCREATIC
tumora maligna a capului, corpului sau cozii pancreasului

Clasificare
dupa tesutul de origine:
ductal: adenocarcinom, carcinom cu celule gigante, carcinom
adenoscuamos s.a.
acinar: carcinom acinar
mixt: celule ductale, acinare si insulare
tesut de sustinere: leiomiosarcom, fibrosarcom s.a.

Epidemiologie
incidenta mare in SUA, Australia, Canada, Europa
Occidentala
atat incidenta, cat si mortalitatea sunt in crestere

Etiopatogeneza
Factori de risc:
Varsta (60-80 ani)
Sex ( )
Rasa (negri americani)
Factori genetici (agregare familiala)
Alimentatie (exces de grasimi, deficit de vitamine A si C)
Alcool (2x)
Fumat (2x)
Factori socio-economici si profesionali (urban, pauperitate;
industria metalelor, a lemnului, hartiei, petrochimie,
industria vopselelor, detergentilor, insecticide, crescatorii de
animale)
Radiatii
Boli cu risc crescut (PC ereditara, DZ, gastrectomie,
hipovitaminoza A, C, E)
Morfopatologie
90% origine ductala, 80% adenocarcinoame
ductale, 70% adenocarcinoame ductale de cap
10% sunt rezecabile (<2,5 cm)
macroscopic: tu. unica, pe suprafata pancreasului,
proeminenta sau retractata, ovoida, bine delimitata,
de culoare alb-galbuie sau gri, evt. cu zone
necrotice, hemoragice sau microchistice
microscopic: bine diferentiat sau nediferentiat, cu
stroma fibroasa abundenta
extensia: invazie locala in structuri vasculare, in
duoden, stomac, ficat, VB, splina, peritoneu
metastazare: in ggl. locali, ficat, peritoneu, plamani



Tablou clinic
Debut insidios cu dureri abdominale / lombosacrate,
G, poftei de mancare, astenie, icter, prurit,
subfebrilitati, greata, tulburari de tranzit, adenopatie
laterocervicala
Cancerul cefalic: icter colestatic (prurit, colurie,
scaune decolorate), diaree cu steatoree, dureri
abdominale, semne de grataj, VB palpabila,
nedureroasa, hepatomegalie
Cancerul de corp : sindr. pancreatico-solar
(dureri epigastrice + lombare) continuu sau in crize,
G, HDS, splenomegalie, ascita, icter, edeme,
hepatomegalie
Cancerul de coada: dureri in flanc si hipoc. stg.,
constipatie, anorexie, G, DZ, tromboflebita
migranta

Diagnostic

3 etape

1. Recunoasterea suferintei de organ
(pancreatopatie) prin ecografie si/ sau CT
2. Stabilirea dg. de cc. pancreatic (biopsie
aspirativa dirijata ecogr. sau prin CPRE,
dozarea markerilor tumorali)
3. Evaluarea extinderii tumorii ecografic, CT,
radiologic, ecoendoscopic, laparoscopic

biologic:
amilaza serica, urinara, Br, FA, LDH, GT, ASAT, ALAT, VSH,
glicemie (nespecifice)
imagistic:
Ecografie: modificari de forma, volum, structura hipoecogena,
cu zone ecodense in interior, cu contur neregulat, lipsa
delimitarii nete posterioare (semnul stergerii); modificarea
organelor vecine prin compresie / extensia tumorii
Ecoendoscopie pentru tu. mici + biopsie
CT se efectueaza cand nu e vizibil ecografic
CPRE: cefalic semnul canalului dublu (stenoza canalului
coledoc si pancreatic cu dilatare retrograda)
corp-coada obstructia/stenoza unica a canalului
pancr.
Arteriografie: pt. tu. < 1cm ( PC pseudotumorala)
RMN: apreciaza indicatia de rezectie a tumorii
Imunoscintigrafia pancreatica cu Aci monoclonali marcati
(131I-anti-CA-19.9): identifica recidivele

imunologic:
markeri tumorali CA-19.9, CEA, CA-50,
CA-125, -2-glicoproteina,
-2-microglobulina s.a.

morfologic:
citologia sucului pancr.
biopsie percutana ghidata ecografic

genetic:
mutatia genelor K-ras, P-53

laparoscopic:
bursoscopie supragastrica

Diagnostic diferential:

PA, PC, UG, UD, biliopatii, icter
colestatic, rahialgii, sindr. febrile
prelungite, sindr. hepato-
splenomegalic, HDS
PC cefalica pseudotumorala (citologie,
biopsie)


Complicatii
Icter obstructiv
HDS
Stenoza duodenala
Complicatiile
metastazelor
Prognostic
evolutie 6-9 luni de la stabilirea dg.
depinde de: marimea tu., gradul de
invazivitate, tipul histologic, gradul de
malignitate, localizarea tu., tratam.
aplicat, complicatiile aparute

Tratament
chirurgical:
- in scop curativ (<20%) depistare tardiva
duodeno-pancreatectomie, pancreatectomie
totala, rezectie pancreatica stg.
rata de supravietuire la 5 ani: 10-20%
CI: in cancer extins, alte boli grave
- in scop paliativ: sindr. obstructiv biliar, duodenal
sau la dureri care nu cedeaza la medicamente
derivatii bilio-digestive, gastro-jejunostomii;
asigura confort, nu supravietuirea
se folosesc si proteze de drenaj aplicate
endoscopic (stenturi)

chimioterapie:
in 30% are efect
5-FU, doxorubicin, mitomycin C, semustine,
streptozotocin, ifosfamide, gemcitabina
evt. asociat -IFN, ac. folinic

radioterapie:
putin supravietuirea
adenocarcinomul ductal: radiosensibil
intraoperator/ postoperator extern

hormonoterapie:
antiestrogeni (Tamoxifen), antiandrogeni (acetat de
cyproterone), inhibitori ai factorilor de crestere
(octreotid) controversate

imunoterapie:
Levamisol, Polidin, vaccin BCG
anticorpi monoclonali cu conjugati cu medicamente
sau toxine

terapie genetica:
doar incercari

tratament simptomatic:
- combate durerea antialgice, infiltratie
peridurala
- corecteaza SM preparate enzimatice

Profilaxie: evitarea factorilor de risc: fumat,
alimentatie bogata in colesterol, mediu toxic
(metilnitrosouretan, benzidina, -naftilamina)