MALADIA EALES

Dr. Marineta Magureanu

Rezident an IV
Sinonime:-angiopatie retiniana juvenila
-hemoragie recidivanta juvenila
-periflebita retiniana
-vasculita retiniana a tanarului
-retinita proliferativa
DEFINITIE: vasculopatie obliteranta primitiva ce evolueaza frecvent in retina periferica la
tineri, in principal de sex masculin, cu afectare bilaterala in 80-90% din cazuri, dar cu un decalaj
de evolutie intre cei 2 ochi.
In 1880 Henry Eales a descris-o sub numele de retinopatia hemoragica primitiva a tanarului.
Acesta a intalnit la un tanar barbat hemoragii vitreene recurente asociate cu epistaxis si
constipatie.El a notat:vene retiniene anormale si a atribuit hemoragiile cresterii presiunii in vene
datorita constipatiei.Nu a observat neovase sau procese inflamatorii care sa preceada sau sa
insoteasca hemoragiile.
Asocierea cu constipatia si epistaxisul a fost multa vreme combatuta, iar lipsa perfuziei,
inflamatia si neovascularizatia au fost asociate cu aceasta maladie.
Nu toti cred ca ME este o entitate de-sine-statatoare.Duke-Elder credeau ca ME reprezinta o
manifestare clinica a altor afectiuni.In prezent se accepta ca ME este o entitate distincta, cu
particularitati oftalmoscopice si angiofluorografice, fiind denumita:periflebita retiniana,ce
cuprinde atat venule retiniene anormale cat si arteriole(dupa studii recente).
EPIDEMIOLOGIE:Este rara in America de Nord, mai frecventa in India, Pakistan, Afganistan
si estul mijlociu.Incidenta in India a fost raportata ce fiind de 1 la 200-250 pacienti.
Afecteaza tineri intre 20-40 de ani, dar exista raportari si intre 13-63 ani.Tinerii barbati par a fi
incriminati in 80-90% din cazuri, dar Renie si colab. in 1983 au raportat o prevalenta egala la
femei si barbati.
Mortalitate\morbiditate: nu se stie daca ME este asociata cu mortalitatea.Compromiterea vizuala
este intalnita la pacientii cu hemoragii vitreene recurente dar, in 70% din cazuri, se ajunge la o
AV>20/200.Daca ischemia retiniana atinge macula, AV in aceste cazuri e <20/400.
ETIOPATOGENIE: este o perivasculita retiniana primara, de cauza neelucidata, diagnosticul
fiind unul de excludere.Multiple cauze si mai mult de un proces etiopatogenic par a fi incriminate
in producerea flebitei retiniene.cu diferite severitati si evolutii.
Eales considera ca ME pare a fi rezultatul unui raspuns tisular nespecific la o serie de de
antigeni.In timp, asupra etiologia maladiei au fost emise diverse teorii.
1.Multi cercetatori au accentuat relatia intre ME si TBC.O incidenta mai mare decat normal a fost
raportata in cazul pozitivarii IDR la tuberculina , dar nu s-au gasit dovezi directe asupra
modificarilor oculare in prezenta unei TBC active.
Se suspecteaza ca TBC, fie ca infectie directa,fie ca reactie de hipersensibilitate, este
responsabila pt unele cazuri de flebita retiniana ce conduc la conditii clinice de ME.Inflamatia
venoasa retiniana conduce la ocluzii inflamatorii ale venelor retiniene:ocluzii de ram venos
retinian central sau de vena centrala a retinei.Intregul spectru clinic al ME poate fi explicat pe
baza acestui eveniment patologic.In cele mai multe cazuri, mecanismul flebitelor pare a fi
imunopatogenic.Acesta este sugerat de senzitivitatea vaselor retiniene, mai ales a venelor, ce
dezvolta inflamatii generale:reactii de hipersensitivitate, producerea de complexe imune
circulante cu origini diferite.Prezenta de proteine anormale poate fi asociata cu activitatea

angiogenica.Unele cazuri de flebite cu formatiuni nodulare, infiltratii masive sau obliterari

complete de segmente venoase, par a fi cauzate direct de infectia tuberculoasa.
Renie si colab.,in 1983, au notat un % de 48% din pacientii cu TBC sau expunere in
antecedente la TBC.
Un studiu retrospectiv recent efectuat in India, ce a inclus un lot de 1005 pacienti cu tbc activ
pulmonar si extrapulmonar, nu a evidentiat o asociere cu ME (Biswas si colab.in1996).In
continuare, aceeasi autori(1997) , au comparat imunitatea umorala si celulara a pacientilor cu
TBC cu 56 pacienti cu ME si 50 sanatosi. O diferenta semnificativa statistic a fost gasita la
pacientii cu ME ce au avut o prevalenta crescuta a IgM la Ag mycobacterian A60 comparativ cu
lotul sanatos, in timp ce lotul de control a avut o prevalenta crescuta a IgG tot la A60.Nu a fost
evidentiata o relatie clara intre reactivitatea imuna la Ag tuberculoase si ME
Madhavan si colab. in 2000 au demonstrat prezenta de ADN al M.tuberculosis prin tehnica nPCR
la un nr semnificativ de memebrane epiretiniene in ME.
.Studii viitoare vor fi necesare pt a aproba sau dezaproba o relatie intre ME si TBC.
2.Studii histopatologice si biochimice sugereaza un mecanism autoimun in ME( Sen si colab in
1992).
3.Prezenta HLA A3-B44, A11-B12, DR1 si DR4 poate indica predispozitia la ME.(Biswas si
colab. in 1997)
4.Bhomma si colab. in 1997 au constat distructia celulara de catre peroxizii lipidici concomitent
cu o scadere a nivelului antioxdidantilor la pacientii cu ME.Ei au sugerat beneficiile terapiei cu
antioxidanti la acesti pacienti.Sulochana si colab. in 1999 au studiat acelasi aspect al oxidantilor
si produsilor de peroxidare.O crestere a nivelului derivatiilor ac. thiobarbituric si o scadere a
nivelului de gluthation si superoxid dismutaza in vitros pot explica inflamatia, distructiile
retiniene si neovascularizatiile si tratamentul cu antioxidanti:vit. A,C si E.
5. Preponderenta barbatilor afectati poate sugera rolul posibil al hormonilor sexuali sau al
factorilor genetici sex-linkati in dezvoltarea flebitei retiniene ( Patnaik si colab).
6. Antigenele retiniene pot juca un rol in etiopatogenia bolii. Antigene uveitopatogene conduc la
un raspuns imun exagerat la nivelul ochiului, ce poate declansa boala (Saxena si colab.).
7. Cateva studii au raportat prezenta concomitenta a mielopatiei secundare unui infarct la pacienti
tineri, cu ME(Atahai si colab.1992; Kotz si colab in 1991).
8. Eller si colab. in 1998, propun evaluarea in laborator a coagularii, inclusiv a factorului mutagen
V Leiden, mai ales la persoanele cu evenimente trombotice in antecedente
9. Boala ar mai putea fi determinate de infectii de focar (dentare,sinusale), sau de infectii virale.
Cu toate ca etiologia acestei anomalii este necunoscuta , pare a avea o baza vasculara si indica
ca aceasta patologie nu este limitata doar la ochi.
CLINIC:
Debutul frecvent este spontan si unilateral, dupa stari de stress, traumatisme sau la trezire.De
obicei se pierde vederea brusc la un ochi sau vederea se deterioreaza unilateral (scotoame,
miodezopsii) dar examinarea oftalmologica releva modificari precoce de ME si la celalat ochi.
Aceasta afectiune oftalmologica este uneori asociata cu manifestari nervoase centrale(Rodier
si colab.):ataxie, parestezie, afectiuni ale vorbirii.
Prezenta anomaliilor multifocale in substanta alba sugereaza o posibila asociere a ME cu
scleroza multipla.ME cu manifestari neurologice ramane ca o afectiune rara si constituie un
diagnostic diferential pt scleroza multipla(Rodier si colab.).
Din punct de vedere clinic se disting 2 mari tipuri: o forma cu debut periferic, cea mai des
intalnita, si o forma cu debut in polul posterior, la nivelul marilor vase, mai rara.
In stadiile initiale ale formei cu debut periferic simptomatolofgia subiectiva este absenta, doar
dupa extensia centrala sau dupa complicarea cu hemoragia vitreana aparand scaderea acuitatii
vizuale, eventual vederea colorata in rosu, scotom central.La inceput, la examenul atent al
periferiei fundului de ochi se constata mici exudate rotunde de-a lungul ramurilor venoase,
hemoragii punctiforme, teci de periflebita.Ulterior, hemoragiile iau aspectul in flacara(difuzie

in stratul fibrelor optice) sau in cuib de randunica(hemoragii preretiniene).Dupa resorbtia

hemoragiilor raman bride alb-galbui de retinopatie proliferanta, cu vase de neoformatie.
In continuare evolutia este pe de o parte centripeta, pe de alta parte anterioara, cu aparitia
bridelor de tractiune retino-vitreana, rupturi retiniene si dezlipire de retina.Intr-un stadiu mai
avansat se supraadauga glaucomul secundar neovascular si cataracta complicata.
Formele cu debut central, desi mult mai rare, sunt diagnosticate mai rapid, incetosartea vederii
fiind simptomul care atrage atentia mai devreme.La examenul FO se constata vene tortuoase,
ingrosate, intecuite, hemoragii peripapilare, edem macular.
FIZIOPATOGENIE:
cele mai multe modificari sunt la nivel retinian si vitros.Semnele oculare ale inflamatiei
sunt obisnuite, mai ales in fazele initiale.Intecuirile vasculare cu hemoragii in invelisul
fibrelor nervoase adiacente sunt intalnite la majoritatea pacientilor.Gradul intecuirilor
variaza de la linii subtiri, albe, ce limiteaza vasul de sange pe ambele parti pana la
exudate dure ce pot determina ocluzii vasculare.Cu toate ca se crede ca afecteaza primar
venele retiniene, s-a raportat ca exista aceeasi prevalenta a afectarii venulelor si
arteriolelor.Datorita afectarii evidente a arteriolelor, aceasta afectiune poate fi considerate
o vasculita retiniana sau o vasculopatie(Gass in 1987). Ariile cu vase intecuite se
evidentiaza la AFG.
camera anterioara poate prezenta celule si zone cu precipitate keratice. Depozitele
vitreene si celulele sunt adesea adesea, chiar in absenta hemoragiilor vitreene.Edemul
macular poate aparea in ochii cu vase intecuite si frecvent e cistoid.Membranele
epiretiniene cu sau fara edem macular pot compromite AV.Etiologia edemului macular
poate fi asociat cu un grad redus de inflamatie.
Nonperfuzia periferica este caracteristica ME. Retina temporala, mai ales cea supero
temporala, este afectata cel mai frecvent, adesea in aria de confluenta.Elliot si colab in
1997 au cercetat anormalitatile de la jonctiunea dintre periferia anterioara neperfuzata si
retina posterioara, perfuzata.Hemoragiile intraretiniene apar prima data in zonele afectate.
Vascularizatia inconjuratoare este tortuoasa, cu anomalii microvasculare, care includ:
microanevrisme, sunturi arterio-venoase, dilatatii venoase, exudate dure si
vatoase.Ocazional pot fi vazute linii albe, fine, solide reprezentand obliterari ale vaselor
mari (vese fantoma) in aria neperfuzata.
Ocluzii ale ramurilor de vena retiniana centrala pot fi vazute la acesti pacient si pot fi
limitate la o singura zona sau pot fi multifocale.Ocluzia de ram al venei retiniene
centrale singura poate fi diferentiata de obstructia de ram al venei retiniene centrale in
cadrul ME prin existenta unei zone retiniene mai extinse implicate in ME. Ocluzia de ram
al V.C.R. singura in mod normal afecteaza un singur cadran si respecta distributia
anatomica pe orizontala, spre deosebire de ME.
In 80% din cazuri se observa neovascularizatii ale papilei sau in orice alta zona
retiniana.Neovascularizatia retiniana este obisnuit localizata in periferie, la jonctiunea
retinei perfuzate cu cea neperfuzata.
Rubeoza iriana sau neovascularizatia iriana poate dezvolta un glaucom secundar
neovascular.Proliferarile fibrovasculare la suprafata retinei pot acompania
neovascularizatia retiniana.Fibroproliferarile pornesc de obicei de la nivelul papilei.
Obisnuit, componenta vasculara a acestei proliferari este mai putin proeminenta decat in
cea intalnita in alte retinopatii proliferative.Acesti ochi au asociate tractiuni anteroposterioare si tangentiale ce pot determina D.R.
Detasarea posterioara de vitros e intalnita in 27% din cazurile de ME, si o parte din
pacienti prezinta concomitent si gaura maculara.
Anomaliile sistemice au fost raportate in cadrul ME, mai ales neurologice.S-au consemnat
: mielopatii, AVC ischemice, hemiplegie si anomalii multifocale in substanta alba.Disfunctii

audio-vestibulare au fost intalnite la pacientii cu ME, comparativ cu populatia generala de aceeasi

varsta.Se presupune ca mecanisme similare de ocluzie vasculara si hipoxie produc modificarile
sistemice.
CLASIFICARE: in 4 grade-usoara
-moderata
-avansata
-foarte avansata
LEZIUNI ALE FUNDULUI DE OCHI:
-modificari venoase: <1/12; <2/12; <3/12; >3/12
-microanevrisme :+
-hemoragii retiniene: <1/12; <2/12; <3/12; >3/12
RETINOPATIE PROLIFERATIVA:
-neovase: <1/12; <2/12; <3/12; >3/12
-proliferari fibroase: <1/12; <2/12; <3/12; >3/12
-hemoragii vitreene: <2/12; <4/12; <8/12; >8/12
<1/12= 30
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
-siclemia
--thalasemia
-maladia Coats
-hialinoza cu vase mici
-retinopatia diabetica
-ocluzie de ram al VCR sau ocluzii arteriale
-retinopatia de prematuritate
-vitreoretinopatia exudativa familiala
-sdr. de hipervascozitate (leucemia)
-fistula carotido-cavernoasa
-scleroza multipla
-toxemia din sarcina
-boli de colagen
-sarcoidoza
-vasculite secundare unei infectii
-uveite
-toxoplasmoza
-necroza retiniana acuta
-retinoschizis
-retinocoroidopatia Birdshot
-dezlipirea de retina
-melanom sau hemangiom coroidal
-retinita pigmentara
-neuroretinita luetica
-hemoglobinopatii
INVESTIGATII PARACLINICE SI DE LABORATOR
Laborator:Nu exista date de lab. care sa confirme diagnosticul ME, acesta fiind un dgn.de
excludere.Oricum, datele de lab. sunt necesare pt a exclude alte entitati similare:
-glicemia si glicozuria pt excluderea retinopatiei diabetice
-HLG pt excluderea hemoglobinopatiilor
-angiotensin-convertaza si lizozimul pt excluderea sarcoidozei
-testul de siclizare a hematiilor in prezenta metabisulfitului, electroforeze Hg si frotiu din sangele
periferic pt excluderea siclemiei

-frotiu de sange periferic, sideremia,transferina electroforeza Hg pt excluderea -talasemiilor

-fibrinogen proteina C reactiva, VSH, FR, anticorpi antinucleari, anti-ADN, sediment eritrocitar
pt excluderea bolilor de collagen
-IDR la tuberculina
-IgM, Ig G
Ac antitoxoplasma, etc.
Imagistica:
-RX exclude o sarcoidoza, TBC activa sau in antecedente
-Eco abdominal
-MRI( rezonanta magnetica) la nivelul creierul poate evidential leziuni multifocale ale substantei
albe, dar aceasta investigatie se justifica doar in prezenta simptomelor neurologice
-AFG: este utila in determinarea naturii anomaliilor microvasculare .Neovascularoizatiile si
intecuirile exudative ale vaselor se coloreaza cu fluoresceina.
AFG evidentiaza parte din modificarile vasculare retiniene periferice , specifice stadiului initial al
afectiunii, cat si unele din caracteristicile esentiale ale retelei vasculare patologice:tulburari de
permeabilitate.
Diagnosticul topograpic al acestor modificari vasculare are o important deosebita in vederea
aplicarii terapeuticii prin fotocoagulare.
Aspectele de periflebita vasculara si obliterari vasculare specifice stadiului initial al afectiunii
nu pot fi evidentiate oftalmoscopic.Angiofluorografia le evidentiaza prin tulburarile lor de
permeabilitate manifestate sub forma unei difuziuni a fluoresceinei in tesutul retinian adiacent
(hiperfluorescenta) , vizibile in timpul venos retinian.Cu aceasta ocazie se evidentiaza , in unele
cazuri, prezenta unui curent granular. Dupa Theodossiadis, obliterarile vasculare prin tromboza
constituie un semn patognomonic al afectiunii.
Anastomozele aretrio-venoase sunt evidentiate pregnant in cazul existentei lor.
Vasele de neoformatie, prezente in zonele retiniene periferice, se manifesta angiofluorografic
prin diferite forme ( copac, evantai). Extremitatea lor prezinta unele umflaturi sau
microanevrisme, care pot fi evidentiate in timpul venos printr-un intens proces de difuziune a
fluoresceinei.
Modificarile parietale venoase, cu deosebire leziunile endoteliului, se evidentiaza in stadiile
tardive printr-o impregnare cu fluoresceina la acest nivel si prin traversarea peretilor lor
monocelulari . Wessing considera ca venele intecuite permit extravazarea fluoresceinei.
Modificarile vasculare constatate angiografic nu sunt specifice ME, ele putand fi constatate
si in retinopatia diabetica, obliterarile venoase, hipertensiunea arteriala sau in unele boli ale
sangelui.Ceea ce este specific insa ME, este gruparea lor in zone circumscrise, fapt care permite
un dgn. diferential cu afectiunile de mai sus.Imagini asemanatoare (grupari de microanevrisme si
dilatari capilare) pot fi constatate si in boala Coats sau in hemangiomul retinian. Caracteristica lor
in aceste situatii este insa o lipsa a tulburarilor de permeabiliate.
Eco oculara: poate fi utila in evaluarea retinei in prezenta hemoragiilor vitreene.Cand detaliile
FO nu pot fi observate ,aceasta poate determina prezenta sau absenta DR sau a tractiunilor
vitreoretiniene.
Alte examinari:
-studii recente au evidentiat cresteri ale nivelului produsilor de oxidare si peroxidare in vitros, la
pacientii cu ME( derivati ai ac. thiobarbituric).O descrestere a nivelului de enzime antioxidante
au fost deasemenea evidentiate in vitrosul acestor pacienti( glutathion, superoxid dismutaza si
glutathion peroxidaza).
-consult neurologic
-auzul si echilibrul ar trebui testate la pacientii cu ME, deoarece pot avea asociate disfunctii
audio-vestibulare.

TRATAMENT
Medical:
Scopul este de a reduce vasculita retiniana si vitrita asociata si de a diminua riscul
hemoragiilor vitreene produse de neovascularizatie.
De-a lungul timpului s-au propus diferite tratamente medicale pt pacientii cu ME, dar niciunul
nu s-a dovedit benefic.Aceste tratamente includ: extract de tiroida, hormoni osteogenici, hormoni
androgenici si steroizi sistemic.Antioxidanti ca: vit A,C si E au fost recent introdusi in terapie,
datorita nivelului lor redus in vitros.
Datorita raportarilor ce asociaza ME cu TBC, terapia anti-TBC s-a incercat in India (Das si
colab. in 1994).
Fotocoagularea laser, crioterapia si vitrectomia posterioara sunt principalele modalitati de
tratament curente.
Fotocoagularea laser:
Este tratamentul de ales pt neovascularizatiile din ME(Spitznas si colab 1975) cu putere
moderata,a intregii zone de neperfuzie retiniana..Numeroase investigatii au demonstrat regresia
neovascularizatiilor cu fotocoagulare laser aplicata zonelor de jonctiune intre cele perfuzate si
cele neperfuzate .
Tehnica:se fotocoaguleaza zonele ischemice cu un laser cu lungime de unda verde, folosind o
lentila Goldmann; impacte de 500 alaturate, 200-400 impulsuri/sedinta. Nu se foloseste o
intensitate prea mare.Se evita tratarea profilactica a zonelor de retina sanatoasa .
Nu se trateaza: - cand exista hemoragie vitreana
-in timpul puseelor evolutive
-direct venele cu leziuni periflebitice active
-in caz de glioza extinsa
-mai mult decat este necesar
-direct vasele de neoformatie
-in caz de vasculita daca nu exista vase de neoformatie
Rezultatele acestui tratament constau in reducerea zonelor de neovascularizatie la nivelul
papilei optice, retinian sau irian si scaderea hemoragiilor vitreene.
In octombrie 1989, un studiu realizat la initiativa Indo-US Science and Technology, sponsorizat
de Indian Council of Medical Research in colaborare cu Madurai Kamaraj University, a
concluzionat ca fotocoagularea cu laser argon albastru-verde aplicata in stadiile II si III este
benefica in prevenirea hemoragiilor vitreene.
Dupa fotocoagularea laser, pacientul este urmarit pt a se observa progresia sau regresia
neovascularizatiilor.
Tratamentul chirugical: vitrectomia posterioara
Principala cauza de pierdere a vederii la pacientii cu ME rezulta din hemoragii vitreene
recurente. Cu toate ca hemoragiile se localizeaza in regiunea inferioara a vitrosului si se resoarbe
in cateva saptamani, interventia chirugicala poate fi indicata. Vitrectomia prin pars-plana este
esentiala in indepartarea hemoragiilor vitreene , permitand aplicarea fotocoagularii laser.In caz de
DR tractionala, vitrectomia in combinatie cu disectia si indepartarea memebranelor este necesara.
Vitrectomia ar trebui avuta in vedere in caz de hemoragie vitreana si modificari retiniene
vasoproloferative(Atmaca si colab).Chirurgia vitreoretiniana , in cazuri nerezolvate de hemoragii
vitreene sau complicate , asociate cu glioza, poate da rezultate satisfacatoare.(Patnaik si colab.)
Kumar si colab in 2000 au realizat un studiu din care a reiesit ca imbunatatirea AV dupa
vitrectomia hemoragiilor vitreene efectuata precoce ( sub 3-6 luni) se datoreaza probabil faptului
ca sangerarea si produsii sai toxoci nu au avut timp sa afecteze macula si a existat o incidenta mai
mica a tractiunilor si a edemului macular cistoid.
Shanmugan si colab in 1998 au raportat o imbunatatire a AV dupa vitrectomie la majoritatea
pacientilor cu complicatii ale ME si a ramas stabila pt mult timp.

Vitrectomia poate fi folosita in caz de hemoragie vitreana persistenta si fibroza cu bune

rezultate (Smiddy si colab. in 1989).
Regim igieno-dietetic:
Studii recente sugereaza o dieta bogata in vegetale si vit A,C si E.
Fara limitari ale activitatii pacientului.Oricum, in caz de hemoragii vitreene este indicat
repausul.
Se recomanda folosirea ochelarilor de soare.
Pacientul trebuie educat sa raporteze cat mai repede simptomele vizuale si orice modificare
ce apare oftalmologului, pt a se institui tratamentul necesar in vederea prevenirii vitrectomiei in
caz de hemoragie vitreana sau DR.
COMPLICATII
Complicatiile neovascularizatiilor retiniene pot duce la pierderi severe ale vederii prin
persistenta hemoragiilor vitreene sau prin DR.
Neovascularizatiile in segmental anterior pot fi cauza de glaucum secundar neovascular cu
pierderea vederii si ,ocazional, chiar pierderea ochiului.
Nonperfuzia retinei periferice limiteaza CV al pacientului si, daca zona de nonperfuzie se
extinde spre macula, poate rezulta pierderea severa a vederii.Nu exista tratament pt prevenirea
nonperfuziei capilarelor.
Pack-erul macular a fost raportat in 3% din ochi dupa fotocoagularea laser.
PROGNOSTIC
Evolutia naturala a ME este variabila. Cu toate ca AV a pacientilor cu ME variaza de la
normala la f p l, majoritatea ochilor pastreaza o vedere buna.Hemoragia vitreana este cauza
majora a pierderii vederii. In mod obisnuit, hemoragia are originea in portiunea joasa a vitrosului
si se reabsoarbe treptat.Multi pacienti cu ME pastreaza o AV necesara cititului la un ochi, dar o
parte din ei devin legal nevezatori.Pierderea severa de vedere rezulta din complicatiile asociate
neovascularizatiei: persistenta hemoragiilor vitreene, DR si glaucomul neovascular.Ocazional,
pierderea vederii e cauzata de: edem macular cistoid, gauri maculare, telangiectazie retiniana sau
membrane epiretiniene.
Murphy si colab au raportat ca 67% din pacienti au o AV in final, la ochiul bun, de 20/40 sau
mai buna, 24% de la 20/50 la 20/200 si 9% mai rea de 20/250.
Un alt studiu efectuat in India arata ca 72% din ochii care au beneficiat de vitrectomie pt
complicatii ale ME au mentinut o vedere de 20/200 sau mai buna pana la 5 ani de urmarire.
MANAGEMENTUL ME consta in examinarile periodice ale FO, combinate cu AFG si
fotocoagulare precoce.
ME este o afectiune cunoscuta de multa vreme, dar putin inteleasa. Pana cand se vor intelege
mai multe despre etiologia si patogenia bolii, va fi posibil doar sa se continue tratamentul
complicatiilor secundare ale acestei afectiuni.

BIBLIOGRAFIE:
1.Prof.Dr. M. Olteanu - Tratat de Oftalmologie, vol. 2, ed 1989
2.Prof. P. Cernea Tratat de Oftalmologie, ed. 2002
3.Dr. Gh. Munteanu Angiofluorografia in Diagnosticul Oftalmologic, ed. 1981
4.R.Brancato si colab. - Guida Practica alla Fotocoagulazione Laser, ed. 1994
5.Daniel Roth MD Eales disease article, eMedline.htm, 2001
6.Francesco Zambon Eales disease article, mr_dx_ing.htm, 2001
7.B.K.S. Pannu, Rajeer Gupta & Sunandan Sood North Zone Ophthamological Society
Retinal vasculitis, NZOS.htm
8.Richard K. Parrish II Atlas of Ophthalmology
9.DUANES OPHTHALMOLOGY. 2000 ed.
10.Silver Platter Eales Disease article, eales.html
11.Dr. Delia Mut Popescu Hematologie Clinica, ed. 1994