COALA DOCTORAL DE MEDICIN

DOMENIUL DE DOCTORAT: MEDICIN DENTAR

Anatomie clinic i funcional

PERICARDITA
INFECIOAS
COORDONATOR
PROF. UNIV. DR. PETRU BORDEI

STUDENT DOCTORAND
MIHAI SEBASTIAN

CONSTANA

2015

CUPRINS
INTRODUCERE..................................................................3
CAPITOLUL 1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA PERICARDULUI...........4
CAPITOLUL II. ETIOLOGIA PERICARDITEI INFECIOASE............7
CAPITOLUL III. FORME CLINICE I COMPLICAII ALE
PERICARDITEI INFECIOASE...............................................9
CAPITOLUL IV CAZURI CLINICE DE PERICARDIT CAUZAT DE
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE LA NOU-NSCUI I COPII.......19
CONCLUZII.....................................................................25
BIBLIOGRAFIE................................................................26

Introducere
Pericardul este un organ cu funcii att limitate ct i limitante, fiind o structur fr de
care omul poate tri fr probleme, dar care, atunci cnd este rnit, poate fi cauza unor boli
serioase cu potenial fatal. Asemenea unui actor cu un repertoriu limitat, atunci cnd pericardul
este bolnav poate exprima aceasta stare prin cteva modaliti fixe: prin cauzarea durerii, prin
dezvoltarea efuziei sau fibrozrii i prin constricie. Ultima manifestare produce probleme prin
restricionarea umplerii ventriculare i prin interferarea

cu funcia cardiac sau cu cea

pulmonar.
Semnele clinice i simptomatologia pericarditei bacteriene sunt similare celorlalte forme
de pericardit, cu excepia faptului c starea pacienilor precipit cu mult mai repede i anomaliile
hemodinamice intervin rapid.
Pericardita bacterian este o boal veche, priama dat descris de ctre Galen n primul
secol la animale, iar apoi a fost descris la oameni acum aproximativ 1000 de ani. Incidena
pericarditei bacteriene din autopsiile efectuate nainte de era antibioticelor era de aproximativ
40% din totalul pericarditelor [11]. Odat cu instaurarea erei antibioticelor, incidena a crescut la
10-20%. Autopsiile au artat ca pericardita purulent era responsabil, nainte de 1945, de
aproximativ 1% din toate decesele. Pneumococul era agentul bacterian cauzator de pericardit cel
mai comun nainte de era antibioticelor, dar cu toate acestea, boala era secundar pneumoniei,
nefiind o infecie primar.
Lucrarea de fa are ca scop prezentarea structurii i a funciei pericardului, a
modificrilor morfologice cauzate de infecia bacterian a acestuia dar i prezentarea a trei cazuri
clinice de pericardit purulent infantil, urmat de o trecere n revist a cazurilor de pericardit
infantil prezente n literatura de specialitate.

Capitolul 1. Anatomia i fiziologia pericardului

Pericardul (Figura 1.) este format din dou membrane: una externa fibroas pericardul
parietal i alta, pericardul visceral la suprafaa inimii. Cele dou membrane delimiteaz cavitatea
pericardic ce nconjoar inima. Pericardul parietal este constituit dintr-un strat fibros i un strat
seros cu celule cuboidale spre cavitatea pericardic. Stratul intern al pericardului parietal este
constituit dintr-un strat fibros i un strat seros cu celule cuboidale spre cavitatea pericardic.
Stratul intern al pericardului parietal se reflect i se continu cu pericardul visceral constituit
dintr-un singur strat de celule mezoteliale ce au spre cavitate microvili i cili cu rol de secreie de
lichid, de absorbie a lichidului n exces i de asigurare a micrii inimii fr rezisten.

Figura 1. Pericardul
Cantitatea de lichid pericardic (Figura 2.) la omul normal este sub 50 ml i are o
compoziie n electrolii asemanatoare sngelui, dar cu o reducere a proteinelor. Drenajul limfatic
5

al pericardului are loc spre canalul toracic i ductul limfatic drept. Pericardul este irigat prin
ramuri din aort, arterele muculofrenice i mamara intern. Inervaia se realizeaz prin nervii
vagi, frenic si laringeal recurent stng.

Figura 2. Localizarea lichidului pericardic

Funciile pericardului sunt:
a) Fixarea i limitarea micrilor excesive ale inimii;
b) Reducerea friciunii inimii fa de structurile vecine;
c) Limitarea dilataiei acute a inimii;
d) Particip la distribuirea i egalizarea forelor hidrostatice i la cuplarea presiunilor
diastolice a celor doi ventriculi;
e) Bariera la infeciile i procesele neoplazice din jur.
Efectele pericardului asupra hemodinamicii cardiace presiunea intrapericardic normal
variaz n timpul respiraiei ntre -5 i +5 cm H2O i este relativ egal cu presiunea intrapleural.
Presiunea cea mai sczut este n timpul sistolei ventriculare. Curba presiune-volum n cavitatea
pericardic este turtit. La o cretere rapid a volumului la 150-200 ml se produce o cretere
rapid a presiunii i o curb presiune-volum ce devine aproape vertical i care explic
hemodinamica din tamponada cardiac.
Presiunea intrapericardiac 0 sau negativ induce o presiune de distensie transmural celor
doi ventriculi, cu efect asupra mecanismului Frank-Starling, cu reglarea btaie cu btaie a
volumului sistolic. Presiunea de destindere este diferena ntre presiunea intracavitar ventricular
i presiunea intrapericardic. De exemplu, la o presiune diastolic a ventriculului drept de 5
6

mmHg i la o presiune intrapericardic de 3 mmHg, presiunea de distensie transmural va fi de 8

mmHg. Pericardul influenteaz deci umplerea diastolic a celor doi ventriculi.
Pericardul influeneaz n acelai timp i ntoarcerea venoas. n timpul sistolei se produce o
accentuare a ntoarcerii venoase cu o und X mai negativ i o presiune mai sczut
intrapericardic. Atunci cnd volumul i presiunea cresc n cavitatea pericardic i la nivelul
cavitilor ventriculare, presiunile de distensie transmurale se reduc spre 0 i umplerea diastolic
se reduce.
Pericardul are o distensibilitate limitat i prin aceasta reduce dilatarea acut a inimii i ntr-o
anumit msur influeneaz relaiile dintre volumul i presiunea la nivelul cavitilor
ventriculare. Creterea presiunii intrapericardice accentueaz presiunea diastolic mai mult la
ventriculul drept n comparaie cu cel stng.
Influena pericardului crete la creterea volumului ventricular i scade la scderea acestuia i
la administrarea de ageni vasodilatatori.
Funcia inimii este unitar printr-o interdependen sistolic i diastolic a celor doi
ventriculi. La aceasta contribuie benzi musculare comune, septul interventricular i activitatea
electric simultan. Distensia unui ventricul prin creterea volumului sau constricie influenteaz
funcia diastolic a celuilalt ventricul.
Pericardul contribuie la cuplarea funciei diastolice a celor doi ventriculi, n primul rnd prin
aciunea asupra ventriculului drept care are peretele mai subire.
Pericardul nu influeneaz practic funcia sistolic, dar n condiii patologice de lrgire acut a
inimii, efectul de constrangere se manifest n special la nivelul ventriculului drept.
Influena pericardului asupra hemodinamicii cardiace este deosebit de marcat n tamponada
cardiac i pericardita constritiv, dar i n insuficiena cardiac, infarctul ventriculului drept i
insuficiena mitral acut.

Capitolul II. Etiologia pericarditei infecioase

Un numr mare de microbi este capabil de a cauza pericardita infecioas (Tabelul 1.).
Agenii virali sunt o cauz comun a acesteia, fiind de obicei incriminai pentru cazurile mai greu
de identificat. Pericarditele virale i idiopatice sunt responsabile pentru 90% din cazurile acute de
pericardita [6]. Agenii virali din genurile Enteroviridae, Adenoviridae, Echoviridae i
Retroviridae sunt de obicei responsabili, implicarea pericardic avnd loc la 1-3 sptmni dup
o infecie gastro-intestinal sau a cilor respiratorii superioare. Pericardita viral este rareori o
infecie primar, producnd n unele cazuri efuzie asimptomatic ce se rezolv spontan.
Pericardita bacterian nu este n mod tipic o infecie primar, ci este aproape exclusiv o
complicaie a unei infecii pre-existente. n era pre-antibiotice, pacienii dezvoltau pericardita
bacterian datorit pneumoniei, agentul bacterian cel mai des incriminat fiind Steptococcus
pneumoniae [6]. n era antibioticelor, cel mai comun organism cauzator de pericardit bacterian
este Staphylococcus aureus. [6] Studii recente au constatat o diversificare a agenilor infecioi
implicai n infeciile pericardului. Un studiu retrospectiv a gsit ca infeciile anaerobe primare
sunt responsabile de 40% din cazurile de pericardit bacterian observate, infeciile mixte (aerobi
i anaerobi) fiind responsabile doar de 13% [6]. Cu toate acestea, nu exist o diferen clinic
ntre aceste tipuri de infecii.
Etiologia curent a pericarditelor bacteriene include dezvoltarea n pericard a bacteriilor
ce circul n fluxul sangvin, o surs intratoracic contagioas, trauma penetrant, rni
chirurgicale, surse intracadriace, ruptura esofagian cu formarea fistulelor, abcese retrofaringiene,
abcese hepatice subdiafragmatice [6,7].
Factorii de risc recunoscui pentru pericardita bacterian includ vrsta avansat, diabetul
zaharat, infecii netratate, arsuri pe suprafee extinse, stri imunosupresive, chirurgie cardiac,
traume n zona toracelui, o efuzie pericardic preexistent datorat insuficienei renale sau a
insuficienei cardiace congestive.
Ageni virali
HIV
Coxsackievirus A

Bacterii
Staphylococcus
Streptococcus

Fungi
Histoplasma
Candida

Protozoare
Toxoplasma gndii
Entamoeba

Parazii
Trichinella
Filariodea

si B
Virusul Epstein-

Pneumococcus

Coccidiodes

Trypanosoma cruzi

Echinococcus

Barr
Echovirus

Bacili Gram-

Influenza
Paramyxovirus
Adenovirus

negativi
Meningococcus
Gonococcus
Haemophilus

Varicella

influenzae
Bordetella

Blasomyces
Aspergillus

pertussis
Francisella
tularensis
Salmonella
Campylobacter
Listeria
Legionella
Myoplasma
Nocardia
Actinomyces
Clostridium sp.
Peptostreptococcu
s
Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium
aviumintracellulare
complex
Rikettsia sp.

Tabelul 1. Agenii implicai n pericardita infecioas

Capitolul III. Forme clinice i complicaii ale pericarditei infecioase

Pericardita fibrinoas (Figura 3.) presupune inflamaia foielor pericardice, cu apariia
de depozite de fibrin, dar cu cantitate normal de lichid pericardic (sb 50 ml), fiind considerat
pericardita uscat. Toate formele etiologice de pericardit se pot prezenta sub aceast form
clinic.

Figura 3. Pericardita fibrinoas

Ea se manifest clinic prin:
-

Durere pericardic, ce este intens, are sediu precordial sau retrosternal, ocazional
epigastric, se intensific la inspir profund i se modific cu poziia. Are caracter opresiv,
rar constrictiv, este neiradiat, neinfluenat de efort i nu cedeaz la nitroglicerin
(sublingual), caractere care permit diagnosticul diferenial cu durerea coronarian n
infarctul miocardic acut. Dureaz ore sau zile;

Dispnee nespecific, fiind legat de durere i limitarea antalgic a micrilor respiratorii;

Febra sau stri subfebrile, uneori frisonete i frisoane;

Tuse iritativ, care exacerbeaz durerea, rar odinofagie, disfagie.

La examenul fizic se percep urmtoarele semne:

-

Frectura pericardic, semnul patognomonic, care este un zgomot de tonalitate nalt sau
joas, suprapus peste zgomotele cardiace, cu componenta sistolic i uneori i diastolic
(prodiastola). Se aude sub ureche, pe toat aria precordial, cu maximul de auscultaie
in apex, n plin stern sau spre focarul pulmonarei. Se aude bine cu bolnavul n apnee;

Matitatea cardiac este normal;

Alte semne clinice auscultatorii sunt nespecifice.

Paraclinic, n pericardita fibrinoas se gsesc:

10

Modificri ECG specifice, cu caracter evolutiv n ore sau zile, cu 4 stadii evolutive:
1. La cteva ore de la debutul durerii apare supradenivelare difuz de segment ST (n
toate derivaiile cu excepia a VR, V1). Cu unda T pozitiv, cu concavitatea n sus
(diferit de aspectul din infarctul miocardic acut sau repolarizarea precoce). Dup 2-3
zile de evoluie, modificarea fazei terminale regreseaz.
2. Dup cteva zile, segmentul ST devine izoelectric i unda R rmne de amplitudine
normal;
3. Dup mai multe zile de la debut, apare negativarea difuz a undelor T, cu unde R
normale ca amplitudine;
4. Normalizarea ECG se realizeaz la 3-4 sptmni de la debutul afeciunii.

Radiografia toracic este normal;

Probele biologice pot arta sindrom inflamator nespecific: VSH i fibrinogen crescute,
proteina C reactiv crescuta, leucocitoza. Se pot evidenia anticorpi specifici pentru
agentul etiologic n formele infecioase.

Ecocardiografia nu are rol de diagnostic n aceast form de pericardit; pericardul poate

fi uor ngroat, rar apare o cantitate uor crescut de lichid pericardic ce permite
vizualizarea depozitelor de fibrin.

Pericardita exsudativ se nsoete de apariia unui exudat pericardic n cantiti variabile,

cu caractere diferite, n funcie de etiologie. Cantitatea total de lichid pericardic o depeste pe
cea normal. Pericardul poate conine o cantitate variabil de lichid de pn la 1500 ml, fr
modificarea presiunii intrapericardice, care se menine la valori normale.
Forma exsudativ poate fi asimptomatic dac volumul de lichid este mic sau dac
acumularea lichidului n pericard este lent (de exemplu pericardita tuberculoas). Dac lichidul
se acumuleaz mai repede i este n cantitate mai mare, boala se nsoeste de senzaie de
opresiune toracic, dispnee de efort. Pot aprea semne de compresiune mediastinal : disfagie
prin compresie pe esofag, sughi prin complesie sau iritare de nerv frenic, tuse prin compresie
trageal, disfonie prin compresie de laringeu recurent.
La examenul fizic se constata:
-

Prezena variabil a frecturii pericardice i matitate cardiac normal n caz de lichid

puin;
11

Matitate cardiac global marit, oc apexian greu sau deloc determinabil, zgomote
cardiace asurzite n caz de revrsat mare.

Paraclinic, diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie transtoracic, prin care se

evideniaz o cantitate crescut de lichid la nivelul pericardului, semnificaie diagnostic
important avnd grosimea lichidului situat posterior de ventriculul stang. Lichidul care, din
punct de de vedere grafic apare ca un spaiu lipsit de ecouri, poate fi liber n cavitate sau
cloazonat, cu depozite de fibrin. Pentru efuziunile mici , lichidul se vizualizeaz posterior de
ventriculul stng numai n sistola; pe msura ce crete cantitatea de lichid el apare i n sistol i
n diastol. Cantitatea de lichid poate fi apreciat ecografic astfel:
-

Zona ecoliber posterior de ventriculul stng n sistol i diastol sub 10 mm sugereaz o

cantitate mic de lichid;

ntre 10 i 20 mm sugereaz o cantitate medie de lichid;

Peste 20 mm sugereaz cantitate mare.

Radiografia toracica arat cardiomegalie global (lichid peste 250 ml), cu buton aortic mic,
opacitate simetric, scurtarea pediculului vascular al cordului, tergerea arcurilor obinuite ale
opacitatii cardiace (cord n caraf). Hilurile nu sunt dilatate (lipsesc semnele de staz
pulmonar), iar la examenul scopic, cordul este hipopulsatil.
Pe ECG nu apar semne specifice ca n pericardita fibrinoas, dar exist hipovoltal difuz,
aplatizare sau chiar negativare.

12

Dei, de obicei diagnosticul exografic este suficient, uneori se folosesc tehnici imagistice mai
sensibile precum CT sau RMN, care pot diferenia lichidul pericardic de grsimea pericardic i
pot identifica tumori, fibrina sau aspectul pericardului. Ecografia transesofagian este superioar
ecografiei transtoracice n identificarea formaiunilor intrapericardice (tumori, cheaguri) i
vizualizarea pericardului ngroat, dar tinde s subestimeze cantitatea de lichid.
Pericardita cu tamponada cardiac este caracterizat de creterea presiunii intrapericardice
la valori mult peste cele normale, care uneori le depesc pe cele intracardiace.
Tamponada cardiac acut reprezint compresia cordului datorat acumularii rapide de lichid
n sacul pericardic. Cu ct viteza de acumulare a lichidului este mai mare, cu att capacitatea de
distensie a sacului pericardic este mai redus iar presiunea intrapericardic este mai mare
(normal, presiunea din sacul pericardic este negativ).
Consecinele acumulrii de lichid sunt:
a) Creterea presiunii intrapericardice prezena lichidului n sacul pericardic duce la
creterea presiunii intrapericardice, care o egaleaz pe cea din cavitile drepte. Egalizarea
presiunii din sacul pericardic cu cea de umplere din ventriculi duce la diminuarea
volumului telediastoloc al ambilor ventriculi, contractilitatea miocardic fiind normal.
b) Limitarea umplerii diastolice a cordului n mod normal, n cursul golirii ventriculare,
volumul intracardiac se reduce tranzitor, ceea ce antreneaz scderea presiunii din sacul
pericardic i din atriul drept, urmat de ptrunderea sngelui n aceast cavitate. n
diastol, din cauza lichidului din sacul pericardic, presiunea de distensie a cavitii
ventriculului drept este aproape zero, ceea ce are ca urmare diminuarea returului venos de
la nceputul diastolei.
c) Scderea volumului btaie iniial este compensat prin creterea tonusului simpatoadrenergic cu apariia tahicardiei, care reuete s menin perfuzia tisular. Rezistena
vascular periferic este crescut. n tamponada sever, mecanismele compensatorii nu
mai pot menine mult vreme debitul cardiac, ceea ce va avea ca rezultat hipoperfuzia
tisular.

Va scdea

perfuzia

coronarian,

apare

ischemia

subendocardic

cu

compromiterea funciei de pomp a ventriculului stng. Se prbuete presiunea arterial

i apare bradicardia. Bradicardia sever, nsoit de hipotensiune arterial, precede
disociaia electromecanic terminal [8].

13

d) Pulsul paradoxal este un semn-cheie n tamponada cardiac. Este definit convenional ca

o scdere a tensiunii arteriale sistolice n inspir cu 10 mmHG n timpul respiraiei
normale. nseamn de fapt, diminuarea sau chiar dispariia pulsului n cursul inspirului, n
ciuda continurii activitii cardiace. n tamponada cardiac, pulsul paradoxal este
dependent de creterea n inspir a returului venos, care va umple ventriculul drept,
mrindu-i n mod exagerat dimensiunile [8]. Septul interventricular este mpins spre
stnga, micorndu-se cavitatea ventriculului stng i, deci, se va micora presiunea
arterial sistemic. Cei mai muli pacieni cu tamponad cardiac au puls paradoxal,
adesea palpabil la nivelul arterelor periferice. Cnd pulsul este pronunat, pot disprea
complet zgomotele Korotkov n timpul inspirului. Totui, dac scade foarte mult debitul
cardiac, pulsul paradoxal nu poate fi identificat dect cu ajutorul unui cateter.
Pulsul paradoxal nu este specific tamponadei cardiace, ci poate s apar i n boli pulmonare
cronice obstructive, astm bronsic n criz, oc hemoragic, pneumotorax n tensiune, infarct de
ventricul drept, tromobembolism pulmonar masiv, cardiomiopatia restrictiv [4].
Cnd tamponada se asociaz cu oc, hipotensiune sever, regurgitare aortic sever sau cu
defect septal interatrial, pulsul paradoxal dispare.
Practic, tamponada cardiac este o form de oc cardiogen i diagnosticul diferenial este
adesea dificil. Tahipnea i dispnea progresiv pot fi simptome cheie, dar adesea sunt greu de
evaluat la pacieni n com sau cu crize convulsive. Muli pacieni au simptome vagi ca
anorexie, disfagie, tuse sau manifestarea iniial poate fi o complicaie a tamponadei prin
scaderea debitului cardiac, de exemplu insuficiena renal.
Examenul fizic este adesea nespecific, iar contrar credinei generale ca n tamponad
frectura pericardic lipsete, aceasta este adesea prezenta la cei cu revarsate inflamatorii [2].
Zgomotele cardiace pot fi asurzite datorit estomprii prin lichidul pericardic i reducerii
funciei cardiace. Totui, frecvent se poate palpa apexul, mai ales la cei cu cardiomegalie
preexistent.
Tamponada clinic semnificativ produce de obicei hipotensiune arterial absolut sau
relativ. n forma acut, pacienii sunt de obicei n oc, cu extremiti reci i uneori cianoza
periferic. Distensia jugular este regulat, dac pacientul nu asociaz hipovolemie. Lipsete
de obicei unda y venoas protodiastolic.

14

Nu exist modificri ECG caracteristice n caul tamponadei cardiace, dar pot aprea totui
tahicardie sinusal, voltaj sczut n toate derivaiile- alternan electric total (QRS i unda
P) i modificri necaracteristice de ST-T.Cel mai frecvent, ECG este modificat nespecific,
dar poate fi i normal.
Imaginea radiologic poate fi absolut normal n cazul hemopericardului. Cnd cantitatea
de lichid pericardic depete 250 ml apare mrirea global a siluetei cardiace, cu imagine n
caraf. Cmpurile pulmonare sunt normale, fr staz.
Ecocardiografia demonstreaz prezena i cantitatea lichidului pericardic. Poate diferenia
tamponada cardiac de alte cauze de hipertensiune venoas (pericardita constrictiv, infarctul
de ventricul drept).Exocardiografia poate detecta, de asemenea, hematoame masive
extracardiace sau compresiunea extrinsec a cordului prin tumori de vecinatte.
n pericardita constrictiv, dup cum i spune i numele, cordul este strns n pericardul
fibrozat sau calcificat ca ntr-o carapace care mpiedic umplerea diastolic realiznd
prototipul de insuficien cardiac hipodiastolic. Procesul de fibroz i calcificare poate
cuprinde att pericardul visceral, ct i pe cel parietal, se instaleaz de obicei cronic, n ani,
dar poate surveni i rapid, n cteva luni.
Exist i o form de pericardit constrictiv fr calcificri, elastic, n care pericardul
este intens fibrozat i care poate evolua n timp ctre calcificare. Pericardita constrictiv este
forma cea mai important a pericarditelor cronice, care mai pot asocia:
-

Revrsat pericardic cronic (peste 2 luni), indiferent de etiologie;

Pericardita constrictiv cu revarsat, in care coexista revrsatul pericardic i constricia

calcar;

Pericardita calcar fr constricie, n care pericardul este parial calcificat, dar nu

realizeaz constricie asupra inimii.

Constricia pericardic simetric duce la egalizarea presiunii diastolice n cele patru camere
ale inimii, cu diminuarea consecutiv a mobilitii pereilor cordului i a umplerii diastolice. n
protodiastol volumul este scazut, iar presiunea venoas este crescut. Are loc o umplere rapid a
atriului drept i a ventriculului drept n protodiastol. Ctre sfritul diastolei, presiunea
intracavitar ajunge s egalizeze presiunea venoas i umplerea cordului diminu pn la
dispariie.
15

Bolnavul cu pericardit constrictiv prezinta:

-

Fatigabilitate;

Dispnee moderat;

Cord n limite normale;

La auscultaia cordului gsim tahicardie i clic pericardic protodiastolic, audibil pe

marginea stnga a cordului, la 0.09-0.12 secunde a Z2. Clicul corespunde ntreruperii
brute a umplerii ventriculare i este dat de nchiderea prematurp a valvei mitrale. Poate
fi confundat cu clacmentul mitral;

Scdere ponderal;

Semne de insuficien cardiac dreapt apruta prin mecanism hipodiastolic:

Hepatomegalie

Staza jugular

Edeme

Ascita n cantitate moderat

Icter.

Electrocardiograma arat hipovoltaj al complexelor QRS, aplatizarea sau chiar

negativarea undelor T, uneori alternan electric. Fibrilaia atrial este prezent n cca 50% din
cazuri. Pot aprea frecvent blocuri de ramur, dac extensia calcificrilor pericardice cuprinde
septul interventricular.
Radiografia toracic arat cord de cele mai multe ori normal, dar uneori poate evidenia
calcificarile pericardice, localizate n jurul inelului aortic sau pe ventriculul drept. La examenul
scopic, cordul este mic si hipokinetic. Mediastinul superior poate fi lrgit prin dilatarea venei
cave superioare. Frecvent se asociaz revrsate pleurale mici, bilaterale.
Ecocardiografia indic ngroarea pericardului, cu imagini hiperecogene, dispariia
spaiului pericardic. Este prima analiz care poate indica prezena constriciei, prin: accelerarea
umplerii ventriculare i restricia expansiunii diastolice i a umplerii diastolice. Nu exist nici un
semn patognomonic exografic sau Doppler. Ecografia transesofagiana i cea tridimensionala pot
arta ngroarea pericardului, invizibil la examenul transtoracic.
Cateterismul cardiac evidentiaz aspectul de dip-platou ce atest modificri
hemodinamice n sensul reducerii iniiale a presiunii n ventriculul drept , cnd se poate realiza o

16

umplere parial ce va fi limitat ulterior n creterea rapid a presiunii intracavitare cu egalizarea

lor n toate camerele cardiace . Semnul major este egalizarea presiunilor n toate camerele n
diastola i n venele pulmonare. Patternul de radacina ptrat al presiunolor din ventriculul
drept i ventriculul stng este de obicei mai pronunat la nivelul ventriculului drept.
CT i RMN demonstreaz cel mai bine constricia pericardic, mai ales prin cine-RMN i
gated-RMN. Se poate identifica i msura grosmea pericardului i modificrile geometrice.
ngroarea pericardului peste 3.5 mm difereniaz pericardita contrictiv de cardiomiopatia
restrictiv, iar o dimensiune peste 6 mm crete i mai mult specificitatea.
Pericardita purulent (Figura 4.) este o form foarte sever de pericardit, care
evolueaz rapid ctre constricie sau tamponad, chiar n condiiile existenei unei cantiti mici
de lichid. Survine la bolnavi imunodeprimai, tarai (neoplazici, cu tratament imunosupresor,
cirotici, cu diabet zaharat).
Calea de infectare este prin contiguitate de la o pleurezie sau un abces pulmonar, sau
hematogen. Pericardita purulent poate nsoi:
-

Un abces miocardic;

Endocardita bacterian complicat cu abces;

Mediastinitele acute purulente;

Septicemiile;

Bronohopneumoniile.

Vindecarea se face totdeauna cu sechele. Exist tendina la nchistarea lichidului datorit

depozitelor de fibrin ce determin aderene pericardice. Clinic, bolnavii prezint:
-

Febra, frisoane, transpiraii;

Dispnee;

Tahicardie;

Hipotensiune, insuficien cardiac dreapt;

Stare septic.

Paraclinic se constat leucocitoz important cu predominena polimorfonucleatelor.

Hemoculturile sunt de obice pozitive.
Radiologic, volumul cardiac este aproape normal, poate exista pleurezie(empiem), apare
lrgirea mediastinului n caz de mediastinit.
17

Pe ECG apar semne de miocardit asociat, cu modificri de segment ST, alungire de PR

i aritmii diverse.
La pericardiocentez, licidul este purulent i se efectueaz examen bacteriologic.
Motalitatea este mare, chiar i cu tratament, deoarece bolnavii sunt tarai, diagnosticul
este de obicei tardiv i antibioticele penetreaz greu n pericard.
Diagnosticul pericarditei purulente este bazat pe o examinare fizic minuioas i este
confirmat n laborator n urma analizrii revarsatului pericardic. Electrocardiografia poate sugera
un diagnostic. Examenele ECK repetate arat supradenivelri ST, cu negativarea undelor T i
alternan a complexelor QRS. Apariia unui bloc de ramur sau a unui bloc A-V sugereaz o
interesare a miocardului sau o endocardit infecioas.
Electrocardiografia poate ajuta la distingerea durerilor toracice legate de pericardita fa
de cele cauzate de sindromul coronarian acut deoarece elevarea segmentului ST i deprimarea
segmentului PR ce se pot observa n majoritatea distribuiilor arterei coronariene sunt nespecifice
ischemiei cardiace acute. Dei artmiile atriale, mai ales fibrilaiile atriale pot fi observate la bolile
constrictive, pacienii cu pericardite necomplicate au ritmul sinusal normal i nu prezint aritmii
semnificative. Cnd au loc aritmii, o boal conductiv pre-existent sau o miocardit asociat
sunt de obicei responsabile.
Radiografiile toracale ar trebui realizate iniial pentru suspiciunea infeciilor pericardice.
Acestea ar putea releva siluete anormale cardiace sau pericardice, de cele mai multe ori descrise
ca avnd aparena unei sticle cu ap sau a unui flacon atunci cnd sunt vizionate antero-posterior.
Radiografia mai poate scoate n eviden infiltrate pulmonare, efuzii pleurale i iregulariti
mediastinale.
Pacienii cu pericardita prezint markeri ai inflamaiei sistemice la testarea sngelui,
acetia incluznd leucocitoza, un nivel crescut al proteinei C reactive i creterea timpului de
sedimentare eritrocitar. Nivelurile de troponin sunt crescute n 35-50% din cazurile de
pericardit datorit inflamaiei epicardului.
Examenul

morfopatologic al pericarditelor infecioase indic revrsat tulbure sau

purulent, inflamaie a seroasei pericardice , aderene, obliterri pariale a cavitii ngroare cu

ulterioar organizare i posibil constricie

18

Unele cazuri prezint fenomene prodromale, mai ales la copii, legate de sursa infeciei.
De regul, este prezent, nc de la debut, o stare febril cu frisoane, transpiraie, dispnee, dureri
precordiale accentuate de respiraie i poziie.
Examenul fizic relev frecvent frectura pericardic, tahicardie sinuzal, jugulare
turgescente, puls paradoxal, matitate cardiac crescut i tablou de TC la aproximativ 30-40% din
cazuri [8]. Tabloul infecios poate fi completat, att la aduli ct i la copii, cu pleurite, pleurezii,
arterite, endocardit i alte determinri septice.
Lichidul pericardic obinut prin pericardiocentez este tulbure, uneori purulent cu leucocite n
mas, glucoz redus i LDH crescut.

Figura 4. Pericardita purulent

19

Capitolul IV Cazuri clinice de pericardit cauzat de Streptococcus

pneumoniae la nou-nscui i copii
Streptococcus pneumoniae este cauza principal a morbiditii i a mortalitaii la copiii
mai mici de 5 ani. Acest patogen este responsabil de cele mai frecvente cazuri de pneumonie la
copii. Pericardita purulent este rar la toate vrstele, dar este asociat cu mortalitate ridicat n
ciuda drenajului agresiv i a terapiei antibiotice. Odat cu introducerea vaccinului pneumococcal
conjugat 7-valent (PCV-7) n schemele de vaccinare de rutin, rata infeciilor invazive cu S.
pneumoniae a sczut semnificativ [12].
n zilele noastre, infeciile pericardului sunt rare la copii i sunt de multe ori legate de alte
condiii medicale nediagnosticate precum imunodeficiena. Cazurile medicale ce vor fi descrise
se refer pe pericardita cauzat de S. pneumoniae la copii anterior sntoi. Literatura legat de
aceast boal a fost revizuit din 1980 i pn astzi, fiind discutat n acest capitol.
Cazul 1 Femela de 20 de luni a fost adus la camera de urgena a Centrului Medical
Universitar Soroka, Beer Sheva, Israel, n iarna lui 2007, cu o temperatura de 40 oC, dispnee,
paloare i hipotonie. Aceasta era contient i tahicardic (220 bpm). Sunetele cardiace erau
nfundate i venele cervicale congestionate; s-a observat hepatomegalie. O radiografie toracic a
artat o siluet marit a inimii i un studiu electrocardiografic a prezentat o cretere a segmentului
ST n AVF, electrozii I i II. Pacienta a fost transferat la secia pediatric de terapie intensiv. Un
studiu ecocardiografic a artat o efuzie pericardic mare, cu disfuncia sever a ventriculului
stang i colapsul atriulului drept i a ventricolului drept. O pericardiocenteza de urgen a fost
efectuat cu eliberarea a 60-70 ml de fluid hemoragic ntunecat; un tub de drenare a fost insertat,
acesta elibernd ali 280 ml fluid. Analiza fluidului pericardic a scos la iveal numrtoarea
celulelor albe de 72.81 X 109.L cu 77% celule segmentate, proteine totale de 5 g/dl, glucoz 2
mg/dl si LDH-ul 4752 U/l. Pacienta era HIV-negativ. Un test Gram al lichidului pericardic a
20

relevat coci Gram-pozitivi dispui n lanuri. Numrtoarea leucocitar periferic a fost de 16.5 X
109/l cu 55% granulorice, aceasta crescnd dup 2 zile la 28.2 X 10 9/l; Valoarea proteinei C
reactive este de 4.63 mg/dl/ Tratamentul sistemic cu antibiotice s-a fcut cu ceftriaxon si
vancomicina i a fost meninut timp de 14 zile. n plus, pacienta a fost tratat cu ageni
dopaminergici pn cnd a devenit stabil hemodinamic. Corticosteroizi au fost administrai n a
3-a zi, deoarece starea pacientei nu se mbunatise. S. pneumoniae serotipul 6A a fost izolat din
lichidul pericardic i din snge. S-a prelevat o mostr de LCR, aceasta fiind steril. Izolatul de S.
pneumoniae avea o conentraie minim inhibitoare de penicilin de 0.25 g/ml. pacienta a fost
externat dup 14 zile ntr-o condiie general bun i stabil hemodinamic.
Cazul 2 Un biat de 10 ani a fost adus la camera de urgene a Spitalului de Copii din
Brasov, Romnia n iarna anului 2008 cu febra, lipsa apetitului, fatigabilitate i paloare. Istoricul
su medical era neremarcabil. Boala debutase cu 5 zile nainte de internare debutnd cu pierderea
apetitului i cu oboseal. La examinare, pacientul era palid i febril (39oC); hepatomegalia a fost
observat. Acesta era deplin contient dar tahicardic (193 bpm) i cu venele jugulare destinse.
Radiografia toracic la internare a artat silueta inimii mrit. O electrocardiogram a scos la
iveala tahicardie supraventricular paroxismal. Ecocardiografia a indicat o efuzie pericardial
mare. Dou zile dup internare, tensiunea arterial a pacientului a sczut la 80/50 mmHg.
Numrtoarea leucocitar periferic a fost de 20.3 x 109/l cu 71% granulocite. Pacientul este HIVnegativ. Hemoglobina era de 9.5 g.dl i rata de sedimentare a eritrocitelor de 95 mm/h.
Pericardiocenteza a fost efectuat, aceasta elibernd 40-50 ml fluid hemoragic ntunecat din
cavitatea pericardic. Terapia cu antibiotice (ceftazidima) i furosemid intravenos au fost iniiate
i continuate pn la externare. S. pneumoniae a fost izolat din fluidul pericardic, n timp ce
LCR-ul i culturile sangvine au fost sterile. Pacientul a fost externat dupa 10 zile ntr-o stare
general bun i stabil hemodinamic.
Cazul 3 O femel de 7 luni a fost adus la departamentul de urgene a Spitalului
Universitar Santa Casa n Sao Paulo, Brazilia, n toamna anului 2007 cu dispnee ce dura de 3 zile.
Cu 2 zile nainte de internare pacienta a fost diagnosticat cu o infecie a tractului respirator
superior. La examinare, aceasta a avut o temperatur de 37.5 oC i era palid, hipotonic i
dispneic. Aceasta era contient, tahicardic (180 bpm) i tahpneic (77 rpm). Sturaia
21

oxigenului era de 93% i hepatomegalia a fost notat. Primele 2 sunete cardiace erau normale. O
radiografie toracic a scos n eviden o siluet mrit a inimii. Rezultatele electrocardiogramei
au fost normale. Starea pacientei s-a deteriorat dup internare i a devenit instabil heodinamic.
Numrtoarea leucocitar periferic a fost de 37.7 x 109/l cu 47% granulocite. Proteina C-reactiva
a avut valoarea de 32.3 mg/dl. O ecocardiogram a relevat o efuzie pericardial mare. Pacienta a
suferit un stop cardiorespirator cu semne clinice de encefalopatie hipoxic, aceasta din urm fiind
confirmat printr-o tomografie efectuat ulterior. Pericardiocenteza a fost efectuat n a 2-a zi de
spitalizare i a drenat 60 ml de fluid hemoragic purulent din cavitatea pericardic.Un tub de
drenat a fost insertat, acesta eliminnd nc 400 ml de fluid. S. pneumoniae serotipul 23F cu o
concentraie inhibitorie minim pentru penicilina de 0.125 g/ml a fost izolat din culturile
sangvine.Testul Gram al culturii efectuate din fluidul pericardic au fost negative.
Tratamentul cu antibioticul ceftriaxona a fost instituit timp de 24 de zile. Pacienta a primit ageni
dopaminergici pana a stabilizare.Aceasta a fost eliberat dup 34 de zile ntr-o condiie general
bun i hemodinamic stabil dar a dezvoltat convulsii i disfagie neurologic.
Revizuirea literaturii a relevat faptul c din 1980 i pn astzi, mai puin de 20 de
cazuri de pericardit cu agentul etiologic S. pneumoniae au fost descrise, la toate vrstele.
Rezultatele se refer la literatura publicat n limba englez. 10 din aceste cazuri au fost ntlnite
la copii [12]. n Tabelul 2. sunt descrise cele 13 cazuri de pericardit infecioas cu S.
pneumoniae ntlnite la copii, fiind incluse i cele 3 cazuri prezentate mai sus.
C

Sex

az

Vrs Simptome

Infecie

Boli

ta

precedent

conice

Rezultat

Serot Susceptibili
ip

nr
.
1

la

penicilin
Masc 13
ul

Febra, tuse

ani

Gref versus Transpla

gazd

nt

Fr

de sechele

maduv
2

tate

Fem

1 an Febr,

Osteomielit

el

i 5 dispnee,

luni

infecie

ileumu-

a ului drept

oasoas
Nici una

Nu

Sensibil la

exist

penicilin

Fr

date
Nu

Nu

sechele

exist

date

tractului

date
22

exist

respirator
3

Fem

13

superior
infecie

el

ani

tractului

eritemat

respirator

os

superior,

sistemic

Masc 8

a Pneumonie

febr, tuse
Dispnee, febr

ul

luni

Fem

infecie

el

luni

Sindrom

Lupus

Nici una

hemolitic

Deces

14

penicilin

Fr

14

sechele

uremic
a Pneumonie

Nici una

Sensibil la

Sensibil la
penicilin

Disfagie

Nu

Rezistent la

tractului

neurologi

exist

penicilin

respirator

superior,

date

tahipnee,
6

Masc 3

hipoxie, febr
Febr,

ul

simptome

ani

Pneumonie

Nici una

Fr

Nu

Nu

sechele

exist

date

respiratorii

Masc 10

Febr,

Pericardit

date
Nu

Nu

ul

simptome

exist

date

respiratorii

constricti

Masc 6

Febr,

Nedetermin

v
Fr

date
Nu

Sensibil la

ul

simptome

at

sechele

exist

penicilin

luni

luni

Pneumonie

Nici una

Nici una

respiratorii
9

exist

Masc 9

infecie

ul

tractului

luni

a Nedetermin

Nici una

at

Fr

date
Nu

Nu

sechele

exist

date

respirator
1

Nu

<12

exist

ani

exist

superior, febr
Febr

exist

Nedetermin
at
23

Nici una

Disfagie

date
Nu

Nu

neurologi

exist

date

exist


date
11 Fem
el

20

Febr,

Infecie

a Nici una

luni

simptome

cilor

respiratorii

respiratorii

Fr

date
6A

sechele

Sensibil la
penicilin

Masc 10

Febr,

superioare
Infecie
a Nici una

Fr

Nu

Nu

ul

fatigabilitate,

cilor

sechele

exist

date

anorezie,

respiratorii

ani

Fem

paloare
Simptome

superioare
Nedetermin

el

luni

respiratorii

at

exist

Nici una

Convulsii
i disfagie

date
23F

Sensibil la
penicilin

neurologi
ca
Tabelul 2. Prezentarea cazurilor gsite n literatura n limba englez din 1980 i pn astazi

24

Concluzii
In cazurile luate n discuie, pericardita cauzat de penumoco este caracterizat de vrsta
fraged, de lipsa condiiilor clinice, de prezentarea clinic caracterizat prin febra i simptome
respiratorii, avnd un rezultat favoabil n majoritatea cazurilor.
S. pneumoniae colonizeaz nasofarinxul i este considerat ca fcnd parte din flora
saprofit n timpul copilriei [10] .Acest organism poate disemina din situsuri colonizate n
esuturi adiacente i poate cauza infecii ale mucoaselor sau poate invada sistemul circulator
cauznd cateriemie i infecii invazive. Patogeneza pericarditei rmne controversat. Unii autori
sugereaz c mecanismele patogenetice constau ruta hematogen sau diseminarea din nasofarinx
printr-o ni natural.
Privind datele din literatur, majoritatea copiilor au prezentat culturi sangvine cu S.
pneumoniae prezent, fapt ce suport teoria conform creia acesta disemineaz pe cale
hematogen.
Pericardita purulenat este o boal acut i sever cu rata mortalitaii apropiat de 30%
[12]. n acest studiu, rezultatul favorabil a fost legat de diagnosticul timpuriu i de tratament,
microorganismul incriminat fiind sensibil la antibiotice.
n concluzie, pericardita infecioas la copii este o boal rar dar foarte periculoas, dar n
cazul diagnosticarii timpurii i a tratamentului prompt, rezultatul poate fi favorabil n majoritatea
cazurilor.

25

BIBLIOGRAFIE
1. Bejan Leonid, Fagarasanu D., Bazele morfopatologice ale inimii in practica chirurgicala,
Editura All, 1999.
2. Carp Costin, Tratat de cardiologie Vol. I, Editura Medicala Nationala, Bucuresti, 2002.
3. Ching-Ming tu, Shu-Meng Cheng, Shih-Ping Yang, Tsorng-Liu Hsieg, Shyi-Shiaw Jiau,
Indolent purulent pericarditis due to Viridans Streptococcus infection succesfully treated
by pericardiocentesis and penicillin G, Aeta Cardion Sin, 2008.
4. Dorobantu Maria, Compendiu de boli cardiovasculare ed. a II-a, Editura Universitara
Carol Davilla 2004.
5. Joanna Hp Yong, Bob K Fonseca, Emma J Best, Tamsin Holland, Maria E Craig, A
preventable Illness? Purulent pericarditis dueto streptococcus pneumoniae complicated
by haemolytic uraemic syndrome in an infant, Commun Dis Intell, 2005.
6. Lange RA, Hillis LD. Acute pericarditis. N Engl J Med 2004
7. Little WC, Freeman GL, Pericardial disease, Circulation 2006.
8. Medicina Interna, Redactia L. Gherasim, Bolile Cardiovascultare si metabolice Vol II,
Editura Medicala, Bucuresti, 1996.
9. Spodiac DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003
10. Sumitra Bhaduri-McIntosh, Meeta Prasad, Jose Moltedo, Purulent pericarditis caused by
Group A Streptococcus, Tex Heart Institute Journal, 2006
11. Thomas T. Yooshikawa, Bacterial Pericarditis, The Western journal of Medicine, 1975.
12. Yael Feinstein, Oana Falup-Pecurariu, maria Mitrica, Eitan N. Berezin, Rodrigo Sini,
hana Krimko, David Greenberg, Acute pericarditis caused by Streptococcus pneumoniae
in young infants and children: Three case reports and a literature review, International
Journal of Infectious Diseases, 2010.

26