Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Licenta Diabetul
Licenta Diabetul
Introducere
Este unanim recunoscut c educaia specific a persoanelor cu diabet zaharat
reprezint o metod terapeutic important n managementul complex al acestei patologii.
Scopul primordial al educaiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic
eficient, n vederea prevenirii complicaiilor acute, dar mai ales cronice i a creterii speranei
de via i a calitii vieii. Prin educaia terapeutic se urmrete implicarea persoanelor n
tratament prin investirea lor cu cunotine i dezvoltarea de depinderi, atitudini care s le
permit auto-controlul, auto-observarea i capacitatea de decizie. Acest proces contureaz
conceptul de empowerment, ce are la baz o serie de prezumii interrelaionate ce
determin o abordare holistic centrat pe pacient. Astfel se consider c n determinismul
vieii fiecrei persoane exist componente fizice, emoionale, sociale i spirituale ce
interacioneaz dinamic i c starea de sntate este determinat de recunoaterea acestor
componente. Fiina uman are dreptul i responsabilitatea de a-i alege singur opiunile, n
condiiile n care este informat.
Transferul spre pacient a responsabilitilor ngrijirii diabetului, antrenarea lui n
aplicarea practic a cunotinelor teoretice, se realizeaz printr-un program de educaie
structurat. Acest program presupune personal calificat, metode i coninut verificate. Exist
pe plan internaional o bogat experien n acest sens, fiind binecunoscute programele
educaionale de 5 zile sau Survival Kit. Dei curicula este comun pentru toate
persoanele cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiiile
specifice locale. Pentru a fi eficient i aplicabil, programul trebuie adaptat posibilitilor
locale i structurat astfel nct s realizeze o aderen maxim a pacienilor. innd cont de
posibilitatea ca programul educaional prefigurat de educatori s nu corespund ntru totul cu
necesitile i ateptrile pacienilor, respectiv cu opinia lor despre ce este important de
tiut i cum trebuie explicat, adaptarea i ajustarea metodelor i a coninutului se bazeaz,
alturi de opinia personalului medical direct implicat n acest proces, pe opiniile
beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.
Pagina 1 din 70
PARTEA A I A
Pagina 2 din 70
DIABETUL ZAHARAT
Definiie
Diabetul zaharat este un sindrom cuprinznd un grup heterogen de tulburri care pot
avea o etiologie diferit, dar care au n comun hiperglicemia asociat cu modificri lipidice i
proteice la fel de importante [1].
Diabetul zaharat este o afeciune enigmatic i rar. Bolnavii au o sete nepotolit, dar
elimin mai mult urin dect cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea i oasele
se elimin i se topesc prin urin. Slbirea ia proporii mari n mod rapid i dup o via
chinuit i plin de dureri, urmeaz destul de repede moartea.
(Araeteus din capadochia, 81-13 .e.n.)
Diabetul zaharat este o tulburare metabolic complex i variabil.
(Comitetul de experi O.M.S., 1964)
Diabetul zaharat este o tulburare metabolic determinat genetic, care n expresia
clinic complet este caracterizat prin hiperglicemie pe nemncate, boal vascular
aterosclerotic, microangiopatie i neuropatie.
(Fojans, 1971)
Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic, transmis genetic
sau ctigat n cursul vieii, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic
(hiperglicemie i glicozurie), nsoit ori urmat de perturbarea celorlalte linii metabolice; se
datoreaz unei carene absolute sau relative de insulin; produce numeroase complicaii acute
sau cronice; tratamentul bolii este n primul rnd dietetic, la aceasta putndu-se aduga
terapia insulinic, medicamentele hipoglicemiante orale i exerciiul fizic. Denumirea entitii
provine de la cuvntul grecesc <diabetes> care nseamn <a curge prin>, <tranzit>, <pasaj>,
sau chiar <diaree cu glucoz>.
(Mincu, 1977)
Clasificare
Diabet zaharat
Diabetul zaharat insulino-dependent
Diabetul zaharat insulino-independent:
fr obezitate;
Pagina 3 din 70
cu obezitate.
Diabetul zaharat asociat malnutriiei
Alte tipuri de diabet asociate cu condiii sau sindroame:
boli pancreatice;
boli cu etiologie hormonal;
tulburri induse de medicamente sau substane chimice;
tulburri ale insulinei ori ale receptorilor si;
unele sindroame genetice;
diverse.
Toleran alterat la glucoz
fr obezitate;
cu obezitate;
asociate cu unele condiii sau sindroame.
Diabet zaharat gestaional
Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleran normal la glucoz, dar care au un
risc crescut pentru apariia diabetului):
tulburare prealabil a toleranei la glucoz;
tulburare potenial a toleranei la glucoz.
Persoanele care prezint un risc crescut pentru diabet sunt redate n tabelul nr.1 [2].
Pagina 4 din 70
insulino-dependent
- predispoziie genetic: frai, surori;
insulino-independent
- rude de gradul I cu diabet zaharat
insulino-independent;
pancreatice;
- excesul ponderal;
- macrosomia fetal;
fazei precoce;
- microsomia fetal;
- menarha ntrziat.
estropro-gestative, tratament
corticoid, tratament diuretic, stres
fizic sau psihic.
Din clasificarea indicat, clasele majore ntlnite n populaia rii noastre sunt:
diabetul zaharat insulino-dependent (denumit i tipul 1 de diabet), diabetul zaharat insulinoindependent (tipul 2 de diabet) i tolerana alterat la glucoz (denumit anterior diabet
chimic, ntruct diagnosticul de bazeaz pe valorile crescute ale glicemiei nregistrate n
cursul testului de toleran oral la glucoz) [1].
Diabetul gestaional se definete ca diabetul care apare prima dat n cursul sarcinii.
Dup sarcin tolerana la glucoz se poate normaliza sau poate s rmn nscris n
parametrii ce definesc tolerana alterat la glucoz. Se ntlnete n aproximativ 3 % din
sarcini n rile industrializate.
El poate fi sugerat de macrosomia fetal, mortalitatea prenatal crescut sau
malformaiile congenitale ale ftului. n aceste cazuri exist un hiperinsulinism net [3].
Diabetul zaharat din malnutriie apare n rile tropicale, la persoanele tinere (sub 30
ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fr tendin la cetoacidoz
[4].
Diabetul zaharat insulino-dependent este o form de boal care se nregistreaz la 1015 % din diabeticii din ara noastr. El se caracterizeaz printr-o insuficien absolut de
secreie insulinic, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie,
pierdere ponderal) i tendina la cetoacidoz [1].
De regul, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numete i tipul 1. Aceast
titulatur trebuie pstrat numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adic a cazurilor
Pagina 5 din 70
Pagina 6 din 70
120
10
120
11,1
140
11,1
140
12,1
180
< 6,7
200
< 6,7
200
< 6,8
200
< 7,8
Dup 2 ore
< 120
6,7 10
< 120
7,8-11,1
< 140
7,8-11,1
< 140
8,9-11,2
120-180
140-200
140-200
140-220
Procesul glicozilrii hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieii
eritrocitelor. n prima sa etap, procesul este reversibil, aldimina instabil putnd trece din
Pagina 7 din 70
nou n glucoz. Sensul acestei reacii este de 60 ori mai mare dect cel de trecere n etapa
urmtoare, de ketamin, proces mai lent, dar ireversibil [9].
Hemoglobina glicozilat cuprinde mai multe subfraciuni denumite A 1a, A 1b, A 1c,
corespunznd ritmului lor de migrare cromatografic. n condiii de normoglicemie,
fraciunile Hb A 1a-b reprezint circa 2 %, iar fraciunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina
total. Valoarea normal a hemoglobinei A (care cuprinde toate fraciunile) este de circa 8 %
pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.
Valoarea practic a determinrii Hb glicozilate const n posibilitatea obinerii unei
informaii valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, corespunznd duratei
medii de supravieuire a eritrocitelor (ntre 90-120 zile). ntruct vrsta eritrocitelor este
variabil, informaia obinut prin aceast determinare se refer la o perioad de 4-6
sptmni (memoria diabetic de lung durat) [1].
n ultimii ani s-a putut stabili c relaia dintre Hb glicozilat i echilibrul metabolic se
regsete i n frecvena crescut a complicaiilor cronice, ntruct acestea din urm au la
baz procesul de glicozilare a proteinelor structurale.
Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmrirea gradului de echilibru
metabolic i urmrirea sensului de evoluie a acestuia sub un tratament specific.
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosit pentru ncadrarea mai
corespunztoare a cazurilor prezentnd toleran alterat la glucoz, care pot evolua uneori
ctre diabet, iar alteori ctre normalizare. O valoare crescut a Hb A1 reprezint un argument
important pentru evoluia ctre diabet [1].
Etiopatogenia diabetului zaharat
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1
n 1912, Paulescu meniona c apariia diabetului zaharat este semnalat numai atunci
cnd 90 % din esutul pancreatic este distrus [1].
Datele recente arat c n momentul apariiei diabetului insulino-dependent cea mai
mare parte a celulelor pancreatice, secretoare de insulin sunt distruse. Procesul distructiv
este de natur imunologic, dei cauza primar a procesului autoimun rmne un subiect de
cercetare.
Exist o evoluie stadial ce se poate ntinde pe o durat de pn la 10 ani, ocazional
chiar mai mult. n acest interval de timp boala trece prin mai multe faze [10].
Prima faz n apariia diabetului de tip 1 este reprezentat de o susceptibilitate
genetic, identificat cel mai adesea prin prezena unor mutaii n structura mai multor gene,
Pagina 8 din 70
dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparinnd sistemului HLA (human leucocyte
antigen) de care depinde reglarea rspunsului imun la organismului. Acest sistem se
proiecteaz pe braul scurt al cromozomului 6. n cadrul lui, prezena unor markeri (locusuri)
indic susceptibilitatea pentru diabet, dup cum exist i markeri ce indic protecia
mpotriva acestei boli.
n rile europene locusurile cele mai frecvente de susceptibilitatea HLA sunt
reprezentate de alele DR3 i DR4 sau de DR3/DR4, care se ntlnesc la circa 95 % din
pacienii cu diabet zaharat tip 1. n acelai timp ns, aceeai constelaie genetic poate fi
ntlnit la multe persoane care nu vor face niciodat boala [11].
n a doua etap a bolii se presupune intervenia unor factori de mediu (virali, toxici,
alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziia celulei pancreatice,
astfel nct ele pot deveni antigene i, n consecin, mpotriva lor vor fi produi anticorpi,
capabili s distrug progresiv celulele pancreatice secretoare. Aceast etap este mai mult
o supoziie dect o realitate confirmat biologic. Nu este exclus ca procesul autoimun s se
mobilizeze spontan [1].
A treia etap patogenetic este reprezentat de rspunsul inflamator de natur imun
al insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinit.
Celulele care infiltreaz insulele sunt reprezentate de monocite, macrofage i
limfocite T activate. n aceast perioad pot fi pui n eviden, n ser, markerii imunologici
care includ: anticorpii antiinsulari citoplasmatici (detectai prin imunofluorescen), anticorpi
antiinsulinici, anticorpi mpotriva antigenului G4KD numii i anti GAD prescurtare de la
glutamic acid decarboxilaza ca i a altor anticorpi. Confirmarea obiectiv a instalrii
definitive i ireversibile a diabetului zaharat de tip 1 reprezint punerea n eviden a
procesului de insulinit [1].
Caracterul sezonier al diabetului zaharat de tip 1 sugereaz c de multe ori
decompensarea metabolic i instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factor
infecios. Aceasta nu are nici o legtur cu declanarea procesului autoimun, care are loc cu
mult vreme nainte, avnd o cauz nc necunoscut. Relaia stabilit ntre apariia diabetului
de tip 1 i unele infecii virale (parotidit, rubeol, mononucleoz infecioas, infecii cu
citomegalovirus i mai ales cu virusurile Coxsackie B3 i B4) pot fi mai curnd interpretai ca
un factor de agravare a unui proces diabetogen latent, decompensat de stresul infecios acut
[1, 11].
Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2
Factorii genetici
Pagina 9 din 70
Dei ereditatea este mai bine exprimat n tipul 2 de diabet (se ntlnete n pn la 50
% din cazuri, iar pentru gemenii monozigoi concordana este de 100 %), baza sa genetic
este mai puin cunoscut dect n tipul 1 de diabet.
n patogenia diabetului zaharat de tip 2, contribuie n mod variabil doi factori:
insulino-rezistena i insulino-deficiena. n momentul diagnosticrii diabetului, nu se tie
care dintre cei doi factori predomin fiziopatologic i nici care a aprut primul [1].
n cele mai multe cazuri, prima secven fiziopatologic const ntr-o rezisten
periferic crescut la aciunea insulinei, tradus printr-o scdere a consumului periferic de
glucoz. Defectul este genetic i apare cel mai probabil n esuturile insulino-dependente, n
teritoriul post-receptor. Scderea activitii glicogensintetazei n esutul muscular i a
hexokinazei n celulele hepatice, sunt dou exemple tipice. Pentru a nvinge rezistena
periferic, secreia insulinic crete inducnd un hiperinsulinism funcional, care ocazional
induce episoade hipoglicemice urmate de consum alimentar crescut i ctig n greutate [1].
Deficiena n secreia insulinic apare treptat, dup mai muli ani i coincide cu
apariia hiperglicemiei persistente (diabet zaharat clinic manifest).
Insulinorezistena poate fi pus n eviden prin mai multe metode, unele dintre ele
foarte laborioase. Cea mai simpl dintre ele const n calculul raportului dintre insulinemia
plasmatic i glicemie. n mod normal, acest raport este situat ntre 6 i 7. n diabetul de tip 2,
raportul scade sub 6, cel mai ales situndu-se ntre 3 i 5 [1].
Factorii de mediu
Activitatea fizic este cunoscut prin a crete sensibilitatea la insulin, ameliornd
tolerana la glucoz. Sedentarismul are un efect invers. Efortul fizic poate avea un efect
protector mpotriva apariiei diabetului zaharat de tip 2, la persoane cu ereditate diabetic sau
la cei cu toleran alterat la glucoz, prin ameliorarea sensibilitii la insulin i prin
prevenirea obezitii.
Obezitatea abdominal numit i android, truncal sau superioar este corelat
pozitiv cu diabetul zaharat de tip 2. Scderea n greutate la persoanele cu obezitate
abdominal, dei rareori obinut, se asociaz totdeauna cu o ameliorare a toleranei la
glucoz [1].
Factorul nutriional pare a fi un element extrem de important. Revoluia modern n
agricultur i industrie a modificat profund stilul de alimentaie, modificnd, de asemenea, i
preferinele alimentare ctre produsele rafinate, cu densitate caloric mare i srace n fibre
alimentare. Toate acestea contribuie la scderea metabolismului periferic al glucozei i
Pagina 10 din 70
Pagina 13 din 70
Microalbuminemia se definete prin valori cuprinse ntre 30-200 g/min. sau ntre 30300 mg/24 ore.
Macroalbuminemia se definete prin valori ce depesc 200 g/min. i 300 mg/24 ore,
dar sub 500 mg/24 ore.
Proteinuria clinic este considerat cea care depete 500 mg/24 ore, ea putnd fi
pus n eviden prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare.
Stadiile nefropatiei diabetice
Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncie renal (filtrat glomerular peste 150
ml/min./1,73 m2), hipertrofie renal vizibil uneori ecografic, consecin a creterii presiunii
intraglomerulare i a suprafeei de filtrare [1].
Stadiul II, de asemenea silenios, este caracterizat prin ngroarea membranei bazale
a capilarelor glomerulare i expansiunea mezangial (absente n stadiul I).
Stadiul III sau nefropatia diabetic incipient se caracterizeaz prin valori anormale
ale eliminrii de albumin urinar, ntre 30 i 200 g/min., asociate de cele mai multe ori cu
filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).
Stadiul IV sau nefropatia diabetic patent este submprit n trei substadii:
precoce, intermediar i avansat.
Stadiul V de insuficien renal n stadiul final (uremic) se caracterizeaz prin
scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m2).
Patogenie i morfopatogenie
Dac se examineaz rinichii unui diabetic tnr mort n com inaugural se poate
constata mrirea lor de volum, cu decapsulare uoar. Microscopic, n afara dilatrilor
vasculare nu se constat alte leziuni [1, 7].
Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncia biopsie sunt
de mai multe tipuri:
ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorit unor depuneri de
glicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcat expansiune a mezangiului;
n mai multe cazuri i dup o evoluie care depete 5-10 ani, n rinichi apar leziuni
nodulare descrise de Kimmelstiel i Wilson element considerat patognomonic pentru
nefropatia diabetic;
o leziune mai frecvent dect cea menionat este fibroza glomerular difuz, realizat
prin depunerea acelorai substane glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor
glomerulare, pe care le obstrueaz progresiv, ducnd n final, la realizarea hialinizrii
glomerulare.
Pagina 14 din 70
Retina este o structur complex, cuprinznd dou sisteme vasculare diferite i cteva
straturi neuronale, incluznd epiteliul retinian pigmentar, fotoreceptorii, celulele bipolare,
celulele ganglionare i ali neuroni.
Factorii implicai n patogenia retinopatiei diabetice:
susceptibilitatea genetic;
factorii metabolici (hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie);
factorii hemodinamici (presiunea n vasele retiniene);
prostaglandine;
hipoxia tisular;
factorii hemoreologici (creterea vscozitii sanguine);
hipercoagulabilitate sanguin;
hipersecreia unor hormoni (STH, progesteron);
radicali acizi n exces [1].
Clasificarea retinopatiei diabetice
Retinopatia simpl sau de fond (background retinopathy) se caracterizeaz prin
prezena de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate dure i,
uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizual;
Retinopatia preproliferativ cuprinde semnele de mai sus, la care se adaug
modificrile de ischemie retinian i exudate moi (cotton wool sau vtuite), care exprim
creterea permeabilitii vasculare i de plasm n grosimea retinei;
Retinopatia proliferativ cuprinde leziunile din stadiile precedente care sunt de
intensitate mai mare, repetate i de vrste diferite. Cea mai sever leziune este reprezentat de
dezlipirea de retin, nsoit de pierderea complet i, de obicei, definitiv a vederii [1].
Diagnostic
examenul direct al fundului de ochi este larg accesibil i pune uor n eviden
leziunile importante;
angiografia
cu
fluorescein
ofer
informaii
precoce
privind
prezena
Tratamentul medicamentos
Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductaz sau inhibitorii
glicozilrii neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili n acest sens.
Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariiei hemoragiilor
retiniene induse, n special, de creterile brute ale tensiunii arteriale [1, 9].
Tratamentul chirurgical
Fotocoagularea laser este metoda care reduce att incidena hemoragiilor, ct i
proliferarea glial. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea
coninutului vitrean hemoragic, urmat de o panfotocoagulare cu laser.
Crioterapia retinian este indicat cnd neovascularizaia continu, n ciuda
fotocoagulrii cu laser, sau cnd opacifierea mediilor mpiedic tratamentul cu laser.
6.3 Neuropatia diabetic
Prin neuropatie diabetic se nelege afectarea nervoas datorit tulburrilor
metabolice specifice acestei boli.
Clasificare
Polineuropatie clinic generalizat:
polineuropatie clinic generalizat;
neuropatia diabetic dureroas acut;
polineuropatie vegetativ.
Polineuropatia subclinic:
somatosenzitiv i motorie;
vegetativ.
Mononeuropatiile:
craniene;
periferice.
Mononeuropatiile multiple:
proximale motorii, proximale;
truncale.
Modificri neurologice centrale
Alterarea controlului nervos al contrareglrii [1].
Patogenie
Pagina 17 din 70
Semne
Somatice:
superioare;
- parestezii;
- hiperestezie cutanat;
- crampe;
- graf kinestezie;
- furnicturi;
- hiposensibilitate la rece;
- astenie muscular;
- atrofii musculare;
- altele.
Vegetative:
- parez.
Vegetative:
- gur uscat;
- sudoraie gustativ;
- tulburri de deglutiie;
- gastroparez;
- disfuncie biliar;
- hipotensiune ortostatic.
- diaree nocturn.
Elementele eseniale de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i polineuropatia
diabetic sunt redate n tabelul nr.4.
Tabelul nr.4 Elementele de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i
polineuropatia diabetic
Mononevrite / multinevrite
Patogenie de origine vascular
Polineuropatia diabetic
Patogenie de origine metabolic
ischemic
Rar
Atingere predominat motorie
Asimetric
Cel mai adesea proximal
Instalare acut
Evoluie spontan favorabil
Histologic degenerescen walte-rian
Frecvent
Afectare predominat senzitiv
Simetric
Distal, cu evoluie centripet
Instalare progresiv
Evoluie lent progresiv
Histologic demielinizare segmen-tar
Pagina 18 din 70
i demielinizare segmentar
Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate n tabelul nr.5.
Tabelul nr.5 Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice
Cardiace
Tahicardie cu ritm stabil
Infarctul miocardic nedureros
Ischemia miocardic silenioas
Creterea intervalului QT, tulburri de
Vasculare
Hipotensiune ortostatic
Tulburri circulatorii cerebrale
Tulburri circulatorii ale extremitilor
Edeme ale membrelor inferioare
Pagina 19 din 70
Gangrena ischemic
Leziuni variabile ca extensie, dureroase
Leziuni de tip uscat sau umed
Tegumente palide sau cianotice, cu
temperatur sczut
Lipsa deformrilor osoase, unghii groase,
picioarele efilate
muchilor interosoi
Hipoestezie tactil, algic
ROT absente
Turgescen venoas, edeme
Puls arterial prezent
TAS glezn/bra sub 0,5
Fotopletismografie (amplitudine normal
sau crescut)
PO2, transcutanat pe dosul piciorului sub
sau absent)
PO2, transcutanat pe dosul piciorului peste
30 mmHg
70 mmHg
Tratament
Sulodexit (Vessel - Due) o fiol pe zi n perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un
tratament oral cu acelai produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.
Pentoxifilin sau Trental, n perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral [1].
Prevenirea gangrenei diabetice
Prevenirea trebuie fcut prin buna educare a pacienilor. S-a constatat c educarea
corespunztoare a acestor pacieni scade n mod impresionant frecvena acestor complicaii.
Acest lucru este realizat cel mai bine n aa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o
echip mixt: chiropodist, asistent medical instruit n ngrijirea leziunilor minore:
durioame, micoze subunghiale, unghii ncarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la care se asociaz
medicul diabetolog i medicul chirurg [1,5].
6.5 Macroangiopatia diabetic
Macroangiopatia coronarian
Pagina 20 din 70
Pagina 21 din 70
Pagina 22 din 70
Investigaii
electrolitice
suplimentare
pot
fi
necesar:
EEG,
Rx
toracic,
Pagina 23 din 70
Pagina 26 din 70
Instalare
Coma hipoglicemic
Scderea aportului alimentar
Coma cetoacidozic
Stri febrile
ntreruperea insulinoterapiei
Supradozarea de insulin
Intoleran digestiv
Consum de alcool
Relativ rapid (ore) sau foarte rapid
Situaii stresante
Lent, pe mai multe ore sau zile
(minute)
Clinic
- respiraia
- mirosul respi-
Nesemnificativ
Aceton
- piele
Umed, palid
Uscat
- limb
Umed
Uscat, prjit
rului
Pagina 27 din 70
- pupile
Midriatice
Normale
- globi oculari
Tonus normal
Tonus sczut
- musculatur
Hipoton
(Babinski indiferent)
- presiunea arterial
- puls
Biochimic
Slab
- glicozurie
Intens pozitiv
- cetonurie
Intens pozitiv
- glicemie test
Sczut
Crescut
- pH-ul sanguin
Normal
Sczut
- leucocitoz
Sczut
Crescut
Tratament
Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru ndeplinirea a dou gesturi
terapeutice simple, dar eseniale:
administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrat mpreun cu seringa i uor
de executat;
ncercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uor de nghiit (ap cu zahr, suc
de fructe cu zahr sau mere, compot ndulcit, etc.).
Dac intervenia este rapid, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine contient n
cteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dac n primele 30 minute revenirea strii
de contien nu s-a obinut, pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai
apropiat [5].
n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,
bicarbonat) tratamentul va consta n perfuzia de glucoz hiperton, la care se adaug vitamina
B1, B6, eventual B12 sau piracetam.
n caz de hipopotasemie, n serul fiziologic sau glucoz 5 % se adaug 1-2 g KCl la
500 ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol de fenobarbital, iar la cei cu
semne de edem cerebral se vor aduga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu i,
Pagina 28 din 70
eventual, soluii macromoleculare cu remanen i.v. mai prelungit (manitol 20 %, 500 ml).
Oxigenoterapia este necesar n cazurile n care pO2 prezint valori sczute [6].
Prognostic, mortalitate
Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme i tratate prompt, au un prognostic foarte
bun. Cnd durata hipoglicemiei depete 5-10 ore, coma este profund, iar valoarea
glicemiei este foarte mic (sub 25 mg/dl), recuperarea total este de cele mai multe ori
posibil, dar necesit o perioad de tratament mai lung [7].
O gravitate mare o prezint hipoglicemiile severe i profunde, care dureaz de mai
mult de 10 ore i, care, de multe ori, se datoresc administrrii unei doze repetate de insulin.
Gravitatea acestora poate fi legat de dou complicaii care pot surveni:
instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;
instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu
pierderea vederii.
Mortalitatea prin com hipoglicemic variaz ntre 1,5 % i 25 % [1].
8. Tratament
8.1 Tratamentul dietetic
Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este
indispensabil tuturor formelor de diabet i reprezint, cel puin la unii pacieni, singurul
element terapeutic [1].
n prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care
trebuie s se apropie ct mai mult de recomandrile nutriionale pentru persoanele
nediabetice. Dieta trebuie individualizat n funcie de sex, vrst, activitatea fizic,
preferine alimentare, disponibiliti financiare, precum i de caracteristicile biologice ale
diabetului [1].
Recomandrile nutriionale pentru pacienii diabetici:
calorii: diet normocaloric la normoponderali, hipocaloric la hiperponderali i
hipercaloric la subponderali;
glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitndu-se glucidele simple cu absorbie rapid
i produsele rafinate (zahrul i derivatele), care pot fi permise ntre 5-10 % din aportul
energetic (10-20 g/zi) numai n tipul 1 de diabet zaharat bine echilibrat;
fibre alimentare: predominana n diet a glucidelor complexe (legume, leguminoase,
cereale i fructe) care trebuie s asigure 30-35 g fibre;
Pagina 29 din 70
alimentelor
pe
numrul
de
mese
precizat.
La
un
pacient
Pagina 30 din 70
Pagina 31 din 70
n aceast form de diabet, glucidele simple vor fi evitate cu mai mare strictee dect
n tipul 1, fiind ncurajat aportul de glucide complexe. Chiar n perioada de scdere
ponderal, procentul de glucide va trebui s se situeze n jur de 55 %, cel de proteine n jur de
20 %, iar cel de lipide n jur de 25 %.
Dieta diabeticilor aduli de tip 2 fr exces ponderal
n aceast form, dieta va fi normocaloric, iar distribuia principiilor energetice cea
indicat persoanelor normale (55 % glucide, 15 % proteine i 30 % lipide).
Efortul fizic are un efect de scdere a rezistenei periferice la aciunea insulinei. Cele
mai multe cazuri necesit, la debutul bolii, diet i tratament fitoterapeutic [1].
8.2 Tratamentul insulinic
Preparate insulinice
Insulinele convenionale deseneaz preparatele obinute din pancreasul de porc
(diferit de insulina uman printr-un singur aminoacid) i de bovine (difer de insulina uman
prin 3 aminoacizi), motiv pentru care sunt antigenice, declannd n organism producia de
anticorpi insulinici sau mpotriva altor componente proteice (glucagon, somatostatin, etc.)
[1].
Aceti anticorpi au fost incriminai n reaciile de lipodistrofie la locul inspeciei,
precum i n inducerea unor complicaii cronice.
Insulinele monocomponent (MC) au aceeai surs i origine, dar se obin printr-un
proces de purificare cromatografic, evitndu-se apariia anticorpilor antiinsulinici, precum i
a reaciilor locale [6].
Insulinele umane (HM) au structura moleculei hormonului secretat de celulele
pancreatice ale omului, dar sunt obinute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin
inginerie genetic.
Farmacodinamia insulinelor permite mprirea diferitelor preparate n trei mari
categorii:
cu aciune rapid (de circa 8 ore);
cu aciune medie sau intermediar ( de circa 12 14 ore);
cu aciune prelungit sau lent ( de circa 24 ore).
Din punct de vedere al prezentrii lor, insulinele sunt distribuite n flacoane de 10 ml,
avnd o cantitate de 40 U / ml sau 100 U ml. Menionm dou incidente cnd, n
necunotiin de cauz, insulinele folosite nu concord cu tipul corespunztor de sering [1]:
Pagina 32 din 70
Pagina 34 din 70
Pagina 35 din 70
abcesele la locul injeciei apar numai atunci cnd nu s-au respectat condiiile de
asepsie local, fiind favorizate de scderea capacitii de aprare antiinfecioas nregistrat
numai la anumite cazuri;
edemul insulinic este mai frecvent la membrele inferioare, mai rar generalizat;
neuropatia dureroas se datoreaz scderii rapide a glicemiei, cu repercursiuni mai
mari n esutul nervos care este insulino-dependent;
nceoarea vederii nu se datoreaz retinopatiei ci unor tulburri de refracie care
nsoesc fluctuaiile glicemice mari din aceast perioad. Tulburarea dispare spontan dup 1-2
sptmni;
retenia la insulin caracterizat printr-un necesar peste 100 U / zi (dup unii peste
200 U / zi) este rar i insuficient explicat. Nu totdeauna anticorpii insulinici se gsesc mult
crescui pentru a explica fenomenul;
producia excesiv de anticorpi (o legare insulinic peste 10 % considerat ca
semnificativ pentru prezena anticorpilor). O cretere discret a anticorpilor la insulin se
nregistreaz i dup utilizarea insulinelor MC sau chiar a celor umane;
hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei [1].
Se apreciaz c un diabetic nu este bine echilibrat dac nu resimte o hipoglicemie
uoar sau medie o dat la dou zile sau chiar mai des. O problem important este aceea a
prevenirii hipoglicemiilor nocturne, care de multe ori survin ctre 3 noaptea. Detectarea lor
trebuie fcut prin determinarea glicemiei la aceast or i prin avertizarea familiei, care
trebuie s sesizeze modificarea tipului de respiraie, a tonusului bolnavului i mai ales a
transpiraiilor care survin n aceste situaii [7].
Hiperglicemiile matinale
Alte trei fenomene sunt legate de regimul insulinoterapic folosit:
fenomenul zorilor (down phenomenom) se refer la creterea glicemiei i a
necesarului insulinic n orele de diminea (ntre 4 i 8). El a fost atribuit scderii sensibilitii
periferice la aciunea insulinei, datorit hipersecreiei de cortizol i / sau asocierii unei
hipersecreii de STH;
fenomenul Somogyi se manifest printr-o hiperglicemie matinal marcat, care
reprezint consecina unei hipoglicemii nocturne, nesesizat de ctre pacient. Reacia
hiperglicemic se datoreaz hipersecreiei hormonilor de contrareglare i glicogenolizei
hepatice secundare;
subinsulinizarea sau folosirea la masa de sear a unei insuline rapide care nu acoper
dect 6-7 ore, se manifest i ea printr-o hiperglicemie matinal important [5].
Pagina 36 din 70
ctre unele actinomicete. Ele inhib prin competiie enzimele din clasa glucozidazei
prezente n vilozitile intestinale i care mediaz digestia polizaharidelor pn la formarea de
monozaharide absorbabile. Administrarea n doze de 150 600 mg / zi ntrzie digestia i
absorbia glucidelor, prevenind creterile glicemice excesive postprandiale. Curba glicemiei
scade cu circa 20 30 mg / zi. Eficiena ei este mai mare la pacienii aflai pe diete bogate n
glucide complexe (50 55 %) din raia caloric [1].
Acarboza nu stimuleaz secreia de insulin i nu influeneaz utilizarea periferic a
glucozei. Ea poate fi folosit numai cu diet, asociat cu Fitodiab sau cu tratament oral clasic.
Dintre efectele secundare cele mai frecvent ntlnite sunt: balonarea abdominal i
diareea, care pot retroceda la scderea dozei (50-100 mg / zi).
Fitodiabul este o pulbere micronic tabletat din urmtoarele plante indigene: afin,
dud alb, psti uscate de fasole i mesteacn [7].
Se prezint sub form de tablete de 0,45 g putnd fi administrate pn la o doz total
de 3 g / zi. Produsul este foarte bune tolerat, nenregistrndu-se fenomene secundare. Este
indicat deopotriv la pacienii cu diabet zaharat de tip 2, cu i fr obezitate. Efectul cel mai
bun este nregistrat la pacienii nou descoperii, n asociere cu dieta. Scderea glicemic
medie este de 60 70 mg /dl [1].
Algoritmul tratamentului n diabetul zaharat de tip 2
n ambele forme de diabet zaharat de tip 2, cu obezitate (2/3 din cazuri) sau fr
obezitate (1/3 din cazuri), tratamentul ncepe prin triada: diet, efort fizic i fitodiab. Din
totalul diabeticilor nou descoperii, cel puin n primii 2 ani, aceast prim asociere permite
un echilibru metabolic bun n jumtate din cazuri. La pacienii la care controlul metabolic cu
aceast formul este insuficient, se va aduga tratamentul iniial, fie un compus biguanidic,
fie un compus sulfonilureic. Chiar dac n primii 2-5 ani controlul metabolic poate fi
meninut cu unul sau altul din cele 2 clase medicamentoase, ulterior rspunsul terapeutic
scade, necesitnd asocierea lor [8].
n general, dup 10 ani de tratament oral, puini sunt pacienii care mai rspund n
mod corespunztor la tratamentul oral. nainte de a recurge la tratamentul insulinic, mai pot fi
ncercate urmtoarele dou antidiabetice orale noi, care nu fac parte din clasele menionate
mai sus: Linoglinidul (300 600 mg/zi), stimulator al secreiei de insulin i Midaglizolul
(150 250 mg/zi), blocant 2 adrenergic i el stimulator al secreiei de insulin [9].
8.4 Efortul fizic terapeutic
Efortul fizic n diabetul zaharat de tip 1
Pagina 39 din 70
Aceast form de boal nu se nsoete de exces ponderal, astfel nct efortul fizic are
urmtoarele obiective:
scderea valorilor glicemice, n special n perioadele hiperglicemice, nregistrate, de
regul, postprandial;
creterea metabolismului oxidativ al glucozei n esutul muscular;
ameliorarea capacitii de efort prin creterea performanelor musculare;
ameliorarea tonusului sistemului nervos i a stabilitii neuropsihice .
ndeplinirea acestor obiective, ns, depinde n mod esenial de o insulinizare
corespunztoare. Efectuarea efortului fizic ntr-o perioad de activitate insulinic care se
nsoete contant de o scdere glicemic marcant. Ea se obine prin dou mecanisme [1]:
creterea absorbiei de insulin din esutul subcutanat;
creterea sensibilitii esuturilor periferice la aciunea insulinei.
La pacienii subinsulinizai, care se afl n dezechilibru metabolic important (glicemie
peste 250 mg/dl, eventual prezena corpilor cetonici), efortul fizic are un efect contrar, de
accentuare a hiperglicemiei i chiar de inducere a unei cetoacidoze [2].
Efortul fizic este indicat tuturor diabeticilor tineri insulino dependeni fr
complicaii cronice majore (hipertensiune arterial, retinopatie proliferativ, nefropatie sau
neuropatie clinic, etc.) [3].
Pagina 40 din 70
Pagina 41 din 70
Pancreasul bioartificial
Aceast modalitate terapeutic combin sistemul pancreasului artificial cu celulele
pancreatice cultivate. Acest sistem poate fi vascular (conectat ntre o arter i o ven) sau
extravascular [1].
8.6 Tratament de prevenire a diabetului zaharat
Prevenirea diabetului zaharat de tip 2 este cu siguran posibil n unele cazuri prin
urmtoarele metode: controlul greutii, creterea activitii fizice, dieta bogat n fibre i
srac n lipide.
Cu perspectiv incert este abordarea farmacologic a preveniei diabetului zaharat cu
substane ce cresc sensibilitatea periferic la insulin. Dintre acestea sunt: Troglitazonul sau
Fitodiabul, produs natural care pare a aciona n acelai mod [7].
Prevenia primar a diabetului zaharat de tip 1 s-a ncercat prin mai multe modaliti:
insulinoterapia preventiv, nicotinamida (o vitamin din grupul B, numit i vitamina B3)
este un compus natural care, administrat perioade lungi de timp, pare a fi capabil s previn
instalarea diabetului zaharat de tip 1, la subiecii predispui pentru aceast boal [6].
Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, deja declanat, dar aflat n faz subclinic
reprezint un domeniu de mare interes. n acest sens s-au folosit imunosupresoarele
(azatioprima, ciclosporina, glucocorticosteroizi, ciamexon, etc.) sau imunoregulatoare
(levamisol, dapsone) [5].
8.7 Tratamentul balneoclimateric
La pacienii diabetici exist dou efecte specifice ale curei balneare:
efectul discret hipoglicemiant al unor ape sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate din
unele staiuni balneare, precum Bodoc, Malno, Lipova, Borsec, Poiana Negrii i Broteni
[3].
Cura intern zilnic const n consumul prin nghiituri mici a 100 200 ml de ap
mineral luat direct din izvor;
efectele favorabile ale bilor carbogazoase n cura extern sau a mofetelor, n
tratamentul unor complicaii cronice ale diabetului: neuropatia i arteriopatia diabetic [1].
Efectele favorabile obinute att asupra echilibrului metabolic diabetic, ct i asupra
complicaiilor cronice l au kinetoterapia, precum i unele proceduri fizioterapeutice: ionizri
ale membrelor inferioare cu vitamina B1 i Xilin, magnetoterapia, curenii diadinamici sau
curenii interfereniali [11].
Pagina 42 din 70
PARTEA A I A
CERCETRI PERSONALE
1 obligatoriu
fiziopatogenie
2 important
principii de tratament
3 util
diet
4 deloc important
activitate fizic
insulinoterapie
terapie oral
complicaii acute:
hipoglicemie
hiperglicemie
complicaii cronice:
retinopatie
Pagina 44 din 70
nefropatie
arteriopatie
neuropatie
boli cardiovasculare
ngrijirea piciorului
eventuala sarcin.
Ct considerai c este necesar s dureze educaia n diabet zaharat ? Ore ? Zile ?
Ct considerai c este necesar pentru a asimila cunotinele despre diabetul zaharat ?
Cteva luni ? Sptmni ? Cteva zile ? Proces continuu ?
Care considerai c ar fi metoda ideal pentru educaie ?
individual
n grup
grup i individual
curs de cinci zile
autoeducaie
o or sau o zi pe sptmn
orice structur.
Pentru ca acest program educaional s fie eficient ce considerai c este necesar:
un program structurat
o selectare a temelor.
Pentru a exista o aderen la acest program educaional ce considerai c este necesar:
un program structurat
o selectare a temelor.
La un numr de 25 asistente medicale (lot B) din Clinicile Diabet, Boli Nutriie i
Metabolism, Medical I i Medical II s-a aplicat un chestionar cu 8 ntrebri deschise i
nchise. Coninutul chestionarului este:
Vrsta
Vechimea n munc
n programul de educaie privind diabetul zaharat considerai c este necesar s
furnizai informaii despre:
diabetul zaharat n general
1 obligatoriu
fiziologie
2 important
etiopatogenie
3 util
fiziopatogenie
4 deloc important
Pagina 45 din 70
principii de tratament
diet
activitate fizic
insulinoterapie
terapie oral
complicaii acute:
hipoglicemie
hiperglicemie.
ngrijirea piciorului
eventuala sarcin
automonitorizare
complicaii cronice:
retinopatie
nefropatie
neuropatie
arteriopatie
boli cardiovasculare.
Ct considerai c este necesar s dureze educaie n diabet zaharat ? Ore ? Zile ?
Ct considerai c este necesar pentru a asimila cunotinele despre diabet zaharat ?
Cteva luni ? Sptmni ? Cteva zile ? Proces continuu ?
Care considerai c ar fi metoda ideal pentru educaie ? Individual ? n grup ? Grup i
individual ? Curs de cinci zile ? Autoeducaie ? O or sau o zi pe sptmn ? Orice
structuri ?
Pentru ca acest program s fie eficient ce considerai c este necesar ? Un program
structurat ? O selectare a temelor ?
Pentru a exista o aderen la acest program educaional ce considerai c este
necesar ? Un program structurat ? O selectare a temelor ?
Rezultate i discuii
Repartiia lotului A pe decade de vrst este urmtoarea (tabelul nr.8):
ntre 25-45 ani 12 cazuri (24 %);
ntre 45-65 ani 25 cazuri (50 %);
peste 65 ani 13 cazuri (26 %).
Pagina 46 din 70
Numr cazuri
12
25
13
Procent
24 %
50 %
26 %
45-65 ani
Peste 65 ani
24%
26%
50%
Numr cazuri
19
31
Pagina 47 din 70
Procent
38 %
62 %
Tip 1
Tip 2
38%
62%
Numr cazuri
Procent
zaharat
5 ani
10 ani
15 ani
20 ani
Peste 20 ani
22
7
6
11
4
44 %
14 %
12 %
22 %
8%
25
20
15
5 ani
10 ani
22
15 ani
10
5
20 ani
11
Peste 20 ani
Numr cazuri
Procent
simptomele bolii
Da
Nu
41
9
82 %
18 %
Pagina 48 din 70
Dei un numr crescut de pacieni cunosc simptomele bolii, exist un numr destul de
ridicat de pacieni 18 % care nu au cunotine despre simptomele bolii figura nr.4.
Da
Nu
18%
82%
Pagina 49 din 70
Numr cazuri
Procent
apariie ai bolii
Da
Nu
32
18
64 %
36 %
Da
Nu
36%
64%
Numr
Procent
zaharat
Printe cu diabet zaharat
Ambii prini cu diabet zaharat
Nu
cazuri
14
8
28
28 %
16 %
56 %
Pagina 50 din 70
28%
56%
16%
Numr
Procent
diagnosticului
Depresie nervoas
Prezentare la medic pentru investigaii
cazuri
18
19
36 %
38 %
suplimentare
Nici o reacie
13
26 %
Pagina 51 din 70
Depresie nervoas
Prezentare la medic pentru investigaii suplimentare
Nici o reacie
26%
36%
38%
Figura nr.7 Repartiia lotului A n funcie de reacia avut n momentul aflrii
diagnosticului
Rezultatele arat c 30 pacieni (60 %) au cunotine despre complicaiile acute ale
bolii, iar 20 de pacieni (40 %) nu cunosc complicaiile acute ale bolii tabelul nr.15.
Tabelul nr.15 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre complicaiile acute
ale bolii
Cunotine despre complicaiile acute ale
Numr
Procent
bolii
Da
Nu
cazuri
30
20
60 %
40 %
Nu
40%
60%
Pagina 52 din 70
Numr
Procent
cazuri
30
20
60 %
40 %
Da
Nu
40%
60%
Numr
Procent
ale bolii
Retinopatie
Nefropatie
Arteriopatie
Neuropatie
Boli cardiovasculare
Nu cunosc complicaii
cazuri
4
5
10
10
3
18
8%
10 %
20 %
20 %
6%
36 %
Pagina 53 din 70
18
Nu cunosc complicaii
Boli cardiovasculare
Neuropatie
10
Arteriopatie
10
5
4
Nefropatie
Retinopatie
0
10
15
20
Pagina 54 din 70
Numr
Procent
al insulinei
Da
Nu
cazuri
39
11
78 %
22 %
Da
Nu
22%
78%
Numr
Procent
(singur)
Da
Nu
cazuri
37
13
74 %
26 %
Pagina 55 din 70
Da
Nu
26%
74%
Figura nr.12 Repartiia lotului A n funcie de modul de administrare al insulinei
La 43 de pacieni (86 %) boala a evoluat bine sub tratament, iar la 7 pacieni (14 %)
nefavorabil tabelul nr.20, figura nr.13.
Tabelul nr. 20 Repartiia lotului A n funcie de evoluia bolii
Evoluia bolii
Favorabil
Nefavorabil
Favorabil
Numr cazuri
43
7
Procent
86 %
14 %
Nefavorabil
14%
86%
Figura nr.13 Repartiia lotului A n funcie de evoluia bolii
Studiul efectuat arat c 46 de pacieni (92 %) vor continua tratamentul, iar 4 pacieni
(8 %) sunt nencreztori n tratament figura nr.14.
Pagina 56 din 70
da
8%
nu
92%
Numr
Procent
administrare al insulinei
Da
Nu
cazuri
49
1
98 %
2%
da
2%
nu
98%
Figura nr.15 Repartiia lotului A n funcie de informaiile primite despre regimul
alimentar i administrarea insulinei
Studiul efectuat arat c 5 pacieni (10 %) au primit informaii despre regimul
alimentar de la asistent i medic, 4 pacieni (8 %) au primit informaii de la medic i 41 de
pacieni (82 %) au fost informai despre regimul alimentar de ctre asistenta medical
tabelul nr.22.
Tabelul nr.22 Repartiia lotului A n funcie de persoana care a furnizat informaii
despre regimul alimentar
Pagina 57 din 70
Numr
Procent
alimentar
Medic
Asistenta medical
Medic i asistenta medical
cazuri
4
41
5
8%
82 %
10 %
Asistenta medical
10%
8%
82%
Numr
cazuri
Procent
cu insulin
Persoana care a furnizat informaii despre tratamentul
cu insulin
Medic
Asistenta medical
Medic i asistenta medical
9
22
19
Pagina 58 din 70
18 %
44 %
38 %
Medic
Asistenta medical
18%
38%
44%
Figura nr.17 Repartiia lotului A n funcie de persoana care a furnizat informaii
despre tratamentul cu insulin
La ntrebarea Suntei mulumit de asistena medical acordat ?, 92 % dintre
pacieni au fost mulumii de ngrijirile i asistena medical acordat n spital, iar 8 % dintre
pacieni au rspuns c dei au fost mulumii, ngrijirile pot fi mbuntite n acest sens
tabelul nr.24 i figura nr.18.
Tabelul nr.24 Repartiia lotului A n funcie de mulumirile legate de asistena
medical acordat
Mulumiri legate de asistena medical acordat
Numr
Procent
Da
Nu
cazuri
46
4
92 %
8%
Da
Nu
8%
92%
Figura nr.18 Repartiia lotului A n funcie de mulumirile legate de asistena medical
acordat
n programul de educaie privind diabetul zaharat majoritatea pacienilor consider
necesar s se primeasc informaii despre principiile de tratament, diet, insulinoterapie,
Pagina 59 din 70
terapia oral, complicaii cronice i acute, ngrijirea piciorului i mai puin despre
etiopatogenia i fiziopatogenia diabetului zaharat tabelul nr.25.
Tabelul nr. 25 Repartiia lotului A n funcie de opiunile pacienilor privind programul
de educaie
Opiuni privind programul
de educaie
Fiziologie
Etiopatogenie
Fiziopatogenie
Principii de tratament
Diet
Activitatea fizic
Insulinoterapie
Terapie oral
Complicaii cronice
ngrijirea piciorului
Eventuala sarcin
Complicaii acute
Numr cazuri
Obligatoriu
Important
Util
Deloc important
10 %
12 %
4%
30 %
30 %
20 %
40 %
50 %
44 %
34 %
30 %
36 %
50 %
40 %
60 %
20 %
20 %
44 %
20 %
14 %
16 %
14 %
30 %
20 %
30 %
32 %
26 %
26 %
10 %
12 %
4%
6%
4%
12 %
20 %
4%
10 %
16 %
10 %
24 %
40 %
24 %
36 %
30 %
36 %
40 %
20 %
40 %
Rezultatele arat c 16 % din pacieni ar dori ca educaia n diabet s dureze ore, iar
84 % din pacieni consider c ar trebui s dureze zile sau chiar mai mult tabelul nr.26.
Tabelul nr.26 Repartiia lotului A n funcie de prerea pacienilor despre durata
educaiei n diabetul zaharat
Prerea pacienilor despre durata educaiei n diabetul
Numr
zaharat
cazuri
Ore
Zile
8
42
Procent
16 %
84 %
Zile
16%
84%
Pagina 60 din 70
Numr
Procent
cunotinelor
Cteva luni
Sptmni
Cteva zile
Proces continuu
cazuri
13
4
8
25
26 %
8%
16 %
50 %
Cteva luni
Sptmni
Cteva zile
Proces continuu
Proces
continuu
25
8
Cteva zile
Sptmni
13
Cteva luni
0
10
15
20
25
Pagina 61 din 70
Tabelul nr. 28 Repartiia lotului A n funcie de opinia pacienilor despre modul ideal
de educaie
Opinia pacienilor despre modul ideal de educaie
Numr
Procent
Individual
n grup
Grup i individual
Curs de 5 zile
Autoeducaie
O or dau o zi pe sptmn
Orice structur
cazuri
11
14
12
1
1
2
9
22 %
28 %
24 %
2%
2%
4%
18 %
Orice structur
O or dau o zi
Autoeducaie
Curs de 5 zile
Grup i individual
n grup
Individual
2
1
1
12
14
11
10
15
Figura nr.21 Repartiia lotului A n funcie de opinia pacienilor despre modul ideal de
educaie
40 % dintre pacieni opteaz pentru un program structurat, iar 60 % dintre pacieni
prefer o selectare a temelor tabelul nr.29, figura nr.22.
Tabelul nr.29 Repartiia lotului A n funcie de structura programului educaional
Structura programului educaional
Structurat
Selectare a temelor
Structurat
Numr cazuri
20
30
Procent
40 %
60 %
Selectare a temelor
40%
60%
Pagina 62 din 70
Structurat
Numr cazuri
21
29
Procent
42 %
58 %
Selectare a temelor
42%
58%
Numr cazuri
11
8
6
Procent
44 %
32 %
24 %
Numr cazuri
Pagina 63 din 70
Procent
1-5 ani
5-10 ani
10-20 ani
Peste 20 ani
6
9
5
5
24 %
36 %
20 %
20 %
Pagina 64 din 70
Numr cazuri
Obligatoriu
Important
Util
Deloc important
40 %
8%
12 %
12 %
32 %
36 %
28 %
40 %
36 %
36 %
24 %
28 %
28 %
32 %
16%
40 %
40 %
32 %
16 %
20 %
24 %
12 %
20 %
24 %
40 %
24 %
24 %
20 %
4%
40 %
40 %
40 %
20 %
16 %
20 %
8%
16 %
12 %
12 %
16 %
12 %
8%
40 %
12 %
8%
16 %
32 %
28 %
28 %
40 %
28 %
28 %
24 %
32 %
36 %
40 %
Numr
Procent
diabetul zaharat
Ore
Zile
cazuri
5
20
20 %
80 %
Ore
Zile
20%
80%
Pagina 65 din 70
Numr
Procent
cunotinelor
Cteva luni
Sptmni
Cteva zile
Proces continuu
cazuri
5
4
3
13
20 %
16 %
12 %
52 %
Cteva luni
Sptmni
Cteva zile
Proces continuu
13
Proces continuu
Cteva zile
Sptmni
Cteva luni
0
10
15
Pagina 66 din 70
Numr
Procent
educaie
Individual
n grup
Grup i individual
Curs de 5 zile
Autoeducaie
O or dau o zi pe sptmn
Orice structur
cazuri
5
9
2
3
2
2
2
20 %
36 %
8%
12 %
8%
8%
8%
2
2
2
Orice structur
O or dau o zi
Autoeducaie
Curs de 5 zile
Grup i individual
n grup
Individual
3
9
5
0
10
Numr cazuri
18
7
Procent
72 %
28 %
Selectare a temelor
28%
72%
Figura nr.27 Repartiia lotului B n funcie de structura programului educaional
Pagina 67 din 70
Structurat
Numr cazuri
18
7
Procent
72 %
28 %
Selectare a temelor
28%
72%
Figura nr.28 Repartiia lotului B n funcie de aderena la programul educaional
Pagina 68 din 70
CONCLUZII
Diabetul zaharat este o afeciune complex care determin modificri metabolice,
energice i trofice ale organelor i esuturilor. Incidena bolii crete pe msur ce se nainteaz
n vrst, incidena maxim fiind ntre 45 65 ani (50 %), aa cum reiese i din studiul
efectuat, fiind mai frecvent la femei dect la brbai.
Diabetul zaharat insulino-dependent se ntlnete la 38 % din totalul cazurilor i
include: diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet al adultului tnr, unele
forme de maturitate i adeseori diabetul senil.
Diabetul insulino-independent este forma cea mai frecvent. Evolueaz aparent
benign, de fapt determin importante complicaii cronice, degenerative. Include majoritatea
cazurilor aprute ntre 40 65 ani (62 %) i o bun parte din diabetul senil.
Vechimea bolii este variabil: la 44 % din cazuri este de 5 ani, la 22 % din cazuri este
de 20 ani, la 14 % din cazuri este de 10 ani, la 12 % din cazuri este de 15 ani i doar n 8 %
din cazuri este de peste 20 ani.
Factorii genetici au un rol important: 16 % din cazuri au ambii prini cu aceast
boal, 28 % au un printe cu aceast boal, influena ereditar fiind demonstrat astfel la 50
% din cazuri, la cealalt jumtate nu poate fi probat.
Reaciile pacienilor n momentul descoperirii primelor simptome au fost diverse: 36
% dintre pacieni au suferit o depresie nervoas, 38 % au fost contieni de repercusiunile
bolii si s-au prezentat la medic pentru investigaii suplimentare, iar 13 % nu au avut nici o
reacie.
Diabetul zaharat este o boal care d numeroase i grave complicaii, 60 % dintre
pacieni au recunoscut complicaiile acute ale bolii, enumernd hipoglicemie i hiperglicemie,
n timp ce 40 % dintre pacieni nu au cunotine referitoare la aceste complicaii.
Complicaiile cronice ocup un rol tot mai important n tabloul clinico-biologic al
diabetului zaharat. Cele mai frecvente complicaii recunoscute de pacieni au fost: retinopatie
(8 % dintre pacieni), nefropatie (10 % dintre pacieni), arteriopatie (20 % dintre pacieni),
neuropatie (20 % dintre pacieni), boli cardiovasculare (6 % dintre pacieni), iar 36 % dintre
pacienii chestionai nu cunosc nici o complicaie cronic.
Toi pacienii chestionai cunosc regimul alimentar pe care trebuie s-l respecte.
Peste 50 % dintre pacieni cunosc modul de administrare al insulinei i i
administreaz singuri insulina.
Pacienii chestionai s-au declarat mulumii de ngrijirile medicale acordate n spital
preciznd c pe lng serviciile medicale acordate au primit i informaii suplimentare cu
Pagina 69 din 70
Pagina 70 din 70