Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
I FARMACIE N.Testemianu
P R E L E G E R E A Nr. 4
(Teza. Semestrul V)
Asistent
V. Cojocaru
BIBLIOGRAFIE
1. Bajanov N.N. Stomatologie. -M. 1984, p. 136-142.
2. Bernadschi I.I. Bazele stomatologiei chirurgicale. -Kiev,1983,
p. 104-129.
3. Vasiliev G.A. n Evdochimov A.I. (red.) Manual de stomatologie
chirurgical. -M., 1972, p. 143-160.
4. Vasiliev G.A., Robustova T.G. n Zausaev V.I. i alii. Stomatologie
chirurgical. -M., 1981, p. 172-186.
5. Gruzdev N.A. Infecia odontogen acut. -M.,1978.
6. Guan A.E. n Vartovschi M. Ia. i alii, Mic ndreptar stomatologic.
-Chiinu, 1966, p. 154-156.
7. Dmitreva V.S. Procesele inflamatorii odontogene acute, i complicaiile lor. -M.
, 1969.
8. Dunaevschi V.A. (red.) Stomatologie chirurgical. -M. , 1979, p. 147-155.
9. Evdochimov A.I., Vasiliev G.A. Stomatologie chirurgical. -M. , 1964, p. 114124.
10. Emelianenco V.V. Osteomielitele odontogene ale maxilarelor n vrst
prematur. -M., 1973.
11.Luchianenco V.I. Osteomielitele maxilarelor, profilaxia i tratamentul lor. -L.,
1968.
12.Saharov G.P. (despre el) n ENM, ed.2. M., 1963, v.29, p.446.
13.Solnev A.M. Osteomielita maxilarelor. Kiev, 1970.
14.Soloviev M.M. n argorodski A.G. (red.) Afeciunile inflamatoare ale
regiunii maxilo-faciale i cervicale. M., 1988, p. 5-25.
15.Soloviev M.M. Hudoiarov I. Afeciunile inflamatoare odontogene ale
maxilarelor i ale esuturilor adiacente. Tachent, 1979.
16.Uvarov V.M. Datele clinice i tratamentul osteomielitelor odontogene ale
maxilarelor. L.,16956.
17.Uvarov V.M. Procesele inflamatoare odontogene. L., 1971.
18.argorodski A.G. (red.) Afeciunile inflamatoare ale regiunii maxilo-faciale i
cervicale. M., 1985, p.155178.
19.Arthus M. Injections repetees de serum de cheval chez le lapin. C.S. Soc.
Biol.,V.55, p. 817,1903.
20.Timoca G. Chirurgie buco-maxilo-facial. Chiinu 1992.
21.Burlibaa C. Chirurgia oral i maxilo-facial. Bucureti. 2000.
Planul leciei
Prefa
1. Periostita odontogen a maxilarelor: etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament.
2. Definiia noiunii Osteomielit a maxilarelor.
3. Clasificare.
4. Frecvena osteomielitei maxilarelor. Premizele anatomice ale frecvenei osteomielitei la
maxilarul superior i cel inferior.
5. Etiologie.
6. Patogenie.
7. Anatomo-patologie.
8. Date clinice.
9. Diagnostic.
10. Tratament.
11. Profilaxie.
ncheere
Prefa
Printre afeciunile inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale, locul principal l ocup
osteomielita maxilarelor. Studierii acestei afeciuni la noi n ar se acord o atenie primordial
nc din anii 20 ai sec. al XX-lea. Actualitatea acestei ntrebri rmne neschimbat i n prezent.
Acest fapt este condiionat de frecvena osteomielitei maxilarelor, care puin s-a schimbat n
ultimii 50-70 ani. n acelai timp caracterul evoluiei afeciunii s-a schimbat simitor, n multe
cazuri se semnaleaz o evoluie extrem de grav, s-au nmulit cazurile mortale.
1. Periostita acut purulent. Etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament.
Periostita odontogen acut este o afeciune inflamatoare abcedat a crestei alveolare sau,
mai rar, a corpului maxilarelor. Se localizeaz periostita pe unul din versantele crestei alveolare,
mai frecvent pe cel vestibular, mai rar pe cele lingual sau palatinal (I.I. Bernadski).
Periostita acut purulent a maxilarelor are loc relativ nu att de frecvent. Conform datelor lui
I.I.Bernadski (1966) ea se ntlnete n 1,5%, dup A.N.Fochina i D.A.Sagatbaiev (1967) n
5,2%. La studierea periostitelor un mare prinos au adus savanii sovietici A.I.Evdochimov, I.A.
Vasiliev, I.M. Biberman.
Etiologie
Periostita acut perulent de cele mai frecvente ori apare ca o complicaie a periodontitei
acute sau a celei cronice acutizate. O aa form dup I.M. Biberman (1963) se poate ntlni n
72,2% de cazuri. Deasemenea, periostita acut purulent poate aprea n urma supuraiei unui
chist radicular, a inflamaiei periostului n cazul supuraiei plgii postextracionale. Uneori
periostita acut perulent se dezvolt n cadrul formei abcedate a parodontitei. Nu rar se dezvolt
o periostit acut perulent retromolar n cazul erupiei dificile a dinilor de minte (mai frecvent
a celor inferiori). nsfrit, se va ine cont de faptul, c periostita nsoete osteomielita acut.
Date clinice
Bolnavul acuz durere dentar acut, care cu timpul scade. Dar n timp ce durerea scade,
n imediata vecintate din a focarului inflamator sau n regiunile nconjurtoare apare edemul
esuturilor moi.
Temperatura corpului la bolnavul cu periostit este puin mrit, atingnd cifra de 37,637,8C, rar 38C.
Se semnaleaz adinamie (astenie), curbatur pe fonul unei stri generale suficiente.
Durera dentar de obicei apare la primii molari, cel mai frecvent.
DATE OBIECTIVE. Se semnaleaz o asimetrie facial cauzat de edemul esuturilor moi. Sediul
edemului depinde de dintele n cauz.
n cazurile cnd periostita este cauzat de dinii distali apare un trismus puternic. n
vestibul bombeaz o tumefacie se percepe fluctuen.
n mod original se manifest periostita cu sediu palatinal. Ea are ca punct de plecare,
ndeosebi, dinii, care prezint rdcini orientate palatinal: incisivii laterali, care dau abcese
anterioare paramediane, molarii, i mai rar premolarii, care provoac abcesele laterale.
Clinic, abcesele anterioare se prezint sub form de tumefacii rotungite, cele posterioare
avnd forma de tumefacii alungite, situate n anul palatin, putnd evalua fie spre linia median,
fie spre marginea gingival. Prezint de obicei, o consisten mai ferm, din cauza grosimii
fibromucoasei. Cnd evolueaz lateral, se pot fistuliza la nivelul marginii gingivale, n jurul
coletelor dinilor cauzali.
n intervenia chirurgical i drenajul acestor abcese, se va ine seama de faptul, c plaga
operatorie are tendina s se nchid spontan, prin strngerea marginilor sale, datorit structurii
fibromucoasei palatine. Abcesele palatinale spontan se deschid cu mare ntrziere, putnd cauza
apariia osteomielitei secundare a apofizei palatine.
n cazurile, cnd, n legtur cu periostita, se petrece o ngroare a periostului,
schimbrile pot fi evideniate pe cale radiografic.
n snge se semnaleaz o leucocitoz moderat de 8000-10 000/ 1mm 3, VSH atinge cifra
de 15 mm/or i rar, mai mult. n urin modificrile patologice nu se evideniaz.
Diagnosticul diferenial
Pentru periostit este caracteristic localizarea coleciei purulente numai pe unul din
versantele apofizei alveolare, de obicei, pe cel vestibular, n anul vestibular, n dreptul dintelui
cauzal. Aici se gsete o tumefacie care bombeaz n vestibul, destinznd mucoasa
congestionat i edemaiat. Prin palpare, la nceput se percepe un infiltrat, indurat i apoi
fluctuen. Periostita se nsoete, de obicei, tumefacie i edem al prilor moi nconjurtoare n
dreptul abcesului subperiostal (subgingival).
Periodontita se caracterizeaz numai prin dureri dentare, lipsind edemul prilor moi
vestibulare i faciiale.
La osteomielit apofiza alveolar este atacat de proces din toate prile. Fenomenele
locale sunt asociate cu o stare general grav.
Flegmonul este caracterizat prin absena coleciilor limitate i tendina invadat a procesului
septic, aceasta infiltrnd difuz esuturile.
Tratamentul periostitei
n cadrul tratamentului periostitei acute purulente se vor rezolva dou probleme de baz:
evacuarea exsudatului (puroiului) din colecia subperiostal (submucoas), pentru care se face
incizie n anul vestibular, la nivelul bombrii maxime, i extracia dintelui cauzal, dac acesta
i-a pierdut valoarea funcional, sau tratamentul lui conservator, dac mai prezint o oarecare
valoare.
Local sunt folosite irigaiile cu soluii antiseptice calde. n aa caz soluia mecanic
nltur puroiul, iar temperatura soluiei acioneaz ca factor fizioterapic.
n stadiul de infiltraie a esuturilor pot fi utilizate blocadele cu antibiotice, comprese (compresa
Dubrovin .a.) asociate cu tratamentul dintelui cauzal.
n raport cu gravitatea cazului se folosesc antibiotice, substane-sulfanilamide.
Dac tratamentul dintelui este dificil, poate fi efectuat replantarea amnat.
Bolnavului cu periostit i se elibereaz certificat medical pe 3 zile, care prelungit pe
aceeai nc odat.
Prin faptul, c termenul Osteomielit, propus de Nocard, nseamn doar inflamaia
esutului medular (EMM, ed.2, v.22 ,p.380). Dar, dup cum se tie, procesul inflamator cuprinde
toate prile osului i periostul. n legtur cu aceasta i au aprut diferii termeni, menii de a
determina ct mai
precis noiunea acestui proces: ostit, panostit, osteoflegmon, gaversit, osteotifos .a. Ba chiar
i mai mult, s-a dovedit c n proces se implic i esuturile moi nconjurtoare. i nectnd la
aceasta termenul Osteomielit s-a nrdcinat, eliminnd toi termenii propui, chiar i
panostit, care s-ar prea cel mai reuit. Aadar, osteomielit acut (cronic) a maxilarelor se
numete inflamaia esutului medular a osului, a periostului i a esuturilor ce nconjoar osul.
Conform ultimelor date, osteomielit a maxilarelor poate fi numit un proces infecios cu
caracter purulent-necrotic, care evolueaz n os i esuturile nconjurtoare sub influena
factorilor agresivi, de natur fizic, chimic i biologic, pe fonul sensibilizrii preliminare i a
dereglrilor neurohumorale, ce au precedat apariia afeciunii (A. I. argorodski, 1985).
3. Clasificare
Exist mai multe principii de clasificare, pe baza crora se distribuie formele
osteomielitei maxilarelor. Principalele dintre ele sunt expuse n lecia nr. 3. n afar de aceasta
osteomielitele maxilarelor se clasific dup urmtoarele principii.
I.Dup factorul etiologic
1. Osteomielit de cauz dentar (odontogen). Constituie 98% din cazuri.
2. Osteomielit hematogen.
3. Osteomielit traumatic:
a. consecutiv unei plgi prin arm alb;
b. consecutiv unei plgi prin arm de foc;
c. consecutiv unei traume actinice (osteomielit actinic).
4. Osteomielit cu caracter specific:
a. de natur actinomicotic;
b. de natur tuberculoas;
c. de natur sifilitic
Dup fazele
inflamaiei
-acut
-cronic
Dup
localizaie
a maxilarului
superior
Complicat
(flegmon i a.)
-cronic
-acutizat
a maxilarului
inferior
Dup gradul de
rspndire a procesului
Circumscris (limitat)
Invadant
(difuz)
Dup
localizaia
procesului
Dup caracterul
complicaiilor
Maxilarul
superior
A
acute
cronice
cronice
acutizate
Dup gradul de
rspndire a procesului
- limitate n
regiunea crestei alveolare.
Lezare circumscris a corpului
mandibulei, a unghiului, a
ramului.
Fr complicaii
Cu complicaii
B
- evoluie
Maxilarul
inferior
uoar (1)
- evoluie de
gravitate medie
(II)
- grave (III)
faptul, c ele mai bine i ngrigesc dinii. Dup unele date ale noastre, ce se refer la anii 19601971, brbai cu osteomielit a maxilarelor constituie 59,6%, femei 40,4% (A.Guan i coaut.,
1974).
Printre oasele scheletului uman maxilarele sunt atacate de osteomielit cel mai frecvent.
Aceasta, probabil, se poate explica prin faptul, c toate celelalte oase ale scheletului sunt atacate,
mai cu seam de ctre infecia din alte focare, adic pe cale hematogen, provocnd osteomielita
hematogen pe cnd focarele de infecie, ce cauzeaz osteomielita maxilarelor, au sediul chear n
maxilare, adic n dini. De aceea maxilarele n majoritatea covritoare a cazurilor sunt atacate
de osteomielita odontogen.
n raport cu nr. populaiei cercetate osteomielita maxilarelor constituie circa 0,5%
(C.Atanasov i coaut, 1958). Aproximativ 1% constituie bolnavii cu osteomielit a maxilarelor n
raport cu nr. bolnavilor cabinetului chirurgical al policlinicii stomatologice (V.V. Emelianenco,
1976). Conform datelor lui A.I.argorodski (1985) n instituiile stomatologice
ambulatorice ale regiunii Smolensk, bolnavii cu osteomielit a maxilarelor n 1980 constituiau
4,9% din nr. bolnavilor cu afeciuni inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale.
O importan mare prezint frecvena osteomielitei maxilarelor n staionarele
stomatologice. n medie aceste osteomielite constituie circa 20-30% n raport cu fondul de paturi
de acest gen. ns exist i alte date, de exemplu A.I. Rbacov i I.I. Ermolaev (1973) menionau,
c aceti bolnavi n medie constituie doar 12%. R.G.argorodski (1985) indic cifra de 17,3%.
Dintre oasele craniului facial cel mai frecvent este atacat de osteomielita odontogen
maxilarul inferior. A.I. Evdochimov (1964) meniona, c maxilarul inferior este atacat de
osteomielit n 83%, pe cnd cel superior numai n 17%, adic de 4,9 ori mai rar. Dup datele lui
A.I. argorodski (1985) de 3 ori.
Premizele anatomice ale frecvenei osteomielitei la maxilarul superior i cel inferior.
Pentru a nelege ntrebarea, de ce maxilarul inferior este atacat de osteomielita
odontogen mai frecvent de ct alte oase, ne vom adresa la particularitile anatomice ale
maxilarelor.
Maxilarul inferior este construit dup tipul oaselor plate. El este construit din lame osoase
puternice, medial i lateral, ntre care se afl substana spongioas. Marginea inferioar a
mandibulei prezint un puternic strat compact, format n urma contopirii lamelor osoase.
Marginea superioar a corpului mandibulei este prezentat de creasta alveolar cu arcada
dentar. Dealungul corpului mandibulei, ntre lamele osoase, se
afl canalul dentar inferior, prin care trece pachetul vasculo-nervos dentar inferior. n alveolele
esutului spongios se conine esut medular rou. Pentru lamele osoase ale mandibulei este
caracteristic lipsa aproape complet a gurilor (a porilor).
Irigaia cu snge a mandibulei de asemenea se deosebete de cea a maxilei. Sursa
principal a vascularizaiei mandibulei este artera dentar inferioar. Ea irig cu snge ntreaga
creast alveolar i dinii, majoritatea corpului i partea anterioar a ramului mandibulei.
Marginea inferioar a corpului, lamele osoase medial i lateral, unghiul, partea posterioar a
ramului, i ambele lui apofize primesc snge arterial din arterele extraosale. Acestea sunt
arterele: facial, pterigoidian facial, transversal, maseterin, milohioidean, lingual. Ambele
sisteme mandibulare ale mandibulei (intraosal i extraosal) aproape nu anastomozeaz ntre
sine. De aceea tulburrile de irigaie tr-una dintre aceste sisteme aproape nu se compenseaz din
contul celeilalte.
La maxil vascularizaia se prezint cu totul altfel. Acest lucru este determinat de faptul,
c maxila este construit din lame osoase cu un mare numr de pori. n acelai timp ambele
sisteme arteriale larg anastomozeaz ntre sine.
La 70% din bolnavi s-a constatat prezena unor forme de stafilococi i streptococi anaerobi cu o
rezisten nalt fa de majoritatea antibioticelor.
De aceea n examenul coplex al bolnavilor n mod obligator trebuie inclus i examenul
microbiologic. Prin aceasta medicul obine date despre sensibilitatea microflorei fa de
antibiotici, ceea ce i permite lui de a prognostica evoluia afeciunii. i aceasta permite de a
ntocmi un plan raional de tratament. ns e de menionat faptul, c numai o simpl nimerire a
germenului n esuturi nc nu provoac inflamaia, mai este necesar o concentraie critic a
acestuia.
Mecanismul de declanare a infeciei depinde nu de mrirea virulenei microflorei, ci
numai de micorarea imunitii microorganismului. n acelai timp M.M. Soloviov e de prere,
c o aa absolutizare a rolului macroorgamismului n declanarea afeciunii nu trebuie prea
mputernicit, deoarece nsi procesul inflamator-septic prezint o manifestare (un rezultat) a
aciunii reciproce a dou debuturi: a microflorei piogene, pe de-o parte, i a organismului cu
capacitile sale de a reaciona la aciunea acestei microflore, pe de alt parte.
6. Patogenie
Pentru clasificarea etiologiei i a patogeniei osteomielitei cercetri experimentale se
ntreprindeau foarte demult i se mai ntreprind i n prezent. i dac, n ceea ce privete
etiologia, dup cum s-a menionat, ntrebarea poate fi, mai mult sau mai puin clarificat, apoi n
mecanismul dezvoltrii afeciunii (n patogenie) pn azi mai persist pete albe, ntrebri nu
prea clare. De exemplu, timp ndelungat savanii nu reueau s obin osteomielit
experimental, nectnd la faptul c n organism i chear n esutul osos se introduceau culturi
microbiene de o virulen nalt. Printre aa lucrri pot fi menionate experimentele lui Genke,
care nc n 1903 introducea n canalul medular al femurului la animalele experimentale cultur
stafilococic de o nalt virulen, ns osteomielit nu reueau s obin. n urma acestor
experimente el i-a dat prerea, c esutul medular posed nsuiri imunologice foarte nalte,
nsuiri bactericide, care i permit s combat infecia mai precoce i mai reuit de ct alte
organe i esuturi (V.M. Uratov).
i totui nectnd c esutul medular are aa de nalte nsuiri bactericide, osteomielita
apare, i chiar destul de frecvent. Pentru explicarea acestui fapt au fost propuse multe concepii,
o parte dintre care i-au pstrat nsemntatea pn n prezent.
I. Teoria A.A.Bobrov (1889) Lexer (1894)
(teoria embolic)
Conform acestei concepii, osteomielita apare n urma trombozei septice i a embolizrii
vaselor sectorului osos corespunztor. Adic trebuie de neles faptul astfel, c infecia i toxinele
ei, nimerind n esutul medular, n primul rnd acioneaz asupra vaselor (capilarelor) acestuia. n
concecin apare inflamaia pereilor vasculari. Elementele figurate ale sngelui se depun n
locurile inflamate i astfel apar chiaguri (trombi), care obtureaz lumenul vaselor. Dup aceea
sectorul osos irigat de acest vas, este lipsit de circulaia sanguin i se necrozeaz. Dup aceea
infecia, gsind condiii favorabile de dezvoltare, distruge esutul osos n acest sector i se poate
rspndi i asupra poriunilor nconjurtoare. Un aa fenomen are loc, ns nu ntotdeauna. i
principalul const n faptul, c tromboza vaselor are loc nu chiar la nceputul procesului
inflamator. De altfel, putem spune, c tromboza vaselor apare n mod secundar i numai
nrutete evoluia procesului inflamator deja aprut. ns hotrtor este nu acest fapt.
II.
extern a lamei compacte a maxilarului n dreptul zonei de rspndire a procesului inflamatorseptic n periost. n urma acestui proces au loc subierea fibrelor osoase, lrgirea lumenului
canalelor nutritive i a canalelor osteoanelor, formarea lacunelor n stratul compact al
maxilarului.
Faza subacut. Pe msura micorrii fenomenelor acute ale afeciunii se poate observa
ngustarea terenului de rspndire a procesului inflamator-septic n os i n esuturile moi
nconjurtoare i formarea mprejurului focarului, pe marginile lui, a unui val de esut granulos.
n faza cronic bine se evideniaz sectoare de osteonecroz, n jurul crora are loc
resorbia osului sntos adiacent dup tipul aa numitei resorbii netezi i sinusale. Sectoarele
de esut medular necrozat se nconjoar i se nlocuesc de ctre esutul granulos cu mult mai
bogat vascularizat. Se intensific reacia de proliferare i n periost n form de depoziie de esut
osteoid, i n end-ost, unde se observ formarea trabeculelor de esut osos tnr.
Formarea sechestrelor eliminarea complet a sectoarelor de os necrozat de la osul nelezat de
obicei se termin n 1-2 luni. Dimensiunile, numrul i forma
sechestrelor sunt diferite. Cavitatea sechestral se umple cu os nou formai cu esut granulos, are
un duct fistular n esuturile nconjurtoare. Sechestrele mici se pot resorbi de sinestttor.
8. Date clinice
Expunnd datele clinice referitoare la osteomielita odontogen acut, ne vom opri n mod
special asupra manifestrilor (simptomelor) locale i generale.
Local, osteomielita odontogen acut a maxilarelor debuteaz cu dureri puternice n
diferite sectoare ale maxilarelor, de cele mai multe ori n regiunea crestei alveolare. Durerile sunt
de caracter lancinat, n form de curbtur. Aceste dureri aproape ntodeauna sunt precedate de
dureri de dini acute, i nu mai rar durerea se ncepe izolat n maxilar (n cazul supuraiei unui
granulom sau a unui granulom chistic). Dup aceea durerea de dini diminueaz. Aceasta are loc
n urma faptului c exudatul sparge peretele spaiului periodontal i, eind din esutul osos
nconjurtor nu mai preseaz asupra pereodontului. n aa caz bolnavii nu rar renun la
tratament. La mandibul devreme apare semnul lui Vincent dAlger, adic hipoestezia sau
anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator. La maxilar n caz de osteomielit
poate aprea anestezia n regiunea buzei superioare. Vizual constatm asemetria feei cauzat de
tumefierea esuturilor n regiunea focarului inflamator.
Gingia n regiunea dintelui n cauz este edemaiat, anul vestibular nivelat. Dinii
implicai n proces, devin mobili, dureroi la percuie. Din pungile gingivale se elimin
puroi, Halen fetid cnd procesul e localizat n regiunea muchilor masticatori, trismusul
atinge gradul I, II, III.
Palparea sectorului lezat provoac durere considerabil.
Nodulii limfatici sunt mrii, dureroi dar complet mobili.
Starea general a bolnavului este grav. Au loc frisoane, adesea solemne. Temperatura
atinge nivelul de 40C. Au loc cefalee, pierderea poftei de mncare, insomnie, tahicardie,
tahipnoe, hipotonie. Starea general poate fi caracterizat ca septicemic. n caz de infecie
anaerob pot aprea euforie, o subapreciere de ctre bolnav a strii sale generale. Euforia poate fi
urmat de o apariie, de nrutirea brusc a strii generale. Gravitatea bolnavului depinde de
vastitatea lezrii osului. Pe msura implicrii noilor sectoare n proces i starea general a
bolnavului se nrutete, curba de temperatur devine neuniform. nrutirea strii generale
poate fi condiionat de ctre acumularea puroiului n urma nchiderii eirii lui din plag. Adesea
pot fi observate dereglri de funcie ale tractului gastrointestinal (diaree, constipaie).
n snge leucocitoz (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stnga a formulei
leucocitare, eozino penie, granulaie toxic a leucocitelor, VSH pn la 50-70 mm/or. Drept
semn alarmant este privit leucopenia.
evacurii puroiului din focarul intraosal. Aceasta se face prin incizia efectuat pentru deschiderea
coleciei perimaxilare.
Unii chirurgi n aa cazuri recurg chiar la decorticarea mandibulei. n regiunea focarului
de inflamaie. Aceasta contribuie la o inteire a evacurii coninutului cavitii sechestrale, la
mbuntirea irigaiei osului i jugularea procesului.
Dinii mobili, ns necauzali, se fixeaz cu legturi sau atele de imobilizare. Cu ajutorul
electroodontometriei se controleaz vitalitatea pulpei, acestor dini i, n cazul mortificrii ei, n
viitor se efectueaz depulparea lor.
Ca msur ndreptat spre lichidarea ct mai rapid a infeciei plgii se prezint drenarea
ei. Aceasta poate fi realizat cu ajutorul diferitor metode.
1. Drenarea plgii. Pentru aceasta se folosesc drenuri din
tifon, letilan-lavsan, polietilen, lame sau tuburi de cauciuc.
Pentru o mai bun evacuare a exsudatului din plag ea se acoper cu un pansament din tifon i
vat mbibat cu sulfat de magneziu 25% sau clorid de natriu 10%.
2. O mare nsemntate practic are dializa plgii irigarea ei ce urmrete nlturarea
germenilor patogeni, a toxinelor sale, a produselor discompunerii esuturilor. Pentru dializ se
folosesc soluii de antibiotici, substane antiseptice-dimexida, etoniul, ectericida; substane
tensioactive-catamina AB, sulfanolul, bigluconatul de clorhexidin, rocalul, fermenii
proteolitici.
Dializa poate fi fracionat sau continu. Soluiile se introduc n plag ori sub presiune,
cu ajutorul seringei sau a unui sistem de transfuzie a sngelui, ori ele intr n plag n urma
crerii n ea a vidului. Pentru aceasta n plag se introduce al doilea dren tubular, prin care din ea
se aspir aerul. Dializatul aspirat se colecteaz ntr-o capacitate de acumulare ori intr din nou n
plag crendu-se astfel o dializ circular ntr-un sistem nchis.
3. Aspiraia intermitent sau continu a exsudatului cu ajutorul unui cateter prin plaga
operatorie, ori printr-o puncie special. Se poate folosi o drenare de vid cu ajutorul diferitor
dispozitive
b) Msuri generale.
De obicei, pentru primele 2-3 zile dup extracia dintelui se creaz un fon normergic sau uor
hiperergic. Pentru aceasta, de rnd cu preparatele antibacteriale, de sensibilizante, de
dezintoxicare, se folosesc anticoagulani, remedii fibrinolitice i sedative.
Tratamentul chirurgical al bolnavilor n faza acut a osteomielitei se completeaz cu un
tratament antibacterial, componentul principal al cruia sunt antibioticii. n mod obligator se ine
cont de sensibilitatea microflorei fa de antibiotici. Dar pn la primirea rezultatului examinrii
acestei sensibiliti bolnavului i se administreaz tratamentul, ce corespunde principiilor generale
de terapie antibacterial.
E preferabil folosirea antibioticilor cu aciune osteotrofic (lincomicina, clindamicina,
garamicina, morfociclina, vibromicina).
Durata tratamentului cu antibiotici e de pn la normalizarea temperaturii corpului i nc
7-10 zile. Sensibilitatea microflorei se va determina fiecare 5-7 zile.
n eficace diferite asociaii, ale antibioticilor cu preparate din rndul nitrifuran i cu sulfanilamide. mpreun cu aceasta se administreaz o injecie abundent de lichid cu caracter bazic.
n scopul neutralizrii toxinelor bacteriene se administreaz imunizarea pasiv: anatoxin
stafilococic, vaccina stafilococic, plasm antistafilococic hiperimun, gama-globulin
antistafilococic, bacteriofag stafilococic.
Pentru ameliorarea capacitilor reologice ale sngelui se administreaz anticoagulani cu
aciune direct (heparin, hemodez, reopoligluchin, glucoz 5%, soluie Ringer-Locc, injecie
abundent de lichide.
Pentru desensibilizarea organismului i micorarea permeabilitii pereilor
vasculari intravenos se injecteaz clorur de calciu 10%, preparate antihistaminice (benadril
dimedrolum, suprastin, diazolin).
n faza cronic
a) Tratamentul local
Metoda principal de tratament local al osteomielitei cronice este sechestrectomia. Se
realizeaz aceast intervenie atunci, cnd formarea i eliminarea sechestrelor de esuturile
nconjurtoare sunt definitivate. n medie aceasta are loc peste 3-4 sptmni de la nceputul
procesului la maxilar i peste 5-8 sptmni la mandibul.
n caz de afectare limitat a maxilarului sau a crestei alveolare a mandibulei
sechestrectomia poate fi efectuat intraoral. Pe cnd n toate celelalte cazuri este utilizat calea
cutanat.
n toate cazurile radicalismul va fi moderat.
Cavitatea sechestral se umple cu diferite substraturi: chiag de snge, burete hemostatic
cu pulbere de antibiotic, muchi frmiat (obturaie), peritoneu alogen, petri de os liofilizat,
cartilaj conservat, lambou muscular pediculat.
Uneori se cer folosite diferite atele. Dinii mobilizai se trateaz sau se extrag. Dac ei nu
se extrag, atunci se fixeaz cu atele.
Un rol important n tratamentul osteomielitelor cronice se atribuie metodelor fizice:
electroforeza caliului iodat, calciului clorat, sulfatului de cupru sau zinc 2%, ultrasunetul,
nmolurile sterile, parafina, ozocherita.
b) Msuri generale
n primul rnd se iau msuri pentru prevenirea acutizrii procesului.
O mare importan li se atribuie majorrii reactivitii imunologice a organismului,
amplificrii factorilor de protecie nespecifici pe cale imunoterapeutic, administrrii