UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE N.

Testemianu

Catedra de chirurgie oro-maxilo-facial

P R E L E G E R E A Nr. 4 (Teza. Semestrul V)

Tema : Periostita odontogen: etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, reabilitarea bolnavului. Osteomielita odontogen a maxilarelor: etiologie, patogenie, anatomopatologie, date clinice, diagnostic, tratament (n stadiile acute i cronice), reabilitarea bolnavului.

Asistent V. Cojocaru

BIBLIOGRAFIE 1. Bajanov N.N. Stomatologie. -M. 1984, p. 136-142. 2. Bernadschi I.I. Bazele stomatologiei chirurgicale. -Kiev,1983, p. 104-129. 3. Vasiliev G.A. n Evdochimov A.I. (red.) Manual de stomatologie chirurgical. -M., 1972, p. 143-160. 4. Vasiliev G.A., Robustova T.G. n Zausaev V.I. i alii. Stomatologie chirurgical. -M., 1981, p. 172-186. 5. Gruzdev N.A. Infecia odontogen acut. -M.,1978. 6. Guan A.E. n Vartovschi M. Ia. i alii, Mic ndreptar stomatologic. -Chiinu, 1966, p. 154-156. 7. Dmitreva V.S. Procesele inflamatorii odontogene acute, i complicaiile lor. -M. , 1969. 8. Dunaevschi V.A. (red.) Stomatologie chirurgical. -M. , 1979, p. 147-155. 9. Evdochimov A.I., Vasiliev G.A. Stomatologie chirurgical. -M. , 1964, p. 114124. 10. Emelianenco V.V. Osteomielitele odontogene ale maxilarelor n vrst prematur. -M., 1973. 11.Luchianenco V.I. Osteomielitele maxilarelor, profilaxia i tratamentul lor. -L., 1968. 12.Saharov G.P. (despre el) n ENM, ed.2. M., 1963, v.29, p.446. 13.Solnev A.M. Osteomielita maxilarelor. Kiev, 1970. 14.Soloviev M.M. n argorodski A.G. (red.) Afeciunile inflamatoare ale regiunii maxilo-faciale i cervicale. M., 1988, p. 5-25. 15.Soloviev M.M. Hudoiarov I. Afeciunile inflamatoare odontogene ale maxilarelor i ale esuturilor adiacente. Tachent, 1979. 16.Uvarov V.M. Datele clinice i tratamentul osteomielitelor odontogene ale maxilarelor. L.,16956. 17.Uvarov V.M. Procesele inflamatoare odontogene. L., 1971. 18.argorodski A.G. (red.) Afeciunile inflamatoare ale regiunii maxilo-faciale i cervicale. M., 1985, p.155178. 19.Arthus M. Injections repetees de serum de cheval chez le lapin. C.S. Soc. Biol.,V.55, p. 817,1903. 20.Timoca G. Chirurgie buco-maxilo-facial. Chiinu 1992. 21.Burlibaa C. Chirurgia oral i maxilo-facial. Bucureti. 2000.

Planul leciei Prefa 1. Periostita odontogen a maxilarelor: etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament. 2. Definiia noiunii Osteomielit a maxilarelor. 3. Clasificare. 4. Frecvena osteomielitei maxilarelor. Premizele anatomice ale frecvenei osteomielitei la maxilarul superior i cel inferior. 5. Etiologie. 6. Patogenie. 7. Anatomo-patologie. 8. Date clinice. 9. Diagnostic. 10. Tratament. 11. Profilaxie. ncheere

Prefa Printre afeciunile inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale, locul principal l ocup osteomielita maxilarelor. Studierii acestei afeciuni la noi n ar se acord o atenie primordial nc din anii 20 ai sec. al XX-lea. Actualitatea acestei ntrebri rmne neschimbat i n prezent. Acest fapt este condiionat de frecvena osteomielitei maxilarelor, care puin s-a schimbat n ultimii 50-70 ani. n acelai timp caracterul evoluiei afeciunii s-a schimbat simitor, n multe cazuri se semnaleaz o evoluie extrem de grav, s-au nmulit cazurile mortale. 1. Periostita acut purulent. Etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament. Periostita odontogen acut este o afeciune inflamatoare abcedat a crestei alveolare sau, mai rar, a corpului maxilarelor. Se localizeaz periostita pe unul din versantele crestei alveolare, mai frecvent pe cel vestibular, mai rar pe cele lingual sau palatinal (I.I. Bernadski). Periostita acut purulent a maxilarelor are loc relativ nu att de frecvent. Conform datelor lui I.I.Bernadski (1966) ea se ntlnete n 1,5%, dup A.N.Fochina i D.A.Sagatbaiev (1967) n 5,2%. La studierea periostitelor un mare prinos au adus savanii sovietici A.I.Evdochimov, I.A. Vasiliev, I.M. Biberman. Etiologie Periostita acut perulent de cele mai frecvente ori apare ca o complicaie a periodontitei acute sau a celei cronice acutizate. O aa form dup I.M. Biberman (1963) se poate ntlni n 72,2% de cazuri. Deasemenea, periostita acut purulent poate aprea n urma supuraiei unui chist radicular, a inflamaiei periostului n cazul supuraiei plgii postextracionale. Uneori periostita acut perulent se dezvolt n cadrul formei abcedate a parodontitei. Nu rar se dezvolt

o periostit acut perulent retromolar n cazul erupiei dificile a dinilor de minte (mai frecvent a celor inferiori). nsfrit, se va ine cont de faptul, c periostita nsoete osteomielita acut. Date clinice Bolnavul acuz durere dentar acut, care cu timpul scade. Dar n timp ce durerea scade, n imediata vecintate din a focarului inflamator sau n regiunile nconjurtoare apare edemul esuturilor moi. Temperatura corpului la bolnavul cu periostit este puin mrit, atingnd cifra de 37,637,8C, rar 38C. Se semnaleaz adinamie (astenie), curbatur pe fonul unei stri generale suficiente. Durera dentar de obicei apare la primii molari, cel mai frecvent. DATE OBIECTIVE. Se semnaleaz o asimetrie facial cauzat de edemul esuturilor moi. Sediul edemului depinde de dintele n cauz. n cazurile cnd periostita este cauzat de dinii distali apare un trismus puternic. n vestibul bombeaz o tumefacie se percepe fluctuen. n mod original se manifest periostita cu sediu palatinal. Ea are ca punct de plecare, ndeosebi, dinii, care prezint rdcini orientate palatinal: incisivii laterali, care dau abcese anterioare paramediane, molarii, i mai rar premolarii, care provoac abcesele laterale. Clinic, abcesele anterioare se prezint sub form de tumefacii rotungite, cele posterioare avnd forma de tumefacii alungite, situate n anul palatin, putnd evalua fie spre linia median, fie spre marginea gingival. Prezint de obicei, o consisten mai ferm, din cauza grosimii fibromucoasei. Cnd evolueaz lateral, se pot fistuliza la nivelul marginii gingivale, n jurul coletelor dinilor cauzali. n intervenia chirurgical i drenajul acestor abcese, se va ine seama de faptul, c plaga operatorie are tendina s se nchid spontan, prin strngerea marginilor sale, datorit structurii fibromucoasei palatine. Abcesele palatinale spontan se deschid cu mare ntrziere, putnd cauza apariia osteomielitei secundare a apofizei palatine. n cazurile, cnd, n legtur cu periostita, se petrece o ngroare a periostului, schimbrile pot fi evideniate pe cale radiografic. n snge se semnaleaz o leucocitoz moderat de 8000-10 000/ 1mm 3, VSH atinge cifra de 15 mm/or i rar, mai mult. n urin modificrile patologice nu se evideniaz. Diagnosticul diferenial Pentru periostit este caracteristic localizarea coleciei purulente numai pe unul din versantele apofizei alveolare, de obicei, pe cel vestibular, n anul vestibular, n dreptul dintelui cauzal. Aici se gsete o tumefacie care bombeaz n vestibul, destinznd mucoasa congestionat i edemaiat. Prin palpare, la nceput se percepe un infiltrat, indurat i apoi fluctuen. Periostita se nsoete, de obicei, tumefacie i edem al prilor moi nconjurtoare n dreptul abcesului subperiostal (subgingival). Periodontita se caracterizeaz numai prin dureri dentare, lipsind edemul prilor moi vestibulare i faciiale. La osteomielit apofiza alveolar este atacat de proces din toate prile. Fenomenele locale sunt asociate cu o stare general grav. Flegmonul este caracterizat prin absena coleciilor limitate i tendina invadat a procesului septic, aceasta infiltrnd difuz esuturile.

Tratamentul periostitei n cadrul tratamentului periostitei acute purulente se vor rezolva dou probleme de baz: evacuarea exsudatului (puroiului) din colecia subperiostal (submucoas), pentru care se face incizie n anul vestibular, la nivelul bombrii maxime, i extracia dintelui cauzal, dac acesta i-a pierdut valoarea funcional, sau tratamentul lui conservator, dac mai prezint o oarecare valoare. Local sunt folosite irigaiile cu soluii antiseptice calde. n aa caz soluia mecanic nltur puroiul, iar temperatura soluiei acioneaz ca factor fizioterapic. n stadiul de infiltraie a esuturilor pot fi utilizate blocadele cu antibiotice, comprese (compresa Dubrovin .a.) asociate cu tratamentul dintelui cauzal. n raport cu gravitatea cazului se folosesc antibiotice, substane-sulfanilamide. Dac tratamentul dintelui este dificil, poate fi efectuat replantarea amnat. Bolnavului cu periostit i se elibereaz certificat medical pe 3 zile, care prelungit pe aceeai nc odat. Prin faptul, c termenul Osteomielit, propus de Nocard, nseamn doar inflamaia esutului medular (EMM, ed.2, v.22 ,p.380). Dar, dup cum se tie, procesul inflamator cuprinde toate prile osului i periostul. n legtur cu aceasta i au aprut diferii termeni, menii de a determina ct mai precis noiunea acestui proces: ostit, panostit, osteoflegmon, gaversit, osteotifos .a. Ba chiar i mai mult, s-a dovedit c n proces se implic i esuturile moi nconjurtoare. i nectnd la aceasta termenul Osteomielit s-a nrdcinat, eliminnd toi termenii propui, chiar i panostit, care s-ar prea cel mai reuit. Aadar, osteomielit acut (cronic) a maxilarelor se numete inflamaia esutului medular a osului, a periostului i a esuturilor ce nconjoar osul. Conform ultimelor date, osteomielit a maxilarelor poate fi numit un proces infecios cu caracter purulent-necrotic, care evolueaz n os i esuturile nconjurtoare sub influena factorilor agresivi, de natur fizic, chimic i biologic, pe fonul sensibilizrii preliminare i a dereglrilor neurohumorale, ce au precedat apariia afeciunii (A. I. argorodski, 1985). 3. Clasificare Exist mai multe principii de clasificare, pe baza crora se distribuie formele osteomielitei maxilarelor. Principalele dintre ele sunt expuse n lecia nr. 3. n afar de aceasta osteomielitele maxilarelor se clasific dup urmtoarele principii. I.Dup factorul etiologic 1. Osteomielit de cauz dentar (odontogen). Constituie 98% din cazuri. 2. Osteomielit hematogen. 3. Osteomielit traumatic: a. consecutiv unei plgi prin arm alb; b. consecutiv unei plgi prin arm de foc; c. consecutiv unei traume actinice (osteomielit actinic). 4. Osteomielit cu caracter specific: a. de natur actinomicotic; b. de natur tuberculoas; c. de natur sifilitic

II. Clasificarea formei osteomielitei odontogene ( dup N.M.Alexandrov, 1954)

Dup evoluia clinic Necomplicat Complicat (flegmon i a.) Dup fazele inflamaiei -acut -cronic -cronic -acutizat Dup localizaie a maxilarului superior a maxilarului inferior Dup gradul de rspndire a procesului Circumscris (limitat) Invadant (difuz)

III. Clasificarea formelor clinice ale osteomielitelor odontogene a maxilarelor (dup V.I.Luchianenco, 1968).
Dup evoluia clinic (A) i dup gravitatea afeciunii (B) A acute cronice cronice acutizate Dup localizaia procesului Dup gradul de rspndire a procesului

Dup caracterul complicaiilor

Maxilarul superior

- limitate n regiunea crestei alveolare. Lezare circumscris a corpului mandibulei, a unghiului, a ramului. Invadante sau difuze

Fr complicaii Cu complicaii

B - evoluie uoar (1) - evoluie de gravitate medie (II) - grave (III)

Maxilarul inferior

4. Frecvena osteomielitei maxilarelor De osteomielit a maxilarelor de cele mai frecvente ori (dup P.V. Naumov aproximativ 41%), sufer oamenii tineri, de la 16 la 40 ani (n medie 20-30 ani). Aceasta se explic prin faptul, c n vrsta menionat morbiditatea populaiei de carie dentar este cea mai nalt. Pe de alt parte, V.M. Uvarov explic aceast frecven nalt prin faptul, c maxilarele, mai mult timp dect alte oase, se afl ntr-o stare de restructurare, de inflamaie fiziologic, pe fonul creia mai uor se dezvolt procesele septice. Dar nu rar sufer de osteomielita maxilarelor i oamenii de alte vrste.

Brbaii i femeile sufer de osteomielita maxilarelor cu aceeai frecven. Bine neles dup prerea unor autori, femeile sufer de aceast afeciune mai rar, explicnd aceasta prin faptul, c ele mai bine i ngrigesc dinii. Dup unele date ale noastre, ce se refer la anii 19601971, brbai cu osteomielit a maxilarelor constituie 59,6%, femei 40,4% (A.Guan i coaut., 1974). Printre oasele scheletului uman maxilarele sunt atacate de osteomielit cel mai frecvent. Aceasta, probabil, se poate explica prin faptul, c toate celelalte oase ale scheletului sunt atacate, mai cu seam de ctre infecia din alte focare, adic pe cale hematogen, provocnd osteomielita hematogen pe cnd focarele de infecie, ce cauzeaz osteomielita maxilarelor, au sediul chear n maxilare, adic n dini. De aceea maxilarele n majoritatea covritoare a cazurilor sunt atacate de osteomielita odontogen. n raport cu nr. populaiei cercetate osteomielita maxilarelor constituie circa 0,5% (C.Atanasov i coaut, 1958). Aproximativ 1% constituie bolnavii cu osteomielit a maxilarelor n raport cu nr. bolnavilor cabinetului chirurgical al policlinicii stomatologice (V.V. Emelianenco, 1976). Conform datelor lui A.I.argorodski (1985) n instituiile stomatologice ambulatorice ale regiunii Smolensk, bolnavii cu osteomielit a maxilarelor n 1980 constituiau 4,9% din nr. bolnavilor cu afeciuni inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale. O importan mare prezint frecvena osteomielitei maxilarelor n staionarele stomatologice. n medie aceste osteomielite constituie circa 20-30% n raport cu fondul de paturi de acest gen. ns exist i alte date, de exemplu A.I. Rbacov i I.I. Ermolaev (1973) menionau, c aceti bolnavi n medie constituie doar 12%. R.G.argorodski (1985) indic cifra de 17,3%. Dintre oasele craniului facial cel mai frecvent este atacat de osteomielita odontogen maxilarul inferior. A.I. Evdochimov (1964) meniona, c maxilarul inferior este atacat de osteomielit n 83%, pe cnd cel superior numai n 17%, adic de 4,9 ori mai rar. Dup datele lui A.I. argorodski (1985) de 3 ori. Premizele anatomice ale frecvenei osteomielitei la maxilarul superior i cel inferior. Pentru a nelege ntrebarea, de ce maxilarul inferior este atacat de osteomielita odontogen mai frecvent de ct alte oase, ne vom adresa la particularitile anatomice ale maxilarelor. Maxilarul inferior este construit dup tipul oaselor plate. El este construit din lame osoase puternice, medial i lateral, ntre care se afl substana spongioas. Marginea inferioar a mandibulei prezint un puternic strat compact, format n urma contopirii lamelor osoase. Marginea superioar a corpului mandibulei este prezentat de creasta alveolar cu arcada dentar. Dealungul corpului mandibulei, ntre lamele osoase, se afl canalul dentar inferior, prin care trece pachetul vasculo-nervos dentar inferior. n alveolele esutului spongios se conine esut medular rou. Pentru lamele osoase ale mandibulei este caracteristic lipsa aproape complet a gurilor (a porilor). Irigaia cu snge a mandibulei de asemenea se deosebete de cea a maxilei. Sursa principal a vascularizaiei mandibulei este artera dentar inferioar. Ea irig cu snge ntreaga creast alveolar i dinii, majoritatea corpului i partea anterioar a ramului mandibulei. Marginea inferioar a corpului, lamele osoase medial i lateral, unghiul, partea posterioar a ramului, i ambele lui apofize primesc snge arterial din arterele extraosale. Acestea sunt arterele: facial, pterigoidian facial, transversal, maseterin, milohioidean, lingual. Ambele sisteme mandibulare ale mandibulei (intraosal i extraosal) aproape nu anastomozeaz ntre sine. De aceea tulburrile de irigaie tr-una dintre aceste sisteme aproape nu se compenseaz din contul celeilalte.

La maxil vascularizaia se prezint cu totul altfel. Acest lucru este determinat de faptul, c maxila este construit din lame osoase cu un mare numr de pori. n acelai timp ambele sisteme arteriale larg anastomozeaz ntre sine. Particularitile anatomice menionate ale maxilarelor inferior i superior determin frecvena i caracterul pronunat al osteomielitei. De aceia e firesc de ateptat ca mandibula s fie atacat de osteomielit mai frecvent ca maxila, deoarece focarul de supuraie, conceput n adncul mandibulei nu gsete cale de eire i atac osul nconjurtor. n acelai timp la maxilarul superior puroiul uor ese n esuturile nconjurtoare. n afar de aceasta buna irigaie cu snge arterial mrete rezistena osului fa de infecie. Pe de alt parte, n regiunea maxilarului inferior reeaua vascular intraosal foarte slab anastomozeaz cu cea extraosal. De aceea la apariia abceselor subperiostale n regiunea corpului i marginii mandibulei (n urma decolrii periostului, prin intermediul cruia osul n sectorul corespunztor se alimenteaz cu snge arterial) n regiunea acestor abcese se dezvolt o ostenecroz. n acelai timp la maxilarul superior aa ceva nu se observ, deoarece orice sector al osului de pe care a fost decolat periostul, destul de bine se alimenteaz cu snge arterial din reeaua vascular intraosal. n afar de aceasta, puroiul din osul maxilarului superior mai uor ese n esuturile nconjurtoare prin multiplii pori, i atunci procesul capt un caracter abortiv, adic formnd un mic abces n esuturile nconjurtoare, un abces subperiostal (subgingival). 5. Etiologie Etiologia osteomielitei odontogene, precum i a proceselor inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale, n general, o prezentm dup M.M. Soloviov (1985). Conform datelor sale, germenii patogeni ai afeciunilor inflamatorii odontogene, inclusiv ai osteomielitei maxilarelor, sunt microorganisme din componena microflorei cavitii bucale: stafilococii, streptococii, enterococii, diplococii, bacilii Gram-pozitivi i Gram-negativi, Escherichia coli, Bacillus, proteus i alii. n afar de aceasta, n focarele de infecie, pe lng microorganismele menionate, uneori mai pot fi gsite ciuperci, micoplasme, protozoare din familia Trichomonas, spirochetelor. Microflora focarelor de infecie de cele mai multe ori se prezint n form de monocultur de filococ sau streptococ din grupele D, F, G. Adesea pot fi ntlnite asociaii ale stafilococului cu streptococul, stafilococului cu diplococul, sau cu bacilii Gram-negativi. Probabilitatea apariiei procesului inflamator-septic n multe cazuri este determinat de starea reactivitii imunologice a organismului. i totui nsuirile microorganismelor, ntr-o msur cunoscut, influeneaz caracterul evoluiei procesului inflamator septic, determinnd particularitile manifestrii afeciunii. De exemplu, n focarele de periodontit i periostit cel mai frecvent se ntlnesc stafilococii, la flegmoane, abcese, osteomielita odontogen stafilococii sau o asociaie a stafilococului i a streptococului beta-hemolitic. n afar de aceasta, evoluia procesului se determin nu numai de tipul microorganismului, ci i de nsuirile lui de cultur: la baza osteomielitei, de cele mai multe ori, se afl tulpini patogene, pe cnd la baza flegmoanelor paramaxilare se afl tulpini nepatogene. n focarele de inflamaie foarte frecvent sunt prezeni diferii anaerobi, care, chear de nu provoac nsi afeciunea, cel puin influeneaz evoluia sa. Bineneles, rolul anaerobilor n apariia i dezvoltarea proceselor inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale nc definitiv nu este studiat. Dar e tiut (dup L.N. Rebreeva i V.F. Cuscova, 1967), c prezena n focarul de inflamaie a anaerobilor asporogeni determin mai ales caracterul alternativ al inflamaiei i nfiarea tipic a plgii chirurgicale: suprafaa sa este acoperit cu un strat cenuiu de

esuturi necrotice, miros putrid, semne de degajare de gaz, secreia plgii este tulbure, de culoare roie-cenuie. V.I. Cocerove (1981) la toi bolnavii cu osteomielit i flegmoane a constatat prezena unei asociaii din 3-4 anaerobi strici ca fuzobacterii, bacterioizi, pepto-streptococi .a. La 70% din bolnavi s-a constatat prezena unor forme de stafilococi i streptococi anaerobi cu o rezisten nalt fa de majoritatea antibioticelor. De aceea n examenul coplex al bolnavilor n mod obligator trebuie inclus i examenul microbiologic. Prin aceasta medicul obine date despre sensibilitatea microflorei fa de antibiotici, ceea ce i permite lui de a prognostica evoluia afeciunii. i aceasta permite de a ntocmi un plan raional de tratament. ns e de menionat faptul, c numai o simpl nimerire a germenului n esuturi nc nu provoac inflamaia, mai este necesar o concentraie critic a acestuia. Mecanismul de declanare a infeciei depinde nu de mrirea virulenei microflorei, ci numai de micorarea imunitii microorganismului. n acelai timp M.M. Soloviov e de prere, c o aa absolutizare a rolului macroorgamismului n declanarea afeciunii nu trebuie prea mputernicit, deoarece nsi procesul inflamator-septic prezint o manifestare (un rezultat) a aciunii reciproce a dou debuturi: a microflorei piogene, pe de-o parte, i a organismului cu capacitile sale de a reaciona la aciunea acestei microflore, pe de alt parte. 6. Patogenie Pentru clasificarea etiologiei i a patogeniei osteomielitei cercetri experimentale se ntreprindeau foarte demult i se mai ntreprind i n prezent. i dac, n ceea ce privete etiologia, dup cum s-a menionat, ntrebarea poate fi, mai mult sau mai puin clarificat, apoi n mecanismul dezvoltrii afeciunii (n patogenie) pn azi mai persist pete albe, ntrebri nu prea clare. De exemplu, timp ndelungat savanii nu reueau s obin osteomielit experimental, nectnd la faptul c n organism i chear n esutul osos se introduceau culturi microbiene de o virulen nalt. Printre aa lucrri pot fi menionate experimentele lui Genke, care nc n 1903 introducea n canalul medular al femurului la animalele experimentale cultur stafilococic de o nalt virulen, ns osteomielit nu reueau s obin. n urma acestor experimente el i-a dat prerea, c esutul medular posed nsuiri imunologice foarte nalte, nsuiri bactericide, care i permit s combat infecia mai precoce i mai reuit de ct alte organe i esuturi (V.M. Uratov). i totui nectnd c esutul medular are aa de nalte nsuiri bactericide, osteomielita apare, i chiar destul de frecvent. Pentru explicarea acestui fapt au fost propuse multe concepii, o parte dintre care i-au pstrat nsemntatea pn n prezent. I. Teoria A.A.Bobrov (1889) Lexer (1894) (teoria embolic) Conform acestei concepii, osteomielita apare n urma trombozei septice i a embolizrii vaselor sectorului osos corespunztor. Adic trebuie de neles faptul astfel, c infecia i toxinele ei, nimerind n esutul medular, n primul rnd acioneaz asupra vaselor (capilarelor) acestuia. n concecin apare inflamaia pereilor vasculari. Elementele figurate ale sngelui se depun n locurile inflamate i astfel apar chiaguri (trombi), care obtureaz lumenul vaselor. Dup aceea sectorul osos irigat de acest vas, este lipsit de circulaia sanguin i se necrozeaz. Dup aceea infecia, gsind condiii favorabile de dezvoltare, distruge esutul osos n acest sector i se poate rspndi i asupra poriunilor nconjurtoare. Un aa fenomen are loc, ns nu ntotdeauna. i

principalul const n faptul, c tromboza vaselor are loc nu chiar la nceputul procesului inflamator. De altfel, putem spune, c tromboza vaselor apare n mod secundar i numai nrutete evoluia procesului inflamator deja aprut. ns hotrtor este nu acest fapt. II. Teoria S.M.Derijanov (teoria alergic)

n 1940 anatomopatologul sovietic S.M. Derijanov, pentru prima oar a reuit s obin osteomielit infecioas pe cale experimental. Pe baza materialelor experimentelor sale, Derijanov a reuit s explice cauzele principale ale apariiei i dezvoltrii osteomielitei. Derijanov nu tindea s introduc microflora virulent direct n esutul medular, aa cum procedau predecesorii si, ci a plecat pe o cale mai natural, mai aproape de adevr. Pentru toi e bine tiut, c osteomielita oaselor tubulare apare n aa locuri, unde pn la aceasta nu fusese nici un focar de infecie. Prin urmare asupra unui sau altui sector al osului acioneaz infecia, ce se afl n organism. ns pentru apariia osteomielitei ntr-un sector sau altul al osului este oare de ajuns numai prezena infeciei? S-a dovedit, c aceasta nicidecum nu este de ajuns. O singur introducere a microflorei virulente n curentul sanguin nu aducea la apariia osteomielitei nici ntr-un caz. Prin urmare erau necesare unele condiii speciale. S-a constatat, c osteomielita apare n oasele acelui organism, unde pn atunci infecia sau toxinele sale nimereau n mod repetat. Prin urmare , implantarea repetat n organism a infeciei sau a toxinelor sale, aduce la sensibilizarea organismului, i atunci noua poriune de infecie joac rolul unui iritant nespecific i tot procesul evolueaz dup tipul inflamaiei hiperergice (fenomenul Arthus). Pentru confirmarea acestei presupuneri Derijanov sensibiliza organismului iepurelui de cas cu ser de cal, i s-a vzut, c dup aceasta pentru a obine osteomielita femurului e de ajuns s se introduc n vena auricular o mic poriune de corpi microbieni. ns din nou apare ntrebarea, pentru a obine osteomielit, e de ajuns oare de a avea numai sensibilizarea organismului i infecie? Se vede, c nu e de ajuns. Osteomielita apare anume n acelea sectoare ale osului, unde dintr-o cauz sau alta este micorat rezistena, n acele sectoare ale osului, care sunt influenate de oarecare factori nefavorabili, cum sunt traumatismele, refrigerarea .a.m.d. Aceasta se confirma de practic i pn atunci. De aceea Derijanov, dup introducerea n organism a serului de cal, un timp oarecare btea ntr-un anumit sector al osului cu un ciocna de lemn. i dup introducerea n ven a poriunii de corpi microbieni, anume n acest sector aprea procesul osteomielitic. n afar de aceasta, s-a constatat c, pentru a contribui la apariia osteomielitei, iritanii locali (traumatismul, refrigerarea) pot fi de o intensitate nensemnat. Aadar, Derijanov a ajuns la concluzia, c osteomielita apare n organismul sensibilizat, sub influena unui iritant nespecificat, i evolueaz ca o inflamaie hiperergic (V.M. Uvarov). Cum ne putem nchipui, n lumina teoriei Derijanov, apariia osteomielitelor maxilarelor? Referitor la osteomielita maxilarelor experimentele menionate au fost reproduse de ctre Ia. M. Snejco, G.A. Vasiliev. Drept surse de sensibilizare a organismului pot fi diferite focare de inflamaie, inclusiv focare de inflamaie cronic odontogen. Pe de alt parte, focarele de inflamaie odontogen (granuloamele, chisto-granuloamele .a.) joac rolul de factori locali, care slbesc rezistena osului n acest loc. Mai cu seam aceasta are loc n timpul acutizrii periodontitei cronice. n acest caz n organism ptrund i noi poriuni de infecie, i n acelai timp procesul inflamator joac rolul unui iritant local, ce aduce la micorarea rezistenei. n aa caz ptrunderea n organism a unor noi poriuni de infecie, inclusiv din focarele odontogene, n acest loc poate aprea osteomielita, ceea ce i se observ n practic destul de frecvent.

III. Teoria neurotrofic Numai factorii sus numii nu sunt deajuns pentru apariia osteomielitei. De obicei, osteomielita apare la pacienii cu rezistena organismului dereglat. Prin urmare , o importan hotrtoare n apariia i evoluia osteomielitei are gradul de reactivitate, cu alte cuvinte apariia i evoluia afeciunii depind de starea funcional a organismului i, prin urmare, de starea sistemului nervos al su. Pentru confirmarea acestei presupuneri G.A.Vasiliev a efectuat experimente corespunztoare. La o serie de iepuri de cas, preventiv sensibilizai, li se introducea o cultur de stafilococ auriu atunci, cnd ei se afl n starea de seminarcoz, iar la alt serie de animale li se injecta aceeai cultur, n aceeai doz, nc atunci, cnd acestea se aflau n stare trez. n consecin s-a constatat, c efectul major avea loc n seria de iepuri n stare treaz. G.I. Semencenco obinea osteomielita mandibulei la cinii sensibilizai, crora, naintea injectrii culturii de germeni patogeni, le aplica pe nervus alveolar inferior un inel metalic. De partea inelului osteomielita mandibulei aprea mai frecvent. Deci, dup cum reese, experimentele lui G.A.Vasiliev i ale lui G.I.Semencenco dovedesc, c n apariia osteomielitei maxilarelor o mare importan are starea sistemului nervos central. Aceasta observm i n practic. De exemplu, osteomielita maxilarelor frecvent apare la indivizi, activitatea crora este nsoit de somn insuficient, de supra ncordare nervoas .a.m.d. Frecvent, de exemplu, osteomielita maxilarelor apare la indivizi cu dureri acute dentare, care multe zile n ir nu dorm, nu se alimenteaz i astfel are loc o supra ncordare, o slbire a organismului, a sistemului su nervos central. Apare ntrebarea, care dintre concepiile expuse poate fi socotit corect ? A pune ntrbarea aa nu este just, deoarece, n felul lor, toate ele sunt corecte, numai explic anumite pri ale unui proces complex. ns, luate mpreun, ele destul de amplu explic mecanismul apariiei procesului osteomielitic. Aa dar fcnd o concluzie general n ce privete teoriile patogeniei osteomielitei maxilarelor, se va ine cont de faptul, c ele nu se exclud, ci se completeaz una pe alta. (A.I.Evdochimov). n afara celor spuse, n expunerea patogeniei osteomielitei maxilarelor, se va ine cont i de aa ntrebri ca: virulena germenilor patogeni, reactivitatea imunologic general a organismului, imunitatea local a esuturilor regiunii maxilo-faciale, dereglri de circulaie (microcirculaie). Cunoaterea acestor factori, ce determin volumul i profunzimea leziunii esutului osos, are o mare nsemntate pentru planificarea raional a msurilor de tratament i profilaxie ale acestor afeciuni. (M.M.Soloviov, 1985). 7.Anatomo-patologie. Pentru osteomielita odontogen a maxilarelor este caracteristic faptul, c n proces sunt implicate toate prile componente ale osului. n afar de aceasta, procesul inflamator-septic se extinde i n esuturile moi paramaxilare, unde se formeaz abcese i flegmoane. Flegmoanele paramaxilare, ce nsoesc osteomielita, sunt numite osteoflegmoane (A.I.Evdochimov, P.P.Lvov, V.I.Lucianenco). De periostita odontogen, osteomielita morfologic se deosebete printr-un volum i o profunzime mai mare a afeciunii esutului osos, adic printr-un mai mare grad al fenomenelor de necrobioz. Faza acut a osteomielitei odontogene se caracterizeaz printr-o inflamaie purulent difuz a tuturor elementelor osului fr limite clare ale procesului de demarcare. nsi inflamaia se manifest prin edem, hiperemie i infiltraie cu leucocite a esutului medular, a coninutului canalelor nutritive ale osului i a canalelor osteoanelor, a periostului i esuturilor moi adiacente. Vasele n focar sunt dilatate, hiperemice. Pereii lor sunt tumefiai omogenizai, cu focare de necroz n straturile interne. Au loc tromboz i hemoragie n esuturile

nconjurtoare. Astfel de zone hemoragice se pot ntlni i n esutul medular. Tot aici se ntlnesc multiple sectoare de infiltraie purulent cu necroz n centru, care au tendina de a se contopi. Periostul este tumefiat , destrmat i decolat de pe ea n urma colectrii exudatului purulent. Destul de precoce poate fi evideniat reacia din partea structurilor osoase, mai ales n form de resorbie a esutului osos de baz n cavitile medulare, n canalele osoase i pe faa extern a lamei compacte a maxilarului n dreptul zonei de rspndire a procesului inflamatorseptic n periost. n urma acestui proces au loc subierea fibrelor osoase, lrgirea lumenului canalelor nutritive i a canalelor osteoanelor, formarea lacunelor n stratul compact al maxilarului. Faza subacut. Pe msura micorrii fenomenelor acute ale afeciunii se poate observa ngustarea terenului de rspndire a procesului inflamator-septic n os i n esuturile moi nconjurtoare i formarea mprejurului focarului, pe marginile lui, a unui val de esut granulos. n faza cronic bine se evideniaz sectoare de osteonecroz, n jurul crora are loc resorbia osului sntos adiacent dup tipul aa numitei resorbii netezi i sinusale. Sectoarele de esut medular necrozat se nconjoar i se nlocuesc de ctre esutul granulos cu mult mai bogat vascularizat. Se intensific reacia de proliferare i n periost n form de depoziie de esut osteoid, i n end-ost, unde se observ formarea trabeculelor de esut osos tnr. Formarea sechestrelor eliminarea complet a sectoarelor de os necrozat de la osul nelezat de obicei se termin n 1-2 luni. Dimensiunile, numrul i forma sechestrelor sunt diferite. Cavitatea sechestral se umple cu os nou formai cu esut granulos, are un duct fistular n esuturile nconjurtoare. Sechestrele mici se pot resorbi de sinestttor. 8. Date clinice Expunnd datele clinice referitoare la osteomielita odontogen acut, ne vom opri n mod special asupra manifestrilor (simptomelor) locale i generale. Local, osteomielita odontogen acut a maxilarelor debuteaz cu dureri puternice n diferite sectoare ale maxilarelor, de cele mai multe ori n regiunea crestei alveolare. Durerile sunt de caracter lancinat, n form de curbtur. Aceste dureri aproape ntodeauna sunt precedate de dureri de dini acute, i nu mai rar durerea se ncepe izolat n maxilar (n cazul supuraiei unui granulom sau a unui granulom chistic). Dup aceea durerea de dini diminueaz. Aceasta are loc n urma faptului c exudatul sparge peretele spaiului periodontal i, eind din esutul osos nconjurtor nu mai preseaz asupra pereodontului. n aa caz bolnavii nu rar renun la tratament. La mandibul devreme apare semnul lui Vincent dAlger, adic hipoestezia sau anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator. La maxilar n caz de osteomielit poate aprea anestezia n regiunea buzei superioare. Vizual constatm asemetria feei cauzat de tumefierea esuturilor n regiunea focarului inflamator. Gingia n regiunea dintelui n cauz este edemaiat, anul vestibular nivelat. Dinii implicai n proces, devin mobili, dureroi la percuie. Din pungile gingivale se elimin puroi, Halen fetid cnd procesul e localizat n regiunea muchilor masticatori, trismusul atinge gradul I, II, III. Palparea sectorului lezat provoac durere considerabil. Nodulii limfatici sunt mrii, dureroi dar complet mobili. Starea general a bolnavului este grav. Au loc frisoane, adesea solemne. Temperatura atinge nivelul de 40C. Au loc cefalee, pierderea poftei de mncare, insomnie, tahicardie, tahipnoe, hipotonie. Starea general poate fi caracterizat ca septicemic. n caz de infecie anaerob pot aprea euforie, o subapreciere de ctre bolnav a strii sale generale. Euforia poate fi urmat de o apariie, de nrutirea brusc a strii generale. Gravitatea bolnavului depinde de vastitatea lezrii osului. Pe msura implicrii noilor sectoare n proces i starea general a bolnavului se nrutete, curba de temperatur devine neuniform. nrutirea strii generale

poate fi condiionat de ctre acumularea puroiului n urma nchiderii eirii lui din plag. Adesea pot fi observate dereglri de funcie ale tractului gastrointestinal (diaree, constipaie). n snge leucocitoz (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stnga a formulei leucocitare, eozino penie, granulaie toxic a leucocitelor, VSH pn la 50-70 mm/or. Drept semn alarmant este privit leucopenia. n urin albumin, nu rar apar cilindri hialini. Osteomielita acut dureaz 2-3 sptmni. n cazuri rare procesul poate s evalueze fulgertor ce n 2-3 zile poate s aduc la sfritul letal. Evoluia osteomielitei acute la mandibul i maxilar se deosebete n mod radical: osteomielita maxilarului frecvent evolueaz abortiv, pe cnd osteomielita mandibulei ntotdeauna evolueaz furtunos i frecvent aduce la vast distrucie a esutului osos. Aceast diferen este condiionat de particularitile componenei anatomice a maxilarelor. Complicaiile osteomielitei acute a maxilarelor: flegmoane, tromboflebite faciale, tromboza sinusurilor venoase ale durei mater, sinusita maxilar acut, septicemie, mediastinita .a. 9. Diagnosticul osteomielitei acute. Diagnosticul osteomielitei odontogene acute nu prezint dificulti deosebite. i nectnd la aceasta, erorile de diagnostic ating cifra de 46% din totalul cazurilor (A.G. argorodski, 1985). Frecvent se stabilete eronat diagnosticul de periostit. Aceasta nu rar are loc ca urmare a faptului, c n policlinicile stomatologice lipsete laboratorul clinic. Osteomielita acut trebuie difereniat de un ir de afeciuni: periodontit, periostit, abces, flegmon, chisturi supurate. Diagnosticul osteomielitei maxilarelor trebuie corect definitivat: se arat prezena osteomielitei i dintele n cauz, precum i prezena coleciei perimaxilare de puroi (abces, flegmon). Radiografia n diagnosticul osteomielitei acute importan nu are, deoarece modificrile osului, ce duc la contrastul lui radiografic, apar mai trziu, peste 10-12 zile dup debutul bolii. Dar n stadiul acut cu ajutorul radiografiei pot fi evideniate procesele distructive n regiunea dintelui cauzal. Uneori, pentru a stabili prezena puroiului se folosete puncia. Dar trebuie menionat, c puncia pentru bolnav este dureroas, de aceea ea se va folosi numai n cazuri strict necesare. ns radiografia are o mare importan n diagnosticul osteomielitei cronice. Pe radiografia n acest caz se evideniaz modificri caracteristice: sechestrul, zona de distrucie, zona de scleroz. Uneori poate fi evideniat traiectul fistulei, mai ales n caz de fistulografie contrast. Filmele (peliculele) radiografice ntotdeauna se vor efectua n cteva proiecii. Osteomielita cronic trebuie difereniat de un ir de afeciuni: cancer de maxilar, chist supurat, ameloblastom (adamantinom), actinomicoz .a. 10. Tratamentul bolnavilor cu osteomielit a maxilarelor. Conform constataiei lui A.G. argorodski (1985), la baza tratamentului bolnavilor cu osteomielit odontogen n faza acut de fapt se afl principiile tratamentului bolnavilor cu osteomielit hematogen, elaborate de ctre T.B. Crasnobaev nc n 1925: 1. Afeciune nemijlocit asupra germenilor patogeni ai afeciunii;

2. 3.

Ridicarea rezistenei organismului fa de infecie; Tratamentul focarului local. De aceea tratamentul bolnavilor cu osteomielit odontogen acut a maxilarelor se prezint n form de complex, ce const din aciuni locale i generale, menite de a realiza principiile menionate. ntregul complex terapeutic n fiecare stadiu al afeciunii condiional poate fi submprit n procedee de aciune lacal i general. n faza acut a) Tratamentul local Msura principal n faza acut a afeciunii const n lichidarea focarului inflamator-septic n os i n esuturile nconjurtoare. Aceasta se realizeaz prin extracia dintelui n cauz. Acest principiu, nc n 1935, a fost elaborat de ctre A.A. Limberg pe baza studierii unui mare numr de bolnavi (aproximativ 60 000, mai precis 59 413) cu osteomielit odontogen, crora dintele n cauz li se extrgea. n consecin s-a constatat, c extracia dintelui n cauz contribuie la accelerarea nsntoirii bolnavului n comparaie cu tactica (de ateptare), pe care o propuneau adversarii extraciei dentare n faza acut a bolii. Printre aceti bolnavi septicemie cu sfrit letal s-a constatat numai n 3 cazuri, ce constituie aproximativ 0,005%. De aceea procedeul principal i obligator de tratament local al osteomielitei odontogene n stadiul acut este extracia dintelui n cauz. i trebuie de menionat, c cu ct mai precoce se efectueaz aceasta, cu att sunt mai mari ansele de a opri dezvoltarea de mai departe a afeciunii, rspndirea procesului n noi sectoare ale maxilarului. Aceast intervenie chirurgical, n afar de drenarea abcesului osos, micoreaz tensiunea intraosoas, ce aduce la mbuntrirea circulaiei sanguine, la prevenirea modificrilor ireversibile n os, legate de lezarea microcirculaiei sanguine. Extracia dintelui n cauz poate fi identificat cu osteoperforaia decompresiv folosit de ctre chirurgi n tratamentul osteomielitei hematogene a oaselor tubulare. nc elaborarea de mai departe a noilor metode de tratament al afeciunilor inflamatoareseptice, mai cu seam introducerea pe larg n practic a antibioticilor, inclusiv a celor osteotropi ( despre ei se va vorbi mai departe), perfecionarea metodelor de tratament ale dinilor permit, n anumite cazuri, de a ne limita cu trepanaia i tratamentul conservativ al dinilor cauzali, fr de a recurge la extracia lor, cnd este necesar (i posibil) de a pstra dintele n cauz: dinii de ase ani la copii, dinii frontali .a.m.d. Aceasta, bineneles, nu nseamn ignorarea concepiei lui A.A.Limberg. Ea rmne n vigoare, ns innd cont de posibilitatea i necesitatea conservrii dintelui n cauz. Dar practica ne dovedete, c antibioticoterapia energic, asociat cu tratamentul conservativ al nsi dintelui i tratamentul chirurgical al osteomielitei nu rar ne ajut de a salva un ir ntreg de dini. A doua problem foarte important n tratamentul local al bolnavului cu osteomielit odontogen a maxilarelor const n deschiderea abceselor i flegmoanelor paramaxilare, care de obicei complic evoluia osteomielitei acut aproximativ n 50% de cazuri (tratamentul abceselor i flegmoanelor n lecia urmtoare). Dar n cazurile, unde abcesele i flegmoanele paramaxilare lipsesc, ns are loc infiltraia perifocal a esuturilor, e indicat folosirea local a antibioticilor prin injectare n jurul focarului de inflamaie, iar n unele cazuri, chiar deschiderea infiltratului. Aceasta aduce la micorarea tensiunii exudatului n esuturi, ce stagneaz dezvoltarea de mai departe a procesului de supuraie. Mai cu seam aceasta se indic n cazurile, cnd dintele n cauz nu poate fi extras imediat (trismus de gradul III, anomalie de poziie a dintelui, n deosebi a dintelui 8 inferior, hipercimentoz .a.).

Dar deschiderea coleciei perimaxilare de puroi poate s nu fie deajuns pentru asigurarea evacuaiei puroiului din abcesul intraosal, i atunci procesul i continu rspndirea dealungul maxilarului, mai cu seam n cazurile cnd integritatea corticalei maxilarului se pstrez. De aceea n astfel de cazuri e binevenit trepanaia corticalei pe marginea mandibulei sau la nivelul canalului mandibulei, unde se afl esut medular, pentru o mai bun asigurare a evacurii puroiului din focarul intraosal. Aceasta se face prin incizia efectuat pentru deschiderea coleciei perimaxilare. Unii chirurgi n aa cazuri recurg chiar la decorticarea mandibulei. n regiunea focarului de inflamaie. Aceasta contribuie la o inteire a evacurii coninutului cavitii sechestrale, la mbuntirea irigaiei osului i jugularea procesului. Dinii mobili, ns necauzali, se fixeaz cu legturi sau atele de imobilizare. Cu ajutorul electroodontometriei se controleaz vitalitatea pulpei, acestor dini i, n cazul mortificrii ei, n viitor se efectueaz depulparea lor. Ca msur ndreptat spre lichidarea ct mai rapid a infeciei plgii se prezint drenarea ei. Aceasta poate fi realizat cu ajutorul diferitor metode. 1. Drenarea plgii. Pentru aceasta se folosesc drenuri din tifon, letilan-lavsan, polietilen, lame sau tuburi de cauciuc. Pentru o mai bun evacuare a exsudatului din plag ea se acoper cu un pansament din tifon i vat mbibat cu sulfat de magneziu 25% sau clorid de natriu 10%. 2. O mare nsemntate practic are dializa plgii irigarea ei ce urmrete nlturarea germenilor patogeni, a toxinelor sale, a produselor discompunerii esuturilor. Pentru dializ se folosesc soluii de antibiotici, substane antiseptice-dimexida, etoniul, ectericida; substane tensioactive-catamina AB, sulfanolul, bigluconatul de clorhexidin, rocalul, fermenii proteolitici. Dializa poate fi fracionat sau continu. Soluiile se introduc n plag ori sub presiune, cu ajutorul seringei sau a unui sistem de transfuzie a sngelui, ori ele intr n plag n urma crerii n ea a vidului. Pentru aceasta n plag se introduce al doilea dren tubular, prin care din ea se aspir aerul. Dializatul aspirat se colecteaz ntr-o capacitate de acumulare ori intr din nou n plag crendu-se astfel o dializ circular ntr-un sistem nchis. 3. Aspiraia intermitent sau continu a exsudatului cu ajutorul unui cateter prin plaga operatorie, ori printr-o puncie special. Se poate folosi o drenare de vid cu ajutorul diferitor dispozitive b) Msuri generale. De obicei, pentru primele 2-3 zile dup extracia dintelui se creaz un fon normergic sau uor hiperergic. Pentru aceasta, de rnd cu preparatele antibacteriale, de sensibilizante, de dezintoxicare, se folosesc anticoagulani, remedii fibrinolitice i sedative. Tratamentul chirurgical al bolnavilor n faza acut a osteomielitei se completeaz cu un tratament antibacterial, componentul principal al cruia sunt antibioticii. n mod obligator se ine cont de sensibilitatea microflorei fa de antibiotici. Dar pn la primirea rezultatului examinrii acestei sensibiliti bolnavului i se administreaz tratamentul, ce corespunde principiilor generale de terapie antibacterial. E preferabil folosirea antibioticilor cu aciune osteotrofic (lincomicina, clindamicina, garamicina, morfociclina, vibromicina). Durata tratamentului cu antibiotici e de pn la normalizarea temperaturii corpului i nc 7-10 zile. Sensibilitatea microflorei se va determina fiecare 5-7 zile. n eficace diferite asociaii, ale antibioticilor cu preparate din rndul nitrifuran i cu sulfanilamide. mpreun cu aceasta se administreaz o injecie abundent de lichid cu caracter bazic. n scopul neutralizrii toxinelor bacteriene se administreaz imunizarea pasiv: anatoxin stafilococic, vaccina stafilococic, plasm antistafilococic hiperimun, gama-globulin antistafilococic, bacteriofag stafilococic.

Pentru ameliorarea capacitilor reologice ale sngelui se administreaz anticoagulani cu aciune direct (heparin, hemodez, reopoligluchin, glucoz 5%, soluie Ringer-Locc, injecie abundent de lichide. Pentru desensibilizarea organismului i micorarea permeabilitii pereilor vasculari intravenos se injecteaz clorur de calciu 10%, preparate antihistaminice (benadril dimedrolum, suprastin, diazolin). n scopul terapiei antiflogistice se administreaz hormoni anabolici, aciune a curentului de nalt frecven. Corticosteroizii se administreaz la insuficiena suprarenal i evoluia hiperergic a inflamaiei. Un mare rol i se atribuie vitaminoterapiei (A, grupul B.C), regimul lacto-vegetarian, preparatelor din grupul adaptogenelor (dibazolul, papaverina .a.) La fel e necesar i administrarea preparatelor cardio-calmante (cofein, cordiamina, cocarbocsilaza .a.) n faza subacut a) Tratamentul local Se continu drenarea coleciei de puroi. n acest stadiu se atribuie o mare importan tratamentul fizioterapie. n acest scop se folosesc diferite metode: iradiere cu raze ultraviolete. A.G.argorodski (1985) recomand o metod efectiv electroforeza heparinei, asociat cu o influen preventiv cu ultrasunete a zonelor afectate. b) Msuri generale Se continu terapia cu antibiotice. Aceasta contribuie la prevenirea rspndirei de mai departe a procesului septico-necrotic. Din alt parte, se iau msuri pentru protejarea microcirculaiei menite de a preveni necrozarea osului n noi sectoare i de a accelera formarea sechestrelor. n acelai scop e indicat administrarea remediilor se stimuleaz schimbul de substane n esuturi hormoni anabolici, metacil, pentoxil, fermeni proteolitici, transfuzie de snge, substitueni de snge, autohemoterapie, polizaharizi fizioterapie (vezi mai sus). n faza cronic a) Tratamentul local Metoda principal de tratament local al osteomielitei cronice este sechestrectomia. Se realizeaz aceast intervenie atunci, cnd formarea i eliminarea sechestrelor de esuturile nconjurtoare sunt definitivate. n medie aceasta are loc peste 3-4 sptmni de la nceputul procesului la maxilar i peste 5-8 sptmni la mandibul. n caz de afectare limitat a maxilarului sau a crestei alveolare a mandibulei sechestrectomia poate fi efectuat intraoral. Pe cnd n toate celelalte cazuri este utilizat calea cutanat. n toate cazurile radicalismul va fi moderat. Cavitatea sechestral se umple cu diferite substraturi: chiag de snge, burete hemostatic cu pulbere de antibiotic, muchi frmiat (obturaie), peritoneu alogen, petri de os liofilizat, cartilaj conservat, lambou muscular pediculat. Uneori se cer folosite diferite atele. Dinii mobilizai se trateaz sau se extrag. Dac ei nu se extrag, atunci se fixeaz cu atele. microbieni (piroghenal, prodighiozan),

Un rol important n tratamentul osteomielitelor cronice se atribuie metodelor fizice: electroforeza caliului iodat, calciului clorat, sulfatului de cupru sau zinc 2%, ultrasunetul, nmolurile sterile, parafina, ozocherita. b) Msuri generale n primul rnd se iau msuri pentru prevenirea acutizrii procesului. O mare importan li se atribuie majorrii reactivitii imunologice a organismului, amplificrii factorilor de protecie nespecifici pe cale imunoterapeutic, administrrii polizaharizilor microbieni ( piroghenal, prodighiozan), polivitaminelor, srurilor de calciu i fosfor. Dac-s indicai, se administreaz hormoni anabolici (retabolil, nerobol). O influen favorabil a evoluiei osteomielitei cronice are tirocalcitonina. Definitivarea tratamentului bolnavilor cu osteomielit cronic i provenirea acutizrii procesului se efectueaz n cabinetele de reabilitare. Bolnavii cu osteomielit cronic se dispensarizeaz. La fel se dispensarizeaz i bolnavii cu dereglri ale organelor i sistemelor de importan vital. n aceste cazuri se vor consulta specialitii corespunztori. 11. Profilaxia osteomielitei maxilarelor. Pe prim plan se afl lichidarea focarelor de infecie odontogen pe calea asanrii cavitii bucale. O importan primordial are utilizarea noilor metode, i folosirea raional a metodelor de tratament bine cunoscute se are n vedere, n primul rnd, obturaia de valoare nalt a canalelor radiculare .a. (n prezent aa obturaie nu depete 30-35%). Rar se folosesc operaiile dentoconservatoare (rezecia apical, amputaia radicular, hemisecionarea). n caz de apariie, n faa medicului se ridic probleme de amploare mai mare. Acestea sunt: lichidarea focarului de infecie (tratamentul sau extracia dintelui n cauz) i suprimarea rspndirii procesului inflamator asupra maxilarelor, periostului i esuturilor moi nconjurtoare. Aceasta se realizeaz prin deschiderea de nalt valoare a focarului de supuraie (abcesului subperiostal), prin irigaia bun a cavitii plgii cu soluii antiseptice, prin drenarea ei n timp de 2-3 zile. Prevenirea dezvoltrii de mai departe a procesului septic, i n deosebi a osteomielitei maxilarelor, e posibil i n cazul instalrii acestei afeciuni n forme incipiente. Tratamentul corect al bolnavilor cu forme limitate ale osteomielitei n majoritatea covritoare a cazurilor previne dezvoltarea de mai departe a procesului. Aceasta se realizeaz prin extracia la timp a dintelui n cauz, prin deschiderea de nalt valoare a focarului de infecie perimaxilar, prin utilizarea unui complex de remedii de nsemntate general. Aceasta din urm contribuie la lichidarea transformrilor patologice, aprute n organism n legtur cu procesul septic n maxilare i n esuturile nconjurtoare. ncheere. Datele expuse n lecie nc odat n plus subliniaz importana pentru stomatologia chirurgical a studierii osteomielitei odontogene a maxilarelor. Aceste date, n primul rnd, mrturisesc despre profilaxia inferioar a afeciunilor stomatologice, pe prim plan sitund caria dentar i complicaiile ei. Prin urmare, asanarea la timp a dinilor i cavitii bucale, lucrul de iluminare sanitar cotidian, educarea populaiei n spiritul necesitii de a respecta regulile de igien bucal, utilizarea metodelor contemporane de profilaxie i tratament, trebuie s contribuie la micorarea frecvenei osteomielitei maxilarelor, sau chiar la dispariia acestei patologii. Aadar, osteomielitele odontogene prezint o problem mare i serioas a stomatologiei chirurgicale, i chiar a ntregii stomatologii contemporane. Rezolvarea ei e posibil, dar pentru aceasta trebuie mobilizate toate eforturile. Obinerea succesului e posibil numai n urma rezolvrii acestei probleme n complex, din toate laturile ei.