1. OBICEIURI ALIMENTARE.

COMPORTAMENT ALIMENTAR

Relaia dintre oameni i alimente este complex i are multiple valene. n decursul vieii o
persoan consum aproximativ 60 tone de mncare, ia, n medie, 70 000 mese i dedic 13 ani
din perioadele de veghe consumului de alimente [1].

1. Termeni i definiii:
FOAMEA este definit ca fiind necesittea fiziologic de a ingera alimente fr
discriminare [2];
APETITUL reprezint necesittea psihologic, dorina de a ingera un anumit aliment [3];
SAIETATEA este senzaia de plenitudine dat de ingestia alimentelor i de absena
foamei [4]

2. Consumul alimentelor trebuie s raspund la 3 cerine [5]:

Energo plastic (biologic);
Hedonic (afectiv, emoional);
Simbolic (socio-cultural, etnic).

1.1. OBICEIURI ALIMENTARE

Obiceiurile alimentare caracterizeaz o populaie din punct de vedere al profilului de consum

alimentar. Profilul alimentar este influenat de o serie de factori, cum ar fi cei sociali, economici,
etc [1].
n figura 1 este prezentat diagrama factorilor ce influeneaz i definesc obiceiurile
alimentare.
1. Factorii care influeneaz alegerile alimentare [1] sunt:
Experienele alimentare din copilrie;
Rutina care creeaz confort (selecie limitat);
Starea de sntate;
Cultura religia etnia (apartenen, bonding);
Reclama;
Factorii economici;
Evoluia societii, astfel, unele din trsturile definitorii pentru epoca noastr fiind:
Creterea populaiei active;
Renunarea la unele mese;
Numrul mare de uniti de alimentaie colectiv;
Prezena semipreparatelor i a tehnicilor moderne de gastrotehnie.

2. Alimentele i consumul lor reprezint un instrument de definire a comunitii i de cultivare

a interaciunilor i a comunicrii, precum i o oglind a variaiilor culturale n istorie.

3
 OBICEIURILE ALIMENTARE

STIL DE VIA

GOSPODRIE INDIVIDUAL
(COMPOZIIE-STRUCTUR-TRADIII)

CREDINE REFERITOARE LA STAREA DE INFLUENA FAMILIEI

SNTATE

STARE DE SNTATE ETNIE

CUNOTINE DESPRE NUTRIIE EDUCAIE

RELIGIE VENIT- OCUPAIE

AROMA I TEXTURA ALIMENTELOR MEDIU RURAL-URBAN

SISTEMUL DE PRODUCIE I SISTEMUL SOCIO-ECONOMIC I POLITIC

DISTRIBUIE ALIMENTARE

Figura 1.1 Diagrama factorilor ce influeneaz i definesc obiceiurile alimentare

3. Alimentele au influenat istoria (i viceversa). n mod succinct, trecem n revist urmtoarele

conexiuni ntre anumite alimente i momente din istorie:
Condimentele - Marile Descoperiri Geografice;
Zahrul - fenomenul sclaviei;
Cafeaua etica protestant;
Ciocolata - biserica catolic;
Ceaiul independena Statelor Unite;
Conservele sterilizate (aperthizate) epoca lui Napoleon.

4. Semnificaia alimentelor este foarte divers. Consumul alimentar reprezint o modalitate de

ntrire a semnificaiei unor evenimente i un prilej de socializare [6].
Exist o ramur a antropologiei care se refer la consumul alimentar i la alimente ca simbol
(simbolism alimentar), numit antropologie alimentar.
n funcie de cultur, alimentele pot avea semnificaii diferite n funcie de:
Caracteristicile organoleptice ale alimentului;
Preparare;
Mod de servire;
Ordinea n succesiunea servirii;
n acest sens, exist:
- Alimente dedicate unui context, spre exemplu:
- tortul de nunt;
- curcanul de Ziua Recunotinei;
- oul de Pate.

4
- Alimente ca simbol al unui pattern social contestat - produsele de fast food, ca elemente de
contestare a globalizrii;
- Alimentul ca simbol religios - vaca sacr indian;
- Alimentul ca metafor tieii chinezeti, simbol de via lung;
- Alimente care semnific anumite valori, norme culturale supa de pui aliment reconfortant;
- Alimente simbolice pentru reuita social fois gras, caviar.

n concluzie: A bea + a mnca = afacere cultural

Exemplu: Ceremonia ceaiului n Japonia este o oglind a organizrii sociale i a concepiilor

din ara respectiv.
Semnificaia alimentelor este codificat n funcie de contextul socio-cultural. Alimentele
reflect:
- Condiiile sociale, de exemplu, relaia de intimitate dintre indivizi (o invitaie la bere se face
numai unor prieteni aflai pe o treapt social similar);
- Reguli sociale, exemplu: ordinea folosirii tacmurilor la mas;
- Adeziunea la un grup social-religios, recunoaterea membrilor unei comuniti/religii dup
tabu-urile alimentare (ex. inerea unui post);
- Limite.

1.2 COMPORTAMENTUL ALIMENTAR

Comportamentul alimentar reprezint procesul determinant al prizei alimentare spontane a

unui individ. Priza alimentar are mai multe secvene/faze comportamentale: faza preingestiv,
faza de intreinere ingestiv, faza postingestiv [7].
Faza preingestiv se caracterizeaz printr-o faza cefalic (precede aportul alimentar) i o
faz de iniiere (declanarea propriu-zis a hranirii)
Faza de ntreinere ingestiv corespunde alegerii alimentelor (inclusiv n scopul de
obinere a plcerii alimentare) i este limitat de apariia senzaiei de saiere (satisfacie
alimentar), aceasta fiind mecanismul care oprete aportul alimentar n timpul mesei.
Plcerea alimentar este determinat de palatabilitate (pozitiv sau negativ), care, la rndul
ei este dat de:
proprietile alimentului;
trecutul alimentar al individului;
echilibrul energetic al individului n acel moment.
Preferinele i aversiunile alimentare pot fi nnscute (dulce/amar) sau condiionate.
Faza postingestiv reprezint perioada de confort interior care corespunde prezenei
saietii absena senzaiei de foame.

Ingestia alimentelor se gsete, cel puin teoretic, n relaie cu necesitile nutriionale ale
individului, dei teoria self-seleciei alimentare nu mai este de actualitate. De asemenea,
prezena unui set weight al individului, dovedit experimental la animale, nu se regsete la
om.

5
 1.3 REGLAREA APORTULUI ALIMENTAR

Reglarea aportului alimentar se realizeaza pe termen scurt i/sau pe termen lung [8].
1. Reglarea pe termen scurt (zile/ore). n acest caz, iniierea, durata i frecvena meselor
sunt fenomene care prezint variaii importante, determinate de [9]:
Factori neuronali;
Factori metabolici;
Factori gastrointestinali;
Factori emoionali/cognitive.

Reglarea pe termen scurt nu se coreleaz cu depozitele adipoase sau cu necesarul energetic

de fond al organismului.

1.1 Centrii nervosi implicai n comportamentul alimentar sunt reprezentai de[10]:

Hipotalamusul
Trunchiul cerebral (salivaie, masticaie, deglutiie, etc)
Alte zone hipotalamice (mai ales pentru apetit), amigdala (leziunile ei determin orbire
psihic la alegerea alimentelor)
Arii ale sistemului limbic (cingula, girusul hipocampic, etc)

1.2 Factori pregastrici determinani n aportul alimentar sunt [11]:

Condiiile de mediu
Aspectul alimentului
Gustul mirosul (mirosul este determinant)
Aversiunile preferinele nvate
Factorii psihici (team, depresie, interaciuni sociale)

1.3 Factori gastrici i intestinali determinani n aportul alimentar sunt reprezentai de distensia
gastric i saietatea intestinal[12].

Distensia gastric (mecanoreceptorii) are un rol limitat deoarece, n principiu, o distensie

suficient se obine la o ingestie alimentar superioar consumului obinuit. Ea confer saietate
volumetric [13].
Saietatea intestinal nutritiv are rol dominant prin intermediul polipeptidelor intestinale,
acestea pot produce saietate contient/incontient.
Declanarea secreiei peptidelor este complex i armonizat [14].
! Exemple de polipeptide intestinale:
- n zona intestinal superioar - colecistokinina rspunde la semnale date de
lipide i proteine
- n zona intestinal inferioar - glucagon-like peptide 1, oxintomodulina,
polipeptidele pancreatice , etc

2. Reglarea pe termen lung (sptmni-luni). Este cea care determin greutatea corporal [15,
16].
De asemenea, limiteaz variaiile de moment ale aportului energetic, regleaz dezechilibrele
induse pe termen scurt i se afl n relaie cu rezervele adipoase i capitalul energetic consumat
pe durate lungi de timp.
Reglarea pe termen lung necesita apariia unor bucle de feed back, in care sunt implicate:

6
 semnale care anun rezervele energetice disponibile (leptina, insulina - long acting
adiposity hormones, gain setters)
centrii nervoi coordonatori (n hipotalamus)
sistemele efectoare:
Reglarea pe termen lung controleaz aportul i cheltuielile energetice ale organismului si
moduleaz rspunsul central la mesajele pe termen scurt cu ajutorul neurotransmitorilor
(monoamine/neuropeptide - NPY, orexine, opioide, GABA, MSH, CRF, TRH, neurotensina)
care acioneaz asupra sistemului neuro-vegetativ, determinnd creterea sau scderea
activitilor parasimpatic/simpatic (efecte anabolice/catabolice) [8].

Leptina - hormonul saietii [17,18 ]

Sintetizat mai ales de adipocitele esutului alb adipos;

Majoritatea receptorilor pentru leptin se gsesc n hipotalamus;
Nivelul plasmatic scade sau crete direct proporional cu masa total de esut adipos ;
Aciunile experimentale ale leptinei sunt:
Scade ingestia de alimente
Crete rata metabolic
Amplific cheltuielile energetice.

Ghrelina - hormonul foamei

Secretat ca prehormon n celulele fundice gastrice (mai ales), placent, rinichi,

hipotalamus-hipofiz [19];
Stimuleaz secreia de STH [20];
Regleaz balana energetic [20]
orexigen prin stimularea hipotalamusului
scade utilizarea lipidelor de ctre esutul adipos.

1.4 TULBURRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR

Exist un mare numr de entiti care pot fi incluse sub aceast titulatur, unele de mic
amploare, putnd fi lesne trecute cu vedere i influennd puin sau deloc statusul nutriional al
individului i altele de o amploare deosebit, putnd pune n pericol nsi supravieuirea [21].

1. Tulburri minore, n acest categorie intr [8]:

Tulburari de ritm - absena micului dejun/consumul a 2/3 din alimente la masa de sear/
consumuri interprandiale frecvente;
Prize rapide i inconstiente;
Pulsiunile alimentare (binge eating, night eating- 50% din alimentele pe 24 de ore
sunt consumate n decursul nopii) [22,23];
Preferinele alimentare cel mai frecvent se ntlnesc preferine orientate ctre alimente
cu un coninut lipidic ridicat [24]

2.Tulburri majore, n aceast categorie intr anorexia nervoasa, bulimia i bariofobia

7
[25,26,27].

2.1 Anorexia nervoasa reprezint refuzul consumului de alimente. Intereseaz aproximativ 1%

din fetele cu vrsta ntre 12 i 18 ani. Este rar la aduli. 3-8% din persoanele afectate decedeaz
prematur (prin fenomene infecioase, tulburri cardiace, suicid [28]). Jumtate din procentele
rmase se vindec n aproximativ 6 ani, iar restul triesc cu boala. O caracteristic esenial a
afeciunii este c pacienta neag existena tulburrii.

2.1.1 Criteriile de diagnostic al anorexiei nervoase sunt [28, 29]:

Pierderea a peste 15% din greutatea recomandat,

Dispariia sporului ponderal ateptat corespunztor creterii,
Fobia creterii n greutate,
Tulburri de autopercepie corporal (n ansamblu sau parial pacienta se consider
supraponderal sau este de parere c n anumite arii corporale are mai mult esut adipos
dect ar fi admis),
Amenoree 3 luni consecutive.

2.1.2 Semnele i simptomele anorexiei nervoase sunt:

Scderea temperaturii cutanate Leucopenie risc de infecie

Scderea MB (prin scderea Pierderea prului
sintezei de hormoni tiroidieni) Apariia de lanugo
Bradicardie Constipaie
Astenie, lein, somnolen Hipopotasemie (prin aport redus,
Carena de fier, care amplific vome induse, autoadministrare de
astenia diuretice)
Tegumentele sunt aspre, uscate, Amenoree
reci Pierderea dinilor

2.1.3 Stigmate n cazul anorexiei nervoase:

Pierderea dinilor
Scderea masei osoase

2.1.4 Tratamentul anorexiei nervoase const n [30, 31]:

Terapie nutriional (menit s reechilibreze pacientul);

Terapie psihologic (de durat, implic i familia, anturajul, elementul cel mai dificil
este reprezentat de acceptarea cooperarii de ctre pacient).

2.2 Bulimia ox hunger [29, 32]

2-4% din adolescente sufer de bulimie

Numrul cazurilor este n cretere la atleii de sex masculin (get thin and win) [1]
Sunt persoane cu greutatea normal sau uor crescut
Consumul de alimente este excesiv n perioade de stres
Bulimicul tie c are un comportament alimentar anormal (spre deosebire de
anorexic), n consecin se ascund de anturaj

8
2.2.1 Criterii de diagnostic n cazul bulimiei sunt [32, 33]:

Episoade recurente de binge eating consum rapid, n timp scurt, al unor cantiti
crescute de alimente (depind chiar i 20 000 Kcal)!!!
Pacientul simte c nu are control asupra propriei persoane n timpul episodului de
binge

Pentru a preveni sporul ponderal bulimicul [34]:

Ii induce vome
Folosete laxative, diuretice
Recurge la diete stricte sau posturi
Exerseaz intens

2.2.2 Repercusiunile asupra strii de sntate (cele mai multe sunt consecina vomelor) n
cazul bulimiei sunt:
Demineralizarea dinilor;
Carii;
Pierderea dinilor;
Hipopotasemie probleme cardiace;
Inflamaia glandelor salivare;
Ulcere gastrice;
Hemoragii, rupturi esofagiene, etc.

2.2.3 Tratamentul va dura cel puin 1520 de sptmni i pacientul va beneficia de

psihoterapie [27].

2.3 Bariofobia este o tulburare de comportament alimentar ntlnit la copii i tineri,

ndeosebi la cei care sunt implicai n activitatea sportiv de performan. Din teama
nejustificat ca acetia s nu depaseasc o anumit greutate considerat ideal, prinii,
profesorii, antrenorii nu le administreaz o diet corespunztoare necesitilor vrstei, ca atare
copiii au indicatorii de cretere sub limitele ateptate la vrstele respective [35].

! Prevenirea tulburrilor de comportament alimentar implic [1]:

Descurajarea dietelor restrictive, a postului i a renunrii la mese;
Asigurarea informaiilor necesare cu privire la transformarilor fizice normale ale
pubertii;
Corectarea concepiilor eronate privitoare la nutriie, greutate corporal i modaliti
de a scdea n greutate;
Formularea cu mare atenie a recomandrilor i comentariilor privitoare la greutatea
corporal la copii i tineri.

Bibliografie selectiva:

1. Gordon M. Wardlaw, Anne M. Smith Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis: McGraw-Hill College,
2004: 7,21, 404-409
2. Holben D: The Concept and Definition of Hunger and Its Relationship to Food Insecurity;disp. La.
http://www7.nationalacademies.org/cnstat/Concept_and_Definition_of_Hunger_Paper.pdf
3. Appetite,disp.la http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/ appetite
4. Satiety, disp. La http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/satiety
5. Jacotot B, LeParco JC. Nutrition et alimentation, Paris: Masson, 2000 : 150-157
6. Jean-Pierre Poulain Manger aujourd'hui : attitudes, normes et pratiques, Paris:Privat, 2001 : 10-65
7. Poppit SD, Prentice AM Energy density and its control on food intake: evidence from metavolic and communities
studies, Appetite, 1996: 26, 153-174

9
8. Graur M: Obezitatea, Iasi: Junimea,2004: 149-150, 98-99, 153-54
9. Scwartz MW, Baskin DG, Kaiyala KJ, Woods, SC Model for the regulation of energy balance and adipositu by the
central nervous syste, Am J Clin Nutr, 1999, 69: 584-596
10. Morton, G.J., Cummings, D.E., Baskin, D.G., Barsh, G.S., Schwartz, M.W. Central nervous system control of food
intake and body weight. Nature, 2006, 443:289-295.
11. Macbeth H. Food Preferences and Taste: Coninuity and Change,Berghahn Books, 1997; 55-83
12. Cummings D, Overduin R. Gastrointestinal regulation of food
J. Clin. Invest., 2007, 117(1): 13-23
13. Powley, T.L., Phillips, R.J. Gastric satiation is volumetric, intestinal satiation is nutritive. Physiol. Behav., 2004,
82:69-74.
14. Strader, A.D., Woods, S.C. Gastrointestinal hormones and food intake. Gastroenterology, 2005, 128:175-191
15. Havel PJ Peripherial signals conveying metrabolic information to the brain: short term and long term regulation
of food intake and energy ho,eostasis, Exp Biol Med 2001, 226(11); 963-977
16. Wilding JPH Neuropeptides and appetite control, Diabet Med 2002, 19: 619-627
17. Leptin- http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154
18. Rexford S. Ahima Revisiting leptins role in obesity and weight loss
J. Clin. Invest., 2008, 118(7): 2380-2383
19. Ghigo E, Benso A, Broglio F. Ghrelin, Springer, 2004: 61-73, 91-113
20. Azdin S. Ghrelin May Be a Universal Peptide in all Living Organisms Turk J Med Sci.2007; 37 (2): 123-124
21. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Core interventions in the treatment and management of anorexia
nervosa, bulimia nervosa, and binge eating disorder, London: British Psychological Society. 2004
22. Binge eating, disp. La: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003265.htm
23. Allison K, Stunkard A, Thier S. Overcoming Night Eating Syndrome: A Step-by-Step Guide to Breaking the
Cycle,New Harbingr Publications, Oakland, Ca, 2004: 9-51
24. Birch LL .Development of food preferences, Annu Rev Nutr 1999; 19:41-62
25. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders, fourth edition (DSM-
IV). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1994.
26. American Psychiatric Association (APA). Let's Talk Facts About Eating Disorders. 2005.
(http://www.healthyminds.org/factsheets/LTF-EatingDisorders.pdf)
27. American Psychiatric Association Work Group on Eating Disorders. Practice guideline for the treatment of
patients with eating disorders (revision). American Journal of Psychiatry, 2000; 157(1 Suppl): 1-39.
28. Birmingham CL, Su J, Hlynsky JA, Goldner EM, Gao M. The mortality rate of anorexia nervosa. International
Journal of Eating Disorders. 2005 ; 38(2):143-146.
29. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating Disorders. New England Journal of Medicine, 1999;
340(14): 1092-1098.
30. Halmi CA, Agras WS, Crow S, Mitchell J, Wilson GT, Bryson S, Kraemer HC. Predictors of treatment acceptance
and completion in anorexia nervosa: implications for future study designs. Archives of General Psychiatry; 2005;
62: 776-781.
31. Lock J, Le Grange D, Agras WS, Dare C. Treatment Manual for Anorexia Nervosa: A Family-based Approach.
New York: Guilford Press, 2001.
32. Streigel-Moore RH, Franko DL. Epidemiology of Binge Eating Disorder. International Journal of Eating
Disorders, 2003; 21: 11-27.
33. Taylor CB, Bryson S, Luce KH, Cunning D, Doyle AC, Abascal LB, Rockwell R, Dev P, Winzelberg AJ, Wilfley DE.
Prevention of Eating Disorders in At-risk College-age Women. Arch Gen Psy; 2006; 63(8):881-888.
34. Wilson GT, Shafran R. Eating disorders guidelines from NICE. Lancet, 2005; 365: 79-81
35. Eating disorders.disp. la :
www3.uakron.edu/chima/Nutrition%20Fundamentals/eating%20disorders%20adapted%20from%20ch%2012.ppt

10
 2. NECESITILE ENERGETICE

1Kcal 4,165KJ

Organismul uman este homeoterm, nu are capacitatea de a depozita cldura. De aceea,

funcioneaz numai n condiiile unui aport constant de energie, iar sursa unic i
indispensabil de energie necesar pentru supravieuire este energia din alimente [1].
Depozitele energetice din organism, formate din esut adipos, sunt diferite n funcie de
persoan. Astfel:
O persoan slab are esut adipos pentru 2-3 luni
O persoana obez are esut adipos pentru aproximativ 1 an

Ecuaia bilanului energetic poate fi exprimat static sau dinamic [1]:

- Ecuaia static :
Modificrile rezervelor energetice ale organismului = aport de energie - consum de energie

- Ecuaia dinamic (mai corect):

Rata de modificare a rezervelor energetice = rata aportului rata consumului

Componentele consumului energetic sunt [2]:

1. Metabolismul bazal
2. Termogeneza
Indus de alimente
Termoreglatorie
3. Activitatea fizic
4. Consumul energetic
secundar creterii
secundar sarcinii i alptrii

2.1 METABOLISMUL BAZAL

Metabolismul bazal reprezint cheltuielile de ntreinere ale corpului omenesc. El const

n energia necesar meninerii funciilor vitale organismului i a homeostaziei i poate fi
cuantificat n 2/3 din consumul zilnic (6075% din caloriile pe care le consumm pe durata
unei zile).
Nivelul minim de energie necesar meninerii vieii este de 1Kcal/h/kg (la brbat) i de
0.9 Kcal/h/kg (la femeie)[3]. Calculul metabolismului bazal se face prin calorimetrie indirect
iar ceea ce msurm, de fapt, este consumul energetic de repaos (puin mai mare dect cifra
real a metabolismului bazal).
Factorii care influeneaz valoarea metabolismului bazal sunt urmtorii: masa i
compoziia corporal (n mare masur), vrsta (n mare masur), sexul (n mare masur),
statusul hormonal, climatul, stresul, ereditatea, fumatul, cofeina etc.
1. Masa i compoziia corporal. Au un rol major n valoarea metabolismului bazal, astfel
valoarea metabolismului unei persoane obeze este mai mare dect al unei persoane
normoponderale (pentru c obezii au suprafaa corporal mai mare) [3].

11
 Formulele des utilizate pentru calculul metabolismului bazal sunt reprezentate de ecuaiile
simplificate Mifflin St. Jeor (1990), pentru vrsta cuprins ntre 19-78 ani [1]:

f MB 10 G 6,25 I 5 v 161 i
bMB 10 G 6,25 I 5 v 5 ii
Unde: G = greutatea exprimat n kilograme
I = nlimea exprimat n cm
v = vrst exprimata n ani

Compoziia corporal este foarte important, raportul masa esuturilor slabe/greutatea

corporal jucnd un rol central. Masa esuturilor slabe (fat free mass) este componentul
metabolic cel mai activ, determinnd 70-80% din variaiile de metabolism bazal individual
[4,5].

Not. Masa esuturilor slabe = Masa muscular + Masa viscerelor (creier, ficat, rinichi,
cord)
Valoarea metabolismului bazal este direct proporional cu masa slab i cu suprafaa
corporal.
Contribuia unui esut la valoarea metabolismului bazal este proporional cu fluxul
sanguin. Din acest punct de vedere, cele mai active sunt creierul, ficatul, rinichii, cordul, care,
dei reprezint numai 5-6% din greutatea corporal, sunt rspunztoare de 60% din
cheltuielile metabolismului bazal. Rata metabolic a acestor esuturi este de 15-40 ori mai
mare dect o mas echivalent de muchi n repaos i de 50-100 ori mai mare dect a esutului
adipos [1].

2. Vrsta.
Metabolismului bazal scade cu 2-3 % la fiecare decad de via (6). Valoarea MB este
mare la vrste mici cnd 12-15% din aportul energetic alimentar este utilizat pentru cretere
(5Kcal/g esut sintetizat).
Metabolismul bazal are un vrf la pubertate, dupa care scade n timp.

3. Sexul (7) Metabolismul bazal este mai mic la femei, comparativ cu cel al brbailor, n
special datorit diferenelor de mas i de compoziie corporal (5-10% mai puin la o femeie,
fa de un brbat de aceeai greutate)

4. Statusul hormonal
Rolul central n valoarea metabolismului bazal l are tiroida [8], astfel n caz de:
hipertiroidie metabolismul bazal are o cretere cu 60 -100% a valorii,
absena complet a tiroidei - metabolismul bazal va scdea la 50-60% din
valoarea normal;
Stressul pozitiv sau negativ determin o stimulare a sistemului nervos simpatic, deci
a secreiei de adrenalin/noradrenalin, ceea ce la adult amplific valoarea
metabolismului bazal cu aproximativ 15%;
Ali hormoni cu aciune de stimulare a metabolismului bazal sunt STH i insulina;
Hormonii sexuali au i ei o mare influen. Se constat o variaie a valorii
metabolismului bazal n decursul ciclului menstrual, creterea cea mai important
avnd loc n a doua jumtate a ciclului (+150 Kcal/zi).

12
5. Ali factori [1]. Cei mai reprezentativi sunt:

Clima i factorii de mediu: s-a constat o amplificare a MB cu 5-20% n zonele

tropicale fa de cele temperate;
Stresul din intervenii chirurgicale, febra, arsuri, malnutriie crete MB (1 febr =
13% x MB);
Ereditatea exercit o anumit influen, greu de cuantificat.

2.2 TERMOGENEZA

2.2.1 Termogeneza indus de alimente

Sinonime: aciunea dinamic specific (ADS), efectul termic al alimentelor (Thermic effect of
foods)
Definiie = cantitatea de energie consumata pentru digestia, absorbtia, transportul,
metabolizarea alimentelor ingerate [9]

Valoarea termogenezei este diferit n funcie de principiul nutritiv i reprezint 10% din
consumul energetic zilnic. De asemenea, valoarea acesteia este 7-10 % din energia coninut
de alimente [10].

Scopul termogenezei l reprezint asigurarea energiei mecanismelor implicate n digestia

i metabolizarea alimentelor, respectiv n:
- Masticaie, secreii digestive,
- Secreie suprarenalian,
- Punerea n functie a tubului digestiv,
- Transformarea nutrienilor n ATP i stocarea energiei.

Factorii care influeneaz ADS sunt: cantitatea i compoziia alimentelor, gastrotehnia,

compoziia organismului, alternata zi-noapte,etc [11,12].

1. Cantitatea i calitatea nutrienilor.

Valoarea termogenezei difer funcie de tipul de nutrient :
lipidele cresc consumul energetic cu 2-4%,
glucide cresc consumul energetic cu 6-8%,
proteine cresc consumul energetic 15-30%.
Termogeneza este mai mare cnd nutrienii sunt administrai separat dect ntr-un prnz
mixt [13, 14].
Valoarea termogenezei depinde i de elemente de detaliu, cum ar fi, de exemplu, tipul de
grsime: trigliceridele cu lan mediu cresc mai mult ADS, comparativ cu cele cu lan lung
[15].

2. Gastrotehnia
Condimentele cresc i prelungesc peste 3 ore ADS;

13
 ADS este amplificat de cafea, nicotina, alimente calde [16];
Palatabilitatea cu ct gustul este mai bun, cu att se inger mai multe alimente, deci
evident ADS este mai mare.

3. Compoziia organismului unii obezi au un deficit de termogenez postprandial mai

ales glucidic (legat de insulino-rezisten) [15].

4. Nictemer [13]:
ADS scade n timpul nopii;
Termogeneza maxim este dimineaa;
Scade pe masur ce ziua avanseaz.

5. Ali factori sunt reprezentai de:

Incrctura genetic (40% din variabilitatea individual);
Vrsta, antrenamentul fizic;
Sensibilitatea la insulin.

2.2.2 Termogeneza termoreglatorie

Termoreglarea reprezint suma funciilor care regleaz producerea de cldur

(termoreglare chimic) i de transport (termoreglare fizic).
Tremolieres a cuantificat mrirea cheltuielilor energetice astfel: la o cretere a
temperaturii ambiante cu 10oC, cheltuielile cresc cu 3% [17].
Trebuie insa avut n vedere faptul c omul modern este mai puin supus variaiilor
climatice, datorit condiiilor de trai. De aceea, experii FAO/OMS consider c nu se poate
evalua exact influena climatului pe cheltuielile energetice [18].

2.3 ACTIVITATEA FIZIC

Termenul de activitate fizic include o gam foarte variat de micri ale corpului.
Pentru evaluarea mai corect a impactului acestora asupra metabolismului energetic, s-a
introdus termenul de cost metabolic, care se masoar n echivaleni metabolici. Un alt
termen util este cel de physical activity level (nivel de activitate fizic).

Costul metabolic se masoar n echivaleni metabolici MET multipli de MB.

Unde : 1 MET = echivalentul energiei cheltuite cnd stm n repaos absolut, dup 12 ore de
post alimentar
PALs = Physical Activity Levels = raportul dintre consumul energetic total i MB -
permite mai bine diferenierea ntre sedentari i cei fizic-activi (PAL 1,75 = previne
obezitatea)

Clasificarea activitatilor fizice [19]. Activitile fizice se clasific n activitate fizic

cotidian, ocupaional (activitate profesional, stat n picioare sau pe scaun, dans, mers,
nelinite-nervozitate, control postural) i exerciiu fizic voluntar susinut.

14
1. Activitate cotidian. n cazul activitii cotidiene este greu de cuantificat energia cheltuit,
totui aceast energie reprezint principalul component al consumului energetic datorat
activitilor fizice.
n acest context, se definete activitatea spontan (NEAT = non exercise activity
thermogenesis), care reprezint totalitatea micrilor curente, de mic amploare, efectuate n
cursul zilei (nelinite, nervozitate, tremurturi = 100-800 Kcal/zi)

NEAT principalele caracteristici ale acestui tip de cheltuiala energetica sunt: [19]
Variabilitatea individual;
Depindenta de tipul de personalitate & statusul vegetativ (simpatic = NEAT);
Influentarea majora a balantei energetice.

2. Efort fizic susinut

n tabelul 2.1 este prezentat valoarea echivalenilor metabolici n funcie de tipul de
activitate depus [1]:

Tabel 2.1 Valoarea echivalenilor metabolici MET n funcie de tipul de activitate fizic

Activitate fizic MET

plimbare 3-5
zugrvit 4,5
antrenament de rezisten 6
tenis 6-8
baschet 8
alergat cu 8-11 km/h 8-10
fotbal 7-10
schi 7-14
alergat cu 14-16 Km/h 16-18

Tipul de substrat utilizat ca surs de energie n activitatea fizic este determinat de

numeroi factori.
n principal, ca surs de energie se folosesc desigur glucoz i acizii grai, n funcie de
[20]:
Intensitatea i durata efortului fizic
Antrenament
Condiie fizic.
Astfel, n cazul unui efort de intensitate foarte mare i durat mic sunt utilizate
glucidele. Dac efortul de intensitate mare dureaz mai mult de cteva secunde, atunci se
impune i glicoliza anaerob.
n cazul efortului de intensitate moderat si redus, sursa de energie o constituie acizii
grai [21].
De regul, utilizarea glucidelor depinde mai degrab de intensitatea efortului, iar a
lipidelor, de durata acestuia.

Antrenamentul mbuntete funcionalitatea aparatului cardio-vascular i, n plus [21]:

- crete numrul de mitocondrii i nivelul enzimelor implicate n sinteza aerob a ATP,

15
 - crete capacitatea organismului de a metaboliza orice substrat energetic (mai ales a
acizilor grai)
O persoan neantrenat i poate amplifica de 2-3 ori consumul caloric/ora, pe cnd un
individ antrenat i-l poate crete de 8-9 ori.

Dac se dorete scderea sau meninerea greutii corporale, sunt indicate exerciiile
de intensitate mic/moderat pe durate mari (>40 min) [22].

Factorii ce influeneaz energia cheltuit n activitatea fizic sunt [1]:

- tipul, intensitatea, durata activitii desfurate, respectiv numrul de fibre musculare
antrenate n contracie, durata contraciei, raportul contracie/relaxare. n exerciiul fizic se
consum calorii dar pe termen lung crete i fat free mass, deci crete MB. [5].
OMS ul a clasificat activitile profesionale, dup cum urmez [22]:
Uoare funcionar, avocat, medic, profesor, architect
Medii industria uoar, student, agricultor munc mecanizat, comerciant
Grele unii agricultori, pdurarii, minerii, oelarii, turntorii, dansatorii, militarii n
campanie
Deosebit de grele atlet, tietor de lemne;
- masa i compoziia corporal la atleii bine antrenai rata metabolismului n efort poate
crete cu mult mai mult fa de cea normal;
- sex;
- vrst vezi tabelul 2.3 ;
- mediu social i educaie rural, urban (cheltuielile energetice solicitate de traiul cotidian
difer, fiind mai mari in mediu rural);
- fond genetic.
n tabelul 2.2 sunt prezentate cheltuielile energetice pentru un brbat de 70 kg (Kcal/h)
[1].

Tabel 2.2 Valoarea cheltuielilor energetice pentru un brbat de 70 kg (Kcal/h) n funcie de

tipul de activitate fizic [1]

Tip de activitate fizic Valoarea cheltuielilor energetice

Somn 65
Clinostatism treaz 77
Stat pe scaun 100
Ortostatism relaxat 105
mbrcare 118
Munc la calculator 140
Efort fizic uor 170
Plimbare 6 km/h 200
Efort moderat 290
Efort intens 450
not 500
Alergare 10 km/h 570
Mar forat 650
Urcat scri 1100

16
 2.4 CONSUMUL ENERGETIC SECUNDAR
SARCINII I ALPTRII [23]

Totalul cheltuielilor pe 9 luni de sarcin este de 80.000 Kcal, din care 36.000 Kcal = 4 kg
depozite lipidice necesare n perioada de alptare.
Aportul suplimentar n sarcin trebuie sa fie de 150 kcal/zi n trimestrul 1, 350 Kcal/zi in
trimestrele 2-3 de sarcin vezi tabelul 2.3.
FAO consider c pe durata alptarii (de dorit: minim 6 luni) consumul energetic
suplimentar trebuie sa acopere secretia a 850 ml de lapte pe zi. Energia echivalenta se
situeaza la nivelul de 750 Kcal/zi = 150Kcal (efort secretor) + 600Kcal (lapte) --- surplusul
necesar din alimentaia cotidian de 550 Kcal (restul din depozite).

2.5 METABOLISMUL ORGANISMULUI BOLNAV [24]

Numeroi pacieni sunt hipermetabolici, cu rata metabolic variind foarte mult. Dintre
acetia, o rat metabolic ridicat au ndeosebi:
Pacienii din terapia intensiv postoperatorie;
Pacienii cu traume severe;
Pacienii ari;
Pacienii septici;
Pacienii cu rspuns inflamator intens (boli autoimune grave).

2.6 DEZECHILIBRE DE APORT ENERGETIC [25]

n tabelul 2.3 sunt prezentate valorile necesarului nivelurilor energetice, exprimate n

Kcal, funcie de vrst, greutate, sarcin i alptare [1].

Tabel 2.3 Valorile necesarului nivelurilor energetice, exprimate n Kcal, funcie de vrst,
greutate, sarcin i alptare [1]
Greutate Nevoi energetice
Vrsta
(kg) (Kcal)
Copii < 1 an 7.3 820
1-3 ani 13,4 1360
4-6 ani 20,2 1830
7-9 ani 28 2190
Adolescenti 10-12 ani 36,9 2600
13-15 ani 51,3 2900
16-19 ani 62 3070
Adolescente 10-12 ani 38 2350
13-15 ani 50 2490
16-19 ani 54,4 2310
Adult moderat activ B 65 3000
Adult moderat activ - F 55 2200
Sarcin - +350
Lactaie - +550

Dezechilibrele n minus de aport energetic sunt cunoscute sub numele generic de

subalimentaie caloric (sau subnutriie, MC = malnutriie caloric)

17
 Dezechilibrele n plus de aport energetic sunt cunoscute sub numele generic de
supraalimentaie caloric (supraponderalitate, obezitate).

2.6.1 Subalimentaia caloric [10]

1. Etiologia subalimentaiei calorice se poate grupa dup cum urmeaz:

Lipsa alimentelor (catastrofe naturale, rzboi);
Lipsa mijloacelor financiare necesare (absolut = srcie; relativ = adicii);
Alimente disponibile, dar:
1) aport insuficient (anorexie, com, disfagie, leziuni gastrice, factori psihologici),
2) cheltuieli metabolice foarte mari : arsuri, traume, sepsis, neoplasme
3) malabsorbie toate condiiile care interfer digestia si/sau absorbia
Suportul nutriional este eficient ndeosebi n situaiile 1 i 3.

2. Grupe la risc sunt:

Sugarii i copiii alimentai necorespunztor
Btrnii
Persoanele supuse unor tratamente medicamentoase care scad apetitul sau care
interfer digestia i absorbia nutrienilor
Alcoolicii sau dependenii de droguri
Persoanele cu tulburri de comportament alimentar
Persoanele cu unele afeciuni: fibroz chistic, celiachie, hepatopatii, nefropatii,
cancer, diabet netratat
Indivizii cu un venit insuficient pentru o alimentaie corespunztoare
Gravidele, femeile care alpteaz

1.3 Semne i simptome n cazul subalimentaiei calorice:

Oboseal, somnolen, ameeli
Lipsa de iniiativ, apatie
Intoleran la frig
Modificri de troficitate ale fanerelor(prul cade, se depigmentez, unghii friabile)
Keilita, glosita cu atrofia papilelor
Piele palid, tern, descuamat
Scadere ponderal
Scderea/dispariia depozitelor adipoase
Atrofii musculare
Anemie, leucopenie, trombocitopenie
Imunitate deficitar
Efecte asupra produsului de concepie
Copiii i ncetinesc sau opresc creterea

1.4 Forma extrem a subalimentaiei = marasm [10,26,27]

La copil se vede pregnant ndeosebi la vrste de sub 2 ani, cnd copilul a fost
alimentat foarte puin sau deloc la sn, iar formulele sunt inexistente sau pregtite
necorespunztor;
Reprezint o infometare pn la deces;
Se caracterizeaz printr-o greutate foarte sczut, fr edeme i cu absena depozitelor
adipoase (sub 5%, nedetectabile clinic);

18
 Masele musculare scheletice sunt atrofiate (scad sub 30% n formele grave);
Se pstreaz pn trziu integritatea i funcionalitatea scheletului, creierului,
rinichilor;
Sunt afectate precoce : ficatul, inima, pancreasul, tractul digestiv.

2.6.2 Supraalimentaia caloric supraponderalitate, obezitate

1. Contextul apariiei supraalimentaiei este considerat a fi alcatuit din urmatoarele

circumstane[1]:

Creterea densitii calorice a alimentelor;

Scderea consumului de fibre alimentare;
Modificarea ritmului meselor;
Diversitatea i disponibilitatea alimentelor;
Reducerea activitii fizice (eventual n context patologic).

2. Repercursiuni ale depirii importante a greutii recomandate [10]

Creterea riscului chirurgical Boala coronarian

Insuficiena respiratorie Afeciuni osteoarticulare
Diabet de tip 2 Litiaza biliar
Dislipemii Afectri cutanata(intertrigo)
Hiperuricemie Neoplasme
Steatohepatita non-alcoolic Sarcina cu risc
HTA Sperana redus de via

Bibliografie selectiva:

1. Graur M. Obezitatea, Iasi, Junimea,2004: 70-96, 441,442, 439,

2. Prentice A.. Aetiology of obesity: metabolic factors. In:The British Nutrition Foundation Task Force, editors,
Obesity. Oxfor,:Blackwell Science, 2000: 37-38, 61-70
3. Mayo Clinic: Metabolism and weight loss: How you burn calories, disponibil la http://www.mayoclinic.com/health/metabolism/WT00006
4. Goran MI, Astrup A. Energy metabolism in Gibney MJ, Vorster HH, KOK FJ, editors. Introduction to Human
Nutrition, Oxford:Blackwell science, 200: 30-45
5. Vermorel M, Lazzer S, Bitar A, Ribeyre J, Montaurier C, Fellmann N, Coudert J, Meyer M, Boirie Y. Contributing
factors and variability of energy expenditure in non-obese, obese, and post-obese adolescents Reprod Nutr Dev.
2005,;45(2):129-42
6. Poehlman ET Regulation of energy expediture in aging humans, Geriatr Biosci, 1993, 41: 552
7. Ferraro R, Lillioja S, Fontvieille AM et al. Lower sedentary metabolic rate in women compared to men, J Clin
Invest, 1992, 90:780-784
8. Jacotot B, LeParco JC . Nutrition et alimentation, 2e edition, Paris, Masson, 2000, 71-91
9. Reed GW, Hill JO. Measuring the thermic effect of food. Am J Clin Nutr. 1996 Feb;63(2):164-9.
10. Wardlaw G, Smith A . Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis. McGraw-Hill College, 2004: 237-
238, 344-346, 567-578
11. Denzer CM. The effect of resistance exercise on the thermic effect of food - International Journal of Sport Nutrition
and Exercise Metabolism - 2003; 13(3): 396-402, Review
12. McCue M. Specific dynamic action: A century of investigation Comparative Biochemistry and Physiology, Part A
144 (2006) 381394
13. Frankenfield D. Energy dynamics. In: Matarese LE, Gottschlich MM, editors, Contemporary Nutrition Support
Practice- A Clinical Guide, Philadelphia:WB Saunders Company, 1998, 79-95
14. Alpers DH, Stenson WF, Bier DM. Manual of Nutrition Therapeutics, 4th edition, Philadelphia:Lippincott Williams
&Wilkins, 2002: 71-116
15. Lecerf JM. Poids et obesite, Paris, John Libbey Eurotext, 2001 : 34-67
16. Hofstetter A. Increased 24-hours energy expediture in cigarette smokers. N Engl J Med, 1986, 314:79
17. Beisel WR, Wannemacher RWJR, Neufeld HA. Relation of fever to energy expediture, In : Assessment of Energy
Metabolism in Health and Disease, Report of the First RossConference on Medical Research, Columbus,
Ohio:Ross Laboratories, 1980, 144-150

19
18. Basdevant A, Le Barzic M, Guy-Grand B .Maladies et Nutrition, 1990, 429-450
19. Levine J. Non-exercise activity thermogenesis, disponibil la
http://mayoresearch.mayo.edu/mayo/research/levine_lab/about.cfm
20. Mougios V. Exercise Biochemistry, Thsalloniki, 2006:16-49
21. Berning JR. Nutrition for exercise and sport performance. In: Mahan K, Escott Stump S, editors, Krause`s Food
Nutrition and Diet Therapy, Philadelphia, W B Saunders Company, 2000, 534-557
22. Johnson RK Energy. In: Mahan K., Escott-Stump S, editors. Krause`s food Nutrition and Diet Therapy,
Philadelphia:WB Saunders Company, 2000, 19-30
23. Butte N, Wong W, Treuth M, Elli Ks, 0 'Brian Smith. Energy requirements during pregnancy based on total
energy expenditure and energy deposition, Am J Clin Nut, 2004,r 79: 1078 -1087
24. Nutrition support for the critically ill patient; a guide to practice. Gail Cresci, editor, Taylor & Francis, Boca
Raton, Fl. 2005 , 543-567
25. Understanding hunger , accesibil la http://www.actionagainsthunger.org/understanding-hunger
26. Mario Gehri Marasmus disponibil la http://www.emedicine.com/ped/TOPIC164.HTM
27. Pillitteri A. Maternal & Child Health Nursing: Care of the Childbearing & Childrearing Family, Lippincott
Williams & Wilkins, 2006: 1438, 1481

20
 3. NECESARUL DE PROTEINE

Proteinele alctuiesc aproximativ 16% din greutatea noastr corporal. Ele sunt formate
din aminoacizi, iar din punct de vedere al compoziiei, conin N, C, H, O. Azotul este
elementul care marcheaz prezena proteinelor, el permind chiar evaluarea cantitii acestora
(1g de azot se regsete n 6,25 g de proteine).

3.1 AMINOACIZII (aa)

n cursul digestiei proteinele sunt hidrolizate pn la aminoacizi.

Aminoacizii se mpart, dup sinteza lor n organism, n patru clase: aa eseniali = nu pot fi
sintetizai de ctre organism, trebuie adui prin alimente, aa neeseniali = pot fi sintetizai de
ctre organism, aa semi-eseniali = dac nu sunt suficieni n alimente, pot fi eventual
sintetizai din aa eseniali i aa relativ eseniali = eseniali la copilul prematur i n unele
afeciuni [1].
Din categoria aa eseniali fac parte:

Fenilalanina Metionin
Izoleucina Treonin
Leucin Triptofan
Lisin Valin

Din categoria aa semi-eseniali (complementari) fac parte:

Cisteina (cistin)
Tirozin

Din categoria aa relativ eseniali :

Arginina
Histidina

Unii autori introduc histidina printre aa. esentiali[2]

Drumul aminoacizilor dup ingestie se poate prezenta schematic, dup cum urmeaz [3]:
1. n tubul digestiv proteinele sufer transformri succesive, astfel:
proteine peptide (di-, tri-) aa
Transformarea proteinelor n peptide are loc sub aciunea enzimelor: pepsina, tripsina,
chemotripsina, carboxipeptidaza, peptidaze.
Aa rezultai sunt supui procesului de absorbie (excesul unui aminoacid, datorat, de exemplu,
suplimentelor, poate competiiona la absorbie un alt aminoacid, determinnd n acest fel o
deficien relativ).

21
2. Cantiti mici de aa neabsorbii sufer reacii de dezaminare, decarboxilare, desulfurare i
sunt eliminai n materiile fecale.

Este de menionat c Aa din intestin provin pe de o parte din grupa aa din alimente i pe
de alt parte din a aa din celule descuamate i din secreii digestive.
De asemenea, Aa din celule provin pe de o parte din aportul zilnic si pe de alta parte din
reutilizarea aa endogeni.

Aminoacizii sunt utilizai n organism pentru [3]:

sinteze proteice si de substane active
gluconeogeneza - din scheletele de carbon ale aa glucogenici (procesul are loc
n ficat i rinichi)
sinteze de acizi grai - din scheletele de carbon ale aa cetogenici (procesul are
loc n ficat)
energie - din scheletele de carbon (procesul are loc la nivel celular)

3.2 PROTEINE

3.2.1 Clasificarea proteinelor

Din punct de vedere structural proteinele se clasific n holoproteine i heteroproteine [4].

Holoproteine. La rndul lor holoproteinele pot fi:
1. Proteine globulare (sferoproteine) sunt substane solubile n ap sau n soluii saline. Din
categoria acestora fac parte: protaminele, histonele, prolaminele, glutelinele, globulinele,
albuminele.
2. Proteinele fibrilare (scleroproteinele) sunt caracteristice regnului animal i au rol de
susinere, protecie i rezisten mecanic. Din categoria acestora fac parte: colagenul,
cheratina i elastina).

Heteroproteinele sunt proteine complexe care sunt constituite din o parte proteic i o
parte prostetic. n funcie de gruparea prostetic, heteroproteinele se pot clasifica astfel:
Glicoproteine
Lipoproteine
Nucleoproteine

Din punct de vedere nutriional proteinele se pot clasifica [3,5]:

- proteine cu valoare biologic mare (complete, cls.1) au toi aa eseniali n cantiti

suficiente (proteine animale)(conin 33% aa eseniali)
- proteine cu valoare biologic medie (cls.2) au toi aa, mai puin unul (limitant) n
cantiti suficiente (proteine vegetale)(conin 25% aa eseniali)
- proteine cu valoare biologic inferioar (incomplete, cls.3.)- au aa eseniali lips
(proteine vegetale, animale)

n ceea ce privete aminoacizii i sinteza proteinelor, este valabil legea toi sau
niciunul pentru sinteza endogen de proteine sunt necesari toi aa, dac unul singur
lipsete, sinteza de proteine nu mai are loc (limitat).

22
 3.2.2 Evaluarea calitii proteinelor - indicatori

Valoarea biologic (VB) [6] Este msura eficienei transformrii acesteia n esuturi proprii,
dup absorbie i depinde de similaritatea modelulului iniial de aa cu cel al corpului nostru.
Se poate concluziona c:

BV
Nretinut
iii
Nabsorbit

Azotul neabsorbit se pierde ca uree, iar scheletul de C se transform n glucide sau grsimi.
n ou se afl proteinele cu valoare biologic maxim.
Utilizarea net a proteinelor (UNP) [7] Valoarea biologic a alimentelor poate fi ajustat n
funcie de digestibilitate, astfel UNP se definete ca fiind raportul dintre aa convertii n
proteine i aa ingerai:

NPU
aa convertiti in proteine
iv
aa ingerati
ns exist factori de distorsiune i anume aa reciclai i/sau aa limitani.
Eficiena proteic (PER) [8,9] Msoar sporul de greutate al unui obolan (ca model
experimental) dup cel puin10 zile de consum al unei cantiti date de protein (factor de
distorsiune: obolanul are nevoie de mai mult metionin dect omul, din cauza existenei
blnii).
Noiunea de eficien proteic este folosit de FDA (Food and Drug Aministration, USA)
pentru etichetarea alimentelor
Scorul chimic al poteinelor [9,10] este un indicator similar conceptului de valoare biologic
i raporteaz cantitatea existent n aliment a unui aa, fa de cantitatea ideal a aa.
Astfel este luat n considerare compoziia n aa. Spre exemplu: ntr-un aliment sunt 24 mg
lizin/g de protein. Idealul este de 55 mg.
Scorul chimic al alimentului:
24
x100 44 v
55

Prin combinarea aa se ajunge, de regul, la un scor total al mesei ridicat.

Avantaj al utilizrii scorului chimic al proteinelor: se masoar uor i nu necesit subieci
umani sau animali.
n tabelul 3.1 sunt prezentai indicatorii calitii proteinelor alimentare n funcie de
tipul de aliment.

Tabel 3.1 Indicatorii calitii proteinelor n funcie de tipul de aliment [8]

Aliment Scor chimic BV NPU PER
Ou 100 100 94 3,92

Lapte de vac 95 93 82 3.09

Pete 71 76 - 3.55
Vit 69 74 67 2,3

23
 Orez integral 67 86 59 -

Alune 65 55 55 1,65
Faina alb 53 65 49 1,53
Porumb 49 72 36 -
Soia 47 73 61 2,32

3.2.3 Balana proteinelor (azotat) n organism [11]

n funcie de nivelul proteinelor n organism se definesc urmtoarele noiuni:

- balana echilibrat = nivel constant de proteine n corp (aport = excreie)
- balana pozitiv = cresc proteinele corpului (aport > excreie). O astfel de balan se
ntlnete n : - Copilrie
- Sarcin
- Convalescen
- Creteri musculare
- Secreie crescut de STH, insulin, testosteron
- balana negativ = scad proteinele corpului (aport < excretie). Balana negativ apare n
caz de : - Aport proteic neadecvat (post, tulburri digestive)
- Aport energetic neadecvat
- Repaus prelungit la pat
- Deficiene de aa eseniali
- Pierderi proteice excesive (boli renale)
- Secreii exagerate hormonale (cortizon, hormoni tiroidieni)

3.2.4 Rolul proteinelor n organism [12]

Proteinele au rol multiplu n organism i anume: rol structural, rol funcional, rol
energetic si de rezerv.
Rol structural. Proteinele formeaz baza pentru muchi, viscere, matrice osoas, esut
conjunctiv.
Roluri funcionale. Rolurile funcionale ale proteinelor sunt multiple i diverse. Menionm
selectiv rolul proteinelor ca:
Factori de coagulare
Elemente transportoare
Lipoproteine
Enzime
Anticorpi
Pigmeni vizuali
Hormoni
Meninerea echilibrului acido-bazic(sisteme tampon)
Meninerea presiunii coloid-osmotice
Rol energetic Proteinele prezint un rol energetic indirect, prin gluconeogenez. Rolul
energetic direct este nerentabil pentru organism, proteinele ca surs de energie fiind scumpe
[3]. Produii finali de catabolism trebuie detoxifiai i necesit alt consum de energie.

1g protein elibereaz 4,1 kcal

24
Proteinele nu elibereaz toat energia coninut n molecul, astfel ureea, acidul uric mai
conin energie).

Rezerve de proteine ?! Organismul uman nu posed rezerve proteice bine individualizate (ca
n cazul glicogenul sau al esutului adipos)
Se evalueaz la 2 kg proteinele celulare de care organismul s-ar putea dispensa fr
modificri serioase funcionale.

3.2.5 Surse de proteine [13]

Proteinele pot proveni din alimente de origine animal i vegetal.

Alimente de origine animal
Carne, mezeluri (12% porc gras, 22% pasre, pete)
Ou (14%)
Lapte, lactate acide (3,5%)
Brnzeturi (15-33%)

Alimente de origine vegetal

Leguminoase: soia (30-35%), fasole (20-25%)
Nuci (20-25%), alune, arahide, semine
Cereale (8-14% gru, 7-8% pine)
Legume (cartof, varza alb, fasole verde: 1,8%; 3% conopid, 7%
usturoi, 8% n mazrea verde)

3.2.6 Necesarul de proteine [14]

Organizaia FAO/OMS consider c raiile de securitate (aport proteic de securitate sau

minim fiziologic de proteine) ,referitoare la utilizarea de proteine etalon (lapte/ou), sunt: 0,57
g/kgcorp/zi pentru brbai i 0,52 g/kgcorp/zi pentru femei.
Necesarul de proteine pe grupe de vrst este:
Adult: 1,2 - 1,5 g/kgcorp/zi (85-100g la de 70kg)
Batrn: 1g/kg/zi
Copil mic: 3 - 4 g/kg/zi
Adolescent, femei n perioada maternitii: 1,5 - 2 g/kg/zi
Sportivi care i hipertrofiaz muchii: 2 - 2,5g/kg/zi
Necesarul de proteine raportat la caloriile zilei = 10-16% (max.18%):
- necesarul are valoarea mic: n raii cu valori calorice foarte mari, unde un procent mic
semnifica un nivel mare de proteine
- necesarul are valoarea mare: la copil, femei gravide, persoane care lucreaz n mediu
toxic, sportivi care i hipertrofiaz masele musculare, etc.
Not. Necesarul de proteine nu pune probleme la adult!
innd cont de origine, pentru: un adult cel puin 30% din proteine trebuie s fie de
origine animal; femeie n perioada maternitii cel puin 50% din proteine trebuie s fie de
origine animal, pentru copii cel puin 50-75% din proteine trebuie s fie de origine animal.
Consumul neadecvat de proteine, respectiv insuficiena sau excesul de proteine pot
produce tulburri.

25
 Insuficiena de proteine provoac malnutriia protein-caloric (MPC) [12]
n forma medie (cea uzual) este greu de specificat dac o persoan mnnc prea puine
calorii sau prea puine proteine (sau ambele).
Insuficiena de proteine este frecvent n zonele subdezvoltate. In practica medicala o
intalnim des i la copiii spitalizai cu afeciuni cronice
Dac domin deficiena proteic , adaugandu-se si alte afeciuni (infecii) = kwashiorkor
(context n care probabil aportul caloric este adecvat). Se asociaz alte deficiene: Fe, I, Zn,
vit.A, D, acid folic, etc. [9].
Kwashiorkor se caracterizeaz prin apariia edemelor i prin prezena de rezerve
moderate de grsime. Este nsoit de un deficit ponderal moderat. Eventual simultan exist o
stare hipermetabolic (spre ex. infecie intercurent: rujeola).
Apare, de regul, la venirea pe lume a unui frate, cnd copilul nu mai poate fi alimentat la
sn.
Simptomele kwashiorkor ului sunt:
apatie, rupere de mediu, letargie;
eec n ceea ce priveste creterea (n G i H);
modificri cutanate i de fanere [15] ;
steatoz hepatic (hepatomegalie);
edeme masive;
receptivitate la infecii [16].
Cauzele frecvente de MPC sunt:
prematuritate;
expunere in utero la toxice (alcool);
fibroz chistic;
insuficien renal cronic;
neoplazii;
boli cardiace congenitale;
boli neuromusculare;
afeciuni inflamatorii intestinale cornice;
!!!alergii (regimuri de eliminare nejudicioase) [17].
Consecinele MPC asupra dezvoltrii fizice i neuro-psihice sunt cu att mai importante
cu ct deficitul apare la o vrsta mai mic (defecte cognitive, comportamentale permanente)
[18, 19].

Excesul de proteine [20]. Excesul de proteine la adultul sntos nu pare s aib efecte
negative. Eventualele efecte nedorite s-ar datora altor nutrieni din alimentele bogate n
proteine (ex. lipide saturate, colesterol). Efectele excesului proteic sunt controversate,
posibilele probleme fiind nefundamentate stiinific foarte clar.
Deocamdata se considera ca printre consecinele excesului de proteine se pot enumera
disbacteriemiile intestinale i interferarea metabolismului calciului (pierderi exagerate n
urin) unele studii au indicat un oarecare rol in accelerarea inducerii osteoporozei [21].

Bibliografie selectiva:

1. Anne J. Classification of amino-acids, disp. la http://www.healthvitaminsguide.com/articles/classification-

amino-acids.htm
2. Neniescu, C., D., Chimie organic. Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1980, Vol II, p. 209-262
3. Graur M. Obezitatea, Iasi, Junimea,2004,39-43

26
4. Ophart C. Virtual Chembook, Quaternary Protein, disp. la :
http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/567quatprotein.html
5. Otten J , Pitzi Hellwig J, Meyers D . Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements,
National Academies Press, 2006, 23-150
6. Srikantia S.G. The use of biological value of a protein in evaluating its quality for human requirements, Item
3.2.3 of the Provisional Agenda, Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation on
Energy and Protein Requirements,Rome, 5 to 17 October 1981
7. Net protein utilisation, disp. La http://www.nationmaster.com/encyclopedia/Net-protein-utilization
8. Mitchell G, Young JenkinsM, Grundel E . Protein efficiency ratios and net protein ratios of selected protein
foods, Plant Foods for Human Nutrition (Formerly Qualitas Plantarum),1989, vol. 39, 1:53-58
9. Wardlaw G, Smith A. Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis. McGraw-Hill College, 2004, 236-
237, A99-A100
10. Seligson F, Mackey L. Variable Predictions of Protein Quality by Chemical Score Due to Amino Acid Analysis
and Reference Pattern Journal of Nutrition, 1984, Vol. 114 No. 4 : 682-691
11. Barbosa-Silva MC. Subjective and objective nutritional assessment methods: what do they really assess?. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care, 2008, 11 (3): 24854
12. Latham M. Human nutrition in the developing world Food and Nutrition Series , 1997, No. 29, cap.9, 12
13. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, disp. la
http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500
14. WHO Protein and Amino Acid Requirements in Human Nutrition, Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert
Consultation, 2007, Technical Report Series, No 935
15. Kuhl J, Davis MD, Kalaaji AN, et al. Skin signs as the presenting manifestation of severe nutritional
deficiency: report of 2 cases. Arch Dermatol. 2004;140:521524.
16. CunninghamRundles S, McNeeley DF, Moon A. Mechanisms of nutrient modulation of the immune response. J
Allergy Clin Immunol. 2005;115:11191128
17. Vandenplas Y, Heymans H. Primary and Secondary Prevention of Atopic Diseases in Children. Wthrich B
(ed): The Atopy Syndrome in the Third Millennium.Curr Probl Dermatol. Basel, Karger, 1999, vol 28: 173-193
18. Underwood B.A. Health and Nutrition in Women, Infants, and Children: Overview of the Global Situation and
the Asian Enigma, Nutrition Reviews, 2002, Volume 60, Supplement 1: 7-13(7)
19. Yehuda S, Rabinovit S, Mostofsky DI. Nutritional Deficiencies in Learning and Cognition, J Ped Gastro &
Nutr., 2006, 43 Suppl 3:S22-S25
20. St. Jeor S, Howard B, Prewit E, Bovee V, Bazzarre T, Eckel R. Dietary Protein and Weight Reduction, A
Statement for Healthcare Professionals From the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism of the American Heart Association, Circulation. 2001;104:1869-1874
21. Rapuri P, Gallagher J, Haynatzka V Protein intake: effects on bone mineral density and the rate of bone loss in
elderly women , Am J Clinical Nutrition,2003, Vol. 77, No. 6: 1517-1525

27
 4. NECESARUL DE GLUCIDE

Glucidele, cunoscute i sub numele de carbohidrai, cuprind un numr foarte mare de

combinaii ce au o semnificaie incalculabil ca produi naturali.
Asimilaia CO2 de ctre plantele verzi, sub influena luminii, este singura reacie din
natur n urma creia din substane anorganice se obin substane organice [1]. Produsul
principal al fotosintezei este o polizahrid compus din D-glucoz.
Glucidele reprezint 0,3% din greutatea corpului.

4.1. CLASIFICAREA GLUCIDELOR

Glucidele se clasific dup cum urmeaz [2]:

a) zaharuri (glucide simple) monozaharide, oligozaharide, din categoria crora fac parte:
glucoza, fructoza, galactoza (hexoze)
riboza, xiloza, arabinoza (pentoza)
zaharoza, maltoza, lactoza
Oligozaharidele sunt derivai funcionali ai monozaharidelor, rezultai n urma legrii
moleculelor de monozaharide prin atomi de oxigen[1]. Astfel, oligozaharidele (nedigerabile,
solubile), n funcie de numrul de monozaharide din molecul, pot fi:

trizaharide: rafinoza (galactoza, glucoza, fructoza)

tetrazaharide: stahioza
pentazaharide: verbascoza

b) polizaharide digerabile (glucide complexe) reprezentate de:

amidon (ce conine 25% amiloz i 75% amilopectin)
glicogen (structura pemite utilizarea rapid)

c) polizaharide nedigerabile (fibre):

celuloza, hemicelulozele, lignina (derivat alcoolic, nonglucidic) sunt fibre insolubile
pectinele, gumele, mucilagiile sunt fibre solubile (se dizolv sau se umfl n ap)
(! De menionat amidonul rezistent, adic acel amidon care este omis de la
digestie n intestinul subire la indivizii sanatosi. Este considerat uneori ca fiind
al treilea tip de fibre alimentare, deoarece poate avea unele din beneficiile
fibrelor solubile i, n acelai timp, i unele din avantajele fibrelor insolubile)
[3].

28
 4.2. TERMENI. DEFINIII

Densitatea energetic [4] reprezint coninutul de kcal (energie) la 100 g aliment. Cantitatea
de glucide din alimente permite, n general, definirea densitii lor energetice.

Densitatea nutriional [5] reprezint coninutul de nutrieni non-energetici la 100 kcal de

aliment (micronutrieni, proteine). Este de dorit ca la 100 kcal densitatea nutritionl s fie ct
mai nalt.

Indexul glicemic (IG) a se vedea tabelul 4.3. IG-ul msoar puterea hiperglicemiant a unui
aliment, n raport cu un glucid de referin [6]. Este considerat indexul care apreciaz
utilizarea metabolic a glucidelor. Nu are legatur direct cu valoarea caloric.

4.3 DIGESTIA GLUCIDELOR [7]

n sens larg, prima etapa de digestie a glucidelor este tratamentul termic (amidonul se
umfl i fibrele se nmoaie).
Sub aciunea amilazei salivare amidonul se transform n maltoza (ceea ce explic gustul
dulce al unui biscuit srat).
Amilaza pancreatic (probleme n fibroza chistic) transform oligozaharidele, iar
dizaharidaze intestinale (din marginea n perie- maltaza, zaharaza, lactaza), dizaharidele.

Urmtoare etap a digestiei glucidelor este absorbtia, care poate fi: activ/pasiv pentru
glucoz i galactoz; i pasiv pentru fructoz.

Metabolismul intermediar
Sursele glucozei circulante.
glucidele alimentare digerate i absorbite;
glicogenoliza glicogenului hepatic;
gluconeogeneza din aminoacizi glucoformatori i glicerol;
n mic msur: reconversia acizilor lactic i piruvic rezultai din cile glicolitice.
Destinaiile glucozei circulante
! asigurarea metabolismului energetic celular - 1 g glucoza = 4,1 Kcal
glicogenogeneza hepatic = formare de glicogen
sinteza de lipide (lipogenez)
sinteze de derivai glucidici(vezi rolurile funcionale)
glicoliza din hematii
eliminare prin urin cnd este depit pragul renal

29
 4.4 ROLURILE GLUCIDELOR
4.4.1 Rolurile glucidelor digerabile (8)

Principalele surse de glucide digerabile sunt: derivatele cerealiere, leguminoasele uscate,

produsele zaharoase, legume: cartofi, napi, mazre, usturoi i fructe: struguri, prune, pere,
banane, fructe uscate.
Glucidele digerabile au rol organoleptic, energetic i funcional/plastic.
Rolul organoleptic. Monozaharidele i dizaharidele confer gust dulce (bun) alimentelor.
Considerndu-se parametrul putere relativ de ndulcire, n tabelul 4.1 sunt prezentate pentru
diferite zaharuri valorile acestui parametru [9]:

Tabelul 4.1 Valoarea puterii de ndulcire pentru diverse glucide

Tip de glucide Putere relativ de ndulcire

Fructoza 1,7

Zahr invertit 1,3

Zaharoza 1

Glucoza 0,7

Maltoza 0,4

Lactoza 0,2

Rolul energetic. Glucidele reprezint principala surs energetic a organismului, acoperind

mai bine de din necesarul caloric.
Caracteristicile glucozei [5]:
- are dimensiuni mici i este lipsit de sarcin electric, avnd o bun difuzibilitate n esuturi
i celule (aici control insulinic);
- o molecul gram (180g) elibereaz prin ardere o cantitate mare de energie (686kcal),
deeurile (H2O si CO2) fiind netoxice i uor de eliminat;
- eficiena energetic a arderii glucozei: 40% din total (restul se pierde sub form de caldur);
- conine mult oxigen este combustibilul de elecie n anaerobioz, glucoza este preferat de:
muschiul n efort fizic intens,
de eritrocite (care nu au mitocondrii),
de medulara renal (care primete puin oxigen),
de creier,
de cord.

Organismul are o form de stocaj constituita din glicogen (sintetizat din glucoz i/sau
fructoz) ntr-o cantitate de 100 g n ficat, 150-500 g n muchi.
Sinteza glicogenului este:

30
 direct (prin glicogenogeneza),
indirect (prin neoglucogeneza)
Avantajele glicogenului ca form de depozitare:
poate fi hidrolizat mai rapid ca lipidele
poate fi utilizat ca surs de energie anaerob
lipidele nu pot fi transformate rapid n glucoz, pentru a putea menine
glicemia sanguin necesar susinerii metabolismului cerebral
stocarea glucozei sub forma de glicogen evit ncrcarea osmotic excesiv a
ficatului
Glucidele cru proteinele acestea nu se disip n gluconeogeneza. Lipidele ard n
foculglucidelor n absena acestora, arderea lipidelor determin formarea cetozei. Cetoza
este rspunsul metabolic normal la foamete, care cru proteinele. Pentru evitarea aparitiei
cetozei consumul de glucide trebuie s fie de minimum 50-100 g/zi.
Roluri funcionale/plastice [9] Glucide se gsesc n esuturi conjunctive sub form de acid
glucuronic, acid hialuronic, condroitin i mucoitin sulfai. Glucidele contribuie si la :
alctuirea membranelor celulare;
formarea heparinei (MPZ);
formarea galactolipidelor cerebrozidelor (n SN);
formarea imunopolizaharide;
formarea factorului intrinsec (antipernicios);
formarea acizilor nucleici (riboza, dezoxiriboza).

4.4.2 Rolurile glucidelor nedigerabile [9,10]

Principalele surse de glucide nedigerabile sunt: derivatele cerealiere integrale, ct mai

puin rafinate, leguminoasele uscate, legumele i fructele, preparatele procesate cu adaos de
fibre (iaurturi, crme, dulceuri, etc).
n tabelul 4.2 este prezentat coninutul de fibre pentru unele alimente i valoarea calorica a
acestora exprimat n Kcalorii.

Tabelul 4.2 Coninutul de fibre pentru unele alimente i aportul caloric al acestora [13]

Tip de aliment Fibre KCalorii

(1 cup=1 cana = 240 ml) (g)
Cereale cu tre (100%), cup 8.8 78
Linte fiarta cup 7.8 115
Fasole neagra fiart cup 7.5 114
Anghinare fiart, o bucat 6.5 60
Fasole alba fiart cup 6.3 154
Soia matur, fiart, cup 5.2 149
Un cartof dulce, copt, cu coaja,mediu
4.8 131
(146 g)
Par chinezeasc, crud, o bucat mic 4.4 51
Mazare verde fiart, cup 4.4 67
Par crud, 1 mica 4.3 81
Legume mixte, fierte cup 4.0 59
Zmeur, crud, cup 4.0 32
Mure crude, cup 3.8 31
Cartof mediu copt, cu coaj 3.8 161

31
 Soia verde fiart, cup 3.8 127
Prune fierte, cup 3.8 133
Smochine uscate, cup 3.7 93
Curmale, cup 3.6 126
Dovleac copt, cup 3.6 42
Spanac fiert cup 3.5 30
Mr crud cu coaj, 1bucata, mediu 3.3 72
Varz de Bruxelles, fiart, cup 3.2 33
Spaghete din gru integral, fierte, cup 3.1 87
Banan, 1 bucat, medie 3.1 105
Portocal, 1 bucat, medie 3.1 62
Past de rosii, cup 2.9 54
Broccoli, fiert cup 2.8 26

Prin capacitatea de a reine apa i prin volumul propriu, glucidele nedigerabile cresc
volumul bolului fecal.
Accentueaz peristaltismul pe dou ci: mecanic (volum mare) i chimic (se produce
iritaia pereilor intestinali datorit faptului ca apar produi de digestie bacterian intestinal
de tipul acizilor grai cu lan scurt).
Combat constipaia i complicaiile acesteia (diverticuloz, hemoroizi).
Au rol n profilaxia cancerului rectal prin favorizarea proliferrii florei de fermentaie i
prin scurtarea timpului de staionare a bolului fecal n intestinul terminal.
Au rol n profilaxia obezitii , dilueaz alimente scad densitatea caloric, prin:
accelerarea tranzitului;
scderea coeficientului de utilizare digestiv a tuturor principiilor nutritive, datorit
formrii de bariere fa de enzimele digestive.
Fibrele solubile rein mult ap (de 20-30 ori mai mult ca propria greutate), formeaz un
gel, cu rol antiseptic i antiinflamator care absoarbe toxine. Sunt utile n inflamaiile
intestinale specifice i nespecifice(!!sindromul de colon iritabil) [11].
Pot funciona ca schimbtoare de cationi, legnd calciu, fier, magneziu, etc.
Alte roluri:
reduc indexul glicemic al alimentelor (prin ncetinirea tranzitului i micorarea
impactului glicemic);
induc saietate;
diminueaz absorbia colesterolului alimentar i a celui recirculat (din bil i celulele
descuamate) n mod special fibrele solubile (guma guar) [12].
Not. Excesul de fibre:
cheleaz cationi utili (Ca, Fe, Mg), put\nd provoca la copil anemii, rahitism;
devine iritant pentru mucoasele digestive (colite), desi in timp tubul digestiv are
capacitatea de a se adapta.

4.5 NECESARUL DE GLUCIDE

Ponderea n alimentaie a glucidelor este foarte diferit n funcie de grupul populaional

(de la 7% la eschimoi , pn la 80% n ri africane).
Organizaia FAO-OMS recomand ca 50-68% din kcalorii s fie reprezentate de glucide,
din care maxim 10% sa fie din glucide simple (zaharuri).

32
 Este indicat s se consume alimente cu un indice glicemic (IG) ct mai mic [14], astfel
valorile IG-ului sunt:
IG mare 70
IG mediu = 5669
IG mic 55
Avantajele alimentelor cu IG mic, sunt:
- ajut la scderea ponderal i la controlul greutii [15,16,17];
- cresc sensibilitatea la insulin [18,19];
- amelioreaz controlul diabetului [20];
- reduc riscul de boal cardiovascular [21];
- reduc nivelul colesterolului plasmatic (cresc HDL, scad LDL) [22, 23, 24, 25, 26];
- reduc apetitul i induc saietate [27];
- amelioreaz efortul fizic de anduran [28];
Reducerea consumului alimentelor cu IG mare se face prin (29):
utilizarea de cereale integrale (inclusiv ca cereale pentru micul dejun);
reducerea raiei de cartofi;
creterea raiei de legume si fructe cu IG mic (consumate ndeosebi sub form de
salate);
utilizarea de orez puin rafinat (basmanti);
IG este influenat i de tratamentul termic : tratamentul prelungit IG crete, deci
alimentele amidonoase nu trebuie tratate termic exagerat;
consumul de paste din cereale mai puin rafinate (pastele din gru bogat n amiloz au
IG mai mic);
(Atenie! cu ct coninutul de amilopectin al unei cereale este mai mare, cu att i IG va
fi mai mare).

n tabelul 4.3 este prezentat procentual indexul glicemic al unor alimente [14].

Tabel 4.3 Indexul glicemic, exprimat procentul, al unor alimente

138 glucoza
126 mierea
100% glucoz 100% pine alb

91-99% pine integral, piure de cartofi, muesli, biscuii

80-90% piure de morcovi, morcovi, miere 89-90% cartofi, banane, zahr

70-79% pine integral, orez, cartofi 70-79 chipsuri

60-69% pine alb, banane, muesli, biscuii, patiserie 60-69% paste, suc de portocale

50-59% chipsuri, zahr 50-59% mere, portocale, iaurt, ngheat

40-49% mazre uscat, suc de portocale, portocale 40-49% piersici, lapte

n tabelul 4.4 este prezentat necesarul de fibre n funcie de grupa de vrst i sex [30].

Tabelul 4.4 Necesarul de fibre n funcie de grupa de vrst i sex

Copii
1-3 1,404 19
ani
4-8 1,789 25

33
 Baiei i brbai
9-13 2,265 31
14-18 2,840 38
19-30 2,818 38
ani
31-50 2,554 38
51-70 2,162 30
70+ 1,821 30
Fete i femei
9-13 1,910 26
14-18 1,901 26
19-30 1,791 25
ani
31-50 1,694 25
51-70 1,536 21
70+ 1,381 21

Bibliografie selectiva

1. Neniescu, C., D., Chimie organic. Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1980, Vol II, p. 209-262
2. Ophart C. Virtual Chembook, Carbohydrates, disp. la :
http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/540carbohydrates.html
3. Asp NG. Resistant starch. Proceedings from the second plenary meeting of EURESTA: European FLAIR
Concerted Action No. 11 on physiological implications of the consumption of resistant starch in man.
European Journal of Clinical Nutrition 1992;46 (Suppl 2):S1 .
4. Poppitt SD, Prentice AM Energy density ant its role in the control of food intake:evidence from metabolic ant
comunnity studies, Appetite, 1996; 26:153-174
5. Graur M. Obezitatea, Iasi, Junimea,2004: 23,151
6. Wolever et al. Measuring the glycemic index of foods: interlaboratory study
Am. J. Clin. Nutr. 2008;87:247S-257S
7. Marshall W,. Bangert S. K .Clinical Chemistry, Elsevier Health Sciences, 2004,p. 151-180
8. Trends in Dietary Carbohydrates Research , M. V. Landow (Editor) Nova Science Publishers Inc, 2006,
p.150-232
9. Wardlaw G, Smith A. Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis. McGraw-Hill College, 2004, p.
150-182
10. Spiller G. CRC Handbook of Dietary Fiber in Human Nutrition CRC Press, 2001: 133-321
11. Barclay L , Lie D Irritable Bowel Syndrome May Respond to Fiber, Peppermint Oil, Antispasmodics disp. La
http://www.medscape.com/viewarticle/583595
12. Jenkins DJ, Kendall CW, Axelsen M, Augustin LS, Vuksan V. Viscous and nonviscous fibres, nonabsorbable and
low glycaemic index carbohydrates, blood lipids and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol. 2000;11:49-
56
13. http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500
14. Glycemic Index and GI database , disp la http://www.glycemicindex.com/
15. Simin Liu Lowering Dietary Glycemic Load for Weight Control and Cardiovascular Health: A Matter of
Quality.Arch Intern Med. 2006;166(14):1438-1439.
16. Brand-Miller JC, Holt SH, Pawlak DB, McMillan J. Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr. 2002;76:281S-
285S
17. McMillan-Price J et al. Comparison of 4 Diets of Varying Glycemic Load on Weight Loss and Cardiovascular
Risk Reduction in Overweight and Obese Young Adults A Randomized Controlled Trial Arch Intern
Med. 2006;166:1466-1475.
18. Cornier MA, Donahoo WT, Pereira R, et al. Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary
macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res. 2005;13:703-709.
19. McKeown NM, Meigs JB, Liu S, Saltzman E, Wilson PW, Jacques PF. Carbohydrate nutrition, insulin resistance,
and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham offspring cohort. Diabetes Care. 2004:34-
45
20. Riccardi et al.Role of glycemic index and glycemic load in the healthy state, in prediabetes, and in diabetes, Am. J.
Clin. Nutr. 2008;87:269S-274S
21. Clifton P . Glycemic Load and Cardiovascular Risk, Arch Intern Med. 2007;167(2):206.
22. Sloth B, Krog-Mikkelsen I, Flint A, et al. No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and
a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-
index diet. Am J Clin Nutr. 2004;80:337-347.

34
 23. Ebbeling CB, Leidig MM, Sinclair KB, Seger-Shippee LG, Feldman HA, Ludwig DS. Effects of an ad libitum
reduced glycemic load diet on cardiovascular disease risk factors in obese young adults. Am J Clin Nutr.
2005;81:976-982.
24. Hu F. Protein, body weight and cardiovascular health. Am J Clin Nutr. 2005;82(suppl):242S-247S.
25. Ford ES, Liu S. Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among us adults.
Arch Intern Med. 2001;161(4):572-576.
26. Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation
to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols in postmenopausal women.
Am J Clin Nutr. 2001;73(3):560-566.
27. Ebbeling et al.Effects of a Low-Glycemic Load vs Low-Fat Diet in Obese Young Adults: A Randomized Trial.JAMA
2007;297:2092-2102.
28. McArdle W, Katch F, Katch V. Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance Published by
Lippincott Williams & Wilkins, 2007, p.104
29. Brand-Miller J, Foster-Powell K, Sandall P Low GI Eating - Made Easy, Marlowe & Company; 2005, p.35-43
30. Institute of Medicine, W DC Dietary Refererence Intake for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty
Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine of the
Medicine of The National Academies, The National Academies Press, Washington, D.C., 2005

5. NECESARUL DE LIPIDE

Lipidele sunt compui deosebit de importani pentru organismul uman. Ca i glucidele,

conin C, H, O (oxigen mai puin dect n glucide), alturi de acestea putnd s mai aiba n
structura lor i alte elemente cum ar fi P i N.
Caracterisiticile generale ale lipidelor sunt:
o grup foarte hetrogen de substane;
insolubile n ap;
solubile n solveni organici (eter, acetona, cloroform, benzen);
au densitatea inferioar apei;
aspect: n funcie de gradul de nesaturare i de lungimea lanului de atomi de C, pot fi:
solide (grsimi)
lichide (uleiuri).

5.1 CLASIFICAREA LIPIDELOR [1]

Lipidele se clasific n lipide simple (TG) i lipide complexe.

Lipide simple. Lipidele simple reprezint 98% din lipidele alimentare. Constituie mai mult
de 90% din grsimea corporal total.
Sunt reprezentate de esteri ai acizilor grai cu glicerolul, denumii trigliceride (grsimi
neutre). Acestea pot fi:
simple = cei 3 acizi grasi sunt asemntori
compuse = cel puin 2 din acizi grasi sunt diferii
Lipide complexe sunt lipide care, alturi de acizi grai i glicerol (sau un alt alcool, de ex.,
sfingozina), conin i ali componeni (N, acid fosforic, etc)
Exemple de lipide complexe:
lecitina- conine glicolipide, trigliceride i fosfolipide;
cefalina (fosfatidiletanolamina);
sfingomielina (din clasa sfingolipidelor);

35
 cerebrozide i gangliozidele din clasa glicosfingolipide, i anume:
cerebrozidele (ex. mielina) conin alturi de ceramid o molecul de glucoz
sau galactoz; denumite glucocerebrozide, respectiv galactocerebrozide;
gangliozidele conin ceramid + acid sialic (acid acetil-neuraminic).
Derivaii lipidici sunt reprezentai de:
a) acizii grai (rar ntlnii ca atare, de regul se gsesc sub form de di-, tri- sau
monogliceride)
b) sterolii/steride (colesteroli/fitosteroli)
c) carotenoizii
d) vitaminele liposolubile
Din categoria sterolilor (steroid alcooli) fac parte: zoosteroli colesterol i fitosteroli.
Cteva caracteristici ale colesterolului:
are o molecul foarte rigid, stabil, foarte hidrofob;
surs exogen: din alimente
surs endogen: practic se poate sintetiza (din acetil CoA) n toate celulele, maximum
n ficat, epiteliu intestinal, cortex suprarenalian, esuturi de reproducere. Intensitatea
sintezei endogene este invers proporional cu aportul exogen.

Acizii grai (AG)

Acizii grai se difereniaz din punct de vedere al proprietilor fizico-chimice i al
aciunii n organism [2] i se clasific n funcie de:
gradul de nesaturare
lungimea catenei (numarul de atomi de carbon)
Dup lungimea catenei, acizii grai pot fi:
acizi grai cu lan scurt, cu un numr mai mic de 8 de atomi de C: ex. butiric,
caproic, valeric - se absorb direct n sngele portal;
acizi grai cu lan mediu: cu un numr de 8-14 atomi de C - 8 caproic, 12
miristic, 14 lauric;
acizi grai cu lan lung: cu un numr mai mare sau egal de 16 de atomi de C
(chilomicroni limfa - subclavie) 16 palmitic, 18 stearic, 20 arahidonic.
Dup gradul de nesaturare pot fi acizi grai saturai i nesaturai [3].
n tabelul 5.1 sunt prezentate denumirile, structura i proprietile fizice ale unor acizi
grai saturai ce intr n componena lipidelor.

Tabelul 5.1 Denumirile, structura i proprietile fizice ale unor acizi grai saturai
(SAFA)ce intr n componena lipidelor.

Nume Denumire IUPAC Structura chimic Abreviere Punct de

topire
(C)
Butiric Butanoic acid CH3(CH2)2COOH C4:0 -8
Caproic Hexanoic acid CH3(CH2)4COOH C6:0 -3
Caprilic Octanoic acid CH3(CH2)6COOH C8:0 16-17
Capric Decanoic acid CH3(CH2)8COOH C10:0 31
Lauric Dodecanoic acid CH3(CH2)10COOH C12:0 44-46
Miristic Tetradecanoic acid CH3(CH2)12COOH C14:0 58.8
Palmitic Hexadecanoic acid CH3(CH2)14COOH C16:0 63-64
Stearic Octadecanoic acid CH3(CH2)16COOH C18:0 69.9
Arachidic Eicosanoic acid CH3(CH2)18COOH C20:0 75.5
Behenic Docosanoic acid CH3(CH2)20COOH C22:0 74-78

36
 n tabelul 5.2 sunt prezentate denumirile, structura i proprietile fizice ale unor acizi
grai nesaturai ce intr n componena lipidelor. indica prezenta primei duble legaturi in
catena acidului gras, in raport cu prima grupare metil din catena.

Tabelul 5.2 Denumirile, structura i proprietile fizice ale unor acizi grai mono/poli
(MUFA, PUFA) nesaturai ce intr n componena lipidelor
Nume Structura chimic Abreviere
Palmitoleic CH3(CH2)5CH=CH-(CH2)7COOH -7 C16:1
Oleic CH3(CH2)7CH=CH-(CH2)7COOH -9 C18:1
Linoleic CH3(CH2)4CH=CH-CH2-CH=CH(CH2)7COOH -6 C18:2
Alfa- CH3CH2CH=CH-CH2 CH=CH-CH2-CH=CH(CH2)7COOH -3 C18:3
linolenic
Arachidonic CH3(CH2)4CH= CH-CH2-CH = CH-CH2-CH =CH-CH2- -6 C20:4
CH=CH(CH2)3COOH
Eicosapenta CH3CH2CH= CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2- -3 C20:5
enoic (EPA) CH =CH(CH2)3COOH
Docosahexa CH3CH2CH= CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2- -3 C22:6
enoic CH = CH-CH2-CH =CH(CH2)2COOH
(DHA)

Cu ct gradul de nesaturare al acizilor grai este mai mare, cu att molecula este mai
flexibil, mai puin hidrofob, ocup mai mult loc n spatiu i are punctul de topire mai sczut.
la catene scurte, saturarea nu mai conteaz i punctul de topire e sczut
digestibilitatea acizilor grai este legat de punctul de topire

Acizii grai eseniali:

acidul linoleic (omega 6) i acidul alfa linolenic (omega 3) nu pot fi sintetizai de
ctre organism;

5.2 DIGESTIA LIPIDELOR

Digestia lipidelor este un proces complex, care necesit aciunea diferitelor enzime, dup
cum urmeaz [4]:

bila: pentru emulsionare (circuit hepato-entero-hepatic) se formeaz micelii

absorbite n microvili
lipaze (pancreatic) TG MG, glicerol; MG n enterocite resinteza TG
acizii grai cu lan scurt i mediu ptrund direct n sngele portal,
acizii grai cu lan lung chilomicroni - limfa
fosofolipaza pancreatic - fosfolipidelelisofosfolipide n enterocit
esteraza pancreatic colesterolul esterificat este hidrolizat absorbie
reesterificare parial chilomicroni (fitosterolii nu se absorb)
95% din grsimile consumate sunt absorbite
85% din colesterolul raiei este absorbit

Transportul lipidelor [4, 5, 6]

Lipidele exogene
(Abrevieri utilizate: TG = trigliceride, PL = fosfolipide, CE = colesterol esterificat, C =
colesterol, LPL = lipoproteinlipaza, AGL = acid gras liber)

37
 Chilomicronii conin 90%TG, 5% PL, 3% CE i 1-2 % apoproteine. Au rol n transportul
AG ctre esuturi. Sunt catabolizati dupa fixarea de pereii vaselor, cnd sunt degradai sub
aciunea LPL tisulare astfel rezula:
AGL un procent de 80% sunt stocai n esutul adipos, iar 20% sunt oxidai n
muchi, miocard;
glicerol ajunge n ficat
PL, C, Proteine folositi pentru formarea de Pre-HDL
Remnanii(resturile) : sunt epurai de ficat.

Lipide endogene sunt transportate cu ajutorul lipoproteinelor. Rolul central n

transportul lipidelor endogene l ocup ficatul (sintetizeaz cea mai mare parte din
lipoproteine i apoproteine).
Transportul lipidelor endogene se realizeaz pe dou circuite, ntre ele fiind schimburi de
apoproteine i lipide (TG, PL, CE). Cele dou circuite sunt:
circuit hepatofug: VLDL Ill LDL;
circuit hepatopet: HDL.
1. Circuitul hepatofug
sinteza hepatic de VLDL: din TG, PL, C endogen n snge + CE + apoproteine:
TG 60 %, CE 12%, C 3%, PL 15%, apop. 10%;
hidroliza VLDL similar chilomicronilor, de ctre LPL AG la esut adipos i
muchi (cardiac) + PL, C, apop = la HDL;
rezult IDL lipaza hepatic i fur TG restante LDL CE 45%, C 10%, PL 20%,
apop. 25%;
LDL se leag pe receptorii celulari ai LDL(75% din ei: la ficat) complex internalizat
- C folosit de celule;
LDL necaptate n cell scavanger din pereii vaselor digerate se ncarc de
colesterol Ateroscleroza.

2. Circuitul hepatopet
returul C excedentar de la esuturi (sau din celulele moarte), la ficat prin HDL ;
sinteza hepatic de pre-HDL (coaja de apoproteine i PL, coninut gol);
captare de C din esuturi i din peretele vascular HDL3;
HDL3- HDL2 prin pierderea CE n favoarea VLDL, IDL, LDL;
HDL2 la ficat hidrolizat C eliminat pe cale biliar direct sau dup transformarea n
acizi biliari.

5.3 FUNCIILE LIPIDELOR N ORGANISM

Principale funcii ale lipidelor sunt: energetice, structurale i funcionale. n acest paragraf
sunt prezentate rolurile n organism ale acizilor grai eseniali i ale trigliceridelor.

5.3.1 Funciile aciziilor grai eseniali

Acizii grai esentiali intervin n:

procesele imune;
vedere;
structura membranelor celulare;

38
 sunt precursorii ai eicosanoizilor - prostaglandine, tromboxani, leucotriene - funcii n
[7,8,9]: - reglarea TA,
contracia muscular,
coagulare,
rspuns imun
inflamaie
secreii digestive, etc;
diferene minore n structura eicosanoizilor (spre ex. poziia primei duble legturi fa
de prima grupare CH2) pot avea consecine funcionale majore - Produii omega 3
scad coagulabilitatea, n timp ce produii omega 6 o cresc [10].

5.3.2 Funciile trigliceridelor (TG) [11]

Trigliceridele sunt surs de energie:

sursa major de energie pentru corp sunt preferate de muchii n repaos sau n
activitate uoar;
din lipide provine 40% din energia de repaos sau n activiti uoare;
n absena glucidelor metabolizarea lipidelor este necorespunzatoare si apare cetoza.
Trigliceridele contribuie la stocarea de energie, astfel:
teoretic capacitatea corpului de a stoca lipide este nelimitat;
un adipocit i poate mri greutatea de 50 ori;
exist posibilitatea formrii de noi adipocite;
un adipocit are 80% grsime (muchiul ns are un coninut de 73% ap)
grsimile sunt dense energetic: 9,3Kcal/g + stocarea lor necesit o cheltuial
energetic mic;
considerndu-se greutatea egal a TG cu a glicogenului : TG au de 2,5 ori mai mult
energie ca glicogenul. Glicogenul este hidrofil, conine ap de 2 ori mai mult dect
greutatea lui, deci pe unitatea de greutate: TG au de 4 ori mai mult energie dect
glicogenul.
Au rol n izolarea i protejarea corpului:
TG din esutul adipos subcutanat;
grsimea perivisceral (perirenal).
TG au rol n transportul vitaminic: TG i alte grsimi transport n intestin vitaminele
liposolubile i le faciliteaz absorbia (n caz de tulburri de digestie lipidic apar probleme si
cu utilizarea vitaminelor liposolubile).
Trigliceridele asigur saietatea, astfel:
asigur pstrarea saietii mai mult timp dup mas,
n cazul dietelor hipolipidice - senzaia de foame este accentuat.
Rol organoleptizant, dup cum urmeaz:
confer textura plcut i arom mncrurilor,
condimentele i transfer aroma grsimilor.

5.3.3. Funciile ale altor lipide

Principale funcii ale fosfolipidelor: au aciune emulgatoare (n alimente, n snge) i intr

n structura membranelor celulare
Sfingolipidele intr n componena structurilor nervoase i a membranelor celulare.
Principalele roluri ale colesterolului:
se gsete n cantiti maxime n anumite esuturi: ficat, mduva spinrii, creier

39
 intr n structura membranelor , intervenind in semnalizarea celular
st la baza sintezei hormonilor steroizi (suprarenale, gonade), bilei i vitaminei D.

5.4 Necesarul de lipide [12, 13, 14]

Necesarul cantitativ al lipidelor este de 20-35% din caloriile zilnice (0,7 1 mg/kg
corp/zi), iar cel calitativ este SAFA: MUFA: PUFA = 1:1:1.
n cazul acizilor grasi eseniali necesarul calitativ este omega 6: omega 3 = 5:1(3:1) [15].
Aportul recomandat pentru colesterol este de max 300 mg.
Sursele pentru grsimile ascunse sunt [11, 16]:
carnea gras, mezelurile (SAFA la mamifere, PUFA la pete): 25-40% grsimi
lactatele integrale (SAFA): 20-30% grsimi
galbenuul de ou (SAFA): 30-35% grsimi
fructele oleaginoase, semine (de floarea soarelui, dovleac, in, etc) (MUFA i PUFA) 40-
60% grsimi
dulciuriile
produse grase (semipreparate cu paste sau carne, mncruri gata de consum, snacksuri,
floricele, etc)
Sursele pentru grsimile comerciale, animale (au un mare procent de SAFA i colesterol)
sunt: - unt: 82% grsimi
- smntn: 20-30 %
- untur: 99%
- osnza
Sursele pentru grsimile comerciale, vegetale sunt:
uleiuri: floarea soarelui, soia, msline, ulei de rapi, ulei de in, ulei de smbure de
strugure: (MUFA i PUFA) - 99% grsimi,
ulei de palmier (SAFA) 99% grsimi,
grsime de cocos (SAFA) 99% grsimi,
margarina are un nivel de grsimi variabil.

Bibliografie selectiva

1. Fahy et al. A comprehensive classification system for lipids. Journal of Lipid Research, 2005, Vol. 46, p. 839-862
2. Chow C K. Fatty Acids in Foods and Their Health Implications, third edition , CRC Press, a Taylor &Francis
Group, 2000. p.17-67
3. AkohC, Min D Food Lipids: Chemistry, Nutrition, and Biotechnology Published by CRC Press, a Taylor &Francis
Group, 2008. p.33-65
4. Berdanier C, Dwyer J, Feldman B. Handbook of Nutrition and Food Published by CRC Press, a Taylor &Francis
Group , 2007: 122-125, 134-142
5. Lichtenstein AH, Jones PJ. Lipids: absorption and transport. In: Bowman BA, Russel RM, eds. Present Knowledge
in Nutrition. 8th ed. Washington, D. C.: ILSI Press; 2001, p.93-103
6. Graur M. Obezitate, Iasi: Junimea,2004: .30-35
7. Smith, M.L. and Murphy, R.C. The eicosanoids: cyclooxygenase, lipoxygenase and epoxygenase pathways. In:
Biochemistry of Lipids, Lipoproteins and Membranes., Vance, D.E. and Vance, J. (editors), Elsevier, Amsterdam
2002 , p. 341-371
8. . Nicolaou, A. Prostanoids. In: Bioactive Lipids. edited by A. Nicolaou and G. Kokotos, Oily Press, Bridgwater,
2004. pp. 197-222
9. WW Christie. Eicosanoids and related compounds - an introduction, Structures and Key Enzymes disp la.
http://www.lipidlibrary.co.uk/Lipids/eicintro/index.htm
10. Calder PC. Dietary modification of inflammation with lipids. Proc Nutr Soc. 2002;61(3):345-358
11. Gordon M. Wardlaw, Anne M. Smith Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis: McGraw-Hill
College, 2004: 182-207
12. USDA Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans. 2005 Dietary Guidelines Advisory Committee
Report, disp. la. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/report/HTML/D4_Fats.htm

40
 13. Simopoulos AP, Leaf A, Salem N. Workshop statement on the essentiality of and recommended dietary intakes for
Omega-6 and Omega-3 fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2000;63(3):119-121
14. World Health Organization, Food And Agriculture Organization. Joint WHO/FAO Expert Consultation on Diet,
Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. 2002. disp.la.
http://www.who.int/hpr/NPH/docs/who_fao_expert_report.pdf
15. Simopoulos A P. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother.,
2002; 56(8):365-79.
16. Zamora A. Fatty acid composition of some common edible fats and oils, disp. La:
http://www.scientificpsychic.com/fitness/fattyacids1.html

6. NECESARUL DE VITAMINE

Vitaminele sunt compui organici necesari n cantitati reduse pentru buna desfurare a
activitilor n organism.
De regul acionez sub form de coenzime (legai de enzime, catalizeaz activitatea
acestora) sau ca transportori de grupri organice.
n ultimele decenii, alturi de vitaminele din diet, oamenii au avut posibilitatea s apeleze
i la suplimente.

Istoria vitaminelor este extrem de interesant. Dei izolate i descrise trziu, prezena i
efectele lor au fost intuite de foarte mult vreme, astfel [1]:

n Egiptul antic se recomanda consumul de ficat pentru tratarea hemeralopiei

(datorit coninutului de vitamin A);

1747 Scoianul James Lind precizeaz c sucul de lmie previne i trateaz

scorbutul;

1912 Casimir Funk realizeaz prima formulare a conceptului de vitamin pornind

de la evidenierea empiric a efectelor carenei tiaminei la porumbei, el le pune pe
seama unor substane denumite amine vitale sau Vit- amine;

1900 uleiul de cod se folosea n rahitism, fiind activ datorit substanei antirahitice
A ?!

1931 Albert Szent-Gyrgyi descoper vitamina C, substan cu aciune

antiscorbutic

1934 Minot, Whipple, Murphy primesc premiul Nobel pentru izolarea B12 din ficat;

1956 Hodgkin descrie structura B12

Faptul c se poate menine n viaa activ o persoan alimentat parenteral utilizndu-

se vitaminele cunoscute, ne duce la concluzia c nu mai exist vitamine n afara celor
descrise pn n prezent.

41
 6.1 CLASIFICARE I CARACTERISTICI GENERALE

Vitaminele se clasific n: vitamine liposolubile i vitamine hidrosolubile.

Vitaminele liposolubile n aceasta categorie intr vitaminele: A, D, E i K. Caracteristici
generale:
sunt vehiculate de grsimile alimentare, mpreun cu care se absorb;
dac grsimile sunt digerate n condiii normale, 40-90% din vitamine se absorb. n
caz de maldigestia lipidic , absobia vitaminelor este interferat i se poate ajunge la
carene;
surplusul de vitamine liposolubile este depozitat de ctre organism n anumite esuturi
(ficat, esut adipos), n consecin:
carenele apar tardiv,
excesul poate determina intoxicaii vitaminice (apar numai prin
suplimentare, nu prin aport alimentar);
sunt implicate ndeosebi n procese anabolice.

Vitaminele hidrosolubile. n aceast categorie intr vitamina C i complexul vitaminic B.

sunt vitamine sensibile (se distrug uor sub aciunea factorilor de mediu);
se absorb mai uor ca vitaminele liposolubile;
surplusul este eliminat rapid pe cale renal, organismul nu face depozite, deci:
deficienele apar rapid (dac vitaminele sunt complet absente din
alimentaia unei persoane, dup aproximativ 10 zile pentru tiamin i dup
20 - 40 zile pentru vitamina C)
intoxicaiile sunt rare.
intervin ndeosebi n procese catabolice.

6.2 VITAMINA A

Vitamina A a fost descris pentru prima dat n anul 1913. Se gasete sub mai multe
forme, i anume [2]:
- sub form de retinoizi: retinol (alcool), retinal (aldehida) i acid retinoic;
- sub form de carotenoizi. Exist aproximativ 600 carotenoizi, dar numai 50 sunt
provitamine A, beta carotenul fiind cel mai puternic
Organismul stocheaz vitamina A n ficat.

6.2.1. Rolurile retinoizilor. Doze recomandate

Retinoizii au o multitudine de funcii n organism :

a) au rol n meninerea vederii [3]. Aceast proprietate este cunoscut din antichitate.
Retinoizii au un rol central n ciclul vizual (adaptarea vederii la lumina slab). Carena se
numete hemeralopie.

42
b) au rol n diferenierea celular, n sinteza unor proteine (prin reglarea expresiei unor
gene) [4, 5]. Aceste roluri sunt dovedite de existena unor receptori nucleari, RAR i RXR, de
care se pot lega retinoizii.Prin activarea receptorilor:
se declaneaz efectuarea majoritii sarcinilor specifice vitaminei A n organism;
se influeneaz specializarea celulelor pentru roluri fiziologice foarte specifice;
se determin i implicarea retinoizilor n formarea i dezvoltarea unui produs de
concepie normal [6].

c) au rol n cretere, dezvoltare i reproductie [7] vezi punctul b) . Retinoizii intervin n:

creterea osoas,
sinteza de proteine celulare,
reglarea expresiei STH,
dezvoltarea embrionilor (membre, inima, ochi, urechi)
Carena marcat determin sterilitate, malformaii, dezvoltare necorespunztoare a produsului
de concepie.

d) au rol n sntatea celulelor epiteliale [8, 9]. Retinoizii sunt responsabili de integritatea i
funcionalitatea acestor celule n caz de caren sunt afectate tegumentele, mucoasele
interne (de la nivelul aparatului respirator, digestiv, genito-urinar) i externe, corneea,
conjunctiv i se pot observa urmtoarele fenomene:
afectarea secretiei de mucus i lacrimi;
la nivel ocular: xeroftalmie, keratit, keratomalacie, plcile lui Bitot pe cornee, chiar
orbire (numai n carenele marcate, aa cum se pot semnala n unele ri subdezvoltate
unde aportul de vitamina A este problematic);
la nivel tegumentar: piele uscat, scuamoas, fisurat (piele de broasc rioas),
datorit excesului de keratina, a sebumului deficitar, fisurile reprezentnd pori de
intrare pentru germeni (infecii frecvente) [10];
la nivelul mucoaselor mucoase uscate, cu metaplazie keratinoas, ele devenind o
barier ineficient pentru agenii patogeni (apar des infecii multiloculare).

e) au rol n imunitate [11, 12]. Vitamina A este necesar n funcionarea sistemului imun
(vitamina antiinfecioas). Acest rol are mai multe explicaii:
pstrarea, sub aciunea vitaminei, a funciilor tegumentelor i mucoaselor de bariere
mpotriva germenilor;
rolul central al vitaminei n formarea i diferenierea seriei albe;
rolul n activarea limfocitelor T.

f) au rol n formarea hematiilor prin diferenierea celulelor stem n hematii [13] i prin
mobilizarea fierului din depozite i includerea sa n hemoglobin [14, 15].

g) utilizarea retinoizilor ca tratament n anumite circumstane patologice. Se folosesc n

doze care depesc cu mult necesarul. Acest lucru duce la efecte adverse i , eventual, la risc
de teratogenez, de aceea, tratamentul trebuie efectuat obligatoriu sub control medical.
Retinoizii sunt utili n:
afeciuni ale pielii [16, 17] se administreaz sub form de retinoizi sintetici i naturali
n doze mari. Mecanismul de aciune este acela de afectare a activitii celulelor
cutanate
n psoriazis: etetrinat,
n acnea grav : tretinoin, acutan;
retinita pigmentar (nca n studiu) [18, 19];

43
 unele leucemii (nc n studiu) i n prevenirea cancerului [20, 21, 22, 23].

Doze recomandate de retinoizi [27] - uniti de msur: UI (Uniti Internaionale), ER

(echivaleni de retinol), mcg:

1 UI = 0.3 mcg retinol 1ER = 3, 3 UI= 1mcg

Doza recomandat pentru brbai este 900 mcg (3000 UI), iar pentru femei 700 mcg (2300
UI).
Pe perioada sarcinii este recomandat un aport de vitamina A de 2500 UI, iar pe perioada
alptrii 4500 UI
Limita superioar tolerabil (pentru vrste mai mari de 19 ani) este de 3000 mcg (10 000
UI).

Intoxicaia cu retinoizi [24]:

apare la administrarea prelungit de doze foarte mari (de 10 ori mai mult dect dozele
recomandate). Exist grupe de persoane care risc s fac intoxicaii i la
administrarea de doze mai mici de retinoizi: alcoolicii, btrnii, persoanele cu
hipercolesterolemie familial.
singura circumstan n care intoxicaia poate fi declanat de ingestia de alimente(i
nu de administrarea de suplimente) este ntlnit la populaiile nordice, care pot ingera
o cantitate excesiv de ficat de urs polar
efectele excesului se manifest pe: tegumente, organe interne, SNC. Cele mai multe
dispar la ntreruperea suplimentrii.
semne timpurii: grea, cefalee, astenie, inapeten, ameeal.
toxicitate cronic: piele uscat, pruriginoas, pierdera prului, inapeten, cefalee,
dureri musculo-articulare.
cazuri severe: leziuni hepatice, hemoragii, com, exit.
efecte ireversibile: ficat, os (osteoporoza?! [25, 26])
durere recurent articular i muscular.
toxicitatea n timpul sarcinii - provoac malformaii fetale grave (!!medicaia pentru
acnee sau psoriazis este foarte toxic, trebuie ntrerupt nainte de sarcin).

6.2.2 Surse alimentare de vitamina A

Retinolul (acesta trebuie s acopere 50% din necesarul de vitamina A) se gsete n

special n alimente de origine animal sau fortificate, i anume n [24]:
- ficat (6500mcg),
- ulei de pete/carne de pete,
- brnzeturi grase,
- smntn, unt, fric,
- margarin,
- galbenu de ou (140 mcg tot oul),
- cereale fortificate, lapte degresat fortificat.
Sursele de caroteni sunt reprezentate de legumele i fructele cu coaja i pulpa intens
colorate, inclusiv de legumele-frunze [24]:
morcovi (835 g ) dovleac (369 g )
varza crea (681mcg) pepene galben(169 g )
spanac (469 g ) legume frunze

44
 caise (96 g ) broccoli (31 g )
papaya (55 g 6%) mazre (38 g )
mango (38 g 4%) sfecl

6.2.3 Carotenoizi.

Carotenoizii sunt pigmeni oranj, galbeni, roii cu rol n fotosintez (terpene) i au aciune
antioxidanta. Provitaminele A sunt numai anumii carotenoizi (-caroten, -caroten i -
cryptoxantina),nu toate substanele din respectiva clas [28].
Carotenoizii necesit lipide ca vehicul iar absorbia lor este variabil. n intestin i ficat se
transform n retinal (procent invers proporional cu depozite din organism daca organismul
are suficienta vitamina A, rata de activare a carotenilor este redus) [29].
Excesul de carotenoizi nu determin intoxicaie pentru c [29]:
- rata de conversie n retinal este lent i regulat,
- dac aportul crete mult, absorbia intestinal de caroteni scade.
Efectul excesului consumului de caroteniozi este, eventual, carotenodermia (palmo-
plantar mai ales).
Din punct de vedere al activitii :
2 mcg caroten administrate n soluie uleioas = 1 mcg retinol = 2:1 raport de
activitate ca retinol (deci se observ activitate de dou ori mai slab a carotenului)
carotenii din alimente dau raporturi de activitate i mai slabe = 12:1 pentru beta
caroten, 24:1 pentru ali carotenoizi [27]
Nu exist doz recomandat de caroteni, dar ei asigur aproximativ 50% din raia zilnic
de vitamina A. Vegetarienii se pot baza pe caroteni pentru a evita carena.

6.2.4 Carena de vitamina A

Carena de vitamin A se poate manifesta prin [24, 30]:

hemeralopie,
modificri ale troficitii i aspectului tegumentelor i mucoaselor (xeroftalmie, piele uscat,
ngroat, fisurat, mucoase i semimucoase cu metaplazie cornoas),
infecii secundare abolirii rolului de barier mpotriva germenilor jucat de tegumente i
mucoase,
mpiedicarea creterii i dezvoltrii normale,
anemie,
malformaii fetale.
n populaia general, grupele la risc pentru a devolta carena de vitamina A sunt:
grupurile populaionale srace, inclusiv urbane,
btrnii,
alcoolicii,
persoanele cu afeciuni hepatice,
copiii cu forme severe de malabsorpie.

45
 6.3 VITAMINA D

Vitamina D se ntlnete n dou forme majore:

- ergocalciferol: D2 (n membrana celulelor fungice ergosterol, care se transform sub
aciunea UVB);
- colecalciferol: D3 (la animale 7-dehidrocolesterol n piele, se transform sub
aciunea UVB).

6.3.1 Sinteza vitaminei D

Sinteza vitaminei D are loc n tegumente (precursorul 7dehidrocolesterol se gsete n

epiderm, stratul bazal i cel spinos) sub aciune UVB pre-vitamina D3 (sinteza cutanat
asigur peste 90% din necesar).
Pentru sinteza unei cantiti suficiente sunt necesare 10-15` expunere de cel puin 2-3
ori/saptmn la soare a feei, braelor fr ecrane de protecie [31].
Un SPF 8 reduce cu 95% accesul razelor UV la tegumente.
Melanina formeaz un ecran, deci pielea mai nchis la culoare necesit expunere mai
ndelungat dect pielea alb.
Expunerea mai lung determin un echilibru n piele vitamina este degradat pe msur
ce se genereaz, deci nu exist ricuri de hipervitaminoz.
La majoritate mamiferelor, forma D3 este mult mai activ ca D2 (de 3-10 ori). Exist o
singur excepie - obolanii[ 32, 33].

Activarea ulterioar a vitaminei D are loc n dou etape [34]:

1. hidroxilare hepatic: rezult 25-hidroxi-vitamina D-[25(OH)D3], compus ce reprezint
forma circulant majoritar. Este un marker al saturrii organismului cu vitamina D
(!afectrile hepatice pot interfera aceast etap);

2. hidroxilare renal: rezult 1,25-dihidroxi-vitamina D [1,25(OH)2D]. Este cea mai activ

form de vitamin (!afectrile renale pot inerfera aceast etap).

6.3.2 Rolurile Vitaminei D

Majoritatea rolurilor vitaminei D n organism sunt mediate de un factor de transcripie

nuclear VDR [35]. esuturile care au cei mai muli receptori VDR sunt n: creierul, inima,
pielea, gonadele, prostata, snul.
n afar de aceti receptori, se presupune c exist i receptori localizai membranar, a
cror prezen explic unele efecte rapide ale vitaminei.
Vitamina D are rol n:
- metabolismul fosfo-calcic: vitamina D menine calcemia normal prin [36, 37]:
- creterea absorbiei Ca, P,
- creterea resorbiei renale a Ca,
- depunerea/resorbia Ca n os n funcie de calcemie;
- promovarea formrii i mineralizrii osului, fiind esenial pentru dezvoltarea unui
material osos puternic [38];
- diferenierea celular [36]. Inhib proliferarea i stimuleaz diferenierea, are rol n
cretere.

46
- modularea imunitii - o stimuleaz [39] i inhib fenomenele de autoimunitate [40].
Alte roluri: rmn de fundamentat (protecie fa de cancer, hipertensiune arterial, diabet,
sindrom metabolic, dislipemii, cardiopatie ischemic, boli autoimune, afeciuni psihiatrice).

6.3.3 Carena vitaminei D

Factorii de risc ce determin carena vitaminei D sunt:

radiaia solar redus (clima),
radiaia solar ecranat de poluare,
insuficienta expunere la soare - lucrul n incinte,
tegumentele nchise la culoare i traiul n zone nordice [36, 41],
folosirea de ecrane solare din ce n ce mai puternice de ctre omul modern [42, 43],
anumite obiceiuri nutriionale (vegetarianismul),
obezitatea (vitamina este depozitat n esut adipos),
vrsta: sugarii (alimentai la sn sau cu formule nefortificate) [44, 45, 46].
vrsta: mbtrnirea (eficiena redus a sintezei, expunere diminuat la radiaii solare)
[47],
sindroamele de malabsorbie (colestaza, fibroza chistic, boala Crohn), rezecii
intestinale [48],
afeciuni hepato-renale (ciroza, insuficiena renal, disfuncii enzimatice rahitism
vitaminorezistent).

Efectele carenei vitaminei D conduc la insuficienta mineralizare a oaselor: rahitism,

osteomalacie (posibila contribuie la osteoporoz) [49].
Rahitism:
cele mai afectate sunt oasele lungi, deformate de traciunile musculare;
tesutul osteoid nu se mineralizeaz ngroarea zonelor cu cartilaj de cretere;
nchiderea tardiv a fontanelelor;
hipotonie muscular (abdomen mrit, coloan deformat);
cretere ntrziat;
afeciuni dento-maxilare;
labilitate neuro-vegetativ (convulsii febrile);
susceptibilitate la infecii.
Osteomalacie. Matricea organic se pstreaz, dar se pierd elementele minerale. Consecine
sunt:
- fracturi facile (old, coloan, etc);
- dureri osoase spontane;
- hipotonie a muchilor proximali.
! Afeciunea este foarte frecvent dup o anumit vrst, determinat mai ales de condiii care
afecteaz metabolismul vitaminei D i al Ca (afeciuni renale, hepatice, rezecii intestinale,
sarcini repetate, etc).

6.3.4 Surse alimentare de vitaminei D [52, 53, 54]

Vitamina D se gsete numai n alimente de origine animal, i anume:

uleiuri din ficat de pete (ulei de ficat de cod): 1 lingur (15 ml) = 1,360 UI,

47
 pete gras: pete pisic, somon (360 UI), macrou (345 UI), sardine (conserve ulei 250
UI), ton (conserve ulei 200 UI), ipar (200 UI),
icre de sturion: 232 UI,
crevete 172 UI,
ficat de pasre sau mamifere 12 UI,
ciuperci expuse 5 min la UV vit D2 2700 UI,
ou - 24 UI (la un galbenu - 148/100g),
brnzeturi grase,
unt (56 UI), smntn, margarin,
alimente fortificate
Cantitatea de vitamina D s-a exprimat per 100 g aliment.

6.3.5 Dozele recomandate de vitamin D

n tabelul 6.1 sunt prezentate valorile dozelor recomandate (aport adecvat) de vitamin D
n funcie de sex i vrst. Se consider 1mcg = 40 UI [55].

Tabel 6.1 Dozele recomandate (aport adecvat) de vitamin D n funcie de sex i vrst

M F
Etapa Vrst
mcg/zi (UI/zi) mcg/zi(UI/zi)
sugar 0-6 luni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
sugar 7-12 luni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
copil 1-3 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
copil 4-8 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
copil 9-13 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
Adolesceni 14-18 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
Aduli 19-50 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
Aduli 51-70 ani 10 mcg (400 UI) 10 mcg (400 UI)
Aduli 71 ani 15 mcg (600 UI) 15 mcg (600 UI)
Sarcin Indiferent - 5 mcg (200 UI)
Alptare Indiferent - 5 mcg (200 UI)

Necesitatea suplimentarii a aportului de vitamin D apare la [56]:

sugar i copil mic (suplimente administrate per os, pentru evitarea intoxicaiei),
persoane care nu se expun deloc sau se expun foarte puin la soare (profesiuni, habitat,
detenie),
vrstnici.
n prezent se discut necesitatea creterii dozelor recomandate att la tineri [57], ct i la
adult i senior, mergndu-se pn la un maxim de 2000 UI [58].
Profilaxia carenei necesit expunerea la soare minimum 10-15 `, fa, picioare, brae, de
cel puin 3 ori/sptmn, primvara, vara, toamna n zona temperat. Aceast expunere evit
carena pn la sfritul iernii.

Intoxicaia cu vitamin D apare la doze de 100 ori mai mare dect doza recomandat/zi,
administrate pe perioade de cteva luni (sensibilitate crescut la persoanele cu
hiperparatiroidism primar, sarcoidoz, tuberculoz, limfoame) [49, 50, 51].

48
 Nu este determinat niciodat prin hiperexpunere la soare sau prin consum de alimente
bogate n vitmin D.
Simptome intoxicaiei cu vitamin D sunt:
hipercalcemie (prin creterea absorbiei intestinale i a resorbiei osoase),
deshidratare,
vome,
anorexie,
iritabilitate,
astenie,
constipaie,
depunere ectopic de calciu n esuturile moi, n rinichi (litiaz),
leziuni arteriale i cardiace,
depuneri i lezri pulmonare, n tendoane, ligamente (impoten funcional).

6.4 VITAMINA E

Tocoferolii reprezint o familie de 8 antioxidani, i anume [59]:

4 tocoferoli: alpha-, beta-, gama- i delta-
4 tocotrienoli: alpha-, beta-, gama- i delta-
Alfa tocoferolul este substana cea mai activ pentru om, cu cea mai mare semnificaie
nutriional.
Istoricul vitaminei E
1922 - Herbert McLean Evans a efectuat experimente pe obolanii hrnii cu diverse
substane nutritive, constatnd c exist i o alt vitamin, n afara de vitamina C i
cele din grupul B. obolanii carenai erau infertili, fapt remediat prin administrare de
germeni de gru.
1936 este izolat substana i determinat formula.
Msurarea activitii vitaminei E n uniti de msur internaionale, UI, s-a bazat pe
efectul de stimulare a fertilitii i de prevenire a avortului spontan la obolan, de ctre alfa
tocoferol. Atenie ! acest efect nu exist la om.

6.4.1 Rolurile vitaminei E

Vitamina E este antioxidant liposolubil important, prevenind oxidarea lipidelor din

membranele celulare i din LDL [60].
Dup ce i pierde capacitatea antioxidant, vitamina E poate fi regenerat de vitamina C
[61].
Roluri:
- n rspunsul imun i inflamaie [62,63],
- este antiagreganta, vasodilatatoare [64],
- pare a fi util n profilaxia unor afeciuni (de fundamentat aceste afirmaii prin cercetri
ulterioare): - boli cardio-vasculare [65],
- ateroscleroz [66],
- cancer [67],
- cataract [68],

49
 - degenerescen macular [69],
- stimularea imunitii (mai ales la btrni) [70],
- diabet zaharat [71],
- demen [72].
Vitamina E se folosete i ca aditiv alimentar E 307(datorit aciunii antioxidante).

6.4.2 Carena vitaminei E

Carena vitaminei E are ca circumstane favorizante urmtoarele [73]:

sindroamele de malabsorbie lipidic: fibroz chistic, b.Crohn, colestaza, pancreatite,
prematuritatea,
a-beta-lipoproteinemia.
Manifestrile carenei vitaminei E sunt:
neurologice: ataxie, neuropatie periferic, miopatie, retinopatie pigmentar;
anemie (hemoliz prin scderea calitii i rezistenei membranelor eritrocitare);
afectarea SN n dezvoltare;
n sindromul de malabsorbie la adult: manifestrile de caren pot aprea abia dup 10-20
ani. Nu a fost citat carena clinic manifest la adulii care au o diet srac n vitamina E.

6.4.3 Dozele recomandate de vitamin E

n tabelul 6.2. sunt prezentate valorile dozelor zilnice recomandate de vitamin E n

funcie de sex i vrst [74]. 1 UI =echivalentul biologic a 0,667 mg de RRR-alfa-tocoferol

Tabelul 6.2. Valorile dozelor zilnice recomandate de vitamin E n funcie de sex i vrst

Doza zilnic recomandat pentru RRR-alfa-tocoferol (d-alfa-tocoferol)

Etapa Vrsta M; mg/zi (IU/zi) F; mg/zi (IU/zi)

Sugari 0-6 luni 4 mg (6 IU) 4 mg (6 IU)
Sugari 7-12 luni 5 mg (7.5 IU) 5 mg (7.5 IU)
Copii 1-3 ani 6 mg (9 IU) 6 mg (9 IU)
Copii 4-8 ani 7 mg (10.5 IU) 7 mg (10.5 IU)
Copii 9-13 ani 11 mg (16.5 IU) 11 mg (16.5 IU)
Adolesceni 14-18 ani 15 mg (22.5 IU) 15 mg (22.5 IU)
Aduli 19 ani 15 mg (22.5 IU) 15 mg (22.5 IU)
Graviditate - - 15 mg (22.5 IU)
Alptare - - 19 mg (28.5 IU

Intoxicaia cu tocoferol apare la administrarea de mai mult de 500 mg pe durate lungi i

se manifest prin [75,76,77,78]:
grea,
vrsturi,
cefalee,
diaree,
astenie,

50
 interferena metabolismului vitaminei K,
interaciune cu anticoagulantele

6.4.4 Surse alimentare de vitamin E

Vitamina E se gsete ndeosebi n alimente de origine vegetal:

uleiuri vegetale: de palmier, floarea soarelui, soia, porumb, msline,
fructe oleaginoase i semine,
cerealele integrale i leguminoasele uscate,
legumele frunze,
alte legume,
produse fortificate (cereale pentru mic-dejun, margarine),
n pete - cantiti reduse.

Exemple de valori ale vitaminei E n diferite alimente [54]:

ulei de germeni de porumb (215,4 mg/100 g),
ulei de floarea soarelui (55,8 mg/100 g),
ulei de nuc (20,0 mg/100 g),
ulei de msline (12,0 mg/100 g),
alune (9,0 mg/100 g),
porumb (2,0 mg/100 g),
fulgi de ovz (1,5 mg/100 g),
castane (1,2 mg/100 g),
cocos (1,0 mg/100 g),
roii (0,9 mg/100 g),
morcovi (0,6 mg/100 g).
Cantitatea de vitamin E din alimente este dependent de procesul de recoltare, procesare,
depozitare i de tratamentul termic.
Tocoferolul e susceptibil la oxidare, n prezena: metalelor, oxigenului, luminii i in
conditii de tratament termic repetat (prjirii repetate).

6.5 VITAMINA K

Termenul vitamin K este, de fapt, un nume generic pentru un grup de substane.

Bacteriile intestinului uman (E. coli) sintetizeaz o bun parte din necesarul de vitamina K
sub form de K2 (menachinone-4, -6, -7 sau -9) (pn recent se considera c bacteriile asigur
aproximativ 50% din necesar, aspect considerat n prezent discutabil) [79]. Vitamina K1 este o
filochinon.

6.5.1 Rolurile vitaminei K

Cercetri recente explic modul de aciune al vitaminei K astfel vitamina acioneaz ca

i coenzim a unei carboxilaze care carboxileaz acidul glutamic. Rezult Gla (gama-carboxi-
glutamat) astfel se determin activarea unor proteine = proteine Gla (proteine care
utilizeaz pentru activitate reziduuri de gama-carboxi-glutamat) [80].
Activitatea acestor proteine Gla este determinat de potenialul lor de legare a Ca lui.
Deocamdat s-au identificat 14 proteine umane Gla, cu rol n:

51
 coagulare (intervin n sinteza protrombinei (factor II), factorilor VII, IX, X, proteinei C,
proteinei S i proteinei Z) [81];
metabolismul osului (osteocalcina i matrix-Gla proteina (MGP)) [82, 83];
biologia celulei: Gas6 = reglarea creterii celulare [84];
alte roluri de confirmat prin cercetri ulterioare vitamina K este protectoare fa de :
ateroscleroz [85, 86, 87],
osteoporoz [88-93].

6.5.2. Raia i sursele alimentare ale vitaminei K

Raia de vitamin K pentru brbai este de 120mcg, iar pentru femei 90mcg [94, 95].
Sursele alimentare pentru vitamina K1 (filochinon) sunt reprezentate de:
legume verzi: spanac, salat, brasicacee (varz, conopid, broccoli),
tr de gru, cereale,
fructe (banane, avocado, kiwi),
carne i organe (ficat),
ou,
unele brnzeturi,
produse de soia.

6.5.3 Carena i intoxicaia cu vitamin K

Carena vitaminei K nu apare la adultul normal pentru c pe de o parte vitamina este larg
rspndit n alimente, iar pe de alt parte este produs de bacteriile intestinale. De asemenea
ciclul su n organism este conservator.
Circumstanele favorizante carenei apar:
la nou nscut,
n administrarea de antibotice pe termen lung,
n malabsorbia lipidic sever.
Carena vitaminei K n organism determin hemoragii.
Intoxicaia cu vitamin K este exceptional i se manifest prin: anemie i icter.

6.6. COMPLEXUL VITAMINIC B

Include urmtoarele vitamine: B1, B2, B6, B12, acid folic (B9), acid pantotenic (B5), biotina
(B7, H) i niacina (PP, B3).

6.6.1 Vitamina B1
(tiamina sau aneurina)

1. Sensibilitatea vitaminei B1 [96]. Vitamina B1 este o vitamin hidrosolubil. Este

termolabil (se descompune n cei 2 nuclei: tiazolic & piridonic), oxidabil.

52
 Se distruge la pH neutru sau alcalin i la iradiere.

2. Forme. Organismul uman nu poate sintetiza tiamin, dar poate transforma tiamina n
fosfaii i pirofosfaii ei.
Formele fosforilate ale tiaminei n organism sunt:
tiamin monofosfat,
tiamin difosfat (tiaminpirofosfat TPP),
tiamin trifosfat,
adenozin tiamin trifosfat (recent).

Tiaminpirofosfat (TPP) este forma majoritar ntlnit n organismul uman. Se formeaz

din tiamin, n prezena Mg, ATP, tiamin-fosfokinaza.

3. Funciile vitaminei B1. Vitamina B1 este o coenzim pentru numeroase enzime, astfel:
TPP este coenzim pentru cteva enzime mitocondriale foarte importante [97]:
- piruvat dehidrogenaza,
- ketoglutarat dehidrogenaza,
- cetoacid dehidrogenaza, (BCKA);
Acioneaz prin decarboxilri determinnd producerea de energie din alimente
aceste enzime necesit i NAD, FAD, acid lipoic.
TPP este coenzim i pentru transcetolaza. Astfel, intervine n calea pentozelor,
rezultnd intermediari necesari n sinteza ATP, GTP, ADN, ARN, NADPH [98];
Deci vitamina B1 are rol n:
eliberarea energiei din glucide i lipide;
cretere i dezvoltare;
funcionarea corect a sistemelor: digestiv, nervos i cardiovascular.
Se pare c intervine n profilaxia i tratamentul unor afeciuni (aceste afirmaii ramn de
fundamentat prin studii ulterioare):
- cataracta [99],
- boala Alzheimer [100],
- cancer [101]
- insuficiena cardiac congestiv [102, 103].

4. Carena vitaminei B1 este o maladie cunoscut sub denumirea beri-beri [104]. A fost
descris nc din 2600 i.e.n. n China. Maladia afecteaz sistemele: cardio-vascular, nervos,
digestiv i muscular.
Exist 3 forme de manifestare a carenei:
4.1. B. Beri-beri nervos (uscat), care urmeaz unei carene instalate cronic. Se manifest
n principal prin:
- neuropatie periferic;
- arsuri n extremiti ("burning feet syndrome) (apar precoce);
- reflexe exagerate;
- hiposensibilitate i slbiciune la nivelul membrelor;
- mialgii, sensibilitate muscular crescut;
- grav: atrofii musculare, pareze, paralizii;
- convulsii.

4.2. B. Beri-beri cardiac (umed - edeme), care urmeaz unei carene instalate acut. Se
manifest n principal prin insuficien cardiac congestiv;

53
 4.3. B. Beri-beri cerebral [105], pare a fi cauza unor forme de:
- encefalopatie Wernicke;
- psihoz Korsakoff;
- cauza probabil: stresul oxidativ crescut n absena vitaminei B1, n anumite arii
cerebrale;
- la pacienii alcoolici sau cu afectiuni grave care determina malnutriie (cancer
gastric, SIDA).

Cauzele carenei vitaminei B1 sunt:

- aportul neadecvat srcie (!alcoolism) [104];
- necesitile sporite - activitate fizic intens, febr, sarcin, alptare, perioad de
cretere, SIDA [106], alcoolism;
- pierderile exagerate - diuretice?!, dializ [107, 108, 109, 110];
cauze asociate;
- existena unor factori anti-tiaminici: in ceai, cafea, betel, feriga,
- aportul de tiaminaza din pete, scoici, vierme de mtase (consumat n Nigeria)
[111];

Beri-beri subclinic [112]

- sinonime: distrofie de finoase i zaharoase/dezechilibru tiamino-glucidic;
- apare datorit neadecvrii raportului ofert/necesiti;
- indus de alimentaia bogat n glucide dar srac n tiamin (cereale rafinate, lapte,
dulciuri, alimente conservate, alcool);
- simptomatologie: oboseala/cefalee/iritabilitate.

5. Raia vitaminei B1 este de 1,2 mg/zi pentru brbai, iar pentru femei 1,1 mg/zi [113].

6. Sursele alimentare pentru vitamina B1 sunt reprezentate n special de [114]:

derivatele cerealiere integrale (vitamina este localizat n stratul aleuronic i n
germenele boabelor de cereale i leguminoase);
derivatele cerealiere rafinate i fortificate;
leguminoasele uscate;
drojdie;
carnea de porc (nu i n alte tipuri de carne);
legume, fructe.

Modalitile de pstrare a vitaminei sunt: rafinarea moderat, paraboiling-ul i glazurarea.

6.6.2 Vitamina B2
(Riboflavin culoare galben)

1. Sensibilitatea. Vitamina B2 are o hidrosolubilitate mai redus dect a vitaminei B1. Este
fotosensibil (1 or la lumin 50% distrus).

2. Forma n organism. Vitamina B2 este integrat n coenzimele flavinice (FAD flavin-

adenin-dinucleotida, FMN flavin-mononucleotida), numite i flavocoenzime asociate
enzimelor flavinice = flavoproteine [113].

54
3. Funciile vitaminei B2 sunt:

particip la reaciile REDOX flavocoenzimele sunt critice pentru metabolismul

glucidelor, lipidelor, proteinelor [115];
o FAD face parte din lanul respirator;
o alturi de citocromul P450 are rol n detoxifiere,
are funcie antioxidant prin intermediul unor enzime FAD-dependente, i anume
[116]: glutathion reductaza, glutathion peroxidaza i xanthin oxidaza

Foarte important: deficiena de riboflavin induce creterea stresului oxidativ [116].

activarea vitaminei B6 [117];

sinteza NAD i NADP din triptofan;
activarea acidului folic;
implicare n metabolismul Fe i n sinteza Hb [118].
Se poate utiliza pentru tratamentul i profilaxia unor afeciuni (aceste aspecte rmn de
dovedit prin cercetri ulterioare), cum ar fi: cataracta [99] i migrena [119, 120].

4. Carena vitaminei B2, rareori izolat, se manifesta prin:

- stomatit;
- glosit;
- keilit (angular);
- panus conjunctival;
- dermatit seboreic;
- anemie normocrom, normocitar [121].
Factorii favorizani apariiei carenei sunt:
alcoolismul,
anorexia;
intolerana la lactoz;
hipotiroidia/insuficiena adrenal diminuarea conversiei riboflavinei la FAD i
FMN;
activitatea fizic crescut;
administrarea unor medicamente.

5. Raia vitaminei B2 este de 1,3 mg/zi pentru brbai, iar pentru femei 1,1 mg/zi [122].

6. Sursele alimentare pentru vitamina B2 sunt reprezentate de [54]:

toate alimentele de origine animal,
derivatele cerealiere integrale,
leguminoasele,
legumele, fructele,
produsele fortificate sau la care vitamina este adiionat pentru colorare (supe,
sosuri instant).

55
 6.6.3 Vitamina B6
(piridoxina)

1. Vitamina B6 se gsete n organism sub 3 forme: piridoxal (PL), piridoxina (PN) i

piridoxamina (PM) [123, 124].

2. Funciile. Principala coenzim implicat n metabolismul uman: piridoxal-5-fosfatul (PLP)

fosfat ester.
PLP este coenzim pentru aprox. 100 enzime ce ndeplinesc diverse funcii [125, 126]:
eliberarea glucozei din glicogen (majoritatea PLP este gsit n muchi);
gluconeogeneza;
funcionarea SNC (sinteza neurotransmitorilor serotonina, dopamina,
norepinefrina, GABA) [126];
sinteza hemului;
sinteza niacinei din triptofan;
modularea aciunii hormonilor steroizi (implicaii n apariia i evoluia unor tipuri
de cancer: sn, prostat);
sinteza acizilor nucleici;
imunitate.

Se poate utiliza pentru tratamentul i profilaxia unor afeciuni (aceste aspecte rmn de
confirmat prin studii ulterioare):
boli cardio-vasculare (metabolismul homocisteinei) [127];
ameliorarea funciilor cognitive [128];
profilxia efectelor colaterale ale contraceptivelor orale [129, 130];
sindromul pre-menstrual [131];
depresie [132];
disgravidie de prim trimestru [133].

3. Carena izolat a vitaminei B6 este excepional. Apare cnd vitamina este complexat de:
izoniazida, antiparkinsoniene, penicilamina.
Factorii favorizani ai apariiei carenei sunt:
alcoolismul,
alimentaia greit la sugari (carena poate determina convulsii,modificri EEG).
Se manifest prin: iritabilitate i modificri cutanate.

4. Raia vitaminei B6 este de 1,3 mg/zi [134].

5. Surse alimentare pentru vitamina B6 sunt reprezentate n special de [54]:

alimentele de origine animal,
derivate cerealiere integrale,
leguminoase,
legume (banane, cartofi, spanac, etc),
produse fortificate.
Not. De suplimentat raia la vegetarienii strici.

56
6. Toxicitatea vitaminei B6 apare numai datorit suplimentrii. Determin neuropatie
senzorial.
Doza maxim care evit efectele toxice(doza maxim tolerabil): 100 mg/zi [134].

6.6.4 Vitamina PP(B3)

(niacina)

1. Sensibilitatea vitaminei. Vitamina PP este cea mai rezistent vitamin din grupul B.

2. Forme [9]
Niacina nicotinamida utilizat n sinteza celor 2 coenzime niacinice:
NAD
NADP
NAD se sintetizeaz n ficat i din triptofan (cu ajutorul B2, B6, Fe). Abilitatea de
sintez este diferit n funcie de specie. La om, din 60 mg triptofan se sintetizeaz 1
mg niacin.

3. Funciile vitaminei PP sunt determinate de participarea n organism la:

reacii REDOX [135]. Peste 200 de enzime implicate au drept coenzime NAD i
NADP. NAD : intervine n catabolismul glucidelor, lipidelor, proteinelor, alcoolului,
iar NADP intervine n reactii anabolice ex. sinteza unor macromolecule: acizi grai,
colesterol;

reacii non-redox [135]. NAD este substrat pentru diferite enzime (are rol n
prevenirea cancerului?!) care intervin n :
semnalizarea intercelular [136],
repararea ADN,
reglarea apoptozei,
diferenierea celular.

Se poate utiliza pentru tratamentul i profilaxia unor afeciuni (aceste aspecte rmn de
confirmat prin studii ulterioare):
cancer [137],
diabet insulinodependent [138],
boli cardiovasculare, hipercolesterolemie [139, 140, 141],
SIDA [142,143].

4. Carena vitaminei PP este cunoscut sub denumirea de pelagr (boala celor 3D). Este o
malnutriie complex, care nu se refer exclusiv la carena de niacina, ci i la lipsa proteinelor
de calitate superioar i a altor vitamine din grupul B [144, 145, 146].
Factorii favorizani apariiei carenei sunt:
consumul de porumb, sorg,
srcia,
alcoolismul,
malabsorbiile,
administrarea unor medicamente (izoniazida).

57
 Manifestrile pelagrei sunt: dermatologice (modificri tegumentare pe zonele expuse la
soare, glosita), digestive i neuro-psihice.
Pelagra subclinic prezint manifestri discrete.

5. Raia vitaminei PP este de 16 mg/zi pentru brbai, iar pentru femei 14 mg/zi [122].

6.Surse alimentare pentru vitamina PP sunt reprezentate n special de [54]:

carne (indiferent de specie),
cereale integrale sau fortificate,
leguminoase,
nuci, semine,
cafea,
mai puin: lactate, legume-frunze.

6.6.5 Vitamina B12

(Ciancobalamina)

1. Structura [147]. Vitamina B12 este cea mai complex vitamin. Conine n structura sa
ionul de cobalt, motiv pentru care compui cu activitate de B12.sunt numii cobalamine .
n corpul uman sunt folosite: metilcobalamina & 5-deoxiadenosil-cobalamina
Cianocobalamina (din suplimente) este convertit n cei 2 compui n organismul uman.

2. Absorbia vitaminei B12 este un proces complex [148]. Necesit funcionarea normal a
stomacului, pancreasului i intestinului subire.
Sub aciunea aciditii i a enzimelor gastrice, B12 este eliberat din alimente.
Vitamina se leaga de proteinele R. n mediul alcalin al intestinului subire, proteinele R
sunt degradate de enzimele pancreatice.
Apoi B12 se leag de Factorul Intrinsec secretat de mucoasa gastric.
n prezena Ca-ului asigurat de pancreas, complexul FI-vitamin este legat de receptorii
din intestinul subtire i are loc absorbia.
Un procent de 1% este absorbit prin difuzie.

3. Funciile vitaminei B12 [149]. La mamifere, cobalamina este cofactor pentru doar 2
enzime: methionin-sintetaza i L-methylmalonyl-CoA mutaza.

Metionin-sintetaza (folat-dependent) are rol n sinteza metioninei din homocistein.

Metionina S-adenozilmetionina = donor de radicali metil intervine n reacii de
metilare (inclusiv pentru formarea de ADN, ARN).

Cofactor pentru enzimele care transform L-methilmalonil-CoA n succinil-CoA-,

compus cu rol n:
producerea de energie din grsimi i proteine,
sinteza hemoglobinei.

Se poate utiliza pentru tratamentul i profilaxia unor afeciuni (aceste aspecte rmn de
confirmat prin studii ulterioare):
- boli cardiovasculare [150],
- cancer (n special cancer mamar) [151, 152, 153],

58
 - defecte de tub neural [154],
- demen [155, 156, 157],
- depresie [158].

4. Deficiena vitaminei B12 se ntlnete la 10-15% din persoanele cu vrsta de peste 60 ani
[159].
Factorii favorizani apariiei carenei sunt [160]:
1) anemia pernicioas afeciune autoimun;
2) malabsorbia vitaminei alimentare datorat:
gastritei atrofice, frecvent la btrni,
rezeciilor,
sindroamelor malabsorbtive,
insuficienei pancreatice,
alcoolismului,
SIDA
3) aportul insuficient: vegetarianismul.

Manifestrile deficienei sunt: anemia megaloblastic, afectarile neurologice i afectarile

gastro-intestinale.

5. Raia vitaminei B12 este de 2,4 mcg/zi [161].

6. Sursele alimentare pentru vitamina B12 sunt reprezentate NUMAI de alimentele de origine
animal sau de produsele fortificare.
Vegetarienii au nevoie de suplimente sau produse fortificate.

6.6.6 Acidul folic

1. Forme. Acidul folic este o form stabil i se gsete rar ca atare n organism sau alimente.
Forma natural a acidului este reprezentat de folai. Doar n alimentele fortificate i
suplimente se gsete sub forma de acid folic.

2. Funciile acidului folic [162,163]. Folaii sunt coenzime n procesele de transfer a

radicalilor metil.

Coenzimele folice reacioneaz ca acceptori i/sau donori n reacii critice pentru

metabolismul acizilor nucleici i al aminoacizilor.

Se poate utiliza pentru tratamentul i profilaxia unor afeciuni (aceste aspecte rmn de
confirmat prin studii ulterioare):
- complicaii n graviditate: defecte de tub neural (spina bifid, anencefalie),
preeclampsie, etc [164, 165, 166],
- boli cardio-vasculare [167, 168, 169],
- cancer (n special cel colo-rectal i cel de sn) [170-177],
- demen [178].

3. Carena acidului folic [179].

59
Factorii favorizani apariiei carenei sunt:
insuficiena alimentar,
alcoolismul,
necesarul crescut (prin creterea ratei diviziunilor celulare i a metabolismului) n
caz de: sarcin, cancer,
administrarea unor medicamente (antifolice).

Manifestrile carenei sunt sunt consecina suferinei esuturilor cu turnover rapid (maduva
hematoformatoare, epiteliul digestiv).

4. Raia acidului folic este de 400 mcg/zi, iar pe parioada sarcinii la femei 600 mcg/zi [180].

5. Sursele alimentare pentru acidul folic sunt reprezentate n special de:

legume frunze,
alte legume i fructe (citricele),
leguminoase,
alimente de origine animal,
produse fortificate.

6.7 VITAMINA C
(L-ascorbat)

1. Scurt istoric [181]

Descoperirea i separarea vitaminei C a fost realizat pentru prima oar n 1933 de echipa
de cercettori compus din Joseph L. Svirbely i Albert Szent-Gyorgyi (ultimul lund premiul
Nobel pentru fiziologie i medicin) i, independent, de americanul Charles Glen King;

n perioada 1933 1934, chimitii britanici Sir Walter Norman Haworth (a primit premiul
Nobel pentru chimie n 1937) i Sir Edmund Hirst i, independent, polonezul Tadeus
Reichstein, au reuit s sintetizeze vitamina, ea fiind prima substan de acest gen creat
articifial;

Forma sintetic a vitaminei C este identic cu cea natural (se obtine tot din glucoz).

2. Sinteza vitaminei C. Majoritatea vieuitoarelor sintetizeaz n organism vitamina C din

glucoz.
Dependeni de aportul exogen sunt: omul, simienii, liliacul fructivor, porcul de Guinea i
privighetoarea cu gu roie.
Printr-o mutaie, omul a pierdut L-gluconolacton-oxidaza, mutaia fiind neletal, pentru c
fructele abundau n alimentaia traditional.

3. Sensibilitate. Vitamina C sufer nsemnate pierderi gastrotehnice, datorit urmatoarelor

caracteristici:
este hidrosolubil . Se pierde o cantitate mare n ap (in timpul splarii, tratarii
termice);

60
 este termolabil (190oC). Se distruge prin prjire, coacere, etc;
este oxidabila (proces catalizat de ionii metalici) n prezena O2, UV, ascorbic-
oxidaza;
este inactivat n mediu alcalin (rezist n mediu acid).

4. Rolurile n organism ale vitaminei C.

Este principalul AOX hidrosolubil, astfel:
protejeaz molecule importante fa de stresul oxidativ (proteine, lipide, glucide,
acizi nucleici);

regenereaz ali AOX (vitamina E).

n figura 6.1 sunt prezentate structural cele dou forme, redus i oxidat, ale vitaminei C.

forma redus forma oxidat

(acidul ascorbic) (acidul dehidroascorbic)

Figura 6.1 Structura formei reduse (acidul ascorbic) i oxidate (acidul dehidroascorbic) ale
vitaminei C

Este cofactor enzimatic. Vitamina C funcioneaz ca donor de electroni pentru 8 enzime-

implicate n [182, 183, 184]:
- hidroxilarea colagenului . Vitamina este esenial n dezvoltarea i meninerea esuturilor
conjunctive (proces important pentru cicatrizare, rezisten vascular, formarea cartilajelor);
- sinteza carnitinei transportor al AG pt sinteza de ATP;
- transformarea dopaminei n noradrenalina;
- sinteza hormonilor peptidici;
- modularea metabolismului tirozinei.

esuturile cu mare concentraie de acid ascorbic :

cele din medulosuprarenale, corp luteal, timus, hipofiza i retina -- au un coninut de
100 ori mai mare dect plasma,

creierul, splina, plmnul, testiculul, nodulii limfatici, ficatul, tiroida, mucoasa

intestinului subire, leucocitele, pancreasul, rinichii i glandele salivare au un coninut
de 10-50 ori mai mare dect plasma.

61
5. Carena vitaminei C se numeste hipoascorbinemie(faza preclinica), scorbut(forma clinic
manifesta).

Datele studiului NHANES III au scos n eviden c n SUA un numr de 15.769 persoane
(copiii i aduli de 12-74 de ani: 14% din brbai i 10% din femei) au prezentat deficit de
vitamina C. n Europa 12% din brbai i 5% din femei au prezentat deficit de vitamina C in
cadrul unui studiu recent.
Cele mai multe persoane deficitare sunt cele de peste 65 de ani (15% din femei i 20% din
brbai).

De asemenea, trebuie menionat c vrsta la care apare deficitul de vitamina C are dou
maxime [185, 186]:
- copiii de 6-12 luni cu o diet carentat n legume i fructe,
i
- vrsta a treia, cnd se consum frecvent o diet de tip "ceai i pine prjit".

Simptomele carenei sunt [187]:

precoce - polimorfe, nespecifice astenia de primvar,
la aproximativ o lun-dou de la primele simptome, tabloul se diversific:
- discret dispnee,
dureri osoase,
modificri cutanate,
gingivoragii i gingivit hipertrofic,
epistaxis,
vindecare lent a soluiilor de coninuitate ale pielii,
sindrom Sjogren cu xerostomie i xeroftalmie,
tulburri emoionale etc.
n stadiile tardive ale scorbutului, gravitatea tabloului clinic este maxim, i anume:
icter,
edeme generalizate,
oligurie,
neuropatie,
febr,
convulsii
exit.

Situaii de risc pentru hipoascorbinemie : strile hipermetabolice (patologice, fiziologice),

stri care cresc necesarul de vitamin C: febr, frig i efort fizic mare.

Principalii factori de risc pentru scorbut apar la [188]:

sugarii hrnii numai cu lapte de vac,
alcoolici,
persoane care urmeaz diverse diete n afara ndrumrilor specialistului,
btrni singuri,
persoane defavorizate economic,
refugiai dependeni de un sistem deficitar de aprovizionare cu legume i fructe,
fumtori,
femei care iau anticoncepionale orale,
femei cu tireotoxicoz, aflate n perioada de maternitate,

62
 persoane cu tulburri de comportament alimentar (bulimie, anorexie nervoas),
pacieni neoplazici sau cu SIDA,
persoane cu afeciuni febrile cronice (TBC),
pacieni cu diabet de tip 1,
cei supui la hemodializ sau dializ peritoneal,
persoane cu afeciuni enterale unde absorbia normal a vitaminei este interferat
(boala Crohn, Whipple, celiachie) etc.

Examenul fizic al pacientului [188]

- cutanat. Apar: papule perifoliculare hiperkeratozice, hemoragii perifoliculare, purpura,
echimoze, iar in patul unghial - "hemoragii n achie" .

- la nivelul capului i al gtului.

gingiile sunt hipertrofiate, friabile i sngerande. n stadiile tardive apar infecii
parodontale fuzo-spirilare.
pierderea dinilor,
peteii pe mucoase,
icter scleral tardiv,
conjunctive palide
hemoragii conjunctivale, hemoragii "n flacr",
uneori apar hemoragii n ariile periorbitale, la nivelul pleoapelor i retrobulbar.

- la nivelul toracelui. La copii apar matanii costale. n cazurile grave de scorbut - insuficiena
cardiac i hemopericard.

- la nivelul extremitilor. Apar fracturi, luxaii i, mai ales la copii, sensibilitate osoas.
Pot fi prezente hemartroze i hematoame n masele musculare. Tardiv pot aprea edeme.

- la nivelul aparatului digestiv. Apare anorexia cu pierdere secundar n greutate. La

examenul endoscopic se observ hemoragii submucoase.

- semnele vitale. n fazele trzii ale bolii exist hipotensiune arterial.

6. Necesarul de vitamina C este diferit, n funcie de organizatia care emite recomandrile, i

anume:
The United Kingdom's Food Standards Agency recomand 40 mg/zi;
OMS recomand 45 mg/zi;
Health Canada a recomandat n anul 2007 o raie de 60 mg/zi;
United States' National Academy of Sciences recomand 6095 mg/zi a se vedea
tabelul 6.3

Tabel 6.3 Recomandrile United States' National Academy of Sciences pentru necesarul de
vitamin C
Aduli - brbai 90 mg/zi

Aduli - femei 75 mg/zi

Nivel max tolerabil (adult brbai) 2,000 mg/zi

63
 Nivel max tolerabil (adult femei) 2,000 mg/zi

7. Excesul de vitamin C produce [188]: iritaie a tubului digestiv i scorbut de rebound.

Nu exist efecte toxice (nu se fac depozite) ale consumului excesiv de vitamin C.
Vitamina C nu determina cancer!!

8. Vitamina C i diverse afeciuni panaceu universal?!

n prezent se pune ntrebarea: vitamina C are efect protector la doze mari ?! Rmne ca
cercetri de viitor s confirme sau s infirme rezultatele pozitive obinute pn n prezent
pentru urmtoarele boli:

- boli cardiovasculare (ateromatoza)): CI, stroke, HTA [189, 190, 191],

- cancer [192, 193],
- diabet [194],
- rceal comun, viroze respiratorii [195].

9. Sursele alimentare pentru vitamina C sunt reprezentate n tabelul 6.4 [54]. Este de reinut
c 5 porii de legume/fructe/zi aduc un aport mediu de aproximativ 200 mg vitamin C.

Tabel 6.4 Surse alimentare pentru vitamina C

Sursa vegetal (mg / 100g) cartofi 20
coacaze negre 200 roii 10
ardei roii 190 afine 10
patrunjel 130 ananas 10
kiwi 90 struguri 10
broccoli 90 caise 10
varz de Brussels 80 prune 10
lichi 70 pepene verde 10
papaya 60 banane 9
fragi 60 morocvi 9
portocale 50 avocado 8
lmi 40 ciree 7
pepene galben 40 pere 7
conopid 40 mere 6
grapefruit 30 mure 6
zmeur 30 sfecl 5
mandarine 30 salat 4
maracuja 30 castravete 3
spanac 30 vinete 2
varz 30 curmale 2
mango 20

Bibliografie selectiva
1. Vitamins, disp la http://www.beta-glucan-info.com/vitamins.htm
2. Groff JL. Advanced Nutrition and Human Metabolism. 2nd ed. St Paul: West Publishing; 1995.
3. Ross AC. Vitamin A and retinoids. In: Shils M, ed. Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999:305-327.

64
4. Semba RD. The role of vitamin A and related retinoids in immune funcion. Nutr Rev. 1998;56(1 Pt 2):S38-48.
5. Valcrcel, R et al. Retinoid-dependent in vitro transcription mediated by the RXR/RAR heterodimer. Genes &
Dev. 1994. 8: 3068-3079
6. Semba RD. Impact of vitamin A on immunity and infection in developing countries. In: Bendich A, Decklebaum RJ,
eds. Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press Inc;
2001:329-346.
7. Solomons NW. Vitamin A and carotenoids. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. 8th
ed. Washington D.C.: ILSI Press; 2001:127-145.
8. Semba RD. Impact of vitamin A on immunity and infection in developing countries. In: Bendich A, Decklebaum RJ,
eds. Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press Inc;
2001:329-346.
9. Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego: Academic Press; 1999.
10. Underwood BA, Arthur P. The contribution of vitamin A to public health. FASEB J. 1996;10(9):1040-1048.
11. Bendich A , Deckelbaum R Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide For Health Professionals Published by
Humana Press, 2005 (576-600)
12. Field CJ, Johnson IR, Schley PD. Nutrients and their role in host resistance to infection. J Leukoc Biol.
2002;71(1):16-32.
13. Thurnham DI, Northrop-Clewes CA. Optimal nutrition: vitamin A and the carotenoids. Proc Nutr Soc.
1999;58(2):449-457
14. Willows A, Grey-Donald K Serum retinol is associated with hemoglobin concentration in infants who are not
vitamin A deficient nutrition research, 2003, Volume 23, Issue 7: 891-900
15. Lynch SR. Interaction of iron with other nutrients. Nutr Rev. 1997;55(4):102-110
16. March of Dimes. Accutane and Other Retinoids [Web page]. Available at: http://search.marchofdimes.com/cgi-
bin/MsmGo.exe?grab_id= 0&page_id=1247&query=Retinoids&hiword=RETINOID%20Retinoids%20. Accessed
September 27, 2007.
17. Ross AC. Vitamin A and retinoids. In: Shils M, ed. Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999:305-327
18. van Soest S, Westerveld A, de Jong PT, Bleeker-Wagemakers EM, Bergen AA. Retinitis pigmentosa: defined from a
molecular point of view. Surv Ophthalmol. 1999;43(4):321-334.
19. Fingert J et al. Association of a Novel Mutation in the Retinol Dehydrogenase 12 (RDH12) Gene With Autosomal
Dominant Retinitis Pigmentosa , Arch Ophthalmol. 2008;126(9):1301-1307
20. Comstock GW, Helzlsouer KJ. Preventive nutrition and lung cancer. In: Bendich A, Decklebaum RJ, eds.
Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press Inc;
2001:97-129.
21. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung
cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334(18):1150-1155.
22. Ching S, Ingram D, Hahnel R, Beilby J, Rossi E. Serum levels of micronutrients, antioxidants and total antioxidant
status predict risk of breast cancer in a case control study. J Nutr. 2002;132(2):303-306
23. Ross AC. Vitamin A and retinoids. In: Shils M, ed. Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999:305-327.
24. Vitamin A , disp. La http://www.whfoods.com/genpage.php?tname=nutrient&dbid=106
25. Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ, Barrett-Connor E. Retinol intake and bone mineral density in the
elderly: the Rancho Bernardo Study. J Bone Miner Res. 2002;17(8):1349-1358
26. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Vitamin A intake and hip fractures among postmenopausal women.
JAMA. 2002;287(1):47-54.
27. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin A. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K,
Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.
Washington D.C.: National Academy Press; 2001:65-126
28. International Agency for Research on Cancer. IARC Handbooks of Cancer Prevention: Carotenoids. Lyon:
International Agency for Research on Cancer; 1998.
29. Yeum KJ, Russell RM. Carotenoid bioavailability and bioconversion. Annu Rev Nutr. 2002;22:483-504
30. Vitamin A deficiency: The challenge disp . la http://www.who.int/nutrition/topics/vad/en/index.html,
31. Holick MF. Vitamin D deficiency: what a pain it is. Mayo Clin Proc. 2003;78(12):1457-1459
32. Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol
Metab. 2004;89(11):5387-5391
33. Houghton LA, Vieth R. The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. Am J Clin Nutr.
2006;84(4):694-697
34. Holick MF. Vitamin D: A millenium perspective. J Cell Biochem. 2003;88(2):296-307
35. Sutton AL, MacDonald PN. Vitamin D: more than a "bone-a-fide" hormone. Mol Endocrinol. 2003;17(5):777-791
36. Holick MF. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis.
Am J Clin Nutr. 2004;79(3):362-371
37. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and funcions of vitamin D. Am J Clin Nutr. 2004;80(6
Suppl):1689S-1696S
38. SUDA Tatsuo Vitamin D and bone: How does vitamin D regulate bone formation and resorption? , Proceedings of
the Japan Academy. Series B Physical and biological sciences 2004, vol. 80, no9, pp. 407-421
39. Lin R, White JH. The pleiotropic actions of vitamin D. Bioessays. 2004;26(1):21-28

65
40. Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y Vitamin D and autoimmunity: new aetiological and therapeutic considerations.
Ann Rheum Dis. 2007 Sep;66(9):1137-42. Epub 2007 Jun 8.
41. Nesby-O'Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Hypovitaminosis D prevalence and determinants among African
American and white women of reproductive age: third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-
1994. Am J Clin Nutr. 2002;76(1):187-192
42. Dawodu A, Agarwal M, Hossain M, Kochiyil J, Zayed R. Hypovitaminosis D and vitamin D deficiency in
exclusively breast-feeding infants and their mothers in summer: a justification for vitamin D supplementation of
breast-feeding infants. J Pediatr. 2003;142(2):169-173.
43. Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, et al. Commonly recommended daily intake of vitamin D is not sufficient if
sunlight exposure is limited. J Intern Med. 2000;247(2):260-268
44. Arunabh S, Pollack S, Yeh J, Aloia JF. Body fat content and 25-hydroxyvitamin D levels in healthy women. J Clin
Endocrinol Metab. 2003;88(1):157-161. (
45. Wagner CL, Greer FR, and the Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition. Prevention of rickets and
vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. American Academy of Pediatrics. 2008;122(5):1142-
1152.
46. Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet. 2003;362(9393):1389-1400
47. Harris SS, Soteriades E, Coolidge JA, Mudgal S, Dawson-Hughes B. Vitamin D insufficiency and
hyperparathyroidism in a low income, multiracial, elderly population. J Clin Endocrinol Metab.
2000;85(11):4125-4130.
48. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin D. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington D.C.: National Academies Press; 1999:250-287
49. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-281.
50. . Heaney RP. Vitamin D: how much do we need, and how much is too much? Osteoporos Int. 2000;11(7):553-555.
51. Cranney C, Horsely T, O'Donnell S, Weiler H, Ooi D, Atkinson S, et al. Effectiveness and safety of vitamin D.
Evidence Report/Technology Assessment No. 158 prepared by the University of Ottawa Evidence-based Practice
Center under Contract No. 290-02.0021. AHRQ Publication No. 07-E013. Rockville, MD: Agency for Healthcare
Research and Quality, 2007.
52. Pennington JA, Douglass JS. Bowes and Church's Food Values of Portions Commonly Used. 18th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
53. Nutrition Coordinating Center. Nutrition Data System for Research (NDS-R). Version 4.06/34. Minneapolis:
University of Minnesota, 2003.
54. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference,
Release 16. Nutrient Data Laboratory Home Page, 2003.
[http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500]
55. Adequate intake of vitamin D , disp. La http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminD/
56. Wagner CL, Greer FR, and the Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition. Prevention of rickets and
vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2008;122:1142-1152
57. Barclay L , Lie D. Current Recommended Vitamin D Intake May Not Be Optimal . disp.la :
http://cme.medscape.com/viewarticle/541149
58. Vitamin D Expert at UC Riverside Leads UC Scientists' Call Recommending Increase in Daily Vitamin D Intake,
disp la http://newsroom.ucr.edu/cgi-bin/display.cgi?id=1968
59. Traber MG. Vitamin E. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkiins; 2006:396-411.
60. Traber MG, Frei B, Beckman JS. Vitamin E revisited: do new data validate benefits for chronic disease
prevention? Curr Opin Lipidol. 2008;19(1):30-38.
61. Bruno RS, Leonard SW, Atkinson J, et al. Faster plasma vitamin E disappearance in smokers is normalized by
vitamin C supplementation. Free Radic Biol Med. 2006;40(4):689-697
62. Meydani SN, Leka LS, Fine BC, et al. Vitamin E and respiratory tract infections in elderly nursing home
residents: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(7):828-836
63. Rizzo M R et al. Evidence for Anti-Inflammatory Effects of Combined Administration of Vitamin E and C in
Older Persons with Impaired Fasting Glucose: Impact on Insulin Action Journal of the American College of
Nutrition, 2008, Vol. 27, No. 4, 505-511
64. Vanhoutte P . EDHF 2000: Proceedings of the Symposium on Endothelium-Dependent Hyperpolarizing Factor
(3d: 2000: Vaux de Cernay, France), CRC Press, 2001, 357-358
65. Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Zee RY, Buring JE. Effects of random allocation to vitamin E
supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women's Health Study.
Circulation. 2007;116(13):1497-1503.
66. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and
cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;294(1):56-65.
67. Jiang Q, Wong J, Fyrst H, Saba JD, Ames BN. gamma-Tocopherol or combinations of vitamin E forms induce
cell death in human prostate cancer cells by interrupting sphingolipid synthesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004
;101(51):17825-30
68. Gritz DC, Srinivasan M, Smith SD, et al. The Antioxidants in Prevention of Cataracts Study: effects of
antioxidant supplements on cataract progression in South India. Br J Ophthalmol. 2006;90(7):847-851.
69. Taylor H, Tikellis G, Robman L, Mc Carthy C, Mc Neil J . Vitamin E supplementation and macular
degeneration: randomised controlled trial BMJ 2002;325:11
70. Kelleher. Vitamin E and the immune response Proceedings of the Nutrition Society (1991) 50, 245-249

66
71. Kontush K, Schekatolina S. Vitamin E in neurodegenerative disorders: Alzheimer's disease. Ann N Y Acad Sci.
2004;1031:249-262
72. Morris MC, Evans DA, Tangney CC, Bienias JL, Wilson RS, Aggarwal NT, Scherr PA. Relation of the tocoperol
forms to incident Alzheimer disease and to cognitive change. Am J Clin Nutr. 2005 , 81(2):508-14.
73. Traber MG. Vitamin E. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. 9th ed. Volume 1.
Washington, D.C.: ILSI Press; 2006, 211-219.
74. 72. RDA for tocopherol, disp. La http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminE/#rda
75. Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, et al. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may
increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005;142(1):37-46.
76. Hathcock JN, Azzi A, Blumberg J, et al. Vitamins E and C are safe across a broad range of intakes. Am J Clin
Nutr.2005;81(4):736-45.
77. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, et al. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for
primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007;297(8):842-57
78. Kappus H, Diplock AT. Tolerance and safety of vitamin E: a toxicological position report. Free Radic Biol
Med. 1992;13(1):55-74.
79. Suttie JW. The importance of menaquinones in human nutrition. Annu Rev Nutr. 1995;15:399-417.
80. Furie B, Bouchard BA, Furie BC. Vitamin K-dependent biosynthesis of gamma-carboxyglutamic acid. Blood.
1999;93(6):1798-1808
81. Olson RE. Vitamin K. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease.
9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:363-380.
82. Gage BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Binder EF. Risk of osteoporotic fracture in elderly
patients taking warfarin: results from the National Registry of Atrial Fibrillation 2. Arch Intern Med.
2006;166(2):241-246
83. Caraballo PJ, Gabriel SE, Castro MR, Atkinson EJ, Melton LJ, 3rd. Changes in bone density after exposure to
oral anticoagulants: a meta-analysis. Osteoporos Int. 1999;9(5):441-448
84. Maree AO, Jneid H, Palacios IF, Rosenfield K, MacRae CA, Fitzgerald DJ. Growth arrest specific gene (GAS) 6
modulates platelet thrombus formation and vascular wall homeostasis and represents an attractive drug target.
Curr Pharm Des. 2007;13(26):2656-2661.
85. Maas AH, van der Schouw YT, Beijerinck D, et al. Vitamin K intake and calcifications in breast arteries.
Maturitas. 2007;56(3):273-279.
86. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Knapen MH, et al. Novel conformation-specific antibodies against matrix gamma-
carboxyglutamic acid (Gla) protein: undercarboxylated matrix Gla protein as marker for vascular calcification.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(8):1629-1633
87. Cranenburg EC, Vermeer C, Koos R, et al. The Circulating Inactive Form of Matrix Gla Protein (ucMGP) as a
Biomarker for Cardiovascular Calcification. J Vasc Res. 2008;45(5):427-436
88. Vermeer C, Jie KS, Knapen MH. Role of vitamin K in bone metabolism. Annu Rev Nutr. 1995;15:1-22 Iwamoto
J, Takeda T, Ichimura S. Effect of menatetrenone on bone mineral density and incidence of vertebral fractures in
postmenopausal women with osteoporosis: a comparison with the effect of etidronate. J Orthop Sci.
2001;6(6):487-492
89. Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, Shearer MJ, Gilbody S, Torgerson DJ. Vitamin K and the prevention
of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med.
2006;166(12):1256-1261.
90. Tamura T, Morgan SL, Takimoto H. Vitamin K and the prevention of fractures. Arch Intern Med.
2007;167(1):94
91. Knapen MH, Schurgers LJ, Vermeer C. Vitamin K2 supplementation improves hip bone geometry and bone
strength indices in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2007;18(7):963-972
92. Bolton-Smith C, McMurdo ME, Paterson CR, et al. Two-year randomized controlled trial of vitamin K1
(phylloquinone) and vitamin D3 plus calcium on the bone health of older women. J Bone Miner Res.
2007;22(4):509-519.
93. Booth SL, Dallal G, Shea MK, Gundberg C, Peterson JW, Dawson-Hughes B. Effect of vitamin K supplementation
on bone loss in elderly men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1217-1223
94. Suttie JW. Vitamin K. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:412-425.
95. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin K. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin
K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and
Zinc. Washington, D.C.: National Academy Press; 2001:162-196
96. Tanphaichitr V. Thiamin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:381-389.
97. 94. Rindi G. Thiamin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington D.C.:
ILSI Press; 1996:160-166
98. 95. Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego: Academic Press; 1999.
99. Cumming RG, Mitchell P, Smith W. Diet and cataract: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology.
2000;107(3):450-456.
100. 97. Rodriguez-Martin JL, Qizilbash N, Lopez-Arrieta JM. Thiamine for Alzheimer's disease (Cochrane Review).
Cochrane Database Syst Rev. 2001;2:CD001498
101. 98. Comin-Anduix B, Boren J, Martinez S, et al. The effect of thiamine supplementation on tumour proliferation.
A metabolic control analysis study. Eur J Biochem. 2001;268(15):4177-4182

67
102. 99. Zenuk C, Healey J, Donnelly J, Vaillancourt R, Almalki Y, Smith S. Thiamine deficiency in congestive heart
failure patients receiving long term furosemide therapy. Can J Clin Pharmacol. 2003;10(4):184-188
103. 100. Hanninen SA, Darling PB, Sole MJ, Barr A, Keith ME. The prevalence of thiamin deficiency in hospitalized
patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol.,2006;47(2):354-61
104. 101. Rindi G. Thiamin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington D.C.:
ILSI Press; 1996:160-166
105. 102. Todd K, Butterworth RF. Mechanisms of selective neuronal cell death due to thiamine deficiency. Ann N Y
Acad Sci. 1999;893:404-411
106. 103. Muri RM, Von Overbeck J, Furrer J, Ballmer PE. Thiamin deficiency in HIV-positive patients: evaluation
by erythrocyte transketolase activity and thiamin pyrophosphate effect. Clin Nutr. 1999;18(6):375-378,
107. Suter PM, Haller J, Hany A, Vetter W. Diuretic use: a risk for subclinical thiamine deficiency in elderly patients.
J Nutr Health Aging. 2000;4(2):69-71.
108. Rieck J, Halkin H, Almog S, et al. Urinary loss of thiamine is increased by low doses of furosemide in healthy
volunteers. J Lab Clin Med. 1999;134(3):238-243
109. Hung SC, Hung SH, Tarng DC, Yang WC, Chen TW, Huang TP. Thiamine deficiency and unexplained
encephalopathy in hemodialysis and peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis. 2001;38(5):941-94710.
110. Wilcox CS. Do diuretics cause thiamine deficiency? J Lab Clin Med. 1999;134(3):192-193.
111. Nishimune T, Watanabe Y, Okazaki H, Akai H. Thiamin is decomposed due to Anaphe spp. entomophagy in
seasonal ataxia patients in Nigeria. J Nutr. 2000;130(6):1625-1628.
112. Rabinowitz S. Beri-beri, disp. La http://www.emedicine.com/ped/topic229.htm
113. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Thiamin. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academy
Press; 1998:58-86
114. Thiamin , disp. La http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NHD_99.13.pdf
115. McCormick DB. Riboflavin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:391-399.
116. Powers HJ. Current knowledge concerning optimum nutritional status of riboflavin, niacin and pyridoxine. Proc
Nutr Soc. 1999;58(2):435-440.
117. McCormick DB. Two interconnected B vitamins: riboflavin and pyridoxine. Physiol Rev. 1989;69(4):1170-1198
118. Powers HJ. Riboflavin-iron interactions with particular emphasis on the gastrointestinal tract. Proc Nutr Soc.
1995;54(2):509-517
119. Boehnke C, Reuter U, Flach U, Schuh-Hofer S, Einhaupl KM, Arnold G. High-dose riboflavin treatment is
efficacious in migraine prophylaxis: an open study in a tertiary care centre. Eur J Neurol. 2004;11(7):475-477
120. . Maizels M, Blumenfeld A, Burchette R. A combination of riboflavin, magnesium, and feverfew for migraine
prophylaxis: a randomized trial. Headache. 2004;44(9):885-890
121. McCormick DB. Riboflavin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:391-399.
122. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Thiamin. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin,
Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academy Press;
1998:58-86
123. McCormick DB. Vitamin B6. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. Vol. I.
Washington, D.C.: International Life Sciences Institute; 2006:269-277.
124. Dakshinamurti S, Dakshinamurti K. Vitamin B6. In: Zempleni J, Rucker RB, McCormick DB, Suttie JW, eds.
Handbook of Vitamins. 4th ed. New York: CRC Press (Taylor & Fracis Group); 2007:315-359
125. Mackey AD, Davis SR, Gregory JF, 3rd. Vitamin B6. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ,
eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:452-
461.
126. Leklem JE. Vitamin B6. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease.
9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:413-422.
127. Lin PT, Cheng CH, Liaw YP, Lee BJ, Lee TW, Huang YC. Low pyridoxal 5'-phosphate is associated with increased
risk of coronary artery disease. Nutrition. 2006;22(11-12):1146-1151
128. Balk EM, Raman G, Tatsioni A, Chung M, Lau J, Rosenberg IH. Vitamin B6, B12, and folic acid supplementation
and cognitive funcion: a systematic review of randomized trials. Arch Intern Med. 2007;167(1):21-30
129. Bender DA. Non-nutritional uses of vitamin B6. Br J Nutr. 1999;81(1):7-20
130. Villegas-Salas E, Ponce de Leon R, Juarez-Perez MA, Grubb GS. Effect of vitamin B6 on the side effects of a
low-dose combined oral contraceptive. Contraception. 1997;55(4):245-248
131. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O'Brien PM. Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of
premenstrual syndrome: systematic review. Bmj. 1999;318(7195):1375-1381
132. Williams AL, Cotter A, Sabina A, Girard C, Goodman J, Katz DL. The role for vitamin B-6 as treatment for
depression: a systematic review. Fam Pract. 2005;22(5):532-537
133. Jewell D, Young G. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev.
2002(1):CD000145.
134. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin B 6. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academies
Press; 1998:150-195.
135. Cervantes-Laurean D, McElvaney NG, Moss J. Niacin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern
Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:401-411

68
136. Jacob R, Swenseid M. Niacin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington
D.C: ILSI Press; 1996:185-190.
137. Boyonoski AC, Spronck JC, Gallacher LM, et al. Niacin deficiency decreases bone marrow poly(ADP-ribose) and
the latency of ethylnitrosourea-induced carcinogenesis in rats. J Nutr. 2002;132(1):108-114
138. Schatz DA, Bingley PJ. Update on major trials for the prevention of type 1 diabetes mellitus: the American
Diabetes Prevention Trial (DPT-1) and the European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT). J
Pediatr Endocrinol Metab. 2001;14 Suppl 1:619-622
139. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the
prevention of coronary disease. N Engl J Med. 2001;345(22):1583-1592
140. McKenney J. New perspectives on the use of niacin in the treatment of lipid disorders. Arch Intern Med.
2004;164(7):697-705
141. Kashyap ML, McGovern ME, Berra K, et al. Long-term safety and efficacy of a once-daily niacin/lovastatin
formulation for patients with dyslipidemia. Am J Cardiol. 2002;89(6):672-678
142. Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected patients treated with
pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001;17(7-8):654-656.
143. Tremeschin MH, Cervi MC, Camelo Junior JS, et al. Niacin nutritional status in HIV type 1-positive children:
preliminary data. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2007;44(5):629-33
144. Rabinowitz S, Reddy S , Rajakumar K Pellagra, disp. La http://emedicine.medscape.com/article/985427-overview
145. Hegyi J, Schwartz RA, Hegyi V. Pellagra: dermatitis, dementia, and diarrhea. Int J Dermatol. 2004;43(1):1-5
146. Jagielska G, Tomaszewicz-Libudzic EC, Brzozowska A. Pellagra: a rare complication of anorexia nervosa. Eur
Child Adolesc Psychiatry. 2007;16(7):417-20.
147. Carmel R. Cobalamin (Vitamin B-12). In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern
Nutrition in Health and Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:482-497.
148. Neale G . B12 binding proteins Gut. 1990; 31(1): 5963
149. Shane B. Folic acid, vitamin B-12, and vitamin B-6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects
of Human Nutrition. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 2000:483-518
150. Quinlivan EP, McPartlin J, McNulty H, et al. Importance of both folic acid and vitamin B 12 in reduction of risk of
vascular disease. Lancet. 2002;359(9302):227-228.
151. Lajous M, Lazcano-Ponce E, Hernandez-Avila M, Willett W, Romieu I. Folate, vitamin B(6), and vitamin B(12)
intake and the risk of breast cancer among Mexican women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2006;15(3):443-448.
152. Shrubsole MJ, Jin F, Dai Q, et al. Dietary folate intake and breast cancer risk: results from the Shanghai Breast
Cancer Study. Cancer Res. 2001;61(19):7136-7141
153. Lajous M, Romieu I, Sabia S, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Folate, vitamin B12 and
postmenopausal breast cancer in a prospective study of French women. Cancer Causes Control.
2006;17(9):1209-1213.
154. Mills JL, Scott JM, Kirke PN, et al. Homocysteine and neural tube defects. J Nutr. 1996;126(3):756S-760S.
155. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, et al. Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer
disease. Am J Clin Nutr. 2005;82(3):636-643
156. Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R. Relation of higher folate intake to lower risk of
Alzheimer disease in the elderly. Arch Neurol. 2007;64(1):86-92.
157. Eussen SJ, de Groot LC, Joosten LW, et al. Effect of oral vitamin B-12 with or without folic acid on cognitive
funcion in older people with mild vitamin B-12 deficiency: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin
Nutr. 2006;84(2):361-370
158. Williams AL, Girard C, Jui D, Sabina A, Katz DL. S-adenosylmethionine (SAMe) as treatment for depression: a
systematic review. Clin Invest Med. 2005;28(3):132-139.
159. Baik HW, Russell RM. Vitamin B12 deficiency in the elderly. Annu Rev Nutr. 1999;19:357-377
160. B12 deficienc yAnemia - B12 deficiency, disp.la
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000574.htm#Causes,%20incidence,%20and%20risk%20factor
s
161. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin B 12. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academy
Press; 1998:306-356
162. Choi SW, Mason JB. Folate and carcinogenesis: an integrated scheme. J Nutr. 2000;130(2):129-132.
163. Bailey LB, Gregory JF, 3rd. Folate metabolism and requirements. J Nutr. 1999;129(4):779-782.
164. Spina bifida and anencephaly before and after folic acid mandate--United States, 1995-1996 and 1999-2000.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004;53(17):362-365.
165. Mills JL, Signore C. Neural tube defect rates before and after food fortification with folic acid. Birth Defects Res A
Clin Mol Teratol. 2004;70(11):844-845.
166. 14. Scholl TO, Johnson WG. Folic acid: influence on the outcome of pregnancy. Am J Clin Nutr.
2000;71(5Suppl):1295S-1303S
167. Bazzano LA, Reynolds K, Holder KN, He J.Effect of folic acid supplementation on risk of cardiovascular diseases:
a meta-analysis of randomized controlled trials.
JAMA. 2007 Mar 7;297(9):952.
168. Clarke R, Lewington S, Sherliker P, Armitage J. Effects of B-vitamins on plasma homocysteine concentrations and
on risk of cardiovascular disease and dementia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007;10(1):32-39.

69
169. Bazzano LA, Reynolds K, Holder KN, He J. Effect of folic acid supplementation on risk of cardiovascular diseases:
a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2006;296(22):2720-2726
170. John Wiley & Sons, Inc. (2006, June 12). Encouraging Results For Folic Acid As A Cancer Prevention Drug.
ScienceDaily. Retrieved December 19, 2008, from http://www.sciencedaily.com
/releases/2006/06/060612082419.htm
171. Sanjoaquin MA, Allen N, Couto E, Roddam AW, Key TJ. Folate intake and colorectal cancer risk: a meta-
analytical approach. Int J Cancer. 2005;113(5):825-828.
172. Su LJ, Arab L. Nutritional status of folate and colon cancer risk: evidence from NHANES I epidemiologic
follow-up study. Ann Epidemiol. 2001;11(1):65-72.
173. . Terry P, Jain M, Miller AB, Howe GR, Rohan TE. Dietary intake of folic acid and colorectal cancer risk in a
cohort of women. Int J Cancer. 2002;97(6):864-867.
174. Giovannucci E, Rimm EB, Ascherio A, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC. Alcohol, low-methionine--low-
folate diets, and risk of colon cancer in men. J Natl Cancer Inst. 1995;87(4):265-273.
175. Slattery ML, Potter JD, Samowitz W, Schaffer D, Leppert M. Methylenetetrahydrofolate reductase, diet, and risk
of colon cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999;8(6):513-518.
176. Cole BF, Baron JA, Sandler RS, et al. Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized
clinical trial. JAMA. 2007;297(21):2351-2359.
177. Kim YI. Does a high folate intake increase the risk of breast cancer? Nutr Rev. 2006;64(10 Pt 1):468-475.
178. Reynolds EH Folic acid, ageing, depression, and dementia BMJ. 2002; 324(7352): 15121515.
179. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Folic Acid. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, D.C.: National Academy
Press; 1998:193-305
180. Bailey LB. Dietary reference intakes for folate: the debut of dietary folate equivalents. Nutr Rev.
1998;56(10):294-299
181. Vitamin C history, disp. La http://www.beta-glucan-info.com/vitaminchistory.htm
182. Vitamin C disp. La http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002404.htm#top
183. Carr AC, Frei B. Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health
effects in humans. Am J Clin Nutr. 1999;69(6):1086-1107.
184. Vitamin C , disp. La http://www.feinberg.northwestern.edu/nutrition/factsheets/vitamin-c.pdf
185. Stephen R, Utecht T. Scurvy identified in the emergency department: a case report. J Emerg Med.
2001;21(3):235-237.
186. Weinstein M, Babyn P, Zlotkin S. An orange a day keeps the doctor away: scurvy in the year 2000. Pediatrics.
2001;108(3):E55
187. Rajakumar K . Scurvy, disp. La http://emedicine.medscape.com/article/985573-overview
188. Human Vitamin and Mineral Requirements Report of a joint FAO/WHO expert consultation, Bangkok, Thailand
W. H. O.
FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS, Rome, 2002. Cap. 6 . Vitamin C.
disp la http://www.fao.org/docrep/004/Y2809E/y2809e0c.htm#bm12
189. Osganian SK, Stampfer MJ, Rimm E, et al. Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. J Am Coll
Cardiol. 2003;42(2):246-252.
190. Knekt P, Ritz J, Pereira MA, et al. Antioxidant vitamins and coronary heart disease risk: a pooled analysis of 9
cohorts. Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1508-1520
191. Myint PK, Luben RN, Welch AA, Bingham SA, Wareham NJ, Khaw KT. Plasma vitamin C concentrations
predict risk of incident stroke over 10 y in 20 649 participants of the European Prospective Investigation into
Cancer Norfolk prospective population study. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):64-69.
192. Michels KB, Holmberg L, Bergkvist L, Ljung H, Bruce A, Wolk A. Dietary antioxidant vitamins, retinol, and
breast cancer incidence in a cohort of Swedish women. Int J Cancer. 2001;91(4):563-567.
193. Feiz HR, Mobarhan S. Does vitamin C intake slow the progression of gastric cancer in Helicobacter pylori -
infected populations? Nutr Rev. 2002;60(1):34-36.
194. Harding A-H et al. "Plasma Vitamin C Level, Fruit and Vegetable Consumption, and the Risk of New-Onset
Type 2 Diabetes Mellitus - The European Prospective Investigation of Cancer - Norfolk Prospective Study"
Archives of Internal Medicine
Volume 168, Number 14: 1493-1499
195. Douglas RM, Hemila H, D'Souza R, Chalker EB, Treacy B. Vitamin C for preventing and treating the common
cold. Cochrane Database Syst Rev. 2004(4):CD000980

70
 7. ELEMENTELE MINERALE.

Apa i elementele minerale reprezint 6% din greutatea adultului.

Necesarul de ap provine din consumul ca atare i din alimente, raia de ap fiind de
1ml/Kcal de aliment consumat.

Elementele minerale sunt grupate n macroelemente i microelemente.

Macroelemente se gsesc n cantitate mare n alimente i organism i n categoria
acestora intr: K, Na, Ca, P, Mg, Cl, S.
Microelemente (denumite i oligoelemente) sunt n canitate mic n alimente i n
organism, i sunt reprezentate de: Cu, Co, Cr, F, I, Se, Mn, Mo, Zn, s.a.
Fierul face trecerea ntre cele dou.
Lista elementelor minerale rmne deschis, unii cercettori afirm c ar mai exista i alte
bioelemente.
Pentru buna funcionare a organismului uman toate biolementele sunt eseniale. Buctria
modern srcete alimentele n elemente minerale.

Elementele minerale ndeplinesc n organism roluri structurale i funcionale.

Biodisponibilitatea acestora este condiionat de diveri factori. Procentul absorbit de
elemente minerale este determinat mai ales de necesitile organismului.

7.1. BIODISPONIBILITATEA MINERALELOR

Este de remarcat c valorile elementelor minerale din tabelele de compoziie ale

alimentelor nu se refer la biodisponibilitatea acestora. De regul, biodisponibilitatea este
crescut pentru alimentele de origine animal.
n alimentele de origine vegetal biodisponibilitatea depinde de existena factorilor
chelatori (ex., fibre, oxalai, fitai) ai elementelor minerale, n timp ce cantitatea depinde de
sol i ap (la vegetale exista variaii mari, pe cand la alimentele de origine animal valorile
sunt mai stabile) [1].

7.1.1 Interaciunea fibre-minerale

Acidul fitic din cereale i acidul oxalic din legume leag mineralele.
Dac aportul fibrelor este mare (peste 20-35g/zi), acestea diminueaz biodisponibilitatea
mineralelor. ns gastrotehnia joac un rol important n ameliorarea acestor aspecte [1].
Spre ex.: n aluatul preparat cu drojdie legtur mineral/acid fitic este desfacut. In
consecinta, carentele minerale apar la populaiile care nu folosesc aluaturi dospite (ex. Zn) si
nu apar la cele care dospesc aluaturile.

71
 7.1.2 Interaciunea mineral - mineral

Interaciunea ntre elementele similare ca dimensiune i sarcin electric poate aprea n

cazul: Mg, Ca, Fe i Cu. Datorit similaritilor, exist competiie reciproc pentru absorbie,
ceea ce le scade biodisponibilitatea [1].
De aceea nu este recomandat administrarea nejudicioas a unui element mineral izolat.
Spre exemplu excesul de Ca interfer absorbia Fe, Mg, iar excesul de Zn interfer
absorbia Cu.

7.1.3 Interactiunea mineral-vitamina (1)

Interaciunea element mineral vitamin este reciproca, de exemplu aportul vitaminei C

crete absorbtia Fe - lui cnd sunt administrate mpreun, iar cel al vitaminei D crete
absorbia Ca-lui.
Pe de alt parte multe vitamine au drept cofactori elemente minerale (ex. B1 necesit Mg
pentru a funciona eficient).

7.2. TOXICITATEA MINERALELOR

Toxicitatea elementelor minerale este de luat in seama ndeosebi la microelemente i

apare numai prin suplimente. Poate fi observat la doze cu puin superioare dozei
recomandate.
De exemplu:
n cazul Fe-lui - hemocromatoza [2],
n cazul Zn apar: diminuarea absorbiei Fe, scderea HDL, fenomene toxice [3],
n cazul Cu apar: intoxicaie acut, afectare hepatic, ! b.Wilson risc de efecte
toxice la doze mai mici dect n mod normal [4],
n cazul Se apar fenomenele toxice, calviia, halena de usturoi, ciroza [5],
n cazul I :interferarea funciei tiroidiene(exces de alge marine) [6],
n cazul F: fluoroza dentar (pete), fluoroza osoas [7]

7.3 MACROELEMENTE

7.3.1 Sodiul

Sodiul este un macroelement larg rspndit, ce se absoarbe i elimin uor (necesit

funcionarea normal a rinichiului pentru a fi excretat corespunztor).
Este un ion extracelular, cu numeroase roluri n procese eseniale meninerii vieii [8]:
Meninerea potenialelor membrana - transmiterea impulsurilor nervoase,
contracia muscular, funcia cardiac [9];
Absorbia i transportul unor nutrieni (glucoza, aminoacizi, clor) [10];
Meninerea volemiei i a TA (prin sistemul renin angiotensin aldosteron i
cu ajutorul hormonului antidiuretic [9].
Situaiile cu necesar crescut cnd poate s apar o carenta relativa de sodiu sunt:
transpiraia abundent,
tulburrile de tranzit (vome, diaree),
administrarea de diuretice,

72
 afeciunile renale.
Semnele deficienei sunt date de semnele de deshidratare, care evolueaz rapid n formele
grave ctre coma i exit [10].
Raia de sodiu este de 1, 5g/zi (respectiv 3, 8 g /zi de sare de buctrie) [10]. Alimentaia
mixt, divers, aduce suficient sodiu, datorit coninutului natural al alimentelor n acest
nutrient.
Excesul de sodiu crete riscul de HTA [12-17].

7.3.2 Potasiul

Potasiul este un cation intracelular (pomp Na-K). Are rol n [18]:

creterea diurezei,
meninerea echilibrul acido-bazic,
meninerea permeabilitii membranelor,
sinteza proteinelor,
funcionarea anumitor enzime,
transmiterea excitaiei de la terminaiile nervoase, la organul efector,
! Are aciune parasimpaticomimetic excesul oprete cordul n diastol.
Carena potasiului este favorizat de [19]:
- utilizarea de diuretice (care pierd potasiul furosemid, tiazidice),
- alcoolism,
- vome i diaree severe,
- utlizarea exagerat a laxativelor,
- anorexia nervoas sau bulimie,
- depleia de magneziu,
- insuficiena cardiac congestiv
Carena potasiului n organism determin: astenie, hipotonie muscular, iritabilitate i stop
n diastol.
Necesarul de potasiu este de 2 g/zi [20].
Sursele alimentare de potasiu. Este larg rspndit n diverse alimente, att de origine
vegetal, ct i animal. Legumele i fructele rmn, totui, cea mai bogat surs de potasiu.

7.3.3 Calciul

Calciul este un macroelement ce se gsete n organismul uman ntr-o cantitate de 1,4 kg

la adult.
ndeplinete diverse roluri, i anume:
rol plastic: os - hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2], dinte. Asigur rezistena structurilor
osoase, fiind important, alturi de vitamina D, n profilaxia rahitismului i a
osteoporozei [21];
roluri funcionale: 10-12 mg% calcemia, 15 % din ntreaga cantitate este n muchi
[21, 22]
n activitatea enzimelor (lipaza pancreatic),
este factor al coagularii,
scade excitabilitatea neuromuscular

73
 aciune simpaticomimetic - excesul oprete cordul n sistol,
contracia fibrei musculare,
permeabilitatea membranelor,
activarea factorului intrinsec;

implicat n profilaxia HTA (studiile cu diete DASH hiposodate, bogate n lactate

degresate i legume/fructe) [23, 24, 25].

Are rol nc insuficient determinat n profilaxia cancerului (este factor de protecie n

cancerul colo-rectal [26,27] i factor de risc pentru cancerul de prostat [28, 29]). De
asemenea, are eventual rol n reducerea prevalenei supraponderalitii i obezitii [30,31].

Hipocalcemia apare, de regul, n disfuncii paratiroidiene, iar carena nutriional este

excepional.
Surse alimentare de calciu sunt reprezentate de: produsele lactate (conin calciu n
cantitate mare i cu o bun biodisponibilitate), legumele i fructe (calciu cu biodisponibilitate
redus din cauza oxalailor, fitailor, fibrelor).
Grupele la risc pentru deficien sunt vegetarienii [32] i cei cu intoleran la lactoz [1].
n tabelul 7.1 este prezentat necesarul de calciu n funcie de vrst [33].

Tabelul 7.1 Necesarul de calciu n funcie de vrst

Vrst Calciu Sarcin i alptare
(mg/zi)
0 - 6 luni 210 N/A
7 - 12 luni 270 N/A
1 - 3 ani 500 N/A
4 - 8 ani 800 N/A
9- 13 ani 1300 N/A
14 -18 ani 1300 1300
19 - 50 ani 1000 1000
51+ ani 1200 N/A

7.3.4 Fosforul

Fosforul este un macroelement cu rol structural important n os i dinte, unde se gsete

alturi de Ca.
Din totalul de fosfor coninut n organism, un procent de 20% este n esuturile moi (n
snge 2-4 mg %).
Alturi de rolul su structural, fosforul ndeplinete i roluri funcionale [34]:
intr n structura nucleoproteinelor,
intr n structura moleculelor macroergice (ATP),
intr n structura fosfolipidelor,
formeaza un sistem tampon,
este cofactor pentru multe sisteme enzimatice.
Asigurarea raiei de fosfor nu este o problem, deoarece acest macrolement este larg
rspndit n alimente de origine animal i vegetal. Are biodisponibilitate crescut n

74
alimentele de origine animal i sczut n cele de origine vegetal, unde se gsete mai ales
sub form de fitat (acid inozitolhexafosforic) [33].
Necesarul de fosfor este de 700 mg/zi [33].

7.3.5 Magneziul

Magneziul este un cation preponderent intracelular (extracelular doar un procent sczut,

de 2%) [35].
n organism ndeplinete diverse roluri, i anume:
rol structural: intr n compoziia osului i dintelui (fosfat de Mg),
n fibra muscular rol n travaliul muscular,
rolurile functionale sunt asigurate de Mg circulant (2-3 mg%), i anume [36]:
- menine echilibru acidobazic,
- intervine in excitabilitatea neuromuscular,
- este coferment al multor enzime (metabolizarea principiilor nutritive),
- intervine n procesele eliberatoare de energie,
- rol n transportul activ transmembranar.
Alte roluri (nc insuficient fundamentate): anticanceros, se utilizeaz n astm, demen,
HTA [37], boli cardiovasculare [38], sindrom metabolic [39].

Stressul intesific eliberarea cateholaminelor i a corticosterizilor. n condiiile deficitului de

magneziu, stresul crete riscul de afectare cardiovascular [40, 41] prin:
- hipertensiune,
- constricie vascular n teritoriul coronar sau cerebral,
- ocluzie vascular n respectivele teritorii (42, 43)
- aritmie,
- moarte subit.
Aportul mare de calciu i/sau de lipide pot agrava deficitul de magneziu, mai ales n
condiii de stress [44].
Deosebirile genetice n ceea ce privete utilizarea magneziului pot sta la originea
diferenelor n ceea ce privete vulnerabilitatea n faa deficienei de magneziu i a modului
diferit n care corpul uman reacioneaz la stress.

Diabetul. Legtura dintre diabet i deficiena de magneziu este bine documentat [45, 46, 47].
Consumat n cantiti adecvate, magneziu pare s poate amna instalarea diabetului de tip
2 i a complicaiilor sale importante (boala cardiovascular, retinopatie, nefropatie).
Sensibilitatea la insulin ca i secreia acesteia sunt ameliorate de suplimentele de Mg.
Hipomagneziemia poate agrava rezistena la insulin.
De asemenea rinichii i diminueaz capacitatea de a reine magneziul n decursul
periodelor de hiperglicemie sever, ceea ce crete automat nivelul eliminrilor acestuia n
urin.

Carena de magneziu [36]. Multe studii indic la populaiile din rile dezvoltate un aport
diminuat de magneziu (NU insa carene serioase).
Circumstanele carenei sunt:
consumul de medicamente care induc o depleie de magneziu, cum ar fi:
diureticele (Lasix, Edecrin, etc), gentamicina, amfoterecina, cisplatin;

75
 diabetul necontrolat care induce pierderi de magneziu n urin, consecutiv
hiperglicemiei;
alcoolismul;
malabsorbiile diverse, cnd se poate pierde magneziu datorit diareii i a
steatoreii (boala Crohn, enteropatie glutenic, enterit regional, intestin operat);
hipopotasemia i hipocalcemia cronice (pot fi conectate cu deficiena de
magneziu). Suplimentele de magneziu pot corecta i problemele legate de K i Ca;
La adulii vrstnici (au un risc crescut de deficien de magneziu) apare aportul
alimentar mai redus, absorbia este diminuat i excreia renal crescut. n plus,
la vrstnici exist mai frecvent conditii de administrare a medicamentelor care
interacioneaz cu metabolismul normal al magneziului.
Simptomele deficitului de magneziu se pot clasifica n 3 categorii:
1. precoce - iritabilitatea, anorexia, astenia, insomnia, spasmele musculare, memoria
deficitar, apatia, confuzia i scderea capacitii de a nva;
2. deficitului moderat - tahicardie i alte modificri cardio-vasculare;
3. deficitul grav - tremurturi, ameeal i confuzie, convulsii, halucinaii i delir.

Necesarul de magneziu este de 310-420 mg/zi [44].

Surse alimentare ale magneziului sunt reprezentate de [48]:
legumele frunze (magneziu este component al clorofilei),
leguminoasele uscate,
fructele oleaginoase, semine (mai ales seminele de dovleac),
cerealele integrale,
alimentele de origine animal, mai ales carnea, viscerele, lactatele.

7.4 FIERUL

Aa cum s-a menionat n introducerea acestui capitol, fierul face trecerea ntre
macroelemente i microelemente.
Fierul este un component important a sute de proteine i enzime [49, 50].
ndeplinete n organism diverse funcii, i anume:
transportul i depozitarea pe termen scurt a oxigenului (fer heminic n mio-i
hemoglobina),
transportul de electroni (la nivelul mitocondriei) i metabolismul energetic (compui
cu hemcitocromii, compui non-heminici - NADH dehodrogenaza,
succinildehidrogenaza),
antioxidant (catalaza, peroxidaza enzime heminice),
reacii pro-oxidative cu efect pozitiv (mieloperoxidaza enzima heminic
producerea de specii reactive de oxigen n neutrofile, n scopul distrugerii germenilor
patogeni),
rspunsul fiziologic la hipoxie [51, 52],
sinteza ADN (prin intermediul ribonucleotid-reductazei), are rol n cretere,
reproducie, procese reparatorii, imunitate [49, 50].

Deficiena fierului determina aparitia anemiei feriprive [53, 54].

Grupele la risc sunt reprezentate de:
sugari, copii mici, adolesceni,

76
 femei n perioada fertil,
btrni,
persoane cu parazitoze,
persoane cu diferite sindroame de malabsorbie (celiachia),
persoane cu resurse materiale insuficiente,
vegetarieni [55].

Necesarul de fier este de 8 mg/zi pentru brbai i 18 mg/zi pentru femei [2].
Surse alimentare pentru fier sunt n special: carnea, galbenusul de ou, legumele i
produsele fortificate. n trele cerealelor exist cantiti mici de fier care se pierd prin
rafinare.

Factorii dietetici care interfer absorbia fierului [55]:

- urmtorii factori determina o absorbie crescut:
vitamina C,
aciditatea gastric,
fierul heminic,
necesarul crescut de fier (hemoragii, altitudine mare, antrenamente intense,
graviditate),
rezervele diminuate,
proteinele din carne.
- urmtorii factori determina o absorbie sczut:
fitaii,
oxalii,
taninurile,
rezervele suficiente,
excesul altor minerale (Zn, Mn, Ca),
hipoaciditatea gastrica,
antacide.

7.5 MICROELEMENTE

7.5.1 Cuprul

Cuprul primete i doneaz cu uurin electroni de aceea este implicat n reacii redox i
n eliminarea radicalilor liberi.
Are diverse roluri:
intervine n metabolismul Fe, crescndu-i absorbia i implicarea n sinteza hemoglobinei
(prin intermediul feroxidazelor I i II) [55, 56],
este cofactor pentru multe enzime cuproenzime, implicndu-se astfel n foarte multe
procese fiziologice, i anume:
producerea de energie (citocrom-c-oxidaza) [57],
formarea esutului conjunctiv [58],
sinteza i metabolismul unor neurotransmitori (prin intermediul MAO i al
dopamin- b-monooxigenazei) norepinefrina, epinefrina i dopamina [59, 60],
sinteza i ntreinerea mielinei [58],
funcii antioxidante prin intermediul unor forme de SOD [60] i a ceruloplasminei
[61],

77
 reglarea expresiei unor gene prin intermediul unor factori de transcripie
dependeni de cupru,
influenarea sintezei unor proteine (SOD, CAT, proteine legate de depozitarea
cuprului) [57].
Carena de cupru induce anemie, leucopenie, ncetinirea creterii [57]. Grupele supuse la
risc sunt: persoanele malnutrite, cei care au un aport exagerat de zinc, cei cu malabsorbii
[62].
Necesarul de cupru este de 900 mcg/zi [62].
Sursele alimentare de cupru sunt reprezentate de: ficat, cacao, leguminoase, cereale
integrale, fructe uscate i nuci [48].
Excesul de cupru induce manifestari toxice: vome (toxicitate acuta), afectare nervoas,
afectare hepatic [62,63].

7.5.2 Zincul

Zincul este un microelement cu urmtoarele roluri:

rol catalitic.Este cofactor al peste 100 enzime implicate n [3, 64]: cretere, imunitate,
funcionarea sistemului nervos, dezvoltarea sexual i reproducere;
rol structural. Intr n structura proteinelor (ex. n strucutra Cu/Zn SOD) [3, 65] i a
membranelor celulare [66];
rol reglator
o prin intermediul proteinelor ce conin zinc - reglarea expresiei genelor,
acionnd ca factori de transcripie,
o prin semnalizarea intercelular (eliberare de hormoni i transmiterea
influxului nervos),
o prin influenarea apoptozei celulare [67].

Utilizarea zincului n tratamentul unor afeciuni este nc n studiu (diabet [68,69,70] i

SIDA [71,72,73]).

Deficiena zincului n organism produce: rush-uri, scderea apetitului i gustului,

alopecie, scderea creterii i dezvoltrii [74)].
Grupele supuse la risc sunt reprezentate de:
sugarii i copiii mici,
femeile gravide i care alpteaz (mai ales cele foarte tinere),
persoanele hrnite integral parenteral,
persoanele malnutrite (persoane din tari subdezvoltate, cu MPC, cu anorexie nervoas),
persoanele cu diaree sever i persistent,
persoanele cu sindroame de malabsorbie (celiachie, intestin scurt, etc),
persoanele cu afeciuni inflamatorii intestinale (Crohn, rectocolita ulcerohemoragic),
indivizii cu ficat alcoolic (creterea excreiei urinare de zinc i nivel hepatic redus de
zinc),
persoanele cu anemie falciform,
seniorii (peste 65 ani),
vegetarienii - au un necesar cu 50% mai mare dect cei cu o diet mixt, datorit
nivelului ridicat de fitai din sursele vegetale, care scad biodisponibilitatea zincului [3].

78
 Dospirea cerealelor presupune activarea fitazelor, de aceea consumul de produse obinute
din cereale integrale tratate n acest fel ofer mai mult zinc dect dac ar fi consumate produse
din cereale integrale nedospite.
Sursele alimentare de zinc sunt n special: carnea, fructele de mare i legumele-frunze.
Necesarul de zinc este de 13 mg/zi pentru brbai i 9 mg/zi pentru femei necesar [3].
Toxicitatea zincului se manifest prin: scderea absorbiei Fe, Cu, a imunitii, crampe,
diaree [65].

7.5.3 Seleniul

Exist aproximativ 25 de selenoproteine, ns numai pentru aproximativ 12 au fost

identificate funciile [75].
Este component al unor sisteme AOX (glutation-peroxidaza) i n colaborare cu vitamina
E are efect protector asupra membranelor celulare [76, 77].
Carena seleniului n organism produce fenomene extrem de variate[78]: mialgii, afectare
cardiac (b. Keshan [79]), mtrea
Toxicitatea seleniului n organism se manifest prin: grea, vome, alopecie, astenie,
afectare hepatic.

La ora actuala se urmrete implicarea seleniului n:

funcionarea aparatului imun [80, 81, 82],
profilaxia cancerului [83, 84, 85],
hepatoprotecie [86],
fertilitatea masculin [87],
prevenirea dislipemiilor i a ateromatozei [88],
profilaxia diabetului [89, 90].
limitarea mutaiilor i a virulenei virusului gripei aviare prin administrarea de
suplimente de seleniu psrilor din zonele afectate. Suplimentele ar diminua i
posibilitatea ca virusul sa treac de la psri, la om.

Necesarul de seleniului este de 50 mcg/zi [5].

Sursele alimentare [5]. Coninutul alimentar de seleniu depinde n cea mai mare msura
de concentraia elementului n solul pe care au crescut sau din zona din care provin produsele.
Se gsete n: - fructe de mare,
- viscere (ficatul, rinichiul), carne roie,
- cereale integrale, germeni de gru,
- drojdie de bere,
- usturoi,
- semine de susan i de floarea soarelui,
- fructe oleaginoase (nuci, alune, arahide),
- ciuperci, legume i fructe.

7.5.4 Iodul [92]

Iodul joac rol central n sinteza hormonilor tiroidieni.

Carena iodului conduce la apariia guei, a deficienelor de cretere i dezvoltare, a
cretinismului tiroidian.

79
 Grupele expuse la risc sunt reprezentate de persoanele cu solicitri metabolice mari
(sportivi, convalesceni, sarcin, copilrie).
Sursele alimentare sunt: sarea iodat [93] , petii de ap srat i lactatele.
Excesul de iod conduce la inhibarea funciei de sintez a hormonilor tiroidieni.

7.5.5 Alte microelemente

Fluorul. Are rol n creterea rezistenei dinilor la carie;

Cromul are rol n controlul glicemiei [94, 95, 96, 97]. Sursele alimentare ale cromului
sunt: galbenuul, carnea, cerealele integrale.
Manganul este cofactor al unor enzime (mai ales cele din metabolismul carbohidrailor,
colesterolului, aminoacizilor [98]) i este antioxidant prin intermediul MnSOD [99].
Molibdenul este cofactor enzimatic [100] pentru aa numitele molibdoenzime
sulfitoxidaza, xantinoxidaza, aldehidoxidaza [101].

Bibliografie selectiv
1. Gordon M. Wardlaw, Anne M. Smith Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis: McGraw-Hill College,
2004: 302-314
2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Iron. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington D.C.:
National Academy Press; 2001:290-393
3. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Zinc. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:442-501
4. Bremner I. Manifestations of copper excess. Am J Clin Nutr. 1998;67(5 Suppl):1069S-1073S
5. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Selenium. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium,
and carotenoids. Washington D.C.: National Academy Press; 2000:284-324.
6. Hetzel BS, Clugston GA. Iodine. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease.
9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:253-264.
7. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Fluoride. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington D.C.: National Academy Press; 1997:288-313.
8. (Harper ME, Willis JS, Patrick J. Sodium and chloride in nutrition. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of
nutritionally essential minerals. New York: Marcel Dekker; 1997:93-116.
9. Sheng H-W. Sodium, chloride and potassium. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human
Nutrition. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000:686-710.
10. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Sodium and Chloride. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium,
Sodium, Chloride, and Sulfate. Washington, D.C.: National Academies Press; 2004:247-392.
11. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342(21):1581-1589
12. He FJ, MacGregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev.
2004;(3):CD004937
13. Obarzanek E, Proschan MA, Vollmer WM, et al. Individual blood pressure responses to changes in salt intake: results
from the DASH-Sodium trial. Hypertension. 2003;42(4):459-467.
14. Franco V, Oparil S. Salt sensitivity, a determinant of blood pressure, cardiovascular disease and survival. J Am Coll
Nutr. 2006;25(3 Suppl):247S-255S.
15. Akita S, Sacks FM, Svetkey LP, Conlin PR, Kimura G. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)
diet on the pressure-natriuresis relationship. Hypertension. 2003;42(1):8-13.
16. Fung TT, Chiuve SE, McCullough ML, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB. Adherence to a DASH-style diet and risk of
coronary heart disease and stroke in women. Arch Intern Med. 2008;168(7):713-720.
17. NIH, National Heart, Lung and Blood Institute Statement on Sodium Intake and High Blood Pressure, NHLBI
Communications 1998
18. Potasium in diet disp. La : http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/002413.htm
19. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-458
20. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Potassium. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium,
Chloride, and Sulfate. Washington, D. C.: National Academies Press; 2004:173-246
21. Heaney RP. Calcium, dairy products and osteoporosis. J Am Coll Nutr. 2000;19(2 Suppl):83S-99S.
22. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Calcium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, D.C.: National Academy Press; 1997:71-145
23. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH
Collaborative Research Group. N Engl J Med. 1997;336(16):1117-1124.

80
24. Conlin PR, Chow D, Miller ER, 3rd, et al. The effect of dietary patterns on blood pressure control in hypertensive
patients: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Am J Hypertens. 2000;13(9):949-
955.
25. Miller GD, DiRienzo DD, Reusser ME, McCarron DA. Benefits of dairy product consumption on blood pressure in
humans: a summary of the biomedical literature. J Am Coll Nutr. 2000;19(2 Suppl):147S-164S
26. Bostick R. Diet and nutrition in the prevention of colon cancer. In: Bendich A, Deckelbaum RJ, eds. Preventive
Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press, Inc; 2001:57-95
27. Grau MV, Baron JA, Sandler RS, et al. Prolonged effect of calcium supplementation on risk of colorectal adenomas in a
randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2007;99(2):129-136.
28. Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, Gann PH, Gaziano JM, Giovannucci EL. Dairy products, calcium, and prostate cancer
risk in the Physicians' Health Study. Am J Clin Nutr. 2001;74(4):549-554.
29. Mitrou PN, Albanes D, Weinstein SJ, et al. A prospective study of dietary calcium, dairy products and prostate cancer
risk (Finland). Int J Cancer. 2007;120(11):2466-2473.
30. Gunther CW, Legowski PA, Lyle RM, et al. Dairy products do not lead to alterations in body weight or fat mass in
young women in a 1-y intervention. Am J Clin Nutr. 2005;81(4):751-756.
31. Eagan MS, Lyle RM, Gunther CW, Peacock M, Teegarden D. Effect of 1-year dairy product intervention on fat mass in
young women: 6-month follow-up. Obesity (Silver Spring). 2006;14(12):2242-2248.
32. Weaver CM, Proulx WR, Heaney R. Choices for achieving adequate dietary calcium with a vegetarian diet. Am J Clin
Nutr. 1999;70(3 Suppl):543S-548S
33. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Calcium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, D.C.: National Academy Press; 1997:71-145
34. Knochel JP. Phosphorus. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health
and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:211-222.
35. Shils ME. Magnesium. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York: Marcel
Dekker, Inc; 1997:117-152.
36. Rude RK, Shils ME. Magnesium. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:223-247.
37. Sontia B, Touyz RM. Role of magnesium in hypertension. Arch Biochem Biophys. 2007;458(1):33-39.
38. Song Y, Manson JE, Cook NR, Albert CM, Buring JE, Liu S. Dietary magnesium intake and risk of cardiovascular
disease among women. Am J Cardiol. 2005;96(8):1135-1141
39. Champagne C, Magnesium in Hypertension, Cardiovascular Disease, Metabolic Syndrome, and Other Conditions: A
Review, Nutrition in Clinical Practice,2008, Vol. 23, No. 2, 142-151
40. Seelig M Consequences of Magnesium Deficiency on the Enhancement of Stress Reactions; Preventive and Therapeutic
Implications (A Review) J Am Coll Nutr, 1994, Vol. 13, No. 5, 429-446
41. Bo S, Pisu E Role of dietary magnesium in cardiovascular disease prevention, insulin sensitivity and diabetes Curr Opin
Lipidol,2008, Vol. 19, No. 1: 50-56.
42. Ziegelstein RC, Hilbe JM, French WJ, Antman EM, Chandra-Strobos N. Magnesium use in the treatment of acute
myocardial infarction in the United States (observations from the Second National Registry of Myocardial Infarction).
Am J Cardiol. 2001;87(1):7-10.
43. Li J, Zhang Q, Zhang M, Egger M. Intravenous magnesium for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst
Rev. 2007;(2):CD002755.
44. . Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Magnesium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington D.C.: National Academy Press; 1997:190-249.
45. Rodriguez-Moran M, Guerrero-Romero F. Oral magnesium supplementation improves insulin sensitivity and metabolic
control in type 2 diabetic subjects: a randomized double-blind controlled trial. Diabetes Care. 2003;26(4):1147-1152.
46. Yokota K, Kato M, Lister F, et al. Clinical efficacy of magnesium supplementation in patients with type 2 diabetes. J Am
Coll Nutr. 2004;23(5):506S-509S.
47. Song Y, He K, Levitan EB, Manson JE, Liu S. Effects of oral magnesium supplementation on glycaemic control in Type
2 diabetes: a meta-analysis of randomized double-blind controlled trials. Diabet Med. 2006;23(10):1050-1056.
48. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference,
Release 16. Nutrient Data Laboratory Home Page, 2003.
[http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500]
49. Fairbanks VF. Iron in Medicine and Nutrition. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:223-239.
50. Beard JL, Dawson HD. Iron. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York:
Marcel Dekker, Inc; 1997:275-334.
51. Ivan M, Kondo K, Yang H, et al. HIFalpha targeted for VHL-mediated destruction by proline hydroxylation:
implications for O2 sensing. Science. 2001;292(5516):464-468.
52. Jaakkola P, Mole DR, Tian YM, et al. Targeting of HIF-alpha to the von Hippel-Lindau ubiquitylation complex by O2-
regulated prolyl hydroxylation. Science. 2001;292(5516):468-472
53. Lee GR. Disorders of iron metabolism and heme synthesis. In: Lee GR, Foerster J, Paraskevas F, Greer JP, Rogers
GM, eds. Wintrobe's Clinical Hematology. 10th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:979-1070.
54. Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego: Academic Press; 1999.
55. Lynch SR. Interaction of iron with other nutrients. Nutr Rev. 1997;55(4):102-110.
56. Harris ED. Copper. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York: Marcel
Dekker, Inc; 1997:231-273. s
57. Uauy R, Olivares M, Gonzalez M. Essentiality of copper in humans. Am J Clin Nutr. 1998;67(5 Suppl):952S-959S.

81
58. Turnlund JR. Copper. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:289-299
59. Harris ED. Copper. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York: Marcel
Dekker, Inc; 1997:231-273.
60. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Copper. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:224-257.
61. Johnson MA, Fischer JG, Kays SE. Is copper an antioxidant nutrient? Crit Rev Food Sci Nutr. 1992;32(1):1-31.
62. Turnlund JR, Jacob RA, Keen CL, et al. Long-term high copper intake: effects on indexes of copper status, antioxidant
status, and immune funcion in young men. Am J Clin Nutr. 2004;79(6):1037-1044.
63. Turnlund JR, Keyes WR, Kim SK, Domek JM. Long-term high copper intake: effects on copper absorption, retention,
and homeostasis in men. Am J Clin Nutr. 2005;81(4):822-828
64. Cousins RJ. Zinc. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. 9th ed, Vol. 1. Washington, D.C.:
ILSI Press; 2006:445-457.
65. King JC, Cousins RJ. Zinc. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health
and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:271-285.
66. O'Dell BL. Role of zinc in plasma membrane funcion. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1432S-1436S
67. Truong-Tran AQ, Ho LH, Chai F, Zalewski PD. Cellular zinc fluxes and the regulation of apoptosis/gene-directed cell
death. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1459S-1466S
68. Blostein-Fujii A, DiSilvestro RA, Frid D, Katz C, Malarkey W. Short-term zinc supplementation in women with non-
insulin-dependent diabetes mellitus: effects on plasma 5'-nucleotidase activities, insulin-like growth factor I
concentrations, and lipoprotein oxidation rates in vitro. Am J Clin Nutr. 1997;66(3):639-642.
69. .Cunningham JJ, Fu A, Mearkle PL, Brown RG. Hyperzincuria in individuals with insulin-dependent diabetes mellitus:
concurrent zinc status and the effect of high-dose zinc supplementation. Metabolism. 1994;43(12):1558-1562.
70. Anderson RA, Roussel AM, Zouari N, Mahjoub S, Matheau JM, Kerkeni A. Potential antioxidant effects of zinc and
chromium supplementation in people with type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Nutr. 2001;20(3):212-218.
71. Lai H, Lai S, Shor-Posner G, Ma F, Trapido E, Baum MK. Plasma zinc, copper, copper:zinc ratio, and survival in a
cohort of HIV-1-infected homosexual men. J Acquir Immune Defic Syndr. 2001;27(1):56-62.
72. Wellinghausen N, Kern WV, Jochle W, Kern P. Zinc serum level in human immunodeficiency virus-infected patients in
relation to immunological status. Biol Trace Elem Res. 2000;73(2):139-149.
73. Mocchegiani E, Muzzioli M. Therapeutic application of zinc in human immunodeficiency virus against opportunistic
infections. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1424S-1431S.
74. Hambidge M. Human zinc deficiency. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1344S-1349S.
75. Gladyshev VN. Selenoproteins and selenoproteomes. In: Hatfield DL, Berry MJ, Gladyshev VN, eds. Selenium: Its
molecular biology and role in human health. 2nd ed. New York: Springer; 2006:99-114.
76. Ursini F, Heim S, Kiess M, et al. Dual funcion of the selenoprotein PHGPx during sperm maturation. Science.
1999;285(5432):1393-1396
77. Sword JT, Pope AL, Hoekstra WG. Endotoxin and lipid peroxidation in vitro in selenium- and vitamin E-deficient and -
adequate rat tissues. J Nutr. 1991;121(2):258-264.
78. Burk RF, Levander OA. Selenium. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:265-276.
79. Foster LH, Sumar S. Selenium in health and disease: a review. Crit Rev Food Sci Nutr. 1997;37(3):211-228.
80. McKenzie RC, Beckett GJ, Arthur JR. Effects of selenium on immunity and aging. In: Hatfield DL, Berry MJ, Gladyshev
VN, eds. Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. 2nd ed. New York: Springer; 2006:311-323.
81. Roy M, Kiremidjian-Schumacher L, Wishe HI, Cohen MW, Stotzky G. Supplementation with selenium and human
immune cell funcions. I. Effect on lymphocyte proliferation and interleukin 2 receptor expression. Biol Trace Elem Res.
1994;41(1-2):103-114.
82. 18. Kiremidjian-Schumacher L, Roy M, Wishe HI, Cohen MW, Stotzky G. Supplementation with selenium and human
immune cell funcions. II. Effect on cytotoxic lymphocytes and natural killer cells. Biol Trace Elem Res. 1994;41(1-
2):115-127
83. Ip C. Lessons from basic research in selenium and cancer prevention. J Nutr. 1998;128(11):1845-1854.
84. Whanger PD. Selenium and its relationship to cancer: an update. Br J Nutr. 2004;91(1):11-28
85. Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Garland L, Turnbull BW, Clark LC, Marshall JR. Selenium supplementation and lung
cancer incidence: an update of the nutritional prevention of cancer trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2002;11(11):1285-1291.
86. Itoh N et al. Metallothionein-independent hepatoprotection by zinc and sakuraso-saponinToxicol Lett. 1997;93(2-
3):135-40.
87. Kvist U, Bjrndahl L, Kjellberg S. Sperm nuclear zinc, chromatin stability, and male fertilityScanning Microsc.
1987;1(3):1241-7.
88. Rajpathak S, Rimm E, Morris JS, Hu F. Toenail selenium and cardiovascular disease in men with diabetes. J Am Coll
Nutr. 2005;24(4):250-256.
89. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium and diabetes in U.S. adults. Diabetes Care. 2007;30(4):829-834.
90. Stranges S, Marshall JR, Natarajan R, et al. Effects of Long-Term Selenium Supplementation on the Incidence of Type
2 Diabetes: A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2007,147/4:217
91. Eric Ka-Wai Hui E , Smee D, Wong M, Nayak D Mutations in Influenza Virus M1 CCHH, the Putative Zinc Finger
Motif, Cause Attenuation in Mice and Protect Mice against Lethal Influenza Virus Infection, Journal of Virology, 2006,
Vol. 80, No. 12: 5697-5707

82
92. World Health Organization. Eliminating Iodine Deficiency disorders. World Health Organization, [Web page].
04/09/2003. http://www.who.int/nut/idd.htm.
93. United Nations Children's Fund. The State of the World's Children 2007, UNICEF. New York; 2006. p. 109.
94. Vincent JB. Elucidating a biological role for chromium at a molecular level. Acc Chem Res. 2000;33(7):503-510.
95. Wang H, Kruszewski A, Brautigan DL. Cellular chromium enhances activation of insulin receptor kinase. Biochemistry.
2005;44(22):8167-8175.
96. Chen G, Liu P, Pattar GR, et al. Chromium activates glucose transporter 4 trafficking and enhances insulin-stimulated
glucose transport in 3T3-L1 adipocytes via a cholesterol-dependent mechanism. Mol Endocrinol. 2006;20(4):857-870.
97. Pattar GR, Tackett L, Liu P, Elmendorf JS. Chromium picolinate positively influences the glucose transporter system
via affecting cholesterol homeostasis in adipocytes cultured under hyperglycemic diabetic conditions. Mutat Res.
2006;610(1-2):93-100.
98. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Manganese. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:394-419
99. Leach RM, Harris ED. Manganese. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New
York: Marcel Dekker, Inc; 1997:335-355
100. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Molybdenum. In: Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K,
boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:420-441
101. Eckhert C. Other trace elements In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006:338-350

83
 CUPRINS

1. OBICEIURI ALIMENTARE. COMPORTAMENT ALIMENTAR..........................3

(Corina Zugravu)
1.1. OBICEIURI ALIMENTARE3
1.2 COMPORTAMENTUL ALIMENTAR.........................................................................5
1.3 REGLAREA APORTULUI ALIMENTAR ..................................................................6
1.4 TULBURRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR7
Bibliografie selectiva..................................................................................................................9

2. NECESITILE ENERGETICE.....................................................................................11
(Corina Zugravu)
2.1 METABOLISMUL BAZAL.11
2.2 TERMOGENEZA.13
2.2.1 Termogeneza indus de alimente.13
2.2.2 Termogeneza termoreglatorie .14
2.3 ACTIVITATEA FIZIC..............................................................................................14
2.4 CONSUMUL ENERGETIC SECUNDAR
SARCINII I ALPTRII .....17
2.5 METABOLISMUL ORGANISMULUI BOLNAV ....................................................17
2.6 DEZECHILIBRE DE APORT ENERGETIC..17
2.6.1 Subalimentaia caloric ...18
2.6.2 Supraalimentaia caloric supraponderalitate, obezitate ..19
Bibliografie selectiva............................................................................................................... 19

3. NECESARUL DE PROTEINE..........................................................................................21
(Corina Zugravu)
3.1 AMINOACIZII (aa) ....21
3.2 PROTEINE..22
3.2.1 Clasificarea proteinelor..22
3.2.2 Evaluarea calitii proteinelor indicatori.23
3.2.3 Balana proteinelor (azotat) n organism ..24
3.2.4 Rolul proteinelor n organism ............................................................................24
3.2.5 Surse de proteine ...25
3.2.6 Necesarul de proteine.25
Bibliografie selectiva.... 26

4. NECESARUL DE GLUCIDE....28
(Corina Zugravu)
4.1. CLASIFICAREA GLUCIDELOR..............................................................................28
4.2. TERMENI. DEFINIII29
4.3 DIGESTIA GLUCIDELOR .29
4.4 ROLURILE GLUCIDELOR........................................................................................30
4.4.1 Rolurile glucidelor digerabile ..............................................................................30
4.4.2 Rolurile glucidelor nedigerabile...........................................................................31

84
 4.5 NECESARUL DE GLUCIDE......................................................................................32
Bibliografie selectiva..........................................................................................................34

5. NECESARUL DE LIPIDE.....35
(Corina Zugravu)
5.1 CLASIFICAREA LIPIDELOR ...................................................................................35
5.2 DIGESTIA LIPIDELOR...............................................................................................37
5.3 FUNCIILE LIPIDELOR N ORGANISM.....38
5.3.1 Funciile aciziilor grai eseniali..........................................................................38
5.3.2 Funciile trigliceridelor ....39
5.3.3. Funciile ale altor lipide.. 39
5.4 NECESARUL DE
LIPIDE..39
Bibliografie selectiva................................................................................................................40

6. NECESARUL DE VITAMINE..........................................................................................41
(Corina Zugravu)
6.1 CLASIFICARE I CARACTERISTICI GENERALE..42
6.2 VITAMINA A 42
6.2.1. Rolurile retinoizilor. Doze recomandate.............................................................42
6.2.2 Surse alimentare de vitamina A...........................................................................44
6.2.3 Carotenoizi. .....................................................................................45
6.2.4 Carena de vitamina A..........................................................................................45
6.3 VITAMINA D.46
6.3.1 Sinteza vitaminei D..46
6.3.2 Rolurile Vitaminei D............................................................................................47
6.3.3 Carena vitaminei D.............................................................................................47
6.3.4 Surse alimentare de vitaminei D .....47
6.3.5 Dozele recomandate de vitamin D..48
6.4 VITAMINA E49
6.4.1 Rolurile vitaminei E49
6.4.2 Carena vitaminei E.50
6.4.3 Dozele recomandate de vitamin E.....................................................................50
6.4.4 Surse alimentare de vitamin E...51
6.5 VITAMINA K..51
6.5.1 Rolurile vitaminei K.51
6.5.2. Raia i sursele alimentare ale vitaminei K.52
6.5.3 Carena i intoxicaia cu vitamin K.52
6.6. COMPLEXUL VITAMINIC B..52
6.6.1 Vitamina B1 (tiamina sau aneurina)...52
6.6.2 Vitamina B2 (Riboflavin culoare galben).54
6.6.3 Vitamina B6 (piridoxina).56
6.6.4 Vitamina PP (B3) (niacina).................................................................................57
6.6.5 Vitamina B12 (Ciancobalamina)..58
6.6.6 Acidul folic...59
6.7 VITAMINA C (L-ascorbat).60
Bibliografie selectiva.64

7. ELEMENTELE MINERALE...........................................................................................71
(Gabriela Cilinc)

85
 7.1. BIODISPONIBILITATEA MINERALELOR ...71
7.1.1 Interaciunea fibre-minerale ....71
7.1.2 Interaciunea mineral - mineral ......72
7.1.3 Interactiunea mineral-vitamina ...72
7.2. TOXICITATEA MINERALELOR72
7.3 MACROELEMENTE..72
7.3.1 Sodiul......72
7.3.2 Potasiul .......73
7.3.3 Calciul.....73
7.3.4 Fosforul...74
7.3.5 Magneziul...75
7.4 FIERUL...76
7.5 MICROELEMENTE..77
7.5.1 Cuprul.77
7.5.2 Zincul..78
7.5.3 Seleniul ..79
7.5.4 Iodul ...79
7.5.5 Alte microelemente.80
Bibliografie selectiv....80

Cuprins84

86