Sunteți pe pagina 1din 7

Ischemia mezenterica cronica

-se refera la hipoperfuzia intestinala episodica sau constanta-flux sangvin insuficient pentru a satisface nevoia
metabolismului in activitatea intestinala posprandiala

Cauze:

1. Centrale:hipoperfuzie arteriala prin scaderea DC sau maldistributia vol.sang circulant


2. Locale:ocluzia,spasmele vaselor mezenterice

Factori de risc:fumat,boli vasculare periferice,operatii vasculare antrioare,boli artere coronare,HTA,IRC,DZ

O importanta majora in gravitatea Ischemiei mezenterice cronice o are circulatia colaterala care nu este la fel
de eficienta la nivelul ca la nivelul colonului.

Exista o forma anatomica de ischemie cronica mezenterica prin stenoze intestinale-acestea sunt zone
parcelare infarctizate si vindecate spontan prin cicatrici circumferentiale,retractile,sclerozante la nivelul
segmentelor intestinale unde mucoasa a fost distrusa de fenomente ischemice.

Diagnostic clinic

Simptome prezentate in ordine descrescatoare a frecventei:Durere,scadere in greutate,greata,senzatia de


voma ,diaree si constipatie.

Durerea-sub forma de crampe in etajul abdominal superior la 10-15 minute postprandial.-creste in intensitate
progresiv si dispare dupa 1-2h.

-sitofobie-pacientii dezvolta teama de a manca.(cauza principala a perderii ponderale)

Forma stenozanta,ocluziva si subocluziva poate fi precedata de o perioada de anina abdominala si sindrom de


malabsortie.

SImptome la examen clinic: spasm intestinal, zgomote hidroaerice in epigastru,steatoree,scade absortia


intestinala-accelerare tranzit.

Suspiciune de ichemie cronica intestinala cand este prezenta triada:

1.durere abdominala postprandial in abdomen superior

2.scadere in greutate

3.zgomote hidroaerice in epigastru

Diagnostic paraclinic

1.Angiografia-stenoza sau ocluzie la cel putin doua vase majore-diagn de insuficienta arteriala

2.Eco Doppler-

3.CT abdominala si angiografia CT-are doua mari avantaje-detectarea modificarilor ischiemice la nivelul
intestinului si mezenterului si evaluarea vasc mezenterice in ateroscleroza,ocluzie trombotica si invazie
tumorala

4.RMN

5.Teste fiziologice-insuficienta perfuzare a intestinului da nastere metabolismului anaerov si creste pCO2


sangvin gastrointestinal

TONOMETRU-masoara pCO2 din IS,stomac,colon sigmod.

Diagnosticul diferential
-cu alte cauze de sindroame subocluzive abdominale,existenta antecedentelor vasculare

Complicatii:-sindrom de malabsortie,tulburari de tranzit si fenomene subocluzive.

Tratament:Revascularizarea chirurgicala este tratamentul de electie.Aceasta este indicata atunci cand alte
cauze de natura gastro-intestinala au fost eliminate si exista o dovada andiografica ca exista ocluzie la cel putin
2-3 vase splanhnice.

Tehnica chirurgicala folosita-by pass arterial aorto-mezenteric,reimplantarea in aorta a AMS ,endarterectomie


mezenterica transarteriala sau transaortica.

Enterita radica
Radioterapia in doze mari determina leziuni variate in grosimea peretelui intestinal.

Incidenta si amploarea leziunilor intestinale depind de mai multi factori:

a.doza totala de radiatii b.periodicitatea si durata curelor c.sexul feminin d.grosimea peretelui abdominal

e.sensibilitatea la radiatii f.prezenta aderentelor peritoneale g.asocierea chimioterapiei

h.asocierea altor boli cu afectarea vasculara:diabet,HTA

Apar 4 tipuri de mecanisme lezionale:

-leziuni epiteliale-suprimarea reproducerii celulare si denudarea mucoasei

-leziuni vasculare submucoase-tromboze vasculare si ischemie mucoasei

-agresiunea bacteriana secundara-genereaza sepsis prin depasirea barierei mucoasei

-aparitia fibrozei intestinale-diminuarea peristaltismului intestinal,formarea stricturilor si fenomenelor de


malabsortie selectiva sau generalizata.

Exista 3 stadii ale enteritei radica:

a.acut-predomina leziunile epiteliale:-turtirea si aplatizarea vilozitatiilor mucoasei,ulceratiile mucoasei si


submucoasei,abcese criptice si infiltrat inflamator polimorfonuclear.

b.subacut-predomina leziunile vasculare:ingrosarea peretilor si micsorarea lumenului,tromboza vaslor din


submucoasa,colagenizarea t.conjunctiv cu dezvoltarea fibrozei.

c.cronic-predomina fibroza extensiva intestinala care este asociata cu abcesele abdominale ,fistule entero-
enterale si entero-colice,fistule entero-vezicale si entero-vaginale.

Diagnosticul clinic

a.anamneza

Simptome initiale-greata,varsaturi,diaree apoasa cu mucus si sange,durere abdominala difuza colicativa si


durere pelvina iradiata in sacru

SImptome tardive-specifica ocluzie intestinale prin stricturi si stenoze,manifestari ale fistulelor:diaree,eliminari


de fecale si gaze prin vagin,piurie ,sindroame de malabsortie.

b.examen clinic

Diagnostic paraclinic

-rx abdominala simpla-nivele hidroaerice sau peristaltica diminuata

-examenul tranzitului baritat-stergerea reliefului mucoasei,prezenta ulceratiilor


-colonoscopie

Diagnostic diferential:

-diagnosticul pozitvi se pune pe baza semnelor clinice si radiologice si a anamnezei sugestive.Diagnosticul


diferential include alte afectiuni benigne sau maligne intestinale,tulburari de tranzit si fenomene ocluzice
,subocluzive,boala celiaca,boala Crohn,tuberculoza intestinala.

Complicatii:

-sindroame de malabsortie,manifestari ocluzive ,subocluzive,fistule.

Tratament:

-profilaxia-dozare eficienta radiatii-antibiotice si antiprostaglandinicelor-neutralizarea secretiei pancreatice

Tratament medicamentos:antialgice,antispastice,nutritie adecvata,salazopirina

Tratamentul endoscopic al sangerarilor si chirurgical al fistulelor,abceselor sau stenozelor.

TUMORILE INTESTINULUI SUBTIRE


Tumori maligne:

-Adenocarcinom,tumori carcinoide,limfoame,scarcoame.Majoritatea se dezvolta in ileon si restul in masura


egala in duoden si in jejun.

Factorii protectori ai mucosei IS fata de actiunea carcinogenilor:tranzit rapid,dilutie in volum mare de secretii
cu caracteri iritant,populatie bacteriana saraca si inactivata metabolic,limfocitele ce secreta cantitati
importante de IgA in lumenul intestinal cu rol de neutralizare a virusurilor potential carcinogene.

Carcinogeneza favorizata de :secretia biliara,factori cauzali infectiosi,toxici,genetici,radioterapie abdominala.

Factori de risc:Leziuni specifice premaligne,hiperplazia,boala celiaca a adultului,sidromul Peutz-


Jeghers,nerofibromatoza Recklinghausen,imunosupresia,virusurile oncogene-citomegalovirus.etc

Principalele modificari genetice in carcinogeneza IS:inactivarea genelor SMAD4,DPC4,supraexpresia genelor de


supresie tumorala p53,expresia anormala de cateina,pierderea expresiei proteinelor de reparare a defectelor
din cursul replicarii ADN-ului,deletii 5q,mutatii gena APC,mutatii c-k-ras,deletii DCC,cresterea expresiei
proteinelor ciclului celular,expresia erb-B2-neu si TGF-ALPHA,instabilitate microsatelita,markeri tumorali.

In patogenia tumorilor carcinoide sunt implicate cateva gene:MEN-1 ,gena p53,deletii q18 si 18p.Majoritatea
tumorilor maligne sunt tumori cu progesie lenta de aceea este foarte greu de diferentiat formele benigne de
cele maligne.

In GIST mutatiile survin la nivelul exonilor 9,11,17 iar primele modificari apar la nivelul activarii oncogenelor kit
si PDGFRA ,ulterior apar modificari la niveul genelor implicate in progresia tumorala:pierderi la nivelul
cromozomului 14,22q, 1p, 9p sau 11p.

1.ANATOMIE PATOLOGICA

Polipi adenomatosi-macro:tumora unica sau multipla ,pediculata sau sesila ; micro:acini cu celule
mucosecretante ce prezinta nuclei la baza ,iar in pedicul exista o structura conjunctivo-musculovasculara.

Lipom-tumora din tesut adipos ce se dezvolta in submucoasa-determina atrofie,necroza si ulceratia mucoasei.

Sindromul Peutz-Jeghers-macro:polipi multipli,aspect de ciorchine-3-4 polipi cu pedicul larg in limba de


clopot.micro:hiperplazii maligne ale unor celule normale.

Hemangiom-macro:vizibile numai tumori de dim mari.micro:largirea variabila a canalelor endoteliale intr-o


stoma avasculara cu numeroase fibre musculare netede-localizate in submucoasa-det ulceratii in mucoasa.
Adenocarcinom:macro:forma obisnuita-tumora mica,inelara,stenozanta,uneori ulcerata,seroasa infiltrata
,retractata de proces neoplazic. Tumora vegetanta-formatiune boselata relativ voluminoasa-produce stenoza
excentrica a lumenului si infiltrarea masiva a mezenterului aferent. micro:provinde din cel epiteliale ale gl
Lieberkuhn-cel epit atipice ,cu inegalitate de forma,marime,culoare,mitoze atipice.

Tumori carcinoide:macro:noduli unici sau multipli,rotunzi,bine delimitati,neincapsulati,de consistenta ferma


,elastica ,se dezvolta in submucoasa si sunt prezenti in lumen ,acoperiti de mucoasa normala.Pe sectiune au
aspect galbui/galben cenusiu.Asociate cu fibroza extensiva la nivelul mezenterului si peretelui intestinal.Se pot
forma aderente si retractia mezenterica cu plicaturarea in unghi ascutit a intestinului. micro:provin din celulele
argentafile aflate in criptele Lieberkuhn.Celulele argentafile sunt mici ,poligonale ,dispuse in cuiburi,cu nucleu
ovalar si citoplasma cu granulatii.Aceste umori au grad de malignizare variabil si sunt compuse din celule
multipotente-secreta serotonisa ci substanta P.

Simptom prezent frecvent este durerea abdomniala difuza nespecifica.In jurul tumorii exista frecvent o reactie
desmoplastica intensa ce teremina fibroza extensiva la nivelul mezenterului si peretelui intestinal.Aceasta
reactie fibrozanta poate duce la formarea de aderente sau torsiuni ale anselor intestinale,avand ca rezultat o
ocluzie intestinala toatala sau partiala.

Manifestari clinice ale sindromului carcinoid: cutanate-flush,telangiectazii,cianoza,pelagra ; tract


gastroinestinal-diarere,dureri abdomniale; aparat cardio-vascular cu Hipotensiune arteriala,tahicardie,leziuni
valvulare; aparat respirator:bronhoconstrictie; renale-edeme periferice; articulare:artralgii.

LIMFOM-macro:tumori cu celule B sunt mase inelare,exofitice sau polipoide ,localizate in ileonul terminal.-
limfoamele cu celule T invadeaza intestinul subtire proximal. micro:limfomul mediteranean ingrosare perete
prin infiltrat plasmocitar bogat.

Criteriile care fac ca un limfom intestinal sa fie primar:

a.absenta adenopatiilor periferice

b.RX toracopulmonara normala fara evidentierea de gg limfatici mediastinali mariti.

c.nr leucocite si formula leucocitara in limite normale.

d.la laparotomie leziunea intestinala predomina iar adenopatia mediastinala trebuie sa fie numai asociata
leziunii intestinale si nu generalizata.

e.Absenta determinarilor limfomatoase in ficat si splina

Diagnosticul intre tipuri se face prin laparotomie.

Exista 5 tipuri de limfoame primitive ale intestinului subtire din punct de vedere clinic:

1.occidental al adultului

2.pediatric

3.meditereanean sau imunoproliferativ

4.enteropatia ascoiata limfomului cu celule T

5.Limfom Hodgkin

TUMORI STROMALE(GIST)

MACRO:tumora strolala de consistenta friabila ,neincapsulata cu origine in stratul muscular.Leziuni intinse si


prezinta frecvent necroza centrala,pot ulcera la nivelul mucoasei.
MICRO:coloratie HE se evidentiaza celule tumorale fusiforme-model fascicular.Citoplasma redusa
cantitativ,vacuolizari perinucleare si nuceli multiplii,polimorfism nuclear mai rar in GIST.Modern se considera
ca au originea in celulele Cajal.

Potentialul malign este greu de demonstrat si de aceea se urmaresc parametrii:marimea, localizarea la nivel
intestinal, invazia in organele adiacente, invazia in mucoasa, gradul de diferentiere celulara , arhitectura
celulara, diviziune mitotica,pleomorfism celular, necroza si rata de proliferare.

2.Diagnostic clinic
Simptome pacienti cu tumori maligne inainte de a stabili diagnosticul:formatiune tumorala palpabila,ocluzie
intestinala,sangerare,perforatie intestinala.

Limfoamele si leiosarcoamele sunt diagnosticate prin prezenta de masa tumorala abdominala palpabila.

Tumorile benigne produc ocluzie intestinala prin invaginatie, tumorile maligne produc ocluzie intestinala prin
dezvoltarea circumferentiala sau volvulus pentru ca se extind longitudinal si intramural.

Sangerarea-de cele mai multe ori oculta.In cazul tumorilor limfatice absenta reactiei desmoplazice din jurul
tumorii produce perforatie si apare abdomenul acut chirurgical.

Diagnosticul clinic al tumorilor maligne:

Cel mai frecvent simptom este durerea si pierderea in greutate.

Exista 3 modele de manifestari clinice ale tumorilor maligne ale IS:

-SCAUNE DIAREICE cu muscus asociate cu tenesme

-OCLUZIE INTESTINALA-cu greata varsaturi ,durerei abdominale cu caracter de crampe.

-SANGERARE INTESTINALA CRONICA-cu anemie,ameteli,hemocult-test pozitiv,melena,hematochizie.

Poate sa mai apara si obstructia peretelui intestinal,perforatie.

3.Diagnostic paraclinic

1.Radiografie cu substanta de contrast:leiomiom-defect de umplere ovoide cu contur net;adenoame viloase-cu


caracter de bula de sapun; Sindromul Peutz-Jeghers-imagini lacunare,regulate,multiple; Hemangiom-flebite
calcificate care isi schimba pozitia odata cu peristaltica; Adenocarcinom-contur bine delimitat si det ingustarea
brusca a lumenului,rigidizare perete intestinal si alterarea structurii si integritatii mucoasei.

2.Endoscopia

3.CT abdominal

4.Angiografia

5.Examen histopatologic

6.Examen de laborator.-anemie,cresc transaminazele,prezenta antigen carcino-embrionar,cresterea acidului r5


hidroxi-indolacetic este patognomonic pentru sindromul carcinoid malign.

4.Diagnostic diferential.
1.Endometrioza-

2.Maladia Crohn-prezenta de masa tumorala inflamatorie

3.Malacoplachia-proces granulomatos la nivelul vezicii urinare-poate provoca dureri


abdomniale,diarere,rareori obstructie,perforatii,fistule.
4.Boala Whipple-acumularea de grasime in canalele limfatice

5.Enterita de iradiere-cicatrici si stenoze intestinale-insotita de simptome de obstructie si malabsortie


intestinala.

6.Hipersplenism

7.Resturi congenitale ectopice ale pancreasului

8.Duplicatiile intestinale

Sarcomul-masa tumorala abdominala palbabila in cazul tumorilor mari ce proemina in cavitatea


peritoneala.Simptomele care pot aparea sunt :sangerarea recurenta manifestata prin melena,scadere
ponderala.

Examenul radiologic cu substanta de contrast sau endoscopice nu reusesc sa evalueze corect.

LEIOMIOSCARCOAMELE se extind prin invazie directa a structurilor adiacente,prin diseminare hematogena sau
prin insamantarea transperitoneala,determinand sarcomatoza peritoneala.Sarcomul Kaposi este una din
manifestarile majore ale SIDA.

TRATAMENTUL ADENOCARCINOAMELOR

ADENOCARCINOAME DUODENALE

-initial chirurgical:duodenopancreatictomia,excizia locala larga,rezectia duodenala segmentara ,rezectia


trebuie sa includa si gg locoregionali.

Factorii care influenteaza supravietuirea sunt:rezecabilitatea,stadiul bolii,invazia transmurala, diametrul,


gradul de diferentiere si invazia gg regionali.

ADENOCARCINOAME LOCALIZATE LA NIVELUL JEJUNULUI SI ILEONULUI

Tratamenul primar este chirurgical si cuprunde rezectia intestinala si limfadenectomia mezenterica.

Factorii care se coreleaza cu supravietuirea sunt;rata de rezecabilitate ,stadiul bolii.localizarea tumorii si varsta
pacientului.

CHimioterapia este indicata in cazul invaziei ganglionilor regionali sau in cazul leziunilor transmurale.

Radioterapia are indicatii limitate in tratamentul cancerelor intestinului subtire, fie din cauza radiorezistentei
acestor tumori, fie din cauza sensibilitatii tesuturilor invecinate cu risc inacceptabil de toxicitate.

TUMORI CARCINOIDE

-tratamentul primar este chirurgical si cuprinde: rezectia intestinala si limfadenectomia pentru localizarile
jejunale si ileale sau duodenopancreatectomia pentru tumorile duodenale.

Tumotile stomale gastrointestinale

-interventia chirurgicala pentru cei mai multi pacientu cu GIST ,fara metastaze.

La nivel duodenal rezectia completa a tumorii poate varia de la o rezectie marginala pentru tumorile de mici
dimensiuni pana la duodenopancreatectomie.La nivelul ileonului si jejunului se impune rezectia intestinala
larga pentru a obtine margini chirurgicale libere.In absenta metastazelor hepatice,de interventia chirurgicala
pot beneficia si pacinetii cu recidive locale.In cazul formelor nerezecabile primar se recomanda tratamentul
neoadjuvant sau de inductie cu IMATINIB.

Asocierea a omunoterapie a interventiei chirurgicale pentru formele crecidivante sau metastatice ce practica,
desi nu exista studii clinice care sa dovedeasca acest lucru.
Indicatiile tratamentuui chirurgical in formele recidivante sau metastice ale GIST:

1.bOALA stabilicata cu inhibitori de tirozinkinaza

2.Boala cu progreie limitata in care se pot evidentia clone cu celule maligne cu evolutie sub tratament cu TKI,
in conditiile identificarii cunor clone stabile.

3.Urfentele chirurgicale:hemoragia, perforatia, obstructia si abcesele.

Pacientii cu preosgreie generalizata a bolii sunt tratament cu IMATINIB, dupa escaladarea dozei pana la
valoarea maxim tolerata vor fi tratati cu un nou compus, Sunitinib sau va fi incurajaya participarea lor in studii
clinice.

Tratament paleativ ramane forma princupala terapeutica la pacientii care au devoltat rezistenta la IMANTINIB
SI SUNITINIB.Radioterapia are efect limitat.numai in cazul metastazelor osoare se foloseste.