1

URGENŢE RESPIRATORII

Insuficienţa respiratorie = deficit de aport de O2 în organism, cel mai frecvent printr-o boală la
nivel pulmonar.
Insuficinţa pulmonară = sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a asigura
schimburile gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare şi care se caracterizează
prin paO2<60mmHg şi paCO2>46mmHg împreună cu manifestările clinice care decurg din această
modificare.
Până la paO2 = 60 mmHg există grade diferite de dispnee.Dispneea, ca mod de exprimare a
suferinţei respiratorii, nu se corelează cu diagnosticul de insuficienţă respiratorie.
Pentru diagnosticul de insuficienţă respiratorie se face puncţie arterială şi examen gazometric al
sângelui arterial; în cazul în care examenul gazometric nu se poate face diagnosticul este de
disfuncţie respiratorie (disfuncţie ventilatorie),iar insuficienţă respiratorie doar se suspectează.

Clasificare
I. În funcţie de gazometrie:
o Tipul I = insuficienţă respiratorie fără hipercapnie
- paO2 < 60 mmHg
- paCO2 = 45-46mmHg
- SaO2 = 96%
- pH = 7,42
Hipoxemia moderată paO2 = 60-45 mmHg
Hipoxemia severă paO2< 45 mmHg
o Tipul II = insuficienţă respiratorie cu hipercapnie
- paCO2 = 46-50 mmHg → hipercpnie uşoară
- paCO2 = 50-70 mmHg → hipercpnie moderată
- paCO2 > 70 mmHg → hipercapnie severă
Hipoxemia fără hipercapnie este o situaţie în care este alterată difuziunea gazelor, O 2
trece greu dar CO2 trece de 20 de ori mai repede.

II. În funcţie de timpul de instalare:

1. Acută: - se instalează rapid (ore/zile)
- mecanisme compensatorii adesea insuficiente
- dacă insuficienţă respiratorie este de tip II va apare foarte rapid acidoză
respiratorie.Pentru a compensa organismul va alabora bicarbonat şi în
condiţii acute: Δ paCO2 = 10mmHg , ΔHCO3+ =1mmol/l, ΔpH = 0,08
2. Cronică: - se instalează lent (luni/ani)
- mecanismele compensatorii sunt mult timp eficiente
- Δ paCO2 = 10mmHg , ΔHCO3+ =3-4mmol/l , ΔpH = 0,03
 2

Modificări acido-bazice în insuficienţă respiratorie acută / cronică

Normal Acută Cronică Cronic
compensat decompensat
paO2 (mmHg) 95-96 <50 50-60 <50
Sa O2 (%) 96 <80 85-90 <80
paCO2 (mmHg) 40-45 >70-80 46-60 60-80
+
HCO3 (mmol/l) 25 29 27-30 35-39
pH 7,42 7,10-7,20 7,4 7,3
Pa a.pulm. 15 >25 >25 >25

Evaluarea funcţiei pulmonare

1.Volume şi capacităţi pulmonare
- VC = volumul de aer care intră în plămân după unexpir normal într-un
inspir care nu pune în acţiune musculatura respiratorie.
- VIM = VC + VIR
- CV = VC + VIR + VEM (volumul maxim care poate fi inspirat după un
expir forţat)
- VR = volumul care rămâne în plămân după un expir maxim
- CPT = CV + VR
- CRF = VR + VER (starea de repaus a respiraţiei în care nu se consumă
energie alveolele rămân destinse datorită surfactantului)
2.Debite ventilatorii
- VEMS = volumul maxim expirat în 1 secundă a expirului; se elimină
mai ales aerul din căile respiratorii mari
- MEF50 = care este debitul după ce s-a golit 50% cin CV ( arată ce se
întâmplăcu funcţionalitatea căilor distale)
3.Ventilaţia pulmonară
- Se măsoară prin minut-ventilaţie
- Se apreciază prin uniformitatea ventilaţiei (patologia apare frecvent
datorită distribuţiei inegale dintre ventilaţie şi perfuzie)
4.Mecanica pulmonară
- Complianţa statică – complianţa specifică dinamică (depind de
frecvenţa respiratorie); în fibroza pulmonară complianţa este scăzută, în
emfizem complianţa este crescută
- Rezistenţa la flux în căile aeriene – modificările apar în astm,
BPOC,fibroză chistică
- Lucrul mecanic muscular.Epuizarea musculară – centrul respirator este
inhibat de hipercapnie, mişcările respiratorii devin ineficiente, foarte
slabe; va apare un sindrom restrictiv → insuficienţă respiratorie rpin
hipoventilaţie difuză → iminenţă de stop respirator → formă de
insuficienţă respiratorie care nu mai poate fi tratată decât prin ventilaţie
asistată
5.Circulaţia pulmonară
6.Distribuţia ventilaţie/perfuzie
7.Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară
8.Gazometrie
 3

Deficit de aport de O2 în organism:

- Concentraţie de O2 scăzută în aerul expirat:altitudinea, gaze toxice
- Ventilaţie anormală
- Difuziune anormală la novelul maembranei alveolo-capilare
- Scăderea capacităţii de transport la nivelul Hb
- Insuficienţa circulatoorie, IC, colaps
- Vasoconstricţie severă
- Creşterea afinităţii Hb pentru O2
- Difuziune anormală la nivelul ţesuturilor (edeme)
- Utilizare anormală a O2 în intoxicaţii care afectează mitocondria
Mecanismele insuficienţă respiratorie
!Majoritatea bolilor pulmonare duc la insuficienţa pulmonară prin mecanisme combinate.
1. IR prin inegalitatea distribuţiei ventilaţie – perfuzie (V/Q)
- există zone hipoventilate care alternează cu zone normoventilate chiar hiperven-
tilate
2. IR prin hipoventilaţie alveolară
- Proces foarte sever, hipoventilaţie difuză generalizată
- Are hipercapnie, tot CO2 nu se poate elimina într-un minut (minut-ventilaţie)
3. IR prin alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară
4. IR prin contaminarea venoasă a sângelui arterial

IR prin inegalitatea distribuţiei ventilaţie – perfuzie (V/Q)

- Hiperventilaţia din anumite zone nu poate compensa deficitul de O 2 generat de
zonele hipoventilate datorită formei în S a curbei de disociere a oxiHb
- CO2 difuzează linear şi rapid şi se corecteză la hiperoxie în concentraţii mici
- Hipoxie → vasoconstricţie (reflex van Euler);dacă creşte perioada de
vasoconstricţie apare HT pulmonară care în timp va duce la CPC
- Este cea mai frecventă formă de IR
- V<Q: emfizem pulmonar, bronşita cronică obstructivă, astm bronşic, fibroza
chistică, sd.bronşiectazic, tbc pulmonar, silicoză, pneumoconioze, fibroze
pulmonare (în faze incipiente), pahipleurite, pleurezii
- Q <V: vasculite cu determinare pulmonară, embolie pulmonară
- Duce la IR tip I

IR prin hipoventilaţie alveolară

- este forma cea mai severă de IR
- conduce la IR de tip II
- compensează prin extracţia crescută a O2 în ţesuturi, iniţial prin vasoconstricţie
arterială (reflex van Euler)
- hipercapnia inhibă centrul respirator → importanţa stimulului hipoxemic pentru
CO2 şi riscul oxigenoterapiei
- limita hipercapniei de la care apare inhibarea centrului respirator diferă de la un
pacient la altul (sensibilitatea CR la CO2 este individuală)
- oxigenoterapia: se adm.O2 şi după 15-20 min.se repetă gazometria;dacă conc.
CO2 creşte cu 10-15 mmHg va apare hipoventilaţie → se face ventilaţie mecanică
- etiologie:
 4

1. Boli extrapulmonare. - disfuncţie CR în boli neurologice sau intoxicaţii

- boli la nivelul măduvei spinării
- boli de căi respiratorii superioare
- afectarea nn. şi musculaturii respiratorii
- boli de torace şi pleură (revărsate pleurale, pahi-
pleurite întinse)
- miopatii severe
2. Boli pulmonare (toate în formele lor severe în care este afectat
parechimul pulmonar)
- Sd. bronhoobstructive severe
- BP, TBC
- Carcinomatoză pulmonară
- Sd.de detresă respiratorie a adultului
- EPA cardiogen
3. Epuizarea musculară

IR prin tulburarea difuziunii gazelor

- scăderea ariei de difuziune
- scăderea permeabilităţii
- scăderea DC drept
- scăderea distanţei de difuziune
- în distrucţii ale parenchimului(pneumonii întinse); amputarea circulaţiei
pulmonare (embolii repetate)
- produce IR tip I (cât timp mai există suprafeţe unde să se facă schimbul şi când
membrana alveolo-capilară este permeabilă)
- apare prin alterarea mb.alveolo-capilare, scăderea suprafeţei de hematoză
(scăderea timpului de contact între O2 şi sângele capilar) sau prin mecanism
combinat.
- Hipoxemia se corecteză cu aport relativ minim de O2
- etiologie -boli interstiţiale pulmonare, staza pulmonară cronică, EPA cardiogen,
emfizem pulmonar, embolia pulmonară întinsă, vasculite (sclerodermie cu
afectare pulmonară), pneumonia întinsă

IR prin contaminarea venoasă a sângelui arterial

- contaminarea cu >2,5% presupune scurt-circuite
- hipoxemia nu se corecteză la aportul de O2
Manifestări de hipoxemie
Hipoxemia acută Hipoxemia cronică
Manifestări respiratorii şi CV Dispnee, tahipnee, Tahicardie Dispnee cronică, HTP, CPC
sau bradicardie,HTA sau
hTA,HTP acută,CPA, aritmii
Manifestări neuropsihice Instabilitate motorie Somnolenţă, tulb.de atenţie,
Alterarea ideaţiei apatie (Encefalopatia hipoxică)
Semne fizice specifice cianoza Poliglobulia, hipocratismul
digital
Manifestări de hipeercapnie
 5

Hipercapnia acută Hipercapnia cronică

Manifestări respiratorii Tahipnee, mişcări respiratorii
ineficiente
Manifestări CV Tahicardi, TA variabilă, HT Hipercapnia cronică este mult
intracraniană, edem acut timp bine tolerată
Sd.neurologic Encefalopatia hipercapnică la HT intracraniană
paCO2 >70 mmHg FO cu edem papilar
Coma la paCO2 >80 mmHg

Complicaţiile IR
1. Respiratorii:
- embolia pulmonară: 24% la necropsie, 50% nediagnosticate clinic
- sd. barotraumatic (folosirea mm.respiratorii accesorii det. pres.mari în torace şi
vor apare astfel complicaţii mecanice); 1-4% la pac.ventilaţi, 38-48% în SDRA
- infecţii şi complicaţii ale îngrijirii în ATI
- fibroză interstiţială difuză
2. Gastointestinale:
- pneumoperitoneu
- HD 10-30%; în SDRA creşte la peste 85%
3. Renale:
- sunt semn de prognostic prost
- retenţie hidrosalină şi în absenţa CPC
- apare datorită hipovolemiei, hTA, stării septice în contextul cărora se produce
IR, medicamentelor nefrotoxice (Ab)
4. CV:
- aritmii
- instabilitatea TA
- CPA
- CPC
5. infecţii
6. Hematologice: poliglobulia
7. Nutriţionale
8. Disfuncţie contractilă a mm.respiratorii

ASTMUL BRONŞIC ACUT SEVER ŞI BPOC ACUTIZAT

Situaţia clinică
1. Simptome cardinale
- dispnee expiratorie cu polipnee (frecvenţa respiraţiilor creşte datorită stimulării
CR de către hipoxie)
- ±tuse umedă cu expectoraţie dificilă în AB/ tuse productivă cu expectoraţie
mucopurulentă în BPOC
- ±wheezing rezistenţa crescută a căilor respiratorii mari la aerul expirat.Dacă
apare epuizare respiratorie nu se mai dezvoltă o forţă suficientă pt a împinge
aerul, wheezingul va dispărea,iminenţă de stop)
2. Examen obiectiv
 6

a) Ap.respirator:
- cianoză de tip central,respirator
- tiraj suprasternal, supraclavicular şi epppigastri
- contracţia excesivă a mm.respiratorii accesori (SCM,scaleni,trapez)→ „torace de
luptător”
- hiperinflaţia pulmonară
- semne obiective de brohoconstricţie: E prelungit,sibilante,ronflante,subcrepitante
- dacă pacientul este cianotic,are E prelungit şi nu are raluri (linişte auscultatorie)
→ semn de severitate
b) CV:
- tahicardie (AV>120 b/min) sau tahiaritmie → bradicardie (evoluţia către
bradicardie este efectul hipoxemiei asupra centrilor CV din tr.cerebral)
!Tahicardia sinusală de repaus este semn de gravitate
- dezechilibru TA (HTA → colaps)
- puls paradoxal (normal există o variaţie a TA între I şi E. Diferenţa dintre TA de
la sfârşitul E şi cea de la sfârşitul I =20mmHg → puls paradoxal)
- agravarea unei boli cardiace ischemice preexistente
- agravarea unei IC preexistente
- consecinţe variabile asupra cordului drept
!Stimulul hipoxic este permanent în BPOC → BPOC se complică mai frecvent cu
CPC
c) Semne neurologice:
- agitaţie
- dezorientare
- viraj către somnolenţă, torpoare, comă

Măsuri de urgenţă
a) Oxigenoterapia→ prin sonda nazală sau mască.Obiectivele sunt: paO2>60mmHg,
scăderea paCO2, SaO2>90%
b) Bronhodilatatoare: β2mimetice aerosoli presurizaţi; iv.-βmimetice/metilxantine
Evaluare iniţială:
a) Gazometrie: valoarea în criză a paO2, paCO2, SaO2.În funcţie de valoarea acesstora se va da
indicaţia de ventilaţie mecanică.
b) Probe funcţionale (după ce iese din criză) → PEF<100ml/min
c) Analize de urgenţă: HLG, uree, creatinină, ionogramă, glicemie,
d) Examen radiologic cord-pulmon
e) EKG
f) Examen spută

Evaluarea severităţii→ semnele iminenţei de stop respirator:

a) Dispariţia pulsului paradoxal
b) Bradicardie sau hTA
c) Mişcări paradoxale ale cutiei toracice (epuizarea mm.respiratorii)
d) Dispariţia stării de conştienţă.