EREDITATEA ȘI

MECANISMELE
BOLILOR EREDITARE Curs 3 |
2016-2017
 OBIECTIVELE CURSULUI
OBIECTIVE BOLILE GENETICE REZULTATE
PRIN ABERAŢII CROMOZOMIALE
Introducere în studiul eredităţii
Aberaţiile cromozomiale numerice
Repere istorice în dezvoltarea geneticii
Aneuploidia şi Poliploidia
CONSIDERAŢII GENERALE
PRIVIND ROLUL EREDITĂŢII Trisomia 21 sau sindromul Down

Definiţii şi terminologie utilizată Aberaţiile cromozomiale structurale

Mutaţiile genice punctiforme Deleţia – Duplicaţia – Inversia
Mutaţii genomice Translocaţia (translocaţia Robertsoniană)
Mutaţii cromozomiale Cromozomii inelari
Mutaţii genice punctiforme Aberaţiile cromozomilor sexuali
Clasificarea bolilor genetice sau ereditare
Bolile genice cu transmitere mendeliană BOLILE MULTIFACTORIALE
Transmiterea autosomal dominantă ACŢIUNEA TERATOGENĂ
Transmiterea autosomal recesivă
A FACTORILOR DE MEDIU
Transmiterea X-linkată a trăsăturilor
EREDITATEA ŞI REZISTENŢA LA BOLI
Transiterea X-linkată dominantă
DOGMA CENTRALĂ A GENETICII
Transmiterea X-linkată recesivă
EPIGENOMUL VS EPIGENETICA
FIZIOPATOLOGIA TULBURĂRILOR
PRODUSE PRIN MUTAŢII GENICE
CONCLUZII
Tulburările enzimatice şi efectele lor asupra metabolismului celular
Bolile ereditare capătă în patologia animală
importanţa pe care o au în patologia umană.

Bolile genetice sau ereditare întâlnite în practica medicală

sunt vârful aisberg -ului, adică acelea tulburări provocate de
mai puţine erori genotipice extreme, permiţând astfel
dezvoltarea embrionară completă şi naşterea în viaţă a fătului.
Se estimează că 50% din avorturile spontane
produse în primele lunii de gestaţie sunt rezultatul unor
aberaţii cromozomiale, iar 1% din nou născuţii la specia
umană posedă o tulburare cromozomală majoră, şi aproximativ
5% din indivizii sub 25 de ani dezvoltă o boală sistemică gravă
cu o importantă componentă genetică.
Cancerul, diabetul sau bolile cardiovasculare au o
importantă componentă genetică - tulburări de tipul
aterosclerozei, hipertensiunii arteriale sau diabetului
apar pe fondul unor complexe interacţiuni ale genelor/
genomului celular cu o gamă fooarte largă de factorii de mediu.
Biologie molecular ă – Sinteza - Terapie genică - Diagnostic
LES TROIS LOIS D’HEREDITE DU MENDEL
C e s o n t d e s ex p érienc e s m e né es s u r l e s p oi s q u i p e rmi rent à
M e nd el d e fo r mul er l e s p rinc i pes i n ter ven ant d a n s l ' h érédi t é .

Mendel a découvre que:

- Un caractère peut présenter 2 formes différentes
appelées allèles ou gènes homologues.
- Un organisme hérite de 2 facteurs pour
chaque caractère - les facteurs héréditaires de
Mendel sont aujourd'hui appelés gènes.
- Le facteur dominant masque le f. récessif.
- Les deux facteurs se séparent durant la
formation des gamètes - loi de ségrégation qui
correspond à la séparation des paires de
chromosomes homologues au cours de la méiose.
- Les paires de facteurs se séparent de façon
indépendante les unes des autres - loi de
Johann Gregor Mendel,
1822 - 1884
ségrégation indépendante qui correspond à une
ségrégation indépendant des paires de
chromosomes homologues au cours de la méiose.
 CONSIDERAȚII GENERALE
PRIVIND ROLUL EREDITĂȚII

Genele controlează funcţia celulei prin controlul

exercitat asupra proteinelor sintetizate la nivel
celular, fiind responsabile pentru transmiterea
caracterelor ereditare de la o generaţie la alta.
- apariţia bolilor genetice se bazează pe
principiile transmiterii mendeliene a caracterelor fenotipice.
Studiile de biochimie moleculară au evidenţiat că
unitatea fundamentală a eredităţii o constituie gena ,
care constă dintr-o secvenţă particulară de nucleotide care
intră în structura normală a ADN -ului nuclear.
- genele sunt dispuse liniar în fiecare cromozom, iar
ansanblul cromozomilor unei celule constituie cariotipul.
În seria animală, cele mai utilizate celule pentru studiul
cromozomilor (cariotipului) sunt limfocitele obţinute dintr -o
probă de sânge şi crescute într -un mediu cu nutrienţi speciali.
CAUZELE TULBURĂRIOR EREDITARE

1) Mutaţii genomice - implică pierderea sau

achiziţionarea unor cromozomi întregi, determinând
apariţia unor tulburări de tipul monosomiei sau trisomiei;

2) Mutaţii cromozomiale - rezultă din rearanjamente

ale materialului genetic nuclear - modificări structurale;

3) Mutaţii genice punctiforme - prin deleţia parţială

sau totală a unei gene sau a unei singure baze din
secvenţa de nucleotide, aflându -se la originea celor mai
multe boli ereditare asociate unei mutaţii.

-o singură bază nucleotidică poate fi substituită

printr-o altă bază total diferită, rezultând o mutaţie
punctiformă, cu efecte letale.
Ilustrarea schematică a unei mutaţii genice punctiforme
rezultată printr-o singură modificare într-o pereche de baze a ADN-ului.
O schimbare a codonului CTC în CAC alterează sensul codului genetic (GAG devine GUG), determinând
înlocuirea Acidului glutamic prin Valina în lanţul polipeptidic, această modificare, afectând al 6-lea AA al
lanţului globinei B normală (βA), duce la convertirea acesteia în globina B în formă de seceră.
 FACTORII MUTAGENI CLASIFICAȚI DUPĂ
MECANISMUL DE ACŢIUNE LA NIVEL CELULAR
Categoria Reprezentanţi
Factori care blochează Benzimidazolul, Cafeina, Teobromina, Teofilina, Azaserina,
formarea precursorilor ultimul fiind şi cel mai puternic factor chimic mutagen,
acizilor nucleici acţionând prin blocarea sintezei bazelor azotate purinice.

Factori mutageni care Analogi ai bazelor azotate purinice şi pirimidinice, cum

determină includerea sunt: 5-bromuracilul, 5-bromdezoxipuridina sau 5-
unor analogi ai bazelor cloruracilul pot fi incorporaţi în macromolecula acizilor
azotate în molecula nucleici în locul bazelor azotate naturale, având ca rezultat
ADN apariţia unor mutante.
Factori mutageni Acidul nitros, hidroxilamina, hidrazina, coloranţi, agenţii
chimici care acţionează alchilanţi (ex: formaldehida, fenolul etc.), unele metale
diferit asupra acizilor grele, diferiţi alcaloizi. Mecanismul de acţiune este, în cele
nucleici mai multe cazuri, necunoscut.
Erori de replicaţie a Factori mutageni intracelulari sau provenind din mediul de
moleculelor ADN şi ARN viaţă al organismelor, în mare măsură încă necunoscuţi.

Factori mutageni fizici Radiaţiile ionizante şi neionizante (ultravioletele), variaţiile

de temperatură care acţionează diferit asupra ADN.
Categorii de boli genetice/ereditare

1) Boli genice (single gene) - rezultă prin afectarea

(mutaţia) unei singure gene - gena mutantă poate fi prezentă
pe una sau pe ambele perechi de cromozomi, în acest ultim caz
gena pereche (alela) de pe cromozomul partener fiind normală.
2) Boli cromozomiale - sunt produse prin afectarea
numărului sau structurii cromozomilor - structura şi dispoziţia
genelor în cromozomii afectaţi poate fi normală, însă genele
sunt mult amplificate (copii multiple) sau sunt situate în alte
locusuri din cromozom decât în mod normal (ex: sindromul
Down rezultă din prezenţa unui cromozom 21 suplimentar).
3) Boli genetice multifactoriale - rezultă din
combinaţia unor variaţii genice minore care asociate cu
acţiunea unor factori de mediu nocivi, produc tulburări
somatice severe.
Un alt grup de boli cu o importantă componentă
genetică sunt tulburările în dezvoltarea fetală sau
embrionară, cauzate de factori de mediu cu efect patogen.
 Bolile genice cu transmitere mendeliană

Maladiile genetice cu transmitere mendeliană sunt

rezultatul manifestării unei mutaţii care afectează o singură
genă, a cărei funcţie este crucială pentru funcţionarea celulei.

- Unele mutaţii genice autosomale se exprimă parţial în

condiţii de heterozigoţie şi complet în condiţii de homozigoţie.

- ex: anemia cu celule în formă de seceră (anemia

falciformă/drepanocitoza) este determinată de substituţia
hemoglobinei normale (HbA) cu tipul de Hb. S (HbS).

Transmiterea ereditară a trăsăturilor este

influenţată de locaţia genei pe cromozomii autosomali - sau
pe cromozomii sexuali (cromozomul X) X, respectiv de
poziţia dominantă sau recesivă a genei în cromozom.
Rezultă 4 tipuri principale de transmitere
genică (ereditară) a trăsăturilor fenotipice:

Boli ereditare cu transmitere:

1) autosomală dominantă;

2) autosomală recesivă;

3) dominantă X-linkată;

4) recesivă X-linkată.
 Transmiterea autosomală dominantă

 Î n t ra n s m i t e r e a a u t o s o m al ă d o m i n a n t ă a u n e i b o l i g e n e t i ce , a l e l a
d o m i n an t ă e s t e a n o r m a l ă , i a r a l e l a r e c e si v ă e s t e n o r m a l ă .
- i n d i vi z i i a f e c t aţ i a u d e r e g u l ă u n p ă r i n t e b o l n av;
- i n d i vi z i i a f e c t aţ i î m p e r e c h e a ţ i c u i n d i vi z i n o r m al i a u ş a n s e e g a l e d e a
p r o d u c e d e s c e n d e n ţ i a f e c t aţ i s a u n o r m a l i ;
- d e s c e n d e n ţ i i n ă s c u ţ i d i n p ă r i n ţ i a f e c t aţ i vo r ave a p r o d u ş i s ă n ă t o ş i ;
- masculii şi femelele au şanse egale să fie afectaţi.

Categorii de boli sistemice cu transmitere autosomal dominantă

SISTEMUL AFECTAT BOALA
Nervos Boala Huntington
Neurofibromatoza
Distrofia miotonică
Scleroza tuberculată
Urinar Boala rinichiului polichistic
Gastrointestinal Polipoza colică familială
Hematopoietic Sferocitoza ereditară
Boala von Willebrand
Scheletal Sindromul Marfan
Sindromul Ehlers-Danlos (unele variante)
Osteogeneză imperfectă
Achondroplazia
Metabolic Hipercolesterolemia familială
Porfiria acută intermitentă
 Transmiterea autosomală recesivă

 Transmiterea autosomală recesivă defineşte cea mai largă

categori e de boli cu transmitere mendeli ană.
- alela anormală este recesivă iar alela normală este dominantă.
Caracteristici le transmiterii autosomale recesive :
- masculii şi femelele au şanse egale să fie afectaţi;
- pentru părinţii unui descendent afectat riscul recurent de a face
boala este de 1:4 (25%) pentru fiecare posibilă viitoare naştere;
- ambii părinţi ai unui descendent afectat poartă alela recesivă;
- părinţii unui descendent afectat pot fi consanguini.
Categorii de boli sistemice cu transmitere autosomal recesivă
SISTEMUL AFECTAT BOALA
Metabolic Fibroza chistică
Fenilcetonuria, Galactosemia, Homocistinuria
Boala de stocare lizozomală,Deficienţa de Alfa-tripsină
Boala Wilson, Hemocromatoza
Boala stocării de glicogen
Hematopoietic Anemia falciformă, Talasemia
Endocrin Hiperplazia suprarenală congenitală
Scheletal Sindromul Ehlers-Danlos (unele variante)
Alcaptonuria
Nervos Atrofia musculară neurogenică
Ataxia Friedreich
Atrofia musculară spinală
 Transmiterea X-linkată a trăsăturilor

Transmiterea genelor aflate pe cromozomii sexuali

se face în baza aceloraşi principii (mendeleiene) – care sunt
similare transmiterea genelor situate pe cromozomii autosomi.

Diferenţa în modelul de transmitere a caracterelor

rezultă din diferenţele de morfologie şi de conţinut
(complement) genic dintre cei doi cromozomi sexuali.

Transmiterea X -linkată dominantă:

- bolile cauzate de gene dominante X-linkate sunt rare.

Transmiterea X -linkată recesivă

- aproape toate tulburările X-linkate sunt recesive,
modelul de transmitere al acestor afecţiuni fiind determinat de
diferenţele morfologice dintre cromozomul X şi Y.
Boli genetice cu transmiterea X-linkată
 FIZIOPATOLOGIA TULBURĂRILOR
PRODUSE PRIN MUTAŢII GENICE

Principalele manifestări clinice ale bolilor

rezultate prin mutaţii genice sunt cauzate de
alterările produse în sinteza proteinelor celulare.
- proteina afectată poate fi o enzimă, alterându-
se astfel o parte sau o etapă în cursul unui proces
metabolic de sinteză sau de degradare metabolică.
- proteina alterată este o proteină constitutivă,
cum ar fi hemoglobina sau o structură biochimică din
membrana celular – ex: receptorul unei proteine de
transport sau cu rol funcţional suportiv (ex: colagenul).
Orice tip de proteină celulară poate fi afectată în
urma unei mutaţii genice prin mecanisme variate.

Detalii in Capitolul de fiziopatologia Metabolismului

Mecanismele implicate în tulburările
produse de mutațiile genice punctiforme
se clasifica în 4 categorii

1) Defecte enzmatice si consecintele acestora ;

2) Defecte ale receptorilor membranari și ale

sistemelor de transport transmembranar ;

3) Alterări în structura – funcția și cantitatea

unor proteine celulare nonenzimatice;

4) Mutații produse ca răspunsuri anormale la

acțiunea unor medicamente.
Mecanismul unei posibile căi metabolice prin care
un substrat enzimatic este convertit la un produs
final printr -o succesiune de reacții enzimatice .

M1 și M2 – produsi
rezultati într-o cale
metabolică minoră.
Patogeneza bolilor de stocaj lizozomal
- un substrat complex este degradat normal printr-un lanț de
reacții enzimatice lizozomale (A,B,C) într-un produs final solubil

Dacă se produce
o deficiență/
carență în cursul
malnutriției a
uneia sau mai
multor enzime
(B), catabolismul
se realizează
incomplet,
acumulându-se
produși
intermediari
insolubili la nivel
lizozomilor.
 BOLILE GENETICE REZULTATE
PRIN ABERAŢII CROMOZOMIALE

Tulburările care afectează complementul

cromozomial pot fi numerice sau structurale, şi pot
afecta atât autosomii cât şi cromozomii sexuali,
rareori fiind afectaţi ambii concomitent.

Aberaţiile cromozomiale numerice:

- Deviaţiile sau tulburările care afectează numărul
total al cromozomilor rezultă prin pierderea sau
câştigarea de noi cromozomi sau seturi cromozomiale.
- poliploidia - numărul total al cromozomilor
celulari reprezintă exact multiplul numărului N specific
unei specii, fiind însă totdeauna mai mare decât 2N.
- aneuploidia - un complement cromozomial este
anormal ca număr, însă nu cu un multiplu exact al lui N.
Un exemplu de boală care rezultă prin afectarea
numărului total de cromozomi este trisomia 21
sau sindromul Down.

- Se produce nondisjuncţia
cromozomului 21 în
timpul meiozei - rezultă un
gamet cu un cromozom
suplimentar şi un gamet
cu un cromozom lipsă.

- Din unirea unui gamet ♂

cu 24 de cromozomi cu un
gamet ♀ normal având 23
cromozomi rezultă un zigot
cu 47 cromozomi,
respectiv trisomia 21 sau
sindromul Down.
 ABERAŢII CROMOZOMIALE STRUCTURALE

Sunt rezultatul unor reasamblări a materialului

ereditar din cromozomi într -un aranjament anormal.
Deleţia sau pierderea unei porţiuni din cromozom -
segmentul pierdut poate fi o porţiune terminală a
cromozomului, rezultată dintr -o ruptură sau o secţiune internă
rezultată prin producerea a 2 rupturi pe acelaşi segment.
Duplicaţia - prezenţa unei gene sau secvenţe genice
repetitive (ex: segmentul afectat dintr -un cromozom este
încorporat în cromozomul omolog).
Inversia - inversarea ordinii genelor în cromozom (ex:
aranjamentul liniar al genelor în cromozom este alterat, iar
ordinea unei porţiuni din complementul genic cromozomial
este inversată în procesul de rearanjare genică).
Translocaţia - transferul unui segment de pe un
cromozom pe alt cromozom non -omolog - 2 cromozomi se
fragmentează, iar segmentele sunt realipite anormal.
Aberațiile structurale cromozomiale
 Translocaţia robertsoniană, sau fuziunea centrică, care constă într-un
schimb de fragmente cromozomiale între doi cromozomi acrocentrici.
În mod normal, rupturile se produc aproape de centromerul fiecărui cromozom, astfel încât transferul
segmentelor duce la apariţia unui cromozom foarte mare şi al unuia extrem de mic, care se pierde fără să
producă consecinţe fenotipice grave – fiind constituit numai din gene redundante (ex: ARNr).
 BOLI CAUZATE DE MUTATII
CU TRANSMITERE NONMENDELEIANĂ

Transmiterea anumitor boli ereditare provocate de

mutatii genice punctiforme nu respecta principiile
transmiterii mendeleiene clasice

Aceste boli pot fi clasificate în 4 categorii :

■ boli cauzate de mutațiile repetitive ale unor codoni;

■ boli cauzate de mutații ale genelor mitocondriale;

■ tulburări asociate cu defecte de codificare

genomică;

■ tulburări ereditare asociate cu mozaicismul gonadal.

BOLILE GENETICE MULTIFACTORIALE

Bolile multifactoriale rezultă din combinarea

acţiunii unor factori de mediu patogeni cu 2 sau mai
multe mutaţii genetice cu efect aditiv.
- nu există practic o metodă de stabilire exactă a
factorilor de mediu mutageni, respectiv a efectelor aditive
ale genelor în manifestarea unei trăsături alterate.
Trăsăturile multifactoriale tind să se grupeze
intrafamilial, însă pattern -ul lor genetic nu este clar
predictibil, aşa cum se întâmplă, de exemplu, în cazul
mutaţiilor genice sau al aberaţiilor cromozomiale.
- există o seamă de trăsături fenotipice care sunt
guvernate de trans-miterea multifactorială: culoarea
părului, ochilor sau a pielii.
Exemple de boli multifactoriale : boala cardiacă
congenitală, boala coronariană, hipertensiunea arterială,
diabetul zaharat, guta sau stenoza pilorică.
 ACŢIUNEA TERATOGENĂ
A FACTORILOR DE MEDIU

Agentul teratogen este un factor de mediu care

acţionează la nivel fetal (fetotoxic), cauzând anomalii fetale.
- Thalidomida în anii 60 ai sec. XX.
Efectele teratogene pot fi determinate de o gamă
extrem de diversificată de factori: chimici, microorganisme
patogene, medicamente, radiaţii ionizante, anomalii ale
mediului maternal.
Expunerea la acţiunea unor factori teratogeni determină
un spectru extrem de larg de consecinţe - de la nici un efect
manifest clinic până la tulburări de creştere fetală, dezvoltare
anormală a unuia sau a mai multor sisteme , anomalii
congenitale, cancer sau moarte embrionară.
- expunerea în primele 2 săptămâni după fertilizare nu
produce efecte asupra fetusului dacă implantarea n -a avut loc.
- în primul trimestru de sarcină agenţii teratogeni
sunt în măsură să provoace anomalii structurale majore ,
dat fiind faptul că în acest timp se desfăşoară procesul de
organogeneză, pentru ca după primul trimestru de gestaţie,
doar sistemul nervos să continue să se mai diferenţieze.
Virusurile răspunzătoare de producerea anomaliilor
congenitale ajung la fetus pe cale transplacentară şi se
localizează într-un anume tip de celule.

Anomalii congenitale la animale,

asociate cu consumul unor plante teratogene
Specia
Leziunea animală Plante
Deformarea craniului, membrelor şi Oaie Astragalus + oxytropis spp.
rahisului, contracturi musculare, etc. Bovine, porc Conium maculatum
Porc Datura stramonium
Bovine Lupinus laxiforus
Bovine, porc Nicotiana (N.glanca, N.tabacum)
Porc Prunus serotina
Ciclopie, fante Rumegătoare Veratrum californicum
palatine, hidrocefalie Câine, Găină
Degenerescenţe testiculare Rumegătoare Astragalus lentiginosus
Guşă tiroidiană congenitală Rumegătoare Brassica spp.
Trifolium spp

În Japonia şi în Australia, virusul Akabane provoacă anomalii nervoase şi osoase la

viţei, manifestate prin hidrocefalie, hipoplazia cerebeloasă şi artrogripoză.
Agenţii chimici şi toxici vegetali provoacă anomalii constând în alterarea ţesuturilor
embrionilor – ex: ciclopia şi sinoftalmia (fuziunea parţială a orbitelor) poate fi reprodusă
experimental la miel, hrănind oile spre a 15 zi de gestaţie cu Veratrum californicum.
 EREDITATEA ŞI REZISTENŢA LA BOALĂ

Aberaţii le cromozomiale sexuale provoacă disgenezii gonadale,

întâlnite la animale şi care se însoţes c de tulburări de fecundaţie.
- gena patologică este cuplată cu o altă genă care
determină o anumită pigmentaţie a părului sau a pielii.
- culoarea albă şi sterilitate la bovinele Shorthon.
- la oile Karakul culoarea cenuşie depinde de un factor letal.

Rezistenţa determinată genetic a unor rase sau linii faţă de

anumite boli infecţioase, parazitare, carenţiale etc.
- la păsări - linii rezistente la Salmonella pullorum şi la
leucoze;
- la taurine - rezistenţa unor rase la TBC şi mamite;
- rase de suine cu o rezistenţă crescută la rujet şi pestă;
- rase de ovine rezistente la strongiloză;
- găinile Leghorn - rezistente la perozis, rahitism şi hipovit.
 DOGMA CENTRALĂ A GENETICII
- stabilește legătura care există între conținutul
materialului genetic/ereditar nuclear și particularitățile
morfo-funcționale ale celulelor și organismelor animale

- Mediul este la fel de important în determinarea carcateristicilor morfo-

funcționale celulare și tisulare, la fel ca emoțiile prin care trec animalele.
 L’EPIGÉNÉTIQUE C’EST QUOI?

 Sous le terme de l’ epigénétique se cache un

tremblement de terre qui fait vaciller la statue la plus
emblématique du monde du vivant : LE GÉNOME.
Depuis un demi -siècle, l'ADN était considéré comme un
coffre-fort protégeant les plans de l'être humain (ou animal).
- Des instructions portées par un collier de 3 milliards de
bases lues par d'infatigables nanomachines fabriquant des protéines.
Il y a une deuxième couche d'informations qui recouvre
le génome qui s’appelle l'épigénome - le message génétique
n'est pas gravé pour toujours dans les chromosomes.
Des protéines et des molécules viennent se greffer
sur l'ADN de base et modifient sa lecture.
- Cela dépend de l'environnement, de l'air que
vous respirez et peut-être même des émotions qu’on
ressente à un moment donné, et tous ces informations
génétique sont transmissibles d'une génération à l'autre.
PLASTICITATEA
MATERIALULUI
GENETIC NUCLEAR
ADN/ARN/PROTEINE
 L'ADN EST UNE STRUCTURE PLASTIQUE

Des jumeaux qui partagent le même génome

ne réagissent pas de la même façon aux agressions
pathogènes extérieures ou aux médicaments.
- l'expression d'un gène varie au fil du temps, d'un
individu à l'autre et même d'une cellule à sa voisine.
- Ce ne sont pas les gènes qui comptent, mais les
facteurs qui assurent leur régulation.
- Ces régulateurs qui contestent le pouvoir des
gènes sont innombrables et souvent inattendus.
- des molécules biochimiques, des
protéines, des micro-ARN et même des pseudo-gènes.
La lecture du génome s'effectue dans des
usines à transcription intracellulaire.
 La médecine épigénétique va devenir le sujet
le plus important des prochaines année

 Le concept d’épigénétique remet en cause de très

nombreux dogmes, à commencer par celui de la
non-transmission des caractères acquis.
- Certains généticiens pensent ainsi qu'une partie
de nos maladies, voire de nos comportements, est la
conséquence du mode de vie de nos grands -parents.
Récemment, on a été démontré, en réanalysant
d'anciennes données épidémiologiques, que les
préférences alimentaires de préadolescents suédois du
début du siècle dernier ont influencé la santé de leurs
descendants sur au moins deux générations.
Il y a des fantômes qui rôdent dans nos gènes.
Darwin et Lamarck vont se retourner dans leur
tombe en entendant ces discours, qui brouillent les
frontières entre l'inné et l'acquis.
 LECTURI
RECOMANDATE