Infarctul Miocardic Acut PDF

Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia
completă a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la
nivelul unei plăci complicate de aterom. Reprezintă necroza ischemică a unui segment de
miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri
bruşte a cererii miocardice de oxygen.
IMA= necroza zonala a muschiului cardiac datorata ischemiei acute a teritoriului respectiv.
Epidemiologie
- cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala la populatia tarilor
industrializate;
- 20-25% din totalul deceselor;
- mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice.
Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate si morbiditate în toată lumea.

Ateroscleroza coronariană este o boală cronică cu perioade stabile şi instabile. În timpul
perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii pot
dezvolta infarct moicardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei boli
cronice, poate fi chiar nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la
moarte subită sau alterare hemodinamică severă. Infarctul miocardic poate fi prima manifestare
în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea, repetat, la pacienţii dignosticaţi déjà cu
această patologie.
Datele privind epidemiologia infarctului miocardic ne pot furniza informaţii valoroase
privind costurile implicate de acesta la nivel populaţional,mai ales dacă acestea sunt obţinute
într-o manieră care permite distincţia între evenimentele izolate sau cele recurente. Din punct de
vedere epidemiologic incidenţa infarctului miocardic în cadrul unei populaţii se corelează cu
prevalenţa bolii cardiace ischemice în acea populaţie. În acelaşi timp termenul de infarct
miocardic are implicaţii psihologice şi legale atât individual cât şi la nivel de societate. Este un
indicator al stării de sănătate globală şi este folosit ca indicator în trialurile clinice şi studiile
observaţionale.
Infarctul miocardic acut Page 1

Din această perspectivă,infarctul miocardic poate fi definit prin caracteristici clinice,
electrocardiografice, biochimice, imagistice şi morfopatologice.
În trecut exista un consens general pentru sindromul clinic desemnat ca infarct
miocardic. În studiile de prevalenţă ale bolilor, Organizaţia Mondială a Sănătaţii definea
infarctul miocardic prin simptome, modificări ECG şi enzime.
Totuşi, descoperirea de biomarkeri serici cu sensibilitate şi specificitate mai mare şi a
tehnicilor imagistice ne permit detectarea chiar şi a unei necroze miocardice minime. De aceea,
practica medicală,serviciile de sănătate ca şi studiile clinice şi epidemiologice necesită o
definiţie mai exactă a infarctului miocardic şi o reevaluare a definiţiilor preexistente. Trebuie să
apreciem că, de-a lungul anilor, în timp ce biomarkeri cardiaci mai specifici pentru necroza
cardiacă au devenit disponibili, acurateţea privind detectarea infarctului miocardic s-a schimbat.
Astfel de exemple cuprind înlocuirea transaminazei glutaminoxaloacetice (GOT) de către
lactate dehidrogenază (LDH) şi mai târziu de creatin kinază (CK) şi de fracţiunea MB a creatin-
kinazei, în speţă cantitatea şi activitatea CKMB.Actualmente, markeri cardiaci mai sensibili şi
mai specifici, precum şi metode imagistice de detectare a infarctului miocardic s-au imbunataţit.
Ca răspuns la dificultatea posibilă de a identifica infarctul miocardic, Societatea
Europeană de Cardiologie (ESC) şi Colegiul American de Cardiologie (ACC) s-au întrunit în
1999 într-o conferinţă privind definiţia infarctului miocardic (publicată în 2000 în EHJ şi
JACC1). Implicaţiile ştiinţifice şi sociale ale unei definiţii greşite a infarctului miocardic au fost
analizate din şapte puncte de vedere: morfopatologic, biochimic, electrocardiografic, imagistic,
al studiilor clinice, epidemiologic şi social.
Din deliberarile comitetului, a devenit evident că termenul de infarct miocardic nu ar
trebui utilizat dacă nu întruneşte anumite calităţi, indifferent dacă se foloseşte în practica clinică,
în descrierea unei cohorte de pacienţi sau în studiile populaţionale. Aceste caracteristici ale
infarctului miocardic ar trebui să se refere la cantitatea de miocite pierdute (mărimea infarctului),
la circumstanţele care au condus la infarct (spontan sau periprocedural) şi la momentul în care s-
a produs necroza în raport cu momentul identificarii (infarct miocardic în evoluţie, în vindecare
sau vindecat).
După această întrunire din 1999 a ESC si ACC, un grup de experţi în epidemiologie
cardiovasculară s-au întrunit să stabilească nevoile specifice pentru supravegherea populaţională.
Această întrunire, reprezentând mai multe organizaţii naţionale şi internaţionale, şi-a publicat
recomandările în 2003 în Circulation2. Aceste recomandări s-au adresat nevoii investigatorilor
angajaţi în analize populaţionale pe termen lung, care şi-au modificat criteriile diagnostice
folosindu-se de date medicale retrospective.
Au fost luate în cosiderare ţările în curs de dezvoltare precum şi problema deceselor
extraspitaliceşti, ambele situaţii confruntându-se cu date insuficiente sau absente. Aceste
recomandari continuă să fie baza cecetarii epidemiologice.
Având în vedere progresele considerabile în ceea ce priveşte diagnosticarea şi
tratamentul infarctului miocardic de la publicarea primului document, conducerea ESC, ACC, şi
AHA a convenit împreuna cu WHF necesitatea înfiinţării unui grup de lucru pentru actualizarea
documentului din 2001. Ca şi comitetul organizat anterior, acesta s-a subîmpartit în grupuri de
lucru, în scopul de a imbunătăţi criteriile definiţiei infarctului miocardic din perspective variate.
În acest scop, fiecare subgrup a fost alcătuit din experţi în diverse domenii precum
biochimie, ECG, imagistică, cardiologie interventională investigaţie clinică, perspectivă globală
şi implicaţiile respective. În cursul mai multor întruniri, s-a făcut suma recomandărilor diferitelor
grupuri de lucru rezultând în final acest document.
Acest grup de lucru admite posibilitatea ca şi această redefinire a infarctului miocardic să
sufere modificari în viitor, datorită progreselor ştiinţifice. În concluzie, acest document nu este
formula finală a definirii infarctului miocardic, fiind necesară îmbunătăţirea ulterioară.

Trăsături clinice ale ischemiei miocardice
Termenul de infarct miocardic reflectă moartea celulelor cardiace datorită ischemiei prin
dezechilibrul între cerere şi ofertă la nivelul perfuziei cardiace. În practica medicală, ischemia
poate fi diagnosticată prin anamneză şi modificarile ECG ale pacientului.
Simptome compatibile cu ischemia includ combinaţii variabile de discomfort toracic,
extremitatea superioară a corpului, mandibulă sau epigastru, apărute în repaus sau la efort.
Durerea din infarctul miocardic durează, de obicei, cel puţin 20 minute. Deseori discomfortul
apărut este difuz, nelocalizat, nu are legătură cu poziţia, nu este modificat cu mobilizarea
regiunii în care apare şi poate fi insoţit de dispnee, transpiraţii, greaţă sau sincopă. Aceste
simptome nu sunt specifice pentru ischemia miocardică, putând fi atribuite şi patologiei din alte
sfere precum gastrointestinală, neurologică, pulmonară sau musculoscheletală. Infarctul
miocardic poate apărea cu simptome atipice, sau chiar lipsit de simptome, diagnosticul fiind pus
în acest caz cu ajutorul modificărilorECG, dinamicii enzimatice sau a imagisticii.
Morfopatologia
Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şi moartea celulelor cardiace datorită
ischemiei prelungite. Moartea celulară este împarţită morfopatologic ca şi necroză de coagulare
sau a benzilor contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate apărea şi printr-un
grad mai mic prin apoptoză. Pentru a diferenţia aceste entităţi este necesară analiza minuţioasă a
secţiunilor morfopatologice de către specialişti în domeniu.
Moartea celulară nu apare imediat după inceputul ischemiei miocardice, însă este o
perioadă finită în care apare (de exemplu mai puţin de 20 minute la unele modele animale).
Necroza miocardică poate fi identificată microscopic şi macroscopic la examinarea postmortem,
doar după câteva ore. Necroza completă a celulelor miocardice durează cel puţin 2-4 ore, fiind
dependent de prezenţa circulaţiei colaterale în zona ischemică, ocluzia arterială coronariană
persistentă sau intermitentă, sensibilitatea miocitelor la ischemie, precondiţionarea şi/sau nevoia
miocardică individuală de oxigen şi nutrienţi.
În funcţie de mărime, infarctul miocardic poate fi împărţit: microscopic (necroză focală),
mic (<10% din miocardul ventriculului stâng), mediu (10-30% din miocardul VS), sau mare
(>30% din miocardulVS); deasemenea poate fi împărţit şi după localizare.
Identificarea morfopatologică a necrozei miocardice este realizată fără informaţii privind
modificările morfologice ale patului vascular coronarian sau a anamnezei pacientului.
Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat.
Infarctul miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu
polimorfonucleare. Dacă intervalul de timp de la inceputul infarctului şi deces este suficient de
scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau absentă. Prezenţa de mononucleare şi fibroblaşti
şi absenţa polimorfonuclearelor caracterizează infarctul în vindecare.
Infarctul vindecat se vizualizează ca cicatrice, fără infiltrare celulară. Întregul proces
care conduce la vindecarea infarctului durează de obicei cel puţin 5-6 săptămâni. Reperfuzia
poate împiedica apariţia de zonă necrotică micro si macroscopică, prin producţia de miocite cu
benzi contractile şi cantitatea mare de eritrocite extravazate.Infarctul miocardic poate fi clasificat
din punct de vedere temporal în funcţie de trăsăturile sale clinice şi alte caracteristici, precum şi
în conformitate cu constatările morfopatologice, astfel: în evoluţie (<6 ore), acut(6 ore-7 zile), în
vindecare (7-28 zile) şi vindecat (>29zile).
Trebuie subliniat faptul că stabilirea vârstei infarctului prin metode clinice sau
electrocardiografice nu se corelează cu examenul morfopatologic. De exemplu,ECG-ul poate
arăta modificări evolutive de segment ST-T şi biomarkerii cardiaci pot fi în continuare crescuţi
(indicând un infarct recent), iar examenul morfopatologic să arate un infarct în faza de
vindecare. Un subgrup de pacienţi care reprezintă o provocare diagnostică sunt aceia care suferă
moarte subită cardiac cu sau fără modificări ECG compatibile cu ischemia.
Din moment ce aceşti indivizi decedează înainte ca modificările morfopatologice să
survină în miocard, este dificil de precizat dacă aceştia au decedat datorită unui infarct miocardic
sau a unei aritmii induse de un eveniment ischemic. Modalitatea decesului la aceştia este bruscă,
dar etiologia acesteia rămâne neclară, doar dacă individul nu prezenta simptome compatibile cu
ischemia anterior producerii stopului cardiac.
Unii pacienţi, cu sau fără istoric de boală cardiacă ischemică, pot prezenta semne clinice
evidente compatibile cu ischemia, incluzând durere toracica intensă şi prelungită, transpiraţii,
şi/sau dispnee ori colaps. Aceşti indivizi pot deceda înainte de a se putea preleva biomarkeri
serici ori aceştia sunt prelevaţi, dar exact în faza când nu pot fi detectaţi în sânge, fiind posibil să
fi suferit un infarct miocardic acut, masiv şi fatal. Dacă aceşti pacienţi se prezintă cu modificări
ECG recente ischemice, de exemplu supradenivelare de ST şi cu simptome compatibile cu
ischemia, decesul lor poate fi pus pe seama unui infarct miocardic acut, chiar dacă biomarkerii
sunt negativi. Deasemenea, pacienţii cu dovadă angiografică de tromb proaspăt (daca este
efectuată) sau la autopsie, trebuie clasificaţi ca având moarte subită post infarct miocardic.
A. morfopatologia coronara
1. Obstructia coronariana;
2. Fisura placii de aterom;
3. Fluxul miocardic rezidual.
ATS coronariană, prin ocluzia coronarei care se poate produce prin:

 hemoragie în placă sau sub placă;
 tromb;
 embol;
 spasm coronarian.
Obstructia coronariana, frecvent prin tromboza a unei artere coronare subepicardice
(>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale). Fisura placii de aterom este
factorul declansant al majoritatii IM.
A. 1. Obstructia coronariana: frecvent tromboza a unei artere coronare

subepicardice (>90% IM transmurale si intre 20-90% IM non-transmurale)
A. 2. Fisura placii de aterom: - factorul declansant al majoritatii IM

Tromb plachetar, alb, primar
1. Agregare plachetara secundara

Pot fi atacati
2. Activarea coagularii plasmatice
terapeutic
3. Vasoconstrictie coronariana locala
Tromb ocluziv rosu stabilizat prin retea de fibrina ce contine hematii
A. 3. Flux miocardic rezidual: consecintele reducerii sau opririi

fluxului coronar depind de: marimea si viteza de dezv a trombului
ocluziv, stabilitatea ac, severitatea constrictiei coronare supraadaugate,
marimea fluxului prin colaterale si gradul variabil al necesarului de
oxigen al miocardului

Cauze non-aterosclerotice
 arterita coronariană → lues, periarterită nodoasă, granulomatoză Wegener, boala
Takayasu, boala Kawasaki, LES, poliartrită reumatoidă;
 embolii coronariene → endocardită bacteriană, prolaps de valvă mitrală, mixom
atrial, embolie paradoxală;
 traumatisme coronariene → disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie,
contuzii sau traume penetrante;
 anomalii congenitale coronariene → arteră coronară unică, origine coronară din
artera pulmonară, fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale, anevrisme
coronariene;
 disecţia aortei sau a arterelor coronare;
 tromboze în boli hematologice → policitemia vera, trombocitoză, purpură trombotică
trombocitopenică, CID;
 ↓ brutală a aportului de sânge → hemoragie masivă;
 ↓ brutală a aportului de oxygen → intoxicaţie cu CO2.
A. 3. Fluxul miocardic rezidual
-distal de obstructie Flux coronarian rezidual anterograd

(obstructie incompleta sau recanalizare precoce)
Flux coronarian rezidual retrograd (colaterale)

- stenozele coronariene stranse- circulatie colaterala
- stenoza coronariana semnificativa >75% perioada indelungata-
Δp intre capatul distal si proximal al vasului stenozat-
deschiderea colateralelor (! Caract anginei pectorale stabile)
Fluxul rezidual are dublu rol: a. prelungirea intervalului pana la aparitia leziunilor
ireversibile de citoliza
b. asigurarea la periferia necrozei a unei cantitati
variabile de miocard siderat, ce poate fi recuperat prin recanalizare sau alte modalitati
terapeutice
Tipurile morfologice de necroza miocardica

 necroza de coagulare: patognomonica pt IMA, macroscopic: zona palid rosiatica, usor
tumefiata cu exudat fibrinos pe epicardul subiacent, cuprinde capilarele, nervii si
structurile interstitial;
 necroza cu benzi de contractie: specific in ischemia severa urmata de reperfuzie, urmata
de influxul masiv de calciu in celulele pe cale de necrozare cu oprirea lor in stare de
contractie in infarctul trombolizat, in IM non transmural si la periferia IM transmural;
 miocitoliza: consecinta unei ischemii moderate, dar prelungite la periferia zonelor de
infarct, dar si ca insule izolate la bnv cu CIC, fara necroza aparenta.

Factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care:
 măresc presarcina → aport ↑ de lichide, eforturi brutale;
 produc tahicardie → frig, emoţii, medicamente;
simpaticomimetice;
 ↑ contractilitatea miocardului → medicamente;
simpaticomimetice;
 măresc postsarcina → HTA;
 reduc brutal TA → şoc;
 induc spasm coronarian.
B. morfopatologia miocardica
1. Tipuri morfologice de necroza miocardica;
2. Dinamica modificarilor morfologice;
3. Evolutia histologica;
4. Miocardul siderat;
5. Rupturile miocardice;
6. Anevrismul ventricular;
7. Trombozele intracavitare;
8. Afectarea pericardului;
9. Topografia infarctului.
Factorii de de risc cardiovascular

 Principala cauză – tromboza plăcii de aterom.
 Arterite- luetică, granulomatoasă (Takayasu), PAN, LES,
PAR.
 Traumatisme coronariene – laceraţii, iatrogene, RT pt
neoplazii.
 Boli metabolice, sau boli cu proliferare intimală –
mucopolizaharidoze, homocisteinuria, amiloidoza, hiperplazie intimală după
contraceptive orale sau postpartum.
 Îngustarea lumenului prin alte mecanisme – spasm coronarian (Prinzmetal), spasm la
întreruperea NTG, disecţia de Ao.
 Emboli în coronare – endocardita infectioasa, prolaps de valvă Mi, trombi după protezare
valvulară, cateterism cardiac, coronarografie, trombi murali, mixom cardiac.
 Anomalii congenitale ale coronarelor – originea coronarei stg în AP, sau în porţiunea
anterioara a sinusului Valsalva, anevrism al arterelor coronariene.
 Creşterea necesarului de oxigen al miocardului – stenoza Ao, insuficienţa Ao,
tireotoxicoză, hTA prelungită, intoxicaţia cu monoxid de carbon.
 Tromboză in situ – policitemia vera, trombocitoză, hipercoagulabilitate, coagulare
intravasculara diseminată.
 Alte cauze – abuz de cocaină, contuzie miocardică, IMA cu coronare normale.
IMA se produce când fluxul coronarian este întrerupt brusc, prin formarea unui trombus
în artere anterior îngustate prin ATS. Suprafaţa zonei infarctate depinde de:
1) teritoriul irigat de vasul ocluzat;
2) dacă ocluzia este totală;
3) durata ocluziei coronariene;
4) dezvoltarea circulaţiei colaterale;
5) necesarul de oxigen al miocardului;

6) factori nativi care produc tromboliză spontană;
7) restabilirea perfuziei coronariene adecvate.
Dacă stenoza coronariană progresează lent, chiar până la ocluzie completă nu se produce
IMA datorită dezvoltarii circulaţiei colaterale. Ruptura plăcii de aterom (la nivelul marginii
capsulei fibroase) este considerată a fi substratul fiziopatologic comun sindroamelor
coronariene acute.
Metaloproteinazele (colagenaza, gelatinaza, stromelizina) activate degradează
componentele matricei şi iniţiază procesul de ruptură a plăcii. Se adaugă stresul intraluminal,
tonusul vasomotor, distrugerea vaselor nutritive.
Infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:

1. necroză miocardică:
 necroză de coagulare → zonă palid-roşiatică, uşor tumefiată, cu exsudat fibrinos
pe epicardul subiacent; microscopic → miofibrile oprite în sistolă, fără structură
nucleară, cu eozinofilie marcată;
 necroză cu benzi de contracţie → apare în ischemia severă urmată de reperfuzie;
este urmată de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza
de contracţie; microscopic → miofibrilele contractate apar în benzi transversale
hipercrome şi cu invazie de Ca;
 miocitoliză → consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite; aspect histologic
de edem cu celule palide, tumefiate, cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea
structurii nucleare.
2. resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie;
3. cicatrizarea zonei necrozate.
Dinamica modificărilor morfologice

Modificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h de la debut; iniţial zona este palid-
violacee, între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos subepicardic; între 2 şi 7
zile zona este galben murdară.

 Intre 1 şi 3-4 săptămâni → fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor
necrozate de către macrophage.
 Intre 1 şi 3 luni → înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie.
Evoluţia histologică
În 20-30 minute apar modificări vizibile la microscopia electronic care constau in edem
intracelular şi reducerea granulaţiilor de glicogen; aceste modificări sunt reversibile.
Modificările ireversibile apar între 30 minute şi 2 ore-fracţionarea miofilamentelor,
distorsionarea reticulului sarcoplasmic şi a mitocondriilor, depozite masive de Ca în mitocondrii.
HISTOPATOLOGIE
• primele 2 ore
- zona de infarct - “palida, tumefiata”
• primele 36 ore
- zona de infarct - “striuri rosii
purpurii”
- necroza, apoptoza
- exudat interstitial, infiltrat hematii
• peste 48 ore
- zona de infarct - “gri cu striuri galbene”
- exudat interstitial, infiltrat leucocitar
Infarctul de miocard este o arie de necroza ischemica (necroza de coagulare),

circumscrisa (>2,5 cm), determinata de intreruperea brusca a circulatiei coronariene intr-un
teritoriu (ischemie acuta). Aria de necroza este structurata (cu pastrarea conturului structurilor
histologice, in primele zile) deoarece necroza este de tip heteroliza (enzime din PMN-uri).
Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

Arie de necroza ischemica - necroza de coagulare
In primele 12 - 48 de ore, fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat, deoarece
membrana celulara nu este inca distrusa (necroza structurata) (stanga imaginii). In schimb,
citoplasma este intens eozinofila si nu mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu
poate exista infiltrat leucocitar sau/si hemoragic.
Fibrele miocardice din vecinatatea zonei de infarct au morfologie normala sau prezinta
hipertrofie (dimensiuni crescute ale fibrei miocardice, nucleu cu contur festonat, zimtat).
(Hematoxilina-eozina, ob. x20).
Infarct miocardic acut recent (detaliu)
Zona de infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore
Fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat si citoplasma intens eozinofila, dar nu

mai prezinta striatii transversale si nucleu. In interstitiu poate exista infiltrat hemoragic. Nucleii
extracelulari ce pot fi observati in zona de infarct sunt ai leucocitelor sau fibroblastelor.
(Hematoxilina-eozina, ob. x10).
Infarct miocardic acut in primele 24 de ore (Hematoxilina-eozina, ob. x20)
În zona fisurată apar diverşi agonişti (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care
activează trombocitele.Trombocitele activate eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie
locală şi modifică conformaţia receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa.

Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescută pentru proteinele adezive
(integrine), factor von Willebrand şi fibrinogen. Se produce adeziune şi agregare plachetară cu
generare de trombină, care converteşte fibrinogenul în fibrină. Se formează trombul care
întrerupe fluxul de sânge. Dacă ocluzia este completă şi îndelungată se produce necroză
miocardică. Dacă se restabileşte fluxul coronarian în mai puţin de 20 min nu se produce necroză,
nu se eliberează markeri şi nu persistă modificarea ECG. Procesul dinamic de ruptură a plăcii
determină supradenivelare de ST.
Trombii mai puţin obstructivi produc subdenivelare de ST şi/sau inversarea T. ¾ din
pacientii cu ST supradenielat dezvoltă Q ulterior, ¼ din pacienti nu au Q, dar apar alte anomalii
ale QRS (r amputat, QRS crestat), IMA fără supradenivelare de ST.
Afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului

Necroza miocardica este stadiul final si cel mai grav al unei ischemii miocardice (apar
modificari mecanice, hemodinamice, electrice).
Functia sistolica si functia diastolica a cordului

Disfunctia diastolica o precede pe cea sistolica, dar are consecintele cele mai importante
in IMA. Exista relatie intre intinderea angiografica a akineziei postinfarct si principalii parametri
hemodinamici (Rackley si colab): aprox 8% - fara IC; peste 15% - «FEVS; peste 25% - IC
manifesta; peste 40% - soc cardiogen, adesea fatal.

Disfuncţia sistolică depinde de mărimea zonei de infarct (25 - 40% → insuficienţă
cardiacă manifestă clinic; >40% → şoc cardiogen), de prezenţa complicaţiilor (anevrism, ruptură
pilieri), de tulburările de ritm sau de reducerea presiunii. In primele ore de la debut apar akinezia
zonei infarctate, hipokinezia zonei adiacente şi hiperkinezia compensatorie a miocardului
sănătos; în următoarele zile apare diskinezia zonei infarctate (subţierea peretelui). Apoi zona
infarctată devine rigidă, iniţial prin edem şi infiltrat celular, apoi prin fibroză → hiperkinezia
compensatorie diminuă treptat.
Remodelarea ventriculară - segmentul infarctat se poate dilata acut, dilata lent - progresiv
sau cicatriza fără dilatare. Miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele
compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia. Remodelarea depinde de mărimea infarctului,
recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile, condiţii optime de pre- şi postsarcină,
influenţarea farmacologică a cicatrizării.
Disfunctia sistolica - tipuri elementare

a) dissincronia - disocierea sincroniei de contractie intre segmentele mecanice adiacente;
b) hipokinezia - reducerea amplitudinii contractiei;
c) akinezia - lipsa contractiei;
d) diskinezia - expansiunea sistolica paradoxala a conturului ventricular.
Evolutie temporala a disfunctiei sistolice in cazul unui infarct de marime medie: akinezia
zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale, hiperkinezia compensatorie a miocardului sanatos
(primele h de la debut).
Disfunctia diastolica - crestere initiala a compliantei ventriculare, urmata de scaderea ac, asoc
cu Δ p telediastolice ventriculare (>18mHg in faza acuta a infarctului).
 Modificarile hemodinamice sistemice depind de intinderea infarctului. Disfuncţia
diastolică - determina↓ complianţei ventriculare, ↑ presiunii telediastolice
ventriculare, modificări hemodinamice.
 Tulburări de ritm şi de conducere → BAV de diferite grade, blocuri acute de
ramură.
 Afectarea pulmonară consta in: stază de origine hemodinamică, ↓ complianţei
pulmonare, EPA în formele severe.
 Afectarea neuro-endocrină → eliberare de catecolamine, hiperglicemia de reacţie,
↑ AG liberi.
 Afectare hematologică → stare de hipercoagulabilitate generalizată.
Funcţia sistolică a VS
Zona miocardică perfuzată de coronara obstruată îşi pierde abilitatea de scurtare a
fibrelor şi se reduce performanţa contractilă. În segmentele învecinate IMA apare hiperkinezie
compensatorie, dar ineficientă. Dacă suprafata IMA este suficient de mare apare insuficienţă de
pompă.
 8% - se reduce complianţa diastolică;
 15% - scade FE şi cresc volumul şi presiunea telediastolice;
 25% - semne clinice de insuficienţă cardiacă;
 40% - şoc cardiogen frecvent fatal.
Funcţia diastolică iniţial creşte complianţa Vs, ulterior scade. Remodelarea

V(modificarea formei, suprafeţei, grosimii VS) – influenţează funcţia VS şi prognosticul. ½ din
pacienti au factori precipitanţi sau sindroame prodromale.

Factori precipitanţi – efort fizic la persoane sedentare, stres emoţional, intervenţii
chirurgicale (hTA), infecţii respiratorii, hipoglicemie, preparate de ergotamină,
simpatomimetice, cocaina, antagonişti de calciu cu acţiune scurtă, mai ales în doze mari.
Sindroame prodromale: durere în repaus sau la eforturi mai mici, stare generală proastă.
1/3 au simptome cu 1-4 săptămâni înainte.
Ritm circadian al IMA – incidenţă crescută între 6 a.m şi 12 p.m. Dimineaţa nivelul
cortizolului şi al catecolaminelor plasmatice este crescut, creşte agregarea trombocitară. Ritmul
circadian este absent la pacientii care primesc beta-blocante sau aspirină.
Remodelarea ventriculara cuprinde totalitatea fenomenelor de modificare a formei si a

dimensiunii ventriculare ale zonei infarctate si ale miocardului sanatos (mai evident in IM
intinse).
a) segmentul infarctat:
- dilatare acuta (expansiunea infarctului) (min), uneori determina formare de anevrism
ventricular sau ruptura miocardica;
- dilatare lent progresiva, cu formare tardiva de anevrism ventricular;
- cicatrizare fara dilatare, cu aparitia unui segment akinetic sau hipokinetic.
b) miocardul restant sanatos - se dilata pentrut a compensa prin mecanism Frank-Starling
pierderea initiala de masa contractila, ulterior se hipertrofiaza.
Factori ce influenteaza remodelarea infarctului

1. marimea infarctului;
2. recanalizarea si pastrarea patentei arterei responsabile a infarctului;
3. conditii optime de pre- si postsarcina (folosirea nitratilor si a IECA in perioada acuta);
4. influentarea farmacologica a cicatrizarii (glucocorticoizi si Indometacin).
Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA
Afectarea pulmonara
- datorita stazei de origine hemodinamica;
- scaderea compliantei pulmonare: hipoxemie, alcaloza respiratorie;
- obstructie alveolara prin edem.
Afectarea neuro-endocrina
- dominata de eliberarea de catecolamine;
- activarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Afectare hematologica - hipercoagulabilitate.
Durerea are intensitate variabilă, frecvent severă cu durată >30 min, sub forma de
constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în
epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal, dar şi toracic ant. stg. La pacientii
cu angină are aceeaşi localizare, dar durata este mai lungă, nu cedează în repaus / NTG.
Iradiază pe mb superior stg, mandibulă, baza gâtului, regiunea interscapulară. Daca
cedează la opiacee, după restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de necroză.
Durerea din infarct este determinata de stimulii chimici (acidoza, K, kinine)± mecanici
asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau
HTA de reactive. In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la nivelul
terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila).
DUREREA
 localizare → retrosternală; rar precordială;
 iradiere → umăr sau membrul superior stâng, pe latura cubitală, baza gâtului, mandibulă;
 caracter → strivire, constricţie, apăsare;
 intensitate → foarte mare, de nesuportat;
 durata → peste 30 minute;
 condiţii de apariţie → somn, repaus, efort puternic, emoţie puternică;
 condiţii de dispariţie → nu cedează la repaus, nitroglicerină, nu este influenţată de poziţia
bolnavului, de mişcările respiratorii;
 manifestări de însoţire:
 fenomene digestive → greţuri, vărsături, uneori diaree;
 dispnee, evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă;
 palpitaţii;
 manifestări neurologice → sincopă, şoc, cefalee, convulsii;
 astenie, agitaţie.
Alte simptome:
1) la vârstnici IVS ac, sincopă, sau astenie marcată;
2) diaforeză;
3) greaţă şi vărsături prin reflex vagal stimulat de receptorii de la nivelul VS, mai frecvente
în IMA inf;
4) diaree / senzaţia imperioasă de defecaţie;
5) embolie cerebrală / sistemică;
6) palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă;
7) aparatul cardiovascular
 ritmul cardiac → tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală;
 TA → uşor ↑ la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi, ↓ dacă sunt activate
reflexele vagale sau normal;
 examenul obiectiv al inimii → zgomote cardiace estompate esp. zgomotul I la
vârf; zgomot IV datorită ↓ complianţei ventriculare, zgomot III → galop
protodiastolic; sufluri sistolice sau diastolice, organice sau funcţionale, frecătură
pericardică;
 semne de insuficienţă cardiac → stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri
crepitante bilaterale) sau dreaptă;
8) alte aparate şi sisteme
 aparat respirator → semne de stază;
 aparat digestive → meteorism abdominal, ficat de stază;
 aparat uro-genital → oligoanuria din şoc;
 sistem nervos → afectare de focar, hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită
trombolizei şi anticoagulantelor).
IMA silenţios / atipic – aproximativ ½ din IMA sunt nerecunoscute de pacienti (diagnostic
ECG sau necroptic). IMA silenţios este frecvent la pacientii cu ischemie silenţioasă, prognosticul
fiind similar.
IMA nerecunoscut - la pacientii fără antecedente de angină, la cei cu DZ, HTA.
Prezentări atipice
1. insuficienţă cardiacă de novo/agravarea uneia preexistente;
2. episod clasic de angină, fără criterii de severitate;
3. localizare atipică a durerii;
4. psihoză /manie brusc instalate (prin scăderea DC);
5. sincopă, astenie marcată;
1. indigestie;
2. embolie periferică.
IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ

20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenţioase sunt descoperite mai
frecvent la pacienţi cu AP, DZ, HTA
Manifestări atipice: localizare atipică a durerii, la pacienţi cu ateroscleroză cerebrală,
manifestări neurologice datorită scăderii debitului cardiac şi
cerebral, nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie marcată,
indigestie acută, embolie periferică.
Tablou atipic, fără durere toracică evocatoare apare la
<25% cazuri, la vârstnici, diabetici, pacienţi cu afecţiuni
neurologice sau în context perioperator, cu durere epigatrică,
cu greaţă şi vărsături; sincopă; edem pulmonar acut;
hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în
postoperator; sindrom confuzional acut la vârstnic, accident
vascular cerebral.

Marea criză anginoasă este reprezentata de durere violentă mediosternală, survenită în
repaus sau după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze,
anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături.
În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în
cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem
pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc) dezechilibrarea unui
diabet anterior optim controlat terapeutic, fără o altă cauză evidenta.
LA EXAMEN GENERAL
Stare de nelinişte, bolnav în mişcare, încercând să găseasca poziţia care să îi aline
durerea, adesea îşi masează pieptul, la nivelul feţei: expresie de anxietate, tegumente palide,
transpirate, dispnee de diferite grade, posibil febră, cu durată 24-48 ore, apare după 8 ore de la
debut semne de hipoperfuzie cerebrală (confuzie, dezorientare), exces de stimulare
parasimpatică (hTA, bradicardie), stimulare simpatică ( HTA, tahicardie) – de obicei în primele
ore, IVS – efort pt a respira, tegumente palide, stau ridicaţi, spută roz sau cu striuri de sânge,
raluri de stază, jugulare turgescente, wheezing – în disfuncţia ventriculară severă, - tuse şi
hemoptizie – embolie pulmonară.
In şoc cardiogen: tegumente reci, paloare facială, cianoza buzelor şi a unghilor, pot
prezenta confuzie sau dezorientare.
LA EXAMENUL CORDULUI
Se pot constata: tahicardie, bradicardie, aritmii, Zg I diminuat, galop ventricular, IVS
(Killip Cl I - galop, Cl II - raluri 1/2, Cl III - raluri>1/2 hemitorace), soc cardiogen ( IVS + soc =
Cl IV Killip), ICC.
- IMA transmural – pulsaţie presistolică sincronă cu S4 (contracţie A puternică datorită
scăderii complianţei VS);
- S3 – disfuncţie sistolică a VS. Mortalitate crescută în faza ac a IMA;
- Suflu de insuf. Mi - secundară disfunctiei mm papilar, dilataţiei VS;
- Suflu holosistolic pe marginea stg a sternului – ruptură de SIV;
- Suflu de insuf. T – insuf VD, infarct de VD;
- Frecătură pericardică – în primele 24h /după 2 săpt. Efuziune pericardică vizibilă ECHO,
rar apar semne ECG.
FRECVENŢA CARDIACĂ poate varia de la bradicaride la tahicardie, depinzând de ritmul

subiacent şi gradul IC. Cel mai frecvent pulsul este rapid, unoeri neregulat.
TENSIUNEA ARTERIALĂ - majoritatea bolnavilor sunt hipotensivi; unori poate apare un

răspuns hipertensiv, datorită stimulării adrenergice prin durere şi agitaţie. In şoc caridogen se
constată hipotensiune cu TAS < 80 mmHg. ½ din infarctele inferioare prezintă stimulare
excesivă parasimpatică cu hipotensiune şi bradicardie şi ½ din IMA prezintă stimulare simpatică
excesivă.
AUSCULTAŢIA CORDULUI
 Z3 reflectă disfuncţie ventriculară stângă, se aude cel mai bine la apex;
 Z4 refectă contribuţia contracţiei atriale la umplerea ventriculară, poate apare datorită
reducerii complianţei VS şi creşterii presiunii telediastolice;
 suful sistolic este secundar disfuncţiei aparatului valvular mitral (disfuncţie de muşchi
pilieri, dilatare de VS);

 frecătura pericardică se aude în special în infarcte întinse, apare în decurs de 24 h de la
debut.
Ritmul cardiac
 tahicardie in formele cu hipercatecolemie;
 bradicardie in formele vagotone.
TA
 usor crescuta la hipersimpaticotomie si la vechii HTA;
 scazuta cand sunt activate reflexele vagale;
 frecvent normal.
Zgomotele cardiace
 zg I asurzit in faza acuta a infarctului;
 zg IV datorita compliantei ventriculare scazute prin ischemie; suflu sistolic determinat
de IM sau IT de natura ischemica sau de o ruptura de SIV;
 frecatura pericardica - la 2-3h de la debut cu persistenta pana la 14zile; semne de ATS
concomitenta.
APARATUL RESPIRATOR: tahipnee, secundară anxietăţii, durerii sau insuficienţei cardiace.

Respiraţia Cheyne-Stokes poate apare la pacienţii vârstnici în prezenţa bolii cerebro-vasculare, a
şocului cardiogen sau după opacee. La pacienţii care dezvoltă insuficienţă cardiacă se aud raluri
pulmonare.
Clasificarea Killip, semnificaţie prognostică, se bazează pe prezenţa ralurilor şi a zgomotului

Z3:
clasa I: raluri şi S3 absente;
clasa II: raluri < 50% din câmpurile pulmonare ± S3;
clasa III: raluri > 50% din câmpurile pulmonare, ades EPA;
clasa IV: pacienţi cu şoc cardiogen.
Explorări complementare în urgenţă în IMA

Electrocardiograma
IMA cu supradenivelarea segmentului ST

 Supradenivelarea segmentului ST în derivaţii ce corespund aceluiaşi teritoriu
coronarian (cu amplitudine > 1 mm în derivaţiile standard şi > 2 mm în derivaţiile
precordiale);
 Unde T înalte, ascuţite (faza precoce a IMA);
 Unde Q patologice în derivaţii concordante.
IMA fără supradenivelarea segmentului ST

 Subdenivelări ale segmentului ST cu caracter ischemic, în derivaţii concordante, însoţite
de modificări ale undelor T;
 Modificări izolate ale undelor T în derivaţii concordante (inversări simetrice ale undelor
T cu amplitudine minimă de 1 mm).

EKG identifică IMA, apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA,
localizează IMA, stabileşte stadiul evolutiv al IMA; IMA nu poate fi exclus printr-o singură
EKG normal.
 infarct transmural: T inversat, ST supradenivelat, unda Q de necroză (mai
largă de 0.04 s, > 1/3 din unda R);
 infarct nontransmural: T inversat şi simetric, ST subdenivelat;
 infarct anterior: V1-V4;
 lateral: V5, V6, D1, aVL;
 inferior: D2, D3, aVF.
Clasificarea clinică a infarctului miocardic

Infarctul miocardic poate fi împarţit în mai multe categorii.
 Tipul 1 - Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment
coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placii.
 Tipul 2 - Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen
crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian,
anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune.
 Tipul 3 - Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome
sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou
apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul
producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost
făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge.
 Tipul 4a - Infarctul miocardic asociat PCI.
 Tipul 4b - Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau
la autopsie.
 Tipul 5 - Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.
Ocazional pacienţii pot prezenta mai mult decât un singur tip de infarct miocardic,
simultan sau succesiv. Trebuie menţionat că termenul de infarct miocardic nu include moartea
celulelor cardiace datorată injuriei mecanice din timpul realizării bypassului aortocoronarian,
prin manipularea cordului; deasemenea nu include necroza miocardică datorată altor cauze
precum insuficienţa renală, insuficienţa cardiacă, cardioversie, ablaţie electrofiziologică, sepsis,
miocardită, toxine cardiac sau boli infiltrative.

Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor
Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscută prin apariţia în sânge a diferitelor
proteine eliberate (troponinele cardiace T şi I, CK, LDH, ca şi multe altele). Infarctul miocardic
e diagnosticat când nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele
cardiace sau CK-MB sunt crescute în contextul clinic de ischemie miocardica acută.
Desi creşterile acestor biomarkeri reflectă necroza miocardică, ele nu indică şi
mecanismul. Astfel, o valoare crescută a troponinei cardiace în absenţa semnelor clinice de
ischemie ar trebui să determine căutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi
miocardite, disecţie de aorta, embolism pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa
renală, şi alte exemple.
Creşteri ale troponinei în absenţa bolii cardiace ischemice cunoscute

 Contuzie cardiacă, sau altă traumă inclusiv chirurgie, ablatie, pacing, etc.
 Insuficienţa cardiacă congestivă- acută şi cronică;
 Disecţie de aortă;
 Boală valvulară aortic;
 Cardiomiopatie hipertrofică;
 Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc;
 Sindromul de balonizare apicală;
 Rabdomioliză cu injurie cardiac;
 Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonară severă;
 Insuficienţă renală;
 Boală neurologică acută, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidiană;
 Boli infiltrative, ex. amiloidoza,hemocromatoza, sarcoidoza, si sclerodermie;
 Boli inflamatorii, ex. miocardită sau extensie miocardică a endo-/ pericarditei;
 Toxicitate medicamentoasă sau toxine;
 Pacienţi în stare critică, în special cu insuficienţă respiratorie sau sepsis;
 Arsuri, în special când este afectată >30% din suprafaţa corporal;
 Efort excesiv.
Biomarkerul preferat pentru necroza miocardică este troponina cardiacă (T sau I), care
are specificitate miocardică aproape absolută ca si sensibilitate clinica înaltă, prin aceasta
reflectând chiar zone microscopice de necroză miocardică.
O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca depăşind a 99-a percentilă a
populatiei normale de referinţă (LSR= limita superioară de referinţă). Detectarea creşterii si/sau
scăderii acestor măsurători este esenţială pentru diagnosticul de infarct miocardic acut.
Percentila discriminatorie mai sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic şi trebuie să fie determinată pentru fiecare probă specifică cu
control calitativ corespunzător.
Precizia optimă [coefficient de variaţie(CV)] la a 99-a percentila LSR pentru fiecare
probă ar trebui definită ca < 10%. O mai bună precizie (CV< 10%) ţine seama de probe cu
sensibilitate mai mare.
Nu se recomandă utilizarea probelor care nu au validare independentă pentru precizie.
Probele de sânge pentru măsurarea troponinei ar trebui recoltate la prima prezentare (adesea la
câteva ore după debutul simptomelor) şi la 6-9 ore mai târziu. La anumiţi pacienţi poate fi cerută
o probă adiţională între a 12-a si a 24-a oră dacă valorile iniţiale nu au fost crescute şi
suspiciunea clinică de infarct miocardic este crescută. Pentru stabilirea diagnosticului de infarct
miocardic se cere o valoare crescută peste nivelul de decizie. Demonstrarea pattern-ului în
creştere şi/sau scădere este necesară pentru a distinge nivelul de fond crescut al troponinei, de
exemplu pacienţii cu insuficienţă renală cronică, de creşterile la aceeaşi pacienţi care sunt
indicatoare de infarct miocardic. Totuşi, acest pattern nu este cerut în mod absolut pentru a pune
diagnosticul de infarct miocardic dacă pacientul se prezintă la mai mult de 24 ore de la debutul
simptomelor.Valorile troponinei pot rămâne crescute după 7-14 zile de la debutul infarctului.
Dacă dozarea troponinei nu este disponibilă, cea mai bună alternativă este dozare CK-
MB (măsurată prin masă). Ca şi troponina, o creştere a valorilor CK-MB este definită ca o
valoare peste a 99-a percentilă LSR, care este desemnată ca nivel de decizie pentru diagnosticul
de infarct miocardic. Ar trebui folosite valorile în funcţie de sex. Dozarea CK-MB ar trebui
făcută la prima evaluare a pacientului şi la 6-9 ore mai târziu cu scopul de a demonstra creşterea
şi/sau scăderea dincolo de a 99-a percentilă LSR pentru diagnosticul de infarct miocardic. La
unii pacienţi se poate cere un eşantion adiţional pentru diagnostic intre a 12-a şi 24-a oră dacă
măsurătorile iniţiale nu au fost crescute şi suspiciunea clinică de infarct miocardic este înaltă.
Măsurarea CK totale nu se recomandă pentru diagnosticul de infarct miocardic datorită
distribuţiei întinse a musculaturii scheletice şi lipsei de specificitate a acestei enzime.
Troponina I sau T
Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore
şi persistă crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale
troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, însoţite de electrocardiogramă normală reduc
riscul nediagnosticării corecte a unui IMA la 0,3%!
Enzimele de necroză miocardică

Creatinkinaza totală (CK)
Începe să crească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingând valorile
maxime la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţie diagnostică
numai creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. CK este nespecifică pentru necroza
miocardică, valori crescute putând fi întâlnite şi în cazul unor leziuni traumatice sau boli ale
muşchilor scheletici striaţi (injecţii i.m, resuscitare, traumatisme diverse, efort fizic intens,
susţinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie).
Creatinkinaza MB (CK-MB)
Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sa
reprezintă în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentru IMA
creşterile CK-MB depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. CK-MB începe să crească în ser
la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta şi revine la normal
după 72 ore de la debutul IMA. Creatinkinaza (CK) – izoenzime MM, BB, MB, creşte la 4-8 ore
de la debut, scade în următoarele 4-8 zile.
Rezultate fals pozitive in: afecţiuni musculare, intoxicatii cu alcool, DZ., efort fizic
intens, convulsii, embolie pulmonara. Dacă CK este normal, iar CK-MB creşte, semnifica
microinfarcte, prognostic mai prost.
Transaminaza glutamic-oxaloacetică sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) şi
lactatdehidrogenaza (LDH) au o valoare diagnostică redusă în IMA, deoarece sunt enzime
nespecifice pentru necroza miocardică. Creşterea lor în IMA este tardivă, după primele 24 şi
respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putând fi utile diagnosticului în cazul prezentării
tardive. LDH – nespecifică, în miocard în special LDH1. Creşte după 24-48h, revine la normal
după 10-14 zile.
Mioglobina apare precoce la 1,5-2 ore - nu este specifică, crescând și în sindrom de strivire,
hipertermie malignă, insuficiență renală acuta; nespecifică, peak la 1-4 ore de la debutul iMA.
Creşte rapid după reperfuzie.
Troponinele I şi T – complexul troponinic – reprezinta o subunitate care mediază procesul

contractil dependent de calciu. Cresc la 3 ore de la debutul durerii şi persistă 10-14 zile. Au
specificitate înaltă şi valoare prognostică independentă de alţi FR. Apar la valori patologice în
primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore şi persistă crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian acut. Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul
durerii toracice, însoţite de electrocardiogramă normală reduc riscul nediagnosticării corecte a
unui IMA la 0,3%!
Alţi markeri (nu sunt de rutină) – proteina cardiacă care leagă acizi graşi, lanţurile uşoare
şi grele de miozină. Hematologic – leucocitoză cu neutrofilie; creşte VSH pe seama alfa
globulinei şi a fibrinogenului; hematocrit crescut în primele zile datorită hemoconcentraţiei.
Reprezentare schematică dinamică a valorilor enzimelor de necroză miocardică în cursul

infarctului miocardic acut.
Date biologice
 CPK-MB → ↑ în ser la 4-8 h de la debut, este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3-
5 zile; dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA; ↑ mai rapid
în cazul reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză); permite interpretarea
corectă a ↑ enzimelor de citoliză postoperator.
 LDH → are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h, este
maximă la 3-6 zile şi revine la normal la 1-2 săptămâni;
 GOT (ASAT) → ↑ la 8-12 h, este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile;
 Mb plasmatică → ↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h;
 Troponina → rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiac;
 Hiperglicemie → valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h;
 Leucocitoză → apare în prima zi şi dispare după prima săptămână;
 VSH →↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni;
 fibrinogen plasmatic →↑ moderat dar durează până la 1 lună;
 proteina C reactivă;
 lipide serice →↓ HDL colesterolului, ↓ colesterolului total;
 catecolamine →↑ în primele zile de la debutul miocardului.
Alte examene de laborator în IMA

 Glicemie (creştere nespecifică în cadrul IMA);
 Hemoleucogramă;
 Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic şi/sau anticoagulant);
 Fibrinogen;
 Uree, creatinină;

 RA, Na+, K+;
 Profil lipidic.
Alte modificari biologice

- hiperglicemia de stres in primele 24-48h (valori de 150mg%);
- hiperleucocitoza in prima sapt dat hipercatecolemiei si reactiei inflamatorii;
- cresterea VSH in zilele 2-3 (60-100mm/h); se normalizeaza in 2-3sapt;
- cresterea fibrinogenului plasmatic in zilele 3-5 si dureaza o luna (<1000mg%);
- proteina C reactiva creste in prima sapt de la debutul necrozei;
- modificarile coagularii nu au valoare dg; evolutie trifazica: hipercoagulabilitate in
primele 48 h, hipocoagulabilitate in zilele 4-5, hipercoagulabilitate usoara in sapt 2-3;
- modificarile lipidelor serice dupa primele 24h si dureaza 2luni;
- catecoleminele serice si renina plasmatica cresc in primele zile de la debutul IMA; au
valoare prognostica.
Criteriile pentru infarctul miocardic acut

Termenul de infarct miocardic ar trebui folosit când există dovada necrozei miocardice
într-un context clinic sugestiv pentru ischemia miocardică. În aceste condiţii îndeplinirea
oricăruia din următoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic:
 Dinamică enzimatică a biomarkerilor cardiaci (preferabil troponina) cu cel puţin o unitate
deasupra percentilei 99 a limitei superioare de referinţă împreună cu dovada ischemiei
miocardice alături de cel puţin unul din următoarele criterii:
 Simptome de ischemie miocardica.
 Modificări ECG sugestive pentru ischemie recent:noi modificări de segment ST-
T sau BRS nou apărut,apariţia de unde Q patologice pe ECG.
 Dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau apariţia unei noi
regiuni cu defect de cinetică segmentară.
 Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, deseori insoţită de simptome sugestive de
ischemie miocardică, însoţită de o supradenivelare recentă de segment ST-T sau de BRS
nou aparut, şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie, în
condiţiile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte
de apariţia acestora în sânge.
În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie
coronariană percutană, creşterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare
de referinţă indică necroză miocardică periprocedurală. S-a convenit ca o creştere a
biomarkerilor cardiaci de peste 3 ori comparativ cu percentile 99 a limitei superioare de referinţă
să definească infarctul miocardic periprocedural. În această categorie există un subgrup de
pacienţi la care apare tromboza de stent.
În ceea ce priveşte pacienţii cu bypass aortocoronarian şi valori normale ale troponinei,
creşterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinţă indică
necroză miocardică periprocedurală. S-a convenit ca o creştere a biomarkerilor cardiac de peste
5 ori comparativ cu percentila 99 a limitei superioare de referinţă însoţita de noi unde Q
patologice sau de BRS nou apărut sau de dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei
coronare, sau dovada imagistică de pierdere nouă a unei regiuni de miocard viabil să definească
infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.
Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente

Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criteria pune diagnosticul de infarct miocardic
în antecedente:apariţia de noi unde Q patologice însoţită sau nu de manifestari clinice.

 Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de
cinetică şi scăderea grosimii acestuia, în absenţa unei cauze nonischemice.
 Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau vindecat.
Reinfarctizarea
Tradiţional, CK-MB a fost utilizată pentru detectarea reinfarctizarii. Totuşi, date recente
sugerează că valoarea troponinei aduce informaţii similare. La pacienţii la care se suspectează
imfarct miocardic recurent pentru semne clinice sau simptome urmând infarctului iniţial, se
recomandă ca măsură imediată dozarea markerilor cardiaci. O a doua probă ar trebui obţinută 3-
6 ore mai târziu. Infarctul recurent e diagnosticat dacă există o creştere > 20% a celei de-a doua
probe.
Valorile se consideră a fii diferite dacă sunt diferenţe de >3SDs ale variaţiilor de
măsurare. Pentru troponine, această valoare este 5-7% pentru majoritatea probelor cu nivele
implicate în reinfarctizare. Astfel, o modificare de 20% ar trebui considerată semnificativă, faţă
de cele aşteptate din variabilitatea analitică însăşi. Această valoare ar trebui, de asemenea, să fie
superioară celei de-a 99-a percentile din LSR.
Dinamica modificarilor morfologice modificarile macroscopic sint vizibile la minim 6h
de la debut; initial zona palid violacee, iar intre 24-48h rosu purpurica; intre 2-7zile galben
murdara; intre 1-4 sapt galbuie cenusie; intre 1-3luni alb sidefie.
Concluzie
IM transmural intins:
- sapt 1: stadiu de granulatie;
- sapt 6-8: cicatrizare (pentru infarctul de dimensiuni mici: sapt 2-3).
Evolutia histologica
- oprirea rapida si completa a fluxului coronarian produce modificari vizibile la ME
dupa 20-30min;
- modificarile ireversibile apar intre 20min-2h;
- modificarile MO apar dupa 4-8h (leziune de mult timp ireversibila).
In practica dat fluxului rezidual limita ireversibilitatii este 4-6h de la debut.
Miocardul siderat
- la periferia zonei de necroza; miocard nefunctional, dar viabil;
- dpdv hemodynamic = disfunctie ventriculara tranzitorie post ischemica;
- evolutie spre necroza (cind nu se reia fluxul miocardic sau cind necesitatile de O2 sunt
crescute) sau recuperare (foarte lent);
- dg: CT cu emisie de pozitroni, RMN de mare putere (neaplicabile in mod curent)
! IMA= amestec in grad variabil de miocard necrozat si siderat.
Salvarea lui e un obiectiv principal al terapiei prin metode de reperfuzie sau reducere a
necesarului de O2 in faza acuta a IM.
Rupturile miocardice (de SIV, muschi papilari, perete liber ventricular)

 primele 14zile cu maxim la sf sapt1;
 10-15% la IM netrombolizate;
 tratamentul cortizonic prelungit si Indometacinul influenteaza nefavorabil procesul de
cicatrizare.

Anevrismul ventricular
 dupa IM transmurale intinse, in special anterioare;
 consecinte nefavorabile:
- mecanice (dissinergie ventriculara);
- electrice (zona aritmogena maligna);
- tromboembolice.
O artera patenta in zona infarctului, chiar cu
permeabilitate obtinuta tardiv e foarte folositoare pentru a
impiedica dezvoltarea anevrismului ventricular
(recanalizarea tardiva utila).
Trombozele intracavitare
 pe endocardul necrozat din IM intinse, in special ant,
chiar in absenta anevrismului, cu maxim la sf sapt1;
 20-25% din IM transmurale au trombi evidentiati ecografic (de mici dimensiuni);
 dezvoltarea unui tromb protuziv se poate complica cu embolizare periferica sau cu
sindrom de debit cardiac mic prin inlocuire de spatiu intraventricular.
Afectarea pericardului → pericardita = fibrinoasa/ cu lichid sero-citrin/ lichid hemoragic

- tamponada pericardica apare in rupturi de cord sau iatrogen (anticoagulare excesiva pe fond de
pericardita lichidiana importanta sau accidente ale procedeelor de reperfuzie).
Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a cel puţin două din următoarele 4 categorii
de criterii diagnostice:
1. Criterii clinice
 Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică;
 Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive.
2. Criterii electrocardiografice
 Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST;
 Modificări ECG sugestive pentru IMA fără supradenivelare a segmentului ST.
3. Criterii enzimatice/biochimice
 Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri
depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale);
 Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I.
4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de

IMA.
Detectarea electrocardiografică a infarctului

miocardic
Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T.

Modificarile ECG elementare din sindroamele
coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T.

Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.
 ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei repolarizarii in
teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard;
 leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) – 2 teorii:
1) a curentului de leziune diastolic = cel lezate nu isi mai pot mentine polaritatea
normala in repaus;
2) a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola (fie
zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se face la timp, dar
zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal).
 necroza: disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q
(depolarizarea)- 2 etiologii posibile pt explicarea aparitiei undei Q:
1) zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul
endocavitar din dreptul necrozei;
2) necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul de QRS
normal.
Electrocardiograma este o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu

suspiciune de infarct miocardic. Modificările acute sau în desfăşurare ale segmentului ST- undă
T şi ale undei Q, când sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei potenţiale a
evenimentului, sugerarea arterei aferente infarctului şi estimarea importanţei miocardului la risc.
Dominanţa arterei coronare, mărimea şi distribuţia segmentelor arteriale, circulaţia colaterală şi
localizarea,extinderea şi severitatea stenozelor coronariene pot avea impact asupra manifestărilor
EKG ale ischemiei miocardice.
Electrocardiograma, prin ea insăşi, este adesea insuficientă pentru diagnosticul de
ischemie miocardică acută sau infarct, deoarece devierea segmentului ST poate fii observată şi în
alte condiţii ca pericardita acută, hipertrofia VS, BRS, sindromul Brugada,şi repolarizarea
precoce. De asemenea, undele Q pot apare datorită fibrozei miocardice în absenţa bolii arterelor
coronare precum şi în cardiomiopatii.
EXCEPTII
1. persistenta indefinita a supradenivelarii (peste 3 sapt post IMA - imagine”inghetata”,
frecvent asociata cu remodelaj ventricular de amploare- anevrism ventricular sau zona larga,
diskinetica), asociat si cu unda T inversata: L, I
- la ½ din IM antero- septale;
- <5% din IM inferioare;
2. persistenta indefinita a undei T negative (de ischemie subepicardica); imagine N, I-
corespunde unei ischemii reziduale periinfarct;
3. disparitia in timp a undei Q patologice (20% din cazuri): dat contractiei zonei
cicatriceale, care devine intramurala si inconjurata de miocard activ; mai rar anularea undei Q se
face printr-un nou infarct de perete opus.

Anomaliile EKG de ischemie miocardica care pot evolua
către infarct miocardic
Anomaliile EKG de ischemie miocardică sau infarct se
pot înscrie în segmentul PR, complexul QRS şi segmental ST
sau unda T. Manifestările precoce de ischemie miocardică sunt
tipic modificările undei T şi ale segmentului ST. Creşterea
hiperacută a amplitudinii undei T, cu unde T simetrice,
proeminente în cel puţin două derivaţii concordante este un
semn precoce care poate precede denivelarea segmentului ST.
Creşterea amplitudinii şi a lărgimii undei R (unde R gigante cu diminuarea undei S) se văd
adesea în derivaţiile cu denivelare de segment ST, şi unde T mari reflectând conducerea
întârziată în miocardul ischemic. Unde Q tranzitorii pot fi observate în cursul unui episod de
ischemie acută sau mai rar în timpul infarctului miocardic acut cu succes al reperfuziei.
Criteriile EKG pentru diagnosticul de ischemie acută miocardică care pot conduce la infarct:
 Punctul J este utilizat pentru a determina magnitudinea supradenivelarii segmentului ST.
 Denivelarea punctului J la bărbaţi scade odată cu înaintarea în vârstă; totuşi, acest lucru
nu se observă la femei, denivelarea punctului J fiind mai mică comparativ cu cea a
barbaţilor.
Manifestările EKG ale ischemiei miocardice acute (in absenţa HVS sau BRS)
Supradenivelarea segmentului ST
Supradenivelare nouă de segment ST la punctul J în două derivaţii concordante: > 2 mV
la bărbaţi sau > 0,15 mV, la femei în derivaţiile V2-V3 şi/sau > 0,1 mV în alte derivaţii.
Supradenivelarea segmentului ST şi modificări ale undei T

Supradenivelare nouă, orizontală sau descendentă de segment ST > 0,05 mV în două
derivaţii concordante, şi/sau inversarea undei T > 0,1 mV în două derivaţii concordante cu unda
R proeminentă sau raport R/S >1.
Derivaţiile concordante înseamnă grupe de derivaţii precum cele anterioare (V1-V6),
inferioare (II, III, si aVF) sau cele laterale/apicale (I si aVL). In plan frontal, o distribuţie spaţială
cu acurateţe mai mare poate fi stabilită prin expunerea lui Cabrera: aVL, I, aVR, II, aVF, si III.
Derivaţiile suplimentare V3R şi V4R reflectă peretele liber al ventriculului drept.
Deşi criteriile cer ca modificarea segmentului ST să fie prezentă în două sau mai multe
derivaţii concordante, ar trebui notat că, ocazional, ischemia acută miocardică poate crea
modificarea segmentului ST, suficient pentru a întruni criteriul într-o singură derivaţie, dar este
mai puţin luată în considerare decât cea care apare într-o derivaţie concordantă adiacentă. Grade
mai mici de deplasare a segmentului ST sau inversarea undei T în derivaţiile fară unde R ample
nu exclud ischemia acută miocardică sau infarctul miocardic în evoluţie.
Supradenivelarea segmentului ST sau unde Q diagnostice în grupe de derivaţii
concordante este mai specifică decât subdenivelarea de segment ST în localizarea locului de
ischemie sau necroză. Totuşi, subdenivelarea de ST în derivaţiile V1-V3 sugerează ischemie
miocardică în special când unda T este pozitivă (echivalent cu supradenivelarea de ST) şi poate
fi confirmată prin supradenivelarea concomitenta a segmentului ST > 0,1 mV înregistrată în
derivaţiile V7-V9.
Termenul de “posterior” care reflectă partea bazală a peretelui ventriculului stâng ce stă
culcată pe diafragm, nu mai este recomandat.
Este de preferat să ne referim la acest teritoriu ca inferobazal.
La pacienţii cu infarct miocardic inferior este oportun să se inregistreze derivatiile
precordiale drepte (V3R si V4R) căutând supradenivelarea segmentului ST cu scopul de a
identifica infarctul concomitent de ventricul drept.
În timpul unui episod acut de disconfort precordial,
pseudonormalizarea unei unde T anterior inversată poate indica
ischemie acută miocardică. Embolismul pulmonar, procesele
intracraniene, sau peri-/miocardita pot, de asemenea, determina
anomalii ale segmentului.
Diagnostic diferenţial (fals pozitiv)

Diagnosticul de infarct miocardic este dificil în prezenţa
BRS chiar când sunt prezente anomalii marcate de segment ST şi
undă T sau supradenivelare de segment ST peste criteriile standard. O EKG anterioară poate fi
de ajutor în detectarea infarctului miocardic acut în această împrejurare. La pacienţii cu bloc de
ramură dreaptă (BRD), anomaliile ST-T sunt comune în derivaţiile V1-V3, făcând dificil de
evaluat prezenţa ischemiei în aceste derivaţii.Totuşi, când sunt prezente supradenivelarea ST sau
unde Q, ischemia miocardica sau infarctul ar trebui luate în seamă. Unii pacienţi prezintă
supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut şi mor subit înainte ca biomarkerii cardiaci
să devină anormali sau semne patologice de necroză miocardică să devină evidente la autopsie.
Aceşti pacienţi ar trebui clasificaţi ca având infarct miocardic fatal.
Infarctul miocardic vechi

Undele Q sau complex QS sunt de obicei patognomonice pentru infarct miocardic vechi.
Specificitatea diagnosticului EKG de infarct miocardic este mai mare când undele Q apar în mai
multe derivaţii sau derivaţii grupate. Devierea segmentului ST sau doar a undei T sunt
descoperiri nespecifice pentru necroza miocardica. Totuşi, când aceste anomalii apar în aceleaşi
derivaţii ca şi undele Q, probabilitatea de infarct miocardic este crescută. De exemplu, unde Q
mici >0,02 şi <0,03 secunde cu adâncime > 0,1 mV sunt sugestive pentru infarct miocardic vechi
dacă sunt insoţite de inversarea undelor T în acelaşi grup de derivaţii.
Alte algoritme validate de infarct miocardic precum Minnesota code, Novacode, şi WHO
MONICA, defines adâncimea undei Q pe baza adâncimii, lărgimii şi raportului amplitudinii
undei R, ca fiind cel puţin o treime sau o cincime din amplitudinea undei R, şi au fost larg
utilizate în studii epidemiologice şi trialuri clinice.
Modificări EKG asociate cu infarctul miocardic vechi

 Orice undă Q în derivaţiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS în derivaţiile V2 şi V3.
 Unda Q >0,03 s si >0,1 mV adâncime sau complex QS în derivaţiile I, II, aVL, aVF, sau
V4-V6 în oricare două.
 Derivaţii din grupul celor concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, şi aVF).
 Unde R> 0,04 s în V1-V2 şi R/S >1 cu unda T pozitivă concordantă în absenţa unui
defect de conducere.
Aceleaşi criterii se folosesc pentru derivaţiile suplimentare V7-V9 şi pentru grupul de
derivaţii Cabrera din plan frontal.
Condiţii care determină confuzii în diagnosticul EKG de infarct miocardic

Un complex QS în derivaţia V1 este normal. O unda Q <0,03 s şi <¼ din amplitudinea
undei R în derivaţia DIII este normală dacă axa QRS în plan frontal este între 30 şi 0 grade.
Unda Q poate fii, de asemenea, normală în derivaţia aVL dacă axa QRS în plan frontal este între
60 şi 90 grade. Undele Q septale sunt unde mici nepatologice <0,03 s şi <¼ din amplitudinea
undei R în derivaţiile I, aVL, aVF, şi V4-V6.
Pre-excitaţia, cardiomiopatia obstructivă sau dilatativă, BRS, BRD, hemibloc anterior
stâng, hipertrofie ventriculară dreaptă şi stangă, miocardită, cord pulmonar acut, sau
hiperpotasemia pot fi asociate cu complexe Q/QS în absenţa infarctului miocardic.
Anomalii EKG care simulează ischemia miocardică sau infarctul - Capcane EKG comune
în diagnosticul de infarct miocardic
Fals positive
 Repolarizarea precoce benign;
 BRS;
 Pre-excitaţie;
 Sindromul Brugada;
 Peri-/miocardita;
 Embolismul pulmonar;
 Hemoragie subarahnoidiană;
 Tulburări metabolice precum hiperpotasemia;
 Incapacitatea de a recunoaşte limitele normale în deplasarea punctului J;
 Transpoziţia electrozilor sau utilizarea configuraţiei Mason-Likar modificată;
 Colecistita.
Fals negative
 Infarct miocardic vechi cu unde Q şi/sau supradenivelare
persistenta de ST;
 Ritm rapid;
 BRS.
Reinfarctizarea
Diagnosticul EKG de reinfarctizare după infarctul iniţial
poate fii confundat cu modificările EKG iniţiale în evoluţie.
Reinfarctizarea ar trebui considerată atunci când supradenivelarea
de segment ST > 0,1 mV reapare la un pacient având un grad mai
mic de supradenivelare de segment ST sau unde Q noi
patognomonice, în cel puţin două derivaţii concordante, particular
când se asociază cu simptome de ischemie cu durată de cel puţin
20 minute. Re-supradenivelarea de segment ST poate, totuşi, să
apară în ameninţarea de ruptură miocardică şi ar trebui să conducă
către un diagnostic de lucru adiţional. Subdenivelarea de segment
ST sau BRS, prin ele însele, nu ar trebui considerate criterii valide
pentru infarctul miocardic.
Revascularizaţia coronariană
Anomaliile EKG în timpul sau după intervenţia coronariană percutană (PCI) sunt
similare cu cele aparute în timpul infarctului miocardic spontan. La pacienţii care au suferit
CABG, anomaliile ST-T noi sunt commune dar nu neapărat diagnostice pentru ischemia
miocardică.Totuşi, când unde Q noi patologice apar în alte teritorii decât în acelea identificate
înainte de chirurgie, infarctul miocardic ar trebui considerat, în mod particular dacă se asociază
cu creşterea biomarkerilor, anomalii noi de cinetică parietală sau instabilitate hemodinamică.

Topografia infarctului miocardic depinde de coronara principală obstruată, de
circulaţia colaterală şi de variantele anatomice ale circulaţiei coronariene:
 obstrucţia descendentei anterioare → infarct al peretelui anterior VS,al celor 2/3
anterioare ale septului şi al apexului;
 obstrucţia circumflexei → infarct al peretelui lateral şi posterolateral;
 obstrucţia coronarei drepte → infarct al VD;
 infarctul poate fi transmural sau nontransmural (subendocardic).
ANATOMIA CORONARA
SI LOCALIZAREA IMA
Anatomia inimii
1. IMA apare la pacienti cu leziuni coronare severe
TCS • 75% pacienti

- obstructie critica pe mai multe decat 1 artera coronara
• 1/3 pacienti
- obstructie critica pe 3 artere coronare
Lcx
Coronara dr. 2. IMA apare frecvent pe stenoze coronare <50%
IVA
• 5% pacienti
- artere coronare permeabile - embolus lizat, vasospasm
a. coronara stg: - a circumflexa (santul A-V post);

- a interventriculara ant.( santul IV);
a. coronara dr.: santul A-V post, crux cordis, - a IV post., - a post.lat.
Teritorii de vascularizatie. - IVA : sept IV, f. ant. + lat. VS;
- LCx: f. stg. + post. VS
- CD: f. ant. + lat. + post. VD, f. inf. VS, sept IV post.
Evidentiere ECG: V1 ® V4 – ant.= IVA

V5,V6, aVL, D1 – lat. = LCx
V3R ® V5R – ant VD = CD proxim.
V7 ® V9 – post = LCx term., CD
D2,D3,aVF – inf. = CD distal

HISTOPATOLOGIE REMODELAREA VENTRICULARA
• 8-10 zile • din primele ore post IMA

- modificari de marime, forma si grosime
- zona de infarct - “subtire” a peretelui infarctat si a peretilor indemni ai VS
- mononuclearele reduc tesutul necrozat
- “Expansiunea infarctului ”
- “expansiunea” infarctului
- subtiere si dilatatia zonei infarctate
- remodelarea VS - pierderea tesutului miocardic prin necroza
- disruptia miocite normale

• 2- 3 luni - dependenta
- marimea infarctului si grosimea peretelui VS (apex)
- zona de infarct - “gri -REMODELAREA
gelatinos”, VENTRICULARA
- coreleaza cu prognosticul grav - mortalitatea, IVS
“gri - fibros” si evenimente cardiovasculare majore
- “Dilatatia VS ”
- dilatatia zonei normale VS
- initial compensatorie
- repolarizare neuniforma - aritmii ventriculare amenintatoare de
viata
- dependenta
- marimea infarctului si interventiile terapeutice
- redusa : reperfuzia miocardica
- crescuta : glucocorticoizi, AINS
Diagnosticul IMA, conform OMS, presupune 2 din următoarele 3 criterii:

1. Durere;
2. Modificarea în dinamică a EKG.
Modificările EKG din IMA depind de:
1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi;
2. extinderea (transmurală sau subendocardică);
3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal.
Alte modificări ECG, ce maschează caracteristicile clasice: BRS, sindrom WPW, pacemaker,
etc.

EKG seriate, stabilesc diagnosticul şi localizarea IMA:
1. IMA fără supradenivelare de ST – la vârstnici şi cei cu istoric de infarct;
2. Ischemie la distanţă (fenomen electric reciproc) – subdenivelare de ST în alt teritoriu
decât cel cu IMA;
3. IMA de VD – supradenivelare de ST în V1, V3R-V6R, rar în V2 şi V3. QS/QR în
V3R/V4R sugestive;
4. IMA atrial – supra/subdenivelare de ST cu modificarea morfologiei P; ritm atrial
anormal.

Examenul ecocardiografic permite identificarea tulburărilor de chinetică parietală în
cazul IMA în care necroza intereseazăECOCARDIOGRAFIA
> 20% din grosimea: peretelui ventricular, diagnosticul
eventualelor complicaţii mecanice, permite diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă.
• Se efectueazã pt. dg. complicatiilor hemodinamice
acute sau cronice.

Tehnici imagistice
Imagistica non-invazivă joacă multe roluri la pacienţii cu infarct miocardic cunoscut sau
suspectat, dar această parte priveşte rolul său doar în diagnosticul şi caracterizarea infarctului.
Raţionamentul este acela că hipoperfuzia miocardică regională şi ischemia conduc la o cascadă
de evenimente incluzând disfuncţia miocardică,moartea celulară, şi vindecarea prin fibroză.
Parametrii imagistici importanţi sunt, prin urmare, perfuzia, viabilitatea miocitelor, grosimea
miocardică, îngrosarea şi mişcarea, şi efectele fibrozei asupra cineticii agenţilor de contrast
paramagnetici si radiomarcaţi.
Tehnicile imagistice comun utilizate în infarctul acut şi cronic sunt ecocardiografia,
ventriculografia radionuclidică, scintigrafia miocardică de perfuzie (MPS) şi rezonanţa
magnetică (MRI). Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografia computerizată (CT)
sunt mai puţin utilizate. Capacităţile acestor tehnici sunt considerabile în parte, dar numai
tehnicile radionuclidice permit o evaluare directă a viabilitaţii miocardice, datorită trasorilor
utilizaţi. Alte tehnici permit evaluara indirectă a viabilitaţii miocardice, cum ar fi evaluarea
funcţiei miocardice prin ecocardiografie, sau fibroza miocardică prin MRI.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUTA A INFARCTULUI

Pot fi folosite tehnici ecografice, radiologice conventionale, radioizotopice si RMN, utile
cand informatiile diagnostice initiale sunt incerte sau in cazul aparitiei unor complicatii.
Completeaza triada diagnostic (clinica, ECG, produse de citoliza).
Tehnici radiologice
Radiografia toracica: - valoare limitata;
- identifica:
 dilatarea cardiaca ce apare datorita disfunctiei de pompa (la cateva zile post IMA);
 staza pulmonara (apare la 12h fata de cresterea p telediastolice a VS).
ECOCARDIOGRAFIA ÎN IMA
Rx toracică evidentiaza silueta cardiacă şi starea circulaţiei pulmonare.
Ecocardiografia
Ecocardiografia este o excelentă tehnică imagistică în timp real cu rezoluţie spaţială şi
temporală moderată. Puterea sa constă în evaluarea grosimii miocardice, îngroşarea, şi mişcarea
în repaus. Aceasta poate fi ajutată de Doppler-ul tisular. Ecocardiografia cu agenţi de contrast
poate îmbunătăţii vizualizarea endocardului, dar studiile cu contrast nu sunt încă pe deplin
validate pentru detectarea necrozei miocardice, deşi studiile încurs sunt încurajatoare.
Ecocardiografia ofera informatii despre tulburarile de cinetica si complicatiile nearitmice
(pericardita lichidiana, rupturile de sept, cordaje valvulare sau pilieri).
Tomografia computerizată
Miocardul infarctizat este iniţial vizibil la CT ca o arie focală de scădere a mărimii VS
dar mai târziu, imaginea arată hipermărirea, ca şi IRM cu gadolinium.

Această descoperire este relevantă clinic pentru că CT de contrast poate fi făcută în caz
de suspiciune de embolism şi disecţie aortică, condiţii cu trăsături clinice care coincid cu cele ale
infarctului miocardic acut.
Tomografia computerizata cu raze X este foarte precisa in evaluarea dimensiunilor
cordului, a trombilor intracavitari si chiar a cuantificarii necrozei; nu poate fi aplicata de rutina la
bolnavul acut.
Rezonanţa magnetică
MRI cardiovasculară are rezoluţie spaţială înaltă şi rezoluţie temporală moderată. Există
o standardizare bine validată pentru evaluarea funcţiei miocardice şi are, teoretic, capacitate
similară cu ecocardiografia în suspiciunea de infarct acut. Este, totuşi, mai dificil într-o
împrejurare acută şi nu este utilizată de rutină. Agenţii de contrast paramagnetici pot fi utilizaţi
pentru evaluarea perfuziei miocardice şi creşterea spaţiului extracellular asociată cu fibroza în
infarctul cronic. Primul nu este încă pe deplin validat în practica clinică, dar ultimul este bine
validat şi poate juca un rol important în detectarea infarctului.
 combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferentia starea metabolica
a tesuturilor; identifica cu precize peretii cardiaci, clar a zonelor necrotice si destul de
precis zonele ischemice.
Scintigrama miocardic
miocardica
a de perfuzie
a. Thalium-201 : se adm i-v în

timpul efortului fizic.
Scintigrama se efectueaza
imediat dupa efort si dupa 3 ore
de repaus. Thallium este
preluat de miocardul sanatos.
Zona de infarct miocardic apare
ca o pata “rece” persistenta.
Zonele ischemice apar ca pete
“reci” imediat dupa efort si
dispar la scintigrama dupa 3
ore repaus (redistributie).
b.Technetium-99 pyrophosphate:
se adm izotopul i-v, iar acesta
se fixeaza în zona de necroza
miocardica: pata “fierbinte”.
Scintigrama miocardică de perfuzie cu radionuclizi efectuată în urgenţă oferă informaţii

privind prezenţa, localizarea şi extinderea IMA şi asupra funcţiei ventriculare stângi.
Scintigrama de perfuzie, tomografia cu emisie de pozitroni, CT, RMN permit localizarea
IMA, apreciază fluxul în colaterale şi funcţia contractilă, prezenţa trombilor intracavitari,
stabilesc prognosticul.
Imagistica radionuclidică
Mai mulţi trasori radionuclidici permit ca miocitele viabile să fie vizualizate direct,
incluzând thallium-201, technetium-99m MIBI, tetrofosmin, si [18F] 2-fluorodeoxyglucose
(FDG).
Eficienţa acestor tehnici constă în faptul că sunt singurele metode directe comun
disponibile în evaluarea viabilitaţii, deşi rezoluţia relativ scăzută a imaginilor le dezavantajează
în detectarea ariilor mici de infarct. Metodele radio-farmaceutice cu emisia unui singur foton
folosesc, de asemenea, trasori pentru perfuzia miocardică şi astfel, tehnicile detectează cu
acurateţe ariile de infarct şi anomaliile de perfuzie inductibile. Imagistica corelată cu EKG
asigură o evaluare sigură a mişcării miocardului, îngrosarea şi funcţia globală.
Studiile radioizotopice ofera informatii despre diagnosticul pozitiv, functional si
prognosticul din infarct. Utilitate limitata.

a) Scintigrafia cu Technetiu 99m pirofosfat: compusul are afinitate pentru zona de necroza -
pata fierbinte in zilele 2-7 post IMA. Dezavantaj: trasorul se acumuleaza in stern, coaste,
splina si ficat.
b) Scintigrafia de perfuzie: foloseste Taliu 201 sau Technetiu 99m metil-isobutil-isotrinitril
– zonele neperfuzate sau cele necrotice nu vor capta radiotrasorul - imagine de pata rece
din primele 6h post IMA;
c) Angiografia radioizotopica: evalueaza functia de pompa si functia segmentara
ventriculara;
d) Tomografia cu emisie de pozitroni: metoda de referinta pentru evaluarea viabilitatii
tisulare miocardice.
Angiocardiografia izotopica
izotopica:
Consta în injectarea
intravenoasa a unor
izotopi radioactivi, cu
ajutorul carora se
vizualizeaza cavitatile
cardiace în dinamica.
• se calculeaza volumele
ventriculare în sistola si
diastola, fractia de ejectie,
debitul cardiac
• se cuantifica miscarea
globala si regionala a
peretilor ventriculari.
Anomalii:
- cardiopatia ischemica
- insuficienta cardiaca
Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în faza acută a infarctului miocardic

Tehnicile imagistice pot fi utile în diagnosticul infarctului miocardic datorită capacităţii
lor de a detecta anomaliile de cinetică parietală în prezenţa unor nivele plasmatice crescute ale
biomarkerilor cardiaci. În cazul în care din anumite motive biomarkerii nu au fost măsuraţi sau
au ajuns la un nivel normal, evidenţierea unei noi pierderi a viabilităţii miocardice în absenţa
unor cauze nonischemice întruneşte criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic. Totuşi,
dacă biomarkerii cardiac au fost măsuraţi la timpul potrivit şi sunt în limite normale,
determinarea acestora are prioritate în faţa criteriilor imagistice.
Ecocardiografia furnizează evaluarea multor cause non-ischemice precum
pericardita/miocardita, afecţiunile valvulare, cardiomiopatia, tromembolismul pulmonary si
disecţia de aortă. Ecocardiografia este tehnica imagistică de ales pentru depistarea complicaţiilor
infarctului miocardic acut şi anume ruptura de perete liber ventricular, defectul septal ventricular
acut şi regurgitarea mitrală datorată rupturii unui muşchi papilar sau ischemiei. Totuşi,
ecocardiografia nu poate distinge anomaliile regionale de cinetică datorate ischemiei miocardice
de infarctul miocardic.
Evaluarea cu radionuclizi a perfuziei la momentul prezentării pacientului poate fi
efectuată prin injectarea imediată a trasorului şi investigarea imagistică, ce poate fi amânată pâna
la câteva ore. Tehnica este dependent de cel care o interpretează, deşi o analiză cantitativă
obiectivă este posibilă.
Efectuarea concomitentă a ECG-ului furnizeaza informaţii simultane în legătură cu
funcţia ventriculului stâng. Un rol important îl au ecocardiografia sau tehnicile cu radionuclizi în
situaţii acute în cazul pacienţilor cu infarct miocardic suspectat şi electrocardiograme
nondiagnostice. O electrocardiogramă normală sau o scintigramă de repaus efectuată
concomitent cu un ECG are o valoare predictivă negativă de 95-98% pentru excluderea
infarctului miocardic acut50-54. Astfel, tehnicile imagistice sunt utile pentru triajul precoce şi
externarea pacienţilor cu infarct miocardic suspectat.

O anomalie de cinetică regională sau pierderea îngroşării sistolice normale pot fi cauzate
de infarctul miocardic acut sau de către una sau mai multe cause ischemice precum infarctul
vechi, ischemia acută, fenomenul de „stunning“ sau miocardul hibernant.
Cauzele non-ischemice precum cardiomiopatiile sau bolile inflamatorii sau infiltrative
pot de asemenea conduce la pierderea regională a viabilităţii miocardului sau la anomalii
funcţionale şi astfel valoarea predictivă pozitivă a tehnicilor imagistice nu poate fi ridicată decât
dacă aceste posibilităţi sunt excluse, o nouă anomalie este detectată sau se presupune că a apărut
o dată cu celelalte manifestări ale infarctului miocardic.
Coronarografie selectiva stanga

Coronarografie selectiva stanga dupa stentare pe ADA proximal si pe ce evidentiaza stenoza de 80% a trunchiului comun la nivelul primei
trunchiul comun al arterei coronare stangi bifurcatii si o stenoza de 90% a ADA proximal
Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în infarctul miocardic în curs de vindecare sau în

infarctul miocardic vindecat
Tehnicile imagistice sunt utile în infarctul miocardic pentru analizarea funcţiei
ventriculului stâng, atât în repaus cât şi în timpul exerciţiului dinamic sau stresului farmacologic,
întrucât furnizează o evaluare a ischemiei inductibile la distanţă. Ecocardiografia şi tehnicile cu
radionuclizi, asociate cu exerciţiul fizic sau stresul farmacologic, pot identifica ischemia şi
viabilitatea miocardică.
Tehnicile imagistice non-invazive pot diagnostic infarctul miocardic în curs de vindecare
sau vindecat prin evaluarea motilităţii parietale regionale, îngroşării sau cicatricilor în absenţa
altor cauze. Rezoltuţia înaltă a RMN-ului cu substanţă de contrast semnifică faptul că zone de
contrast întârziat se corelează bine cu ariile de fibroză şi de aceea fac posibilă diferenţierea între
cicatricea transmurală şi cea subendocardică. Astfel această tehnică are un potenţial crescut în
evaluarea funcţiei ventriculului stâng şi evidenţierea zonelor de miocard viabil şi astfel potenţial
hibernant.
Infarctul miocardic asociat cu procedurile de revascularizare

Infarctul miocardic peri-procedural este diferit de infarctul spontan, întrucât se acociază
cu manevrele instrumentale utilizate în timpul procedurilor de revascularizare din cadrul
angioplastiei coronariene percutane sau bypass-ului coronarian. Evenimente multiple care pot
avea ca rezultat necroza miocardică se asociază adesea în timpul ambelor tipuri de intervenţii.
Deşi un grad oarecare de necroză a ţesutului miocardic poate fi inevitabil în timpul acestor
proceduri, se presupune că limitarea unor asemenea leziuni este benefică pentru pacient şi
prognosticul său.În timpul angioplastiei coronariene, necroza miocardică poate rezulta în urma
unor evenimente peri-procedurale identificabile, singure sau în combinaţie, cum ar fi ocluzia
unei ramificaţii, întreruperea fluxului colateral, embolizarea distală, disecţia coronariană,
fenomenul de “slow flow” sau “no-reflow” şi obstrucţia microvascularizaţiei.

Embolizarea unui tromb intracoronarian sau a debriurilor aterosclerotice sub formă de
particule nu poate fi prevenită în totalitate în ciuda terapiei adjuvante antitrombotice şi
antiplachetare sau a dispozitivelor de protecţie. Astfel de evenimente induc inflamaţia extinsă a
miocardului neinfarctizat ce înconjoară micile insule de necroză miocardică.
Apariţia unor zone noi de necroză miocardică în urma angioplastiei coronariene
percutane a fost evidenţiată cu ajutorul rezonanţei magnetice nucleare.
O subcategorie separată de infarct miocardic este reprezentată de tromboza stentului, aşa
cum este ea documentată la angiografie sau la autopsie. În timpul efectuării bypass-ului
coronarian, numeroşi factori aditionali pot produce necroza peri-procedurală. Printre aceştia se
numără traumatizarea directă a miocardului în timpul coaserii acelor sau manipulării inimii,
disecţia coronariană, ischemia globală sau regional asociată cu protecţia cardiacă inadecvată,
evenimente microvasculare legate de reperfuzie, afectarea miocardică indusă de generarea de
radicali liberi de oxigen sau reperfuzia inadecvată a unor zone din miocard care nu sunt
vascularizate de vase ce se pretează la grafting.
Studiile RMN sugerează că în majoritatea cazurilor necroza nu este focală, ci difuză şi
localizată la nivel subendocardic. Unii clinicieni prefer măsurarea nivelelor CKMB pentru
diagnosticul infarctului peri-procedural întrucât date substanţiale corelează creşterea nivelelor
CKMB cu prognosticul. Totuşi, există un număr crescut de studii care investighează utilitatea
troponinei în această direcţie.
Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat angioplastiei coronariene

percutane
În cadrul angioplastiei coronariene percutane, umflarea balonaşului în timpul procedurii
are aproape întotdeauna ca rezultat ischemia miocardică, indifferent dacă aceasta este sau nu
acompaniată de modificări STT. Apariţia necrozei peri-procedurale poate fi detectată prin
măsurarea biomarkerilor cardiaci înainte sau imediat după procedură şi apoi la 6-12 şi la 18-24
de ore.
Creşterea biomarkerilor peste percentila 99 a limitei superioare de referinţă în condiţiile
în care valoarea anterioară bazală a troponinei era normal indică necroza miocardică peri-
procedurală. În present nu există o bază ştiinţifică solidă pentru definirea unui nivel prag al
biomarkerilor care să ajute la diagnosticarea infarctului miocardic peri-procedural. Până la
apariţia unor noi date şi prin convenţie arbitrară se recomandă considerarea creşterilor
biomarkerilor de peste trei ori percentila 99 din limita de referinţă superioară ca fiind infarct
miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane (tipul 4a).
Dacă nivelele troponinei cardiace sunt crescute inainte de efectuarea procedurii şi nu sunt
stabile la cel puţin două determinări consecutive la 6 ore, se consider că nu sunt suficiente date
pentru a susţine diagnosticul de infarct miocardic peri-procedural pe baza nivelelor
biomarkerilor cardiaci. Dacă valorile biomarkerilor sunt stabile sau sunt în scădere, atunci pot fi
aplicate criteriile de reinfarctare prin măsurarea suplimentară a biomarkerilor, asociată cu
evaluarea ECG sau cu tehnicile imagistice.
O subcategorie distinctă a infarctului miocardic (tipul 4b) este considerată ca fiind
asociată cu tromboza stentului, aşa cum este ea documentată la angiografie sau la autopsie. Deşi
este iatrogen, infarctul miocardic tipul 4b cu tromboză de stent documentată trebuie de asemenea
să întrunească criteriile pentru diagnosticul infarctului miocardic spontan.
Criterii pentru diagnosticul infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian

Orice crestere a biomarkerilor cardiaci după efectuarea bypass-ului coronarian indică
necroza miocitelor, ceea ce semnifică faptul că o magnitudine în creştere a biomarkerului se
asociază probabil cu un prognostic prost.

Acest lucru a fost demonstrat în studii clinice care au evidenţiat faptul că mărirea
nivelelor plasmatice ale CKMB de 5, 10 si 20 de ori peste limita superioară a normalului după
efectuarea bypass-ului coronarian s-a asociat cu un prognostic prost. În mod similar, creşterea
nivelelor plamatice ale troponinei dupa bypass-ul coronarian indică necroza celulelor
miocardice,care se asociază cu un prognostic prost, în special atunci când se înregistrează
creşteri până la cea mai mare cuartilă sau cvintilă la măsurarea troponinei.
În ciuda prognosticului, există puţine date în literatură în legătură cu utilitatea
biomarkerilor în definirea infarctului miocardic asociat bypass-ului coronarian. De aceea, nu pot
fi utilizaţi numai biomarkerii în diagnosticul infarctului miocardic (tipul5). Având în vedere
impactul negativ asupra supravieţuirii observat la pacienţii cu creşteri semnificative ale
biomarkerilor, grupul de lucru de faţă recomandă, prin convenţie arbitrară,ca o creştere a
valorilor biomarkerilor de cinci ori peste percentila 99 a limitei normale de referinţă înregistrată
în primele 72 de ore dupa bypass, când se asociază cu apariţia unor unde Q noi patologice sau cu
bloc de ramură stângă nou apărut, cu ocluzia documentată angiografic a unei artere coronare
native sau a unui grefon, sau cu evidenţierea prin intermediul tehnicilor imagistice a unei
pierderi noi de miocard viabil, ar trebui considerată ca fiind diagnostică pentru infarctul
miocardic asociat bypass-ului coronarian (tipul 5 de infarct miocardic).
Infarctul miocardic cu unda Q si infarctul non-Q

 IMA cu unda Q= transmural;
 IMA non-Q= subendocardic, nontransmural;
 in 20% din IMA non-Q au fost identificate IMA transmurale.
Ischemia la distanta
 in derivatii ECG aflate la distanta de cele ce privesc direct necroza, apar modificari
ischemico - lezionale (subdenivelare S-T patologica);
 ex: subdenivelare S-T in V1-V4 in IMA inferior, datorita:
- imagine ECG in oglinda, subdenivelarea fiind imaginea indirecta a supradenivelarii;
- fenomen ischemic real datorat stenozei coronariene severe mascat pana atunci prin
circulatia colaterala a teritoriului in prezent infarctizat.
• IM ventricul drept
Disfunctia miocardica
• 3 -5% pacienti cu IMA sistolica si diastolica
- 50% din pacientii cu IM inferior si sept interventricular debit batie
posterior au suferinta VD debit cardiac
pres telediast VS
congestie pulmonara
- IM VD este hTA
TAs hipoxemie
- mai rar date fiind nevoile de O2 mai mici ale VD si hipoperfuzie
circulatia colaterala mai mare in VD coronara
ischemie
- mai frecvent in asociere cu HP si HVD
Vasoconstrictie hipoperfuzie coronara
2. IMA atrial compensatorie
progresia
• 3 % pacienti cu IMA disfunctiei
- mai frecvent in AD, asociaza reducerea secretiei de HAN miocardice
- asociat cu IMA inferior evolueaza cu debit cardiac redus exitus
INFARCT MIOCARDIC ACUT NON Q

 Simptomatologie ce sugereaza IMA, cu durere peste 30min;
 ECG: modificari nespecifice, cu subdenivelare ST si T negativ;
 Laborator: enzime – valori crescute.

Disfunctia sistolica miocardica Disfunctia diastolica miocardica
- dilatatia VS - din primele ore depinde de

- marimea infarctului
- reducerea compliantei VS -
- 15% - FE% scade
- 25% - apar semne dclinice de IVS
- descretere dP/dt
- 40% - IVS si soc cardiogen - cresterea presiunii telediastolice
- gradul de patenta a arterei infarctate
- activitatea SRAA in miocardul normal
- diametrul telesistolic crescut - cel mai sensibil indicator prognostic - gradul disfunctiei diastolice
IMA apare de asemenea corelat cu marimea infarctului
INFARCT MIOCARDIC ACUT Q

 Simptomatologie caracteristica IM;
 ECG: supradenivelare ST (unda Pardy) si prezenta undei Q;
 Teste enzimatice cu valori crescute.
ISCHEMIA, LEZIUNEA ŞI NECROZA

ISCHEMIA este expresia unei hipoxii moderate, alterează doar
procesul repolarizării rapide (unda T), depolarizarea se desfăşoară
normal. La nivelul zonei afectate se formează vectorul de ischemie,
orientat dinspre zona ischemică (electronegativă) spre zonele normale
din jur (devenite electropozitive prin repolarizare). In ischemie se
modifică aspectul undei T, care devine simetrică. Ishemia în teritorii
întinse creează vectori patologici de sens opus, care se anulează,
aspectul electrocardiografic fiind normal!
ISCHEMIE SEVERĂ ANTERO-

LATERALĂ
Ischemie: ax. electr. T este deviat prin S normal + patologic;

 aspect ECG - schimbare polaritate unda T fata de complex QRS, simetrica.

LEZIUNEA este expresia unei hipoxii severe, altereaza ambele componente ale
electrogenezei (depolarizarea şi repolarizarea). In diastolă zona de leziune este relativ negativă
faţă de teritoriile vecine (electropozitive) - curent diastolic de leziune - dinspre zona lezată către
teritoriile indemne din jur. In sistolă miocardul normal se depolarizează devenind electronegativ,
în timp ce zona de leziune se depolarizează incomplet, devenind mai puţin electronegativă -
curent sistolic de leziune orientat dinspre teritoriile vecine indemne către zona de leziune.
Curentul sistolic de leziune, care persistă la începutul repolarizării, determină supra- sau
subdenivelarea segmentului ST. Leziunea subepicardică determină supradenivelarea, iar cea
endocardică subdenivelarea segmentului ST.
EKG
 subepicardic = supradenivelare de ST;
 subendocardic = subdenivelare de ST.
Stare instabila caracterizata printr-o imbalanta de O2 > ischemie.

 hipoxie severa: afecteaza depol. + repolarizarea;
 depol. lenta a z. afectate ® electro. pozit. ® curent de leziune: z. norm. ® z.
afect.; repol.: unui curent similar celui de ischemie
 curent sistol. det. supra/subdeniv. ST, curent diastol. det. modif. T.

NECROZA este expresia suprimării aportului de oxigen la nivelul ţesutului miocardic,
la nivelul căruia procesele electrogenetice încetează. Pe EKG se înscrie unda Q patologică
(profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R a aceluiaşi complex şi durată
crescută peste 0,04 sec.)
EKG: unda Q patologica - S > 25-30% R in aceasi derivatie;

- durata > 0.04 sec.
Infarctul Miocardic este forma anatomoclinica cea mai severa a cardiopatiei ischemice,
corespunzand unei necroze miocardice variate ca intindere.
Mecanism patogenic: scadere marcata sau 0 flux
sangvin intr-un anumit teritoriu cu scaderea corespunzatoare
a aport O2 la celule.
Cauze: tromboza coronara completa, stenoza severa
a coronarelor prin placi de aterom, ocluzia coronara prin
hematom subintimal +/- tromboza sec., ocluzia embolica
(endoc. bact, embolii gaz., gras., Aotite lues).
Topografie infarct: VS, VD, rar atrial; infarct VS cel mai frecvent, cu implicatii clinice.
Analiza unda T
 expresia ECG a repolarizarii ventricular;
 acelasi sens cu QRS, axul el. cu 30 – 60 grade mai la stg;
 pozit. D1, D2, V3, V6 // neg. aVR // var. aVL, aVF, V1, V2;
o T neg. - 30% in V1, 5% in V2;
 tendinta de inversiune catre deriv. stg. - cu varsta;
 amplitudine: aprox. 1/3 R, < 5 mm D1;
o < 10 mm precordiale;
 patologic: - ischemie epicardica, supraincarc.V,
Hk+,
 Hvagotonii, AVC, psihotici;
 BCI difuza, digitala, supraincarcare V,
obezitate.
 forma – asimetrica, cu panta ascendenta mai lina,
panta descendenta abrupta, virf. rotunjit;
 patologic: simetric, virf ascutit – ischemie
miocardica, HK+;
 crestat – pericardita (uneori).
Analiza unda U
 acelasi sens cu unda T;
 vizualizare optima V3;
 evidentiere: hK+, cu polaritate nemodificata;
 ischemie, incarc. VS din HTA,
IMi, IAo ® negat.;
 la ECG de repaus, U neg. ®
stenoza TC sau IVA.
Analiza interval QT
Masurat de la inceput QRS la sfirsitul undei T reprezinta durata totala a sistolei V; e
afectat de: influente autonome, catecolamine, momentul zilei, somn, sex, varsta;
Frecventa cardiaca determina cea mai mare variabilitate
® formule de corectie = QTc matematic, QTc = Qt real/ ÖRR – Bazett
o QTc = QTreal + 0,154(1 – RR) – Framingham
 QTc > 0.44 sec. este considerat crescut;
 QT lung - idiopatic / dobandit – predispune la fenomene de reintrare ® tahiaritmii SV
maligne (torsada vf., TV), sincope, moarte subita.
Cauze de QT lung Cauze de QT scurt
idiopatic - sdr. surdocardiac tulb. electrolit. - HCa++, HK+

- sdr. Romano-Ward medicamente digitala
IC, BCI, RAA, miocardita, PVM
AVC hemoragic
tulb. electolit. - hK+ asoc. hCa++
- hMg++
hipotermie
medicamente chinidina, procainamida,
disopiramida
amiodarona, sotalol
fenotiazine, ADTc
sulfamide antiDZ
eritromicina
pentamidina, etc.
SUPRAINCARCARI ATRIALE  ECG = modificari ale undei P (depolarizarea atriala).

Supraincarcare AD (SAD): modif. raport de masa intre atrii, modif. 1 moment de depol. A
• ECG: modif axa P = + 75 - +900 orient. dr, ant. Jos;
- modif. morfologie P in V1, V2, D2, D3, aVF;
- hipervoltaj >3mm;
P pulmonar: - simetrica;
- ascutita, cu aspect de cort;
- dilat. AD in V1-V2, cu deflex. poz. > 2mm;
 criterii QRS: qR in V1, fara IMA;
- voltaj ¯ V1, (x 3) V2.

Supraincarcare AS (SAS)
 a 2 parte a depol. A este modificata, cu amplitud.
 ECG: modif. ax P cu deviere la stg., orient. stg., post., jos;
- modif. morfologie P in D1, aVL, V5, V6, indirect V1,V2;
- durata >0.11 sec.;
P mitral = crosetata, asincronismului AD-AS > 0.02 sec.;
- P neg. in V1, V2.
Supraincarcare AD + AS (SAD +SAS)
 Elemente sumate de la SAD, SAS in functie de predom. uneia.
 ECG: - morfologie P durata >0.11 sec.
- hipervoltata > 3 mm, mai ales in deriv. mb.
- hipervolatjul ambelor deflexiuni +,- V1, V2.
SUPRAINCARCARI VENTRICULARE
Suprasolicitarea VS: Anatomic: hipertrofie ventriculara = ingrosare perete, dilatare
cavitati, fortare VS = strain.
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC A HVS: amplitudinea QRS, durata TADI, modificarea ST-T.
ELEMENTE de HVS
 imag. directa - V5,V6 – R >2.5 mV (3.5);
- aVL – R >1.3 mV;
- D1 – R >1.5 mV.
 imag. indirecta - V1,V2 – S >2 mV;
 durata TADI = 0.06 sec. V5, V6;
 durata QRS = 0.12 – 0.13 sec.;
 modif. faza term. S-T, T - D1, aVL,V5, V6.

Criterii HVS
Indice Sokolow – Lyon: R (V5/V6) + S (V1/V2) >3.5 mV
Indicele Cornell: R (aVL) + S (V3) > 2.8 mV (B), 2 mV (F)
Scorul Romhilt – Estes: 1) R sau S deriv. mb. > 2 mV
S V1, V2, V3 > 2.5 mV 3 p.
R V4, V5, V6 > 2.5 mV
2) S-T in opoz. de faza cu QRS 3 p.
(fara digitala)
ST- T de tip “strain” 1 p.
(cu digitala)
3) deviere ax.stg > -15o 2 p.
4) duarata QRS > 0.09 sec. 1 p.
5) TADI V5, V6 > 0.04 sec. 1 p.
6) panta termina P > 0.04 sec. 3p.
Total 13 p.; HVS = 5 p.; probabil = 4 p.
SUPRASOLICITAREA DE VD
- inversarea asp. normal pe ECG:
• R in V1, V2;
• S in V5, V6;
- rotatie orara, catre anterior a VD + rotatie posterioara a varfului inimii;
- prin masa VD ® ¯ asincronism VD-VS.
Criterii simplificate: 1) deviatie axiala > 900;

2) R V1 > 7 mm;
3) R V1 + S V5/V6 > 10 mm;
4) R/S V1 >1;
5) S/R V6 >1;
6) TADI V1 > 0.035 sec.;
7) aspect de BRD;
8) ST – T strain D2, D3, aVF;
9) P pulmonar / P congenital;
10) Aspect S1S2S3 la copii.

 spre deoseb. de HVS, aici asp. complet de HVD este rar;
 HVD se pot insoti si de dilat. AD, cu asp. de SAD;
 in caz de SMi, cu apar. de P mitral asociat.
Diagnostic diferential
a) sdr. WPW ® unda Δ;
b) BRD ® masurare de TADI;
c) IMA postero-bazal si posterolateral.
• strain: asociaza tulbur. independente celor strict de HVD.
SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-LEZIUNE ACUTĂ

A) SUBEPICARDICĂ corespunde situaţiilor în care focarul de ischemie-leziune este
situat în straturile externe ale miocardului sau în toate straturile miocardice (ischemie-leziune
transmurală). Nu se produc fenomene de necroză, fie pentru că nu există focare de necroză, fie
pentru că ele sunt reduse ca dimensiuni.
Caracteristicile sindromului EKG de ischemie-leziune acută subepicardică: lipsesc
modificările EKG de necroză dar există modificări ale complexului ST-T de tip leziune şi
ischemie.

 Imagine directă: ST supradenivelat, T negativ simetric, ascuţit, uneori foarte amplu
(T coronarian).
 Imagine inversă: ST subdenivelat, T pozitiv simetric, ascuţit, adeseori mai amplu
decât normal.
Modificările complexului ST-T au o evoluţie în dinamică, asemănătoare cu cea din infarctul
miocardic.
B) SUBENDOCARDICĂ corespunde situaţiilor în care zona de ischemie-leziune

interesează straturile profunde ale peretelui ventricular. Uneori poate exista o zonă apreciabilă de
necroză în straturile subendocardice, dar fiind limitată la zona mută nu dă semne EKG de
necroză, ci doar de ischemie-leziune subendocardică.
Caracterisicile sindromului EKG de ischemie-leziune acută subendocardică: lipsesc
modificările EKG de necroză dar există modificări ale complexului ST-T de tip invers celor din
sindromul de ischemie-leziune acută subepicardică.
 Imagine directă: ST subdenivelat, T pozitiv, mai simetric şi ascuţit, de amplitudine
variată.
 Imagine inversă: ST supradenivelat, T negativ, mai ascuţit şi simetric şi uneori mai
amplu.
Aspectul ST-T are o evoluţie dinamică timp de zile sau chiar câteva săptămâni.
Normal St. I < 24h St. II < 7 zile St III < 21 zile St IV > 30 zile
TROMBOLIZA
EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA

Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi
surprinse pe EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T
“hiperacute”, ascuţite, hipervoltate, simetrice.

1) STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniţial domină aspectul
de leziune subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia naştere aproape sau
chiar din vârful undei R („marea undă monofazică”). Stadiul I se încheie cu apariţia primei
schiţe de undă T.
2) STADIUL II (INTERMEDIAR), prima săptămână de evoluţie a IMA, durează până
când segmentul ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni). Aspectul EKG
este format din: complex QR, segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică
şi ascuţită (complex Pardee). Dacă segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10
zile, poate fi semn de instalare a unei complicaţii a IMA - anevrismul ventricular.
3) STADIUL III (TARDIV) corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3
săptămâni de la debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T
negativă, ascuţită, hipervoltată.
4) STADIUL IV (SECHELAR) se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii. Aspect
EKG: undă Q stabilizată, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă,
negativă, bifazică).
Mecanismele manifestarilor electrice in IMA

 modificarile complexului QRS si ale fazei terminale;
 tulburari de ritm cu 2 origini: ischemica si prin reperfuzie, cu 3 faze aritmogene:
1. faza precoce (prima h): FV prin circuite de reintrare create la limita zona infarctata -
cea sanatoasa;
2. faza intermediara (6-72h): FV prin mecanism ectopic, dat de fibrele Purkinje
ischemice;

3. faza tardiva (dupa 72h): domina iar mec de reintrare intre miocardul sanatos si cel
necrozat;
- mecanisme biochimice aritmogene: acidoza si unii metaboliti toxici,
acumularea de K extracelular (blocarea pompei de Na-K) si hipercatecolemia de reactie;
- BAV in IMA inf: prin edem perilezional si intrerupere de fascicul suprahisian;
- BAV in IMA ant: prin necroza celor trei fascicule de diviziune ale fasciculului Hiss
(BAV trifasciculare, prost tolerate si instabile electric);
- BR izolate sau multiple.
Evolutia tipica a ECG in IMA cu supradenivelare de segment S-T
a) Stadiul acut: de la debut- 2-3 sapt; prezente L, I, N; are 2 faze:

1. faza acuta initiala = faza supraacuta; de la debut pana la 4h; L, I
- unde T pozitive, ample, simetrice - ischemie subendocardica initiala;
- subdenivelare S-T ce progreseaza catre supradenivelare de S-T (concava in sus) - inglobare a
undei T= marea unda monofazica Pardee.
2. faza de IMA constituit: de la 2-4h la 2-3sapt: L, I, N

- supradenivelare S-T, convexa in sus (leziune subepicardica) caracterizata de:
- aparitia undei Q de necroza;
- aparitia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardica.
b) Stadiul subacut (de infarct recent): de la 2-3sapt pana la 2-3luni, adica de la revenirea S-
T la linia izoelectrica pana la eventuala normalizare a undei T; N, I.
c) c) Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar): >2-3luni initiale; pe ECG DOAR unda Q
patologica, fara modificari de faza terminala.
SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST (STD)

STD este un semn EKG de ischemie subendocardică, sau poate apare ca modificare
reciprocă, în „oglindă”, pentru supradenivelarea ST. Chiar şi o subdenivelare de 0,5 mm de la
linia izoelectrică reprezintă un semn de prognostic nefavorabil.
Pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T este pozitivă în derivaţiile DI,
DII, V3-V6 şi este negativă în aVR. In orice situaţie în care unda T este anormal inversată şi în
prezenţa simptomelor, asemenea unde T sunt semne de ischemie.

DIAGNOSTICUL EKG TOPOGRAFIC AL IMA
Porţiunea de miocard care se infarctează poate avea
diferite localizări şi extinderi în pereţii ventriculari. În sistemul
celor 12 derivaţii uzuale, în unele vor apare imagini directe de
infarct, în altele imagini inverse şi în rest imagini indiferente.
“Formele topografice “ de IMA corespund în general
infarctizării unei anumite porţiuni din miocardul VS şi unei
anumite ramuri coronariene, dar fără o foarte mare exactitate
din cauza variabilităţii distribuţiei ramurilor coronariene şi a
teritoriilor aferente.
ETAPELE NECROZEI ÎN IMA

OCLUZIA CORONARIANĂ ÎN IMA
Artera stângă descendentă anterioară (LAD) este ramura principală a arterei coronare
stângi care irigă: cea mai mare parte a feţei anterioare a VS, versantul anterior al feţei laterale,
vârful inimii, o mică fâşie din peretele anterior al VD, 2/3 anterioare şi apicale ale SIV (sept
interventricular). Infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite anterioare, antero-septale şi
antero-laterale.
Artera circumflexă stângă (CX), cealaltă ramură importantă a coronarei stângi irigă:
versantul posterior al marginii stângi a inimii, porţiunea superioară a feţei posterioare a VS.
Infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite laterale.
Localizarea topografica a infarctului. Corelatii cu

teritoriul coronarian afectat :
Localizarea IMA Derivatiile ECG cu semne directe Artera coronara

ocluzata
- anterior - V1-V4 - descendenta

anterioara
- lateral - V5, V6, DI, aVL - circumflexa, fie
coronara dr
- inferior - DII, DIII, aVF - coronara dr, fie
circumflexa
- postero-vertebral - V7- V9 - coronara dr, fie
circumflexa
- VD - V3R- V5R - coronara dr
- lateral inalt - aVL, V3- V5 - circumflexa
Artera coronară dreaptă (ACD) irigă: peretele liber al VD, partea posterioară şi inferioară
a VS, treimea postero-inferioară a SIV. Infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite
posterioare şi inferioare.

STE Artera coronară Localizarea IMA
II, III, aVF ACD 80% IMA inferior
II, III, aVF plus V1, V4R ACD proximală IMA inferior şi de VD
II, II, aVF plus STD în V1-V4 ACD IMA infero-posterior

CX
II, III, aVF plus I, aVL şi/sau V5,V6 CX IMA infero-lateral
ACD-rr.laterale
II, III, aVF plus V5, V6 şi/sau I, ACD, ramuri laterale IMA infero-postero-lateral
aVL şi STD în oricare din V1-V6 CX
V2-V4 LAD IMA anterior
I, aVL,V5 şi /sau V6 LAD IMA lateral

CX
V1-V3, uneori până la V5, cu ACD IMA VD
V1>V2>V3>V4>V5
V1R-V6R, mai ales V4R
V1-V4 LAD IMA antero-septal
V1-V6, I, aVL LAD proximal IMA antero-septal-lateral
STD în V1-V4 CX, ACD

IMA posterior

B. 9. Topografia infarctului:
IMA inferior IMA anterior

SUPRADENIVELARE S-T IN D III > SUPRADENIVELARE D II
SUBDENIVELARE S-T IN DI ,aVL
AMBELE ( > 1 mm)
Supradenivelare S-T in V1, V2 si V3
DA NU
Subdenivelare S-T<= 1 mm
Supradenivelare S-T sau Supradenivelare S-T in
Artera coronara dreapta Supradenivelare S-T in DI, aVL, V5, V6 si
in V1 > 2,5 mm sau Subdenivelare S-T DII, DIII, aVF
subdenivelare S-T in V1, V2, V3
BRD cu unda Q > 1 mm in DII, DIII, aVF
In plus supradenivelare S-T sau ambele
in V1, V4R sau ambele
Artera coronara circumflexa stanga
ADA distal
ADA proximal ADA proximal
Artera coronara dreapta proximal cu infarct al VD
IMA INFERIOR
IMA INFERIOR

IMA ANTERIOR
IMA LATERAL
IMA SEPTAL

Infarctul de VD
 semne ECG mai discrete dat masei miocardice mai reduse;
 modificarea cea mai sugestiva = supradenivelare S-T>1mm in V3R-V5R;
 se poate asocia unda Q sau aspect QS de necroza, dar mai putin semnificativa deoarece
masa miocardica redusa poate produce in mod normal un rudiment de R ce poate mima
unda Q si in conditii normale;
 se asociaza cu IM inferior de VS (din zona irigata distal de artera coronara dreapta), IM
de VD fiind dat de obstructia arterei coronare drepte proximale;
 vectorii inferiori si eventuali posteriori asociati anuleaza supradenivelarea S-T care poate
fi produsa de IM de VD in precordialele antero-septale;
 cind necroza inferioara este neglijabila (irigare predominanta prin circumflexa), in IM de
VD apare supradenivelare S-T in V1 si chiar V2 si V3 (diferentiere de IMA antero-septal
asociat putin probabil prin particularitatile circulatiei coronariene).
Infarctul miocardic acut al ventriculului drept este frecvent asociat cu IMA posterior
sau inferior al VS si se caracterizează prin stază venoasă, plămâni clari, hTA (tablou de
tamponadă cardiacă).
EKG: undă Q şi supradenivelarea ST în V3R şi V5R sau semne de IMA inferior şi ST
supradenivelat în V2.

Infarctul atrial
Mai rar datorita particularitatii irigatiei atriilor (perete subtire cu circulatie colaterala
eficienta, cu vase principale pornind din portiunea proximala a coronarelor mari).
Semne ECG ocazionale si imprecise:
- subdenivelare sau supradenivelare de segment PQ;
- modificari morfologice, eventual pierdere de potential P;
- tulburari variate de ritm sau de conducere atriale, ca semne indirecte (fibrilatie sau
flutter atrial, bloc sinoatrial, ritm jonctional de inlocuire).
Aspecte atipice si interpretarea ECG in prezenta unor tulburari de conducere sau a

altor modificari: necroze incomplete, aparitia reperfuziei sau prezenta unei sechele de infarct,
prezenta unor tulburari de conducere intraventriculare, in special BRS, prezenta HVS.
Semne asociate cu necroza incompleta sau putin intinsa

- modificari minore S-T- T sau doar de unda T, sau aparitia unei unde U negative sau
bifazice in precordiale;
- semne indirecte (cresterea amplitudinii R in V1), ca semn de infarct postero-vertebral;
- aspect ECG normal sau normalizat tranzitor in cursul evolutiei infarctului (prin dezv de
infarcte mici in zone mute pe ECG conventionala sau prin aparitia fenomenelor de reperfuzie).
- tulburari de conducere intraventriculare: (10-20% din cazuri, uneori preced infarctul)
- BRD si HbS nu mascheaza semnele directe de IMA, dar BRS mascheaza IMA inferioare,
anterioare si uneori pe cele laterale.
Semne ECG ce sugereaza un IMA in conditii de BRS major

 prezenta sau aparitia unei unde Q in cel putin 2 derivatii laterale ( DI, aVL, V5-V6);
 unda R regresiva in ampitudine de la V1 la V4;
 pierderea in dinamica a potentialului R sau disparitia undei in absenta unei largiri
suplimentare a QRS;
 modificari dinamice de segment ST-T cu aspect primar in minim 2 derivatii.
Bloc periinfarct – caracteristici
- QRS largit 0,10 s in derivatii periferice si 0,11s in precordiale;
- aspect crosetat al portiunii terminale a QRS in derivatiile directe;
- aspect bifazic al QRS ( QR/RS, dar nu si QRS).

Sindrom WPW
 poate masca un IMA cand vectorul undei de preexcitatie se indreapta spre electrodul
explorator si impiedica vizualuzarea undei Q;
 poate mima un IMA cand unda de preexcitatie este negative.
Un IM vechi poate masca un nou infarct cand se dezvolta in aceeasi regiune sau in zona
opusa electric.
Reperfuzie miocardica - modificari pe ECG

 scaderea rapida a supradenivelarii S-T;
 aparitia unui RIVA sau TV +/- disparitia unui bloc de ramura sau BAV asociat
ischemiie acute, cresterea numarului de ESV si mai rar FV.
Tratament: încărcare cu lichide i.v. → ↑ debitului VD → ↑ presiunii în capilarele pulmonare →
↑ presiunii în VS → ↑ debitului cardiac; administrare de agenţi inotropi adrenergici.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Pericardita acută (poate fi agravată de mişcare), pleurezia acută (durere ciclică, în funcţie
de respiraţie), embolia pulmonară (durere laterotoracică, poate fi însoţită de hemoptizie, condiţie
emboligenă), disecţia de aorta (durere retrosternală cu iradiere posterioară, durată prelungită,
pulsul poate diferi la cele două braţe), durere de la nivelul articulaţilor costocondrale sau
condrosternale (sunt asociate cu modificări locale sau durere la apăsare), durere de etiologie
esofagiană (prin episoade de contracţie esofagiană susţinută).
Diagnosticul diferential ECG al IMA

1. Cu afectiuni ce determina unda Q patologica;
2. Cu afectiuni ce determina supradenivelare de segment S-T de tip leziune subepicardica
(angina vasospastica Prinzmetal, pericardita acuta, imagine “inghetata” de supradenivelare S-T
la un pacient ce prezinta acum angina, sd de repolarizare precoce la un individ tanar);
- angina vasospastica : supradenivelare S-T tranzitorie ce dispare spontan sau la adm de
nitrati i.v. si neurmata de aparitia undei Q de necroza;
- pericardita acuta: supradenivelare difuza de segment S-T, concava in sus in derivatii
ECG ce nu respecta topografia arterelor coronare;
- IMA transmural complicat cu anevrism de VS: imaginea de supradenivelare de segment
S-T persista in timp (imagine “ inghetata”), asociat adesea cu unda T negative;
- repolarizarea precoce: supradenivelare S-T in mai multe derivatii cu durata scurta si
aspect concav in sus;
- modificari de faza terminala in caz de BRS sau HVS.

INFARCT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
ECG se urmareste in dinamica
 necroza – flux 0 - expresie ECG = unda Q patol.
 leziune – flux minim pastrat – expresie ECG = supradenivelare ST;
 ischemie – flux pastrat – expresie ECG = T -, ascutita, simetrica.
• necroza = singur marker al IM vechi, celelalte pledand pt. faza ac.
 imag. ECG dir. = Q, ST supra ,T –;
 imag. ECG reciproca = R, ST sub, T +.
Stadializare temporala a IM
- stadiu acut ( < 2-3 sapt.) – N,L,I
- supraacut;
- acut constit.
 supraacut (0 – 4 h) = a) T +, simetr. = I;
b) ST sub, T+, simetr.
c) ST supra, T+, ample, concav sus;
d) marea unda monofazica ST supra, convexa sus, inglob T;
 acut constit (4h – 2-3 sapt) = N,L,I,
 domina ST supra, convexa sus;
 apare Q;
 T –, simetr.
 stadiu subacut (2-3 sapt – 2-3 luni) = N,I
 de la revenire ST la izoel. ® event. revenire la norm. T
 stadiu cronic (> 3 luni) = N, unda Q persista.
Evolutie
- persist. indef. ST supra, T - = N,L = imag inghetata;
- persist. indef. a T - = N, I = ischem. reziduala periIM;
- dispar in timp Q (20%).
 topografie ECG – cele mai frecvente sunt IM anterior, inferior;
 diagnosticul se pune uzual pe semne directe, rareori pe reciproce.
IMA ant intins per ant.lat. VS, parte per ant VD, parte sept
 ocl. IVA la orig.
 vector de necroza stg ® dr,
ant. ® post.,
cranio ® caudal
ECG - imag. directa - D1, aVL, V1-V6;
- imag. indirecta – D2, D3, avF, V7 – V9;
- planul de necroza este predom. in plan trsv.,
deriv mb. inregistrand putin semnal el. ®
imagine reciproca de amplit. ¯
N, L predom in V1,V2, I in V5, V6 = IMA ant. cu extindere lat.

Infarct anteroseptal - ½ ant.sup. sept, extins paraseptal dr. + stg.
- ocl. ram septale din IVA;
- vector de necr. perpendic plan frontal;
ant. ® post;
ECG - imag. directa V1 – V3;
- D1, aVL imag indiferente, normale;
- Q V1, ST supra V2,V3, T - V3,V4;
- aspect de BRD poate insoti acest IM.
Infarct anterior localizat - 1/3 medie sept ® per.ant.

- vector necroza ant. ® post;
- ECG deriv. V2-V4.
Infarct lateral - z. de IMA in terit LCx.

- necroza este pe per. later, extinsa la per ant;
- vector de necroza stg.® dr.
- ECG: imag directe – D1, aVL, V5,V6.
daca IMA lat. inalt, deriv folosite pot fi cu 1 spatiu mai sus V5x, V6x.

Infarctul inferior - ocl IVP, ram CD;
- vector de necroza caudocranial inainte;
- ECG: imag. directe.: D2, D3, aVF ;
imag. indirecte: R/S >1, ST sub, T + simetr V2-V4.
- in general, daca aria de necroza e mica, imag. indirecta nu se inregistreaza.
Infarctul posterior - rar singur, insoteste IMA anterior sau lateral;

- ECG: imag. directe V7, V8, D1, aVL;
imag. indirecte V1, V2.
Infarctul septal profund - sept, de la per. inf. la per. ant.

- ocl. ambe aa. IV;
- vector de necr. dr.® stg., caudocranial;
- ECG imag.directe – D2, D3, aVF,V1-V3;
- forma clinica grava - insuf. card.
- soc cardiogen;
- tulb. ritm / conduc.

Infarct de VD - ECG - ST supra V4R, la pacientii cu IMA inf.
- ST supra > 1mm V4R – V6R e specific;
- intinderea supra ST in deriv. dr. se coreleaza cu riscul de BAV.
Infarct atrial - uzual insoteste IMA inf.

- ECG - aspect de IM ventr. + aritmie atriala brusca;
- contur anorm. unda P;
- modif. de la linia izoel. a segm PR in imag. directe si indirecte.
Problema de diagnostic: IMA VS + BRS

QRS - Q in deriv. laterale D1,aVL,V6;
- S crestat V3, V4;
- ¯ amplit. R de-a lungul deriv stg.
- analiza in dinamica a ECG
ST - supra / sub disproportionat pentru BR;
- pierderea concavit./ convexit. ST.
Infarctul fara supradenivelare ST

Necroza nu e completa pe toata grosimea miocardului, e localizata spre partea
endocardica si nu se traduce electric prin prezenta de unda q si supradenivelare ST.
Se admite ca o leziune subendocardica (ST subdenivelat > 1mm) persistenta sa se
considere infarct subendocardic.
 ECG frecvent: - ST subdeniv. , T –;
o T -, persistente, alungirea QT;
o ischemie subepicardica, T + simetr., fara unda Q;
 pentru IM fara ST supradeniv. criteriul ECG nu este un criteriu de baza;
 remodelajul ventricular este mic;
 pacientii sunt predispusi la completarea trombozei coronare.

EXPLORARI IN CARDIOLOGIE
ELECTROCARDIOGRAMA de EFORT in BOALA CARDIACA ISCHEMICA
Inregistarea ECG la intervale diferite de timp in timpul si imediat dupa un efort fizic real
sau simulat cu scopul evidentierii modificarilor de ischemie / inducerii unor aritmii.
Utilitatea probei: obiectivarea fenomenelor ischemice nerelevate la repaus, evidentierea

ischemiei reziduale dupa un episod de sdr. coronarian acut, inducere de aritmii cardiace.
Criterii de pozitivitate
• subdeniv. ST orizontala /descendenta, 1- 2 mm, cu durata >0.08 sec.
• supradeniv. ST >1 mm, durata >0.08 sec.
Contraindicatii absolute - IMA / modif. recente de repaus; AI in evolutie; Aritmii card.
semnificative; Pericardita ac.; Endocardita; StAo severa; Disfct. severa VS; TEP / infarct
pulmonar.
Contraindicatii relative: - HTA / Htp semnificative, valvulop. moderate, CMH, obstr.
TC / echivalente, aritmii mai putin semnif., tulb. psihice semnificative.
Sindroame coronariene acute fără supradenivelare persistentă de segment ST

- Angina pectorală instabilă
- IMA fără supradenivelare persistentă de segment ST au acelaşi substrat – placa de aterom.
- IMA cu supradenivelare persistentă de segment ST
Pacienţii se pot împărţi în:

 Pacienţi cu durere continuă şi supradenivelare de ST/BRS nou apărute –
supradenivelarea de ST semnifică ocluzia acută şi completă a coronarelor iar tratamentul
are drept obiectiv obţinerea rapidă a reperfuziei prin tromboliză / angioplastie.
 Pacienţii cu durere acută şi fără supradenivelare de ST dar cu modificări ale undei T
(inversată, aplatizată) sau subdenivelări de ST sau ECG normal  tromboza coronarelor
este incompletă şi nu se indică tromboliza.
Rata complicaţiilor la 1 lună 10-17%.
Angina pectorală instabilă

Angina pectorală instabilă este o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de
angină pectorală stabilă, modificări electrocardiografice şi biologice care traduc şi obiectivează
ischemia miocardică, dar fără semne biologice de necroză. Angina pectorală instabilă reuneşte
mai multe forme clinice de angină – angina de novo, angina agravată, angina de repaus, angina
precoce postinfarct – care au în comun o ischemie miocardică severă, urmare a unei plăci de
aterom fisurate şi incomplet trombozate, şi care poate evolua în timp (zile, rar 1-3 săptămâni)
către IMA.
Clasificarea Braunwald a Anginei Pectorale Instabile
 după severitate
Clasa
Forme clinice Risc de IMA la 1an
API I AP de efort agravată 7%
AP severă cu debut recent (<1lună)
API II AP de repaus 10%
AP cu debut recent dar fără nici o durere
API III AP de repaus în ultimele 48h 12%
 după circumstanţele clinice de apariţie
 AP primară – se dezvoltă în afara factorilor favorizanţi; risc IMA 8,5%;
 AP secundară – se dezvoltă în relaţie cu factori favorizanţi noncardiaci; risc 14%;
 AP post IMA - la mai puţin de 2 săptămâni; risc 18-20%.
Principalele mecanisme fiziopatologice implicate în API sunt:
1) ruptura plăcii ateromatoase cu tromboză suprapusă nonocluzivă;
2) obstrucţie mecanică progresivă;
3) obstrucţie dinamică;
4) inflamaţie sau/şi infecţie;
5) AP secundară prin  consumului miocardic de O2, precipitat de factori noncardiaci,
în condiţiile unui aport cronic scăzut.
Episoadele de ischemie determină modificări ale segmentelor ST, T şi ulterior poate da şi
durere; frecvent, se rup plăcile ateromatoase vulnerabile (conţin lipide multe sau sunt inflamate)
şi determină ν stenoză coronariană < 50%.
Sub influenţa: stresului hemodinamic local, hiperactivităţii simpaticului, inflamaţiei
sau/şi infecţiei se produce ruptura / fisura plăcii cu expunerea matricei subendoteliale 
adeziune  agregare  este activată coagulare plasmatică cu generare de trombină, fibrină apoi
activarea XII şi stabilizarea cheagului; această cascadă determină creşterea markerilor serici ai
activării plachetare şi ai formării de fibrină.
Angina variantă (Prinzmetal sau vasospastică)

Formă specială de angină instabilă produsă prin spasm coronarian intens, strict localizat;
evoluează des către IMA, aritmii cardiace severe şi moarte subită.
Fiziopatologic – spasm coronarian distal de o placă de aterom (2/3 din cazuri) sau pe
coronare normale (1/3), determinând ischemie miocardică transmurală.
Clinic:
 durere anginoasă cu orar fix, fără o cauză decelabilă;
 cedează mai greu la NTG;
 imediat după criză 50% din bolnavi au tulburări de ritm cardiac (TV susţinută, FiV, FlV)
cu sincopă  risc de moarte subită;
ECG de repaus – normal; în criză – supradenivelare segment ST înglobând şi unda T, dar
fără undă R patologică (rapid reversibilă);
Medicamentul de elecţie – blocant de Ca2+ + NTG; NU -blocant.
Angina microvasculară
Se caracterizează prin lipsa stenozelor de la nivelul arterelor epicardice dar cu existenţa
unei vasoconstricţii la nivelul arterelor coronare mici prin disfuncţie endotelială.
Coronarografia în angina instabilă arată:

 15% din pacienţi nu au stenoze semnificative;
 40% au stenoze monovasculare, 30% bivasculare, 15% trivasculare; 5-7% stenoze de
trunchi comun.
La 20-40% din cei coronarografiaţi în timpul unei crize se evidenţiază tromboza.
Examenul clinic evidenţiază o simptomatologie atipică la pacienţi sub 30 şi peste 75 ani,

la diabetici şi la femei; durerile sunt predominant de repaus, cu caracter pleuretic (se modifică la
tuse, respiraţie) şi sunt însoţite de dispnee progresivă.

Examenul fizic este de cele mai multe ori normal dar este important pentru a exclude
cauze non-cardiace de durere toracică sau pentru a diagnostica uneori boli cardiace
nonischemice.
Examenul obiectiv poate evidenţia eventualii factori precipitanţi extracardiaci sau semne
de instabilitate hemodinamică de disfuncţie a VS.
Paraclinic
 ECG de repaus este obligatorie fiind principala metodă de screening pentru cei cu prezentare
atipică;
- face diagnosticul diferenţial cu pericardita, TEP, cardiomiopatia;
- traseul ideal se obţine în criză, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente
(HVS/IMA);
- ν apar modificări de ST-T: subdenivelare ST  1mm în două derivaţii; inversiune T >
1mm.
ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian.
 markerii biologici ai leziunii
 pentru necroză – CKMB şi troponinele cardiospecifice (T şi I); CK, LDH, GOT – nu au
nici o valoare în diagnosticul necrozei miocardice; în API se admit valori care nu
depăşesc de 2 ori limita superioară a normalului (dg. diferenţial cu IMA); determinarea
enzimelor se face la prezentare. La 8 ore şi apoi zilnic până la normalizare.
Orice episod de angină recurentă necesită evaluare enzimatică suplimentară; orice

degradare hemodinamică fără durere la un pacient cu sindrom coronarian necesită
reevaluare enzimatică.
 markerii activităţii inflamatorii au valoare prognostică – proteina C reactivă;

 eco cord – pentru evaluarea funcţiei sistolice globale şi regionale a VS;
 examene invazive – evaluare perexternare după stabilirea medicaţiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de durere toracică şi cu IMA (pe markerii
enzimatici).
Tratamentul este comun pentru API şi IMA fără supradenivelare de segment ST; NU se
face tromboliză datorită efectului protrombotic al trombolizei.
Obiective: controlul factorilor de risc; identificarea şi tratamentul cauzelor precipitante;
tratament farmacologic şi de revascularizare.
1) repaus la pat 12-24h;
2) combaterea dureri mai ales dacă asociază şi raluri de IVS cu:
- oxigenoterapie;
- NTG i.v. 10-100 mcg/ml; (se începe cu 10mcg/min şi apoi, după 10-20 min., se
creşte cu 10-20mcg); control – scăderea TAs cu 10% dar nu sub 100 mmHg; NTG
este CI în hTA sub 90 mmHg, prezenţa şocului cardiogen sau utilizarea de Viagra în
ultimele 24h;
o Perfuzia se menţine 12-24h; se continuă tratamentul cu nitraţi la 10-12h.
- Opiacee – morfină 1-5mg; CI – TA<90 mmHg;
- -blocante – reduc ischemia recentă în API (şi riscul IMA), iar în IMA reduc aria de
necroză, scad mortalitatea, şi scad riscul de reinfarctare; sun CI dacă TA<90 mmHg;
AV<50 bpm; PR>0.24s; DZ.

În cazul ischemiei severe, cu durere continuă se administrează -blocante i.v.
a. Metoprolol - 15mg în bolus repetat de 5mg;
b. Atenolol – bolus 5-10mg, apoi oral 100mg;
 blocanţi de Ca2+ la cei cu ischemie persistentă sau la cei cu CI de -blocante; CI – IVS,
disfuncţie asimptomatică de VS (FE < 40%);
- Diltiazem 30-90mg/zi  360; Verapamil, Amlodipină; CI – Nifedipina.
 IEC în caz de IVS sau IC patentă;
 Statinele se administra din faza acută datorită efectelor nonlipidice şi trebuie continuate pe
termen nedefinit la cei cu LDL-colesterol > 100 mg/dl sau colesterol > 200 mg/dl; Statinele
reduc mortalitatea, scad riscul de IMA recurent şi micşorează frecvenţa respitalizărilor
pentru ischemic cu 30%;
 Tratamentul antitrombotic
a) Antiplachetare
- Aspirină -  riscul de deces şi de IMA cu 50%; iniţial se administrează 160-325
mg/zi apoi doza de întreţinere este de 100 mg/zi; CI - trombocitopatii; sângerare
activă;
- derivaţi tienopiridinici – inhibă receptorii ADP: Clopidogrel 300mg per os apoi 75
mg/zi 4 săptămâni; R.a.- neutropenie;
- inhibitori ai receptorului IIbIIIa în sindroamele coronariene acute cu risc înalt; la
pacienţii cu sindrom coronarian acut revascularizaţi prin angioplastie (ca medicaţie
adjuvantă; ReoPro; Integrilin; Aggrastat);
b) anticoagulare
 Heparina standard 3-7 zile; reduce mortalitatea şi IMA cu 33% faţă de cei trataţi doar
cu Aspirină; se administrează în bolus iniţial de 60 U/kgcorp < 5000 U, apoi perfuzie
continuă cu 12 U/kg/oră sub control APTT (N – 50-70``) la 6-12-24h apoi zilnic sau
la 6h după fiecare modificare a valorii acestuia;
 Heparinele fracţionate (LMWH):
- au biodisponibilitate mai mare şi se pot administra sc.;
- au acţiune anticoagulantă lungă (administrare de 2x pe zi);
- nu necesită monitorizare de laborator;
- au acţiune antitrombotică mai eficientă (inhibă IIa şi Xa);
- sunt mai scumpe;
 Enoxaparina (1 mg/kgcorp sc. x2/zi); Daltoparina; Nadroparina;
 Risc – trombocitopenie; sângerare ( hemoragie intracerebrală ν la ♀,
vârstnici, greutate mai mică de 50 kg);
c) inhibitori direcţi ai trombinei la cei care dezvoltă trombocitopenie la heparine (ex.:
Hirudină).
Pacienţii care se încadrează în clasa cu risc înalt necesită terapie invazivă cât mai precoce:
 stabilizaţi medicamentos cât mai rapid – aspirină + heparină + inhibitori de IIbIIIa;
 coronarografiaţi;
 revascularizaţi.
În grupa de risc intermediar se încadrează cei cu sechele de IMA sau cu modificări
progresive de T; aceştia beneficiază de tratament conservator- medical; dacă rămân stabili după
7 zile (sau la 2-6 săptămâni) sunt supuşi probelor de stres care dacă sunt pozitive reprezintă
indicaţie pentru coronarografie.
Dacă după o stabilizare iniţială pacientul dezvoltă angină pectorală, modificări de ST sau
disfuncţie de pompă – necesită o evaluare invazivă.
Stratificare riscului  în funcţie de examenul clinic, ECG şi enzime, evoluţia API poate
fi spre stabilizare sau spre agravare cu IMA sau moarte subită.

Risc înalt prezintă pacienţii cu:
 vârsta peste 75 ani;
 DZ;
 AP precoce post IMA;
 API clasa II sau III;
 AP secundară;
 ICC;
 semne de disfuncţie VS (zgomot III, raluri
de stază);
 tahiaritmii ventriculare susţinute;
 IM dinamică;
 modificări dinamice de segment ST;
 API cu troponine crescut.
Insuficienţa de pompă cuprinde insuficienţa cardiacă şi şocul cardiogen. Funcţia

ventriculului stâng se poate aprecia prin măsurarea TA, presiunii telediastolice în VS, presiunii
în arterele pulmonare şi capilarele pulmonare şi a PVC.
1/2-1/3 din pacienţii fără semne clinice de insuficienţă cardiacă au presiune diastolică ↑
în VS, presiune diastolică ↑ în artera pulmonară şi debit cardiac ↓ (fracţie de ejecţie ↓).
Clinic: dispnee, raluri crepitante bilateral, ↓ intensităţii zgomotelor cardiace, tahicardie,

galop protodiastolic, semne de IVD → turgescenţa jugularelor, stază hepatică, edeme; prezenţa
şocului cardiogen → TA sistolică < 90 mmHg, semne de hipoperfuzie periferică (paloare,
transpiraţii reci, obnubilare, oligurie).
TULBURARILE HEMODINAMICE IN IMA

Clasele functionale in infarct (dupa Killip si Kimball , 1967)
Clasa functionala Semne clinice Mortalitate

acuta
Clasa I Fara semne de IC 5-7%

(IM necomplicat)
Clasa II (IC usoara , Raluri 1/3 inferioara ambele baze +/-galop 10-15%
moderata) protodiastolic+tahicardie
Clasa III (IC severa- Raluri mai sus de varful scapulei sau EPA 20-50%
EPA)
Clasa IV (soc Hipoperfuzie periferica (oligurie , piele 60-80%

cardiogen) rece , umeda , confuzie , agitatie) (incluzand
Hipotensiune (de obicei TAs<90mmHg) cazuri cu
Tahicardie defecte mec
operate)

Clasificare Killip şi Kimball
 clasa I (IM necomplicat) → fără semne de insuficienţă cardiac;

 clasa II (insuficienţă cardiacă uşoară,moderată) → raluri în 1/3 inferioară la ambele
baze şi/sau galop protodiastolic + tahicardie;
 clasa III (insuficienţă cardiacă congestivă severă-EPA) → raluri mai sus de vârful
scapulei sau EPA;
 clasa IV (şoc cardiogen) → hipoperfuzie periferică, hTA < 90 mmHg, tahicardie.
Clasificare hemodinamică după Forrester

 clasa I → cordul compensat, index cardiac şi PCP normale, TA normală, nu există raluri
de stază;
 clasa Ib → status hiperkinetic datorită hipercatecolaminemiei; index cardiac ↑, PCP
normală sau ↓, TA usu.↑, tahicardie;
 clasa II → congestie pulmonară fără prăbuşirea debitului cardiac; index cardiac normal,
PCP > 18 mmHg, TA normală sau ↑;
 clasa III → hipoperfuzie sistemică izolată, fără congestie pulmonară; index cardiac ↓,
PCP normală, TA <90 mmHg, semne de hipoperfuzie periferică incompletă;
 clasa IV → şoc cardiogen; index cardiac ↓, PCP mult ↑, hipotensiune, oligoanurie,
tegumente umede, reci, palide, confuzie sau agitaţie, tahicardie, numeroase raluri de stază
şi polipnee.
Clasele hemodinamice in faza acuta a IM (dupa Forrester ,1976)
Index cardiac (l/m²/min)

18 mmHg
4
IB Hiperdinamic II Congestie pulmonara
IA Compensat
3
2,2 l/m²/min
2
III Hipoperfuzie
IV Soc cardiogen
sistemica izolata
1
mmHg
10 20 30 Presiune capilara
pulmonara blocata
Clasa I hemodinamica
- cordul compensat; echivalentul clasei I Killip;
- IC si PCP normale;
- TA normala ; fara raluri de staza;
- bolnav tahicardic prin hipercatecolemie;
Clasa hiperdinamica (IB)
- status hiperkinetic dat hipercatecolemiei excesive;
- IC  , PCP N sau ↓;
- TA frecvent , bolnav tahicardic.
Clasa II hemodinamica
- corespunde claselor Killip II si III; congestie pulmonara prezenta, fara prabusirea DC;
- IC N, PCP>18mmHg;
- clinic: orice fel de congestie pulmonara; TA N sau , fara semne de hipoperfuzie
periferica.

Clasa III hemodinamica
- reprezinta hipoperfuzie sistemica izolata, fara congestie pulmonara; nu are corespondent
in clasificarea Killip;
- IC ↓, dar PCP N sau ↓;
- clinic: TAs<90mmHg, cu semne de hipoperfuzie periferica incomplete; bolnav polipneic,
fara semne de congestie pulmonara;
Ex: IM masiv de VD; excesul de NTG sl sau morfina; abuz de diuretice, varsaturi
abundente, transpiratii intense; reflexe vasodepresoare; unele tahiaritmii.
Clasa IV hemodinamica
- corespunde socului cardiogen, clasei IV Killip;
- DC ↓, iar PCP ;
- clinic: hTA, oligoanurie, tegumente umede, reci, palide, confuzie sau agitatie si
tahicardie, raluri de staza numeroase si polipnee.
Tratament
1. combaterea factorilor favorizanţi → tulburări de ritm, anevrism, defecte septale;
2. ↓ presarcinii → restricţia de Na, diuretice, venodilatatoare;
3. ↑ contractilităţii inimii → agenţi inotropi: glicozizi digitalici, agonişti adrenergici (dopamină,
dobutamină) şi inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinonă, milrinonă);
 clasa I hemodinamică → clasa Ib necesită tratament β-blocant (esmolol, metoprolol,
propranolol);
 clasa II hemodinamică
- diuretice (furosemid 20-40 mg i.v. repetabil la 4-6 h);
- nitroglicerină i.v. în perfuzie → 10 mcg/minut şi se ↑ cu 10 mcg/minut la fiecare
5-10 minute;
- nitroprusiat de Na → 0.5 mcg/kg/minut la început şi se ↑ până la 10-20-50 mcg;
- agonişti adrenergici → dobutamină (2-3→20-30mcg/kg/minut), dopamină (5
mcg/kg/minut); digitalice esp. în faza subacută sau cronică a IMA sau în prezenţa
fibrilaţiei atriale sau a flutter-ului atrial.
 clasa III hemodinamică → administrarea de lichide (1-2 l de ser fiziologic în 30-60
minute +/- dextran 500 sau 1000 ml); dopamină (7-10 mcg/kg/minut);
 clasa IV hemodinamică → ↑ debitului cardiac → agenţi inotropi (dopamină,
dobutamină); ↓ presarcinii → venodilatatoare (sub monitorizare); balonaş intraaortic de
contrapulsaţie; by-pass coronarian chirurgical.
COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Complicatii importante
1) Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale.
2) Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare, intraventriculare.
3) Disfunctia de pompa: insuficienta VS; EPA; sindrom de debit mic; soc cardiogen.
4) Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de
aparat mitral (tricuspidian); anevrism ventricular.
5) Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare.
6) Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si
provocata; extensie si recidiva de infarct.

1. Disfuncţia VS - consecinţa remodelării VS, care precede cu luni/ani semnele clinice de
IC. Au indicaţie inhibitorii de enzimă de conversie.
2. Insuficienţa cardiacă (insuf de pompă) – prima cauză de deces în spital:
- scade complianţa VS, creşte presiunea de umplere a VS care induce creşterea presiunii
în AP şi capilarele pulmonare;
- apar raluri de stază pulmonară, S3, S4;
- hTA – consecinţa scăderii DC /trat diuretic, vărsăt.
- tratamentul ca în orice IC cu excepţia digitalei.
3. Şocul cardiogen – formă severă de insuficienta de VS, presupune TA<80 mm Hg, index
cardiac<1,8 l/min, presiunea în capilarul pulmonar>18 mm HG şi semne de hipoperfuzie
cerebrală, renală, periferică.
Mortalitate 50-70%, risc crescut la vârste avansate, antecedente de IMA, DZ, FE redusă la
internare, suprafaţa mare a IMA. Tratament – dacă pacientul are şi EPA – intubaţie. Sedare –
diazepam 5mg, oxazepam 15-30mg timp de 3-4 zile.
4. IMA de VD – 1/3 din IMA posteroinf se însoţesc de IMA de VD. Clinic – jugulare,
hepatomegalie, ±hTA. Dg diferenţial cu tamponada cardiacă, pericardita constrictivă.
Trat presupune prudenţă la NTG şi administrare de lichide.
5. Ruptura peretelui VS – apare în prima săpt, este fatală. Clinic absenţa bruscă a pulsului,
miocardul continuă să se contracte, sângele ajunge în pericard (tamponadă pericardică).
6. Ruptura SIV – IVS severă, brusc instalată, suflu holosistolic, freamăt parasternal. Dg –
Doppler color, cateterism cardiac. Trat – balon de contrapulsaţie, nitroprusiat.
7. Insuf mitrală – consecinţa disfuncţiei valvulare prin ischemie/infarct, sau a dilataţiei VS,
rar apare ruptura muşch papilar. Tratamentul este chirurgical.
8. Aritmii – frecvente, consecinţa dezechilibrului sist nervos autonom, tulburari
hidroelectrolitice, ischemiei, conducerii lente în zona ischemică. Bătăile premature
ventriculare nu necesită tratament. Beta-blocantele abolesc bătăile ectopice şi previn FV.
 TV şi FV - frecvente în primele 24 ore.
 TV susţinută tolerată hemodinamic – lidocaină iv bolus 1-1,5 mg/Kg + pev 20- 50 mcg/Kg
min, sau procainamidă 15 mg/Kg iv în 15-20min + pev 1-4 mg/min. Dacă nu se remite ŞE.
 TV instabilă hemodinamic şi FV – ŞE asincron 200-300J.
 TV şi FV după 48 ore cresc mortalitatea in spital.
 Ritm idioventricular accelerat – 60-100 b/min, frecvenţă similară RS care îl precede şi îl
urmează. Este tranzitoriu, în timpul reperfuziei, nu se tratează.
 Tahicardia sinusală – frecventă, stimulare simpatică, se administrează beta-blocant.
 FiA /FlA – frecvent secundare IVS. Dacă au şi IC se indică digitală, nu au IC se
administrează beta-blocant, verapamil, diltiazem. Dacă persistă >2h, au ν >120/min, sau
induc IC, şoc – ŞE sincron 100-200J.
 Bradicardia sinusală – se tratează dacă apar modificări hemodinamice. Atropină 0,5 mg iv,
max 2mg. Dacă persistă sub 40 b/min pacing temporar.
9. Tulb de conducere – BAV III - frenvent în IMA inf prin stimulare vagală, este tranzitoriu.
Când apare în IMA ant creşte mortalitatea fiind consecinţa ischemiei sist de conducere
asociată cu necroză miocardică extinsă. Pacing temporar dacă nu răspunde la atropină.
10. Alte complicaţii:
a) Durere toracică recurentă – consecinţa extinderii infarctului sau a reinfarctării. Se
repetă tromboliza, coronarografie şi revascularizare miocardică.
b) Pericardita – frecătură pericardică de obicei în IMA transmural, se administrează
aspirină 650 mg/zi. Diagnostic diferential cu ischemia recurentă, extinderea IMA.
Caracteristic – durerea iradiază pe marginea mm trapez. Sd Dresler - pericardită la 2S
de la IMA prin mecanism autoimun.

c) Trombembolismul pulmonar – cauză importantă de deces. Apare în infarctele mari,
embolii au originea în trombii intramurali.
d) Anevrism de VS – apare după luni/ani, localizat frecvent apical. Are risc de embolii
arteriale şi aritmii. Ecografic – zonă de diskinezie.
Aspirina – 75 mg/zi scade riscul complicatiilor cu 25%; Beta-blocantele – 2 ani după IMA,
reduc mortalitatea totală, moartea subită şi reinfarctarea.Inhibitorii de enzimă de conversie –
indicaţi la pac cu IC, cu reducere moderată a FE. Normolipemiantele – ţinta LDL < 100 mg/dl.
Alte complicaţii: pericardita postinfarct (precoce, tardiva); tromboembolismul pulmonar;

recurenţa ischemiei miocardice postinfarct; angina pectorală precoce postinfarct; extinderea
IMA; reinfarctarea; ischemia miocardică silenţioasă; umar dureros postinfarct; pneumopatii
acute; retentie de urina, infectii urinare; astenie fizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza.
TULBURARILE DE RITM SI DE CONDUCERE

Apar la 72-96% din bolnavii internati intr-o unitate coronariana si la toti bolnavii cu IMA
(considerand si tulburarile ce apar in faza pre-spital).
Influenteaza mortalitatea imediata si prognosticul la distanta prin:
 fibrilatie ventriculara, consecinte hemodinamice directe (apar in cazul tahicardiilor de
orice fel si cand se pierde functia de pompa atriala ! FC optima pentru a asigura un DC
bun in faza acuta a IMA = 80b/min);
 compromiterea viabilitatii miocardice din zona de risc periinfarct datorita cresterii
necesarului de oxigen (datorita tulburarilor hemodinamice, a activitatii nefavorabile
directe a catecolaminelor, dezechilibrul vegetativ cu predominanta componentei
simpatice).
ARITMIILE VENTRICULARE
Experimental s-au descris 3 faze de generare a aritmiilor ventriculare:
1. faza precoce: - in primele 30min post IMA, corespunde fazei prespital caracterizata prin
prezenta FV primare si TV sustinute (prin mecanism de reintrare);
- acum se produc majoritatea deceselor din IMA;
- urmeaza 6h de relativa stabilitate electrica.
2. faza intermediara: - intre 6-72h post IMA;
- aritmiii ventriculare cu mecanism ectopic, rar FV primara;
3. faza tardiva: - dupa 72h post IMA;
- FV primare tardive din clinica, cu prognostic mai rezervat fata de FV
precoce;
Aritmiile de reperfuzie - in timpul orelor 6-12 post IMA, atunci cand reperfuzia
spontana sau terapeutica e eficienta.
FV secundara - aritmie posibil terminala, cand exista disfunctie severa de pompa, apare
indiferent de momentul fata de debut.
Extrasistolele ventriculare - apar la toti bolnavii; valoarea lor prognostica privind
evolutia spre FV in IMA incerta.
RIVA - FC=60-110b/min; apare la 10-20% din bolnavi in primele 48h de la debutul
IMA; frecvent asociat cu reperfuzia spontana sau terapeutica, dar poate aparea si ca o consecinta
a ischemiei retelei Purkinje pe fond de bradicardie sinusala; de regula benign si nu genereaza
FV; exista cazuri de RIVA accelerat alternand cu TV cu ritm rapid.

TV - apare la 10-40% din cazuri; sustinuta sau nesustinuta (<30s); monomorfa sau
polimorfa; TV polimorfa si cea sustinuta pot genera FV; in primele 24h benigna, autolimitata sau
cu raspuns prompt la tratament; cea tardiva este asociata disfunctiei de pompa si unei mortalitati
ridicate (>40%) prin IC sau aritmie.
FV - apare la 5-20% din bolnavii spitalizati; mai rara in IM fara supradenivelare de
segment ST. Poate fi: primara (80% din cazuri) (pe cord indemn sau disfunctie moderata de
pompa); secundara (asociata socului cardiogen sau disfunctiei cardiace severe).
 FV primara: precoce - in 50% din cazuri in primele 4h de la debutul infarctului, in 75%
din cazuri in primele 12h; resuscitata precoce (primele 2min) nu afecteaza prognosticul
pe termen lung.
 FV tardiva: apare la 1-6sapt post IMA, asociata unor IMA complicate (IMA ant intinse,
IMA cu BR, cu tahicardie sinusala persistenta, cu moderata IC); prognostic pe termen
lung rezervat. FV secundara poate aparea in orice moment pe fond de soc cardiogen sau
IC; supravietuirea la <25% din pacienti; prognostic de durata rezervat.
ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
Nu au gadul de risc vital al aritmiilor ventriculare, dar pot produce consecinte
hemodinamice importante.
a) Tahicardia sinusala - apare datorita unei hipercatecolamii initiale in primele 24-48h sau
prin disfunctie de pompa, tromboza intraventriculara, TEP, pericardita, febra, cauze
iatrogene. Tahicardia sinusala persistenta dupa 48h are prognostic rezervat (disfunctie de
pompa semnificativa sau fenomene tromboembolice).
b) Extrasistolele atriale - comune in infarct (50% din cazuri), nu au consecinte directe; pot
prefigura instalarea FA (prost tolerata).
c) TPSV si flutterul atrial - determina cresterea consumului de oxigen si reducerea
perfuziei prin diastola scurta si uneori disfunctie de pompa.
d) Fibrilatia atriala: 10-15% din cazuri. Cauze: disfunctie miocardica latenta sau
manifesta, dilatatia atriala, ischemia atriala, pericardita periinfarct, hipercatecolemia de
reactie; prognostic rezervat.
e) Ritmul jonctional (FC=35-60b/min) si ritmul jonctional accelerat (70-120b/min):
asociate disfunctiei de nod sinusal din infarctele inferioare; fara semnificatie speciala.
BRADIARITMIILE SI TULBURARILE DE CONDUCERE

Semnificatie diferita in functie de asocierea hipervagotoniei din IMA inf sau datorita unui
substrat organic.
a) Bradicardia sinusala - frecventa in prima ora de la debut (30-40% cazuri); daca e insotita de
hTa, necesara interventie terapeutica prompta.
b) BAV - semnificatie diferita in functie de tipul de infarct cu care se asociaza.

 In infarctele inferioare: tulburari de conducere suprahisiene; in BAV III, ritmul de
inlocuire de tip hisian, cu complexe inguste, FC = 40-50b/min; ritm stabil, bine tolerat
hemodinamic leziunea ce produce blocul frecvent reversibila, cu revenire la RS in 3-
7zile.
 In infarctele anterioare: tulburari de conducere subhisiene, trifasciculare; ritm de
inlocuire idioventricular, FC<40b/min, cu complexe polimorfe, largi; ritm instabil
electric, cu tendinta la degenerare in tahiaritmii ventriculare maligne; leziune definitiva,
fara revenire la RS.
c) Blocurile de ramura - apar la 10-20% din pacientii cu IMA, doar 50% dintre ele sunt acute.
Cand se instaleaza acut, au prognostic rezervat deoarece:
1. apar frecvent in IMA anterioare intinse, cu mortalitate crescuta, in special prin disfunctia
de pompa;
2. pot progresa spre BAV III, cand sunt insotite de BAV I;
3. frecventa FV primare tardive (peste 3-4zile de la debut) e >> la cei cu BR instalat acut.
! Hemiblocurile au si ele prognostic rezervat.! BR preexistente insotesc o boala coronariana
veche, influentand negativ prognosticul.
COMPLICATIILE MECANICE
1. ruptura de perete miocardic liber: conduce la deces prin tamponadă cardiac;
2. ruptura de sept interventricular: brusc deteriorare hemodinamică cu evoluţie spre şoc
cardiogen; apare un suflu holosistolic aspru, intens, parasternal stâng, însoţit de freamăt;
3. insuficienţa mitrală: se poate produce prin ruptura unor elemente ale muşchiului papilar,
ischemia muşchiului papilar sau prin remodelarea miocardului; ruptura totală a muşchiului
papilar este incompatibilă cu viaţa;
Ruptura prin ischemie determină un suflu sistolic aspru la vârf, ce iradiază în funcţie de direcţia
jetului dar mai frecvent spre apex. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza echografiei Doppler.
4. anevrism ventricular: reprezintă o subţiere foarte marcată a peretelui VS, apare o zonă
ventriculară protruzivă, subţire şi akinetică;
EKG → aspect “îngheţat” de IMA cu persistenţa supradenivelării segmentului ST.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza imaginii echografice, aceasta permiţând şi
măsurarea dimensiunilor anevrismului şi a afectării funcţiei ventriculare.
Complicaţii: tromboembolice, aritmice şi mecanice (ruptura anevrismului). Tratament:
anticoagulante, tratament chirurgical.
 determinate de rupturile diferitelor structuri cardiace din cauza necrozei si de
consecintele remodelarii ventriculare;
 apar intre zilele 1-21 post IMA (in medie la 3-5zile); determina deces in 20-30% din IMA
in spital.
ETE : anevrism VS cu tromboza ETE : 4 camere : ruptura pilier post IMA
Ruptura de perete miocardic liber - cea mai frecventa ruptura de structura cardiaca din
IMA. Factori favorizanti: varsta inaintata; primo infarct; antecedente de HTA; infarctul masiv
(>20% din masa VS).

Clinic: durere toracica intensa, bolnavi tahicardici, si sindrom de debit cardiac mic si
anxietate marcata. In momentul rupturii: semne de IC dr si pierderea constientei.
Diagnostic: ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau prin cateterism (egalizarea p dr-
stg); clinic se confirma prin prezenta sangelui in pericard prin pericardiocenteza.
Ruptura de SIV - apare in 2-4% din cazuri frecvent in caz de boala tricoronariana;
deteriorare hemodinamica brusca, cu IC bilaterala (predomina dr), cu evolutie spre soc
cardiogen. Clinic: IC dr ac, cu sindrom de debit cardiac mic; suflu holosistolic aspru, intens,
parasternal stg, insotit de freamat.
Diagnostic pozitiv: suflu + IC dr ac + aspect ecocardiografic +/-cateterism. Diagnostic
diferential: insuficienta mitrala acuta. Prognostic rezervat.
Insuficienta mitrala din IMA – 3 mecanisme principale.

1. Ruptura totala a muschiului papilar – incompatibila cu viata; disfunctie severa de
pompa, cu EPA sau soc cardiogen; suflu sistolic aspru; diagnostic pozitiv: ecografie sau
cateterism.
2. Insuficienta mitrala prin mecanism ischemic fara rupturi ale aparatului de sustinere =
disfunctie ischemica de muschi papilari; incidenta > in IM inf-laterale.
3. Remodelajul ventricular: determina migrarea laterala a bazei de implantare a pilierilor.
Diagnostic: ecocardiografie Doppler. Tratament: reperfuzie miocardica daca: tratamentul
medicamentos al IMA nu determina regresia insuficientei mitrale si exista consecinte
hemodinamice importante.
Anevrismul ventricular - apare in 10-15% din cazuri, intotdeauna dupa infarcte

transmurale si frecvent dupa infarcte anterioare.
- zona ventriculara localizata protuziva, subtire, akinetica;
- apare frecvent in obstructia completa a unei artere coronare importante (ADA), in absenta
colateralelor in zilele 2-5 post IMA;
- diagnostic pozitiv: supradenivelare persistenta a segmentului ST + dublu impuls sistolic
periapexian +/-galop ventricular persistent sau suflu de insuficienta mitrala +/- imagine
Rx protuziva a conturului VS;
- diagnostic de certitudine: ecocardiografia sau angiografia radioizotopica (cand fereastra
ecografica e deficitara): RMN – detalii structurale si chiar histologice;
- complicatiile anevrismului: tromboembolice, aritmice, mecanice;
- rupturile anevrismale apar doar in primele 2-3sapt la periferia necrozei inca necicatrizate.
Prognosticul - nefavorabil pe termen lung; frecvent deces subit; mortalitate de 6 ori >
decat a persoanelor cu sechele de infarct cu aceeasi FE.
COMPLICATIILE TROMBOEMBOLICE
1. tromboembolism sistemic: tromb intraventricular (esp.apexul VS) care ulterior
embolizează; apare aproape exclusiv în infarctele anterioare transmurale întinse;
diagnosticul pozitiv se face echografic;
2. tromboembolism pulmonar: cu origine în tromboza venoasă a membrelor inferioare la
bolnavii cu stază sistemică şi mai rar în trombi din cavităţile drepte sau tromboză in
situ.

Tromboembolismul sistemic
- frecvent tromb intraventricular, ce poate emboliza (3-20% din cazuri);
- rar tromb atrial in infarctul atrial sau pe fond de fibrilatie atriala;
- tromboza in situ (mezenterica, cerebrala) la bolnavii cu ATS.
Clinic: tahicardie persistenta, fara cauza, polipnee, extrasistolie persistenta sau TV recurente.
Diagnostic pozitiv: ecografie; RMN sau CT.
Tromboembolismul pulmonar
Origine frecventa in tromboza venoasa a membrelor inferioare la bolnavii cu staza
sistemica; exceptional in trombi din cavitatile dr sau tromboza pulmonara in situ.
Diagnostic: dificil, datorita interferentei cu unele semne clinice si de laborator din infarct
(durere, polipnee, hTA, aritmii, transamilaze, modificari ECG de faza terminala).
ISCHEMIA MIOCARDICA POSTINFARCT

1. angina pectorală postinfarct
 angina precoce:10-14 zile; este considerată angină instabilă şi necesită tratament
medicamentos agresiv sau coronarografie;
 angina tardivă, apare la 2-4 săptămâni; este stabilă;
2. extensia infarctului: o nouă creştere a markerilor enzimatici esp.CPK-MB în primele 48 h
de la debut;
3. recidiva infarctului: apare la peste 48 h de la debutul infarctului iniţial.
Angina pectorala postinfarct

a) Angina pectorala precoce postinfarct (primele 10-14zile)
- forma de angina instabila;
- tratament medicamentos “agresiv” sau mijloace invazive.
b) Angina pectorala tardiva (>2-4sapt post IMA): forma de angina stabila si apare la probele
de provocare a ischemiei, in special la efort.
Formele nedureroase de ischemie miocardica

Modificarile ECG de tip ischemic fara durere pot aparea: in timpul probelor de stres
(ischemie stabila) sau spontan (determinata de scaderea aportului – vasomotricitate coronariana,
tromb primar plachetar instabil); Insuficienta mitrala ischemica si CMD ischemica; aritmiile post
IMA.
Extensia infarctului - noua  a markerilor enzimatici de necroza (CK si CK-MB) in intervalul

primelor 48h de la debut; determinat de instabilitatea placii fisurate.
Recidiva de infarct - apare la >48h de la debutul IM initial (reinfarctarea si recidiva propriu

zisa).
Pericardita postinfarct
 pericardita acută: pericardită fibrinoasă; durere, frecătură pericardică, rară;
 pericardită tardivă (sindrom Deissler): poate apare la 2 săptămâni de la debutul IMA;
origine autoimună ca reacţie la ţesutul miocardic necrozat;
Clinic → durere precordială, febră, frecvent pleurită stângă.
Tratament: antiinflamatoare → aspirină 3-4 g/zi.

Pericardita in faza acuta: fibrinoasa; la 24-28h de la debutul IMA si in primele 4-6sapt;
- frecatura pericardica rara (10%), fugace; modificari ECG nespecifice;
- lichid pericardic observat ecografic in 20-25% din cazuri.
! Anticoagularea contraindicata daca: grosimea lichidului >5mm, are tendinta de crestere sau
frecatura pericardica persista peste 3-4zile.
Pericardita tardiva postinfarct (sindromul Dressler): la >2sapt pana la 2-3luni post IMA;
- origine autoimuna, ca reactie la tesutul necrozat, perceput ca ”non-self”;
- clinic: durere precordiala, febra, pleurita stg in perioada de convalescenta a IMA;
- diagnostic dificil; diferentierea intre sindromul Dressler si o recidiva de infarct numai
prin determinari enzimatice repetate;
- tratament: ASPIRINA 3-4g/zi; rar necesara corticoterapia.
Alte complicatii: in special la varstnici, pneumopatii acute de decubit; retenţie de urină -

favorizează infecţiile urinare; constipaţie de decubit; febră; astenie fizică şi sdr.vertiginos la
mobilizare; umăr dureros: dureri foarte intense la nivelul membrului superior stâng, depresia.
Evaluarea pacienţilor postinfarct, clinic: ECG, echografie, probă de effort submaximal,
scintigrafie miocardică.
Clasificare:
 cu ischemie miocardică severă;
 cu ischemie miocardică moderată sau uşoară;
 fără ischemie miocardică.
Profilaxia secundară postinfarct se face cu: β-blocante - timp de 2 ani; antiagregante

plachetare; anticoagulante - doar în prezenţa riscului tromboembolic; IECA - IMA extins,
anevrism VS; nitraţi; antiaritmice - amiodarona.
IMA CU HIPOTENSIUNE
Se poate datora vagotoniei, se asociază cu bradicardie. Tahicardia indică o hipovolemie
relativă sau absolută, produsă prin diuretice, diaforeză, reducerea aportului hidric, vărsături în
perioada periinfarct.
Tratament: Când ralurile nu depăşesc 1/3 din câmpurile pulmonare pacientul va fi plasat
în poziţie Trendelenburg. In caz de bradicardie se va adminstra 0,3-0,6 mg atropină iv, se poate
repeta la 10 min.
Dacă aceste măsuri nu corectează hipotensiunea, se va administra iv. sol. salină 100 ml în
bol, apoi 50 ml la 5 min. Pacientul va fi urmărit şi administrarea se va opri dacă presiunea
sistolică creşte la 100 mmHg.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ

Tratament: diuretice (furosemid 10-40 mg. iv, care se poate repeta la 3-4 ore, în caz de
necesitate). Digitala este contraindicată în primele ore de la debutul IMA - se va administra doar
atunci când apar tahiaritmii supraventriculare.
ŞOCUL CARDIOGEN - hipotensiune persistentă >30 min, cu TAS < 80 mm Hg.

Se poate datora unui infarct mare sau unor complicaţii mecanice cum sunt: IM, DSV.
Tratamentul intraspitalicesc: dopamină, contrapulsaţie cu balon, revascuarizaţie.

ARITMIILE
 bradicardia sinusală: ritmul se va accelera doar atunci când funcţia hemodinamică este
compromisă; se adminstrează atropină 1/2 f i.v.
 extrasistole ventriculare: sunt întâlnite frecvent la debutul IMA; pot fi tratate cu beta-
blocante.
 tahicardia ventriculară nesusţinută (3 sau mai multe ESV) nu necesită tratament.
 TVS (cu durată >30 sec) necesită terapie: Xilină 1% iv în bol – 100 mg, urmată de
perfuzie.
 TV şi fibrilaţa ventriculară: şoc electric extern şi resuscitare cardiorespiratorie.
 blocurile atrio-ventriculare:
 blocurile de gradul unu nu necesită tratament,
 blocurile AV de gradul II tip II: atropină 0,3-0,6 mg iv;
 blocul total: atropină, implant de pacemaker.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL IMA
Diagnosticul diferential cu sindroamele coronariene acute

Angina pectorala instabila: - dureri coronariene de repaus, >15-20min; modificari ECG
de faza terminala (aspect identic cu IMA fara supradenivelare de ST); diagnostic realizat prin
aspectul curbei enzimatice. Diagnostic diferential intre IMA cu leziune subendocardica si angina
Prinzmetal pe baza labilitatii ECG si absenta citolizei.
Diagnosticul diferential al IMA tipic

a) Pericardita acuta: aspect important de diferentiere ECG (in pericardita
supradenivelare ST concava in sus, mica de 1-2mm si concordanta in majoritatea
derivatiilor, fara aspect de unda Pardee si pierdere de potential QRS).
b) Disectia de aorta toracica: clinic - ↓amplitudinii pulsului la unul din brate sau la
unul din membrele inf, suflu diastolic de insuficienta aortica +/- pleurezie hemoragica
stg sau frecatura pericardica; ΔTA >>> ce insoteste episoadele dureroase. Diagnostic
diferential corect: ecocardiografie, CT, RMN sau cateterism.
c) Tromboembolismul pulmonar: discordanta dintre semnele severe de debit cardiac mic
si IC dr si absenta unor semne electrice de IMA. Diagnostic diferential pe baza
curbelor de citoliza, ecocardiografie +/- scintigrafie pulmonara.
d) Afectiuni acute de etaj abdominal superior: (cu IMA de VD – nu exista durere
epigastrica la palpare sau semne de iritatie peritoneala); colecistita acuta, ulcer
penetrant sau perforat, pancreatita acuta.
e) Alte sindroame dureroase toracoabdominale: pleurita acuta, pneumonia, zona zoster
toracica, sindromul Tietze, abcesele subfrenice, infarctul splenic, boli acute
musculoscheletale.
Diagnosticul diferential al IMA cu prezentare atipica

20-40% din IMA nu sunt recunoscute, ci sunt diagnosticate ulterior. Forme sau
manifestari atipice de IMA: debut sau agravare de IC, durere atipica, angina clasica fara semnele
particulare ale unui episod mai grav, durere atipica, semne neurologice, sincopa sau fatigabilitate
extrema, dispepsie acuta, embolie periferica.
PREVENŢIA SECUNDARĂ A IMA: modificarea stilului de viaţă, modificarea
profilului lipidic, tratament antiagregant cu aspirină 80-100 mg/zi, tratament cu IEC la toţi
pacienţii cu IMA, tratamentul betablocant; nitraţii - la bolnavi cu angină recurentă, ICC, nu reduc
mortalitatea.
Anticoagulantele se asociază la aspirină doar în caz de: tromboză venoasă profundă,
tromboembolism pulmonar, tromb mural la ecocardiografie, anvevrism ventricular sau zonă
mare hipokinetică la ecocardiografie; fibrilaţie atrială, antecedente de embolie cerebrală.
Antagoniştii calcici nu sunt indicaţi; verapamilul şi diltiazemul pot fi indicate la pacienţi
cu tahicardie care prezintă contraindicaţii pentru betablocante.
TRATAMENTUL IMA
Obiective
1. restabilirea fluxului coronarian;
2. limitarea intinderii necrozei;
3. tratamentul complicatiilor, in special al MS.
Faza prespital - importanta datorita faptului ca majoritatea deceselor in faza acuta se

produc prin FV primara (60%). Prognosticul depinde indirect de eficacitatea obtinerii reperfuziei
miocardice, recunoaşterea simptomelor, transport rapid la spital, implementarea terapiei de
reperfuzie. Cauza cea mai frecventă de mortalitate in prespital este FV care apare în primele 24h
de la debut (1/2 în prima oră).
Conduita practică în IMA

 Evaluarea rapidă a pacientului cu durere acută toracica (durerea toracică constituie
totdeauna o urgenţă): puls, TA, efectuarea unei EKG.
 Măsuri generale de tratament în IMA: repaus absolut la pat, în poziţie semişezândă;
analgezice pt calmarea durerii: ex. morfină ½ f. iv, pentazocină (Fortral ) 30 mg iv,
Mialgin ½ f de 100 mg iv, diluat în 3 ml ser fiziologic;
o nitroglicerină (tb. , spray) sublingual:
 produce venodilataţie, scade presarcina;
 nu este indicată în caz de IMA inferior şi hipotensiune TA < 90 mmHg;
 se vor evita nitraţii cu acţiune prelungită, care pot modifica starea
hemodinamică a pacientului.
o abord venos.
 Nitroglicerină în perfuzie: 1 fiolă NTG de 2 ml/10 mg (Trinitrosan) se dilează în 500 ml
ser fizologic, rezultând 20 microgr/picătură; se va începe administrarea cu 10-20 pic/min,
putându-se creşte doza până la 100 micrograme/min ;TA nu trebuie să scadă sub 90
mmHg, scăderea poate fi cu maximum 20% din valoarea iniţială, la hipertensivi 30%.
 Beta-blocanţii: reduc durerea şi mărimea infarctului; se indică în special la pacienţii cu
tahicardie şi hipertensiune ;metoprolol: 25-50 mg (5 mg iv, ce se poate repeta); nu se vor
mai administra dacă TAS scade sub 100 mmHg sau apare bradicaride sub 60 b/min.
 Administrarea unei tablete de aspirină.
 Combaterea tulburărilor neurovegetative din IM inferior (atropină 0,5 iv): bradicardie,
greaţă, vărsături.
 Oxigenoterapie 2-4 l/min.
 Chemarea salvării şi trimiterea bolnavului de urgenţă la spital pentru tromboliză.
 Antagoniştii calcici sunt contraindicaţi.
Verapamilul poate fi administrat în caz de FA cu alură rapidă, când beta-blocanţii sunt
contraindicaţi sau ineficienţi.

Tratamentul in spital - stabilirea certa a diagnosticului:
a) excludere pericardita ac, disectia de aorta ascendenta;! contraindica tromboliza sau
anticoagularea;
b) in caz de ECG cu aspect normal, dar cu durere toracica sau toracoabdominala intensa,
se exclud disectia de aorta toracoabdominala, pneumotoraxul, TEP, ulcerul penetrant-perforant,
colecistita sau pancreatita acuta.
Tratament iniţial
1. Selecţia pt terapia de reperfuzie;
2. Aspirina – 160-325 mg/zi;
3. Oxigen la cei cu hipoxemie 2-4 l/min primele 6-12h;
4. Controlul durerii.
a) Înregistrarea ECG 12-16 derivaţii şi monitorizare ECG.

b) Oxigenoterapie pe mască.
c) Stabilirea unei linii venoase sigure şi recoltarea de sânge venos pentru examene de
laborator (hemoleucogramă,fibrinogen, teste de coagulare, grup sangvin, uree, creatinină,
RA, electroliţi, glicemie, CK, CK-MB, ASAT, LDH, Troponina T sau I).
d) Evaluare rapidă: Anamneză (istoric de boală cardiovasculară, factori de risc,
contraindicaţii pentru tromboliză) şi examen fizic (puls, TA, PV sistemică, sufluri
cardiace, semne de insuficienţă cardiacă, cicatrici postoperatorii).
e) Aspirină 250 - 300 mg p.o.
f) Antalgic: Morfină 5-10 mg i.v. ± antiemetic (Metoclopramid 10 mg i.v.).
g) Nitroglicerină 2 puffuri s.l. sau p.i.v. (dacă TA> 100 mm Hg).
h) Β-blocant: Atenolol 5 mg i.v. (dacă nu există insuficienţă cardiacă sau astm bronşic
asociat).
i) Tromboliză sistemică (SK 1,5 milioane UI/ 30-60 min, p.i.v. sau rt-PA).
j) 10.Radiografie toracică (a nu se temporiza tromboliza decât dacă există suspiciunea de
anevrism al VS).
k) La diabetici: a se considera administrarea i.v. a soluţiei GIK.
l) Profilaxia trombozelor cu Heparine.
m) Monitorizare şi tratament prompt al oricărei complicaţii.
1. Masuri generale
- prinderea unei linii venoase (minicateter brahial);
- monitorizarea ECG si intermitenta a TA;
- Oxigenoterapie pe sonda nazala sau pe masca, 4-8l/min timp de 12-24h;
- recoltarea analizelor de urgenta (standard + enzime de citoliza);
2. Controlul durerii - abordare pe 2 cai:

a) direct – analgetice;
b) indirect - tratamente antiischemice active.
a) Tratament analgetic
Analgetice simple: ALGOCALMIN, PIAFEN, FORTRAL +/- DIAZEPAM; eficacitate
doar in 50% din cazuri.
Analgetice opioide: MORFINA (Dmax=30-40mg/zi); MIALGIN (Dmax=20-25mg/zi).
b) Tratamentul antiischemic coronarian: tromboliza, NTG iv, betablocante iv, oxigenoterapia.

1. Tratamentul durerii
ALGOCALMIN sau PIAFEN +/- DIAZEPAM 5-10mg iv, dupa 5-10min FORTRAL iv
sau MORFINA 5-10mg, MIALGIN 25-50mg.
Morfina – analgezic eficient 2-4 mg iv, se repetă la 5min; RA – diaforeză, greaţă, efect
vagotonic.
! Nu se administreaza opiace in caz de hTA fara staza pulmonara (IMA inf).
2. NTG - tb de 0,5mg adm la fiecare 15min (pt TA N sau ). Nitroglicerina – s.l. 1cp la
5min, dacă durerea trece iniţial şi revine se adminstrează iv. De evitat dacă TA <100mm Hg,
IMA de VD.
3. Oxigenoterapie - adm pe sonda sau masca (6l/min), cu rol dovedit in reducerea masei
necrozante si uneori rol direct analgetic.
4. Tratamentul antiaritmic - XILINA iv, 1mg/kg corp, apoi 2-4mg/min in pev sau in
bolusuri.
Beta-blocant i.v. – scade consumul de oxigen şi mortalitatea, controlează durerea.
Metoprolol iv 5mg la 2-5min max 15mg. La 15min de la ultima doză 50 mg la 6ore, în primele
48 ore apoi 100mg la 12 ore. CI – TA <100mmHg, ν <60/min, PR>0,24, raluri >10cm de la
diafragm.
5. Tratamentul bradiaritmiilor - (FC<50b/min) ATROPINA 0,5-1mg iv.
6. Tratamentul altor complicatii (hTA, FA, IVS, puseu HTA).
Nitratii - se folosesc datorita rolului antiischemic si hemodinamic.

1) Rol antiischemic: actiune vasodilatatoare directa asupra coronarelor de conductanta si
a colateralelor. Singurele coronarodilatatoare eficiente in afara nitratilor – blocantele de calciu,
DAR actioneaza de electie asupra spasmului coronarian propriu zis si sunt mai putin eficiente pe
coronaroconstrictia det de Tx, actionind predominant pe arteriolele de rezistenta (fenomen de
furt sanguin coronarian).
2) Efectul hemodinamic - reduc pre si postsarcina.
 NTG - adm in faza acuta a infarctului (primele 24-48h), in caz de HTA sau a
insuficientei de pompa cu congestie pulmonara, in soc cardiogen cu congesti
pulmonara (sub protectie de DOPAMINA).
 Contraindicatii: IM cu hTA (IMA inf +/- IMA de VD)
 D=10μg/min, cu  progresiva pana se obtine ↓ TA medii cu 10%
 Nitrati per os (dupa 24-48h): ISMN sau ISDN (D=40-80mg/zi).
 NITROPRUSIAT DE SODIU: folosit in EPA sau salt HTA important.
Tratamentul trombolitic - la majoritatea bolnavilor pana la 6h de la debutul IMA

exista o cantitate suficienta de tesut miocardic reversibil lezat ce poate salvat prin reperfuzie.
In practica se recomanda tromboliza pana la 12h de la debut, atunci cand persista semne
clinice (durerea) si ECG (supradenivelare ST evolutiva) de ischemie active.
1) Tromboliza intracoronariana: se foloseste pentru tratamentul reocluziei acute din timpul
angioplastiei coronariene (ac sau cr) cand survine in ciuda implantarii unui stent.
Tromboliza coronariana pe cale venoasa generala: actual tratamentul standard al IMA cu
supradenivelare de ST in primele 12h de la debut.
2) Antiaritmicele – amiodarona: nu este dovedit că administrarea empirică a amiodaronei
după IMA poate reduce mortalitatea. Se indică la pacienţii cu TV susţinută.
3) Terapia cu estrogeni s-a dovedit a fi utilă în profilaxia primară a bolii coronariene;
ameliorează profilul de risc coronarian la femei la menopauză; după IMA, se recomandă
continuarea terapei hormonale ce a fost începută înaintea IMA. NU se începe terapia la
femeile cu IMA care nu au fost anterior pe tratament hormonal substitutiv.
Tromboliza
Tromboliza este eficientă, ideal iniţiată în 30 min (supradenivelare de ST în 2 derivaţii
adiacente, >2mm în V1-V3 şi >1mm în alte derivaţii). Dacă ST nu este supradenivelat
tromboliza nu are efect. Tromboliza reduce riscul relativ de mortalitate, reduce suprafaţa IMA,
limitează disfuncţia VS, reduce incidenţa complicaţiilor; beneficiu max dacă se efectuează în
primele 1-3 ore; dacă persistă durerea şi supradeniv ST, se poate efectua în primele 12 ore.
 tPA (activator al plasminogenului tisular) 15mg bolus +50mg în 30min + 35mg în

următoarele 60‟.
 Streptokinază 1,5 mil unităţi într-o oră. Combinarea cu inhibitori ai recept de
glicoproteină IIb/IIIa permite reducerea dozei de tromboli.
Tomboliza sistemică în IMA reduce considerabil mortalitatea când este aplicată precoce
în IMA. Beneficiile maxime se obţin în primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse după 12
ore de la debutul accidentului coronarian acut.Ideală ar fi aplicarea acesteia din prespital, în
primele 60-90 minute de la debutul IMA.
Protocoale de tromboliză sistemică în IMA

Înainte de iniţierea tratamentului trombolitic sistemic:
1. Se va analiza atent indicaţia;
2. Se va exclude prezenţa contraindicaţiilor fibrinolizei;
3. Se vor recolta: fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin şi Rh, timpul de coagulare Howell şi
timpul de tromboplastină parţial activată APTT;
4. Înaintea administrării Streptokinazei se va administra HHC 100 mg iv.
Indicatii
1) supradenivelare ST de minim 0,1mV in minim 2 derivatii alaturate si de minim 0,2mV
in derivatiile precordiale altele decat V1-V2;
2) durata toracica cu durata de minim 30min;
3) debutul simptomelor cu cel mult 6-12h;
4) nu exista contraindicatii de tromboliza.
5) prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la marea criză anginoasă;
6) prezenţa pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea
segmentului ST în V1-V3 şi supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile V7-V9);
7) prezenţa pe ECG a unui bloc de ramură necunoscut anterior, în context clinic şi
anamnestic sugestiv.
Contraindicaţii absolute
1. istoric de hemoragie cerebrală indiferent de vechime;
2. stroke/alt eveniment cerebral în ultimul an;
3. hTA severă (>180/110) în timpul prezentării;
4. suspiciune de disecţie de aortă;
5. hemoragie internă activă.
6. Sângerare internă activă;
7. Resuscitare cardiorespiratorie prelungită (>10 min) sau traumatică;
8. Pancreatită acută;
9. Boală pulmonară cavitară activă;
10. Traumatism sau intervenţie chirurgicală recentă (< 4 săptămâni);
11. Neoplasm cerebral;
12. HTA severă (>200/120 mm Hg);
13. Suspiciune de disecţie de aortă;
14. Antecedente alergice;
15. Sarcină sau naştere în ultimele 18 săptămâni;
16. Afecţiune hepatică severă;
17. Varice esofagiene;
18. Traumatism cranian recent;
19. Accident vascular cerebral hemoragic recent.
Contraindicaţii relative
1. Intervenţii chirurgicale în ultimele 2 săptămâni;
2. Anticoagulare orală INR ≥2;
3. Diateză hemoragică;
4. Resuscitare cardiacă >10min;
5. Sarcină;
6. Hemoragii oculare;
7. Ulcer peptic activ;
8. Istoric de HTA severă, necontrolată terapeutic;
9. Boală ulceroasă;
10. Istoric de accident vascular cerebral;
11. Diateză hemoragică;
12. Tratament anticoagulant cronic.
Complicaţii – hemoragii (necesită transfuzii), reacţii alergice (streptokinaza), hipotensiune.
Comparatie intre principalele fibrinolitice folosite in IMA
Doza Streptokinaza Anistreptaza Alteplaza 100mg Reteplaza

1,5MU in 30-60’ 30mg in 5’ in 90’ 10UIx2 la 30’
Administrare in NU DA NU DA
bolus
Antigenicitate DA DA NU NU
Reactii alergice DA DA NU NU
hTA
Stare litica Marcata Marcata Usoara Moderata
sistemica
Rata de perfuzie 50% 65% 75% 75%
la 90‟
TIMI 3 32% 43% 54% 60%
Mortalitate in 7,3% 10,5% 7,2% 7,5%

cele mai recente
trialuri
Risc de 0,37-0,51% 0,6% 0,62-0,93% 0,91%
hemoragie
cerebrala

STREPTOKINAZA
- agentul fibrinolitic de baza;
- elibereaza produsi de degradare ai fibrinogenului, ce induc o stare de
hipocoagulabilitate prelungita;
- este antigenica si tratamentul nu poate fi repetat (dupa min 1an);
- D=1,5mil UI in 30-60min, precedate de Aspirina 160-350mg po si HHC 100-150mg;
sau 1,5mil UI iv in 20min sau dublu bolus de 750000 UI in cate 10min.
Streptokinaza (SK) este principalul agent fibrinolitic folosit în IMA. Trombolitic fără
specificitate pentru fibrină. Se administrează 1.500.000 UI în perfuzie i.v. (ser fiziologic sau
glucozat izoton), în interval de 30 sau 60 min. Pacienţii trataţi cu SK dezvoltă anticorpi faţă de
aceasta, încât dacă este necesară o nouă fibrinoliză (la un interval > 4 zile de la prima
administrare) se recomandă utilizarea altui agent fibrinolitic.
APSAC - poate fi adm iv in cateva min; elibereaza produsi anticoagulanti si este imunogena;
3mg bolus iv.
Alteplaza (rt-PA)
Activatorul plasminogenului tisular obţinut prin recombinare genetică se utilizează în
cazul reacţiilor alergice survenite la streptokinază sau în situaţiile în care pacientul a mai fost
tratat cu streptokinază (interval > 4 zile).
Nu determină reacţii alergice, dar este mai scump decât SK. Se administrează 15 mg
bolus i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 0,75 mg/kg (până la 50 mg) în următoarele 30 min şi apoi 0,5
mg/kg (până la 35 mg) în următoarele 60 min. Doza maximă totală pentru un adult cu greutate ≥
70 kg va fi de 100 mg i.v. în 90 minute).
Rt-PA are specificitate mai mare pentru trombusul proaspat, ataca mai putin fibrinogenul
circulant si nu produce anticoagulare succesiva administrarii; nu este alergizant; 10UI +10UI iv
bolus la 30min interval.
Reteplaza (r-PA) - are o afinitate mai redusă faţă de fibrină şi o durată de înjumătăţire mai lungă
decât alteplaza, fapt ce permite administrarea sa în bolus i.v., iniţial 10 UI , urmate de un al
doilea bolus i.v., tot de 10 UI la 30 minute interval.
Tenecteplaza (TNK-tPA) - este o variantă de alteplază obţinută prin tehnici de inginerie

genetică, cu o eliminarea mai lentă decât aceasta şi o specificitate mai bună pentru fibrină,
caracteristici care permit administrarea sa în bolus i.v.
Alegerea drogului fibrinolitic va fi ghidată de considerente privind eficacitatea, siguranţa
administrării şi costuri. Alteplaza, reteplaza şi tenecteplaza sunt mai scumpe decât SK.
SK poate determina reacţii alergice, efect secundar care nu apare în cazul celorlalte
trombolitice menţionate. Alteplaza are un risc mai mare decât SK pentru hemoragii
intracraniene, contrabalansat de o eficacitate trombolitică mai mare decât a SK. Pentru pacienţii
trataţi anterior cu SK necesitând o nouă cură fibrinolitică se va alege alt fibrinolitic decât SK.
Alte fibrinolitice: urokinaza, prourokinaza, HMV-tc-urokinaza, stafilokinaza.
Contraindicatii relative
 traumatism major sau interventie chirurgicala mai veche de 3sapt;
 HTA severa sau necontrolabila la internare (TA>180/110mHg);
 resuscitare cardio-pulmonara ce a determinat un traumatism toracic major;
 istoric de AVC sau alta patologie cerebrala;
 diateza hemoragica cunoscuta;
 punctii vasculare in zone necompresibile;
 hemoragii interne recente (ultimele 2-4sapt);
 trat cu antivit K in D terapeutice (INR>2-3) sau cu heparine iv;
 ulcer gastroduodenal activ;
 IR importanta;
 endocardita infectioasa;
 insuficienta hepatica;
 sarcina sau sapt1 postpartum;
 pentru streptokinaza sau APSAC :
- adm anterioara de SK sau APSAC (in intervalul 5zile-2ani);
- reactii alergice la aceste substante;
- afectiuni cronice de etiologie streptococica (Gn cr, purpura reumatoida).
Revascularizarea coronariană percutanată primară (PCT) – angioplastie şi/sau stent

coronarian fără tromboliză ant. se aplică la pacientii cu CI pt tromboliză. Agenţi antitrombotici –
aspirina, inhibitori ai receptorilor de glicoproteină IIb/IIIa - reduc rata de reocluzie.
Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia)

Heparinoterapia trebuie începută imediat în cazul IMA fără supradenivelarea segmentului
ST (la care nu este indicată fibrinoliza) şi în continuarea fibrinolizei sistemice în cazul IMA cu
supradenivelarea segmentului ST.
Raţiunea heparinoterapiei în IMA este reprezentată de: prevenirea reocluziei coronariene
postromboliză, prevenirea trombozei intraventriculare, a accidentelor tromboembolice sistemice
şi a trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioare favorizate de imobilizarea
prelungită la pat în cadrul IMA.
În cazul IMA care beneficiază de tratament trombolitic, se recomandă administrarea
heparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei fibrinolitice cu SK (nu înaintea acesteia şi nici
concomitent cu aceasta, deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar riscul hemoragiilor
majore creşte semnificativ!).
 APTT - Normal = 50-60 sec;
 optim terapeutic = 1,5–2 ori valoarea normală (1,25-2 min);
 TC Howell – Normal = 60-120 sec;
 optim terapeutic = 2-3 ori valoarea normală (2-3 min).
Pentru pacienţii fără indicaţie de fibrinoliză este recomandată de la început începerea
heparinoterapiei. Durata heparinoterapiei în IMA la care nu există altă indicaţie de prelungire a
tratamentului anticoagulant este de 24-48 ore din momentul mobilizării active.
Heparina şi anticoagulantele orale

Rolul heparinei la pacientii trombolizaţi rămâne neclar. Se administrează 60U/Kg bolus
+1-2U/Kg h (APTT >1,5-2 ori). Alternativa – enoxaparină 1mg/Kg sc la 12 ore. ACO 3 luni la
pacientii cu IMA ant, disfuncţie VS severă, ICC, trombi murali, FiA, istoric de embolie.
Tratament antiagregant plachetar si anticoagularea asociata trombolizei

Se adm in prealabil Aspirina 150-350mg mestecata.

Heparina
 bolus iv: 60UI/kgc, maxim 4000UI;
 perfuzie iv controlata cu ritm de 12UI/kgc/h (maxim 1000UI/h) 24-48h.
- Heparinele fractionate si tromboliza - avantaje fata de heparina nefractionata:

administrare mai usoara, efect anticoagulant mai predictibil, risc mai mic de
trombocitopenie, neobligativitatea controlului anticoagularii.
- Alte medicamente antitrombotice in IMA cu supradenivelare de segment ST:
Hirudina, Bivaluridina, Argatroban.
- Tromboliza facilitata: cu blocanti de R glicoproteici IIb/IIIa – Abciximab, Tirofiban,
Eptifibatid; nerecomandata in prezent datorita  ratei sangerarilor intracerebrale.
Contraindicaţiile heparinoterapiei
 Sângerare activă;
 Ulcer peptic hemoragic/activ recent;
 Insuficienţa hepatică sau renală severă;
 Endocardită infecţioasă;
 Act chirurgical major recent;
 Anevrisme cerebrale cunoscute.
Preparatele de Heparină utilizate:

 Heparina standard nefracţionată;
 Heparinele fracţionate cu greutate moleculară redusă.
Heparina standard nefracţionată

Greutate moleculară mare (13 000 daltoni). Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml, de 1 sau
5 ml, pentru administrare s.c. şi i.v. (inclusiv perfuzie continuă i.v.).
Mecanism de acţiune: legarea plasmatică a antitrobinei (anticoagulant endogen natural),
cu potenţarea efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X-a şi factorului IX-a.
Acţiunea sa începe rapid după administrarea i.v., cu maxim de eficacitate la 3-4 ore de la
administrare şi durată de acţiune de 6-8 ore.
Dezavantaje: necesită controlul repetat al APTT şi TC Howell, datorită duratei scurte de
acţiune. Efecte secundare posibile: hemoragii; trombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau
tardive (după o săptămână) de la începerea tratamentului.
Protocoale recomandate în IMA pentru heparina nefracţionată i.v.

Bolus iniţial i.v. (administrat în 5 min) de Heparină standard 4 000 UI sau 60-80 UI/kg.
Se va administra imediat după terminarea trombolizei cu alteplază, reteplază sau tenekteplază
(fibrinolitice cu durată scurtă de acţiune) şi la distanţă (de regulă la 6 ore) după terminarea
perfuziei cu SK (în funcţie de APTT). Bolusul va fi urmat de perfuzie continuă cu Heparină
standard cu doză maximă de 1.000UI/h sau 12-14 UI/kg, sub control strâns al coagulării.
Se recomandă urmărirea APTT la interval de 6 ore (dacă APTT < 7 min) sau la 4 ore
(dacă APTT > 7 min). În secţiile cu profil de terapie intensivă dotate cu injectomate
administrarea perfuziei i.v. continue cu Heparină standard se va face cu ajutorul injectomatului.
Prepararea heparinei standard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se adaugă
la 50 ml ser fiziologic 25.000 UI (5 ml) Heparină. Soluţia astfel pregătită conţine 500 UI
Heparină/ml. Se începe cu 1000 UI/h (2 ml/h = 0,03 ml/min).

Conduita în cazul accidentelor hemoragice la heparină
 Întreruperea tratamentului anticoagulant;
 Verificarea: APTT, TC Howell, Inidce Quick şi INR, Tr, TS, fibrinogen, grup sangvin;
 Hemoragiile majore necesită fie transfuzie de sânge proaspăt integral sau plasmă
proaspătă congelată, fie administrarea antagonistului farmacologic: Sulfat de protamină
i.v. (o doză de 1 mg iv antagonizează farmacologic în 90 min de la administrare o doză
echivalentă de 90 UI heparină standard. Nu se va depăşi doza maximă de 50 mg sulfat de
protamină i.v.!)
Heparinele fracţionate
Greutate moleculară redusă (5 000 daltoni).
Preparate: Enoxaparină (Clexane), Dalteparină, Tinzaparină - toate numai cu administrare s.c.
Durată lungă de acţiune (10-12 sau 24 ore), administrare s.c. la 12 h.
Doze recomandate:
Enoxaparină: 1 mg/ kg s.c. la 12 ore;
Dalteparină: 120 mg/kg s.c la 12 ore.
Avantaje: risc hemoragic redus, siguranţa terapeutică (nu necesită verificarea APTT).
Durata terapiei în IMA: aceeaşi ca în cazul heparinoterapiei i.v.
Antiagregantele plachetare în IMA

Dacă nu există contraindicaţii, Aspirina va fi iniţiată de la început, în doză variind între
160-325 mg/zi, p.o, cu durată nedeterminată. Pacienţii alergici la aspirină pot beneficia de
derivaţii tienopiridinici: Clopidogrel sau Ticlopidină (inhibitori ai agregării plachetare prin
interferarea activării complexului glicoproteină IIb/IIIa dependentă de ADP).
Se preferă administrarea de Clopidogrel 75 mg/zi p.o., datorită efectelor secundare mai
reduse faţă de ticlopidină (risc mai mic de granulocitopenii, tulburări gastrointestinale sau
trombocitopenii).
Supravegherea tratamentului trombolitic

Urmărirea parametrilor clinici: frecvenţa respiratorie, TA, frecvenţa cardiacă, diureza.
Sesizarea rapidă a eventualelor complicaţii (hemoragice sau alergice). Evitarea puncţiilor
venoase inutile şi a traumatismelor. Urmărirea atentă a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC
şi APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore dacă APTT < 7 min şi la 4 ore dacă APTT > 7 min),
Hb şi Ht zilnic. Începerea tratamentului anticoagulant cu Heparină i.v se va face la minim 6 ore
de la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT şi TC (la valori ale APTT > 7
min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!).
Accidente posibile în cursul terapiei fibrinolitice

 Reacţii alergice (la SK) - manifestări cutanate (rash, febră în 1-2% din cazuri), tulburări
digestive (greaţă, vărsături), hipotensiune arterială (10% din cazuri), până la şoc
anafilactic. Prevenirea reacţiilor alergice necesită administrare prealabilă de HHC,
întreruperea trombolizei în cazul apariţiei lor, administrarea de Metilprednisolon şi
adrenalină în cazul şocului anafilactic. Hipotensiunea arterială răspunde de obicei la
terapia de umplere volemică.
 Accidente hemoragice:
a)Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice şi anticoagulante,
administrarea de sânge proaspăt izogrup izoRh, plasmă proaspătă congelată sau crioprecipitat;
b) Hemoragii mici şi medii: oprirea tratamentului fibrinolitic şi anticoagulant.

Evaluarea eficacitatii trombolizei se realizeaza prin mijloace clinice, biologice si ECG
si in cazuri speciale prin metode imagistice sau prin coronarografie (demonstrarea patentei
vasului la 90min de la inceputul trombolizei).
Sindromul de reperfuzie miocardica

Sindrom clinic
1. regresia rapida a durerii;
2. majorarea tranzitorie a durerii;
3. sindrom bradicardie – hTA (rar hTA izolata);
4. disocierea electromecanica (rar).
Sindrom electrocardiografic
1. tahiaritmii (RIVA, ESV polifocala, TV sustinuta sau rar FV);
2. bradiaritmii si tulburari de conducere (bradicardie sinusala – bloc sino-atrial, BAV sau rar
blocuri intraventriculare);
3. tulburari de repolarizare (regresia rapida a supradenivelarii ST, majorarea tranzitorie a
supradenivelarii ST, rar negativarea undei T);
4. regresia unor aritmii de natura ischemica (disparitia unei FA recurente a bradicardiei
sinusale, BAV).
Sindrom biologic
1. crestere imediata a CK (MB) sau a mioglobinei;
2. varf precoce CK (MB).
Terapia in caz de esec a trombolizei - Reocluzia

Se realizeaza prin coronarografie urmata de dezobstructie prin angioplastie transluminala
sau prin a doua tromboliza cu un alt agent trombolitic.
Reocluzia: frecvent sub forme fruste +/- supradenivelari ST sau cresteri enzimatice
silentioase si degradare hemodinamica sau aritmica fara durere.
Cand nu sunt conditii pentru a doua tromboliza sau pentru revascularizare mecanica, se
continua heparinoterapia in pev continua (D=1000-1200UI/h), asociata cu Aspirina.
Complicatiile trombolizei
 complicatiile hemoragice: 1-2% din cazuri cu 0,4% hemoragii fatale;
 complicatii imunologice: anafilactice acute sau tardive (5-20zile) sub forma de vasculita,
glomerulonefrite cu IR, trombocitopenia la heparina (dupa 5-7zile de tratament);
 complicatii tromboembolice: prin mobilizarea unor trombi intracavitari preexistenti;
 sindromul malign de reperfuzie: FV, sincopa, disociere electromecanica (complicatie
rara).
Alte tratamente in infarctul necomplicat

a) Sulfatul de magneziu: avantajul administrarii in primele ore de la debut in cazul
pacientilor cu esec al trombolizei.
b) Blocantele de calciu: nu au indicatie de administrare de rutina in faza acuta a IMA, daca
nu exista patologie asociata (Nifedipina si Verapamilul in caz de HTA, iar Verapamilul in
caz de aritmii supraventriculare).
c) Diltiazemul determina ↓ semnificativa a mortalitatii acute in caz de IMA fara
supradenivelare de segment ST.

Tratament anticoagulant si antiagregant plachetar - Indicatii
1. adjuvant al tratamentului de dezobstrutie (tromboliza sau PTCA);
2. tratament al ischemiei coronariene evolutive;
3. tratament preventiv si curativ al trombozei venoase si TEP;
4. tratament preventiv si curativ al trombozelor intracavitare si trombembolismului sistemic.
Adjuvanti ai tratamentului de dezobstructie

 ASPIRINA: D=100-350mg/zi; poate fi administrata asociata cu heparina, DAR nu cu
anticoagulantele orale datorita  riscului hemoragic.
 TICLOPIDINA si CLOPIDOGRELUL: efect instalat mai lent decat in cazul Aspirinei
(24-48h); doar la pacientii ce nu raspund la Aspirina sau care au contraindicatii de
administrare a acesteia.
Ischemia activa postinfarct - tratament: anticoagulare iv, po + aspirina, nitrati, betablocante +/-
blocanti de calciu; indicatie de revascularizare miocardica de urgenta.
 Tromboza intracavitara: obligatoriu anticoagulare in caz de IMA ant (initial iv 3-7zile,

apoi ACO 2-3 luni si Aspirina).
 Prevenirea trombozei venoase profunde si a TEP: in caz de staza sistemica sau factori de
risc pentru tromboza venoasa profunda (IMA intinse cu IC; IMA cu soc cardiogen; IMA
inf si VD; IMA cu FA). Nu beneficiaza de anticoagulare infarctele mici, izolate si ajunse
la spital prea tarziu pentru recanalizare.
Beta-blocantele: exista 2 conditii diferite in care se administreaza in IMA:

1. precoce: in primele 6h iv, urmate de administrarea po cu efect imediat si pe termen lung;
- reduc mortalitatea ac si marimea necrozei (studiul ISIS I); asociate unei trombolize
eficace reduc ischemia recurenta si reinfarctarea;
- indicatii: IMA fara insuficienta de pompa sau tulburari de conducere AV; status
hiperdinamic datorita hipercatecolemiei;
- contraindicatii: raluri pulmonare de staza; bronhospasm; hTA<100mmHg; FC<50-
55b/min; BAV II, III sau PR>0,24s;
- medicamente: METOPROLOL iv 15mg in 3prize, Atenolol, Timolol, Propranolol,
Esmolol (T1/2<10min ).
2. tardiv: dupa primele 1-2zile post IMA, rol in preventia secundara.
IECA - roluri
o ↓ mortalitatea;
o favorizeaza remodelare ventriculara limitata;
o contribuie la controlul si tratamentul disfunctiei ventriculare.
Indicatii: IMA anterior; IC manifesta; FEVS<40%; recidiva de IMA; DZ.
Administrare precoce, dupa 2-3zile post IMA.
Medicamente: ENALAPRIL 2,5mg/zi; CAPTOPRIL 2x6,25mg/zi; TRANDOLAPRIL.
! Nu se administreaza pentru pacienti cu TA<100mmHg sau IR.
A. Inhibitorii de enzimă de conversie

1. Reduc mortalitatea, remodelarea VS după IMA şi riscul de insuf. cardiacă.
2. Indicaţi la toţi pacientii cu supradenivelare de ST/BRS stabili hemodinamic, în primele
24h.

3. Beneficiu max la pacientii cu risc crescut (vârstnici, IMA ant, deprimarea globală a
funcţiei VS).
B. Nitraţii – utili pentru controlul durerii, efect favorabil pe ischemie şi remodelare.
C. Rămâne de văzut beneficiul administrării de Mg, sau a combinaţiei glucoză-insulină-potasiu.
D. Blocanţii de calciu nu se recomandă de rutină.
Substante inotrop pozitive

Izoproterenol - rar utilizat (creşte consumul de oxigen);
Norepinefrina – în cazuri disperate cu şoc şi RVP scăzută;
Dopamina: 2 mcg/Kg min dilataţie splahnică şi renală;
 2-10 mcg/Kg min creşte inotropismul;
 20-50 mcg/Kg min vasoconstricţie.
Amrinona şi milrinona – inhibitori de fosfodiesterază.
Balon de contrapulsaţie intraaortic – creşte DC şi TAD. Este CI în isuficienţa Ao şi disecţia de
Ao.
Conduita practică în IMA complicat cu recurenţa ischemiei miocardice

Cauzele durerii toracice postinfarct:
 Ischemie miocardică postinfarct;
 Reinfarctare (în acelaşi teritoriu sau un teritoriu coronarian diferit);
 Pericardită;
 Embolie pulmonară;
 Ruptură cardiacă subacută.
Evaluare diagnostică
1.Examen fizic: ascultaţie cardiacă modificată (sufluri nou apărute, frecătură pericardică);
2.Analiza electrocardiografică în dinamică (recurenţa supradenivelării segmentului ST,
modificări noi de tip ischemic ale segmentului ST şi undei T, modificări concordante sugestive
pentru pericardită);
3.Reevaluarea dinamică a enzimelor de necroză miocardică şi troponinelor (reinfarctare);
4.Examen ecocardiografic şi/sau coronarografie în urgenţă (pericardită, ruptură de cord;
reinfarctare, ischemie recurentă postinfarct).
Ischemia miocardică recurentă postinfarct survine la 20-30% din IMA (cu sau fără
tratament trombolitic). Recurenţa anginei pectorale precoce postifarct sau a ischemiei miocardice
silenţioase impune:
 Continuarea heparinoterapiei;
 Administrarea nitraţilor sau nitroglicerinei i.v.
 β-blocante.
Ischemia recurentă postinfarct necontrolată terapeutic prin medicaţia menţionată, cu
instabilitate hemodinamică, impune asistenţă intervenţională (balon de contrapulsaţie aortică) şi
coronarografie în urgenţă, urmată de angioplastie coronariană transluminală percutană sau
bypass coronarian chirurgical.
Recurenţa infarctului miocardic

Extinderea IMA sau recurenţa IMA survine la 5-20 % din bolnavii cu IMA, fiind frecvent
precedată de recurenţa durerilor anginoase sub tratament maximal. Pacienţii cu angină pectorală
precoce post IMA sau modificări ECG nou apărute trebuie reevaluaţi pentru obiectivarea unei
eventuale necroze miocardice noi, recurente, prin teste enzimatice specifice şi troponine.
Tratamentul iniţial este similar celui al ischemiei miocardice recurente postinfarct.
Pacienţii care prezintă recurenţa supradenivelării segmentului ST posttromboliză
sistemică necesită coronarografie, urmată de angioplastie coronariană transluminală percutană în
urgenţă. În situaţiile în care acestea nu pot fi tehnic realizate imediat, pacienţii pot fi
retrombolizaţi în primele 24 de ore, utilizând Alteplază sau Reteplază.
Deoarece reinfarctarea se asociază cu creşterea mortalităţii prin insuficienţă cardiacă
precoce postIMA, aritmii şi ruptură cardiacă, pacienţii cu reinfarctare vor fi monitorizaţi atent în
spital şi obligatoriu evaluaţi invaziv, în vederea indicaţiilor de revascuarizare miocardică.
Conduita practică în IMA complicat cu pericardită

Pericardita acută postinfarct miocardic survine la 15-25% din pacienţii cu IMA
transmural extins, fiind de natură inflamatorie. Durerea din pericardita precoce postinfarct este
localizată epigastric şi iradiază posterior, este exacerbată de inspir şi mişcarea toracică şi nu
răspunde la nitroglicerină, dar este ameliorată de poziţia şezândă. Examenul fizic poate decela
frecătura pericardică (tranzitorie şi cu o arie redusă de ascultaţie). Examenul ecocardiografic
permite identificarea lichidului pericardic, dar simpla prezenţă a acestuia (frecventă în IMA
transmurale), în absenţa simptomatologiei clinice menţionate, nu permite diagnosticul de
pericardită.
Modificările electrocardiografice clasice de pericardită exudativă pot fi mascate de
infarct. Ele includ:
 Subdenivelarea segmentului PR;
 Ascensiunea punctului J;
 Supradenivelarea segmentului ST concavă în sus;
 Pozitivarea porţiunii iniţiale a undei T.
Tratamentul pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirină 650 mg p.o. la 6 ore.
Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, deşi eficientă în regresia exudatului pericardic,
este contraindicată datorită întârzierii pe care aceste droguri o determină în formarea cicatricii
fibroase a infarctului miocardic acut, crescând astfel riscul rupturii de cord.
La pacienţii aflaţi sub tratament anticoagulant cu heparină apariţia pericarditei exudative
precoce creşte riscul de tamponadă cardiacă hemoragică, impunând o judecată raţională (raport
risc/beneficiu) a oportunităţii continuării anticoagulantului. La pacienţii cu semne clinice de
tamponadă sau progresie rapidă a lichidului pericardic dovedită ecocardiografic se va sista
tratamentul anticoagulant.
Sindromul Dressler (pericardita exudativă tardivă postinfarct)

Include manifestările exudative seroase autoimune, rezultate prin reacţia indusă de
necroza miocardică constituită. Sindromul Dressler s-a redus considerabil ca frecvenţă în era
posttrombolitică. Manifestările survin între două şi zece săptămâni de la debutul IMA şi pot avea
o evoluţie lentă, cu remisiuni şi exacerbări frecvente.
Manifestările clinice şi de laborator ale sindromului Dressler pot include:
 Pericardită;
 Pleurezie (uni/bilaterală);
 Febră;
 Sindrom biologic inflamator;
 Leucocitoză;
 Nivele crecute ale anticorpilor anticardiolipină.
Tabloul clinic se caracterizează prin dureri toracice, febră, alterarea stării generale,
însoţite de modificări electrocardiografice: supradenivelare importantă a segmentului ST
(probleme de diagnostic diferenţial cu ischemia recurentă sau reinfarctarea).
Tratamentul sindromului Dressler este simptomatic, incluzând antiinflamatorii
nesteroidiene (Aspirină 650 mg p.o. la 6 ore, Indometacin 25-50 mg p.o. la 6-8 ore).
Corticoterapia cu Prednison (1 mg/kg/zi p.o.) poate fi necesară în cazurile cu
simptomatologie zgomotoasă şi recurenţe frecvente. Doza de prednison va fi scăzută treptat,
până la doza minimă eficientă.
Apariţia sindromului Dressler reclamă sistarea tratamentului anticoagulant, pentru
evitarea riscului de tamponadă cardiacă hemoragică. Rareori pericardita constrictivă poate
complica tardiv postinfarct sindromul Dressler.
Conduita practică în IMA complicat cu tulburări de ritm

Complicaţiile aritmice sunt frecvente în evoluţia infarctului miocardic acut. Dintre toate
aritmiile, tahiaritmiile ventriculare maligne (tahicardia ventriculară susţinută - TV şi fibrilaţia
ventriculară – FV) comportă cele mai înalte riscuri prognostice şi implică intervenţia terapeutică
imediată. Orice altă tulburare de ritm supraventriculară susţinută survenită în evoluţia infarctului
miocardic acut, care se însoţeşte de degradare hemodinamică va impune tratament de urgenţă.
Astfel, orice tahiaritmie susţinută, însoţită de hipotensiune arterială, recurenţa anginei
pectorale, sau insuficienţă cardiacă necesită conversia electrică în urgenţă. La toţi pacienţii cu
aritmii se vor avea în vedere factorii potenţial determinanţi sau precipitanţi ai aritmiilor (nu doar
ischemia miocardică, ci şi hipoxemia, acidoza, anemiile, dezechilibrele electrolitice, efecte
secundare medicamentoase), pentru corecţia acestora.
Nu trebuie uitat faptul că în evoluţia infarctului miocardic acut complicaţiile reprezentate
de hipotensiunea arterială, insuficienţa cardiacă şi recurenţa ischemiei pot constituie ele însele
cauze ale aritmiilor şi nu doar efecte hemodinamice ale complicaţiei aritmice!
Conduita practică în IMA complicat cu aritmii ventriculare

Aritmia extrasistolică ventriculară (ESV) reprezintă o complicaţie frecventă a IMA.
Pacientul cu IMA va fi monitorizat electrocardiografic. În prezent, nu se mai recomandă nici
profilaxia ESV, nici tratament antiaritmic de rutină al ESV din IMA. Vor fi tratate cu
antiaritmice numai ESV ameninţătoare (ESV frecvente, politope, ESV cu tendinţă la
sistematizare, cuplete şi salve şi ESV cu fennomen R/T).
În aceste situaţii se va administra Xilină 1%, iniţial bolus i.v. 50-100 mg, urmat de p.i.v.
cu Xilină 1-2 mg/kg/min. Se va continua monitorizarea ECG, se vor corecta eventualele
dezechilibre electrolitice şi se va reevalua tratamentul antiischemic (elecţie: β-blocantele, în
absenţa contraindicaţiilor).
Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) survine la aproximativ 20% din IMA în

primele 48 de ore de la debut, în special la pacienţii cu tratament trombolitic eficient, fiind
considerat ca marker al reperfuziei. Nu impune tratament antiaritmic, fiind bine tolerat
hemodinamic. Durează maxim 48 ore şi necesită numai continuarea monitorizării ECG.
Numai la pacienţii cu IMA complicat cu instabilitate hemodinamică apaiţia RIVA poate
impune administrarea de Atropină sau supresia aritmiei prin pacing atrial cu overdrive.
Tahicardia ventriculară nesusţinută (TVNS) monomorfă sau polimorfă este

frecventă în primele 48 de ore de la debutul IMA (TVNS primară ). Traduce instabilitatea
electrică miocardică de la debutul evenimentului coronarian acut şi nu afectează negativ
prognosticul IMA. TVNS care survin după primele 48-72 de ore de la debutul IMA sunt TVNS
secundare, au substrat ischemic şi cresc considerabil riscul de deces, având implicaţii prognostice
defavorabile. TVNS presupune existenţa unor lambouri de TV cu durată limitată (< 30 sec), fără
degradare hemodinamică. Impune monitorizare ECG şi administrare de Xilină i.v.

Tahicardia ventriculară susţinută (TVS) au durată > 30 secunde şi, lăsate netratate, se
însoţesc de degradare hemodinamică. După momentul apariţiei faţă de debutul IMA se disting şi
aici TVS primare şi secundare, cu acelaşi substrat etiologic şi semnificaţie prognostică
menţionate în cazul TVNS.
TVS impun tratament de urgenţă. Formele cu puls periferic păstrat beneficiază de
administrarea Xilinei i.v, în timp de TVS cu prăbuşirea TA şi dispariţia pulsului periferic
reclamă terapie electrică în urgenţă (conversie electrică prin ŞEE asincrone, repetate, cu energii
progresiv crescânde: curent monofazic 200 J, 200-300 J şi 360 J sau energii echivalente difazice
şi iniţierea protocolului de resuscitare cardio-respiratorie).
Fibrilaţia ventriculară (FV) primară complică evoluţia IMA în primele 48 ore de la

debut, survenind în aproximativ 5% dintre pacienţii cu IMA spitalizaţi, cel mai frecvent în
primele 4 ore de la debutul accidentului coronarian acut. FV primară are ca mecanism patogenic
instabilitate electrică la debutul IMA. FV primară resuscitată eficient nu întunecă prognosticul
imediat al IMA.
Fibrilaţia ventriculară (FV) secundară survine după primele 48 ore de la debutul IMA,
având ca substrat etiologic ischemia miocardică persistentă. Chiar în cazul resuscitării eficiente,
FV secundară întunecă prognosticul evolutiv al IMA precoce şi tardiv, crescând considerabil
riscul morţii subite aritmice cardiace.FV (primară şi secundară) impune defibrilarea electrică
imediată (ŞEE asincron monofazic 200 J, 200-300J, 360 J sau ŞEE asincron difazic 100 J, 100-
150 J, 150 –200 J), cu iniţierea protocolului de resuscitare cardiocirculatorie.
Medicaţia antiaritmică utilizată în terapia tahiaritmiilor ventriculare maligne din IMA
Xilina 1%
Este utilizată în cazul TV susţinute fără puls şi al FV persistente sau recurente după
defibrilarea electrică şi administrarea de Adrenalină, în cazul TV susţinute stabile hemodinamic
şi al aritmiei extrasistolice ventriculare maligne.
Iniţial Xilina 1% se administrează în bolus i.v., de 1-1,5 mg/kg (70-100 mg i.v. pentru un
adult cu greutate de 70 kg). În funcţie de răspuns, bolusul iniţial poate fi suplimentat printr-un
bolus adiţional de 0,5-1,5 mg/Kg (50-100 mg i.v.), după 5-10 minute interval, până la doza totală
maximă de 3 mg/kg. În cazul pacienţilor resuscitaţi, pe durata instabilităţii hemodinamice se
recomandă utilizarea Xilinei numai ca bolus i.v.
După reluarea circulaţiei se poate institui perfuzia i.v. cu Xilină, în doză maximă de 2-4
mg/min.La pacienţii cu sindrom de debit cardiac scăzut (IMA, şoc cardiogen, insuficienţă
cardiacă congestivă), la vârstnici (> 70 ani) şi la cei cu insuficienţă hepatică este necesară
reducerea dozei de Xilină a perfuziei i.v. de întreţinere la jumătate (1-2 mg/min) pentru evitarea
fenomenelor de toxicitate. Dozele recomandate în aceste situaţii pentru administrarea i.v. ca
bolus rămân neschimbate.
Efectele secundare toxice ale Xilinei

Deşi concentraţia serică terapeutică a Xilinei este de 2-6 mg/l, efectele toxice ale drogului
pot surveni (în situaţiile menţionate anterior) chiar la doze inferioare celor terapeutice, fiind
potenţate de asocierea unor medicamente (propranolol, cimetidină).
Toxicitatea xilinei se manifestă prin:
 Manifestări neurologice de tip central: convulsii, stupor, confuzie, detresă respiratorie,
fiind reversibile după întreruperea administrării i.v. a Xilinei;

 Manifestări cardiace: efect inotrop negativ (la doze mari) şi efect proaritmic (rar) - oprire
sinusală, blocuri atrioventriculare, asistolă sau facilitarea conducerii atrioventriculare în
cazul fibrilaţiei şi flutterului atrial.
Amiodarona
Este recomandată după resuscitarea cardiorespiratorie, în cazul TVS şi FV persistente.
Administrarea se face i.v., lent, iniţial 300 mg Amiodaronă (2 f) în 20-30 ml soluţie salină
izotonă sau glucoză 5% în 10-15 minute, eventual suplimentată prin alte 150 mg i.v. în 10-15
minute, urmate de perfuzie i.v. continuă cu debit de 1 mg/min în primele 6 ore, apoi de 0,5
mg/min în următoarele 12-24 ore, până la doza maximă totală de 2 g/zi. Doza uzuală utilizată
este de 1-1,2 g/zi.
Administrarea i.v. rapidă (< 10 min) a unor doze de Amiodaronă > 150 mg i.v. poate
determina hipotensiune arterială severă. Amiodarona este considerată în prezent ca antiaritmicul
de elecţie în terapia aritmiilor ventriculare şi atriale la pacienţii cu disfuncţie sistolică severă,
fiind lipsită de efect inotop negativ. Este eficientă în controlul TV susţinute hemodinamic stabile,
în cazul tahiaritmiilor cu complexe QRS largi, inclusiv la pacienţii cu sindroame de preexcitaţie.
Efectele secundare adverse la administrarea i.v. a amiodaronei includ hipotensiunea
arterială şi bradicardia. Survin în cazul administrării i.v. rapide (< 10 min) a unor doze > 150-300
mg i.v., putând fi prevenite prin reducerea ritmului administrării i.v. şi corectate prin
administrare i.v.
Administrarea Amiodaronei (antiaritmic de clasă III) necesită supravegherea
electrocardiografică zilnică a conducerii intraventriculare (interval QTc) până la fixarea corectă a
dozei cronice, orale, de întreţinere.
CARDIOLOGIA INTERVENTIONALA SI BYPASS-UL AORTOCORONARIAN IN IMA

PTCA in IMA cu supradenivelare de segment ST - Indicatii
1. Angioplastie coronariana primara: de prima intentie in cazul pacientilor cu IMA cu
supradenivelare de segment ST, in locul trombolizei.
2. Angioplastie coronariana de salvare - in caz de esec al trombolizei.
3. Angioplastie coronariana post tromboliza reusita - efectuata dupa tromboliza insotita de
semne de reperfuzie coronariana, cu scopul de a rezolva stenoza coronariana reziduala si a
reduce riscul de reocluzie (reinfarctare).
Poate fi imediat dupa reperfuzia coronariana (angioplastia facilitata), dupa tratamentul
trombolitic asociat cu inhibitor de receptori glicoproteici IIb/IIIa sau tardiv (zile-sapt) dupa
reperfuzia coronariana.

Bypass-ul coronarian de urgenta - Indicatii
 ocluzie acuta in timpul PTCA sau coronarografiei;
 IMA ce apare in spital la un bolnav in asteptarea operatiei si post coronarografie;
 cand dupa tromboliza ramane o stenoza reziduala severa ce determina ischemie activa si
severa; stenoza nu poate fi dilatata prin PTCA cu implant de stent.
 mortalitate operatorie ↓ (2% deces in spital, 75% supravietuire la 10ani).
TRATAMENTUL TULBURARILOR DE RITM SI DE CONDUCERE
Aritmii ventriculare
Extrasistole ventriculare: grave dacă sunt frecvente (>5/minut), multifocale sau sistematizate sau
precoce (cu fenomen R/T). Indicatii pentru instituirea tratamentului antiaritmic: ESV monofocale
frecvente (>2-3/min) sau ESV de clasa Lown3-5, cand a existat un episod de TV sau FV
resuscitata.
Tratament
 LIDOCAINA (XILINA) - 1mg/kg bolus, apoi 2-4mg/min pev;
 TOSILAT DE BRETILIU - 5mg/kg iv, urmat de 1-2mg/min pev;
 AMIODARONA - 150-300mg lent iv, apoi 300-600mg in urmatoarele 12h.
 xilină 1 mg/kg în bolus apoi perfuzie continuă de 2-4 mg/minut;
 amiodaronă 150-300 mg lent i.v.apoi perfuzie cu 300-600 mg în 12 h.
Ritm idioventricular accentuat: ritm ventricular cu frecvenţa de 60-110/minut; frecvent asociat

cu reperfuzia spontană sau terapeutică; necesită doar monitorizare atentă.
Aritmiile de reperfuzie: in special RIVA dispare dupa cateva ore; poate sa nu fie tratat,
doar monitorizat; in caz de bradicardie +/- Lidocaina sau Atropina (0,5mg).
Tahicardie ventriculară: nesusţinută (< 30 s) sau susţinută.

 TV nesustinuta – marker imp de MS;
 TV sustinuta – consecinte hemodinamice severe.
Tratament → Lidocaina, Tosilat de bretiliu, Amiodarona, Propafenona, Flecainida.
Fibrilaţie ventriculară: poate fi primară sau secundară (în cazul insuficienţei de pompă).
Tratament → xilină 1 mg/kg în bolus apoi 2-3 mg/minut în perfuzie sau şoc electric.
Tratamentul curativ al FV primare: soc electric nesincronizat 200-400J + trat profilactic
farmacologic 1-3sapt.
Aritmii supraventriculare
Tratarea cauzelor: distensia atriala; pericardita; TEP; hipercatecolemia excesiva; ischemia
atriala.
Tahicardia sinusală: consecinţa hipercatecolaminemiei iniţiale sau a disfuncţiei de pompă,

trombozei intraventriculare, pericarditei, febrei.
Tratament → corectarea cauzei, chinidină, amiodaronă, propranolol 3*400 mg.
Extrasistole atriale: pot prefigura fibrilaţia atrială.

Extrasistolia atriala frecventa sau persistenta. Tratament → chinidină, propafenonă,
amiodaronă, beta blocante.

Tahicardie paroxistică supraventriculară + flutter atrial: determină ↑ consumului de oxigen şi ↓
perfuziei.
Tratament → verapamil 10 mg i.v.; amiodaronă 150 mg i.v.
 TPSV - tratament de urgenta: Verapamil 10mg iv sau Propafenona 70mg iv sau
Amiodarona 150mg iv sau Flecainida 100mg iv; direct cu conversia electrica (soc
sincronizat 200-300J).
 Flutterul atrial si fibrilatia atriala: Digoxin 0,25-0,5mg iv +/- beta blocant
- exista deteriorare hemodinamica – conversie electrica la RS (150-200J).
Fibrilaţia atrială → se poate datora disfuncţiei miocardice, dilataţiei atriale, ischemiei atriale sau
hipercatecolaminemiei.
Tratament → digoxin 0.25-0.5 mg i.v., conversie electrică în ritm sinusal.
Tulburarile de conducere
1. bradicardia sinusală: se asociază usual cu infarctele inferioare ce determină ↑
tonusului vagal;
2. blocuri atrio-ventriculare: tratament cu atropină 0.5 mg i.v. apoi 1-1.5 mg în 24 h în
perfuzie;
3. blocuri de ramură: apar în infarcte anterioare întinse şi pot progresa spre bloc
atrioventricular complet.
 BAV I sau II Wenckebach - tinute sub urmarire; contraindica folosirea digitalei,

antiaritmicelor; + bradicardie: Atropina 0,5mg iv , apoi 1-1,5mg in pev 24h.
 BAV II Mobitz II sau BAV III cu complexe inguste: Atropina si Hidrocortizon; apar in IMA
inf.
 BAV II Mobitz II sau BAV III cu complexe largi: Isoprenalina 1μg/min pana la 10-15μg;
prognostic rezervat; apar in IMA ant.
 BR ac nu se trateaza in mod direct; martori de necroza intinsa.
Indicatii de stimulare endocardica temporara in IMA

Indicatii majore
1. BAV III;
2. BAV II Mobitz II;
3. Asistola;
4. Bloc bifascicular nou, acut instalat.
Indicatii importante
1. BAV II Wenckebach +/- bradicardie si hTA;
2. BRS instalat acut;
3. bradicardie sinusala + hTA sau IC persistenta dupa Atropina;
4. disfunctie de nod sinusal persistenta;
5. RIVA cu hTA si AV=40-45b/min;
6. TV recurenta sub tratament (in special torsada varfurilor).
! Stimulatorul temporar se inlocuieste cu unul definitiv daca nu este reversibila cauza pentru care
a fost inserat.

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI DE POMPA
Poate fi: 1. etiopatogenic (reperfuzia miocardica);
2. de eliminare a unor factori precipitanti reversibili;
3. suportiv hemodinamic.
Clasa I hemodinamica - nu are disfunctie de pompa; grupul hiperdinamic: betablocant iv.

Clasa II hemodinamica - prezenta congestia pulmonara fara prabusirea DC; include clasele
Killip II (IVS ac) si III (EPA).
- tratament diuretic, vasodilatator +/- morfina +/- medicament inotrop+
Furosemid - D=20-40mg, repetabil la 4-6h pentru formele usoare;
- D=80-120mg iv, repetabile la 15-20min pentru EPA.
NTG in pev - vasodilatatorul de electie, determina arterio si venodilatatie si

coronarodilatatie; D=10μg la fiecare 5-10min pana se obtine un raspuns clinic sau pana ce TA ↓
cu 15mmHg sau ajunge la 90mHg (Dmax=30-40μg/min).
Nitroprusiatul de sodiu: actiune arteriodilatatoare mai intense

 D=0,5 μg/kgc/min pana la 10-20-50 μg/kgc/min;
 D mari determina rapid colaps sau sindrom de furt sanguin coronarian.
- Tratamentul vasodilatator – cand exista HTA, DSA sau insuficienta mitrala.
- Tratamentul inotrop+: cand diureticele si vasodilatatoarele nu au avut efect.
Digitala: administrate daca insuficienta de pompa e asociata cu FA sau flutter atrial cu

raspuns ventricular rapid.
Dobutamina - actiune inotrop+ intensa ce  paralel cu doza; mai putin aritmogena si
tahicardizanta decat Dopamina.
- D=2-3 μg/kgc/min pana la 20-30 μg/kgc/min.
Dopamina
-  diureza la D<5 μg/kgc/min;
- actiune vasoconstrictoare sistemica imp la D>7 μg/kgc/min.
! Nu se indica folosirea Isoprenalinei, Noradrenalinei sau a altor catecolamine
(efecte proaritmogene sau vasoconstrictoare). Amrinona - experienta clinica limitata. Morfina,
Petidina – pentru cazurile de EPA ce nu raspund la alt tratament.
Clasa III hemodinamica - clasa cu hipoperfuzie sistemica fara congestie pulmonara

Tratament: supraincarcare de volum (0,5-3l SF in 30-60min asociat cu Dextran 0,5-1l)
+/- Dopamina (D= 7-10 μg/kgc/min).
Cauze de producere: mecanism vagoplegic, hipovolemie absoluta, infarct masiv de VD.

Clasa IV hemodinamica - bolnavi cu soc cardiogen, la care exista semne de hipoperfuzie
sistemica si congestie pulmonara importanta.
Tratament maximal, cu: mijloace farmacologice, contrapulsatie aortica; metode de
cardiologie interventionala; tratament chirurgical.
CONVALESCENTA - EVALUARE - PROGNOSTIC

 mobilizare precoce (la 3-4zile post IMA);
 externare la 7-10zile (15zile pentru IMA complicate).
Evaluarea prognosticului imediat si la distanta a pacientului cu IMA cu supradenivelare de

segment ST inainte de externarea din spital
Factori de prognostic nefavorabil dupa IMA

A. Indicatori de intindere a necrozei si de disfunctie de pompa: ICC, FEVS<40%, IMA
intins, IMA ant cu anevrism ventricular, incapacitatea efectuarii testul de efort sau semne de
disfunctie de pompa in timpul efortului.
B. Indicatori privind starea patului coronarian: reinfarctare, angor post IMA, ischemie la
testul de efort, semne de ischemie la inregistrarea Holter.
C. Indicatori proaritmogeni: FV sau TV dupa 72ore de la debut, ESV complexa, potentiale
ventriculare tardive, BAV Mobitz II sau BAV III, BR recent instalat.
D. Prezenta unor factori de risc ai ATS: DZ, HTA, dislipidemie, >70ani, fumat.
Evaluarea functiei reziduale a VS

Estimata: - clinic (dispnee, ortopnee, raluri pulmonare de staza, galop ventricular stg,
capacitatea de efort);
- metode imagistice (ecocardiografia – DTDVS, FEVS, cinetica, gradul
remodelarii, severitatea insuficientei mitrale; metoda radioizotopica).
! Ecografia cu dobutamina in D=5-10 μg/kgc/min sau scintigrafia cu Taliu 201 (CT cu
emisie de pozitroni, RMN) evalueaza proportia miocardului hibernant din totalul masei
necontractile.
Evaluarea ischemiei miocardice

 angina precoce post IMA determina necesitatea evaluarii coronarografice in vederea
revascularizarii miocardice;
 evaluarea pacientilor anterior externarii printr-o proba de solicitare a cordului - test ECG
de efort in primele 2-3zile post IMA necomplicat, la pacientii cu angina precoce post
IMA, IC sau aritmii;
 scintigrafie de perfuzie miocardica, de stres fizic sau farmacologic.
Aprecierea instabilitatii electrice si a riscului de MS aritmica

Mortalitatea ↓ in primul an post IMA →7-10% fata de 2-4% in anii succesivi (1/2 din
decese prin MS). Factori favorizanti pentru instalarea unei aritmii maligne:
 FEVS↓;
 permeabilitatea arterei implicate in infarct;
 semne de instabilitate electrica la externare: TV nesustinuta, ESV numeroase, polimorfe
sau cu interval de cuplaj scurt, identificate prin ECG de inalta rezolutie sau cu
amplificare de semnal, inregistrare Holter;
 DZ - cumul de actiuni negative la nivel vascular (pacientii diabetici au infarcte mai
intinse si disfunctie reziduala de pompa mai severa);
 dislipidemia – corectata medicamentos (inhibitori de HMG - CoA).
EXAMINAREA CLINICA SI PARACLINICA IN CONVALESCENTA
Scop: incadrarea pacientilor in una sau mai multe categorii de risc (ischemic, aritmic,
tromboembolic, de aterogeneza progresiva accelerata).
Examinarea: clinica, ecocardiografia (eventual radioizotopica) si ECG in evolutie,
screening elementar. Datele biologice estimeaza marimea necrozei dupa amploarea curbei
enzimatice si revaluarea unor factori de risc ai ATS. Ecocardiografia - disfunctia de pompa,
dimensiunile cavitare +/- anevrism +/- tromboza intracavitara, prezenta unei regurgitatii, a
pericarditei, a unor leziuni asociate.
Exista 4 categorii de bolnavi care pot prezenta:

a) angina pectorala recurenta post IMA sau semne ECG de ischemie activa- coronarografie;
b) disfunctie semnificativa de pompa -coronarografie;
c) aritmii persistente ventriculare – monitorizare Holter;
d) trombi intracavitari – anticoagulare de durata, sub monitorizare ecografica.
Bolnavii ce nu se incadreaza in categoriile anterioare:

 proba de efort submaximal (semne de pozitivitate: angina tipica; subdenivelare ST
patologica de efort; imposibilitatea atingerii FC submaximale; TAs cu <10mmHg
sau ↓TA);
 evaluare electrocardiografica speciala, inclusiv Holter (factori proaritmogeni:
potentiale ventriculare tardive, lungimea si dispersia QT, variabilitatea RS, aritmii);
 imposibilitatea efectuarii probei de efort: proba de cercetare a ischemiei miocardice,
de obicei radioizotopica.
Pe baza acestor explorari se deosebesc 3 categorii de bolnavi:

1. cu semne de ischemie severa miocardica, activa – coronarografie;
2. cu semne usoare sau moderate de ischemie - tratament antiischemic;
3. fara ischemie reziduala evidentiabila – program de reluare progresiva a activitatii.
Indicatii clinice de risc inalt la internare

Prezent Absent Absent
Strategia II Strategia III

Strategia I
Test de efort limitat de simptome Test de efort submax la 5zile
la 14-21zile
Intens pozitiv Usor pozitiv Negativ

Intense pozitiv Usor pozitiv Negativ
Studiu imagistic de efort
Ischemie Fara ischemie

Ischemie Fara ischemie reversibila reversibila
reversibila reversibila
Limitarea activitatilor zilnice
Test de efort limitat de spt la 3-6sapt
Intens pozitiv Usor pozitiv Negativ

Cateterism cardiac
Ischemie reversibila
Fara ischemie Trat medical

TRATAMENT LA EXTERNARE
a) Beta blocantele: reduc mortalitatea pe termen lung si recidivele de infarct; administrare
precoce (ziua 1-3 post IMA).
- METOPROLOL, TIMOLOL, PROPRANOLOL
b) Antiagregantele plachetare: Aspirina (D=100-350mg/zi) ↓ mortalitatea (10-15%) si
reinfarctarea (20-30%).
c) Inhibitori de HMG-Co A (statinele): - mortalitatera cardiovasculara si generala;
- LDL<115 sau 100mg%.
d) IECA: previn remodelarea ventriculara la bolnavii cu IMA ant intins +/- anevrism
ventricular; se administreaza in disfunctie ventriculara asimptomatica +/- actiune antitrombotica.
- CAPTOPRIL 50-100mg/zi, ENALAPRIL 10-20mg/zi.
e) Anticoagulantele (antivitaminele K): doar pentru bolnavii cu tromboze intraventriculare,
FA, prevenirea TEP sau sistemic.
f) Nitratii: administrati pe termen lung amelioreaza supravietuirea (ISDN, ISMN).
g) Antiaritmicele: AMIODARONA amelioreaza supravietuirea pe termen lung.
- ! Flecainida, encainida si morizicina: mortalitatea post IMA pe termen lung.
- Blocantele de calciu: nefolositoare (daunatoare).! Exceptie: DILTIAZEMUL - eficient
dupa infarctul nonQ.
- VERAPAMILUL: administrat la pacientii cu contraindicatii la beta blocante.
PREVENTIA SECUNDARA DUPA IMA

Totalitatea activitatilor si masurilor ce trebuie luate la pacientii cu boala cardiovasculara
definita cu scopul ↓riscului de evenimente ulterioare: - modificarea stilului de viata, controlul
factorilor de risc, medicatia de prevenire a evenimentelor cardiovasculare ulterioare, evaluarea
prognosticului post IMA (intinderea necrozei si disfunctiei de pompa, starea patului vascular
coronar, indicatori proaritmogeni, factori de risc generali ai ATS).
MODIFICAREA STILULUI DE VIATA SI CONTROLUL FACTORILOR DE RISC

Dieta
- grasimi saturate<7% din totalul caloriilor; colesterol<200mg/zi;
- fibre solubile (10-25g/zi);
- ↓G si activitate fizica;
- AG polinesaturati n-3 din uleiul de peste (1g/zi) – studiul GISSI.
Fumatul - renuntarea la fumat ↓mortalitatea cu 50%.
Exercitiul fizic - adaptare mai rapida la un mod de viata ~normal.

Presiunea arteriala - pentru HTA (TAs >140mmHg, Tad>85-90mmHg) se continua tratamentul
antihipertensiv. Masuri generale: ↓G, ↓aport de sare si alcool, dieta bogata in vegetale si saraca
in grasimi saturate.
Obezitatea - masuri dietetice, exercitii fizice si suport psihologic.
DZ - conversia pe o perioada de 3 luni a tratamentului cu ADO in insulinoterapie.
Reabilitarea cardiaca cu scopul de a restabili starea de sanatate fizica si mentala a pacientilor

post IMA.
MODIFICAREA PROFILULUI LIPIDIC

 obiectiv: LDL-colesterol<100mg/dl.
Modalitati de ↓LDL- colesterol:
1. modificarea stilului de viata (dieta , ↓G, exercitiul fizic);
2. tratamentul hipolipemiant:
 pentru LDL-colesterol >115mg/dl si colesterol seric total ≥190mg/dl - statine:
SIMVASTATIN 20-40mg, PRAVASTATIN 40mg;
 pentru HDL-colesterol post IMA ≤45mg/dl si TG serice>20mg/dl - fibrati:
GEMFIBROZIL 1200mg/zi, BEZAFIBRAT 400mg.
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT PLACHETAR

- Aspirina (D=75-325mg/zi), ↓ cu 25% riscul de IMA recurent, AVC si mortalitate
cardiovasculara;
- Clopidogrelul (D=75mg/zi) si Ticlopidina (D=2x250mg/zi), folosite in preventia
secundara dupa IMA fara supradenivelare persistenta de segment ST, in caz de alergie la
Apirina.
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
Roluri: 1. previne extinderea trombozei coronariene;
2. reduce formarea de trombi murali (ventriculari si atriali) si trombembolismul systemic;
3. reduce tromboza venoasa profunda si TEP;
- scade mortalitatea tardiva post IMA, riscul de AVC, reinfarctarea;
- nu exista recomandari pentru terapia combinata de rutina: ACO si Aspirina.
Indicatii ACO: FA cronica, tromboza venoasa profunda, embolia pulmonara, tromboza
intraventriculara dovedita ecografic, tulburari intinse de cinetica segmentara, in special peretele
anterior +/- trombi murali.
BETA-BLOCANTELE ADRENERGICE
Reduc mortalitatea pe termen lung cu 20-25% (efect antiaritmic de prevenire a MS si a
reinfarctarii si ischemiei severe recurente); reduc dimensiunea infarctului in cazul initierii
precoce a tratamentului (6h).
Indicatii: toti pacientii cu IMA +/- supradenivelare persistenta de segment ST.
Beneficii max: pacienti cu disfunctie VS, aritmii ventriculare, varstnici, pacienti ce nu
sunt revascularizati. Durata tratamentului: minim 2-3ani.
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI II

Efect benefic pe remodelarea ventriculara, ameliorarea hemodinamicii, ↓ICC, reducerea
ischemiei recurente.

Reducere inalt semnificativa a mortalitatii post IMA la pacientii cu risc crescut (IMA ant,
FEVS< 40%, semne de IC de faza ac, index de cinetica segmentara ≤1,2)
(studiile SAVE - Captopril; AIRE - Ramipril; TRACE - Trandolapril). Reduc riscul de
MS, progresia IR la diabeticii insulinodependeti, indicele compozit deces - IMA-AVC.
Indicatii: toti pacientii post IMA, cu exceptia celor cu contraindicatii majore (hTA
persistenta, hipersensiblitate la IECA, sarcina, stenoza bilaterala de artera renala). Durata
tratamentului (studiul HOPE): minim 4-5ani. Asociere IECA + beta blocante + Aspirina.
NITRATII sint recomandati ca parte a tratamentului medical DOAR in caz de angina recurenta
sau ICC post IMA.
ANTAGONISTII CANALELOR DE CALCIU

Nu se recomanda utilizarea de rutina in preventia secundara post IMA.
Exceptie: pacientii ce nu tolereaza beta blocantele si cu functie VS pastrata (Diltiazem,
Verapamil).
MEDICATIA ANTIARITMICA
Studiile CAST (Encainida, Flecainida, Morizicina) si SWORD (D-sotalol) au demonstrat
mortalitatii la pacientii tratati cu antiaritmice.
AMIODARONA – singurul antiaritmic ce ↓mortalitatea de cauza aritmica la pacientii
post IMA cu functia VS deprimata (CAMIAT, EMIAT).
TERAPIA DE SUBSTITUTIE HORMONALA

Nu se recomanda initierea terapiei de substitutie hormonala la ♀ postmenopauza aflate in
perioada de convalescenta post IMA.
REVASCULARIZAREA MIOCARDICA (INTERVENTIONALA SAU CHIRURGICALA)
REVASCULARIZAREA MIOCARDICA (INTERVENTIONALA

SAU CHIRURGICALA)
- pacientii cu risc crescut si evolutie severa post IMA :

- angina precoce post IMA Revascularizare
- IC persistenta +/- FEVS<40% miocardica
- aritmii ventriculare complexe recurente
- pacientii cu risc intermediar :

- varsta >55ani Explorare invaziva daca la
- episoade de IC tranzitorie 6sapt post IMA test de efort +
- IM in antecedente sau FEVS<40%
- factori de risc multipli
- pacienti cu risc scazut :

- evolutie necomplicata Tratament medicamentos
- fara alt IMA in antecedente de preventie secundara
- fara ischemie spontana sau inductibila
- FEVS normala

Prognosticul IMA
În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea în IMA atinge 50% din cazuri. Dintre
decese 50% se produc în primele 2 ore de la debut şi 40% din rest se înregistrează în prima lună
de la debutul IMA. Diagnosticul precoce şi strategiile moderne de reperfuzie miocardică au redus
în prezent mortalitatea în IMA la 13-27% în prima lună de la accidentul coronarian acut.
In medicina actuala tratamentul unui pacient este ajustat ca si complexitate si ca doze in

functie de riscul pacientului pentru a dezvolta un eveniment (infarct miocardic, accident vascular
cerebral, etc) in urmatorul interval de timp (uzual luat 10 ani). În domeniul patologiei
cardiovasculare, termenul de “factor de risc cardiovascular” a fost introdus de către dr. William
Kannel, primul director al studiului Framingham .
Un factor de risc cardiovascular este reprezentat de o condiţie care este asociată unui risc
crescut de dezvoltare a bolii cardiovasculare. Nefiind neapărat o relaţie cauzală ci doar o asociere
statistică, putem accentua că prezenţa factorului indică doar o probabilitate mai ridicată de
dezvoltare a bolii. Factorii de risc sunt de o mare varietate, pornind de la factorii genetici până la
cei ambientali, comportamentali sau sociali.
Nivelul de prevenţie este clasic acceptat ca având trei trepte:

 prevenţia primară – urmarind riscul de apariţie a bolii cardiovasculare la un
individ presupus a aparţine unei populaţii sănătoase (exprimarea preferată este
„fără a fi cunoscut să aibă boală cardiovasculară”); se admite aici stratificarea prin
specificarea „bolii coronariene”;
 prevenţia secundară – referitoare la riscul apariţiei unui „eveniment” (deces,
infarct miocardic acut, urgenţă de revascularizare) într-o populaţie „cu boală
cardiovasculară”;
 prevenţia terţiară (uneori stratificată suplimentar) – care cuprinde toate
evenimentele posibile în evoluţia post-infarct.
BIBLIOGRAFIE
1) European Heart Journal (2003) 24, 28-66. Managementul infarctului miocardic acut la
pacienţii cu supradenivelare de segment ST. Recomandări pentru managementul
infarctului miocardic acut ale Societăţii Europene de Cardiologie.
2) Protocoale şi ghiduri în Medicina de Urgenţă, Editura PIM, Iasi, 2007.
3) Tratat Harrison – Principiile medicinei interne, editia a XIV-a, editura Teora.
4) Corneliu Borundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL.
5) Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite, online, http://en.wikipedia.org
6) http://rezidentiat.3x.ro/rom/ima.htm
7) http://www.medikal.ro/fisiere_articole/infarctul-miocardic-acut-2515968117126518.pdf
8) https://es.scribd.com/document/200183013/Infarctul-miocardic-acut
9) http://www.ghidulmedical.com/articole/factorii-de-risc-ce-influenteaza-evolutia-dupa-un-
infarct-miocardic-acut-a/

Infarctul Miocardic Acut PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Infarctul Miocardic Acut PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia

Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate si morbiditate în toată lumea.

Infarctul miocardic acut Page 1

Infarctul miocardic acut Page 2

ATS coronariană, prin ocluzia coronarei care se poate produce prin:

A. 1. Obstructia coronariana: frecvent tromboza a unei artere coronare

A. 2. Fisura placii de aterom: - factorul declansant al majoritatii IM

1. Agregare plachetara secundara

Tromb ocluziv rosu stabilizat prin retea de fibrina ce contine hematii

A. 3. Flux miocardic rezidual: consecintele reducerii sau opririi

Infarctul miocardic acut Page 4

A. 3. Fluxul miocardic rezidual

-distal de obstructie Flux coronarian rezidual anterograd

Flux coronarian rezidual retrograd (colaterale)

Tipurile morfologice de necroza miocardica

Infarctul miocardic acut Page 5

Factorii de de risc cardiovascular

Infarctul miocardic acut Page 6

Infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:

Dinamica modificărilor morfologice

Infarctul miocardic acut Page 7

Infarctul de miocard este o arie de necroza ischemica (necroza de coagulare),

Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

Infarctul miocardic acut Page 8

Infarct miocardic acut recent (detaliu)

Zona de infarct miocardic acut in primele 12 - 24 de ore

Fibrele miocardice necrozate au conturul pastrat si citoplasma intens eozinofila, dar nu

Infarct miocardic acut in primele 24 de ore (Hematoxilina-eozina, ob. x20)

Infarctul miocardic acut Page 9

Afectarea funcţiei sistolică şi diastolică ale cordului

Functia sistolica si functia diastolica a cordului

Infarctul miocardic acut Page 10

Disfunctia sistolica - tipuri elementare

Funcţia diastolică iniţial creşte complianţa Vs, ulterior scade. Remodelarea

Infarctul miocardic acut Page 11

Remodelarea ventriculara cuprinde totalitatea fenomenelor de modificare a formei si a

Factori ce influenteaza remodelarea infarctului

Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA

Afectare hematologica - hipercoagulabilitate.

IMA nerecunoscut - la pacientii fără antecedente de angină, la cei cu DZ, HTA.

IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ

Infarctul miocardic acut Page 14

FRECVENŢA CARDIACĂ poate varia de la bradicaride la tahicardie, depinzând de ritmul

TENSIUNEA ARTERIALĂ - majoritatea bolnavilor sunt hipotensivi; unori poate apare un

Infarctul miocardic acut Page 15

APARATUL RESPIRATOR: tahipnee, secundară anxietăţii, durerii sau insuficienţei cardiace.

Clasificarea Killip, semnificaţie prognostică, se bazează pe prezenţa ralurilor şi a zgomotului

Explorări complementare în urgenţă în IMA

IMA cu supradenivelarea segmentului ST

IMA fără supradenivelarea segmentului ST

Infarctul miocardic acut Page 16

Clasificarea clinică a infarctului miocardic

Infarctul miocardic acut Page 17

Creşteri ale troponinei în absenţa bolii cardiace ischemice cunoscute

Enzimele de necroză miocardică

Troponinele I şi T – complexul troponinic – reprezinta o subunitate care mediază procesul

Reprezentare schematică dinamică a valorilor enzimelor de necroză miocardică în cursul

Alte examene de laborator în IMA

Infarctul miocardic acut Page 20

Alte modificari biologice

Criteriile pentru infarctul miocardic acut

Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente

Infarctul miocardic acut Page 21