PEDIATRIE

Note de curs

Editor coordonator
Conf. Dr. Mărginean Cristina Oana

Autori
Prof. Univ. Dr. Togănel Rodica
Conf. Univ. Dr. Cucerea Manuela
Conf. Univ. Dr. Mărginean Oana
Șef. Lur. Dr. Borka Balazs Reka
Șef Lucr. Dr.Duicu Carmen
Asist. Univ. Dr. Chinceșan Mihaela Ioana
Asist. Univ. Dr. Grama Alina Corina
Asist. Univ. Dr. Pitea Ana Maria

2013

1
 CUPRINS

Introducere ...............................................................................................................pag 4
Capitolul I. Patologie Neonatală ..............................................................................pag 5
Asfixia perinatală. Reanimarea nou-născutului ...........................................................pag 5
Detresa respiratorie la nou-născut.............................................................................. pag 27
Infecţii neonatale ...................................................................................................... pag 39
Icterele patologice neonatale .................................................................................... pag 55
Infectia HIV-SIDA la sugar si copil ......................................................................... pag 60
Capitolul II. Patologia Aparatului Respirator ...................................................... pag 67
Rinofaringita acută ................................................................................................... pag 67
Angina acută ............................................................................................................ pag 69
Otita si otomastoidita ............................................................................................... pag 72
Laringita acută ......................................................................................................... pag 78
Epiglotita .................................................................................................................. pag 80
Bronşiolita acută ...................................................................................................... pag 83
Pneumoniile la copil ................................................................................................. pag 85
Astmul bronşic ....................................................................................................... pag 101
Capitolul III. Patologia Aparatului Cardiovascular ........................................... pag 109
Bolile cardiace congenital ....................................................................................... pag 111
Endocardita infecţioasă .......................................................................................... pag 126
Miocardita .............................................................................................................. pag 131
Pericardita .............................................................................................................. pag 133
Insuficienţa cardiacă congestivă ............................................................................. pag 136
Şocul ...................................................................................................................... pag 146
Capitolul IV. Bolile de Colagen (Colagenoze, Boli mezenchimale, Boli ale colagenului
vascular, Boli autoimune) ................................................................................... pag 155
Colagenoze - Aspecte generale ............................................................................... pag 155
Reumatismul articular acut ..................................................................................... pag 157
Artrita reumatoidă juvenilă..................................................................................... pag 162
Purpura Henoch-Schonlein ..................................................................................... pag 167
Boala Kawasaki ..................................................................................................... pag 170

2
Capitolul V. Bolile Aparatului Digestiv ............................................................... pag 172
Refluxul gastro-esofagian ....................................................................................... pag 172
Gastritele la copil ................................................................................................... pag 175
Boala ulceroasă ...................................................................................................... pag 179
Sindromul de malabsorbţie (Fibroza chistică, Boala celiacă) .................................. pag 181
Intoleranţe alimentare ............................................................................................. pag 196
Boala diareică acută a sugarului şi copilului ........................................................... pag 203
Sindromul de deshidratare acută ............................................................................. pag 213
Durerea abdominală recurentă ................................................................................ pag 221
Capitolul VI. Bolile de Nutriţie și Carențiale ...................................................... pag 235
Malnutriția ............................................................................................................. pag 235
Anemia feriprivă .................................................................................................... pag 241
Rahitismul .............................................................................................................. pag 245
Tetania ................................................................................................................... pag 253
Diabetul zaharat .................................................................................................... pag. 257
Capitolul VII. Aparatul Renal.............................................................................. pag 272
Infecţiile urinare la copil ........................................................................................ pag 272
Refluxul vezico-ureteral ......................................................................................... pag 282
Glomerulonefritele postinfecţioase ......................................................................... pag 285
Sindromul nefrotic ................................................................................................. pag 296
Insuficiența renală acută ......................................................................................... pag 304
Insuficiența renală cronică ...................................................................................... pag 306
Capitolul VIII. Patologia Sistemului Nervos Central ......................................... pag 309
Meningita acuta ...................................................................................................... pag 309
Encefalita acută ...................................................................................................... pag 319
Convulsiile si epilepsiile copilului .......................................................................... pag 323
Capitol IX. Hematologie ...................................................................................... pag 334
Anemiile la copil - principii de diagnostic .............................................................. pag 334
Purpura Trombocitopenică Imună (PTI) ................................................................. pag 336
Hemofilia A ........................................................................................................... pag 340
Capitolul X. Oncologie Pediatrică ....................................................................... pag 345
Leucemiile ............................................................................................................. pag 345
Limfoame maligne ................................................................................................. pag 351
Tumori solide (Neuroblastom, Nefroblastom) ........................................................ pag 357

3
 INTRODUCERE

Cartea de față reprezintă un manual ce conține noțiuni elementare de pediatrie, de

importanță pentru practica pediatrică, ce se adresează atât studenților în medicină, cât și
rezidenților și practicienilor pediatri, dar şi celorlalţi medici dornici de confruntare, clarificare
a unor aspecte întâlnite în practica medicală pediatrică. Cartea este la a treia sa ediție, aceasta
fiind mult îmbogățită și up-datată cu ultimele noutăți în domeniu, conform ultimelor ghiduri
în patologia pediatrică.

Cartea este structurată în zece capitole și curpinde noțiuni de patologie neonatală,

respiratorie, digestivă, cardiacă, patologie hematologică și oncologică, nefrologie pediatrică,
colagenoze în patologia pediatrică, boli neurologice, diabet și boli de metabolism aspecte ale
copilului.

Prin stilul clar, concis, utilizând un limbaj “tehnic” absolut necesar, fac ca această
carte să fie uşor de citit și atractivă. O dovadă o reprezintă şi modul de abordare și de editare
a acestei cărţi. Precizăm că această carte are un colectiv remarcabil de medici primari și
specialiști pediatri, cadre universitare la Universitatea de Medicină și Farmacie Tîrgu Mureș.

Citind cartea, treptat, îţi dai seama de bogăţia informaţiilor, limpezirea noţiunilor,
stilul accesibil.

Conf. Dr. Oana Mărginean

4
 CAPITOLUL I
PATOLOGIE NEONATALĂ
Conf. Univ. Dr. Cucerea Manuela, Conf. Univ. Dr. Mărginean Oana

ASFIXIA PERINATALĂ. REANIMAREA NOU-NĂSCUTULUI

Definiţie: Asfixia perinatală este un sindrom clinic determinat de insulte care au ca rezultat
diminuarea oxigenării fetale/neonatale (hipoxemie), afectarea schimburilor gazoase
(hipoxemie, hipercarbie) şi perfuzie inadecvată la nivelul ţesuturilor (ischemie). Această
definiţie a înlocuit vechea definire a asfixiei la naştere care se referea la neinstalarea
respiraţiei spontane şi eficiente în primele 1-2 minute după naştere şi care corela asfixia cu
scorul Apgar. Criteriile de definire a asfixiei după Academia Americană de Pediatrie şi
Colegiul American de Obstetrică şi Ginecologie (1996) sunt:
- acidoză metabolică sau mixtă accentuată (pH<7,00 în sângele din cordonul ombilical)
- scor Apgar < 3 la peste 5 minute după naştere
- manifestări neurologice în perioada neonatală imediată (convulsii, hipotonie, comă)
- evidenţierea disfuncţiilor multiple de organe (cord, rinichi, ficat, intestin)
Astfel, trebuie să se facă distincţia între asfixie şi depresia la naştere. Depresia la naştere este
caracterizată prin scor Apgar scăzut, dar fără modificări ale gazelor sanguine. Cel mai adesea,
momentul exact şi cauza principală a asfixie rămân necunoscute, fiind vorba de fapt de o
combinaţie a unor factori antenatali, intranatali şi postnatali.

5
 Tabel 1. Etiologie, factori de risc în asfixia perinatală
factori antenatali
factori
utero- factori intranatali
materni fetali postnatali
placentari
hipertensiune detresă
anomalii
arterială/ toxemie prezentaţie pelviană respiratorie
congenitale
gravidică gravă
malformaţii
uterine prezentaţii
hipotensiune anormale
gemelaritate crize de apnee
arterială (transversă, facială,
bregmatică)
manevre
boli cardiace şi prematuritate/ persistenţa de
placenta obstetricale,
pulmonare postmaturitate canal arterial
praevia /aplicare forceps
hemoragie dezlipire de
polihidramnios septicemie
maternă/anemie placentă
diabet zaharat restricţie în
ruptură prolabare de cordon
(preexistent creşterea malformaţii
uterină ombilical
/gestaţional) intrauterină cardiace
infecţii fetale secţiune cezariană congenitale
infarcte critice
infecţii anemie hemolitică lichid amniotic
placentare
prin izoimunizare meconial

Fiziopatologia asfixiei
Tranziţia şi adaptarea cardio-respiratorie normală
Naşterea este un eveniment stresant şi riscant pentru nou-născut. Schimbul gazos dependent
de placentă trebuie înlocuit cu respiraţia pulmonară autonomă imediat după naştere. În viaţa
intrauterină, circulaţia fetală este caracterizată prin hipoxemie relativă (pO2 25-30 mmHg),
dar fătul se dezvoltă normal deoarece organismul matern suplineşte multe funcţii, necesarul
de energie pentru făt fiind redus. Deşi există mişcări respiratorii intrauterine, plămânii fetali
sunt nefuncţionali şi sunt plini cu lichidul pulmonar. Sub acţiunea catecolaminelor sintezate
şi eliberate datorită stresului naşterii se produce adaptarea nou-născutului la viaţa
extrauterină. Iniţierea primei respiraţii postnatale se datorează unui complex de factori:
 compresia toracelui la trecerea prin canalul pelvigenital matern (exercită o presiune
de 60-90 cm H2O) determină eliminarea a 1/3 din volumul lichidului pulmonar. Odată
cu decompresia după expulzie, volumul cutiei toracice creşte şi datorită vidului
pleural creat, se produce pătrunderea aerului în plămân.
 întreruperea circulaţiei feto-placentare determină oprirea aportul de O2 (hipoxie),
acumularea de CO2. (hipercapnie) şi acidoza moderată. Acestea determină stimularea
chemoreceptorilor, respectiv a centrilor respiratori, cu declanşarea respiraţiei.

6
  stimularea senzorială (aerul rece, curenţii de aer, diferenţele presionale din mediul
intra/extrauterin, lumina, zgomotele, manipulările) excită pe cale reflexă (prin
terminaţiile nervoase din piele) centrul respirator.
Distensia plămânului din timpul ventilaţiei pulmonare ritmice determină trecerea lichidului
pulmonar restant şi resorbţia consecutivă în circulaţia limfatică şi pulmonară. Creşterea pO2
rezultată prin iniţierea şi asumarea schimburilor gazoase de către plămân, va determina
diminuarea rezistenţelor pulmonare prin vasodilataţie la nivelul arteriolelor pulmonare,
creşterea dramatică a fluxul sanguin pulmonar şi redirecţionarea sângelui spre plămân.
Întârzierea instalării respiraţiei duce la hipoxie tisulară, care poate compromite supravieţuirea
nou-născutului şi dezvoltarea normală a sistemului nervos central.
Prin clamparea/secţionarea cordonului ombilical şi înlăturarea placentei la naştere, are loc
creşterea presiunii sistemice şi implicit creşterea presiunilor din ventricolul stâng (VS) şi
atriul stâng (AS), care împreună cu creşterea fluxului arterial pulmonar determină diminuarea
şuntului dreapta-stânga prin canalul arterial (CA), şi creşterea întoarcerii venoase în atriul
stâng. Când presiunea din AS depăşeşte presiunea din AD, foramen ovale se închide.
Diminuarea şuntului prin canalul arterial, şi creşterea pO2 determină constricţia acestuia.
Oxigenul este cel mai important factor care controlează constricţia şi închiderea canalului
arterial, mai ales când pO2 ajunge la aproximativ 50 mmHg, prin inhibarea producţiei de
prostaglandine E2.
Hipoxemie, hipoxie, asfixie
Hipoxemia reprezintă o reducere a O2 transportat în sânge având ca rezultat diminuarea pO2.
Hipoxemia determină scăderea O2 la nivelul ţesuturilor rezultând hipoxia tisulară. Răspunsul
fetal la hipoxie constă în creşterea extracţiei tisulare de O2, scăderea activităţii sistemului
nervos central, eliberare de catecolamine, redistribuţia sanguină spre organele vitale
(centralizarea circulaţiei) menţinându-se echilibrul energetic câteva ore. Prelungirea hipoxiei
va determina iniţierea metabolismului anaerob cu producere de acid lactic şi acidoză
metabolică. Hipoxia intranatală este cea mai importantă cauză de asfixie neonatală prin
alterarea schimburilor gazoase placentare de diferite cauze.
Respiraţia este primul semn vital care este afectat în cazul privării de O2. Scăderea
oxigenării determină la făt sau nou-născut apariţia unei perioade de tentative de respiraţii
rapide, neregulate urmate de oprirea respiraţiei (apnee) însoţită de scăderea frecvenţei
cardiace la 100 bătăi/minut. Este prezentă cianoza iar tensiunea arterială este normală sau
uşor crescută. Aceasta este apneea primară, iar stimularea prin introducerea sondei de
aspiraţie în cavitatea bucală sau stimularea tactilă poate produce reluarea respiraţiei şi

7
 creşterea frecvenţei cardiace. În nomenclatura veche, această formă de asfixie era cunoscută
sub denumirea de asfixie albastră. Dacă nu se intervine şi hipoxia continuă după apneea
primară, respiraţiile devin superficiale iar după câteva gaspuri (inspir intempestiv şi sacadat
automat, de tip apneustic a aerului) nou-născutul intră într-o perioadă de apnee secundară.
(Fig. 1). Aceasta este caracterizată prin scăderea marcată a frecvenţei cardiace şi a tensiunii
arteriale, hipotonie accentuată, lipsa reactivităţii la stimuli. Este necesară iniţierea ventilaţiei
asistate cu mască şi balon pentru îmbunătăţirea perfuziei tisulare.
Hipoxia fetală poate determina atât apnee primară cât şi secundară. Ambele faze se pot
produce intrauterin şi nu se pot distinge clinic una de alta (în ambele situaţii nou-născutul nu
respiră şi frecvenţa cardiacă este scăzută), astfel încât orice apnee la naştere trebuie tratată ca
apnee secundară, motiv pentru care manevrele de reanimare se instituie în primul minut de
viaţă, deci înaintea evaluării scorului Apgar. Frecvenţa cardiacă şi răspunsul respirator la
stimulare pot ajuta la estimarea duratei suferinţei fetale. Dacă nou-născutul nu începe să
respire imediat după stimularea tactilă, cel mai probabil se află în apnee secundară şi
continuarea stimulării tactile nu va avea efectul dorit. Ca regulă generală, cu cât suferinţa
fetală a fost mai prelungită, cu atât va fi nevoie de mai mult timp pentru ca semnele vitale să
se normalizeze. Întârzierea manevrelor de reanimare creşte semnificativ riscul leziunilor
cerebrale, ireversibile.

Figura 1. Apnee primară şi secundară (Academia Americană de Pediatrie)

Gradul de afectare cerebrală depinde de severitatea şi durata hipoxiei, care determină
modificări metabolice cu alterarea fluxului sanguin cerebral.[5,6]
Scorul Apgar este o medodă obiectivă de cuantificare a stării nou-născutului, fiind utilizat şi
pentru evaluarea resuscitării la naştere. Scorul se stabileşte la 1 şi 5 minute de viaţă, iar în caz
de resuscitare până la 20-30 minute (din 5 în 5 minute). Dacă este nevoie de reanimare,
aceasta trebuie iniţiată imediat după naştere, înainte de stabilirea scorului la 1 minut. De
aceea, scorul Apgar nu se foloseşte pentru a determina nevoia de reanimare. Criteriile care
sunt urmărite pentru luarea deciziei de reanimare sunt: respiraţia, frecvenţa cardiacă şi
culorea tegumentelor. Scorul se obţine însumând punctajul pentru fiecare din cele 5 aspecte
evaluate. Pentru fiecare criteriu se acordă o notă între 0-2. Scorul Apgar se stabileşte la toţi

8
nou-născuţii indiferent de vârsta de gestaţie (VG) şi greutate. (Tabel 2)
Tabel 2. Scorul Apgar

Semne clinice nota 2 nota 1 nota 0

Coloraţie piele roz acrocianoză palide/cianoză
Frecvenţa cord >100 bătăi/minut <100 bătăi/minut absente
Respiraţii eficiente gaspuri absente
Tonus/activitate bun mişcări slabe flasc
Reactivitate bună slabă, grimase absentă

Valorile scorului Apgar de 10, 9, 8 indică o stare clinică bună, iar valorile scorului sub 8
indică tulburări în adaptarea nou-născutului la viaţa extrauterină. Scorul sub 7 poat fi
rezultatul imaturităţii, medicamentelor materne, prezenţei de malformaţii congenitale. Scorul
Apgar la 1 minut nu se corelează cu evoluţia neurologică ulterioară, un scor Apgar mic la 5
minute se corelează slab cu sechele neurologice. De exemplu, un scor de 0-3 la 5 minute a
fost asociat cu o uşoară creştere a riscului de paralizie cerebrală, dar 75% dintre copiii cu
paralizie cerebrală au avut scoruri normale la 5 minute. Riscul de sechele neurologice creşte
atunci când scorul Apgar este sub 3 la 10, 15 și 20 de minute.[7,8,9] Scorul Apgar la 5 minute
evaluează în schimb eficienţa manevrelor de resuscitare.
Incidenţa asfixiei perinatale este de aproximativ 1-1,5% din nou-născuţi vii în ţările cu
sistem avansat de îngrijiri perinatale, inicenţa fiind invers proporţională cu vârsta
gestaţională. Asfixia perinatală reprezintă 20% din decesele perinatale.[10]
Diagnosticul asfixiei
a. Diagnosticul antenatal se realizează prin:
1. Cardiotocografie: monitorizarea ritmului cardiac fetal (normal între 120-160
bătăi/minut). Pot fi decelate: tahicardie, bradicardie sau decelerări precoce sau tardive.
2. Testul non-stress (NST): înregistrarea ritmului cardiac fetal timp de 30 minute, cu
gravida în repaus şi decubit lateral. În mod normal frecvenţa cardiacă fetală prezintă
variaţii ca răspuns la mişcările fetale. Testul este normal dacă sunt decelate două sau
mai multe acceleraţii ale cordului fetal cu o durată de 15 secunde.
3. Testul de stress (TS) la contracţii: administrarea de oxitocină sau stimularea
tegumentelor periombilicale stimulează contracţiile uterine, care la un făt cu hipoxie
determină deceleraţii tardive ale frecvenţei cardiace
4. Profil biofizic fetal (PBF): test care măsoară cinci parametri fetali variabili: ritmul
cardiac fetal (NST), respiraţiile fetale, mişcările fetale, tonusul fetal şi volumul

9
 lichidului amniotic. Scorul total care poate fi obtinut este 10. PBF se efectueaza după
un test NST non-reactiv, sau după un TS suspect. Respiraţiile fetale se măsoară
ecografic urmărind mişcările toracelui fetal, iar mişcările fetale prin decelarea
mişcărilor separate ale membrelor sau ale întregului corp.
5. Ecografia fetală: estimarea vârstei de gestaţie, greutăţii, decelarea oligoamniosului
(asociat cu detresă fetală, hipoplazie pulmonară, obstrucţii ale tractului urinar) sau
polihidramniosului (asociat cu atrezii intestinale), depistarea unor malformaţii
congenitale (hidrocefalie, anomalii cardiace, renale)
6. Ecografia Doppler: măsurarea fluxului sanguin din artera ombilicală şi din arterele
cerebrale
7. Amniocenteza: determinarea cariotipului fetal, determinări biochimice determinarea
IgM fetale, hemoglobinei, hematocritului.[11,12]
b. Diagnosticul postnatal
1. Examenul clinic şi evalurea neurologică a nou-născutului: prezenţa apneei la naştere,
scor Apgar scăzut, modificarea stării de conştienţă (hiperexcitabilitate, obnubilare, comă),
modificări din partea altor organe şi siteme (oligoanurie, disritmii, insuficienţă cardiacă).
Tablou clinic
Manifestările clinice după injuria hipoxică au un spectru foarte larg, de la uşor la sever.
Astfel, acestea pot fi grupate în sindromul postasfixic, care implică afectarea pluriorganică în
formele severe.
 Suferinţa cardiacă posthipoxică se poate traduce clinic prin: şoc cardiogen, insuficienţă
cardiacă, tulburări de ritm, hipotensiune arterială, ischemie miocardic, cardiomiopatie
hipertrofică tranzitorie
 Suferinţa respiratorie posthipoxică se poate manifesta prin: edem pulmonar,
hipertensiune şi hemoragie pulmonară, sindrom de aspiraţie meconială, detresă
respiratorie prin deficit sau consum de surfactant
 Suferinţa renală posthipoxică se manifestă prin: oligoanurie tranzitorie, insuficienţă
renală, tromboză de venă renală.
 Suferinţa hepatică posthipoxică determină: necroză hepatică, creşterea enzimelor
hepatice, icter colestatic, deficienţa factorilor de coagulare vitamino-K dependenţi.
 Suferinţa gastrointestinală posthipoxică se manifestă sub forma enterocolitei ulcero-
necrotice, mai ales la prematur.
 Suferinţa hematologică posthipoxică se manifestă prin tendinţa la hemoragii prin

10
 trombocitemie, CID. Poate fi prezentă şi poliglobulia.
 Tulburările de termoreglare se manifestă sub forma hiper/hipotermiei[10]
Afectarea posthipoxică a creierului este consecinţa cea mai gravă a asfixiei perinatale.
Hipoxia cerebrală este un factor declanşator al encefalopatiei hipoxic-ischemice (EHI).
Iniţial hipoxia şi hipercapneea determină redistribuirea debitului cardiac şi creşterea tensiuni
arteriale sistemice cu rolul menţinerii fluxului sanguin cerebral. Prelungirea insultei asfixice
determină anularea mecanismului de autoreglare cerebrală, astfel încât fluxul sanguin
cerebral variază direct proporţional cu tensiunea arterială sistemică. Circulaţia cerebrală
devine de tip “presiune-pasivă”, presiunea sanguină crescută fiind transmisă nestânjenit
peretelui capilar cu risc hemoragic consecutiv, deoarece arterioloconstricţia normală nu
apare. În caz de hipotensiune sistemică apare risc de ischemie. După injuria primară urmează
faza de reperfuzie care este urmată de faza de injurie secundară (prin deteriorarea compuşilor
macroergici rezultaţi). În timpul reperfuziei, injuria hipoxic-ischemică declanşează o cascadă
de reacţii neurochimice complexe ce determină moartea neuronală. Mecanismul afectării
neuronale implică participarea factorilor circulatori, metabolici celulari şi biochimici.

Figura 2. Anularea autoreglării cerebrale

De asemenea au loc distrucţii neuronale masive.
În tabloul clinic al EHI (cu consecinţa cea mai severă - paralizia cerebrală) sunt descrise 3
stadii clinice de gravitate după Sarnat:
Stadiul I, forma uşoară: se caracterizează prin iritabilitate, tremurături, mioclonii, tonus
muscular normal, reflex de supt slab, reflex Moro accentuat, midriază, tahicardie, EEG
normal. Evoluţia ulterioară este favorabilă
Stadiul II, forma moderată: se caracterizează prin letargie, hipotonie moderată, mioclonii,
reflex de supt slab sau absent, reflex Moro incomplet, mioză, bradicardie, secreţii abundente,

11
EEG cu voltaj scăzut. Sunt prezente convulsiile. 20% din copii prezintă risc pentru sechele
ulterioare, mai ales când convulsiile durează peste 5 zile.
Stadiul III, forma severă: se caracterizează prin lipsa răspunsului la stimuli fizici (stupor,
coma), hipotonie generalizată, areflexie (supt, înghiţire, apucare, Moro). Pot fi prezente
tulburări oculomotorii (nistagmus, imobilitate oculară), pupile midriatice fixe/slab reactive la
lumină. Mai puţin frecvent decât în stadiul II pot fi prezente convulsiile de obicei
generalizate şi rezistente la tratamentele convenţionale. Prezenţa edemului cerebral se
evidenţiază prin bombarea fontanelelor. Pot apărea depresia respiratorie severă cu respiraţii
neregulate/superficiale, hipertensiunea pulmonară severă, hemoragia şi edemul pulmonar,
impunându-se necesitatea suportului ventilator. Suferinţa cardiacă posthipoxică se
manifestată prin: tulburări de ritm cardiac, reducerea contractilităţii miocardice, hipotensiune
arterială severă, cardiomegalie, regurgitaţie tricuspidă. Suferinţa renală posthipoxică
determină insuficienţa acută cu oligurie iniţial apoi poliurie, ceea ce cauzează dezechilibre
hidro-electrolitice. Leziunile intestinale uneori invizibile iniţial se manifestă prin peristaltică
diminuată şi evacuare gastrică întârziată. (tabel 3)

Tabel 3. Stadializarea clinică a EHI după Sarnat& Sarnat 1976

12
 STADIUL 1 STADIUL 2 STADIUL3
Starea de conştienţă hiperexcitabilitate Letargie/obnubilare Stupor/comă
Tonus muscular normal hipotonie + hipotonie +++
Mioclonii + + -
Reflexul de supt slab slab/absent absent
Reflexul Moro puternic incomplet absent
Reflex tonic al cefei slab exacerbat absent
deprimare
Activitatea sistemului simpatică parasimpatică
simpatică şi
autonom generalizată generalizată
parasimpatică
variabile,
Pupile midriază mioză
inegale
Frecvenţa cardiacă tahicardie bradicardie variabilă
Secreţii bronşice reduse abundente variabile
Motilitate gastro-
normală/scăzută crescută/diaree variabilă
intestinală
Convulsii absente frecvente rare
Durata <24 ore 2-14 zile zile/săptămâni
Iniţial: supresie
Aspect normal Iniţial: microvoltaj, periodică
EEG
(în stare de veghe) Tardiv: focare Tardiv: supresie
generalizată

În stadiile moderat şi sever sunt descrise 4 faze ale simptomatologiei. În primele 12 ore după
naştere (perioada iniţială de depresie a tonusului muscular şi a conştienţei), predomină:
hipotonia, diminuarea mişcărilor spontane, stuporul, coma, respiraţia periodică, dar răspunsul
pupilar la lumină este intact, convulsiile aparând în 50% din cazuri. Între 12-24 ore după
naştere este perioada de ameliorare aparentă când apare o ameliorare evidentă a nivelului
constienţei, nou-născutul având aspect hiperalert, fiind iritabil cu tremurături accentuate de
stimuli. Convulsiile pot să apară la 15-20% din cazuri, crizele de apnee la 50% din pacienţi.
Predomină hipotonia marcată la membrele inferioare la prematur şi la nivelul centurii
scapulare la nou-născutul matur. Între 24-72 ore după naştere se descrie perioada de agravare
când apare o diminuare a nivelului constienţei, însoţită de tulburări respiratorii severe până la
stopul respirator, tulburări oculomotorii, lipsa răspunsului pupilar la lumină. Decesul apare
frecvent în acest stadiu, din cauza hemoragiei intraventriculare severe (prematur), sau
necrozelor corticale extinse (matur). După 72 ore de la naştere (perioada de ameliorare a
tulburării conştienţei) nou-născuţii care supravieţuiesc prezintă o ameliorare graduală, dar cu
persistenţa anomaliilor neurologice la cei sever afectati. Este caracteristică hipotonia

13
generalizată şi tulburările de supt si deglutiţie care implică dificultăţi în alimentaţie. [4,13,14]
2. Modificări paraclinice
Tabel 4. Modificări paraclinice în EHI

Examene paraclinice Modificări

Echilibru acido-bazic pH<7, PaO2 ↓, PaCO2 ↑
Pulsoximetrie SaO2<90%
Tensiune arterială- TA (TA medie
Hipo/hipertensiune
valoare normală 30 mmHg)
Glicemie hipoglicemie < 40 mg%,
Calcemie hipocalcemie < 7 mg%
Potasemie hiperpotasemie>6 mEq/l
Uree >20 mg%
Creatinină >1 mg%
AST >140 UI/L
Transaminaze
ALT >50 UI/L
hemoglobina, hematocrit ↓
Boala membranelor hialine, aspiraţie de
Radiografia toracică meconiu, pneumonie congenitală,
cardiomegalie
edem cerebral, hemoragii intraventiculare,
Ecografia transfontanelară, RNM, CT
leucomalacie

Diagnosticul pozitiv al asfixiei perinatale se bazează pe coroborarea:

- datelor anamnestice (factorii de risc)
- diagnosticului prenatal
- tabloului clinic determinat de apneea primară/secundară, scor Apgar < 3 la > 5 minute
de viaţă (modificări neurologice, cardiace, renale)
- modificărilor paraclinice
Tratamentul asfixiei perinatale
a. Tratamentul profilactic
- monitorizarea corectă a sarcinii, depistarea precoce a sarcinilor cu risc
- diagnosticul precoce al suferinţei fetale, indicarea secţiunii cezariene
- evitarea traumatismelor la naştere
- resuscitarea corectă a nou-născutului la sala de naştere
b. Tratamentul curativ
- în sala de naşteri: resuscitarea corectă a nou-născutului la sala de naştere

14
 - în secţia de terapie intensivă
- tratamentul complicaţiilor
1. Reanimarea neonatală
90% din nou-născuţi prezintă o adaptare normală la viaţa extrauterină având respiraţii
regulate, frecvenţa cardiacă peste 100 bătăi/minut, sunt rozaţi. Copiii sunt viguroşi şi au
aspect sănătos. 10% din nou-născuţi necesită intervenţie şi/sau susţinerea funcţiilor vitale la
naştere, 0,2-0,5% prezintă apnee, bradicardie, paliditate, hipotonie, iar sub 0,1 % sunt morţi
dar resuscitabili (cordul a fost decelabil cu 10 minute înainte naşterii).
Reanimarea neonatală (RN) este totalitatea procedurilor, manevrelor şi terapiei medicale
utilizate pentru a ajuta nou-născutul în tranziţia de la viaţa intrauterină la cea extrauterină sau
în cazul în care în timpul perioadei neonatale apare insuficienţă cardio-respiratorie.
Reanimarea nou-născutului este o intervenţie de mare urgenţă, deci trebuie instituită rapid,
având în vedere că fiecare minut de întârziere atrage după sine creşterea incidenţei sechelelor
neurologice ulterioare şi a mortalităţii neonatale. Ghidul de reanimare neonatală este
conceput la nivel naţional şi precizează standardele, principiile şi aspectele fundamentale ale
reanimării neonatale care trebuie respectate de practicieni indiferent de nivelul unitaţii
sanitare în care activează.[14] Condiţiile unei reanimări adecvate trebuie să asigure evitarea
pierderilor de căldură, a traumatizării şi infectării nou-născutului. Aceste condiţii trebuie să
fie asigurate prin existenţa unui colţ de reanimare (salon), situat preferabil în sala de naştere
sau în imediata apropiere a acesteia. Masa de reanimare va avea sursă de încălzire radiantă iar
condiţiile de asepsie şi antisepsie vor fi riguroase. Colţul de reanimare trebuie dotat cu:
- echipament de asigurare a confortului termic: sursă de încălzire radiantă, lenjerie sterilă
pentru ştergerea copilului de lichidul amniotic
- aspirator de secreţii şi sonde sterile Nelaton (de unica folosinţă) nr 5, 6, 8,10 pentru
aspirarea secreţiilor din gură şi nas.
- laringoscop cu lamă 0 şi 1 şi sonde de intubaţie endotraheală de diferite mărimi
- balon de reanimare tip ambu (pentru nou-născuţi), cu rezervor de oxigen şi măşti de
diferite dimensiuni
- medicamente: adrenalina 1/10000, bicarbonat de Na 4,2%, volum expanderi,
- ace, seringi, catetere , mănuşi, halate sterile
Reanimarea neonatală presupune existenţa unui personal instruit, care să cunoască fiziologia
tranziţiei la viaţa extrauterină, precum şi algoritmul de resuscitare. Manevrele de reanimare
trebuie să fie blânde, dar rapide. În permanenţă se urmează ciclul: evaluare-decizie-acţiune.
Nou-născutul este evaluat, se ia o decizie apoi se acţionează (timp de 30 secunde), fiecare

15
acţiune fiind urmată de o nouă evaluare, pentru aprecierea efectelor acesteia. Pentru evaluarea
rapidă a nou-născutului se utilizează 3 criterii:

Figura.3. Echipament de reanimare neonatală

1. Frecvenţa cardiacă (FC) se determină - stetacustic, prin palparea pulsului la artera
femurală sau prin numărarea pulsaţiilor cordonului ombilical pe o durata de 6 secunde şi se
înmulţeşte rezultatul cu 10 (pentru a afla frecvenţa/minut).
2. Frecvenţa respiratorie (FR) se apreciază prin prezenţa/absenţa respiraţiilor şi numărarea
lor, iar stetacustic prin prezenţa/absenţa murmurului vezicular
3. Culoarea tegumentelor se apreciază prin inspecţie: acrocianoză, cianoză, tegumente
palide, albe.
Manevrele de reanimare alcătuiesc ABC-ul reanimării
A – airways – permeabilizarea căilor respiratorii
B – breath – asigurarea respiraţiei
C – circulation – asigurarea circulaţiei
Imediat după naştere trebuie să răspundem la următorele întrebări referitoare la nou-născut:
copilul ţipă sau respiră? are tonus muscular bun? nou-născutul este la termen? Dacă
răspunsul este DA la aceste întrebări (copil la termen, care respiră, are tonus bun) nou-
născutul nu necesită reanimare, beneficiind doar de îngrijiri suportive, de rutină. Dacă
răspunsul este NU la întrebările de mai sus, nou-născutul are nevoie de resuscitare.
Până nu demult, în evaluarea necesităţii resuscitării se utiliza şi criteriul coloraţiei
tegumentelor. S-a renunţat la acest criteriu deoarece nou-născuţii sunt frecvent uşor cianotici
în timpul primelor minute după naştere, tranziţia normală având o durată de câteva minute.

16
 1. nou-născutul ţipă/respiră
2. tonus muscular bun Îngrijiri suportive
3. nou-născut la termen

1. nou-născutul nu respiră
Iniţierea paşilor
2. tonus muscular diminuat
3. nou-născut prematur resuscitării

La nou-născuții la termen va fi nevoie de >10 minute pentru ca saturaţiile să fie >90%. La

naştere se recomandă ataşarea unui senzor de pulsoximetru pe mâna dreaptă pentru
determinarea saturaţiilor preductale. (tabelul 5)
Tabelul 5. Evoluţia normală a SaO2 la naştere

Minute după naştere SaO2

1 60-65%
2 65-70%
3 70-75%
4 75-80%
5 80-85%
10 85-90%

Primii paşi ai reanimării sunt constituiţi dintr-o serie de manevre rapide care se efectuează la
toţi nou-născuţii, indiferent de starea la naştere.
I. Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii (A de la airways)
Se face prin aspirarea secreţiilor orofaringiene şi nazale (intâi gura, apoi nasul). Dacă
secreţiile sunt în cantitate mică, nu este nevoie de aspirarea lor. În principiu, aspirarea
secreţiilor se face cu o sonda sterilă, de unică folosinţă. Nou-născutul se plasează în decubit
dorsal sau lateral cu capul în uşoară extensie (poziţia de „adulmecare”) pentru alinierea
faringelui, laringelui şi traheei. Presiunea de aspirare va fi de maxim 80-100 mmHg,
evitându-se stimularea faringelui posterior (risc de răspuns vagal cu apnee şi bradicardie).

17
 Figura.4, 5, 6. Poziţionare, aspiraţia secreţiilor
1. Ştergerea, stimularea, repoziţionarea.
Hipotermia nou-născutului creşte rata metabolică şi consecutiv nevoia de O2 şi de substrat
energetic. Stressul la frig creşte riscul de hipoglicemie şi acidoza metabolică. Copilul va fi
plasat imediat sub incălzire radiantă, pe scutece calde, tegumentele vor fi şterse cu scutece
sterile, cele ude fiind îndepărtate şi înlocuite cu altele uscate. Se efectuează stimulări tactile
uşoare la nivelul tălpilor, spatelui. NU se va recurge la stropire cu apă, băi alternative cu apă
caldă-rece, atârnare de picioare cu capul în jos, lovirea feselor. Aceste manevre uzitate
cândva, sunt acum proscrise.

Figura 7, 8. Stimulări tactile (după Reanimarea neonatală, 2013)[6]

Paşii descrişi trebuie să dureze aproximatix 10 secunde (primele 10 secunde de viaţă
postnatală), după care urmează evaluarea rapidă: coloraţie, FC, FR evaluare care decide
dacă este necesar să se treacă la reanimarea propriu-zisă. Dacă nou-născutul este în apnee se
trece rapid la urmatorul pas:
2. Iniţierea respiraţiei (B)- ventilaţia cu presiune pozitivă (VPP).
Dacă nou-născutul nu respiră sau prezintă gaspuri, se iniţiază ventilaţia cu balon şi mască.
Pentru ventilaţie se utilizează un balon tip ambu pentru nou-născut (figura 3), prevăzut cu

18
rezervor de O2, valve de suprapresiune şi măşti de diferite forme şi dimensiuni în funcţie de
greutatea copilului. Aplicarea măştii trebuie să fie etanşă, să acopere gura şi nasul copilului
cu evitarea ochilor (pot fi lezaţi). Ventilaţia se realizează prin comprimarea balonului cu
degetele (figura 4). Presiunea primei insuflări trebuie să fie de 30-40 cm H20, iar în
continuare de 20 cm H20 pentru a evita barotrauma. Ritmul ventilaţiei trebuie sa fie de 40
respiraţii/minut (se numără: insuflare-2-3). Dacă ventilaţia este eficientă se vor observa
ridicarea şi coborârea ritmică a toracelui, zgomote respiratorii audibile bilateral.

Figura 9. Balon Ambu Figura 10. Ventilaţie cu balon şi mască

Unele centre sunt dotate cu dispozitive moderne se resucitare care pot juca atât rolul de balon
de resuscitare cât şi de ventilator manual şi aparat de CPAP (asigură ventilaţie cu presiune
pozitivă continuă). Este vorba de resuscitatorul cu piesă în T Neopuff (figura 8, 9). Cu
ajutorul lui se poate administra O2 în flux liber cu concentraţie între 21-100%.

Figura 11, 12. Resuscitatorul cu piesă în T Neopuff

Cel mai important indicator al succesului VPP este frecvenţa cardiacă în creştere, urmată

19
apoi de apariţia respiraţiilor spontane şi ameliorarea coloraţiei. Dacă se instalează respiraţiile
spontane eficiente, FC este >100 bătăi/minut se întrerupe ventilaţia, se urmăreşte coloraţia
tegumentelor şi eventual se administrează O2 în flux liber până la rozarea tegumentelor.

Figura 13, 14, 15. Administrarea de O2 în flux liber

Protocolul vechi de reanimare prevedea administrare de O2 100%. Studii clinice au
demonstrat însă că nu există diferenţă în ceea ce priveşte mortalitatea neonatală şi riscul de
apariţie a encefalopatiei hipoxic-ischemice în cazul utilizării aerului (O2 21%) sau a O2 100%
în reanimarea neonatală. După protocoalele moderne, reanimarea se începe cu oxigen 21%.
Se administrează O2 suplimentar astfel încât să se atingă nivelul SpO2 conform tabelului 5.
Dacă VPP depăşeşte 2 minute, trebuie să se insere o sondă nasogastrică pentru a se evita
distensia stomacului (care poate împiedica distensia plămânului) şi riscul de aspiraţie.
Capătul sondei se lasă deschis.

Figura 16, 17. Măsurarea sondei nasogastrice (piramida nazală-ureche-apendice xifoid)

Dacă FC este < 60 bătăi/minut după 30 secunde de VPP, se continuă ventilaţia şi se iniţiază
masajul cardiac extern. De asemenea, intubaţia oro-traheală poate fi luată în considerare.
II. Masajul cardiac extern (MCE)
Masajul cardiac extern asigură circulaţia, respectiv comprimă cordul între stern şi coloana
vertebrală şi împinge sângele spre circulaţia sistemică. Se poate executa în două moduri: cu
cele 2 police suprapuse (tehnica policelui) sau cu indexul si mediusul de la aceeaşi mână

20
(tehnica celor 2 degete). Presiunea se aplică perpendicular pe 1/3 inferioară a sternului (sub
linia intermamelonară) cu evitarea apendicelui xifoid, iar excursiile coastelor nu trebuie să
depăşească 1-1,5 cm (1/3 din diametrul anterio-posterior al toracelui) pentru a preveni
fracturile costale şi leziunile hepatice.

Figura 18, 19. Tehnicile masajului cardiac extern

MCE se execută coordonat cu ventilaţia: 3 compresiuni toracice simultane, urmate de 1
insuflare cu balonul (se numără: 1..2..3→insuflare, 1..2..3→insuflare). Astfel, într-un minut
se vor efectua 30 de ventilaţii şi 90 de compresiuni toracice (dacă se execută simultan,
ventilaţia este ineficientă). Întotdeauna masajul cardiac va fi insoţit de ventilaţie !
După 30-45 secunde de VPP coordonată cu MCE se reevaluează copilul. Dacă FC este >60
bătăi/minut, se opreşte MCE şi se continuă VPP până când FC va fi >100 bătăi/minut.
Ulterior, dacă există respiraţii eficiente, se administrează îngrijiri de rutină, eventula O2 în
flux liber. Dacă FC este < 60 bătăi/minut, se continuă VPP şi MCE, se recurge la intubaţia
endotraheală şi se iniţiază medicaţia.
3. Intubaţia endotraheală
Intubaţia endotraheală poate fi luată în considerare în oricare etapă a reanimării, aceasta
depinzând de experienţa reanimatorului. Indicaţiile sunt:
- lichid amniotic meconial, nou-născutul nu e viguros
- se anticipează o VPP prelungită
- VPP cu mască şi balon ineficientă
- este necesar MCE şi administrarea de adrenalină
- indicaţii speciale: prematuritate, hernie diafragmatică
Pentru intubaţie se foloseşte laringoscopul, preferabil cu lumină rece (fibră optică) şi cu lamă
dreaptă nr. 0 pentru prematuri şi nr. 1 pentru nou-născutul la termen. Sondele de intubaţie
sunt de diferite mărimi, în funcţie de greutatea nou-născutului (tabel 2)

21
 Tabelul 6. Mărimea sondei endotraheale

Greutate (g) Vârstă gestaţie (săptămâni) Mărime sondă (diametru) mm

<1000 <28 2,5
1000-2000 28-34 3
2000-3000 34-38 3,5
>3000 >38 3,5-4

Sondele de intubaţie trebuie cu diametru uniform, sterile, de unică folosinţă. Vârful sondei nu
trebuie să depăşească cu 1-1,5 cm corzile vocale (sonda trebuie să fie la mijloc, în trahee
pentru a se evita hiperventilaţia unui plămân şi hipoventilaţia celuilalt).
Se introduce laringoscopul pe partea dreaptă a limbii şi se avansează lama până când vârful
acesteia se află imediat sub baza limbii evidenţiindu-se glota şi corzile vocale, care apar ca
două benzi verticale de o parte şi de alta a glotei (litera V inversată, figura 19,20). Intubaţia se
va efectua în maxim 20 secunde. Dacă nu se reuseşte în acest timp, între încercări copilul va
fi ventilat cu balonul şi masca. Adâncimea introducerii sondei se calculează după formula:
6cm+Greutatea copilului în kg (ex: la un copil de 2kg, sonda se va introduce 6+2=8 cm).
Controlul poziţiei sondei endotraheale se va face stetacustic, în 3 locuri: în axile bilateral şi
regiunea epigastrică (murmurul vezicular trebuie să fie egal, simetric, bilateral şi pătrunderea
aerului absentă în stomac). Semnele poziţiei corecte a sondei sunt:
- toracele se ridică la fiecare respiraţie
- zgomotele respiratorii se percep pe ambele câmpuri pulmonare
- apare condens de vapori în interiorul sondei în expir
Odată cu intubaţia, se plasează şi o sondă naso-gastrică. În cazul existenţei secreţiilor în
arborele traheobronşic, acestea pot fi aspirate cu o sondă de aspiraţie prin sonda endotraheală.

Figura 20, 21. Intubaţia orotraheală, corzi vocale cu aspect de V întors

22
4. Medicaţia
Pentru administrarea medicaţiei se utilizează vena ombilicală prin injectare directă sau prin
cateterizare. Pentru unele medicamente, în situaţia se poate utiliza sonda endotraheală.
a. Adrenalina este primul drog utilizat în reanimare
Adrenalina produce vasoconstricţie periferică, creşte contractilitatea miocardică şi creşte
frecvenţa cardiacă. Se comercializează în fiole de 1 ml cu concentraţia de 1/1000. Pentru
reanimarea neonatală se utilizează în diluţie 1/10000, (1 ml din diluţia 1/1000 se diluează cu
9 ml ser fiziologic). Adrenalina nu este indicată înaintea stabilirii ventilaţiei!
Doza: 0,1-0,3 ml/kg, rapid, din diluţia 1/10000 intraombilical, repetată la un interval de 3-5
minute. Adrenalina se poate administra endotraheal până la stabilirea unei căi de acces
intravenoase, doza fiind de 0.5-1mL/kg din diluţia 1/10000. Se continuă VPP şi MCE după
administrare. Dozele mari pot determina hipertensiune arterială postresuscitare şi hemoragie
cerebrală. Dacă FC rămâne <60 bătăi/minut, se verifică eficacitatea VPP, a MCE, a intubaţiei
şi se ia în considerare existenţa hipovolemiei şi acidozei metabolice severe.
b. Volum expanderi
Se utilizează dacă sunt semne de hipovolemie (tegumente palide sub ventilaţie, puls slab,
timp de recolorare capilară peste 3 secunde) sau dacă în timpul travaliului sau naşterii s-a
produs hemoragie. Calea de administrare este prin vena ombilicală, ritmul fiind lent, în 5-10
minute. Se utilizează:
- ser fiziologic: 10 ml/kg
- Ringer lactat: 10 ml/kg
- sânge 0I Rh negativ: 10 ml/kg
Semnele de reexpansionare volemică sunt: atenuarea palorii, puls bine bătut, creşterea
tensiunii arteriale. Dacă hipovolemia persistă, se repetă doza de volumexpanderi.
c. Bicarbonat de sodiu
Reanimarea prelungită are ca şi consecinţe apariţia acidozei lactice, scăderea contractilităţii
cardiace şi a circulaţiei pulmonare. Cu toate acestea, administrarea de rutină a bicarbonatului
(fără demonstrarea acidozei prin determinarea gazelor sanguine) este controversată. Fără o
ventilaţie şi oxigenare adecvată, administrarea de bicarbonat nu va creşte pH-ul.
Doza recomandată: 1-2 mEq/kg lent iv, cu un ritm de maxim 1 mEq/kg/minut. Bicarbonatul
de sodiu se comercializează în soluţie cu concentraţie de 8,4% (soluţie molară: 1 ml = 1
mEq). În reanimarea neonatală se utilizează soluţia de 4,2% (semimolară:1 ml = 0,5 mEq)
prin diluarea soluţiei molare cu ser fiziologic.
d. Naloxon se administrează la copiii cu depresie respiratorie care provin din mame care au

23
primit narcotice cu 4 ore înainte de naştere. Doza: 0,1 mg/kg iv sau endotraheal.
e. atropina şi calciul nu se mai utilizează în reanimarea neonatală
Reanimarea durează până la apariţia respiraţiei eficiente, a tegumentelor rozate şi a frecvenţei
cardiace peste 100 bătăi/minut. Dacă frecvenţa cardiacă este absentă după 10 minute de
reanimare, se ia în considerare oprirea reanimării.[17] Lipsa de răspuns la manevrele de
resuscitare poate fi datorată mai multor factori: prematuritate extremă, pneumotorax,
pneumonie congenitală, hernie diafragmatică, hipoplazie pulmonară.
După reanimare, nou-născuţii se ţin sub strictă supraveghere, de obicei în compartimentul de
terapie intensivă neonatală, pentru a sesiza şi corecta la timp diferitele aspecte patologice.
Problemele care se pot decela după reanimare sunt: hipertensiune pulmonară, aspiraţii,
pneumonii, infecţii, convulsii, apnee, hipotensiune, hipoglicemie, etc.
Reanimarea în aspiraţia de meconiu
Lichidul amniotic meconial este semn de suferinţă fetală. Hipoxia intrauterină determină
eliminarea meconiului în lichidul amniotic cu posibilitatea aspiraţiei lui în căile respiratorii,
deci obstrucţie (mai ales la nou-născutul matur şi postmatur) şi instalarea unui sindrom
caracteristic foarte grav.
Profilaxie: aspirarea lichidului amniotic meconial din gură şi nas în clipa expulsiei capului la
perineu înaintea naşterii umerilor. Nu se stimulează nou-născutul. După naştere se aspiră
traheea sub vizualizare laringoscopică, prin intubaţie.
NU se iniţiază reanimarea în următoarele situaţii:
- VG sub 24 săptămâni, greutate sub 400g
- Anencefalie
- Trisomie 13 sau 18 confirmate
2. Tratamentul asfixiei perinatale în compartimentul de terapie intensivă
A. Măsuri generale
- asigurarea confortului termic prin plasare în incubator cu servocontrol
- monitorizare complexă: FR, FC, tensiune arterială, saturaţie O2 prin pulsoximetrie,
diureză, gaze sanguine, glicemie
- manevrări şi stimulări minime
- oxigenoterapie neinvazivă (CPAP-ventilaţie cu presiune pozitivă continuă) sau
invazivă (IPPV-ventilaţie cu presiune pozitivă intermitentă)
- alimentaţie parenterală totală sau parţială 3-5 zile
- corectarea dezechilibrelor:
» Hipoglicemie: administrarea de glucoză i.v. la o rată de 4-6 mg/kg/min

24
 » Hipocalcemie: administrarea de Ca gluconic 10%, 400mg/kg/zi în perfuzie
» Acidoză metabolică: se corectează dacă EB este peste -11. Se administrează
bicarbonat 4,2% în perfuzie lentă după formula:
NaHCO3 de adm = EB x G x0,3 (mEq)
- antibioterapie de protecţie: Ampicilina + Gentamicina i.v. care se opreşte dacă
culturile sunt sterile.
B. Măsuri specifice
Măsurile specifice se referă de fapt la tratamentul complicaţiilor asfixiei perinatale care
constituie sindromul postasfixic.
Complicaţii cerebrale: Tratamentul include combaterea edemului cerebral prin restricţie de
lichide 40-60 ml/kg/zi, inducerea alcalozei prin hiperventilaţie blîndă şi administrare de
bicarbonat, administrare de antioxidanţi: vitamina C 100mg/kg, administrarea de sulfat de
magneziu, inducerea hipotermiei extremităţii cefalice; cuparea convulsiilor cu Fenobarbital
(20mg/kg doză de atac, apoi 4-5 mg/kg/zi doză de întreţinere) sau Fenitoin (20 mg/kg doză de
atac, 10 mg/kg/zi doză de întreţinere).
Complicaţii cardiovasculare: Tratamentul constă în restricţie de lichide, Dopamină şi/sau
Dobutamină i.v. (5-10 mcg/kg/minut), administrare de Sildenafil (Viagra) pentru
hipertensiunea pulmonară (1-2 mg/kg/doză la 4 ore).
Complicaţii pulmonare: Tratamentul constă în oxigenoterapie, ventilaţie mecanică,
antibioterapie.
Complicaţii renale: Tratamentul constă în restricţie de lichide, compensarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice, administrare de Furosemid (1 mg/kg/zi).
Complicaţii hepatice: Tratamentul constă în transfuzii de plasmă, sânge, vitamina K.
Complicaţii gastrointestinale: Tratamentul constă în repaus digestiv, alimentaţie parenterală
totală, antibioterapie.
Complicaţii hematologice: Tratamentul constă în transfuzii de plasmă, sânge,
exangvinotransfuzie.
Evoluţie şi pronostic
Asfixia perinatală poate determina creşterea morbidităţii şi mortalităţii neonatale. Rata
mortalităţii în EHI stadiul I este sub 1%, 98-100% din nou-născuţi având o evoluţie
neurologică normală. 20-37% din copii cu stadiul II decedează sau prezintă sechele
neurologice. În stadiul III mortalitatea este crescută (50%) iar dizabilităţile neurologice sunt
severe: paralizie cerebrală, retard mental, epilepsie, tulburări vizuale. Estimarea precisă a

25
severităţii complicaţiilor pe termen lung este dificilă. Riscul crescut pentru paralizie cerebrală
şi deces este dat de:
 lipsa respiraţiilor spontane după 20-30 minute de la naştere
 prezenţa convulsiilor (debut în primele 12 ore de viaţă), persistenţa anormaliilor
neurologice peste 7-10 zile de viaţă (hipotonia, rigiditate), persistenţa dificultăţilor de
alimentaţie
Bibliografie

1. Morales P, Bustamante D, Espina-Marchant P, Neira-Peña T, Gutiérrez-Hernández MA, Allende-Castro C,

Rojas-Mancilla E. Pathophysiology of perinatal asphyxia: can we predict and improve individual
outcomes? EPMA J. 2011 Jun;2(2):211-230.

2. McGuire W. Perinatal asphyxia. Clinical Evidence 2007;11:320, 1-21.

3. American College of Obstetricians and Gynecoclogists. Inappropriate use of the terms fetal distress and
birth asphyxia. ACOG Committee Opinion No 3216. Obstet Gynecol 2005; 106:1469-1470.

4. Sunshine P. Perinatal asphyxia: an overview. In: David K. Stevenson, William E. Benitz eds. Fetal and
Neonatal Brain Injury: Mechanisms, Management and the Risks of Practice, 3rd Edition, 2003, I:1-30.

5. Sharma A, Ford S, Calvert J. Adaptation for life: a review of neonatal physiology. Anaesthesia And
Intensive Care Medicine 2010, Elsevier Ltd. 12:3, 85-90.

6. American Academy of Pediatrics, American Heart Association. Manual de reanimare neonatală - traducere
în limba română, Ed. 6-a, 2013.

7. American Academy of Pediatrics, Committee on Fetus and Newborn, American College of Obstetricians
and Gynecologists and Committee on Obstetric Practice. The Apgar Score. Pediatrics 2006;117;1444-1447.

8. Nelson KB, Ellenberg JH. Apgar scores as predictors of chronic neurologic disability. Pediatrics.1981;68
:36– 44

9. Papile LA. The Apgar score in the 21st century. N Engl J Med. 2001;344:519–520

10. Hansen AR Soul JS. Perinatal Asphyxia and Hypoxic–Ischemic Encephalopathy. In: Cloherty J.P,
Eichenwald E.C, Stark A R, Hansen AR, Eds: Manual of Neonatal Care 7th ed, Lippincott
Williams&Wilkins Philadelphia, 2012, 55:711-729.

11. Manning FA. Antepartum fetal testing: a critical appraisal. Curr Opin Obstet Gynecol. 2009
Aug;21(4):348-52.

12. Manning FA. Fetal Biophysical Profile Score: Theoretical Considerations And Practical Application. In
Arthur Fleischer Ed, Sonography in Obstetrics & Gynecology: Principles and Practice, Seventh Edition,
2011, 23:705-713.

13. Hansen AR Soul JS. Perinatal Asphyxia and Hypoxic–Ischemic Encephalopathy. In: Cloherty J.P,
Eichenwald E.C, Stark A R, Hansen AR, Eds: Manual of Neonatal Care 7th ed, Lippincott
Williams&Wilkins Philadelphia, 2012, 55:711-729.

14. Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and encephalographics
study. Arch Neurol 1976;33(10): 696-705.

26
15. Saugstad O.D, Siddarth R, Soll R, Vento M: Resuscitation of Newborn Infants with 21% or 100% Oxygen:
An Updated Systematic Review and Meta-Analysis, Neonatology 2008; 94:176-182.

16. Asociaţia de Neonatologie din România, Colegiul Medicilor din România, Comisia de Obstetrică şi
Ginecologie, Ministerul Sănătăţii, Comisia Consultativă de Pediatrie şi Neonatologie. Reanimarea
neonatală, ghid naţional, 2011, ISBN 978-973-632-712-4

17. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J et al. Neonatal Resuscitation 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendations. Circulation. 2010;122:S516-S538
http://pediatrics.aappublications.org/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=pediatrics&resid=68/1/36

18. American Academy of Pediatrics and American Heart Association. Textbook of Neonatal Resuscitation.
Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics and American Heart Association; 2005

DETRESA RESPIRATORIE LA NOU-NĂSCUT

Detresa respiratorie neonatală reprezintă orice dificultate respiratorie în primele 28 zile

postnatal. Etiologia este variată, implicând cauze respiratorii, cardiace, neurologice,
chirurgicale, metabolice.
 Cauze respiratorii: atrezia choanală, boala membranelor hialine, tahipneea tranzitorie,
aspiraţia de lichid amniotic, pneumonia congenitală şi postnatală, malformaţii pulmonare,
pneumotorax, hemoragie pulmonară, hipertensiunea pulmonară persistentă.
 Cauze cardiace: malformaţii congenitale de cord cianogene
 Cauze neurologice: edem cerebral, hemoragia intracraniană, encefalopatia hipoxic-
ischemică, afecţiuni musculare, leziuni ale nervului frenic
 Cauze chirurgicale: hernia diafragmatică, atrezia de esofag
 Cauze metabolice: acidoză, hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagneziemie, hiponatremie.
 Cauze hematologice: anemia, poliglobulia, şocul.
Tabloul clinic este dominat de:
1. Tahipnee: este frecvenţa respiratorie mai mare de 60 respiraţii/minut - până la 120
respiraţii/minut (normal 40-60 respiraţii/minut)
2. Sindrom de “luptă respiratorie”:
 geamăt expirator: respiraţia cu glota parţial închisă pentru menţinerea aerului în
alveole
 tiraj inter şi subcostal, retracţie xifoidiană: materializarea efortului respirator, datorat
contracţiei musculaturii respiratorii accesorii
 bătăii ale aripiloarelor nazale: mecanism de compensare respiratorie a rezistenţei

27
 crescute a căilor aeriene superioare, lărgirea narinelor pentru creşterea fluxului de aer
inspirat
 bombare toracică – creşterea volumului pulmonar
 balans toraco-abdominal – secundar contracţiei diafragmului → expansiune
abdominală şi retracţie toracică în inspir, invers în expir
 Apneea este pauza respiratorie cu duratǎ peste 20 secunde sau mai micǎ dar însoţitǎ
de cianozǎ şi/sau bradicardie
Gravitatea detresei se apreciază după scorul Silvermann:
Tabel nr. 1. Scorul Silvermann
Scorul Mişcări Retracţie Tiraj
Geamăt Bătăi de aripi
Silverm respirato xifoidian intercost
expirator nazale
an rii ă al
Scor 0 prezente absentă Absent absent absente
perioade de audibil cu
Scor 1 minimă Minim minime
apnee stetoscopul
balans
Scor 2 toraco- marcată Marcat net audibil marcate
abdominal
Interpretare
Total = 0 SDR absent
Total = 4-6 SDR moderat
Total = 7-10 SDR sever

Scorul se obţine însumând punctajul pentru fiecare din cele 5 aspecte evaluate. Scorul 0
denotă lipsa detresei respiratorii, iar scorul peste 2 înseamnă detresă respiratorie de grade
diferite ( max 10).
Dezvoltarea aparatului respirator
Sistemul căilor aeriene este un proces care parcurge 5 faze:
1. faza embrionară: până în săptămâna a 5-a, are loc dezvoltarea căilor aeriene proximale.
Anomalii apărute în această perioadă: agenezie traheală, fistulă traheo-esofagiană).
2. faza pseudoglandulară: săptămâna 5 -16. Constă în dezvoltarea căilor respiratorii
inferioare care sunt înconjurate de vase limfatice şi capilare. Apar primele mişcări respiratorii
(după săptămâna 13-15). În această perioadă apare hernia diafragmatică.

28
3. faza canaliculară: săptămâna 17 - 24. Are loc dezvoltarea bronhiolelor, scăderea ţesutului
conjunctiv de susţinere, dezvoltarea sistemului de capilare. Căile pulmonare sunt pline de
lichidul pulmonar secretat de pneumocitele de tip I. Între săptămâna 20-24 apar celulele
alveolare de tip II cu rol în sinteza surfactantului.
4. faza de sac terminal: săptămâna 24-37. Se produce dezvoltarea acinilor pulmonari
(subsaci si alveole), scăderea ţesutului interstiţial, extinderea invaziei capilare, creşterea
exponenţială a barierei alveolo-capilare.
5. faza alveolară: săptămâna 37-3 ani. Se produce proliferarea şi dezvoltarea continuă a
alveolelor.
Pneumocitele de tip I facilitează schimburile gazoase, iar cele de tip II secretă şi stochează
surfactantul. Acesta este un compus fosfolipidic (mixaj de sfingomielină şi lecitină) care
reduce tensiunea superficială în alveole, asigurând astfel stabilitatea alveolei. Biosinteza
surfactantului debutează după săptămâna 23-24 de sarcină, producţia creşte după 32-34
săptămâni şi este în cantitate suficientă la termen. De aceea, copiii născuţi sub 24 săptămâni,
nu au echipamentul necesar adaptării la mediul extrauterin, morbiditatea şi mortalitatea
acestor copii fiind astfel invers proporţională cu vârsta gestaţională. Eliminarea lichidului
pulmonar se realizează prin compresia toracelui din timpul naşterii (30-50 ml) şi prin
resorbţie în circuitul sanguin şi limfatic pulmonar.

Detresa respiratorie prin deficit de surfactant

Boala membranelor hialine (BMH)
Definiţie: Sindromul de detresǎ respiratorie prin deficit de surfactant (SDRDS) este o
insuficienţǎ pulmonarǎ care debutează la sau imediat după naştere, fiind caracterizată clinic
prin tahipnee (frecvenţǎ respiratorie peste 60 respiraţii/minut), dipnee (tiraj intercostal,
subcostal şi retracţii sternale), geamǎt expirator şi cianoză centralǎ cu debut în primele 4-6
ore de viaţǎ, cu atingerea maximǎ a severităţii până la 48 de ore de la naştere şi rezoluţie la
supravieţuitori la 48-96 ore de viaţǎ. SDRDS este definit fiziopatologic prin complianţǎ
pulmonarǎ scǎzutǎ şi atelectazie importantǎ la sfârşitul expirului datorită sintezei anormale
(calitativ şi/sau cantitativ) de surfactant. Este boala plamânilor imaturi şi deficitului de
surfactant, fiind asociată cu prematuritatea. Sinonime: detresa respiratorie idiopatică, detresa
respiratorie prin deficit de surfactant.
Surfactantul:-este compus din fosfolipide, grăsimi neutre, colesterol şi proteine:
fosfatidilcolina monosaturată (25%), fosfatidilcolina disaturată (40%), fosfatidilglicerol (8%),
colesterol (4%), proteine (10%), lipide neutre (5%). Sinteza surfactantului este activată de

29
cortizolul activ fetal şi de cel exogen administrat prenatal.
Funcţional surfactantul scade tensiunea superficială de la nivelul interfeţei aer-alveolă prin
care face posibilă expansiunea alveolelor în inspiraţie şi asigură oprirea colabării lor la
sfârşitul expirului, crescând complianţa pulmonară. Asfixia, hipoxemia, hipotermia pot inhiba
sinteza de surfactant, astfel încât boala membranelor hialine poate apare şi la nou-născutul la
termen. Hipoxia cronică intrauterină produsă prin insuficienţa utero-placentară are un efect
protector, stimulând sinteza de surfactant.
Tabel nr.2. Factori de risc pentru detresa respiratorie prin deficit de surfactant

Factori care cresc riscul BMH Factori care scad riscul BMH
Prematuritatea Întârziere în creşterea intrauterină

Sexul masculin Sexul feminin

Asfixia acută HTA cronică maternă

Şoc neonatal HTA indusă de sarcină

Izoimunizare Rh Hipoxie cronică intrauterină

Nou-născut din mamă diabetică Diabet matern avansat

Al 2-lea geamăn Abuz de narcotice la mamă

Dezlipirea de placentă Dezlipirea de placentă subacută

Rasa albă Rasa neagră

Istoric familial de BMH Adm. antenatală de steroizi

Naşterea prin cezariană Membrane rupte prematur

Fiziopatologie
Deficitul primar de surfactant (prematur) sau secundar (hipoxie, acidoză) determină
atelectazie prin creşterea tensiunii de suprafaţă la nivelul alveolelor pulmonare. Atelectazia
determină hipoventilaţie şi modificarea raportului ventilaţie perfuzie. Diminuarea O2 alveolar
duce la vasoconstricţie care amplifică hipoxemia prin intermediul şuntului intrapulmonar
(datorită vasoconstricţiei de la nivelul alveolelor slab ventilate) şi extrapulmonar (canal
arterial şi foramen ovale). Vasoconstricţia produce tulburări locale: hiperpermeabilizarea
alveolo-capilară, extravazare de fluide şi proteine plasmatice în alveole cu formare de
membrane hialine şi edem interstiţial care cresc rezistenţa în căile respiratorii, scad
complianţa pulmonară şi perfuzia pulmonară şi cresc spaţiul mort fiziologic.

30
Anatomie patologică: plămânul este colabat, are consistenţă hepatică, alveolele sunt
colabate. Membrana hialină este compusă din fibrină, celule alveolare şi sanguine distruse în
alveole; este prezent edemul interstiţial iar tunica musculară a peretelui arteriolar este
îngroşată. Electronomicroscopic: necroza epiteliului alveolar şi absenţa granulaţiilor lamelare
din pneumocitele de tip II.
Tablou clinic
Debutul se produce în primele 10 ore după naştere cu sindrom de detresă respiratorie de
diferite grade care se accentuează în următoarele 72 ore. Simptomele sunt:
 Tahipnee: peste 60 respiraţii/minut pentru a compensa scăderea volumului curent şi
creşterea volumului rezidual
 Tiraj inter şi subcostal: datorită efortului pentru inflarea plămânului
 Geamăt expirator: datorită expirului cu glota semi-închisă pentru menţinerea
presiunii end-expir la limite fiziologice (3-5 cm H2O)
 Bătăile aripilor nazale: datorită creşterii efortului respirator
 Respiraţie paradoxală: bombarea abdomenului în inspir în timp ce diafragmul
coboară.
 Cianoza centrală prezentă la aerul ambiental: coloraţia albăstruie a
tegumentelor şi mucoaselor ca urmare a oxigenării deficitare (mai mult de 3-5
g/dl hemoglobinǎ este desaturatǎ)
Alte semne: hipotermie, hipotensiune arterială, edeme progresive, hipotonie generalizată.
Examen clinic: pulmonar stetacustic murmurul vezicular este diminuat şi se decelează raluri
crepitante diseminate atât în inspir cât şi în expir. Se poate decela un suflu cardiac datorită
persistenţei de canal arterial.
Tablou radiologic: imagine caracteristică încă de la naştere, aspect bilateral, bronhogramă
aerică cu desen bronşic prezent până la nivelul bronşiolelor, desen fin reticulogranitat cu
opacităţi nodulare date de alveolele colabate şi transparenţe date de canalele alveolare. În
formele uşoare apare aspectul de voalare difuză, iar în formele grave se descrie aspectul de
geam mat cu opacifiere şi dispariţia siluetei cardiace.

31
 Fig. 1,2. BMH aspect radiologic înainte şi după administrare de surfactant
Evoluţia naturală a bolii include agravarea afectării respiratorii în primele 72 ore de la
naştere. La unii nou-născuţi apare o ameliorare după 72 ore când are loc o regenerare a
pneumocitelor de tip II şi sinteza de surfactant, dar la nou-născuţii sever afectaţi apare o
deteriorare rapidă a funcţiei respiratorii, perioade lungi de apnee, colaps vascular, evoluţie
critică.
Examinări paraclinice: Gaze sanguine: pO2 < 50 mmHg, pCO2> 50 mmHg, pH < 7,2,
pulsoximetrie: SaO2 < 90%.
Determinări obligatorii: hemograma, grup sanguin, Rh, electroliţi, glicemie, uree, creatinină
(necesare pentru depistarea complicaţiilor metabolice) examene bacteriologice: hemocultura,
culturi periferice (pentru evaluarea riscului infecţios), ecografie cardiacă (pentru diagnosticul
diferenţial), ecografie transfontanelară în dinamică (pentru evaluarea complicaţiilor
neurologice relativ frecvente).
Diagnosticul antenatal
Se realizează prin determinarea din lichidul amniotic a raportului lecitină/sfingomielină.
Valoarea normală este >2, ceea ce înseamnă risc 0 pentru BMH. Valori sub 1,5 = risc crescut
pentru BMH.
Diagnosticul pozitiv de SDRDS se face corelând datele anamnestice, clinice,
radiologice şi de laborator:
 Anamneză ( factori de risc)
 Examenul clinic: sindromul de detresă respiratorie cu debut în primele ore postnatal
 Examenul radiologic: aspectul de geam mat cu bronhograma aerică
 Analiza gazelor sangvine (AGS) - pentru aprecierea severităţii SDRDS
Diagnosticul diferenţial
Este uneori dificil de efectuat. Se realizează cu detresele respiratorii de alte cauze:

32
1. Pneumonie bacteriană (streptococ) - tabloul clinic si radiologic poate fi identic dar se
evidenţiază cocii gram pozitivi în însămânţarea din canalul cervical matern şi aspiratul gastric
al nou-născutului.
2. Tahipnee tranzitorie – se descrie o ameliorare vizibilă după naştere
3. Aspiraţia de lichid amniotic - rară la prematuri, aspect radiologic diferit
4. Hipertensiunea pulmonară persistentă - extrem de greu de diferenţiat
5. Detresa respiratorie din malformaţiile cardiace: detresa nu este severă, dar hipoxemia este
marcată (cianoza nu se ameliorează la administrarea de O2)
6. Hemoragia intraventriculară: uneori greu de diferenţiat. Sunt obligatorii: examinarea LCR
obţinut prin puncţie lombară, ecografia transfontanelară.
7. Detresa din poliglobulia: Htc peste 60%, tegumente intens eritematoase, vişinii
8. Detresa din anemii: Hgb sub 13 g%
9. Detresa din dezechilibre matabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, acidoză.
Tratamentl BMH
a. Conduita preventivǎ
 Prevenirea naşterii premature prin administrare de tocolitice gravidei
 Corticoterapie maternă: betametazonă 12 mg i.m. la interval de 24 ore, cu 48 de ore
înainte de naştere sau dexametazonă 4 doze de 6 mg la 12 ore interval. Corticoterapia
scade severitatea BMH şi reduce incidenţa complicaţiilor prematurităţii.
 medicul neonatolog/pediatru, ca parte a echipei perinatale, trebuie sǎ colaboreze cu
medicul obstetrician în vederea transferului gravidei cu iminenţǎ de naştere prematurǎ
într-o maternitate de nivel III conform legislaţiei în vigoare privind regionalizarea
asistenţei materno-infantile. Maternitatea de grad III dispune de echipamentul, medicaţia
specifice şi echipa de specialişti necesare stabilizării şi tratamentului postnatal optim al
prematurului
b. Stabilizarea în sala de naşteri
 Dupǎ expulzie/extracţie, dacă este posibil, se recomandă să se întârzie
clamparea bontului ombilical timp de 30-45 secunde ţinând nou-născutul sub
nivelul mamei pentru a permite transfuzia placento-fetală
 trebuie sǎ se administreze oxigen suplimentar tuturor prematurilor cu cianozǎ
centralǎ şi/sau saturaţii periferice ale oxigenului (SpO2) mici în funcţie de VG şi
vârsta postnatală. Oxigenul se va administra în cele mai mici concentraţii care
pot menţine frecvenţa cardiacă peste 100 bǎtǎi/minut.

33
  stabilizarea prematurilor cu SDRDS şi cu respiraţii spontane se face prin
administarea de presiune pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP) cu valori de
5-6 cm H2O utilizând resuscitatorul cu piesă în T, pentru recrutare alveolară.
Aceasta scade necesitatea ulterioară a VM şi a administrării de surfactant.
 În cazul prematurilor cu SDRDS cu respiraţie spontană ineficientă se
recomandă administrarea, înainte de iniţierea CPAP, unei singure inflări
respiratorii susţinute cu balonul de resuscitare
c. Conduită terapeutică
Măsuri generale
 Asigurarea confortului termic (incubator cu monitorizarea temperaturii cutanate)
 Monitorizarea complexă: frecvenţă respiratorie, cardiacă, tensiune arterială, temperatură,
saturaţia în O2 a hemoglobinei (Sa O2), diureză, glicemie, electroliţi, hemoglobină)
 Oxigenoterapie: O2 trebuie administrat încălzit şi umidifiat. Se poate administra pe
mască, cort cefalic, CPAP (ventilaţie cu presiune pozitivă continuă pe furculiţă nazală),
ventilaţie asistată tip IPPV (ventilaţie cu presiune pozitivă intermitentă) sau cu frecvenţă
înaltă (HFV). Oxigenoterapia trebuie astfel condusă încât PaO2 să se menţină între 50-70
mmHg în sângele arterial, iar SaO2 prin pulsoximetrie să fie peste 88%. Conducerea
tratamentului cu O2 se efectuează cu strictă monitorizare a gazelor sanguine, impunându-
se scăderea rapidă a concentraţiei de O2 administrate pentru evitarea complicaţiilor.
 Alimentaţie parenterală, reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică, restricţie
lichidiană în primele zile. Se administrează prin cateter ombilical sau venos central.
 Transfuzii de masă eritrocitară pentru menţinerea unui hematocrit peste 40%
 Antibioterapie de protecţie: Ampicilină + Gentamicină până la obţinerea antibiogramelor
din culturile recoltate (periferice sau centrale).
Tratamentul etiologic
Constă în administrarea de surfactant exogen. Administrarea surfactantului profilactic şi/sau
curativ la aceşti prematuri scade riscul morbidităţii şi mortalităţii prin SDRDS şi
complicaţiile acestuia
a. profilactic: se administrează la sala de naştere (în primele 15 minute de viaţǎ, după
echilibrare) tuturor prematurilor cu VG mai micǎ de 26 sǎptǎmâni - conform ghidului
naţional de SDRDS. Se recomandǎ sǎ se practice când este posibil (în funcţie de starea
clinică), extubarea imediatǎ sau precoce şi sǎ se administreze CPAP prematurilor cu risc
crescut de SDRDS cu VG sub 30 sǎptǎmâni după administrarea profilactică a

34
 surfactantului (tehnica INSURE intubaţie-surfactant-extubaţie la CPAP). O tehnică
modernă este LISA (less invasive surfactant administration - administrare endotraheală de
surfactant printr-un cateter fără intubaţie) sau MIST (minimal invasive surfactant therapy)
b. curativ: se administrează surfactant imediat după stabilirea diagnosticului clinic şi
radiologic de BMH. Surfactant poate fi administrat curativ precoce, în primele douǎ ore
de viaţǎ, în prezenţa semnelor de SDRDS, dacă radiografia toracică exclude altǎ patologie
şi creşte FiO2–ul necesar prematurului, sau curativ tardiv, după 2 ore de viaţǎ.
Preparate:
 Curosurf (extract natural de plamân porcin). Doza este de 100-200 mg/kg
 Survanta (extract natural de plămân bovin). Doza este de 4 ml/kg. Se administrează
endotraheal în doze fracţionate, urmate de ventilaţie cu balon prin sonda endotraheală
timp de 30 secunde între administrări. După administrare se instituie ventilaţia mecanică
 Exosurf (surfactant sintetic). Doza este de 5 ml/kg.
În timpul administrării se monitorizează SaO2 prin pulsoximetrie, excursiile toracice,
culoarea tegumentelor. Efectele imediate ale surfactantului sunt îmbunătăţirea oxigenării,
creşterea complianţei pulmonare (fiind necesară scăderea rapidă a presiunilor ventilatorului
pentru a preveni barotrauma) şi ameliorarea detresei respiratorii. Se interzice aspirarea sondei
endotraheale timp de 2 ore după administrare. Complicaţiile administrării de surfactant sunt:
hipoxie, hipotensiune, hemoragie pulmonară înfundarea sondei de intubaţie.
Complicaţiile BMH
A. Precoce:
 Infecţie: culturi pozitive
 Hemoragie intraventriculară: tulburări de tonus, convulsii
 Persistenţa de canal arterial: apnee, suflu sistolic, cardiomegalie
 Pneumotorax, emfizem pulmonar: deteriorarea statusului respirator
 Complicaţiile intubaţiei: stop cardiac, stenoze subglotice
 Complicaţiile cateterizării arterei ombilicale: embolie, tromboză, hipertensiune reno-
vasculară, cangrena unui picior
 Complicaţiile cateterizării venei ombilicale: embolii, perforaţii
B. Tardive:
 Bronhodisplazia pulmonară: rezultatul ventilaţiei mecanice şi a oxigenoterapiei pe
perioade lungi de timp. Radiologic se evidenţiază zone de atelectazie şi emfizem.
Tratamentul constă în administrare de diuretice (Furosemid 1 mg/kg, spironolactonă 2

35
 mg/kg/zi) şi dexametazonă (0,5 mg/kg/zi, apoi 0,25 mg/kg/zi 1-2 săptămâni).
 Retinopatia prematurului (fibroplazia retrolentală): necesită corectare laser
 Sechele neurologice de diferite grade.
Prognosticul depinde de: vârsta gestaţională, complicaţiile prezente, competenţa secţiilor de
terapie intensivă neonatală
În ultimii ani, se remarcă o scădere a mortalităţii prin BMH, prin monitorizarea corectă a
naşterilor premature, îmbunătăţirea calităţii asistenţei la naştere, administrare de surfactant
exogen, îngrijirea acestor copii în centre specializate.
Mortalitatea este în corelaţie cu vârsta gestaţională şi complicaţiile bolii.

Tahipneea tranzitorie neonatală (TTN)

Sinonime: întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar, detresa respiratorie tip II. Incidenţă: 1-
25%. Patogenie: în viaţa intrauterină plămânul este plin cu lichidul pulmonar. În timpul
naşterii, la trecerea fătului prin filiera pelvigenitală, toracele este comprimat, facilitâdu-se
eliminarea 1/3 din lichidul pulmonar. Restul lichidului pulmonar este resorbit la nivelul
circulaţiei limfatice în primele 24 ore după naştere.
Sindromul este secundar întârzierii resorbţiei lichidului pulmonar, având ca rezultat scăderea
complianţei pulmonare, a volumului curent (tidal) şi creşterea spaţiului mort.
Factori de risc: secţiunea cezariană, sexul masculin, diabetul matern
Tablou clinic: debut în primele 24 ore cu detresă respiratorie: tahipnee (peste 100
respiraţii/minut), tiraj intercostal, geamăt expirator, uneori cianoză (reversibilă la
administrarea de O2).
Tablou radiologic: aspect normal sau aspect de plămân “umed” cu opacităţi perihilare sau
alveolare, ocazional lamă de lichid pleural.
Tablou paraclinic: de obicei normal, fără hipoxie, hipercarbie sau acidoză
Evoluţia este favorabilă în 24 ore.
Diagnostic diferenţial: este dificil de făcut cu BMH în primele stadii. Evoluţia favorabilă
rapidă şi absenţa imaginii radiologice reticulonodulare pledează pentru TTN
Tratamentul implică asigurarea confortului termic şi oxigenoterapie.

Sindromul de aspiraţie meconială

Incidenţă: 5-15% din nou-născuţii la termen sau postmaturi
Factori predispozanţi: postmaturitatea, suferinţa fetală, nou-născutul SGA

36
Patogenie: hipoxia intrauterină determină eliminarea de meconiu în lichidul amniotic. Prin
gasp-urile intrauterine meconiul poate fi aspirat în căile respiratorii antepartum, sau în
momentul instalării primelor respiraţii postpartum. De regulă, nou-născuţii sunt murdari sau
impregnaţi cu meconiu. Aspiraţia de lichid amniotic meconial produce obstrucţia căilor
respiratorii şi pneumonie chimică. Obstrucţia poate fi totală, producându-se atelectazii sau
parţială (cu efect de supapă) rezultând emfizem obstructiv şi pneumotorax. Acestea determină
scăderea complianţei pulmonare, perturbarea raportului ventilaţie-perfuzie având ca urmare:
hipoxie, hipercapnie şi acidoză metabolică.
Tablou clinic: este caracterizat prin detresă respiratorie cu tahipnee, geamăt expirator, tiraj
intercostal, torace în butoi, cianoză, raluri crepitante sau bronşice diseminate, la un nou-
născut cu lichid amniotic meconial şi care necesită reanimare la naştere.
Tablou radiologic:
Se evidenţiază opacităţi cu zone de condensare pe ambele arii pulmonare, separate de zone de
emfizem, diametrul antero-posterior crescut, pneumotorax, pneumomediastin.

Fig. 3. Aspiraţie de meconi

Tratament
A. profilactic
- Depistarea precoce a suferinţei fetale, a sarcinilor postmature şi declanşarea naşterii
- Aspirarea lichidlui amniotic meconial din faringe imediat după expulzia capului la
perineu
B. curativ: nou-născuţii fără asfixie, cu lichid amniotic meconial de consistenţă scăzută, de
obicei nu necesită tratament.
 Când meconiul are consistenţă crescută (piure de mazăre) este necesară aspirarea
traheei prin intubaţie orotraheală şi evitarea stimulării nou-născutului. Aspiraţia masivă de
lichid meconial necesită ventilaţie asistată convenţională, uneori cu frecvenţă înaltă sau cu
oxid nitric pentru combaterea hipercarbiei, hipoxemiei şi acidozei. Pentru tratamentul

37
hipertensiunii pulmonare se utilizează Sildenafil (Viagra, Revatio) în doză de 1-2
mg/kg/doză, 2-3 zile.
 antibioterapie: pentru profilaxia sau tratamentul suprainfecţiei: Se utilizează
iniţial Ampicilina + Gentamicina sau o cefalosporină de generaţia a 3-a asociată cu
Amikacin.
Complicaţii:
- suprainfecţie bacteriană
- pneumotorax, pneumomediastin
- hipertensiune pulmonară persistentă
Evoluţie: deces rapid în aspiraţiile masive, evoluţie favorabilă în cazul tratamentului precoce
Prognosticul depinde de gradul afectării neurologice şi al complicaţiilor pulmonare.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Asociaţia de Neonatologie din România, Colegiul Medicilor din România, Comisia de Obstetrică şi
Ginecologie, Ministerul Sănătăţii, Comisia Consultativă de Pediatrie şi Neonatologie. Managementul
sindromului de detresă respiratorie prin deficit de surfactant. Ghid naţional 2011, ISBN 978-973-632-714-8

2. Bhakta KY: Respiratory distress syndrome. In Cloherty JP, Einchenwald EC, Stark AR: Manual of Neonatal
Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams and Wilkins 2007; 323-330

3. Cloherty J.P, Eichenwald E.C, Stark A R: Assesment of the Newborn Hystory and Physical Examination of
the Newborn. In: Manual of Neonatal Care, sixth ed, Lippincott Williams&Wilkins Philadelphia, 2008, 59-
72, 228- 237, 309-315, 317-323, 518-528.

4. Escobedo M: Moving from experience to evidence: changes in US Neonatal Resuscitation Program based on
International Liaison Committee on Resuscitation Review. J of Perinatol 2008; 28: S35-S40

5. Gomella TL: Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). In Gomella TL: Neonatology:
Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 477-
481

6. Gomella TL: Respiratory Management in Gomella TL Neonatology: Management, Procedures, On-call

Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 48-67

7. Morley CJ: Respiratory distress syndrome. In Polin RA, Yoder MC: Workbook in Practical Neonatology. 4th
Ed WB Saunders Co Philadelphia 2007; 129-150

8. Moss M, Thompson RT: Definitions and clinical risk factors. In Choi AMK: Acute Respiratory Distress
Syndrome. 2nd Ed Informa Healthcare NewYork 2009; 9-201

9. Stoicescu S: Sindromul de detresǎ respiratorie. In Stoicescu S. Boli pulmonare neonatale. Ed Universitară

Carol Davila Bucureşti 2009; 85-100

38
 INFECŢII NEONATALE
Rezistenţa scăzută a nou-nascutului la infecţii (datorită particularităţilor sale
morfofuncţionale), conferă infecţiilor nn. următoarele caracteristici:
- frecvenţă crescută (> 1%) - tendinţă la generalizare
- simptome sărace, atipice - evoluţie gravă (mortalitate 20 – 30%)
Clasificarea se face după momentul infectării.
- Infecţii prenatale (antepartum)
- Infecţii intranatale (intrapartum)
- Infecţii postnatale (postpartum)
I. Infecţii materno-fetale
Sunt infecţiile care apar la nou-născut sub 48 ore de viaţă. Acestea sunt:
 infecţii cronice intrauterine grupate sub numele de sindrom TORCH
 infecţiile determinate de treponema pallidum, listeria monocitogenes, virusul varicelo-
zosterian
 infecţiile transmise în timpul travaliului şi naşterii - infecţii perinatale şi infecţii
intrapartum (streptococ, E.coli, germeni gram negativi).
Transmiterea infecţiilor se face pe cale hematogenă, transplacentar (TORCH), pe cale
ascendentă (prin lichid amniotic infectat) sau intrapartum prin fecale, secreţii, sânge (contact
direct, aspiraţie)
II. Infecţii nosocomiale - infecţii de spital
Sunt infecţiile care apar la nou-născut peste 3 zile de viaţă. Aceste infecţii pot apare de la
mamă, de la flora şi echipamentele de spital şi personalul de îngrijire.
Sindromul TORCH
T=toxoplasmoza, O=other: HIV, hepatita, etc, R=rubeola, C= citomegalia, H= herpes
simplex
Incidenţa infecţiilor din cadrul sindromului este de 2,5‰ din nou-născuţii vii. Infecţiile
intrauterine pot determina avorturi repetate, mortinatalitate, prematuritate, malformaţii
congenitale cu afectarea prognosticului pe termen lung.
Patogenie. Afectarea produsului de concepţie depinde de vârsta sarcinii la care s-a produs
infecţia, de virulenţa germenilor şi dacă infectarea mamei este primară sau recurentă. Agenţii
patogeni afectează embriogeneza (embriopatii) sau determină distrugerea unor ţesuturi deja
formate (fetopatii).
Manifestări clinice. Majoritatea nou-născuţilor afectaţi sunt asimptomatici în perioada

39
neonatală sau prezintă semne subtile, nespecifice, ceea ce face diagnosticul dificil. Alte semne:
surditatea, tulburările vizuale, disfuncţiile motorii sunt decelabile mai târziu, astfel încât
aceşti copii trebuie dispensarizaţi pe termen lung. Semnele sugestive de infecţie congenitală
sunt
- retardare în creşterea intrauterină
- icter, hepatosplenomegalie
- microcefalie/ hidrocefalie
- leziuni tegumentare
- leziuni oculare
Toxoplasmoza congenitală (fetopatia toxoplasmozică)
Este determinată de Toxoplasma Gondii, parazit intracelular care are ca gazdă definitivă
pisica. Transmiterea la om se face pe cale digestivă (prin hrană contaminată cu chiste sau
mâini contaminate), sau transplacentar (de la mama cu infecţie acută). Parazitul are ca
tropism SNC şi ochiul. Transmiterea transplacentară este redusă când infecţia maternă are
loc în primul trimestru de sarcină (14%), dar severitatea infecţiei este mai mare, producând
frecvent avort, iar riscul de sechele ulterioare este de 40%. În trimestrul al 3-lea, rata de
transmitere este de 60%, infecţia fiind benignă, fără risc crescut de sechele.
Infecţia determină meningoencefalită difuză sau focală, cu calcifieri şi pierderi de substanţă
cerebrală. Rezultă microcefalie, iar obstruarea apeductului Sylvius şi foramen Monro prin
calcifieri determină hidrocefalie. Leziunile oculare sunt: corioretinită, iridociclită, cataractă şi
microftalmie. Alte afectări: pulmonare, cardiace, renale, de tub digestiv.
Tablou clinic:
a. forma septicemică: formă gravă cu atingere multiviscerală, febră, sindrom hemoragic,
icter, hepato-splenomegalie, imfadenopatie, encefalopatie, convulsii şi deces rapid sau
sechele neevolutive (hidro sau microcefalie, calcifieri intracraniene). Se întâlneşte la 10% din
cazuri.
b. forma atenuată, oligosimptomatică: cu icter prelungit, microcefalie/hidrocefalie,
corioretinită, hipotonie, somnolenţă, care se poate exprima mai tarziu prin retard psihomotor
din ce in ce mai manifest, convulsii, hidrocefalie.
c. forma latentă fără manifestări clinice

40
 Fig 1. microftalmie Fig 2. CT: calcifieri periventriculare

Diagnostic pozitiv:
Izolarea parazitului: din fluidele organismului, reflecta stadiul acut al bolii, in timp ce izolarea
chisturilor din tesuturile obtinute prin biopsie, constituie o dovada a unei infectii mai vechi.
Diagnostic prenatal: amniocenteză, culturi din lichidul amniotic şi sângele fetal
Diagnostic postnatal:
1. serologie:
 Testul de culoare Sabin-Feldman determină în special IgG, fiind sensibil şi specific
 Reacţia de imunofluorescenţă indirectă măsoară IgG şi este larg utilizată în
practică. Anticorpii decelabili prin aceste reacţii apar la 1-2 săptămâni după infecţie, ating
titruri ridicate în 6-8 săptămâni şi scad treptat după câteva luni. Titrurile scăzute pot persista
toata viaţa. Titrul lgG nu se corelează cu severitatea bolii. Un rezultat negativ pentru
anticorpii IgG exclude expunerea anterioară la T.gondii, cu excepţia mamelor
imunodeprimate.
 Testul RIF (Remington) decelează anticorpii IgM, fiind folosit pentru diagnosticul
infecţiei acute. IgM apar în primele 5 zile de la infecţie şi dispar precoce. Un rezultat negativ
exclude practic infecţia recentă (în ultimele 6 luni). Se descriu reacţii fals pozitive (la 60%
din gravidele la care se obţine un rezultat IgM pozitiv nu se confirmă infecţia recentă)
 Metoda ELISA determină anticorpii IgM şi IgG. Titrul pentru IgM este crescut peste
1000u/l. Un test de culoare sau RIF cu titru peste 1/1000, un titru RIF-IgM peste 1/80 sau
ELISA IgM peste1/256 semnifică o infecţie dobândită recent
 Reacţia de polimerizare în lanţ (RPC) - diagnostic rapid din sânge şi LCR
Diagnosticul infecţiei la gravide. Gravidele cu anticorpi IgM pozitivi şi anticorpi IgG
negativi trebuie retestate la fiecare 2 săptămâni până la apariţia seroconversiei sau excluderea
unui răspuns IgM nespecific. Se efectuează RIF-IgM sau IgM ELISA, care dacă sunt pozitive
indică o infecţie acută. În absenţa acestora se face RIF IgG, care dacă este peste 1/1000 se

41
repetă la 3 săptămâni; dacă rămâne la aceleaşi valori rezultă că infecţia s-a produs cu mai
mult de 8 săptămâni în urmă şi riscul pentru nou-născut este mic. Se poate efectua şi
detectarea antigenelor toxoplasmei în lichidul amniotic.
Diagnosticul infecţiei la nou-născut. Se efectuează teste serologice din sângele din cordon
în paralel cu sângele matern: decelarea anticorpilor IgG în titru semnificativ crescut
comparativ cu cel matern, prezenţa de anticorpi IgM şi/sau IgA este diagnostică pentru
infecţia congenitală (IgM sunt prezente la doar 50-60% din copiii cu toxoplasmoză
congenitală în prima lună de viaţă, fiind detectaţi mai rar la copiii născuţi din mame tratate).
Monitorizarea serologică trebuie efectuată pe durata primului an de viaţă, iar dispariţia
anticorpilor IgG în acest interval exclude practic infecţia congenitală, cu menţiunea că
tratamentul specific poate duce la reducerea sau chiar dispariţia anticorpilor, dar cu “rebound
serologic” la întreruperea sa.
2. Izolarea parazitului: placentă, cordon ombilical, creier, muşchi
3. Ecografie transfontanelară, CT: se decelează calcifieri periventriculare, hidrocefalie
Tratament
Profilactic: evitarea pisicilor, a carnii de porc insuf prep termic, screening la gravide pentru
toxoplasmoză, tratament
Curativ: tratamentul nou-născutului: schema cea mai utilizată
 Pirimetamină 2mg/kg/zi în primele 2 zile, apoi 1 mg/kg/zi timp de 6 luni, apoi aceeaşi
doză până la 1 an dar 3 zile/săptămână.
 Sulfadiazină: 50 mg/kg/zi un an
 Acid folic: 10 mg de două ori/săptămână pe durata tratamentului cu pirimetamină (pentru
evitarea depresiei medulare)
 Corticoterapie: Prednison 1 mg/kg/zi când există leziuni oculare inflamatorii şi
proteinorahie crescută.
Se recomandă tratamentul hidrocefaliei: rezervor subcutanat, şunt ventriculo-peritoneal.
Rubeola congenitală (embriopatia rubeolică)
Incidenţa: 0.7-7 la 1000 nou-născuţi
Etiopatogenie: virusul rubeolei transmis transplacentar
Virusul rubeolic poate infecta fătul în orice moment al evoluţiei sarcinii, infectarea fiind
aproape sigură dacă boala maternă survine în primul trimestru al sarcinii, conturându-se
tabloul sindromului rubeolei congenitale. Excreţia virusului de către copiii infectaţi continuă
postnatal, aceştia fiind contagioşi până la un an sau mai mult după naştere. Diagnosticul

42
rubeolei congenitale se face serologic, prin determinarea IgM specifice şi a culturilor din
secreţia nazală, urină şi lichidul cefalo-rahidian. Patologia fetală apare când infecţia s-a
produs în primele 16 săptămâni de sarcină (în primele 11: malformaţii cardiace şi surditate, în
săptămânile 11-16 surditate). Astfel, riscul pentru copil este de 85% în primele 2 luni de
sarcină-când se recomandă întreruperea cursului sarcinii, 30% în luna a 3-a de sarcină şi 16%
în lunile 4-5 de sarcină.
Tablou clinic al rubeolei congenitale este variabil în funcţie de vârsta gestaţională la
momentul expunerii la agentul infecţios. Rubeola congenitală are un spectru larg de
manifestări clinice, dar în forma clasică este vorba de triada: afectarea oculară
(microftalmie, cataractă, glaucom, corioretinită), afectarea auzului (surditate de percepţie),
malformaţii cardiace. Forma generalizată este caracterizată prin triada clasică la care se
adaugă hepatosplenomegalie, icter colestatic, pneumonie interstiţială, meningoencefalită,
adenopatie, trombocitopenie, purpură, iar în evoluţie, microcefalie, retardare mentală,
tulburări de comportament. Se descrie şi forma asimptomatică la naştere, cu debut tardiv în
primii 5 ani sub forma encefalopatiei.
Diagnostic pozitiv: se suspicionează la nou-născuţii proveniţi din mamă cu rubeolă dovedită
sau bănuită în cursul sarcinii sau la cei care prezintă semnele clinice menţionate.
Diagnosticul serologic: anticorpi specifici IgM la nou-născut, persistenţa IgG specifice la 6-
12 luni de viaţă.
Tratament profilactic: vaccinare antirubeolică la fetele de 1-18 ani (Trimavax, Priorix).
Imunoglobulinele nu previn boala. Tratamentul este simptomatic.
Infecţia cu citomegalovirus (CMV)
Incidenţă: 1/3000 nou-născuţi
Primoinfecţia cu virusul citomegalic este asimptomatică în 90% din cazuri. Riscul cel mai
crescut de transmitere transplacentară este în primele 22 săptămâni de gestaţie. Doar 10% din
nou-născuţi prezintă infecţie clinică. Se descriu 3 forme clinice:
 forma generalizată: hepatosplenomegalie, peteşii, icter cu bilirubină directă crescută,
trombocitopenie. Mai pot fi prezente: microcefalie, calcifieri intracraniene, atrofie optică,
corioretinită. 25% din copiii simptomatici mor în primul an de viaţă prin disfuncţii
hepatice, hemoragii, fenomene de CID, suprainfecţii bacteriene, afectare neurologică
severă.
 forma localizată: hepatită neonatală, purpură trombocitopenică, suferinţă neurologică
 forma latentă, asimptomatică dar cu modificări serologice

43
Diagnostic la gravidă: infecţia cu CMV sau decelarea anticorpilor specifici .tip IgM.
Diagnostic la copil: examenul-clinic şi identificarea anticorpilor anti CMV tip IgM. Alte teste
nespecifice: limfocitoză, hiperbilirubinemie, transaminaze crescute.
Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung este deficitul de auz care apare la 60% dintre
copiii asimptomatici şi 5-10% din copiii asimptomatici. Prognosticul pe termen lung la copiii
asimptomatici este bun.
Tratament profilactic: igiena gravidelor, screening. Tratamentul este suportiv. Anumiţi
agenţi antivirali: ganciclovir 10-15 mg/kg/zi 2prize, 3-6 sapt., idoxuridin sunt în studiu.
Infecţia cu herpes simplex
Incidenţa este de 1/2000 – 1/5000 naşteri pe an, fiind incriminat mai ales tipul II.
Transmiterea intrauterină este rară. Nou-născutul poate prezenta leziuni cutanate,
corioretinită, micro/hidrocefalie, sechele neurologice. Cel mai frecvent, transmiterea are loc
în timpul naşterii. Se poate localiza la nivelul tegumentelor, ochilor sau cavităţii bucale, la
nivelul SNC sau poate fi prezentă forma diseminată: instabilitate termică, apnee, icter,
hepatomegalie, convulsii, CID. Mortalitatea este crescută.
Diagnostic: culturi virale, teste serologice.
Tratament: profilactic: indicarea operaţiei cezariene când există leziuni genitale materne,
izolarea nou-născutului, in lez active materne: 0,6 ml/kgc Ig standard la nn; in inf primara
materna (culturi pozitive): trat. Ara-A 30 mg/kgc/zi 10-14 zile (de la 38 sapt. de gestatie)
Curativ: tratament suportiv, administrare de Aciclovir 10 mg/kg/doză în perfuzie lentă la 8
ore timp de 14 zile.
Infecţia cu virus varicelo-zoosterian
Incidenţa în sarcină: 1-7/10.000
Manifestări clinice:
 când infecţia se produce în primul trimestru de sarcină se constată sindromul varicelei
congenitale: hipotrofie intrauterină, cicatrici cutanate, paralizia şi atrofia membrelor
datorită mielitei necrozante, modificări oculare (corioretinită, microftalmie, atrofie
optică).
 când infecţia se produce între primul trimestru şi ultimele săptămâni de sarcină, infecţia
are doar expresie serologică
 când debutul varicelei la mamă se produce între 21 - 5 zile înaintea naşterii, nou-născutul
va prezenta forma benignă a varicelei neonatale (erupţii veziculare) deoarece s-a produs
transferul de anticorpi de la mamă la făt. Prognosticul este bun.

44
 când debutul varicelei la mamă este cu <4 zile anterior naşterii şi 2 zile după naştere, nou-
născutul poate prezenta forma gravă de varicelă neonatală: erupţie generalizată, uneori
hemoragică, leziuni poliviscerale (pneumonie, meningită).
Diagnostic: se pune pe baza contactului infectant, a tabloului clinic şi a examenului de
laborator (evidenţierea virusului din vezicule, serologie pozitivă).
Tratament profilactic: izolarea gravidelor cu varicelă în travaliu, izolarea nou-născutului cu
varicelă de alţi copii, dar nu izolarea de mamă, administrarea de Ig specifică. Tratamentul
curativ: imunoglobuline specifice (0,3 ml/kg), tratament suportiv, igiena leziunilor
Infecţia cu virus hepatitic
Principalele tipuri de virusuri: A,B,C,D,E.
Hepatita virală tip A: transmitere fecal-orală, rară la nou-născut. Nou-născutul poate fi
asimptomatic, sau poate prezenta hepatită acută. Diagnostic: decelarea anticorpilor anti-A.
Tratament: imunoglobulina specifică anti-A 0,5 ml i.m. la nou-născutul provenit din mamă cu
hepatită A în ultimele 2 săptămâni de sarcină.
Hepatita virală tip B. Este forma cea mai gravă de hepatită neonatală.
Virusul hepatitei B determină: antigen specific AgHBs (antigen de suprafaţă-indică infecţia
acută), antigen AgHBc (se găseşte în nuleul hepatocitelor infectate), antigen AgHBe (indică
hepatita activă). Anticorpii HBs- indică vindecare şi imunitate după hepatită, Anticorpii HBc-
indică infecţie acută/cronică, Anticorpii HBe-indică starea de rezoluţie a bolii.
Transmitere la nou-născut:
- verticală: în momentul naşterii
- transplacentar: rar
- parenteral: sânge şi derivate de sânge, manopere infectante
Factori de risc:
- infecţie maternă în trimestrul III se sarcină şi luna 1 postpartum (risc 80-90%)
- mama purtătoare cronică de AgHbs şi AgHBe: risc de 80%
- mama cu AgHbe şi AcHBe: risc scăzut: 10-20%
- mama cu AgHBs: fără risc de transmitere la nou-născut
Tablou clinic:
 infecţie asimptomatică: creşterea moderată a transaminazelor, hepatomegalie
uşoară, AgHBs pozitiv
 hepatită clinică: icter, hepatomegalie, stare generală alterată, transaminaze crescute.
Nou-născuţii devin purtători cronici de AgHBs, iar 1/3 evoluează spre hepatită cronică şi
ciroză hepatică.

45
Tratament profilactic: respectarea precauţiunilor universale pentru personal, screening
premarital, spălarea precoce a nou-născuţilor din mame pozitive cu AgHBs, aspirare blândă a
secreţiilor pentru evitarea leziunilor,
In caz de Hep A daca gravida face b aproape de/ la termen – nn va primi Ig standard 0,5
ml/kg iar la nn mamei care a facut boala cu 2 sapt. inainte de termen: 0,15 ml/kg.
Vaccinare antihepatită B standard (la nn din mame Ag HBs negativ) (Engerix B, Euvax B
Recombivax HG): prima doză la naştere, apoi la 1(2) şi 6 luni împreună cu administrarea de
imunoglobulină specifică antihepatita B (Hepatect).
Nn din mame Ag HBs pozitiv sunt imunizati clasic si vor primi Ig specifica HBIg cat mai
repede posibil (primele 12 ore). Se va urmari statusul lor imunologic. Daca titrul Atc anti
HBs>10 mIU/ml si AgHBs (-) vor primi inca o vaccinare la 0-1-6 luni interval. Transmisia
AgHBs dupa nastere fecal-orala sau prin alaptare este minima, alaptarea la libera alegere a
mamei.
Streptocociile
Etiologie: Streptococ grup B
Transmitere: 5 - 40% din femei sunt purtătoare (vagin, rect), iar 50% din copiii lor se
colonizează de la mamă si numai 1-2% din copii fac o infecţie evidentă
Manifestari clinice: Este o infecţie cu debut acut (în prima săpt.), ½ dintre nou nascuti au
semne de inf. încă de la naştere.Se manifestă ca un sepsis neonatal cu detresă respiratorie,
letargie, hipoTA, toţi având bacteriemie; 1/3 - ½ au detresă şi/sau pneumonie şi 1/3
meningită. 50% decedează.Infecţia cu debut tardiv apare între 1 săptămână - 3 luni de viaţă
(în medie la 3-4 săptămâni), mai frecventă este meningita, deşi formele clinice sunt mai
uşoare, unele evoluează cu comă, status epilepticus, iar elementul de gravitate – neutropenia.
Evolutie: Peste 50% din supravieţuitori sunt afectaţi neurologic:întârzierea limbajului,
pierderea auzului, pierderea vederii,retard mental,convulsii necontrolate; este posibilă şi
apariţia unor infecţii tardive ca osteomielita, artrita, adenita.
Tratament: în sepsisul bacterian se începe cu Ampicilină + Gentamicină, până se cunosc
culturile.De regulă, se continuă tratamentul cu Penicilină 450.000 u.i./kg IV/zi timp de 10 -
14 zile, iar în meningită 3 săptămâni.
Profilaxie: La gravidele colonizate cu streptococi grup B prezintă unul sau mai mulţi factori
de risc: naştere prematură, membrane rupte de peste 24 de ore, travaliu prelungit,
corioamniotită. În timpul naşterii va adm. Ampicilină. Se încearcă obţinerea unui vaccin.
Sifilisul congenital
Etiologie: Treponema Pallidum.

46
Rata de transmitere de la mamă la făt este: 70% de la mamele cu sifilis primar, 90% de la
mamele cu sifilis secundar şi 30% de la mamele cu sifilis latent. În lipsa tratamentului
matern, riscul fetal este: 25% deces fetal, 25% deces perinatal, 50% nou-născut cu sifilis
congenital.
Manifestări clinice:
- sifilis congenital confirmat
- sifilis congenital prezumtiv: orice nou-născut din mamă cu lues în sarcină netratat sau tratat
incorect, orice nou-născut cu teste serologice pozitive pentru lues sau cu semne clinice şi
radiologice pentru lues, test VDRL pozitiv în LCR, test FTA-ABS-19S-IgM pozitiv
Cei mai mulţi nou-născuţi cu sifilis congenital sunt asimptomatici la naştere. Sifilisul
congenital precoce se manifestă în primii 2 ani de viaţă, simptomatologia debutând după a
treia săptămână de viaţă cu semne generale: febră, limfadenopatie (izolată), iritabilitate şi
triada: rinită, pemfigus palmo-plantar, splenomegalie.
Pemfigusul este caracteristic (palme şi plante), lichidul este foarte infecţios. După ruperea
veziculelor se formează cruste. Alte leziuni cutanate pot fi: rash, leziuni anulare, circinate,
peteşiale diseminate fese, spate, însoţite şi de leziuni fisurate sau hemoragice ale mucoaselor
(nări, palat, limbă, anus). Rinita este extrem de contagioasă, fiind purulentă sau hemoragică.
În lipsa tratamentului cartilajul se poate necroza rezultând perforaţie septală. Afectare
neurologică: meningită sifilitică, proteinorahie, pleiocitoză cu morfonucleare, hidrocefalie,
atrofie optică, hemiplegie. Afectare oculară: corioretinită, uveită, glaucom, şancru al
pleoapei. Afectare pulmonară: pneumonie interstiţială. Afectare renală: sindrom nefrotic,
glomerulonefrită. Alte: miocardită, pancreatită, malabsorbţie.
Anomalii radiologice: osteocondrită, periostită, osteită (tibie în iatagan)
Anomalii hematologice: anemie, leucopenie/leucocitoză, trombocitopenie
Diagnostic paraclinic: teste nespecifice: VDRL pozitiv. teste specifice: FTA-Abs (testul de
absorbţie a anticorpilor antitreponemici fluorescenţi, MHA-TP (testul de microhemaglutinare
pentru treponema). examenul LCR: pleiocitoza mononucleară, proteinorahie, VDRL din
LCR pozitiv.
Tratament:
Criterii neonatale: semne clinice de lues congenital, VDRL mai mare de 4 ori decât cel
matern. Se administrează Penicilina G 50.000 UI/kg/doză la 12 ore în primele 7 zile de viaţă,
apoi la 8 ore. Durata 10-14 zile.
Monitorizare: nou-născuţii din mame seropozitive la naştere sunt urmăriţi clinic şi serologic
până la negativarea testelor. Nou-născuţii cu anticorpi transferaţi de la mamă şi cei trataţi

47
corect vor avea anticorpi în scădere la 3 luni şi se vor negativa la 6 luni. Examenul LCR
anormal implică verificarea LCR până la normalizare.
Infectiile intranatale(Infecţii bacteriene transmise în timpul travaliului şi
naşterii)
- factori de risc: corioamniotita, membrane rupte peste 18 ore, febră maternă peste 38ºC,
infecţii urogenitale, colonizare vaginală cu streptococ sau germeni gram negativi,
prematuritate.
- germeni implicaţi: streptococ grup B, E.coli, Hemophilus influenzae, Klebsiella,
Enterobacter, Pseudomonas, stafilococ aureus, listeria.
Listeria monocytogenes- contaminarea n.n. se face în timpul naşterii, dar şi prenatal (!).
Manifestari clinice: Forme precoce, septicemică; tardivă la 3 - 5 săpt. după naştere
localizată la nivel meningean. Caracteristic: granuloame mici, albe la ex.
faringelui şi nr. ↑ de mononucleare în l.c.r.
Tratament: Ampicilină 200 mg/kg/zi în 4 prize i.m., Gentamicină 14 zile, 21 zile în
meningită.
Chlamydia trachomatis (1970) - cauza cea mai frecv. a inf. cu transmitere sexuală
Manifestari clinice: Conjuctivita cu chlamidii (incluziuni) - incubaţie de 5 - 14 zile; secreţie
purulentă. (Incluziile epiteliale se obs. prin coloraţia Giemsa a secreţiei).Transmiterea mamă-
făt în 10% din cazuri produce şi pneumonie
Diagnostic - costisitor (culturi celulare, imunofluorescenţă directă, ELISA, PCR)
Tratament - macrolide (eritromicină, claritromicină, azitromicină) şi tetraciclină.
Neisseria gonorrhoeae
Manifestari clinice : Conjuctivita gonococică. Se face tratamentul 10 zile cu Penicilina G,
i.m. plus instilaţii oculare (2.500 u.i./1 ml) după unii sol. Cloramfenicol 1%, neomicină
0,5%, gentamicină 0,3%.
Conjunctivita negonococică. Apare după 24 ore de la naştere, ! NU se confundă cu iritaţia
chimică produsă de instilările conjunctivale cu AgNO3.
De regulă, este suficient un tratament local (instilaţii în sacul conjunctival).
Unele cazuri necesită antibioterapie - în funcţie de ag. cauzal, după rezultatul însămânţării
secreţiei conjunctivale pe diversele medii de cultură.

Infectii acute la nou-nascut

Cele mai frecvente sunt: septicemia nn, meningita nn, pneumonia nn, infecţii ombilicale
şi cutanate ale nn. Cea mai gravă şi mai de temut este septicemia.

48
Septicemia neonatală
Septicemia (şi meningita) neonatală constituie un context clinic grav, cu evoluţie
imprevizibilă. Sunt determinate de germeni diverşi care dezvoltă un focar septic primar şi
apariţia determinărilor secundare (metastaze septice) prin migrarea agentului patogen în
circulaţia generală. Bacteriemia reprezintă descărcarea tranzitorie de germeni în torentul
circulator, dovedită prin hemoculturi pozitive. Incidenţa: 1-8% din nou-născuţii vii, iar 1/3
din aceştia dezvoltă şi meningită.
Factori favorizanţi:
 imaturitatea imunologică a nou-născutului cu cât vârsta gestaţională este mai mică,
asfixia neonatală, hemoragia intracraniană
 infecţia maternă: septicemie, bacteriemie, infecţii urinare, vaginale, ruptura prematură
de membrane peste 24 ore, naşterea dificilă, toxemia maternă.
 infecţii nosocomiale: supraaglomerare, circuite nefuncţionale, apa din barbotoare şi
incubatoare, manevre invazive (puncţii, cateterizări, linii venoase centrale), ventilaţie
mecanică, igiena deficitară a personalului, întrebuinţare abuzivă a antibioticelor.
Poarta de intrare: respiratorie, cutanată, digestivă,ombilicală.
Etiologie: streptococ de grup B (15-20% din femei sunt colonizate), E. coli (prima cauză în
România), Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Salmonella, Candida albicans
Manifestări clinice: Nu există simptome tipice, iar febra poate lipsi.
a. semnale de alarmă (apar de la câteva ore la câteva zile de la naştere): nou-născut care “nu
arată bine”, scădere ponderală accentuată, vărsături, refuzul alimentaţiei, hipotermie, geamăt
spontan sau la manipulări, tentă teroasă a tegumentelor.
b. perioada de stare este caracterizată printr-un sindrom infecţios sever: stare generală
alterată, tulburări de termoreglare, hipotensiune, modificări cutanate (purpură, leziuni
necrotice, icter precoce, intens, omfalită, edem, sclerem), tulburări respiratorii (apnee,
tahipnee, detresă respiratorie), colaps cardio-circulator (tahicardie/bradicardie, tegumente
palid-marmorate, hipotensiune, timp de recolorare capilară peste 3 secunde), semne digestive
(meteorism abdominal, hepatosplenomegalie, vărsături), semne de meningită (iritabilitate,
tulburări de tonus, convulsii).
Examinări paraclinice
Când există suspiciunea de septicemie:
 se fac prelevări bacteriologice din aspirat gastric, sânge, urină, LCR, faringe,
ombilic, scaun, conduct auditiv extern

49
 se recoltează hemoleucograma: leucopenie < 5000/mm3, leucocitoză > 33000/mm3,
neutrofile < 1000/mm3, raport neutrofile imature/neutrofile totale > 0,2, trombocitopenie.
Alte determinări: VSH > 15mm/h în prima oră de viaţă, proteina C reactivă pozitivă, alterarea
coagulogramei, acidoză metabolică, hiperbilirubinemie, examinări radiologice toraco-
abdominale
Semne de certitudine: hemocultura pozitivă, însămânţarea LCR pozitivă (însoţită de
glicorahie scăzută, proteinorahie crescută)
Tratament:
a. profilactic: screening la toate femeile gravide 35-37 săptămâni (culturi din secreţiile
vaginale, uroculturi), antibioprofilaxie la cele cu culturi pozitive.
b. curativ: antibioterapie: se iniţiază în momentul suspiciunii, după prelevările
bacteriologice. Se preferă antibiotice cu spectru larg: Ampicilina 150 mg/kg/zi i.v. la 12 ore
şi Gentamicina 2,5 mg/kg/doză i.v. la 12, 18 sau 24 ore în funcţie de V.G. sau o cefalosporină
de generaţia a III-a. În infecţiile nosocomiale intră în discuţie cefalosporine de generaţia a IV-
a (Maxepin), Vancomicina, Tienam, Meronem. Antibioterapia se corectează după rezultatele
antibiogramelor, durata tratamentului fiind de 10-14-21 zile mai ales în cazurile de atingere
meningeană şi 4-6 săptămâni în afectarea osteoarticulară.
Asocieri antibiotice de prima intentie, in funtie de etiologie: Anaerobi - Penicilină, excepţie
Bact. fragillis - Cloramfenicol, Carbenicilină, cefalosporne, Metronidazol, listeria -
Ampicilină + Gentamicină 14 zile, enterococi Gram neg.: Ampicilină + aminoglicozid
(Gentamicină, Kanamicină), Piocianic, Proteus indol+ - Carbenicilină, 10-14 zile.
c. tratament suportiv: menţinerea confortului termic (incubator), monitorizare complexă
(FR, FC, TA, diureză, Sa02, gaze sanguine, uree, creatinină, reechilibrare hidroelectrolitică
(cateterizare ombilicală).
d. tratamentul şocului septic: plasmă, albumină umană 5%: 10-20 ml/kg,
Dopamină/Dobutamină 5-20 mcg/kg/minut.
e. tratamentul imunologic si hematologic: imunoglobuline umane 500-1000 mg/kg/doză la
2 săptămâni, transfuzie de sânge proaspăt, plasmă, masă eritrocitară, trombocitară,
exangvinotransfuzie
Evoluţia: depinde de vârsta gestaţională a nou-născutului, germenele implicat şi
complicaţiile existente. Mortalitatea este crescută, septicemia fiind a 3-a cauză de deces în
secţiile de terapie intensivă, după BMH şi malformatii congenitale.
Meningita neonatala
Meningita purulentă este dată de un alt spectru bacterian decât meningita sugarului cu varsta

50
de peste 2 luni.
Etiologie: enterobacteriacee Gram neg.: coli, streptococi gr.B, stafilococi, Listeria, anaerobi,
rar H. influenzae, meningococ, pneumococ
Diagnosticul pozitiv: simptomatologie ştearsă - iritabilitate/letargie, ± febră, bombarea
fontanelei (tardiv), rar convulsii, vărsături, fara semne de irit. meningeană
Debut fulminant prin stare de şoc si cu evolutie rapidă - câteva semne în status teminal.
Reguli practice: La nou nascutul cu suspiciune de meningită se efectueaza punctie lombara.
Agiaţie, iritabilitate, febră - meningită până la confirmarea altui diagnostic. Convulsii in
asociere cu febră - indicaţie de PL
Sustinerea diagnosticului pozitiv: PL arată LCR tulbure, l.>10/mm3, germeni/frotiu, culturi
+, glicorahie/glicemie <0,5 pledează pentru sustinerea diagnosticului. Se caută alte focare
(hemo-, uroculturi)
Tratament: ca în septicemie, doze maxime antibiotice conform antibiogramei. Streptococi
grup B - Penicilină+Gentamicină 14 zile, apoi Penicilină încă 7 zile. Gram neg. - dificil (rez.
la Penicilină, unii rez. la Ampicilină, Gentamicina pătrunde greu în LCR). Moxalactam, alte
cefalosporine gen.III pt. Gram.neg. rezistenţi la aminoglicozide şi Bacteroides (50-100
mg/kg/zi, 2 prize), pt. E.coli cefalosporine de gen. III - Cefotaxime 50mg/kg/doză la 12 sau 8
h; Ceftazidime, s.a.
Tratatamentul antibiotic se adminstreaza 21 zile, I.V.
Tratament general - de susţinere şi simptomatic, combaterea convulsiilor, restrângere
lichidină (secr. inadecvată ADH), la nn sub 5 zile lichide max. 40ml/kg/zi, dupâ 5 zile
restricţia poate atinge 20ml/kg/zi
Criterii de externare: evaluare neurologică atentă la externare, NU înainte de 5 zile de
afebrilitate, deoarece exista recăderi în ziua 3 de la sistarea antibioticului.

Enterocolita ulcero-necrotică (E.U.N)

Etiologie Se consideră că iniţial este vorba despre leziuni ishemice ale mucoasei intestinale
(datorită hipoxiei şi acidozei). Staza intestinală postischemică precum şi substratul energetic
oferit de alimentaţia enterală favorizează proliferarea florei intestinale saprofite sau
patogene (Enterobacter, E.coli, Pseudomonas, Salmonella, Staphylococcus epidermidis,
Klebsiella, Campylobacter, enterovirusuri), apariţia pneumatozei intestinale (gaz în peretele
intestinal) şi perforaţiei cu peritonită cu diseminări septice.

51
Factori de risc: prematuritatea, asfixia, boli cardio-pulmonare acute, alimentaţia enterală
(formule de lapte şi medicamente hiperosmolare), policitemia şi sindromul de
hipervâscozitate sanguină, exangvinotransfuzia, cateterizări ombilicale.
Enterocolita ulcero-necrotică este o boală care apare mai frecvent în unităţile de terapie
intensivă neonatală care îngrijesc copii cu VG mică şi utilizează tehnici invazive de
diagnostic şi tratament.
Simptomatologie şi diagnostic E.U.N. apare la 3-7 zile de la iniţierea alimentaţiei enterale,
cel mai frecvent şi precoce semn clinic (70%) fiind distensia abdominală (meteorism). De
asemenea, apare ileus cu absenţa zgomotelor intestinale, reziduu gastric care devine
sangvinolent sau bilios (2/3 din cazuri), scaune sangvinolente, ascită, infitrarea peretelui
abdominal, instabilitate termică, crize de apnee, bradicardie şi în final semne de şoc şi C.I.D.
Sunt descrise 3 stadii evolutive: stadiul I (semne sistemice non-specifice, distensie
abdominală, reziduu gastric, sângerări oculte în scaun), stadiul II (se adaugă scaunele
sangvinolente, edemul peretelui abdominal) şi stadiul III (semne de şoc)
Examene paraclinice: Rtg abdominală pe gol în incidenţa A-P şi în decubit lateral
evidenţiază în funcţie de stadiul bolii: dilatarea anselor intestinale, pneumatoză şi imagini
aerice în sistemul port precum şi pneumoperitoneu. Hemograma: anemie, leucopenie sau
leucocitoză cu deviere la stg. a formulei leucocitare, trombocitopenie <50000. Hemocultura,
coprocultura sunt de obicei pozitive, iar gazele sanguine evidenţiază acidoză metabolică.
Determinările biochimice (uree, creatinină) sunt alterate. Este prezentă hiperpotasemia
datorită hemolizei accentuate.
Tratament
- sistarea alimentaţiei enterale pentru punerea în repaus a tubului digestiv (10-14 zile)
- sondă de aspiraţie continuă naso-gastrică pentru decomprimarea intestinelor
- monitorizare strictă cardio-respiratorie, pulsoximetrie, T.A, diureză, aport lichidian,
scaunelor, măsurarea circumferinţei abdominale.
- control radiologic repetat, consult chirurgical
- scoaterea cateterelor ombilicale, a potasiului din perfuzie
- antibioterapie: Ampicilină+Gentamicină iv sau Cefotaxime iv (10-14 zile), corectată apoi
după antibiogramă. Intră în discuţie şi metronidazolul .
- alimentaţie parenterală totală, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acido-bazice
- susţinerea funcţiilor vitale: oxigenoterapie, ventilaţie mecanică, transfuzii de M.E., plasmă,
perfuzie cu Dopamină
- tratament chirurgical în caz de perforaţie intestinală

52
Prognostic. Mortalitatea este între 20-40%.Pot apare complicaţii: sindrom de intestin scurt,
ocluzii intestinale subacute determinate de stricturi şi stenoze.

Infectiile cutanate si mucoase

Moniliaza - muguet
Etiologie- Candida albicans la trecerea prin canalul pelvi-genital sau contaminare postnatală
de la purtător sănătos
Manifestari clinice: leziuni bucale (jugal, limbă, gingii, palat) - mici depozite albe,
confluente, care nu se detaşează; rar perianal sau diseminate
Diagnostic de certitudine: - frotiu col. albastru metilen - micelii, spori
Tratament Local: Sol. bicarbonat Na 4,2%, clorură dequalinum 0,5%, violet de genţiană
0,5%, de 3-4x/zi, 3-4 zile; 4-6 instilaţii bucale lente cu suspensie Stamicin (100.000 U/ml);
General indicat in evolutie nefavorabilă (! igienă alimentară, fierberea tetinelor) - trat. cu
Stamicin 100.000 U/kg/zi 4 prize, 7-10 zile, + gel/ suspensii Miconazol sau Netamicină -
instilaţii sau aplicaţii locale
IMPETIGO BULOS (pemfigus)
Etiologie stafilococică
Manifestari clinice: leziuni buloase cu conţinut clar, în 2-3 zile - tulbue şi apoi purulent,
puseuri succesive până la 4 săpt., in stare generala bună.
Diagnostic prin evidenţierea germenelui din conţinut
Tratament: izolare, băi cu KMnO4 sol 1:10.000, toaletă cu Rivanol 1%, pudre cu atb.
sulfamide, unguent dacă sunt cruste; In caz de suprainfectie se administreaza atb. parenteral

Dermatita exfoliativă ritter

Etiologie: endotoxină stafilococică
Manifestari clinice: sdr."pielii opărite" - b. Ritter, sd. Lyell, scarlatina stafilococică
aceeaşi etiologie - sdr. şocului toxic. Cu debut brusc, eritem generalizat,detaşarea
epidermului (semn Nikolsky+), bule mari - se sparg, stare toxică
Tratament: local - ca impetigo + simptomatice; General penicilină penicilinazo-rezistentă -
Oxacilină 100-200mg/kg/zi la 4h, 7-10 zile. Tartament suportiv hidratare, păstrarea
temperaturii corporale.

Infectiile ombilicale
Ombilicul după secţionare, prin devitalizare devine minunat mediu de cultură pentru

53
germeni, fiind colonizat la scurt timp după secţionare prin flora locală reprezentată de
streptococi şi stafilococi; reprezintă şi poartă de intrare pentru tetanos, difterie şi erizipel.
Omfalita: inflamaţia inelului ombilical, este un proces inflamator al ombilicului caracterizat
prin hiperemia şi edemul regiunii periombilicale, uneori cu miros urât al bontului ombilical.
Blenoree : zemuirea ombilicului după căderea cordonului ombilical.
Ulceraţia ombilicului : lipsă de substanţă acoperită de puroi şi margini tumefiate.
Granulomul: mugure roşu, zemuind
Flegmonul ombilical: apare când înfecţia s-a propagat şi la ţesutul celular subcutanat
Etiologie: stafilococ, streptococ
Manifestari clinice: simptome de inflamaţie (febra putând lipsi); iar manifestările difera in
funtie de detasarea sau nu a bontului ombilical.
Diagnostic- similar septicemiei
Tratament:îndepărtarea oricărui cateter; îngrijire aseptică a ombilicului şi dezinfectante
(rivanol 1%, apă oxigenată, KMnO4); antibioticoterapie: Penicilina G 100000-200000
UI/kg/zi + Oxacilină 100 - 200 mg/kg/zi în 4 prize IM 10 - 14 zile; creionări cu nitrat de Ag
în granulom; în flegmon tratatament chirurgical; tratament local in blenoree şi ulceraţii.
Profilaxia infectiilor la nou- nascut
Reguli pentru profilaxia infectiilor la nou nascut
- depistarea şi tratarea oricăror inf. la gravide
- asistare corectă a naşterii (maternitate, cadre calificate, igienă)
- profilaxia inf. pulm. - aspirare orofaringiană corectă imediat după naştere
- profilaxia oculară şi ombilicală
- măsuri riguroase de asepsie şi igienă (în sala de naştere, salon, locuinţă)
- igiena mâinii - spălare frecventă cu apă + săpun, tăierea scurtă a unghiilor, evitarea
inelelor; majoritatea inf. sunt manupurtate!
- purtarea măştii de tifon, schimbată frecvent
- depistarea purtătorilor de germeni la personal medical, familie
- izolare precoce şi tratarea rapidă a inf. la n.n., chiar de la ivirea suspiciunii
- interzicerea vizitării n.n.; mamelor bolnave şi pers. de îngrijire li se interzice contactul cu
n.n. dacă sunt febrile, prezintă inf. resp., cutanate sau enterocolită

54
 ICTERELE NOU-NĂSCUTULUI
Definiţie: icterul reprezintă coloraţia galbenă a mucoaselor şi tegumentelor, care apare
datorită creşterii concentraţiei de bilirubină serică. La nou-născut, icterul devine evident la
valori ale bilirubinei serice de 5-7 mg%.
Exista 3 tipuri de icter: fiziologic, patologic, nuclear.
Icterul fiziologic- Hiperbilirubinemie neconjugată în care valoarea bilirubinemiei totale este
sub 12mg/100ml ser (N <1.15mmol/L) si valoarea bilirubinemiei directe sub 15%
Incidenta: apare la 50-80% la nn la termen, 90% la prematur
Etiologie: Cauzele icterului fiziologic sunt
- volumul sanguin crescut - eritropoieza ineficientă
- durata scurtă de viaţă a eritrocitelor fetale - conjugare hepatică deficitară
- intensificarea circulatiei entero-hepatice.
Clinic: Icterul fiziologic apare din din ziua 3 (după 48h de viaţă) si durează 7-10 zile la nn la
termen, la prematur - valori mai mari şi durată până la 30 zile, si este fără
hepatosplenomegalie.
Tratament: profilactic alimentaţie precoce la sân, colostrul avand efect purgativ.
curativ fototerapie
Icterul patologic- Hiperbilirubinemie aparuta în primele 24-36 ore (icter precoce) dupa
nastere cu bilirubinemia totala peste 12mg/100 ml ser la nou nascutul la termen si peste
15mg/100ml ser la prematur; sau bilirubinemie directa peste 1,5-2mg%.
Icterul cu durata de peste 10 zile la nou nascutul termen, sau peste 2 saptamani la prematur-
icter prelungit.
Etiologie tulburari de producer, tulburari de metabolism, tulburari de excreţie a Bi
Icter precoce Icter prelungit
boala hemolitică prin incompatibilitate Rh şi ABO continuând icterul fiziologic

sferocitoza ereditară - boala Minkowski-Chauffard atrezii intra/ extrahepatice

 anemie cu sferocite + febră
citomegalie
 prematuri
 icter febril
 sediment urinar - celule în "ochi de
bufniţă"

55
Tabel 1.Cauze de Hiperbilirubinemie indirectă Bilirubina Indirecta>85% din Bilirubina Totala
Exces de producţie Scăderea clearance-ului Bi
incompatibilitate feto-maternă Rh/ AOB erori de metabolism
– Crigler Najar
– Dubin Johnson
– Rotor-Schiff
– Gilbert
– tirozinoză
– galactozemie
sferocitoza ereditară Prematuritate
anemie hemolitică Hipotiroidism
policitemie insuficienta hipofizară
alimentatie la sân mama DZ
extravazare/ înghiţire sange hipoperfuzie hepatică
accelerarea circuitului entero-hepatic
factori genetici
inhibitori din laptele matern (sistarea alaptarii
pentru 48h)

Cauze de hiperbilirubinemie directă peste 15% din bilirubinemia totala

- Septicemie - infecţii intra-uterine - hepatită neonatală
- chist coledocian - obstrucţii ale canalelor biliare (tu,pancreas anular)
- trisomie 18 - galactozemie,tirozinemie,metioninemie
- fibroza chistică - sindrom Rotor-Schiff, Dubin Johnson
- sindrom de bilă îngroşată - alimentatie parenterală totală prelungită
- atrezie căi biliare intra/ extrahepatice
Boala hemolitică neonatală reprezinta o incompatibilitate feto-maternă Rh (eritroblastoză)
sau incompatibilitate ABO. Apare in urmatoarele situaţii:
- mama Rh - şi copilul Rh+
- mama O (I) şi copilul A (II) sau B (III)
Hematiile fătului produc anticorpi in sangele matern, care trec în circulatia fetală şi produc
hemoliză

56
Antigenul Rh ensibilizeaza la prima sarcină, iar la a doua sarcina apare hemoliza si icterul.
Cu evolutie spre forme tot mai grave. Sensibilizarea se produce si in urma transfuziilor sau
avortului.
Boala hemolitica prin incompatibilate în sistemul AB0 apare de la prima sarcină. Apare mai
frecvent, dar forma mai usoara fata de boala hemolitica prin incompatibilitate in sistemul Rh;
nu afectează fătul intrauterin, nu produce forme grave la naştere si nu necesită diagnostic
prenatal sau tratament postnatal. In aceasta forma mama este cu grupa O (I), iar nou nascutul
A(II) sau B(III). Aglutininele naturale ale celor cu grupa A(II) sau B(III) sunt de tip IgM, cu
greutate moleculară mare si nu traversează placenta. Aglutininele celor cu grupa O(I) - tip
IgM şi IgG - cu greutate moleculară mică - traversează placenta.
Fiziopatologie: hemoliză - hiperbilirubinemie - eritroblastoză
Clinic: anemie,icter, hepatosplenomegalie, manifestări hemoragice si neurologice
Forme clinice:
 anasarca feto-placentară (hidrops - făt mort, macerat). Forma cea mai gravă de
izoimunizare Rh, care are frecvent evoluţie nefavorabilă spre deces. Nou-născutul
prezintă edeme generalizate (anasarcă), ascită, hepatosplenomegalie, paliditate,
insuficienţă cardiacă, anemie, asfixie la naştere.
 icter hemolitic: nou-născutul este aparent normal la naştere, prezintă anemie, dar Hgb este
peste 12 mg%, icter accentuat, hepatosplenomegalie, edeme localizate, bilirubina are
valori peste 3-4 mg%.
 anemia hemolitică: nou-născutul prezintă scor Apgar mic, Hgb sub 12 mg%, bilirubina de
3-4 mg%, hepatosplenomegalie.
Diagnostic de laborator
- grup sanguin şi Rh la părinţi şi copil
- titrul de Atc la gravidă
- test Coombs pozitiv evidenţiază Atc în serul mamei
- hemograma la nounascut: anemie, Trombocitopenie
- Frotiu periferic: eritroblaşti > 25%, Reticulocite > 6%
- Bilirubina Indirecta din cordon ombilical > 4 mg%
Tratament
profilactic - imunoprofilaxie cu anti-D (Ig specifice)
- la femeia Rh negativ - : 300 µg în 72h după avort/ naştere nn Rh pozitiv +
- la nn Rh negativ de sex feminin din mame Rh pozitiv

57
curativ - fototerapie şi Fenobarbital 5-8 mg/zi, 3-4 zile
 Exsanguinotransfuzie cu volum dublu (160 ml/kg, se schimbă 85% din volum sanguin)
 sange integral (Htc 40-45%, <48h vechime, grup O I Rh neg sau izogrup cu nn, dar Rh
neg.)
 apoi fototerapie şi monitorizare bilirubinemiei indirecte/6h, Exsanguinotransfuzie este
repetata daca bilirubina creste cu 1mg/h
 hidrops/Greutate mică - Exsanguinotransfuzie izovolumetrică
 sangele este extras prin artera ombilicală, transfuzat prin vena ombilicala
Tipuri de icter- după mecanism de producere
- Ictere hemolitice (prehepatice)
- Ictere hepatocelulare
- Ictere mecanice (posthepatice)
- A. Ictere hemolitice (prehepatice)
A. Ictere hemolitice (prehepatice)
Tablou clinic: tegumente şi mucoase galben-pai, hemoliză, bilirubina indirecta crescută, urini
închise la culoare, splenomegalie ± hepatomegalie
Tratament fototerapie, exsanguinotransfuzie,Fenobarbital
B. Ictere hepatocelulare
Cauze: septicemie toxoplasmoză congenitala
hepatite virale intoxicaţii
boala herpetică deficite enzimatice
listerioză galactozemie
Tablou clinic tegumente şi mucoase galben-portocalii, hepatomegalie fără splenomegalie,
urini intens colorate, scaune acolice, Bilirubinemia directă şi indirectă crescuta, transaminaze
şi aldolaze crescute uneori, tardiv.
Tratament: - diete specifice, antibiotice, corticosteroizi - în hepatite neonatale de etiologie
neprecizată administrat timp de 21-28 zile.
C. Ictere mecanice (posthepatice)
Cauze malformaţii ale căilor biliare, compresia căilor biliare (bride, ganglioni, tumori)
Tablou clinic debut in a 2-a săpt. de viata, icter progresiv, Bilirubina directa crescuta ↑, urini
hipercrome, scaune acolice, hepatomegalie, probe hepatice crescute.
Tratament: chirurgical - săptămânile 4-8; nu mai repede risc de sindrom de colestază si nu
mai târziu aparitia cirozei biliare.

58
Icterul nuclear (encefalopatia hiperbilirubinemică)
Etiologie: Bilirubinemia >25mg% la nou- nascut matur, 10mg% la prematur.
Consecinţa efectului toxic al hiperbilirubinemiei indirecte (neconjugată, nelegată de
albumină) asupra SNC; penetrează bariera Hemato-encefalica, in primele 2-4 zile de viata se
fixează de nucleii cenuşii
Evolutie clinica: letală
subletală - deficite în dezvoltarea sistemului nervos central
Factori de risc: boala hemolitică, prematuritatea, acidoza, asfixia, hipoproteinemia,
hipoglicemia
Evoluţie: gravă, adesea deces
Se poate instala encefalopatia cronică marcata prin ataxie, atetoză, surditate, deficit mintal.
Tratament: Fototerapia in risc de crestere a Bilirubinemiei indirecte peste capacitatea de
legare a albuminei. Crestere marcate ale bilirubinemiei la prematuri, in caz de echimoze
extinse sau boala hemolitică
Exsanguinotransfuzia – indicaţii:
- corectarea anemiei severe - septicemie
- prevenirea icterului nuclear - CID
- dezechilibre metabolice severe
Dacă mama are Rh negativ, atunci nou nascutului i se determină: hemogramă, grup sanguin.,
Rh, Bilirubina, test Coombs
Exsanguinotransfuzia se efectueaza în primele ore după naştere dacă:
 nou nascut prezinta icter, paloare, edeme, hepatomegalie, stare generala alterată
 nou nascut cu stare generala bună, dar test Coombs direct pozitiv, Hb <11g% la nn
matur, <14g% la prematur
 valoarea bilirubinei din Cordonul ombilical > 4mg% şi cu crestere de 0,5 g/h
Exsanguinotransfuzia se efectuează când:
Valoarea bilirubinemiei 25 mg% la nn la termen fără asfixie sau 20 mg% la nn la termen cu
asfixie
Valoarea bilirubinemiei - 18-20 mg% la nn prematur fără asfixie sau 15 mg% la nn prematur
cu asfixie
Exsanguinotransfuzia se repetă dacă Valoarea bilirubinemiei creste la valori de risc
neurologic.

59
Exsanguinotransfuzia se va efectua cu sânge proaspăt (24h de la recoltare) - la nou nascutul
suferind; sânge iradiat - dacă a primit transfuzie intrauterinl; sânge heparinat; sânge gluco-
citrat.

INFECŢIA HIV-SIDA LA NOU-NĂSCUT, SUGAR ŞI COPIL

Sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA) este un sindrom infecţios determinat de

virusul imunodeficienţei umane (HIV) care atacă sistemul imunitar al organismului.
Depresia imună produsă de virus favorizează dezvoltarea infecţiilor oportuniste.
Etiopatogenie
HIV face parte din clasa retrovirusurilor (virus ARN) care deţine o enzimă
(reverstranscriptaza) care transformă ARN-ul viral în ADN proviral care va fi integrat în
genomul celulei gazdă.
Spre deosebire de alte virusuri patogene (gripal, poliomielitei, ş.a.) care distrug celulele,
retrovirusurile doar le transformă. Când aceste celule se vor multiplica, concomitent se va
multiplica şi provirusul integrat în genomul celular.
Infecţia HIV se caracterizează printr-un proces continuu şi activ de replicare retrovirală
asociat cu o reînoire intensă a celulelor infectate; (ceea ce infirmă modelul anterior privind
existenţa unei perioade de latenţă căreia pe plan clinic i-ar corespunde faza asimptomatică).

Structura HIV
• (identificarea antigenităţii)
p24
p18 gp41
p17 gp120
(identific. vir.)
lanţ ARN gp160
(miezul virionului)

Structura genetică complexă asigură HIV o diversitate genetică extraordinară. Analiza

secvenţelor nucleotide ale tulpinelor HIV evidentiaza variabilitate genetică extremă, practic
NU există 2 tulpini asemănătoare, motiv pentru care nu se poate obtine un vaccin.

60
Ţintele principale ale HIV sunt macrofagele şi limfocitele T Prin intermediul gp120 HIV se
ataşează la CD4 şi pătrunde în celulă. Cel mai important rezervor al acestor celule ţintă sunt
ţesuturile limfoide, ganglioni limfatici (care sunt şi cel mai important sediu al replicării
virale).
După primoinfecţie, replicarea virală este foarte intensă (atg p24). În prima lună între 1 mil- 1
mld copii/ml şi un număr crescut de limfocite infectate. Din luna 2-a, încărcătura virală scade
(până la circa 9 luni) de 100-1000 ori (CD8 citotoxice) scădere care se produce înaintea
seroconversiei şi apariţiei atc. neutralizanţi.
Fără reducerea încărcăturii virale, aşa cum se întâmplă în caz de malnutriţie, TBC şi la sugari,
evoluţia spre SIDA este mult mai rapidă.
În perioada următoare (latenţă clinică/ asimptomatică) încărcă-tura virală se menţine relativ
constanta (limfocitele CD4 infectate fiind înlocuite până la epuizarea capacităţii de regenerare
a sistemului imun).
În stadiul final al infecţiei HIV (SIDA) se constată din nou o creştere a încărcăturii virale dar
(cu o epuizare a celulelor ţintă - 10 – 20 % limfocite CD4 infectate).
Rezultă că în primele stadii ale infecţiei HIV factorul principal care limitează infecţia este
sistemul imun, ca în final să existe o epuizare a celulelor ţintă.

Epidemiologie
În România la sfârşitul anului 2001 (statistică OMS) numărul persoanelor HIV pozitive-6500
(2500 adulţi, 4000 copii);în noiembrie 2002 -9000 cazuri. Sfârşitul lunii iulie 2007 – 15 000
persoane HIV pozitive în România. Numărul persoanelor care primesc tratament antiviral –

61
6500 (70 femei gravide)
Sursa de infecţie. Izvorul de infecţie este omul infectat, SIDA este o boală infecţioasă nu şi
contagioasă. Virusul nu rezistă la temperaturi mai mari de 60 – 64 C şi nici la
dezinfectantele obişnuite.
Căile de transmitere.
- Inocularea de sânge şi derivate de sânge infectat
- Pe cale sexuală ( secreţia spermatică şi cea vaginală)
- Transmiterea mamă-copil care poate fi:
 transmitere verticală: mamele seropozitive, au anticorpi anti HIV. Aceşti anticorpi
traversează placenta, astfel încât nou-născuţii vor fi seropozitivi. Anticorpii persistă 9-18
luni. Antigenele virale nu traversează placenta decât în procent de 15-30%. Astfel, în
absenţa oricărei intervenţii 70-85% din nou-născuţi sunt protejaţi, nefiind infectaţi.
 transmiterea în timpul naşterii/secţiunii cezariene: prin inocularea de sânge sau
secreţie vaginală
 transmiterea prin lapte de mamă este posibilă, de aceea se interzice alăptarea la
mamele seropozitive. Riscul creşte la 20-40% pentru copiii alimentaţi natural (OMS
recomandă alăptarea în ţările subdezvoltate unde malnutriţia este mult mai periculoasă).
Receptivitatea la infecţie. Sunt cazuri care deşi întrunesc condiţiile de producere a infecţiei,
aceasta nu are loc. Se pare, că nu factorii genetici individuali au rol principal, ci, mărimea
încărcăturii virale.
Simptomatologie, diagnostic clinic
Dacă este vorba de o infecţie intrauterină, nou-născutul prezintă retard în creştere, anomalii
craniene (cel mai frecvent microcefalie) şi dismorfism facial. Sugarul infectat prezintă
primele simptome după 3-6 luni de la naştere: semne majore sau infecţii severe recurente sau
oportuniste Criteriile majore (M) după OMS sunt: febră prelungită >1 lună, diaree cronică
>1 lună, scădere ponderală>10% din greutate. Criteriile minore sunt: limfadenopatie
generalizată (cel puţin în 2 regiuni), candidoză orofaringiană, tuse persistentă >1 lună,
dermatită generalizată, infecţie HIV maternă confirmată serologic. Suspiciunea de SIDA
=2M+2m, în absenţa altor cauze de imunodepresie: malnutriţie, TBC, tumori.
Diagnostic de laborator
Testul ELISA detectează anticorpii antiHIV. Devine pozitiv la 6-8 săptămâni de la infectare.
Pentru evitarea reacţiilor fals pozitive se face testarea cu 2 tehnici diferite ELISA. Testul nu
are specificitate 100%

62
Testul Western-Blot identifică anticorpii antiproteină virală (anticorpii dirijaţi îmotriva
învelişului viral- gp120, gp160 şi anticorpii dirijaţi împotriva miezului p18, p24)
Determinarea antigenelor virale – antigen p24
Reacţie de polimerizare în lanţ –identificarea genomului viral din limfocitele sanguine
Investigarea imunităţii: creşterea limfocitelor B, scăderea limfocitelor T (<400/μl denotă un
defect sever al imunităţii), creşterea imunoglobulinelor.
Diagnosticul infectiei HIV la copiii expuşi perinatal se face prin metode virusologice,
serologia HIV nu poate fi utilizată ca test de diagnostic datorită prezenţei anticorpilor
materni. In ţara noastră se recomandă efectuarea testelor RNA-HIV la copil în primele 2 zile
de viaţă; în ziua a 14-a, dacă prima testare a fost negativă; intre luna 1 şi a 2-a de viaţă; între
luna a 3-a şi a 6-a de viaţă.
Tratament etiologic- (terapia antiretrovirală)
Zidovudina (AZT, Retrovir) Face parte din grupul A.
Este un inhibitor nucleozidic al reverstranscriptazei, metabolizat hepatic. Doza este în funcţie
de metabolizare (prelungită la prematur). Produce anemie prin inhibiţie medulară – se va
controla hemoglobina la naştere şi la 6 săptămâni.
Nou-născut la termen: 2 mg/kg la 6 ore
Prematuri: 2 mg/kg la 12 ore, 2 mg/kg la 8 ore la 2 sapt de viaţă şi VG > 30 săptămâni, 2
mg/kg la 8 ore la 4 săptămâni de viaţă şi VG < 30 săptămâni.
Lamivudina (3TC) face parte din grupul B
Are metabolizare renală, doza fiind proporţională cu maturarea capacităţii de filtrare
glomerulară la nou-născut. Determină acidoză lactică. Doza recomandată: 2 mg/kg la 12 ore.
Exista recomandarea de a creşte doza la 4 săptămâni de viaţă la 4 mg/kg la 12 ore.
Nevirapina
Este inhibitor nenucleozidic al reverstranscriptazei, cu timp de eliminare prelungit la nou-
născut. Doza este de 2 mg/kg în doza unică după naştere, mentinâdu-se nivele plasmatice
crescute până în ziua a 7-a.
Scheme de profilaxie ARV la nou-născut
Profilaxia eficientă reduce rata transmiterii materno-fetale a infecţiei HIV la 1-2%. Aceasta
presupune profilaxia ARV la mamă şi copil, intervenţii obstetricale (cezariana programată);
alimentaţia artificială a copilului. În funcţie de situaţie, în practică s-au realizat protocoale de
management pentru gravidă şi nou-născut.
În România, conform recomandărilor Comisiei de Luptă Anti-SIDA, intervenţiile menite a
reduce rata transmiterii materno-fetale a infecţiei HIV sunt: alimentaţia artificială a nou-

63
născutului; iniţierea terapiei ARV după primele 6 ore de viaţă cu AZT şi 3TC şi continuarea
acesteia timp de 6 săptămâni.
Zidovudina (AZT) administrată în timpul sarcinii, în timpul travaliului şi post-partum la
mamă şi copil a redus transmiterea verticală de la 25,5% la 8,3% la populaţiile care nu
alăptează. La perechile mamă-copil care au primit terapii combinate ce au inclus un inhibitor
de protează (IP), rata transmiterii a scăzut la 0,1-1,3%. Rolul protectiv al naşterii prin
cezariană a fost şi el demonstrat (intervenţie efectuată la 38 săptămâni de sarcină).
1. Gravida depistată cu infecţie HIV în timpul sarcinii, cu indicaţie de terapie ARV: nou-
născutul nu va fi alăptat, se iniţiază terapie ARV după primele 6 ore de viaţă cu AZT si 3TC;
durata terapiei va fi de 6 saptamani.
2. Gravida depistată cu infecţie HIV în timpul sarcinii fără indicaţie de terapie ARV: nou-
născutul nu va fi alăptat, se iniţiază terapie ARV în primele 6 ore de viaţă cu AZT şi 3TC si
se continuă timp de 6 săptămâni.
3. Gravida aflata sub terapie ARV in momentul aparitiei sarcinii: nou-născutul nu va fi
alăptat, se iniţiază terapia ARV în primele 6 ore de viaţă cu AZT şi 3TC şi se continuă 6
săptămâni; dacă schema ARV a mamei a fost schimbată pentru eşec virusologic, nou-
născutul va primi AZT, 3TC şi NVP. Daca gravida se află sub tratament cu NVP, nou-
născutul va primi prima doză de NVP la 48-72 de ore după naştere, apoi zilnic o doză de 2
mg/kgc timp de 7 zile, urmată de o priză de 4 mg/kg până la 6 săptămâni; daca gravida a
primit NVP târziu în timpul naşterii sau 1-2 ore înainte de naştere, nou-născutul va primi o
doză de 2 mg/kg imediat după naştere, iar doza următoare se va administra după 24-72 de
ore.
4. Gravida depistată cu infecţie HIV în luna a VIII-a de sarcină: nou-născutul nu va fi alăptat,
se iniţiază terapie ARV după primele 6 ore de viaţă cu AZT, 3TC, NVP, nou-născutul fiind
considerat la risc maxim de a fi infectat HIV. Durata terapiei va fi 6 săptămâni.
Profilaxia generala infectie HIV vizează evitarea sângelui, secreţiei spermatice şi vaginale,
precum şi a laptelui matern infectat. Sunt considerate “persoane cu risc” drogaţii,
prostituatele (> 90% sunt infectate) şi nou-nascutii mamelor infectate.
Planningul familial. Mamelor seropozitive li se va expune faptul că pot transmite infecţia la
nou-născut în rată de 15-30% (Medicul nu va face nici o “sugestie”, numai mama va decide
aupra păstrării sarcinii).
Educaţia sanitară. Trebuie să fie largă, bine coordonată, de la nivel guvernamental. Ea va
cuprinde: recomandarea restrângerea partenerilor, utilizarea prezervativelor (75% din infec-
ţiile HIV se produc prin contact sexual neprotejat; sterilizarea acelor şi instrumentarului timp

64
de 30 min. prin fierbere la 100 C; arderea în crematorii a seringilor şi acelor de unică
folosinţă.
La noi în ţară s-au legiferat măsuri de profilaxie prin testarea obligatorie: la parteneri,
prenupţial, la gravidele din primul trimestru al sarcinii (pot hotărî să avorteze sau să fie tratate
în ultimul trimestru al sarcinii); şoferii de cursă lungă şi la marinari; la persoanele care
lucrează în străinătate pe o durată de peste 6 luni.
Măsuri speciale la nou-nascut
• Măsuri de protecţie la naştere: halat de unica folosinţă, mănuşi, mască, calotă. Balonul
de reanimare şi sistemul de aspiraţie trebuie sterilizate după fiecare utilizare, de preferinţă să
fie dedicate nou-născutului din mamă seropozitivă. O bună reanimare la naştere scade riscul
ca ulterior să fie necesare proceduri laborioase de tratament, acest tip de nou-născuţi trebuie
trataţi cât mai neinvaziv posibil. Ei pot prezenta oricare din complicaţiile postnatale: hipoxie
la naştere, sindrom de detresă respiratorie, hipertensiune pulmonară, hipoglicemie.
Măsuri în secţia de nou-născuţi: salon de izolare (ideal rooming-in), utilizarea mănuşilor la
orice contact: schimbare scutece; aspirare secreţii; alimentaţie; puncţii venoase sau
tratamente. Puncţiile venoase trebuie evitate pe cât posibi, având în vedere riscul de infecţii şi
riscul pentru personal. Se recomandă alimentaţia artificială cu formule pentru nou-născuţii
maturi, în cazul nou-născuţilor maturi, iar pentru prematuri, formule speciale pentru
prematuri (hipercalorice), administrate prin gavaj continuu sau intermitent, cu evitarea pe cât
posibil a alimentaţiei parenterale.
Comunicarea cu spitalul de boli infecţioase
Se recomandă ca analizele de laborator cu privire la existenţa infecţiei cu HIV să se efectueze
în secţia de boli infecţioase. Aceasta trebuie informată de existenţa nou-născutului din mamă
HIV pozitivă, stabile;te profilaxia cu ARV şi ia în observaţie copilul după externare.
Evolutie, prognostic
Evoluţie gravă, invariabil spre stadiul de SIDA şi deces.
Prognosticul privind speranţa de viaţă, ca şi aprecierea eficienţei tratamentului, depind în
principal, de gradul încărcăturii virale.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Bopanna SB, Rivera LB, Fowler KB, et al. Intrauterine transmission of cytomegalovirus to infants of
women with preconceptual immunity. N Engl J Med 2001;344(18):1366-1371.

65
2. Cooper ER, Charurat M, Mofenson L, et al. Combination antiretroviral strategies for the treatment of
pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission. J Acquir Immune Defic Syndr
2002;29(5):484-494.

3. Benjamin DK, Stoll BJ, Fanaroff AA, et al. Neonatal candidiasis among extremely low birth weight
infants: Risk factors, mortality rates, and neurodevelopmental outcomes at 18 to 22 months. Pediatrics
2006;117(1):84-92.

4. Hyde TB, Hilger TM, Reingold A, et al. Trends in incidence and antimicrobial resistance of early-onset
sepsis: Population-based surveillance in San Francisco and Atlanta. Pediatrics 2002;110(4):690-695.

5. Kliegman RM., Stanton B, St. Geme J, Schor N, Behrman RE. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th
Edition, 2011

6. John P. Cloherty (Editor), Ann R., Md. Stark (Editor), Ann R. Stark (Editor). Manual of Neonatal Care.
6th Edition, 2008 Lippincott Williams & Wilkins

7. Boucher CA, Coll O, Hernandez M, et al. Vertical HIV-1 transmission correlates with a high maternal
viral load at delivery. J Acquir Immune Defic Syndr Human Retrovirol 1997;14:26-30.

8. Daffos F., Forestier F., Capella Pavloski M., et al. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for
congenital toxoplasmosis. N Engl J Med 1988; 318: 271-275.

9. Newell ML. Mechanisms and timing of mother-to-child transmission of HIV-1.AIDS 1998;12:831-837

10. Newell ML, Gray G, Bryson YJ. Prevention of mother-to-child transmission of HIV-1 infection. AIDS
1997;11 (suppl A): S165-172

11. Njenga S, Ombree JE, Ndinya-Achola, et al. Risk factors for postnatal mother-to-child transmission of
HIV in Nairobi. Conference on Global Strategies for Prevention of HIV Transmission from Mothers to Infants,
September 1997, Washington DC

66
 CAPITOLUL II
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Conf. Dr. Oana Mărginean, Șef lucr. Dr. Borka Balas Reka

RINOFARINGITA ACUTĂ
Definiţie: Rinofaringita acutã (Rf) este inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene, specifică
sugarului şi copilului mic. (Până la vârsta de 2 ani, mucoasa căilor aeriene superioare este
nediferenţiată şi un proces inflamator de la acest nivel cuprinde nu numai mucoasa nazală dar
şi cea faringiană, a sinusurilor paranazale şi a urechii medii).
Etiologia: este virală şi cu micoplasme. Mai frecvente sunt mixovirusurile (RSV –
respiratory sincitial virus - gripale, paragripale), adenovirusurile, rinovirusurile,
enterovirusurile (Coxsakie A şi B).
Factori favorizanţi:
- frigul şi umezeala, aerul uscat, poluat
- vârsta mică (sub 2 ani)
- terenul: rahitismul, anemia, malnutriţia, handicapuri
Simptomatologie şi diagnostic:
Debutul este brusc, după o incubaţie scurtă de 48-72 ore, cu febră adesea peste 38°C,
indispoziţie, apetit capricios, somn modificat.
În perioada de stare simptomul principal este obstrucţia nazală şi rinoreea, care duc la
dificultăţi respiratorii şi alimentare. După o zi de la apariţia febrei şi a obstrucţiei nazale apare
rinoreea, iniţial apoasă, ca în 2-3 zile să devină opalescentă, vâscoasă, aderentă. (Dacă
secreţia devine purulentă sau cu striuri sangvinolente, s-a produs suprainfecţia bacteriană)
Secreţiile pot eroda tegumentele sau produc tuse şi vărsături.
La examenul obiectiv se constată hiperemia pilierilor, amigdalelor palatine şi orofaringelui.
Uneori, se observă secreţii pe peretele posterior al faringelui.
Laboratorul nu aduce elemente pentru diagnostic (nu se practică culturi de virusuri).
Diagnosticul diferenţial:
 La debut, cu meningita, mai ales, când pe lângă febră apar convulsii, meningism.
 În perioada de stare cu rinoreea "a frigore" şi rinofaringitele "secundare" de la debutul
unor boli infecţioase (rujeola, tusea convulsivă, parotidita, mononucleoza infecţioasă,
ş.a.), sinuzita, corp străin intranazal, rinita alergică.

67
Complicaţii:
- adenoidită, etmoidită, otomastoidită
- laringotraheobronşitã, bronşiolită, pneumonie
- albuminurie, hematurie
- diaree parenterală , SDA (prin febră, lipsă de aport şi vărsături)
- convulsii febrile, meningo-encefalită
Vindecarea se produce în 3-4 zile (dacă nu apare suprainfecţia bacteriană).
Tratamentul:
Tratamentul profilactic constã din:
- folosirea judicioasă a tuturor factorilor de călire al organismului
- evitarea aglomerărilor şi a contactului cu persoane bolnave
- triajul corect al copiilor (şi personalului de îngrijire) la nivelul colectivităţilor (creşă,
grădiniţă).
Tratamentul curativ
Măsuri generale:
- Camera (salon) bine aerisite, cu temperatură constantă (l8-20°C), umedă (60%);
- Se va evita supraîncălzirea şi nu se va renunţa la cura de aer şi baia zilnică.
- În general se păstrează alimentaţia obişnuită, însă se va asigura un plus de lichide (apă,
supă, etc). Dacă există dificultăţi de alimentare, mesele se pot da fragmentat sau se pot
rări (rareori se practică gavajul).
Simptomatice:
Febra se va trata cu antitermice, PARACETAMOL (acetaminofen) 50 mg/kg/zi P.O. din 4 în
4 ore sau supp 125 mg sau 250 mg astfel: sub 6 luni - 3 x ½ sup. a 125 mg/zi; 1-3 ani - 3 x 1
sup. a 125 mg/zi; 3-7 ani – 2-3 x 1 sup. a 250 mg/zi. Când temperatura este înaltă (peste
38,5°C) se aplică prisnitz (înpachetări cu apă).
Obstrucţia nazală se combate prin dezobstruare şi vasoconstrictoare. Pentru dezobstruare
copilul poate fi plasat ventral pt. 15-20 min în vederea drenării secreţiilor apoase, în special
înaintea meselor. Se fac spălături nazale cu ser fiziologic şi se aspiră cu o pompiţă.
Vasoconstrictoare: sol. efedrină 0,5% sau adrenalină 1:20000 (1 f adrenalină 1% + 2 f ser
fiziologic) de 6 x 2-3 pic/zi în fiecare narină (de regulă înaintea meselor şi la culcare).
Decongestionantele nazale de tipul xylometazolină, oxymetazolină, fenilefrină nu sunt
aprobate/indicate pentru copii sub vârsta de 2 ani.

68
Nafazolina (Rinofug) produse uleioase sau mentolate nu se prescriu la sugar şi copilul mic.
Dezinfectantele argentice (colargol 0,5% sau argirol 0,5%), 2-3 x de 2-3 pic/zi se pot da în
coriza seroasă, dar nu mai mult de 5 zile (produc rinita chimică).
Eroziunile tegumentare necesită protecţie cu creme, unguente (Cutaden, Tetraciclină, etc).
Tratamentul cu antibiotice devine necesar dacă nu s-a produs vindecarea în 3-4 zile (febră,
stare generală modificată). La prematuri, malnutriţi, handicapaţi (ex. keilognatopalatoscizis)
se admite introducerea antibioticelor de la începutul bolii, suprainfecţia fiind regulă.
Se administrează:
- Amoxicilină susp. 40 mg/kg/zi P.O. în 4 prize, sau
- Ampicilinã susp. 100-200 mg/kg/zi P.O. sau I.M. în 4 prize, pe durata a 3-5 zile.
Dacă după 3-5 zile de tratament corect evoluţia nu este favorabilă, este obligatoriu să se
efectueze un control otologic, o radiografie pulmonară şi un sumar de urină.

INFECȚIILE CĂILOR AERIENE SUPERIOARE LA COPIL

ANGINA ACUTĂ (AMIGDALITA ACUTĂ; FARINGITA ACUTĂ)

Definiţie. Angina acută/faringita acută este un proces inflamator la nivelul mucoasei
faringelui și/sau amigdalelor.
Etiologia:
 cea mai frecventă: virusuri (adenovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri, rinovirusuri,
virusul sincițial respirator VSR, virusul Epstein-Barr EBV, virusuri herpetic, etc)
 Streptococul beta-hemolitic grup A (GABHS)
 alți agenți ca: Streptococucul grup C, Mycoplasma pneumoniae, fusobacterii

Angina acută streptococică

Epidemiologie: Angina streptococică produce 37% din cazurile de faringite acute la copilul
în vârstă de peste 5 ani. 1 Ea este rară înaintea vârstei de 2-3 ani, are un vârf de incidență în
primii ani de școală, ca apoi să scadă la adolescenți. Este mai frecventă iarna și primăvara.
Răspândirea infecției se face în timpul fazei acute. Simptomatologia cedează la 24 de ore de
la începerea antibioterapiei.
Etiologie. Streptococ beta-hemolitic grup A (GABHS)
Manifestări clinice (semne și simptome)

69
Debutul anginei streptococice este rapid, cu “dureri în gât” (disfagie) şi febră, fără tuse.
Perioada de incubație este de 2-5 zile.
În perioada de stare copiii prezintă:
 hiperemie faringiană intensă (palatul moale, pilierii, amigdalele palatine, peretele
posterior al faringelui), amigdale hipertrofice, acoperite cu secreții purulente, false
membrane, exudate tonsilare sanguinolente, peteșii la nivelul palatului, uvula hiperemică
și tumefiată.
 în funcţie de forma clincă mai pot exista: cefalee, mialgii, curbatură ş.a.
 unii copii pot avea febră scarlatiniformă cu paloare peri-oro-nazală, limbă roșie zmeurie,
rash fin maculo-papular.
 adesea ganglionii cervicali anteriori sunt măriți și dureroși.
Explorări paraclinice:
 culturi faringiene, test rapid de diagnostic (Rapid diagnostic test - RADT) pentru GABHS
(testul de antigen carbohidrat)
 hemogramă completă, reactanți de fază acută.
 titrul ASLO NU este indicat, acesta crescând după vindecarea bolii.
Diagnostic
 Cultura faringiană este un standard de aur imperfect pentru diagnostic, deoarece putem
avea culturi fals-pozitive la copii purtători de GABHS.
 Testul RADT are o specificitate foarte mare pentru GABHS, de aceea dacă testul rapid
este pozitiv, cultura faringiană nu se mai face și se indică tratament antibiotic. Dacă testul
este negativ trebuie să se facă și cultura pentru a confirma infecția (pot exista reacții fals
negative).
 Proteina C-reactivă va fi pozitivă dacă infecţia este autentică
Diagnosticul diferenţial se face cu alte angine (cu alte tipuri de streptococi, difterică, cu
anaerobi ş.a)
Complicațiile infecției GABHS sunt supurative și nesupurative.
 Complicațiile supurative (consecutiv răspândirii infecției la țesuturile subiacente) cuprind
limfadenita cervicală, abcesul peritonsilar, retrofaringeal, otită medie, mastoidită,
sinuzită.
 Complicațiile nesupurative, imun-mediate sunt febra reumatică, coreea Sydenham, artrite
reactive, glomerulonefrita acută difuză poststreptococică.
Tratament

70
Tratamentul antibiotic: Deși majoritatea faringitelor streptococice se rezolvă fără tratament,
totuși tratamentul antibiotic duce la dispariția simptomatologiei în 12-24 ore de la inițierea lui
și previne apariția reumatismului articular acut (RAA). Tratamentul antibiotic se recomandă a
se iniția imediat la:
- copiii cu faringită streptococică și RADT pozitiv
- în caz de febră scarlatiniformă
- contact cu persoane documentate cu infecție GABHS
- istoric pozitiv pentru RAA sau istoric recent de RAA la un membru al familiei.
Deși multipli agenți antimicrobieni sunt eficienți în infecția cu GABHS, majoritatea autorilor
și ghidurilor recomandă inițial tratament cu Penicilină. Antibioticele folosite sunt:
 Penicilina V (Phenoxymethylpenicilina) se administrează 250 mg/doză la copiii < 27 kg și
500 mg/doză la copiii > 27 kg în 2 sau 3 prize timp de 10 zile;
 Amoxicilina 50 mg/kg/zi în 2 doze, max 1 g/zi 10 zile;
 Benzatine penicilina (Moldamin) 600000 UI i.m. la copiii < 27 kg sau sub 12 ani și
1200000 UI la copilul mare, în doză unică, concentrație sanguină menținută pentru 10 zile;
 În caz de alergie la penicilină se recomandă: Eritromicină 20- 40 mg/kg/zi în 2-3-4 doze
timp de 10 zile sau Azytromicină 12 mg/kg/zi în doză unică (max 500 mg/zi) 5 zile sau
Claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 doze timp de 10 zile sau Clindamicină 20 mg/kg/zi
divizată în 3 doze 10 zile;
 Cefalorporinele de tipul Cephalexin, Cephadroxil sunt indicate în caz de rezistență la
tratamentul cu Penicilină.
Nu se recomandă culturi de control, decât dacă simptomele reapar
Purtătorii sănătoși de GABHS presupun un risc mic pentru ei și contacți. Dacă este nevoie se
vor trata cu Clindamicină 20 mg/kg/zi în 3 doze 10 zile sau Cefadroxil 30 mg/kg/zi o priză/zi,
10 zile.
Tratament simptomatic:
- tratament antipiretic și analgetic cu Acetaminophen sau Ibuprofen;
- gargară cu apă sărată, spray anestezic;
- comprimate ce conțin benzocaină, mentol sau fenol, care înlătură durerea locală
Tratament profilactic: vaccin streptococic multivalent. Tratament antibiotic profilactic se
recomandă doar pentru a preveni recurențele de RAA.

Faringita recurentă cu GABHS

71
Faringita recurentă apare ca reinfecție cu GABHS de la un membru al familiei, sau este o
faringită determinată de altă cauză la un purtător de GABHS. Diagnosticul se stabilește prin
culturi repetate.
Tratamentul se face cu Clindamicină 20-30 mg/kg/zi 10 zile sau Amoxicilină/clavulanat 40-
50 mg/kg/zi 10 zile sau Cefuroxime 20 mg/kg/zi PO 10 zile.
Tonsilectomia se indică cu scopul de a reduce incidența faringitelor recurente dacă copilul a
avut > 7 episoade în ultimul an sau peste 5 în fiecare din ultimii 2 ani, dar determină o
2,4
reducere a incidenței anginelor pentru o perioadă de 1-2 ani. și în caz de abces
periamigdalian, hipertrofie importantă a amigdalelor cu detresă respiratorie obstructivă,
apnee de somn.
BIBLIOGRAFIE:

1. Regoli M, Chiappini E, Bonsignori F, Galli L, de Martino M. Update on the management of acute

pharyngitis in children. Italian Journal of Pediatrics 2011,37:10. http://www.ijponline.net/content/37/1/10

2. http://www.refbooks.msf.org/MSF_Docs/En/Clinical_Guide/CG_en.pdf

3. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, Martin JM, Van Beneden C.
Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012
Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases Advance Access
published September 9, 2012

4. Hayden GF, Turner RB. Cap. 373 Acute pharingitis In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all
eds. Nelson Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co., 2011

5. Man SC, Nanulescu MV. Pediatrie practică. Cluj Napoca, Risoprint 2006:70-82

OTITA MEDIE ACUTĂ

Definiție - proces inflamator al mucoasei care căptuşeşte urechea medie, de cauză virală sau
bacteriană, consecinţă, de cele mai multe ori, a infecţiei căilor respiratorii superioare.
Terminologie
Otita medie acută (OMA) sau supurată se referă la infecția bacteriană acută a urechii medii
Otita medie cu exsudat (OME) sau seroasă, secretorie sau nesupurativă se referă la lichidul
din ureachea medie neinfectat. OME frecvent precede dezoltarea OMA sau o urmează în
cursul fazei de vindecare.
Epidemiologie
Otita medie reprezintă cea mai frecventă boală bacteriană la copil, cu maximum de incidență
între 1 și 2 ani.
Etiologie
Bacteriană (2/3 din cazuri):

72
- Streptococcus pneumonie (40% din totalul cazurilor de otite bacteriene)
- Haemophilus influenza nontipabil (25-30% din cazurile de otită medie acuta)
- Moraxella catarrhalis (în 10-15% din cazuri)
- Alți germeni: Streptococcus pyogenes grup A, Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, enterobacter cloace, Mycoplasma pneumonia, etc.
Virală: 5-15% dintre cazuri; virus sincițial respirator, virusurile parainfluenzae,
adenovirusurile și virusurile Coxackie
Factorii de risc cu rol dovedit în apariția OMA sunt:
- prematuritate, greutate mică la naștere
- vîrsta mică
- debut precoce
- istoric familial pozitiv
- rasa – americanii, băstinașii australieni eschimoși
- anomalii ale sistemului imunitar
- malformații cranio-faciale
- boli neuromusculare
- alergii
- creșele, colectivitățile/aglomerările
Manifestările clinice şi diagnosticul diverselor forme clinice (1, 2, 3, 4)
Boala, apare de obicei, în cursul evoluției unei IACRS care durează de câteva zile.
Astfel, la nou-născut, sugar simptomatologia este nespecifică, otalgia se manifestă prin
iritabilitate, agitație, țipăt, refuzul alimentației, modificare apetitului și somnului; ocazional
copilul își duce mâna la ureche sau se freacă cu capul de pernă. Uneori se asociază simptome
generale: vărsături, scaune diareice sau stare toxică, semne meningeale, convulsii. Manevra
Vacher (compresiunea pe tragus) este dureroasă, dar semnul este doar orientativ.
La copilul mai mare: febră, otalgie și hipoacuzie.
Otalgia fără febră și hipoacuzie se întâlnește la copii mari cu otită externă, sau cei cu abces
dentar, afecțiuni ale articulației temporomandibulare.
Orice sugar sau copil mic cu febră, fără un focar infecțios evident, trebuie examinat pentru
depistarea infecției urechii medii.
Forme clinice
1. Otita medie catarală (otita seroasă; otita congestivă) este consecinţa unui proces fizic
secundar blocajului trompei lui Eustache şi a presiunii negative din urechea medie care se
obiectivează prin existenţa unui transudat seros şi steril în urechea medie.

73
De regulă, catarul obstructiv este consecinţa inftamaţiilor rinofaringelui.
Catarul produce o senzaţie de tensiune în ureche, hipoacuzie şi zgomote (pocnituri) în ureche
în timpul înghiţirii (deglutiţiei) sau a mişcărilor mandibulei. Copilul este agitat din cauza
otalgiei. Are senzaţia de plenitudine, de presiune în ureche. Existenţa a 3 recurenţe în timp de
6 luni defineşte otita recurentă.
2. Otita medie supurată. Simptomul principal este otalgia, care este violentă, pulsatilă şi
exagerată de deglutiţie. Copilul duce mâna spre ureche şi ţipă, căutând ca urechea afectată să
fie spre pernă, deoarece căldura pernei calmează durerea. Există hipoacuzie, zgomote
auriculare şi manifestări generale cum sunt: febră înaltă, stare generală alterată, vărsături,
diaree şi, uneori, meningism, convulsii.
Odată cu perforarea timpanului, durerea cedează şi febra scade, apărând ca principal simptom
otoreea (care iniţial este sangvinolentă, ca apoi să devină purulentă). Adeseori, aceasta se
confundă cu lichidul rezultat după spălarea urechii. Examenul otoscopic relevă modificările
timpanului (edemaţiat) sau constată perforarea, iar timpanometria arată imobilitatea
timpanului. Timpanocenteza efectuată la nou-născut în formele grave, cele care nu răspund la
tratamentul antibiotic şi în formele complicate confirmă diagnosticul. Prin însămânţarea
aspiratului din urechea medie poate fi precizată etiologia. De regulă, există hiperleucocitoză.
3. Otomastoidita sugarului. Conformaţia anatomică diferită a urechii sugarului şi reactivitatea
sa specială fac ca la această vârstă să fie afectat simultan întregul aparat otomastoidian, iar
repercursiunile asupra organismului să fie mai grave.
Otomastoidita sugarului are două forme:
Forma manifestă apare la sugarii eutrofici care nu au fost în prealabil trataţi cu antibiotice.
Debutul bolii este brusc, cu febră mare, simptome auriculare şi manifestări generale intense
(agitaţie, uneori convulsii), meningism, diaree, vărsături. După perforarea timpanului,
simptomele cedează şi de multe ori vindecarea poate fi spontană. Alteori, simptomele nu
cedează, ceea ce arată că antrita există, şi ea continuă să evolueze.
Otomastoidita latentă (otita latentă, antrita latentă) apare mai ales la malnutriţi, prematuri,
copii cu deficite imune şi alte handicapuri, sau la eutroficii supuşi unei antibioterapii
necorespunzătoare, care nu a putut rezolva singură focarul, mascându-i doar simptomele.
Debutul este insidios, la cca 2-3 săptămâni de la o infecţie rinofaringiană; prezentându-se cu
simptomele unei boli generale: febră (la unii afebrilitate), facies toxic, paliditate, stare
generală alterată, predominind fie agitaţia, fie somnolenţa, torpoare, diaree, vărsături şi semne
de deshidratare. Acest sindrom neuro-toxic, cu simptomatologie nervoasă, digestivă şi

74
deshidratare, contrastează cu sărăcia simptomelor obiective otice (acestea trebuie “căutate”
cu atenţie şi în repetate rânduri).
4. Otita medie subacută şi cronică. Persistenţa presiunii negative şi transsudatului steril după
o otită medie acută pentru o perioadă de 4-8 săptămâni defineşte otita medie subacută.
Persistenţa acestor condiţii peste 8 săptămânii definesc otita cronică.
Diagnosticul este pus de examenul ORL care la examenul otoscopic arată membrana
timpanală îngroşată, imobilă şi se constată prezenţa de lichid în urechea medie.
Timpanometria arată întotdeauna implicarea mobilităţii timpanului. La copilul trecut de 3 ani
se poate încerca audiometria care arată hipoacuzia. Prelungirea disfuncţiei trompei lui
Eustache poate duce la formarea unui colesteatom.
Diagnosticul de precizie este stabilit prin examenul ORL.
Investigații:
 Otoscopia: timpan intens congestionat, care bombează, uneori opac sau perforat, cu
prezența de puroi; reflexul luminous al timpanului- diminuat sau absent
 Timpanometria: pentru confirmarea diagnosticului în unele cazuri
Diagnosticul diferenţial al otitelor se face cu:
- rinofaringita acută, adenoidita acută, meningo-encefalita;
- durere dentară, afecțiuni ale articulației temporomandibulare, traumatism auricular
Complicaţiile se pot clasifica astfel:
Intratemporale – perforarea membranei timpanului, paralizia nervului facial, labirintita acuta,
mastoidita, otita medie cronică, colesteatom, otomastoidita, otita medie supurată cronică, etc
Intracraniene - Meningita, encefalita, absces cerebral, abces subdural sau supradural,
tromboza sau trombofeblita sinusului lateral și sigmoid, hidrocefalia
Sistemice – Bacteriemie/septicemie, artrita septică, diaree parenterală
Tratamentul otitelor
În otita medie catarală se pot recomanda analgezice (Paracetamol; Ibuprofem), nu însă
chimioterapice sau antibiotice
În otita medie supurată - Amoxicilina este de primă intenție dacă pacientul nu a primit
amoxicilină în ultimele 30 de zile, dacă nu asociază concomitent conjunctivită purulentă și nu
este alergic la penicilină. La copii care au beneficiat de tratament cu amoxicilină în ultimele
30 de zile, sau la cei care se dorește și acoperirea H influenzae și M catarrahalis B lactamazo
+ se va iniția tratament cu amoxicilină/clavulanat.
Ca și alternativă se poate folosi:, Cefuroxim, Ceftriaxon.

75
 Tabel 1. Tratamentul antibiotic la pacienții cu OMA cu antibioterapie inițială sau care au evoluat nefavorabil
doar cu tratament simptomatic în primele 48-72 ore
Temp > 39C și/sau otalgie severă
NU DA
La diagnostic pt pacienții Amoxicilină 80-90 mg/kg/zi Amoxicilină-clavulanat: 90
tratați inițial cu ATB mg/kg/zi (amoxicilina) cu
6,4mg/kg/zi de clavulanat
Alergie la penicilină: Alergie la penicilină:
Cefdinir, Cefuroxim, Ceftriaxon 3 zile
Cefpodoxim, azitromicina,
Claritromicina
Evolutie nefavorabilă după Amoxicilină Amoxicilină-clavulanat
48-72 ore a pacienților doar Alergie la penicilină: Alergie la penicilină:
observați Cefdinir, Cefuroxim, Ceftriaxon 1 sau 3 zile
Cefpodoxim, azitromicina,
Claritromicina
Evolutie nefavorabilă dupa Amoxicilină-clavulanat Ceftriaxon 3 zile
48-72 ore a pacienților cu Alergie la penicilină: Alergie la penicilină:
tratament antibiotic de la Ceftriaxon 3 zile; În caz de eșec la al II-lea
început Clindamicina antibiotic:
+/- cefalosporina gen 3 Clindamicina+ Cefalosporina
gen 3
Timpanocenteză
Reevaluare ORL

Datele noi arată că aproximativ 83-87% din izolatele de S pneumonie sunt sensibile la dozele
de 80-90 mg/kg/zi de Amoxicilină.
În caz de evoluție nefavorabilă sub tratament cu amoxicilină se va indica timpanocenteza,
reevaluare ORL și inițierea tratamentului cu Clindamicina+/- un antibiotic care să acopere H
influenza nontipabil și M catarrhalis, ca de ex. Cefdinir, Cefixim sau Cefuroxim.
Durata tratamentului
- La copii < 2 ani și la cei cu simptome severe: 10 zile
- Copii 2-5 ani cu simptome ușoare/moderate de OMA: 7 zile
- Copii  6 ani cu simptome ușoare/moderate de OMA: 5-7 zile

76
În otomastoidita sugarului germenii frecvent incriminați sunt: S pneumonie și H influenza
netipabil; în timp ce Pseudomonas aeruginosa se întâlnește mai frecvent la cazurie cu otită
medie supurată cronică. Se va incepe antibioterapie cu spectru larg iv și se va efectua
mastoidectomie. În funcție de rezultatul culturilor se continuă tratamentul antibiotic (de
preferat “ţintit”) timp de 10 zile.
În otita medie subacută şi cronică se încearcă imbunătăţirea ventilării urechii medii prin
învăţarea copilului să practice manevra 1ui Valsalva sau umflarea unui balon
(decongestionantele, antihistaminicele şi adenoidectomia nu şi-au dovedit eficacitatea).
Prezenţa unei secreţii în urechea medie timp de peste 12 săptămâni indică timpanotomia, cu
inserţia unui tub de ventilaţie (mai ales dacă auzul este afectat).
Profilaxie
Profilaxia otitelor este complexã, vizând măsuri de învăţare a copilului să sufle nasul
(întotdeuna numai o nară), la tratarea corectă a infecţiilor rinofaringiene şi până la
combaterea multiplilor factori favorizanţi ai otitelor, vaccinarea împotriva Streptococului
pneumoniae și împotriva H. influenzae, doi dintre cei mai frecvenți germeni implicați în
apariția otitelor.
Bibliografie:
1. Muntean I., Mărginean O. Infecții ale căilor respiratorii superioare în Pediatria Tratat, sub redacția Eugen
Ciofu și Carmen Ciofu, ediția 1, Ed Medicală, 2001 , 206-220

2. Ciofu E, Ciofu C. Penumologie în Esențialul în pediatrie, ediția a 2-a, Ed Medicală Amaltea 2002, 166-256

3. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA, et al. The
diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013 Mar;131(3):e964-99. doi:
10.1542/peds.2012-3488. Epub 2013 Feb 25

4. Kerschner JE. Otitis media in Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Ed Sunders Elsevier, 2007,
chapter 632, 2199-2213

5. Falup-Pecurariu O, Bleotu L, Zavarache C, Peled N, Anton O, Robu M, et al. Streptococcus

pneumoniae nasopharyngeal colonization in children in Brasov, Central Romania: high antibiotic resistance
and coverage by conjugate vaccines. Pediatr Infect Dis J. 2011 Jan;30(1):76-8. doi:
10.1097/INF.0b013e3181f42bb6.

6. Falup-Pecurariu O, Leibovitz E, Mercas A, Bleotu L, Zavarache C, Porat N, et al. Pneumococcal acute

otitis media in infants and children in central Romania, 2009-2011: microbiological characteristics and
potential coverage by pneumococcal conjugate vaccines. Int J Infect Dis. 2013 Mar 19. pii: S1201-
9712(13)00082-9. doi: 10.1016/j.ijid.2013.02.002.

7. Leibovitz E, Piglansky L, Raiz S, Press J, Leiberman A, Dagan R. Bacteriologic and clinical efficacy of
one day vs. three day intramuscular ceftriaxone for treatment of nonresponsive acute otitis media in
children. Pediatr Infect Dis J. 2000 Nov;19(11):1040-5.

77
 LARINGITA ACUTĂ ȘI EPIGLOTITA
Definiție: Laringitele acute sunt infecții virale sau bacteriene ale mucoasei laringeale care
determină detresă și/ sau insuficiență respiratorie prin obstrucție laringeană.
Clasificare:
 fără detresă respiratorie - laringita acută simplă
 cu detresă respiratorie (laringite obstructive):
- laringita acută spastică (striduloasă),
- laringite acute edematoase: subglotică (laringotreheobronșita acută),
supraglotică (epiglotita)
Epidemiologie
Vârsta de apariție a laringitei acute – copilul între 3 luni și 5 ani, cu un peak la vârsta de 2
ani.
Etiologie
 origine virală: virusuri gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul sincițial respirator
(VSR), virusul rujeolic.
 origine bacteriana: reprezentată de Haemophilus influenzae (comun în trecut în epiglotite,
mai rar acum după introducerea vaccinării HiB), Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococul aureu.
Forme clinice
I. Laringita acută simplă (forma clinică uşoară)
Etiologia: virală
Manifestări clinice:
Debutul este printr-o infecție acută de căi respiratorii superioare (IACRS) cu disfagie,
disfonie, tuse, răgușeală.
La examenul clinic se evidențiază doar o inflamație faringeană, iar laringoscopic se poate
evidenția edemul corzilor vocale și a țesutului subglotic.
Evoluția este benignă.
II. Laringite obstructive
Se caracterizează clinic prin:
- stridor inspirator acut;
- tuse lătrătoare sau cu timbru metalic;
- disfonie (răguşeală);
- dispnee inspiratorie;

78
 - tiraj suprasternal și supraclavicular.
II.1. Laringita striduloasă sau crupul spasmodic (Pseudocrup)
Etiologia: virală în unele cazuri, dar terenul alergic și factorii psihologici au rol important,
patogenia fiind incertă.
Terenul: vârsta de 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetații adenoide.
Prodromul viral poate fi prezent (rinofaringita acută, traheobronșita acută)
Manifestări clinice:
Debutul este acut, nocturn, precedat de coriză și răgușeală. Copiiii se trezesc brusc din somn
și prezintă răgușeală, tuse metalică, respirație îngreunată, detresă respiratorie, anxietate.
Severitatea simptomelor se reduce în câteva ore. Copilul mai poate prezenta câteva atacuri,
dar tot mai ușoare în următoarele 1-2 zile.
Tratamentul crupului spasmodic se face la domiciliu.
Deși în trecut se considera că plasarea copilului în aerul rece al nopţii ar ameliora crupul
spasmodic, studiile recente nu a dovedit beneficiul acestuia, dimpotrivă crupul și wheezingul
se înrăutățesc în aerul rece al nopții.
Dacă copilul este la spital, se vor face nebulizări cu epinephrină racemică.
II.2. Crupul (Laringita acută edematoasă subglotică, Laringotraheobronșita acută)
Laringotraheobronşita acută este un proces inflamator acut în care edemul cu-prinde regiunile
subglotice. 2,5,10
Etiologia este virală.
Terenul: copil în vârstă de 6 luni – 3 ani.
Manifestări clinice:
Prodromul este prin IACRS cu rinoree, faringită, tuse, febră nu foarte înaltă cu 1-3 zile
înaintea apariției simptomelor obstructive. 10
Simptomatologia. Copilul prezintă: tuse lătrătoare, răgușeală, disfonie, stridor inspirator, tiraj
suprasternal și supraclavicular, febră (39-40°C). Simptomatologia se agravează noaptea,
scade în intensitate în câteva zile și se rezolvă într-o săptămână. Copii preferă să stea în pat
sau ușor ridicați, sunt agitați. Starea generală este relativ bună. 2,5,10
Examenul fizic evidențiază vocea răgușită, coriza, inflamația faringelui, tahipneea ușoară, rar
bătăi ale aripioarelor nazale, tiraj suprasternal, infrasternal și retracții ale coastelor, stridor
continuu, hipoxie, cianoză, paloare. Uneori laringotraheobronșitele severe se diferențiază
greu de epiglotite, cele din urmă având un debut acut și o evoluție mai rapidă. 8,10
Explorări paraclinice:

79
Radiografia latero-cervicală - arată îngustarea subglotică, semnul ”turlei gotice” (în vedere
postero-anterioară).
Diagnosticul diferenţial al laringotraheobronşitei se face cu: difteria, corp străin, abces
retrofaringian, edem angioneurotic, criza de astm bronșic, laringospasmul din tetanie,
traumatisme, tumori sau malformaţii ale laringelui, rujeolă şi tuse convulsivă. 8,10
Complicaţii: otita medie, bronșiolite, pneumonia şi mult mai rar pneumotoraxul şi emfizemul
mediastinal sau subcutana, traheită bacteriană, șoc toxic. 5
Tratament
Majoritatea formelor de crup fiind forme uşoare pot fi tratate la domiciliu unde se asigură o
atmosferă umedă, într-o cameră curată şi bine aerisită;
În celelalte forme se asigură internarea copilului în spital şi se efectuează un tratament care
cuprinde:
- asigurarea unei atmosfere umede şi hidratarea copilului, chiar administrarea de O2;
- aerosoli cu epinefrină racemică în doză de 0,25-0,5 ml de epinefrină racemică soluţie
2,25% - 0,5 ml în 3 ml ser fiziologic, se poate repeta la 20 minute. Efectul epinefrinei
racemice este sub 2 ore.
- administrarea corticosteroizilor reduce edemul mucoasei laringeale, având un efect
antiinflamator. Se administrează Dexametazonă 0,3-0,6 mg/kg/24 ore IM. Se poate
administra și Prednison 2-4 mg/kg/oră;
- intubaţia, pentru 2-3 zile, poate fi necesară în formele grave cu insuficienţă respiratorie;
după extubare, copilul va fi observat 1-2 zile;
- nu se administrează antibiotice;
- internarea se recomandă în caz de stridor progresiv, stridor în repaus, detresă respiratorie,
hipoxie, cianoză, tulburări ale conștienței;
- Adrenalina racemică și Dexametazona 0,5 mg/kg/doză la fiecare 6 ore sunt folositoare în
tratamentul crupului asociat cu extubare.

II.3. EPIGLOTITA (SUPRAGLOTITA)

Epiglotita, numită şi supraglotită este un edem inflamator, acut al epiglotei şi hipo-faringelui.
Este o celulită bacteriană rapid progresivă, care cuprinde regiunea de deasupra corzilor
vocale, putându-se ajunge până la obstucţie totală a căilor respiratorii (de aceea este
considerată o urgenţă medicală!).
Etiologie. Haemophillus influenzae tip B. Este rară, apare la orice vârstă, fiind mai frecventă
la vârsta de 1 – 6 ani.

80
Manifestări clinice
Debutul bolii este brusc, cu febră, stridor, dureri în gât (disfagie), dispnee, rapid instalându-se
rapid obstrucţia respiratorie.
Evoluţia simptomelor este atât de rapidă, în câteva ore pacientul devenind toxic, cu dificultăți
de înghițire și respirare.
În perioada de stare copilul prezintă febră înaltă, stare generală alterată (letargie), aspect
toxic. Sugarul stă cu capul în hiperextensie, rezemat în mâini cu gâtul extins şi cu gura
deschisă și limba proiectată anterior (”poziția de tripod”). Mai prezintă stridor inspirator, cu
respiraţie zgomotoasă (cornaj), cu tiraj supra- şi substernal, supraclavicular şi intercostal,
tuse, răguşeală (disfonie, voce înăbuşită, ce pare că “vine de la distanţă”), disfagie şi agitaţie.
Datorită obstrucţiei, la auscultaţie murmurul vezicular este diminuat.
Diagnostic: Examenul local al faringelui cu laringoscop vizualizează la baza limbii, epiglota
edemaţiată, roşie, zmeurie, afectarea corzilor vocale. Examenul cu spatula, laringoscopia vor
efectua într-un serviciu de specialitate, deoarece la copilul hipoxic, manipulările în faringe,
inclusiv folosirea apăsătorului de limbă pot produce un reflex vagal, cu stop cardio-respirator
posibil.
Explorări paraclinice:
Radiografia gâtului, în incidenţă laterală, delimitează bine epiglota şi zonele aritenoepiglotice
(semnul “degetului mare”). Examinarea se va face în condiţii adecvate, cu echipament
necesar pentru efectuarea la nevoie a intubaţiei sau traheostomiei. Intubația se menține 2-3
zile, până ce boala răspunde la tratamentul antibiotic.
Laboratorul evidenţiază o leucocitoză de 15-25000/mm3, cu o neutrofilie marcată.
Bacteriemia este prezentă în peste 90% din cazuri.
Complicații: pneumonii, limfadenită cervicală, otită medie, meningită, artrită septică,
emfizem mediastinal și pneumotorax (după traheotomie)
Diagnostic diferențial:
 Traheita bacteriană determinată de Stafilococul aureu, Moraxella catarrhalis,
Corinebacterium difteriae, H. influenzae sau anaerobi este cea mai importantă afecțiune
cu care se face diagnostic diferențial deoarece are risc crescut de obstrucție acută a căilor
respiratorii ( laringotraheobronșita “malignă”). Se impune traheostomoie, intubare și
tratament antibiotic (Vancomicină, Naficilin, Oxacilină, etc), plus oxigenoterapie.
 Aspirație de corpi străini ce apare la copilul mic și se manifestă prin crize de sufocare, de
tuse, balans diafragmatic.

81
 Abces retrofaringean sau peritonsilar poate mima obstrucția respiratorie.
 Compresii extrinseci arupra căilor aeriene date de inel vascular sau compresii intrinseci
(papilom faringean , hemangiom subglotic)
 Angioedem – din reacții anafilactice, edeme după intubare oro-traheală, tetanie,
mononucleoză infecțioasă.
Tratamentul epiglotitei
Epiglotita este o urgență medicală și copilul trebuie internat într-o unitate de terapie intensivă.
 Este bine ca – în cazurile foarte severe – tratamentul să includă iniţial intubaţia
nazotraheală pentru a preveni un deces brusc. Extubarea se face după câteva zile.
 Adrenalina racemică și corticosteroizii sunt ineficienți.
 Tratamentul antibiotic vizează H. influenzae şi constă din administrarea de Ceftriaxone
100 mg/kg/zi în 2 doze IM/ IV, Cefotaxime sau Meropenem conform rezultatelor
antibiogramei din culturi, deoarece 10-40% din tulpinile de H. influenzae sunt rezistente
la Ampicilină. Tratamentul antibiotic trebuie continuat 7-10 zile după extubarea
pacientului.
 Se poate folosi și Ampicilină 200 mg/kg/zi administrat i.v. în 3-4 doze, sau Amoxicilină
100 mg/kg/zi în 2-3 doze , oral, 5 zile.
 Profilaxia infecției cu H. influenzae se face la toți membrii familiei dacă copilul bolnav
este sub 4 ani și este incomplet imunizat sau este sub 1 an și nu a primit vaccinarea
primară sau este imunocompromis. Profilaxia se face cu Rifampicină 20 mg/kg oral în
doză unică timp de 4 zile.
Bibliografie
1. Regoli M, Chiappini E, Bonsignori F, Galli L, de Martino M. Update on the management of acute
pharyngitis in children. Italian Journal of Pediatrics 2011,37:10. http://www.ijponline.net/content/37/1/10

2. http://www.refbooks.msf.org/MSF_Docs/En/Clinical_Guide/CG_en.pdf

3. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, Martin JM, Van Beneden C.
Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012
Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases Advance Access
published September 9, 2012

4. Hayden GF, Turner RB. Cap. 373 Acute pharingitis In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all
eds. Nelson Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co., 2011

5. Man SC, Nanulescu MV. Pediatrie practică. Cluj Napoca, Risoprint 2006:70-82

6. Centor RM, Witherspoon JM, Dalton HP, Brody CE, Link K. The diagnosis of strep throat in adults in
the emergency room. Med Decis Making. 1981;1(3):239-46.

82
7. McIsaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE: A clinical score to reduce unnecessary antibiotic use in
patients with sore throat. CMAJ 1998,158(1):75-83.

8. Muntean I., Mărginean O. Infecții ale căilor respiratorii superioare în Pediatria Tratat, sub redacția Eugen
Ciofu și Carmen Ciofu, ediția 1, Ed Medicală, 2001 , 206-220

9. Sun J, Keh-Gong W, Hwang B. Evaluation of the etiologic agents for acute suppurative tonsillitis in
children. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2002;65(5):212-7.

10. Roosevelt GE. Infections Upper Airway. In: Behrman R, Kliegman R, Nelson Waldo, et all eds. Nelson
Textbook of Pediatrics, XIXth ed., Philadelphia, W.B. Sauders Co., 2011

11. Sittel Ch, Koitschev A. Erkrankungen des HNO-Bereichs. In Gortner L, Meyer S, Sitzmann FC. Padiatrie,
4 Auflage, Dual Reihe 2012:816-18

12. Moore M, Little P. Withdrawn: Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev.
2011 Jun 15;(6):CD002870. doi: 10.1002/14651858.CD002870.pub3.

BRONŞIOLITA ACUTĂ (BA)

Definiţie: Bronşiolita acută este o inflamaţie severă a căilor aeriene mici ducând la obstrucţie
bronşiolară.
Etiologia: este virală. Cel mai frecvent incriminat este virusul sinciţial respirator (VSR - până
la 80% din cazuri), urmat de virusurile paragripale (tipurile 1,3), metapneumovirus, adeno- şi
rhinovirusuri.
Epidemiologie: BA apare cel mai frecvent la sugar şi copilul mic sub 2 ani, în sezonul rece
(oct. - mar.), în mici epidemii, mai frecvent la băieţi, la sugarii mamelor tinere şi a celor care
au fumat în timpul sarcinii.
Manifestări clinice:
Simptomatologia: După un prodrom de 1-2 zile cu rinoree seroasă şi strănut, apare un
wheezing cu tuse seacă, dispnee cu cianoză perioronazală şi la extremităţi, tahipnee, agitaţie
sau somnolenţă, anorexie. Febra poate varia de la subfebrilitate la febră înaltă (38 - 40 ºC)
Examinarea fizică este dominată de wheezing, însoţit de bătăi ale aripioarelor nazale şi
retracţie suprasternală şi intercostală, hipersonoritate toracică, dispnee expiratorie, raluri
sibilante şi subcrepitante. Când dispneea se accentuează şi murmurul vezicular diminuă este
iminentă insuficienţa respiratorie acută prin obstrucţia bronşiolelor.
Bolnavii refuză alimentaţia şi unii pot prezenta sindrom neurotoxic (diaree, vărsături,
meteorism, letargie).
Examenul radiologic, arată hiperinflaţie pulmonară manifestată prin:
- creşterea diametrului antero-posterior al toracelui,
- coborârea diafragmului,

83
- hipertransparenţă pulmonară.
Pe fondul de hipertransparenţă, la nivelul vârfurilor şi hilio-bazal transparenţa poate fi
diminuată datorită tramelor interstiţiale îngroşate. În unele cazuri apar zone atelectatice.
Diagnosticul BA: este clinic. La un sugar anterior aparent sănătos apare un prim episod de
wheezing în context de infecţie virală.
Examinări de laborator:
 Pulsoximetrie - pentru determinarea severităţii
 ASTRUP – în caz de insuficienţă respiratorie pentru determinarea unei acidoze
respiratorii decompensate
 Hemoleucograma: poate arăta iniţial uşoară leucopenie. Dacă s-a produs suprainfecţia
bacteriană apare leucocitoză cu neutrofilie.
 Pentru diagnosticul etiologic, se poate practica cultivarea virusurilor din secreţia nazală.
Diagnostic diferenţial:
- Pneumoniile (virale şi bacteriene)
- Reflux gastro-esofagian
- Astm bronşic
- Aspiraţie de corp străin
- Mucoviscidoză
- Tuse convulsivă
Complicaţii: deshidratarea acută, insuficienţa respiratorie acută, otita medie, pneumonia,
episoade de wheezing recurent (apar la ¾ din cei internaţi, în primii 2 ani de viaţă).
Evoluţie: La copiii eutrofici este bună. Este rezervată la prematuri şi la cei cu malformaţii
cardiace, la care, apar de regulă complicaţiile. Obişnuit BA se ameliorează evident în primele
3 - 4 zile şi se vindecă în 7-10 zile. Tusea poate persista până la 3 săptămâni.
Tratament:
 hidratare adecvată (la cei cu insuficienţă respiratorie marcată administrarea orală a
lichidelor este contraindicată),
 oxigenoterapie (la cei spitalizaţi, la nevoie),
 bronhodilatatoare (efect nedovedit) – salbutamol 15 mg/kg/doză la interval de 20 minute
3-4 doze
 adrenalină: nebulizare prin mască 0,3-0,5 ml/kg/doză (din sol. 1mg/ml adrenalină cu ser
fiziologic 2-3 ml) 2-3 doze la interval de 20 minute
 corticosteroizi (eficacitate controversată): în cazul existenţei sindromului neuro-toxic;

84
 antibioterapia - nu se administrează de rutină; se administrează în caz de suprainfecţie
bacteriană (febră > 38,5 ºC timp de 3 zile). Se preferă amoxicilină/clavulanat sau o
cefalosporină.
 Ribavirina este activă pe VSR. (În soluţie pt. aerosoli se recomandă copiilor cu risc
crescut, cum sunt prematurii, malformaţii).
Se impune internarea la:
- sugar sub 6 săptămâni
- existenţa factorilor de risc (prematuritate, malformaţii cardiace congenitale,
imunodepresie)
- tahipnee > 60/min,
- agravare progresivă, cu crize de apnee
- saturaţie în O2 < 92%.
Profilaxia: VRS este contagioasă. Imunoglobulinele specifice anti - VSR se administrează.
I.V. la sugari sub vârsta de 6 luni, prematuri sau cu boli asociate. Pacienţii internaţi vor fi
izolaţi deoarece ei răspândesc VSR (chiar şi după vindecare, timp de 1 - 3 săptămâni).
BIBLIOGRAFIE

1. Kliegman, Stanton, St. Geme et al. – Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Elsevier Saunders, pag
1456-1459

2. Springer C et al – Corticosteriods do not affect the clinical or physiological status of infant with
bronchiolitis, Pediatr. Pulmonol., 1990, 181

3. Wainwright C, Altamirano L, Cheney M et al. – A multicenter, randomised, double-blind, controlled trial of

nebulised epinephrine in infants with acute brochiolitis, NEMJ 2003, 349: 27-35

PNEUMONII
Definiţie: Pneumonia se defineşte ca inflamaţia acută al parenchimului pulmonar (alvelolar,
interstiţial şi uneori cu afectare simultană a bronşiilor) de cauză bacteriană, virală, micotică
sau parazitară, chimică sau cauzată de factori fizici (iradiere, barotraumă).
Clasificarea pneumoniilor:
 Pneumonii comunitare
 Pneumonia la imunodeprimaţi
 Pneumonia – infecţie nozocomială

85
Etiologia este dependentă de vârstă:
Vârsta Patogeni frecvent implicaţi
Nou-născut Streptococul grup B, germeni Gram negativi
2 luni – 5 ani Virusuri, Haemophilus influenzae,Streptococcus
pneumoniae
2 luni- 5 ani Staphylococcus aureus/epidermidis,
Enterobacteriaceae
5 – 10 ani Virusuri, Streptococcus pneumoniae
Peste 10 ani Virusuri, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae;Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae

Pneumonia pneumococică
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este implicat în 13-28% din cazurile de
pneumonie la copil.
Pneumonia pneumococică recunoaşte 3 forme clinico-radiologice principale de manifestare
potrivit semiologiei clasice: pneumonia lobară (francă), pneumonia segmentară (zonală) şi
pneumonia lobulară (bronhopneumonia), acesta din urmă tinde să fie abandonată în
terminologia actuală a infecţiilor respiratorii ale căilor aeriene inferioare.
A. Pneumonia lobulară (Bronhopneumonia) este caracteristică sugarului şi copilului
mic sub 2 ani. Se caracterizează anatomo-patologic prin procesul de bronhoalveolită la
nivelul lobulilor pulmonari la care se asociază şi o componentă bronşitică (exsudat purulent
în bronşii).
Etiologie:
- Factorul determinant este pneumococul (Streptococcus pneumoniae).
- Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de vârstă şi deficite ale mecanismelor de apărare
antiinfecţioase ale organismului - prematuritate, distrofie, rahitism, anemie, despicatură velo-
palatină, fibroză chistică), diatezici, disfuncţii imunologice, boli anergizante (rujeolă, tuse
convulsivă, gripă), în situaţia unei alimentaţii dezechilibrate şi patologii cronice (insuficienţă
cardiacă, boli pulmonare obstructive cronice, diabet etc.)
Manifestări clinice şi diagnostic:
Debutul: Mai frecvent este lent, insidios, ca o continuare a unei infecţii a căilor respiratorii
superioare cu rinoree, febră, oboseală sau cianoză în timpul alimentaţiei, tahipnee, tuse

86
eventual vărsături, agitaţie sau somnolenţă. Rar, debutul poate fi brusc, cu febră de 39-40°C,
tulburări respiratorii, uneori cu convulsii febrile sau meningism.
În perioada de stare pot fi prezente 3 sindroame:
- Sindromul insuficienţei respiratorii (sindrom "funcţional respirator")
- Sindromul cardio-vascular
- Sindromul toxico-septic
Sindromul de insuficienţă respiratorie include simptome funcţionale respiratorii ca:
- Tahipnee – semnul cel mai elocvent, dispnee expiratorie, geamăt
- Tiraj inter- şi subcostal, bătăi ale aripilor nazale
- Tuse moniliformă la început uscată şi ulterior umedă
- Cianoză iniţial perioro-nazală ulterior generalizată
- Semnele obiective: submatitate la percuţie iar la auscultaţie subcrepitante fine, “în
ploaie”, accentuate de tuse şi plâns. Poate exista bronhofonie, respiraţie suflantă şi /sau
suflu tubar.
Sindromul cardio-vascular apare în formele extinse datorită:
- Acţiunii directe a germenilor sau toxinelor asupra miocardului şi a vaselor
- Ca o consecinţă a anoxiei, hipercapniei şi acidozei
Se manifestă prin: tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, edeme, cianoză şi colaps.
Sindromul toxico-septic este marcat de febră (mai frecvent de tip septic), stare toxică cu
paloare, somnolenţă, obnubilare sau agitaţie, convulsii, meteorism, vărsături şi diaree, uneori
tulburări de irigare renală (oligurie, albuminurie, hematurie).
Forme clinice:
Majoritate formelor clinice se manifestă doar prin existenţa semnelor respiratorii, există şi
forme “mute” descoperite întâmplător la examenul radiologic, dar şi forme cu evoluţie
supraacută. Sunt 2 forme clinice particulare:
 formă care mimează abdomenul acut chirurgical prin ileus paralitic, în care predomină
durerile abdominale şi vărsăturile, anorexia, meteorismul
 formă pseudomeningeană cu cefalee şi vărsături, semne de iritaţie meningeală (care, de
obicei impune puncţie lombară).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptome clinice (febră, frison, tahipnee, tuse cu
expectoraţie), examenul radiologic (condensare pulmonară) şi datele de laborator
(leucocitoză cu neutrofilie, PCR crescută, VSH accelerat).
Radiologic există următoarele forme:

87
- Forma paravertebrală (opacităţi paravertebrale) mai frecventă la prematuri, distrofici şi
nou-născuţi
- Forma diseminată macronodulară
- Forma diseminată micronodulară
- Forma hilio-bazală
- Forma pseudo-lobară sau segmentară, care “se pretează” la confuzii cu pneumonia francă
lobară
Laboratorul evidenţiază:
 Leucocitoză cu neutrofilie
 Reactanţi de fază acută pozitivi: VSH accelerat, PCR pozitivă (> 60 mg/l),
hiperfibrinogenemie, alfa2-globuline crescute
 Culturi pozitive din spută, lichid pleural, sânge (pozitive în 30% din cazuri)
 ASTRUP: obiectivează severitatea insuficienţei respiratorii
Diagnosticul diferenţial se face cu: bronşiolita acută, laringita acută, tuberculoza pulmonară,
pneumonia interstiţială, stafilococia pleuro-pulmonară, atelectazii pulmonare,
bronchopneumonii de alte etiologii, aspiraţia de corp străin.
Complicaţii:
- Locale: pleurezii para – şi metapneumonice, pneumotorax, piopneumotorax, supuraţii
pulmonare
- Generale: diaree, deshidratarea, otomastoidita, convulsii febrile, septicemie
B. Pneumonia lobară este caracteristică la copilul peste 2-3 ani.
Manifestări clinice şi diagnostic:
Debutul este brusc – frison, febră 39-40°C în platou, junghi, cefalee, vărsături, herpes labial.
Rar debutul este pseudoapendicular/ pseudomeningean.
În perioada de stare apare tuse frecventă, iniţial seacă ulterior cu umedă, tahipnee, polipnee,
tahicardie, uşoară oligurie cu albuminurie, astenie, alterarea stării generale.
Examenul stetacustic - sindrom de condensare pulmonară: matitate, murmur vezicular
diminuat, suflu tubar, bronhofonie, raluri crepitante fine.
După aprox. 7-10 zile febra scade brusc, evoluţia fiind bună după aprox. 3-4 săptămâni.
Tabloul radiologic:
 infiltrat pneumonic - opacitate omogenă, triunghiulară, cu marginile nete, cu baza la
periferie şi vârful spre hil, de intensitate subcostală, care cuprinde un lob, sau mai
frecvent are caracter segmentar. Rar se asociază revărsat pleural.

88
 Fig. 1 – Pneumonie lobară stângă

Tabloul biologic:
 leucocitoză cu neutrofilie
 VSH accelerat, PCR pozitiv, fibrinogen crescut
Pneumoniile abcedante
Etiologia:
- Stafilococ aureu
- Germeni gram-negativi
- Pneumococ tip 3 (cu capsulă polizaharidică groasă)
A. Pneumonia stafilococică (Stafilococia pleuro-pulmonară)
Definiţie: Pneumonie gravă, cu evoluţie rapidă, cauzată de Staphylococcus aureus, produsă
pe cale aerogenă sau hematogenă.
Manifestări clinice şi diagnostic:
Debutează de obicei brusc, printr-un sindrom toxi-infecţios cu febră înaltă, paloare, agitaţie
sau somnolenţă şi cu semne digestive marcate: anorexie, vărsături, diaree, meteorism.
Sindromul de detresă respiratorie şi insuficienţa cardiacă se pot instala rapid.
În perioada de stare (care se poate instala în câteva ore sau zile) există clasic 4 stadii clinico-
radiologice: stadiul interstiţial, stadiul abcedant, stadiul pleuretic, stadiul bulos.
a În stadiul interstiţial continuă să predomine sindromul toxiinfecţios, cu febră înaltă,
tegumente marmorate, ochi încercănaţi, cianoză perioronazală, extremităţi reci şi
simptomele digestive mai grave, în special meteorism persistent (uneori până la ileus).
Copilul are aspectul de “intoxicat” (caracteristică clinică esenţială), obnubilat, letargic sau
agitat. Sindromul funcţional respirator se manifestă prin: tahipnee, geamăt expirator, bătăi

89
 ale aripioarelor nazale, dispnee marcată. Uneori, este prezent şi un sindrom cardio-
vascular cu hipotensiune, tahicardie. Radiologic apare îngroşarea interstiţiului pulmonar.
b Stadiul abcedant: Sindromul toxi-infecţios şi respirator sunt mai intense. Radiologic se
văd opacităţi micro- sau macronodulare incomplet delimitate şi confluente, corespunzând
microabceselor pulmonare. Acestea au tendinţa de a conflua şi a se elimina prin vomică.
Examenul fizic pulmonar: submatitate, bronhofonie, raluri crepitante. Radiologic: iniţial
aspect de bronhopneumonie cu focare micro- şi macronodulare confluente, ulterior
imagini hidroaerice
c Stadiul pleuretic: Se caracterizează prin apariţia sindromului pleuretic caracteristic:
matitate, abolirea vibraţiilor vocale, abolirea murmurului vezicular, ampliaţii pulmonare
reduse pe partea afectată. Radiologic: atingere pleurală variabilă de la simple îngroşări
pleurale până la pleurezie masivă cu sau fără pneumotorax asociat.
d Stadiul bulos: Nu este un stadiu propriu-zis, deoarece bulele pot lipsi în 20% din cazuri
sau se pot supraadăuga tabloului oricărui alt stadiu. Radiologic: pneumatocele, care pot
persista luni de zile.

Fig. 2 Pneumonie stafilococică dreaptă

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

 Tabloul clinic (în special aspectul de “intoxicat” al copilului şi pe meteorismul abdominal
rebel la tratament)
 Aspectul radiologic (cele 4 stadii)
 Tablou biologic:
- leucocitoză cu neutrofilie, anemie intrainfecţioasă, VSH accelerat, PCR pozitiv
(importantă mai ales pentru aprecierea evoluţiei)

90
 - punerea în evidenţă al Staphylococcus aureus din hemocultură, lichid pleural
- puncţie pleurală: lichidul de puncţie fiind exsudat cu polimorfonucleare
Evoluţia: în primele zile datorită sindromului toxi-infecţios grav pot surveni decese, ulterior
evoluţia este acută aprox. 2-3 săptămâni, urmat de o perioadă cu regresie lentă în săptămâni
sau luni.
Complicaţii:
- Supurative: artrite septice, meningită, abcese cerebrale, septicemie
- Nesupurative: pneumothorax, pneumomediastin.
B. Pneumonii cu germeni gram negativi
Etiologia: Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Psuedomonas aeruginosa,
Proteus, Serattia rar E. coli, Aerobacter. Frecvent sunt germeni "de spital", infecţii
nozocomiale cu bacterii rezistente.
Factori favorizanţi: apar mai frecvent la:
- nou născuţi, prematuri, malnutriţi, sugari şi copii mici cu deficite ale apărării
antiinfecţioase - anemie, rahitism, polispitalizaţi.
- sindroame de malabsorbţie (fibroză chistică, celiachie)
- la imunodeprimaţi (leucemici trataţi cu imunosupresoare)
Debutează de obicei lent, insidios, printr-o stare toxico-septică cu tulburări digestive marcate
faţă de sindromul respirator, radiologic cu afectare pleurală, biologic cu semnele
caracteristice ale infecţiilor bacteriene.
Pneumoniile atipice
Se caracterizează prin:
- lipsa dovezii etiologiei bacteriene
- discrepanţă între aspectul radiologic evident şi semnele obiective pulmonare sărace
- radiologic: afectarea preponderent bazală al interstiţiului pulmonar
- forme clinice (“răceală”, cefalee, dureri musculare, febră moderată şi tuse)
- nu există leucocitoză
Etiologia: frecvent virală dar pot fi implicate şi alte microorganisme
 Virusuri cu tropism pulmonar: virusul sinciţial respirator, virusul gripal, virusul
paragripal, adenovirusuri, rinovirusuri
 Virusuri cu tropism pulmonar şi alte tropisme: enterovirusuri, virusuri hepatitice,
citomegalovirus, virusul rujeolic, virusul rubeolic, etc.
 Alte mircoorganisme: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, ricketsii,

91
pararicketsii, Pneumocystis carrini
Pneumonia virală
Etiologia: virusul sinciţial respirator (cel mai frecvent agent viral la sugar şi copilul mic).
Tabloul linic:
Debutul este de regulă brusc, după un scurt interval sau concomitent cu o infecţie acută de căi
respiratorii superioare (IACRS), prin anorexie, agitaţie, febră, wheezing.
Perioada de stare:
 febră înaltă, sindrom funcţional respirator cu dispnee expiratorie marcată, tuse
chinuitoare, tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, cianoză perioronazală
 examenul obiectiv este sărac, de cele mai multe ori negativ, rareori se percep raluri
sibilante sau subcrepitante
Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele epidemiologice, examenul clinic, tabloul radiologic
şi biologic.
Tabloul radiologic: arată îngroşarea tramelor interstiţiale în special de la hiluri spre baze,
realizând imagini “vătuite” sau “în plete de călugăr”, uneori apar microopacităţi discrete
(greu de diferenţiat de pneumonia lobulară).

Fig. 3 - Pneumonie interstiţială

Tabloul biologic:
 poate exista leucopenie, VSH scăzut (nu este regulă)
 procalcitonina: pentru a diferenţia infecţia virală şi cea bacteriană (dacă este ↑, este
justificată antibioterapia)
 diagnostic etiologic: teste serologice de fixare al complementului, teste serologice
hemaglutinare, teste aglutinare la rece - titru Atc. în ↑, culturi de virusuri (rar)
Diagnosticul diferenţial:
- Pneumonia cu mycoplasma pneumoniae şi chlamidia

92
- Pneumonia cu pneumocystis carrini
- Pneumoniile bacteriene
- Bronşiolita acută
Complicaţii: suprainfecţia bacteriană
Evoluţie: vindecare în aprox. 8-10 zile
Pneumonia cu Mycoplasma Pneumoniae
Apare mai frecvent la copiii peste vârsta de 5 ani şi adolescenţi, în mici epidemii, fiind
frecventă, reprezentând 7-40% din pneumoniile comunitare ale copilului. Incubaţia durează
1-3 săptămâni.
Tabloul clinic:
Debutul este pseudogripal cu febră, cefalee, mialgii, disfagie.
În perioada de stare întâlnim tuse paroxistică, chinuitoare, iniţial seacă, apoi productivă cu
spută albă sau rozată, uneori dispnee. Examenul fizic pulmonar este sărac, evidenţiază –
raluri crepitante fine, uneori wheezing (element de dg. diferenţial, acesta lipsind în
pneumoniile bacteriene) sau raluri bronşice.
Examenul radiologic: este nespecific; apar modificări în special unilaterale, în lobul inferior
în 75% din cazuri. În stadiul precoce desenul interstiţial este accentuat, cu aspect reticular. În
stadiile avansate apar opacităţi macronodulare sau segmentare.
Tabloul biologic:
 Serologic: prezenţa anticorpilor antimycoplasma pneumoniae (IgM rămâne pozitivă până
la 6-12 luni de la infecţie); prezenţa aglutininelor la rece, reacţia de fixare al
complementului
 Frecvent VSH accelerat
 Culturi din spută sau exsudat faringian
Complicaţii: apar rar: sindrom Stevens Johnson, complicaţii neurologice (meningită aseptică,
meningoencefalită), hematologice (trombocitopenie, hemoliză), rar pancreatită, miocardită,
pericardită.
Pneumonia cu Pneumocystis Jiroveci (carinii)
Definiţie: Este un proces alveolo-interstiţial produs de parazitul Pneumocystis jiroveci
(anterior denumit Pneumocystis carinii), care, apare la organismele imunodeprimate:
persoanele infectate cu HIV, persoane cu deficite imune congenitale, malnutriţi, prematuri,
persoane cu boli maligne, receptorii de organ transplantat, etc.
Perioada de incubaţie este de 3-8 săptămâni.

93
Tabloul clinic:
Debutul este lent, insidios cu tahipnee marcată, fără febră, la care se asociază treptat tuse
seacă, tiraj, bătăi ale aripilor nazale, cianoză.
În perioada de stare se instalează un sindrom funcţional respirator grav, examenul obiectiv
însă este sărac sau poate să apară murmur vezicular înăsprit; poate fi prezent sindromul
cardio-vascular cu tahicardie, hepatomegalie, edeme, agitaţie.
Radiologic: apar opacităţi difuze micro- şi macronodulare, confluente bilaterale (aspect
“granitat”) iar tardiv, voalarea ambelor câmpuri pulmonare (aspect de “geam mat”).
Diagnosticul de precizie se stabileşte prin evidenţierea agentului etiologic pe baza izolării din
aspiratul bronşic
Tratamentul pneumoniilor
Obiectivele terapeutice ale tratamentului pneumoniilor sunt:
1. Asigurarea funcţiilor vitale
2. Tratament etiologic
3. Tratamentul igieno-dietetic
Tratament igieno-dietetic
 Izolare, temperatura camerei 18-21 C, umiditate 40%
 Poziţia în pat: cu umerii ridicaţi: poziţie schimbată la 1-2 h, pentru evitarea stazei, iar
baia se va face cu 1 h înaintea mesei, manipulare cu grijă al copilului
 Alimentaţia: poate fi nemodificată dacă bolnnavul nu este anorexic sau nu prezintă
dispnee; se poate reduce, administra fracţionat sau prin gavaj. Se va asigura cantitatea
necesară de lichide având în vedere peirderile prin transpiraţie şi polipnee.
Tratamentul insuficienţei respiratorii acute
 Dezobstruarea căilor aeriene superioare: prin aspiraţia secreţiilor. Fizioterapia
respiratorie NU este utilă la pacienţii fără patologie subiacentă.3 La pacientii cu dispnee
severă se evită utilizarea sondelor nazogastrice care îngreunează suplimentar respiraţia.3
 Oxigenoterapia: duce la ameliorarea oxigenării sanguine, scade anxietatea, travaliul şi
efortul respirator resp. rezistenţa vasculară pulmonară.
Indicaţiile administrării O2:
 SaO2<92% dacă pacientul are respiraţii spontane, eficiente
 Cianoza şi “sindromul de luptă pentru aer” (polipnee, "sete de aer", transpiraţii,
agitaţie)
- Se administrează O2 în concentraţie de 30-100% pentru a aduce pO2 la 60-100%

94
 - Sub cort, izoletă, mască: la un debit de 4 litri/min, se poate ajunge la o saturaţie de O2
100%
- Nivelul optim de O2 (când nu se poate monitoriza presiunea O2) este debitul de O2 la
care a dispărut cianoza plus ¼ din acest debit
- Debitul optim de O2 administrat prin sonda nazo-faringiană pentru sugar şi copil mic:
este 2-4 litri/min. Se administrează discontinuu - înaintea meselor, a administrării
tratamentelor.
- O2 fiind rece şi uscat, trebuie încălzit şi umidificat prin barbotare în oxigenator
- Nu se administrează O2 > conc. 40% la prematuri, nou născuţi producându-se
fibroplazie retrolentală cu cecitate
- Efecte adverse ale administrării O2 în concentraţii mari: hipersecreţie, traheobronşită,
astenie, vărsături, ameţeli, spasme epileptiforme, atelectazie, edem pulmonar acut
a. Ameliorarea ventilaţiei:
- terapia cu aerosoli: asigură umiditate, permite nebulizarea unor medicamente
bronhodilatatoare
- intubaţia orotraheală şi ventilaţia mecanică asistată sunt indicate dacă: pO2  50
mmHg, pCO2  75 mmHg.
b. Corectarea acidozei: pe baza parametrilor ASTRUP.
c. Reducerea consumului de O2 la periferie: repaus la pat, administrarea de
Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi, P.O./I.M. (se urmăreşte menţinerea unei saturaţii a O2 >
92% monitorizată cu pulsoximetru)
d. Îmbunătăţirea transportului de O2: dacă Hb  7 g% se va administra masă
eritrocitară: 5 ml/kg sau sânge integral 10 ml/kg
Particularităţi terapeutice
În pneumonii cu hipersecreţie: fluidificarea şi îndepărtarea secreţiilor prin:
- păstrarea reflexului de tuse (în caz de tuse seacă, chinuitoare: Codeină 0.3 mg/kg/zi,
sau Calmotusin 3x 4-5 pic/zi)
- drenaj postural
- asigurarea lichidelor necesare
- expectoranţi mucolitici: Bromhexin 3x10 pic sub 2 ani; 3x15 pic între 2-6 ani
- corticosteroizi: HHS 10 mg/kg/zi, 4-6 x/zi, iv; sau Prednison 1-2 mg/kg/zi, p.o, în
cure scurte de 4-7 zile; (perioadă după care se poate întrerupe brusc, fără sevraj).
Corticosterozii au următoarele efecte:

95
 - suprimă reacţia ţesutului conjunctiv la injurii, inhibând formarea de fibroblaşti
- reduc bronhospasmul produs de histamină
- reduc edemul inflamator
În pneumonii spastice: combaterea spasmului bronşic prin administrarea de
bronhodilatatoare:
Beta 2 agonişti cu acţiune scurtă, în aerosoli:
- Salbutamol (Ventolin): sol. aerosoli (5 mg/ml): 0.15 mg/kg/D (max. 5 mg)
- Terbutalin (Bricanyl): sol. aerosoli (2.5 mg/ml): 0.15 mg/kg/D
Anticolinergice în aerosoli:
- Bromura de ipratropium (Atrovent): sol. aerosoli (0.025 mg/ml)
Tratamentul sindromului cardiovascular
- se modifică poziţia pacientului: trunchi elevat
- se reduce cantitatea de lichide ingerate
- se introduce regim hiposodat
- se administrează tonicardiace, diuretice
- în colaps: umplerea patului vascular
Tratamentul sindromului toxi-infecţios
I. Tratamentul antiinfecţios
II. Tratamentul simptomelor neuro-toxice
I. Tratamentul antiinfecţios etiologic: antibiotice(AB), chimioterapice, antivirale,
antimicotice
Consideraţii generale:
1. Cele mai multe pneumonii acute comunitare la copii sunt virale: NU se impune AB
terapia, se administrează simptomatice (antipiretice în caz de febră). Deşi, în practica
curentă, datorită diferenţierii dificile a pneumoniilor virale de cele bacteriene, precum şi a
riscului de suprainfecţie a pneumoniilor virale, se iniţiază antibioterapia (aceasta,
devenind regulă la n.n. şi sugarii sub 6 luni).
2. Tratamentul cu antibiotice este de obicei empiric, datorită dificultăţilor de evidenţiere a
agentului etiologic
3. Tipul antibioticului şi modalitatea de administrare depind de: vârsta pacientului,
severitatea bolii, agentul etiologic presupus, statusul imunologic al pacientului,
sensibilitatea regională la antibiotice a bacteriilor
A. Tratament antibiotic:
a. În funcţie de severitatea bolii:

96
 În formele uşoare şi medii de boală (cu toleranţă digestivă bună): se tratează în
ambulatoriu cu antibiotice pe cale orală (P.O.)
Aminopeniciline (peniciline cu spectru larg)
- Amoxicilină (Ospamox, Standacilină): 20-40 mg/kg/zi, 3x/zi, suspensie sau capsule
(este medicamentul de elecţie la grupa de vârstă 2-5 ani)
- Amoxicilină plus clavulanat (Augmentin Bis, Amoxiclav, Bioclavid): 20-40 mg/kg/zi
calculat pentru amoxicilină, 2x/zi, suspensie, capsulă
Cefalosporine generaţia II, III
- Cefuroxim (Zinnat): 30 mg/kg/zi, 2x/zi
- Ceftibuten (Cedax): 9 mg/kg/zi, 1x/zi
Macrolide:
- Eritromicina (mai rar, datorită intoleranţei digestive)
- Azitromicină (Sumamed): 10 mg/kg/zi, 1x/zi timp de 3-5 zile
- Claritromicină (Klacid, Fromilid): 15 mg/kg/zi, 2x/zi
 În formele severe, care necesită spitalizare, antibioticul se administrează parenteral (I.V.,
I.M.)
Criterii de spitalizare:
- sugarii sub vârsta de 6 luni
- dacă tratamentul ambulator nu a dat rezultat în 48-72 ore
- copilul prezintă deshidratare, hipoxie sau insuficienţă respiratorie semnificativă
- dacă există leucopenie (5000/mm3)
- mediu familial sau social nefavorabil
- Peniciline cu spectru larg: Ampicilină: 100-200 mg/kg/zi, 4x/zi
- Cefalosporine generaţia II, III:
o Cefuroxim (Kefurox, Cefuroxime, Axycef): 100-150 mg/kg/zi, 3x/zi
o Ceftriaxon (Rocephin, Ceftriaxon): 50-80 mg/kg/zi, 1-2x/zi
b. În funcţie de etiologia cea mai probabilă la o anumită categorie de vârstă:
La nou-născut: Streptococ gr. B: Penicilină G
Germeni gram negativi: Ampicilină  Aminoglicozid (Amikacină, Tobramicină) sau
cefalosporine III (Cetotaxim)
2 luni – 5 ani: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae (Pneumococ), mai rar
Staphilococcus aureus, şi alţi germeni gram negativi (Klebsiella, Psuedomonas)
 Pneumonia cu Haemophilus influenzae: Amoxicilină, primă alegere. În formele grave se

97
administrează parenteral: Ampicilină  Cloramfenicol sau Cefalosporine: Ceftriaxon,
Cefotaxim
- aproximativ 35% din tulpinile de Haemophilus influenzae produc beta-lactamază,
necesitând antibiotice rezistente la beta lactamaze, cum ar fi: cefalosporine, macrolide
(Claritromicină, Azitromicină), Amoxicilină/clavulanat
 Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae (Pneumococ):
Medicamentele de primă alegere: Amoxicilina, Amoxicilina/clavulanat, Penicilina G
(Penicilina, este tot mai rar utilizată deoarece 25-50% din tulpinile de pneumococ sunt
rezistente la penicilină)
În caz de rezistenţă se pot administra: Cefalosporine, Vancomicină
 Pneumonia cu Stafilococ:
- pentru stafilococii meticilino-sensibili: Oxacilina 200mg/kg/zi, 4 prize, cefalosporine II,
III. În alergii la antibiotice β-lactamazice - Clindamicină 10-30 mg/kg/zi p.o., 3 doze
- germeni meticilino-rezistenţi: Vancomicină 40-60 mg/kg/zi în 3-4 prize
 Pneumonia cu Klebsiella:
- aminoglicozide: Amikacin (Pyerami) 15 mg/kg/zi 2 prize, Netilmicine - Netromicină,
Tobramicină)
- cefalosporine generaţia II, III
- asociere de aminoglicozide cu cefalosporine
 Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa (Piocianic):
- vezi Klebsiella, dar cu utilizarea cefalosporinelor eficiente pe Piocianic (Ceftazidim,
Cefoperazonă)
- Carbenicilină, Imipenem
 Pneumonia de aspiraţie: agenţii etiologic incriminaţi sunt de obicei germenii anaerobi sau
stafilococ aureu, streptococ pyogen. Pentru anaerobi se vor utiliza: Metronidazol,
Clindamicina, Penicilina, Cefalosporine generaţia III.
 Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae:
- macrolide: Eritromicină, Claritromicină, Azitromicina
- alternative: tetracicline (după vârsta de 8 ani), chinolone de generaţie nouă
 Pneumonia cu Chlamydia pneumoniae:
- macrolide: Eritromicină, Claritromicină, Azitromicină
- alternativă: doxiciclină
 Pneumonia cu Pneumocystis jiroveci (carinii):

98
- Trimetroprim/sulfametoxazole (Cotrimoxazol, Biseptol): 20 mg/kg/zi calculat pentru
trimetroprim, 3x/zi, P.O., timp de 10-14 (21) zile
- alternativă: Pentamidină inj. 4 mg/kg/zi, 2 săptămâni.
c. Durata tratamentului antibiotic:
- În general 7-10 (14) zile, dacă pneumonia este necomplicată
- Pneumoniile complicate cu pleurezie, abces necesită 14-21 zile de tratament
- Stafilococia pleuro-pulmonară: considerată o boală medico-chirurgicală, care necesită
tratament parenteral 3 săptămâni, urmat de minimum 1-3 săptămâni antibiotic pe cale
orală. În săptămâna 3-4 de boală se produce o reacţie fibro-conjunctivă în jurul leziunilor,
care împiedică pătrunderea antibioticului şi pot apărea complicaţii: lichid pleural închistat
cloazonări, pneumotorax, care necesită tratament chirurgical (toracocenteză, drenajul
abcesului, pleurotomie minimă).
d. Reguli în administrarea antibioticelor:
- în formele grave este recomandat, cel puţin iniţial, ca antibioticele să fie administrate în
perfuzie iv, şi la un interval mai scurt
- dacă după 48-72 ore de administrare, un antibiotic nu-şi dovedeşte eficacitatea, el va fi
schimbat sau se va asocia cu un alt antibiotic
- Penicilina G se va dizolva 100000 U.I la 1 ml ser fiziologic, pentru evitarea fibrozei
quadricepsului, dacă este administrat IM
- în eventualitatea utilizării a două antibiotice, administrarea lor nu va fi oprită deodată. Un
antibiotic (de regulă cel mai “toxic”) se va sista mai repede.
- de câte ori este posibil, tratamentul trebuie să fie “ţintit”, conform antibiogramei.
B. Tratamentul antiviral: (se referă strict la pneumoniile la care s-a evidenţiat agentul
cauzal viral): Ribavirina (VSR), Amantadina (gripă), etc.
C. Tratament antimicotic: Pneumonia cu Candida albicans (la imunodeprimaţi):
Amfotericină B, Flucytosin, Fluconazol (Diflucan)
D. Tratamentul profilactic:
- vaccin anti Haemophylus Influenzae tib B
- vaccin antipneumococic: la copiii imunodeprimaţi, splenectomizaţi, cu malformaţii
- vaccin antigripal tip A, B, C: anual la copiii cu risc înalt: displazie bronho-pulmonară,
malformaţii pulmonare, malformaţii cardiace congenitale, imunodepresii
II. Tratamentul simptomelor neuro-toxice:
- corticosteroizi administraţi intravenos: HHS/Metilprednisolon I.V.
- administrarea de 10 g glucoză/kg/zi

99
 Tratamentul simptomatic
Combaterea febrei: la peste 38,50C rectal
mărirea aportului de lichide
baie cu apă călduţă, prisnitz
antipiretice: Paracetamol 10-15 mg/kg de 3-4 x/zi (oral, supp.); Ibuprofen: 20-40 mg/kg/zi,
Aspirină: 10-15 mg/kg/zi (contraindicat în varicelă, gripă, sugari – produce sindrom Reye)
Combaterea meteorismului:
- căldură locală pe abdomen
- sondă rectală
- Miostin (neostigmin): 0.2-0.3 ml I.M. sau S.C
- în hipopotasemie: administrare de potasiu
Tratament adjuvant:
- reechilibrare hidroelectrolitică
- reechilibrare acido-bazică
- combaterea edemului cerebral
- tratamentul convulsiilor febrile
- tratamentul tulburărilor digestive: diareei, vărsăturilor (Plegomazin: 0.5-1 mg/kg/zi)
Manopere sau proceduri chirurgicale: puncţie pleurală, drenaj pleural, exsuflarea unui
pneumotorax, pleurotomie.
BIBLIOGRAFIE

1. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months of Age:
Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of
America, IDSA Guidelines, 2011
2. Samir S. Shah - Current Diagnosis & Treatment of Community-Acquired Pneumonia in Children, Highlights of
the PIDS/IDSA National Guidelines, American Academy of Pediatrics, 2012
3. Jeremy Hull - Community Acquired Pneumonia in Children, Oxford Children’s Hospital, UK, European
Respiratory Society, 2012
4. Assessment and management of Pediatric Community Acquired Pneumonia,Intermountain Healthcare,2013
5. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011 British Thoracic
Society Community Acquired Pneumonia in Children Guideline Group. - Thorax 2011
6. Shields M.D., Bush A., Everard M.L. et al: British Thoracic Society guidelines. Recommendations for the
assessment and management of cough in children. Thorax, 2008, 63
7. Everard ML. - Recurrent lower respiratory tract infections' - going around in circles, respiratory medicine style.
Paediatr Respir Rev. 2012 Sep; 13 (3):139-43.
8. Georgescu A., Ioana Anca – Compendiu de pediatrie, ediţia III, Editura ALL, 230-237, 251-255

100
9. Brand PL, Hoving MF, de Groot EP. - Evaluating the child with recurrent lower respiratory tract infections.
Paediatr Respir Rev. 2012 Sep; 13(3):135-8
10. Kliegman, Stanton, St. Geme et al. – Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Elsevier Saunders, 1475-1479

ASTMUL BRONŞIC INFANTIL

Definiţie: Astmul bronşic (AB) este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene caracterizat
prin obstrucţia variabilă a căilor aeriene (reversibilă spontan sau sub tratament), asociată cu
hiperreactivitate bronşică la o varietate de stimuli.
Etiologia: este multifactorială.
 Predispoziţie ereditară pentru hiperreactivitate bronşică în anumite condiţii.
 Existenţa atopiei (alergiei respiratorii) respectiv, capacitatea de a dezvolta nivele serice de
reagine (atc) de tip IgE, IgG la pneumoalergene (mai rar la alergene alimentare).
 Factori precipitanţi ai crizei de AB - factorii de mediu - expuneri alergenice la:
- acarienii din praful de casă
- polen, mucegai, scuame, fanere de animale
- infecţii virale, substanţe chimice, fumat
- efort, emoţii, factori meteorologici
- aspirina, aditivi alimentari, factori endocrini, etc.
Evitarea alimentelor alergizante şi aeroalergenilor la sugarii cu risc crescut duce la scăderea
incidenţei dermatitei atopice la sugar şi al astmului la copil.4
Tipuri de AB (după mecanismul etiopatogenic)
1. Astm alergic sau extrinsec, survine pe teren atopic, cu alergeni variaţi prin mecanism
imunoalergic.
2. Astm intrinsec (nonalergic, idiopatic) este secundar unor dereglări a reactivităţii
bronşice prin modificarea mediatorilor chimici. Nu există teren atopic (valorile IgE sunt
normale; eozinofilie absentă sau moderată – sub 10%).
3. Astm infecţios - episoadele de wheezing sunt declanşate mai ales de infecţii virale.
Ulterior, se poate complica cu alte tipuri de astm.
4. Tusea cronică (recurentă, spasmodică). Este o formă de astm latent, o
hiperreactivitate bronşică.
5. Astm de efort - bronhospasmul apare după un efort prelungit peste 6 minute.
6. Astm indus de aspirină - este un astm intrinsec asociat cu polipoză nazală, sinuzite.
7. Astm mixt – cu predominenţa unuia dintre factorii declanşatori ai crizei.
Diagnostic:

101
 Suspiciunea clinică de AB se ridică în cazul unui copil cu:
- frecvente episoade de tuse nocturnă
- dispnee
- wheezing
mai ales dacă apar sau se agravează la efort, în timpul nopţii, sau sunt declanşate de
expunerea la praf de casă, polen, fum de ţigară, animale de casă, stări emoţionale ect.
Diagnosticul de AB se bazează pe:
1. Anamneză: recurenţe de dispnee paroxistică expiratorie, manifestări nocturne, exacerbări
sezoniere, expunere la alergeni, existenţa de AB sau alte manifestări atopice în familie (rinită
alergică, dermatită atopică), etc.
2. Tabloul clinic:
Semne clinice cheie care sugerează un fenotip atopic includ:
- eczemă sau dermatită atopică
- piele uscată
- ochi încercănaţi (“echimoze” alergice)
- iritaţie conjunctivală
- edem persistent al mucoasei nazale, rinoree, prurit nazal/frecarea frecventă a nasului
cu mâna şi pliu alergic la nivelul rădăcinii nasului.
Manifestările clinice al astmului bronşic:
A. Exacerbare: paroxism de dispnee expiratorie reversibilă spontan sau la
bronhodilatatoare. Se poate manifesta doar prin tuse spasmodică nocturnă cu o durată de 20-
30 minute sau criza severă cu:
- dispnee expiratorie - polipnee la sugar si copilul mic, bradipnee la copilul mare
- tiraj intercostal
- bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale
- expir prelungit, wheezing
- tuse uscată apoi umedă
- +/- cianoză
Examenul obiectiv: copil anxios, cu poziţie în ortopnee (la copilul mare)
- torace destins, fixat “în inspir”, hipersonor
- raluri bronşice (sibilante la începutul crizei, apoi subcrepitante)
- coborârea ficatului şi splinei
Evoluţie: ore pentru copilul mare, zile pentru sugar

102
B. Starea de rău astmatic: paroxism de dispnee expiratorie cu durată de peste 24 ore,
cu semne de insuficienţă respiratorie acută gravă care nu răspund la bronhodilatatoare şi
encefalopatie hipoxică.
FAZA DE LUPTĂ - manifestări FAZA DE BRONHOPLEGIE
respiratorii Manifestări respiratorii
Tiraj suprasternal şi intercostals marcat bronhospasm înlocuit de bronho-dilataţie
Bătăi preinspiratorii ale aripioarelor respiraţie superficială, rărită
nazale Manifestări cardiovasculare
Dispnee expiratorie intensă, inspir scurt tahicardie
Cianoză insuficienţă cardiacă
Respiraţie regulată, tahipnee apoi iniţial HTA, apoi hTA, colaps
progresiv neregulată cu apnee scurtă Manifestări neuropsihice
Torace hiperinflat - agitaţie, anxietate
Hipersonoritate pulmonară - somnolenţă
Diminuarea murmurului vezicular - hiporeactivitate progresivă
- comă, convulsii,
- stop cardiorespirator

C. Perioada intercritică: perioada dintre crize în care copilul poate fi complet

asimptomatic sau prezintă o simptomatologie minimă (tuse nocturnă şi/sau matinală).
Persistenţa manifestărilor clinice în perioada intercritică la copilul cu AB reprezintă elemente
de prognostic sever. În formele severe de astm, starea intercritică se caracterizează prin
obstrucţie reziduală care evoluează către insuficienţă respiratorie cronică care va asocia:
deformări toracice, cianoză, hipocratism digital, hipotrofie staturo-ponderală, pubertate
întârziată.
3. Investigaţii paraclinice:
- Analiza gazelor sanguine (paO2; paCO2 - pentru aprecierea severităţii crizei).
- Radiografia pulmonară arată hiperinflaţie, zone de emfizem sau zone atelectatice.
- Investigarea terenului alergic: eozinofilia sanguină, dozarea IgE serice totale
respectiv IgE specifică, teste cutanate la alergene.
- Explorări funcţionale respiratorii - spirometria, care confirmă obstrucţia bronşică şi
severitatea ei prin măsurarea volumelor şi fluxurilor pulmonare (capacitate vitală - CV,
volum expirator maxim pe secundă - VEMS, flux expirator de vârf - PEF) permiţând

103
monitorizarea evoluţiei spontane şi sub tratament. Creşterea VEMS cu 12% după
administrarea unui beta 2 agonist inhalator confirmă reversibilitatea obstrucţiei bronşice.
Gradele de severitate al astmului bronşic
Treaptă de Simptome Simptome VEMS/
severitate astm nocturne variabilitate PEF
Intermitent < 1/săpt. ≤ 2/lună Normal
≥ 80%
Variabilitate < 20%
Persistent uşor > 1/săpt (< 1zi) > 2/lună ≥ 80%
Variabilitate: 20% -
30%
Persistent moderat Zilnice > 1/săpt 80-60%
folosire zilnică a  variabilitate: 30%
agoniştilor
Persistent sever continuu, frecvente < 60%
exacerbări Variabilitate:> 30%
frecvente

Tratamentul astmului bronşic:

Obiective imediate:
- obţinerea bronhodilataţiei
- repermeabilizarea căilor aeriene
Obiective pe termen lung:
- suprimarea procesului inflamator cronic

104
- prevenirea contactului cu factorii declanşatori
Tratamentul la domiciliul bolnavului:
- Beta-2-agonişti cu acţiune scurtă (Salbutamol, Bricanyl, Berotec) pe cale inhalatorie
(spray, spacer): 2 pufuri (inhalaţii) de 3 ori, la intervale de 20 min, apoi la 1 oră, respectiv 4-6
ore. PO se poate administra Salbutamol (Ventolin) 0,2-0,3 mg/kg/zi divizat în 3 prize.
- Corticosteroizi: Când evoluţia este nefavorabilă, dacă inhalaţiile sunt necesare la
intervale mai mici de 3-4 ore (PEF sub 65-50% din valorile bazale) se administrează
Prednison 1-2 mg/kg/zi PO în 2 prize sau Metilprednisolon (Medrol) 0,5 mg/kg/zi în 2 prize.
- Teofilin retard - 10-15 mg/kg/zi PO în 2 prize la 12 ore interval.
Tratamentul exacerbărilor de AB la camera de urgenţă, spital, unitate de terapie intensivă: Gradat
se aplică un tratament tot mai complex, bazat pe o monitorizare atentă al bolnavului (oxigenoterapie,
nebulizare de beta2 – agonişti, corticosteroizi iv, anticolinergice - nebulizare cu ipatropium bromid –
Atrovent, corectarea echilibrului acido-bazic, tratamentul insuficienţei cardiace, ventilaţie mecanică.

Beta 2 agonişti cu acţiune scurtă

2 pufuri la 20 de minute, 3 doze
Oxigen

Reevaluare

Lipsă de răspuns, Ameliorarea, dar Dispariţia simptomelor

agravarea reapariţia simptomelor fără reapariţia lor în 3-
simptomelor după 3-4 ore 4 ore

INTERNARE Beta 2 agonişti cu Beta 2 agonişti cu

Asociere acţiune scurtă acţiune scurtă
Corticosteriozi PO Corticosteriozi PO la 4-6 ore
Anticolinergice
inhalator

Fără răspuns

Terapie intensivă
Persistenţa/agravarea
Beta 2 agonişti cu
simptomelor
acţiune scurtă
INTERNARE
Corticosteroizi IV
Intubare şi ventilare
mecanică (VEMS < 105
50%
În caz de exacerbare se va evita administrarea de sedative, mucolitice, hidratarea cu volume
mari, fizioterapia toracică.
Tratamentul de fond: se adresează procesului inflamator cronic şi evicţiei alergenelor.
Tratamentul de fond în funcţie de gradul de severitate al AB
Gradul de severitate Tratament de fond Tratament sImptomatic (la
AB (controller) nevoie)
Intermitent - Beta2 – agonişti cu acţiune
scurtă
Persistent uşor Cromone Beta2 – agonişti cu acţiune
Corticosteroizi inhalatori doză scurtă (max 4 x zi)
mică: 200-500 mcg/zi
Sau
Antileukotriene oral (Singulair)
Persistent moderat Cromone Beta2 – agonişti cu acţiune
Corticosteroizi inhalatori doză scurtă
mică, medie: Ipatropium bromid
500-800 mcg/zi
Sau
Corticosteroizi inhalatori doză
mică + Antileukotriene oral
Sau
Corticosteroizi inhalatori +
Beta2 – agonişti cu acţiune
lungă
Persistent sever Corticosteroizi inhalatori doză Beta2 – agonişti cu acţiune
mare: 800-1200 mcg/zi scurtă
Sau
Ipatropium bromid
Corticosteroizi inhalatori doză
mică + Beta2 – agonişti cu
acţiune lungă
+ Corticosteroizi orali
+ Antagonişti IgE
(Omalizumab)
Teofilină retard

106
Tratamentul de fond al AB se face în trepte în funcţie de controlul simptomelor ("STEP –
UP, STEP-DOWN": în cazul în care astmul este bine controlat pentru o perioadă de trei luni,
ghidurile (GINA 2011) sugerează trecerea la o treaptă inferioară al tratamentului paralel cu o
monitorizare atentă a evoluţiei, fiind administrat tratamentul minim la care se menţine
controlul. Pe de altă parte, în caz de astm necontrolat, se va trece la o treaptă superioară, sau
chiar, în cazuri severe se vor sări două trepte de tratament.
Medicaţie controller
STEP 5 STEP 4 + corticosteroizi oral
Anti IgE (Omalizumab pt. pacienţii > 12 ani cu
alergii)
STEP 4 CSI doză medie sau mare + Beta2 – agonişti cu
acţiune lungă
Sau
CSI doză medie sau mare + Antileukotriene
Sau
CSI doză medie + teofilină retard
STEP 3 CSI doză medie sau mare
Sau
CSI doză mică + Antileukotriene oral
Sau
CSI doză mică + Beta2 – agonişti cu acţiune
lungă
Sau
CSI doză mică + teofilină retard
STEP 2 CSI doză mică
Sau
Antagonişti de leukotriene
STEP 1 -
CSI – corticosteroizi inhalator
*Global strategy for asthma management and prevention in children 5 years and younger – modificat, adaptat
Evicţia constă în evitarea umezelii şi igrasiei, a prafului, fumului, vopselei proaspete, a
covoarelor, mochetelor, perdelelor, materiale din lână şi pene, a aspirinei, dar şi aerisire,
aspirarea prafului, aer condiţionat, temperatură constantă (18-20C), evitarea animalelor de

107
 casă. Restricţiile alimentare se fac doar în cazuri bine dovedite. Un important rol profilactic
are alăptarea.
Eficacitatea şi succesul tratamentului antiastmatic depinde şi de procesul de educare al
copilului şi familiei, fiind necesară explicarea detaliată al semnelor şi simptomelor, care
caracterizează o exacerbare, informaţii precise despre alergeni şi triggeri, explicarea şi
verificarea tehnicii de inhalare a medicaţiei, a monitorizării corecte a parametrilor
respiratorii.
BIBLIOGRAFIE

1. S.Holgate, H.Bisgaard, L.Bjermer et al. - The Brussels Declaration: the need for change in asthma management
– Eur Respir J, 2008; 32/6
2. Pearce N, Ait-Khaled N, Beasley R. - Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), Thorax 2007; 62,758 - 766
3. J. Bizzintino, N. M. Lee, F. Vang - Association between human rhinovirus C and severity of acute asthma in
children – Eur Respir J., 2011; 37: 1037-42
4. Arshad SH, Bateman B, Matthews SM - Primary prevention of asthma and atopy during childhood by allergen
avoidance in infancy: a randomised controlled study, Thorax., 2003; 58: 489-93.
5. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign101.pdf - British Guideline on the Management of Asthma 2012
6. http://ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Under5_2009_CorxAug11_1.pdf - Global strategy for asthma
management and prevention in children 5 years and younger
7. http://ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Report_March13.pdf - Global strategy for asthma management
and prevention

108
 CAPITOLUL III
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
Prof. Univ. Dr. Togănel Rodica

BOLILE CARDIACE CONGENITALE

Bolile cardiovasculare congenitale (BCC) se definesc ca anomalii prezente la naştere, în
structura sau funcţia sistemului cardiocirculator; sunt cele mai frecvente anomalii congenitale
prezente la naştere, având o incidenţă de aproximativ 1% (8o din născuţii vii) fiind
responsabile de 3-5% a deceselor în prima săptămână de viaţă şi până la 33% a deceselor
survenite în decursul întregii perioade neonatale
Etiologia bolilor cardiace congenitale (BCC). În dezvoltarea umană sunt implicaţi o serie
de factori genetici precum şi multipli şi variaţi factori de mediu.
BCC par a fi secundar interacţiunii între factorii genetici şi de mediu cu impact asupra
dezvoltării aparatului cardiovascular în primele 8 săptămâni de gestaţie.
Manifestări clinice. În diagnosticul BCC respectăm schema clasică de evaluare: anamneza,
examenul clinic şi investigaţii paraclinice (electrocardiogramă, radiografia toracică,
ecocardiografia Doppler, rezonanţă magnetică nucleară, explorare radioizotopică, explorare
hemodinamică – investigaţii la care vom apela selectiv în funcţie de complexitatea cazului şi
cerinţelor evaluării diagnostice corecte în vederea atitudinii terapeutice).
În anamneză vom insista asupra:
 Sarcinii şi perioadei perinatale: infecţii, medicamente, consum excesiv de droguri în
timpul sarcinii, factori consideraţi cu risc crescut în dezvoltarea sistemului cardiovascular.
Vom insista deasemenea asupra greutăţii la naştere, a scorului Apgar.
 Postnatal: dificultăţile la alimentarea sugarului, deficienţe în creştere şi dezvoltare,
transpiraţiile profuze, cianoză, crize hipoxice, tahipnee, dispnee, edeme palpebrale,
frecevenţa infecţiilor respiratorii, toleranţă la efort, prezenţa unor sufluri cardiace, dureri
precordiale, sincope, palpitaţii, dureri articulare, simptome neurologice, medicaţie.
 Antecedentelor heredo-colaterale: BCC în familie, în special la rude de gr. I, boli
ereditare, reumatism articular acut, moarte subită, diabet zaharat, hipertensiune,
ateroscleroză, etc.; anamneza familială este utilă în depistarea unor probleme medicale
revalente în familie, legate de afecţiunea cardiacă.
Examinarea atentă a bolnavului ne oferă date privind importanţa afecţiunii cardiace şi a
diagnosticului de probabilitate. Asocierea altor anomalii, în special aberaţiile cromozomiale,

109
cresc probabilitatea BCC. Inspecţia ne oferă o privire de ansamblu asupra stării generale a
copilului (agitat, apatic, letargic), asupra perfuziei şi coloraţiei mucotegumentare, modificării
peretelui toracic. Cianoza sugarului adesea nu este remarcată de părinţi sau medic deoarece
aspectul tegumentelor este mai mult palid- cenuşiu. Temperatura cutanată, pulsul radial şi
femural, alura ventriculară, ritmul respirator, tensiunea arterială măsurată la membrele
superioare şi inferioare ne oferă date importante pentru diagnostic; palparea abdomenului
pentru poziţia şi mărimea organelor este deasemenea importantă. Prezenţa cianozei şi/sau a
insuficientei cardiace sunt cele mai importante semne care impun stabilirea de urgenţă a
diagnosticului BCC şi instituirea tratamentului adecvat.
În cazul unei BCC cianogene vom insista asupra semnelor care pledează pentru criza
hipoxică: tahipnee, dispnee cu accentuarea cianozei, agitaţie urmată de adinamie progresivă,
pierderea conştienţei şi în cazuri severe convulsii, accidente cerebro- vasculare.
În interpretarea semnelor şi simptomelor care pledează pentru o afecţiune cardiacă
congenitală este important a le distinge şi diferenţia pe cele semnificative pentru diagnostic şi
tratament.
Într-o primă etapă, se impune diferenţierea suflurilor funcţionale, inocente, de cele care apar
în cadrul unor afecţiuni cardiovasculare, întrucât multe din BCC se depistează accidental prin
perceperea unui suflu cardiac la examenul clinic al bolnavului cu excepţia BCC complexe,
severe, a căror tablou clinic este dominat de consecinţele fiziopatologice ale leziunii
cardiovasculare congenitale: insuficienţa cardiacă congestivă, cianoză, afectarea dezvoltării,
hipertensiunea arterială etc.
Termenul de suflu sistolic funcţional defineşte suflul care apare în absenţa unei anomalii
cardiace. Caracterele clinice generale ale suflurilor funcţionale: suflul este perceput în sistola,
cu durata scurtă, localizat parasternal stâng fără iradiere, cu modificarea intensităţii suflului la
schimbarea poziţiei, neinfluenţat de respiraţie şi este de gradul III sau mai slab, intensitatea
suflului se accentuează la efort, iar zgomote cardiace normale. Traseul electrocardiografic şi
radiografia toracică sunt deasemenea normale.

Clasificarea fiziopatologică a malformaţiilor cardiace congenitale

A. Cianogene cu flux pulmonar crescut: transpoziţia marilor vase, trunchi arterial
comun, anomalia totală de întoarcere venoasă pulmonară, cord stâng hipoplazic, atrezia
tricuspidă fără stenoză pulmonară, atrezia tricuspidă cu transpoziţia marilor vase.

110
 B. Cianogene cu flux pulmonar scăzut: Tetralogia Fallot, atrezia pulmonară cu
defect septal ventricular, atrezia pulmonară cu sept interventricular intact, boala Ebstein,
atrezia tricuspidă cu stenoză sau atrezie pulmonară, stenoză pulmonară critică.
C. Necianogene cu flux pulmonar crescut: defectul septal ventricular, defectul
septal atrial, canalul atrioventricular, canalul arterial persistent, fenestraţia aorto-pulmonară,
fistula arteriovenoasă sistemică, leziuni venoobstructive pulmonare- cor triatratum, stenoza
mitrală
D. Necianogene cu obstrucţia tractului de ejecţie ventricular: stenoza aortică,
stenoza pulmonară, coarctaţia de aortă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

Definiţie. Defectul septal atrial (DSA) reprezintă un defect de structură la nivelul septului
atrial, care realizează comunicarea directă între cele două atrii; această definiţie include
defectele septale atriale tip ostium secundum, defectele tip sinus venosus, tip septum
intermedium, cele de la nivelul sinusului coronar, precum şi foramen ovale patent.
Fiziopatologie. Prin defectul septal atrial rezultă un şunt stâng-drept, cu supraîncărcare de
volum a cordului drept şi flux sanguin pulmonar crescut. În cazul unei comunicări interatriale
largi, cu şunt stâng-drept important, rezultă o supraîncărcare de volum a cavităţilor drepte cu
dilatarea secundară a atriului şi ventriculului drept, precum şi a trunchiului şi ramurilor arterei
pulmonare. Inelele valvulare pulmonar şi tricuspid pot fi dilatate cu incompetenţă valvulară
secundară.
Diagnostic.
Tablou clinic: Afecţiunea este rar depistată în perioada neonatală, adesea fiind diagnosticată
la vârsta de copil mic. Simptomele şi tabloul stetacustic sărac sunt responsabile pentru
diagnosticul tardiv al afecţiunii. Adesea pacienţii sunt asimptomatici; foarte rar cu
insuficienţă cardiacă congestivă şi/sau infecţii respiratorii recurente. La copiii mari,
adolescenţi, adulţi întâlnim frecvent dispnee de efort, fatigabilitate, aritmii. În stadiile
avansate apare hipertensiunea arterială pulmonară cu sau fără boală vasculară pulmonară
obstructivă.
Ventriculul drept este hiperactiv cu pulsaţii vizibile şi palpabile în regiunea precordială.
Auscultatoric, zgomotul 1 este accentuat; zgomotul 2 este dedublat fix, neinfluenţat de
ciclurile respiratorii (fluxul sanguin este permanent crescut prin valva pulmonară, ceea ce
determină o întârziere a închiderii acesteia). Parasternal stâng superior se percepe un suflu
sistolic de ejecţie gradul II/6 (crescendo-descrescendo) care este expresia debitului sanguin

111
crescut prin orificiul valvei pulmonare (o stenoză pulmonară valvulară relativă). În defectele
septale atriale de dimensiuni mari se percepe un suflu protodiastolic gr. I-II/4, localizat
parasternal stâng inferior, secundar fluxului sanguin crescut prin valva tricuspidă (stenoză
tricuspidă relativă).
Electrocardiografic: deviere axială dreaptă (cu excepţia defectului septal tip ostium primum),
interval P-R normal (rar interval PR prelungit); bloc incomplet de ram drept, cu complexe de
tip rSr’ sau rsR’ în derivaţiile precordiale drepte; unde P înalte care sugerează hipertrofie
atrială dreaptă.
Radiografie toracică: cardiomegalie moderată, predominant dreaptă, dilatarea trunchiului
arterei pulmonare, hipervascularizaţie pulmonară, arc aortic de dimensiuni mici. În cazul
hipertensiunii pulmonare asociate, apare o diminuare treptată a vascularizaţiei pulmonare
periferice cu hipertransparenţa periferiei.
Ecocardiografia: metodă diagnostică de elecţie în majoritatea cazurilor, permite diferenţierea
tipului de defect septal atrial.
Deasemenea este importantă evaluarea consecinţelor hemodinamice ale leziunii
(supraîncărcarea de volum a ventriculului drept) precum şi anomaliile asociate .
Rezonanţa magnetică nucleară: poate fi utilă la pacienţii selectaţi, în special adolescenţi şi
adulţi, cu date ecocardiografice neconcludente după examinarea transtoracică, fiind o
alternativă la ecocardiografia transesofagiană. Datele furnizate sunt deosebit de utile în
defectele septal atriale tip sinus venosus, asociate cu anomalii de întoarcere venoasă
pulmonară.
Cateterism cardiac :indicaţia frecventă este în scop terapeutic pentru închiderea defectului
septal atrial transvascular cu device. În scop diagnostic indicaţiile se rezumă la cazurile
complexe şi în cazul adulţilor cu hipertensiune pulmonară, în vederea evaluării rezistenţelor
vasculare pulmonare şi a excluderii bolii vasculare pulmonare obstructive, în vederea
corecţiei.
Tratament. Terapia defectului septal atrial este dependentă de vârstă, simptome, mărimea
defectului şi a şuntului. Într-un număr foarte mare de cazuri, defectul septal atrial de
dimensiuni mici (diametrul sub 8 mm) se închid spontan. Sugarii asimptomatici, cu defecte
sub 8 mm vor fi dispensarizaţi. Profilaxia endocarditei este necesară doar în cazul existenţei
leziunilor valvulare asociate.
 Pacienţi asimptomatici sau cu simptome uşoare, cu şunt stâng-drept semnificativ:
închiderea defectului la vârsta preşcolară.

112
 Simptomatologie severă (foarte rar): corecţie chirurgicală în perioada de sugar.
 Copii mari, adolescenţi cu hipertensiune arterială pulmonară: închiderea defectului în
absenţa bolii vasculare pulmonare obstructive.
 Bolnavii cu hipertensiune pulmonară severă şi rezistenţe vasculare crescute impun
cateterism cardiac pentru evaluarea vasoreactivităţii.
Pentru închiderea defectului septal tip ostium secundum există opţiunea chirurgicală sau
transvasculară cu device.
Potenţiale complicaţii. Complicaţiile unui defectului septal atrial necorectat chirurgical
includ: boala vasculară pulmonară obstructivă, cu inversarea şuntului la nivelul septului
interatrial şi apariţia cianozei; dilatarea atrială şi fibroza, determinând apariţia aritmiilor de
tipul flutterului şi a fibrilaţiei atriale; embolii paradoxale; insuficienţă cardiacă congestivă.

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

Definiţie. Defectul septal ventricular reprezintă un defect de structură, o discontinuitate la
nivelul septului ventricular, unică sau multiplă, de mărime şi formă variabilă, care permite o
comunicare liberă între cei doi ventriculi; este cea mai frecventă malformaţie cardiacă
congenitală.
Anatomic pot fi unice sau multiple fiind clasificate în funcţie de localizarea lor în septul
ventricular în: perimembranos, perimembranos inlet, perimembranos cu extindere în
outlet, intel muscular, trabecular şi subarterial.
Fiziopatologie. Mărimea defectului şi rezistenţa vasculară pulmonară determină
hemodinamica afecţiunii; cu cât defectul este mai mare şi rezistenţele vasculare pulmonare
mai scăzute, cu atât şuntul stâng-drept este mai mare şi diminuă proporţional cu creşterea
rezistenţelor vasculare pulmonare. Imediat după naştere şuntul este mic chiar în prezenţa unui
defect moderat sau larg, iar cu scăderea rezistenţelor vasculare pulmonare şuntul creşte.
Volumul şuntului este determinat de mărimea defectului şi de diferenţa de presiune sistolică
între cei doi ventriculi. În cazul defectelor largi se dezvoltă în timp boala vasculară
pulmonară obstructivă, cu ameliorarea pasageră a simptomatologiei prin reducerea
supraîncărcării de volum. Leziunile vasculare pulmonare ireversibile devin factorul
determinant al evoluţiei bolii, închiderea defectului în această etapă evolutivă este
contraindicată, fiind fatală.
Diagnostic.

113
Tablou clinic: Sugarii cu defecte septale ventriculare mici (estimativ reprezintă aproximativ
75% din totalul bolnavilor cu defect septal ventricular) sunt asimptomatici. Suflul este rar
perceput la naştere datorită hipertensiunii pulmonare, normală la această vârstă; cu regresia ei
devine audibil după câteva zile, fiind depistat la un examen de rutină. Pacienţii cu defect
septal ventricular restrictiv sunt asimptomatici.
În defectele septale ventriculare de dimensiuni medii, pacienţii de obicei sunt asimptomatici,
foarte rar prezintă insuficienţă cardiacă congestivă şi/sau infecţii recurente ale căilor aeriene
superioare.
Tabloul clinic al defectelor septale ventriculare de dimensiuni mari este dominat de
insuficienţa cardiacă congestivă după vârsta de 2-3 luni, retard în dezvoltarea staturo-
ponderală, pneumonii repetate. În cazul unui şunt semnificativ semnele insuficienţei cardiace
congestive sunt evidente la vârsta de 2-3 luni: tahipnee, dispnee, dificultăţi de alimentare,
deficit ponderal. Adesea o infecţie respiratorie precipită spitalizarea şi depistarea afecţiunii.
Tabloul stetacustic este influenţat de mărimea defectului şi amplitudinea şuntului. În
defectele mici sau moderate, cu gradient de presiune semnificativ prin defect, secundar
acestuia, rezultă un suflu pansistolic dur (gradul V/6) însoţit de freamăt cu maximă intensitate
în spaţiul 3-4 intercostal, parasternal stâng; debutul precoce al suflului diminuă intensitatea
zgomotului 1, iar zgomotul 2 este normal. În defectele septale ventriculare largi, nerestrictive,
cu precordiu hiperdinamic, absenţa gradientului de presiune prin defect diminuă intensitatea
suflului sistolic, suflu este neînsoţit de freamăt de asemnea se percepe un suflu diastolic
secundar stenozei mitrale relative, prin fluxul crescut transmitral şi zgomotul 2 este accentuat.
Electrocardiografic: În defectele septale ventriculare mici (restrictive): electrocardiograma
este normală; în defectul septal ventricular mediu: hipertrofie ventriculară stângă, cu semne
de supraîncărcare de volum şi dilatarea atriului stâng; în defectul septal ventricular larg:
hipertrofie biventriculară şi atrială dreaptă. În sindromul Eisenmenger predomină hipertrofia
ventriculară dreaptă
Radiografie toracică: Supraîncărcarea de volum secundară şuntului stâng- drept produce
dilatarea compartimentelor cardiace. În evaluarea şuntului este importantă atât evaluarea
cardiomegaliei - prin calcularea indicelui cardiotoracic, cât şi a vascularizaţiei pulmonare.
Ecocardiografic: Ecocardiografia bidimensională complectată cu examinarea Doppler are rol
diagnostic în toate cazurile, identificând detaliile morfologice şi leziunile asociate, fiind utilă
în evaluarea şuntului, oferind informaţii despre presiunea pulmonară şi cea din ventriculul
drept, precum şi diferenţa presională între cei doi ventriculi. Dimensiunile atriului stâng şi ale
ventriculului stâng sunt date importante în evaluarea magnitudinii şuntului. În cazurile

114
necomplicate decizia terapiei chirurgicale se poate baza exclusiv pe această metodă de
diagnostic.
Rezonanţa magnetică: oferă imagini anatomice relevante, de mare acurateţe, dar rar se
recurge la aceste investigaţii.
Cateterismul cardiac: în scop diagnostic adesea nu este necesar, ecocardiografia oferind date
diagnostice complexe. În cazul pacienţilor cu defect septal ventricular de dimensiuni mari
este util în stabilirea gradului hipertensiunii arteriale pulmonare şi în cuantificarea rezistenţei
vasculare pulmonare.
Tratament. Defectele septale ventriculare mici sunt bine tolerate, pacienţii sunt
asimptomatici, iar prognosticul este bun. Nu necesită tratament medicamentos sau
chirurgical. Profilaxia endocarditei bacteriene este obligatorie.
În cazul bolnavilor cu defect septal ventricular moderat sau larg care dezvoltă
simptomatologia insuficienţei cardiace congestive se indică instituirea tratamentului
medicamentos: depletiv cu Furosemid doza 1-3mg/kg/zi în 2-3 prize; asocierea
Spironolactonei este utilă în prevenirea hipopotasemiei, doza 2-3mg/kg/zi.
Reducerea postsarcinii cu inhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril doza 0,1mg/kg/24 ore
în două prize cu creşterea gradată la 0,5mg/kg/zi sau Captopril doza 0,5-1-2mg/kg/zi.
Defectele septale ventriculare membranoase (15 %) au tendinţa de a se micşora şi chiar
închide spontan prin implicarea ţesutului cuspei septale tricuspidiene, realizând un anevrism
care acoperă defectul.
Defectele septale ventriculare musculare se micşorează şi se pot închide spontan, într-un
procent de aproximativ 50%, în special cele mici şi multiple, dar chiar şi cele largi aflate în
proximitatea bandei moderatoare, prin hipertrofia benzilor musculare.
Defectele septale ventriculare tip inlet, cu malaliniere tipică şi cele subpulmonare sunt largi şi
nu au tendinţa de a se micşora.
În cazul prezenţei semnelor de hipertensiune pulmonară la sugarii peste vârsta de 6 luni se
recomandă terapie chirurgicală de urgenţă. Practic toţi copii cu defecte septale ventriculare cu
semne de boală vasculară pulmonară au indicaţie de închidere chirurgicală în primul an de
viaţă.
Indicaţii ale corecţiei chirurgicale:
 defectul septal ventricular mic, restrictiv, în absenţa insuficienţei aortice nu are indicaţie
de corecţie chirurgicală; este foarte importantă profilaxia endocarditei;

115
 defectul septal ventricular de dimensiuni medii: corecţie chirurgicală recomandată după
vârsta de 1-2 ani;
 defectul septal ventricular larg: corecţie chirurgicală până la vârsta de 6 luni;
 defectul septal ventricular cu insuficienţă aortică: indiferent de mărimea defectului septal
ventricular, corecţia chirurgicală (închiderea defectului şi/sau valvuloplastie aortică) la
debutul (sau la agravarea) insuficienţei aortice.
Tratamentul paleativ (banding de arteră pulmonară) se indică în următoarele cazuri:
 defecte septale ventriculare musculare, multiple sub vârsta de 6 luni, mai ales când
necesită ventriculotomie stângă;
 defect septal ventricular asociat cu coarctaţie de aortă sau arc aortic întrerupt;
 defect septal ventricular asociat cu alte anomalii congenitale noncardiace (omfalocel,
atrezie esofagiană, hernie diafragmatică);
 infecţii respiratorii acute, necontrolabile datorită insuficienţei cardiace severe, care fac
imposibil bypass-ul cardiopulmonar
Închiderea intervenţională a defectelor septale ventriculare este o procedură relativ recentă;
Profilaxia endocarditei indicată în toate cazurile.

CANALUL ARTERIAL PERSISTENT

Definiţie. Canalul arterial persistent reprezintă persistenţa permeabilităţii vasului care
conectează în mod normal la făt trunchiul arterei pulmonare cu aorta descendentă. În cazul
nou-născuţilor la termen canalul arterial persistent se închide funcţional la 48 ore după
naştere în procent de 90%. Persistenţa patenţei canalului peste câteva zile de la naştere este
considerată anormală. Cauze: prematuritatea, patologia circulatorie şi respiratorie.
Incidenţă. Canalul arterial persistent este cea mai frecventă anomalie cardiacă congenitală a
nou-născutului. Această incidenţă ridicată se explică prin rata crescută de supravieţuire a
prematurilor, cu închiderea tardivă a canalului arterial.
Anatomie. În viaţa fetală ductul este larg şi asigură fluxul dinspre ventriculul drept la aorta
ascendentă, trecând prin canal aproximativ 60% din debitul cardiac. La câteva ore după
naştere ductul se închide prin constricţie musculară.
Fiziopatologie. La naştere creşte presiunea parţială a oxigenului şi scad prostaglandinele
circulante, modificări ce reprezintă triger pentru închiderea canalului arterial. După o iniţială
constricţie se produc o serie de modificări histologice; procesul începe de la capătul
pulmonar şi progreseasă spre cel aortic rezultatul final fiind obliterarea completă şi

116
transformarea canalului într-un ligament, numit ligamentul arterial. Sunt incriminaţi şi
factorii genetici, fiind dovedită în anumite cazuri chiar transmiterea autozomal dominantă.
Este , deasemnea cunoscută persistenţa canalului arterial în anumite anomalii cromozomiale,
cum ar fi sindromul Char. Canalul arterial se închide tardiv în cazul prematurilor.
Diagnostic.
Tabloul clinic este dependent de mărimea şuntului prin canal. Pacienţii cu canal arterial
persistent de dimensiuni mici sunt asimptomatici; în cazul unui canal arterial de dimensiuni
medii, infecţiile respiratorii recurente pot reprezenta unicul simptom.
Sugarii cu canal arterial de dimensiuni mari pot prezenta simptomele insuficienţei cardiace
congestive: retard în dezvoltare, tahipnee, tiraj intercostal şi subcostal, hepatomegalie,
dispnee, paloare, transpiraţii şi extremităţi reci; deasemenea, un puls săltăreţ şi raluri
secundare edemului pulmonar. În primele săptămâni de viaţă suflul nu este continuu. Suflul
specific canalului arterial persistent este audibil în spaţiul II intercostal stâng, fiind un suflu
sistolo-diastolic: suflu sistolic crescendo- cu intensitate maximă la închiderea valvei aortice şi
continuat cu cel diastolic descrescendo.
La pacienţii adolescenţi şi adulţi, care dezvoltă hipertensiune pulmonară, cu egalizarea
presiunilor în aortă şi artera pulmonară, se percepe doar un suflu sistolic crescendo şi un
click.
Electrocardiografic: Traseu normal în cazul canalelor mici; hipertrofie ventriculară stângă în
canalele largi şi hipertrofie biventriculară în canalele largi şi hipertensiune pulmonară. În
cazul bolii vasculare pulmonare severe, predomină doar hipertrofia ventriculară dreaptă.
Radiografia toracică: Dilatarea aortei, a atriului stâng, a ventriculului stâng; dilatarea
arterelor pulmonare este proporţională cu mărimea şuntului.
Ecocardiografic: Canalul arterial persistent se poate vizualiza în secţiunile parasternal ax
scurt şi suprasternal ax lung la nivelul vaselor mari. Din incidenţa suprasternală se poate
vizualiza traiectul canalului.
Examinarea Doppler color evidenţiază fluxul sanguin prin canal, dispre aortă în artera
pulmonara.
Cateterism cardiac: nu are indicaţie în scop diagnostic în cazul pacienţilor cu canal arterial
persistent izolat; excepţie fac cazurile cu diagnostic incert şi pentru evaluarea rezistenţelor
vasculare pulmonare şi a vasoreactivităţii la oxigen şi oxid nitric în cazurile cu hipertensiune
pulmonară.
Se recomandă în scop terapeutic pentru închiderea transvasculară a canalului cu device.

117
Tratament. Ţinta terapeutică o reprezintă suprimarea şuntului stâng-drept la nivelul
canalului pentru o dezvoltare normală, prevenirea endocarditei şi a bolii vasculare pulmonare.
Practic toate canalele izolate trebuie închise, indiferent de dimensiunea şi amplitudinea
şuntului, existând riscul endocarditei. Vârsta şi greutatea nu justifică temporizarea
intervenţiei în prezenţa insuficienţei cardiace congestive şi a retardului în dezvoltare.
Prima opţiune terapeutică este cea medicamentoasă: Indometacin i.v. sau Ibuprofen p.o.
administrat de preferinţă în primele 10 zile
In cazul nou-născuţilor prematuri cu canal arterial persistent fără răspuns la terapia
medicamentosă cu Indometacin sau Ibuprofen, se recomandă închiderea chirurgicală. În cazul
sugarilor cu insuficienţă cardiacă congestivă se impune o stabilizare medicamentoasă anterior
terapiei chirurgicale. Deasemenea este necesară închiderea chirurgicală în cazul copiilor cu
canal arterial persistent de dimensiuni mari.
Tratament chirurgical: Procedura chirurgicală – ligatură, secţiune- sutură
Închidere transcateter, efectuată pentru prima dată de Porstmann 1967, este una din cele mai
frecvente proceduri intervenţionale efectuate la copil, fiind o metodă de rutină şi de primă
alegere în majoritatea centrelor, o alternativă sigură la ligatura chirurgicală
Profilaxia endocarditei recomandată doar 6 luni postoperator.

COARCTAŢIA DE AORTĂ
Coarctaţia de aorta reprezintă 4-6% din BCC, având o incidenţă de 4 la 10000 nou născuţi. La
pacienţi cu sindrom Turner există o frecvenţă mai crescută a acestei afecţiuni congenitale.
Coarctaţia de aortă reprezintă îngustarea aortei descendente, cu localizarea cea mai frecventă
distal de originea arterei subclaviculare stângi şi opus canalului arterial (sau ligamentului
acestuia). – se repetă
Anatomie. Coarctaţia de aortă reprezintă o îngustare congenitală a lumenului aortei toracice
superioare, de obicei localizată între originea arterei subclaviculare stângi (proximal) şi
joncţiunea aortei cu canalul arterial (distal), definită ca fiind juxtaductală.
Ca rezultat al obstrucţiei apare progresiv creşterea fluxului sanguin colateral, implicând
vasele intercostale, intermamare, scapulare, din jurul segmentului îngustat.
Fiziopatologie. La nou-născutul cu coarctaţie, odată cu închiderea canalului rezultă o creştere
bruscă a postsarcinii ventriculului stâng şi debutul insuficienţei cardiace congestive, deoarece
după închiderea canalului arterial şi foramen ovale, întregul debit cardiac trebuie să
traverseze segmentul aortic stenozat.

118
În cazul sugarului cu coarctaţie uşoară, ventriculul stâng se adaptează la creşterea postsarcinii
fără apariţia insuficienţei cardiace.
Modificările fiziopatologice sunt determinate de: localizarea coarctaţiei faţă de canalul
arterial, permeabilitatea sau închiderea canalului arterial, modificările rezistenţelor vasculare
pulmonare, prezenţa leziunilor asociate, extinderea circulaţiei colaterale.
Cordul este afectat în coarctaţie, rezultând hipertensiunea şi hipertrofia ventriculară stângă.
Diagnostic
Tablou clinic este diferit în funcţie de vârstă:
La nou născutul cu coarctaţie de aortă simptomatologia debutează la câteva zile de la naştere,
în momentul închiderii canalului arterial, când se produce o creştere brutală a postsarcinii
ventriculului stâng. Astfel coarctaţia de aortă severă are în perioada neonatală o
simptomatologie impresionantă cu semne de insuficienţă cardică, debit cardiac scăzut şi chiar
şoc cardiogen. Agitaţia, paloarea marcată, refuzul alimentaţie, hepatomegatia, pulsul femural
absent sunt elementele clinice caracteristice.
Copii mari sunt adesea asimptomatici, cu dezvoltare normală, depistaţi accidental datorită
suflului sistolic sau a valorilor crescute ale tensiunii arteriale.
Pot fi prezente simptome secundare hipertensiunii arteriale: cefalee, epistaxis, dureri în
membrele inferioare. Pulsul femural este absent sau slab. Valori ale tensiunii arteriale
crescute la membrele superioare, comparativ cu ale membrelor inferioare ridică suspiciunea
de coarctaţie. Diferenţa de tensiune de 20 mmHg sau mai mare este semn de obstrucţie
semnificativă.
La examenul clinic se constată suflu la baza cordului şi posterior, interscapular stâng. Suflul
este sistolic, cu caracter de ejecţie, de intensitate scăzută.
Electrocardiografic: nou-născuţi-hipertrofie ventriculară dreaptă, deviaţie axială dreaptă;
copiii şi adulţii asimptomatici au un traseu normal sau hipertrofie ventriculară stângă
proporţională cu hipertensiunea arterială;
Radiografie toracică: nou-născuţi: cardiomegalie, congestie pulmonară, (rar) edem
pulmonar; copii: normal sau cardiomegalie uşoară; aorta dilatată, amprente costale la copiii
mai mari (şi la adulţi)
Ecocardiografic: vizualizarea directă a îngustării aortei descendente, evidenţierea dilataţiei
poststenotice şi decelarea morfologiei istmului aortic şi a arcului aortic .
Examinarea Doppler continuu este utilă în estimarea gradientului la nivelul obstrucţiei,
înregistrarea anvelopei fluxului în aorta descendentă cu velocitate crescută şi cu posibilă
persistenţă a gradientului şi în diastolă – semne de severitate

119
Cateterism cardiac: este limitat la decelarea leziunilor asociate complexe şi terapia
intervenţională.
Tratament. Toate cazurile cu diferenţă de tensiune arterială între braţe şi membrele
inferioare peste 20 mmHg, au indicaţie terapeutică imediat după diagnostic, chiar şi în
cazurile asimptomatice.
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie, constând în rezecţie şi anastomoză
termino-terminală sau aortoplastie şi este indicat a se efectua în majoritatea cazurilor.
Nou-născuţii şi sugarii cu coarctaţie aortică simptomatică cu insuficienţă cardiacă congestivă
necesită terapie de urgenţă. Terapia medicamentoasă constă în stabilizarea pacientului cu
suport inotropic şi terapie diuretică. Nou-născutul în stare critică necesită administrare de
prostaglandină E1 pentru menţinerea permeabilităţii canalului arterial şi ameliorarea perfuziei
renale şi mezenterice.
Tulburările metabolice: acidoza, hipotermia, hipoglicemia, anemia impun terapie de urgenţă.
După stabilizarea nou-născutului se impune cura chirurgicală a coarctaţiei.
Copii asimptomatici beneficiază de tratament chirurgical electiv: vârsta optimă 2-3 ani.
Profilaxia endocarditei este obligatorie în toate cazurile.

TETRALOGIA FALLOT
Tetralogia Fallot reprezintă 7-10% din totalul BCC, are o prevalenţă de 3,9 la 10000 nou
născuţi. Este cea mai frecventă malformaţie cardiacă cianogenă.
Definiţie. Tetralogia Fallot este o boală cardiacă cianogenă caracterizată prin prezenţa a patru
anomalii: obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului drept, defect septal ventricular,
dextropoziţia aortei (aorta ,,călare” pe septul interventricular) şi hipertrofie ventriculară
dreaptă.
Fiziopatologie. Cianoza în tetralogia Fallot este o consecinţă a şuntului drept-stâng la nivel
ventricular, secundar obstrucţiei pe tractul de ejecţie al ventriculului drept, rezistenţa la flux
depăşind-o pe cea sistemică. În aceste condiţii sângele venos din ventriculul drept este şuntat
prin defectul ventricular în ventriculul stâng, respectiv circulaţia arterială sistemică.
Volumul şuntului drept-stâng ventricular şi consecutiv cianoza sunt direct proporţionale cu
severitatea obstrucţiei tractului de ejecţie al ventriculului drept.
Gradul cianozei reflectă raportul între fluxul sanguin pulmonar şi cel sistemic.
Accentuarea cianozei în crizele hipoxice este probabil rezultatul creşterii acute a obstrucţiei
infundibulare, cu scăderea secundară a fluxului sanguin pulmonar.
Diagnostic

120
Tablou clinic: Doar 25% din pacienţii cu tetralogie Fallot sunt cianotici la naştere, în timp ce
75% din pacienţi devin cianotici în primul an de viaţă. Gradul cianozei este în funcţie de
severitatea obstrucţiei tractului de ejecţie al ventriculului drept.
Suflul sistolic apare secundar fluxului turbulent, rezultat al obstrucţiei tractului de ejecţie al
ventriculului drept. Este un suflu dur, pe toată durata sistolei, crescendo- decrescendo,
perceput parasternal stâng şi transmis în câmpurile pulmonare. Zgomotul 2 este adesea unic
(componenta aortică) şi accentuat datorită dextropoziţiei anterioare a aortei. Un suflu
continuu indică prezenţa unui canal arterial persistent sau a colateralelor sistemico-
pulmonare.
Sugarul poate fi asimptomatic, cu uşoară cianoză accentuată la plâns. Cianoza tinde să se
accentueze cu vârsta. Chiar şi în cazul unei cianoze semnificative afecţiunea este bine
tolerată, cu dezvoltare staturoponderală normală, bolnavul fiind relativ asimptomatic.
Cianoza este influenţată de nivelul hemoglobinei; prin urmare, dacă nivelul acesteia este
scăzut, cianoza poate să nu fie evidentă. Când sunt prezente colaterale aorto-pulmonare
multiple, cianoza este minimă şi fluxul sanguin pulmonar este crescut.
Crizele hipoxice caracteristice afecţiunii, cu scăderea severă şi prelungită a saturaţiei
arteriale, apar frecvent dimineaţa. Accentuarea cianozei este rezultatul unei creşteri
semnificative a şuntului drept-stâng probabil secundar accentuării bruşte a obstrucţiei
pulmonare. Aceasta este mediată de modificările în contractilitate generate de catecolaminele
endogene sau exacerbată de hipovolemie. Anemia este un factor favorizant. Copilul devine
agitat, plânsul accentuează cianoza şi hiperpneea. Criza hipoxică are un mecanism
autoagravant: hipoxia accentuează agitaţia, iar aceasta la rândul ei cianoza. În timpul crizei
suflul sistolic diminuă sau dispare secundar reducerii fluxului prin tractul de ejecţie al
ventriculului drept. Criza se termină cu pierderea conştienţei, sau convulsii; în cazuri extreme
cu sechele neurologice permanente şi chiar deces. Crizele hipoxice sunt mai rare în primele
şase luni de viaţă; frecvenţa lor creşte cu vârsta. Peste vârsta de 4 ani aceste crize devin mai
rare.
Poziţia genu-pectorală adoptată frecvent de copilul mai mare, la efort, este utilă în
combaterea crizelor hipoxice probabil datorită creşterii rezistenţei vasculare sistemice şi a
scăderii întoarcerii venoase.
Cianoza cronică se asociază cu hipocratism digital, retard în dezvoltarea staturoponderala şi
psihică.
Electrocardiografic: ax deviat la dreapta, hipertrofie ventriculară dreaptă, accentuată cu
vârsta, hipertrofie atrială dreaptă .

121
Radiografie toracică: cord normal, apex cardiac ascensionat, hipovascularizaţie pulmonară,
arc aortic drept, hipoplazia trunchiului arterei pulmonare.
Ecocardiografia: are importanţă diagnostică pentru evidenţierea şi evaluarea corectă a tuturor
anomaliilor. Examenul ecocardiografic va fi orientat în identificarea leziunilor anatomice
caracteristice tetralogiei Fallot. Pentru stabilirea indicaţiei corecţiei chirurgicale trebuie
precizate câteva detalii anatomice: mărimea defectului septal şi tipul acestuia, aspectul
tractului de ejecţie al ventricului drept, mărimea inlului arterei pulmonare, al trunchiului şi
ramurilor pulmonare, prezenţa colateralelor aortobronşice şi emergenţa şi traiectul arterelor
coronare.
Cateterism cardiac: oferă informaţii suplimentare, completând examinarea ecocardiografică:
localizarea şi severitatea obstrucţiei de pe tractul de ejecţie al ventriculului drept,
dimensiunea şi distribuţia arterelor pulmonare, prezenţa unor eventuale stenoze periferice,
originea şi ramificarea arterelor coronare, originea şi distribuţia tuturor surselor adiacente de
perfuzie pulmonară, în mod particular anatomia şi distribuţia colateralelor aorto-pulmonare,
atunci când ele sunt prezente.
Tratament. Tratamentul tetralogiei Fallot este chirurgical, opţiunea ideală fiind corecţia
chirurgicală: lărgirea tractului de ejecţie ventricular drept cu închiderea defectului septal
ventricular.
Nou-născuţii cu obstrucţie critică a tractului de ejecţie ventricular drept şi fără o circulaţie
colaterală aortopulmonară adecvată sunt dependenţi de persistenţa canalului arterial
necesitând administrare de prostaglandina E1 pentru menţinerea patenţei ductului sau terapie
intervenţională- stentarea canalului arterial.
În cazul formelor severe ale tetralogiei Fallot, cu crize hipoxice şi risc potenţial de sechele
neurologice sau chiar deces se impune terapie de urgenţă.
Crizele hipoxice: acestea apar în mod tipic la sugari şi copii mici în timpul perioadelor de
agitaţie, când creşterea nivelului catecolaminelor determină amplificarea obstrucţiei tractului
de ejecţie a ventriculului drept şi a volumului şuntului drept-stâng la nivel ventricular. Prima
atitudine terapeutică în astfel de cazuri este încercarea părinţilor de a linişti copilul, ţinându-l
în braţe. Poziţia adoptată este cea genu-pectorală, cu scopul de a creşte rezistenţa vasculară
sistemică.
Se vor administra oxigen pe mască şi lichide intravenos pentru creşterea volumului
intravascular şi consecutiv a fluxului sanguin pulmonar, corectarea acidozei.
În cazul în care criza hipoxică nu cedează se poate aplica una din următoarele măsuri
terapeutice:

122
 injectarea intramusculară sau intravenoasă de morfină 0,1-0,2 mg/kg cu scopul de a
produce un răspuns inotropic negativ şi de a reduce volumul şuntului drept-stâng prin
scăderea obstrucţiei de la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului drept; de asemenea,
morfina are un efect de supresie a centrilor respiratori şi abolierea hiperpneei, analgetic-
sedativ care relaxează copilul, determinând o scădere a nivelului catecolaminelor şi prin
urmare a obstrucţiei de la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului drept.
 administrarea intravenoasă sau intramusculară de betablocante (0,01-0,25 µg/kg) în
absenţa răspunsului la terapia anterioară, cu scopul de a produce un efect inotropic
negativ, scăzând obstrucţia prin efectul relaxant pe tractului de ejecţie al ventriculului
drept.
Dacă criza hipoxică este refractară la medicaţie se impune intubarea orotraheală şi ventilaţie
mecanică, în unele cazuri chirurgie paleativă de urgenţă.
Bolnavilor cu criză hipoxică în antecedente li se va administra tratament cronic cu
propranolol (1-2 mg/kg/zi) per oral în scopul prevenirii recurenţei crizelor; deasemenea este
importantă corectarea anemiei.
Nu se va administra medicaţie vasodilatatoare în tetralogie Fallot, medicaţie care poate
precipita crizele hipoxice.
Tratament chirurgical: Pacienţii asimptomatici sau cu cianoză uşoară: corecţie chirurgicală la
vârsta de 1-2 ani;
Sugarii cu cianoză severă şi crize hipoxice: corecţie chirurgicală imediat după diagnosticare,
indiferent de vârstă. Crizele hipoxice severe, refractare la tratament medicamentos, au
indicaţie de paleaţie chirurgicală în urgenţă (şunt sistemico-pulmonar).
Corecţia chirurgicală primară constă în: închiderea defectului septal ventricular cu petec si
reconstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului drept în circulaţie extracorporeală.
Profilaxia endocarditei este indicată în toate cazurile.

TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ A MARILOR VASE

Definiţie. Transpoziţia marilor vase este afecţiunea caracterizată printr-o discordanţă
ventriculoarterială, respectiv inversarea relaţiei anatomice a marilor vase. Transpoziţia
marilor vase simplă defineşte grupul lezional care asociază foramen ovale patent, canal
arterial mic sau defect septal ventricular mic. În grupul definit transpoziţia marilor vase
complexă, sunt cuprinse cele care asociază defect septal ventricular, defect septal atrial larg,
stenoză subpulmonară semnificativă.

123
Anatomie. Transpoziţia vaselor mari este o malformaţie cardiacă cu discordanţă ventriculo-
arterială: aorta porneşte din ventriculul drept morfologic iar artera pulmonară pleacă din
ventriculul stâng morfologic. Aorta este situată anterior şi la dreapta arterei pulmonare.
Atriile sunt normale; se asociază aproape constant foramen ovale patent, uneori chiar defect
septal atrial.
Fiziopatologie. Circulaţia sistemică şi cea pulmonară funcţionează în paralel şi nu în serie,
sângele sistemic venos trece prin cordul drept în aortă în timp ce sângele venos pulmonar
trece prin cordul stâng şi se întoarce la plămâni. Saturaţia arterială sistemică şi pulmonară
sunt dependente de comunicările intracardiace (forman ovale patent, defect septal atrial,
defect septal ventricular) sau extracardiace (canal arterial persistent, circulaţia colaterală
bronhopulmonară). Supravieţuirea depinde de comunicarea adecvată dintre cele două
circulaţii paralele, aceasta permiţând „mixing-ul” sângelui oxigenat cu cel desaturat. Cel mai
eficient „mixing” are loc la nivel atrial, deoarece comunicarea se realizează între două
cavităţi cu presiuni mici.
Diagnostic
Tablou clinic: cianoza, hipoxia sau insuficienţa cardiacă cu deces precoce reprezintă evoluţia
clinică a bolii fără tratament. Tabloul clinic şi evoluţia sunt influenţate de amplitudinea
mixing-ului intercirculator care la rândul lui depinde de factori anatomici şi funcţionali şi
care pot fi clasificaţi în următoarele grupe lezionale majore:
 transpoziţia marilor vase cu sept inteventricular intact sau defect septal ventricular mic cu
flux pulmonar crescut şi mixing redus între cele două circulaţii
 transpoziţia marilor vase cu defect septal ventricular larg sau canal arterial persistent larg
şi flux sanguin pulmonar crescut cu mixing semnificativ
 transpoziţia marilor vase cu defect septal ventricular şi obstrucţie pe tractul de ejecţie al
ventriculului stâng cu flux sanguin pulmonar restrictiv
 transpoziţia marilor vase cu defect septal ventricular şi boală vasculară pulmonară
obstructivă.
Nou-născuţii cu transpoziţia marilor vase sunt în general născuţi la termen cu greutate
normală; cianoza este prezentă din prima zi de viaţă, iar nou-născuţii cu transpoziţia marilor
vase şi sept interventicular intact sau cu defect septal ventricular de dimensiuni foarte mici,
prezintă cianoză accentuată din primele ore, cianoză care nu cedează la administrarea de
oxigen; cianoza este mai puţin accentuată la nou-născuţii cu defect septal ventricular larg,

124
aceşti pacienţi sunt tahipneici, mai târziu evoluând spre detresă respiratorie. Cianoza nu
variază cu plânsul sau la administrare de oxigen.
Auscultatoric zgomotul 2 este unic; componenta pulmonară nu se distinge datorită poziţiei
posterioare a arterei pulmonare; se decelează un suflu sistolic la cei cu defect septal
ventricular; în plus, obstrucţia tractului de jecţie al ventriculului stâng poate fi cauza unui
suflu sistolic de ejecţie.
Electrocardiografic: Traseul electrocardiografic este normal, iar mai târziu evidenţiază
hipertrofie ventriculară dreaptă; traseul este dependent de vârstă şi anatomie; hipertrofia
biventriculară este prezentă în cazul unui defect septal ventricular larg;
Radiografia toracică: iniţial, cordul este de dimensiuni normale, dar mai târziu, în mod
particular la pacienţii cu defect septal ventricular, se dezvoltă cardiomegalia, iar circulaţia
pulmonară este crescută.
Ecocardiografia: este în prezent metoda de diagnostic standard în cazul pacienţilor cu
transpoziţia marilor vase. Deasemenea, examinarea ecocardiografică face posibil diagnosticul
leziunilor asociate: tipul, numărul şi dimensiunea defectului septal ventricular, anomalii ale
valvelor atrioventriculare, anatomia tractului de ejecţie ventricular stâng, malalinierea
septului outlet.
Cateterism cardiac: este indicat în următoarele cazuri: anatomia arterelor coronariene este
neclară şi se impune complectarea datelor oferite de ecocardiografie; în scop terapeutic în
cazul în care este necesară atrio-septostomia Rashkind ( această procedură se poate efectua şi
sub ghidaj ecocardiografic).
Tratament. În cazul diagnosticului fetal al afecţiunii abordarea terapeutică optimă include
naşterea într-un centru tertial cu secţie de cardiologie şi chirurgie cardiovasculară pediatrică
pentru a oferi îngrijirea optimă. În cazul nou-născutului cu sept interventricular intact, acesta
va fi transferat imediat după naştere în secţia de terapie intensivă. Nou-născuţii cu cianoză
marcată şi acidoză metabolică necesită:
 corectarea acidozei, hipoglicemiei, hipocalcemiei
 administrarea de prostaglandina E1 în doză iniţială de 0,05µg/ml/min; pentru mentinerea
permeabilităţii canalului arterial; prostaglandina poate induce apnee necesitând intubare;
tratamentul hipotensiunii secundare vasodilataţiei
 administrarea de oxigen în scopul creşterii saturaţiei arteriale sistemice în oxigen prin
scăderea rezistenţelor vasculare sistemice şi creşterea fluxului pulmonar şi creşterea
secundară a mixingului.

125
 atrioseptostomie cu balon în scop terapeutic, pentru asigurarea mixingului corespunzător.
 tratamentul insuficienţei cardiace
Tratament chirurgical în circulaţie extracorporeală: Switch-ul arterial: reprezintă o corecţie
anatomică şi constă în schimbarea între ele a poziţiei marilor vase, cu reimplantarea arterelor
coronare şi cu închiderea comunicării interatriale
Profilaxia endocarditei este obligatorie în toate cazurile.

ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
Endocardita infecţioasă (EI) defineşte infecţia bacteriană sau fungică a endocardului sau a
endoteliului vaselor mari. Infecţia poate să apară de asemenea şi pe materiale străine inserate
în cord (petec, catetere, şunturi chirurgicale, proteze).
Deşi o boală relativ rară la copil, studiile indică o incidenţă crescută a EI, motivată de
numărul crescând al pacienţilor operaţi pe cord, de progresele obţinuţe în tratamentul
afecţiunilor cardiace complexe, utilizarea crescută de materiale prostetice, terapia agresivă în
unităţile de terapie intensivă neonatală şi pediatrică, utilizarea de droguri IV.
Epidemiologie. Incidenţa la grupa de vârstă pediatrică este mai mică faţă de adulţi. Este
adesea o complicaţie a afecţiunilor cardiace congenitale sau reumatice dar poate evolua şi
fără o afecţiune cardiacă preexistentă. Incidenţa EI nu este uniformă în spectrul bolilor
cardiace congenitale. Riscul cel mai crescut îl reprezintă grupul de leziuni de jet cu velocitate
crescută: stenozele valvelor semilunare, defectul septal ventricular, canalul arterial persistent,
tetralogia Fallot, precum şi după chirurgie cardiacă.
În ultima perioadă EI a nou-născutului a crescut dramatic secundar progreselor terapiei
intensive neonatale. Majoritatea acestora nu au leziuni cardiace structurale iar EI apare
secundar infecţiilor cateterului central.
Patogenie. În afecţiunile cardiace congenitale sau dobândite există un loc de minimă
rezistenţă- leziunea endotelială produsă de jeturi de sânge cu velocitate crescută secundară
unei diferenţe de presiune semnificative, leziune chirurgicală, traumatism prin cateter.
Leziunea endoteliului predispune la formarea unor depozite de plachete şi fibrină, rezultând,
prin activarea trombogenezei formarea trombului aseptic. Aceste zone prezintă un risc mare
de colonizare bacteriană în cazul unei bacteriemii. Abilitatea diferitelor microorganisme de a
coloniza vegetaţiile sterile este variabilă.
Odată colonizat trombul devine septic (fibrină, trombocite, hematii, bacterii) creşte în
dimensiuni ducând la formarea de vegetaţii. Creşterea vegetaţiilor în ţesutul miocardic

126
adiacent poate rezulta în distrugerea structurilor afectate, asemenea aparatului valvular,
extinderea în miocard putând rezulta în formarea de abces şi lezarea sistemului conductor cu
compromitere hemodinamică secundară.
Răspunsul imun la infecţia cronică are deasemenea un rol important. Complexele imune
circulante sunt asociate cu glomerulonefrita din EI.
Microbiologie O varietate de microorganisme pot cauza EI, însă în cele mai multe cazuri
agentul patogen este dat de un streptococ sau un stafilococ, Stafilococul auriu fiind cel mai
frecvent, urmat de Streptococul viridans şi de Stafilococul coagulazo-negativ.
Manifestări clinice
Tabloul clinic este variabil şi depinde de substratul lezional cardiac, tipul infecţiei şi
răspunsul imun al bolnavului. Majoritatea manifestărilor clinice sunt legate de aspectele
destructive ale infecţiei sau de embolizări. Endocardita, în special cu stafilococ, poate cauza
leziuni valvulare- perforarea cuspelor aortice sau rupturi ale cordajelor tendinoase ale valvei
mitrale. Emboliile se pot produce în circulaţia pulmonară sau cea sistemică cauzând infarcte,
abcese sau proces inflamator tisular; cele mai frecvente localizări sunt: plămân, rinichi cu
hematurie şi insuficienţă renală, splina şi creier cu convulsii şi hemipareză
Formele acute fulminante cu stare de şoc şi septicemie sunt rare la copil, mai frecvente la
nou-născut. În cazul debutului subacut simptomele apar la aproximativ 2 săptămâni după
bacteriemie. Simptomatologia nespecifică este determinată de infecţie: febră, mialgii,
artralgii, anorexie cu scădere în greutate (80%), transpiraţii nocturne, cefalee, stare de rău
(40-80%), oboseală, tulburări de somn, simptome abdominale (9-36%), dureri precordiale
(10%). Suspiciunea diagnosticului de EI este obligatorie la toţi copii cu suflu cardiac
semnificativ şi febră prelungită. Modificarea caracterului suflului cardiac preexsistent sau
apariţia suflurilor cardiace noi sunt elemente utile pentru diagnostic. Insuficienţa cardiacă
congestivă însoţeşte insuficienţele aortică şi mitrală apărute secundar infecţiei.
Manifestările clasice noncardiace sunt secundare evenimentelor embolice şi răspunsului imun
la infecţie al organismului. Peteşiile şi splenomegalia sunt cele mai frecvente. Elementele
clasice: nodulii Osler (noduli subcutanaţi mici, dureroşi, roşii, ce apar la nivelul degetelor şi
persistă ore sau zile), hemoragii în aşchie (apar la nivelul patului unghial proximal), leziuni
Janeway- (leziuni maculare, hemoragice sau eritematoase, ce apar pe palme sau plante), pete
Roth (hemoragii retiniene ovale, cu centrul palid) le întâlnim rar (sub 10% din cazuri).
Laborator
Hemoculturi: Diagnosticul poate fi confirmat prin hemoculturi pozitive dar o hemocultură
pozitivă la un copil cu o leziune cardiacă predispozantă pentru EI, nu este egal cu diagnostic

127
pozitiv. Hemocultura este indicată în toate cazurile cu febră de etiologie neelucidată, în
prezenţa unui suflu cardiac, în cazul unui bolnav cu afecţiune cardiacă cunoscută sau
endocardită în antecedente.
Se recomandă recoltarea a cel puţin 3 hemoculturi- în primele 12- 24 ore.; nu sunt necesare
mai mult de 5 hemoculturi exceptând cazurile cu antibioterapie anterioară. Adesea
bacteriemia din EI este de grad mic şi continuu, motiv pentru care hemoculturile nu se
recoltează obligatoriu în puseu febril. Cu cât se recoltează mai mult sânge din locuri diferite,
cu atât şansa de a detecta agentul etiologic este mai mare; recoltarea se face fie din arteră, fie
din venă, pe ac- atenţie la sterilitatea. Agenţi etiologici incriminaţi: stafilococ, streptococul,
fungi, grupul HACEK, Coxiella burnetti. Terapia antibiotică se iniţiază după detectarea
agentului etiologic, dacă starea pacientului o permite. La bolnavul cu stare gravă se
recoltează 3 hemoculturi în 1-2 ore, apoi se institutie antibioterapie.
Alte date de alborator: Anemia şi leucocitoza cu deviere la stânga, reactanţii de fază acută
crescuţi - VSH, proteina C reactivă, factorul reumatoid, hipergamaglobulinemia . Hematuria
microscopică secundar leziunilor glomerulare.
Ecocardiografia este extrem de importantă pentru diagnostic fiind un criteriu major în
clasificarea DUKE: mase intracardiace mobile, abcese, dehiscenta valvelor prostetice,
insuficienţe valvulare recente. Uneori este necesară ecocardiografia transesofagiană .
Diagnostic pozitiv. Pentru diagnosticul de EI se utilizează criteriile DUKE. Criteriile clinice
de diagnostic sunt împărţite în criterii majore şi minore.
Diagnosticul pozitiv: prezenţa a 2 criterii majore sau 1 criteriu major şi 3 criterii minore, sau
5 criterii minore.
Criteriile DUKE pentru diagnosticul EI
Criterii majore:
» Hemoculturi pozitive pentru EI
Microorganisme tipice pentru EI în două hemoculturi distincte:
- streptococ viridans, streptococ bovis, grup HACEK sau
- stafilococ auriu comunitar sau enterococ, în absenţa unui focar primar
Microorganisme care merg cu EI în hemoculturi pozitive persistente:
- cel puţin 2 culturi pozitive luate la intervale mai mari de 12 ore
- toate 3 sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate, recoltate la
intervale mai mari de o oră
» Semne de afectare cardiacă:
» Ecocardiografie pozitivă pentru EI, definită astfel :

128
 - mase intracardiace oscilante situate pe valve sau structuri de suport, în calea unor
jeturi regurgitante sau pe materiale implantate, în absenţa unei explicaţii
anatomice alternative
- abcese miocardice
- dehiscenţe parţiale nou apărute de proteze metalice
» Regurgitări valvulare nou apărute (accentuarea sau modificarea unui suflu preexistent nu e
suficientă).
Criterii minore:
- leziuni cardiace predispozante sau consum de droguri IV
- febra mai mare sau egală cu 39C
- fenomene vasculare: emboli arteriali majori, infarcte pulmonare septice, anevrisme
- micotice, hemoragie intracraniană, hemoragie conjunctivală, leziuni Janeway.
- fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factori reumatoizi
- dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive care nu întrunesc criteriile majore sau dovada
serologică de infecţie activă cu organisme ce pot produce EI
- leziuni ecocardiografice sugestive pentru EI, care însă nu sunt criterii majore.
Tratament. Înaintea stabilirii agentului etiologic responsabil pentru producerea EI, terapia
antibiotică se instituie empiric. Există însă o serie de criterii clinice care pot sugera etiologia
şi ghida în felul acesta terapia antibiotică iniţială. Astfel, în cazurile cu debut supraacut,
(produse cel mai adesea de streptococul viridans), terapia antibiotică se începe cu Penicilina
G asociată cu un aminoglicozid. În cazurile cu debut acut, cauzate cel mai adesea de
stafilococi, se începe cu o triplă asociere antibiotică: Penicilina G + aminoglicozid +
peniciline penicilinazo-rezistente. EI cu debut postoperator se va trata iniţial cu Vancomicină
asociat cu un aminoglicozid.
După stabilirea etiologiei, terapia antibiotică se face ţintit, conform antibiogramei. Durata
tratamentului este de 4-6 săptămâni.
Urmărirea eficienţei antibioticului, dar şi alegerea celei mai eficiente combinaţii antibiotice,
precum şi dozele de antibiotice se stabilesc în funcţie de concentraţia minimă inhibitorie,
precum şi de concentraţia minimă bactericidă.
Terapia antibiotică se impune uneori completată cu tratament chirurgical cu evaluarea corectă
a riscului. Indicaţia pentru tratament chirurgical se impune adesea în infecţiile cu stafilococ
auriu, în stările perioperatorii cu material prostetic. Semnele clinice care impun intervenţia
chirurgicală sunt: insuficienţa cardiacă congestivă secundară unei disfuncţii valvulare sau

129
dehiscenţe de material prostetic; creşterea vegetaţiilor şi embolii ale acestora; extensia
perivalvulară a abcesului miocardic; abces miocardic complicat cu bloc atrioventricular.
Evoluţie, Prognostic. Morbiditatea şi mortalitatea în EI a copilului sunt dependente de
substratul clinic. Prezenţa materialului prostetic, infecţiile perioperative şi infecţiile sub
vârsta de 2 ani au un prognostic rezervat şi risc crescut al complicaţiilor.

Profolaxia endocarditei
Igiena orală şi controlul stomatologic frecvent au un rol esenţial în reducerea riscului de EI.
Măsurile de asepsie sunt obligatorii în timpul manipulării cateterelor venoase şi în timpul
procedurilor invazive pentru a reduce rata EI asociate spitalizării.
În prezent este recomandată prin consensul experţilor limitarea profilaxiei antibiotice la
pacienţii cu cel mai mare risc de EI, care efectuează proceduri cu risc înalt (IIaC). Aceste
recomandări includ pacienţii din următoarele grupuri:
 Pacienţii cu proteză valvulară sau material protetic folosit pentru repararea unei valve
cardiace.
 Pacienţii cu EI in antecedente
 Pacienţii cu boală cardiacă congenitală (BCC)

o BCC cianogenă , fără corecţie chirurgicală sau cu defecte reziduale, şunturi paliative sau
conducte.
o BCC după corecţie chirurgicală cu material protetic implantat chirurgical sau prin tehnici
percutane, până la 6 luni de la procedură (până la endotelizare).
o Când persistă un defect rezidual la locul implantării unui dispozitiv sau material protetic
prin intervenţie chirurgicală sau prin tehnici percutane.
o Bolnavii cu transplant cardiac care dezvoltă valvulopatii cardiace.

Recomandările sunt limitate la proceduri stomatologice ce necesită manipularea regiunii

gingivale sau periapicale a dinţilor sau perforarea mucoasei bucale.
Antibioticele nu sunt recomandate pentru proceduri asupra tractului respirator,
gastrointestinal, genitourinar sau proceduri dermatologice şi musculoscheletale, decât dacă
este prezentă o infecţie.
Profilaxia endocarditei bacteriene in cazul interventiilor stomatologice
Administrare in doză unică cu 30-60 min anterior procedurii

130
 -standard Amoxicilina p.o.-cu 1 ora inainte

-cei ce nu pot primi medicatie orala Ampicilina IM/IV-cu 30min.inainte

-alergici la amoxicilina/penicilina Clindamicina p.o. cu 1 ora inainte

SAU
Cephalexin p.o.SAU Cefadroxil p.o.
cu 1 ora inainte
SAU
Azitromicina SAU Claritromicina p.o.
cu 1 ora inainte

-alergici care nu pot primi medicatie Clindamicina IV cu 30 min.inainte

orala SAU
Cefazolin IM/IV cu 30min.inainte

MIOCARDITE
Miocardita este o condiţie patologică rezultată în urma inflamaţiei miocardului. Evoluţia
clinică poate să fie acută sau cronică, dar spre deosebire de adulţi la copii cel mai adesea,
evoluţia este acută sau chiar fulminantă.
Etiologia miocarditei este diversă, include factori infecţiosi, toxici şi autoimuni.

Cauze Cauze Cauze

infecţioase infecţioase neinfecţioase
Virusuri Spirochete Cardiotoxicitate
Coxackie B Sifilis Catecolamine
Echo Leptospiroză Antracicline
Epstein-Bar Boala Lyme Ciclofosamidă
Cytomegalovirus Cocaină
Adenovirus Micoze Metale grele
HIV Candida Alcool
Hepatita B şi C Histoplasmoya Monoxid de
Rubeolă Aspergiloză carbon

131
 Varicelă Criptococoză
Virusul urlian Mucormicoză Reactii de
Variola Nocardia hipersensibilizare
Virus gripa A, B Antibiotice
Herpesvirus Ricketi Diuretice
Poliomielită Tifos Dobutamina
Rabie FebraQ Litiu
Metildopa
Protozoare Muscaturi de
Toxoplasmoza insecte
Malaria
Bacterii Boli sistemice
Difteria Boli de colagen
Tubercoloza Sarcoidoza
Salmonella Kawasaki
Staphilococ Hipereozinofile

Incidenţa acestei afecţiuni este necunoscută, datorită faptului că o parte din pacienţi pot fi
asimptomatici, dar pot suferi ulterior evenimente subite, pe de altă parte nu există teste
sensitive şi specifice pentru diagnostic.
Manifestari clinice:
Vârsta de debut cunoaşte două vârfuri de incidenţă: sugari (9-12 luni) şi adolescenţi, peste 12
ani.
În istoricul bolii poate figura o infecţie acută de căi respiratorii la copii mari. La sugari şi nou
născuţi boala poate debuta brusc cu refuzul alimentaţiei, vomă, letargie. La copii mari se
instalează treptat semnele de insuficienţă cardiacă. Aritmiile sunt frecvente. Ascultatoric se
poade decela suflu sistolic şi zgomote cardiace aritmice. Poate fi prezentă hepatomegalia.
Electrocardiograma arată una sau mai multe dintre modificări: microvolaj, modificări ST-T,
prelungirea intervalului QT, extrasistole.
Radiologic este prezentă cardiomegalia.
Ecocardiografia evidenţiează dilatarea camerelor cardiace, afectarea funcţiei ventriculului
stâng. În anumite situaţii pot fi prezenţi şi trombi.

132
Determinările de laborator cele mai sugestive pentru diagnostic sunt nivelul troponinei I şi T
şi enzimele miocardice, respectiv MB izoenzima creatinfosfokinazei (CK-MB), troponina
fiind mai sugestivă pentru diagnostic.
Scintigrafia miocardică poate pune în evidenţă modificări inflamatorii şi zone de necroză.
Biposia endomiocardică este singura investigaţie ce confirmă diagnosticul.
Determinările virale din culturi obţinute din sânge, scaun, faringe pot stabili etiologia
miocarditei.
Evoluţia bolii:
Nou născuţii cu miocardită, simptomatici au un risc crescut, de peste 75% de mortalitate. Cei
mai mulţi copii, în special cei cu infecţie uşoară se recuperează complet. La o parte din
pacienţi procesul se cronicizează şi evoluează spre cardiomiopatie dilatativă.
Tratament:
Se recomandă limitarea activităţii şi repaus la pat în faza acută, doze mari de imunoglobuline
2g/24ore.Terapia anticongestivă este extrem de utilă pentru amelioarea semnelor de
insuficienţă cardiacă, respectiv diuretice, agenţi inotropici, inhibitori ai enzimei de conversie.
Dacă sunt prezente aritmii se recomandă doze mari de amiodaronă. Rolul corticosteroizilor
este controversat.

PERICARDITE
Pericardita reprezintă o inflamaţie a foiţelor pericardului. Această afecţiune poate să apară
izolat sau in contextul altei boli.
Etiologie
Etiologia pericarditelor este variată:
 Infecţiile virale sunt probabil, cea mai frecventă cauză, în special la sugari.
 Reumatismul articular acut este cea mai frecventă cauză de pericardită la copii mari
 Infecţiile bacteriene produc pericardita purulentă, cele mai multe fiind infecţii cu
Stafilococ auriu, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitides şi streptococci
 Tuberculoza poate cauza pericardită constrictivă.
 Sindromul postpericardiotomie este secundar intervenţilor chirurgicale pe cord, care
produc o agresiune asupra pericardului cu declanşarea unei proces imunologic.
 În boli sistemice, cum ar fi artrita reumatoidă, poate fi prezentă pericardita.

133
 De asemenea, radioterapia în cazul afecţiunilor oncologice, şi sindromul uremic pot
asocia afectarea pericardului.
 Sunt situaţii în care etiologia rămâne necunoscută, forma idiopatică.
Patologie şi fiziopatologia
Lichidul acumulat în sacul pericardic poate să fie serofibrinos, hemoragic sau purulent.
Efuziunea pericardică poate fi complet resorbită sau pericardul rămâne îngroşat producând o
constricţie cronică, rezultatul fiind pericardita constrictivă.
Răsunetul clinic şi hemodinamic al pericarditei este determinat de doi factori: viteza de
acumulare a lichidului în spaţiul pericardic şi starea miocardului. Astfel acumularea lentă a
unei cantităţi de lichid, chiar şi importantă, în condiţiile unui miocard competent este bine
tolerată. O acumulare rapidă, chiar şi a unei cantităti mici de lichid, în prezenţa miocarditei
poate produce instabilitate circulatorie.
Evoluţia spre tamponada cardiacă duce la declanşarea unor mecanisme compensatorii:
venoconstricţie pulmonară şi sistemică (pentru ameliorarea umplerii diastolice), creşterea
rezistenţelor vasculare sistemice (rezultand creşterea tensiunii arteriale) şi tahicardie
(îmbunătăţeşte debitul cardiac).
Manifestari clinice
Tabloul clinic este dominat de durerea precordială, care se accentuează în poziţia culcat şi se
ameliorează în poziţia şezând, uşor aplecat în afară, de asemnea este accentuat de inspir
profund.
Frecatura pericardică este semnul clinic caracteristic. Frecătura pericardică are următoarele
caracteristici: este strict localizată mezocardiac, rar periapexian, nu iradiază, prezintă
variabilitate în timp (dispare şi reapare după ore sau zile şi sediul auscultaţiei se poate
modifica), are un timbru aspru cu vibraţie de înaltă frecvenţă (asemănat cu paşii pe zăpadă
sau îndoirea unei bucăţi de piele uscată, rigidă) şi nu are relaţie fixă cu sistola sau diastola.
Pacienţii care au pericardită purulentă prezintă febră, stare clinică alterată. Dacă este un
revărsat pericardic masiv apare: mărirea matităţii cardiace în sens transversal, şocul apexian
se palpează cu dificultate, asurzirea zgomotelor cardiace, examinarea tensiunii arteriale, a
pulsului venos jugular nu arată modificări în revărsate pericardice fără creştere semnificativă
a presiunii intrapericardice.
Electrocardiograma evidenţiează: diminuarea amplitudinii complexului QRS, alternanţa
electrică, supradenivelarea difuză a segmentului ST şi inversiunea undei T, modificarea undei

134
P, a segmentului PR. Pot fi prezente tulburări de ritm. Aspectul segmentului ST şi unda T se
modifică pe parcursul evoluţiei pericarditei.
Radiografia cardiopulmonară arată grade diferite de cardiomegalie, aspectul caracteristic
este de “cord in carafă”.
Ecocardiografia transtoracică bidimensională este investigaţia noninvazivă de elecţie care
detectează revărsatul pericardic (arată distribuţia lichidului în sacul pericardic, cuantifică
cantitatea de lichid pericardic, contribuie la elucidarea etiologiei lichidului).
În cazul unei colecţii pleurale mici se vizualizează un spaţiu “echo-free” posterior. O cantitate
minimă de lichid care apare numai în sistolă este normal. Când cantitatea de lichid din sacul
pericardic este mare, apare şi anterior, iar când cantitatea este foarte mare cordul are o
mişcare carcateristică, denumită “ swinging motion”.
Ecocardiografia este utilă pentru stabilirea diagnosticului de tamponadă cardiacă. Există două
semne ecocardiografice caracteristice:
- Colapsul de atriu drept în diastola tardivă
- Colaps de ventricul drept, localizat în special la nivelul tractului de ejecţie
Pericardiocenteza şi biopsia pericardică: pericardita acută lichidiană în absenţa tamponadei
cardiace, nu are de regulă indicaţie de pericardiocenteză sau biopsie pericardică. Este unanim
acceptat că indicaţiile de pericardocenteză sunt următoarele:
 suspiciunea de pericardită purulentă în scop diagnostic
 cantitate mare de lichid evidenţiat ecocardiografic atât anterior cât şi posterior, în
scop de evacuare
 evoluţia rapidă a pericarditei lichidiene către tamponadă cardiacă, în scop terapeutic
Examinări de laborator: prezenţa sindromului infalamator nespecific, cu leucocitoză cu
deviere spre stânga a formulei leucocitare, alterarea moderată a VSH şi proteinei C reactive.
Precizarea etiologiei virale este dificilă şi se bazează pe teste serologice (seruri perechi).
Izolarea virusurilor se face din sânge, lichid pericardic prin determinări repetate. De asemnea
se utilizează reacţii radioimunologice (tehnica RIA-reverse immunoassays) pentru detectarea
de enterovirusuri. Aceste metode evidenţiază imunoglobuline de tip Ig M şi Ig A specifice
(mai ales în pericarditele recidivante).
Tratament
Pericardiocenteza sau drenajul chirurgical al pericardului, cu plasarea unui dren într-un spaţiu
intercostal stâng este obligatoriu, în special în cazul pericarditei purulente sau tuberculoase.
Din lichidul pericardic este important examen biochimic, insămânţări pe medii de cultură

135
pentru stabilirea etiologiei. Tratament antibiotic are o durată de 4-6 săptamâni. Dacă se
confirmă etiologie specifică se instituie tratament tuberculostatic.
Corticoterapia se recomandă în pericardita din cardrul carditei reumatismale sau în cazul
sindromului postpericardiotomie.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ

Definiţia. Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) este un sindrom clinic in cadrul căruia
cordul este incapabil de a asigura un debit cardiac corespunzator nevoilor metabolice ale
organismului, de a prelua adecvat întoarcerea venoasa sistemică sau pulmonară, sau o
combinare a celor doua. ICC poate să apară fie în suprasolicitare excesivă de presiune sau
volum a miocardului, fie în cazul alterării performanţei contractile intrinseci (afectare
primară a miocardului).
Fiziopatologia şi etiologia
Cauzele insuficienţei cardiace în patologia pediatrică
I. Disfuncţie sistolică
A.Cord structural indemn
Cardiomiopatii primare
Dilatativă
Hipertrofică
Restrictivă
Non compactată
Displazia aritmogenă de ventricul drept
Cardiomiopatii secundare
Miocardite
Ischemia miocardică (anomalii de origine a arterei coronare)
Cardiomiopatii aritmogene
Bloc atrioventricular total cu bradicardie
Tahicardie supraventriculară şi ventriculară
Expunere la droguri sau medicamente
Atracicline
Cauze noncardiace
Sepsis

136
Insuficienţă renală
B.Boli cardiace cardiace (BCC)
BCC cu disfuncţie ventriculară
BCC corectate chirurgical cu disfuncţie ventriculară tardivă
II.Cu conservarea funcţiei sistolice
A.Creşterea presarcinii (supasolicitare de volum)
BCC cu şunt stânga-dreapta
Defect septal ventricular
Canal arterial persistent
Defect septal atrial (rar)
Ventricul unic fără protecţie pulmonară
Insuficienţe valvulare
Regurgitare aortică
Regurgitare mitrală
Regurgiare pulmonară
B. Creştere postsarcinii
Leziuni la nivelul cordului stâng
Stenoza aortică
Coarctaţia de aortă
Leziuni la nivelul cordului drept
Stenoză pulmonară

Disfuncţia sistolică
Afectarea funcţiei de pompă are ca rezultat reducerea contractilităţii ventriculare, cu afectarea
fracţiei de ejecţie ventriculare. Poate să apară la copii cu cord structural indemn sau la cei cu
BCC. În cazul celor cu BCC, cel mai frecvent disfuncţia sistolică se întâlneşte în perioada
postoperatorie imediată sau tardiv, datorită leziunilor reziduale.
Supraîncărcarea de volum cu funcţie sistolică normală este secundară BCC cu şunt stânga-
dreapta, precum şi insuficienţelor valvulare.
Creşterea postsarcinii este mecanismul fiziopatologic care apare în cazul BCC cu obstrucţie
la nivelul tractelor de ejecţie ventriculare, astfel încât ejecţia este afectată, rezultând debit
cardiac inadecvat.
Disfuncţia sistolică la copii cu cord structural normal apare, după cum reiese şi din tabel, în
cazul următoarelor patologii:

137
Cardiomiopatii- cea mai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă din acesta subgrupă.
Majoritatea pacienţilor trataţi au cardiomiopatie hipertrofică cu funcţia sistolică prezervată.
Miocarditele sunt afecţiuni inflamatorii, cel mai adesea virale, care pot evolua favorabil, cu
recuperare completă sau pot progresa spre cardiomiopatie dilatativă.
Ischemia miocardică este o cauză rară de disfuncţie sistolică la grupa pediatrică. O entitate
aparte este anomalia de origine a arterei coronare stângi din artera pulmonară, afecţiune care
devine simptomatică după primele luni de viaţă, odata cu scăderea rezistenţelor pulmonare,
care afectează fluxul coronarian şi ischemie miocardică secundară.
Aritmiile pot fi cauză de disfucţie sistolică: blocul atrioventricular complet, la nou născut, în
cazul în care ritmul de înlocuire este cu frecvenţă mică. De asemenea, tahiaritmiile, în special
cele cu caracter continuu, cum sunt: tahicardia ectopică atrială, tahicardia joncţională
reciprocă, tahicardia ventriculară, au evoluţie spre cardiomiopatie.
Funcţie sistolică normală cu suprasolicitare de volum (creşterea presarcinii)
La grupa pediatrică, cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă încadrabile în această
categorie sunt BCC cu şunt stânga-dreapta: defectul septal ventricular, canalul
atrioventricular, fenestraţia aortopulmonară, ventriculul unic fără protecţie pulmonară.
Imediat după naştere rezistenţele vasculare pulmonare sunt crescute, în consecinţă şuntul
stânga-dreapta este mic. În primele şase săptămâni de viaţă are loc un declin fiziologic al
rezistenţelor pulmonare, rezultând creşterea şuntului stânga-dreapta, cu creşterea întoarcerii
venoase pulmonare, deci creşterea presarcinii şi apariţia semnelor şi simptomelor de
insuficienţă cardiacă. Alte cauze cardiace care au ca mecanism fiziopatologic suprasolicitarea
de volum, respectiv creşterea presarcinii sunt: regurgitare aortică, mitrală şi regurgitarea
pulmonară. De asemenea, în această categorie fiziopatologică se încadrează şi malformaţiile
arteriovenoase, care produc şunt stânga-dreapta extracardiac şi insuficienţa renală prin
supraîncărcarea cu fluide.
Funcţie sistolică normală cu creşterea postsarcinii
Ostrucţia la nivelul căilor de ejecţie ventriculară produce creşterea postsarcinii cu scăderea
debitului cardiac. Ostrucţia uşoară este asimptomatică, dar ostrucţiile moderate şi severe au
ca rezultat creşterea presiunii de umplere. Afecţiunile cardiace din această grupă sunt:
stenoza aortică severă, coarctaţia de aortă, stenoza pulmonară. De asemnea hipertensiunea
arterială produce creşterea postsarcinii.
În fiziopatologia insuficienţei cardiace sunt implicate o serie de mecanisme hormonale şi
neurohormoni: sistemul adrenergic, sistemul renină-angiotensină, neuropeptide, endotelina şi
factorul natriuretic. Rezultaul stimimulării lor este redat în tabelul următor:

138
 Fiziopatologia insuficienţei cardiace Mecanisme adaptative
Sistemul adrenergic
Tahicardie sinusală Efect toxic asupra miocardului
Vasoconstricţie Scade răspunsul inotrop mediat de catecolamine
Inotrop pozitiv Scade densitatea receptorilor beta-adrenergici
Diaforeză
Angiotensina II Vasocontricţie
Hipertrofie
Fibroză
Scade complianţa
Secreţie de aldosteron
Arginin vasopresina Vasoconstricţie
Creşte rezistenţa vasculară
Neuropeptide Vasoconstricţie
Cardiodepresor
Inotrop negativ
Scade alura ventriculară
Endotelina Vasoconstricţie sistemică
Vasoconstricţie renală
Scade debitul cardiac
Scade alura ventriculară
Remodelare vantriculară
Factor natriuretic Natriureză

Diagnostic
Tabloul clinic al ICC este dominat de patru semne majore: tahicardie, tahipnee,
cardiomegalie şi hepatomegalie. În anamneza bolnavului figurează: deficit de creştere
ponderală, oboseală la alimentaţie, dispnee la efort, transpiraţii profuze.
Prezenţa mecanismelor adaptive este evidentă în modificarea ritmului cardiac, tonusului
vasoconstrictor şi dezvoltarea hipertrofiei miocardice.

139
 Semne si simptome ale insuficienţei cardiace Mecanism de producere
Congestie venoasă pulmonară  Presiunii de umplere ventricul stâng
Tahipnee Edem interstiţial
Wheezing Edem bronhiolar
Raluri crepitante Edem alveolar
Dificultăţi de alimentaţie  Efortului respirator
Iritabilitate  Transportul de O2

Congestie venoasă sistemică  Presiunii de umplere ventricul drept

Hepatomegalie Congestie venoasă hepatică
Edeme periferice - faciale
 Transudatului  Aldosteronului

Afectarea debitului cardiac

Diminuarea statusului inotropic
 Activităţii precordiale
 Funcţia inotropică
 Pulsului periferic
 Perfuzia sistemică
 Reumplerii capilare
 Perfuzia sistemică

Supraîncărcare de volum
 Activitatea precordială
Zgomote cardiace
Dilatarea camerelor
Păstrarea statusului inotropic
 Umplerea ventriculara

Supraîncărcare de presiune
 Postsarcinii
Zgomote cardiace
 Complianţa
Sufluri
Turbulenţa poststenotică

Modificări adaptative
 Răspunsului neuronal
Tahicardie
 Beta 1 - activitatea adrenergică
Paloare
Alfa1 şi răspunsul angiotensinei–vasoconstricţie
Debit urinar scăzut
 Perfuzia renală
Curba ponderală deficitară
Transpiraţii  Necesităţile metabolice
 Stimularea simpatică şi colinergică

140
Clasificarea severităţii insuficienţei cardiace. Clasificarea New York Heart Association
(NYHA) este larg utilizată în cazul insuficienţei cardiace la adult, datorită valorii sale
prognostice în ceea ce priveşte mortalitatea şi simptomatologia.
Clasificarea NYHA pentru copil mare si adult
Clasa I: afecţiune cardiacă fără limitarea activităţii fizice. Activităţile obişnuite nu provoacă
fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
Clasa II: uşoară limitare a activităţii fizice. Fără simptome în repaus, dar activităţile
obişnuite pot provoca fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
Clasa III: limitare importantă a activităţii fizice. Fără simptome în repaus, dar la eforturi
uşoare apare fatigabilitatea, palpitaţiile, dispneea sau angina.
Clasa IV: inabilitatea de a efectua orice efort fizic. Fatigabilitatea, palpitaţiile, dispneea sau
angina pot fi prezente în repaus. Orice activitate fizică determină accentuarea
simptomatologiei.
Acest sistem de clasificare diferenţiază severitatea insuficienţei cardiace în funcţie de
toleranţa la efort şi prin urmare este dificil de aplicat la copiii mai mici. Au fost evaluate mai
multe sisteme de clasificare ale insuficienţei cardiace la copil. Clasificarea Ross a fost
alcătuită în scopul utilizării la sugar şi copilul mic.
Clasificarea Ross pentru sugar si copil mic
Clasa I: afecţiune cardiacă fără limitarea activităţii fizice. Copiii la vârsta şcolară pot face
educaţie fizică la şcoală.
Clasa II: sugarii în timpul alimentaţiei prezintă uşoară tahipnee sau diaforeză. Secundar poate
apare retard ponderal. La copiii mai mari apare dispnee la efort.
Clasa III: sugarii în timpul alimentaţiei prezintă tahipnee sau diaforeză marcate; durata
prelungită a unei mese; retard ponderal important. La copilul mare apare dispnee marcată la
efort.
Clasa IV: simptome precum tahipnee, tiraj intercostal, diaforeza sunt prezente în repaus la
sugar şi copilul mare. Retard ponderal.
Radiografie toracică: cardiomegalie ICT peste 0,55, congestie pulmonară cu accenturea
desenului vascular, aplatizarea diafragmului, colaps al lobului inferior stâng, uneori asociat
cu hiperinflaţia compensatorie a celui superior, colecţie pleurală, lichid pericardic.
Electrocardiografie: tahicardia sinusală este frecvent întâlnită la copii cu insuficienţă
cardiacă. Alte modificări pot apărea în funcţie de etiologie:
- grade variate de bloc, în cazul carditei reumatismale sau a boli Lyme
- hipertrofie biatrială, în cazul cardiomiopatiei restrictive

141
- creşterea volajului complexelor QRS în caz de hipertrofie ventriculară
- scăderea volajului complexelor QRS în caz de miocardite şi lichid pericardic
- modificare segmentului ST şi a undei T în cardiomiopatia dilatativă şi miocardite
- unde Q adânci în derivaţiile inferioare şi unipolare sângi caracteristice anomaliei de
origine a coronarei stângi din artera pulmonară
Ecocardiografia: stabileşte existenţa unei eventuale anomalii structurale (BCC,
cardiomiopatie), evidenţiază cavităţi dilatate, afectarea funcţiei ventriculare stangi.
Examinări paraclinice recomandate a fi efectuate în cazul copiilor cu ICC sunt:
- Hemograma completa: poate evidenţia un grad de anemie care accentuează
simptomatologia sau prezenţa creşterii numărului de leucocite, sugerănd prezenţa unei
infecţii.
- Electroliţi, uree, creatinină; hiponatriemia este prezentă la pacienţii cu IC severă
- Teste fucţionale hepatice
BNP şi pro BNP polipeptitul " pro-brain natriuretic" este un hormon cardiac secretat de celule
ventriculare ca răspuns la suprasolicitarea de volum şi presiune. Determinările de BNP sunt
utile în evalurea şi monitorizarea copiilor cu insuficienţă cardiacă de orice cauză.
Tratament.
Un tratament eficace al insuficienţei cardiace depinde de înţelegerea naturii şi a consecinţelor
fiziologice ale defectului cardiac care duce la insuficienţa cardiacă, precum şi de înţelegerea
opţiunilor terapeutice disponibile.
Terapia cauzei sau a factorilor agravanţi. Pentru pacienţii cu un anumit defect structural şi
anomalii asociate sau agravante, care pot fi cauza precipitantă a insuficienţei cardiace ( ex.
febră, disritmii, anemie, hipertiroidie), recunoaşterea promptă şi tratamentul lor pot duce la o
ameliorare importantă. În prezenţa unei anomalii cardiace congenitale, care are indicaţie de
corecţie chirurgicala, sau a unei intervenţii în scop paleativ, terapia medicamentoasă poate fi
premergatoare acesteia. Pentru majoritatea celorlalte cazuri de disfuncţie ventriculară, în
scopul îmbunătăţirii statusului clinic al pacientului, sunt disponibile măsuri terapeutice
generale şi farmacologice variate.
Obiectivele terapiei:
- Controlul ICC: controlul congestiei venoase sistemice si pulmonare, ameliorarea
performanţei contractile a inimii, reducerea suprasolicitării inimii
- Îndepărtarea cauzelor precipitante
- Înlăturarea cauzei ICC

142
Terapia farmacologică include trei grupe majore de medicamente: diuretice, inotropice,
agenţi reductori ai postsarcinii la care se adauga beta blocantele în ICC cronică.
Diureticele reprezinta principalul agent terapeutic în controlul congestiei venoase sistemice şi
pulmonare; reduc presarcina şi ameliorează simptomele congestive fără a ameliora debitul
cardiac sau contractilitatea miocardică. Diureticele, în funcţie de locul de acţiune se împart în
trei mari clase.
Tiazidele (clorotiazidele şi hidroclorotiazidele) au indicaţie în terapia cronică.
Diureticele de ansa, cu actiune rapidă (furosemidul si acidul atacrinic) sunt diuretice de
primă alegere. Furosemidul este cel mai utilizat diuretic în patologia pediatrică; doza
parenterală 1mg/kg/doză, doza orală 2-4mg/kg/zi. Tratamentul cronic poate produce
hipokaliemie, hiponatriemie, alcaloză metabolică, motiv pentru care se recomandă asocierea
cu diureticele economisitoare de potasiu. De asemnea terapia intravenoasă de lungă durată
produce nefrocalcinoză şi ototoxicitate.
Antagonisti ai aldosteronului (spironolactona) pe lângă efectul slab diuretic, antagonizează
efectul kaliuretic al celorlalte diuretice. De asemenea, independent de efectul diuretic, are un
efect de inhibare a fibrozei miocardice.
Utilizarea diureticelor poate produce tulburarea balanţei electrolitice şi acido-bazice; acestea
trebuie monitorizate în special în faza tratamentului acut.
Digoxinul are un efect inotrop pozitiv, cronotrop negativ şi vagotonic. Este utilizat la sugarii
şi copiii cu insuficienţă cardiacă importantă, iar dozele utilizate sunt mici, astfel efectele
secundare aritmice sunt minime.
Scheme de dozare a Digoxinului
- prematur < 37 săptămâni, doza de atac 20-25 µg/kg; doza de intreţinere 5 µg/kg/zi
- sugari - doza de atac 30 µg/kg; doza de intreţinere 8-10 µg/kg/zi
Inotropicele includ agonişti beta adrenergici: dopamina şi dobutamina; inhibitori ai
fosfodiesterazelor miocardice: milrinona si amrinona.
Efectul comun al medicaţiei inotrope este creşterea contractilităţii miocardice. Inotropicele se
utilizeazează în momentele de exacerbare a insuficienţei cardiace, până la stabilizrea
bolnavului.
Dopamina - cotecolamină naturală, precursor al norepinefrinei.
În doze mici (2-5µg/kg/min) activează receptorul care cauzează vasodilataţie selectivă a
patului vascular renal producând creşterea fluxului sanguin renal şi crşste excreţia de sodiu.
În doze medii (10-20 µg/kg/min), dopamina pare a avea primar efecte beta-adrenergice,
crescând stimularea inotropică a inimii.

143
În doze mari, dopamina poate avea efect alfa-adrenergic producând vasoconstricţie, limitând
creşterea debitului cardiac.
Dobutamina - este un agent simpatomimetic sintetic capabil de stimulare de beta-1, beta -2 si
alfa-adrenergică. În dozele recomandate are efect minim asupra circulaţiei periferice. Efectul
primar este cel inotropic (beta-1) asupra inimii, crescând debitul cardiac.
Amrinona şi Milrinona - grupă a agenţilor inotropici nonglicozizi si nonsimpatomimetici.
Medicamentele din această grupă au capacitatea de a inhiba acţiunea fosfodiesterazei asupra
adenozid monofosfatului ciclic (AMPc), permiţând acumularea citoplasmatică a AMPc. În
miocard, creşterea AMPc rezultă în creşterea calciului intracelular, augmentând
contractilitatea. Se consideră de asemenea că în musculatura netedă vasculară, creşterea
AMPC inactivează proteinkinaza, rezultând în vasodilataţie si reducerea postsarcinii.
Noile droguri inotrop pozitive sunt şi modulatori ai canalelor ionice: Levosimendan şi
Vesnarinone.
Tratamentul vasodilatator- reducerea postsarcinii se obţine prin administrarea medicaţiei
vasodilatatoare care produce relaxarea musculaturii netede în arteriole, conducând la scăderea
rezistenţei vasculare sistemice şi parţial la redistribuirea fluxului sanguin. Eficacitatea bine
documentată a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei este datorată întreruperii
activării axului renina-angiotensină.
Influenţarea farmacologică a încărcării ventriculare este o abordare relativ nouă a
tratamentului ICC. Vasodilatatoarele nu ameliorează performanţa cardiacă prin stimulare
inotropă directă a miocardului; ele cresc funcţia de pompă a inimii diminuând rezistenţa şi
capacitatea patului vascular periferic, postsarcina se reduce şi debitul cardiac creşte. Pe de
altă parte, crescând capacitatea venoasă a patului vascular sistemic şi scăzând volumele de
umplere, congestia venoasă poate fi redusă.
În cazul şunturilor largi stânga-dreapta la nivel ventricular, prin reducerea rezistenţei
vasculare sistemice, scade volumul sanguin şuntat.
Au efect antialdosteron, ceea ce impune prudenţă în asocierea cu alte economisitoare de
potasiu.
Beta-blocantele- antagoniştii receptorilor beta sunt benefice în ICC cronică, în special în
cardiomiopatie, cu efect de reducere a tulburărilor neurohormonale care apar în ICC cronică.
Unele medicamente (asemenea Carvedilolului) au efecte alfa antagoniste (producând
vasodilataţie şi reducerea postsarcinii) şi proprietăţi beta antagoniste. Terapia cu beta-
blocante este de durată, nu este utilă în ICC cu debit cardiac crescut (asemenea şunturilor
stâng-drept).

144
Terapia cu beta blocante trebuie sistată la pacienţii cu insuficienţă cardiacă decompensată.
Terapia de resincronizare, conform studiilor existente a redus cu 51% mortalitatea asociată
insuficienţei cardiace. Este utilă la cazurile cu tulburări de conducere intraventriculare, la
pacienţi cu complex QRS prelungit, cu bloc de ram stâng, deoarece disincronismul
ventricular agravează insuficienţa cardiacă. Această terapie utilizează pacing-ul biventricular.
Transplantul cardiac este recomandat în stadiul final al insuficienţei cardiace, în care
terapia medicamentoasă este ineficientă.
Măsuri suportive în ICC
Oxigenoterapia-Se recomandă administrarea iniţială de oxigen. Administrarea prelungită este
contraproductivă datorită efectului vasoconstrictor sistemic, cu creşterea consecutivă a
postsarcinii şi scăderea consecutivă a debitului cardiac. În cazul şunturilor largi,
administrarea de oxigen duce la accentuarea simptomelor datorită efectului diferit asupra
rezistenţei vasculare pulmonare şi sistemice. Scade rezistenţa vasculară pulmonară şi creşte
rezistenţa vasculară sistemică, accentuând şuntul stang-drept.
Sedare şi ventilaţie mecanică în formele severe de ICC.
Terapia afecţiunilor pulmonare. În afecţiunile cu flux pulmonar crescut incidenţa
pneumoniilor este mare. Atelectazia este frecvent întâlnită, secundar compresiei bronşice de
către arterele pulmonare dilatate sau de către compartimentele cardiace.
Febra impune terapie agresivă deoarece creşte debitul cardiac cu 10-15% / grad celsius.
Terapia anemiei. În formele severe anemia determină creşterea debitului cardiac proporţional
cu gradul anemiei (hemoglobina de 10g/dl creşte debitul cardiac cu aproximativ 1/3 faţă de
valoarea normală).
Terapia antiagreganta şi anticoagulantă este utilă pentru prevenirea formării de trombi
intracavitari, trombi care pot duce la embolii pulmonare, cerebrale şi deces. La copiii cu
disfunctie moderata ventriculară se recomandă aspirina, iar la cei cu disfuncţie severă se
impune warfarina sau enoxaparina.
Alimentaţia. Controlul alimentaţiei este crucial în cazul acestor pacienţi, deoarece necesităţile
calorice sunt crescute, iar capacitatea de alimentare este diminuată.
Curba ponderală a sugarului cu ICC este deficitară secundar aportului oral insuficient şi
cerinţelor metabolice crescute. Aceşti sugari necesită peste 100-200 kcal/kg/zi cu necesităţi
minime de sare şi lichide.
Intoleranţa la lichide se manifestă prin creştere în greutate >30 g/zi cu hepatomegalie şi
dispnee.

145
Alimentaţia nasogastrică sau prin gastrostomă se impune pentru asigurarea aportului caloric.
Se preferă asigurarea aportului, cu controlul retenţiei de apă şi sare, cu tratament diuretic.

ŞOCUL
Definiţie. Este un sindrom clinic, plurietiologic, multipatogenetic, caracterizat din punct de
vedere hemodinamic prin scăderea fluxului sanguin tisular sub un anumit nivel critic necesar
desfăşurării normale a proceselor metabolice. Aşadar şocul este determinat în principal de
deficitul perfuziei tisulare, independent de valoarea tensiunii arteriale, putând evolua cu
tensiune arterială normală şi o activitate cardiacă normală sau chiar crescută.
Clasificarea etiopatogenetica a şocului:
ŞOCUL HIPOVOLEMIC scăderea volumului intravascular cu scăderea
întoarcerii venoase şi a presarcinii
pierderea de apă şi electroliţi : diaree, vărsături,
diabet insipid, pierderi renale, arsuri
hemoragii : interne, posttraumatice, intervenţii
chirurgicale
pierderi de plasmă : arsuri, sdr. nefrotic, peritonite
ŞOCUL DE DISTRIBUŢIE secundar alterării tonusului vascular prin
vasoplegie → scăderea marcată a TA
anafilaxia : antibiotice, vaccinuri, produse de sânge,
anestezice locale, înţepături de insectă, alimente
leziuni neurologice : traumatisme craniene,
traumatisme ale măduvei spinării
faza incipientă a şocului septic : septicemii cu
meningococ, stafilococ, flora gram negativă
medicamente: barbiturice, fenotiazidice,
tranchilizante, antihipertensive
ŞOCUL CARDIOGEN cardiopatii congenitale sau dobândite
MCC : sdr. de cord stâng hipoplazic
cardiomiopatii primare : obstructive, degenerative
cardiomiopatii dobândite : infecţioase, toxice,
iradiere

146
 insuficienţă cardiacă congestivă
postchirurgie cardiovasculară
disritmii
obstructiv : tamponadă cardiacă
ŞOCUL SEPTIC se produce iniţial prin mecanism vasogen, la care
se asociază ulterior mecanismul hipovolemic şi cardiogen
etiologia : diferită în funcţie de vârsta şi
competenţa mecanismului imun
nou-născut : Streptococii beta-hemolitici gr. B,
Enterobacteriaceae, Listeria monocytogenes, Staphilococcus
aureus
sugari : H. influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Staphilococcus aureus
copil : Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, S. aureus
pacienţi imunodeprimaţi :S aureus,
Pseudomonadaceae, Enterobacteriaceae, Candida albicans
ŞOCUL DISOCIATIV anemii severe
intoxicaţie cu monoxid de carbon
methemoglobinemie
Fiziopatologia şocului
În toate formele patogenetice de şoc debitul cardiac este inadecvat necesităţilor tisulare din
cauza discordanţei dintre patul vascular şi volumul sanguin.
 şocul hipovolemic : patul vascular este normal, dar volemia scăzută
 şocul cardiogen : volumul sanguin circulant este scăzut, în timp ce patul vascular este
normal. Debitul cardiac este afectat fie ca urmare a umplerii diastolice ineficiente (în
contextul disritmiilor), fie ca urmare a gravei compromiteri a contractilităţii miocardului
(miocardite sau cardiomiopatii).
În şocul cardiogen, ca formă particulară de şoc în pediatrie, datorită insuficienţei miocardice,
se produce staza în teritoriile venoase, cu mare risc de edem pulmonar acut, cu stază în
teritoriu venos sistemic, cu creşterea presiunii venoase centrale (PVC). Şocul cardiogen este
forma de şoc cu PVC crescută- şoc congestiv, şi din acest motiv terapia va fi orientată astfel
încât pacientul nu va avea nevoie decât de lichide şi electroliţi ca necesar de întreţinere,

147
asigurarea nevoilor de bază, iar ţinta tratamentului va rămâne utilizarea de substanţe
vasoactive şi medicaţia inotropă.
 şocul vasogen : volumul sanguin total este normal, dar capacitatea patului vascular este
crescută
Aceste precizări sunt utile pentru conduita terapeutica.
Verigile care intervin în fiziopatologia şocului sunt :
 reducerea volumului circulant efectiv
 insuficienţa de pompă
 perturbările hemodinamice la nivelul microcirculaţiei
 scăderea întoarcerii venoase
 tulburări metabolice
În evoluţia şocului se disting trei stadii:
 stadiul compensat: mecanismele homeostatice acţioneaza în sensul menţinerii
perfuziei organelor vitale; tensiunea arterială, diureza şi funcţia cardiacă sunt normale
- consecinţa debitului cardiac inadecvat necesităţilor tisulare duce la declanşarea a
două mecanisme compensatorii necesare asigurării unei circulaţii adecvate la nivel
miocardic şi cerebral:
a) centralizarea- prin vasoconstricţie la nivel renal (apare oligoanuria), teritoriul mezenteric,
ficat, muşchi, piele (vasoconstricţie la nivel cutanat- este un şoc rece) şi se realizează prin
intermediul adrenalinei, noradrenalinei, reninei şi angiotensinei
b) pătrunderea lichidelor din interstiţiu în patul vascular- se produce datorită reducerii
presiunii hidrostatice la nivel capilar.
 stadiul decompensat: diminuă mecanismele compensatorii
- dacă persistă cauza care a produs şocul, irigarea inadecvată a ţesuturilor şi aportul
inadecvat de oxigen la celule vor determina înlocuirea vasoconstricţiei cu
vasodilataţie (vasoplegia), creşterea permeabilităţii capilare (lichidele se
deplasează spre intersiţiu), activarea coagulării diseminate cu formarea de
microtrombi în diferite organe şi reducerea importantă a capacităţii de contracţie a
cordului. Aceste modificări anunţă decompensarea şocului şi sunt declanşate de
hipoxemie, acidoză, creşterea permeabilităţii tubului digestiv pentru endotoxine,
formarea în exces de radicali liberi, activarea căilor metabolice ale kininelor.
 stadiul final : mecanismele compensatorii sunt compromise, evoluţia este progresiva
spre exitus

148
Tabloul clinic.
Semne generale: somnolenţă, tegumente palide, reci (cu excepţia şocului septic), buze uscate,
frecvent cianotice, uneori bătăi ale aripioarelor nazale.
Semne neurologice: obnubilare până la comă, sensibilitate generală diminuată, până la comă,
reflexe osteotendinoase diminuate
Semne cardio-vasculare:
 în prima fază a şocului predomină vasoconstricţia: tahicardie, tensiunea arterială poate
fi normală datorită creşterii rezistenţei vasculare periferice;
 în stadiile finale: asurzirea zgomotelor cardiace, tahicardie, prăbuşirea tensiunii
arteriale, puls filiform, colabarea venelor superificiale, cianoza extremităţilor,
tegumente marmorate;
 când şocul se asociază cu insuficienţa cardiacă: turgescenţa venelor jugulare
Semne respiratorii:
 în faza iniţială: tahipnee, declanşată de stimularea centrilor respiratori şi de către
acidoza metabolică. Hiperventilaţia determină eliminări crescute de CO2, stimulează
vasoconstricţia (mai ales venoasă), ameliorând reîntoarcerea venoasă.
 în stadiile finale: alterări structurale pulmonare, cu hipoventilaţie alveolară,
hipoxemie şi hipercapnie: PaO2 < 65mmHg, PaCO2: >50mmHg
Semne digestive: deşi şocul determină leziuni ale mucoasei digestive, rareori se exteriorizează
prin hemoragii digestive. Leziunile hepato-celulare: alterarea precoce a factorilor de
coagulare, sdr. de colestază.
Semne renale:
 în stadiile iniţiale: semne de insuficienţă renală acută funcţională: oligurie, anurie, în
raportul cu gradul ischemiei renale
 în stadiile tardive: insuficienţa renală acută organică: necroza tubulară acută
Explorări diagnostice:
Sânge Urină Alte investigaţii
hemoleucograma sumar urină radiografie toracică
ionograma urocultură CT toracic,
glicemie abdominal, cerebral
uree, creatinina RMN măduvă
ASTRUP coprocultură
acid lactic ex. toxicologice

149
 BT, BD ECG
procalcitonina ecocardiografia
amilazemie
GOT, GPT, GGT
hemostază: TP, aPTT
hemoculturi

Investigaţii invazive:
 monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale
 determinarea PVC (plasarea de cateter într-o venă intratoracică, valorile normale: 4-8 cm
apă). Determinarea PVC oferă informaţii despre întoarcerea venoasă în atriul drept
(presarcina), şi despre contractilitatea cordului. O PVC crescută arată fie o hipervolemie
relativă, fie o decompensare cardiacă, fie ambele eventualităţi. In asemnea situaţii nu se
recomandă administrarea de lichide şi se indică tonicardiace, în scopul creşterii debitului
cardiac.
Supravegherea medicală
Clinic Admisie 10 min 30min Orar Paraclinic
FC HLC
FR ASTRUP
SaO2 Ionograma serica
TA Uree, creatinina
Diureză glicemie
Timp de reumplere
capilară
Status neurologic
Temperatura
rectală, cutanată
Diagnostic :
Diagnosticul stării de şoc şi a fazei evolutive (compensată, decompensate, finală) se stabileşte
pe criterii clinice şi explorările diagnostice menţionate, iar forma etiopatogenetică, pe baza
contextului clinic în care s-a instalat şocul.
Diagnosticul precoce al şocului reclamă un grad mare de suspiciune şi o bună cunoaştere a
condiţiilor care predispun copiii la şoc. Vârsta copilului poate aduce cheia diagnosticului, în

150
afecţiuni ca boli congenitale cardiace, chirurgie cardiacă, stări de imunodeficienţă, ingestia
anumitor substanţe sau antecedente recente traumatice ridică suspiciunea de şoc la copil.
Tratament
Tratamentul se aplica în funcţie de etiologia şocului şi stadiul evolutiv şi constă într-un
complex de măsuri terapeutice care vizează :
- înlăturarea factorului şocogen
- întreruperea lanţului patogenetic prin îndepîrtarea factorilor patogenetici principali
- corectarea tulburărilor metabolice
În prima oră de la instalarea şocului măsurile de urgenţă ce se impun sunt:
- asigurarea permeabilitaţii căilor aieriene superioare
- administrarea de O2 prin mască sau în anumite situaţii ventilaţie asistată (ventilare cu
presiune pozitivă)
- instalarea de cateter pentru monitorizarea PVC
- accesul vascular trebuie rapid stabilit, dacă nu se reuşeşte abord intravenos atunci se
indică abordul intraosos. Accesul vascular face posibilă administarea de fluide în vederea
corectării volemiei.
1. Tratamentul şocului hipovolemic :
 corectarea volemiei- administrare de lichide :
» soluţii cristaloide (NaCl 9%0 sau amestec de NaCl 9%0 cu glucoză 5%),
20ml/kgc în şocul din deshidratarile acute
» sânge izogrup, izoRH, 10-20ml/kgc in deshidratările acute
» plasmă proaspată: 10-20ml/kgc, dacă sunt prezente semne de CID
» soluţii coloidale : dextran, albumină umană, 20ml/kgc
 corectarea acidozei şi hipocalcemiei :
» soluţii antiacide : bicarbonat de Na, THAM daca pH<7,2, în cantitate de 1-
2mEq/kgc sau după formula: deficit de baze x G (kg) x 0,3, administrând
jumătate din cantitatea care rezultă din calcul, amestecând în părti egale cu sol.
de glucoză 5%, pe o perioada de 2 ore
» hipocalcemia : CaCl2 10%, 10-20mg/kgc, administrat lent, în perfuzie ( ! nu
se amestecă cu bicarbonatul de Na)
Cantitatea de lichide şi ritmul de administrare se stabilesc în funcţie de criterii clinice (TA,
puls, timp de recolorare, apariţia de raluri, ritm de galop, hepatomegalie, creşterea efortului
respirator), şi mai exact, în funcţie de monitorizarea PVC.

151
  alte măsuri terapeutice :
» combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie
» menţinerea temperaturii bolnavului în jur de 36,5-37,2 grade C
» combaterea semnelor neurologice prin ameliorarea perfuziei cerebrale
» prevenirea şi tratarea CID prin aport de factori de coagulare (sânge proaspăt,
plasmă proaspată), heparina 25UI/kgc/h când aportul factorilor de coagulare
nu influentează CID
După corectarea volemiei, administrarea de lichide continuă pentru corectarea deficitului, a
pierderilor produse după iniţierea reechilibrării şi a necesarului fiziologic.
2. Tratamentul şocului de distribuţie :
Tratamentul şocului anafilactic :
» aplicarea de garouri dacă înocularea alergenului s-a produs la nivelul
membrelor, prin injecţii sc, im, înţepături de insectă (se aplică deasupra locului
inoculării)
» aşezarea bolnavului în poziţie Trendelemburg pentru a împiedica ischemia şi
leziunile cerebrale ireversibile
» Adrenalina - de elecţie în şocul anafilactic, administare sc, im, iv în doza de
0,1mg/kgc (max 0,35ml) din sol 1 :1000, se poate repeta la 20min. În cazul
inoculării alergenului prin injecţie sau înţepătură de insectă, prima
administrare se face la locul inoculării pentru a impiedeca resorbtia de antigen
şi eliberarea de mediatori chimici. În cazul în care după repetarea administrării
Adrenalinei, TA nu creşte se poate administra Noradrenalina.
» Lichide volumice : soluţii coloidale- dacă după administrarea iniţială de
Adrenalina, urmată de Noradrenalina, nu creşte TA
» Oxigen
» Miofilin (5-6mg/kgc)- în cazurile cu bronhoconstrictie severă, la care
bronhospasmul nu a reacţionat la administrarea de Adrenalină şi Hemisuccinat
de hidrocortizon
» Antihistaminice- cu importanţă secundară în şocul anafilactic (Claritin,
Ketotifen, Romergan, Feniramin, Tavegyl)
» Traheostomia- în caz de asfixie la bolnavii cu edem laringian acut, urmată sau
nu de ventilaţie mecanică
3. Tratamentul şocului septic :

152
 » antibiotice conform antibiogramei germenilor izolaţi prin hemoculturi,
uroculturi sau culturi din alte produse biologice
» corectarea volemiei în funcţie de PVC (sânge total, înlocuitori coloidali, soluţii
cristaloide)
» inotropice vasoactive- în cazurile în care administrarea de lichide volumice nu
redresează TA ; Dopamina, Norepinefrina, Izoproterenol
» oxigeno-terapia
» corticosteroizi- când funcţia adrenergică este afectată, ca în sdr. Waterhouse-
Friderichsen
» Naloxone, antagonist al epinefrinei, eficient în şocul septic
» corectarea acidozei: bicarbonat de Na
» intervenţia chirurgicală: îndepărtarea sursei de infecţie (când aceasta permite
abordarea chirurgicală), dar numai după 24 ore de tratament intensiv
4. Tratamentul şocului cardiogen : se adresează verigilor patogenetice esentiale ale
şocului cardiogen : insuficienţă de pompă, hipovolemia şi modificările rezistenţei vasculare
 Lichide de perfuzie: pentru combaterea volemiei (contraindicate în forma
hipervolemică cu PVC>20cmH2O). Se indică NaCl9%0 5ml/kgc în 30min sau
soluţii coloidale. Administrarea de lichide este obligatorie în cazurile de şoc
cardiogen asociat cu edem pulmonar acut cu PVC<5cmH2O, cu menţiunea că
trebuie să se evite supraîncărcarea de volum
 Inotropicele vasoactive- indicate după corectarea volemiei, dacă se menţine
deficitul de perfuzie tisulară sau dacă sunt prezente semne de insuficienţă cardiacă,
cu excepţia disritmiei sau tamponadei.
Dopamina este agentul de primă alegere, precursor natural al adrenalinei, cu efecte
vasomotorii, care diferă în funcţie de doză: dozele mici 1-6 mcg/Kg/min, au efect asupra
receptorilor beta şi delta, producând vasodilataţie renală, mezenterică, reduce postsarcina.
Dozele medii de 6-12 mcg/Kg/min, au efect asupra receptorilor beta, crescând capacitatea de
contracţie a cordului, iar dozele mari >12 mcg/Kg/min au efect asupra receptorilor alfa şi
beta, efect inotrop maxim şi vasoconstrictor periferic, situaţie în care se recomandă asocierea
medicaţiei vasodilatatoare.
Alti agenti inotropici vasoactivi : Dobutamina, Isoproterenol, Epinefrina, Norepinefina,
Nitroprusiat de Na, Nitroglicerina

153
  Blocantele α- adrenergice- indicate în cazurile care evoluează cu vasoconstricţie
intensă şi creşterea rezistenţei periferice totale, sau când administrarea Dopaminei
nu este urmată de semne de ameliorare a perfuziei tisulare. Fentolamina (Regitine)
în doză de 0,5-1mg/kgc/24ore în perfuzie iv. Dacă starea de şoc persistă sau se
agravează sub tratament cu Fentolamină se adaugă epinefrina.
 Digitalice- administrarea implică riscuri la copiii cu tulburări electrolitice,
insuficienţă cardiacă, tulburări acido-bazice, funcţie renală compromisă.
Concomitent cu administrarea medicaţiei se va corecta acidoza, hipoxia, diselectrolitemia,
anemia.
5. Tratamentul de susţinere în şoc
 anomaliile de coagulare : pot accentua hipoperfuzia indiferent de etiologia şocului.
Se impune monitorizarea timpului de protrombină, a timpului parţial de
tromboplastină, a trombocitelor. Terapia specifică se adresează corectării factorilor
de coagulare. Utilizarea vitaminei K, a plasmei proaspete şi transfuzia de masă
trombocitară corectează majoritatea dezechilibrelor de coagulare
 complicaţiile gastro-intestinale : hemoragiile şi ileusul. Ileusul, rezultat în urma
tulburărilor hidro-electrolitice, produce distensie abdominală cu afectarea
respiraţiei. Hemoragiile gastro-intestinale pot fi prevenite prin administrarea
antiacidelor şi/sau a blocanţilor receptorilor H2 (omeprazol).
 Suportul renal: pentru evitarea instalării insuficienţei renale acute- creşterea
volumului circulant, diuretice (Manitol, Furosemid). Dobutamina în doze de 3-
5microg/kgc/min creşte fluxul renal, cu efect benefic în prevenirea insuficienţei
renale acute din şoc.
 Suportul respirator : creşterea cantităţii de oxigen, posibilitatea intubaţiei traheale
pentru ameliorarea hipoventilaţiei şi hipoxiei
Tratamentul şocului este multifactorial. Terapia trebuie evaluată pentru fiecare etapa şi pentru
fiecare tip de şoc.

154
 CAPITOLUL IV
BOLILE DE COLAGEN
Asist. Univ. Dr. Grama Alina, Conf. Univ. Dr. Mărginean Oana,
Asist. univ. Dr. Chinceșan Mihaela

COLAGENOZE - ASPECTE GENERALE

Definiţie:sunt boli cronice care cuprind un grup heterogen de stări clinico-patologice care au
în comun modificări structural inflamatorii ale ţesutuluiconjunctiv din întregul organism dar
cu preponderenţă la nivelul pereţilor vaselor de sânge.
Bolile incluse în categoria colagenoze sunt multiple: Lupusul eritematos sistemic (LES);
Sclerodermia; Periarterita nodoasă; Artrita idiopatică juvenilă (AIJ); Reumatismul articular
acut (RAA); Vasculite: Purpura Sconlein Henoch (PSH),Granulomatoza Wegener (GW);
Sindromul Churg-Strauss; Poliarterita nodoasă (PAN); Boala Kawasaki (BK); Arterita
Takayasu (AT).
Etiologie:necunoscută.
Patogenie:datorită, probabil terenului, există în fiecare din aceste afecţiuni un răspuns
neadecvat la infecţii,stresuri şi la modificări hormonale, ajungîndu-se la producerea de
autoanticorpi şi la formarea de complexe imune.
 Cauza declanşatoare rămâne un mister
 Evenimentul primar imunpatologic care iniţiază procesele inflamatorii vasculare nu se
poate identifica de cele mai multe ori
 Citokinele proinflamatorii implicate înprocesul immunologic sunt :interferonul gamma,
IL 1,2,6,8, factorul de necroză tumorală (TNF), factorul de creştere plachetar (PDGF),
iar celulele implicate sunt: macrofage, neutrofile, cellule endoteliale, Ly T și B, NK,
fibroblaşti,cellule muscular netede,plachete
 Endoteliul vascular are rol decisive în :stabilirea echilibrului hemostatic, realizarea
tonusului vascular, reacţiile inflamatorii vasculare
Mecanismele imuno-patologice caracterizează diferit fiecare tip de colagenoză :
● Formarea complexelo rimune patogenice: PSH, vasculite asociate cu boli de colagen
● Producţia de anticorpi anticelule endoteliale: boala Kawasaki
● Producţia de autoanticorpi anti citoplasma neutrofilelor (ANCA):sindomChurg-
Strauss, granulomatoza Wegener

155
 ● Răspunsul patogenetic al Ly T (CD4+) şi formarea granulomului: boala Kawasaki,
arterita Takayasu, granulomatoza Wegener
Diagosticul pozitival colagenozelor este dificil, deoarece nu există criteria specific clinice şi
de laborator. În colagenoze se realizează tablouri polimorfe, în oricare colagenoză poate fi
afectat practice orice organ.
Simptomele clinice sunt necaracteristice, realizînd tablouri variate cu febră, leucocitoză, VSH
accelerat, artralgii, rash.Diagnosticul trebuie făcut întotdeauna prin excluderea altor afecţiuni
care ar putea da aceleaşi simptome
Laboratorul
1. Teste de rutină:
- Hemogramă
- Proteina C reactivă
- VSH
- Creatinină, uree
- Enzime hepatice şi musculare (TGP; TGO, CPK, aldolaza)
- Electroforeza proteinelor
- Ex. de urină
- Test pentru sângerare ocultă
- Rx toracic, CT toracic, RMN
2. Teste serologice:
- Imunoglobuline
- Factor reumatoid
- Celule LE
- “gold standard”: ANCA-c(proteinaza 3), ANCA-p(myeloperoxidaza)
- AAN
- Complexe imune
- Complement şi fracţiuni complementare
- Crioglobuline
- Testepentruhepatitavirală B,C, CMV, EBV
3. Teste analitice pt. determinarea fact. proinflamatorii – produşi endoteliali
- Il-1,2,6,8, TNF
- VCAM-1 (molecula de adeziunevasculară)
- ICAM-1 (molecula de adeziune intercelulară)

156
 - MCP-1 (proteina chemotactică monocitară)
- Selectina E
4. Alte teste :Angiografie, Ecografie, Biopsiecutanată, Scintigrafie cu Th/Tc

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA, febra reumatică, reumatismul Boillaud)

Definiţie:Boală inflamatorie sistemicăa țesutului conjunctiv care survine ca o consecință a
unei infecţii cu Streptococ beta-hemolitic grupA, afecteză în principal cordul, articulațiile și
sistemul nervos, are evoluțiere curentă, în puseuri și character autolimitat.
Etiologie-agentul causal esteStreptococul beta-hemolitic de grup A :
 cu localizare faringiană obligatorie (angina premonitorie urmată de o perioadă de latență,
asimptomatică, cu durata de 1-5 săptămâni)
 Nu toate serotipurile pot cauza boala
 Cele mai frecvente serotipuri izolate de la pacienţii cu RAA: de tip M
(1,3,5,6,14,18,19,24)
 Infecţia streptococică cutanată NU se asociază cu RAA
 Epidemia de faringite streptococice încomunităţi (şcoli, internate) poate cauza un vârf de
RAA
Factori favorizanţi:
 terenul (există o predispoziţie familială)
 sezonul (mai frecvent apare iarna și primăvara)
 clima (zona temperată)
 condiţiile de viaţă (aglomerarea, nivelul socio-economic, fiind considerată „o boală a
mizeriei”)
Patogenie:
Legătura între infecţia cu Streptococul beta-hemolitic de grup A la nivel de tract respirator
superior şi producerea de leziuni cardiace şi articulare este încă neclară.
» Teoria citotoxicităţii
- enzimele (streptolizina O) pot produce leziuni pe modele exp.animale
- nu poate explica latenţa între infecţie şi leziunea de organ
» Teoria imunologică este susţinută de:
- antigenitatea mare pe suprafaţa streptococului

157
 - reproducerea modelului experimental prin utilizarea de antigene (proteinele
M1, M5, M6, M19)
Morfopatologie:procesul inflamator din RAA evoluează în 4 faze :faza mucoidă, faza
fibrinoidă, faza granulomatoasă, faza de cicatrizare
Manifestări clinice:
 debut
- brusc- artrită febrilă sau
- insidios : astenie, febră, paloare, indispoziție, scădere ponderală
 perioada de stare se caracterizează prin existenţa izolată sau în diverse asocieri a
următoarelor 5 simptome majore:
1. Artrita (poliartrita)
- Frecvent febrilă, migratoare, asimetrică
- Cuprinde articulaţiile mari: genunchi, gleznă, cot, radio-carpiană, umăr
- Semen celsiene prezente: roşeaţă, tumefiere
- durere la presiune şi mişcare, se ameliorează la căldura locală
- nu se însoţeşte de modificări radiologice şi nu lasă sechele
2. Cardita
 esențiale pentru diagnostic :
- apariţia unui suflu organic (sistolic apical, diastolic bazal, mezodiastolic apical)
- frecătură sau revărsat pericardic, cardiomegalie confirmată radiologic
 endocardită, miocardită, pericardită, în general pancardită
 simptome frecvente:
- tahicardia
- asurzirea zgomotelor cardiace
- cardiomegalie
- insuficienţă cardiac congestivă – edem pulmonar acut
Consecinţe: Boală valvulară progresivă.
3. Coreea(Coreea minor, boala Sydenham)
 Mai frecvent la fete, la circa 3 luni de la infecţia streptococică
 se remite în săptămâni,uneori ani
 labilitate emoţională, tulburări de comportament, instabilitate psihică
 incoordonare a mişcărilor
 performanţeşcolarereduse

158
  grimace faciale exarcebate de stress şi dispariţia lor în somn
 necesită examen neurologic
4. Eritemul marginat Leiner
 este un eritem nepruriginos, leziuni aspre, cu margini circulare, arie clară centrală
 apare pe trunchi şi membre, niciodată pe faţă
 poate apare învaluri, pe o perioadă de săptămâni, se accentuează la căldură
5. Nodulii subcutanaţi Meynet (reumatici)
 Nodule duri, mobili, nedureroşi
 Dispuşi pe coate, dosul mâinilor, picioarelor
 Dimensiuni până la 2 cm
 au character fugace
Laborator:este necesară dovada infecției streptococice
- ASLO - pozitiv la câteva săptămâni de la infecţia streptococică
- VSH, Proteina C reactivă, alfa-2-globuline – certifică inflamația țes. conjunctiv
- Hemogramă - nu are valoare diagnostică
- Radiografie toracică
- EKG, ecocardiografie
Diagnostic pozitiv:pe baza criteriilor Jones modificate (tabel.1.)
Tabel.1.Criteriilelui Allen Jones
Criterii majore (M) Criterii minore (m) Dovada infecției
streptococice
Cardita Febra Scarlatina în antecedente
Poli(artrita) Artralgii Exudat faringian pozitiv
Coreea Prezența reactanților de fază ASLO pozitiv
Eritem marginat acută (VSH, PCR)
Noduli subcutanați Interval PR prelungit pe EKG
Diagnosticul pozitiv se face pe baza :
 2M + dovada infecției streptococice
 1M + 2m + dovada infecției streptococice
Când nu se întruneşte nici una din ecuaţiile de mai sus, dar apar criteria minore şi există
dovada infecţiei streptococice, vorbim de Sindrom post-streptococic minor (SPSM).
Diagnostic diferenţial:
a. Când este prezentă artrita :

159
 - Artrita reumatoidă
- Artrita reactivă (Shigella, Salmonella,Yersinia)
- Boala serului (sunt importante datele de anamneză)
- Siklemia (rară la noi în ţară)
- Malignităţi (osteosarcoame, leucemia acută limfoblastică)
- LES
- Boala Lyme (borelioza)
- Infecţia gonococică (la copilul mare cu activitate sexuală)
b. În cazul carditei diagnosticul diferenţial se face cu:
- Miocardita virală
- Pericardita virală
- Endocardita infectioasă
- Boala Kawasaki
- MCC
- Prolaps de valvă mitrală
c. Coreea impune diagnostic diferenţial cu următoarele boli:
- Coreea Huntigton
- Boala Wilson
- LES
- Paralizii cerebrale, tumori cerebrale
- Ticuri
- Hiperreactivitate
- Encefalită
Evoluţie: RAA fiind o boală autolimitată, puseul se vindecă spontan în 8-12 săptămâni,
perioadă cât de fapt durează şi tratamentul.
Tratament :
1. Repaus absolut la pat 2-3 săptămâni, apoi alte 2-3 săptămâni va fi relativ
 în cazul formelor articulare se va relua activitatea şcolară
 în formele cardiace repausul se prelungeşte până la 8-12 săptămâni, iar activitatea
şcolară se va începe după 16 săptămâni
2. Monitorizare cardiologică atentă
3. Antibioterapie după precizarea dg. Şi confirmarea infecţiei streptococice
 Penicilină G 1,2-1,8 milioane U/zi injectabil la la 6 ore, timp de 10zile

160
  Eritromicina 40 mg/kg/zipo la 6 ore, Claritromicina 15 mg/kg/zi, 2 prize timp de 10
zile (în caz de alergie la penicilină)
 O singură doză de benzatin- penicilină i.m.
4. Antiinflamator: salicilaţi şi cortizon
 Aspirina 100 mg/kg/zi divizată în 4 prize timp de7zile, apoi 75 mg/kg/zi timp de 4
săptămâni
 Pacienţii cu cardită şi/sau cardiomegalie vor fi trataţi cu cortizon
o Prednison 2 mg/kg/zi divizatîn 4 prize timp de 2-3 săptămâni, apoi
» Sevraj: 5 mg/24h la 2-3 zile interval
» În acest moment se vaasociaAspirinaîndoză de 75 mg/kg/zi divizat în 4
prize timp de 6 săptămâni
» În cazul ICC: restricţie de lichide, digoxin, diuretic, oxigen.
5. Tratamentul coreei– simptomatic
 Fenobarbital2-3 mg/kg/doză la 8 ore po
 Haloperidol1 mg/kg/24h, divizatîn 2-3 prize
 Diazepam0,1-0,5 mg/kg/ziîn 3-4 prize
6. Tratamentul SPSM
 Antiinfecţios cu Penicilinăeste identic cu cel de RAA
 Tratamentul cu Aspirină este sufficient timp de 4 săptămâni
 Profilaxia streptocociilor dureză 1 an
7. Tratamentul profilactic
 Profilaxia primului atac de RAA
- Tratarea corectă a scarlatinei
- Tratarea corectă a anginei streptococice
 Profilaxia recidivelor RAA (American Academy of Pediatrics, Red Book, 2006)
vizează profilaxia streptocociilor şi dureazăcel puţin 5 ani de la puseul acut : Benzatin
penicilina i.m. 1x/lună
- RAA cu cardităconfirmată eco cardiac fără leziuni valvulare - 10 ani
- RAA cu leziuni valvulare reziduale cu confirmare ecocardiac – până ce
pacientul împlineşte vârsta de 40 de ani

161
 ARTRITA REUMATOIDĂ JUVENILĂ (ARJ)
Definiţie:boală inflamatorie cronică a țesutului conjunctiv, de etiologiene precizată, cu
debut frecvent în copilărie (< 16 ani), caracterizată clinic prin dureri și tumefacții articulare,
impotență funcțională, ± manifestări extraarticulare, sistemice, cu o durată ≥ 6 săptămâni, iar
morfopatologic prin inflamație cronică infiltrativ-proliferativă de tip sinovită cronică.
Opțiunea pentru denumirea actuală de ARJ esterezultatul consensului realizat în 1997 la
congresul ILAR (Liga Internațională contra reumatismului) de la Duban (Republica Sud-
Africană).
Etiologiabolii este necunoscută.
Patogenie: se poate vorbi de o anumită susceptibilitate imunologică, precum şi despre
existenţa unor factori trigger:
 Triggeri externi: virusuri - EBV, parvovirus B19, rubeola; bacterii- Listeria
monocytogenes, unele tipuri de Mycoplasma
 Hiperereactivitatea gazdei la antigene proprii
 Hiperactivitatea LyT la infecţiile bacteriene
 Predispoziţie genetică: HLA-DR4 (poliartrita), HLA-DR5, HLA-DR8 (oligoartrita)
Aspectele procesului inflamator se manifestă prin:
 congestie, edem pe suprafața internă a sinovialei; necroză și fibroză la nivelul stratului
sinovial superficial
 țesut de granulație, multiplicarea și creșterea în volum a celulelor sinoviale
 osteoliză subcondrală, ce are ca rezultat : distrugerea cartilagiilor, anchiloze și
deformări articulare
Manifestări clinice :
Debutul poate fi :
 insidious (frecvent): manifestări articulare (mai ales articulațiile mici ale membrelor,
parestezii, tumefacția părților moi, redoare articulară matinală) și generale : astenie,
fatigabilitate, subfebrilități
 supraacut (mai ales la sugar șicopilmic) : stare general influențată, febră
 atipic (mairar) :artralgii fără semen inflamatorii locale,frecvent monoarticular
Diagnosticul de ARJ înperioada de debut poate fi uneori extrem de dificil din cauza
polimorfismului simptomatic inițial.

162
 Forme clinice :
I. Forma sistemică(boala Still)interesează mai frecvent sexul masculine și vârstele mici (1-
3 ani), characteristic: discordanța între manifestările generale extraarticulare și sărăcia
celor articulare (care apartardiv)
 Manifestări generale :
- Febra prelungită, cu aspect septic cerăspunde la tratament cortizonic
- Rash-ul eritematos – elemente maculopapuloase nepruriginoase, diferite localizări, cu
excepția feței, cu character fugace
- Fenomenul Koebner : apar leziuni noi la traumatisme minore superficial sau după baie
- Adeno-hepato-splenomegalia moderată
- Pleurita, pericardita, miocardita, encefalita
- Manifestări neurologice (convulsii, tulburări psihotice)
 Manifestări articulare (poliartrită) pot apare la 4-6 luni de la debutul celor generale,
ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii în fazele inițiale (articulații- radiocarpiene,
tibiotarsiene, genunchi)
II. Forma pauciarticulară (oligoarticulară)
- Afectează 1-4 articulații mari (genunchi, glezne, mâini, șold), asimetric, gravitate
medie
- Semnele generale (febra, hepatoslenomegalia) dacă există nu sunt grave
- Riscul evolutiv major îl reprezintă iridociclita cronică
- Afectarea monoarticulară ridică probleme de DD cu artrita bacteriană
III. Forma poliarticulară
- Manifestări articulare ce apar precoce, la orice articulație (≥ 5 articulaţii afectate) cu
excepția articulațiilor vertebrale dorso- lombare
- Redoare matinală, deformări articulare importante
- Prezenţa de nodule reumatici pe faţa extensoare a cotului
- Manifestări extraarticulare rare
- Forme FR positive și FR negative (formele sunt ori sero(+) ori sero(-) de la debut şi
nu se modifică pe parcursul bolii)
IV. Artrita asociată entesitei
- Apare mai frecvent la băieţii de peste 8 ani, în 50% din cazuri sunt HLA-B27 pozitivi
- Artrita afectează articulaţiile mari (şolduri, genunchi, umeri), coloana lombară,
articulaţiile sacro-iliace

163
 - Se asociază cu entesite
- Afectarea ochiului apare în 10% din cazuri, ea fiind de tip acut – uveită acută
anterioară
V. Forma psoriazică
- 5% din cazuri, pacienţii pot prezenta : artrită, psoriazis, dactilită, anomalii unghiale
Examene de laborator și paraclinice :
- Hemoleucograma : anemie hipocromă, leucocitoză, trombocitoză
- Reactanți de fază acută : VSH, PCR, fibrinogen, alfa 2 globuline- mai ales în forme
sistemice
- Factor rheumatoid present în formele poliarticulare sero-pozitive
- Anticorpii antinucleari (AAN)
- Seropozitivitatea se asociază cu uveită cronică
- Alte examinări :
 Radiografii osoase:osteoporoza, periostita, tumefacția țesuturi moi periarticular,
ulterior eroziuni subcondrale, îngustarea spațiului articular (stadii I-IV a
manifestărilor articulare)
 Puncția articulară+ examencitologic, biochimic, immunologic a lichidului
articular (se indică rar șicontribuie la DD de artrita septică)
Diagnostic pozitiv:
 pe baza manifestărilor clinice, a datelor de laborator şi excluderea altor boli
(obligatoriu RAA şi LES)
 neexistând teste specifice se utilizează criteriile:
- timp!!!- persistența unei mono/ poliartrite > 6 săpt. (după unii 3 luni) dacă alte boli au
fost excluse
- leucocitoza, anemia, VSH crescut, reactanţi de fază acută pozitivi (fibrinogen, PCR)
neobligatioriu
- prezența “factor reumatoid” (autoanticorpi anti-γ-globulină evidenţiaţi prin test Latex
şi Waler-Rose), prezent mai ales în formele poliarticulare, cu rol prognostic (formele
seropozitive - mai grave);
- prezenţa anticorpilor antinucleari, mai ales la cazuri cu iridociclită cronică
- lichidul sinovial, extras prin puncţie, este galben-verzui, tulbure, cu vâscozitate
scăzută cu leucocite în număr de 10-50.000/mm3 (cu circa 75% polimorfonucleare)

164
 - examenul Rx iniţial evidenţiază ţesuturile moi edemeţiate, osteoporoză, fără
modificări articulare erozive
Diagnostic diferențial cu alteartrite:
 Artrita reactivă: artropatie inflamatorie acută nesupurativă, sterilă ce apare în urma
unei infecţii situate la distanţă, la persoane cu o anumită predispoziţie genetică : inf.
Digestive cu Salmonella, Shigella, Yersinia sau inf. genitale - Chlamidia
 Osteomielita
 Hepatita autoimună
 Boala Lyme (borelioza)
 Boala Legg-Calve-Perthes
 Boala inflamatorie intestinală
 LAL, TBC
 LES,PSH
 Traumatisme articulare
Tratament :Obiectivul propus este să se obţină remisie cu medicaţie cu risc minim de efecte
adverse; echipă multidisciplinară!!!
1. Tratamentigieno-dietetic :
- Regim alimentar normocaloric, normoglucidic, normoprotidic
- În caz de corticoterapie se va impune în plus restricție sodată și suplimentare cu
proteine, potasiu, calciu și vitamin D3
- mișcare, exerciții fizice în funcție de toleranța pacientului
2. Tratament etiologic -nu este cunoscut
3. Tratament patogenic
 Antiinflamatoare nesteroidiene 4-6 săptămâni: Aspirina, Ibuprofen, Diclofenac,
Indometacin, Piroxicam (atenție la efectele adverse)± triamcinolonhexacetonid
intraarticular
 Antiinflamatoare steroidiene numai în forme sistemice, iridociclita cronică și în
formele rezistente la AINS
 Metotrexat (MTX) – 10-15mg/m2/săptămână po sau parenteral - beneficiul
terapeutic este evident după 3-4 săptămâni, răspunsul maxim este atins doar după 3-6
luni de tratament
 Ciclosporina Aeste utilizată în formele sistemice de AIJ care sunt rezistente la
tratamentul cu MTX

165
  Etanercept (Enbrel)
» antagonist al factorului de necroză tumorală obţinut prin tehnologia AND-ului
recombinant este indicat în formele severe de AIJ sistemice/poliarticulare,
refractare la tratamentul cu MTX sau în prezenţa unor semne de toxicitate
cortizonică legate de dozele mari cu administrare prelungită
» 0,4 mg/kg s.c. 2 x săptamână, singur sau asociat cu MTX
» răspunsul este observat la 2 săptămâni – 80 % din copiii cu debut poliarticular au
răspuns favorabil.
» Demonstrează beneficii remarcabile
» singurul agent biologic aprobat şi asigurat printr-un program naţional al CNAS,
etanerceptul nu garantează instalarea remisiunii în toate cazurile tratate
4. Balneofizioterapia și kineziterapia– important catratament adjuvant pentru conservarea
mișcărilor articulare, menținerea forței articulare
5. Chirurgical: în forme pauciarticulare ce nu răspund la tratament conservator
6. Psihoterapie :integrarea cât mai optimă a pacientului în mediul din care provine,
asistenţă sociala pentru a asigura complianţa la tratament
Evoluția este imprevizibilă cu exacerbări și remisiuni, timp de mulți ani :
 Formele poliarticulare au evoluţie prelungită, cele seropozitive se însoțesc frecvent
de invaliditate, cele seronegative pot avea evoluție mai bună
 Formele oligoarticulare la copiii sub 6 ani vor dezvolta uveită cronică
 Formele sistemice sunt dificil de controlat

Complicații: rare, dar severe - ankilozearticulare, întârzierea creșterii, deformări scheletale,

cecitate (din cauza iridociclitei cronice), complicații psihologice
Prognostic - factori de prognostic rezervat :
 Boală sistemică activă la 6 luni de la debut
 Debut sau evoluție poliarticulară
 Sex feminin
 Factor reumatoidpozitiv, AAN pozitivi
 Tenosinovita, nodulisubcutanați
 Afectare precoce a articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor
 Apariția rapidă a eroziunilor articulare
Bibliografie:

166
1. Arion C., Dinu B. Boli inflamatorii sistemiceînCiofu E., Ciofu Carmen – PediatriaTratat, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2001, p. 948-971

2. Man Sorin C., Nanulescu Mircea V. – Pediatrie practică, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, p. 513-530

3. Militaru Andreea – Artrita juvenilă idiopatică în Nanulescu M. - Protocoale de diagnostic șitratament în

pediatrie, Ed. MedicalăAmaltea, București, 2013, p. 321-326

4. Miller L. Michael, James T. Cassidy – Rheumatic Diseases of ChildhoodînKliegman R.M., Behrman R.E.,
Jenson H.B. et al (eds) - Nelson Textbook of Pediatrics, 18 thedition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007, p.
995-1052

5. Miller L.Michael - Approach to the Child with Joint Pain, but Normal Physical Examination, 2006

6. Muntean I. - Vademecum de Pediatrie, Ed. Medicală, București, 2007, p. 375-388

7. Popescu V.– Algoritm diagnostic și terapeutic în pediatrie, vol I, Ed. Medicală Amaltea, București, 1999,
p.715-724

8. Popescu V. – Algoritm diagnostic și terapeutic în pediatrie, vol II, Ed. MedicalăAmaltea, București, 1999, p.
690-702

PURPURA SCHӦNLEIN-HENOCH
Definiţie: vasculită imună, cu vârf de incidenţă între 4-15 ani, cu determinări cutanate,
articulare, abdominale şi renale, prin afectarea arteriolelor mici şi capilarelor.
Etiologie: necunoscută; boala poate apărea secundar unei infecţii bacteriene (streptococice),
virale (rubeolă, hepatită), după unele alimente (lapte, ouă, ciocolată), medicamente
(Penicilina, Aspirina), înţepătura de insecte.
Patogenie:vasculită generalizată a arteriolelor cu diametrul sub 2 mm şi a capilarelor,
produsă prin mecanism imunologic similar cu cele din colagenoze (în LES şi în periarterita
nodoasă, sunt afectate doar arteriolele).
Manifestări clinice:debutul poate fi lent sau în 50% acut, prin febră sau subfebrilitate,
cefalee, indispoziţie, durere abdominală. Perioada de stare este marcată de patru tipuri de
manifestări clinice (cutanate, articulare, abdominale, renale) care se pot manifesta în totalitate
sau în diferite asocieri.
1. Manifestări cutanate
• peteşii urticariforme de aspect maculo-papulos cu centrul hemoragic care nu dispar la
presiune (purpură hemoragică)
• centrul hemoragic poate fi de mărimea unei gămălii de ac până la un bob de mazăre şi
evoluează treptat de la culoarea roşie la palid

167
 • purpura este prezentă la toate cazurile, este repartizată simetric la nivelul
extremităţilor, preferenţial pe glezne şi fese, în jurul articulaţiilor genunchiului şi pe
feţele externe ale membrelor
• purpura este “palpabilă” spre deosebire de cea din purpura trombocitopenică imună
2. Manifestări articulare : apar la 2/3 din bolnavi şi afectează una sau mai multe articulaţii
• mai frecvent sunt afectate articulaţia gleznei şi a genunchiului sub formă de
poliartralgii
• articulaţia poate fi însă tumefiată, caldă şi dureroasă la mişcări (artrită), uneori cu
colecţie sinovială
• simptomele articulare cedează de regulă în câteva zile
3. Manifestări abdominale (forma Henoch)
- colici abdominale
- vărsături
- hemoragii oculte sau melenă
- uneori hematemeză
• datorită edemului şi hemoragiilor din peretele intestinal uneori apare invaginaţia sau
perforaţia intestinală
4. Manifestări renale: apar la 20-50% din cazuri şi sunt decisive pentru prognostic; pot să
apară din primele săptamâni de boală sau mai tardiv
- hematurie micro sau macroscopică ± cilindrurie
- proteinurie
- rar: oligurie, edeme, retenţie azotoasă, HTA şi sdr. nefrotic
Laborator
 leucocitoză, VSH accelerat, anemie posthemoragică
 modificări urinare: hematurie, albuminurie, leucociturie
 hemoragii oculte în scaun
 hipoalbuminemie în forme severe
 Str. β-hemolitic (+) în exudatul faringian, ASLO ↑
 testul garoului (+) la 25% din cazuri
Diagnostic pozitiv: se bazează pemanifestările clinice coroborate cu teste normale ale
hemostazei

168
Diagnostic diferenţial
 purpura se poate confunda cu cea din PTI însă, în acest caz numărul de trombocite
este scăzut
 manifestările articulare se vor deosebi de cele din RAA, ARJ
 durerile abdominale impun diagnostic diferenţial cu alte cauze de abdomen acut
(colică apendiculară, invaginaţie, perforaţie intestinală)
 manifestările renale se vor deosebi de cele din GNA, mai ales de cea
poststreptococică
Tratament
Regimul igieno-dietetic
- repaus la pat şi alimentaţie obişnuită, uşoară (de cruţare) - 3-6 săptămâni cât timp boala se
vindecă; dacă predomină manifestările renale se trece la dieta din GNA
- dacă din ex. faringian se evidenţiază Streptococul β-hemolitic sau titrul ASLO este
crescut se administrează Penicilină G 50-100.000 U/kg/zi , timp de 10 zile
Tratament
Majoritatea cazurilor beneficiază doar de tratament simptomatic:
- pentru edeme, febră, erupţii
- artrită - Aspirină 100 mg/kgc(ameliorează fenomenele articulare)
- antihistaminice
- capilarotrofice
- sedative
Corticoterapia:
- în formele renale, mai ales când hematuria este persistentă se administreazăprednison şi
doze mici de heparină 3 săptămâni
- când pe primul plan sunt colicile abdominale, se administrează o cură scurtă (circa 7 zile)
prednison (1-2 mg/kgc/zi); prednisonul reduce edemul şi hemoragia intestinală şi previne
astfel invaginaţia intestinală
Terapia imunosupresivă: în caz de nefrită persistentă
Anticoagulante şi imunosupresoare: în nefropatia purpurică instalată
Evoluţie şi prognostic:în majoritatea cazurilor evoluţia este favorabilă; boala se vindecă în
3-6 săptămâni. Sunt şi cazuri care înregistrează 1-3 episoade de purpură, boala putând evolua
cu perioade de remisiuni şi exacerbări. În unele cazuri boala poate dura luni - ani de zile.

169
În general prognosticul este excelent; 1/3 din cazuri au o recurenţă în primele 6 săptămâni de
boală. Prognosticul depinde de implicarea renală; unele cazuri evoluează timp de luni sau ani
înspre glomerulonefrită cronică.

BOALA KAWASAKI (BK)

Sinonime: Sindromul limfadeno-cutaneo-mucos; Poliarterită nodoasă infantilă
Definiţie : Vasculită febrilă care afectează cu predilecţie vasele coronare.
BK este întâlnită în toată lumea. Populaţia asiatică prezintă risc crescut de a dezvolta boala.
Incidenţa maximă este între 9 – 12 luni iar 50% din cazuri apar sub vîrsta de 2 ani.
Epidemiologie :
Japonia :incidenţa :100/100.000/an copii sub 5 ani.Sezonalitate bimodală: ianuarie şi iunie
Taiwan :Incidenţa :66/100.000/an copii sub 5 ani
USA :Incidenţa 17-18/100.000 copii sub 5 ani
UK:Incidenţa :5,5/100.000 copii sub 5 ani
Criterii de diagnostic
Febră cu durata de cel puţin 5 zile (100%) plus 4 din cele 5 criterii de mai jos:
1. Congestie conjunctivală bulbară bilaterală(85%)
2. Modificări ale mucoasei bucofaringiene –limba zmeurie (90%)
3.Modificări cutanate la nivelul extrmităţilor (eritem/edem palmar, descuamaţie periunghială)
4.Rash la nivelul trunchiului
5.Adenopatii cervicale unilaterale nesupurate
Afectarea cardiacă este severă şi se manifestă prin :
 Miocardita (50%)
 Pericardita – în faza acută
 Anevrismele coronariene care apar în a 2-a şi a 3-a săptămână cu risc de ruptură
la Ø> 8 mm
BK trebuie considerată ca dg. diferenţial când există :
» Febră de câteva zile + rash + conjunctivită seroasă la un copil sub vîrsta de 1 an
Există posibilitatea de a face eroare de dg.în următoarele situaţii:
 Rash la antibioterapie
 Piurie sterilă după un tratament partţial de ITU
 LCR cu pleiocitoză tipic pentru meningita virală.
Tratament :

170
 Asociere de steroizi dacă febra persistă după 2 adm. de IGIV
 Infliximab (remicade- anticorp monoclonal împotriva TNF)
 Plasmafereză

171
 CAPITOLUL V
BOLILE APARATULUI DIGESTIV
Conf. Univ. Dr. Mărginean Oana, Asist. Univ. Dr. Pitea Ana Maria

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
Definiţie: refluarea repetată a conţinutului gastric în esofag.
• regurgitatia: pasajul continutului gastric in faringe/cavitate bucala, uneori exteriorizata,
in general fara efort
• varsatura: declansata de stimularea receptorilor faringieni de catre continutul gastric
• ruminatia: remasticarea/redeglutitionarea continutului gastric regurgitat in cavitatea
bucala
Etiopatogenie: RGE este frecvent (1/500 născuţi vii), în primele luni de viaţă este fiziologic:
30 – 40 % din sugari prezintă regurgitaţii (cantitate mică) şi mai frecvent cei prematuri şi
dismaturi.
Refluxul sugarului devine evident la câteva luni, cu un peak la 4 luni, rezolvare la 12 – 24
luni. Asociază predispoziţie genetică pt. esofagită, hernie hiatală, sindrom Barett,
adenocarcinom. Transmiterea este autosomal dominantă, cu localizare pe cromozomul 13q14.
Mecanisme patogenice
1. Incompetenţa sfincterului esofagian inferior (SEI) care menţine o presiune de 15-40
mmHg, (presiunea gastrică: 6-10mmHg); modificarea presiunilor determină reflux.
2. Prelungirea clearence-ului esofagian: hernia hiatală, malpoziţii cardio-tuberozitare,
determină o peristaltica prelungită şi chiar aspirarea conţinutului gastric.
3. Întârzierea evacuării gastrice, întâlnită în stări de hiperaciditate, după alimente bogate în
lipide.
RGE odată instalat întreţine incompetenţa SEI, determinând insuficienţa mecanismelor
motorii şi un contact prelungit al mucoasei esofagiene cu pepsina gastrică, sărurile biliare, şi
cu enzimele proteolitice pancreatice; în timp mucoasa esofagiană se erodează, producându-se
esofagita peptică.
Manifestări clinice
La nou-născut şi sugar, 80-90% din cazuri, apar regurgitaţii şi vărsături (cele sanguinolente
sunt semn de esofagită); frecvent asociază manifestări respiratorii: crize de apnee, tuse
recurentă, wheezing nocturn, bronhospasm şi pot fi greşit etichetaţi ca asmatici, bronşită
obstructivă. Sugarii sunt iritabili, anorexici, au colici, staţionează ponderal, se distrofiază, la

172
sugarii mici raportându-se morţi subite. Refuzul alimentaţiei la sugari pare să fie asociat cu
RGE.
La copiii mari RGE este mai rar, se manifestă prin dureri epigastrice, pirozis (simptome
dominante), disfagie, vărsături cronice, pneumonii recurente (de aspiraţie), zone de
metaplazie gastrică (epiteliul Barett), sau strictură peptică post-esofagită asimptomatică.
Ocazional atât sugarii cât şi copiii de vârstă preşcolară prezintă contorsiuni ale gâtului sau
capului şi postură de opistotonus, care pot fi eronat interpretate ca şi convulsii sau în
contextul unei suferinţe neurologice.Acestea poartă numele de sindrom Sandifer,
Pot fi asociate cu refluxul: otita medie, sinuzita, hiperplazie limfoidă, noduli ai corzilor
vocale, edem laringian.
Diagnostic
Investigaţii paraclinice
1. Examenul radiologic (esogastric) cu substanţă de contrast oferă informaţii despre
joncţiunea esogastrică: hernie hiatală, unghi Hiss obtuz, stenoze, compresiuni.
2. Manometria esofagiană evaluează presiunea SEI.
3. Scintigrafia cu Technetium (Tc99) permite vizualizarea refluxului biliar, refluarea în
arborele bronşic şi clearence-ul esofagian.
4. Monitorizarea pH-ului esofagian se face cu ajutorul unui electrod plasat în esofag, se
determină timp de 16 - 24 ore pH-ul esofagian (n = 5-7, conţinutul gastric are pH = 2); în
RGE pH-ul esofagian este sub 4. Se vor consemna nr. refluărilor şi durata lor. În RGE apar
peste 2 refluări/oră cu pH sub 4, refluarea este prezentă în peste 5% din timpul determinării.
5. Endoscopia esofagiană (cu fibroscop flexibil) permite vizualizarea leziunilor de esofagită
şi recoltarea de material bioptic pt. diagnostic histologic (sunt 4 grade de severitate a
esofagitei peptice), diagnosticul herniei hiatale, precum şi dg. complicaţiilor: stenoza
esofagiană.
6. Impedanţa intraluminală este greu de efectuat, ajută diagnosticul refluxului nonacid.
7. Laringotraheobronhoscopia pentru evaluarea semnelor asociate cu RGE, inflamaţia
posterioară a laringelui şi a corzilor vocale, evidenţierea aspiraţiei silenţioase.
8. Ultrasonografia (> 3 refluări/20 min de examinare) și scintigrafia esofagiană
Diagnostic diferenţial se face cu:
- Wheezing recurent
- Astm bronşic
- Crize de apnee
- Gastrită

173
- Suferinţă neurologică, convulsii
- laringită acută
- infecţii, alergii
- fibroză chistică
Complicaţii: esofagită, Esofag Barrett, strictură esofagiană, hematemeză, pneumonie de
aspiraţie, anemie
Tratament
Igieno-dietetic
La sugari
Tratamentul dietetic
- schimbarea preparatului de lapte praf (HA, hidrolizate)
- cresterea consistentei meselor de lapte
 cu valoare nutritiva: faina de orez
» doza: 5-15 g/100ml lapte
 fara valoare nutritiva: faina de roscove, pectina-celuloza
Terapia posturală
- decubit ventral anti-Trendelenburg
- decubit dorsal anti-Trendelenburg
- modificarea pozitiei
Medicamentos
 combaterea tulburarilor de motilitate - reducerea frecventei refluărilor (agonisti ai
receptorilor β ai GABA) - Baclofen 0,6 mg/kg, 3-4 prize/zi
Prokinetice (acetilcolină), cresc peristaltica esofagiană şi tonusul SEI, aceelerează evacuarea
gastrică şi duodenală:
Metoclopramid 0,1 mg/kg înaintea meselor, Cisapride: 0,2 mg/kg/zi - 3 prize - 20-30`î.m.,
Eritromicină 5 - 10 mg/kg/zi ± Ranitidină 5 - 10 mg/kg/zi - 3 prize î.m., 1 lună.
Domperidom (Motilium), are mai puţine efecte adverse pe SNC, dar are efcete adverse
similare Cisapridului (prelungirea QT la administrarea i.v.): copii: 0,8-1 mg/kg/zi, în 3-4
doze, cu 15-30 minute înainte de mese, adulţi: 10-20 mg/doză, cu 30 minute anterior meselor
şi înainte de culcare
Inhibitori ai H2 – receptorilor în formele uşoare şi medii de esofagită minim 3 săptămâni:
Ranitidina 5 mg/kg/zi - 2 prize, Famotidina 1 - 1,5 mg/kg/zi - 2 prize.
Inhibitori de pompă protonică rezervaţi formelor severe de esofagită: Omeprazol (Losec,

174
Ultop), Controloc (Pantoprazol) 0,7 mg/kg/zi - priză unică - 4 săptămâni (8 săptămâni).
La copilul mare şi adolescent cu frecvente recăderi se continuă încă 6 luni doză unică şi
mică.
Agenti de suprafata - sucralfat
Răspund slab la tratamentul medicamentos: copii sub 18 luni, dacă există hernie hiatală sau
handicap neurologic.
Tratamentul chirurgical - indicaţii: persistenţa esofagitei la 6-8 săptămâni de tratament
medical, strictură esofagiană, persistenţa vărsăturilor, malnutriţie, crize de apnee, boală
cronică pulmonară sau absenţa răspunsului la tratamentul medical pentru 2-3 luni.
Evoluţie şi prognostic
În formele uşoare şi medii se produce vindecare prin regim dietetic şi medicamentos, cazurile
complicate (pneumonii de aspiraţie, anemie) evoluţia este prelungită.
Prognosticul este bun.

GASTRITELE LA COPIL
Definiţie: procese inflamatorii la nivelul mucoasei gastrice, cu argumente histopatologice,
frecvent asociate ulcerului peptic şi duodenitei.
Clasificare etiopatogenică
• infectioase
– bacteriana: H.pylori, H. heilmannii
– virala: CMV (b.Menetriere), v.herpetic
– fungi, paraziti
• non-infectioase imune
– gastrita eozinofilica
– gastrita din purpura Henoch-Schonlein
– gastrita din boala celiaca
• idiopatice
– gastrita din b.Crohn
– gastrita colagenica
• reactive
– prin reflux biliar
– medicamente, toxice
– prolaps mucoasa, sonda de gavaj
• vasculara

175
 – din hipertensiunea portala
• din boli de metabolism
– boala granulomatoasa cronica
Factorii favorizanţi: alcoolul, fumatul, masticaţia rapidă - dantură deficitară, alimente prea
reci sau prea fierbinţi, abuzuri alimentare.
Patogenie - dezechilibru între factorii agresivi şi mecanismele de apărare. Dintre factorii
agresivi amintim secreţia acidă, secreţia de pepsină, stress-ul, aspirina, AINS, H.pylori, iar ca
mecanisme de apărare ale mucoasei: secreţia de mucus şi bicarbonat, fluxul sanguin la
nivelul mucoasei, prostaglandinele (PG) (care stimulează celelalte mecanisme).
Manifestări clinice
Debutul poate fi brusc, prin greţuri şi vărsături, sau lent, prin dispepsie nonulceroasă (DNU),
fără semne endoscopice, durere epigastrică, ritmată de ingestia alimentelor, ca în SDU
(sindrom dispeptic ulceros), rar difuză sau periombilicală, greaţă frecventă, consecinţa
sărurilor biliare, a fermenţilor pancreatici (prin reflux duodeno-gastric), varsături alimentare,
bilioase, sanguinolente (hematemeza este relativ caracteristică infecţiei cu H.pylori);
anorexia, regurgitaţiile şi pirozisul, balonările, constipaţia sau diareea completează tabloul
DNU - dispepsiei funcţionale.
Diagnostic pozitiv
Măsurarea acidităţilor, examen gastric baritat sunt neconcludente. Diagnosticul pozitiv
impune criteriile sistemului Sydney (1994).
Criteriul endoscopic: gastrită eritemato-exudativă, erozivă, atrofică, hemoragică, de reflux
sau cu hipertrofia pliurilor.
Criteriul histologic: gastrite acute, cronice, speciale (eozinofilică, limfocitară,
granulomatoasă); în formele acute infiltratul este cu neutrofile, pe când în formele cronice
este limfoid.
Diagnostic diferenţial
Clinic - alte cauze de durere abdominală recurentă.

Gastrita cu Helicobacter Pylori

Premiul Nobel pentru medicină în 2005.
În momentul infectării apare un sindrom dispeptic neulceros sau ulceros, iar pe măsură ce se
cronicizează se produce atenuearea simptomelor. Majoritatea infecţiilor evoluează
asimptomatic. Infecţie lentă a mucoasei gastrice începe în copilărie, cu o rată anuală de
infecţiozitate de 1%, prevalenţa infecţiei arată provenienţa din copilărie. Este cunoscut

176
fenomenul “cohortelor”: infecţia la 20 ani este de aproximativ 20%, la 50 ajunge la 50%.
Prevalenţa maximă este la vârsta de 3-4 ani; 10-20% copii au IgG, IgA pozitiv (colonizare cu
H. pylori). H.p. reprezintă cauza cea mai frecventă de gastrită, ulcere.
1994 (OMS) încadrează infecţia în grupul I carcinogen, cancerul gastric fiind a II-a cauză
de deces prin cancer.
Incidenţa gastritei la copil este 1% în ţările dezvoltate, 10% în ţările în curs de dezvoltare.
Ipoteze actuale
Etiologia bolilor gastroduodenale include factorii de mediu, predispoziţia genetică ce constă
în susceptibilitatea genetica pentru infecţie şi mecanismele de reparare a DNA legate de
carcinogeneză, respectiv polimorfismul gazdei - genele CZP2C19 şi MDR1 care
influentează farmacocinetica şi eficacitatea clinică a tratamentului cu inhibitori de pompă de
protoni.
Sursa infecţiei este omul (şi posibil pisica). Calea de transmitere este cea hidrică. Ponderea
infecţiei este 70% în mediu urban, apa din reţea fiind infectată; bacteria trăieşte 16 ore în apă,
mai mult în apa rece, posibil rol ar avea sucurile carbo-gazoase.
Contaminarea poate fi oral-orală sau fecal-orală, infecţia fiind mai frecventă în medii socio-
economice precare (aglomerare, colectivităţi de copii).
Diagnostic
1. Biopsia – analiza fragmentul bioptic recoltat cu fibroscopul.
Histologic se poate face identificarea microorganismului spiralat H. Pylori prin coloraţia
Warthon - Starry argentică (foarte sensibilă şi specifică), coloraţia Giemsa modificată,
coloraţia orange acridină sau crezil violet.
Cultura Helicobacter Pylori prin inoculare în medii cu agar sânge în microaerofilie la 370C.
Testul rapid al ureazei identificarea H.p. din specimene de mucoasă gastrică din medii de
uree, când se produce virajul culorii în 30 de minute; cu viraj în 24 ore dacă numărul de
bacterii este mic.
Teste pentru decelearea infecţiei:
2. Testul respirator cu uree marcată cu C13, C14. Principiu: ureaza produsă de H.p.
catalizează hidrolizarea ureei în NH3 şi CO2, (2 probe din 20 în 20 min), se normalizează
rapid după dispariţia infecţiei, evaluarea eficienţei tratamentului, testele care decelează
prezenţa Ig specifice rămân pozitive până la 6 luni.
3. Testele serologice detectează anticorpi
Elisa - IgG seric, IgA seric. IgG seric are o specificitate sub 50% la copii sub vârsta de 7 ani,
specificitate similara adultului după vârsta de 12 ani.

177
4. Determinarea IgG specific din salivă are o specificitate de 82%, cu sensibilitate de 93%,
variabil in functie de reactivii folositi.
5. Determinarea imunoenzimatica a Atg din scaun (HpSA) (H. pylori stool antigen test)
cu anticorpi policlonali, sau mai nou – monoclonali, este o metodă neinvazivă, cu
sensibilitate de 91 - 98% şi specificitate de 83 - 100%.
6. Testele imunologice PCR şi DNA- enzime: PCR cu amplificare - detectate prin
electroforeză în gel se foloseşte detecţia colorimetrică, metodă mai rapidă, care poate fi
automatizată.
Tratament
Dieta cea mai bună în forme acute este abţinerea de la orice aliment timp de 12-24 ore, dacă
suportă greu foamea - ceai, sucuri, supe, în ziua a doua se poate încerca pâine prăjită, brânză
de vacă, mere rase, orez, treptat se introduc legumele, carnea şi altele, după toleranţă.
Tratament medicamentos
The North American Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (2000) recomandă
asocieri.
Amoxicilină 50 mg/kg/zi în 2 prize + Claritromicină 15 mg/kg/zi - 2 prize 14 zile +
inhibitori de pompă de protoni (Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1
lună.
Amoxicilină 50 mg/kg/zi - 2 prize + Metronidazol 20 mg/kg/zi - 2 prize - 14 zile +
inhibitori de pompă de protoni (Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1
lună.
Claritromicină 15 mg/kg/zi - 2 prize + Metronidazol 20 mg/kg/zi - 2 prize 14 zile +
inhibitori de pompă de protoni (Omeprazol, pantoprazol) 0,7 - 1 mg/kg/zi - 2 prize - 1
lună.
Schema are rezultate bune în eradicarea infecţiei (peste 80%). Unele scheme folosesc:
Claritromicina, Eritromicina, Tetraciclina.
Tratamentul antiinfecţios se asociază cu antisecretorii pt. 3-8 săptămâni:
a). Inhibitorii pompei de protoni: Omeprazol 0,7 mgkg/zi - priză unică după prânz
b). Inhibitorii receptorilor H2: Ranitidină 5 mg/kg/zi -2 prize sau Nizatidină (Axid) 2-3
mg/kg/zi - 2 prize; Cimetidina 5 mg/kg/zi d.mese; Famotidina 1-1,5 mg/kg/zi - doză unică.
Tratamentul celorlalte gastrite
Obiectiv: menţinerea pH-ului peste 4 cu antiacide şi antisecretorii.
În refluxul gastro-esofagian se administrează prokinetice.
Aprecierea vindecării se face după 2 luni, de regulă după tratament vindecare clinică şi

178
histologică.
Prognosticul – favorabil.
Profilaxia: reguli generale de igienă alimentară, evitarea alcoolului şi fumatului, iar în viitor
vaccinarea copiilor pentru H. Pylori.

BOALA ULCEROASĂ (Ulcerul peptic; ulcer gastro-duodenal)

Definiţie: localizarea gastrică sau duodenală a unei pierderi de substanţă (soluţie de
continuitate) la nivelul mucoasei. Clinic întâlnim sindromul dispeptic ulceros cu ritmicitate
alimentară şi periodicitate sezonieră.
Etiologia este multifactorială.
Factori ereditari:1/3 din copiii au rude de gradul I, II care au suferit sau suferă de ulcer.
Factorul infecţios ( “rareori - ulcer fără H. pylori”); eradicarea bacteriei duce la scăderea
recidivelor (60-70% la 1-2%); H. pylori este prezent în 70% din cazuri în ulcerul gastric şi
peste 90% în cel duodenal.
Factorul stress: ulcer de stress Cushing prin injurii SNC, ulcer Curling din arsuri, ulcer
emoţional.
Medicamente ulcerogene: aspirina, AINS, corticosteroizii.
Factorii favorizanţi: abuzurile alimentare, excesul de tutun, cafea, alcool.
Patogenia (vezi gastritele).
Manifestările clinice
La nou-născut hematemeza, melena, perforaţia sunt primele semne; de regulă există
septicemie, detresă respiratorie gravă.
Între 1- 6 ani, simptomul principal îl reprezintă vărsătura alimentară, durerea - mai ales
periombilicală, disconfort abdominal (sindrom de colon iritabil sau dispepsie funcţională),
hemoragiile digestive sunt relativ frecvente.
Peste vârsta de 6 ani apare triada: dureri abdominale, vărsături, hemoragie digestivă, mai
frecvent după 12 ani.
Debutul poate fi brusc sau insidios (aproximativ în proporţii egale).
Perioada de stare: în această etapă se manifestă sindromul dispeptic ulceros (SDU) la 2/3
cazuri, durere ritmată de alimentaţie, la scurt timp după mâncare în ulcerul gastric, la
aproximativ 3 ore după mese şi nocturn în ulcerul duodenal. Intensitatea durerii este variabilă
(crampă, colică), este situată epigastric, cu iradiere în hipocondru, fose iliace (confuzie cu
apendicita!); episodul dureros este urmat de acalmie, repetabil primăvara (foarte rar la copil
apare toamna).

179
Uneori durerea este difuză sau periombilicală şi asociază senzaţie de plenitudine, pirozis,
indispoziţie, tulburări neuro-vegetative.
În cazul unui debut brusc sunt frecvente hemoragiile digestive şi perforaţia.
Pacienţii cu ulcer peptic rar prezintă durere abdominală dată de perforaţie sau pot fi prezente
simptomele unei pancreatite secundare unui ulcer penetrant posterior.
Durerile sunt mai frecvent surde, decât ascuţite şi asociate cu pirozis. Durerea poate dura de
la minute la ore, putând evolua cu exacerbări sau remisiuni cu durată de câteva săptămâni sau
luni. Durerea nocturnă apare mai ales la copiii mari. Istoric pozitiv de tratament cu aspirină a
fost depistată la 33% din cazuri.
Diagnostic pozitiv
Evidenţierea nişei ulceroase la examenul radiologic – şi-a pierdut din importanţă.
Examenul endoscopic cu fibroscopul: ¾ din ulcerele duodenale se situează pe peretele
anterior al bulbului duodenal; în peste 1/3 din cazuri în recoltatul bioptic se întâlneşte H.
Pylori.
Craterul ulcerului prezintă de multe ori detritus de culoare gri-albicioasă, maronie- dacă
există hemoragii. Fundul ulcerului poate fi rotund, cu margini liniare- ulcer benign. Ulcerul
poate fi rotund, oval, alungit sau liniar.
Diagnostic diferenţial
Se face cu alte cauze de abdomen acut sau cronic.
Complicaţii: hematemeza, melena, perforaţia, stenoza pilorică (foarte rară în copilărie).
Tratament
1. Dietetic în fazele acute, iniţial – lapte, apoi supe de legume, ou fiert, pâine prăjită, ulterior
carne şi alte alimente; regimul dietetic şi-a pierdut din importanţă. Interdicţii: alcool, cafea,
ape carbogazoase, fumat.
2. Medicamentos
Alcalinizantele: Ulcerotrat, Trisilicalm, Dicarbocalm, Gelusil, Maalox, Alumag. Calmarea
durerilor la o oră după mâncare (secreţia acidă este maximă, efectul durează cam 3h, pe
“stomacul gol” au efect cel mult 30 min., alături de antisecretorii realizează menţinerea unui
pH peste 4.
Tratament antiinfecţios - ca şi în gastrite, pentru eradicarea H.pylori se foloseşte una din cele
3 scheme.
Antisecretorii: Omeprazol 20 mg/zi 1 caps/zi (copii 0,7 mg/kg/zi), 4 săptămâni în ulcerul
duodenal, 8 săptămâni în cel gastric; Ranitidina 5 mg/kg/zi - 2 prize; Nizatidina (Axid) 2-3
mg/kg/zi - 2 prize; Famotidină 1-1,5 mg/kg/zi în doză unică, în timpul meselor, 4-8

180
săptămâni (rar 8-12 săptămâni); Cimetidina 5 mg/kg/zi după mese, cu dezavantajul că inhibă
sistemul enzimatic hepatic (citocrom).
Agenţi citoprotectori Sucralfatul, are în unele forme rezultate bune.
Alţi agenţi: parasimpatlitice (Scobutil), anticolinergice (Metoclopramid), sedative, agenţi
folosiţi în tratamentul specific unor boli de bază (arsuri, traumatisme craniene, septicemie).
3. Tratamentul chirurgical este indicat în complicaţii sau insuccesul tratamentului medical.
Evoluţie şi prognostic poate înregistra recidive, dar în general prognosticul este bun. Este
posibil ca un cancer gastric la 40-50 ani să fie continuarea unei gastrite sau ulcer gastric din
copilărie.

SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
Definiţie. Sindrom cuprinzând un spectru larg de afecţiuni ale aparatului digestiv (>100) care
au drept trăsătură comună, incapacitatea de a aproviziona organismul (parţial sau total) cu
trofine, vitamine, minerale şi apă.
(Clasificarea în sindroame de maldigestie şi malabsorbţie nu este acutală, fiind dovedită
intricarea lor).
Consecinţele sindromului sunt de ordin carenţial, acestea având variate efecte nutriţionale şi
metabolice.
Sindromul cuprinde, în linii mari, următoarele mecanisme:
1. Digestia intraluminală (modificarea funcţiei motorii şi secretorii gastrice;
insuficienţa pancreatică; afecţiuni hepato-biliare; intestin scurt; disbioza intestinală).
2. Absorbţia intestinală.
3. Transportul sanguin sau limfatic.
4. Exudaţia şi motilitatea intestinală.
5. Sinteze şi catabolisme alterate ale principiilor alimentare.
6. Mecanisme necunoscute.

Fibroza chistică (Cystic fibrosis – C/F; Mucoviscidoza; Fibroza chistică a pancreasului)

Este o afecţiune cronică caracterizată prin obstrucția cronică și infecțiile căilor aeriene și
maldigestie, fiind o boală genetică cu transmitere autosomal recesivă, caracterizată prin
disfuncţia epiteliilor glandelor exocrine, având o frecvenţă mare: 1 caz /2000 naşteri. Este
mai frecventă în populația albă din nordul Europei, America de Nord, Australia și Noua
Zeenlandă.

181
Etiopatogenie - gena C/F situată pe braţul lung al cromozomului 7 (cea mai mare genă), este
gena care codifică sinteza glico-proteinelor membranare, numită “Regulator de conductanţă
transmembranară a C/F” (CFTR), este dispusă la polurile apicale ale celulelor secretoare sau
resorbtive, facilitează transportul transmembranar al Cl-, fiind posibile peste 40 mutaţii care
pot afecta gena.
CFTR anormal determină un exces de Cl- şi Na+ la nivelul glandelor diverselor organe,
epiteliul secretor al glandelor mucoase devine impermeabil pt. ionii de Cl- (apoi Na+, K+ şi
apă) rezultând secreţii vâscoase.
O situaţie particulară este la nivelul glandelor seroase (sudoripare, salivare), fiind afectate
ductele resorbtive; epiteliul este impermeabil ionilor Cl-, sudoarea finală va conţine cantităţi
mai crescute de Cl- (secundar Na+), conţinutul de apă fiind normal.
Tipuri de C/F: fără insuficienţa pancreasului exocrin şi cu insuficienţa pancreasului exocrin
(85%).
Fiziopatologie: hiperplazia glandelor mucoase ale bronhiilor, chiste ale canalelor pancreatice
înconjurate de ţesut fibros, aspect de ciroză biliară şi alte modificări care determină suferinţă
pluriorganică.
După mecanismul de alterare a funcţiei proteinei CFTR există:
 mutaţii de clasa I, care determină sinteza unor proteine CFTR defecte, instabile, cu
funcţie scăzută sau absentă,
 mutaţiii de clasa a II-a, din cauza cărora proteina va fi incomplet glicozilată (imatură),
fără conformaţia spaţială corectă, nedetectată la suprafaţa celulară; cea mai frecventă mutaţie
(70%)  F 508: deleţia a 3 perechi de baze din exonul 10 al genei ducând la pierderea
fenilalaninei din poziţia 508 a secvenţei primare a CFTR.
 mutaţii de clasa III, proteinele CFTR rezultate având reglare defectă,
 mutaţii din clasa IV, proteinele CFTR formate find cu conductivitate afectată la nivelul
membranei apicale.
 Mutații de clasa a V-a – producție redusă de CFTR.
 Mutații de clasa a VI- turnover accentuat la suprafața celulelor.
Mutațiile de clasă I-III determină forme severede boală, cu supraviețuire redusă, pe când
mutațiile de clasă IV-VI determină forme medii de boală.
Foarte multe ipoteze au incercat să explice cum acționează disfuncția CFTR pentru a
determina fenotipurile clinice. Cele mai plauzibile sunt ipotezele care evidențiază inabilitatea
de a secreta sare și secundar de a secreta apă în prezența reabsorbției excessive de sare și apă.

182
În CF absorbția crescută a Na prin celulele alterate de CF este asociată cu creșterea
conductanței amiloride- Na senzitivă la nivelul polului apical al membranei și creșterea
locusurilor Na-K ATP-ază la nivelul polului bazo-lateral al membranei. AMPc mediază la
nivelul polului apical (luminal) al membranei secreția de Cl- asociată cu CFTR care nu
funcționează înb epiteliul pacienților cu CF, dar o cale alternativă de conductanță a Ca2+ - Cl-
este prezentă în celulele normale și cu CF. Celulele CF au o abilitate limitată de a secreta Cl
și absorb Na în exces limitând apa disponibilă să hidrateze secrețiile.
Mecanismul propus este explicat prin insuficienta apă la nivelul căilor respiratorii pentru a
hidrata secrețiile. Secrețiile deshidratate devin mai vâscoase și elastice și sunt mai greu de
curățit prin activitatea muco-ciliară și alte mecanisme. În plus disfuncția CFTR altererează
microclimatul cu concentrații scăzute de HCO3- și un pH mai acid, ceea ce alterează reologia
mucusului și agravează clearance-ul mucociliar și așa scăzut. Rezultatul este stagnarea
secrețiilor în căile aeriene, începând cu cele mai mici căi – bronchiole, obstrucția căilor
aeriene și apoi suprainfecții cu Staphylococus aureus, Pseudomonas aeruginosa și
Burkholderia cepacia. Apare astfel bronșiolita, apoi cu tipul acumularea de mucus în căile
aeriene mai mari duce la bronșite. Cu timpul mucusul se suprainfectează – invazii bacteriene.
Apare obstrucția bronhiolelor, bronșiectazie, bule emfizematoase sau subpleurale,
pneumotorax, hemoptizii (prin dilatarea arterelor bronșice). Sinusurile paranazale sunt
neuniform umplute cu secreții ducând la apariția leziunilor polipoide (polipi în jurul
sinusurilor maxilare și etmoidale).
Modificări similare apar și la nivelul ductelor pancreatice – de obicei mici, ocazional
chistice. În 85-90% din cazuri, leziunile progresează până la înlocuirea acinilor cu țesut fibros
și gras, calcificări, ducând în majoritatea cazurilor la insuficiență pancreată exocrină, mai rar
endocrină.
La nivelul tractului intestinal sunt modificrări minime, eventual glande destines cu secreție de
mucus.
Modificările de la nivelul tractelor biliare duc la obstrucția ducleor biliare intrahepatice cu
apariția cirozei biliare focale (30-70% din cazuri).
Obstrucția glandelor cervicale uterine poate duce la endocervicită, iar la sexul masculine
poate apărea obstrucția ductelor ependimare, a celor deferente, seminale, cu sterilitate
secundară.
Manifestări clinice
1. Manifestările respiratorii: apar precoce în peste 90% din cazuri/ în perioada de sugar.
Debutul este cu tuse seacă, moniliformă, ducând la confuzie cu tusea convulsivă, apoi spută

183
productivă, frecvent tablou asemeni bronşitei; în evoluţie se produce hiperinflaţie,
peribronşită, bronşiectazie, atelectazie (lob superior drept), scăderea patului de hematoză,
reducerea ventilaţiei cu insuficienţă respiratorie cronică şi deces.
Complicaţii: pneumotoraxul şi hemoptizii, tardiv bronşiectazia şi insuficienţă respiratorie
cronică; este frecventă infecţia (mucusul vâscos, aderent fiind mediu de cultură mai ales pt.
stafilococ şi piocianic, B. cepacia întâlnite în peste 90% din situaţii), colonizarea plămânilor
şi alterare rapidă a funcţiilor respiratorii; infecţia agravează obstrucţia şi favorizează infecţia
(se crează un cerc vicios). Fibroza chistică este boala cronică netubeculoasă cea mai
frecventă la copil.
2. Manifestări digestive:
Ileus meconial (15 - 20%), prin neeliminarea meconiului 24-48 ore după naştere, determină
simptome de ocluzie intestinală, cu meteorism, imagini hidroaerice; meconiul normal este
bogat în glucide, dar în fibroza chistică are conţinut bogat în proteine şi este vâscos.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de gastrografin (substanţă de contrast cu
presiune osmotică crescută), sau acetilcisteină pt. dizolvare. Tratamentul chirurgical este
ileostomia temporară (cu slabe rezultate).
Malabsorbţia este o altă manifestare digestivă, dată de insuficienţa pancreatică exocrină de la
naştere care se manifestă după 6 luni prin diaree cronică şi malnutriţie; mucusul vâscos
obstruează canalele pancreatice, iar în lipsa sucului pancreatic apare tulburarea digestiei
lipidelor şi proteinelor cu malabsorbţie: steatoree, azotoree, hipoproteinemie,
hipocolesterolemie, malabsorbţia vitaminelor liposolubile A, D, E, K, cu consecinţe clinice:
edeme, tulburări ale vederii nocturne, rahitism, hemoragii.
Copiii sunt slabi, malnutriţi, cu apetit “vorace”. Abdomenul este destins, prezintă scaune
steatoreice (diferenţiere de celiachie!).
Prolapsul rectal (2%) este un semn patognomonic la copiii sub vârsta de 2 ani.
3. Tulburări hidroelectrolitice pot apărea când bolnavii transpiră excesiv (febră, caldură
mare), producându-se o deshidratare hipernatriemică sau alcaloză hipocloremică.
4.Alte manifestări: pansinuzită, creştere încetinită, invaginaţie intestinală, subocluzii,
sterilitate, ciroză biliară.
Diagnostic pozitiv
Se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice şi prin testul sudorii.
Suspiciunea se ridică la un copil cu suferinţă cronică digestivă, infecţii respiratorii recurente,
sau un copil sub 2 ani cu prolaps rectal.
Testul sudorii permite dozarea Cl- şi Na+ din sudoarea recoltată după iontoforeza cu

184
pilocarpină; valorile peste 60 mEq/L la 2 testări consecutive sunt sugestive, iar sub vârsta de
3 ani - peste 40 mEq/L).
Diagnosticul insuficienţei pancreatice necesită examenul coprologic, care decelează fibre
musculare nedigerate, grăsimi neutre şi tubajul duodenal care arată o secreţie pancreatică
scăzută, vâscoasă, cu absenţa enzimelor pancreatice (tripsina, lipaza, amilaza, chimotripsina)
la analiza secreţiei. Pentru insuficiența pancreatică endocrină se recomandă testul de toleranță
orală la glucoză la copiii peste 10 ani.
Alte modificări: hipolipemie cu hipocolesterolemie, hipoproteinemie, malabsorbţia
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) şi a vitaminei B12, carenţă de Zn, Se, Fe, hiponatriemie
şi hipocloremie în transpiraţii abundente.
Examenul genetic va permite diagnosticul mutaţiilor CFTR patologice pe ambii cromozomi.
Se fac teste pentru 30-96 de mutații ale CFTR.
Examenul radiologic toracic evidențiază hiperinflația, infiltratele pulmonare, chistele,
bronșiectazia, pneumotoraxul, etc.
Studiul funcției pulmonare prin evaluarea volumului rezidual, a capacității reziduale
fuincționale se recomandă după vârsta de 4-6 ani
Evaluarea suprainfecțiilor microbiene (S. aureu, P. aeruginosa, B. cepacia sau Mycoplasma)
este utilă pentru a face tratament correct conform antibiogramei și a prezerva funcția
respiratorie. Dacă copiii nu expectorează se recoandă o bronhoscopie.
Depistajul antenatal: studiul biopsiei trofoblastului (săptămâna a 10-a), determinarea
activităţii enzimelor intestinale în lichidul amniotic (săptămâna a 18-a).
Diagnostic neonatal între ziua a 5-a şi primele două lunide viaţă: demonstrarea unui nivel
crescut de tripsină imunoreactivă în sânge.
Diagnostic diferenţial
a) Manifestările digestive se vor diferenţia de ocluzia intestinală şi de alte malabsobţii.
b). Manifestările pulmonare impun diagnostic diferenţial cu tusea convulsivă, bronşite,
pneumonii, astm bronşic, bronşiectazie, TBC, corp străin.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
1. Monitorizare
2. Terapie pulmonară
3. Terapie digestivă
1. Monitorizare și follow-up la fiecare 1-3 luni. Se recomandă examinarea sputei sau un
exudat faringian, după fiecare episod de tuse și tratament conform antibiogramei. Este nevoie

185
de evaluare multidisciplinară: pneumolog, gastroenterology, dietetician, psiholog. Se
recomandă o hidratare adecvată (orală sau intravenoasă) pentru a minimaliza
complicațiileasociate cu un mucus prea vâscos. Scopul terapiei este de asigurao condiție
stabilă cât mai mult timp posibil.
2. Terapie pulmonară:
a. Tratamentul inhalator este folosit pentru a furniza medicație și hidratare adecvată a căilor
respiratorii inferioare. Se folosesc bronhodilatatoare și corticosteroizi și mucolitice:
 mucolitice: N. ACC - Fluimukan, f. 3 ml sol., cu efecte bune (VEMS > 50%), 1-3
ml/şedinţă - 2-3 ori/zi. N ACC este toxic pentru epiteliul ciliat și se văr evita administrările
repetate.
 Bronhodilatatoare la pacienţii care răspund la tratament: Albuterol 0,1-0,2 mg/kg/zi (2-
3x), Metropoterenol, Terbutalină, Teofilină, etc.
 Dezoxiribonuclează umană recombinată (DN-ază) (2.5 mg) administrat zilnic, în doză
unică îmbunătățește funcția pulmonară, scade numărul exacerbăriloe pulmonare, promovând
o stare de bine la pacienții cu forme moderate de boală (Pulmozyne). Tratamentul se
administrează continuu ≥ 12 luni.
 Nebulizări cu soluție salină hipertonică (7%), fiind hiperosmolară rehidratează
mucusul, și filmul periciliar, îmbunătățind clearance-ul muco-ciliar. ADN-ul din distrucţia
neutrofilelor creşte vâscozitatea sputei determinând îngreunarea eliminării mucusului., câte
2,5 ml/zi/şedinţă, minimum 6 luni.
 Antibiotice in aerosoli (tobramicin) în caz de colonizare a căilor aeriene cu P.
aeruginosa.
b. Terapia pentru clearance-ul căilor aeriene (fizioterapie toracică) constă din percuție
combinată cu drenaj postural, expiraţie forţată la copiii mici care nu colaborează este utilă
percuţia toracică şi aplicarea de vibraţii. (1-4 orei/zi)
c. Tratament antibiotic - au ca scop controlul progresiunii și a infecțiilor pulmonare.
Tratamentul antibiotic se poate face oral, în aerosoli și i.v.
Tratamentul antibiotic oral se administrează pentru eradicarea agenților antibiotici izolați din
culturile tractului respirator ca S. aureus, H.influenzae, P. aeruginosa, B. cepacia, germeni
gram negativi, Mycoplasma. Stafilococul si H. influentzae se eradichează ușor per os, dar
Pseudomonas necesită tratament îndelungat peste 2 saptamâni, cu doze maximale. Pentru S.
aureus se pot folosi: Dicloxacilina 25-50 mg/kg/zi în 4 doze, Linezolid 20 mg/kg/zi în 2 doze,
Clindamicin 10-30 mg/kg/zi în 3-4 doze, Amoxicilină/Clavulanat 25-45 mg/kg/zi în 2 prize;

186
pentru H. influentzae Amoxicilină 50-100 mg/kg/zi în 2-3 prize; pentru Pseudomona –
Ciprofloxacină sau alte quinolone 20-30 mg/kg/zi în 2-3 prize; pentru B. cepacia
Trimetroprin 8-10 mg/kg/zi în 2-4 prize., empiric macrolide ca Azitromicină 10 mg/kg/zi ziua
1 si 5 mg/kg/zi zilele 2-5, sau Eritormicină, sau Claritromicină, macrolide care reduc și
virulența P. aeruginosa.
Antibiotice inhalatorii se administrează pentru P. aeruginosa sau alți germeni gram negativi,
care sunt rezistenți la antibioticele orale. În aerosoli se pot folosi antibiotice ca tobramicina
(300 mg de 2 ori/zi), colistin (75-150 mg în aerosoli de 2-4 ori/zi) sau gentamicina. Cu
această terapie inhalatorie scade densitatea P. aeruginosa în spută și se reduce numărul
spitalizărilor.
Terapia antibiotică intravenoasă se administrează la pacienții cu boală progresivă pulmonară
sau persistentă, pe o perioadă de 7-14 zile. Se pot folosi pentru P. aeruginosa: Tobramicin 8-
12 mg/kg/zi 1-3 doze, Amikacin 15-30 mg/kg/zi în 2-3 doze, Ticarcilin 400 mg/kg/zi în 4
doze, Piperacilin 300-400 mg/kg/zi în 4 dose, Meronem 60-120 mg/kg/zi în 3 doze,
Imipenem 45-100 mg/kg/zi în 3-4 doze, pentru Stafilococ Vancomicin 40 mg/kg/zi în 3-4
doze, Nafcilin 100-200 mg/kg/zi în 4-6 doze, iar pentu B. cepacia Meropenem 60-120
mg/kg/zi în 3 doze. Pentru Pseudomonas de obicei se folosește o asociere de 2 antibiotice (ex
tobramicină + piperacilină), iar pentru stafilococ încă un antibiotic. Inițial dozele sunt mai
mari, apoi dacă evoluția pacientului este bună, dozele se ajustează.
d. Tratament antiinflamator: corticoterapie în aspergiloza bronhopulmonară, 2 mg/kg/zi,
AINS au aceleaşi efecte ca steroizii, mai puţine efecte adverse: Ibuprofen, Piroxicam; sunt
utile Pentoxifilina şi preparatele de ulei de peşte.
e. Endoscopie și lavaj bronșic în special în caz de atelectazie sau obstrucție cu mucus.
Antibiotice ca tobramicina sau gentamicina pot fi instilate direct.
f. Terapii potențiale: terapii de mutație genică (PTC 124 poate suprima terminatia codonului)
3.Combaterea tulburărilor digestive prin corectarea insuficienţei pancreatice;
Dieta va fi bogată în proteine, glucice, mai săracă în lipide, cu supliment de ClNa cu 1 g sub
2 ani şi 2 g peste 2 ani, în sezonul cald şi în caz de febră, cu supliment de vitamine
(A,D,E,K), zinc (rsic de acrodermatită enteropatică)
Extractele pancreatice sunt obligatorii la fiecare masă, individualizat, 4-12 drag./zi pt. a
obţine 1-2 scaune “formate”/zi. Sugarii au nevoie de 2000-4000 U lipază/masă, se se
administrează cu suc de măr. Enzimele pancreatice nu vor depăși 200 unități lipază/kg/masă.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este umbrită continuu de infecţii.

187
Prognosticul este rezervat, depinde de interesarea pulmonară (95% din decese se produc prin
afectare bronhopulmonară). Speranţa medie de viaţă a crescut la 35 ani.
Profilaxia: depistarea cât mai precoce.
Testul de evaluare a conţinutului de albumină a meconiului (N = 0-5 mg%); în fibroza
chistică valoarea este de 20-80 mg%. Dezavantajul este posibilitatea reacţiilor fals-pozitive
(la prematuri); testul este pozitiv când culoarea este verde în loc de galben.
Determinarea tripsinei circulante imunoreactive: în sânge tripsina este în cantitate mică
(inactivă), crescând cu creşterea presiunii în ductele pancreatice. Se poate efectua un test
screening concomitent cu cele pentru depistarea fenilcetonuriei şi hipotiroidismului.
Determinarea diferenţelor de potenţial din mucoasa nazală.
Teste genetice pentru evidenţierea mutaţiilor.

Enteropatia gluten-sensibilă (Celiachia, Celiac disease)

Frecvenţa celiachiei se estima ca fiind de 1-2.500 locuitori, iar în Nordul Europei de 1/500
locuitori. Se pare însă că incidenţa este mai mare. S-a emis teoria icebergului conform căreia
frecventa CD este de 0,5-1% din populaţia generală.deoarece boala nu este corespunzător
diagnosticată și astfel la 1 caz diagnosticat există 5-10 cazuri nediagnosticate.

Definiţie: Celiachia este o afecţiune sistemică, mediată imun, declanşată prin sensibilizarea
la glutenul din făină și prolamina din orz, ovăz, secară, cu manifestări clinice datorate
sensibilizării la gluten, cu anticorpi CD – specifici (autoanticorpi transglutaminază TG2 ,
antiendomisium EMA , anticorpi împotriva peptidelor gliadinei deaminate DGP). Pacienții au
haplotipurile HLA-DQ2 sau HLA-DQ8 și enteropatie .
Etiologia este multifactorială, cu mare predispoziție genetică
 copiii cu celiachie au hipersensibilitate la proteinele din glutenul unor cereale
(grâu, orz, ovăz, secară)
 la pacienţii cu celiachie s-au determinat în intestinul subţire Lf T care
recunosc specific peptidele gliadinice în contextul HLA DQ2 sau HLA DQ8
 determinarea atc TG2 ca autoantigene majore în celiachie a dus la
recunoaşterea naturii autoimune a bolii
 boala este foarte rară la consumatorii de orez, riscul fiind mult mai mic la cei
alimentaţi natural.
Factorii favorizanţi: infecţiile, stressul, înfometarea.
-

188
Patogenie:
 enteropatia celiacă este rezultatul leziunii mediate imun asupra mucoasei intestinului
subţire
 cascada evenimentelor fiziopatologice începe cu alterarea funcţiei de barieră a
mucoasei intestinului subţire
 suprareglarea zonulinei, (un peptid intestinal ), are rol în permea-bilitatea intestinală
crescută la peptidele gliadinei la bolnavii cu CD
 în lamina proprie este prezentă transglutaminaza tisulară, enzimă ce catalizează
legarea încrucişată a proteinelor, peptidelor deamidate ale gliadinei,  afinitatea lor
pentru moleculele HLA localizate pe membrana celulelor prezentatoare de antigen
(APC) (macrofage)
 moleculele HLA formează "un şanţ" în care peptidul poate fi specific legat – se
activează limfocitele T intestinale
 Interacţiunea între peptidele gliadinei şi moleculele HLA active activează
limfocitele T intestinale
 limfocitele T eliberează citokine proinflamatorii (interferon γ, TNFα) care determină
leziuni enterocitare, proliferare crescută în criptele intestinului şi leziune severă a
arhitecturii mucoasei intestinale (atrofie)
Cascada evenimentelor
 digestia intraluminală a peptidelor gliadinei şi eliberarea de epitopi toxici;
 eliberarea intraluminală a zonulinei dependentă de gliadină (cerc);
 deschiderea joncţiunii fine intercelulare secun-dar acţiunii zonulinei,urmată de
trecerea fragmentelor de gliadină toxică în submucoasă;
 deamidarea gliadinei mediată de transglutaminaza tisulară (stea), urmatăde angajarea
la HLA DQ2/DQ8 localizat pe suprafaţa celulelor prezentatoare deantigen (APC);
 prezentarea de antigen la limfocitul T;
 prezentarea la limfocitul B;
 generarea de plasmocite producătoare de AGA (anticorpi antigliadină) şianticorpi
AEA/tTG (anti endomisium/anti transglutaminază);
 activarea limfocitelor T killer şi producţia crescută de citokine, care duce la leziunea
mucoasei intestinale.

189
Simptomatologie
Debutul bolii în forma clasică este la 6-18 luni, la câteva săptămâni/ luni de la introducerea
făinoaselor în alimentaţie. Formele atipice pot apărea la orice vârstă.
Clinic copiii sunt slabi, palizi, anemici, iritabili, cu musculatura hipotonă, abdmen destins (de
unde vine şi denumirea bolii), hepato-splenomegalie, fesele "topite", creşterea oprită şi
semnele carenţelor: rahitism, osteoporoză, anemie.
Deoarece forma atipică pare a fi mai frecventă decât forma clasică, grupul de lucru
ESPGHAN a decis să utilizeze pentru siptomatologie semne şi simptome gastrointestinale şi
semne şi simptome extraintestinale (anemia, neuropatia, scăderea densităţii osoase, risc
crescut de fracturi, etc)
Manifestări gastrointestinale (simptomatologia clasică):
 diaree cronică (50% din cazuri) La vârsta mică sunt scaunele: abundente, păstoase,
grăsoase, cu miros caracteristic (steatoreice), în perioadele diareice acute devenind
apoase, spumoase. Infecţiile, stressurile şi înfometarea determină episoade de diaree
acută, aşa-numitele “crize celiace”, în care se instalează rapid deshidratarea, până la
colaps.
 dureri abdominale recurente
 distensie abdominală (de aici denumirea bolii)
 anorexie
 constipaţie cronică
 pierdere în greutate
 vărsături
 flatulenţă
 retard staturo-ponderal
Manifestări extraintestinale (tot mai frecvente)
o malnutriţie
o semne carenţiale: anemie, feriprivă sau alte forme de anemii, osteoporoză
(densitate osoasă scăzută), rahitism, pubertate întârziată, amenoree,
iritabilitate, oboseală cronică
o creşterea transaminazelor
o dermatita herpetiformă
o distrofii dentare
o stomatită aftoasă

190
 o hepatită cronică
o neuropatie
o artralgii
După vârsta de 5-6 ani 50% din cazuri debutează prin manifestări extradigestive: dermatita
herpetiformă, anemia feriprivă, distrofii dentare, osteoporoză, hepatită cronică ş.a.
La adolescenţi, adulţi tineri se poate întâlni boala latentă fără pierdere în greutate şi diaree,
doar cu oboseală, dureri abdominale, balonare, anemie sau dermatită herpetiformă Duhring-
Brock.
Forme clinice:
 forma clasică cu simptomatologia caracteristică
 forma latentă (care pare a fi mai frecventă decât forma clasică, cu simptomatologie
atipică - astenie, adinamie, anemie, anemia, neuropatia, scăderea densităţii osoase,
risc crescut de fracture, etc)
 forma silenţioasă are atc CD pozitivi, HLA pozitiv, şi modificări histopatologice
compatibile cu CD, dar fără semne şi simptome care să justifice suspiciunea de
celiachie
 Forma latentă: are HLA pozitiv, dar fără enteropatie la un pacient care a avut într-un
moment al vieţii enteropatie gluten sensibilă
 Forma potenţială are atc anti CD specifici, HLA pozitiv, dar fără modificări
histopatologice din biopsia duodenală
Condițiile asociate celiachiei sunt:
 prevalenţă crescută a bolii la rudele pacienţilor cu celiachiei (10-20%)
 copii cu DM tip I (prevalenţa este de 3-12%)
 tiroidită autoimună (până la 7%)
 aberaţii cromozomiale ca sdr. Down (3-12%), sdr. Turner, sdr. Williams (până
la 9%)
 nefropatie IgA
 deficit selectiv de IgA (prevalenţă crescută de 10-20 ori)
 hepatită autoimună (12-13%)
 artrită cronică juvenilă
Astfel se vor testa pentru CD pacienții cu simptomatologie clasică și cei cu manifestări
extraintestinale și dacă au boli asociate.
Laborator:

191
 Teste serologice : anticorpii anti TG2, EMA sau anti DGP (peptide antigliadină).
Pentru interpretarea rezultatelor anticorpilor, trebuie să ţinem cont: dacă nivelul
total al IgA în ser e (< 0,2 g/L), diagnosticul se va face pe anticorpii de tip IgG .
Deficienţa de IgA,este boală asociată cu o incidenţa crescută a celiakiei.
Atc anti TG2 şi/sau EMA sunt asociaţi cu o mare probabilitate de celiachie, având
specificitate de 98-100% .Atc anti TG2 cu valori mari de > 10 ori sunt asociaţi cu
atrofie vilozitară. De aceea când Atc anti TG2 se fac de rutină și când sunt de petste
10 ori valoarea normală nu se mai face biopsie duodenală, ci se recomandă efectuarea
testelor genetice. Atc DGP (deamidated gliadin peptides), au specificitate și
sensitivitate mare, similară IgA EmA și IgA tTG, de aceea se folosesc ca screening.
Cel mai bun test de diagnostic este atc anti TG2+ atc DGP (combinați).
 Testele HLA - antigenele majore de histocompatibilitate HLA-DQ2 și HLA-DQ8 sunt
utile pentru a exclude celiachia. Aceste examinări se recomandă când: atc specifici
pentru celachie sunt negativi, dar histopatologic există modificări medii în mucoasa
intestinului subţire, când există mare suspiciune de celiachie, anticorpii sunt intensi
pozitivi, iar biopsia este negativă, la pacienţii din grupa de risc
Susceptibilitatea genetică pentru celiachie este dată de HLA de clasa II, de clasă
DQA şi DQB, gene situate pe braţul scurt al cromozomului 6. Peste 95 % din
pacienţii cu celiachie sunt heterodimeri HLA-DQ2 (fie cis [codificaţi de HLA-DR3-
DQA105:01-DQB102:01], fie trans [codificaţi de de HLA-DR11-DQA105:05
DQB1 03:01 /DR7-DQA102:01 DQB1 02:02]) şi aproximativ 5% heterodimeri
HLA-DQ8 {codificaţi de DQA10301-DQB10302}. Expresia moleculelor HLA –
DQ2 sau HLA-DQ8 este necesară, dar nu suficientă (30-40% din populaţia albă are
aceste haplotipuri, dar nu fac boala decât 1% )
 Biopsiile vor fi multiple şi se recoltează prin endoscopie digestivă superioră (din D
III). Se pot face şi biopsii prin capsulă de sucţiune. Modificările histopatologice
descrise de Marsh sunt:
 Marsh I - leziune infiltrativă; arhitectura mucoasei intestinale normală; LIE -
infiltrat inflamator limfocitar în epiteliul vilozitar (> 30 limfocite la 100
enterocite)
 Marsh II - leziune hiperplastică; LIE crescute (infiltrat inflamator limfocitar
intraepitelial); lărgirea criptelor,  adâncimea criptelor
 Marsh III - este prezentă leziunea distructivă

192
  Marsh III a - atrofie vilozitară parţială, scurtarea vilozităţilor, infiltrat
inflamator
 Marsh III b - atrofie vilozitară subtotală; atrofie vilozitară clară, dar
vilozităţile se mai pot recunoaşte; se asociază lărgirea criptelor şi infiltrat
inflamator bogat
 Marsh III c - atrofie vilozitară totală; absenţa vilozităţilor aproape în
totalitate; leziuni hiperplazice şi inflamatorii
 Alte investigații:
 Anemia (Fe seric sub 50% în contextul malabsorbţiei),
 scăderea factorilor coagulării,
 hipoproteinemie, Ca++ şi P+3 seric scăzute (osteoporoza),
 Zn++ scăzut, care determină ”tocirea gustului” şi diminuarea apetitului.
 Examenul microscopic al scaunului va evidenţia acizii graşi neabsorbiţi (nu
grăsimi neutre ca în fibroza chistică). Determinarea grăsimilor fecale ( 3
zile) arată eliminare fecală de peste 15% la sugar şi de peste 8% la copil.
Biopsia nu se indică dacă atc TG2 sunt de peste 10 ori valoarea normală. În restul cazurilor
biopsia este obligatorie. Biopsia se va repeta după introducerea glutenului. Evaluarea
eficacității terapeutice se face prin testele serologice
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul prezumptiv se bazează pe simptomatologie şi teste serologice, teste HLA,
biopsie duodenală.
Diagnostic diferenţial
Se impune cu fibroza chistică şi sindromul celiachiform ce apare în caz de giardiază,
antibioterapie prelungită (5-10% din cazuri cu intoleranţă tranzitorie la gluten).
ESPGHAN propune următoarele algoritme de diagnostic la copiii cu celiakie (fig. no. ;I fig
no. ):

Fig. no. Algoritm de diagnostic la copiii şi adolescenţii cu semne şi simptome sugestive

pentru celiachie (modificat după ESPGHAN)

193
Fig. no. Algoritm de diagnostic la copiii şi adolescenţii fără semne şi simptome de celiachie
(modificat după ESPGHAN)

194
Tratament
Baza tratamentului este regimul fără gluten; vor fi excluse din alimentaţie: făina de grâu, orz,
ovăz, secară şi derivatele. Se folosesc făina de orez, porumb, cartof şi mei. Există şi făină fără
gluten. Regimul va fi uşor hipercaloric (+25%), cu un aport de proteine şi uleiuri vegetale.
Sub dietă: simptomele dispar în 1-2 săptămâni, leziunile histologice (variabil după gradul
atrofiei vilozitar) dispar în 2 luni - 5 ani, sau chiar mai mult.
Este necesară o suplimentare vitaminică: vitamine A, B, C, D, E, acid folic, fier şi calciu.
În crizele celiachiforme se administrează Prednison 1-2 mg/kg/zi, se iniţiază rehidratarea
rapidă (pentru a evita colapsul anhidremic).
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este lungă, întretăiată de crize. Prognosticul este rezervat. Netrataţi, la aceşti pacienţi
incidenţa limfoamelor şi adenocarcinoamelor de intestin este mult crescută. Se încearcă
“dezintoxicarea” glutenului prin schimbarea unui nucleotid din lanţul ADN la nivelul bobului
de grâu şi crearea unui vaccine sau modulări genetice.

195
 INTOLERANŢE ALIMENTARE
Intoleranţa la dizaharide
Definiție: Boală de metabolism transmisă autosomal recesiv, rezultată prin mutaţia genei
specifice (de pe cromozomul 2, rezultând în incapacitatea enterocitelor de a sintetiza lactaza.
Poate fi de tip infantil - alactazie congenitală - la rândul său de două feluri:
 adevărată - foarte rară, fiind 32 cazuri publicate în literatură până la ora actuală şi
 falsă - intoleranţa "fiziologică" a nou-născutului
A doua formă este cea de tip adult printr-un defect posttranslaţional în sinteza enzimei.
Tablou clinic există câteva elemente comune şi unele elemente particulare ale bolii.
Elemente comune sunt diareea şi sindromul carenţial (în formele cronice).
Diareea reprezintă simptomul principal, copilul prezintă 4-10 scaune /zi, apoase, spumoase,
galben-deschise şi eliminate exploziv, asociate cu iritaţia tegumentelor perianale şi intertrigo.
Debutul diareei depinde de forma etiopatogenică.
Are caracter cronic/ recidivant, corelat cu alimentaţia lactată, dispare la excluderea laptelui şi
reapare la reintroducerea acestuia în alimentaţie. Mai pot prezenta: colici abdominale,
meteorism, borborisme, flatulenţă şi vărsături.
Sindromul carenţial apare la copiii la care, neprecizându-se diagnosticul, se continuă
alimentaţia lactată; diareea devine cronică, copiii prezintă deficit somatic, curba ponderală
este descendentă, creşterea staturală încetinită sau oprită, anemie, carenţe plurivitaminice.
Diagnosticul este sugerat de: dispariţia simptomelor clinice la copii după o dietă strictă de
eliminare a lactozei pe o perioadă de minimum 2 săptămâni, cu reapariţia simptomelor la
reintoducerea lactozei.
Laborator:
- determinarea pH-ului din scaun: pH-ul este acid, sub 5,5 (chiar până la 3,8).
- examenul microscopic al scaunului evidenţiază resturi alimentare incomplet digerate
din toate sectoarele alimentare
- testul pentru substanţe reducătoare în scaun este pozitiv
- testul de încărcare orală cu lactoză este patologic: apare curbă plată a glicemiei şi se
pot asocia diaree, colici, borborisme.
- testul de încărcare orală cu glucoză este normal.
- testul expirator al hidrogenului este pozitiv. Pentru efectuarea testului se foloseşte o
încărcare cu 2g/kg lactoză, testul având performanţă mai bună dacă se efectuează după un

196
 post de 6 ore; pot apărea teste fals-negative, mai ales după tratament antibiotic
(hidrogenul este metabolizat de bacterii la metan).
- examenul radiologic al tubului digestiv asociind lactoza sau sulfatul de bariu nu se
indică la copii. La adult, radiolgic apare triada Preger: timp de tranzit intestinal scurtat,
distensia anselor jejunale, contur imprecis delimitat al acestora datorită hipersecreţiei
enterale.
- dozarea activităţii lactazei în mucoasa jejunală biopsiată: se întâlneşte absenţa
acesteia în forma genetică - cu debut neo-natal şi respectiv valori reduse în celelalte
forme.
- examenul histologic al mucoasei intestinale relevă un aspect normal în forma genetică
şi este modificat specific bolii cauzatoare în forma dobândită.

1.Deficitul genetic primar de lactază tip infantil (Alactazia)

Este o afecţiune excepţional de rară, are debut precoce, transmiterea AR descrisă la câteva
cazuri (32), cu mutaţii homozigote (Y1390X numite Fin) în 84% din cazuri şi mutaţii
heterozigote (S166 fsx1722, S 218 fsx 224, Q268H şi G 1363 S) la restul cazurilor.
Simptomele apar la câteva zile după naştere, după alimentaţie la sân sau cu formulă
conţinând lactoză. Caracterul selectiv, persistent, sever, cu diaree acidă şi lichidă, meteorism,
malnutriţie severă.
Copiilor le este foame, rar prezintă vărsături; unii pot prezenta hipercalcemie şi
nefrocalcinoză prin acidoză metabolice şi/ sau creştzerea absorbţiei calciului după
administrarea lactozei. La ivirea suspiciunii se începe dieta fără lactoză, dacă are efecte
pozitive susţine diagnosticul.
Pentru confirmarea diagnosticului este necesară evidenţierea deficitului activităţii lactazei în
biopsia de mucoasă jejunală cu morfologie normală a mucoasei jejunale şi teste moleculare
genetice - pentru întărirea diagnosticului.
Tratament
Tratamentul constă în regim strict fără lactoză, cu preparate adecvate: Nan fără lactoză,
Lactopriv, Pregomin, Isomil, la vârste mai mari vor primi suplimentare de lactază cu
preparate conţinând enzima - Lact-Aid, Lactase; tratamentul durează toată viaţa.

2.Deficitul genetic primar de lactază tip adult (Hipolactazia) (cu debut tardiv)
Este o formă foarte răspândită la om, cu prevalenţă diferită: 10-90% după zona geografică
şi rasă (5-12% la populaţia albă, pînă la 70% la populaţia de culoare din SUA). Boala este

197
rară în nordul Europei, ca şi în unele triburi din Africa şi India, la care apare în procent de 10-
20%.
Este vorba despre un defect posttranslaţional în sinteza enzimei, care devine evident la toate
mamiferele după ablactare. Deficitul de lactază în această formă se instalează progresiv după
vârsta de sugar, debutul clinic poate fi după 3-5 ani sau în adolescenţă, iar simptomele
intoleranţei se pot dezvolta în adolescenţă sau chiar în perioada de adult. Deficitul enzimatic
este parţial, permite uneori consumul unor cantităţi mici de lapte (1-1½ pahare), diareea
instalându-se numai după consumul unor cantităţi mari de lapte.
Manifestările apar după consum de lapte: discomfort abdominal (colici), flatulenţă, scaune
de consistenţă scăzută, diaree. Se consideră că 30-40% din copiii cu DAR ar prezenta deficit
lactazic.
Tratament
Scăderea aportului de lapte corespunzător toleranţei individuale, consum de lapte
hipolactozat, tratament substitutiv cu lactază: soluţie Lact-Aid, capsule Lactrase.
Administrarea de calciu (pt. mineralizare osoasă) este importantă la aceşti pacienţi,
observându-se o creştere a incidenţei osteoporozei secundar evitării laptelui.
Se recomandă consumul zilnic de fructe fortificate cu calciu (portocale), legume şi lapte fără
lactoză şi consum de iaurt care conţine culturi de Lacto-bacillus bulgaricus şi Streptococcus
thermophilus care produc digestia lactozei. Lactobacillus acidophilus are activitate lactazică
şi este disponibil în laptele acidulat dulce, cu gust similar laptelui.

3.Deficitul dobândit (secundar) de lactază

Este secundar unor boli acute, de obicei unei enterocolite acute, sau secundar unor boli cu
evoluţie cronică: EGS, CF, lambliaza, b. Brohn, rezecţii intestinale, malnutriţie severă,
enteropatii medicamentoase.
Mecanisme patogenetice:
- reducerea numărului de enterocite în bolile ce se însoţesc cu atrofie vilozitară (EGS)
sau la pacienţii cu rezecţii jejunale şi
- reducerea capacităţii de sinteză enzimatică a enterocitelor, datorită suferinţei
metabolice celulare (în boli inflamatorii intestinale, FC).
Diagnostic
Cuprinde criteriile comune şi debutul la vârste variabile (mai ales la sugar, nu după naştere),
caracterul tranzitor, neselectiv (asociat şi cu alte carenţe dizaharidice), morfologia jejunală
specifică bolii de bază.

198
Tratament
Tratamentul dietetic, cu lapte hipolactozat sau alactozat şi un tratament substitutiv cu
preparate de lactază (Lact-Aid, Lactrase, etc), necesar pe o perioadă variabilă, în funcţie de
boala cauzatoare.

Alergii şi intoleranţe alimentare

Definiție: sunt sensibilizări ale mucoaselor la una/ mai multe componente alimentare,
sensibilizări mai frecvent asociate cu manifestări gastro-intestinale sunt date de proteinele din
laptele de vacă sau produse din soia.
Reactii adverse alimentare - toxice
- non- toxice - mediate imun-> alergie alimentare
- nemediate imun-> intoleranta alimentara
Intoleranţa (alergia) la proteinele laptelui de vaca (IPLV)
Constituie un ansamblu de manifestări acute "alergice" sau cronice, sindrom de malabsorbţie
produse prin sensibilizare la proteinele din LV. Laptele de vacă conţine 20 proteine, dintre
care 5 au proprietăţi antigenice dovedite: β-lactoglobulina, α-lactoglobulina, cazeina,
seroglobulina bovină şi serumalbumina bovină.
Manifestări clinice:
Manifestările digestive domină tabloul: diaree brutală, explozivă, sanguinolentă sau scaune
abundente, moi, grunjoase, cu vărsături.
Tabloul acut survine postalimentar, adesea se instalează stare de şoc, hipotonie, tulburări de
conştienţă, paloare cenuşie, cianoză peribucală; simptomele dispar în câteva ore, reapar după
biberon.
Forma cronică este insidioasă, diagnosticată tardiv, mai rare fiind formele cu tendinţă la ileus
paralitic, enterocolită necrozantă, enteropatie exsudativă, manifestări colice: proctocolită
inflamatorie a nou-născutului, colită hemoragică.
Manifestările extradigestive sunt variate cu:
- şoc anafilactic,
- rar manifestări respiratorii: bronşite astmatiforme, infiltrate pulmonare, rinită alergică,
- simptome dermatologice: eczemă, urticarie, edem Quinke, dermatită herpetiformă sau
- manifestări controversate, de tipul morţii subite a sugarului, insomnii grave, infarct
miocardic, sindrom nefrotic.
Diagnosticul

199
Se bazează pe dispariţia simptomelor la excluderea LV şi reapariţie în 48 ore la
reintroducerea laptelui, după eliminarea altor cauze de tulburări digestive.
Sunt utile pentru diagnostic:
- prezenţa în scaun de eritrocite, cristale Charcot-Leyden, leucocite,
- pierderea de proteine plasmatice în enteropatie exsudativă,
- creşterea nivelului anticorpilor serici antilapte,
- testul de transformare limfoblastică (implicarea imunităţii celulare)
- cercetarea malabsorbţiei intestinale
Tratament
 este eminamente dietetic, prin excluderea LV, a derivatelor sale şi alimentelor care îl
conţin,
 folosirea formulelor cu soia (Humana SL, Nutry-Soy, Lactopriv), dar 10-45% dintre
copiii cu IPLV sunt alergici şi la proteinele soia
 Administrarea hidrolizatelor de proteină, schimbarea tipului de hidrolizat (sunt hidrolizate
din zer și din cazeină), formulă elementară pe bază de acizi aminaţi liberi
 completarea dietei cu carne (vită, pui), ulei vegetal, glucoză pt. aport caloric
 rezultate bune se obţin prin realimentare cu LM,
 în forme severe reechilibrare hidro-electrolitică parenterală, apoi dietă elementară sau
alimentatie parenterala totala
Profilaxia primară constă în promovarea alimentaţiei naturale.
Intoleranţa la proteinele de soia
Poate fi izolată sau asociată IPLV.
Clinic: Debutul apare la introducerea unui aliment cu soia.
Simptome: diaree apoasă, vărsături, excepţional debut ca şoc anafilactic.
Laborator: întâlnim anemie hipocromă hiposideremică, hipoproteinemie, pH acid al
scaunului şi inconstant prezenţa de sânge în scaun.
Tratament: Excluderea proteinelor de soia din dietă.
Gastroenterita eozinofilică
Este o boală rară; constă în sensibilizare la alimente.
Clinic copiii prezintă durere abdominală, vărsături, diaree la ingerarea unor alimente.
Ca simptome atopice asociate putem întâlni rinită, astm, eozinofilie, care sugerează baza
alergică a afecţiunii. Se pot produce pierderi proteice care determină scăderea albuminelor şi
Ig serice.

200
Diagnosticul este sugerat de:
- simptomele recurente,
- eozinofilie,
- endoscopie digestivă cu bipopsie (leziuni gastrice şi duodenale, congestie
eozinofilică a laminei propria, scurtarea vililor, hemoragie, involuţia muscularei care
determină stricturi)
- şi modificări ale seroasei până la ascită.
Evoluţie
Adesea este cronică, cu exacerbări, uneori severe; eliminarea alimentelor incriminate poate
ajuta, dar cei mai mulţi pacienţi necesită corticoterapie sistemică.

Alergia alimentară
Reacţiile de sensibilizare după ingestia de alimente au la bază mecanisme imune, se
diferenţiază de reacţiile adverse care apar frecent şi sunt date de toxine alimentare şi factori
neimuni, prin mecanisme farmacologice şi mecanisme biochimice.
Etiologie
Alergeni alimentari (the “big eight”): Proteinele LV ( lactaglobulină); Albuşul de ou;
Arahide; Proteinele din soia; Proteinele din grâu (+); Nuci şi alune; Peştele; Crustacee.
Alergenele implicate sunt diferite cu vârsta.
Surse de Atg. la sugar sunt LV, cereale, citrice, banane, legume, carne - pasăre, vită.
Surse de Atg. la copilul mai mare: ouă, ciocolată, căpşuni, nuci, arahide, peşte, carne de porc,
crustacee.
Fenomenele de hipersensibilizare la alegene alimentare se pot atenua cu avansarea în vârstă.
Clasificarea alergiei alimentare (Gell și Coombs)
Tip I – Alergia alimentară imediată IgE dependentă
Tip II – Hipersensibilitate citotoxică (IgM sau IgG)
Tip III – Alergie alimentară mediată prin complexe imune (formă semiretard)
Tip IV – Alergie alimentară mediată prin limfocite (formă retard)
Manifestări clinice
Simptomatologia reacţiilor alergice la alimente sunt: urticarie, angioedem, tulburări gastro-
intestinale, criză severă de astm, chiar şoc anafilactic.
Răspunsul la un alergen poate fi imediat, la câteva minute sau tardiv (2ore).
În cazul manifestărilor tardive apar probleme de diagnostic diferenţial cu reacţiile nealergice.

201
Sindroame asociate cu hipersensibilitatea la alimente:
Angioedemul, adesea însoţit de urticarie, se manifestă ca edem al buzelor şi periorbitar,
artralgii uşoare, indispoziţie, în cazuri severe edem al limbii, faringelui, laringelui, cu
tumefieri articulare şi deces prin asfixie.
Anafilaxia este o reacţie imediată cu ameţeală, paloare, parestezii, prurit generalizat,
palpitaţii, tahicardie, sincopă, semne de edem pulmonar, criză severă de astm bronşic, colaps
vascular.
Intoleranţa gastro-intestinală prezintă simptome atribuite "alergiei", dar mecanismele de bază
sunt neclare: greaţă, flatulenţă, meteorism, disconfort abdominal, diaree; în cazuri severe apar
vărsături incoercibile, colici, diaree sanguinolentă, deshidratare, episoade repetate
determinând distrofie şi retardul creşterii.
Sindromul "tensiune - astenie": nu este clar dacă este asociat unui mecanism alergic; apar:
nervozitate, insomnie, oboseală, paloare, ochi încercănaţi, vagi dureri abdominale, cefalee,
simptome atopice la alimente obişnuite, ingerate abundent (ouă, LV, cereale, ciocolată, carne
de porc)
Şi rinita alergică, astmul, dermatita atopică şi urticaria pot fi manifestări ale reacţiei alergice
la alimente.
Metode diagnostice în alergai alimentară
1. Evaluare clinică:
a) Anamneza, calendarul alimentar
b) Examenul obiectiv
2. se decelează eozinofilie în mucusul fecal, dar şi sanguină
3. Teste cutanate prick
4. Teste de serologice: IgE totale şi specifice, (IgG)
5. Atopy patch test (pentru alergiile non IgE mediate)
6. Testele de provocare orală
7. (Intradermoreacţia)
8. Proba terapeutică: Dieta de eliminare a alimentului suspectat
9. +/- diagnostic histopatologic
Tratament
- constă în eliminarea alimentului declanşator cu asigurarea aportului nutriţional
necesar.
- se administrează până la 1 an lapte de mamă
- alimentele solide se vor introduce tradiv;

202
 - unii recomandă lapte de capră (!anemie), preparate de soia, cu evitarea alimentului
alergizant până la 8-10 ani, fiind reintrodus atent, supravegheat.
- dacă apar manifestări alergice la reintroducere acestuia, se va evita pe viaţă.
Tratament profilactic
Se poate utiliza Cromoglicatul de Na (Nalcron), Ketotifen po în cure prelungite (rezultate
variabile), ducând la scăderea frecvenţei şi intensităţii reacţiilor.
Tratament simptomatic şi etiopatogenic. Este în funcţie de simptomatologie.
– Antihistaminice - în caz de simptome moderate cutanate, orale
– Epinefrină - în anafilaxia acută 0,01 mg/kg maxim 0,3 mg din soluţia 1:1000
– Corticosteroizi
– Alte tratamente:
• anticorpi monoclonali anti IgE
• imunoterapie cu proteine recombinate
• imunoterapie sublinguală

Tratamentul nespecific când nu se poate îndepărta agentul cauzal si când etiologia

alergiei nu poate fi precizată; ca adjuvant
Prognostic: Este bun dacă alimentele pot fi identificate şi nu se mai administrează.

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ A SUGARULUI ŞI COPILULUI

Definiție: Gastroenterita acută (GEA) se defineşte prin scăderea consistenţei scaunelor și/sau
o creștere a frecvenței evacuărilor (≥ 3 în 24 ore), cu sau fără febră și vărsături. Diareea
durează sub 7 zile, dar nu mai mult de 14 zile. Oricum, o modificare a consistenței scaunelor
față de consistența anterioară a scaunelor este mult mai predictivă pentru diaree, decât
numărul scaunelor, în special în prima lună de viață. (ESPGAN definition).
Trebuie să precizâm ca în primele 3 luni de viață sugarii au un număr mai mare de scaune,
depinzând de tipul alimentației.
Diareea persistentă se definește ca episoade de diaree care încep acut și durează peste 14 zile.
Aceste episoade reprezintă 3-20% din episoadele diareice la copiii sub 5 ani și până la 50%
din totalul episoadelor diareice.
Epidemiologie
Incidența diareei variază între 0.5 – 1.9 episoade/copil/an la copilul în vârstă de sub 3 ani în
Europa.
Etiologie

203
 - virală – cei mai frecvenți agenți – rotavirus 10-35% (cu incidența cea mai mare în
sezonul rece - din octombrie până în mai), norovirus, adenovirus
- bacteriană – cei mai frecvenți agenți Campylobacter jejuni (4-12%) și Salmonella spp
(5-8%), mai rar E. Coli (EPEC, ETECT, EHEC, EAggEC), Yersinia, Shigella, holera.
Diareeile bacteriene apar mai ales ân sezonul cald, cu două peak-uri în mai-iunie și
septembrie-octombrie
- parazitară – giardia lamblia și Cryptosoridium la copiii imunocompromiși, Entamoeba
hystolitica, Trichiuris trichiura, Strongyloides stercoralis (rare).
Dacă GEA apare cu o incidență mai mare decât cea așteptată vorbi de diaree epidemică.
Etiologia corelată cu vârsta este relatată în tabelul următor:
< 1 an 1-4 ani > 5 ani
Rotavirus Rotavirus Campylobacter
Norovirus Norovirus Salmonella
Adenovirus Adenovirus Rotavirus
Salmonella Salmonella
Campylobacter
Yersinia
Factori de risc pentru diareea severă și/sau persistentă:

Diaree severă Diaree persistentă

Severitatea diareei, legată de gradul pierderea apetitului, febra, vărsăturile și
deshidratării și vărsăturile mucusul în scaun
SDA la sugarii sub 6 luni asociată cu
infecția cu rotavirus (cel mai sever
agent patogen al diareei copilului)
Vârsta sub 6 luni Vârsta sub 6 luni
Rotavirus, norovirus, astrovirus,
enteroagregative E. Coli în țările
industrializate
Condiții socioeconomice precare (țări Condiții socioeconomice precare (țări în curs
în curs de dezvoltare) de dezvoltare)
Colectivitatea (centre de ingrijiri) Deficiențele imune congenitale sau dobândite
(infecția HIV) favorizează episoadele diareice

204
 persistente , trenante (agent oportunist –
Crystosporidium parvum)

Factori favorizanţi.
1. ex constitutione: nou-născut, sugarul mic, prematurul, diatezele (limfatică, exudativă,
alergică).
2. Ex curatione: condiţiile de igienă personală, locuinţa, anotimpul, utilizarea factorilor de
călire cum sunt apa, soarele, aerul, vaccinările, etc.
Patogenia. Patogenia și severitatea diareei bacteriene depinde de producerea toxinelor
bacteriene (Salonella, Bacillus cereus), produc diaree secretorie (holera, E. Coli, Salmonella,
Shigella), produc citotoxine (Shigella, S. Aureus, C. difficile, E. Coli, C, jejuni), sunt germeni
invazivi sau se replică în mâncare.
Agenții enteropatogeni pot duce la nivelul mucoasei intestinale fie la răspuns inflamator fie
la răspuns noninflamator.
a. Răspunsul noinflamator – prin enterotoxine (adică “exudativ”, neinvaziv, deoarece
germenii nu pătrund în mucoasă şi nu produc lezarea acesteia) sau aderență/invazie
superficială produc diaree prin creşterea adenil-ciclazei din mucoasa intestinală şi astfel
creşte AMPc‫٭‬, ce inhibă absorbția NaCl, dar nu au efect asupra pompei glucozei – Na,
+ + -
ducând la o secreţie crescută de apă şi electroliţi (Na , K , Cl , bicarbonat). Este afectată
rearanjarea citoscheletului cu alterarea fluxului de apă și electroliți. Acest tip se întâlnește în
holeră, fiind produs şi de E. coli (ETEC, EPEC, LT, ST), Clostridium perfringens, Bacilus
cereus, S. Aureus, Rotavirus, Giardia lamblia.
b. Răspunsul inflamator este cauzat de bacterii care invadează direct intestinul sau
prodic citotoxine cu pătrunderea în lumen a fluidelor, proteinelor, celulor (eritrocite,
leucocite). Este tipul E. Coli (EIEC, EHEC), Campylobacter, ş.a. Se produce o alterare a
morfologiei celulare, cu diminuarea funcției pompei glucoză-Na și a absorbției NaCl. De
exemplu ETEC colonizează și aderă de enterocitele intestinului subțire la nivelul fimbriilor și
induc hipersecreția fluidelor și electroliților prin toxinele 1 și 2.
c. Mecanism de penetrare – acționează la nivelul intestinului subțire distal, detremină
febră enterică, apariția leucocitelor în fecale. Diareea produsă prin acest mecanism este dată
de Salmonella typhi, Yersinia, Campylobacter fetus. Salmonelele se comportă cumva diferit
la nou-născut şi chiar la sugar. Unele tipuri pătrund prin epiteliu până la “lamina propria”
unde produce inflamaţia (de aceea antibioticele orale vor fi ineficiente) însă pătrund uşor în
vasele sanguine şi limfatice, dând stări septicemice.

205
Simptomatologia. Debutul bolii se face printr-un prodrom, în care sugarul prezintă:
anorexie, stagnare a curbei ponderale, şi modificări comportamentale (indispoziţie, agitaţie,
modificarea ritmului de somn), iar la unii modificarea aspectului scaunelor şi eritem fesier.
Febra înaltă, sângele în scaun, durerea abdominală, afectarea SNC sugerează etiologia
bacteriană (shigella, salmonella), iar vărsăturile și siptomele respiratorii sugerează etiologia
virală a bolii. Totuși în GEA cu rotavirus putem să întâlnim forme mai severe de boală,
vărsături și deshidratare.
În perioada de stare există de regulă triada: anorexie, diaree şi vărsături.
Vărsăturile, care nu sunt obligatorii, când apar, sunt frecvente.
Scaunele, mai frecvent în număr de 3-5/zi sunt apoase (lasă halou mare pe scutec) de
fermentaţie (galbene deschis, aerate cu miros acru, acid). Mai rar, pot fi muco-grunjoase,
semiconsistente.
Unii copii prezintă şi colici abdominale, (“îşi freacă călcâile”), meteorism. Curba ponderală
scade. Dacă nu se intervine, se instalează simptomele deshidratării acute.
Febra, poate lipsi, sau poate fi şi consecinţa deshidratării. Sugarul cu 6-10 scaune/zi nu este în
pericol a se deshidrata dacă aportul este adecvat. Cei cu peste 10 scaune/zi sunt în pericol de
deshidratare chiar în cazul unui aport adecvat. Prematurii, malnutriţii grav şi alţi sugari
handicapaţi de obicei nu fac febră.
Forme clinice
1. Diareea acută nespecifică, neetichetată etiologic: debut fie insidios sau brutal, cu
prodrom cu anorexie, modificări comportamentale, stagnare ponderală, eritem fesier,
vărsături, febră de sete.
2. Diareea acută enteral-infecţioasă
- dizenteria bacilară (shigelloza) - debut brusc, cu febră, frisoane, tulburări de senzoriu,
convulsii, colici, tenesme, scaune patologice.
- Salmonelloză: formă gastroenterală şi febră enterală
- diareea acută cu E. Coli - febră mare, vărsături, deshidratare, acidoză metabolică,
scaune apoase, mirositoare, acide, verzi, explozive.
3. Diareea acută virală – gastroenterita - apare în anotimpul rece, este dată de rotavirus.
Debutul este brusc, cu febră, vărsături, diaree apoasă, mialgii, rush, catar respirator.
4. Diareea parenterală - "dispepsia", secundare ITU, otite, pneumonii. Se rezolvă după
tratamentului bolii de bază.
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe simptomatologia clinică şi analize simple de laborator.

206
a) Coprocultura evidenţiază doar bacterii specifice, constant patogene; are dezavantajul că
se obţine tardiv (~ 72 h). Rămâne totuşi principalul mijloc de stabilire a etiologiei în cazul
entero-bacteriaceelor (vibrion holeric, Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus, Piocianic).
La 50-80% din BDA la sugari, coprocultura rămâne negativă, (etiol. virală)
b) pH-ul scaunului în mod normal este între 5-8, iar un pH sub 5 arată o intoleranţă la
glucide
c) Examenul virusologic al scaunului este util pentru diagnostic, deşi este mai puţin
accesibil; pentru rotavirusuri sunt comercializate kituri speciale.
d) Ex. coproparazitologic poate evidenţia agentul cauzal în diareile parazitare.
e) e). Examenul coprocitologic constă în punerea în evidenţă a leucocitelor din scaun prin
colorare cu albastru de metilen; în mod normal, în scaun nu sunt leucocite; se admit până
la 10 leucocite/ câmp la sugar. Apar leucocite în scaun în inf. bact.
f) Teste imunologice tip ELISA, ROTALEX
g) Reacţia Gregersen permite evidenţierea hemoragiilor oculte (se recoltează produsul după
72 h de alimentaţie fără carne)
h) Hemogramă, Ionogramă, microASTRUP, Biochimie: uree, creatinină
i) Ex. bacteriologic din alte produse decât scaun
Dacă diareea persistă peste 2 săptămâni, iar culturile din scaun sunt negative, se impune
efectuarea de examene radiografice, endoscopie digestivă pt. recoltare de material bioptic
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- diareea osmotică (zahăr mult în alimentaţie), este o “falsă diaree”,
- abuzuri alimentare (mai ales lichide reci, dar şi mâncăruri condi-mentate sau prea grase),
- toxiinfecţia alimentară,
- intoxicaţii acute exogene,
- invaginaţia intestinală,
- diverticul Meckel perforat,
- diareile parenterale,
- episoadele acute de diaree în cazul:
• malabsorbţiei
• malnutriţiei
• alergiei (mai ales, intoleranţa la proteinele laptelui de vacă)
• antibioterapiei prelungite.
Evoluţie şi complicaţii

207
Majoritatea diareilor infecţioase sunt autolimitate ; se vindecă în circa 2 săptămâni, perioadă
necesară refacerii mucoasei intestinale, a enterocitelor.
Este foarte important să evaluăm gradul de deshidratare (ușoară, moderată sau severă) asociat
diareei pentru a asigura tratamentul corespunzător.
Copilul va consulta medicul daca are > 8 episoade diareice/zi, vărsături persistente, boală
preexistentă severă, vârstă < 2 luni.
Copilul se va interna dacă are: șoc, deshidratare severă (> 9% din greutatea corpului),
modificări neurologice, vărsături incoercibilă, eșecul rehidratării cu ORS, suspiciune de
afectare chirurgicală.
Altă posibilitate evolutivă sunt recurenţele. Vorbim de evoluţie trenantă, cronică, în general
după 2-3 săptămâni de evoluţie nefavorabilă sub tratament.
Două complicaţii sunt mai frecvente cu cât vărsta este mai mică:
- sindromul de deshidratare acută cu evoluţie spre colaps şi
- septicemia, prin generalizarea infecţiei.
Prognosticul, este favorabil.
Tratamentul BDA
Măsurile de bază sunt selecţia dietei adecvate, rehidratarea orală, alimentaţia enterală,
suplimentarea cu microelemente (zinc) şi terapii adiţionale de tipul tratamentului adjuvant şi
probioticelor. Tratamentul medicamentos şi de rehidratare parenterală este rezervat cazurilor
grave.
1. Tratamentul dietetic
Rehidratarea orală
Prima linie de tratament în GEA este rehidratarea orală cu soluție ORS. Cea recomandată de
OMS este cea cu 75 mmol/l Na, dar cea recomandată de ESPGHAN este cea hipoosmolară cu
60 mmol/l Na. Este terapia de electie și suficientă în diareea produsă de vibrionul holeric, dar
și în cea non colerică. Soluția hipoosmolară reduce volumul scaunelor,vărsăturile și scade
necesarul de suplimente lichidiene administrate intravenos. Se poate administra și soluția
ORS cu orez, respectiv se recomandă asocierea soluțiilor ORS cu probiotice.
Are ca indicaţii: BDA, SDA gr. I şi II fără vărsături, în prezenţa peristaltismului.
Mod de administrare
În primele 3-4 h se administrează 10 ml/kg/oră în formele uşoare şi 20 ml/kg/oră în formele
medii, sau 50 ml/kg în primele 4 h în forme uşoare şi 80-100 ml/kg în primele 6 h în formele
medii.

208
Se va continua rehidratarea cu administrarea de 50 ml ORS pt. fiecare scaun modificat sub
vârsta de 2 ani, respectiv 100 ml ORS pt. fiecare scaun modificat la copilul trecut de 2 ani,
până la vindecare, sau 20-50 ml/kg corp în faza de după 3-4 ore.
Reguli de adiministrare a ORS:
- se pot administra și soluții reci sau înghețate
- soluțiile se administrează cu lingurița
- se poate lua în considerare aromatizarea soluțiilor
- sub formă gelificată pot fi mai gustoase
- adausul de miere poate fi de ajutor
Intervenții nutriționale
Sugarii alimentați la sân vor primi în continuare lapte de mamă.
La copiii cu deshidratare ușoară sau moderată se va recomanda alimentație normală după 4-6
ore de la debutul rehidratării. În aceste cazuri nu este nevoie de diluarea formulei. Majoritatea
copiilor pot continua o alimentație cu formulă cu o cantitate normală de lactoză, beneficiile
formulei lactose-free comparativ cu cea standard fiind neglijabile. Formulele pe bază de soia
sau hidrolizate proteice sunt indicate doar în primele 2 luni de viață.
Dieta BRAT (bread = pâine, rice = orez, apple = măr, toast = pâine prăjită) nu este
recomandată, iar sucurile îndulcite nu se vor folosi.
Se recomandă menţinerea alimentaţiei naturale şi revenirea rapidă la alimentaţia
corespunzătoare vârstei, pt. prevenirea atrofiei vilozitare şi a afectării producţiei enzimelor
luminale.
Când rehidratarea este completă, se reia alimentaţia continuând administrarea soluţiilor de
rehidratare pt. compensarea eventualelor pierderi prin vărsături sau scaune şi pt. întreţinere.
Dietele restrictive trebuie evitate în timpul episoadelor diareice acute. Alăptarea va continua
“la cerere” chiar şi în timpul rehidratării orale. Sugarii prea slăbiţi pt a putea să consume vor
primi lapte sau formulă prin sonda nazo-gastrică.
De obicei formulele cu lactoză sunt bine tolerate. Dacă apare malabsorbţia lactozei
semnificativă clinic, se pot folosi formule fără lactoză. Strategii alternative de reducere a
conţinutului de lactoză la copiii cu diaree prelungită includ adăugarea de cereale în lapte sau
înlocuirea laptelui cu produse fermentate (iaurt).
S-a observat că nu există diferențe între realimentarea precoce și cea tardivă în ceea ce
privește:
- necesitatera terapiei intravenoase cu fluide
- vărsăturile, diareea persistente, producția totală de scaun

209
 - durata de spitalizare
- procentul de creștere in greutate la 24 de ore sau la vindecare
- și hiponatremia.
În plus, realimentarea precoce a fost asociată cu o durată mai scurtă a diareei. În mai multe
țări europene și non-europene, s-a încercat găsirea unui produs alimentar pentru a contracara
diareea (iaurt, amestecuri de cereale cu lapte, alimentele solide, amidon). Deși unele studii au
adus dovezi privind avantajele (limitate) ale unor substante nutritive selectate, nu există acord
privind un anumit produs alimentar care poate fi util în tratamentul diareei.
Sugarii alimentați la sân vor primi în continuare lapte de mamă.
La copiii cu deshidratare ușoară sau moderată se va recomanda alimentație normală după 4-6
ore de la debutul rehidratării. În aceste cazuri nu este nevoie de diluarea formulei. Majoritatea
copiilor pot continua o alimentație cu formulă cu o cantitate normală de lactoză, beneficiile
formulei lactose-free comparativ cu cea standard fiind neglijabile. Formulele pe bază de soia
sau hidrolizate proteice sunt indicate doar în primele 2 luni de viață.
Dieta BRAT (bread = pâine, rice = orez, apple = măr, toast = pâine prăjită) nu este
recomandată, iar sucurile îndulcite nu se vor folosi.
Rehidratare în spital.
Atunci când rehidratare orala nu este posibilă, rehidratare pe cale nazogastrică sau IV ar
trebui luate în considerare. Calea nazogastrică este poate chiar mai eficientă decât
rehidratarea IV, fiind asociatĂ cu semnificativ mai puține evenimente adverse severe și
spitalizare mai scurtă, comparativ cu terapia IV. Utilizarea căii nazo-gastrice este asociată cu
rehidratarea promptă, număr redus de zile de spitalizare, înlocuire mai bună a bicarbonatului,
număr redus de episoade de diaree și vărsături, și, în ansamblu o creștere mai bună a greutății
la externare.

210
2. Tratament adjuvant şi simptomatic
a). Probioticele pot fi un ajutor eficient in managementul diareei. Datele actuale sugereaza
folosirea probioticelor care s-au dovedit eviciente in dozele recomandate in tratamentul
copiilor cu gastroenterita acuta si in terapia de rehidratare: Lactobacillus GG, Sacharomyches
boulardii (II,B)
 Lactobacillus GG (I,A):
- reduce durata diareei
- foarte eficient in gastroneterita cu Rotavirus
- reduce riscul diareei la 48 si 168 ore
- nu s-au evidentiat efecte asupra productiei de fecale
 Sacharomyches boulardii (II,B)
- reduce durata diareei
- reduce numarul de scaune
- reduce riscul diareei la 72, 144 si 168 ore
- nu s-au evidentiat efecte asupra productiei de fecale
b). Adsorbantele
Se administrează un extras de argilă (Smecta) 1,5 g (½ plic) de 1-3 x/zi în alimente la sugar şi
1-2 plicuri/zi la copilul peste 1 an. Se poate utiliza şi Hidrasec 2 x ½ plic/zi < 1 an şi 2 – 3 x
1/zi la copilul > 1 an.
Recadodril se poate folosi în managementul GEA.
c). Suplimentarea cu zinc
Există dovezi concludente că suplimentarea Zn la copiii cu diaree scade durata şi severitatea
bolii. OMS şi UNICEF recomandă la copiii din zone la risc administrarea unor preparate orale
cu zinc pt. 10-14 zile în timpul şi după diaree (10 mg/zi sub 6 luni şi 20mg/zi peste 6 luni).
d) Colapsul se va combate prin rehidratare în cazurile grave.
e) Vărsăturile - Plegomazin 1-2 mg/kg/zi sau Fenobarbital 5-10 mg/kg i.m. Se poate folosi şi
Ondansetron – antiemetic non-toxic eficient – o doză sublingual sau 1 tb. efervescentă (8-15
kg – 2 mg; 15-30kg – 4 mg; peste 30 kg - 8mg). Atenție la Ondasetron caci poate crește
intervalul QT pe EKG, torada varfurilor, risc de moarte
f) Febra se combate prin metodele fizice şi administrarea antitermicelor cunoscute
(Paracetamol).

211
g) Meteorismul se combate prin căldură locală, sondă rectală sau 0,2-0,3 ml Miostin S.C.
sau I.M. de 1-2 x. În unele situaţii se administrează K, meteorismul fiind simptom al
hipopotasemiei.
h) Inhibitori ai motilităţii (loperamid) – controversat, ESGHAN nu îl recomandă.
3. Tratamentul medicamentos
Sugarii eutrofici, în forme uşoare/ medii de boală nu necesită tratament medicamentos, fiind
suficientă rehidratarea orală. Majoritatea diareilor infecţioase sunt autolimitate. La
majoritatea cazurilor de BDA, tratamentul antibiotic NU este necesar, etiologia fiind virală
(50-80%), chiar şi în prezenţa etiologiei bacteriene, tratamentul antibiotic poate să nu aducă
beneficii, producând efecte secundare. Tratamentul antibiotic se indică la pacienţii infectaţi
cu un agent patogen ce acţionează prin mecanism invaziv, dacă prezintă febră, dureri
abdominale colicative severe, scaun cu sânge sau puroi, hemoragie digestivă ocultă (reacţia
Gregersen pozitivă), leucocite în scaun, respectiv la nou-născuţi şi în lambliază. Se
recomandă mai ales în shigelloze, salmoneloze, forme de dizenterie cu Champilobacter
gastroenteritis.
Se pot administra:
- Furazolidon 8 – 10 mg/kg/zi în 3 prize timp de 3-5-7 zile
- Biseptol 6-8 mg/kg/zi în 2 prize, 3-5-7 zile
Dintre antibioticele orale mai folosite sunt:
- Ampicilina 100-200 mg/kg/zi în 4 prize timp de 3-5 zile
- Amoxicilina 50 mg/kg/zi în 4 prize timp de 3-5 zile
- Colimicina 125.000 u/kg/zi în 4 prize timp de 3-5 zile
- Negamicina (Neomicyna) 100 mg/kg/zi în 4 prize timp de 3-5 zile
- Ciprofloxacina 15 mg/kg/zi în 2-3 prize/zi timp de 5-7 zile (mai ales în infecţii cu
shigelle şi salmonele invazive)
În diareea călătorilor, pt. Clostridium difficile se utilizeată
o Vancomicyn 40 mg/kg/zi în 4 prize, 10 zile
o Metronidazol 15 mg/kg/zi în 3 prize, 10 zile
Iar pt. Entamoeba histolytica
o Metronidazol 45 mg/kg/zi în 3 prize, 10 zile
In prezent antibioticele ce actioneaza pe Shigella includ a treia generatie de cefalosporine,
acidul nalidixic si fluorochinolonele. Trimetoprim- sulfometoxazolul si ampicilina, care erau
antibioticele clasice pentru Shigella, ar trebui luate in considerare doar daca antibiograma ne
specifica sensibilitatea la aceste antibiotice.

212
În BDA se recomandă o administrare de scurtă durată (pt. evitarea creerii rezistenţei),
alegerea antibioticului se face până la sosirea antibiogramei în funcţie de experienţa
medicului, în cazurile grave se administrează tratament asociat.
Tratamentul antibiotic prelungit se va asocia cu vitamine din complexul B, micostatice
(Stamicin 50.000 UI/kg/zi) şi vitamina K (1 mg/kg/săptămână).

SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ (SDA)

Sindromul produs de pierderea de apă şi electroliţi se numeşte sindrom de deshidratare
acută.Un organism, cu cât este mai tânăr, conţine mai multă apă. Apa reprezintă un mare
procent din greutatea corporală, astfel: la prematur 80%, la nou-născut 78%, la sugar 65%, pe
când la adult este 60%.
Distribuiţia apei pe sectoare hidrice se prezintă astfel:
● la sugar:
65% 25% Sector extracelular (S.E.C.) 5% compartiment
(comp.) plasmatic
20% compartiment
(comp.)interstiţial
40% Sector intracelular (S.I.C.)

● după vârsta de 1 an, distribuţia hidrică pe sectoare este similară adultului:

60% 20% S.E.C. 5% comp. plasmatic
15% comp. interstiţial
40% S.I.C.
(Există şi un comp. transcelular format din L.C.R., lichid sinovial, pleural, pericardic,
intestinal, cu mai mic rol practic, şi de care se ţine cont doar în caz de ileus, pleurezii masive,
etc.) O scădere ponderală rapidă (24 - 36 ore) şi de 1% din greutatea corporală înseamnă o
pierdere de apă. Apa, însă, nu circulă în organism “liberă” ci sub formă de soluţii ionice
(legată de electroliţi) şi în măsură mult mai mică sub formă de soluţii coloidale (legată de
proteine).
De aceea, orice pierdere de apă, înseamnă implicit şi pierdere de electroliţi. Prin
deshidratare nu se va înţelege numai pierdere de apă, ci se va înţelege o tulburare
hidroelectrolitică (hidrominerală).

213
Date fiind particularităţile metabolismului hidromineral la sugar şi copilul mic (rezistenţă
scăzută la sete, schimbul mai viu al apei, ş.a.) în patologia acestuia predomină deshidratarea,
pe când în patologia adultului retenţia de apă şi electroliţi (edemele).
Cauze
1. Cauze determinante: aport insuficient (sete, înfometare); exagerarea eliminării apei şi
electroliţilor pe una din căile fiziologice: a. intestinală (diaree, vărsături), b. cutanată
(transpiraţii abundente), c. pulmonară (polipnee) şi/sau diminuarea aportului (anorexie,
intoleranţă, abolirea deglutiţiei); alte boli: renale, endocrine, poliurii medicamentoase
(diuretice, săruri de litiu, hipopotasemie, hipercalciurie).
2. Cauze favorizante: vârsta mică, diatezele constituţionale, prematuritatea, rahitismul şi
distrofia, diabet.
Diagnostic
Sindromul are două aspecte, unul clinic şi altul fiziopatologic.
Din punct de vedere clinic sunt 3 grade de SDA, stadii de gravitate şi totodată stadii
evolutive
SDA gr. I - deshidratarea uşoară
La sugar (model de descriere), reprezintă o pierderea în G până la 5% din greutatea corpului,
este mai neliniştit/ somnolent, mai apatic/ agitat, prezintă sete vie, buzele şi limba - “ceva”
mai uscate, simptome minore, de regulă trec neobservate, singurul semn obiectiv este
pierderea luciului limbii.
SDA gr. II - deshidratarea medie
Pierderea ponderală este între 5-10% din greutatea corpului, cu aceleaşi simptome ca în SDA
gr. I, însă mai pronunţate, agitaţie, somnolenţă, buze prăjite, limbă uscată; apare în plus
turgorul diminuat (persistent), fontanela deprimată (dacă e încă deschisă).
SDA gr. III - deshidratarea gravă
Este o pierderea ponderală de peste 10% din greutatea corpului, semnele din SDA gr. II sunt
mai pronunţate, în plus (memotehnic unul/ mai multe C-uri): C - tulburări de conştienţă
(agitaţie, somnolenţă, torpoare, obnubilare) - până la comă, C – colaps sau C – convulsii.
Este suficient să existe semne de deshidratare şi 1 C, pt. o deshidratare gravă. Unii autori
denumesc “sindrom” doar SDA gr.III (urgenţă). Toxicoza este un SDA gr. III de origine
digestivă.
Sugarul şi copilul mic, la pierderi de peste 15% evoluează rapid spre deces (un adult poate
rezista la pierderi de aproximativ 27%). Categoriile cu risc crescut sunt prematurii,
malnutriţii, sugarul mic (sub 3 luni). Copiii graşi, păstoşi sunt mai hidrolabili (grăsimea fiind

214
săracă în apă). În funcţie de particularităţile metabolismului hidro-mineral, procentele de
pierdere ale apei sunt mai mici: deshidratare uşoară - până la 3%, deshidratare medie 3 - 8%,
deshidratare gravă peste 8%.
La şcolar, ca şi la adulţi, se admite 3; 6 şi 9%
Scara clínica a deshidratarii
Capacteristici 0 1 2
Semne generale Normal sete, fatigabilitate, somnolenta, flasc,
letargie, iritabilitate tegumente reci,
la atingere transpírate, stare
comatoasa sau nu
Ochi normal Intredeschisi inchisi
Mucoase umede Lipicioase uscate
Lacrimi prezenta lacrimilor lacrimi in cantitate absenta lacrimilor
scazuta

Scor 0: fara deshidratare

Scor 1-4:deshidratare usoara/moderata
Scor 5-8:deshidratare severa (Baily B, Acad Emerg Med 2010)
Din punct de vedere fiziopatologic se recunosc tot 3 forme, bazate pe mişcăile apei care
atrag modificări ale principalilor ioni: Na+ (ionul spaţiului extracelular), K+ (ionul spaţiului
intracelular). Se perturbă echilibrul acido-bazic, concentraţia Cl-, bicarbonatului (conc.
variază invers proporţional pe coloana anionilor), şi a H+.

Cationi+ (B) Anioni- (Ac) Total

Na+ 140 mEq/l Cl- 110mEq/l ↑ - acidoză

K+ 5 mEq/l HCO3- 25 mEq/l ↑- alcaloză

şi Ca++, Mg++ SO-4 310 mEq/l

Sodiul este electrolitul principal al spaţiului extracelular, element de bază al clasificării

fiziopatologice a deshidratărilor. Există 3 forme.
1. Deshidratarea hipernatriemică (hipertonă, intracelulară)

215
Sodiul plasmatic este peste 150 mEq/L (N = 140 mEq/L), organismul pierde proporţional mai
multă apă decât Na+, copiii sunt febrili, cu sete vie, tegumente şi mucoase - uscate (~calde),
limba uscată, zbârcită, predomină H-iritabilitatea, agitaţia, pulsul este mai puţin rapid, TA
relativ normală mult timp, semnele pierderii de apă predomină intracelular şi un timp
compartimentul plasmatic al SEC este relativ bine păstrat, dovadă fiind comportamentul
pulsului şi TA; de obicei apare hiperglicemie (utilizarea slabă a glucozei de către celulele
deshidratate), sau hipocalcemie (cauza fiind neclară). Se apreciază că această formă
reprezintă ~20% din totalul deshidratărilor.
Cauze: administrarea de soluţii concentrate perfuzabile inadecvate pt. refacerea deshidratării,
un defect de concentrare renală cu pierderea de apă liberă. Aceleaşi tulburări ca excesul de
Na+ îl pot produce excesul de glucoză, uree sau manitol.
2. Deshidratarea hiponatriemică
Sodiul plasmatic are valori sub 130 mEq/L, este forma hipotonă, extracelulară, organismul
pierde proporţional mai mult Na+ decât apă. Copiii sunt afebrili, refuză alimentaţia şi apa,
tegumentele sunt umede, reci, turgor diminuat, predomină apatia, somnolenţa, până la comă,
pulsul este rapid (în afebrilitate), TA scăzută, frecvent evoluează spre colaps. În această
formă întâlnim simptomele pierderii de apă predominent extracelular; compartimentul
plasmatic şi interstiţial suferă mai repede şi mai intens, apar frecvent convulsii
(hiponatriemice) şi edem cerebral. Reprezintă 5% din totalul deshidratărilor, este forma cea
mai “zgomotoasă”, cu interesare rapidă a compartimentului plasmatic, de aceea, unii admit în
această formă procentaje mai mici - 3; 6; 9%.
Cauze: pierderi enterale înlocuite incorect, doar cu apă, ceai, suc de fructe, corectarea i.v. a
pierderilor cu “apă liberă”, cu sol. de glucoză sau soluţii cu conţinut prea scăzut de Na+.
3. Deshidratarea izonatriemică (izotonă)
Sodiul plasmatic este relativ normal (130-150 mEq/L), organismul pierde în mod egal apă şi
Na+, semnele clinice sunt asemeni celor ale deshidratării hipotone, cu tegumente şi mucoase
uscate, turgorul nu este atât de scăzut. Reprezintă cam 75% din totalul deshidratărilor,
majoritatea încep ca izotone, aproape toate lichidele organismului (excepţie saliva, lacrimi)
fiind izotone cu plasma (homeostazie lichidiană).
Tratament
Tratamentul etiologic - tratarea afecţiunii care a condus la deshidratare: diareea acută,
vărsăturile, pneumonia, etc.
Tratamentul patogenic cel al SDA în sine. Tratamentul patogenic trebuie început întotdeauna
în prezenţa unui SDA, fiind în faţa unei stări a şocului hipovolemic. Scopul principal este

216
păstrarea funcţională a compartimentului plasmatic, volemia (compartiment relativ stabil şi
absolut necesar homeostaziei organismului).
În practică tratamentul deshidratării se confundă cu rehidratarea, înlocuirea apei şi
electoliţilor pierduţi.
Există două metode de rehidratare: cea orală (per os) şi cea parenterală (i.v.)
Evaluarea gradului de deshidratare se face prin punerea in evidenta a urmatoarelor 3 semne:
- timpul de reumplere capilara >2 secunde
- turgorul cutanat
- frecventa respiratori
Rehidratarea orală - vezi BDA
Indicaţii: SDA gr. I şi II fără vărsături, cu peristaltism prezent
Rehidratarea parenterală
Indicaţii: SDA gr. III, SDA gr. I+II când continuă vărsăturile şi dacă bolnavul nu poate primi
oral (stomatită, arsuri, etc.).
Calea de abord venos este dificilă la nou-născut şi sugar, venele periferice fiind colabate.
Alte căi posibile de abord sunt sinusul longitudinal superior (dacă fontanela este deschisă),
puncţia osoasă la nivelul tibiei, descoperirea venei cefalice la nivelul braţului; linia de
perfuzie instalată se va păstra 24 ore.
Metode de rehidratare parenterală:
A. Rehidratarea standard
Metoda constă în administrarea unor soluţii hidroelectrolitice (Ringer, Ringer-lactat, Starter,
ş.a.), cu scopul corectării tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice pe parcursul a 24 - 48
ore.
B. Rehidratarea dirijată
Metodă de fineţe, se aplică dacă rehidratarea standard eşuează.
Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acidobazice se face pe baza datelor obţinute prin
flamfotometrie (ionograma plasmatică şi urinară), parametrii microASTRUP.
A. Metoda standard
A.1. Calculul necesităţilor curente (raţia de întreţinere)
A.1.1. Necesităţile de apă, rezultă din metabolismul energetic:
- între 3-10 kg G corporală …………...100 kcal/kg
- între 10-20 G corporală ……………1000 kcal + 50 kcal pt. fiecare kg > 10 kg
- > 20 kg ……………………………..1500 kcal + 20 kcal pt. fiecare kg > 20 kg.
Deoarece pt. 100 kcal metabolizate revin 100 ml apă, formula de mai sus se aplică şi pt.

217
stabilirea necesităţilor curente de apă.
O formulă simplificată (Chicoine, Ayotte) după vârstă:
- sub 1 an: 90 ml/kg/zi
- peste 1 an: (85 ml – 3v)/kg/zi, v = vârsta în ani
A.1.2. Necesităţile curente de electroliţi, rezultă tot din metabolismul energetic, respectiv
pierderile de electroliţi la 100 kcal metabolizate, astfel:
Calea Apă Na (mmol) K (mmol)
Perspiraţie 15 0 0
Transpiraţie 40 0,1 0,2
Fecale 5 0,1 0,2
Urină 65 3,0 2,0
Total 125 ml 3,2 mmol 2,4 mmol

Considerând că 15 ml apă provin din metabolismul intermediar, rămâne relaţia: 100 ml apă +
3 mmol Na + 2 mmol K.
Raportat la litru, necesităţile curente de electroliţi sunt:
1000 ml + 30 mmol Na + 20 mmol K
Soluţia Fanconi (1/5 ser fiziologic + 4/5 glucoză 5%) acoperă necesităţile curente de Na,
aducând 30 mmol Na/L şi 30 mmol Cl/L (plus un aport energetic prin cele 40 g glucoză/1 L).
A.2. Calculul deficitului (al pierderilor)
A.2.1. Pierdera de apă. Rezultă din procentajul scăderii ponderale (prin cântărire). Dacă a
pierdut “la cântar” 1 kg, înseamnă că a pierdut 1 litru apă. Dacă nu a fost cântărit anterior,
aprecierea se face după aspectul clinic, respectiv SDA gr. III peste 10%, SDA gr. II: 5-10%;
SDA gr.I: 3-5%.
A.2.2. Pierderea de electroliţi. Se calculează după schema lui Darow-Viallate astfel: la 100
ml de apă pierdută pe diverse căi, se pierd următorii electroliţi:
Calea Na (mmol) Cl (mmol) K (mmol)
Vărsături 10 10 2
Diaree 6 6 6
Transpiraţii (febră) 2 2 2
Dacă pierderile se produc pe mai multe căi, se face mai întâi media. (Ex. se pierd 100 ml prin
vărsături şi diaree, adică 10 + 6 = 16/2 = 8 mmol Na).
Metodele standard ţin cont de câteva reguli obligatorii. În afara necesităţilor curente, trebuie

218
cunoscute:
a). Durata deshidratării (afectează, în timp, sectoarele hidrice)
Durata deshidratării % pierdere din SEC % pierdere din SIC
< 2 zile 75% 25%
> 7 zile 50% 50%
2-7 zile 60% 40%
b). Compoziţia sectoarelor hidrice (este foarte diferită)
- SEC: Na = 140 mEq/L; K = 5 mEq/L
- SIC: Na = 10 mEq/L; K = 160 mEq/L
Principiile rehidratării parenterale:
- Umplerea rapidă şi completarea volumului circulant cu o soluţie izotonă cu LEC (ser
fiziologic, Ringer, Ringer-lactat, Starter)
- Înlocuirea deficitului şi necesităţilor curente de apă şi electroliţi printr-o soluţie
alcătuită după gravitatea şi tipul deshidratării (hipo, hiper, izotonă) soluţie care se
adm. în 24-48 ore.
- Administrarea concomitentă atât a deficitului cât şi a necesităţilor curente de apă şi
electroliţi, atât timp cât administrarea orală nu este optimă.
 Prima etapă este combaterea şocului hipovolemic (colapsului), deoarece deshidratarea
scade volumul SEC ducând la scăderea perfuziei tisulare cu deteriorarea funcţiei renale,
tahicardie compensatorie şi acidoză lactică.
La scăderea volumului circulant, copilul răspunde prin tahicardie, păstrând TA în faţa
deshidratării. De aceea, o scădere importantă sau prăbuşirea TA este un semn al colapsului.
Se adm. de urgenţă “în bolus” 20 ml/kg i.v. (PEV) sol. cristaline (ser fiziologic, sol. Ringer,
etc) sau substituienţi de plasmă (dextrani, produşi de gelatină, albumină umană 5-10%) şi la
nevoie se repetă până la refacerea volemiei (maximum este de 60 ml/kg).
Dacă circulaţia nu se restabileşte după 40 ml/kg de sol. izotonă, trebuie să bănuim existenţa
unei septicemii, şoc cardiogen sau hemoragie ocultă.
În şocul anhidremic (ca şi cel hemoragic) trebuie ţinut cont că se pierde lichid extracelular
(LEC) interstiţial, care trece intravascular (unde presiunea coloid-osmotică este mai crescută,
în special pe seama glicemiei care creşte după hemoragie).
În terapia intensivă se ţine cont de raportul dintre compartimentul plasmatic/interstiţial,
respectiv 1:3 şi deci, trebuie administrate de 3-4 ori mai multe lichide decât sângele pierdut.
 Următoarea etapă este de refacere a LEC administrându-se în primele 8 ore: ½ din apa şi

219
electroliţii pierduţi, iar cealaltă ½ în următoarele 16 ore.Concomitent se administrează şi raţia
de întreţinere.
B. Rehidratarea dirijată
Necesită cunoaşterea ionogramei plasmatice şi a celei urinare (deci “ieşirile”) pt. corectarea
electroliţilor şi parametrii metodei microAstrup pt. corectarea dezechilibrelor acido-bazice.
Ionograma plasmatică Ionograma urinară Parametrii Astrup
(val. normale)
Na = 140 mEq/L Na = 110-1180 mEq/L pH = 7,35 – 7,45
K = 5 mEq/L K = 35 – 55 mEq/L pCO2 = 46 mmHg (în sângele
arterial = 40 mmHg)
Ca = 7-10 mEq/L BS = 25-28 mEq/L
Mg = 7-8 mEq/L BE = ± 2,3
Cl = 110 mEq/L (pO2 = 40 mmHg; arterial =
100 mmHg – se obţine prin
oximetrie nu prin Astrup).
PO4 = 25-30 mEq/L
SO4 = 20-30 mEq/L
Formula generală de calcul
mEq de adm. = (Cd – Ca) x 0,3 (0,6) x G
Cd = cifra dorită (n)
Ca = cifra actuală (aparatului)
0,3 = coef. spaţiului extracelular
0,6 = factor de distribuţie pt. Na (diferă pt. K, HCO3)
Diagnosticul tulburărilor acido-bazice
Tulburarea pH pCO2 BS Compensare Compensare
(BE) (RA) renală pulmonară
Acidoză    Urină acidă  v. rapidă, amplă
metabolică NH4  reabsorbţia HCO3  pCO2
Acidoză    Idem –
respiratorie
Alcaloză    Urină alcalină  v. superficială,
metabolică NH4  reabsorbţia HCO3 rară,  CO2
Alcaloză    Idem –

220
 respiratorie
Legendă:
BE = excesul de baze; RA = rezerva alcalină; v = ventilaţie, * = compensare.

DUREREA ABDOMINALĂ RECURENTĂ (DAR)

Definiţii: Apley şi Naish în 1958 definea durerea abdominală recurentă (DAR) ca fiind
un “sindrom caracterizat prin episoade intermitente de durere abdominală, cu durată şi
intensitate variabilă, apărute pe o perioadă de timp de minimum 3 luni, fără nicio cauză
identificabilă sau care să interfereze cu activitatea zilnică a copilului”. Se exclud din DAR
durerile ocazionale, tranzitorii, care nu perturbă activitatea normală.
DAR are o durată de câteva minute până la 1-3 ore (80%) şi peste 24 ore (10%).
Cu timpul criteriile au fost modificate, termenul de recurent a fost înlocuit cu de durere
cronică sau funcţională.
Durerea abdominală cronică este una din cele mai comune simptome ce apar în copilărie şi
adolescenţă, cu o prevalenţă de 1 – 19% şi reprezentând 2-4% din cauzele de prezentare la
medical pediatru. Se caracterizează prin durerere abdominală continuă, cronică, recurentă cu
perioade de acalmie care sunt scurte şi rare, durerea nefiind bine localizată şi modificând
activitatea zilnică a copilului. Durerea abdominală cronică este funcţională şi organică.
Astăzi termenii de durere abdominală recurentă sau cronică au fost abandonaţi şi au fost
înlocuiţi cu termenul de “afecţiuni gastrointestinale funcţionale legate de durere” (pain
related functional gastrointestinal disorders (FGIDs).
În 1999 la Roma un grup de exerţi dintre pediatrii gastroenterologi au făcut o încercare de a
stabili criteriile pentru diagnosticul FGIDs numite criteriile Roma II. Cu această ocazie
clasificarea DAR la copii în 4 grupe de FGIDs nu avea suport pentru a susţine o
clasificare.Totuşi existau 4 grupe de FGIDs: dispepsie funcţională (FD), sindrom de colon
iritabil (irritable bowel syndrome IBS), durere abdominală funcţională (functional abdominal
pain FAP) şi migrenă abdominală.
Studiile ulterioare s-au extins, astfel că în 2006 s-au revizuit şi s-au adus la zi criteriile de
diagnostic pentru FGIDs care poartă numele de criteriile pediatrice Roma III. Astfel
datorită marii variabilităţi şi prezentări fenotipice a copiilor cu FGIDs, categoria de durere
abdominală funcţională din clasificarea anterioară a fost împărţită în două afecţiuni distincte
şi anume: durere funcţională abdominală a copilăriei şi sindromul de durere funcţională
abdominală a copilăriei (childhood functional abdominal pain syndrome FAPS). În plus

221
durata simptomelor a fost modificată de la 2 luni la 3 luni. Această nouă clasificare este
ilustrată în tabelul următor.
Clasificarea durerilor abdominale funcţionale conform criteriilor Roma III
Dispepsie funcţională(FD)
 Dureri persistente sau recurente, sau disconfort centrat în abdomenul superior
(periombilical)
 Dureri neameliorate de defecaţie sau asociate cu instalarea unor modificări ale
frecvenţei sau aspectului scaunelor (exceptând sindromul intestinului iritabil)
 Criterii îndeplinite cel puţin odată pe săptămână, minim două luni înainte de
diagnostic
Sindromul intestinului iritabil (IBS)
 Disconfort abdominal (senzaţie neconfortabilă nedescrisă ca durere) sau durere
asociată cu două sau mai multe din următoarle, cel puţin 25% din timp:
a) Ameliorare cu defecaţia
b) Instalare asociată cu modificări ale frecvenţei scaunelor
c) Instalare asociată cu modificări ale aspectului scaunelor
 Criterii îndeplinite cel puţin odată pe săptămână, minim două luni înainte de
diagnostic
Simptome care prin cumulare susţin diagnosticul de intestin iritabil sunt: 1. frecvenţă
anormală a scaunelor (patru sau mai multe/ zi şi două sau mai puţine/ săptămână), 2. aspect
anormal al scaunelor (grunjos/ consistent sau neformat/ diaree apoasă), 3. anomalii de
evacuare (tensiune, urgenţă, senzaţie de evacuare incompletă), 4. mucus şi 5. meteorism sau
senzaţie de distensie abdominală.
Migrena abdominală
 Episoade paroxistice de durere periombilicală intensă, acută cu durata de o oră sau
mai mult
 Alternanţa cu perioade asimptomatice cu durata de săptămâni sau luni
 Durerea interferă cu activitatea normală
 Durerea se asociază cu două sau mai multe din simptomele:
a) Anorexie
b) Greaţă
c) Vărsături
d) Cefalee

222
e) Fotofobie
f) Paloare
 Toate criteriile de mai sus trebuie incluse şi îndeplinite mai mult de două ori în
ultimele 12 luni
Durere abdominală funcţională
 Dureri abdominale episodice sau continue
 Criterii insuficiente pt. alte anomalii gastro-intestinale funcţionale
 Trebuie să includă dureri funcţionale abdominale în cel puţin 25% din timp şi unul
sau mai multe din următoarele:
1. o oarecare pierdere a abilităţilor zilnice
2. simptome somatice adiţionale ca cefaleea, durere viscerală, dificultăţi de somn
 Criterii îndeplinite cel puţin odată pe săptămână, minim două luni înainte de
diagnostic
* În toate subgrupurile lipsesc dovezile unor procese inflamatorii, anatomice, metabolice sau
neoplazice care să explice simptomatologia pacientului.

Epidemiologie
Incidenţa durerii abdominale recurente (RAP) era cuprinsă între 0,3 – 19%, cu o medie de
8,4%. Boala este foarte rară sub vârsta de 3 ani. Este mai frecventă la şcolari şi adolescenţi.
Există două peakuri de vârstă la care apare durerea abdominală recurentă şi anume: primul
peak în jurul vârstei de 5 ani şi al doilea la 8 – 10 ani. La prepubertate există o egalitate între
sexe, iar la adolescenţă raportul F/M = 2/1.
Mecanisme fiziopatologice
Etiologia şi patogeneza exactă a durerii nu este cunoscută.
Din 1987 se cunoaşte că durerea este percepută şi memorată încă din perioada fetală.
Imaturitatea SNC la naştere şi mielinizarea incompletă nu fac ca durerea să fie percepută mai
redus deoarece nu sunt afectate căile algoconductoare. Copiii percep durerea ca şi adulţii, dar
percepţia creşte în funcţie de stadiul dezvoltării cognitive.
Percepţia durerii viscerale realizează o legătură complexă între sistemul nervos periferic şi cel
central. Sistemul nervos enteric (ENS) este organizat în 2 plexuri majore care asigură inevaţia
intrinsecă a intestinului: plexul mienteric Auerbach, situat între stratul longitudinal extern şi
stratul circular intern muscular şi plexul submucos Meissner; între ele există o fuziune
funcţională formând un mini-creier, "creier intestinal". ENS poate lucra individual; el

223
primeşte impulsuri de la SNC de care este legat prin fibre aferente şi eferente. SNC
integrează continuu informaţia de la tractul gastro-intestinal cu informaţia de la alte organe
sau din mediul înconjurător; SNC iniţiază răspunsurile adecvate, ceea ce explică răspunsul
gastro-intestinal la stress sau manifestările clinice apărute (vărsături ciclice, diaree, etc.). ENS
şi creierul folosesc neurotransmiţători multipli de tip excitator: acetilcolina, substanţa P,
oxidul nitric, ATP, peptidul vasoactiv intestinal – VIP, colecistokinina, etc. Astfel la această
vârstă “tractul gastrointestinal este cutia de rezonanţă a întregului organism”. Unele
“indispoziţii”, emoţii negative (factori psihoemoţionali) copilul le percepe ca DAR.
Patogeneza afecţiunilor funcţionale dureroase implică relaţia dintre motilitatea
gastrointestinală alterată şi modificările în senzaţiile viscerale – hiperalgia viscerală.
Simptomele pentru motilitate alterată sunt: diaree, constipaţie, distensie abdominală, iar cele
pentru hipersensibilitate sunt durerea şi disconfortul.
Factorii care sunt incriminaţi în patogenia sindromului dureros abdominal amintim:
- hipersensibilitatea viscerală,
- alterarea modulării centrale a senzaţiei dureroase
- factori genetici – copiii cu sindromul de colon iritabil (IBS) au părinţi cu afecţiuni
fucnţionale gastrointestinale
- serotonina – mediatroul cheie în modularea sensitivităţii şi motilităţii viscerale.
- inflamaţia - rol în patogeneza IBS
- stressul şi factorii psihici (depresie, hipocondrie, isterie), respectiv tulburările
comportamentale (fobia de şcoală – “colica de luni dimineaţa”, durerea prin imitaţie).
- dismotilitatea
- aerofagia
Manifestări clinice: circa 50% apar cotidian, 30% prezintă un episod dureros/ săptămână,
20% având un episod /lună.
Caracteristicile durerii:
Durerea organică este precis localizată, constantă şi iradiază; dacă scoală copilul din somn
este organică; atunci când durerile sunt generalizate, copilul le situează mai ales în flancuri.
Apare în 8 – 27% din cazuri. Prezenţa febrei, a VSH-ului accelerat, scăderea ponderală
ghidează mai mult spre durerea organică.
Durerea funcţională (neorganică) este de regulă difuză şi localizată periombilical (60%) şi
apoi epigastric (26%) sau în alte sedii; poate asocia cefalee, greţuri, vărsături, tendinţă la
constipaţie. Criza dureroasă poate fi pusă uneori în legătură cu evenimente psihoemoţionale

224
(extemporale, teze, serbări, certuri colegiale, “colica de luni dimineaţa”); chiar emoţiile
sexuale în pubertate pot fi transpuse în DAR.
Durerea poate fi sub formă de colică (50%), durere surdă (30%) sau crampe (20%).
Diagnosticul durerii abdominale funcţionale
Deoarece etiologia exactă şi patogeneza durerii abdominale este necunoscută, nu există
markeri specifici pentru diagnosticul durerii abdominale funcţiuonale.
Pentru că de cele mai multe ori durerea abdominală nu are o cauză organică este important de
a face la început un minimum de investigaţii, care se vor lărgi ulterior de la caz la caz.
Prezentăm în continuare algoritmul de diagnostic al durerii abdominale funcţionale:

Algoritm de evaluare a copiilor cu dureri abdominale recurente

1. Slăbire involuntară
2. Retard al creşterii Dureri abdominale cronice
3. Pubertate întârziată
4. Vărsături semnificative Istoric şi examen fizic Evaluări suplimentare
5. Diaree marcată
6. Sângerare gastro-
intestinală Prezenţa unor semnale de alarmă Da
7. Simptome extraintestinale
8. Febră neexplicată Nu
9. Istoric familial de BII
10. Hipocondru dr. împăstat Tratamentul
sau dureri în fosa iliacă dr. Criterii de constipaţie Da
constipaţiei
11. Anomalii la examenul fizic
Nu
1. Hemoleucogramă completă
2. VSH Dg. legat de durere al tulburărilor
3. Evaluare metabolismului
Teste
diagnostice gastro-intestinale funcţionale
4. Investigaţii pt. celiachie
5. Analize de urină
Teste Dg. subtipului - criteriile Roma III
6. Examen coproparazitologic
7. Teste pt. H. Pylori (atg. din modificate
Du. izolată: du. Abdominală funcţională
scaun, testul resp. al ureei) Cu spt. asociate: Sdr. du. abd. funcţională
8. Testul resp. lactoză Cu alterarea peristalticii: Sdr. intestin iritabil
Da Nu
Episoade paroxistice du.: Migrenă abd.

Evaluări suplimentare Iniţierea tratamentului adecvat

În diagnosticul FGIDs sunt importante:

225
Anamneza şi examinarea fizică a pacientului. La majoritatea cazurilor, durerea abdominală
este funcţională, fiind organică doar la 8 – 27% din cazuri. Anamneza va fi minuţioasă, cu
accent pe caracteristicile durerii, depistarea factorilor psihologici şi emoţionali; la copiii cu
“colon iritabil” adesea decelăm terenul atopic, colopatic sau nevrotic familial. Sindromul
”colonului iritabil”are manifestări în funcţie de vârstă: colici la sugar, diaree nespecifică la 1-
5 ani, DAR între 5-13 ani, alternanţă diaree-constipaţie la adolescent şi dureri abdominale cu
diaree şi/sau constipaţie la adult.
Examenele de laborator cuprind:
- hemoleucograma
- analize hepatice: transaminaze, bilirubină, GGT, LDH
- analize renale: creatinină, ureea, acid uric
- amilaze
- VSH
- sumar de urină şi urocultură
- analiza scaunului, inclusiv decelarea hemoragiilor oculte în scaun şi ex.
coproparazitologic
- proteine totale, electroforeza proteinelor
- atc IgE şi IgG – pentru dg alergiilor alimentare
- atc. antiendomisium, antireticulină (celiakie)
- teste serologice pentru decelarea Helicobacter pylori
- ecografia abdominală
- endoscopie digestivă şi inferioară
- pH-metrie esofagiană
- tranzit baritat
Diagnosticul diferenţial al durerii abdominale recurente cronice se face între următoarele
afecţiuni, care reprezintă şi cauzele cele mai frecvente ale durerii abdominale recurente:
 Anomalii funcţionale
 Durere abdominală funcţională
 Sindromul dureros abdominal funcţional
 Sindromul de intesti iritabil
 Dispepsia funcţională
 Migrena abdominală
 Aerofagia

226
 Tract gastro-intestinal
 Boala de reflux gastro-esofagian
 Gastrita cu Helicobacter pylori
 Ulcer peptic
 Esofagita
 Intoleranţa la lactoză
 Boala celiacă
 Infestaţii parazitare (Gyardia, Blastocystis hominis)
 Boală inflamatorie intestinală
 Diverticul Meckel
 Malrotaţie intestinală cu volvulus intermitent
 Apendicită cronică
 Vezica biliară, ficat şi pancreas
 Colelitiază
 Chist coledocian
 Hepatită
 Abces hepatic
 Pancreatită recurentă
 Tract genito-urinar
 Infecţie de tract urinar
 Hidronefroză
 Urolitiază
 Dismenoree
 Boală inflamatorie pelvină
 Cauze diverse
 Sindrom Gilbert
 Febra familială mediteraneană
 Malignităţi
 Siclemie
 Intoxicaţie cu plumb
 Vasculite (mai ales Sconlein-Henoch)
 Edem angioneurotic

227
  Porfirie intermitentă acută
Tratament
Tratamentul cuprinde educaţia, identificarea şi modificarea factorilor psihici şi de stress,
tratament dietetici, tratament medicamentos
1. Educaţia este foarte importantă în tratamentul copilului cu durere abdominală
funcţională cronică. Se va acorda empatia necesară pacientului şi i se vor explica lui şi
familiei că aşa numita durere abdominală funcţională este cea mai frecventă cauză a DAR. Se
impune un stil de viaţă normal, cu o activitate şcolară regulată, implicarea copilului în
activităţi extraşcolare, program normal de somn
2. Identificarea factorilor de stress şi asigurarea suportului psihologic adecvat.Este
importantă terapia cognitivă comportamentală şi hipnoterapia (mai ales în IBS).
3. Tratament dietetic cu:
- fibre (cereale) – mai ales în constipaţie scăzând timpul de tranzit intestinal
- evitarea lactozei (intoleranţă la lactoză)
- dietă de eliminare – în funcţie de alergia alimentară suspectată. În alergia alimentară
efect benefic Cromoglicatul de sodiu 60 mg/kg/zi
- probioticele au rol în prevenirea creterii florii bacteriene patologice şi menţinerea
integrităţii barierei mucosale. Biotics, Enterol 2 x 1 caps/i, Ecoflorina 2 x 1 flac/zi
4. Tratament medicamentos util pentru modularea funcţiei motorii gastrointestinale,
răspunsului neurohormonal la stress, a citokinelor implicate în procesul inflamator.Amintim:
- blocaţii H2 – Famotidina la pacienţii cu afecţiuni funcţionale
- agenţii serotoninergici: Pizotifen, Citalopram, Alosetron, Tegaserod. Doar primii 2 au
fost utilizaţi la copii pe loturi limitate şi au scăzut frecvenţa episoadelor dureroase/zi. Este
nevoie încă de studii controlate pentru a se putea introduce în tratament.
- Antidepresive triciclice folosite în trecut, azi doar la adult (Amitriptilin, Nortriptilin,
Clomipramine, Imipramine)
- Tranchilizante şi antispastice: Oxifenonium (parasimpatolitic de sinteză) 3 x ½-1
cpr./zi la şcolari, combate spasmul musculaturii netede a tractului gastrointestinal,
urogenital şi a căilor biliare; Propantelina (anticolinergic, antispastic, antisecretor);
benzodiazepine (tranchilizante minore tip diazepam, oxazepam, alprazepam, ultimul -
dezinhibitor, administrat şi în caz de angoasă
- antihistaminice: Hidroxizinul timp de 1 săptămână are rezultate bune în reglarea
somnului;

228
 - neuroleptice: Tioridazin şi Levomepromazine - cu acţiune slabă (sedative),
Clorpromazina (Largactil) cu acţiune medie şi Haloperidolul cu acţiune puternică
(antipsihotic).
- Terapie complementară: ulei de mentă (relaxează musculatura netedă a tractului
gastrointestinal), ginger – util pentru pacienţii cu greţuri, dispepsie, diaree.
- Pentru cazurile organice - tratament specific bolii de bază: giardiază, ITU, calculoză
renală, gastrite, ulcer peptic, colite, diverticul Meckel, hernii ale peretelui abdominal,
imperforaţia himenului. În sindromul “colonului iritabil” se vor reduce grăsimile din
alimentaţie, se interzic lichidele reci, se va îmbogăţi regimul cu fibre alimentare, la care
se asociază tratament medicamentos: Loperamid: 4 x 1 mg (½ tb/zi) între 4-9 ani, 3 zile;
4 x 2 mg (1 tb/zi) peste 9 ani, timp de 5 zile, în “colon spastic”, pt. stimularea motilităţii -
Cisaprid (Prepulsid), antagonişti ai dopaminei la copiii peste 12 ani 3 x 10 mg (3 x 1
tb/zi) 6 săptămâni (în dispepsia nonulceroasă doar 4 săptămâni).
Parazitoze
Infecţiile parazitare ale tractului gastrointestinal apar în toate regiunile geografice ale lumii şi
produc o morbiditate substanţială la copil.
În continuarea vom prezenta doar cele mai importante şi mai frecvente parazitoze ale
copilului.
Protozoare
Giardiaza (Giardioza, Lambliaza)
Giardiaza este o infecţie produsă de parazitul Giardia lamblia (o protozoonoză) a cărui sediu
obişnuit este duodenul şi jejunul).
Transmiterea fecal-orală o face a fi frecventă în unităţile de copii; dar este frecventă şi în
rândul personalului sanitar, existând în procentaj de 25%.
Simptomatologia este extrem de variată, putându-se manifesta prin diaree cu debut insidios,
diaree trenantă, steatoree, iritabilitate cu scădere ponderală, durere abdominală recurentă. În
25-30% din cazuri este asiptomatică.
Diagnosticul pozitiv se face prin:
- evidenţierea chisturilor din scun. La un caz infectat forma chistică este decelată în scaun
în procentaj de 30%, de aceea examenul scaunului se va repeta de minim 3 ori, crescând
şansa decelării la 50%. În infecţii masive se pot observa în scaunul proaspăt emis, trofozoizii
mobili. Evidenţierea slabă a chisturilor se datorează excreţiei lor neregulate.

229
- evidenţierea formei vegetative din sucul duodenal. Evbidenţierea trofozoizilor pune
diagnosticul de precizie, însă sugarii şi copiii mici suportă greu sondajul duodenal. Mai
acceptabil este entero-testul.
- Se mai practică, uneori şi teste serologice: imunofluorescenţă indirectă şi analiza
imunoenzimatică - IgM.
Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte cauze de abdomen cronic dureros şi cu
sindromul celiachiform.
Tratament.
1. Atebrina (Mepacrin) 1 tabl. = 0,100 g.; 6 mg/kg/zi (max. = 0,3 g), divizat în 2-3 prize
zilnice timp de 6 zile (produce coloraţie galbenă a sclerelor).
2. Metronidazolul 1 tabl. = 0,250 g.; 20 mg/kg/zi (max. = 1 g), divizat în 2-3 prize zilnice
timp de 7-8 zile.
3. Tinidazol (Fasigyn, Tinigyn) 1 tabl. = 0,500 g, 50 mg/kg/zi (max. = 2 g) în priză unică,
rezolvă cazurile în 80%. Unii îl preferă ca tratament de consolidare după atebrină sau
metronidazol, pe durata a 2-3 zile şi divizat în 2-3 prize.
4. La sugari şi copiii mici se foloseşte în asociere eritromicina + furazolidonul.
- Eritromicină 20 mg/kg/zi administrată cu 30 minute înaintea meselor,
- Furazolidon 5 mg/kg/zi după mâncare. Această asociere se dă timp de 5 zile (10 zile).
Acest tratament este bine tolerat, dar este eficient doar în procentaj de 40%, motiv pentru
care, de regulă, este nevoie de repetarea curei după 6 săptămâni.
O altă schemă utilizează doar furazolidonul 8 mg/kg/zi în 3 prize zilnice timp de 10 zile.
(Rezultatele sunt bune cu condiţia ca alimentele să fie bine mestecate).
5. Ornidazol (Tiberal). Doza: la copiii sub 1 an 2 x ¼ compr./zi; 1- 6 ani 2 x ½ compr./zi;
7-12 ani 2 x ¾ compr./zi, dimineaţa şi seara, după mese, timp de 5-10 zile.
6. Albendazol 400 mg/zi în doză unică 5 – 7 zile.
Deoarece giardiaza se asociază cu oidium albicans, la tratamentul de bază se va asocia
Stamicina sau iaurtul.
Controlul infecţiei se va face după 6 săptămâni, considerată perioadă necesară eliminării
medicamentelor şi reinmulţirii parazitului, control neobligatoriu.
Se recomandă efectuarea unui singur tratament odată.
Nematode
Strongiloidoza
Strongiloidoza este produsă de parazitul Strongiloides Stercoralis care are două forme: una
parazitară şi una de viaţă liberă.

230
Calea de pătrunderea este cutanată, de aici prin vasele sanguine ajunge la capilarele
pulmonare unde produce hemoragie alveolară şi bronhopneumonie şi afectează şi sistemul
gastrointestinal.producând atrofie vilozitară. De aici prin sistemul limfatic poate s disemineze
oriunde în organism.
Manifestări clinice
Mulţi pacienţi pot fi asimptomatici.
Pacienţii devin simptomatici rapid după penetrarea pielii prezentând: reacţie cutanată locală,
manifestări respiratorii: tuse, wheezing, infiltrrate pulmonare, diaree apoasă, crampe
abdominale, rash urticarian, ocazional obstrucţie intestinală, sepsis, meningită, etc.
Diagnostic
- hipereozinofilie > 500 celule/μl
- depistarea larvei migrans în scaun, spută, biopsie jejunală
- serologie pozitivă (> 80% din cazuri)
Tratament
- Ivermectin 150 – 200 μg/kg în doza unică, repetată după 1 săpt. sau
- Ivermectin 200 μg/kg/zi 3 zile.
Trichinella Spiralis
Trichinella spiralis apare în comunităţile unde se consumă carne de porc infectată.
După ingerarea cărnii infestate, în stomac din chiste se eliberează larvele care ajung maturi în
5 – 10 zile în intestinul subţire. Femelele mature dau naştere unor noi larve care penetrează
prin peretele intestinal şi migrează la nivelul muşchilor striaţi şi mai rar la nivelul creierului şi
inimii.
Manifestări clinice
Apar doar la persoanele infestate masiv şi constau din: colici abdominale, diaree apoasă şi
sanguinolentă, vărsături, deshidratare. În stadiul de invazie larvară pot apărea edem facial sau
periorbital, mialgii, adenopatii satelite, tumefierea glandelor salivare, febră. Pot apărea şi
tulburări de ritm cardiac, simptome neurologice, meningo.encefalită, etc.
Dg. se pune pe simptomatologie , LDH şi CPK crescute, biopsie musculară (la 3 – 4 săpt de
la infecţie), reacţii serologice
Tratament
Mebendazol 200 mg x 2 /zi sau Tiabendazol de 2 x/zi 10 zile.
Ascaridiaza
Infestaţia cu Ascaris lumbricoides se produce prin ingerarea ouălor murdare transmise prin
degete murdare, apă sau alimente contaminate. După ingerare ouăle ajung în duoden unde se

231
transformă în larvă rabdoidă, apoi ajung în sistemul port şi ficat, apoi la plămâni (pe cale
venoasă sau limfatică).
Tablou clinic
Majoritatea pacieţilor sunt asimptomatici. Boala devine manifestă în infestaţia masivă. Copiii
pot prezenta retard somatic şi neuropsihic, manifestări pulmonare – pneumonia (prin
migrarea parazitului), manifestări digestive: dureri abdominale, greţuri, vărsături, meteorism,
diaree, ocluzie intestinală; manifestări hepato-biliare şi pancreatice.
Diagnostic
- eliminarea parazituluiâ
- ecografie sau endoscopie cu colangiopancreatografie retrogradă.
Tratament
- Albendazol în doză unică 200 mg/zi la copilul între 2 şi 5 ani şi 400 mg/zi la
copilul > 5 ani sau
- Decaris (Levamizol) 5 mg/kg în doză unică.
Enterobiaza (Oxiuriaza)

Enterobius vermicularis infestează omul prin ingerarea ouălor embrionate. Ouăle sunt
dezintegrate în stomac şi migrează la nivelul cecului. Aceştia au dimensiuni mici de 1 cm, de
culoare albă. În cursul nopţii femelele migrează în regiunea perianală unde depun ouăle.
Tablou clinic
Boala poate evolua asimptomatic, dar copiii pot prezenta prurit anal nocturn, agitaţie,
insomnie, scădere în greutate, leziuni de grataj.
Diagnostic:
- evidenţierea viermilor adulţi din scaun sau decelarea ouălor
Tratament
- Albendazol 200 mg/zi la copilul sub 5 ani şi 400 mg/zi la copilul peste 5 ani în
doză unică
- Mebendazol 2 x 100 mg/zi 3 zile
- Pyrantel pamoate sau piperazină
Larva Migrans Viscerală (Toxocara)
Infestaţia cu toxocara apare la copiii mici 1 – 4 ani, dacă trăiesc în contact strâns cu câini şi
pisici. Contaminarea solului cu fecale de câini şi pisici contribuie la răspândirea infestaţiei.
Infestarea se produce la om prin ingerarea de către acesta a ouălor de parazit. După ingerare

232
ouăle dau naştere unor larve care penetrează peretele tubului digestiv şi migrează în ficat,
plămân, creier, rinichi, inimă, ochi.
Manfestări clinice: febră, tuse, wheezing, insuficienţă respiratorie gravă, convulsii, dureri
abdominale, hepatomegalie, rash cutanat, adenopatie. Poate să fie prezentă şi forma oculară
care se caracterizează prin scăderea acuităţii vizuale, strabism,etc.
Dg: Eo crescute, confirmată prin reacţii serologice, r. Elisa – atc specifici
Tratament
Tiabendazol 25 – 50 mg/kg/zi 5 zile sau
Albendazol 2 x 400 mg/zi 5 zile
În localizarea oculară: Prednison 2 mg/kg/zi până la ameliorarea simptomatologiei.
Cestode
Echinococoza (Boala hidatică)
Boala, produsă de echinococcus granulosus este endemică în regiunile caracterizate prin
creşterea intensivă a ovinelor, caprelor şi bovinelor.
Viermele în stare adultă se localizează în intestinul subţire al unor organisme care reprezintă
gazdele definitive ale parazitului (câine, pisică, lup), iar în stare larvată (chist hidatic) se
găseşte în viscerele unor rumegătoare (oi, vite, capre) sau a unor mamifere (porc), care sunt
gazde intermediare. Prin ingerarea viscerelor parazitare de către gazdele definitive ale
parazitului în intestinul subţire al acestora se eliberează scolecşii care se ancorează la nivelul
mucoasei intestinale sau duodenale şi se dezvoltă viermii adulţi,care după maturare produc
ouă ce se elimină prin materiile fecale.
Tablou clinic: boala poate evolua mult timp asimptomatic datorită creşterii lente a chistului
(ani de zile). Ea devine manifestă clinic prin în chistele hidatice de dimensiuni mari sau rupte
când pacientul poate prezenta hepatomegalie neregulată, hipertensiune portală (rar),
manifestări alergice, dureri toracice, dispnee, tuse (în localizarea pulmonară), sau semne de
HIC şi semne neurologice de focar în localizarea cerebrală.
Diagnostic
Eo ↑, IDR Cassoni pozitivă, atc monoclonali
Tratament
- chirurgical de îndepărtare a chistului
- postoperator tratament cu albendazol ce vizează posibilele chiste hidatice mici,
nedecelabile clinic sau prin investigaţiile paraclinice
- dacă nu se poate trata chirurgical chistul se administrează Albendazol 10 – 15
mg/kg/zi în divizat în 3 doze timp de 3 luni

233
- în formele diseminate şi în echinococoza peritoneală, se recomandă Albendazol în 4 –
6 cure de câte 4 săptămâni, cu intervale de 2 săptămâni între ele.

234
 CAPITOLUL VI
BOLILE DE NUTRIŢIE ŞI CARENŢIALE
Conf. Univ. Dr. Mărginean Oana, Asist. Univ. Dr. Pitea Ana Maria,
Asist. Univ. Dr. Chinceșan Mihaela

MALNUTRIŢIA
Sinonime: malnutriţie protein-calorică, distrofia
Definiţie: Malnutriţia reprezinta o tulburare cronică de nutriţie ce rezulta din
incapacitatea organismului de a-şi acoperi cantitativ şi/sau calitativ nevoile calorice,
azotoase; din lipsa de aport sau de imposibilitatea tubului digestiv de a accepta, prelucra
şi/sau absorbi corespunzător alimentele.
Etiopatogenie
I. Cauze determinante
Aport alimentar inadecvat: greşelile alimentare - diete hipocalorice, dezechilibrate
Cauze infectioase: infecţiile scad toleranţa tractului digestiv, sunt mai periculoase în special
cele ale tubului digestiv dar şi altele de diverse cause, repetate.
Ex morbo: malnutriţia apare mai ales în bolile cronice, malformaţii, enzimopatii,
malabsorbţia, parazitoze.
II. Cauze favorizante
Ex constitutione: diateza constituţionale, hidrolabilitatea
Ex curatione: condiţii de îngrijire.
Etiologia este multifactoriala, rar se poate incrimina o singură cauză, factorul etiologic este
procesul de inaniţie, iar centrul patogeniei este insuficienţa calorică şi proteică. Aportul
caloric fiind insuficient organismul consumă glucide de rezervă ~1% din greutatea corporală,
apoi lipidele care ard cu formare de corpi cetonici = neeconomicos; ulterior rapid proteinele
(autofagie). Aportul insuficient de proteine determină arderea proteinelor proprii, cu scopul
obtinerii de enrgie in detrimentul rolului plastic al acestora=> bilanţ azotat negativ.
Insuficienţele (calorică şi proteică) odată cu iniţierea gluconeogenezei determină oprirea
multor sinteze ↓ enzimelor digestive -> ↓ toleranţei digestive; ↓ sinteza de anticorpi -> ↓
apărării antimicrobiene, în consecinţă apare deprimarea sistemului imunitar, fapt ce
înrăutăţeşte prognosticul.
Diagnosticul pozitiv se sustine pe baza simptomelor clinice si a măsurătorilor
antropometrice.

235
Măsurători antropometrice
Indicatorii antropometrici bazaţi pe măsurători ale corpului (fizic), sunt înălţimea sau
talia (indice nutriţional), greutatea, perimetrul toracic, perimetrul cranian (util în primii 2
ani de viaţă), circumferinţa abdominală, circumferinţa fesieră, circumferinţa medie a
braţului, pliul cutanat abdominal, pliul tricipital şi altele (legate de vârsta şi sexul
individului), cu avantajul de a fi necostisitoare şi non-invazive.
Trei dintre indicatorii cei mai frecvent utilizaţi pentru sugari şi copii sunt greutatea
pentru înălţime (weight for height WFH), înălţimea pentru vârstă (height for age HFA)şi
greutatea pentru vârstă (weight for age WFA), care pot fi obţinuţi prin compararea
indicatorilor pe bază, greutatea, înălţimea şi vârsta, separat pe sexe, cu datele de referinţă
pentru copiii "sănătoşi". Se mai pot folosi:
- Indicele ponderal (IP) ( = greutatea actuală / greutatea ideală), normal între 0,9-
1,2. Dacă la un IP peste 1,2 vorbim de obezitate, sub 0,9 este vorba de distrofie
(în distrofia grad I: 0,90-0,75, în distrofia grad II: 0,75-0,60, în distrofia grad III:
sub 0,60)
- Deficitul ponderal (IP) (DP) = G. ideală – G. reală x 100
G. ideală
(Grad I = < 25%
Grad II = 25 – 40%
Grad III = > 40%)
- Indicele de masă corporală (IMC, sau BMI - Body Mass Index) G/H2 (normal
18,00 - 25,00 kg/m2).
Prin compararea rezultatelor măsurătorilor unor indivizi asemănători (în termeni de
vârstă şi sex), indicii antropometrici sunt convertiţi în date de referinţă. Există trei moduri
de a exprima aceste comparaţii:
a) Scorul-z (scorul abaterii standard): diferenţa dintre valoarea pentru un individ şi
valoarea medie a populaţiei de referinţă pentru aceeaşi vârstă sau înălţime, împărţit
la abaterea standard a populaţiei de referinţă.
b) Procentul din mediană: raportul dintre valoarea măsurată sau observată la un
individ şi valoarea medie a datelor de referinţă pentru populaţia de acelaşi sex şi
vârstă sau înălţime.
c) Percentila: poziţia unui individ pe o distribuţie de referinţă dată, stabilită în funcţie
de ce procent din grupul de referinţă, persoana în cauză îl egalează sau depăşeşte.

236
 Alţi indici: talie (indice nutriţional); perimetru cranian (în primii 2 ani); pliul
abdominal, tricipital, ş.a.

Există mai multe metode de a defini malnutritia la copil. În trecut se folosea

clasificarea Gomez care folosea foar greutatea pentru înălțime, o clasificare folosită azi doar
din considerente didactice împarte malnutriția în malnutriție ușoară gr I (WFA 70-90%),
medie gr II(WFA 60-74%), severă gr. III (WFA < 60%).
 Malnutriţia de gr. I
Aspectul sugarului este normal, dar ţesutul celular subcutanat este scăzut pe abdomen şi
torace. Curba ponderală creşte mai lent, dar toleranţa digestive şi imunitatea sunt relativ
normale.
 Malnutriţia gr. II
Copilul este palid, anemic, ţesutul celular subcutanat este dispărut la nivelul toracelui,
abdomenului şi este diminuat pe membre şi la faţă. Curba ponderala staţionară, scadere lenta
sau “în trepte” toleranţa digestivă este scăzută, bolile diareice sunt frecvente, rezistenţa la
infecţii este scazută (apar frecvent pneumoniile, piodermitele, otita), simptome specific
metabolismului de înfometare- hipotermia, bradicardia.
 Malnutriţia gr. III
Pielea este gri, cenuşie, murdară, ţesutul celular subcutnat dispărut, inclusiv bula lui Bichat,
faţa - aspect îmbătrânit (simian, volterian), pielea pare mai largă aspect de “punga de tutun”
(fese), turgor persistent, curba ponderală – prăbuşită, Toleranţa tractului gastrointestinal este
foarte scăzută, nu tolereaza nici raţia de întreţinere; simptome specifice metabolismului de
înfometare hipoglicemie, hiperinsulinism (înfometare); rezistenţa la infecţii este minimă
frecvent pneumonii, septicemie, TBC, reactiile biologice neinterpretabile, vaccinări imposibil
de efectuat, diareea frecventa, retard neuropsihic.
Ca şi mod de prezentare, distrofia gradul III are 3 forme clinice:
 kwashiorkorul
 marasmul
 kwashiorkorul marasmic
Kwashiorkor- (“copil roşu”)- malnutriţie proteică, coplilul poate primi raţia calorică normală,
dar proteinele sunt înlocuite adesea de făinoase. La sugarul mare-formă edematoasă - extrem
de rară la noi; asociază anemie, abdomen balonat, alimente nedigerate/scaun, zone de piele

237
depigmentate şi hiperpigmentate, păr subţire, casant; apatie, iritabilitate - tulburari emoţionale
frecvente.
Marasmul datorat aportului nutriţional insuficient (nu doar proteic), malnutriţie protein-
energetică (protein-calorică); poate apărea chiar şi la sugarul mic. Clinic - caşexie severă cu
emaciere; cu topirea muşchilor şi ţesutului celular subcutanat, hipotonie, plâns/geamăt
caracteristic. Este formă frecvent intalnita la noi; pondere mare în mortalitatea infantilă.
Kwashiorkorul marasmic caracteristicile marasmului asociat cu edeme.

Gradul de emaciere (slăbire) şi retardul statural se face după clasificarea Waterloo.

Clasificarea Waterloo: evaluează starea de nutriţie; deosebeşte slăbirea ca semn acut de
MPE faţă de oprirea creşterii ca semn de malnutritiei cronice şi reflectată prin scăderea
înălţimii pentru vârstă.
G. pt. talie > 80% G pt. talie < 80%
Talia pt. vârstă > 90% Normal Emaciere
Talia pt. vârstă < 90% Retard statural Emaciere cu retard statural

Clasificarea OMS folosește:

- scorul z pentru WFH (wasting), definind malnutriția acută care poate fi
moderată ( z score -3 ≤ z < -2) sau severă (z score < -3) sau
- scorul z pentru HFA, definind malnutriția cronică și poate fi poate fi moderată (
z score -3 ≤ z < -2) sau severă (z score < -3)
Pentru evaluarea statusului nutrițional se pot folosi cu mare acuratete MUAC, TSF care
asociate cu proteinemie (albuminemia) definesc foarte bine profilul nutritional al copilului.
Evoluţia curbei ponderale
Gradele de MPE cunoscute sunt valabile în practică - stadiul I trece neobservat copilul fiind
cu aspect normal; stadiul II cu turgor diminuat şi apariţia semnelor de înfometare (hipotermie,
bradicardie); stadiul III subnutriţia implică sistemul imunitar şi este acompaniat de infecţie
(diaree, pneumonie, TBC).
Laborator
 Hgb, Htc, nr. Eritrocite=>gradul deshidratării; anemia (Fe/ac. folic, B12, hemoliză)
 Glucoza – hipoglicemia
 Electroliţii (Na, K, Mg, pH, Cl, HNaCO3)- hiponatremia şi tipul deshidratării, hipoK,
alcaloză, acidoză

238
  Proteine totale, transferina - gradul deficit proteic
 Creatinina - funcţie renală
 Nr. leucocite, PCR, serologie – infectii bacteriene/ virale
 Examen coprologic - prezenţa paraziţilor
 Hipoalbuminemia- prezentă în toate cele 3 forme de MPE, nu doar în formele
edematoase
Conditii socio-economice comune în toate formele: sărăcia, ignoranţa, alimente “tabu”,
mame malnutrite cu lipsa laptelui matern, locuinţe insalubre.
Evoluţie, prognostic
Hipoglicemia periclitează viaţa în mod acut. Se ştie că distrofia severă nu se vindecă fără
urme, afectează negativ creşterea şi dezvoltarea somatică şi neuro-psihică. Prognosticul
depinde de cauza, gradul şi durata distrofiei.
Tratamentul distrofiei
Tratmentul profilactic
Tratamentul profilactic se începe cu evitarea factorilor care duc la malnutriţie, încurajarea
alăptării, evitarea dietelor dezechilibrate, evicţia infecţiilor (călire, inclusiv vaccinările),
măsuri de îmbunătăţire a conditiilor sociale, de mediu.
Obiectivele tratamentului sunt:
 Improve energy, protein and micronutrient intake
 Promote weight gain for catch-up growth
 Correct any nutritional deficiencies
 Encourage adequate oral intake to meet nutritional requirements
 Support parents through dietary changes
 Commence enteral support if oral intake is insufficient
 Monitor, monitor and monitor….

Tratament curativ condus de echipa complexa medic, dietetician, asistent social, cu scopul
evitarii rehospitalismului.
Regula de aur:
 rehidratare corectă
 realimentare progresivă

239
Reabilitarea nutriţională dureaza aproximativ o lună, producerea MPE necesită luni de zile,
iar recuperare completă la fel. Subnutritia acţioneaza minim 4 luni pentru a influenta
cresterea în lungime.
Rehidratarea pe cale i.v. si cu bună experienţă cu soluţia Starter. Admnistrarea i.v./oral
max. 60 ml/kg - primele 2-3 zile (volumul miocardului e ↓), cu crestere la 80 - 100 ml zilele
5-7, iar apoi progresiv pentru acoperirea necesităţilor hidrice totale (120 - 150 ml/kg/zi).
Aportul caloric. Se asigură 60 – 80 kcal/kg/zi - primele 3 zile, apoi 100 kcal/kg/zi în
următoarele 4 zile. In prima săptămână nu se administreaza alimente solide. Din săptămana a
2-a se creste progresiv la 150 – 200 kcal/zi. Important pentru aportul de IgA este laptele de
mamă. După I-a săpt. se asigură aport proteic 9%, apoi 12% (din aportul energetic total) cât
există în formulele pentru sugari.
Proteinele se vor introduce treptat în alimentaţie, pana la 4 g/kg/zi cu supraveghere funcţiei
renale zilnic.(35 – 40 kcal pt. fiecare gram de proteină)
Glucidele un consum de glucoză 10 – 15 g/kg/zi; fructoză 7-8 g/kg/zi; polimeri de glucoză
(dextrin - maltoză); formule total/parţial delactozate (monozaharide şi polimeri de glucoză).
Toleranta la lactoză se ameliorează lent (săptămani), este restabilită - după 3-4 luni.
Lipidele se administrează 0,5 g/kg/zi până la 4-5 g/kg/zi; cu tatonare cu ulei vegetal,
preparate dietetice degresate, parţial degresate. Carnitina din preparate favorizează transferul
TG cu lanţ lung prin membrana mitocondrială
Minerale, oligoelemente (Zinc, fier, iod) - suplimentare 6 săptămâni. Sunt esențiale în
refacerea curbei ponderale
Vitamine- se administreaza minimum 3 luni. Vitamin A si Vitamin D sunt importante în faza
de recuperare.
Sindromul de renutriţie. In prima săptămână de realimentare risc de hipofosfatemie severă
din cauza faptului ca rezervele din organism scazute- P, Mg, K (intracelular) scazute. In
urma realimentarii – glucide determina răspuns insulinic care forţează absorbtia intracelulara
a P, Mg, K => scade concentratia plasmatică (măsurare zilnică în I- a săpt.)
 ↓ P plasmatic  0,5 mmlo/L => tremurături, rabdomioliză, insuf.cardio-vasculară, aritmii,
convulsii, alterarea conştienţei, deces
Criteriile de eficienţă ale îngrijirii şi tratamentului
 tranzit intestinal normal
 reluarea creşterii ponderale după 2-3 săptămâni
 reabilitare nutriţională după o lună

240
  redresare imunitară la 25 – 30 zile
 recuperare clinică la 6 – 8 săptămâni

Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este favorabilă, excepţie cazurile mai rare de – enzimopatii si malformaţii.
Prognosticul este rezervat în MPE gr. III prelungită – în perioada de sugar. Pacientii cu MPE
rămân cu 2-3 cm mai mici în talie decât semenii lor, nu ating performanţe psiho-intelectuale,
mai puţin rezistenţi la îmbolnăviri.

ANEMIA FERIPRIVĂ
Etiologia: deficitul de fier se dezvoltă mai ales în perioadele de creştere rapidă ale copilăriei,
cum sunt perioada de sugar şi pubertatea.
Cauze obstetricale şi neonatale:
- Carenţa de fier a mamei
- Gemelaritatea, prematuritatea
- Hipotrofia intrauterină
- Transfuzia feto-maternă
- Hemoragiile neonatal
Cauze dietetice:
- Aport lactat exclusiv prelungit
- Aport insuficient de fier al dietei
Tulburări de absorbţie intestinală a fierului:
- Enteropatii cronice: celiachia, intoleranţa la proteinele laptelui de vacă
Pierderi sanguine digestive:
- Parazitoze intestinale
- Sângerări oculte cronice secundare administrarii de aspirină
- Esofagita peptică
- Gastrita, ulcerul gastric
- Diverticul Meckel
- Polipoza intestinală
Pierderi sanguine extradigestive:
- Menometroragii
- Hemosideroza pulmonară

241
 - Hemoragii recurente la copiii cu tulburări de hemostază
- Prelevări repetate de sânge la sugarul mic
Efectele deficitului de fier se manifestă la nivelul întregului organism:
● asupra ţesuturilor:
- Anorexie
- Glosita atrofică
- Hipoaciditate gastrică
- Enteropatie exudativă
- Sindrom de malabsorbţie
- Scăderea activităţii enzimelor intestinale
● asupra SNC:
- Iritabilitate, tulburări de comportament
- Fatigabilitate
- Intârziere în dezvoltarea psihomotorie
- Scăderea atenţiei, reducerea performanţelor cognitive
- Performanţe şcolare scăzute
- Cefalee
● asupra sistemului C-V:
- Tahicardie
- Cardiomegalie
● asupra sistemului musculoscheletal
- Scăderea activităţii musculare
- Scăderea performanţei exerciţiului fizic
Manifestări clinice:apare cel mai des la la vârsta de 6-24 luni; de obicei copilul este
alimentat exclusiv cu lapte.
Simptome: anemia moderată este frecvent asimptomatică; odată cu agravarea deficitului de
fier apare iritabilitatea, anorexia, fatigabilitatea.
Semne: la examenul clinic copilul cu anemie feriprivă este gras şi palid, frecvent tahicardic şi
cu suflu sistolic. În formele severe (Hg<3 g/dl) sau a unor complicaţii care solicită intens
aparatul cardiovascular, apare insuficienţa cardiacă congestivă.
Diagnostic
Examinări de laborator:
- hemograma completă
- examen morfologic al eritrocitelor (frotiu May-Grunwald-Giemsa)

242
- indici eritrocitari: VEM; HEM; CHEM
-fierul seric (sideremia)- scăzută
- feritina
- capacitatea totală de legare a fierului (CTLF)- crescută
- coeficientul de saturare a transferinei (CST)- scăzut
Alte analize (rar necesare):
-proteinograma
-evidenţierea sângelui în scaun (R.Gregersen)
-mielograma
Diagnostic diferenţial- cu alte anemii microcitare, hipocrome
 Hemoglobinopatii: beta-talasemia minor- anemie microcitară hipocromă cu
hipersideremie cu reticulocitoză, eritrocite cu punctaţii bazofile, eritrocite în semn de
tras la ţintă; diagnosticul se precizează prin electroforeza hemoglobinei.
 Intoxicaţia cu plumb: punctaţii bazofile în eritrocite.
 Anemia din infecţii şi inflamaţii cronice: eritrocitele sunt normocrome şi normo-
sau microcitare, sideremia este scăzută, CTLF este scăzută, feritina este normală sau
crescută, fiind o proteină de fază acută.
 Anemia sideroblastică (sideroacrestică) idiopatică sau secundară: prezenţa excesivă
de fier la nivelul macrofagelor şi creşterea sideroblaştilor.
 Atransferinemia congenitală:anemie hipocromă microcitară severă, cu debut
 neonatal şi absenţa aproape completă a Fe plasmatic.
Tratament
Tratament profilactic
Tratamentul profilactic se începe din perioada sarcinii cu alimentaţia corectă a mamei
(conţinut de 10-15 mg Fe elemental/zi) şi suplimentare medicamentoasă de fier în ultimele 3
luni de sarcină.
Prematurul este considerat a avea deficit de fier, deoarece se naşte cu depozite scăzute de
fier. Tratamentul profilactic al anemiei feriprive la prematur se începe la vârsta de 4
săptămâni cu Fe elemental 1-2 mg/kg/zi 2-3 luni.
Diversificarea alimentaţiei este importantă în prevenirea anemiei feriprive. Preparatele de
cereale şi lapte îmbogăţite cu fier previne anemia feriprivă la sugarii şi copiii mici provenind
din rândul celor cu risc crescut.
Tratament curativ

243
1. Administrarea orală de Fe: doza de 6 mg/kg/zi de Fe elemental (max. 10 mg), divizată în
2-3 prize, înainte de masă cu 30 minute sau între mese, cu sucuri de citrice sau vitamina C
care favorizează absorbţia. Se preferă săruri simple de fier solubile (sulfat, fumarat feros).
Fierul se administreazăpână la normalizarea hemogramei, apoi se continuă cu aceeaşi
doză încă 2 -3 luni pt. completarea rezervelor de fier. Este importantă consumarea de
alimente bogate în fier (carne, ficat, ou, fructe, legume) şi reducerea cantităţii de lapte la
maxim 500 ml/zi.
2. Administrarea parenterală de Fe: esterar indicată, fiind rezervată unor situaţii speciale.
Indicaţii:
-Toleranţă digestivă scăzută (diaree, vărsături)
-Absorbţie redusă a Fe
-Pierderi cronice
Formula de calcul pentru mg de fier total de administrat:
mg Fe parenteral =(Hb ideală -Hb actuală)x80x3,4x1,5/100
- 80=volumul sanguin exprimat în ml/kg
- 3,4= mg de Fe necesar pt. creşterea cu 1 g a Hb
- 1,5= factor de corecţie pt. a asigura completarea depozitelor de fier
Există fiole cu Fe dextran sau Fe polimaltozat (fiole a 100mg Fe elemental).Fierul
parenteral (iv/im) se administrează la interval de 2-3 zile, fiind necesare 2-4 doze. La
sugar nu se administrează mai mult de 50 mg/doză, iar la copilul mic mai mult de 100
mg/doză.
3. Transfuzia cu masă eritrocitară: este indicată doar în anemiile feriprive severe (Hb<4-5
g/dl), cu decompensare cardio-vasculară şi/sau infecţii severe. Se administrează ME
izogrup, izoRh în doză de 3-5 ml/kg/zi.
Evoluţia şi prognosticul: sunt favorabile, cu condiţia înlăturării cauzei generatoare. Formele
uşoare au tendinţa la autocorecţie printr-o dietă adecvată.Lipsa de răspuns la tratamentul cu
fier ridică întrebări privind corectitudinea diagnosticului, respectarea indicaţiilor terapeutice
sau existenţa unor boli asociate (malabsorbţie, parazitoză intestinală).

244
 RAHITISMUL
Definiţie: prin rahitism înţelegem osteodistrofie carentiala cauzata de lipsa mineralizării la
nivelul oaselor în creştere prin carente de vitamina D. Rahitismul este boala oaselor în
creştere, pe când osteomalacia este boala oaselor mature.
Etiologie: Cauza cea mai frecventă a rahitismului este aportul scăzut de vitamina D prin
alimentaţie deficitară şi expunerea insuficientă a pielii la acţiunea razelor solare
Patogenia: vitamina D se găseşte sub două forme, vitamina D2 sau ergocalciferol şi vitamina
D3 sau colecalciferol. Vitamina D3 în organism suferă două modificari esenţiale până când se
formează substratul metabolic activ. Se hidroxilează în ficat şi se formează 25-OH-
colecalciferolul (calcidiol) care cu torentul sanguin ajunge în rinichi, unde mai primeşte un
grup -OH şi rezultă forma activă, 1,25 (OH)2 colecalciferolul (calcitriol).Calcitriolul detine
rolul principal in absorbtia intestinala de Ca. Receptori pentru calcitriol se gasesc la nivel
pulmonar, organe endocrine, organe hematoformatoare, dar si in alte ţesuturi. Forma activă
din punct de vedere metabolic este 1,25 (OH)2 colecalciferolul, care creşte absorbţia calciului
şi a fosforului din intestin, iar la nivelul rinichilor creşte reabsorbţia tubulară a fosforului,
respectiv depunerea acestor minerale în oase şi astfel mineralizarea oaselor.
Necesarul zilnic la sugar este de 400 – 800 u.i./zi. . Alimentaţia sugarului şi a copilului mic
este săracă în vitamina D, fiindcă atât laptele de mamă, cât şi laptele de vacă conţin cantităţi
mici de vitamina D, iar expunerea la soare insuficientă Lipsa vitaminei D determina scaderea
absorbtiei calciului si apare hipocalcemie. În sânge hipocalcemia este un trigger puternic
asupra glandei paratiroide determinand secreţia de parathormon-> Hiperparatioridism
reacţional. Consecinţele sunt ↓ reabsorbţiei renale a fosforului => hiperfosfaturie şi
hipofosfatemie, ↑ abs. intestinale a Ca şi ↓ eliminării renale si astfel este mobilizat calciul din
oare. La acţiunea parathormonului se mobilizează calciul şi fosforul din oase-“tributul”
osului, astfel se reuşeşte mentinerea calcemiei normale în sange acest lucru se face prin prin
resorbţie si modificări osoase
Factorii determinanti ai rahitismului sunt:
 carenţa de vit. D din alimentaţie
- alim. normal asigură 15%
 neexpunerea suficientă la soare
- asigură 85% din necesităţile de vit. D
 vit. D - rol principal în homeostazia Ca şi P
- absorbţiei intestinale a Ca şi P

245
 - reabsorbţiei renale a P
- mărirea depunerilor de Ca, P la nivelul oaselor (formarea hidroxiapatitei)
 Vit. D intervine şi în alte procese:
- participă la sinteza ATP muscular, elem. de bază al contr. musculare (rahitic =
hipoton)
- favorizează abs. Fe şi Co la niv. intest. (anemia rahiticului)
- în lipsa vit. D => încetinirea proc. metab., favorizând acumularea metaboliţilor →
acidoză →↑ pres. osmotice intracel. → atragerea apei (aspect păstos al rahiticilor)
Factori favorizanţi
Vârsta mică (3 luni - 2 ani); creşterea rapidă (prematuri, gemeni, copii viguroşi)
 Factori nutriţionali - diete neadecvate
- alim. artificială (LV e sărac în vit. D)
- consum prod. lapte neîmbogăţite în vit. D
- regim vegetarian
- alim. bogată în făinoase (fitaţi), oxalaţi, P
- alim. parenterală totală
 Condiţiile de viaţă
- clima temperată - octombrie-aprilie, r.U.V. ↓
- mediul poluant - oraşe - pulberile filtrează r.U.V.
- expunerea la soare
 Pigmentaţia pielii - limitează sinteza cutanată
 Afecţiuni care împiedică hidroxilarea
- hepatice
- renale
 Afecţiuni care împiedică absorbţia intestinală
- fibroza chistică
- celiachia
- atrezia biliară
 Medicamente
- Cortizonice,anticonvulsivante, pp de fier, heparina,chelatoare
 Factor matern
- multe gravide (sezon, mod de viaţă) - slabă expunere la soare → carenţă în vit.
- nou-născuţii acestora - mică rezervă de vitamina D (sau Ø)

246
 - numeroşi nou-născuţi au conc. scăzute de vit. D (Calcidiol) în timpul iernii sau la
începutul primăverii
Tabloul clinic: Debutul este necaracteristic si poate trece neobservat, semen nespecifice
irascibilitate,nelinişte,apetit capricios,agitaţie, transpiraţii profuze (la ceafă),somn redus
In perioada de sare apar modificări osoase: In trimestrul II la nivelul capul; trimestrul III –
toracelui; trimestrul IV de viata– membrelor.
Cranian
 Frunte frunte înaltă (olimpiană, cap natiform, brahicefalie (occipit turtit), plagicefalie
(turtit postero-lateral), suturile nu se închid la timp, fontanela rămâne deschisă mai mult
timp
 Craniotabes (înmuierea parietalelor, înmuierea occipitalului, înfundare, senzaţia “mingii
de ping-pong”)
 Dentiţie cu eruptie tardiva, hipoplazia smalţului, carii dentare, iar în forme tardive -
afectarea dentiţiei definitive
Toracic
 deformări: “torace în pâlnie”, “în carenă”
 “mătănii condrocostale” (osteoid) - la niv. liniilor axilare ant.
 “şanţul Harisson”- şant orizontal pe partea inferioară a toracelui, la inserţia
diafragmului, baza toracică evazată
 Coloana vertebrală : diverse grade de scolioze, lordoze, cifoze (reductibile)
 Bazin deformarea bazinului- strâmtat - naşteri distocice pe viitor (la ♀)
Membre:
 mâini
- “băţările rahitice” prin tumefierea epifizelor cu îngroşări vizibile, sau
îngroşări palpabile ale extremit. distale ale radiusului prin dezvoltarea ţesutului osos
demineralizat
 membrele inferioare- modificări apărute după apariţia mersului
- coxa vara
- coxa valga
- genu varum (O - paranteză)
- genu valgum (X - mai rar)
 Musculatura este hipotonă, ceea ce duce la meteorism abdominal, hernie ombilicală,
hiperlaxitate ligamentară, întârzierea menţinerii capului şi întârzierea mersului.

247
 Sistem nervos: iritabilitate, convulsii, spasm carpopedal, laringospasm
Alte modificări în rahitism:
 Nanismul rahitic - astăzi f. rar
 Ligamente laxe - mişcări largi
 Musculatura hipotonă - retard motor
 Abdomen mare - “de batracian”
 Hepato-splenomegalie
 Anemie – paliditate
Modificări extraosoase
Sugar - ca manifestări ale tetaniei apar:
- convulsii
- laringospasm
- transpiră mult
- hipotonie
la mm respiratori → tulb. de ventilaţie şi infecţii bronhopulmonare (pulmonul rahitic)
- abdomen proeminent
- întârziere în dezvoltarea motorie
Copil mare şi adolescent
- asemănător osteomalaciei adultului
- artralgii
- astenie
- oboseală la mers
- anemia hipocromă (anemia rahiticului)- 90% din rahitici sunt şi anemici
Forme clinice
Rahitismul carenţial al prematurilor : precoce, sever, favorizeaza complicatii pulmonare
grave
Rahitismul carenţial comun
- florid - formă gravă
- mediu - forma obişnuită
- frust
Rahitismul carenţial tardiv - 6-7 ani, pubertate
Rahitismul carenţial comun florid
- formă gravă

248
 - convulsii tetanice
- craniotabes prezent
- sau crize de tetanie
Rahitismul carenţial comun mediu - forma obişnuită
Rahitismul carenţial comun frust - simptome minore
- întârzierea mersului
- fontanela deschisă
- întârziere în apariţia dinţilor
- “moale şi transpiră mult” (ceafă)
- Rtg. mâinii – salutară
Rahitismul carenţial tardiv
- favorizat de pigmentarea pielii
- expunere insuf. la soare
- alimentaţie carenţată în Ca (lapte, iaurt, brânză de vacă) un timp îndelungat.
- practic - extrem de rar carenţă de calciu
- la adolescenţii care acuză du. osoase, mai ales la niv. mb. inf. (şi nu suferă de af.
renale sau intestinale) - să ne gândim şi la R.C.!
Analize de laborator
Hipocalcemie (Ca Normal = 2,42-2,60 mmol/L)– apare in 50% din cazuri , fără corelaţie cu
intensit. manif. osoase
- < 6 luni indică rahitism infraclinic (cu manifestări radiologice discrete)
- intercurenţele (gastroenterite) agravează deficitul de Ca
- calcemia poate fi normală
- calciuria - practic nulă
Hipofosfatemia (P normal = 1,56-2,10 mmol/L)
- poate cea mai necesară analiză
- semn precoce (înaintea semnelor clinice)
- fosfaturia uşor crescută
- Reacţia Sulkovich
- evidenţierea Ca urinar
- după D mari de vit. D, calciuria ↑
- reacţie +
- întreruperea trat. Vitaminic

249
BIOCHIMIC - 3 faze evolutive
Faza I hipocalcemie; normofosfatemie; fosf. alcaline uşor crescute
Faza II normocalcemie; hipofosfatemie; fosf. alcaline crescute
Faza III hipocalcemie; hipofosfatemie; fosf. alcaline mult crescute
Semne radiologice
Util efectuarea radigrafii de genunchi, mână, iar modificările apar la 2-3 săpt. de la debut
Radigrafia mâinii:
- lărgirea spaţiului diafizo-epifizar
- lărgirea metafiei cu linia metafizo-epifizară ştearsă, dantelată
- corticala prelungită spre epifiză prin 2 “pinteni rahitici”
- aspect de cupă al extremităţii diafizare
- întârzierea osificării nucleilor de osificare - dimensiuni ↓ faţă de vârsta lor,
demineralizaţi, cu contur imprecis
- struct. mai demineralizată a diafizei
- periostul "dedublat" prin Ø de calcifiere
Urmărirea radiologica este indispensabilă pentru afirmărea vindecării; după 2-3 săpt. de trat.
apare o nouă linie de calcificare metafizară.
Diagnostic pozitiv
Anamneză: alimentaţia, expunerea la soare, efectuarea profilaxiei cu vit. D
Tablou clinic
Laborator: fosfatemia  , fosfatazele alcaline 
Confirmare : Rtg osoasă (lez. caracteristice)
Diagnostic diferenţial
Rahitismul vitamino D rezistent pseudocarenţial
- autosomal-recesiv
- apare după 1 an
- tablou clinic similar R.C.
- trat. cu vit.D este ineficace, neces. D ↑↑ vit.D
- forme prin deficit 1-alfa-hidroxilază, şi altele
- rezistenţă celulară la calcitriol
- hipoglicemie (incapacit. renală de hidroxilare)
Rahitismul hipofosfatemic
- transmitere X-linkată

250
 - fosfatemia f. scăzută
- calcemia normală
- trat. cu vit. D este ineficient
Rahitismul din malabs., tubulopatii, insuf. hep./ renală
- toate au context clinic şi biologic evocator
- rareori necesară dg. dif. al:
craniotabes de înmuierea osoasă la prematur
nanismul rahitic ≠ de alte nanisme
Rahitism hipomagneziemic
 definit ca R.C. în care există
- hipomagneziemie (n = 1,5-2 mg%)
- hipocalcemie moderată
- fosfataze alcaline scăzute (în RC sunt crescute)
 adm. de Mg - 8 mg/kg/zi timp de 1-2 luni în această formă de R., are rezultate bune
Profilaxia
În România profilaxia este obligatorie pana la varsta de 6 ani.
La gravidă in trim III - 1000 u/zi oral / 2 pic. Vit.D2 ol.
Nou-născutul va primi din ziua 7- 1 pic./zi indiferent de felul alim.; în primele 7 zile vit.D nu
se poate metaboliza
Sugarul şi copilul sub 2 ani necesită 2 pic/zi (1000 u.i.). Excepţie lunile calde (mai-
septembrie) dacă este corect expus la soare şi vremea este însorită - primeşte 1 pic/zi
Prematurii, gemenii, subponderalii, malnutriţii, cei din zone intens poluate, cu condiţii
precare de mediu sau cu trat. anticonvulsivant necesită 2 pic./zi, iar în sezonul rece 3
pic./zi
În situaţii medicale şi familiale deosebite vit. D2/ D3 - injecţii I.M. - 200.000 u.i. la 6-8
săpt., totalizând 1.200.000 UI în primul an de viaţă - eficientă pentru majoritatea copiilor
Copiii peste 2 ani este bine să primească 1-2 pic. Vit.D în sezonul rece, până la vârsta şcolară
Adaosul de calciu se impune numai la prematuri sau copiii care primesc sub 400 ml lapte/zi
Doza recomandata 50 mg/kg/zi Ca elemental (500 mg gluconat de calciu – 1 f gluconat Ca
10%)
Profilaxia rahitismului carenţial nu constă doar în administrarea vitaminei D, la fel de
importante, sau poate mai mult sunt măsurile de călire a organismului cu expunerea la soare
si alimentaţie corectă - bogată în carne, ou.

251
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic
Alimentatie corectă: la sân minim 3 luni, cu diversificare corectă (aport de vit. D, Ca)
Regim adecvat de viaţă - scos la aer
Cura heliomarina > 1 an
Camera însorită, aerisită
Călire - baie, frecţii, duş, masaj, gimnastică
Ghete cu talpă flexibilă
Tratamentul curativ
Recomandari la sugar cu semne clinice, radiologice şi biologice de rahitism florid.
Se recomandă trei scheme terapeutice acceptate acum în ţara noastră
Schema I este cea mai utilizată, cu administrarea orală a vit. D: 2.000-5.000 u.i., adică 4-10
pic./zi timp de 1-2 luni, apoi va fi inclus într-o schemă de profilaxie.
Schema II- 3 doze i.m. de 100.000 UI D2/ D3 administrat la 3 zile, se totalizează 300.000 UI,
într-o săptămână, iar după 30 zile - o nouă adm. - 200.000 UI i.m., apoi vit. D în doze
profilactice
Schema III cu administrarea unei singure doze de 600.000 UI D3, la interval de 30 zile se
continuă cu doza profilactică, iardacă este la îndemână, se recomandă adm. zilnică a 0,5-2 mg
1,25 hidroxicolecalciferol - 4 săptămâni.
Calciterapia preceade cu 2-3 zile adm. de vit. D, doza : 40-50 mg/kg/zi sub f. de Ca gluconic,
lactic, efervescent, etc., sau sol. Ca gluconic 10% dizolvat în ceai, supă, sucuri; adminstrarea
I.V. de Ca - necesară doar în crize de tetanie. Dacă alimentatia este carenţată în Ca, acesta se
poate prescrie pt. 1-4 săptămâni.
Administrarea suplimentară de vit. A şi C in eliminarea renala scazuta de Calciu.
Preparate farmaceutice ulei de peşte, fish liver oil, diverse combinaţii vit. A + D2/D3 +
fluor. Vigantol, Vigantoletten, Vigorsan, Sterogyl, AT 10, Rocaltrol, Halycitrol, Calcipat D3,
Zymaflour
Cura heliomarină
Reguli ale tratamentului cu vitamina D.
Tratamentul fracţionat po este cel mai eficient. Preparatele cu vitamina D3 - hidrosolubile –
absorbtie bună, cu adminstrare în timpul mesei. Se opreşte cu 2 săptamani înaintea unei cure
helio-marine (recomandată după 1 an).
Unele forme necesită şi administrare de Mg.
Vaccinare antipolio - doar po; diareea nu contraindica adminstarea vitamina D.

252
Anticonvulsivante şi corticoterapie prelungită se administreaza vitamin D pe durata
tratamentului.
Se scad dozele când se adminstarea preparatelor îmbogăţite cu vitamina D.
Evoluţie şi prognostic
După vitaminoterapie, parametrii biologici se normalizează astfel:
 3-4 zile calcemia
 2-3 săpt. fosfatemia şi PTH-ul plasmatic
 6-8 săpt. fosfatazele alcaline (normalizarea lor confirmă “vindecarea biologică” a RC)
“Vindecarea radiologică” începe după 2-4 săpt. de tratament, cu normalizarea metafizelor şi
epifizelor care se realizează după 3 luni evidentiata prin aparitia „liniei de doliu”.
Deformările oaselor lungi se corectează lent, sub efectul remodelării osoase (4-5 ani), unele
sechele se vor corecta prin gimnastică, iar altele - excepţional - corecţie ortopedică
Vindecare poate fi "spontană" sau prin tratament vitaminic. Formele uşoare se pot vindeca în
câteva săptamani, fara sechele. Vindecare este completă când structura osului e restaurată;
vindecare "cu defect" cand deformările dispar în luni/ ani de la iniţierea tratamentului.
Evoluţie sub tratament – favorabilă; fără tratament - umbrită de infecţii.
Prognosticul este bun.
Unele deformari osoase sunt definitive; altele necesită tratament ortopedic dupa varsta 3-5 ani
(excepţional).
Dispensarizare 3 ani de la vindecare.
Hipervitaminoza D
Manifestări: anorexie rebelă, vărsături, deshidratare, constipaţie, retenţie azotată,
hipercalcemie, hipercalciurie > 5 mg/kg/24h.
Tratamentul intoxicaţiei cu vitamina D cu suspendarea administrării de preparate cu
vitamina D, oprirea expunerii la raze UV, nu se vor administra alimente bogate în Ca.
Cazurile grave vor fi internate pentru administrare de corticoterapie

TETANIA
Definitie. Reprezinta o stare de hiperexcitabilitate neuromusculară produsă de modif.
concentraţiei principalilor ioni.
Manifestări clinice: spasme musculare; convulsii.
Etiologie

253
  formula excitabilităţii Na+ K+ OH- / Ca++Mg++H+
 hiperexcitabilitatea se produce prin diminuarea numitorului (mai frecvent - Ca++)
 poate fi precipitată de coexistenţa unei hiperpotasemii sau alcaloze
Forme clinice
 Tetania din rahitism
 Tetania de alte origini
 Tetania nou-născutului
Tetania din rahitism
85% din copiii cu tetanie sunt rahitici. Apare mai ales la cazurile fruste; în lunile însorite sau
după administare de vitamina D. În perioada de vindecare a rahitismului carential când există
hipocalcemie sigură datorata depunerii Ca în oase.
Tetania de alte origini
nou-născuţi din naşteri laborioase (disfuncţii diencefalice, mezencefalice) , pacienţi cu
afecţiuni intestinale: FC, EGS; cu nefropatii grave, în alcalozele respiratorii (după vărsături,
aport exagerat de bicarbonaţi, citraţi, fosfaţi); în
hiperproteinemii,hiperpotasemii,hipomagnezemii.
Manifestari clinice ale tetaniei
- Spasmofilia (forma latentă)- hiperexcitabilitatea neuromusculară se manif. doar
când este provocată
- Tetania propriu-zisă (forma manifestă)
Spasmofilia (forma latentă)
Nu exista semne spontane, doar teste de provocare mecanică:
Semnul Trousseau : se aplică manşeta aparatului de măsurat TA pe braţ, se umflă la o
presiune puţin peste TA max. ,se lasă 3 min. Testul este pozitiv când apare “mâna de
mamoş”
Semnul Chvostek: cel mai fidel semn; apare cel mai precoce şi cedează ultimul la tratament.
Cu un deget se percută la jumătatea distanţei dintre tragus şi comisura bucală. Testul este
pozitiv când se produce contracţia m. orbiculari ai buzelor, ai aripii nasului sau a întregii
hemifeţe.
Semnul Weiss: se percută cu un deget unghiul ext. al ochiului. Testul este pozitiv la
contracţia m. orbicular al pleoapelor
Semnul Lust: se percută capul peroneului. Testul este pozitiv când se produce abducţia şi
flexia dorsală a piciorului

254
Modificari EKG in spasmofilie- alungirea intervalului QT, T amplu, ascuţit
Aspect EMG:pe linia normală apar “accidente” care se repetă la intervale scurte (“dublete”)
Laborator
- Ca seric ↓ (< 7 mg% sau 2,25 mmol/L)
- indirect, arată ↓ Ca++ ionic, fracţiunea vinovată de producerea simptomelor (n = 3-3,5
mg%)
Tetania propriu-zisă
Infecţiile intercurente, mai ales acute, ↓ Ca plasmatic => spasmofilia trece în tetanie
Manifestări clinice
Convulsii tonico-clonice adesea generalizate, cu durată 15 sec. – 15 min, recurente,
simetrice, nedureroase.
Spasmul carpo-pedal-mâna ia aspect de “mână de mamoş”; piciorul de “picior equin”
Contracturi musculare la rădăcinile membrelor, nu se produc, spasme; contracţia buzelor -
gura în “bot de peşte”
Hipertonie musculară- surprinde la un rahitic hipoton!- contracturile musculare şi hipertonia
sunt simetrice, uneori dureroase si pot asocia parestezii.
Laringospasmul- spasm al glotei (al adductorilor laringelui)- manifestat cu inspiraţie
şuierătoare, prelungită, penibilă, urmată de mişcări resp. scurte, sacadate, apoi apnee. In
timpul lui copiii sunt agitaţi, cu gâtul în hiperextensie, faţa cianotică, nări dilatate, apneea este
învinsă şi apare din nou respiraţia şuierătoare. Accesele durează câteva min. şi se repetă de
mai multe ori pe zi .
Spasme viscerale realizează tetania gastrică, cardiacă, bronşica, spasme faringiene sau
spasme diafragmatice
Tetania nou-născutului
În primele 2 luni de viaţă, datorită unui hipoparatiroidism tranzitoriu => hipocalcemie
neonatală
2 forme:
- hipocalcemia precoce
- hipocalcemie tardivă
Hipocalcemia precoce apare în primele 36-48 h de viaţă, frecvent se manifesta cu crize de
apnee sau letargie, mai rar convulsii, hipertonie, laringospasm
Factori favorizanţi: prematuritatea, asfixia, acidoza, naşteri laborioase, prelungite,copilul
mamei diabetice

255
Hipocalcemia tardivă de obicei postalimentară sau iatrogenă. Apare mai frecvent între
zilele 5-10 de viaţă până la 6 săptămâni; la n.n. la termen alimentaţi artificial (LV, LP =
bogate în P, pe când LM este sărac în P) deoarece filtrarea glomerulară nematurată ↑ P seric
faţă de Ca =>↓ raportului Ca/P (n = 2/1), iar paratiroidele insuficiente nu pot compensa
situaţia => tetania.
Simptomele clinice la n.n. sunt atipice, înşelătoare:
 dificulăţi alimentare
 vărsături
 crize de apnee
 chiar letargie în loc de convulsii
Dg. pozitiv sustinut în ambele forme - valoarea scazuta a calcemiei
Dg. diferenţial
• epilepsie
• tetanos
• laringita striduloasă (pseudocrupul)
• tetania de alte origini: hipoMg; hiperK; hipoproteinemii; alcaloze
Tratamentul tetaniei
Măsuri generale
- asigurarea liniştii
- cât mai puţine manipulări
- permeabilizarea căilor respiratorii, O2
Tratament de urgenţă
 în toate formele clinice – administare de Ca gluconic 10% 2ml/kg I.V. lent
Ca gluconic repetabil după 15 min.
 adm. rapidă => o cant. prea mare de Ca++ în atriul dr. - ar inhiba nodulul sinusal =>
bradicardie, bloc sau stop cardiac
 adm. paravenoasă sau I.M. duce la necroză şi calcificări
 doza se poate adm. ulterior din 6 în 6 ore până la “cuparea” tuturor simptomelor
În practică - în faţa unui copil cu convulsii sau laringospasm se va adm.:
 Diazepam 0,3 mg/kg I.V., repetat după 20-30 min.
 dacă convulsiile nu Ø - Ca gluconic IV
 dacă convulsiile persistă - Glucoză hipertonă 10% 2 ml/kg I.V. (tratament logic bazat
pe etiologia mai frecv. a convulsiilor, dar ineficient în cazul hipocalcemiilor)

256
În hipocalcemia tardivă
 “interesul” este de a sechestra P în intestin prin adm. sărurilor de Ca în exces (gluconat,
carbonat, lactat) => fosfat de Ca neabsorbabil
 se adm. 2-3 g/zi diz. în lapte, 7-10 zile
În tetania din rahitism
 după trat. de urgenţă se adm.dozele terapeutice de Ca şi vit. D
Evoluţie
Caracteristic este tendinţa la recidive; boala poate rămâne mult timp latentă.
Manifestă doar cu ocazia unor factori precipitanţi mai ales injecţii.
Prognostic bun.

DIABETUL ZAHARAT (DZ)

Definiție : Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică cauzată de un deficit relativ sau
absolut de insulină care determină incapacitateaorganismului de a utiliza glucoza ca sursă de
energie.Absența, distrucția sau pierderea celulelor beta ale insulelor Langerhans determină un
deficit absolut de insulină, fapt care cauzează diabetul de tip 1 (diabet zaharat
insulinodependent– DID).
Epidemiologie : Distribuția geografică a bolii variază, cele mai mari rate din lume ale
incidenței seîntâlnesc în nordul Europei (Finlanda,Suedia, Norvegia).
Valori scăzute ale incidenței DID se întâlnesc înrândul populațiilor asiatice, populației de
culoare dinAfrica, Australia, Noua Zeelandă, Europa Centrală.
În România : Riscul apariției DID la copil în România este mic și rămâne relativ constant în
perioada adolescenței.Incidența DID la copiii între 0-14 anieste de 5,5 de cazuri/100.000 de
locuitori/an. În țara noastră, prevalența cazurilor cunoscutede boală este considerată de 3,2%.
În ultimii ani, incidența DZ tip1 a fost aproape dublă în toate țările, fapt care pledează pentru
intervenția semnificativă a factorilor de mediu.
Sexul: tendință similară pentruambele sexe
Vârsta : Rata de incidență crește odată cu vârsta,până la jumătatea pubertății, urmată, după
pubertate,de un declin.Debutul în primul an de viață, deși neobișnuit,poate surveni și trebuie
investigat la oricesugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoaresau neexplicată.
Etiopatogenie
În prezent exsită multiple argumente în sprijinul teoriei că DZ este rezultatul acțiunii
combinate a unor factori principali:

257
 Factori genetici – antigene HLA comune la pacienții cu DZ : HLA B8, B15, B18 şi HLA
DR3, HLA DR4
 Factori imunologici – factori de autodistrucție a celulelor beta insulare
» Anticorpi antiinsulari (islet cell antibody ICA), care se pot pune în evidenţă din
sângele bolnavilor cu câţiva ani înainte de manifestările clinice ale bolii şi sunt
prezenţi la 60-80% din bolnavii recent diagnosticaţi.
» Anticorpi antiinsulină (IAA), care sunt prezenţi înainte de începerea tratamentului cu
insulină, şi se pot pune în evidenţă la aproape 100% din bolnavii la care boala se
manifestă înainte de vârsta de 5 ani.
» Anticorpi faţă de decarboxilaza acidului glutamic (GADA) - apariţia lor precede cu
caţiva ani manifestările clinice ale bolii.
 Factori de mediu – factori declanșatori
» Factori virali : virusul urlian, rubeolic, Coxsackie, varicelo-zosterian, citomegalic
» Factori alimentari : consumul de lapte de vacă introdus precoce în alimentație,
ingestia de alimente care conțin nitrozamine, chimicale găsite în alimente afumate și
în unele rețele de aprovizionare cu apă
» Agenți chimici și toxici : aloxanul, streptozocinul
Fiziopatologie
Principala verigă fiziopatologică este activitatea insulinică inadecvată, respectiv
imposibilitatea utilizării periferice normale a glucozei. Manifestările clinice definitorii sunt:
hiperglicemia, glicozuria, cetoza, cetonemia, cetonuria, acidoza metabolică, deshidratarea.
Deficitului insulinic antrenează o scădere a pătrunderii glucozei în țesuturi, determinând
astfel apariția hiperglicemiei(glicemie > 200 mg/dl sau 11 mmol/l).
Glicozuria apare în momentul depășirii pragului renal pentru glucoză (glicemie > 180 mg/dl).
Rinichiinu pot reabsorbi încărcătura de glucoză înexces și determină glicozurie, diureză
osmotică, sete și deshidratare (hiponatremie, hipopotasemie). Se instalează un tip particular
de deshidratare- hipertonă cu hiponatremie, cu hiperosmolaritate indusă de hiperglicemie.
Cetonemiarezultă din degradarea crescută agrăsimilor și acizilor grași cu eliminarea crescută
în urină- cetonurie.
Acidoza metabolică apare prin exces de cetoaciziși scăderea tamponului bicarbonat, inițial
fiind compensată prin scăderea PaCO2 – polipnee acidotică, iar când posibilitățile de
compensare sunt depășite se instalează acidoza metabolică decompensată.
Alte modificări metabolice :

258
  degradarea crescută a grăsimilor și a proteinelor duce la producția de cetone și
pierdere în greutate
 are loc scăderea formării trigliceridelor și creșterea mobilizării acizilor grași liberi la
nivelul țesutului adipos periferic
 scade sinteza de proteine, crește utilizarea aminoacizilorpentru gluconeogeneză la
nivelul ficatului.Tulburårile metabolismului proteic explică perturbarea creșterii
somatice și cașexia întâlniteîn DZ juvenil decompensat.
Clasificarea diabetului zaharat (Clinical Practice Consensus Guidelines - ISPAD) :
1. DZ tip 1 sau DZ insulinodependent – debutează de obicei sub vârsta de 25 ani şi se
poate complica frecvent cu cetoacidoză diabetică.
2. DZ tip 2 sau non-insulinodependent – debutează de obicei dupa vârsta de 30 de ani, se
caracterizează prin hiperglicemie şi rezistenţă la insulină, cetoacidoza apare rar.
3. DZ de tip adult al tânărului (MODY - maturity-onset diabetes of the young) reprezintă o
formă ereditară de diabet zaharat, datorată transmiterii autosomal dominante a unor
defecte ale funcţiei celulei β pancreatice. În funcţie de localizarea mutaţiei genetice au
fost descrise mai multe tipuri. Severitatea bolii poate varia considerabil de la un tip la
altul, dar cel mai adesea MODY se comportă ca o formă uşoară de DZ tip 1.
4. Forme secundare de DZ – în care factorul declanşator este cunoscut
 boli ale pancreasului exocrin : pancreatită, traumatism, fibroza chistică, neoplazii
 endocrinopatii : acromegalie, sdr Cushing, feocromocitom, hipertiroidism
 sindroame genetice : Down, Klinefelter, Turner, Prader Willi, porfirie
 medicamente, toxice : glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, thiazide
 infecții : rubeola congenitală, citomegalovirus, altele
5. DZ gestaţional – cu debut sau diagnosticat în timpul sarcinii
Tablou clinic
Modalități de debut:
Debut acut sau rapid – apare la copilul mic în 4% dintre cazuri. Simptomele se instalează
rapid, în 2-3 zile : coma/precoma, setea, dureri abdominale (50% dintre cazuri), exicoză rapid
instalată în lipsa vărsăturilor și diareei;
Debut intermediar – este cel mai frecvent (80-90% dintre cazuri), în 2-4 până la 6-8
săptămâni, cu următoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scădere în
greutate, astenie, pierderea capacității de concentrare, vărsături, dureri abdominale;

259
Debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% dintre cazuri), la copii mari și adolescenți. Evoluția
semnelor se derulează în luni sau chiar în unul sau doi ani. Semne caracteristice: sete, poliurie
progresivă, slăbire accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea capacității de efort, foame sau
inapetență, prurit, dermite secundare sau piodermită.
Examenul fizic poate releva aspecte asociate cualte endocrinopatii autoimune, cu o incidență
maimare la copiii cu DID (boală tiroidiană cu simptomede hipo- sau hiperactivitate și posibil
gușă palpabilă).Cataracta poate să apară obișnuit la fete, cu un prodrom lung de hiperglicemie
ușoară.Necrobioza lipoidică apare adesea pe fața anterioarăa membrelor inferioare ca arii
atrofice roșii,bine delimitate.
Diagnostic de laborator
Tabel 1. Investigații pentru diagnosticul DZ
Investigații obligatorii Investigații suplimentare Investigații pentru dg
complicațiilor și
monitorizarea
tratamentului
 glicemia a jeun  HbA1c(N =4,5-5,4 %)  leucocitoza : infecții, stres
> 126 mg% (7 mmoli/l)  insulinemia metabolic
↓  peptidul C  lipide: trigliceride, acizi
 profil glicemic  Atc anticelulă beta grași liberi, colesterol
 glicozuria pancreatică  ionograma, pH
 cetonuria  Atc antiinsulari  T3, T4, TSH, Atc
 suspiciune DZ?  tipul HLA antitiroidieni
↓  microalbuminuria - anual
 testul de toleranță la (indicator pentru riscul de
glucoză orală (TTGO) nefropatie diabetică)

Criterii de diagnostic ( Conform ISPAD 2011)

 Simptome specifice (poliurie, polidipsie, polifagie, vedere incețoșată, scădere
ponderală) + glicemie >200 mg/dl
 Glicemie a jeun >126 mg/dl
 TTGO- glicemia la 2 ore >200 mg/dl ( 1,75 g/kgc max 75 g)
 HbA1c ≥ 6.5

260
 În prezența simptomelor cliniceevidente, intense, depistarea unei glicemii la
întâmplare,oricând în cursul zilei, cu o valoare > 200 mg/dl (11 mmol/l), ca și o glicemie à
jeun >126 mg/dl (7 mmol/l) certificå diagnosticul;se exclud hiperglicemiile tranzitorii în
cursul boliloracute sau de stres.
În absența simptomelor, medicul trebuie să confirmeaceste rezultate în zile diferite.
Glicemia poate fi determinată prin metoda capilară,prin bandeletă sau prin glucometre;
acesteasunt metode obișnuite pentru monitorizarea zilnicăa controlului diabetului.
Glicozuria – un test pozitiv pentru glicozurieeste sugestiv, dar nu cert pentru diagnosticul
DID.Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea uneiglicemii crescute și posibil a
cetonuriei.
Cetonuria – confirmă lipoliza și gluconeogeneza,care este normală în perioadele de post.
Hiperglicemia, împreună cu glicozuria marcată șicetonuria = marker al deficitului deinsulină
și posibil al acidocetozei diabetice.
Testul de toleranță la glucoză orală (TTGO) se efectuează dacă valorile glicemiei nu sunt
elocvente. Se obține valoareaglicemiei à jeun, apoi se administreazăglucoză per osîn 250 ml
apă:copii sub 3 ani – 2g/kg; 3-10 ani – 1,75g/kg (maxim 50g); peste 10 ani – maxim 75 g.Se
determină glicemia din nou la 2 ore. (tabel.2.)
Tabel.2. Criterii diagnostice pentru intoleranța la glucoză și DZ
Criterii diagnostice
Interpretare Glicemie
à jeun La 2 ore
Valori normale <110 mg% < 140 mg%
Scăderea toleranței la glucoză 110-126 mg% 140-200 mg%
Diabet zaharat ≥126 mg% ≥ 200 mg%
Etapele DZ tip 1
I. Prediabetul – nu există manifestări clinice, se pot pune în evidenţă Atc (ICA, IAA,
GADA)
II. Toleranţa scăzută la glucide
III. Faza de remisie ”luna de miere” - apare la un interval variabil după începerea
tratamentului insulinic şi se datorează hiperfuncţiei celulelor ß-pancreatice restante, în
încercarea acestora de a produce suficientă insulină necesară compensării hipergliemiei.
IV. DZ tip 1 manifest -în timpul fazei de remisie, continuă distrucţia celulelor ß- pancreatice şi
până la urmă se ajunge la lipsa totală a insulinei endogene, instalându-se diabetul total.

261
Diagnostic diferențial

Tabel3. Diagnostic diferențial

În principal cu Al comei inițiale După semne Cu alte glicozurii
clinice
-diabet insipid -intoxicații cu -abdomen acut -diabet renal
-pancreatita salicilați -encefalite -tubulopatii cronice
-hipertiroidism -meningoencefalite - alte cetoze -intoxicații cu Pb, Hg,
-feocromocitom -neurologice:edem -deshidratare -hemoglobinurie
-sdr Cushing cerebral/infecțios severă la sugar -mioglobinurie
-sdr genetice :Down, rupturi vasculare (toxicoza) -pielonefrite
Turner, etc -come hiperosmolare -acidoza -galactozuria,
-Hglicemiitranzitorii -coma hipoglicemică metabolică din boli fructozuria,pentozuria,
→ stres : arsuri, -coma hiperglicemică ereditare de zaharozuria
traumatisme, infecții metabolism
→ medicamente :
corticosteroizi,tiazidice
Tratament:
Obiective :
 imediate – copilul săaibă o viață cât mai normală șisă evite hipo și hiperglicemia
 la distanță– asigurarea creșterii și dezvoltării normale, integrare psihosocială și
profesională, profilaxia complicațiilor cronice
Mijloace:
1. insulinoterapia
2. alimentația (dieta)
3. exercițiul fizic
4. educația medicală
5. autocontrolul glicemiei
1. Insulinoterapia - este întotdeauna necesară pentru a trata DID, absența tratamentului
cu insulină fiind fatal.
Analogii de insulină (diferă de structura chimică a insulinei umane prin 1-2 aminoacizi) pot fi
cu acțiune scurtă, intermediară și lungă. Aceștia ar putea să ofere un model predictibil de
acțiune și eventual pot înlocui formele tradiționale.

262
Combinații de insulină intermediară și insulină rapidă sunt disponibile într-o varietate de
concentrații, care variază în lumecuprinse de la mixtura 10/90 (10% IR și 90%isophane) la
mixtura 50/50. Insuline premixate suntMixtard și Humulin M (tabel.4).
Tabel 4. Insuline premixate
Raportul
Tipul de insulină insulina insulina
rapidă / semilentă
Mixtard 10 Actrapid 10% Insulatard 90%
Mixtard 20 Actrapid 20% Insulatard 80%
Insuline premixate
Mixtard 30 Actrapid 30% Insulatard 70%
(cu acţiune rapidă +
Mixtard 50 Actrapid 50% Insulatard 50%
semilentă)
Humulin M2 Humulin R 20% Humulin R 80%
Humulin M3 Humulin R 30% Humulin R 70%

Tabel 5. Preparate de insulină existente în România(după V. Șerban 2007)

Produs Compoziție Debut Efect Durată Mod de
(min) maxim(ore) (ore) prezentare
I. Analogi de insulină cu acțiune rapidă
Soluție limpede
1. Humalog Insulină lispro 5-15 1-2 3,5-4 Cartușe(3 ml)
(Eli Lily)
2. Novo Rapid Insulină aspart 10-20 1-3 3-5 Cartușe (3 ml)
(Novo FlexPen-stilou
Nordisk)
3. Apidra Insulină 5-15 1-2 3-4 Cartușe (3 ml)
(Sanofi- glulisine
Aventis)
II.Insuline cu acțiune scurtă sau regular obținută sau uman solubilă
Soluție limpede
1. Actrapid HM Insulină umană 30 2-4 Maxim 8 Flacoane (10
(Novo Nordisk) ADN ml)
recombinat Cartușe(3 ml)
Novolet-stilou

263
2. Humulin R Insulină umană 30-60 2-4 6-8 Flacoane 10 ml
(Eli Lily) ADN Cartușe (3 ml)
recombinat
3. Insuman Rapid Insulină umană 15-20 1-4 7-9 Flacoane (10
(Sanofi- ADN ml)
Aventis) recombinat Cartușe (3 ml)
OpiSet-stilou
III.Insuline cu acțiune intermediară
Soluție tulbure
1. Insulatard HM NPH 90 4-12 16-20 Flacoane (10
(Novo Nordisk) (Izofan) ml)
Cartușe (3 ml)
Novolet-stilou
2. Humulin N NPH 60-120 4-10 16-20 Flacoane 10 ml
(Eli Lily) (Izofan) Cartușe (3 ml)
3. Insuman bazal NPH 45-60 4-10 16-20 Flacoane (10
(Sanofi-Aventis) (Izofan) ml)
Cartușe (3 ml)
OpiSet-stilou
IV.Analogi de insulină cu acțiune prelungită
Soluție limpde
1 Lantus diarginin 120 - 24 Flacoane (10
(sanofi-Aventis) glicină ml)
(glargin) Cartușe (3 ml)
OpiSet-stilou
2. Levemir 60-120 - Maxim 4 Cartușe (3 ml)
(Novo-Nordisk) FlexPen-stilou

Insulina se administrează în țesutul celular subcutanat în 2-4 injecțiizilnicsau, în situații de

criză, intravenos. Regimul terapie cu insulină rapidă înaintea meselor principale și o insulină
intermediară înainte deculcare a devenit o schemă foarte folosită.

264
Dozele de insulină se vor ajusta după nevoile individuale ale copilului și variază după stadiul
de evolutie al diabetului:
Tabel 6. Doze de Insulină
Necesar insulinic 1 UI/kg/zi
 perioada de debut 0,5-1,5 UI/ kg/zi
 perioada de remisiune („luna de miere“) 0,5 UI/kg/zi
 perioada de stare
 copilul mic,școlar (prepubertate) 1 UI/kg/zi
 la pubertate 1 UI/kg/zi, ajunge la 1,5-2 UI/kg/zi
 după pubertate 0,8-1 UI/kg/zi
 afecțiuni acute, accidente, operații doze mai mari de IRapidă

Complicaţiile insulinoterapiei :
» fenomenul Somogyi – în urma hipoglicemiei din timpul nopţii, datorită eliberării
hormonilor antagonişti, dimineaţa apare hiperglicemia
» fenomenul dawn (dawn phenomenon): dimineaţa intre orele 5-8, din cauza
sensibilităţii tisulare scăzute faţă de insulină, apare hiperglicemia (fără hipoglicemie
nocturnă prealabilă)
» manifestări alergice – pot apare reacţii locale (eritem, urticarie, usturimi, prurit) la
locul injectării; în cateva zile se remit spontan
» apariţia anticorpilor antiinsulinici
» lipodistrofie – datorată tehnicii inadecvate sau lipsei de rotație a locului de injectare
» hipoglicemia – se instalează brusc, în câteva minute; se manifestă prin paloare,
transpiraţii, tremor, senzaţie de foame intensă, tahicardie, somnolenţă.
Cauzele hipoglicemiei: administrarea unei doze prea mari de insulină, un efort fizic prea
intens, omiterea unei mese. Tratamentul constă din administrarea de glucide cu absorbţie
rapidă per oral dacă pacientul este conştient, sau de glucagon intramuscular, respective sol.
glucoză I.V. dacă pacientul şi-a pierdut cunoştinţa.
2. Regimul alimentar (dieta)
Aportul caloric zilnic trebuie asigurat după recomandărileuniversale, astfel:
 glucide 50-55 %
 lipide 30-35 % (raport grăsimi mono,polisaturate vegetale/grăsimi saturate
animale=1)

265
  proteine 10-15 %
Necesarul caloric (cal/zi) = 1000 + 100 x vârsta (ani))

Nr. mese recomandat: 3 mese principale+ 3 gustări

Repartiția procentuală generală a aportului caloric și glucidic pemese :
 mic dejun20%
 prânz 30%
 cina 20%
 gustări a câte10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22).
Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile familiale,la programul școlar, iar terapia cu
insulinătrebuie ajustată; scopul dietei este de aechilibra ingestia alimentelor cu doza de
insulină, activitatea fizică și de a obține oglicemie pe cât posibil în limitele de
referință,eliminând extremele ca hipoglicemia și hiperglicemia.
Ingestia adecvată de hidrocarbonate complexe(cereale) este importantă seara, înainte de
culcare,pentru a elimina hipoglicemia nocturnă.
3. Activitatea fizică
Activitatea fizică este o indicație majoră pentruîmbunătățirea controlului glicemic la
pacientuldiabetic, cu anumite precauții. Copilul cu diabet nutrebuie scutit de orele de educație
fizică la școală – necesar minim 30-60 minute de efort moderat zilnic.Dacă este dezechilibrat,
copilul va fi scutit de sportpână la obținerea echilibrului glicemic.
Recomandări
- autocontrolul glicemic înainte, în timpul și dupăexercițiul fizic;
- să aibă întotdeauna zahăr asupra sa;
- creșterea progresivă a intensității și duratei efortuluifizic;
- în primele trei ore care preced efortul, mănâncăglucide cu absorbție lentă, pentru
saturarea rezervelormusculare și hepatice de glicogen;
- în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci(apă cu glucoză 6-8%) înainte de efort, în
timpulefortului și după efort;o recomandare generală este de a consuma 15 gde
glucide la fiecare 40 de minute de sport;
- controlul glicemiei înaintea culcării care urmeazăunui exercițiu fizic este important
pentru a evita hipoglicemia nocturnă;
- reducerea dozei de insulină care acționează încursul sau imediat după efort;
- evitarea injectării insulinei într-o zonă supusăefortului fizic.

266
Complicații
Tabel 7. Complicațiile DZ
Complicații acute
 hipoglicemia
 hiperglicemia
 cetoacidoza diabetică
Complicații cronice Boli autoimune
asociate
 nutriționale(sdr. Nobécourt,  Hipotiroidism
sdr. Mauriac)  Hipertiroidism
 metabolice – dislipidemii  boala Addison
 degenerative:  boala celiacă
1. vasculare:  necrobioza lipoidică
– retinopatia diabetică
– nefropatia diabetică și HTA
– neuropatia diabetică
– ateroscleroza, cardiopatia
2. lipodistrofia și hipertrofia la
locul injecției
3.limitarea mobilității artic.

Cetoacidoza diabetică - poate fi o urgență amenințătoare de viață - cauza este

dezechilibrul între necesitățile de insulină și aport, și se poate întâlni :
 La debutul bolii (cetoacidoza inaugurală)
 Necesități de insulină crescute - infecții intercurente, intervenții chirurgicale,
traumatism cu instalare progresivă
 Omiterea tratamentului cu insulină sau administrarea unor doze mici
Tablou clinic :
Debutul este progresiv : sete, poliurie, inapetență, dureri abdominale, polipnee, adinamie
Perioada de stare :
 Simptome digestive (cetoza) : inapetență, vărsături, dureri abdominale
 Simptome respiratorii (acidoza) : polipnee, hiperpnee – respirație Kussmaul
 Simptome neurologice : adinamie, somnolență, omnubilare senzorială, agitație psiho-
mototire, comă
 Sindrom de deshidratare acută cu păstrarea diurezei (glicozuria determină diureză
osmotică), colaps

267
  Semne clinice particulare : miros de acetonă (mere putrede) a respirației – halenă
acetonemică
Explorări diagnostice :
- hiperglicemie>200 mg/dl
- glicozurie, cetonurie
- parametrii Astrup (acidoză metabolică pH < 7,3 , HCO3 <15 mmol/L)
- ionograma, uree, creatinină
- hemoleucograma (hemoconcentrație prin deshidratare)
- teste bacteriologice (hemocultură, urocultură, secreție faringiană, otică)
- EKG, SaO2
Complicații :
- Edem cerebral, hemoragie, tromboză
- Tulburări metabolice : hipokaliemie, hiperkaliemie, hipoglicemie
- Infecții : septicemie
- Pneumonie de aspirație, edem pulmonar, sindrom de detresă respiratorie de tip adult
- Insuficiență cardiacă, aritmii cardiace, tromboze pe vase mari
- Pneumomediastin, emfizem subcutanat
- Pancreatită, necroză intestinală
- Insuficiență renală
Tratament :

268
 Anamneza Semne clinice Paraclinic
Poliurie Deshidratare Hiperglicemie
Polidipsie Respirație Kussmaul Cetonurie
Halena acetonemică
Scăderea greutății Acidoză metabolică
Omnubilare
Dureri abdominale
Vărsături
Fatigabilitate

Diagnostic pozitiv
CETOACIDOZA
Deshidratare minimă
DIABETICĂ
Toleranță digestivă
Șoc (puls periferic slab)
Omnubilare/Comă Tratament
Deshidratare > 5%
Hiperventilație Insulina sc
Vărsături Hidratare orală
Absență șoc
Resuscitare
Căi respiratorii ± sondă
nazogastrică Tratament iv
Oxigenoterapie Necesar lichidian se corectează în 48 h
Sol salină 0,9% : 10-20 ml/kg Sol salină 0,9% Fără succes terapeutic
în 1-2 h, repetare dacă este EKG (modificarări unda T) : adaugă KCl
necesar, fără a depăși 30 NaHCO3 la pH<6,9
ml/kg

Insulina 0,1U/kg/h
la 1-2 h după ce hidratarea a fost inițiată

Monitorizare
Glicemie
Ingesta-excreta
Status neurologic
Glicemia > 250 mg %
Ionograma
EKG- unde
Glicemia T mg%
< 250
Deteriorare neurologică
Acidoza persistă
Cefalee
Tratament iv Iritabilitate
Reevaluare NaCl 0,9% (glicemia > 250 mg %) Senzoriu alterat
Calcul lichide iv Glucoză 5 % (glicemia < 250 mg %)
Insulina Na iv în funcție de ionogramă
Sepsis ?
Excludere
Hipoglicemie
Ameliorare Edem cerebral
Stare generală bună
Hidratare orală
Fig 1. Managementul
cetoacidozei diabetice
Tratament
Manitol 0,5-1g/kg
Restricție lichide
Insulina sc
Terapie intensivă
269
Complicații cronice
Copilăria și adolescența este o perioadă în care educația intensivă și tratamentul poate preveni
sau întârzia debutul și progresia de complicații. Retinopatia cauzează pierderea vederii și
orbire.Nefropatia diabeticăcauzează hipertensiune arterială și insuficiență
renală.Neuropatiacauzează durere, parestezii, slăbiciune musculară și disfuncție
autonomă.Boala macrovasculară cauzează boli cardiace, accident vascular cerebral și boli
vasculare periferice cu pierderi ale membrelor.
1. Controlul glicemic bun reduce riscul de instalare și progresie al complicațiilor vasculare
2. TA măsurată anual (< percentila 95 pentru vârstă)
3. Pacientul cu diabet nu trebuie să fumeze
4. Examenul FO trebuie efectuat imediat dupa diagnosticul diabetului – pentru detectarea
timpurie a cataractei sau erori majore de refracție care necesită tratament. FO trebuie
efectuat de un medic cu experiențăîn examinarea ochiului diabetic. Ulterior frecvența
efectuării FO este de o dată/an.
5. Screening-ul pentru retinopatie și nefropatie (microalbuminuria) trebuie efectuat începând
cu vârsta de 11 ani și cu durata de 2 ani de la diagnostic.
6. Lipidograma - efectuată la diagnosticul diabetului la pacienții cu vârsta> 12 ani. Dacă
valorile sunt în limite normale atunci trebuie repetat la fiecare 5 ani.
7. Examen neurologic- pentru dignosticul neuropatiei periferice si autonome- după vârsta de
11 ani și cu durata de 2 ani de la diagnostic.
Pericole, capcane medico-legale
» Diabetul este ușor de omis la sugar sau preșcolar. În caz de dubiu se cercetează glucoza în
urină, glicemia.
» Cetoacidoza se poate manifesta ca tulburare respiratorie (dispnee).
» Tratamentul inadecvat sau în exces al hipoglicemiei poate duce la consecințe serioase.
» Omiterea examinării sistematice a complicațiilor, în special renale și oftalmologice.
Prognostic
 DZ în general are o morbiditate imediată mică, în afară de cetoacidoza severă sau
hipoglicemie.
 Mortalitatea este scăzută, dar poate surveni în cadrul comei cetoacidotice.
 Riscul de complicații este legat de controlul diabetului.
 Cu o bună îngrijire, bolnavii au perspectiva de a trăi o viață normalå și sănătoasă.
 Pompele de insulină şi transplantul de pancreas pot ameliora prognosticul.

270
 Bibliografie
1. American Diabetes association – Standards of Medical Care in Diabetes 2013. Diabetes Care, vol 36, Supp 1,
jan 2013, p. S11-S66, care.diabetes.journals.org

2. Ghidul ISPAD 2011 pentru managementul Diabetului zaharat de tip 1 la copil și adolescent - International
Diabetes Federation, global IDF/ISPAD guideline for diabetes in childhood and adolescence, ISBN 2-
930229-72-1, 2011

3. Man Sorin C., Nanulescu Mircea V. – Pediatrie practică, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-751-131,
p. 448-472

4. Micle Ioana – Diabetul zaharat al copilului și adolescentului în Georgescu A. Ciofu E - Ghiduri și protocoale
în Pediatrie,Ed. Medicală Amaltea, București, 2008, p. 77-109

5. Mihai Cristina Maria, CatrinoiuDoina. Ghidul de tratament al copilului şi adolescentului cu diabet zaharat,
Ed. Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2008, ISBN:978-973-708-328-9

6. Moraru Dan, Evelina Moraru, Carmen Oltean, Laura Bozomitu, Bogdan A. Stana. Recent Data on Type 1
Diabetes Mellitus in Children. Revista Română de Pediatrie – Vol. LVII, Nr. 3, 2008, p. 214-227
7. Popa I, Velea I. - Cap. Diabetul zaharat în Ciofu E., Ciofu Carmen – Pediatria Tratat, Ed. Medicală, Bucureşti,
2001, p. 1304-1320
8. Ramin Alemzadeh, David T. Wyatt -Diabetes Mellitus in Children în Kliegman R.M., Behrman R.E., Jenson
th
H.B. et al (eds) - Nelson Textbook of Pediatrics, 18 edition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007, p. 2404-
2433
9. Șerban V – Diabetul zaharat de tip 1 al copilului și tânărului – Ghid practic, Ed. Marineasa, Timișoara, 2007
10. Velea I., Corina Paul. – Diabetul zaharat în Nanulescu M. - Protocoale de diagnostic și tratament în pediatrie,
Ed. Medicală Amaltea, București, 2013, p. 212-224

271
 CAPITOLUL VII
BOLILE APARATULUI RENO-URINAR
Șef lucr. Dr. Duicu Carmen

INFECŢIILE URINARE LA COPIL

(ITU; infecţia tractului urinar)
Definiţie. ITU sunt procese bacteriene inflamatorii ale tractului urinar şi/sau interstiţiului
renal, care interesează tractul urinar sau doar un segment al acestuia şi care se manifestă prin
simptome clinice şi bacteriurie semnificativă (conform datelor din 2011: peste 50.000 CFU/
ml urină * CFU- unităţi formatoare de colonii). Majoritatea ITU sunt produse de un singur
microorganism.
Termenul de ITU include diversele localizări cum sunt cistita, pielita, pielonefrita şi a căror
delimitare precisă, mai ales la copil este dificilă.
Frecvenţa reală a bolii este dificil de precizat; datorită formelor asimptomatice există riscul
minusului de diagnostic, iar recoltarea incorectă a urinii poate cauza exces de diagnostic.
Frecvenţa crește cu vârsta. În general este mai frecventă la sexul feminin. În perioada de
nou-născut si sugar mic baieţii se îmbolnăvesc mai des, apărând chiar forme de urosepsis.
Există diferenţe de frecvenţă corelate cu vârsta şi sexul, astfel la n.n. şi sugarul mic ITU
simptomatică este de 3 ori mai frecventă la sexul masculin. După acestă vârstă ea este mai
frecventă la sexul feminin (2,8%). Riscul recidivei este proporţional cu ITU anterioare.
După vârsta de 1 an, sunt mai frecvent afectate fetele, raportul băieţi/fete fiind de 1/10, iar la
vârsta scolară frecvenţa este de 30 de ori mai mare la fete decât la băieţi.
Etiologia este cel mai frecvent bacteriană, predominând germenii gram negativi, dintre care:
Escherichia coli (este agentul cauzal în aproape 80% din cazuri), Enterobacter (5-
10%), germeni ureazo pozitivi: Proteus, Klebsiella, mai rar piocianicul, iar dintre germenii
gram pozitivi: Coci Gram-pozitivi: Staphylococ, Enterococ fecalis, Streptococ grup B, alte
bacterii: Chlamydia trachomatis; fungi, virusuri (Adenovirusuri- cistită hemoragică)
Mai nou în etiología ITU au fost incriminate şi bacteriile Mycoplasma homminis şi
Ureaplasma urealyticum, responsabile de infecţii ale căilor urogenitale, modalitatea de
transmitere fiind sexuală.
Factorii favorizanţi:
 Sexul : fetiţele au uretra scurtă, sub 2 cm şi deschisă într-o zonă contaminată prin
situarea anatomică.

272
  Obstrucţia prin anomalii congenitale sau câştigate, calculoză, displazii renale,
hidronefroză, boala polichistică renală, etc.
 Staza urinară produsă prin constipaţie, sarcină, vezică neurogenă, etc.
 Refluxul vezico-ureteral (funcţional şi organic) duce la stază şi infecţie. Infecţia
poate fi cauză de reflux, făcând valva uretero-vezicală incompetentă funcţional.
(Refluxul este prezent la 20-70% din copii cu ITU).
 Diverse stări şi afecţiuni ca: malnutriţia, carenţa de K, diabetul zaharat, ciroza,
hipogamaglobulinemia, hipertensiunea arterială, oxiuriaza, abuzul sexual, iritaţia
chimică (săpun), cateterizarea vezicii urinare (riscul infecţiei ajunge la 100% în cazul
în care sonda este lăsată pe loc 3-4 zile).
 Anomalii anatomice: adeziunea labiilor mici
 Tulburări micţionale
 Lenjerie strîmtă
 Factori ce ţin de germenul cauzal:
- tulpinile nefritigene de E. coli cu antigene capsulare polizaharidice de
suprafaţă (K1, K2, K3, K12, K13) prezintă rezistenţă la opsonizare, fagocitoză şi
la activitatea bactericidă a serului
- virulenţa tulpinilor de E. coli fimbriate, P fimbriate
- endotoxinele bacteriilor gram negative
Patogenie: germenii din scaun, de pe tegumentele perineului, din vagin şi uretră, produc
contaminarea tractului urinar pe cale ascendentă. Calea hematogenă este rară, fiind prezentă
în special la nou-născuţi.
Clasificare
In funcţie de simptome şi localizare:
- Simptomatică: înaltă (pielonefrită - scintigrafia cu DTPA) sau joasă (cistită)
- Asimptomatică: bacteriurie asimptomatică (apare la sexul feminin)
În funcţie de prezenţa complicaţiilor: necomplicată şi complicată (HTA, sepsis)
În funcţie de evoluţie: ITU acută; ITU recurentă (nerezolvată sau reinfecţie); ITU persistentă
(cronică).
Funcţională: cu sau fără insuficienţă renală
Tabloul clinic este polimorf, depinzând de vârsta copilului şi de forma clinică.
La nou-născut: stare septică, simptomatologie săracă, nespecifică: febră, curba ponderală
staţionară, icter prelungit, semne digestive si neurologice.

273
La sugar şi la copilul mic: simptomele sunt nespecifice, predominând semnele generale:
anorexie, vărsături, iritabilitate; stare febrilă, staţionare în greutate, sindrom de deshidratare
acută cu stare toxică, semne neurologice, dureri abdominale.
La copilul mare, adolescent debutul este cu febră, frison, dureri lombare (în cazul ITU
înaltă); există simptome urinare ca: disurie, polakiurie, enurezis, urini urât mirositoare‚
tulburi, eritem perigenital, durere suprapubiană, urgenţe micţionale, iar la unii hematurie.
Examenul clinic cuprinde:
- examen clinic general
- măsurarea TA
- examenul organelor genito-urinare externe
- examenul regiunii lombo-sacrale
Laboratorul
1. Bacteriuria: >100.000 germeni/ml urină, recoltată din mijlocul jetului urinar se numeşte
bacteriurie semnificativă şi este elementul esenţial pentru diagnosticul ITU. Între 10.000-
100.000 germeni/ml urină, urocultura se consideră suspectă şi se va repeta. Probele infectate
au în general sub 50.000 germeni/ml urină sau peste 3 tipuri de germeni.
În infecţiile acute se evidenţiază un singur tip de germen, pe când în ITU cronice (în special
în asociere cu malformaţii reno-urinare) pot fii mai mulţi germeni.
Pentru a nu se obţine date eronate, o deosebită importanţă o are recoltarea corectă a urinii. În
funcţie de vârstă (şi de posibilităţi), după toaleta organelor genitale externe, se recoltează
steril 20 ml urină prin: colectoare de urină (perigenitale), din mijlocul jetului urinar; prin
cateterizare vezicală (în acest caz se consideră bacteriurie semnificativă peste 10.000
germeni/ml urină), sau prin puncţie vezicală suprapubiană, cea mai recomandată la sugari (în
acest caz se consideră bacteriurie semnificativă existenţa şi a unui singur germen).
Urina astfel recoltată, se va duce imediat la laborator, deoarece în 15-20 minute după
recoltare, germenii se dublează ca număr, urina fiind un bun mediu de cultură. Dacă nu,
atunci este posibilă păstrarea urinii la frigider (+40C), maxim 24 ore (un singur germen la
temperatura camerei, în 9 ore, dă bacteriurie semnificativă).
2. Piuria (leucocituria patologică) are aproape aceeaşi semnificaţie ca bacteriuria
semnificativă, dacă se evidenţiază peste 10 leucocite/mm3 (din urina necentrifugată) la băieţi
şi 25 leucocite/mm3 la fetiţe.
3. Evidenţierea germenilor dintr-un preparat nativ sau prin coloraţie Gram (este suficient să
se vadă unul sau mai mulţi germeni pe un câmp microscopic).

274
4. Alte analize: sedimentul urinar, hemograma, reactanţii de fază acută, ureea, creatinina,
imunograma, glicemia, proteinograma, hemocultura, etc.
Diagnosticul de ITU este sustinut si de:
- Prezenta piuriei  5 Le/camp
- Bacterii în proba de urina proaspata
Conform EAU (European Association of Urology) următoarele constituie criterii de ITU
la copil:
Urina-prin puncție Urina-cateterizare Urină- din mijlocul jetului urinar
vezicală suprapubiană vezicală
Orice nr UFC/mL (cel > 1,000 - 50,000 > 104 UFC/mL + simptome
putin 10 colonii identice) UFC/mL > 105 UFC/mL fără simptome

Examenul imagistic: este obligatoriu atât la fetiţe cât şi la băieţi de la primul puseu de ITU.
Indicatii:
- toţi nou-născutii cu ITU
- toţi copiii (băieţi, fete) cu ITU febrilă
- pacienţii cu infecţii urinare recurente
- pacienţii cu pielonefrită în antecedente
Se efectuează:
a) Ecografie renală care poate evidenţia malformaţii reno-urinare: hidronefroză, rinichi
dublu, ureterocel, cauze de obstrucţii, etc. (de primă intenţie în ITU înaltă - evidenţiază
creşterea în dimensiuni a rinichiului, ştergerea diferenţierii cortico-medulare, ecogenitatea
corticalei crescută, etc).
b) Radiografia renală "pe gol" pentru evidenţierea calculilor radioopaci.
c) Urografia I.V. pentru aprecierea morfologiei aparatului reno-urinar: mărimea şi forma
rinichilor, a sistemului pielo-caliceal, a ureterelor şi a vezicii urinare (după examenul
ecografic; nu se efectuează în puseu acut de ITU).
d) Retrocistografia de umplere şi micţională pentru evidenţierea refluxului vezico-
ureteral, a reziduului vezical, a obstrucţiilor subvezicale (în special valva uretrală
posterioară) (se efectuează la 6 săptămâni de la episodul acut de ITU, cu condiţia să avem
urocultură sterilă).
e) Scintigrafia renală statică (cu DMSA) şi dinamică (cu DTPA  furosemid) pentru
evidenţierea cicatricilor renale, respectiv evaluarea funcţionalităţii rinichilor.

275
f) Investigaţiile urodinamice (uroflowmetria) permit evluarea directă a căilor urinare
inferioare (funcţia de stocare, de transport şi de golire a vezicii urinare).
g) Consult ginecologic
Diagnosticul clinic cuprinde urmatoarele etape:
1. Stabilirea diagnosticului de ITU
2. Stabilirea diagnosticului etiologic
3. Localizarea infecţiei (înaltă, joasă)
4. Existenţa factorilor favorizanţi
5. Răsunetul ITU asupra funcţiei renale
Forme clinice:
1. Pielonefrita acută (ITU tip înalt), clinic: durere abdominală sau în flanc, stare de rău,
greţuri, vărsături, uneori diaree. La nou născut, simptomatologie nespecifică: apetit scăzut,
iritabilitate, scădere ponderală, icter prelungit, etc. Implicarea parenchimului renal =
pielonefrită acută, în timp ce lipsa implicării parenchimului renal = pielita.
2. Pionefroza: acumularea de material purulent în pelvisul renal și sistemul colector
renal, având ca rezultat o hidronefroză obstructivă.Simptomatologia- asemănătoare celei din
pielonefrita acută.
3. Abcesul renal se constituie prin propagarea infecției pe cale hematogenă de la nivelul
altor situsuri dina fara tractului genito-urinar sau, prin extensia unei ITU înalte. Clinic: semne
de pielonefrită severă, febră, dureri în flancuri, leucocitoză și ocazional sepsis. Diagnosticul
se pune ultrasonografic.
4. Cistita acută (ITU joasă) – implicarea vezicii urinare - poate fi şi de cauză virală
(adenovirus). Simptomatologie: disurie, urgenţe micţionale, polakiurie, durere suprapubiană,
incontinenţă urinară, urini urât mirositoare, hipercrome.
5. Bacteriuria asimptomatică - se defineşte prin urocultura pozitivă în absenţa vreunui
simptom de infecţie urinară. Apare mai frecvent la sexul feminin, la grupele de vârstă
preşcolară şi şcolară. Incidenţa se reduce cu creşterea, nu produce afectare renală.
Diagnosticul diferenţial
I. Se face în primul rând între ITU înaltă (pielonefrita acută) şi ITU joasă
A. În pielonefrita acută (ITU înaltă sau febrilă) există de regulă:
 febră de tip înalt, simptome digestive sau sindrom toxiinfecţios (în special la nou-născut,
sugari)  HTA; dureri în flancuri cu sensibilitate în unghiul costodiafragmatic
 leucocitoză, VSH accelerat, PCR pozitiv, LDH şi β-glicuronidaza , retenţie azotată 

276
  sumar de urină: proteinurie, hematurie micro/ macroscopică, densitate urinară scazută
 în sedimentul urinar leucocitele sunt grupate sau există cilindrii leucocitari
 scintigrafia renală statică arată lipsa de reţinere a radioizotopului în zone din rinichi
B. În ITU joasă
 mai frecvent copii sunt afebrili, durerea este localizată suprapubian, se asociază disurie,
polakiurie; urina tulbure, urât mirositoare, urgenţe micţionale, enurezis
 reactanţii de fază acută sunt negativi (VSH, PCR, LDH, β-glicuronidaza - valori normale)
 sumar urină: densitate normală, proteinurie absentă, în sedimentul urinar leucocitele sunt
izolate, nu există cilindrurie.
II. Diagnosticul diferenţial se mai face cu: uretrite (mai ales cele iritative produse de săpun),
vaginite, traumatisme, dissinergia sfincter-detrusor (produce incontinenţă), etc.
III.Cu alte cauze de enurezis/disfuncţii micţionale
IV. Simptome similare cu pielonefrita acută cu manifestări generale poate avea: pneumonia,
gastroenterita, apendicita acută, inflamaţiile pelviene, chistul ovarían torsionat, etc.
Complicaţiile: septicemia (la nou-născut sau la copilul cu malformaţii ale tractului urinar),
cicatricile renale (duc la HTA şi cresc riscul insuficienţei renale cronice), favorizarea
formării calculilor, pielonefrita cronică.
Tratament
I. Tratament igieno-dietetic:
 repaus la pat în perioada febrilă; alimentaţia obişnuită, însă fără condimente; cu multe
lichide pentru a favoriza diluarea urinii
 micţiuni frecvente la 3-4 ore şi o cât mai completă golire a vezicii urinare
 combaterea constipaţiei (compresia ureterelor, a vezicii urinare)
 acidifierea urinii (1-2 tb. Vit C 200) care duce la diminuarea proliferării germenilor
(nu se face acidifierea în cazul în care pacientul primeşte aminoglicozide, acestea
acţionând mai bine în mediu alcalin)
 igiena perineală şi totală genitală zilnică (spălarea cu apă călduţă şi săpun: curăţire
corectă după defecare prin ştergerea întotdeauna dinspre organele genitale spre anus şi
nu invers; scoaterea tamponului menstrual spre anus).
II. Tratament medicamentos:
a. Tratamentul parenteral (I.V., I.M.) cu antibiotice se indică la:
 cazurile febrile
 cazurile complicate (malformaţii ale căilor urinare, abces renal, etc)

277
  nou-născuti, sugari şi copii mici
 complianţă redusă
 manifestări digestive
Se administrează:
1) Aminoglicozide
 Amikacină (Pierami, Amikin): 15 mg/kgc/zi, în 2 (3) prize I.V./I.M.
 Netilmicina (Netromycine): 6-7,5 mg/kgc/zi, în 2 (3) prize I.V./I.M.
 Tobramicină (Nebcin, Brulamycin): 5 mg/kgc/zi, în 3 prize I.V./I.M.
 Gentamicină: 7,5 mg/kg/zi, în 3 prize, I.V./I.M.,  se va administra doar în cazul
în care nu există altă opţiune terapeutică (din cauza oto- şi nefrotaoxicităţii)
2) Cefalosporine
 Ceftriaxon (Cefort, Rocephin): 75 -100 mg/kgc/zi, la 24 ore I.V.
 Cefuroxim (Axetine): (50)-100 mg/kgc/zi, în 2-3 prize I.V.
 Cefotaxim (Cefotax): 150 mg/kgc/zi, în 3-4 prize I.V.
 Ceftazidim (Ceftami): 100–150 mg/kg/zi, în 3 prize
Tratamentul durează 10 - 14 zile şi se efectuează în condiţii de spitalizare în formele severe
sau cele complicate.
După 3-5 zile de tratament I.V., se poate trece la terapia P.O., dacă semnele "toxice" au
dispărut şi există 48 ore de afebrilitate. Sub tratament, în general, simptomele se îmbunătăţesc
în 24 ore, urina devine sterilă în 2-4 zile şi leucocituria dispare în 5-6 zile.
b. Tratamentul oral se indică în restul formelor de ITU.
Se folosesc:
- Aminopeniciline:
 Amoxicilina+ acid clavulanic (Augmentin Bis, Amoxiklav susp 457mg/5ml: 40 mg/kgc/zi
po în 2 prize
- Sulfonamide:
 Trimethoprim-sulfamethoxazole ( Sumetrolim, Epitrim, Biseptol, Bactrim): 6-12
mg/kgc/zi trimethoprim si 30-60 mg/kg sulfamethoxazole în 2 prize P.O.
 Sulfisoxazole 120–150 mg/kg/zi în 4 doze
- Cefalosporine:
Generația a III-a
- Cefixime ( Eficef, Suprax,etc ) 8 mg/kg/zi în 1-2 prize/zi PO
- Cefpodoxime 10 mg/kg/zi în 2 prize PO

278
 - Ceftibuten (Cedax): 9 mg/kgc/zi în 1 priză P.O.
Generația a II-a:
- Cefuroxim axetil (Zinnat, Axycef susp 125mg/5ml sau cp a 250mg, 500mg) 20-
30mg/kgc/zi în 2 prize
- Cefprozil (Cefzil,Procef, Cronocef) 30 mg/kg/zi în 2 prize
- Cefaclor (Ceclor, Cefaclor, Ceclodyne): 20 mg/kgc/zi în 3 prize P.O.
Generația I:
- Cefalexin (Keflex, Ospexin): 25-50 mg/kgc/zi in 2-4 prize P.O.
- Cefadroxil (Cexyl susp 250mg/5ml) 25mg/kg/zi în 2 prize P.O.
Tratamentul durează 5-7-10 zile, putându-se efectua în ambulator.
c. În formele clinice cu germeni rezistenţi (Pseudomonas), în tratament se utilizează:
antibiotice în funcţie de rezultatul antibiogramei.
- Meronem (Meropenem) 10-20 mg/kg/doză la 8 ore, I.V.
- Imipenem (Tienam) 15 mg/kg/doza, la 6 ore, I.V.
- Norfloxacin, Levofloxacin 15 mg/kgc/zi în 2 prize P.O./IV
- Ceftazidim (Ceftamil) 100–150 mg/kg/zi, în 3 prize
- Ticarcilina (Timentin) 300mgmg/kg/zi în 3 prize I.V
d. Profilaxia recidivelor se face după un episod de:
- ITU înaltă: timp de 4-6 săptămâni, până la efectuarea examenelor imagistice şi
continuă şi după investigaţii, dacă există factori favorizanţi ai ITU
- în cazul ITU recidivante
- ecografie fetală/neo-natală patologică
- cateterizarea vezicii urinare
Se efectuează până la rezolvarea medicamentoasă sau chirurgicală a cazurilor cu stază, reflux,
obstrucţie, sau toată viaţa la acele cazuri care nu pot fi rezolvate nici chirurgical.
Mai frecvent se folosesc în chimioprofilaxie :
 Cotrimoxazol: 2 mg/kgc/zi (TMP), seara
 Nitrofurantoin: 1-2 mg/kgc/zi, seara
 Acid nalidixic (Negram, Nalixid, etc): 20 mg/kgc/zi în 1-2 prize
 Cefalexin, Cefaclor (cefalosporine gen 1,2): 10 mg/kgc/zi, seara
 Augmentin Bis: 10 mg/kgc/zi, seara (amoxicilina)
În formele de ITU joasă, necomplicată (absenţa substratului malformativ) se pot folosi
concomitant cu tratamentul antibiotic:
- dezinfectante urinare (Uricol, Urisan, Urinal, Cystenal, etc)

279
 - fructe de merişor (răchiţele) (coacăz de munte)
- imunoterapie cu Urovaxom 1 cps/pi P.O. administrată timp de 3 luni.
III.Tratament chirurgical se adresează corectării diverselor anomalii, îndepărtarea
calculilor.
Evoluţia: sub tratament este favorabilă. Nu se poate prevedea apariţia recidivelor.
Netratată corespunzător, pielonefrita acută duce la formarea de cicatrici renale.
Prognosticul: este bun, depinde de precocitatea diagnosticului., de tratamentul medical şi
chirurgical.
Pielonefrita adultului are punctul de plecare în copilărie.
Pielonefrita cronică este o cauză importantă în etiologia IRC.

REFLUXUL VEZICO-URETERAL (RVU)

Definiţie: RVU se defineşte prin trecerea retrogradă a urinii din vezica urinară în căile
urinare superioare (ureter, bazinet).
Poate fi unilateral sau bilateral.
• RVU - cauza principală de ITU copil, incidenţa maximă la preşcolar şi şcolar
• de 5 ori mai frecvent la sexul feminin
Clasificare
I. În funcţie de gradul de reflux, care se bazează pe imaginile oferite de uretro-cistografia
micțională standard (vezi figura):
 RVU gr. I: reflux în ureterul pelvin
 RVU gr. II: reflux uretero-pielo-caliceal fără dilatație
 RVU gr. III: reflux uretero-pielo-caliceal însoţit de o dilatare moderată a ureterului
 RVU gr. IV: dilataţie globală uretero-pielo-caliceală, dar papilele renale rămân bine
definite
 RVU gr. V: dilataţie importantă, ureter tortuous, calice în măciucă
II. În funcţie de etiologie:
• primar - în producerea sa este implicată o anomalie congenital a joncţiunii uretero-
vezicale
• secundar: în cazul anomaliilor dobîndite ale joncţiunii uretero-vezicale; obstrucţii
subvezicale (valvă de uretră posterioară), ITU, dissinergie vezico-sfincteriană
micţională, leziuni neurologice, leziuni iatrogene

280
Tipuri de reflux:
- pasiv – urina refluează permanent → stază → pielonefrită cronică→ Nefropatie de
reflux → IRC
- activ – urina refluează în cursul micţiunii, evoluţie mult mai lentă.
Tablou clinic: moduri în care se poate prezenta clinic un reflux:
- ITU
- în absenţa ITU cînd antenatal s-a evidenţiat hidronefroză → ecografie neonatală,
dacă e pozitivă → RCG → RVU în 40 % din cazuri
- litiază renală
- enurezis /incontinență urinară
- tablou clinico-biologic de insuficienţă renală cronică (polidipsie, poliurie, HTA,
retenţie azotată)
Diagnostic: pe baza retrocistografiei (RCG) : ecografie reno-urinară, UIV, scintigrafie
renală, urodinamie.
Semne de evoluţie nefavorabilă: apariţia HTA, proteinuriei şi a insuficienţei renale cronice.
Tratament:
- Tratament medical = chimioprofilaxie cronică + igienă perineală  tratamentul
constipaţiei.
- Tratament chirurgical (injectare endoscopică periureterală, reimplantare uretero-
vezicală) în formele cu evoluţie nefavorabilă (ITU sub chimioprofilaxie, agravarea
gradului de reflux, reflux gr. IV-V), persitenţa RVU sub chimioprofilaxie cronică,

281
 RVU grad V, lipsa complianţei la tratament P.O., injurie renală progresivă sub
chimioprofilaxie.
Dispensarizare:
- reevaluări urinare periodice (urocultura lunar, la 3 luni, apoi 6 luni sau imediat în caz
de boală febrilă)
- evaluarea funcţiei renale - anual: uree, creatinină, proteinurie
- măsurarea anuală a TA
- reevaluare imagistică (ecografie, RCG, scintigrafie renală) periodică (la 6 luni sau
anual) în funcţie de evoluţia clinică (absenţa/ prezenţa ITU sub chimioprofilaxie).
-
GLOMERULONEFRITELE ACUTE (GNA)
Definitie: GNA = inflamaţia glomerulară, de cauză imunologică. Hematuria si proteinuria
sunt semnele distinctive ale afectării glomerulare, putându-se asocia, în proporţii variate
hipertensiunea arterială, alterarea funcţiei renale și retenţia hidrică. De obicei GNA este
recunoscută pe baza tabloului clinico-biologic: hematurie, proteinurie, edeme, HTA, semne
de reteţie azotată.
Prin sindrom nefritic sau glomerular se definesc un complex de manifestări clinico-biologice,
având drept substrat o inflamaţie a parenchimului renal, preponderent glomerulară, exprimată
prin proliferare difuză sau localizată a celulelor endoteliale, epiteliale şi/sau mezangiale cu
depozite de imunglobuline, complement şi fibrinogen la nivel glomerular, caracterizat prin
proteinurie asociată cu hematurie, cilindrurie (cilindri hematici, granuloşi), edeme,
hipertensiune arterială cu sau fără insuficienţă renală.
Etiologie:
- Cel mai frecvent infecţioasă:
bacterii: frecvent Streptococ grup A; alte bacterii: pneumococ, stafilococ,
meningococ
virusuri: EBV, parvovirus B19, CMV, Coxsackie, virus hepatita b, , etc
paraziţi: ricketsioze, toxoplasma
- Secundar altor boli: LES, PSH, endocardita bacteriana, , SHU, sdr Goodpasture,
hepatită B, SIDA, malarie, leptospiroză
- Toxico-alergică: boala serului, după vaccinare, admin de medicamente
Evaluare:
1.Anamneza:
APP: Angina acuta streptococică (1-2 săpt anterior), piodermita/impetigo (3 săpt anterior)

282
 Shunt ventriculo-peritoneal
AHC: Hematurie/ insuficienţă renală ± surditate: sdr Alport
boli autoimmune (LES, GNMP)
2. Istoric:
Hematurie macroscopică:
- Fără durere, urina maro/cola/ceai; - GN
urina cu acelaşi aspect pe tot parcursul
micţiunii/jetului urinar
Post IACRS, hematurie macroscopică în 1-3 zile: nefropatie IgA (boala Berger)
cursul episodului acut, în rest microscopică
Post angină acută/ piodermită, edeme, 7-10 zile: GN postinfecţioasă (recurenţa- puţin
HTA, hematurie, oligurie probabil)
Coincide cu o IACRS, APP + de afectare GNC acutizată
glomerulară, anemie + retenţie azotată de la
debut, HTA
Edeme, creştere în greutate Sindrom nefrotic/ glomerulonefrite; IRC
(insuficiența renală cronică)
Edeme, hematurie, oligurie (300-150 GNA (glomerulonefrita acută)
ml/m2/zi), HTA
Purpura palpabila, manif gastro-intestinale, Purpura Henoch Schonlein (PHS)
articulare (artic mari)
Tablou de glomerulonefrită, anemie Sdr hemolitic uremic
hemolitică, tromocitopenie, peteşii
APP+ , hematurie, proteinurie, HTA, febra, Nefrita de shunt
hepatosplenomegale, artralgii, erupţii
purpurice; cultura +
HTA, nefromegalie, insuficienţă renală, ADPKD(boala polichistica renală autozomal
istoric familial de hematurie dominantă)
Febra, artrită (artic mici), rash cutanat, sex LES
feminin
Hematurie, proteinurie, tuse uscata+/- Sdr Goodpasture
hemoptizie, HTA, insuf renală, Rx
Tablou clinic de endocardita+ hematurie Endocardita bacteriană acută/subacută

283
micro/macroscopică, proteinurie,
hemocultura +
3. Clinic:
Tegumente:
- Paloare: sdr hemolitic-uremic, lupus eritematos sistemic, glomerulonefrite
- Rash cutanat: purpura Henoch- Schonlein, LES, SHU, alte vasculite,
Ţesut adipos
- Edeme: sindrom nefrotic, glomerulonefrite, insuficienţa renală acută/cronică
Sistem osteo-articular
- Artrita: purpura Henoch- Schonlein, LES
Sistem cardio-vascular
- HTA
- Tahicardie, ritm de galop
- Turgescenta jugularelor, pulsaţii venoase la acest nivel
- Sufluri: endocardita bacteriană
Sistem respirator: tahipnee (secundar supraîncărcării lichidiene),
semne de EPA (polipnee, ortopnee, tuse cu expectoraţie spumoasă,rozată; anxietate,
transpiraţii, cianoza; stetacustic pulmonar: raluri crepitante)
Sistem digestiv:
Cavitate bucala si nazală: sângerări la acest nivel: vasculita ANCA + (granulomatoza
Wegner)
Abdomen:
- Nefromegalie: nefropatie parenchimatoasă
- Hepato +/- splenomegalie: boala sistemica, nefrita de shunt
- Durere abdominala marcată: PHS
Sistem nervos şi organe de simţ:
- anomalii oculare şi/sau auditive: sdr Alport
- semne de edem cerebral acut (amauroza, cefalee, vărsături, convulsii, coma):
GNA
Laborator:
De primă intenţie:
1. Urina:
 Sumar de urină cu sediment: !!! He dismorfe, cilindrii eritrocitari, hialini si

284
 granuloşi
 Proteinuria/24 ore: moderată/ semnificativă (gold standard); sau raport
proteina/creatinina urinară sau albumina/creatinina urinară dintr-o priză urinară
 ± la membrii familiei (sdr Alport)
2. Sânge: HLG completă, uree, creatinină, ionograma, proteinograma, !!! Complementemie:
C3, C4 , ASLO,
Etapă ulterioară: reactanţi de faza acută, imunograma, CIC, Atc antinucleari, Atc anti DNA,
ANCA, Atc anti MBG, serologie pt hepatita B șiC, EBV,ecografie renală, biopsie renală
(microscopie optică și imunofluorescență)
Alte investigaţii: ASTRUP, EKG, examen fund de ochi
Tablou clinic+ laborator= sdr nefritic
Prin sindrom nefritic sau glomerular se definesc un complex de manifestări clinico-biologice,
având drept substrat o inflamaţie a parenchimului renal, preponderent glomerulară, exprimată
prin proliferare difuză sau localizată a celulelor endoteliale, epiteliale şi/sau mezangiale cu
depozite de imunglobuline, complement şi fibrinogen la nivel glomerular, caracterizat prin
proteinurie asociată cu hematurie, cilindrurie (cilindri hematici, granuloşi), edeme,
hipertensiune arterială cu sau fără insuficienţă renală.

GLOMERULONEFRITELE ACUTE POSTINFECŢIOASE

Definiţie: sunt procese inflamatorii imune ale glomerulului renal cu implicare exudativă şi
proliferativă a capilarului glomerular. Când afectarea glomerulilor este uniformă, vorbim de
glomerulonefrită acută (GNA) difuză.
Etiologie : sunt urmarea unor infecţii:
a) bacteriene: streptococ  hemolitic grup A (rar grup C), stafilococ, pneumococ,
germeni gram negativi, etc.
b) virale: VHB, VHC, v. rujeolic, v. varicelei, v. urlian, v. Ebstein-Barr, v. Coxakie, v.
Echo, citomegalvirus, HIV, adenovirus, etc.
c) ricketsii: tifos exantematic, febra Q, etc.
d) parazitare: toxoplasmoza, malaria, leishmanioza, filariaza, hidatioza, etc
Simptome clinice şi de laborator = Sdr. Nefritic
Definiție:
1. Oliguria. Volumul urinar scade între 300-150 ml/m2/zi; (150 ml/24 ore este cantitatea
minimă de urină necesară pentru excreţia cataboliţilor, cantitate sub care se vorbeşte de

285
 insuficienţă renală oligurică).
2. Edemul este alb, moale si de regulă discret, deoarece natura acută a bolii nu lasă mult
timp apei şi Na+ de a fii reţinute, iar presiunea coloid-osmotică nu este redusă, proteinele
serice fiind de regulă în limite normale.
3. HTA şi supraîncărcarea cardiovasculară. Creşterea TA se datoreşte creşterii rezistenţei
periferice (din cauza vasoconstricţiei arteriale, produsă ca efect al secreţiei crescute de
renină) şi supraîncărcării circulaţiei.
Supraîncărcarea circulaţiei poate fi manifestată prin: hepatomegalie, turgescenţa jugularelor,
ritm de galop, până la edem pulmonar acut.
4. Hematuria. Poate fi macro- sau microscopică. Se traduce prin culoarea închisă a urinii,
brun- roşcată ca berea, ca spălătura de carne sau culoarea ceaiului concentrat.
Sedimentul urinar conţine hematii, cilindrii eritrocitari, hialini şi granuloşi.
5. Proteinuria. Deoarece volumul urinii depinde de aport şi concentrarea renală, mai corect
este determinarea proteinuriei din urina recoltată în 24 ore. Normal este sub 100 mg/24h.
În GNA proteinuria variază între 300 mg  1g/ 24h.
 100-500 mg/24h – proteinurie uşoară
 500-2000 mg/24h - proteinurie moderată
  2000 mg/24h - proteinurie masivă
6. Azotemia este consecinţa reducerii filtrării glomerulare, ceea ce face să crească în sânge
ureea, creatinina, acidul uric, fosfaţii, etc
7. Anemia este uşoară, normocromă, cu Hgb de 9-11 g/dl.
8. Tulburări electrolitice şi acidobazice:
 HiperK rezultă din reducerea excreţiei urinare a K+, în faţa continuării aportului şi a
catabolismului celular.
 Acidoza metabolică se instalează odată cu reducerea volumului urinar şi devine evidentă
în cazul instlării oliguriei severe.
Morfopatologia
Sunt câteva semne comune în majoritatea formelor de GNA. Glomerulii sunt măriţi, unele
capilare sunt obstruate, edem şi infiltraţie capilară cu polimorfonucleare, edem mezangial,
proliferare celulară cu una sau mai multe tipuri de celule glomerulare (endoteliale,
mezangiale sau epiteliale).
Uneori pot fi întâlnite infiltrate cu mononucleare sau cu polimorfonucleare în interstiţiu.

286
GNA Difuză Poststreptococică (GNAPS)
Definiţie: Este o complicaţie autolimitată a unei infecţii poststreptococice, respiratorii sau
cutanate. Este o glomerulonefrită proliferativă care apare cu o frecvenţă mai crescută la
băieţi, între 5-15 ani.
- Reprezintă cea mai frecventă cauză de sdr nefritic acut (80% din cazuri)
GNAPS se caracterizează:
 clinic: prin sindrom nefritic
 etiologic: Streptococ  hemolitic grup A
 patogenic: boala complexelor imune circulante
 anatomopatologic: leziune proliferativă exudativă predominant endocapilar,
repartizată difuz
 evoluţia este de obicei favorabilă prin autolimitare, cu vindecare spontană, cu
restituţio ad integrum, mai rar vindecare cu defect
 cea mai frecventă (60-95% din GNA la copil) şi tipică formă de GNA
Etiologia
a) Streptococul  hemolitic grup A, tulpinile nefritigene: 1, 3, 4, 12, 25, 49 (în
infecţia faringo-amigdaliană) şi 2, 49, 55, 57, 60 (piodermite)
Între vindecarea aparentă a infecţiei streptococice şi debutul bolii, există o perioadă de latenţă
asimptomatică (5-14 zile), sau mai rar cu simptome necaracteristice (astenie, subfebrilitate,
anorexie).
În afara etiologiei infecţioase, important în producerea bolii este şi răspunsul imunologic al
gazdei (se formează Atc faţă de proteina M a peretelui bacterian).
b) Rar streptococ de grup C.
Factori favorizanţi
a) vârsta: este boala copilăriei şi adolescenţei, apare mai frecvent între 5-15 ani
b) sexul: de două ori mai frecventă la băieţi
c) clima: frigul şi umezeala (toamna şi iarna)
d) aglomerarea în colectivităţi de copii, în familii - favorizează infecţiile streptococice
e) starea imunologică a pacientului
Patogenia
Mecanismul patogenic al bolii este imunologic, fiind o boală a complexelor imune. De la
nivelul porţii de intrare (respiratorie sau cutanată), pătrund în circulaţie Atg. la care
organismul răspunde prin sinteza de Atc specifici (Ig), formându-se complexe Atg-Atc.

287
În condiţiile excesului de Atg, rezultă complexe imune mici, pe care macrofagele sistemului
reticulo-histiocitar (SRH) nu le poate îndepărta şi ele se păstrează timp îndelungat în
circulaţie (complexe circulante), ca apoi, să fie filtrate prin rinichi, depunându-se sub formă
de depozite granulare pe versantul subepitelial al membranei bazale. Aceste depozite, numite
hump-suri, dispar într-un an. Există şi complexe imune in situ (când Atc se unesc cu Atg
plantat la nivelul glomerulului).
O ipoteză ar fi că euraminidaza, produsă de streptococi, alterează Ig endogenă făcând-o
autoantigenică. Autoanticorpii care se formează la Ig alterată duc la formarea de complexe
circulante, care sunt depozitate în rinichi. Complexele Atg-Atc depozitate activează
complementul (C), fapt dovedit prin prezenţa în depozitele granulare de Atg streptococice: Ig
G (Atc)-C3 (-1c-globulina) şi prin scăderea titrului complementului seric timp de 6-8
săptămâni (în perioada acută a boli). Activarea C la nivelul glomerulului duce la eliberarea de
substanţe chemotactice, care atrag polimorfonuclearele. Acestea infiltrează capilarele şi
eliberează enzime lizozomale, care duc la creşterea permeabilităţii vasculare şi la lezarea
membranei glomerulare, care devine permeabilă.
În urma acestui lanţ patogenic se produce o glomerulită (o inflamaţie imună) cu obstruarea
capilarelor glomerulare şi, în final, cu scăderea suprafeţei de filtrare glomerulară.
Mecanismele sanogenetice responsabile pentru evoluţia autolimitată:
- intervenţia macrofagelor din SRH şi a celulelor mezangiale pentru îndepărtarea
complexelor imune
- activarea mecanismelor fibrinolitice locale, care frânează fenomenele de coagulare
- liza microtrombilor de fibrină, repermeabilizarea capilarelor glomerulare.
Fiziopatologie
Reducerea suprafeţei de filtrare datorită obstrucţiei capilarelor glomerulare are urmatoarele
consecinţe:
a) Dezechilibru glomerulo-tubular: rata filtrării glomerulare este scăzută, compensator va
scădea fluxul sanguin renal  fracţia de filtrare va rămâne aceeaşi. Funcţia tubulară
este păstrată, în prezenţa unui filtrat glomerular scăzut scade eliminarea tubulară distală,
cu creşterea consecutivă a retenţiei hidrice şi saline la nivelul tubilor distal şi colector.
b) Retenţia hidrosalină duce la modificări ale sectoarelor hidrice ale organismului.
Creşterea apei extracelulare (compartimentul interstiţial) explică edemele, creşterea
compartimentului plasmatic duce la supraîncărcarea circulaţiei.

288
 c) Infiltrarea spaţiului extracelular cerebral este răspunzător pentru manifestările
neurologice de HIC (eclampsia pseudouremică) dar la aceasta contribuie şi HTA.
d) Reducerea filtrării glomerulare duce la epurarea insuficientă a substanţelor catabolice
rezultate din metabolismul azotat, respectiv la sindromul de retenţie azotată; în formele
grave la modificări ale ionogramei şi echilibrului acidobazic.
e) HTA de tip mixt (sistolo-diastolică) şi supraîncărcarea cardiovasculară se explică prin
retenţia hidrosalină si creşterea rezistenţei vasculare periferice, prin intervenţia
sistemului renină-angiotensină.
Morfopatologie
Leziunea caracteristică este glomerulita difuză exudativă şi proliferativă endocapilară.
Capilarele glomerulului sunt obstruate de microtrombi, iar la microscopul electronic se
observă depozite granulare, neregulate, pe versantul subepitelial al MB. În lumenul tubular se
găsesc cilindrii hialini, eritrocitari şi granuloşi.
Tabloul clinic
Debutul este precedat de cele mai multe ori de infecţie acută de căi respiratorii superioare
(IACRS) sau impetigo (streptococic). Alteori chiar în momentul examinării bolnavului se
poate decela angina sau alte infecţii streptococice.
Intervalul liber: 5-14 zile (3-6 săptămîni în cazul infecţiei cutanate)
Debutul bolii poate fii :
 insidios sau lent (frecvent) cu: anorexie, astenie, paloare, jenă lombară, edeme
palpebrale, angină, febră, cefalee, vărsături, dureri abdominale, urina cu proteinurie şi
hematurie ( disurie, polachiurie)
 brusc, acut cu oligurie, edeme şi hematurie macroscopică
 dramatic (mai rar) prin una din complicaţiile acute: edem cerebral acut (amauroză,
cefalee, vărsături, convulsii, comă) sau edem pulmonar acut.
Perioada de stare: în formele tipice este dominată de cele 4 sindroame cardinale ale bolii:
1. Sdr. de retenţie hidrosalină (sdr. edematos, hidropigen) este exprimat de edeme
discrete sau moderate, albe, moi, dispuse iniţial la pleoape şi faţă (nu respectă gravitaţia)
şi sunt mai accentuate matinal. Edemele duc la creştere ponderală sau se observă doar
când se reia diureza şi bolnavul scade mult în greutate.
2. Sdr. urinar se caracterizează prin:
- oligurie ( diureza  300 ml/m2/24h)
- hematurie macroscopică (aspect de spălătura de carne)

289
- examen de laborator:
 densitate urinară normală sau uşor scăzută (1020)
 proteinurie moderată (0,5-1 g/24h), de tip glomerular neselectiv, care spre faza de
convalescenţă îmbracă un aspect selectiv
 hematurie glomerulară (hematii dismorfe)
 cilindrurie cu cilindrii hematici, dar pot fii şi cilindri hialini sau granuloşi
3. Sdr hipertensiv şi de supraîncărcare cardiovasculară. În faza acută a bolii sunt
caracteristice variaţiile frecvente şi bruşte ale TA necesitând monitorizare frecventă (la
intervale de 4-6 ore). HTA este sistolo-diastolică. Supraîncărcarea cardiovasculară se
traduce prin:
 tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie
 stază la nivelul venelor mari (stază jugulară, pulsaţii venoase la acest nivel,
turgescenţa jugularelor, PVC crescută)
 hepatomegalie de stază (ficat mărit, moale, sensibil la palpare), reflux hepato-
jugular
 în formele severe un tablou clinic ce mimează EPA
4. Sdr de retenţie azotată se traduce prin creşterea azotului neproteic sanguin: uree  40
mg%, ac. uric  4 mg%, creatinina  1,2 mg%.
Laboratorul
1. Examene serologice pentru evidenţierea Atc. markeri ai infecţiei streptococice:
- ASLO
- alţi markeri: anti-NAD-aza (nicotinamid-adenin dinucleotidaza), anti-DN-aza B
(deoxiribonucleaza B) (singura care documentează infecţia streptococică cutanată),
antihialuronidaza, antistreptokinaza
- ! Testul Streptozyme = test de aglutinare care detectează Atc împotriva: streptolizinei O,
DN-azei B, hialuronidazei, streptokinazei şi NAD+azei
Mai frecvent se efectuează titrul ASLO (normal  250 U.Todd) care creşte după 1-3
săptămâni de la infecţia streptococică, ajunge la maxim la 3-5 săptămâni, scăzând lent până la
3 luni, când de regulă ajunge la valori normale.
2. Dozarea complementului (C) seric, criteriu patogenic de diagnostic, are valori scăzute
în absolut toate cazurile, de la debut, timp de 6-8 saptamani. Dacă şi după 8 săptămâni C3
este scăzut se indică biopsia renală.
3. Proteinele de fază acută (proteinele inflamatorii nespecifice): creşterea VSH,

290
 fibrinogen, alfa2 şi gamaglobuline, IgG, IgM care revin la normal în convalescenţă.
4. Electroforeza proteinelor urinare: arată iniţial o proteinurie glomerulară neselectivă,
adică trec prin filtratul renal atât proteine cu greutate moleculară (M) mare
(Imunoglobuline), cât şi cu M mică, sub 70.000 D (transferina, albumine, etc). Pe masura
ameliorării bolii, proteinuria devine tot mai selectivă pentru ca în convalescenţă să ia
aspectul fiziologic, adică trec doar proteinele cu M  70.000 D.
5. Ionograma sanguină: hiponatremie de diluţie, hiperpotasemie
6. ASTRUP: acidoză metabolică
7. EKG: modificări legate de hiper-K; HTA şi congestia cirulatorie: suprasolicitarea VS
8. FO: edem papilar şi stază în vasele retiniene
9. Hemograma: anemie normocromă, moderată, de diluţie
10. Exudat faringian: streptococ  hemolitic
11. Complexe imune circulante (CIC) prezente, crescute
12. Atc antinucleari, Atc anti DNA, ANCA, Atc anti MBG, serologie pt hepatita B șiC,
EBV- dg dif
13. biopsia renală- în majoritatea cazurilor de GNADPS biopsia renală NU este
necesară.
Indicaţiile biopsiei renale:
În fazele precoce:
- perioadă de latenţă scurtă
- anurie severă
- evoluţie nefavorabilă rapidă
- HTA  2 săptămâni
- RFG scăzută  2 săptămâni
- valorile C normale la debut
- titrul Atc anitstreptococici nesemnificativ
- manifestări extrarenale
În convelescenţă:
- RFG scăzută  4 săptămâni
- hipocomplementemie  12 săptămâni
- proteinurie persistentă  6 luni
- hematurie microscopică persistentă  18 luni
Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic şi a datelor de laborator.

291
 1. Nu există semne de boală sistemică asociate tabloului tipic.
2. Evidenţa unei boli streptococice (cultura pozitivă din faringe sau piele; evaluarea
titrului de anticorpi atât în faza acută cât şi în convalescenţă)..
3. Valorile complementului seric: C3 scăzut în faza acută, C4 normal; revenirea la
normal a valorilor C3 în 6-8 săptămâni.
4. Ameliorarea simptomatologiei în prima săptămână de boală: revenirea diurezei,
normalizarea valorilor TA, scăderea retenţiei azotate.
5. Normalizarea sedimentului urinar: dispariţia hematuriei macroscopice în 2-3
săptămâni, dispariţia proteinuriei în 3-6 luni, dispariţia hematuriei microscopice în
cursul primului an.
Diagnostic diferenţial:
1. GN intrainfecţioasă:
 debut intrainfecţios, hematurie microscopică
 proteinurie (albuminurie), C seric normal
 clinic: fără edeme, congestie circulatorie, HTA
 fără retenţie azotată, funcţia renală normală; evoluţie autolimitată.
2. Sdr hemolitic-uremic: uremie (există anemie hemolitică cu sdr. hemoragic: purpură şi
sângerări şi o nefrită hemoragică cu semne şi evoluţie spre insuficienţă renală).
3. ITU: bacteriurie semnificativă şi leucociturie
4. GN secundare din bolile sistemice (LES, PN) se exclud pe baza aspectului clinic şi
paraclinic (celule lupice, Atc antinucleari şi Atc anti-DNA prezenţi)
5. Puseele acute din GN cronice:
 antecedente patologice de nefropatie anterioară
 de obicei coincide cu IACRS de etiologie virală
 există anemie şi retenţie azotată severă de la debut
 complement seric normal sau crescut
 puncţia biopsie renală decisivă
6. Nefropatie cu IgA, asociată frecvent cu hematurie macroscopică şi infecţii respiratorii
înalte, perioadă de latenţă scurtă, 2-3 zile după o IACRS
7. Alte hematurii (traumatism, litiaza renală, tratament anticoagulant, ITU, etc)
8. Pielonefrita sau cistite hemoragice de etiologie virală sau bacteriană
9. Nefrita din purpura anafilactoidă Schonlein Henoch manifestată de obicei prin purpură,
dureri abdominale şi manifestări articulare care preced afectarea renală; poate debuta cu sdr.

292
nefritic acut
10. Sdr nefrotic (proteinurie masivă, edeme monstruoase, hiperlipemie, hipoalbuminemie)
11. Alte cauze de HTA: HTA esenţială, din afecţiuni renovasculare, cardiace,
endocrinologice, tumorale, neurologice, etc.
12. GNA cu CIC de alte etiologii decât cea streptococică.
Evoluţie: GNAPS are un caracter autolimitat, perioada de activitate fiind de 6-8 săptămâni.
În mod normal diureza se reia în 3-7 zile. Până la 7-10 zile de la debut cedează edemele, iar
TA tinde a se normaliza. Valorile creatininei se îmbunătăţesc evident într-o săptămână,
revenirea la normal în 3-4 săptmâni. Complementul se normalizează în 6-8 săptămâni.
Albuminuria dispare în câteva luni. O hematurie microscopică poate persista până la 2 ani de
la debutul bolii, fără alte simptome asociate.
Durata de evoluţie (de activitate a bolii) pentru marea majoritate a cazurilor nu depăşeşte 6-8
săptămâni de la debut.
Evoluţia poate fi spre: - vindecare (95 %)
- cronicizare (5 %)
- moarte în urma unei complicaţii acute (foarte rar)
Complicaţii:
 HTA → Encefalopatia hipertensivă (edem cerebral, HIC),
 Congestia circulatorie → insuficienţa cardiacă congestivă, EPA
 Glomerulonefrită cronică
 Insuficienţa renală
 Infecţii
Tratament
I. Tratament igieno-dietetic
Repaus la pat 2-4 săptămâni în perioada acută a bolii cu reluarea progresivă a activităţii
fizice, în cameră, odată cu ameliorarea. În convalescenţă se externează, putând urma şcoala,
excluzând jocurile obositoare şi activităţile fizice violente timp de 1 an. După vindecarea
deplină, copilul reintră în activitatea normală.
Regimul dietetic:
 în formele severe cu oligoanurie: excluderea NaCl din alimentaţie; restricţie de
lichide, administrăm 500 ml/m2/24h + diureza zilei precedente; restricţie de K
(excludem citricele, morcovii, bananele, roşile). Administrarea unui minim caloric de
300-400 kcal/m2/24h prin aportul hidrocarbonatelor (dulceţuri, şerbet, zahăr, miere,

293
 compot, sucuri naturale. Când nu este posibilă administrarea orală se vor efectua
perfuzii cu soluţie de glucoză). Proteinele sunt excluse atât timp cât există retenţie
azotată.
 După 2-3 zile se pot introduce salatele, mesele de fructe, cartofii, uleiul, untul,
smântâna.
 După 7-10 zile, când cel mai frecvent semnele retenţiei azotate au dispărut, se
introduc proteinele vegetale, apoi cele animale, în cantităţi mici (0,5 g/kg corp/zi).
Până la vindecarea deplină este recomandabil un regim hiposodat (1g NaCl/zi).
 În restul formelor dieta este adaptată stării clinice, valorilor tensionale şi biologice
(retenţia azotată, hiperpotasemie).
II. Tratament medicamentos constă din:
tratament etiologic:
 eredicarea infecţiei streptococice cu Penicilină cristalină 50.000-100.000 UI/kgcorp/zi
I.M. în 4 prize, timp de 10 zile (acolo unde este dovedită infecţia streptococică)
 în caz de alergie la Penicilină se va administra Eritromicină 30-50 mg/kgcorp/zi P.O.
 profilaxia infecţiilor streptococice cu Moldamin (sau Retarpen) 600.000 UI  12 ani
şi 1.200.000 UI  12 ani/săptămână până la externare (sau convalescenţă)
tratamentul simptomatic:
 capilarotrofice: Tarosin, Vitamina C, A, E
 edemele vor fi combătute cu: Hidroclortiazidă 1-4 mg/kgcorp/zi
Furosemid 1-2 mg/kgcorp/zi
restricţie hidrosalină
 HTA: tratamentul medicamentos devine necesar din momentul în care TA creşte
peste percentila 99 şi când repausul, sedarea şi restricţia hidrosalină nu mai sunt
suficiente.
Se administrează:
 Vasodilatatoare: Minoxidil - iniţial 0,1-0,2 mg/kg/zi max 5 mg se creşte treptat
pană la 0,2-1 mg/kg/zi max 50 mg/zi P.O. în 1-2 prize; Hidralazina
(Hipopresol): I.V., doza de 0,1-0,4 mg/kgcorp/doză, putându-se repeta de 4 ori
în 24 ore (sau P.O. 0,25-1 mg/kg/doza max 200 mg/24 h în 1-2 prize
 Beta-blocante: Propanolol 0,5-8 mg/kg/zi în 2-3 prize P.O., Labetalol 4-40
mg/kg/zi în 2-3 prize P.O. (! la pacienţii cu hipereactivitate bronşică)
 Alfa-blocante: Prazosin 0,005-0,1 mg/kg/doză P.O. în 2-4 prize

294
  Blocante ale canalelor de calciu: Nifedipina 0,25-0,5 mg/kg/doză max 5
mg/doză, max 1-2 mg/kg/zi la 4-6 h (oral sau sublingual), de preferat cele cu
acţiune prelungită: Amlodipina 0,1-0,6 mg/kg/zi în priză unică
 Inhibitori ai enzimei de conversie : Captopril sugari şi copil mic: 0,1-0,5
mg/kg/doză pană la 6 mg/kg/zi po în 2-3 prize, copii mari şi adolescenţi: 6,25-
25 mg/doză P.O. în 2-3 prize (atenţie la K+!), Enalapril 0,1-0,5 mg/kg/zi P.O.
în 1-2 prize
 Antagonişti ai receptorilor AT1 ai angiotensieni II: Losartan: 25-50 mg de 1-2
ori/zi P.O.
 Diuretice: Hidroclortiazidă: 1-2 mg/kg/zi max. 200mg/zi P.O. în 2 prize,
Furosemid 1-2 mg/kg/doză max. 6 mg/kg/zi P.O. în 4-6 prize
În urgenţele hipertensive: în perfuzie continuă: Nitroprusiat de sodiu 0,5-10 µg/kg/min,
Labetalol 0,25-3 mg/kg/h, Esmolol 150-300 µg/kg/min, sau Nifedipina sublingual.
Tratamentul congestiei circulatorii: pe lângă regimul dietetic şi tratamentul antihipertensiv, se
administrează Furosemid 1-2 mg/kgcorp/doză, IM sau IV (dacă pacientul nu este oliguric).
c) Tratamentul complicaţiilor (vizează complicaţiile survenite în primele 7-14 zile
de boală) şi constă în:
 tratamentul insuficienţei renale acute: prin restricţie de apă, Na+ şi proteine,
tratamentul hiperpotasemiei (dacă persistă oliguria cu retenţie hidrică şi
hiperpotasemie se indică dializă)
 tratamentul ECA, encefalopatiei hipetensive. Pe lângă măsurile luate de
combatere a congestiei circulatorii (restricţie hidrosalină, tratament depletiv cu
Manitol, Furosemid, tratamentul HTA) se administrează Diazepam 0,3
mg/kgcorp/doză IV pentru sistarea convulsiilor
 tratamentul insuficienţei cardiace, a edemului pulmonar acut: restricţie
hidrosalină, Digoxin, Furosemid, Morfina, oxigen.
Profilaxia vizează depistarea şi tratarea corectă a streptocociilor cu Penicilină.
Profilaxia contacților
 Membrii familiei, contactii apropiati- ex faringian
 Treatment cu Penicilina G sau Eritromicina (la cei alergici la penicilina)- pt a preveni
nefrita la purtatori și pt a prevenii răspândirea tulpinilor nefritigene la alții
 Pacienții cu infecții cutanate- atenție la igiena personală

295
  In cursul epidemiilor: Tratament empiric profilactic prompt la persoanele cu risc
crescut (familie și contacții apropiați).
Dispensarizare: - timp de 1-2 ani sau mai mulţi,
 reevaluări periodice:
- TA lunar timp de 6 luni, apoi la 6 luni
- Uree, creatinina serica la 3 luni dupa faza acuta timp de 1 an, apoi anual
- Verificarea nivel seric al C3 la 6-8 sapt de la debut (normalizare)
- Urina: pt hematurie si proteinurie la 3-6 luni
Prognostic
 Prognosicul imediat este bun
 prognosticul pe termen lung - discutabil
- La < 1% din copii cu GNDAPS- nivel crescut al creatininei serice ( 10-15 ani
de follow-up)

SINDROMUL NEFROTIC
Definiţie: clasic, sindromul nefrotic (SN) a fost definit ca o leziune glomerulară
caracterizată:
 clinic prin sindrom edematos
 biologic, prin: proteinurie, hipoproteinemie cu disproteinemie şi hiperlipemie
 anatomopatologic prin leziuni de diverse tipuri ale glomerulului renal
 evoluţie adeseori trenantă şi mare tendinţă la recăderi.
Actualmente modificările biologice definitorii sunt considerate a fi: albuminemia plasmatică
 2,5 g/dl, proteinuria  40 mg/m2/ora sau raportul proteinurie/ creatinină  200 mg/mmol.
» Tablou clinico-biologic ce regrupează proteinurie, hipoproteinemie, sindrom
edematos,
» hiperlipidemia fiind inconstant prezentă.
» Proteinuria de rang nefrotic se defineşte ca o pierdere urinară de proteine > 50
mg/kg/zi
» (echivalentul a 100 mg/m2/oră sau altfel exprimat printr-un raport proteine urinare/
creatinină urinară > 600 mg/mmol) mai multe zile consecutiv.
» Hipoproteinemia este definită ca o valoare mai mică a proteinelor totale de 50 g/l, sau
valoare mai mică a albuminelor serice de 30 g/l, uzual sindromul edematos se
instalează la valori mai mici a albuminelor serice de 25-30 g/l.

296
Clasificare
SN primitive sau idiopatice
SN cu leziuni minime (nefroza lipoidă)
Glomerulonefrita cronică
Glomeruloscleroza focală
Glomerulonefrita membranoasă
Glomerulonefrita proliferativă
SN congenitale şi ereditare
SN congenital ( vârsta de 3 luni)
SN infantil ( vârsta de 3 luni)
SN familial
SN din nefropatiile ereditare (sdr. Alport, sdr. Lowe)
SN secundare sau simptomatice
Colagenoze: lupus eritematos sistemic, periarterita nodoasă, purpura Schonlein-
Henoch, dermatomiozita
Boli generale: diabet zaharat, amiloidoză, etc.
Boli infecţioase: lues, tuberculoză, septicemie cu stafilococ, malarie
Alergii: înţepătura de insecte, de şarpe, seroterapie, vaccinoterapie, alergeni
Intoxicaţii: săruri de aur, D-penicilamina, Hg, heroină, AINS, etc.
Boli cardiovasculare: tromboza venelor renale, pericardita constrictivă
Alte cauze: malignoame, transplant renal

Sindromul nefrotic cu leziuni minime (SN pur; Nefroza lipoidă)

Reprezintă 80-85% din totalul cazurilor de SN.
I se spune cu leziuni minime, deoarece histopatologic nu prezintă leziuni evidente
glomerulare (glomeruli optic normali), nu există depozite de imunoglobuline şi complement.
I se spune SN pur deoarece în afara elementelor care definesc sindromul (proteinurie,
hipoalbuminemie, hipercolesterolemie), nu există hematurie, hiperazotemie sau hipertensiune
arterială (cei 3 h), elemente existente în celelalte sindroame nefrotice (impure).
Apare la copilul mic si preşcolar (2-6 ani), fiind afectat în special sexul masculin.
Etiologie: deşi nu este pe deplin clarificată, se crede că este o afectare imună, produsă de o
limfokină circulantă derivată din limfocite, limfokină care are efect toxic asupra barierei de
filtrare glomerulară.

297
Patogenie. Trecerea proteinelor plasmatice din lumenul capilarului este împiedicată de
bariera de filtrare glomerulară, formată dintr-un complex anatomic (celule endoteliale,
membrana bazală, celule epitaliale) şi propietăţile electrostatice de la nivelul suprafeţei de
filtrare, în special schimbul anionic. Deşi mecanismul intim încă nu este bine cunoscut, la
baza proteinuriei stă scădera suprafeţei de schimb anionic şi mărirea porilor membranei
bazale (deci o creştere a permeabilităţii glomerulare).
Prin porii membranei bazale trec proteinele cu greutate moleculară mică. Este vorba de o
proteinurie selectivă, pierzându-se în special albumine plasmatice, imunoglobuline, factori ai
coagulării, transferina, proteine care leagă Ca şi viamina D3, metaloproteine (Zn, Cu), etc.
Proteinuria este secondată de hipoalbuminemie, care duce la scăderea presiunii coloid
osmotice a plasmei şi la instalarea edemelor şi oliguriei, precum şi la creşterea lipidelor
plasmatice (mai ales a colesterolului, dar cresc şi trigliceridele şi fosfolipidele).
Clinic. Dominant este sindromul edematos cu edeme moi, albe, pufoase, cu semnul godeului
prezent, revărsate pleurale, ascită, hidrocel, anasarcă. Tensiunea arterială variază în funcție de
gradul hipovolemiei. Se pot asocia și manifestări ale complicațiilor sidromului nefrotic.
Simptomatologie
Debutul bolii poate fi brusc sau insidios, prin apariţia edemelor. Acestea apar frecvent brusc,
suborbital şi periorbital. Concomitent copilul poate prezenta cefalee, dureri abdominale,
diaree, vărsături şi uneori febră. Boala debutează la copiii sub 6 ani (maximum de incidenţa:
18-36 luni).
Perioada de stare este dominată de prezenţa edemelor moi, albe, care lasă godeu, localizate
la faţă, perigenital, apoi la membre, ajungând frecvent la ascită (şi mult mai rar la hidrotorax).
Copilul prezintă oligurie, este palid, irascibil, are hepatomegalie, iar uneori hernie ombilicală
sau prolaps rectal (practic toată simptomatologia este consecinţa edemelor).
Cu timpul se instalează semnele malnutriţiei.
Complicaţii
Frecvent aceşti copii au infecţii cu diverse localizări, mai ales cu germeni gram-negativi sau
stafilococi (datorită scăderii gama-globulinelor şi terapiei); fenomene trombembolice
(fibrinogen crescut, nr. crescut de trombocite, corticoterapie, hipovolemie, scăderea
fibrinolizei fiziologice), şoc hipovolemic (IRA de cauză prerenală), crize dureroase
abdominale (hipo-K şi hipo-Ca) insuficienţă renală acută, hipotiroidism şi complicaţii
secundare corticoterapiei.
Se asociază de regulă anemia şi rahitismul (scăderea transferinei, siderofilinei şi a
proteinelor care leagă Ca). Ca ionic este în limite normale, fracţiunea legată de proteine fiind

298
scazută.
Când la acest tablou se adaugă hematuria, HTA sau hiperazotemia, vorbim de nefrită-nefroză
şi se recomandă imediat biopsia renală pentru precizarea diagnosticului histopatologic.
Laboratorul este esenţial pentru diagnostic.
În sânge:
 proteinemia scade sub 6g%, mai ales scad albuminele sub 2,4g% (n: 4g%)
 electroforeza proteinelor arată disproteinemie, respectiv scăderea albuminelor şi
gama-globulinelor şi creşterea alfa şi betaglobulinelor (fracţiuni lipoproteice).
 VSH, fibrinogenul (n: 200-400 mg%) şi trombocitele sunt crescute
 lipemia peste 1 g şi colesterolul peste 250 mg%, Trigliceride 
 ureea şi creatinina cu valori normale, pot fi crescute tranzitoriu la 1/3 din cazuri
 modificări ai timpilor de coagulare
 hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie; IgG scăzute
 ASLO, C3 cu valori normale
În urină:
 oligurie cu densitate mare (>1030), uneori urina având aspect opalescent,
spumează uşor
 proteinurie masivă (mult peste 2 g/24 ore) examinări urinare (proteinurie > 50
mg/kg/zi cu caracter selectiv, raport proteine/creatină urinară > 600 mg/mmol,
indice de selectivitate clearence transferina/IgG adesea inferior de 0,10,
hematurie microscopică),
 în sedimentul urinar se evidenţiază clindrii lipidici birefringenţi sub aspectul
"crucilor de Malta"
 ionograma urinară: hipo Na, hiper K
Alte:
 examinări specifice pentru alte etiologii (C3, C4, ASLO, AAN, AADN,
serologia pentru virusuri hepatice),
 puncția biopsie renală (conform indicațiilor).
Diagnostic pozitiv:
- pe baza vârstei de apariţie
- pe prezenţa edemelor
- pe baza anlizelor de laborator.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

299
 1. edemele din insuficienţa cardiacă: cianotice, declive, există semne centrale şi
periferice de insuficienţă cardiac
2. edemul alergic: antecedente heredocolaterale/ personale de alergie, manifestări
alergice clinice, eozinofilie, teste alergologice pozitive, absenţa elementelor biologice
specifice SN
3. mixedemul: există o infiltraţie generală, în care godeul se produce greu şi numai la
presiune mare; se asociază cu o constituţie particulară, bradipsihie, bradilalie, deficit
hormonal evidenţiat la investigaţiile de laborator
4. glomerulonefrita focală (care are evoluţie progresivă, este corticorezistentă şi are
leziuni histopatologice caracteristice)
5. enteropatia cu pierdere de proteine (în care urina şi colesterolul sunt normale)
6. glomerulonefrita acută
7. SN impur, SN secundar
Tratament
1. Tratament igieno-dietetic
 Modul de viaţă va fi cât mai normal posibil, fiind nevoie de repaus doar în timpul
puseului acut, al recurenţelor cu oligurie şi edeme masive, deoarece activitatea fizică
nu influenţează evoluţia bolii.
 Şcolarizarea va începe cât mai repede, chiar sub corticoterapie sau sub
imunosupresoare.
 Bolile transmisibile şi vaccinările ridică probleme speciale:
- în cazul contagiunii cu rujeolă sau varicelă, copilul va primi gamaglobuline
specifice în max. 72 h de la contact
- tuturor copiilor cu SN (dacă nu au fost imunizaţi anterior) li se recomandă
vaccinarea cu vaccin antipneumococic polivalent - cînd este în remisie sau sub
corticoterapie în regim alternativ
- vaccinarea cu vaccin antigripal - anual
- vaccinarea antipolio şi BCG se efectuează numai după ce s-a instalat o
remisiune, imediat după întreruperea corticoterapiei şi la 6 luni după
întreruperea imunosupresoarelor.
Regimul dietetic:
 regim hiposodat şi cu restricţie de apă în cazul edemelor severe, apoi hiposodat
moderat (1-2 g/zi), respectiv doar sarea adusă de alimente, fără suplimentare

300
  regim izocaloric şi uşor hiperoproteic (regim modificat în funcţie de complicaţiile
corticoterapiei)
 administrarea de Ca şi vitamina D, mai ales la copilul mic şi în cazul corticoterapiei
prelungite
 suport psihologic atât pentru părinţi cât şi pentru copil.
2. Tratamentul patogenic este esenţial si se bazează pe terapia antiinflamatoare
(corticoterapia), imunosupresoare (citotoxice), imunomodulatoare (Levamisol).
Iniţial tratamentul se începe cu Prednison 60 mg/m2/zi în 3 prize/zi timp de 4-6 săptămâni
(dar nu peste 80 mg/zi indiferent de greutate). În 1-3 săptămâni edemele cedează şi
proteinuria scade sub 100 mg/24 ore.
După 4 săptămâni, se continuă Prednisonul (40 mg/m2/zi) încă 4 săptămâni alternativ (tot a 2-
a zi), apoi se vor scădea dozele lent (0,5 mg tot la a doua administrare) sau rapid în funcţie de
evoluţie, prezenţa/ absenţa complicaţiilor.
3. Tratamentul complicaţiilor. Când proteinuria apare 2-3 zile consecutiv, se consideră
recădere şi se administreaza Prednison 60 mg/m2/zi până dispare proteinuria 3-5 zile
consecutiv, apoi se continuă Prednisonul ( 40 mg/m2/zi) încă 4 săptămâni alternativ (tot a 2-a
zi), apoi se vor scădea dozele lent (0,5 mg tot la a doua administrare) sau rapid. Când
recăderile sunt frecvente se administreză timp de 6 luni Prednison 0,1-0,5 mg/kgc/zi P.O. tot
a 2-a zi.
Administrarea citostaticelor se indică:
- în cazul eşecului corticoterapiei
- în cazul reacţiilor secundare la Prednison
- în cazul recăderilor frecvente (cel putin 2 in primele 12 luni de la debut, sau 3
într-un interval de 1 an)
Ciclofosfamida se adm. 3 mg/kgc/zi P.O. o singură priză/ zi până ce induce alopecie şi
leucopenie (5000/mm3) considerate ca indice al dozajului activ, încercând să menţinem
leucopenia. (Când nr. scade sub 1000/mm3 tratamentul se întrerupe). Tratamentul are o durată
de 8 săptămâni (doza max. pe cură = 168mg/kgc). Este bine ca Ciclofosfamidei să i se
asocieze pe toată perioada curei şi Prednison în doze mici, doze care sporesc efectul
terapeutic şi scad toxicitatea citostaticelor. Săptamânal se va efectua hemogramă (nr. de
leucocite).
Clorambucilul se adm 0,1-0,2 mg/kgc/zi timp de 8-12 săptămâni (doza max. pe cură: 10
mg/kgc).

301
Ciclosporina A (inhibitor de calcineurină): 3-5 mg/kgc/zi în 2 prize timp de 6 luni -3 ani
(imunosupresor asupra celulelor T-supresor). Se asociază cu corticosteroizii de obicei.
Tacrolimus (Prograf) (inhibitor de calcineurină) 0,2-0,3 mg/kg/zi în 2 prize.
Micofenolat de mofetil (MMF) (CellCept) - indicat în cazurile de SN steroid dependente sau
cu recăderi multiple.
Levamisolul (Decaris) deşi antihelmintic, are o acţiune de stimulare a limfocitelor T. Se
administreaza 2,5 mg/kgc/zi, alternativ (o zi da, una nu) timp de 12 luni. Cura se poate repeta.
Lovastatin. Este un hipocolesterolemiant. Se administrează pentru consecinţele asupra
cordului şi vaselor (hiperlipemia accelerând glomeruloscleroza).
Majoritatea cazurilor care răspund la terapia cu Ciclosporină, Tacroslimus sau MMF tind să
recadă la întreruperea tratamentului.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angitensinogenului: Captopril, Enalapril (0,1-0,5
mg/kgc/zi) - reduc proteinuria datorită scăderii presiunii capilare intraglomerulare şi a ratei de
filtrare glomerulară.
Terapia antiplachetară: Dipiridamol 3-5 mg/kgc/zi în 3 prize.
4. Tratamentul simptomatic şi al complicaţiilor
a. În cazul edemelor care nu cedează la restricţia hidro-salină şi corticoterapie se
administreaza diuretice astfel:
- Nefrix 3 mg/kgc/zi în 2 prize P.O., singur sau în asociere cu:
- Spironolactona 10 mg/kgc/zi în 3-4 prize P.O.
Dacă edemele nu cedează, înseamnă că este o hipovolemie şi timp de 2-4 zile se adm. în
ficare dimineaţă o perfuzie I.V. cu durata de 1 oră cu sol. Albumină umană 5%, asigurându-
se 0,5-1 g prot./kgc/zi. La 1 oră după PEV se adm. Furosemid I.V. 1-2 mg/kgc. Rareori este
nevoie de evacuarea lichidului de ascită. (Albumina umană realizează concomitent atât
creşterea volumului circulant, cât şi refacerea presiunii coloid osmotice).
b. Antibioterapia se administrează în cazul infecţiilor şi nu se administează de
rutină. Se preferă cele cu spectru larg.
c. Trombozele, datorate creşterii fibrinogenului, corticoterapiei şi a nr. de
trombocite necesită heparină.
d. Crizele dureroase abdominale necesită corectarea dezechilibrelor hidro-
electrolitice şi eventul paracenteză.
e. Insuficienţa renală gravă este neobişnuită şi necesită dializă peritoneală,
hemodializă.

302
Evoluţia este bună la cei care au răspuns bine la corticoterapia iniţială (peste 90% din
cazuri).
Prognosticul rămâne rezervat deoarece nu se poate prevedea apariţia recurenţelor, la unii
apărând recăderi după 5-10 ani de la vindecarea aparentă.
Sunt cazuri cu corticodependenţă şi corticorezistenţă, situaţii care întunecă prognosticul.
Un caz este considerat vindecat când timp de 2-3 ani nu mai apare proteinurie fără niciun
tratament.
Elemente de prognostic favorabil:
 vârsta mică la debut (1 an), sex masculin
 absenţa hematuriei, a HTA, a retenţiei azotate
 proteinurie selectivă
 C3 normal
 PBR: glomeruli optic normali, imunofluorescenţă - leziuni minime
 răspuns bun la Prednison şi absenţa unor recăderi în primele 6 luni de evoluţie
 absenţa complicaţiilor majore
Elemente de prognostic nefavorabil:
 vârsta sub 1 an sau peste 10 ani, sex feminin
 prezenţa hematuriei, a HTA, a retenţiei azotate
 proteinurie neselectivă
 C3 scăzut
 PBR: modificări de glomeruloscleroză
 răspuns parţial sau absent la corticoterapie
 3 şi > 3 recăderi în primele luni de evoluţie, chiar dacă PBR arată SN cu glomeruli
optic normali
 prezenţa complicaţiilor
SN corticodependent defineşte cazurile în care proteinuria reapare la scăderea dozei de
Prednison.
SN corticorezistent defineşte cazurile în care avem absenţa unui răspuns favorabil în primele
8 săptămâni de corticoterapie cu 60 mg/m2/zi.
În SN corticorezistent (SRSN) se recomandă puncţie biopsie renală şi examen genetic. În
aceste cazuri eficienţa citostaticelor este discutabilă, punându-se în discuţie transplantul renal.
Algoritmul terapeutic în SN corticorezistente (SRNS), propus de un grup de experţi la Londra 2005

303
 SRNS - FSGS

Ex. genetic Excluderea altor cauze de FSGS

Pozitiv pt mutaţii la nivelul Nu s-a făcut/ nedisponibil

nefrinei, WT1, CD2AP, Negativ
TRPC6,etc

Supraveghere + tratament Tratament cu

antiproteinuric cu ACE Fără răspuns Ciclosporină + Prednison
inhibitori şi blocanţi ai cel puţin 6 luni
receptorilor
angiotensinogenului
 transplant renal
Răspuns

Continuarea tratam. cu
Ciclosporină

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiție. Sindrom clinico-biologic ca rezultat al scăderii bruşte a funcţiei renale, alterarea
funcţiei renale împiedicând epurarea normală a unor substanţe cum ar fi ureea sanguină,
creatinina, potasiu, iar pe de altă parte uremia şi tulburările hidroelectrolitice generează
numeroase simptome cum ar fi: edem pulmonar, hipervolemie, hipertensiune arterială,
insuficienţă cardiacă, aritmii cardiace, pericardită, letargie, vărsături, convulsii, comă, etc.
Clasificare:
- IRA prerenală: determinată de hipoperfuzia secundară scăderii volumului plasmatic sau
insuficienței cardiace.
- IRA intrinsecă (renală): diferite cauze de necroză tubulară acută, diferite cauze de nefrite
interstițiale, diferite cauze de glomerulonefrite, diferite cauze de leziuni vasculare, cauze
infecțioase, cauze de infiltrație a parenchimului renal
- IRA postrenală: obstrucții la diferite nivele (ureteral, vezical, uretral)
Clinic:
 scăderea volumului circulant (paloare, puls, TA, status neurologic, etc.)

304
  stare de hidratare (deshidratare, hiperhidratare)
 evaluarea semnelor vitale (tahipnee, hipo/hipertensiune arterială, tahicardie, ritm
cardiac)
 evaluare neurologică obligatorie
 Febră, rash, peteșii, purpură, echimoze, colecții abdominale, colecții pleurale,
pericardice
 HDS/HDI
Paraclinic:
- Indici urinari: diureză, aspect macroscopic, densitate urinară, alte elemente prezente în
urină,
sediment urinar, analiză biochimică urinară
- Biochimie: uree, creatinină, acid uric, ASTRUP, ionogramă sanguina, creatininemia,
osmolaritate sanguină, clearence creatininic, glicemie, proteinemie, transaminaze, CPK,
amilazemie, lipazemie
- Hematologie: Hemoglobină, leucocite, trombocite, frotiu sanguin, reticulocite, test Coombs,
hemostaza
- Imunologie: AAN, AADN, Atc antimitocondriali, C3, C4
- Imagistic: Radiografie toracică, abdomen pe gol, Echografie abdominală, DTPA Tc99,
DMSA Tc99 , + angiografie, NU UROGRAFIE I.V. !!
Diagnostic:
- oligurie (< 0,5 ml/kg/oră sau 500 ml/1,73 m2/zi)
- creatinină serică crescută
- clearence creatinină diminuat
Complicații:
- comune (EPA, ICC, pericardită uremică, HTA + ECA, comă, convulsii, HDS/HDI, poliurie,
hiperK, hipoNa, hiperP, hipoCa, acidoză metabolică decompensată, infecţie, deces)
- MSOF (insuficienţă respiratorie, insuficienţă cardiacă, insuficienţă hepatică, pancreatită,
pericardită uremică, coma uremică)
Tratament:
 Tratament suportiv
 Tratament conservator: simptomatic/ al complicațiilor și specific în funcție de etiologie
 La nevoie terapie de substituție renală-dializa- necesară la aprox 20% din cazurile de IRA
Prognostic:

305
Depinde de vârstă, sexul subiectului, gravitatea IRA, etiologie, boli asociate. În pediatrie
nivelul de mortaliltate se ridică până la 30% din cazuri, fiind mult mai mare la copilul supus
unei intervenţii pe cord.

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (IRC)

Definiție: Sindrom clinic cu debut lent, cu etiologie multiplă, caracterizat fiziopatologic prin
incapacitatea rinichilor de a-şi asigura funcţiile normale datorită leziunilor organice,
ireversibile, localizate bilateral sau la nivelul unui singur rinichi în condiţiile unui rinichi unic
congenital sau chirurgical, având evoluţie ireversibilă către exitus în ani. IRC reprezintă
scăderea RFG sub 75ml/min/1,73m2
Etipatogenie:
Uropatii malformative + Pielonefrită cronică, Pielonefrită cronică fără uropatie, Nefropatii
ereditare, GN secundare, Nefropatii tubulointerstiţiale, Tumori, Nefropatii vasculare (SHU,
HTA, diabet zaharat, tromboza de V.renală), alte cauze.
Manifestări clinice în IRC:
Debutul IRC este de obicei insidios, fără o simptomatologie relevantă. Semne de boală acută
pot apărea însă în contextul unei infecții intercurente sau al unui sindrom de deshidratare
acută.
1. Eșecul creșterii: apare în peste 50% din cazurile de IRC și este cu atât mai grav cu cât IRC
se instalează înaintea vârstei de 2 ani.
2. Anemia cronică. Anemia care nu răspunde la tratamentul ora cu preparate care conțin fier
poate indica o anemie cronică.
- Urinar: poliurie/ polidipsie; oligurie/anurie, nicturie, enurezis, infecţii urinare, litiază
- Gastroenterologic-pancreatic-hepatic: greaţă, vărsături, stomatită, gingivită, gastrită,
colită, anorexie: uremie, insuficienţă pancreatică, suferinţă hepatică, hepatită B, C
- Respirator: plămânul uremic, pneumopatii acute, pleurezii
- Cardio-vascular: hipertensiune arterială, pericardită uremică şi/sau infecţioasă,
cardiomiopatia uremică/ metabolică, aritmii cardiace, insuficienţă cardiacă,
HVS, EPA, ateroscleroză
- Neurologic: Performanțe școlare slabe, neexplicate, cefalee, encefalopatie uremică,
somnolenţă, obnubilare, convulsii, comă uremică, ECA, HIC, AVC, encefalopatie
hipertensivă
- Hematologic: anemie normocromă-normocitară, trombocitopenie/trombocitopatie,
leucocitoză moderată, sindrom hemoragipar mixt

306
- Neuropatie: asterixis, parestezii, picioarele neliniştite, contracturi muscular, sindrom de
tunel carpian
- Metabolic: hiperhidratare/deshidratare, malnutriţie, hiperlipoproteinemie, intoleranţă la
glucide, hipotermie
- Alte manifestări endocrine, dermatologice, oculare, musculare.
Evaluare clinico-biologică:
 Măsurarea TA- folsind o manșetă adecvată vârstei copilului/dimensiunilor brațului;
va fi interpretată în funcție de talie și sex
 Biochimic: Anemie normocromă normocitară, Ionograma serică, Acidoză metabolică,
 Glicemie, Funcţia hepatică, Funcţia pancreatică, Sindromul de retenţie azotată, ODR
 hiperparatiroidism (Ca, P, Ca x P, Hipocalcemie, PTH ↑ , FA ↑ ), Disfuncţie
endocrină,
 Imunitate umorală - celulară
 Urinar: proteinurie, leucociturie, ionograma urinară, uree urinară ↓ , creatinină
urinară ↓ , clearence cr endogenă ↓ , proteinurie ↑, acid uric ↓ , sediment urinar,
bacteriologie
 Imagistic: Echografie cardiacă, renală, abdominală, Radiologie (osoasă, cardiacă,
 pulmonară), Urografie/cistografie, Tomografie renală şi/sau cerebrală, Scintigrafie
renală
Diagnostic: pe baza proteinuriei, tensiunii arteriale, RFG, sedimentului urinar, ecografiei
renale
Tratament:
Scop: prezervarea funcției renale, încetinirea progresiei spre ESRD, tratamentul
complicațiilor IRC, optimizarea calității vieții pacientului
Tratamentul specific vizează efectele insuficienței renale progresive, HTA, anemia,
osteopatia și eșecul creșterii
În stadiul de ESRD: hemodializă, dializa peritoneală, transplant renal
Bibliografie:
1. Bălgrădean Mihaela. Rinichiul în patologia copilului. Vol 1. Ed Universitară Carol davila, București 2011
2. Coman I., Stanca DV., Miu N., Bizo A. Infecțiile de tract urinar la copil. Abordare nefro-urologică. Ed
Medicală Universitară Iuliu Hațieganu Cluj-Napoca 2003
3. KDIGO CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR GLOMERULONEPHRITIS 2011
4. Man Sorin C, Nanulescu Mircea V. Pediatrie Practică, Risoprint Cluj-Napoca, 2006, 311-316

307
5. Nanulescu Mircea. Aparatul rreno-urinar în Protocoale de diagnostic și tratament în pediatrie. Ed medicală
Amaltea 2012, 108-119
6. Niuadet P. Nephritic syndrome in Comprehensive Pediatric Nephrology,Ed Mosby Elsevier 2008, 195-204

7. Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and

Management.Urinary Tract Infection: Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of the
Initial UTI in Febrile Infants and Children 2 to 24 Months. Pediatrics Vol. 128 No. 3 September 1, 2011 pp.
595 -610 (doi: 10.1542/peds.2011-1330)

8. Welch Thomas R. An Approach to the Child with Acute Glomerulonephritis. International Journal of
Pediatrics Volume 2012, Article ID 426192, 3 pages, doi:10.1155/2012/426192
9. White Brett. Diagnosis and Treatment of Urinary Tract Infections in Children.Am Fam Physician. 2011 Feb
15;83(4):409-415.

308
 CAPITOLUL VIII
PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
Conf. Univ. Dr. Mărginean Oana, Asist. Univ. Dr. Grama Alina

MENINGITA
Definiție: Meningita este o afecțiune inflamatorie amembranelor de protecţie care învelesc
creierul şi măduva spinării, cunoscute sub denumirea colectivă de meninge. Inflamaţia poate
fi provocată de infecţia cu virusuri, bacterii sau alte microorganisme, sau, în cazuri mai rare,
de agenți neinfecțioși. Meningita poate fi letală din cauza proximităţii inflamaţiei faţă de
creier şi măduva spinării; prin urmare, afecţiunea este clasificată drept urgenţă medicală.
Sindrom meningean = totalitatea manifestărilor clinice datorate afectării meningelui.
Etiologia diferă în funcție de vârstă :
Vârsta Etiologia meningitei bacteriene
0-1 lună Streptococcus agalactiae (streptococul betahemolitic grup B)
Escherichia coli
Alte enterobacteriacee
Listeria monocytogenes
1-3 luni Streptococcus agalactiae
Alți Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Listeria monocytogenes
3 luni-5 ani Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
>5ani Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Staphylococus aureus
Streptococi
Haemophilus influenzae (rar)

agenți etiologici patogeni (chlamidii, mycoplasme, protozoare, fungi) intervin mai ales în
condițiile unor organisme tarate, pe un teren biologic compromis, cu mecanisme imunologice
deficitare.
Factorii favorizanţi :

309
  anomaliile anatomice și proceduri chirurgicale (post-neurochirurgie)
 boli inflamatorii ale extremității cefalice (mastoidita, pansinuzita)
 leziuni endocraniene cu tulburări ale circulației LCR (abces cerebral, empiem
subdural, hidrocefalie)
 traume neurologice şi fractura bazei craniului
 diverse sindroame de imunodeficiență (asplenie, hipogamaglobulinemie, boli
mieloproliferative, imunosupresoare, boli reumatice)
Fiziopatologie:
Microorganismele pot ajunge la SNC pe trei căi:
 pe cale hematogenă –de la un focar infecțios primar
 prin contiguitate de la un focar infecțios parameningian (sinusal, otic,dentar)
 însămânțare directă a LCR prin TCC și mai rar iatrogen
La nou-născut, infecţia apare ca urmare a “recoltării” germenului de la mamă, în timpul
naşterii. La sugar, care este susceptibil la infecţia cu germeni enterici Gram negativi,
intestinul gros este sursa agentului patogen. Colonizarea nazofaringelui este punctul de
plecare pentru meningită la copilul mare. În patogenia meningitelor, intervin: creşterea
presiunii intracraniene, edemul cerebral, creşterea volumului LCR.
Algoritm de diagnostic:
Anamneza :
Se va insista pe semnele prodromale, modificarea stării generale, cefalee, greață, vărsături,
stare de agitație, convulsii, febră. La nou-născut atenția poate fi atrasă de o somnolență
anormalăsau de iritabilitate, țipete stridente, stare toxică.
Examenul clinic :
Tabloul clinic al meningitei bacteriene variază cu vârsta, etiologia, factorii predispozanți,
durata bolii anterioare efectuării examenului clinic și răspunsul individual la infecție.(tabel1.)
Tabel 1. Tabloul clinic al meningitei bacteriene
Vârsta Simptome și semne De reținut
Nou-născut Stare generală alterată Sunt rar prezente, chiar dacă
Apnee, detresă respiratorie infecția este severă:
Hipotonie, țipăt scurt - Redoarea cefei
Vărsături, diaree, icter, meteorism - Semnul Kernig
abdominal - Semnul Brudzinski
Hipotermie/hipertermie

310
 Șoc
Peteșii, purpură, pustule
Fontanela anterioară uneori bombează –
de obicei semn tardiv
Sugar, copil Simptome de iritație meningeană: Semnele și simptomele
- Redoarea cefei meningitei sub vârsta de 18
- Semnul Kernig (la flectarea luni nu sunt specifice în
trunchiului flectează genunchii) ciuda severitații bolii!!!
- Semnul Brudzinski (la flectarea
capului flectează genunchii)
Febră La copilul mare , simptomele
Convulsii (mai frecvente la sugar, de sunt mai clare încă de la
obicei generalizate) debutul bolii : simptome de
Hiperestezie cutanată, diminuarea iritație meningeană, cefalee,
ROT, pareze/paralizii fotofobie, vărsături, poziție în
Creșterea presiunii intracraniene : ”cocoș de pușcă”
bombarea fontanelei, bradicardie,
cefalee, vărsături, fotofobie
Manifestăriencefalitice : somnolență,
agitație, comă(meningoencefalita)
Manifestări din partea altor organe :
diaree, purpură, etc

Examene paraclinice
1. Confirmarea diagnosticului de meningită se bazează pe examenul LCR (tabel2.),
motiv pentru care puncția lombară trebuie efectuată la toți pacienții care sunt suspecți de
meningită; ea este contraindicată în anumite situații (tabel 2.)
2. la nou-născut valorile normale sunt citorahie ≤ 30; celule predominante ≤ 40% PMN;
proteinorahie < 170; glicorahie > 50
Coloraţia Gram este o metodă simplă şi rapidă de diagnostic a unei meningite bacteriene.
Deşi are o senzitivitatea de 80%, prezintă avantajul efectuării rapide.

311
Alte teste din LCR care pot face diferenţa dintre o meningită bacteriană şi una virală includ
determinarea endotoxinelor, a proteinei C reactive, fibronectina, şi concentraţia lactatului.
Testele pentru determinarea antigenelor sunt costisitoare şi nu sunt folosite de rutină.
Tabel 3. Indicațiile și contraindicațiile puncției lombare
Indicații :
 Bacteriemie la nou-născut
 Septicemie (în special la sugar)
 Convulsii asociate cu febră și vârsta < 18 luni
 Convulsii febrile complexe
 Copii cu febră asociată cu letargie, hipotonie, iritabilitate, apetit diminuat, vărsături,
șoc, deshidratare fără o explicație satisfăcătoare
 Manifestări clasice de meningită : febră, cefalee, redoare de ceafă
 Comă sau modificări neurologice fără o explicație
 Leziuni cutanate de meningococemie
 Celulită facială la copilul mic sau celulită indiferent de localizare la sugar
Contraindicații absolute
 Stare cardiorespiratorie precară
 Hipertensiune intracraniană importantă
 Abces cerebral, empiem subdural
Contraindicații relative
 Coagulopatie severă
 Trombocitopenie (< 50.000/mm3)
 Malformație a coloanei lombare sau a măduvei spinării
 Infecția tegumentelor la nivelul zonei de puncție

312
 Tabel 2. Interpretarea rezultatelor examenului LCR în meningite (sugar și copil)
Normal Bacteriană Virală Tuberculoasă Bacteriană parțial
tratată
Macroscopic Limpede Tulbure Opalescent/limpede Limpede Variabil
Citorahie ≤5 100-60000 10-1000 < 1000 1-10000
(celule/mm3) (de obicei >1000) (de obicei < 300) (de obicei 50-100) (de obicei 200-5000)
Celulele Mononucleare PMN >50% Inițial PMN, ulterior Inițial PMN, ulterior limfocite PMN sau
predominante (≤1PMN/mm3) mononucleare mononucleare
Proteinorahie < 40 ↑↑ N/↑ ↑↑ ↑
(mg/dl) (de obicei 100-500) (de obicei 40-200) (de obicei 100-500) (de obicei >100)
Glicorahie > 60 ↓ N ↓/N ↓/N
(% din glicemie)
Frotiu Gram Negativ De obicei pozitiv Negativ Negativ Poate fi negativ
(frotiul Ziehl-Nielsen poate fi
pozitiv)
Culturi Sterile De obicei pozitive Sterile Sterile Poate fi sterilă
bacteriene (culturile pt M.tuberculosis pot
fi pozitive)

313
3. Alte examninări :
 Hemograma, formula leucocitară, trombocite
 VSH, PCR cantitativ
 Ionograma (Na, K, Ca, Ph)
 Uree, creatinină
 Transaminaze
 Explorarea hemostazei : APTT, timp Quick, produși de degradare ai
fibrinogenului/fibrinei
 Determinarea gazelor sanguine (echilibrul acido-bazic)
 Glicemie a jeun, importantă în comparație cu glicorahia
 Electroforeza proteinelor serice, imunograma
 Examen de urină
 Culturi din sânge, urină, scaun, leziuni purpurice, abcese, secreție otică,
faringe
 FO, Rtg sinus, mastoide, Rtg pulmonar
 Ecografie transfontanelară la sugari
 EEG arată implicarea difuză a creierului, dar nu ajută la localizarea cauzei
leziunii
 CT sau RMN sunt indicate în diagnosticarea cauzei semnelor de focar
 Consult interdisciplinar – neurolog, infecționist
Diagnostic diferențial :
1. Meningismul în care găsim semne de iritație meningeană ( mai frecvent redoarea
cefei) și presiunea LCR crescută, dar fără alte modificări ale LCR ; apare în infecții
localizate în afara SNC (gripă, pneumonie, scarlatină, dizenterie) și în hemoragia
subarahnoidiană
2. Reacția meningeană unde există sindrom meningean clinic și ușoare modificări ale
LCR : citologia crescută (40-50 elem/mm3), uşoară creştere a albuminorahiei,
prezenţa unor hematii; dar în LCR nu se găsesc germenii bolii respective, element de
diagnostic diferenţial cu o meningită adevărată
3. Alte cauze de redoare de ceafă :
 Limfadenita cervicală
 Abces retrofaringean
 Hemoragia sau tumora intracraniană

314
  Traumatism cervical
 Artrita idiopatică juvenilă
 Anomalii vertebrale
 Torticolis
 Tetanos
4. Alte cauze de cefalee și vărsături : insolația
5. Meduloblastomul și infiltrații leucemice, în care glicorahia este scăzută
Tratament :
I. Tratament igieno-dietetic și hidroelectrolitic :
 alimentație po dacă senzoriul este clar; repaus digestiv absolut dacă pacientul
prezintă vărsături, convulsii sau senzoriu alterat (risc de aspirație);
 în caz de deshidratare, refacerea deficitului se va face cu lichide izotone,
pentru nevoile de întreținere se administrează lichide hipotone, repartizate în
mod egal pe 24 ore (1500ml/m2/zi);
 în caz de sepsis, sindrom Waterhouse-Friederichson – tratamentul
deshidratării şi a şocului, cu volum-expanderi (cristaloide/coloide), dacă este
necesar cu monitorizarea hemodinamică.
II. Tratament antibiotic :tratamentul empiric al meningitei trebuie să ia în considerare
etiologia cea mai frecventă pentru vârstă, dar şi posibila rezistenţă a
microorganismului incriminat
Tabel 4. Tipuri de antibiotic recomandate pentru terapia meningitei bacteriene
Tipul de bacterie Antibioticul de alegere Durata
tratamentului
La colorația Gram
Coci
 Gram pozitivi Vancomicina + CFS spectru larg
(cefotaxime/ceftriaxone)
 Gram negativi Penicilina G
Bacili
 Gram pozitivi Ampicilina + AMG (Gentamicina)
 Gram negativi CFS spectru larg
Pe culturi

315
S. pneumoniae Penicilina G 10-14 zile
Sau Vancomicina, Meropenem + CFS
spectru larg(ceftriaxone)
Streptococ agalactiae Penicilina G + Gentamicina 14-21 zile (la
sau Ampicilina + Gentamicina nou-născut)
H. influenzae Ceftriaxone/Cefotaxime 10-14 zile
N. meningitidis Penicilina G 7-10 zile
L. monocytogenes Ampicilina + Gentamicina 14-21 zile
Enterobacteriacee CFS spectru larg (cefotaxime/ceftriaxone) 21 zile
+ Gentamicina
Pseudomonas aeruginosa, Ceftazidime + AMG (Gentamicina) 21 zile
Acinetobacter
!!! Se recomandă ca durata tratamentului să fie individualizată pe baza răspunsului clinic și
microbiologic.
Tabel 5. Posologia antibioticelor în meningita bacteriană*
Antibiotic Nou-născut Sugarişicopii
0-7 zile 8-28 zile
Ampicilina 100-150 (3) 150-200 (4) 200-300 (4)
Cefotaxim 100-150(2) 150-200 (3-4) 200 (4)
Ceftriaxon Se evită Se evită 80-100 (2)
Ceftazidim 60 (2) 90 (3) 125-150 (3)
Gentamicina 5 (2) 7,5 (3) 7,5 (3)
Amikacina 15-20 (2) 20-30 (3) 20-30 (3)
Penicilina G 150 000 UI(3) 200 000 UI(4) 300 000 UI (4-6)
Vancomicina** 20-30 (2-3) 30-40 (3) 40 (4)
Meropenem 60-120 (3)
*
doza este exprimată în mg/kc/zi, iar pentru Penicilina G în UI/kg/zi (în paranteze este notat
nr de prize/zi)
**
se administrează în PEV de 1 oră
III. Tratamentul complicațiilor și manifestărilor neurologice :
 Tratamentul medical al HIC :
» hiperventilația – efectele vasoconstricţie icerebrale cauzate de hipocapnie
duc la scăderea fluxului sanguin cerebral şi scăderea HIC

316
 » soluții hipertone (Manitol): este eficient de obicei în reducerea HIC
 Tratamentul convulsiilor :
» Diazepam 0,2-05 mg/kg/doză i.v. care se poate repeta la 15 minute
» Fenobarbital 15-20 mg/kg/doză ± intubație endotraheală
» Se caută şi se tratează dezechilibrele metabolice!!!
IV. Dexametazona
 indicație absolută în meningita cu H.influenzae, se adminstrează în doză de
0,15 mg/kgc/doză, i.v. la 6 ore,timp de 4 zile
 indicație relativă la copii peste 6 săptămâni cu meningită bacteriană
meningococică sau pneumococică
V. Imunoterapia:în anumite forme de meningită (Streptococcus agalactiae la nou-
născuţi), se pot administra imunoglobuline i.v.
VI. Monitorizare :
A. Faza acută :
1. Semne vitale : FR, FC, TA, starea de hidratare, greutatea
2. Neurologic : reflexe pupilare, senzoriu, forța musculară, nervi cranieni,
măsurare perimetru cranian (la sugari 1x/zi) la 4 h interval în primele 72 ore,
ulterior 1x/zi
3. Laborator : Hb, leucocite, trombocite, ionograma serică, fibrinogen, APTT, T
Quick, creatinină, sumar urină
4. Puncție lombară
» indicații de repetare : nou născut, fără răspuns sau răspuns slab după 48-
72 ore de tratament
» semne LCR de ameliorare : apariția mononuclearelor, creșterea glicorahiei,
frotiul Gram nu evidențiază germeni, culturi sterile
B. Ulterior :
1. Evaluare audiologică la 1 lună de la externare
2. Evaluare psihologică
3. Evaluare neurologică
VII. Profilaxia :
Chimioprofilaxia Criterii de includere Regim
contacților
Hemofilus influenzae - Membrii familiei (dacă în Rifampicina po :

317
 familie există cel puțin un 20mg/kg/zi (max 600
copil < 4 ani) mg/zi), în priză unică
- Colectivități (creșă, 4 zile
gradiniță, cămin)
- Personal supraveghetor
(dacă în colectivitate au
apărut ≥ 2 cazuri în decurs
de 2 luni)
Neiseria meningitidis - Membrii familiei Rifampicina po :
- Contacții din colectivități 20mg/kg/zi (max 600
- Persoane care au venit în mg/zi), în 2 prize, 2 zile
contact cu secrețiile bucale sau
ale cazului Ceftriaxon im :
125 mg la copii < 12 ani
250 mg la copii > 12 ani
adulți, doză unică
Complicații :
A. Acute
1. Neurologice
 Convulsii
 Paralizii de nervi cranieni
 Herniere cerebrală
 Cloazonarea procesului supurativ meningeal
 Revărsat subdural (până la 50%)
 Empiem subdural
 Abces cerebral
 Tromboza venoasă corticală sau a sinusurilor venoase corticale
 SIADH (sdr de secreţie inadecvată a hormonului antidiuretic)
2. Sistemice
 Coagulare intravasculara diseminată
 Apnee
 Pneumonii, endocardite, pericardite, artrite septice
 Șoc toxi-infecțios

318
  Hipoglicemie
B. Cronice (sechele)
1. Retard mental
2. Convulsii
3. Vorbire întârziată
4. Hipoacuzie
5. Tulburări de vedere
6. Tulburări de comportament
7. Deficite motorii
8. Hidrocefalie
9. Diabet insipid central
Prognostic – factori de prognostic rezervat:
1. Vârsta < 6 luni
2. Stare de nutriție deficitară
3. Sterilizare tardivă a LCR
4. Peste 106 colonii bacteriene/ml LCR
5. Glicorahie < 20mg/dl
6. Convulsii recurente ce durează >4 zile de la începerea terapiei
7. Comă
8. Semne de focar la internare
9. Antibioticoterapie tardivă/inadecvată
10. SIADH
11. Meningita cu E.coli sau Pseudomonas aeruginosa
12. Infarct cerebral
13. Șocul toxico-septic, CID

ENCEFALITA ACUTĂ
Definiție : Encefalita este o inflamație acută a SNC, produsă de agenți etiologici multipli, (în
primul rând virusuri) și prin mecanisme patogenice diferite, caracterizate clinic printr-un
sindrom infecțios asociat cu suferință neuropsihică, cu evoluție uneori autolimitată, dar în
general imprevizibilă.
Etiologie:
1. Encefalite virale – sunt cele mai frecvente și mai importante encefalite :

319
 a) Primare: cu virus identificat (arbovirusuri, v. rubeolic, v. gripal și paragripal, v.
urlian, v. rabic) sau neidentificat
b) Secundare:
 unor boli virale generale (rujeolă, gripă, varicelă, mononucleoză infecțioasă,
adenoviroze)
 post-vaccinale (vaccinare BCG, antirujeolică, antipoliomielitică, antivariolică)
2. Encefalite nevirale produse de ricketsii, Mycoplasma pneumoniae, bacterii - TBC,
spirochete - sifilis, listeriază, protozoare - Toxoplasma gondii, fungi, echinococoza,
cisticercoza
Diagnostic pozitiv :
1. Anamneza are rol important în precizarea dg de encefalită și nu rareori ne poate
orienta și spre etiologia acesteia.
 Prezența unei infecții virale acute ca : rujeola, rubeola, varicela sau a unei
vaccinări antirabice, antirujeolice în antecedentele foarte apropiate orientează dg
către encefalita virală posinfecțioasă;
 Prezența de alte cazuri de encefalită cu aspect epidemic în regiunea de unde
provine bolanavul are valoare deosebită pentru encefalitele virale primitive
2. Tablou clinic :
 Perioada de incubație variază ≤ 7 zile până la 2-3 săptămâni
 Debutde obicei brusc cu febră obișnuit ridicată, afectarea stării generale, cefalee,
frisoane, grețuri; la sugar : țipăt neexplicat, colici abdominale, vărsături
 Există semne de infecție generală
 Ulterior boala evoluează cu cefalee intensă, iritabilitate, anorexie, vărsături care
traduc edemul cerebral
 Semne de atingere a encefalului : tulburări psihice –omnubilare, dezorientare,
tulburări de vorbire, halucinații, țipăt encefalitic, agitație psiho-motorie sau
somnolență, comă de diverse grade
 Semne de atingere a trunchiului cerebral : paralizii ale nervilor cranieni,
hemiplegii, sindroame paralitice bulbare cu tulburări de deglutiție și repiratorii
 Semne meningeene : semnul Babinski pozitiv, redoarea cefei, modificări ale
reflexelor osteotendinoase
 Caracteristic : variabilitatea la intervale foarte scurte a simptomelor și extinderea
progresivă a edemului cerebral, cu afectarea funcțiilor cerebrale în zone diferite

320
 3. Examinări paraclinice
 Explorarea hematologică nu aduce informații utile, hemoleucograma este de
regulă normală, iar reactanții de fază acută lipsesc
 Examen FO pentru excluderea unui sindrom HIC
 Puncție lombară cu examen LCR
- LCR clar, hipertensiv
- Albuminorahie, glicorahie ușor crescute
- Pleiocitoză zeci-sute de elemente/mm3 (cu predominența limfocitelor)
- Examen bacteriologic pentru o eventuală etiologie bacteriană
- Însămânțări pe culturi de țesuturi pentru o eventuală etiologie virală
(costisitoare)
- Determinări serologice de identificare rapidă a antigenelor virale sau
bacteriene (prin imunofluorescență), ca și cele de dozare în dinamică a Atc
specifici
 Culturi virale din LCR, exudat faringian, fecale și cercetarea Atc specifici de tip
IgM în sânge și LCR
 EEG, Eco transfontanelar, CT cranian
Diagnostic diferențial :
- Encefalopatii metabolice : hipoglicemică, uremică, hepatică; cele din erorile înnăscute
ale metabolismului glucidelor sau proteinelor
- Encefalopatii toxice : din intoxicațiile medicamentoase, etanol, insecticide, sdr Reye
- Hemoragii subarahnoidine determinate de malformații arterio-venoase cerebrale sau
de anevrisme cerebrale
- Procese expansive intracraniene : tumori, abcese
- Status epilepticus, Insolația
- Boli neuro-psihice : isteria, schizofrenia
- Boli infecțioase generale, de etiologii diverse
- Embolii bacteriene cerebrale, secundare unor endocardite subacute
Tratamentul : intensiv, precoce
A. Măsuri generale :
 repaus la pat, spitalizare
 igiena tegumentelor și a mucoaselor, poziția declivă, aspirarea secrețiilor traheo-
bronșice, asigurarea tranzitului intestinal și a diurezei, supraveghere permanentă

321
  asigurarea unui aport suficient de calorii și proteine, hidratarea și alimentarea (pe
cale parenterală sau prin sondă nazo-gastrică)
B. Tratament etiologic :
 Aciclovir – virus herpetic, gancyclovir – citomegalovirus, izoprinozina și
interferonul
 Ig umane specifice (antirujeolă, antiherpetică, antiurliană, antivaricelo-
zosteriană)
 Gamaglobuline i.v.
 Encefalitele de etiologie nevirală beneficiază de chimioterapice și antibiotice în
raport de sensibilitatea germenului cauzal
C. Tratament patogenetic : are rol primordial dat fiind lipsa unui tratament etiologic
 Corticoterapia se aplică precoce : hidrocortizon hemisuccinat 10-20 mg/kc/zi i.v.
2-3 zile, continuat cu Prednison 1-2 mg/kg/zi p.o. timp de 1-2 luni, în funcție de
evoluția clinică
 Pentru reducerea edemului cerebralsoluții hipertone : Manitol 20% 1,5-2 g/kg/zi
în PEV repetat la 4-6 ore, Glucoză hipertonă 33%, Furosemid 1-3 mg/kg/zi i.v.
sau i.m.
 Sedarea bolnavului cu Fenobarbital 5-8 mg/kg/zi p.o. sau i.m. în 3-4 prize,
asociat sau nu cu Diazepam 0,3 mg/kg/doză pentru cuparea convulsiilor
 Reechilibrare hidro-electrolitică și acido-bazică
 Puncții lombare decompresive în caz de convulsii sau agitație marcată
 Vitaminoterapie și medicație neurotrofică : Vitamina C, B1, B2, B6, B12,
Piracetam
 Antibioticele (Meropenem, Imipenem, CFS generația III) sunt indicate dacă au
apărut suprainfecții bacteriene sau există risc mare de suprainfecție (comă
profundă/prelungită, ventilație asistată)
Complicații :
 sechele neuro-psihice și motorii variate (incoordonare motorie, sindrom convulsiv,
deficite senzoriale, tulburări de comportament, paralizii spastice, hidrocefalie, retard
psihic, pierderea achiziților motorii, deteriorarea performanței școlare)
 cardio-vasculare, pulmonare, hepatice, oculare, etc
Profilaxia :
 Combaterea artropodelor purtătoare, controlul principalilor vectori (țânțari, căpușe)

322
  Vaccinarea populației cu risc crescut
 Diagnostic precoce și instituirea rapidă a tratamentului adecvat al infecției respective
Bibliografie :
1. Baghiu Maria Despina – Caiete de SemiologiePediatrică, Ed. University Press, Târgu-Mureș, 2012, p. 53-
56

2. IagăruRozina, Ceaușu E. – Boliinfecțioasebacterieneșivirale la copilînCiofu E., Ciofu Carmen –

PediatriaTratat, Ed. Medicală, Bucureşti, 2001, p. 1492-1502, 1542-1547

3. Lazăr C. – Sindromul de hipertensiuneintracranianăînNanulescu M. - Protocoale de diagnostic

șitratamentînpediatrie, Ed. MedicalăAmaltea, București, 2013, p. 271-276

4. Man Sorin C., NanulescuMircea V. – Pediatriepractică, Ed. Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, p. 577-589

5. Muntean I. – Vademecum de Pediatrie, Ed.Medicală, București, 2007, p. 442-447

6. Popescu V. – Algoritm diagnostic șiterapeuticînpediatrie, vol I, Ed. MedicalăAmaltea, București, 1999, p.

485

7. Popescu V. – Algoritm diagnostic șiterapeuticînpediatrie, vol II, Ed. MedicalăAmaltea, București, 1999,
p. 372-378

8. Prober G. Charles - Central Nervous System InfectionsînKliegmanR.M., Behrman R.E., Jenson H.B. et al
(eds) - Nelson Textbook of Pediatrics, 18 thedition, Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007, p. 2513-2523

CONVULSII ŞI EPILEPSIILE LA COPIL

CONVULSIILE (TULBURĂRI PAROXISTICE)

Definiţie. Convulsiile sunt o succesiune de contracţii musculare involuntare, tonice, clonice,

tonico-clonice, parţiale sau generalizate cu sau fără pierderea conştienţei, fiind simptom şi
NU boală
Clasicare
 neepileptice = modul de reacţie a creierului normal la noxe; dispar la înlăturarea
cauzei
 epileptice = reactivitivitate cerebrală patologică prin leziuni neuronale epileptogene
cu caracter recurent
Clasificare etiologică
1. Convulsii acute (nerecurente, neepileptice, ocazionale)
a) febrile
b) metabolice - hCa, hNa, hMg, HNa, hG, hCu
c) neuroinfecţii - meningite, encefalite, abces, malarie, febă tifoidă, tromboflebite sinus
cavernos

323
 d) hemoragii cerebrale - traumatism obstetrical, boala hemoragică a nounăscutului,
anevrisme, hematom subdural
e) toxice - medicamentoase, tetanos, Shigella, Salmonela
f) tumori cerebrale
g) anoxie
h) Edem cerebral acut
i) diverse - porfirie, LES
2.Convulsii cronice (recurente, epileptice)
a) epilepsie idiopatică(primară, criptogenetică, genuină)
- ereditară
- dobândită
b) epilepsie organică (secundară, simptomatică)
- posttraumatcă (ruptură ţesut cerebral)
- posthemoragică (intra-postnatală, boala hemoragică)
- postanoxică (asfixie neonatală severă)
- postinfecţioasă (meningite, encefalite, abces, tromboflebite)
- postintoxicaţii (icter nuclear, Pb, As)
- degenerativă (atrofie idiopatică, encefalită periaxial)
- congenitală (aplazie cerebrala, porencefalie, holoprozencefalie)
- parazitoze (cisticercoză, toxoplasmoză)
- sechele posthipoglicemie
c) epilepsie senzorială
- cititul, lumina, muzica, sunetul
- atingerea
- autoindusă senzorial
Diagnostic pozitiv
Anamneza - infecţii, traumatisme, intoxicaţii, medcaţie anticonvulsivantă (doza inadecvată,
lipsa tratamentului)
- istoric, sarcina, naşterea, perioada perinatală
Examen fizic
- febră
- dismorfie, microcefalie/ macrocranie, hipo-/hipertelorism
- fontanela, zgomot la percuţia craniului, hemangioame
- zone depigmentate, pete, hematoame

324
 - neurologic - iritaţie meningeană, tulburări motorii
Paraclinic
a. Tensiunea arterială
b. Puncţie lombară şi examen LCR - obligatoriu sub 2 ani
c. Examen FO (fund de ochi) - hemoragii, corioretinită, tuberculi coroidieni, retinită
pigmentară, pată cireşie maculară, angiom, edem papilar
d. Radiografie craniană - fracturi, semne HIC
e. EEG(electroencefalograma) - la 8-10 zile postcritic
f. Biologic - Ca, Ph, Fosfataza alcalină, Mg, Glicemie, ionograma, ASTRUP, uree,
enzime, hemocultură, cariotip
g. Tomograf computerizat – tumori cerebrale, anomalii structurale, edem cerebral,
hemoragie
Diagnostic diferenţial
1. Sincopa - la durere, vederea sângelui
2. Spasmul hohotului de plâns - 6-18 luni, constituţie nevropată - prin anxietate
exagerată a mamei sau a mediului familial
3. Narcolepsia - cădere episodică subită în somn
4. Accese de vertij - 1½ - 2½ ani –oprirea bruscă din activitate
5. Spasmul mutans - 4-12 luni - clătinarea capului la sugari neglijaţi
6. Tulburări de somn
7. Manifestări viscerale paroxistice
8. Tulburări de somn
9. Automatatisme ambulatorii nocturne - somnambulism
10. Pavor nocturn - acces de plâns/ ţipăt în somn profund, cu reacţii vegetative:
tahicardie, tahipnee, midriază, transpiraţii reci; perturbări reactive în sfera afectiv-
instinctuală şi vegetativă
11. Automatisme verbale nocturne - somnelocvie
12. Automatisme masticatorii - bruxism
13. Manifestări viscerale paroxistice
14. Crize abdominale epileptice: Hiperreactivitate +distonieneurovegetativă
15. Cetoză periodică idiopatică
16. Crize de cefalee
Convulsii febrile (CF)

325
 • Sindromul convulsiv: caracterizat prin crize paroxistice de origine centrală, traduse
prin convulsii declanşate de activitate dezordonată, subită şi violentă a neuronilor
cerebrali.
• Convulsiile febrile (hiperpiretice) - accese convulsive în cursul unei afecţiuni febrile
extracerebrale la un copil < 5 ani, anterior normal neurologic şi care nu a mai avut
manifestări convulsive, iar dacă a mai prezentat, au fost întotdeauna în cadrul unei
temperaturi mari.
Etiologia
– fără o cauză identificabilă - apare la 4% din copii
Ereditatea- “prag”, o predispoziţie la accese febrile, dartotuşi,> 30% din copiii cu CF au cel
puţin o rudă cu convulsii
Febra- > 38 C se consideră că acţionează ca noxă fizică asupra S.N.C.
Vârsta ( 3 luni/ 6 ani) - majoritatea sub 3 ani
Infecţiile- CF sunt mai frecv. în infecţii otice, urinare şi ale aparatului respirator
Patogenia
• prin anoxie şi
• scăderea aportului de glucoză la nivelul SNC
=> criză convulsivă = răspunsul unui creier normal la agresiunea cerebrală
Tabloul clinic - suprapus tabloului epileptic
 Forme tipice (convulsii febrile simple)
- un copil febril îşi pierde cunoştienţa
- apare o contractură tonică generalizată
- se suprapun clonii
- se răresc treptat
- criza se încheie cu o nouă contractură
- urmează o poziţie de rezoluţie (relaxare) musculară, urmată de somn
- durata sub 20 minute, de obicei, mai scurtă
- în criză se produc modificari: ↑pulsului, ↑ T.A., midriază, hipersecreţie glandulară
(transpiraţii, hipersalivaţie), înroşirea pielii -> cianoză (hipoxie şi ↓ întoarcerii
venoase)
- în unele cazuri - emisie de urină şi fecale
- postcriză - mai somnolent, motilitate şi tonus mai scăzute
 Formele atipice (convulsii complexe):

326
 - diverse aspecte: crize tonice
- crize hipotone unilaterale
- crize prelungite peste 20 minute
- parţiale
- întotdeauna cu prognostic mai grav decât formele tipice
Laboratorul
 Puncţia lombară(PL)- L.C.R. normal
- Efecutuarea PL e obligatorie –pentru efectul depletoric, în scop diagnostic şi
nepericuloasă
 EEG post - critic (după 10 - 14 zile)
- fără anomalii paroxistice
- în criză are aspect similar cu cel din epilepsie
- anomaliile vârf-undă plasează convulsiile în categoria convulsiilor complexe
Criteriile principale de diagnostic ale convulsiilor febrile: survin în legătură cu ↑
temperaturii >38 C, febra nu este în legătură cu o afecţiune acută a SNC (meningite,
encefalite), iar copilul nu are antecedente patologice neurologice (pre-, peri-, postnatale)
Criteriile secundare ale convulsiilor febrile: criza durează sub 20 minute, nu realizează
starea de rău convulsiv; clinic, criza este generalizată. Vârsta de debut a primei CF este sub 3
ani, iar EEG nu pune în evidenţă anomalii patologice după 10 - 14 zile de la criză
Diagnosticul diferenţial :
crizele epileptice , alte convulsii
meningitele, encefalitele
convulsiile hipocalcemice, hipoglicemice, din deshidratări (hipo-Na), din intoxicaţii (organo-
fosforice)
Tratament
I. Tratamentul crizei: - comun tuturor convulsiilor
Măsuri generale: linişte, capul pe o parte, permebealizarea căilor respiratorii, administrare
O2, criza poate ceda spontan.
Medicamentos: Diazepam i.v dacă criza > 3 min - 0,3 mg/kg, repetabil de 2-3 ori, t ½ ~ 15
min.
Dacă nu se poate aborda vena rapid - 0,5 mg/kg i.r., fără clismă prealabilă (max. 20 mg);
atinge dozaanticonvulsivantă în 4 min. (vs. 20 - 30 min. la adm. i.m.)

327
Desitin – Diazepam tub rectal - 5 mg < 15 kg şi 10 mg > 15 kg, repetabilla 2 - 4 h (în status
epilepticdupă 10 - 15 min.+ Glucoză+ Thiamină- vitamina B6)
în lipsadiazepamului se poateadministraFenobarbital 10 mg/kg i.m., menţionând pe biletul de
trimitere în cazul trimiterii, deoarece dacă se va administra Diazepam există risc de stop
respirator sau hipoTA.
Diazepamul nu se asociază cu niciun alt medicament, dând frecvent incompatibilitate.
Combaterea febrei – mijloace fizice
- paracetamol 50 mg/kg/zi în 3-4 prize p.o. sau intrarectal
- ibuprofen 20-30 mg/kg/zi în 3-4 prize p.o. sau intrarectal- peste vârsta de 2 luni
II. Tratamentul postcriză
Indicat doar în convulsiile febrile recurente (3 - 5 CF/an).
Administrare de Fenobarbital 3 - 5 mg/kg/zi p.o., - 2 prize zilnice (ultima cu 1h înaintea
culcării)
Tratament profilactic se administreză pentru a preveni recurenţeleşi nu se mai recomandă
decât în caz de recurenţe frecvente, la pacienţi cu EEG modificat. EEG se efectuează la 7-10
postcriză (nejustificată efectuarea imediată).
Alternative:
t >38 C - administrează Diazepam i.r. şi antitermice (până la 5 ani)
Valproat de Na 20-40 mg/kg/zi continuu la copiii sub 3 ani
Evoluţia imediată - bună
- tratată corect - nu lasă complicaţii
- 40% din – recidive
Prognosticulîndepărtat - rezervat
- cca 5% ( 2% la 5 ani, 7% la 25 ani) vor dezvolta ulterior o epilepsie secundară
(reziduală)
- dispensarizare - timp de 6 luni de la convulsiile febrile
- prognosticul depinde de o serie de factori
Criteriile de prognostic nefavorabil sunt:
• vârsta mică (sub 1 an)
• severitatea crizei
• frecvenţa recurenţelor
Factori de risc pentru recurenta convulsiilor febrile

MAJORI

328
 Durata febrei <24 ore

Febra 38-390C

MINORI

Istoric familial de convulsii febrile

Istoric familial de epilepsie

Convlusii febrile complexe

Opil ingrijit in centru de zi

Sex masculin

Sodiu plasmatic scazut

Factori de risc pentru dezvoltarea epilepsiei

Factori de risc Risc pentru dezvoltarea epilepsiei

Convulsii febrile simple 1%

Anomalii in dezvoltarea neurologica 33%

Convulsii febrile focale complexe 29%

Istoric familial de epilepsie 18%

Febra < 1 ora inainte de debutul convulsiilor febrile 11%

Convulsii febrile complexe, orice tip 6%

Convulsii febrile recurente 4%

CONVULSIILE CRONICE RECURENTE (EPILEPSIA)

Epilepsia: paroxisme recurente care se manifestă brusccu modificări ale funcţiei motorii,
senzoriale sau psihiceşi cu modificări caracteristice EEG
Atacul convulsiv (ictus) se poate prezenta clinic
- ca o convulsie
- mişcări motorii minore
- o anumită senzaţie
- oprire momentană a activităţii
- afectarea conştienţei (nu întotdeauna)
Etiologia

329
 • 80% din cazuri-necunoscută (epilepsie primară, idiop., criptogenetică, esenţială)
• 20% -epilepsie secundară, simptomatică, organică
Epilepsia secundară:
• Boli metabolice înnăscute şi degenerative (fenilcetonuria)
• afecţiuni cerebrale (vasculare, tumori, anomaliicongenitale)
• traumatisme (la naştere, anorexie)
• infecţii (encefalite, meningite)
• intoxicaţii (plumb)
Clasificare:
Convulsiile cronice - depinzând de semnele EEG pot fii parţiale sau generalizate
Convulsii parţiale simple:
• focale (focar epileptogen localizat) usual motorii fără pierderea/alterarea conştienţei
• adversive-ochii şi capul se întorc în partea opusă leziunii focale
Convulsii parţiale complexe:
• psihomotorii sau de lob temporal
Încep ca focale, însoţite de manifestări senzoriale, comportamentale, psihomotorii, vegetative
saupsihiceşi se pot generaliza secundar –asociindu-se cu alterarea /pierderea conştienţei- se
manifestă ca o criză grand-mal cu aură (în epilepsia idiopatică nu există aură şi primează
pierderea conştienţei). Schimbările în comportament sauafectivitate pot fi subtileşi dificil de
a le atribui epilepsiei.
• focarîn lobul frontal
Sunt crize adversive sau jacksoniene, cu simptome motorii locale (faţă, mână, picior) care se
răspândesc la alţi muşchi . Încep brusc, dar nu afecteaza conştienţa, maxim pot produce
obnubilare. Dacă se generalizează =>pierderea conştienţei
• focală parietală-rară
Se manifestă ca şi crize jacksoniene senzitive (parestezice, dureroase), cu durată scurtă, fără
alterarea conştienţei.
• Focală occipitală
Prezintă halucinaţii vizuale (punctecolorate); macro-, microzomie, cecitate.Dificultatede
diagnostic EEG deorece este sugestiv doar în criză şi 20% din epileptic au trasee EEG
intercritice normale.
CONVULSIILE GENERALIZATE
Convulsiile tonico-clonice (grand-mal) sunt convulsiile epileptic clasice (descrise la
convulsiile febrile), in cadrul carora există o fază prodromală, de disconfort care poate

330
precede criza cu cateva ore (nu se vaconfunda cu aura). Dacă încep prin aură senzorială sau
motorie-indică focarul cortical şi vor fi clasificate ca şi convulsii parţiale complexe cu
generalizare secundară. Sunt evidentiate modificări EEG focale. În grand-mal nu există aură.
Epilepsia petit-mal - forme primar generalizate, la 5-15 ani
- PM absenţă- crize scurte, sub 10-20'', cu pierderea bruscă a conştienţei; atacul se poate
repeta de mai multe ori într-o zi-precipitat de hiperventilaţie şi lumină puternică. Fără aură
sau cădere, ± automatisme localizate, iar EEG-ul prezinta decărcări de complexe vârf-undă de
3 cicli/sec., bilateral, simetric, sincron
-PM mioclonic- suspendări de scurtă durată a stării de conştienţă, cu dischinezii mioclonice la
musculaturii feţei sau axorizomelic; mioclonii simetrice/ asimetrice. Cedează odată cu criza;
pe EEG apar decărcări polivârf-undă bilaterale, simetrice, sincrone, cu ritm variabil de la un
pacient la altul.
-PM amiotonic-akineti-suspendare bruscă a stării de conştienţă cu anulare a tonusului
musculaturii, prăbuşire, fără alte manifestări motorii; cu durata sub 1 minut. EEG - decărcări
de unde lente sinusoidale foarte ample, pe toate derivaţiile, bilateral, simetric, sincron
- PM enuretic sau encompretic- se pot transforma în crize GM sau epilepsie temporală
Encefalopatia mioclonică infantilă cu hipsaritmie (emin) – Spasmul infantil– boala West
Afecţiune gravă, apare la vârsta de 5-6 luni caracterizata de 3 manifestări majore:
 spasme musculaturii - se produce flexia braţelorşi capului
 degradarea mentală
 EEG caracteristic -hipsaritmia–degradare totală a traseului - unde beta, delta
hipervoltate
Encefalopatia epileptică cu petit- mal variant - B. Lennox –Gastaut
Afecţiune gravă dar cu incidenţă scazuta, cu manifestări epileptice variate: atonie
musculară cu căderea corpului sau a capului pe piept - fără modificarea conştienţei- cel mai
frecvent- (necesar pentru diagnostic). Pot fi crize atipice PM, GM, tonice, psihomotorii,
mioclonice. EEG specific (petit-mal variant) - complexe vârf-undă de 1,5-2,5 cicli/sec.
STATUSUL EPILEPTIC
Succesiune de crize convulsive persistând peste 20 min., repetate fără revenirea conştienţei;
de tip GM, PM sau focale care poate apare spontan, adesea favorizate de infecţii,
traumatisme, tulburări metabolice, intoxicaţii, si de regulă apare la lipsa tratamentului
anticonvulsivant. Pune viaţa în pericol prin hipoglicemie, hipoxie, acidoză, HTA şi HIC,
hiperpirexie.

331
EEG – arată activitate neuronală tulburată. Este elementul essential în clasificarea
convulsiilor, iar clasificarea corectă ajută alegerea tratamentului corespunzător.
• în convulsii parţiale (simple saucomplexe), traseul electric indică focarul epileptogen
• criză grand-mal – vârfuri înalt voltate
• crize de absenţă- vârfsau undă lentă la 3 cicli/s pe un ritm de bază normal
• mioclonii- vârfuri multifocale la 2-4 cicli/s.
• spasm infantil (B. West) - hipsaritmie cu vârfuri şi unde neregulate
Tratament general
• păstrarea funcţiilor vitale (dezobstrurare, O2, intubare, masaj cardiac)
• Diazepam - 0,2-0,3 mg/kg i.v. lent, repetabil 2-3xsau i.r. 0,5 mg/kg, max. 20 mg
(concentraţia plasmatică anticonvulsivantă în 4 minute)
• combatereaprincipalelorcauze (metabolice)
• succesiune (după recoltări de sânge pentru analize de laborator):
• sol. G 20% 2 ml/kgci.v
• sol. Ca gluconic 10% 1-2 ml/kgci.v. lent
• sol. SO4Mg 25% 0,2 ml/kgci.m (!)
• Piridoxina 50-100 mg/ dozai.v.
Tratamentul stării de rău convulsiv
a) Susţinerea funcţiilor vitale
• Monitorizare funcţiilor vitale, , combaterea hipoxiei
• cale venoasă
• tratament anticonvulsivant de urgenţă
• cateterizarea vezicii
• combaterea hiperpirexiei, combaterea acidozei
• tratamentul HIC
• corectarea tulburărilor metabolice
b) Oprirea convulsiilor
• Diazepam 0,3 mg/kg/D i.v. lent sau PEV în sol. SF
• Fenitoin- 10-12 mg/kg, i.v (Ø conv. în 5-10 min.)
• Fenobarbital 5-7 mg/kg i.v./i.m. (Ø conv. în 20 min.; !asoc. cu DZ deprimă resp.)
• Xilină 5-10 mg/kg/h i.v. - monitorizare EKG
• Valproat de Na 30-50 mg/kg i.r.
• anestezie generală şi curarizare
• antitermice în convulsiile febrile

332
Tratamentul postcriză
• Fenobarbital 3-5(6) mg/zi, po, 2 prize, ultima înaintea culcăriiîn crize recurente,
prelungite, focale
• sau Valproat de Na 0,3 mg/kg/zi - 2 prize po
• tratament profilactic 3-4 ani, sub dispensarizare
• scădere traptată a dozei timp de 2 luni, apoi sistarea tratamentului
Dispensarizarea pacientului cu epilepsie
• control periodic clinic + EEG la 6 luni sau la nevoie
• dacă timp de 3-5 ani nu prezintă crize se opreşte medicaţia
• dispensarizare obligatorie
• orientare spre profesii fără pericol de traumatism, accidente
• la adolescent – epilepsia are prognostic bun, dar tratamentul va fi de durată (peste 2-
3 ani)

333
 CAPITOLUL IX
HEMATOLOGIE
Asist. Univ. Dr. Chinceșan Mihaela

ANEMIILE LA COPIL- principii de diagnostic

Anemia se defineşte prin scăderea numărului de eritrocite circulante, asociată cu scăderea
paralelă a hematocritului şi a concentraţiei de hemoglobină. Nu este o boală de sine
stătătoare, ci un simptom al unei boli anume.
Criterii de internare:
 Orice anemie severă cu Hb<6 g/dl, indiferent de vârstă
 Nou-născutul cu Hb<13 g/dl, sugarul mic sub 6 luni cu Hb<8 g/dl şi semne clinice
Diagnosticul pozitiv al tipului de anemie se face prin: anamneză, examen fizic şi date de
laborator.
Anamneza
- Depistarea unor posibile surse de sângerare, pierdere ocultă
- Durata simptomelor
- Existenţa unor infecţii recente sau repetate
- Revizuirea alimentaţiei: tipul de alimentaţie la sugar, consum de carne, consum de
lapte, anemie feriprivă sub tratament (curativ/profilactic), consum de fasole (anemie
prin deficit de G6PD)
- Consum de medicamente: Cloramfenicol
- Patologie neonatală: icter prelungit, boala hemolitică, prematuritate, gemelaritate
- Grup etnic
- Istoric familial de anemie
Examen fizic: complet; se masoară TA şi se monitorizează AV
Simptome: letargie, oboseală, dispnee
Semne:
paloare (zonele elective de evaluare: pavilionul urechii, buzele, sclera, mucoasa bucală,
palmele, plantele, patul unghial)
icter (semn de hemoliză)
sângerări active, peteşii
adenomegalii

334
hepato-splenomegalie
anomalii osoase; dismorfii
scaun cu aspect modificat
Laborator
-Hemograma completă cu frotiu periferic
-Numărul de reticulocite (>2% daca măduva osoasă funcţionează normal)
-VEM (volumul eritrocitar mediu)
-Bilirubina totală şi fracţiile directă şi indirectă
-Ureea, creatinina, ionograma, sideremia
-Grupul sanguin
-Examen de urină
-Examenul scaunului pentru sângerare ocultă
●Anemia hipocromă microcitară:VEM< 70 fl sub 5 ani; < 75 fl peste 5 ani
Analize suplimentare: feritina; electroforeza hemoglobinei pentru a exclude o
hemoglobinopatie
Anemia feriprivă se investighează conform protocolului pentru anemia feriprivă
●Anemia normocromă normocitară: VEM între 70-90 fl
Dacă Bilirubina serică este crescută şi se asociază reticulocitoza sugerează anemie hemolitică
●Anemia macrocitară: VEM > 90 fl
Este rară în patologia copilului şi sugerează deficit de vitamina B 12 şi/sau acid folic
secundar malabsorbţiei.
Valorile eritrocitare normale ale perioadei 0-18 ani sunt prezentate în tabelul I.
Tabel 1.Valorile eritrocitare în funcţie de vârsta copilului(media şi limita inferioară a
normalului- limita inferioară este dată de 2 deviaţii standard sub valoarea medie)
Vârsta Hemoglobina (%) Hematocrit (%) VEM (fl)
Media Limita Media Limita Media Limita
inferioară inferioară inferioară
1-3 zile 18.5 14.5 56 45 108 95
1 lună 14.0 10.0 43 31 104 85
2 luni 11.5 9.0 35 28 96 77
3-6 luni 11.5 9.5 35 29 91 74
6 luni-2 12.0 11.0 36 33 78 70
ani

335
 2-6 ani 12.5 11.5 37 34 81 75
6-12 ani 13.5 11.5 40 35 86 77
12-18 ani 14.0 12.0 41 36 90 78
feminin
12-18 ani 14.5 13.0 43 37 88 78
masculin

PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IMUNĂ (PTI; PT IDIOPATICĂ; BOALA

WERLHOFF)
Definiţie: sindrom purpuric determinat de scăderea numărului de trombocite (sub
100.000/mm3), ca urmare a distrucţiei periferice prin mecanism imunologic, ce depăşeşte
capacitatea de trombocitopoieză compensatorie normală, tradusă pe plan hematologic prin
trombocitopenie cu megacariocitoză.
Clasificare etiologică
Idiopatică (primară): 5 -10 %
Secundară
•postinfecţioasă (infecţie EBV, CMV, varicelă, rubeolă, rujeolă,TBC, HIV)
•postvaccinal
•boli de colagen
•sindroame limfoproliferative
•tumori solide
•medicamente:
- antibiotice:ampicilină, gentamicină, penicilină, rifampicină, trimetoprim,
vancomicină, sulfametoxazol
- AINS: acetaminofen, aspirină, săruri de aur, fenilbutazonă
- altele:digoxin, allopurinol, carbamazepin, cimetidină, diazepam,
- heparină, spironolactonă, morfină
•sarcină
•altele (hemofilie A, tiroidita Hashimoto, sarcoidoza)
Epidemiologie: la un procent de până la 90% din cazuri, poate fi atestată natura imunologica
a bolii. Apare mai ales la copiii cu vârsta de 2-8 ani şi la adolescenţă, frecvent la 2-3
săptămâni după o intercurenţă infecţioasă şi are o incidenţă sezonieră (martie-octombrie)
crescută.

336
Patogenie: boala este produsă prin mecanism imunologic (anticorpi cu acţiune antiplachetară
şi antimegacariocitară) în care splina are rol de a elimina din circulaţie trombocitele
sensibilizate şi de a fi sursă de anticorpi antiplachetari. În 30% din cazuri, în afară de splină
pot interveni şi alte organe, mal ales ficatul.
Manifestări clinice:debutul poate fi brusc sau insidios (mai frecvent în PTI cr.). În perioada
de stare aparepurpura cutaneo-mucoasă şi hemoragiile viscerale. Sângerările sunt spontane,
prelungite; lipsesc hemoragiile profunde iar starea generală este bună.
 purpura cutanată: pe tegumente apar peteşii şi echimoze la traumatisme minime
sau chiar spontan, mai ales în zone expuse (gambe), dând aspectul de "copil
ciomăgit" sau piele de leopard.
 hemoragii la nivelul mucoaselor: epistaxis, gingivoragii, bule hemoragice,
endobucale = purpură umedă
 hemoragiile viscerale: hemoragia meningo-cerebrală este cea mai de temut
 menoragia la pubertate: poate fi singura manifestare
 splenomegalie; adenomegalie- rar
Elemente clinice de gravitate:
-asocierea la debut sau pe parcursul evoluţiei a unei pupure difuze ce intereseazăşi
abdomenul
-bule hemoragice bucale
-hematuria
-hemoragia retiniană- poate anunţa iminenţa de hemoragie meningocerebrală
Laborator
- Hemogramă completă: trombocitopenie<100.000/mm3
- Timp de sângerare-prelungit; Timp de coagulare-normal
- PTT şi PT
- Testul Coombs
- Anticorpi antiplachetari
- Complexe imune fixate pe plachete
-Medulograma: megacariopoieză accentuată, cu devierea la stânga a
megacariogramei.
Aspect tipic pentru PTI :
 Tr. < 50.000/mm³
 Hb > 10-11 g %

337
  Leucocite : 4000-5000/mm³
 Granulocite: 1500-2000/ mm³
 Frotiu periferic de aspect normal
Diagnostic pozitivse bazează pe următoarele criterii:
Criteriul clinic: purpura peteşială cutanată şi mucoasă; absenţa adeno-hepatosplenomegaliei
Criteriul hematologic periferic şi medular: trombocitopenie izolată; megacariocite în număr
normal sau crescut în măduva osoasă, cu devierea la stânga a megacariogramei
Excluderea altor cauze de distrucţie excesivă trombocitară
Criteriul imunologic (facultativ): anticorpi antitrombocitari sau complexe imune fixate pe
trombocite
Diagnostic diferenţial:
1. Purpura Schonlein-Henochîn care numărul de trombocite este normal
2. Alte trombocitopenii:
- deficit de producţie medularăcongenitală: anemia Fanconi, sindrom TAR,
osteopetroza, trombocitopenia din boli metabolice
- deficit de producţie medularădobândită: anemia aplastică, leucemii, limfoame,
infecţii, medicamentoasă, toxică.
- distrucţie excesivă: imunologică; trombocitolitică (postvaccinală, infecţii virale,
medicamentoasă); sechestrare splenică (splenomegalie congestivă); consum
excesiv (CID, sindrom hemolitic); distrucţie mecanică (proteze valvulare
cardiace).
Tratament
Măsuri generale: majoritatea pacienţilor cu PTI evoluează bine fără tratament
medicamentos, find o boală autolimitată. Este important repausul la pat şi evitarea
traumatismelor, a injecţiilor şi vaccinărilor minim 18-24 luni precum şi medicamentele care
interferează cu funcţia trombocitară (AINS, Aspirina).
Tratament
Iniţial
Corticoterapia: diverse scheme; inhibă fagocitoza trombocitelor de către
macrofagele splenice,ameliorează rezistenţa capilară şi inhibă sinteza de anticorpi
 Prednison 1-2 mg/kg/zi po în 3 prize timp de 14-21 zile, cu reducerea treptată şi
oprirea tratamentului în 4-6 săptămâni

338
  Prednison 4 mg/kg/zi po în 3 prize timp de 7 zile, cu reducerea treptată şi oprirea
tratamentului în 3 săptămâni
 Metilprednisolon 30 mg/kg/zi iv 3-4 zile.
În funcţie de răspunsul la corticoterapie, sunt forme de PTI corticosensibile,
corticodependente sau corticorezistente.
Imunoglobuline i.v.:
400 mg/kg/zi 4 zile consecutiv sau1-2 g/kg/zi 2 zile consecutive
Masa trombocitară: doar în formele severe, cu hemoragii ameninţătoare de viaţă.
Plasmafereza sau splenectomia de urgenţă pot fi necesare la pacienţii refractari la
tratamentele de primă intenţie menţionate mai sus.
Tratament în formele refractare la tratament
Tratament imunosupresiv:
-Azathioprina (Imuran)1-2 mg/kg/zi
-6-Mercaptopurina 1.5-2.5 mg/kg/zi
-Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/zi
-Vincristin 1.5 mg/m²/săptămână
Interferon
Ciclosporina
Anticorpi monoclonali antimacrofage(Rituximab)
Splenectomia este indicată doar după vârsta de 4 ani, în formele cronice, după cel puţin 12
luni de evoluţie şi o pregătire adecvată (vaccinare antipneumococică, antimeningococică şi
antihemophylus). Splenectomia este eficientă în 70-80% din cazuri; în 20-30% poate fi
ineficientă daca trombocitele sunt sechestrate şi se distrug în ficat şi/sau în măduva osoasă.
Complicaţii
hemoragie cerebrală 1% a cazurilor
hemoragii fatale
complicaţii infecţioase post splenectomie
infectare virală post terapie cu produse de sânge sau imunoglobuline
Evoluţie şi prognostic
Prognosticul este în general favorabil. PTIeste o boală benignă cu evoluţie autolimitată în 80-
90% a cazurilor. În 10-20% a cazurilor există riscul cronicizării, mai ales la copiii cu vârsta
peste10 ani, de sex feminin cu lipsă de răspuns în primele 3 săptămâni de evoluţie.

339
 HEMOFILIA
Definiţie: Hemofilia este o coagulopatie ereditară caracterizată prin nivelul scăzut al
factorilor de coagulare VIII (Hemofilia A), IX (Hemofilia B),respectiv XI (Hemofilia C) în
sânge. Hemofilia A este de patru ori mai frecventă decât Hemofilia B.
Fiziopatologie: Factorii de coagulare VIII şi IX sunt importanţi în formarea trombinei. Cu
ocazia unui traumatism, se produce un tromb primar care apoi va fi ţesut de filamente de
fibrină. Hemofilia se caracterizează prin formarea întârziată a unui tromb anormal.
Hemoragia profundă (intraarticulară, intramusculară) este caracteristică în hemofilie.
Trombul este friabil şi hemoragia recurentă este frecventă.
Figura 1. Cascada coagulării

Etiopatogenie: gena defectivă este situată pe cromozomul X, iar transmiterea se face X-

linkat recesiv, deci femeile purtătoare transmit boala şi se manifestă la băieţi.
Figura 2. Transmiterea X-linkată
◊ Femeie purtătoare ◊ Bărbat afectat
-50% risc de fiice purtătoare -Toate fiicele vor fi purtătoare
-50% risc de băieţi cu hemofilie - Nici un băiat nu va fi afectat

340
Epidemiologie: Hemofilia A este coagulopatia ereditară cea mai frecventă, prevalenţa ei
fiind de 10-20/100.000 noi născuţi băieţi. Hemofilia A apare la 85% dintre bolnavii
hemofilici, iar Hemofilia B la doar 15%.
Severitatea hemofiliei: se apreciază după nivelul factorului afectat în sângele bolnavului:
Forma severă: factor VIII sub 1%
• Hemoragii severe spontan sau la traumatisme minime
Forma medie: factor VIII între 1- 5%
• Hemoragii la traume minore sau moderate
Forma uşoară: factor VIII peste 5%
• Diagnostic mai tardiv, hemoragii la operaţii sau traume majore.
Manifestări clinice: Hemofilia A se relevă rareori din perioada neonatală; la naştere 2% din
nou-născuţii cu hemofilie prezintă hemoragie cerebrală, iar 30% sângerează abundent cu
ocazia circumciziei. Cel mai frecvent diagnosticul se precizează abia la vârsta de 1-5 ani,
primele semne de boală apărând frecvent cu ocazia erupţiei dentare sau a mersului, cănd apar
şi mici accidente soldate cu hemoragii.
Caracteristicile sângerărilor:
- Caracter provocat al hemoragiei (traumatism minor, injecţii, puncţie)
- Aparenţa de hemoragie “spontană” la concentraţie foarte mică de factor VIII
- Durata prelungită a sângerărilor exteriorizate, fără tendinţă spontană de oprire
- Sediu profund al hemoragiei: intracavitar, intratisular, intravisceral
- Absenţa leziunilor peteşiale
Manifestările hemoragice cele mai frecvente sunt:

341
 - Hematroza: articulaţii mari- genunchi, coate, glezne, şold, umăr
- Echimoze şi hematoame subcutanate sau intramusculare superficiale (muşchi
fesieri, deltoizi, pectorali) şi profunde (muşchi ilio-psoas, retroperitoneal)
- Epistaxis, sângerări “deschise” din plăgi bucale şi lingual, plăgi cutanate
contuze/tăiate
- Hematuria
- Hemoragia meningocerebrală- ameninţătoare de viată
- Hemoragia gastrointestinală
Laborator
Timpul de sângerare (TS) normal
Timpul de coagulare (TC) prelungit
Numărul de trombocite, leucocite şi eritrocite normal
Timpul Quick (timp de protrombină) normal
Timpul parţial de tromboplastină activată (APTT) prelungit
Nivelul factorului VIII scăzut
Fără coagulogramă nu se poate pune diagnosticul de hemofilie!
Diagnostic pozitiv: se bazează pe antecedentele personale hemoragice la un pacient de sex
masculin, antecedente hemoragice familiale prezente sau absente coroborate cu manifestările
clinice (hemoragie profundă sau sângerare exteriorizată) şi laborator sugestiv.
Diagnostic diferenţial
Hemofilia prin deficit de factor IX (Hemofilia B) sau XI (Hemofilia C): prin testul de
generare a tromboplastinei
Purpura trombocitopenică imună: peteşii şiechimoze care apar spontan; număr de trombocite
scăzut
Leucemia acută: tablou clinic şi hematologic caracteristic
Tratament
Tratament profilactic
Sfat genetic
Contraindicarea administrării injecţiilor i.m. şi a Aspirinei
Regim de viaţă cu evitarea traumatismelor şi a sporturilor agresive; alegerea profesiei care nu
va expune la accidente şi traumatisme
Tratament profilactic cu factor VIII de 3 ori pe săptămână în doză de 20-40 U/kg i.v.

342
Tratament curativ:constă în substituţia factorului deficitar. Tratamentul se începe când
apare hemoragia în prima oră de la apariția sângerării. Hemoragia este greu de controlat în
cazul în care se întârzie tratamentul de substituție.
Doza Factor VIII= % x G (kg)/ 2
%= valoarea la care dorim să creştem nivelul factorului VIII în sângele bolnavului şi depinde
de locul şi severitatea sângerării (hemoragii din cavitatea bucală 30-40 %; hemoragie
articulară sau musculară 40-60%; hematurie 40-50%; hemoragie cerebrală 100%). Timpul de
înjumătăţire al factorului VIII este de 12 ore, de aceea doza calculată se administrează de
două ori pe zi i.v.(la interval de 12 ore).
Preparate de factor VIII:
- Factor VIII recombinant
- Concentrat de factor VIII extras din plasmă umană
- Crioprecipitat (o pungă de crioprecipitat conţine aproximativ 100 U factor VIII)
- Plasmă proaspătă congelată 10-15 ml/kg/doză
Tratament adjuvant: în sângerări uşoare sau leziuni superficiale sunt utile aplicare de
gheaţă, presiune locală, aplicare de agenţi locali (gelaspon, bureţi de trombină); în
hemoragiile mucoaselor se utilizează terapie antifibrinolitică (acid epsilon-aminocaproic; acid
tranexamic).
Complicaţii
Datorită bolii: anchiloze articulare, compresii de nervi, contracturi şi retracţii musculare
Apariţia de inhibitori anti factor VIII
Infecţii virale prin administrarea de produse neadecvate (HIV; Hepatita A, B, C; CMV; EBV;
Parvovirus, etc)
Prognostic: prognosticul este favorabil la un bolnav îngrijit şi dispensarizat corect.
Traumatismele sunt mai frecente în copilărie; după vârsta de 15 ani scade tendinţa de
sângerare. Cu tratament de substituţie cronic de la vârstă mică creşte calitatea vieţii.
BIBLIOGRAFIE:
1. Arceci Robert J, Hann Ian M, Smith Owen P. Pediatric hematology, 3th edition. Blackwell Publishing, 2006

2. Baghiu Maria Despina, Horvath Adriennne. Hematologie, oncologie şi endocrinologie pediatrică. Note de
curs pentru medici rezidenţi. Litografia UMF Târgu Mureş, 2007

3. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology, 4th edition. Elsevier, 2005

4. Man Sorin C, Nanulescu Mircea V. Pediatrie practică. Ed.Risoprint Cluj-Napoca, 2006

5. Muntean I şi colab. Vademecum de pediatrie. Ed.Medicală Bucureşti, 2007

343
6. Schwartz M.William, Bell Louis M, Bingham Peter M. et al. 5-Minute Pediatric Consult, 5th edition.
Lippincott Williams & Wilkins, 2008

7. Şerban Margit, Ioniţă Hortensia, Poenaru D, Ritli L.O viaţă cu hemofilie. Ed. Brumar Timişoara, 2009

8. Şerban Margit, Schramm W. Hemostazeologie clinica. Ed.Brumar Timişoara, 2001

344
 CAPITOLUL X
ONCOLOGIE PEDIATRICĂ
Asist. Univ. Dr. Chinceșan Mihaela

LEUCEMIILE
Deşi rare în perioada copilăriei, bolile maligne reprezintă a 2-a cauză de deces, după
accidente. Leucemia este cea mai frecventă boală malignă la copil, urmată de tumorile
cerebrale şi limfoame. Incidenţa este de 3.5 cazuri/an/ 100.000 copii cu vârsta sub 15 ani.
Clasificarea leucemiilor
Leucemii acute:
- Leucemia acută limfoblastică (80%)
- Leucemia acută mieloblastică (20%)
Leucemii cronice:
- Leucemia granulocitară cronică (1%).
Leucemia acută limfoblastică (LAL)
Epidemiologie:Leucemia acută limfoblastică apare mai frecvent la băieţi, la vârsta de 2-5
ani.
Etiologie
Factorii de mediu:
- Radiaţii ionizante - după explozia bombei atomice (Japonia) – a crescut incidenţa LAL
- Substanţe chimice toxice: benzen, pesticide, ierbicide
- Alcool
- Medicamente: substanţe alkilante- Leukeran, Ciclofosfamidă
- Iradiaţia cu scop diagnostic la gravide în trimestrul I creşte riscul leucemiei la făt de 5
ori
Infecţiile virale:
- Virusul Epstein-Barr poate produce LAL cu celule B mature (FAB L3)
- Virusul uman limfotrop T poate produce LAL cu celule T
- Virusul HIV (sau imunodeficienţa secundară) predispune la malignităţi
Imunodeficienţele:
- Primare: agamaglobulinemia Bruton, sdr. Wiskott- Aldrich, ataxia-teleangiectazia,
neutropenia congenitală, etc.

345
 - Secundare: infecţie HIV, tratamente citostatice, tratamente cortizonice
Anomalii cromozomiale şi alte boli genetice:
- Sdr. Down (trisomia 21) - leucemiile sunt de 10-18 ori mai frecvente
- Neurofibromatoza
- Anemia Fanconi (fragilitate cromozomială accentuată)
- În familiile în care au fost copii cu LAL - risc de 2-3 ori mai mare la ceilalţi copii decât
în populaţia generală
- Gemenii univitelini - risc de 25% al geamănului de a face leucemie
Patogeneza
Prin transformarea malignă a unui precursor limfoid se formează un clon malign care va fi
capabil la autoreproducţie infinită. Sunt necesare cel putin 2 mutaţii secvenţiale în genele
care verifică proliferarea celulară pentru a se produce leucemie. Transformarea malignă şi
proliferarea clonală poate să apară în stadii diferite ale diferenţierii (maturării) limfoide.
Manifestări clinice
Semnele şi simptomele pot apărea rareori brusc, în câteva zile, dar cel mai frecvent debutul
este insidios, în câteva săptămâni sau luni. Tabloul clinic este dat de faptul că măduva osoasă
devine infiltrată cu limfoblaşti iar producţia elementelor celulare normale va fi suprimată şi
apar în plus infiltraţii blastice extramedulare.
Infiltraţia medulară cu limfoblaşti determină:
- Anemie: paloare, fatigabilitate, ameţeli
- Neutropenie: febră, infecţii
- Trombocitopenie: hemoragii cutanate şi mucoase
Infiltraţii leucemice extramedulare:
- Adenomegalie
- Hepato-splenomegalie
- Dureri osoase
- Infiltraţii renale
- Pericardită
- Infiltraţii ale miocardului (cardiomiopatie)
- Pleurezie
- Tumoră mediastinală (în LAL cu cel. T)
- Afectare SNC: cefalee, vărsături, convulsii
- Afectare testiculară
- Semne tegumentare

346
 - Infiltrarea ochiului
Laborator
Hemograma evidenţiază trei manifestări majore:
- Anemie normocromă, normocitară cu caracter aregenerativ
- Trombocitopenie (<100.000/mm³)
- Anomalii leucocitare: -forma leucemică (Leu >10.000/mm³)
-forma subleucemică (Leu 5-10.000/mm³)
-forma aleucemică (Leu<5.000/mm³)
Frotiul periferic: limfoblaştii conferă un aspect monomorf frotiului periferic
Măduva osoasă: examenul medular evidenţiază diminuarea numerică a seriilor
hematopoietice normale şi înlocuirea lor cu limfoblaşti patologici similari morfologic cu cei
din periferie. Prezenţa limfoblaştilor în proporţie mai mare sau egală de 25% în MO stabileşte
diagnosticul de LAL.
 Examenul morfologic al măduvei osoase: limfoblaştii se clasifică pe baza aspectului
morfologic în 3 tipuri (clasificarea FAB): L1, L2, L3. Din punct de vedere prognostic,
L1 are prognosticul cel mai bun, L2 mai puţin bun iar L3 corespunde celulei B mature
cu prognosticul cel mai sever.
 Examenul citochimic: limfoblastul este PAS (periodic acid Schiff) pozitiv şi
peroxidazo negativ.
 Examenul imunologic al blaştilor se face cu anticorpi monoclonali. Limfoblaştii pot
fi de linie celulara B sau T cu diferite stadii de diferenţiere. Markerii pentru linia
celulara B sunt: CD 19, CD20, CD21, CD24 iar pentru linia celulara T sunt: CD1,
CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8.
 Examenul citogenetic: în celulele transformate malign se observă modificări de
număr sau de structură a cromozomilor. Dintre modificări de număr (ploidia), formele
hiperploide au prognostic mai bun iar dintre modificările de structură se pot întâlni
deleţii, translocaţii, duplicaţii. Unele translocaţii au prognostic favorabil- t(12;21),
altele nefavorabil- t(8;14), t(9;22), t(4;11).
 Modificări de genetică moleculară: se pot observa rearanjamente genice.
Examen LCR: în caz de afectare meningeană, apar modificări în lichidul cefalorahidian:
celularitate crescută, proteinorahie crescută, glicorahie scăzută; frotiul din LCR evidenţiază
limfoblaştii.
Laborator în sindromul de liză tumorală: LDH, Ac.uric, fosfor şi calciu crescut.

347
Examene imagistice
 Rtg.torace: lărgirea mediastinului sau masă tumorală sau/şi adenomegalie.
 Rtg.oase lungi: osteoporoză şi deformarea corpurilor vertebrale.
 Ecografia abdominală: nefromegalie, adenopatie abdominală, hepato-
splenomegalie.
Examenul fundului de ochi: edem papilar; hemoragii retiniene; vase sinuoase (afectare
SNC)
Ex. RMN / CT cerebral : infiltraţii cerebrale (afectare SNC)
Diagnostic diferenţial
Boli benigne din punct de vedere histologic
 Artrita reumatoidă
 Mononucleoza infecţioasă
 Pertussis
 Purpura trombocitopenică imună
 Anemia aplastică
 Limfocitoza acută infecţioasă
Boli maligne
 Neuroblastom
 Retinoblastom
 Rabdomiosarcom
Altele: sindrom hipereozinofilic
Factori de prognostic
Prognostic favorabil
 vârsta 1-6 ani
 sexul feminin
 număr iniţial de leucocite < 20.000/mm3
 răspuns rapid la corticoterapie (în ziua 8 număr absolut al limfoblaştilor în
sângele periferic <1.000/mm3)
 remisie totală în ziua 33
 morfologia L1 după clasificarea FAB
 imunologia pre-B
 absenţa cromozomului Philadelphia şi a altor translocaţii nefavorabile
Prognostic nefavorabil

348
  vârsta: <1 an sau >6 ani
 sexul masculin (recidivă testiculară, LAL cu cel. T mai frecventă)
 răspuns slab la corticoterapie (în ziua 8 număr blaşti >1.000/mm3 în sângele
periferic)
 absenţa remisiei în ziua 33
 imunologie: LAL cu cel. B mature, LAL cu cel. T, prezenţa cromozomului
Philadelphia t(9;22)
 citogenetica: hipoploidia, euploidia
 afectare SNC la debut
 stare precară de nutriţie
Tratament: se face în centre specializate, după protocoale de tratament şi stratificarea
corectă a bolnavilor în grupe de risc. Intensitatea tratamentului depinde de gradul malignităţii
leucemiei; se aplică în paralel tratamentul citostatic şi tratamentul de susţinere.
Scopul tratamentului: tratarea pacientului cu riscuri minime privind toxicitatea acută
specifică de drog şi complicaţiile tardive şi obţinerea remisiei totale îndelungate
(dispariţia semnelor şi simptomelor bolii, hemogramă, frotiu periferic normale şi <
5% limfoblaşti în MO).
Principii de tratament:
Inducţia: tratamentul de inducţie durează 2 luni, scopul fiind atingerea unei remisii totale.
Cuprinde următoarea medicaţie: prednison în doză mare şi citostaticele: asparaginază,
citozinarabinozidă, ciclofosfamidă, daunorubicin, purinethol, vincristin, metotrexat intratecal.
Tratamentul de consolidare/ intensificare: durează 2 luni, scopul fiind scăderea mai
departe a numărului de limfoblaşti din organism. Cuprinde citostatice diferite faţă de
inducţie: metotrexat în doză mare IV, metotrexat intratecal, purinethol PO.
Tratamentul de reinducţie: durează 6 săptămâni, este asemănător inducţiei cu unele
modificări pentru a eradica boala minimă reziduală.
Tratamentul de întreţinere: durează 2-2,5 ani, astfel ca tot tratamentul să fie exact 3 ani,
calculat de la prima zi a tratamentului. Cuprinde Purinethol PO zilnic şi Metotrexat PO o
dată/ săptămână, cu reinducţii bilunar cu o doză de vincristin IV şi 5 zile de prednison PO, iar
la 3-4 luni se administrează Metotrexat intratecal pentru profilaxia SNC.
Iradierea craniană: indicată în toate cazurile de risc înalt şi mediu în formele cu afectare
SNC la debut sau leucemia este cu celule T şi se aplică la începutul tratamentului de
întreţinere.

349
Transplantul medular alogen: indicat în formele cu risc înalt şi în recidive, dacă se poate
atinge din nou remisia.
Tratamentul de susţinere (suportiv):
Izolarea bolnavului pentru a-l feri de infecţii
Respectarea regulilor de igienă
Alimentaţie corespunzătoare: hiposodată pe perioada corticoterapiei, evitarea salatelor,
crudităţilor, salamurilor, etc. în perioada de aplazie medulară severă; în rest, alimentatie
variată, echilibrată.
Profilaxia unor infecţii care sunt frecvente şi grave la pacienţii imunodeprimaţi:
 profilaxia infecţiei cu Pneumocystis carinii se face cu Biseptol 6-8 mg/kg/zi 3 zile/
săptămână, pe tot parcursul tratamentului citostatic.
 varicela poate fi fatală, de aceea se evită contactul cu bolnavul cu varicelă; în caz
de contact: Aciclovir în doză mare, 14-28 zile PO. În caz de varicelă se
administrează Ig specifică antivaricelă şi aciclovir administrat I.V. Vaccinarea
(vaccin antivaricelos viu atenuat) este absolut contraindicat la imunodeprimaţi
(poate produce varicelă).
 orice infecţie acută bacteriană se tratează energic cu antibiotice cu spectru larg în
doză înaltă, intravenos.
Administrarea transfuziilor:
 anemia se corectează la valoarea Hgb<8g%, excepţie fiind starea septicemică,
unde se administrează masă eritrocitară la valori ale Hgb <10g%.
 trombocitopenia se corectează la valoarea Tr <10.000/mm3 sau la orice valoare
dacă
 pacientul sângerează administrând masă trombocitară standard/ obţinută priN
 citafereză.
 Plasmă congelată proaspătă se poate administra în cazul tulburărilor hemostazei
sau
 CID.
Administrarea de factori de stimulare a coloniilor granulocitare-monocitare:
În caz de neutropenie severă (<500/mm3) asociată cu infecţii, scopul fiind scurtarea perioadei
neutropenice.
Prognostic: remisia totală se poate atinge la 75% din pacienţi; 25% decedează din cauza
complicaţiilor sau a rezistenţei la tratamentul citostatic. 30% din bolnavii ajunşi în remisie

350
pot prezenta recădere în MO sau extramedular (testicol, SNC). Apariţia unei recidive implică
un prognostic nefavorabil, mai ales dacă intervin sub tratament citostatic sau în primele 6 luni
de la terminarea tratamentului (recidive precoce); prognosticul recidivelor tardive este mai
favorabil.
Complicaţii
 Complicaţiile induse de boala de bază:
- CID cu hemoragie cerebrală
- Insuficienţă renală acută prin sindromul de liză tumorală
- Infiltraţia leucemică a creierului ce poate determina convulsii, hipertensiune
intracraniană
- Compresie mediastinală
 Complicaţiile induse de tratament:
- Corticoterapia: osteoporoză, hipokaliemie, psihoză, ulcer, cataractă, diabet zaharat
iatrogen, cardiomiopatie, aspect cushingoid, hipotrofie musculară, hipertensiune
arteria
- Complicaţii precoce induse de tratamentul citostatic: infecţii de orice tip, anemie,
anorexie, greaţă, vărsături, mucozită, alopecie, neuropatii periferice, miopatii,
tulburări de hemostază
- Complicaţii tardive induse de tratamentul citostatic: tulburările mentale, dificultăţi de
învăţat, sterilitate, tulburări endocrine (mai frecvent hipotiroidie), apariţia celei de a
doua tumori (chiar după 10-15 ani), cardiomiopatie, fibroză hepatică, tulburări psiho-
sociale (izolare).
Evaluarea pacientului cu lal (follow-up)
În timpul tratamentului în fiecare săptămână, sau la 4 săptămâni în funcţie de tratamentul
aplicat.
Urmărirea medicală se continuă chiar după terminarea tratamentului citostatic, cel puţin 5
ani; de preferat toată viaţa.

LIMFOAMELE MALIGNE
Limfomul Hodgkin
Epidemiologie: boala apare mai frecvent în două grupe de vârstă: în jurul vârstei de 20 de ani
şi 50 de ani; în copilărie este mai frecvent peste vârsta de 5 ani. Baieţii sunt mai predispuşi la
îmbolnăvire decât fetele. S-a stabilit o relaţie între infecţia cu virusul Epstein-Barr (EBV) şi

351
apariţia bolii Hodgkin, cu prezenţa genomului EBV înglobat în ADN-ul celulelor Reed-
Sternberg şi cu serologie pozitivă pentru Ac anti EBV.
Biologie: celula Reed-Sternberg se formează din transformarea malignă a limfocitului B
activat. Transformarea malignă este declanşată de o anomalie genetică sau de factori externi
de mediu. Celula malignă gigantă Reed-Sternberg produce citokine care acţionează asemenea
unor factori de creştere asupra celulelor Reed-Sternberg şi asupra altor celule (limfocite B, T,
eozinofile, granulocite).
Histologie: celulele maligne formează <1% din populaţia celulară a tumorii, restul fiind
reprezentat de un infiltrat inflamator cu histiocite, plasmocite, limfocite, eozinofile, neutrofile
şi fibroză, produsă prin acţiunea citokinelor secretate de către celulele tumorale. La
elaborarea diagnosticului, trebuie să fie prezente celula Reed-Sternberg, infiltraţia
inflamatorie şi fibroza. Celula Reed- Sternberg poate fi prezentă şi în alte tumori maligne
(sarcom, limfom non-Hodgkin, carcinom), dar şi în afecţiuni non-maligne (mononucleoza
infecţioasă).
Tipuri histologice de limfom
Predominenţă limfocitară: apare la 10-15% din pacienţi şi are prognosticul cel mai bun. Se
caracterizează printr-un infiltrat inflamator benign şi dacă nu se găsesc puţinele celule Reed-
Sternberg, poate fi confundat cu hiprerplazia limfocitară reactivă.
Celularitate mixtă: apare la 25-30% din pacienţi, mai ales sub vârsta de 10 ani; de obicei
pacienţii se prezintă în stadii avansate.
Depleţie limfocitară: rară în copilărie, fiind forma cu prognosticul cel mai
sever.Metastazează rapid în os şi măduva osoasă. Se caracterizează histologic prin paucitatea
în infiltrat limfocitar şi prezenţa mai multor celule Reed-Sternberg.
Scleroza nodulară: apare la 40% din copiii mai mici şi 70% dintre adolescenţi.
Celulele Reed-Sternberg sunt dificil de evidenţiat.
Tablou clinic
- Ganglioni limfatici măriţi în volum: frecvent ganglioni laterocervicali sau
supraclaviculari, consistenţă fermă; uneori conglomerate ganglionare; ganglioni
mediastinali, determinând semne de compresie: tuse rară, iritativă, dispnee, edem facial,
cianoza feţei. Mai rar boala debutează cu tumefierea ganglionilor axilari sau inghinali.
- Splenomegalie- frecvent
- Semne generale- pot fi prezente: fatigabilitate, scădere ponderală, anorexie.

352
 - Semne subiective - "simptome B" - au prognostic mai nefavorabil şi se folosesc în
stadializare: febră, transpiraţii nocturne, pierderea >10% din greutatea corporală în
ultimele 6 luni
- Prurit, uneori doar excoriaţii în urma gratajului
- Implicaţii extraganglionare: măduva osoasă, ficat, SNC (10-15%)
- Implicaţii osoase şi pulmonare: rar
Laborator
Hemograma: leucocitoză, neutrofilie, limfopenie (în cazurile avansate), eozinofilie,
monocitoză; anemie moderată microcitară cu hipersideremie
VSH poate fi crescut şi poate fi un element de evoluţie şi prognostic
Teste hepatice modificate în caz de implicare hepatică
LDH (lacticdehidrogenaza), cupremia şi feritina sunt crescute şi sunt markeri de evoluţie şi
prognostic
Biopsia ganglionară: esenţială în precizarea diagnosticului
Rtg. toracică: adenopatii hilare sau mase mediastinale
CT toracic şi abdominal: evidenţiază implicarea ganglionară, pulmonară, hepatică şi splenică
Examenul MO: în cazurile avansate demonstrează implicarea medulară
Scintigrafia osoasă : în cazurile avansate evidenţiază implicarea osoasă
Examen PET/CT (Tomografia cu emisie de pozitroni combinată cu tomografia
computerizată): permite stadializarea corectă a bolii şi evaluarea răspunsului la tratament
Stadializare ANN – ARBOR
 Stadiul I: afectarea unei singure regiuni ganglionare sau a unui singur organ
extralimfatic
 Stadiul II: 2 sau mai multe regiuni ganglionare pe aceeaşi parte a diafragmului, sau
organ extralimfatic+ganglion pe aceeaşi parte a diafragmului
 Stadiul III: afectarea regiunii ganglionare pe ambele părţi ale diafragmului ± splina
(IIIS) ± organ extralimfatic (IIIES)
 Stadiul IV: boală diseminată (ficat, piele, os, măduvă osoasă).
Diagnostic diferenţial
- Limfadenopatia trebuie diferenţiată de:
- Origine inflamatorie: TBC, Toxoplasmoză, Mononucleoză infecţioasă
- Limfom non-Hodgkin
- Metastaze : Carcinom nasofaringean; Sarcom de părţi moi

353
 - Tumora mediastinală: se diferenţiază de timusul normal
Tratament
 Chimioterapie:
- ABVD (Adriamicina, Bleomicina, Vinblastin, Dacarbazin)
- COPP (Ciclofosfamida, Oncovin, Prednison, Procarbazin)
 Radioterapie: limfomul Hodgkin este sensibil la radioterapie
 Transplant autolog de celule stem, maduvă osoasă: indicat în recidivă, după o nouă
chimioterapie
Prognostic: supravieţuirea peste 5 ani este posibilă în 90% a cazurilor; în stadiul IV în 65%.

Limfomul Non-Hodgkin
Epidemiologie: 5-7% din neoplaziile copilului; este mai rar la copii decât la adulţi; incidenţa
creşte direct proporţional cu vârsta. Limfomul Burkitt din Africa este cunoscut sub denumirea
de endemic iar formele din alte regiuni geografice sub denumirea de sporadic. În etiologia
limfomului Burkitt (LB) endemic se atribuie un rol infecţiei cu virusul Epstein-Barr.
Clasificare
- Limfoame cu celule B
- Limfoame cu celule T
În tumorile cu precursori, timusul este afectat mai ales în limfomul limfoblastic cu cel. T.
Limfoamele Burkitt (LB), Burkitt-like şi cu celule B mari (LBCL) sunt limfoame cu celule B
mature; limfomul limfoblastic (LL) este cu precădere un limfom cu celule pre-T, iar
limfoamele anaplastice cu cel. mari (ALCL) derivă din celule T sau natural killer (NK).
Tablou clinic: variază în funcţie de forma histologică. De obicei la copii localizarea este
extranodală. În cavitatea abdominală se găsesc limfoamele cu celule B, în torace limfoamele
cu celule T. Semnele generale (febra, scăderea ponderală) se observă rar.
Limfomul Burkitt sporadic:
- localizare abdominală: durere abdominală, vărsături, diaree, abdomen mărit de volum,
mase abdominale palpabile, ascită, hepatosplenomegalie
- invadează frecvent structurile retroperitoneale (pancreas, rinichi)
- infiltraţia ovarului- frecvent
- localizare nasofaringeană-rar (hipertrofie tonsilară unilaterală) sau în sinusurile
paranazale
- localizarea tegumentară şi mediastinală - extrem de rară

354
 - infiltrarea limfomatoasă a sânului - la fete prepubertar şi mamele care alăptează
Limfomul Burkitt endemic: frecvent în Africa; afecteaza mai ales osul maxilar
Limfomul limfoblastic:
- LL pre-T: masă mediastinală
- pleurezie, pericardită
- sindrom de venă cavă superioară (durere, disfagie, dispnee, ortopnee, edemul regiunii
cervicale, feţei şi a membrelor superioare)
- afectare SNC -10% din cazuri
Laborator
 Biopsia ganglionară: esenţială pentru diagnostic
 Hemograma completă
 Ionograma
 Evaluarea funcţiei hepatice şi renale; LDH
 Examen MO.
 Profilul infecţios: Ac anti HIV, hepatită A şi B, C, CMV, varicelă
 Examen LCR: evidenţiază implicarea SNC
 Rtg toracică şi CT
 Ecografie abdominală
 Scintigrafie osoasă
 Examen PET/CT
Diagnostic: pe baza examenului histopatologic, cu pozitivitatea CD45 (LCA = leucocyte
common antigen) se poate dovedi originea hematologică a tumorii
Stadializare
 Stadiul I
- o singură tumoră extranodală sau o singură regiune ganglionară, cu excepţia
abdomenului şi mediastinului
 Stadiul II
- o singură tumoră extranodală cu afectare ganglionară regională;
- pe aceeaşi parte a diafragmului: 2 sau mai multe regiuni ganglionare; 2 tumori
extranodale cu afectare ganglionară
- tumoră gastrointestinală primară complet rezecabilă, ± afectare ganglionară
 Stadiul III

355
 - pe ambele părţi ale diafragmului: 2 tumori extranodale; 2 sau mai multe regiuni
ganglionare
- toate tumorile primare toracice (mediastinale, pleurale, timus)
- toate tumorile abdominale extinse, inoperabile
- toate tumorile primare paraspinale sau epidurale
 Stadiul IV
- afectarea SNC sau a MO (>25%)
Diagnostic diferenţial
- adenopatii localizate infecţioase
- mase mediastinale şi abdominale: neuroblastom, tumora Wilms
- tumori osoase în cazul localizării primare în os
- tumori cerebrale dacă apar fenomene de HIC sau paralizii de nervi cranieni
Tratament
Tratament de urgenţă : este frecvent necesar fiind tumori cu creştere rapidă; simptomele
sunt date de compresia organelor sau de tulburările metabolice. Tumorile mediastinale
determină compresie traheală, pericardită, tamponadă pericardică, compresia venei cave
superioare. Tumorile abdominale determină obstrucţie intestinală, compresia ureterelor,
hemoragii şi tulburări metabolice severe: sindrom de liză tumorală şi insuficienţă renală
acută. Localizarea SNC poate produce convulsii, paraplegie, paralizie de nervi cranieni,
iritaţie meningeală.
Chimioterapia: din cauza multiplelor complicaţii care pot să apară la debutul tratamentului,
se începe într-o secţie de terapie intensivă, chiar dacă starea bolnavului este satisfăcătoare.
- Limfom limfoblastic: chimioterapie conform protocoalelor pentru leucemie ac.
limfoblastică
- Limfom Burkitt(LB): tratamentul este mai scurt şi mai intensiv - blocuri citostatice
care se admministrează la interval de 2 săptamani
- Limfom cu celule B mari (ALCL) - identic cu tratamentul LB
Tratament suportiv hematologic: idem tratamentul de susţinere LAL
Prognostic: depinde de stadiul bolii, aspectul histopatologic şi genetic; supravieţuirea la 3
ani în stadiul I şi II - 90-95%; în stadiul III - 86%; în stadiul IV - 75%.

356
 TUMORILE SOLIDE
Neuroblastomul
Epidemiologie: 8% din malignităţile copilului; 28-39% din malignităţile neonatale.Vârsta
medie de diagnosticare a neuroblastomului -2 ani, 90% a cazurilor fiind diagnosticate sub 5
ani; frecvenţa mai mare la sexul masculin şi la rasa albă. Evoluţia este unică, putând avea
regresie spontană, în special la sugari în stadiile 1 şi 4S ale bolii.
Etiologia: necunoscută.
- factori de risc: expunere intrauterină la alcool, medicamente, hormoni, coloranţi
pentru păr
- asociere cu alte tulburări ale celulei crestei neurale: neurofibromatoza, B.Hirschprung,
Sy. DiGeorge, Sy. Beckwith-Wiedemann
- în celulele neuroblastomatoase: modificări cromozomiale (deleţia braţului scurt al
cromozomului 1) în formele avansate şi cu prognostic nefavorabil
- amplificarea protooncogenelor n-myc (oncogena situată pe braţul scurt al
cromozomului 2) indică prognostic sever.
Tablou clinic: apare ca o formaţiune tumorală de-a lungul lanţului simpatic;
simptomatologia este polimorfă, în funcţie de localizarea tumorii şi de simptomatologia
neuroendocrină a tumorii.
1. Simptomatologia dată de masa tumorală
localizare abdominală: dureri abdominale localizate, distensie abdominală, constipaţie,
tumora abdominală palpabilă ce depăşeşte linia mediană
localizare toracică: dispnee, tuse sau descoperită întâmplător
localizare cervicală: dispnee severă, tulburări de deglutiţie, sdr. Horner (mioză, enoftalmie,
ptoză palpebrală, heterocromia irisului de partea afectată)
localizare pelvină: dificultăţi de defecaţie şi micţiune
localizări paramedulare, intramedulare: durere la nivelul coloanei vertebrale, disfuncţii ale
sfincterelor, tulburări de mers, pareze (datorate compresiei)
2. Sindromul paraneoplazic:
simptome datorate hipersecreţiei de catecolamine: HTA, tahicardie, febră,transpiraţii,
paloare, cefalee, eliminare urinară crescută a produşilor de degradare: acid vanil mandelic,
acid homovanilic
simptome datorate hipersecreţiei de peptide vasoactive intestinale: diaree rebelă la tratament,
distensie abdominală, hipopotasemie

357
encefalopatia mioclonică acută (rar): mioclonii, opsoclonus (mişcări bruşte ale ochilor),
ataxia trunchiului, agitaţia capului
manifestări datorate localizărilor metastatice: adenopatie, hepatomegalie, metastaze
craniene, la nivelul MO, la nivelul tegumentelor (noduli cutanaţi albăstrui-doar la sugar)
semne nespecifice: letargie, anorexie, paloare, scădere ponderală, dureri abdominale,
iritabilitate
Laborator
Hemoleucograma :anemie şi trombocitoză; citopenie în caz de metastază medulară
Feritina serică, LDH, VSH, enolaza neuron specifică - de obicei crescuta
Acid vanil-mandelic (AVM) din urina de 24 ore- crescut
Aspirat/Biopsie medulară bilateral- metastaze: celule tumorale asemănătoare limfoblaştilor se
aşează în cuiburi
Radiografie toracică: masă în mediastinul posterior calcificări în tumoră (patognomonic
pentru neuroblastom)
Echografie abdominală
CT torace, abdomen, pelvis: extensia tumorii, metastaze, calcificări
RMN : tumoră paravertebrală; metastaze osoase
Scintigrafie osoasă (MIBG,Tc-99): metastaze osoase
PET/CT
Diagnostic pozitiv
Elemente obligatorii pentru diagnostic pozitiv (recomandare INSS):
- evidenţierea neuroblaştilor în tumora primară cu tablou histologic caracteristic
- în maduva osoasă: cuiburi de neuroblaşti sau/şi nivel înalt de catecolamine în sânge
sau a metaboliţilor în urină
Stadializare
Stadiul I: tumoră localizată, complet rezecabilă.
Stadiul IIA: tumoră localizată cu rezecţie incompletă, ganglionii limfatici ipsi şi
controlaterali sunt microscopic negativi.
Stadiul IIB: tumoră localizată cu rezecţie totală sau parţială, cu ganglioni ipsilaterali pozitivi
şi controlaterali negativi.
Stadiul III: tumoră inoperabilă, care depăşeşte linia mediană cu sau fără afectarea
ganglionilor limfatici.
Stadiul IV: metastaze la distanţă: în ganglionii îndepărtaţi, ficat, os, măduva osoasă, piele,
alte organe.

358
Stadiul IVS: tumoră primară localizată (grad I sau II) cu metastaze în piele, ficat, măduva
osoasă la copii sub vârsta de 1 an.
Diagnostic diferenţial
- alte mase abdominale: tu. Wilms, tu. germinative ovariene, rabdomiosarcoame, limfoame
- fecaloame din constipaţie
- duplicaţie intestinală
Tratament
Excizia chirurgicală: în boala localizată: excizie curativă; în boala metastatică: operaţie
„second look”
Chimioterapia: preoperatorie şi postoperatorie
Transplant medular autolog: stadiul IV şi vârsta peste 1 an; amplificarea genei n-myc
indiferent de stadiu
Radioterapie
Prognostic: în funcţie de stadiu, modificări genetice şi vârstă; supravieţuire la pacienţii sub 1
an de 75%; peste 1 an doar 25%.

Nefroblastomul (Tumora Wilms)

Epidemiologie: cea mai frecventă tumoră renală malignă care apare numai în copilarie, cel
mai frecvent la grupa de vârsta 1-5 ani; 5-6% din neoplaziile copilului având incidenţa de 1:
10.000 nou-născuţi şi frecvenţă egală la ambele sexe. În 10% a cazurilor este bilateral. Se
asociază frecvent cu aniridie şi malformaţii genito-urinare.
Etiologie: necunoscută, cazurile apar mai ales la copii mici cu anomalii genetice sau
predispoziţie familială, dar există şi forme sporadice. Este un neoplasm embrionar mixt al
rinichiului format din 3 componente: blastemală, stromală şi epitelială. Gena responsabilă de
tumora Wilms este localizată pe cromozomul 11.
Tablou clinic
 formaţiune tumorală abdominală localizată pe un flanc, nu depăşeşte linia mediană,
nu este mobilă cu respiraţia
 durere abdominală; vărsături
 febră, scădere ponderală
 hematurie micro/macroscopică; rar disurie, poliurie
 hipertensiune arterială moderată în 75% a cazurilor (prin eliberarea crescută de renină
de către tumora sau ţesutul renal comprimat)

359
  metastazele se produc prin extindere locală sau pe cale hematogenă: însămânţare prin
invazie tumorală a venei renale şi vena cavă inferioară; cord, plămân; ficat
Laborator
 Hemograma: anemie
 Examen de urină: hematurie ± infecţie tract urinar
 LDH, VSH crescut
 Uree, creatinină - de obicei normale
 Examen citogenetic
 Examen histopatologic: histologie favorabilă (90%); histologie nefavorabilă
(anaplazie şi sarcom cu cel. clare) (10%).
 Ecografia abdominală: pune în evidenţă tumora renală; eventual metastaze hepatice,
în vena cavă inferioară sau ganglioni limfatici
 Rtg toracică AP şi LL: evidenţiază eventualele metastaze
 CT abdominal: evidenţiază tumora Wilms ca masă neomogenă, cu necroză
intratumorală ± contrast
 Scintigrafie osoasă, RMN şi/sau CT cranian: pentru metastazele osoase sau craniene
la formele cu histologie nefavorabilă
Diagnostic diferenţial
Mase renale non-neoplazice: rinichi hidronefrotic, rinichi polichistic, hematom renal
Neuroblastomul: masă tumorală ce dislocă rinichiul, depăşeste linia mediană; AVM crescut
Hepatoblastomul, limfoame
Splenomegalia
Formaţiuni tumorale intestinale
Stadializarea TU. Wilms
Stadiul I: tumoră intrarenală complet rezecabilă
Stadiul II: tumora distruge capsula renală, se extinde perirenal dar este complet rezecabilă.
Ganglionii limfatici regionali sunt negativi
Stadiul III: Reziduu macroscopic sau microscopic după extirparea tumorii, ganglionii
limfatici regionali sunt infiltraţi tumoral
Stadiul IV: prezenţa metastazelor la distanţă (hematogene) în plămâni, creier, os, ficat.
Stadiul V: Tumoră bilaterală
Tratament

360
Tratament chirurgical: rezecţia formaţiunii într-un serviciu de chirurgie oncologică; dacă
este invadată vena cava inferioara se efectueaza chimioterapie şi apoi rezecţie
Chimioterapie: preoperatorie si postoperatorie
Radioterapie: pentru stadiile III şi IV şi formele cu histologie nefavorabilă
Prognostic: depinde de stadializarea iniţială a tumorii, tipul histologic şi tratament; şansa de
supravieţuire în 90% a cazurilor.
BIBLIOGRAFIE:
1. Baghiu Maria Despina, Horvath Adriennne. Hematologie, oncologie şi endocrinologie pediatrică.
Note de curs pentru medici rezidenţi. Litografia UMF Târgu Mureş, 2007

2. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology, 4th edition. Elsevier, 2005

3. Muntean I şi colab. Vademecum de pediatrie. Ed.Medicală Bucureşti, 2007

4. Pinkerton Ross, Shankar A.G, Matthay Katherine. Evidence-based pediatric oncology. 2th edition;
Blackwell Publishing, 2007

361