Coperta: Laura Poanta

Copyright © autorii, 2005

Simona Rednic © Casa Cărţii de Ştiinţă, pentru prezenta ediţie
Laura Poanta Raluca Pais

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

REDNIC, SIMONA
Semiologie medicală în 100 de scenarii clinice / Simona Rednic,
Laura Poantă, Raluca Pais. - Cluj-Napoca : Casa Cărţii de Ştiinţă, 2007
SEMIOLOGIE MEDICALĂ ISBN 978-973-686-999-0
100 de scenarii clinice I. Poantă, Laura
II. Pais, Raluca
616-07

Director: Mircea Trifu

Fondator: dr. T.A. Codreanu
Redactor şef: Irina Petraş
Tehnoredactare computerizată: Ana-Maria Negrii

Tiparul executat la Casa Cărţii de Ştiinţă

400129 Cluj-Napoca; B-dul Eroilor nr. 6-8
Tel./fax: 0264-431920
www.casacartii.ro; e-mail: editura@casacartii.ro

1 2
 Simona Rednic
Laura Poanta Raluca Pais

SEMIOLOGIE MEDICALĂ
100 de scenarii clinice

Casa Cărţii de Ştiinţă

Cluj-Napoca, 2006

3 4
În loc de cuvânt înainte....
Un maestru spiritual avea mai mulţi discipoli, cărora le
vorbea în fiecare dimineaţă despre ceea ce e bun şi frumos, şi
despre iubire. Într-o dimineaţă când se pregătea să vorbească, o
pasăre s-a aşezat pe pervazul ferestrei şi a început să cânte. A
cântat câteva clipe apoi a zburat. Învăţătorul s-a ridicat şi a spus:
„lecţia de azi s-a sfârşit”.
În medicină, studenţii învaţă uneori mai mult din povestea
simplă a unui pacient decât din tratate sau de la profesor.
Scenariile clinice sunt mici tentative de a reproduce în cuvinte şi
imagini nenumăratele poveşti pe care ni le spun bolnavii. Înveţi de
la ele aşa cum înveţi practicând medicina zi de zi, ascultând istoria
unei suferinţe, încercând să-i desluşeşti tâlcul, sperând că vei găsi
o încheiere fericita. Învăţătura păsării e uneori la fel de bună ca a
maestrului.
Simona Rednic
5 6
1. O femeie în vârstă de 65 de ani se prezintă la Urgenţă din
cauza unui edem al limbii asociat cu tulburări de deglutiţie şi
modificarea tonalităţii vocii, toate debutate în urmă cu trei ore. Are
un istoric de hipertensiune arterială tratată cu Enalapril. Neagă
alergii medicamentoase sau modificări recente ale medicaţiei
personale. Examenul obiectiv la prezentare evidenţiază un edem
marcat al limbii şi al planşeului bucal, dar nu şi al feţei sau al
buzelor. Vocea este înfundată, dar respiră fără dificultăţi. În rest,
fără modificări patologice evidente (fără stridor, fără modificări la
examenul ORL).
1. Care este diagnosticul mai probabil?
2. Care este mecanismul etiopatogenetic al afecţiunii?
3. Ce importanţă are rasa în apariţia bolii?
4. Care sunt particularităţile terapeutice ale afecţiunii?
2. Un pacient în vârstă de 24 de ani s-a prezentat la medic
pentru dispnee progresivă de efort, tuse cu expectoraţie minimă
mucoasă, astenie şi pierdere ponderală moderată, fenomene
apărute în ultimele luni. Obiectiv se constată prezenţa ralurilor
crepitante fine la auscultaţia plămânilor, cianoză periorală şi
modificarea prezentă în imagine la nivelul degetelor, bilateral.
Radioscopia toracică evidenţiază un interstiţiu accentuat, iar
probele funcţionale ventilatorii – disfuncţie respiratorie de tip
restrictiv.
1. Cum se numeşte aspectul patologic din imagine?
2. Care este diagnosticul cel mai probabil al bolii de
bază?
3. Cum influenţează această boală riscul de apariţie a
carcinomului bronşic?
4. Enumeraţi încă trei boli care se pot asocia cu aceste
modificări ale fanerelor.
3. Pacient în vârstă de 34 de ani, schior şi alpinist, se
prezintă la medicul său de familie pentru o erupţie cutanată
pruriginoasă, cu caracter recidivant, care a devenit supărătoare
prin frecvenţă (reapare mai ales cu ocazia expunerii la soare şi
vânt). La examenul obiectiv se constată aspectul eruptiv din
imagine.
1. Descrieţi leziunea.
2. Care este diagnosticul?
3. În ce contexte clinice ar putea să apară erupţia?
4. Este această suferinţă contagioasă?
 1.

4 a, b.

2.

5.

3.
6.

7 8

4. Un pacient diabetic se prezintă la medicul său de familie
pentru că a constatat apariţia unei leziuni nedureroase la nivelul
piciorului. La examenul obiectiv, medicul observă modificarea din
imagine. Pacientul suferă de diabet zaharat de 20 de ani, iar în
prezent este tratat cu insulină, glicemiile sale măsurate în
ambulator având totuşi, permanent, valori crescute.
1. Ce anomalii sunt prezente în imagine?
2. Care este diagnosticul?
3. Care este substratul acestei modificări?
4. Ce modificări sesizaţi în radiografia din figură?
5. Un bărbat în vârstă de 70 de ani vechi cardiac, suferă de
mai mulţi ani de hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică
cronică, fibrilaţie atrială permanentă şi diabet zaharat diagnosticat
în urmă cu cinci ani şi tratat în prezent cu insulină. Se prezintă
într-un serviciu de gardă cu deficit motor pe hemicorpul drept,
apărut brusc, în urmă cu şase ore, şi afazie mixtă, iar examenul
obiectiv relevă la nivelul piciorului drept un reflex patologic,
reprezentat în imagine.
1. Care este diagnosticul din urgenţă?
2. Ce factori de risc predictivi pentru boala în cauză
sesizaţi la pacient?
3. Descrieţi modificările prezente în imagine.
4. Cum ar putea să se prezinte pacientul peste câteva
luni, din punctul de vedere al deficitului motor?
6. O femeie în vârstă de 60 de ani vine la medic pentru
astenie marcată, fatigabilitate şi palpitaţii. Examinarea
tegumentelor evidenţiază paloare cu tentă gălbuie „ca paiull copt”
şi tulburarea de culoare din imagine. Analizele ei arată o
hemoglobină de 6,1 g /dl, leucocite de 3100/mm3, trombocite de
98.000/mm3 şi aspect de anizocitoză şi poikilocitoză pe frotiul din
sângele periferic, cu predominanţa hematiilor de talie mare (volum
eritrocitar mediu –VEM- crescut).
1. Ce anomalie se evidenţiază în imagine?
2. Care este diagnosticul cel mai probabil al bolii de
bază?
3. Ce alte anomalii biochimice se mai întâlnesc în
boala de la punctul 2.?
4. Care este tratamentul bolii de la punctul 2.?
9 10
7. Tânără în vârstă de 17 ani este mai înaltă decât alte fete de
vârsta ei şi este elevă la un liceu de muzică, la clasa de pian. Este
în evidenţa unui serviciu de cardiologie cu un suflu diastolic care
are următoarele caractere: este fin, aspirativ, are intensitate
maximă în focarul aortic şi iradiază spre vârful inimii. În timpul
unei ore de sport acuză brusc scăderea acuităţii vizuale la nivelul
ochiului drept, iar obiectiv se constată aspectul din imagine.
1. Ce anomalie oculară sesizaţi?
2. Care este cel mai probabil diagnostic?
3. Ce suferinţă cardiologică are fata?
4. Vor putea moşteni fetele ei această boală?
8. Pacientul în vârstă de 50 de ani este un mare fumător şi a
călătorit recent cu avionul pe o distanţă lungă, la clasa a doua. S-a
prezentat la medic pentru durere la nivelul membrului inferior
drept, accentuată în ortostatism şi la palparea masei musculare a
gambei, şi tumefacţie exprimată. Simptomele descrise sunt însoţite
de ascensiuni febrile până la 38 grade Celsius. Obiectiv se constată
aspectul prezent în figura alăturată şi accentuarea durerii
membrului inferior afectat la anumite manevre specifice.
1. Care credeţi că este diagnosticul?
2. Numiţi două manevre de provocare a durerii.
3. Ce complicaţie majoră a acestei boli cunoaşteţi?
4. Ce alţi factori predispozanţi pentru boala de la
punctul 1. cunoaşteţi?
9. Un bărbat de 35 de ani se plânge de dureri la nivelul
coloanei vertebrale lombare joase care apar în cursul nopţii şi
dimineaţa la trezire şi se ameliorează după mobilizare, redoare
matinală exprimată a spatelui şi bazinului. Din antecedentele
personale reţinem o afecţiune cutanată eruptivă prezentă de mai
mulţi ani. La examenul obiectiv se constată o erupţie scuamoasă la
nivelul pielii păroase a capului (figura alăturată) şi rectitudinea
coloanei lombare cu reducerea exprimată a mobilităţii acestui
segment.
1. Care credeţi că sunt anomaliile radiologice
evidenţiate la nivelul coloanei vertebrale?
2. Care este diagnosticul acestui caz?
3. Ce alte arii cutanate poate afecta suferinţa
dermatologică?
4. Ce alte articulaţii ar mai putea fi afectate în cadrul
bolii?
 10.

7.

11.

8.

12.
9.

11 12
10. Pacient în vârstă de 72 de ani cu un adenocarcinom
prostatic tratat cu citostatice se prezintă pentru o erupţie cu
distribuţie la nivelul toracelui, asociată cu durere deosebit de
intensă cu caracter nevralgic. Apariţia erupţiei a fost precedată cu
câteva zile de durere atroce localizată pe traiectul nervilor
intercostali la nivelul hemitoracelui stâng.
1. Descrieţi modificările vizibile în imagine.
2. Care este diagnosticul cel mai probabil?
3. Ce factori favorizanţi ai acestei boli cunoaşteţi?
4. În ce alte regiuni ale pielii mai poate apărea
erupţia?
11. Un pacient de 65 de ani are o gastrectomie parţială
efectuată în urmă cu cinci ani, pentru un ulcer gastric refractar la
tratamentul medicamentos. Se prezintă la un consult în cabinetul
medicului său de familie pentru astenie, fatigabilitate şi glosodinii,
iar la examenul obiectiv limba are aspectul caracteristic prezent în
imagine. Biochimic: hemoglobina scăzută (9,9g/dl) cu volum
eritrocitar mediu (VEM) crescut, hematocritul scăzut, leucopenie şi
trombocitopenie moderate.
1. Ce anomalie se remarcă în imagine?
2. Care este cauza probabilă?
3. Ce investigaţie simplă e indicată pentru diagnostic?
4. Ce risc există la acest pacient, după mai mulţi ani
de la intervenţia chirurgicală?
12. Pacienta din imagine în v’rstă de 68 de ani a pierdut 10
kilograme în ultimele 3 luni, fără să-şi piardă şi apetitul. Nu este în
evidenţa medicului de familie cu nici o boală cronică şi nu foloseşte
nici un medicament în mod constant. La examenul obiectiv se
constată prezenţa tegumentelor calde şi umede, este tahicardică în
repaus (105 bătăi/minut) şi are un facies sugestiv.
1. Descrieţi faciesul.
2. Care este diagnosticul cel mai probabil?
3. Cum este modificat reflexul de convergenţă la
această pacientă?
4. Ce modificări ale fanerelor pot să existe în această
boală?
13
13. Un pacient supraponderal de vârstă medie se plânge de
dureri retrosternale cu caracter de arsură apărute la efort, dar şi
postalimentar, în special după mesele copioase, şi în clinostatism.
Aceste dureri se ameliorează parţial la administrarea de
nitroglicerină sublingual şi sunt asociate adesea cu regurgitaţii
acide. La examenul obiectiv se constată prezenţa obezităţii
abdominale, iar traseu electrocardiografic este de aspect normal. Se
practică o esofagoscopie ce arată leziuni sugestive pentru o
anumită patologie.
1. Despre ce boală credeţi că este vorba?
2. Electrocardiograma de repaus normală exclude
cardiopatia ischemică?
3. Ce alte simptome ar putea avea pacientul, cu
semnificaţie diagnostică?
4. Ce sfaturi aţi da pacientului?
14. Un tânăr de 15 ani se prezintă într-un serviciu de urgenţă
pentru că a constatat în ultimele zile prezenţa sângelui roşu,
proaspăt, în scaun. Din antecedentele familiale ale tânărului se
reţine prezenţa cancerului colo-rectal la mai mulţi membri ai
familiei sale, la vârste tinere (sub 50 de ani). Se practică o
colonoscopie care evidenţiază aspectul din imagine.
1. Ce credeţi că ilustrează imaginile?
2. Care ar putea fi diagnosticul?
3. Care este modalitatea de transmitere a bolii?
4. Cum credeţi că va arăta colonul tânărului la 50 de
ani?
15. Pacientul din imagine are un istoric de boală digestivă cu
dureri abdominale, scaune diareice intermitente şi scădere
ponderală. Recent, într-un puseu de activitate al bolii, i-a apărut la
nivelul membrelor inferioare, pe faţa anterioară a gambelor, o
leziune dureroasă, roşie, focală, asociată şi cu artralgii.
1. Despre ce suferinţă digestivă credeţi că este vorba?
2. Ce este leziunea din imagine?
3. Cum credeţi că vor evolua leziunile în timp?
4. Este caracteristică această localizare a leziunilor ?
14
13.

16.

17.

14.

15.

18.
15 16
16. Pacientul din imagine a primit în urmă cu mai mulţi ani o
transfuzie după o intervenţie chirurgicală pentru colecistectomie.
Se prezintă la medic pentru modificările din imagine survenite la
nivelul abdomenului, pe care le-a constatat de mai mult timp şi
care sunt asociate cu balonări postprandiale exprimate, inapetenţă
şi somnolenţă diurnă.
1. Descrieţi anomaliile prezente în imagine.
2. Care este diagnosticul?
3. Ce vă aşteptaţi să găsiţi la percuţia abdomenului?
4. Cum explicaţi somnolenţa acestui pacient?
17. Mâna din stânga imaginii aparţine unui bărbat cu sindrom
de tunel carpian bilateral. Bărbatul a observat în ultimul timp că a
fost nevoit să îşi schimbe numărul la pantofi de la 42 la 43.
1. Care credeţi că este diagnosticul?
2. Ce modificare serică hormonală întâlnim?
3. Ce anomalii se întâlnesc la nivelul feţei acestui
pacient?
4. Ce modificări pot apărea la nivelul fanerelor?
18. O femeie cu poliartrită reumatoidă activă şi-a
autoadministrat Prednison în doze relativ mari timp de mai mulţi
ani. A observat în timp o modificare a feţei, iar la prezentarea la
medic avea o obezitate cu dispoziţie particulară, vergeturi roşii pe
abdomen şi coapse, tensiunea arterială crescută şi un facies
caracteristic.
1. Cum se numeşte boala?
2. Cum se numeşte faciesul şi care sunt
caracteristicile lui?
3. Ce tip de obezitate are pacienta?
4. Ce modificări poate avea la fanere?
17
19. Pacientul din imagine are 15 ani şi a suferit de numeroase
angine acute streptococice în toată copilăria sa, din momentul în
care a început să meargă la grădiniţă. La trei săptămâni de la
ultimul episod de angină acută dovedit streptococică au apărut
dureri articulare cu caracter saltant, articulaţiile afectate fiind
calde şi roşii. Asociat a remarcat apariţia pe piele a leziunilor din
imaginea alăturată.
1. Ce credeţi că sunt leziunile din imagine?
2. Care credeţi că este diagnosticul?
3. Ce altă modificare poate apărea la examenul general?
4. Ce altă complicaţie tardivă a bolii de la punctual 2.
cunoaşteţi?
20. Unui tânăr i s-a recomandat un tratament injectabil cu
penicilină pentru o angină acută streptococică confirmată prin
examenul secreţiei faringiene. După prima zi de tratament a
constatat apariţia pe piele a unei erupţii cutanate, reprezentată în
figura alăturată.
1. Care credeţi că este semnificaţia erupţiei din imagine?
2. Cu ce se poate face diagnosticul diferenţial?
3. Ce element anamnestic este util pentru diagnostic, în
acest caz?
4. Ce localizare poate avea erupţia de la punctul 1.?
21. Un bărbat aflat în evidenţă cu o valvulopatie se prezintă la
medic pentru un deficit motor brusc instalat pe hemicorpul stâng.
Probele de pareză efectuate în camera de gardă sunt pozitive, iar
pacientul spune că în ultimele săptămâni s-a simţit slăbit şi a avut
ascensiuni febrile de până la 38,5 grade Celsius. La examenul
obiectiv se constată paloare tegumentară, splenomegalie, un suflu
cardiac sistolic la focarul mitral, cu caracter de regurgitare, precum
şi prezenţa unor leziuni cutanate palmo-plantare, ca cele din
imagine.
1. Care este diagnosticul din urgenţă?
2. Care este contextul clinic actual?
3. Ce a determinat acest accident?
4. Ce sunt leziunile din imagine?
18
19.

22.

20.

23.

24.
21.

19 20

22. Pacient cunoscut cardiac, cu insuficienţă aortică, prezintă
după o lucrare stomatologică alterarea progresivă a stării generale,
cu subfebrilităţi, astenie, fatigabilitate. La examenul obiectiv se
constată culoare „cafe au lait” a pielii, ,splenomegalie şi aspectul
din figură la nivelul mâinilor bilateral.
1. Despre ce boală credeţi că este vorba?
2. Ce vă aşteptaţi să găsiţi la auscultaţia cordului?
3. Ce investigaţii sunt necesare diagnosticului?
4. Ce este anomalia din imagine?
23. Un pacient de 60 de ani, mare fumător, prezintă de mai
mulţi ani tuse productivă cu expectoraţie mucoasă şi/sau muco-
purulentă, dispnee progresivă la eforturi din ce în ce mai mici şi un
şuierat caracteristic în expir. Presiunea venoasă jugulară este
crescută. Electrocardiograma înregistrată este cea din figură.
1. Descrieţi aspectul electrocardiografic.
2. Care credeţi că este problema pacientului?
3. Descrieţi faciesul pe care acest pacient l-ar putea
avea.
4. Ce modificare puteţi întâlni la nivelul fanerelor? Dar
la auscultaţia toracelui?
24. O pacientă în vârstă de 52 de ani se prezintă în serviciul de
urgenţă pentru o durere retrosternală intensă, apărută în cursul
primelor ore ale dimineţii şi iradiată în menton. Pacienta relatează
că a mai avut astfel de episoade dureroase, apărute aproximativ la
aceeaşi oră. Electrocardiograma arată ca în figură. După câteva
minute, durerea pacientei a dispărut complet, iar
electrocardiograma înregistrată acum este de aspect perfect
normal.
1. Descrieţi modificările electrice.
2. Care credeţi că este diagnosticul?
3. Cu ce se face diagnosticul diferenţial?
4. Este important, din punct de vedere diagnostic, un
test de efort?
21
25. Pacientul din imaginea alăturată a suferit în urmă cu mai
multe luni de o tromboflebită profundă a membrului inferior stâng,
ca urmare a unei intervenţii chirurgicale în micul bazin. A evoluat
cu persistenţa unui edem al membrului inferior stâng, accentuat
după ortostatism, şi ulterior cu dezvoltarea aspectului din figură.
Leziunea are o evoluţie cronică, fără tendinţă la vindecare
spontană, fapt ce a dus la prezentarea pacientului la medic.
1. Care este diagnosticul?
2. Care este localizarea preferenţială a acestei leziuni?
3. Cu ce alte leziuni cutanate se mai poate asocia?
4. Enumeraţi alţi factori de risc pentru tromboflebită.
26. Bărbat în vârstă de 50 de ani, mare fumător, solicită un
consult medical pentru tuse seacă, persistentă şi uneori
chinuitoare, fără răspuns la tratament, asociat cu astenie
progresivă. La examenul radiologic se constată o opacitate rău
delimitată, flu conturată, în zona supraclaviculară a lobului
superior stâng. De asemenea, medicul generalist a identificat, la
nivelul feţei acestui pacient, modificările din imagine.
1. Care e diagnosticul cel mai probabil?
2. Descrieţi modificările de la nivelul feţei.
3. Care este mecanismul lor de apariţie?
4. Ce alte modificări pot apărea la extremitatea cefalică
(opusul celor descrise)?
27. Nicolo Paganini, violonist de excepţie, avea o constituţie cu
totul particulară: „înalt, dar deşirat şi strâmb, adus de spate,
semănând mai degrabă cu o maimuţă de piatră dezgropată din
ruinele Pompeiului... Se împleticea în propriile sale picioare. Mâinile
când le ridica în sus către cer, când le lăsa in jos...Alteori
încremenea cu mâinile în lături ca un răstignit...braţe lungi, picioare
subţiri cu labe enorme, degete prelungi la mâini deşirate...”. Pe de
altă parte, dexteritatea specială pentru vioară i se datora unei tehnici
care se datora „desăvârşitei dezvoltări a degetelor, a palmelor şi a
încheieturilor sale. Mâinile lui zboară ca fulgerul pe vioara ce stă
parcă de la sine agăţată de cer...". În copilărie când învăţa să cânte la
vioară profesorul său îi dădea „lovituri aparent uşoare, care îl
umpleau de vânătăi...Braţele, picioarele, faţa şi gâtul ii erau numai
vânătăi”.
1. Ce constituţie are Paganini ?
2. Care este cauza dexterităţii sale particulare ?
3. Care este sindromul de care suferea Paganini ?
4. Ce alte manifestări pot să apară în acest sindrom ?
22
 25.

28.

26.

29.

27.

30.

23 24
28.
1. Ce credeţi că este leziunea din imagine?
2. Numiţi o asociere frecventă.
29.
1. Ce credeţi că este anomalia cutanată
prezentată în imagine?
2. Numiţi câteva cauze posibile ale acestei
afecţiuni.
30.
1. Ce vă sugerează aspectul din imagine?
2. Ce evidenţiază aspectul microscopic?
Aspect microscopic in biopsia leziunii.
25
31. O femeie de 45 de ani, diabetică de 30 de ani, este adusă
de aparţinători la camera de gardă pentru alterarea stării generale,
cu obnubilare, greţuri, vărsături, dureri abdominale difuze,
respiraţie amplă cu pauze de apnee. Pacienta este primită în
camera de gardă unde intră în comă în câteva minute. Studentul
atent „simte” cauza şi poate să-i comunice medicului de gardă
cauza decompensării.
1. Ce formă de diabet are bolnava şi ce tratament
trebuie să facă?
2. La nivelul gambelor are modificările din imagine. Ce
vă sugerează ele?
3. Ce a sesizat studentul ca şi cauză a comei?
4. Bolnava are edeme albe, pufoase la nivelul gambelor
şi pleoapelor. Ce complicaţie a diabetului vă
sugerează ele?
32. Un pacient tânăr sesizează apariţia la nivelul mâinilor a
leziunilor din imagine. În cursul examenului obiectiv, medicul
descoperă hepatomegalie, iar probele funcţionale hepatice sunt
alterate.
1. Descrieţi leziunile din imagine. Ce vă sugerează?
2. Ce legătură faceţi între acestea şi suferinţa hepatică?
3. Ce etiologie credeţi că are suferinţa hepatică?
4. Ce determinări de laborator solicitaţi pentru a vă
confirma diagnosticul de la punctul 1?
33. Un pacient în vârstă de 60 de ani, se adresează medicului
său de familie pentru cefalee temporală intensă, persistentă,
localizată la tâmple, debutată de aproximativ 1 lună. În urmă cu o
săptămână pacientul a prezentat un episod de pierdere tranzitorie
a vederii cu durată de câteva minute. La examenul obiectiv general
se constată subfebrilitate 37,2°C, arteră temporală sensibilă la
palpare, cu aspectul din imagine.
1. Ce alte caracteristici credeţi că are la palpare artera
temporală ilustrată în imagine?
2. Cum se numeşte manifestarea oculară ?
3. În ce afecţiune apar în mod caracteristic aceste
modificări ale arterei temporale?
4. Ce alte manifestări mai apar în tabloul clinic al
îmbolnăvirii ?
26
 31.

34.

32.

35.

33.

27 28

34. O pacientă în vârstă de 18 de ani face gimnastică ritmică
de la vârsta de 6 ani. A fost remarcată de antrenorul său pentru
mobilitatea articulară bună pe care o are. De câteva luni, pacienta
a observat că oboseşte foarte repede în timpul antrenamentelor şi
are palpitaţii din cauza cărora a trebuit să se oprească în timpul
exerciţiilor pentru a se odihni. La examenul obiectiv general
medicul de medicină sportivă a evidenţiat modificările din imaginile
alăturate.
1. Ce modificări sunt ilustrate în aceste imagini?
2. Din prezentarea cazului reiese că este vorba despre
o afecţiune ereditară. Care este în acest caz modul
de transmitere al bolii?
3. Ce afecţiune vă sugerează modificările tegumentare
şi articulare din imaginile de mai sus?
4. Ce anomalii vasculare poate avea această pacientă?
35. Un adolescent este elev la un liceu de matematică fizică şi
joacă baschet în echipa liceului. La un control medical periodic
făcut de către medicul de medicină sportivă, pe electrocardiogramă
s-a înregistrat traseul alăturat. Tânărul nu este în evidenţa
medicală cu nici o altă afecţiune (cardiacă), nu relatează nici un fel
de simptome şi nu face nici un tratament medicamentos. A avut un
frate mai mare, fotbalist, care a murit subit la vârsta de 18 ani, în
timpul antrenamentelor de fotbal.
1. Ce modificări apar pe electrocardiograma din imagine?
2. Care credeţi că este cauza modificărilor
electrocardiografice de mai sus?
3. Ce tulburare de ritm apare mai frecvent la aceşti
pacienţi?
4. Cum se transmite această boală ?
29
36. Tânăr în vârstă de 17 ani are de o săptămână are febră
(38,5◦C), artralgii localizate la nivelul genunchilor şi gleznelor. Cu
câteva zile înainte de apariţia febrei a avut rinoree, odinofagie şi
tuse seacă. La nivelul membrelor inferioare constată apariţia unei
erupţii tegumentare ceea ce îl determină să consulte un medic. La
examenul obiectiv prezintă congestie faringiană, edeme palpebrale
mai accentuate matinal, mici papule eritematoase, care nu dispar
la digito-presiune distribuite mai ales pe suprafaţa extensoare a
membrelor inferioare bilateral, tumefacţie sensibilă a genunchilor şi
gleznelor. Are zgomote cardiace ritmice, cu frecvenţa de 110/minut
şi TA = 110/60 mmHg. Explorările paraclinice au evidenţiat
următoarele modificări: VSH = 38 – 56 mm/h, leucocite =
10000/mm3 cu 84% polimorfonucleare, Hb = 12,5 mg%, Ht = 33%,
trombocite = 254000/ mm3; examenul de urină: 10-15 hematii pe
câmp, cilindrii hematici, proteinurie 1,5 g/24 ore.
1. Cum se numeşte erupţia de la nivelul membrelor
inferioare?
2. Ce afecţiune credeţi că are acest pacient ?
3. În ce sindrom se încadrează modificările din
sumarul de urină?
4. Cum credeţi că sunt testele de fragilitate
vasculară la acest pacient? Ce test de
evidenţiere a fragilităţii vasculare cunoaşteţi?
37. Un pacient în vârstă de 35 de ani, de profesie barman, se
adresează serviciului de dermato-venerologie pentru leziunile
tegumentare din imagine. În urmă cu 6 luni pacientul a avut o
leziune similară de aproximativ 3 cm localizată la nivel scrotal,
foarte dureroasă, şi care s-a vindecat după trei săptămâni lăsând
cicatricele din imagine. La examenul cavităţii bucale medicul a
constatat o leziune caracteristică. Pacientul i-a spus că a observat
leziunea respectivă de câteva zile şi că este extrem de dureroasă. S-
au recoltat probe de laborator, iar la locul puncţiei venoase a
apărut a doua zi o mică pustulă înconjurată de halou eritematos,
cu aspectul din imagine. Testele pentru virusul HIV şi pentru sifilis
(VDRL) au fost negative.
1. Descrieţi leziunile tegumentare din imagine.
2. Ce caractere semiologice are leziunea din cavitatea
bucală? Cum se numeşte ea?
3. Cum se numeşte leziunea apărută după puncţia
venoasă?
4. Ce diagnostic credeţi că are pacientul?
30
 38.

36.

37.

39.

31 32
38. Hadrian (76-138 en), împărat al Romei între anii 117-138, a
murit departe de Roma după ce ultimii ani din viaţă a suferit de o
boală cronică care l-a afectat profund. Simptomatologia lui din
ultimii ani este descrisă în romanul „Memoriile lui Hadrian” scris
de Maguerite de Yourcenar. Ce simptome, semne sau sindroame vă
sugerează fiecare din descrierile de mai jos ?
1. „ Deja anumite sectoare din viaţă îmi seamănă
cu sălile dezafectate ale unui palat prea mare, pe care
proprietarul sărăcit renunţă să-l mai ocupe în întregime.Nu
mai merg la vânătoare….Am renunţat apoi la călărie, care e
un sacrificiu şi mai dureros…..Tot aşa şi cu înotul: am
renunţat acum, …. Să alerg, chiar pe distanţa cea mai scurtă,
mi-ar fi astăzi imposibil ca şi unei grele statui, unui Cezar de
piatră…..A mânca mult este un viciu roman, dar eu am fost cu
voluptate sobru… şi totuşi astăzi obosesc mâncând…”
2. “Somnolez sezând, mai degrabă decât culcat.
Unul din avantajele morţii va fi acela că mă voi fi găsind din
nou întins pe un pat”…
3. “Picioarele umflate nu mă mai ţin în timpul
lungilor ceremonii romane ...Medicamentele nu mai au nici un
efect, umflarea picioarelor continuă. Te scutesc de detaliile
care ţi se vor părea la fel de neplăcute ca mie însumi, precum
şi de descrierea trupului unui om înaintat în vârstă care va
muri de hidropizie la inimă: buhăit, umflat teribil mai ales la
picioare. „
39. Un pacient în vârstă de 37 de ani este de 10 ani în evidenţa
clinicii de reumatologie cu diagnosticul de boală Behçet. În urmă
cu 5 ani a avut episoade repetate de durere, tumefacţie şi roşeaţă
la nivelul cartilajelor nazale, care după vindecare au determinat
modificările din figură.
1. Ce modificare a piramidei nazale este ilustrată în
imagine?
2. În ce afecţiuni poate să apară această modificare a
piramidei nazale?
3. De câteva săptămâni pacientul are dispnee
inspiratorie cu caracter progresiv, stridor, tuse
neproductivă. La nivelul urechii drepte au apărut
modificările ilustrate în imagine.
4. Ce modificare a pavilionului urechii este prezentată
în imagine?
5. Care este numele sindromului ce asociază
modificările ilustrate, cu afte bucale şi genitale
(Behçet)?
33
40. O pacientă în vârstă de 35 de ani lucrează ca muncitoare la
o fabrică de chibrituri. De o lună are subfebrilităţi, anorexie,
mialgii, tuse seacă. Medicul său de familie i-a recomandat un
tratament simptomatic. Pentru câteva zile pacienta s-a simţit mai
bine, însă ulterior simptomele au reapărut, însoţite de artralgii de
repaus, redoare articulară, tumefacţii bilaterale ale genunchilor şi
gleznelor. La examenul obiectiv medicul de familie constată febră
38°C, tumefacţie sensibilă, nefluctuentă, simetrică, la nivelul
genunchilor şi gleznelor, şi leziunile cutanate din imagine; medicul
de familie a interpretat cazul ca şi reumatism articular acut (RAA).
Paraclinic, sindrom inflamator, testul pentru sifilis (VDRL) a fost
pozitiv, intradermoreacţia la tuberculină negativă. Radiografia
toracică a evidenţiat modificările din imagine.
1. Cum se numesc leziunile din imagine?
2. Credeţi că este justificat diagnosticul de RAA stabilit
de medicul de familie?
3. Ce modificări observaţi pe radiografie?
4. Care ar fi diagnosticul dumneavoastră pentru acest
caz?
41. Imaginile alăturate ilustrează trei tipuri diferite de leziuni
trofice.
1. Descrieţi caracterele semiologice ale fiecărui tip de
leziune.
2. Numiţi fiecare leziune din imagine.
3. Denumiţi afecţiunea în care apare caracteristic
fiecare din leziunile prezentate.
42. Mihaela are 40 de ani şi este în evidenţa clinicii de
reumatologie cu LES. Pacienta a avut două avorturi spontane la
vârsta de 28 şi 30 de ani. La vârsta de 32 de ani a fost internată
pentru durere şi tumefacţie la nivelul membrului inferior drept.
Medicul a constatat edem al membrului inferior drept, cianoză, şi
creşterea temperaturii locale. La dorsiflexia pasivă a piciorului, cu
genunchiul flectat, pacienta a acuzat durere la nivelul moletului.
1. Cum se numeşte manevra de provocare a durerii?.
2. Care este cauza modificărilor?
3. Vă reconsideraţi diagnosticul iniţial? Dacă da, care
este diagnosticul dumneavoastră în acest moment?
4. Ce explorări paraclinice solicitaţi pentru
confirmare?
34
40.a şi b.

43.

41 a, b, c. 44.

35 36
43. Alexandru este elev în clasa a treia. După o vacanţă la ţară,
acuză ascensiuni febrile până la 38 grade Celsius, mialgii difuze,
artralgii, odinofagie. Medicul de familie a constatat la examenul
obiectiv al cavităţii bucale modificările din imagine.
1. Care sunt modificările constatate de medic la
examenul cavităţii bucale?
2. Care credeţi că este diagnosticul stabilit de medicul
de familie, şi care este etiologia cea mai frecventă?
A urmat tratament antibiotic cu Penicilină timp de 7 zile, cu
ameliorarea simptomelor din primele zile de tratament. La o
săptămână de la întreruperea tratamentului antibiotic prezintă
reapariţia febrei, greaţă, durere lombară difuză bilaterală, continuă,
de intensitate moderată, cu urini închise la culoare. Copilul afirmă
că urinează mai rar şi mai puţin decât de obicei. La examenul
obiectiv general are edeme palpebrale, fără edeme ale membrelor
inferioare, TA = 110/60 mmHg. La examenul de urină s-a
evidenţiat proteinurie de 1,5 g/24 de ore.
1. Cum se numeşte modificarea diurezei pe care o are
copilul?
2. În ce sindrom încadraţi modificările urinare descrise?
44. O pacientă de 30 de ani a acuzat în ultimele luni astenie
progresivă, dar nu a dat importanţă acestui fapt, crezând că se
datorează programului încărcat de lucru. S-a hotărât să plece în
concediu pe litoral, însă după primele zile de plajă remarcă la
nivelul feţei apariţia unei erupţii cu aspectul prezentat în imagine.
Îngrijorată de aceste manifestări pacienta s-a întors acasă şi s-a
adresat medicului. Pacienta mai prezintă subfebrilitate, adenopatie
latero-cervicală, minimă tumefacţie şi sensibilitate la nivelul
articulaţiilor radio-carpiene bilateral şi leziuni nedureroase ale
cavităţii bucale. Paraclinic: VSH crescut, anticorpi antinucleari
(AAN) pozitivi cu aspect omogen şi inelar în imunofluorescenţă,
anticorpi antiADN dublu catenar (ADNds) pozitivi. Medicul a stabilit
diagnosticul de lupus eritematos sistemic (LES).
1. Descrieţi şi denumiţi modificările tegumentare din
imagine.
2. Ce modificări sunt prezentate la nivelul cavităţii
bucale?
3. Este corect diagnosticul de LES stabilit pacientei?
Sub tratament adecvat, evoluţia a fost favorabilă, dar după
câţiva ani pacienta revine cu edeme masive ale membrelor
inferioare. Explorările paraclinice au evidenţiat hipercolesterolemie,
azot şi creatinină serică crescute, proteinurie.
4. În ce sindrom încadraţi manifestările clinice
şi urinare pe care le are pacienta?
37
45. Un pacient mare fumător are de 10 ani tuse productivă, cu
expectoraţie mucoasă, mai ales matinal şi la contactul cu aerul
rece. Toamna şi iarna are frecvent infecţii ale căilor respiratorii
superioare, cu tuse cu expectoraţie muco-purulentă.
1. Care credeţi că este diagnosticul pe care l-a stabilit
medicul de familie?
În ultimul an a fost de patru ori internat cu diagnosticul de
pneumonie bazală dreaptă, iar în ultimele 6 luni a slăbit 10 kg. La
examenul obiectiv se constată paloare teroasă, facies zigomatic,
cianoza extremităţilor şi modificări la nivelul fanerelor, prezentate
în imagine. Pe radiografia toracică efectuată la internare s-au
evidenţiat modificările din figură.
2. Descrieţi modificările pe care pacientul le are la
nivelul mâinilor. Cum se numesc aceste modificări?
3. Ce atitudine terapeutică aţi adopta pentru a obţine
ameliorarea imediată a simptomelor?
4. Care este diagnosticul final al pacientului?
46. Pacient în vârstă de 55 de ani, fumător, prezintă de 6 luni
dureri la nivelul umărului drept, cu limitarea dureroasă a
mobilităţii. Medicul său de familie i-a prescris tratament
simptomatic şi i-a făcut o infiltraţie cu Diprophos® la nivelul
articulaţiei scapulo-humerale. Iniţial durerea s-a ameliorat, dar a
reapărut în scurt timp, fiind permanentă, de repaus, şi însoţită de
parestezii la nivelul membrului superior drept. La examenul
obiectiv: limitarea dureroasă a mobilităţii articulaţiei scapulo-
humerale în toate planurile, atrofie uşoară a deltoidului şi
bicepsului brahial. Pe radiografia toracică se constată liza coastelor
2 şi 3 în dreapta si opacifierea vârfului plămânului drept.
1. Ce diagnostic are pacientul?
2. Ce modificări vă aşteptaţi să găsiţi la nivelul feţei?
3. În ce afecţiune mai pot apărea aceste modificări ale
feţei?
4. Ce factor de risc pentru boala de bază sesizaţi
în anamneză?
38
45 a, b

47.

48 a, b, c.

46.
49.

39 40
47. Un pacient în vârstă de 60 de ani, fumător, se prezintă
pentru cefalee intensă, persistentă, scăderea acuităţii vizuale. La
nivelul extremităţilor acuză accese dureroase cu caracter de arsură
însoţite de parestezii şi roşeaţă, accentuate de expunerea la
căldură. Examenul obiectiv general: cianoză, splenomegalie, TA =
180/100 mmHg. Nu are semne de deficit motor sau reflexe
patologice. Paraclinic: VSH = 40-60 mm/h, Hb = 17 g/dl, Ht = 64%,
leucocitoză şi trombocitoză moderată.
1. Ce semnificaţie au simptomele pe care le are
pacientul la nivelul membrelor inferioare?
2. Care este diagnosticul pacientului?
3. Ce altă cauză de poliglobulie are pacientul?
După 2 ani pacientul se prezintă pentru dureri retrosternale cu
caracter constrictiv.
4. Ce complicaţie credeţi că a făcut pacientul?
48. Numiţi modificările ilustrate în fiecare dintre cele 3 imagini.
1. În ce afecţiuni apar modificările ilustrate în fiecare
dintre imaginile de mai sus?
2. Care dintre aceşti pacienţi pot să prezinte sacro-
ileită?
3. Ce alte modificări tegumentare poate prezenta
pacientul din imaginea b?
49. Un pacient în vârstă de 35 de ani, se prezintă pentru
dureri la nivelul călcâiului stâng, debutate de aproximativ o
săptămână. De doi ani are dureri lombare de repaus şi nocturne,
cu redoare matinală. La examenul obiectiv: sensibilitate la locul de
inserţie al tendonului lui Achile în stânga şi ştergerea lordozei
lombare fiziologice cu limitarea flexiei anterioare la nivelul coloanei.
Medicul ridică suspiciunea de spondilită anchilozantă (SA).
1. Ce alt test care să exploreze mobilitatea la flexie
anterioară a coloanei lombare cunoaşteţi?
2. Credeţi că este corect diagnosticul ?
3. Ce explorare paraclinică credeţi că a solicitat
medicul pentru a-şi confirma diagnosticul?
După 15 ani de evoluţie a bolii pacientul are atitudine „de
schior”, iar aspectul radiologic al coloanei este cel prezentat mai
jos.
4. Ce aspect caracteristic al coloanei vertebrale este
prezentat în imagine?
41
50. Un bărbat în vârstă de 43 de ani se prezintă de urgenţă la
medic pentru durere şi tumefacţie la nivelul halucelui stâng.
Durerea a debutat brusc în cursul nopţii şi a fost de intensitate
mare, însoţită de hiperestezie cutanată. Pacientul povesteşte că în
urmă cu două zile a fost cu prietenii la vânătoare, după care au
mâncat şi au băut până târziu. Medicul a constatat la nivelul
halucelui modificările din imagine.
1. Care sunt modificările pe care medicul le-a observat
la nivelul halucelui?
2. Ce diagnostic credeţi că are pacientul? Cum
argumentaţi acest diagnostic?
3. Ce factori declanşatori ai episodului acut identificaţi
la acest pacient?
După câteva luni pacientul revine în serviciul de urgenţă
pentru dureri în regiunea lombară stângă brusc apărute în timp ce
alerga după autobuz. Durerea este intensă şi iradiază spre organele
genitale externe şi rădăcina coapsei. La examenul obiectiv se
constată instabilitate poziţională, manevra Giordano pozitivă în
stânga, punct ureteral superior stâng sensibil.
4. Cum interpretaţi această stare a pacientului?
51. Andrei are 7 ani şi este elev în clasa întâi. Colegul său de
bancă lipseşte de o săptămână, deoarece are o boală infecto-
contagioasă. De câteva zile Andrei are febră, rinoree, tuse seacă. La
examenul obiectiv medicul de familie observă la nivelul cavităţii
bucale, pe faţa internă a obrajilor, în dreptul celui de-al doilea
molar, nişte pete albe asemănătoare cu grăunţele de griş, pe un
fond hiperemic. A doua zi copilul are la nivelul trunchiului şi
membrelor o erupţie ale cărei caracteristici sunt cele din figură.
1. Cum se numeşte modificarea pe care medicul a
observat-o la nivelul cavităţii bucale?
2. Ce caracteristici are erupţia din imagine?
3. Ce diagnostic credeţi că are pacientul?
4. Numiţi alte boli eruptive ale copilăriei.
42
 52.

50.

53.

51 a, b.

54.

43 44
52. George are 5 ani, şi merge la grădiniţă. De câteva zile, are
febră, mialgii, odinofagie. După o zi, mama copilului observă la
nivelul trunchiului o erupţie micropapuloasă, aspră, pe un fond
hiperemic. La nivelul plicii cotului şi în fosa poplitee erupţia are un
aspect liniar hemoragic. Se adresează medicului de familie, care la
examenul obiectiv constată eritem faringian, amigdale hipertrofice,
cu depozite alb – gălbui la nivelul criptelor amigdaliene. Faciesul
copilului este prezentat în imagine. La sfârşitul perioadei eruptive
copilul prezintă descuamări tegumentare palmo-plantare, iar
aspectul limbii este cel din imagine.
1. Descrieţi modificările de la nivelul feţei.
2. Cum se numeşte aspectul de la nivelul plicilor de
flexie?
3. Ce diagnostic credeţi că are pacientul?
4. Ce modificări ale limbii observaţi?
53. Un copil în vârstă de 15 ani, tocmai s-a întors din vacanţa
de vară din tabără de la mare. La câteva zile după ce a ajuns acasă,
prezintă febră şi constată apariţia unei erupţii maculopapuloase
pruriginoase la nivelul feţei şi porţiunii superioare a trunchiului.
După câteva zile erupţia s-a generalizat şi are aspectul prezentat în
imaginea de mai jos.
1. Descrieţi aspectul erupţiei.
2. Ce diagnostic credeţi că are copilul?
3. Ce afecţiune poate să prezinte pacientul la vârsta
adultă?
4. Ce poate semnifica prezenţa afecţiunii de la punctul
3?
54. O pacientă în vârstă de 35 de ani, de origine greacă, se
adresează medicului său de familie pentru astenie progresivă. La
examenul obiectiv se constată paloare, splenomegalie. Paraclinic
pacienta prezintă un sindrom anemic moderat, cu valori ale Hb de
10 mg%, Ht = 30%, scăderea volumului eritrocitar mediu (VEM =
65fl), şi a hemoglobinei eritrocitare medii (HEM = 21pg), sideremie
crescută. Frotiul sangvin periferic are aspectul din imaginea de mai
jos.
1. Ce modificări apar pe frotiul din imagine?
2. Care este cel mai probabil diagnostic?
3. Care este cauza acestei afecţiuni?
4. Ce importanţă are originea pacientei?
45
55. Un pacient în vârstă de 45 de ani s-a prezentat în serviciul
de gardă pentru vărsături “în zaţ de cafea”, scaune negre lucioase
“ca păcura”. La vârstă tânără a avut episoade repetate de epistaxis,
cărora însă nu le-a dat importanţă. La examenul obiectiv general
medicul de gardă a constatat paloare tegumentară, tahicardie,
hipotensiune arterială şi leziunile din imaginile alăturate, la nivelul
mucoasei bucale şi perioral. Tatăl pacientului a avut leziuni
identice la nivelul tegumentelor, şi a decedat în urma unui episod
de hemoptizie masivă. Pacientul mai are un frate sănătos.
1. Descrieţi leziunile.
2. În ce sindrom se încadrează simptomele cu care s-a
prezentat pacientul?
3. Care este diagnosticul cel mai probabil al acestui
pacient?
4. Care este modul de transmitere a bolii?
56. Mihai are 12 ani şi s-a dus să-şi petreacă vacanţa de vară
la ţară, la bunici. În timp ce se juca prin grădină a fost înţepat de o
albină. La o jumătate de oră de la înţepătură prezintă o erupţie
generalizată, pruriginoasă, care are aspectul din imagine. La o oră
după apariţia erupţiei, pacientul acuză constricţie toracică, dispnee
de tip inspirator, palpitaţii. În timp ce bunicii l-au dus de urgenţă
la spital, la nivelul feţei au apărut modificările din imagine. Copilul
este tahicardic, are frecvenţa cardiacă de 110bătăi/min, iar TA =
85/60 mmHg.
1. Ce caracteristici are erupţia din imagine? Cum se
numeşte aceasta?
2. Ce modificare a buzelor este prezentată în imagine?
3. Ce diagnostic credeţi că are pacientul?
4. Ce modificări vă aşteptaţi să găsiţi la examenul
obiectiv al aparatului respirator?
46
55 a, b.

57 a, b, c..

58 a, b, c..
56 a, b.

47 48
57. Veronica are 35 de ani şi este contabilă. De aproximativ 6
luni are astenie progresivă, mai accentuată în a doua parte a zilei,
anorexie neselectivă, şi a scăzut în greutate 5 kg. Dimineaţa la
ridicarea din pat are frecvent ameţeli însoţite de tulburări de
vedere. De o săptămână are diaree, cu 5-6 scaune apoase pe zi.
Îngrijorată de aceste simptome s-a prezentat la medic. La examenul
obiectiv medicul a constatat la nivelul tegumentelor şi mucoaselor
modificările prezentate, TA = 100/60 mmHg în clinostatism şi
80/50 mmHg în ortostatism.
1. Descrieţi modificările tegumentare şi mucoase
prezentate în fiecare dintre imaginile alăturate.
2. Cărui fapt se datorează ameţelile pe care pacienta le
are dimineaţa la ridicarea din pat?
3. Care credeţi că este diagnosticul pe care îl are
pacienta?
4. V-aţi reconsidera diagnosticul în cazul în care
modificările tegumentare şi mucoase ar fi absente?
58. Maria are 51 de ani şi este croitoreasă. De câteva luni are
dureri musculare difuze, iniţial la nivelul feselor şi coapselor,
ulterior şi la nivelul umerilor. Pacienta se plânge de slăbiciune
musculară progresivă manifestată mai ales la urcatul scărilor, apoi
însă şi la ridicarea de pe scaun, îmbrăcat, pieptănat. La examenul
obiectiv medicul a observat hipotrofie musculară la nivelul
centurilor scapulară şi pelvină, masele musculare afectate fiind
sensibile la presiune. La nivelul feţei se constată edem dur al
pleoapelor (pleoape de porţelan) şi modificările tegumentare
periorbitare din imagine. Pe faţa dorsală a mâinilor pacienta
prezintă modificări caracteristice.
1. Ce modificări de culoare a tegumentelor din regiunea
periorbitară observaţi la pacienta din imagine? Cum
se numesc aceste modificări?
2. Ce modificări are această pacientă pe faţa dorsală a
mâinilor şi periunghial?
3. Ce diagnostic credeţi că are pacienta?
4. Ce explorări paraclinice aţi recomanda acestei
paciente pentru a confirma diagnosticul?
49
59. George este un şofer de taxi în vârstă de 38 de ani. De
aproximativ şase luni are dureri la nivelul coloanei cervicale,
pentru care însă nu s-a prezentat la medic, luând din proprie
iniţiativă tratament cu diclofenac. De câteva zile degetele 3 şi 4 de
la piciorul stâng sunt dureroase, tumefiate, cu tegumente întinse,
lucioase. Se hotărăşte să se prezinte la medic. La o anamneză
atentă, pacientul îşi aminteşte că a avut şi dureri lombare joase,
cărora nu le-a dat importanţă. La examenul obiectiv medicul
constată limitarea marcată a mobilităţii coloanei cervicale, minimă
limitare a mobilităţii coloanei lombare. Pe faţa extensorie a
antebraţului şi la nivelul genunchilor observă nişte leziuni
tegumentare al căror aspect este cel prezentat în imagine. Pe
radiografia de bazin se evidenţiază îngustarea spaţiului articular
sacroiliac în stânga. Medicul a stabilit diagnosticul de sondilită
anchilozantă.
1. Cum se numeşte aspectul degetelor prezentat în
imagine?
2. Descrieţi leziunile tegumentare.
3. Ce modificări ale unghiilor observaţi?
4. Credeţi că este corect diagnosticul de spondilită
anchilozantă stabilit de medic pentru suferinţa
articulară pe care o are pacientul? Care ar fi
diagnosticul dumneavoastră în acest caz?
60. Paul are 18 ani şi se prezintă la medic pentru tremor al
extremităţilor prezent in repaus dar accentuat la mişcările
voluntare, tulburări de mers şi de menţinere a echilibrului. La
examenul obiectiv, medicul constată modificările oculare prezentate
în imaginea de mai jos. Mersul pacientului este cu bază largă de
susţinere, iar proba Romberg este pozitivă. În plus, medicul
constată hepatosplenomegalie. Testele hepatice sunt nemodificate.
Ceruloplasmina serică este mult scăzută, eliminarea cuprului prin
urină este crescută (100 mcg/24 de ore).
1. Ce tip de mers are pacientul?
2. Ce modificare oculară observaţi în imaginea de mai
sus? Cum se numeşte aceasta?
3. În ce afecţiune apare patognomonic această
modificare?
4. Cum se transmite această boală?
50


59 a, b, c.

61 a,b.

62 a,b.

60.

51 52
61. Ana este o tânără de 29 de ani care practică yoga de la
vârsta de 19 ani; este vegetariană. În ultimul an s-a plâns de
astenie progresivă, fatigabilitate. De câteva luni are tulburări de
deglutiţie, cu dificultăţi la înghiţirea alimentelor atât solide cât şi
lichide. La examenul obiectiv, medicul constată paloare
tegumentară generalizată; la nivelul unghiilor sunt prezente
tulburările trofice. La inspecţia cavităţii bucale medicul observă
limba depapilată şi fisuri dureroase ale comisurilor bucale.
Explorările paraclinice evidenţiază un sindrom anemic
moderat cu valori ale hemoglobinei de 9 mg% şi ale hematocritului
de 29%; indicii eritrocitari ( volumul eritrocitar mediu – VEM,
hemoglobina eritrocitară medie – HEM) sunt scăzuţi.
1. Descrieţi modificările unghiale. Cum se numesc
aceste modificări?
2. Cum se numeşte leziunea de la nivelul comisurii
bucale?
3. Ce tip de anemie credeţi că are pacienta?
Argumentaţi.
4. Ce factor credeţi că a determinat sindromul anemic
la această pacientă?
62. Pacienta din imagine are 65 de ani şi se prezintă la
consultaţie pentru astenie marcată, anorexie, greţuri şi vărsături
cu conţinut alimentar fără relaţie cu orarul alimentar, scădere
ponderală (6 kg în ultimul an). De câteva luni are parestezii distale
la nivelul membrelor inferioare şi tulburări de mers.
Pacienta relatează că „a avut o operaţie la stomac„ la vârsta de
40 de ani. La examenul obiectiv, medicul constată paloare
generalizată cu aspectul prezentat în imagine, splenomegalie. La
examenul cavităţii bucale se evidenţiază modificările linguale din
imagine. Explorările paraclinice au evidenţiat valori scăzute ale
hemoglobinei şi hematocritului (Hb = 7mg%, Ht = 17%), volum
eritrocitar mediu (VEM) crescut, bilirubină totală 3,5mg% cu
predominanţa bilirubinei indirecte, lactidehidrogenaza (LDH)
crescută. Valorile sideremiei sunt nemodificate.
1. Ce caracteristici ale palorii observaţi?
2. Ce modificări are această pacientă la nivelul limbii?
3. Care credeţi că este diagnosticul acestei paciente şi
ce anume l-a determinat?
4. Cum explicaţi paresteziile şi tulburările de mers de
care se plânge pacienta?
53
63. Un pacient în vârstă de 20 de ani, student la medicină, în
timp ce cobora din autobus s-a lovit la glezna piciorului drept.
După câteva ore prezintă la nivelul maleolei externe tumefacţie
fluctuentă, sensibilă, cu aspectul din figură. La puncţie s-a extras
sânge. Din copilărie, pacientul are echimoze la traumatisme
minime, gingivoragii frecvente după periajul dentar. A fost
diagnosticat cu hemofilie de la vârsta de patru ani. Mai are un frate
şi o soră care sunt sănătoşi.
1. Cum se numeşte modificarea din imagine?
2. Ce factor al coagulării este deficitar în hemofilie?
3. Cum credeţi că este timpul Quick la acest pacient?
De ce?
4. Dar timpul Howell? De ce?
Ce personaj celebru din istorie suferea de hemofilie?
64. Studenţilor din anul trei de la medicină li s-au prezentat
patru pacienţi care aveau la nivelul mâinilor modificările ilustrate
în imaginile de mai jos. Studenţilor li s-a spus că pacienţii suferă
de aceeaşi afecţiune, şi au fost rugaţi să descrie modificările pe
care le-au observat la nivelul mâinilor fiecărui pacient.
1. În ce afecţiune apar deformările articulare ilustrate
în imagini?
2. Care sunt elementele pe care studenţii ar fi trebuit
să le menţioneze pentru fiecare imagine?
Ce pictor celebru a suferit de aceasta afecţiune?
65. O pacientă prezintă la examenul obiectiv general
tegumente uscate cu descuamare furfuracee, voce îngroşată,
bradipsihie, bradilalie, frilozitate.
1. Ce tip de facies credeţi că are pacienta?
2. Ce afecţiune are pacienta?
Pacienta se prezintă pentru dureri precordiale permanente, de
repaus. Pe ECG se înregistrează aspectul din imagine.
3. Ce afecţiune sugerează aspectul ECG din imagine?
4. Ce caractere credeţi că a avut durerea precordială?
54
63.

66 a, b..

64 a, b, c, d.

67.

68 a,b.

55 56
66. Pacienta din imagine prezintă la examenul obiectiv
modificările tegumentare din imaginile alăturate.
1. Descrieţi modificările.
2. Ce diagnostic sugerează aceste modificări?
3. Care este modul de transmitere al bolii?
67. Pacientă in vârstă de 69 de ani, fumătoare, se prezintă
pentru dureri in etajul abdominal superior, cvasi-continue,
inapetenţă, scădere ponderală (10 kg in ultimele 6 luni). În urma
cu trei luni a prezentat la nivelul coapsei stângi un cordon venos
indurat, sensibil, cu semne celsiene prezente, care a remis sub
tratament local. Peste o lună prezintă modificări asemănătoare la
nivelul gambei drepte. La examenul obiectiv în momentul
prezentării: icter sclero-tegumentar, hepatomegalie sensibilă. La
ecografia abdominală s-a decelat o formaţiune tumorală în capul
pancreasului.
1. Ce semnificaţie au modificările cutanate?
2. Ce tip de icter credeţi ca are pacienta? Care
fracţiune a bilirubinei credeţi că este crescută ?
3. Ce semn va aşteptaţi sa găsiţi la palparea
hipocondrului drept?
4. Care este diagnosticul pacientei?
68. Pacient în vârstă de 52 de ani, se prezintă pentru otalgie
dreaptă brusc debutată, scăderea acuităţii auditive, tinitus, vertij.
La examenul obiectiv se constată modificările din imaginile
alăturate, proba Romberg pozitivă, sistematizată, cu lateropulsie de
partea dreaptă.
1. Descrieţi leziunile de la nivelul pavilionului urechii.
2. Descrieţi modificările de la nivelul feţei.
3. Ce diagnostic are pacientul?
4. Care este etiologia bolii?
57
69. Pacient in vârstă de 10 ani prezintă rinoree, tuse seacă,
alterarea moderata a stării generale. La câteva zile prezintă
ascensiuni febrile ( 39 - 40°C), mialgii, artralgii, greţuri, cefalee si
fotofobie. La nivelul tegumentelor apare erupţia din imaginea de
mai jos. La examenul obiectiv se constată redoarea cefei.
1. Descrieţi leziunile.
2. Ce poziţie credeţi că va adopta pacientul pentru
ameliorarea simptomatologiei?
3. Ce diagnostic are pacientul?
După 2 zile, starea pacientului se agravează brusc, leziunile
tegumentare devin hemoragice, apare tahicardie, hipotensiune si
colaps hemodinamic.
4. Ce complicaţie a făcut pacientul?
70. Pacientă în vârstă de 45 de ani se prezintă pentru febră,
frison, mialgii, artralgii. La examenul obiectiv se constată leziunea
din imagine. Simptomele au cedat sub tratament simptomatic.
1. Descrieţi leziunea din imagine.
După 2 ani, pacienta revine pentru durere, tumefacţie la
nivelul genunchiului drept. Obiectiv se constată semne celsiene la
acest nivel, minimă hidrartroză.
2. Care este cel mai probabil diagnostic?
3. Ce explorare paraclinică solicitaţi pentru
confirmarea acestuia?
4. Ce complicaţii tardive ale bolii cunoaşteţi?
71. Pacient in vârstă de 68 de ani prezintă brusc un episod de
pierdere a cunoştinţei, cu durată scurtă (aproximativ 15 secunde).
Pe traseul ECG se înregistrează aspectul de mai jos.
1. Ce modificare apare pe traseul ECG?
2. Ce modificare a zgomotului I vă aşteptaţi să găsiţi la
auscultaţia cordului?
3. Cum se numeşte episodul sincopal pe care l-a avut
pacientul?
4. Ce alte cauze ale acestuia mai cunoaşteţi?
58
 72.
69 a, b.
73 a, b.

70.

74.

71.

59 60
72. Pacientă în vârstă de 45 de ani se prezintă pentru disfagie
pentru solide, uscăciunea mucoasei bucale, xeroftalmie. La
examenul cavităţii bucale se constată aspectul din imagine, iar la
examenul obiectiv general se constată tumefacţia bilaterală a
parotidelor.
1. Descrieţi modificările din imagine.
2. Ce diagnostic sugerează modificările pe care le are
pacienta?
După câţiva ani, pacienta revine cu sindrom asteno-adinamic
exprimat, scădere ponderală. La examenul obiectiv general se
constată în plus adenopatie, hepatosplenomegalie. Paraclinic se
constată pancitopenie.
3. Ce caractere credeţi că are adenopatia?
4. Ce complicaţie a făcut pacienta?
73. Pacientă în vârstă de 70 de ani se prezintă pentru fractură
spontană la nivelul humerusului drept. De mai mult timp, pacienta
prezintă cefalee şi dureri osoase permanente. În urmă cu o lună a
avut un episod de epistaxis anterior. La examenul obiectiv se
constată paloare, echimoze, sensibilitate osoasă. Paraclinic se
constată: VSH = 110/138 mm/h, pancitopenie, hipercalcemie,
hiperuricemie. Radiografia de craniu evidenţiază modificările din
imagine.
1. Ce modificări apar pe radiografia de craniu?
2. Care este cel mai probabil diagnostic?
3. Ce explorare paraclinică solicitaţi pentru
confirmarea diagnosticului?
La explorarea paraclinică pe care aţi solicitat-o apare aspectul
din imagine.
4. Ce vă sugerează acesta?
74. Pacient în vârstă de 55 de ani se prezintă pentru dureri in
regiunea dorsala inferioara, cu limitarea consecutiva a mobilităţii
coloanei vertebrale. La examenul obiectiv se constată sensibilitate
la nivelul coloanei dorso-lombare. La examenul obiectiv general se
constată în plus xantodermie palmo-plantară. Radiografia de
coloana evidenţiază modificările din imagine.
1. Ce afecţiune sugerează modificarea de la nivelul
palmelor?
2. Ce modificări apar pe radiografie?
3. Ce diagnostic sugerează aceste modificări?
4. Credeţi că există vreo asociere intre cele doua
afecţiuni?
61
75. Pacient în vârstă de 21 de ani prezintă sindrom asteno-
adinamic, febră, mialgii, odinofagie. La examenul obiectiv s-au
constatat modificările din imagine, adenopatie, splenomegalie.
Paraclinic: L = 10000/mm3, limfocitoza > 50%, cresterea moderata
a VSH. Pe frotiul sangvin s-au evidenţiat câteva limfocite atipice.
1. Descrieţi modificările de la nivelul cavităţii bucale.
2. Ce caractere va aşteptaţi sa aibă adenopatia?
3. Care este cel mai probabil diagnostic?
4. Ce explorare solicitaţi pentru confirmarea
diagnosticului?
76. Bolnavă de 15 ani vine de urgenţă la 2 noaptea cu criză de
dispnee severă apărută brusc, de circa 30 de minute. Este luna
mai. De 5 ani, în fiecare lună mai şi iunie, are „ochii roşii, nasul
înfundat şi tuşeşte uneori chinuitor”.
1. Descrieţi caracterele semiologice ale crizei de
dispnee şi ce boală vă sugerează ea?
2. Ce veţi găsi la examenul obiectiv local şi la cel
general?
3. Ce investigaţii paraclinice veţi solicita pentru
confirmarea diagnosticului?
4. După 20 de ani de tratament al bolii de bază
examenul obiectiv general evidenţiază o serie de
modificări patologice sugestive. Descrieţi-le şi
precizaţi cauza probabilă a acestor modificări.
77.
1. Ce vă sugerează acest facies?
2. Descrieţi-l!
3. Cum se transmite această boală?
4. Cu ce afecţiune se poate confunda, la o primă vedere?
62
75 a, b.
78.

76.
79.

80 a, b.
77.

63 64
78. Bolnav în vârstă de 50 de ani, inginer constructor cu
muncă de şantier, divorţat, vine pentru că a prezentat un episod de
vărsătură cu conţinut alimentar, dar şi cu material închis la
culoare, cu aspect de zaţ de cafea. După mai multe vărsături, a
prezentat şi câteva urme de sânge proaspăt. Recunoaşte că a avut
de mai mulţi ani dureri epigastrice pe care le-a tratat singur cu
alcaline. Nu are alte simptome.
1. Înşiraţi cinci cauze posibile ale simptomului principal.
2. Care ar trebui să fie caracterele durerii pentru a
afirma că bolnavul are ulcer gastric?
3. Ce explorare este reprezentată în imagine şi ce
diagnostic sugerează ea?
4. Ce alte explorări aţi mai solicita, pentru confirmarea
diagnosticului?
79. Pacientul din imagine este de mai mult timp în evidenţa
unui serviciu de hematologie cu leucemie limfatică cronică şi se
află sub tratament cu citostatice per os (clorambucil). Se prezintă la
cabinet cu această erupţie diseminată, maculo-veziculoasă şi
hemoragică, asociată cu modificarea stării generale şi prurit
cutanat intens, simptome apărute cu 48 de ore în urmă. Leziunile
nu respectă mucoasele, nici pielea păroasă a capului.
1. Care este diagnosticul mai probabil al afecţiunii
actuale?
2. Care este cauza ei şi cum poate fi simplu
demonstrată?
3. Ce alte modificări se pot întâlni la examenul
obiectiv, legat de boala de bază?
4. Ce putem constata după dispariţia erupţiei?
80. Pacientul din imagine este pensionar şi este un mare
fumător (două pachete pe zi de peste 20 de ani). În ultimele luni s-a
plâns de modificarea stării generale, astenie, fatigabilitate, scădere
ponderală moderată prin inapetenţă, tuse intermitent hemoptoică
şi subfebrilităţi. La examenul obiectiv general se constată paloare şi
prezenţa hipocratismului digital. La examenul radiologic al
scheletului osos al mâinilor se constată modificările din imagine.
1. Despre ce diagnostic credeţi că este vorba?
2. Ce semnificaţie au modificările radiologice?
3. Daţi încă trei exemple de boli care se pot asocia cu
aceste anomalii osteoarticulare.
4. Ce anomalii pot apărea la nivelul scalpului?
65
81. O femeie de 34 de ani a observat în ultimele luni că devine
dispneică în timpul unui efort fizic pe care înainte îl desfăşura fără
probleme (de exemplu în timp ce urcă cele trei etaje până la
apartamentul în care locuieşte) şi oboseşte uşor, motiv pentru care
se prezintă la medic. În copilărie a avut numeroase episoade de
angină acută streptococică şi, la vârsta de 12 ani, un episod cu
tumefiere articulară migratorie, asimetrică, articulaţiile afectate
fiind calde, roşii şi dureroase. Suferinţa articulară a remis prompt
la administrarea de aspirină. La două săptămâni de la acel episod a
avut şi o suferinţă neurologică ce avea în tabloul clinic mişcări
involuntare ale membrelor.
1. Care este boala actuală, mai probabil?
2. Cum se numeşte episodul de la 12 ani?
3. Suferinţa neurologică are legătură cu acest context
morbid?
4. Ce anomalii evidenţiaţi la nivelul radiografiei toracice?
82. Un bărbat tânăr, fără factori de risc cardiovascular şi fără
antecedente patologice deosebite, este găsit de către aparţinători
decedat la domiciliu. Din datele obţinute de la familie reiese că în
ultimele luni a fost mai astenic şi a avut două episoade de palpitaţii
de scurtă durată, autolimitate. Autopsia medico-legală a găsit un
cord cu aderenţe pericardice extinse, iar la nivelul ventriculului
drept, care era dilatat, muşchii papilari erau mai evidenţi.
Ventriculul stâng era indemn; examenul histopatologic a evidenţiat
ţesut adipos intramiocardic şi fibroelastoză endomiocardică.
1. Despre ce suferinţă cardiacă ar putea fi vorba?
2. Care sunt principalele manifestări clinice ale bolii?
3. Care este modalitatea de transmitere a acestei boli?
4. Cum arată electrocardiograma la aceşti pacienţi?
83. Un pacient tânăr se plânge de disfagie cu debut insidios,
care s-a manifestat iniţial pentru lichide, iar apoi şi pentru solide,
asociată intermitent cu durere retrosternală. La examenul baritat
al esofagului se constată aspectul din figura alăturată.
1. Care sunt modificările evidenţiate radiologic?
2. Care este diagnosticul?
3. Ce complicaţii ale bolii cunoaşteţi?
4. Ce alt simptom ar putea să apară în evoluţia bolii?
66
 84.
81.

82. Fara imagine

85.

86.
83.

67 68
84. Un pacient de vârstă medie, fără antecedente patologice
deosebite, vine la un consult la medicul de familie pentru astenie,
fatigabilitate, inapetenţă şi creşterea în volum a abdomenului,
observate de câteva luni. La examenul obiectiv se constată prezenţa
icterului sclero-tegumentar, abdomen voluminos, în tensiune şi
prezenţa unor modificări vasculare caracteristice la nivelul
tegumentelor, în partea superioară a toracelui, iar din anamneză se
reţine consumul cronic şi în cantităţi importante de alcool. La
endoscopia digestivă superioară se constată, la nivelul esofagului,
aspectul din imagine.
1. Despre ce diagnostic credeţi că este vorba?
2. Cum interpretaţi imaginea ilustrată?
3. Cum se numesc modificările vasculare pomenite şi
ce alte semne mai puteţi găsi la examenul obiectiv?
4. Ce analize de laborator aţi recomanda pacientului,
în scopul stabilirii etiologiei bolii?
85. Un tânăr se prezintă la medic pentru sângerări digestive
repetate exteriorizate sub formă de melenă şi un istoric de
fragilitate cutanată cu apariţia echimozelor la traumatisme minime.
La examenul obiectiv se constată macroglosie şi hepato-
splenomegalie. Biochimic se constată anemie moderată cu
leucocitoză şi trombocite în limite normale. Explorarea tubului
digestiv evidenţiază mucoase friabile, iar bioptic s-a obţinut un
rezultat pozitiv la coloraţia cu roşu de Congo.
1. Despre ce boală credeţi că este vorba?
2. Ce alte organe mai poate afecta această boală?
3. Enumeraţi câteva cauze ce pot asocia această boală.
4. Ce complicaţii credeţi că pot apărea la nivelul
cordului?
86. Pacienta din imagine s-a prezentat într-un serviciu de
urgenţă anxioasă, hiperventilând şi cu o contractură particulară la
nivelul mâinilor.
1. Descrieţi aspectul din imagine.
2. Care este diagnosticul?
3. Ce modificare ar putea exista la nivelul feţei la
această pacientă?
4. Dar după terminarea crizei actuale?
69
87. Un pacient vârstnic se prezintă la medic pentru că în
ultimele luni a constatat apariţia unor simptome alarmante:
astenie marcată, fatigabilitate, ameţeli şi tendinţa la hemoragii
mucoase şi apariţia rapidă a echimozelor cutanate.
1. Ce două anomalii distincte constataţi în imagine?
2. Cum ar putea fi ele corelate?
3. Ce anomalii de laborator aţi putea găsi?
4. Daţi două exemple de boli posibil corelate cu aceste
anomalii.
88. O femeie de 40 de ani foloseşte de mult timp
antiinflamatoare nesteroidiene, pentru că suferă de sindrom
premenstrual. În ultimul timp, a constatat că este astenică,
oboseşte uşor şi are scaune negre, lucioase şi moi.
Hemoleucograma şi aspectul frotiului sanguin au condus la
stabilirea diagnosticului.
1. Care credeţi că este acesta?
2. Ce anomalii se sesizează în imagine?
3. Cum se numesc scaunele cu aspectul descris?
4. Care este boala care a condus la starea de la
punctul 1.?
89. Un mare fumător prezintă de circa un an disfonie
progresivă, iniţial intermitentă şi care a devenit permanentă în
ultimele două luni. De două săptămâni prezintă dispnee cu
respiraţie zgomotoasă în cursul inspirului, inapetenţă şi scădere
ponderală de 3-4 kilograme. La examenul obiectiv se constată
prezenţa unei formaţiuni tumorale laterocervical drept, de
consistenţă fermă, fără sensibilitate la palpare.
1. Care e cauza tumefierii?
2. Ce investigaţie paraclinică e obligatorie pentru
diagnostic?
3. Numiţi alte trei afecţiuni care ar putea determina
tumefierea de la punctul 1.
4. Ce mai puteţi sesiza în cursul anamnezei?
70
87 a, b.

90 a, b.

88. 91.

92 a, b..

89.
71 72
90. Un bărbat de vârstă medie, care a lucrat într-o sticlărie, se
prezintă pentru dispnee, tuse cu expectoraţie minimă, mucoasă,
astenie. Obiectiv se constată că pacientul este supraponderal, cu
un torace cu modificări globale, simetrice şi cu modificări ale feţei
ce alcătuiesc un facies specific. Pacientul respiră cu buzele
protruzionate, cu mişcări mai ample şi mai frecvente ale toracelui.
1. Cum se numeşte acest facies şi în ce constă el?
2. De ce boală suferă pacientul?
3. Ce anomalii sunt prezente pe radiografia toracică?
4. Este obişnuită obezitatea la aceşti pacienţi?
91. Un pacient de 68 de ani se prezintă la medic pentru
fatigabilitate, apatie şi dureri osoase sfredelitoare, profunde, la
nivelul membrelor inferioare. La acest nivel, a constatat apariţia
unor deformări osoase, reprezentate în imaginea alăturată.
1. Despre ce boală credeţi că este vorba?
2. Ce anomalii celulare are la bază?
3. Ce risc de transformare malignă există?
4. Ce anomalie biochimică puteţi întâlni?
92. Tânăr de 22 de ani, baschetbalist profesionist, este adus
pentru durere retrosternală atroce apărută în timpul unui
antrenament susţinut. La examenul clinic se constată o talie de
195 cm şi modificările taliei şi extremităţilor vizibile în imagine. În
plus, la examenul obiectiv cardiovascular se constată un suflu
diastolic, aspirativ, fin, în zona aortică. Are şi o modificare a
tensiunii arteriale. Electrocardiograma este normală. Rămâne în
observaţie la clinică, timp în care durerea progresează în regiunea
dorsală superioară, iar TA şi pulsul radial nu mai pot fi
determinate.
1. Descrieţi modificările constituţionale şi de la nivelul
mâinilor; care credeţi că este boala de bază a
tânărului?
2. Cum se transmite boala?
3. Ce semnifică suflul din zona aortică?
4. Care este complicaţia care a determinat internarea?
73
93. Bolnavă de 70 de ani este adusă de aparţinători pentru că
este apatică, somnolentă, înţelege şi răspunde greu, are vocea şi
fizionomia schimbate. Un examen obiectiv sumar evidenţiază
obezitate, puls periferic în jur de 40/minut, deformare a regiunii
cervicale anterioare vizibilă din profil.
1. Descrieţi faciesul.
2. Care este afecţiunea la care vă gândiţi în primul
rând?
3. Dacă această afecţiune ar fi apărut în copilărie, ce
date în plus ar fi existat la examenul obiectiv general?
4. Ce modificări pot apărea la nivelul lipidelor serice?
94. Bolnav în vârstă de 45 de ani cu boală articulară cronică
de aproximativ 25 de ani cu tratamente intermitente vine pentru
precizare de diagnostic şi terapie.
1. Descrieţi modificările din imaginile alăturate şi ce
diagnostic vă sugerează ele?
2. Ce explorare biochimică v-ar confirma diagnosticul?
3. Cu ce alte boli se asociază această patologie?
4. Pe parcursul evoluţiei bolnavul a prezentat mai
multe episoade de durere lombară violentă cu
iradiere anterioară şi inferioară până la nivelul
organelor genitale externe, pentru care a solicitat
Salvare. Ce vă sugerează acest tablou clinic?
95. Un bărbat de 66 de ani a prezentat durere precordială de
efort care trecea la repaus. Episoadele erau rare, izolate. În urmă
cu o lună, a început să prezinte durere toracică la eforturi din ce în
ce mai mici, localizată retrosternal, iradiată în mandibulă şi în
membrul superior stâng, cu durata de 1 – 2 minute. În ultimele
zile, durerea apare de câteva ori în cursul unei zile şi chiar în
repaus. Este fumător şi suferă de hipertensiune arterială.
1. Care este diagnosticul cel mai probabil?
2. Ce explorări paraclinice solicitaţi?
3. În timpul consultaţiei, relatează durere precordială
persistentă şi severă, începe să transpire abundent,
este palid. La examenul obiectiv este tahicardic, cu
multe extrasistole, cu tensiunea arterială 110/90
mmHg, zgomot de galop la auscultaţie. Ce credeţi că
s-a întâmplat?
4. Ce modificări apar pe ECG?
74
 96.

93.

97.
94.

98.
95.

75 76
96. Pacientă tânără, gravidă în luna a 3-a, vine la medicul de
familie pentru evaluarea de rutină la început de sarcină. Medicul
remarcă o erupţie la nivelul feţei pe care pacienta o pune pe seama
expunerii la soare. Nu prezintă alte simptome sau semne.
1. Ce poate semnifica această erupţie?
2. În luna a 7-a prezintă edeme generalizate, albe, moi,
gambiere şi palpebrale, predominant matinale. Care
credeţi că ar putea fi cauzele?
3. Ce explorări paraclinice solicitaţi pentru
confirmarea diagnosticului?
4. în câteva zile, începe să aibă greţuri, vărsături,
alterarea stării generale, dispnee. În timpul
transportului spre spital intră în comă. Ce credeţi
că s-a întâmplat?
97. Bolnavă în vârstă de 45 de ani, muncitoare la o fabrică de
frigidere, prezintă de 25 de ani durere şi modificare de culoare la
nivelul mâinilor la expunerea la frig şi la imersia în apă rece.
1. Cum se numeşte acest fenomen? Descrieţi-l.
2. La examenul obiectiv bolnava are faciesul din
imagine. Descrieţi modificările faciale şi ce boală vă
sugerează ele?
3. Bolnava are dificultăţi la înghiţirea alimentelor. Care
vor fi caracteristicile semiologice ale acestui
simptom?
4. Ce investigaţii veţi solicita pentru clarificarea
suferinţei esofagiene?
98. Bolnav în vârstă de 35 de ani, mare fumător (20 – 40 ţigări
pe zi), prezintă de aproximativ o săptămână durere persistentă la
nivelul moletului stâng, apărută iniţial după un efort fizic susţinut,
în condiţii de frig, dar permanentizată în prezent, cu exacerbări
nocturne, şi cu minimă ameliorare dacă ţine picioarele atârnate.
Soţia, care este cadru medical, i-a administrat Fortral. Anamneza
evidenţiază faptul că a avut acuze la nivelul membrelor inferioare
de mai bine de 10 ani.
1. Descrieţi ce anamneză ar putea avea acest pacient
pe parcursul celor 10 ani de evoluţie a bolii?
2. Ce modificări găsiţi la nivelul membrelor inferioare?
3. Ce diagnostice intră în discuţie?
4. Bolnavul este sirian şi a avut repetate episoade de
cordoane venoase inflamate şi dureroase pe
traiectul venelor superficiale ale membrelor. Ce
semnifică aceste date şi spre ce diagnostic vă
îndreaptă?
77
99. Bolnav în vârstă de 65 de ani vine de urgenţă pentru dureri
în hipogastru şi imposibilitatea de a micţiona. A prezentat în ultimul
an senzaţia că elimină dificil urina, tulburări ale jetului urinar
(scăderea forţei acestuia, jet întrerupt) şi durere la debutul micţiunii.
1. La ce afecţiune vă gândiţi?
2. Examenul obiectiv evidenţiază o formaţiune
hipogastrică, suprapubiană, cu convexitatea în sus,
net delimitată, la palparea căreia pacientul
recunoaşte necesitatea imperioasă de a micţiona. Ce
manevră terapeutică e necesară în acest moment?
3. Ce veţi găsi la tuşeul rectal?
4. Interpretaţi următorul buletin de analiză: examen
de urină cu reacţia sulfosalicilic A+, reacţia Donne
P++, Trommer Z-; sediment 5 hematii, 20 leucocite,
celule în formă de rachetă, germeni microbieni, pH 8;
urocultura peste 50.000 germeni/ml, Proteus;
biochimie: azot 85 mg%, creatinină 1,8 mg%.
100. Pacienta din imagine se plânge de palpitaţii cu ritm
neregulat, ameţeli, dureri precordiale nesistematizate. La examenul
obiectiv al cordului se constată prezenţa unui clic mezosistolic
urmat de un suflu telesistolic fin, aspirativ, în focarul de
auscultaţie al mitralei. Se constată, de asemenea, prezenţa unor
anomalii articulare, ilustrate în imagine.
1. Care este diagnosticul anomaliilor articulare?
2. Ce suferinţă cardiacă credeţi că are pacienta?
3. La ce alt nivel mai pot apărea anomalii şi despre ce
boală ar putea fi vorba?
4. Care este modalitatea de transmitere abolii de la
punctul 1.?
78
 RĂSPUNSURI

1.
1. Angioedem indus de inhibitorii enzimei de conversie (IECA).
2. IECA inhibă metabolismul bradikininei şi astfel apar nivele
crescute de bradikinină tisulară, responsabilă de
producerea angioedemului.
3. Angioedemul apare mai frecvent la rasa neagră, la care
nivelele endogene ale bradikininei sunt joase, ceea ce creşte
99 a, b. sensibilitatea la efectul IECA.
4. Tratamentul standard include medicaţia antihistaminică şi
corticoterapia, dar efectul acestora nu este întotdeauna
benefic.

Angioedemul este o suferinţă cu potenţial letal care poate să

apară ca reacţie adversă la terapia cu IECA. Se caracterizează
prin edem exprimat al feţei, buzelor şi orofaringelui. Cel mai
frecvent afectează capul şi gâtul, dar pot fi implicate şi
viscerele. În unele cazuri apare doar edem al limbii. Incidenţa
angioedemului este de 0,1 – 0,2%. Aproximativ 60% dintre
cazuri apar în prima săptămână de tratament, dar s-au descris
cazuri în care edemul a survenit după mai mulţi ani de
tratament. Incidenţa este de circa 3 ori mai mare la rasa
neagră, din motivele expuse mai sus. Incidenţa angioedemului
Indus de IECA este mai mare la cei cu polimorfism al genei ECA
şi cu defecte enzimatice, ceea ce susţine mecanismul expus ca
cel mai probabil în apariţia acestei afecţiuni. Răspunsul slab la
100 a, b. tratamentul standard se datorează implicării mai ales a
bradikininei în producerea edemului, faţă de edemul alergic
clasic, în care pe prim plan se află histamina. În cazurile severe
se indică intubaţia endotraheală.

2.
1. Hipocratism digital.
2. Fibroză pulmonară idiopatică.
3. Creşte riscul de apariţie a carcinomului bronşic.
4. Hipocratismul digital mai poate să apară în neoplasmul
bronhopulmonar, ciroza hepatică, bronhopneumopatia
cronică obstructivă.

79 80

Fibroza pulmonară idiopatică este o pneumopatie interstiţială
difuză care afectează exclusiv plămânul şi evoluează cu fibroză
difuză alveolară, progresivă, mutilantă şi de regulă letală prin
insuficienţă respiratorie. În prezent este larg acceptată
patogenia imună a bolii. Clinic pot apărea: dispnee progresivă
de efort, tuse seacă sau cu minimă expectoraţie mucoasă,
astenie, pierdere ponderală. Hipocratismul digital apare
frecvent, până la 80% din cazuri, şi constituie un semn precoce
care poate precede toate celelalte simptome sau semne. În
stadiile avansate ale bolii apar cordul pulmonar cronic şi
insuficienţa respiratorie
3.
1. Vezicule cu lichid clar grupate la nivelul liniei
cutaneomucoase nazale.
2. Herpes simplex.
3. În cadrul unor boli febrile (pneumonii, meningită, gripă,
pielonefrită etc.), catamenial la femei.
4. Da.
Herpesul este o boală eruptivă care începe ca o maculopapulă
pruriginoasă, urmată în scurt timp de apariţia veziculelor cu
conţinut clar, apoi opalescent. După ruperea veziculelor,
rămâne o regiune umedă, cu contur neregulat, care se acoperă
de cruste. Vindecarea se poate face printr-o zonă de
hiperpigmentaţie. Transmiterea virusului herpetic se face prin
contact direct: oral (sărut) şi genital (contact sexual), mai rar
prin picături nazofaringiene.
4.
1. Ulceraţie de dimensiuni mari şi deformare a piciorului.
2. Ulcer neuropatic şi picior Charcot.
3. Neuropatia diabetică secundară diabetului zaharat sever.
4. Edem al ţesuturilor moi şi distrucţii osoase la nivelul
tarsului (osteomielită).
Neuropatia diabetică este una dintre complicaţiile redutabile ale
diabetului. Frecvenţa ei creşte cu durata de evoluţie a bolii şi cu
gradul controlului metabolic. Una dintre complicaţiile majore ale
neuropatiei diabetice este piciorul cubic sau piciorul neuropatic
Charcot. Acesta apare ca urmare a afectării oaselor şi
81
articulaţiilor tibiotarsiene (osteoartropatie diabetică), cu atrofii
ale muşchilor interosoşi şi tulburări trofice. Are drept cauză atât
neuropatia somatică (denervarea motorie a muşchilor ce susţin
bolta plantară) cât şi neuropatia vegetativă, de care depinde
vacularizaţia nutritivă şi inervaţia glandelor sudoripare. Debutul
bolii poate fi insidios sau brusc, iar factorul declanşant poate fi
un traumatism minor. Bolta plantară este sediul predilect al
ulcerelor trofice, din cauza zonelor de presiune. Tratamenul este
echilibrarea cât mai corectă a diabetului, tratament simptomatic
al durerii, dacă apare, şi vitamine din grupul B.
5.
1. Accident vascular cerebral posibil embolic (datorită
prezenţei fibrilaţiei atriale).
2. Vârsta înaintată, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială
(ultimii doi sunt factori de risc major pentru ateroscleroză).
3. Extensia halucelui (reflex Babinski pozitiv).
4. Sindrom piramidal hiperton cu fixarea în flexie a
membrului superior drept şi în extensie a membrului
inferior drept.
Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă aritmie cardiacă
cronică, prevalenţa ei crescând cu vârsta. Un element foarte
important în tratamentul pacienţilor care rămân în fibrilaţie
atrială este decizia asupra tratamentului anticoagulant pentru
a reduce riscul de trombembolie cerebrală. Fibrilaţia creşte de 5
ori riscul de accident vascular cerebral în cazul afecţiunilor
non-reumatismale şi de 17 ori în cazul valvulopatiilor. Decizia
administrării anticoagulantului trebuie să se bazeze pe riscul
individual de tromboembolism şi pe complianţa pacientului.
Prezenţa asociată a altor boli de tipul hipertensiunii arteriale
sau diabetului zaharat creşte suplimentar riscul de accident
vascular cerebral ischemic sau hemoragic la aceşti pacienţi.
6.
1. Vitiligo.
2. Anemie megaloblastică, mai probabil Biermer.
3. Neutrofile cu nucleu hipersegmentat, lactat dehidrogenaza
(LDH) mult crescută, fier seric normal sau crescut, măduva
osoasă hiperplazică.
4. Vitamina B12 parenteral, toată viaţa.
82
 Anemiile megaloblastice se caracterizează prin creşterea VEM
peste 100 fl, secundar unei hematopoieze anormale, ca rezultat
al deficitului de vitamină B12 şi /sau acid folic. Anemia
Biermer, componentă a anemiilor megaloblastice, se
caracterizează printr-un deficit de vitamină B12, asociat cu
atrofia mucoasei gastrice şi lipsa factorului intrinsec Castle, cu
patogeneză mai probabil imună. Este mai frecventă la femei, cu
debut mai frecvent peste 40 de ani, iar clinic apar: anemie cu
consecinţele ei, glosită, cheilită angulară, tulburări neurologice
(sindrom de cordon posterior). Paraclinic: anemie macrocitară
cu leucopenie şi trombocitopenie, LDH crescut, hemoliză,
atrofia mucoasei gastrice cu anaciditate refractară la stimulare
cu histamină. Se asociază frecvent cu alte manifestări
autoimune: vitiligo, boală Basedow.
Vitiligo este o tulburare de pigmentaţie secundară distrucţiei
melanocitelor în diferite regiuni, piele, mucoase, retină şi este
caracterizată de zone de depigmentare neregulate cu contur de
„hartă geografică”, uneori înconjurate de un halor de
hiperpigmentaţie. Leziunile pot fi unice, multiple sau
generalizate.
7.
1. Subluxaţie de cristalin.
2. Sindrom Marfan.
3. Insuficienţă aortică.
4. Da, în proporţie de 50%.
Sindromul Marfan este o boală a ţesutului conjunctiv care
poate afecta diferite structuri: scheletul osos, plămânii, ochii,
cordul, vasele. Indivizii sunt în general mai înalţi (înălţime
peste medie), cu membrele lungi şi cu degete lungi şi subţiri
(arahnodactilie), au cvasiconstant scolioză, torace
infundibuliform şi probleme oculare diverse (subluxaţii sau
dislocaţii ale cristalinului, miopie, cataractă, glaucom). La
nivelul cordului apar: anevrismul aortei ascendente cu
insuficienţă aortică şi leziuni ale valvei mitrale (prolaps de valvă
mitrală, insuficienţă mitrală). Manifestările clinice rezultă din
anomaliile ţesutului de susţinere cauzate de dezordini ale
ţesutului conjunctiv (în cazul sindromului Marfan este vorba de
defecte ale fibrilinei, o componentă glicoproteică a microfibrilei
extracelulare). Anevrismul disecant al aortei este cea mai gravă
complicaţie. Riscul de apariţie a bolii la urmaşii părinţilor
bolnavi este de 50-50, boala fiind transmisă AD.
83
8.
1. Tromboză venoasă (tromboflebită) profundă a membrului
inferior drept.
2. Semnul Homans (dorsiflexia piciorului) şi percuţia tibiei.
3. Embolia pulmonară.
4. Imobilizarea prelungită, sarcina, neoplaziile, consumul de
contraceptive orale.
Tromboza venoasă profundă (TVP) este o afecţiune datorată
producerii unui tromb care obstruează total sau parţial vena
respectivă. Cauza TVP este sintetizată de triada lui Virchow:
staza venoasă, leziunea peretelui venos şi hipercoagulabilitatea
sângelui. Pacientul tipic cu tromboflebită profundă se prezintă
la medic cu durere şi edem la nivelul membrului inferior afectat
şi febră moderată. La factorii de risc clasici, amintiţi mai sus,
se adaugă şi poziţia şezând şi imobilizarea prelungită în poziţii
incomode în călătorii prelungite cu avionul, în special la
fumători, în cazul consumului excesiv de alcool şi al aportului
insuficient de lichide. În timpul celui de-al doilea război
mondial a fost descrisă pentru prima dată asocierea dintre
poziţia şezând în condiţii incomode şi moartea prin embolie
pulmonară, la civilii care se ascundeau de bombardamente.
Boala are potenţial letal (prin embolia pulmonară) şi invalidant
(prin sindromul posttrombotic).
9.
1. Sindesmofite.
2. Spondilartropatie psoriazică.
3. Coate, genunchi, ombilic, regiunile perineală, fesieră,
inghinală, subunghială, retroauriculară, axilară şi palmo-
plantară.
4. Interfalangiene distale (IFD), metacarpofalangiene,
metatarsofalangiene, articulaţii mari periferice.
Artrita psoriazică este inflamaţia articulară ce apare în cursul
evoluţiei psoriazisului şi precedă, însoţeşte sau urmează
manifestările cutanate. Etiopatogenetic se acceptă rolul
predispoziţiei genetice şi agregarea familială a bolii; se
cunoaşte, de asemenea apartenenţa la anumite grupe de
histocompatibilitate (HLA-B27) şi se incriminează rolul asociat
al factorilor de mediu (traumatisme, infecţii). Tabloul clinic
constă în manifestări cutanate (erupţie scuamoasă
84
 caracteristică distribuită pe anumite zone de elecţie) şi
manifestări articulare care pot fi: oligoartrită asimetrică,
poliartrită asimetrică, artrită a articulaţiilor IFD, artrite
mutilante şi spondilita psoriazică, ce apare la circa 20% dintre
bolnavii cu psoriazis. Explorările paraclinice utile sunt
examenul hematologic (sindrom anemic moderat, sindrom
inflamator, HLA B27), examen radiologic standard (la nivel axial
se evidenţiază sacroileită, spondilită cu sindesmofite asimetrice,
grosolane), scintigrafia osteoarticulară, examenul computer
tomografic. Evoluţia variază în funcţie de forma clinică; pot să
apară amiloidoza şi o serie de reacţii adverse la tratamentul
medicamentos.
10.
1. Erupţie alcătuită din numeroase vezicule grupate pe traseul
unui nerv intercostal..
2. Zona zoster.
3. Vârsta înaintată, neoplaziile, bolile febrile, imunodepresia
(citotoxice, radioterapie, etc)
4. Abdominală, genitală, oftalmică, otică.
Zona zoster este produsă de virusul varicelo-zosterian (după
varicelă, virusul rămâne „dormant” în organism şi se poate
reactiva după mulţi ani) la adult şi evoluează cu o erupţie ce se
aseamănă morfologic şi evolutiv cu cea herpetică. Veziculele sunt
de obicei numeroase şi se grupează pe traseul unui nerv senzitiv
(intercostal, oftalmic etc.). Erupţia este precedată, însoţită şi /
sau urmată de dureri cu caracter nevralgic, uneori de intensitate
deosebită şi se poate însoţi de alterarea stării generale.
11.
1. Glosită atrofică (Hunter).
2. Anemia megaloblastică.
3. Tabloul sanguin cu aspectul hematiilor.
4. Riscul dezvoltării neoplasmului gastric de bont.
Anemiile megaloblastice sunt caracterizate prin creşterea VEM
şi au numeroase cauze posibile, printre care se numără şi
rezecţiile gastrice care determină reducerea absorbţiei vitaminei
B12 prin deficit de factor intrinsec. Lipsa legării vitaminei B12
de acesta la nivel gastric afectează absorbţia de la nivelul
ileonului terminal. La aceşti pacienţi apare în timp o anemie de
tip megaloblastic (este posibilă asocierea şi cu deficitul de fier şi
85
apariţia concomitentă a anemiei feriprive) cu toate simptomele
tipice sindromului anemic şi cu asocierea glositei Hunter în
peste 50% dintre cazuri.
La pacienţii cu gastrectomie este importantă urmărirea
endoscopică anuală după 10 ani de la intervenţia chirurgicală,
deoarece după acest interval creşte în mod semnificativ riscul
dezvoltării cancerului gastric.
12.
1. Lărgirea fantei palpebrale, descoperirea scleroticii
superioare, facies viu, expresiv.
2. Hipertiroidism.
3. Apare imposibilitatea convergenţei (semnul Moebius).
4. Unghii friabile, moi, păr subţire, fin, poate apărea alopecia
difuză.
Hipertiroidismul, indiferent de forma sa etiopatogenetică, se
caracterizează printr-un exces de hormoni tiroidieni. Din punct
de vedere clinic apar o serie de simptome şi semne, debutul
fiind adesea insidios: tahicardie de repaus şi nocturnă,
palpitaţii, tensiune arterială divergentă, tahifagie ineficientă,
tranzit accelerat, polidipsie, oligurie (din cauza transpiraţiei
excesive), tahipsihie, iritabilitate, intoleranţă la cald. Toate
formele prezintă falsă exoftalmie prin retracţia pleoapei
superioare şi uneori şi a celei inferioare. Această manifestare
trebuie diferenţiată de oftalmopatia infiltrativă din cadrul bolii
Graves-Basedow, care asociază tiromegalie, oftalmopatie şi
dermopatie (reprezentată de mixedem pretibial).
13.
1. Boala de reflux gastroesofagian, cu esofagită de reflux.
2. Nu. Poate fi necesar testul de efort.
3. Pirozis (izolat sau însoţit de durere), odinofagie (durere
apărută la înghiţit), sialoree, regurgitări alimentare,
influenţate de poziţie, simptome respiratorii (dispnee
nocturnă, apnee de somn, pneumonii de aspiraţie).
4. Să evite clinostatismul postalimentar, efortul fizic
postalimentar, alimentele care favorizează refluxul (cafea,
ciocolată, ceai negru).
Boala de reflux gastroesofagian reprezintă totalitatea
simptomelor digestive însoţite sau nu de leziuni ale mucoasei
esofagiene, rezultat al refluxului conţinutului gastric în esofag.
86
 Prevalenţa bolii este mai mare peste 55 de ani, iar clinic apar
simptomele descrise mai sus. Pirozisul şi durerea retrosternală,
alături de regurgitaţia acidă, sunt cele mai importante
simptome. Metodele cele mai sensibile de diagnostic sunt
manometria şi pH-metria esofagiană (dar nu sunt folosite în
mod curent). Endoscopia digestivă superioară este deosebit de
utilă în diagnosticarea esofagitei de reflux, precum şi în
clasificarea ei şi identificarea altor complicaţii de tipul
sindromului Barrett (metaplazie gastrică sau intestinală), iar
examenul radiologic baritat evidenţiază refluxul (dar numai în
proporţie de 20%).
14.
1. Prezenţa polipilor colonici.
2. Polipoza adenomatoasă familială.
3. Autosomal dominant.
4. Din cea de-a doua decadă de viaţă, numărul adenoamelor
creşte până la sute sau chiar mii, iar riscul de malignizare
este de 100% până la 50 de ani.
Sindroamele ereditare de polipoză adenomatoasă colonică sunt
caracterizate fenotipic prin prezenţa a sute şi mii de adenoame,
de la vârste tinere. Primele simptome apar de obicei înainte de
20 de ani. Cu cât numărul polipilor este mai mare, cu atât
riscul de malignizare este mai ridicat. Distribuţia adenoamelor
este distală (stângă) sau totală, iar polipoza adenomatoasă
familială este cel mai frecvent întâlnită, alături de sindromul
Gardner (polipoză colonică, osteoame, lipoame şi fibroame).
15.
1. Boală Crohn.
2. Eritem nodos.
3. Evoluţia este similară cu cea a echimozelor, erupţia
dispărând în interval de 2-4 săptămâni.
4. Este caracteristică.
Bolile inflamatorii intestinale (rectocolita ulcero-hemoragică şi
boala Crohn) sunt afecţiuni inflamatorii cronice de etiologie
necunoscută ale tractului gastrointestinal. Simptomele
principale în boala Crohn sunt: diareea, durerile abdominale şi
scăderea ponderală, iar în rectocolita ulcero-hemoragică:
diareea, rectoragiile şi tenesmele rectale. Eritemul nodos se
87
asociază mai frecvent colitei Crohn (circa 2% din cazuri), iar
apariţia sa este dependentă de activitatea bolii.
16.
1. Abdomen voluminos, în tensiune, cu circulaţie colaterală
vizibilă, „cap de meduză”, steluţe vasculare şi leziuni
hemoragipare (echimoze).
2. Ciroză hepatică virală, posttransfuzională.
3. Matitate abdominală, semnul valului prezent.
4. Prin prezenţa encefalopatiei portale.
Ciroza hepatică postvirală este cea mai frecventă formă de
ciroză hepatică, iar evoluţia este progresivă spre decompensare.
Sursa de infecţie este reprezentată de sânge şi produse
biologice de la un pacient cu replicare virală prezentă. De multe
ori, în special în cazul hepatitei virale C, episodul acut este
asimptomatic. În cadrul cirozei hepatice decompensate, sunt
prezente toate semnele hipertensiunii portale şi ale
decompensării parenchimatoase, dar splenomegalia este mai
importantă decât în ciroza alcoolică Encefalopatia hepatică are
evoluţie cronică (luni, uneori chiar ani) şi are un caracter
ondulant în ciroze.
17.
1. Acromegalie.
2. Creşte hormonul somatotrop.
3. Arcadele orbitare şi zigomatice sunt proeminente, cresc în
volum pavilioanele urechilor, nasul este proeminent şi
îngroşat la bază (în picior de marmită), buzele sunt
îngroşate şi răsfrânte, mentonul este împins în faţă
(prognatism).
4. Unghiile sunt bombate şi striate longitudinal.
În acromegalie, hipersecreţia hormonului somatotrop survenită
la vârsta adultului produce hipertrofia oaselor mici şi late, cu
creştere periostală (deoarece cartilajele de creştere sunt
închise), precum şi creşterea părţilor moi ale extremităţilor.
Hipersecreţia hormonului somatotrop poate apărea şi ca
manifestare paraneoplazică, în tumori pulmonare sau digestive.
88
18.
1. Sindrom Cushing iatrogen
2. Facies de lună plină (moon face): rotund, roşu, cu hirsutism
şi acnee.
3. Dispoziţie de tip android („spinare de bizon” – buffalo
hump).
4. Hirsutism cu păr fin, moale.
În sindromul Cushing, hipersecreţia hormonilor suprarenalieni
produce depozitarea ţesutului adipos în regiuni caracteristice,
la nivelul feţei şi în jumătatea superioară a trunchiului. Aceste
modificări apar şi în cazul hipercorticismului iatrogen, iar o
serie de alte situaţii clinice pot determina, la rândul lor,
hirsutism şi acnee, ceea ce impune un diagnostic diferenţial
minuţios. Alte semne care pot să apară în sindromul Cushing
sunt astenia musculară şi oligo-menoreea la femei. Este
important de menţionat faptul că hirsutismul exprimat apare
mai ales în cayul cancerelor adrenale.
19.
1. Eritem marginat la nivelul trunchiului.
2. Reumatism articular acut.
3. Nodulii subcutanaţi Meynet.
4. Glomerulonefrita acută poststreptococică.
Eritemul marginat constă în prezenţa unor inele roşii-brune la
nivelul trunchiului şi membrelor, puţin elevate şi nepruriginoase.
Faţa este, în general, cruţată. Apar în circa 5% dintre cazurile de
reumatism articular acut, dar sunt un criteriu major Jones de
diagnostic pozitiv atunci când apar. Sunt o manifestare precoce
în cadrul reumatismului articular acut şi se asociază cu cardita
reumatismală. Erupţia are un caracter evanescent.
20.
1. Eritem polimorf, posibil ca reacţie adversă la penicilină.
2. Cu eritemul marginat din reumatismul articular acut.
3. Factorul timp – în cazul reumatismului articular acut există
o perioadă de latenţă între angina streptococică şi apariţia
semnelor clinice ale bolii, de minim două săptămâni.
4. Mâini, faţa extensoare a braţelor, palme, plante, mucoase.
89
Eritemul multiform (polimorf) este o reacţie de hipersensibilitate
apărută la anumite medicamente, infecţii sau acompaniind alte
boli (ex. sindromul Behçet). Erupţia este maculo-papulo-
veziculară. Medicamentele mai frecvent asociate cu eritemul
polimorf sunt penicilinele, sulfonamidele, barbituricele şi
fenitoina, iar agenţii infecţioşi mai frecvent incriminaţi sunt:
herpes simplex (apare la 7 – 12 zile după erupţia herpetică),
Mycoplasma pneumonie, Yersinia enterocolitica. Afecţiunea apare
mai ales la copii şi tineri, iar cauza exactă nu este cunoscută.
21.
1. Accident vascular cerebral.
2. Endocardită infecţioasă.
3. Embolia sistemică (în acest caz cerebrală) din vegetaţii.
4. Pete Janeway.
Leziunile Janeway sunt macule roşii nedureroase apărute la
nivelul palmelor şi plantelor pacienţilor cu endocardită
infecţioasă. Ele se asociază cu leziuni peteşiale la nivelul
jumătăţii superioare a trunchiului, hemoragii „în flamă”
subunghiale, noduli Osler. Una dintre complicaţiile redutabile
ale endocarditei infecţioase este embolia sistemică din
vegetaţiile valvulare, la nivel cerebral, mezenteric, renal,
splenic, al membrelor inferioare şi chiar coronarian.
Diagnosticul endocarditei infecţioase se face, în multe situaţii,
doar cu ocazia apariţiei unei complicaţii, când istoricul
amănunţit şi examenul obiectiv minuţios pot conduce spre
diagnosticul corect. Diagnosticul de certitudine al unei
endocardite infecţioase se pune pe seama manifestărilor clinice,
hemoculturilor şi examenului ecocardiografic (inclusiv
transesofagian) care evidenţiază vegetaţiile valvulare.
22.
1. Endocardită bacteriană subacută.
2. Suflu diastolic de insuficienţă aortică, eventual modificat, şi
sufluri noi.
3. Hemoculturi, ecocardiografie clasică şi trans-esofagiană.
4. Hipocratism digital.
Endocardita bacteriană subacută apare frecvent ca şi
complicaţie după o manevră medico-chirurgicală invazivă la un
90
 pacient cunoscut sau necunoscut valvular, dacă nu se face
profilaxia corectă antibiotică. Boala evoluează cu o serie
întreagă de modificări vizibile la examenul fizic general: peteşii
cutanate, noduli Osler, pete Janeway palmo-plantare,
hemoragii în aşchie subunghiale, hipocratism digital; poate
evolua, de asemenea, cu splenomegalie palpabilă. Diagnosticul
de certitudine se pune cu ajutorul criteriilor clinice (suflurile
cardiace) şi paraclinice (hemoculturi şi aspect caracteristic
ecocardiografic).
23.
1. Ritm sinusal, tahicardic, unde P înalte în derivaţiile DII,
DIII, aVF (P pulmonar), undă R în derivaţia V1 – aspect de
hipertrofie atrială şi ventriculară drepte.
2. Bronhopneumopatie cronică obstructivă şi cord pulmonar
cronic.
3. Facies buhăit, cianotic – blue bloater.
4. Hipocratismul digital. Raluri bronşice uscate: ronflante şi
sibilante.
Bronhopneumopatia cronică obstructivă este un sindrom
obstructiv al căilor respiratorii secundar bronşitei cronice
şi/sau emfizemului pulmonar. Ca o consecinţă a hipertensiunii
pulmonare secundară hipoxiei cronice la aceşti pacienţi apare
hipertrofia ventriculară dreaptă şi a atriului drept, iar în timp,
decompensarea inimii drepte cu numeroase consecinţe clinice
(cordul pulmonar). În BPOC apar două tipuri distincte de
facies, în funcţie de predominanţa emfizemului pulmonar
(facies de tip pink-puffer, roz gâfâitor) sau bronşitei obstructive
(blue bloater, albastru buhăit).
24.
1. Ritm sinusal, segment ST supradenivelat în derivaţiile D II,
D III, aVF, V4 – V6.
2. Angor vasospastic.
3. Infarctul miocardic acut, pericardita acută.
4. Nu.
Angina Prinzmetal (angina variantă) a fost descrisă pentru
prima dată în anii 50. apare în mod caracteristic în repaus, la
ore fixe, prin spasm coronarian care produce ishemie
transmurală importantă, vizibilă electric prin supradenivelarea
91
segmentului ST în mai multe derivaţii. Modificările sunt
reversibile o dată cu trecerea durerii, ceea ce o diferenţiază de
infarctul acut de miocard sau de pericardita acută (durere,
modificări extinse ST-T). Puţini pacienţi cu angor Prinzmetal au
coronare normale, spasmul apărând cu predilecţie la nivelul
plăcilor de aterom, iar testul de efort nu este util, pentru că nu
reproduce cu acurateţe modificările (spasmul apare în repaus).
25.
1. Ulcer venos.
2. Regiunea maleolară internă.
3. Dermatită pigmentară de stază, dermatită purpurică,
eczemă de stază.
4. Repausul prelungit la pat, tratamentul cu anticoncepţionale
orale, traumatismele.
Ulcerul venos reprezintă pierderea de substanţă
dermohipodermică, survenită la un bolnav cu insuficienţă
venoasă cronică. Peste 60% dintre ulcerele venoase sunt
localizate pe faţa internă, în 1/3 distală a gambelor, la nivelul
regiunii maleolare interne. Aproape în toate cazurile, ulcerul se
asociază cu una sau mai multe leziuni tegumentare cauzate de
insuficienţa venoasă cronică: dermatită de stază, flebedem,
flebite sau periflebite varicoase. Dintre pacienţii diagnosticaţi
cu tromboflebite profunde, 20% dezvoltă complicaţii.
26.
1. Neoplasm bronhopulmonar.
2. Ptoză palpebrală, enoftalmie, mioză
unilaterale.
3. Leziunea simpaticului cervical prin invazia
procesului tumoral de vecinătate.
4. Sindrom Parfour De Petit, care constă în
midriază ipsilaterală, cu roşeaţa feţei de aceeaşi parte.
Sindromul Claude Bernard Horner (sau sindromul Horner)
apare prin lezarea simpaticului cervical şi constă în apariţia
miozei, ptozei palpebrale şi enoftalmiei. Sindromul poate fi
idiopatic, dar se poate asocia sindroamelor mediastinale şi
neoplaziilor cu localizare apicală (sindrom Pancoast Tobias);
poate, de asemenea, să apară congenital sau postoperator, prin
mecanism lezional.
Trebuie menţionat faptul că ptoza palpebrală poate fi foarte
92
 discretă şi să scape unei examinări superficiale. De aceea este
important de urmărit simetria irişilor, la cei doi ochi, de partea
afectată fiind vizibilă o porţiune mai mică.
27.
1. Habitus marfanoid
2. Hipermobilitate articulară
3. Sindrom Ehlers-Danlos
4. Hiperelasticitate tegumentară, fragilitate vasculară
exagerată cu echimoze spontane, cicatrici atrofice, hernii,
prolaps de valve, varice, rupturi arteriale, parodontopatie,
sclere albastre.
Sindromul Ehlers Danlos este constituit dintr-un grup de
îmbolnăviri heterogene care au ca element comun este structura
colagenului modificată, iar manifestările cardinale apar la nivel
articular şi tegumentar. Există cel puţin 10 forme de Ehlers
Danlos care diferă ca exprimare clinică, mod de transmitere şi
defect biochimic subjacent. Diagnosticul trebuie suspectat la
orice pacient cu hipermobilitate articulară, hiperelasticitate
tegumentară şi fragilitate vasculară exagerată cu echimoze
spontane. Hipermobilitatea articulară poate fi uneori generalizată
şi spectaculoasă, dar hiperlaxităţi articulare localizate, efuziuni
articulare, luxaţii şi subluxaţii, cifoscolioză şi spondilolisteza pot
fi de asemenea întâlnite. Alte manifestări sunt cicatricile atrofice,
hernii, prolaps valvular, varice, rupturi arteriale, parodontopatie,
naşteri premature, rupturi de organe, sclerele albastre.
Nicolo Paganini (1782-1827) compozitor şi violonist de mare
excepţie, a fost bolnav încă din copilărie. Biograful acestuia
preciza „nici un medic nu putea stabili de ce boală suferea
Paganini”. Retrospectiv sindromul Ehlers-Danlos pare cel mai
probabil diagnostic. Hipermobilitatea articulară i-a permis
virtuozitatea desăvârşită, dar la picioare îi dădea aspectul
„împiedicat, împleticit şi strâmb”. Echimozele la lovituri
minime sugerează de asemenea fragilitatea vasculară
particulară.
28.
1. pyoderma gangrenosum (haloul eritematos este
caracteristic).
2. rectocolita ulcero-hemoragică.
93
Pyoderma gangrenosum este o dermatită ulcerativă cu
histologie nespecifică. Leziunea este idiopatică în 30 până la
50% dintre cazuri, iar cea mai frecventă asociere este cu RUH
şi cu boala Crohn. Ulcerul începe adesea sub forma unei
pustule care se extinde apoi rapid până la dimensiuni de 20
cm. Deşi leziunile apar mai frecvent pe membrele inferioare, ele
pot fi găsite oriunde, inclusiv la nivelul traumatismelor
(patergie). Se mai pot asocia cu hepatitele cronice, leucemiile
granulocitare acute şi cronice, poliartrita reumatoidă,
policitemie vera.
29.
1. Acanthosis Nigricans.
2. Se asociază frecvent cu diabetul zaharat, dar apare şi ca
fenomen paraneoplazic, în special în neoplaziile
gastrointestinale şi pulmonare.
Acanthosis Nigricans este o hiperpigmentare localizată a pielii
care capătă un aspect catifelat, localizată frecvent în axile, la
nivel cervical şi .Ocazional, se poate întâlni şi pe faţa dorsală a
mâinilor şi la unghiurile buzelor. La majoritatea pacienţilor,
boala se asociază cu obezitatea, dar poate reflecta prezenţa
unei endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, boală
Addison, sindrom Stein-Leventhal, sau, după cum am arătat
mai sus, a diabetului zaharat sau a unei neoplazii.
30.
1. Embolie cu cristale de colesterol.
2. Prezenţa cristalelor în vasele mici.
Embolia cu cristale de colesterol trebuie suspectată la orice
bolnav la care se asociază agravarea insuficienţei renale cu
hipertensiune, ischemie distală sau disfuncţie acută
multisistemică după o procedură invazivă la nivelul vaselor.
Poate să apară şi spontan. Manifestările clinice sunt polimorfe,
iar diagnosticul este dificil. Incidenţa acestui sindrom creşte cu
vârsta.
94
31.
1. Diabet zaharat tip I, tratament cu insulină.
2. Necrobioza lipoidă.
3. Halena cu „miros de mere verzi”, datorită acetonei din aerul
expirat.
4. Nefropatia diabetică cu sindrom nefrotic (edem renal).
Diabetul zaharat se cunoaşte încă din antichitate. În prezent,
trăiesc în lume peste 150 de milioane de diabetici, dintre care
peste 30 de milioane sunt dependenţi de insulină. Diabetul de
tip I apare tipic înaintea vârstei de 35 – 40 de ani, cu o
incidenţă maximă în jurul vârstei de 14 ani. Aceşti bolnavi au
un indice de masă corporală scăzut, insulinemia plasmatică
este scăzută, au o tendinţă marcată la apariţia cetoacidozei
diabetice, iar tratamentul oral este ineficient.
Dintre numeroasele complicaţii ale diabetului zaharat,
afectarea cutanată se poate manifesta prin xantoame papuloase
eruptive asociate cu dislipidemia, granulomul inelar şi
necrobioza lipoidică. Aceste leziuni sunt independente de
tulburările ischemice.
32.
1. Tegumente hiperpigmentate cu zone de hipopigmentaţie,
cicatriceale, cu leziuni ulcerate acoperite de cruste
hemoragice pe faţa dorsală a mâinilor. Porfiria cutanea
tarda.
2. Porfiria cutanea tarda este asociată cu hepatopatiile cronice.
3. Asocierea cea mai frecventă este cu hepatita virală C.
4. Dozarea porfirinelor serice şi urinare.
Porfiria cutanea tarda (PCT) este o boală metabolică ce se
caracterizează prin reducerea activităţii uroporfirinogen-
decarboxilazei hepatice, responsabilă de conversia uro- în
coproporfirinogen. Rezultă formarea în exces a porfirinelor,
pigmenţi roşiatici care se acumulează în ficat, şi diseminează în
plasmă şi alte organe. Aceste porfirine sunt molecule fotoactive
care absorb lumina în spectru violet. Există forme familiale şi
forme dobândite de boală, asociate cu o predispoziţie genetică
(formele sporadice). Expresia clinică a ambelor forme necesită
adesea expunerea la agenţi inductori, cum ar fi alcoolul,
estrogenii, virusurile hepatitice şi HIV, hemocromatoza (prin
excesul de fier în ţesuturi).
95
Manifestările cutanate ale bolii se datorează fragilităţii excesive
a pielii, mai ales după expunerea la soare. Localizarea leziunilor
este pe faţa dorsală a mâinilor, pe antebraţe şi la nivelul feţei.
Mai apar: hipertricoza, hiperpigmentarea feţei, alopecia, foto-
onicoliza. Urina are aspectul vinului de porto. Cea mai comună
asociere pare să fie între PCT şi hepatita C (peste 50% în unele
populaţii din Europa). Co-infecţia cu VHB este frecventă la cei
cu PCT (30%).
33.
1. Artera temporală indurată, sinuoasă, hipopulsatilă,
sensibilă.
2. Amauroză fugace (amaurosis fugax)
3. Arterita giganto-celulară (Horton)
4. Polimialgie reumatică, claudicaţie masticatorie, accidente
cerebrale, neuropatii periferice
Arterita gigantocelulară (Horton) este o arterită granulomatoasă
care afectează de o manieră obstructivă arterele mici şi mijlocii
care sunt ramuri extracraniene ale carotidei externe. Deoarece
afectează frecvent artera temporală se mai numeşte şi arterită
temporală. Debutează de obicei după vârsta de 50 de ani. Clinic
se manifestă prin febră, cefalee (difuză sau localizată la tâmple),
scăderea acuităţii vizuale, amauroză tranzitorie, claudicaţia
muşchilor limbii şi maseterilor. Simptomele oculare au ca
substrat nevrita optică ischemică prin lezarea arterelor
oftalmice şi ciliare posterioare. Un semn precoce este creşterea
sensibilităţii sinusului carotidian, a cărui compresie poate
determina asistolie tranzitorie. Mai pot apărea: accidente
ischemice tranzitorii, neuropatii periferice, infarct miocardic
acut (prin afectarea arterelor coronare – coronarita).Examenul
obiectiv evidenţiază artera temporală indurată, sinuoasă,
sensibilă, hipopulsatilă. Biologic apare sindrom inflamator
nespecific (VSH, CRP). Investigaţia de electie pentru stabilirea
diagnosticului este biopsia de artera temporală ce evidenţiază
un proces de panarterită segmentară polifocală subacută,
infiltrat cu celule gigante şi limfoplasmocitar, proliferarea
intimei şi fragmentarea laminei elastice interne. Tratamentul
constă în administrarea de Prednison 40-60 mg/zi, cu scăderea
progresivă a dozelor după normalizarea sindromului inflamator
şi ameliorarea simptomatologiei. Se asociază frecvent cu
polimialgie reumatică.
* Bonus: Jan van Eyck este cunoscut în istoria artelor ca un
96
 maestru al detaliului. În tabloul “Fecioara cu canonicul van der
Paele” pictat în jurul anului 1436, este reprezentat canonicul
bisericii Sint Donaas din Bruges. Ştim despre acesta că în jurul
varstei de 60 de ani a început să aibă dificultăţi în realizarea
obligaţiilor sale profesionale pe care le amâna pană spre prânz
din cauza unei “înţepeneli teribile” care il incerca dimineaţa
(redoare matinală), dureri mari la nivelul umerilor şi bazinului
şi o stare generală de rău. In ultima perioadă clericul chiar nu
a mai venit deloc la biserică. Probabil canonicul pe langa
arterita temporala vizibila in pictura a dezvoltat si polimialgie
reumatică.
34.
1. Hiperlaxitate articulară, hiperextensia articulaţiei
metacarpofalangiene a degetului 2; hiperelasticitate
tegumentară.
2. Autosomal dominant – cel puţin un părinte afectat.
3. Sindrom Ehlers-Danlos – probabil tipul II în care
transmiterea defectului este autosomal dominantă, cu
afectare tegumentară şi hiperlaxitate articulară moderată.
Defectul genetic este la nivelul colagenului de tip I.
4. Anevrisme vasculare cu diverse localizări.
Sindromul Ehlers Danlos reprezintă un grup de suferinţe
moştenite ale ţesutului conjunctiv, determinate de anomalii
genetice în sinteza şi structura colagenului. Se poate transmite
autosomal dominant, autosomal recesiv, sau X-linkat. În
funcţie de tipul fibrelor de colagen afectate, de tipul defectului
structural al colagenului, şi al modului de transmitere al bolii
au fost descrise 11 variante clinice ale sindromului Ehlers
Danlos.
Principalele manifestări clinice includ:
Manifestări articulare – hiperextensibilitate articulară, mai ales
la tineri, care pot adopta cele mai bizare poziţii. Pe acest fond
de hiperlaxitate articulară apar deformări şi subluxaţii
articulare – genu recurvatum, picior plat sau equino var,
cifoscolioză, spondilolisteză etc.
Manifestări tegumentare – piele cu elasticitate crescută, fragilă,
expusă echimozelor, vindecare chirurgicală dificilă a plăgilor.
Manifestări cardiace şi vasculare – prolaps de valvă mitrală,
anevrisme.
97
35.
1. Prelungirea intervalului QT peste 0,42 secunde,
extrasistole ventriculare.
2. Sindrom de QT lung idiopatic (Romano-Ward), având în
vedere că pacientul este tânăr, nu are o altă afecţiune
cardiacă şi nu consumă medicamente care ar putea
determina prelungirea secundară a intervalului QT.
3. Torsadă de vârfuri deoarece prelungirea intervalului QT
exprimă o prelungire a repolarizării ventriculare ceea ce
favorizează apariţia postpotenţialelor precoce care
constituie factorul declanşator al torsadelor de vârfuri.
4. Autosomal dominant.
Sindromul Romano-Ward (QT lung), are transmitere autosomal
dominantă şi este determinat de o anomalie genetică la nivelul
canalelor de potasiu cu scăderea conductanţei membranei
pentru potasiu şi prelungirea depolarizării. Gena sindromului
Romano-Ward este localizată pe braţul scurt al cromozomului
11. Clinic se caracterizează prin sincope, moarte subită şi
tulburări de ritm (torsadă a vârfurilor), care apar la vârsta
tânără, favorizate de efortul fizic, emoţii etc. Pe ECG se
constată creşterea intervalului QTc peste 0,42 sec.
Alte cauze care pot produce secundar alungirea intervalului QT
sunt tulburările electrolitice (hipo-K, hipo-Mg, hipo-Ca), unele
medicamente – fenotiazina, antidepresive triciclice, sulfamide
antidiabetice, eritromicina, unele antiaritmice – chinidină,
procainamidă, amiodaronă.
Varianta cu transmitere autosomal recesivă a sindromului
Romano-Ward, este sindromul Lang-Nielsen şi constă în
surditate, alături de prelungirea intervalului QT şi tulburări de
ritm ventriculare.
36.
1. Erupţie purpurică, deoarece nu dispare la digitopresiune,
aceasta fiind caracteristica esenţială care o deosebeşte de
alte erupţii eritematoase.
2. Purpura Henoch Schonlein (purpură palpabilă la un
pacient tânăr, urmând unei infecţii de căi respiratorii
superioare).
3. Sindrom nefritic acut (glomerulonefrită acută) – elementul
clinic – edemele palpebrale, la care se adaugă modificările
paraclinice - proteinurie sub 3 g/24 de ore, hematurie,
cilindrii hematici.
98
 4. Testele de fragilitate vasculară sunt pozitive. Unul dintre
testele de evidenţiere a fragilităţii vasculare este proba
garoului Rumpel Leed.
Purpura Henoch Schonlein este o vasculită caracterizată prin
depunerea de complexe imune care conţin IgA în pereţii vaselor
mici. Apare la copii şi adolescenţi, urmând frecvent unei infecţii
a căilor respiratorii superioare (cu streptococ beta hemolitic de
grup A). Boala afectează tipic:
Tegumentul – purpură palpabilă
Rinichiul – glomerulonefrită.
Tubul digestiv – dureri abdominale intermitente, cu
caracter colicativ, determinate de invaginaţii intestinale minore,
spontan reductibile.
Articulaţiile – artralgii sau artrite, localizate mai ales la
glezne, coate, genunchi, rar la mâini.
Proba garoului constă în aplicarea unui garou deasupra plicii
cotului, şi menţinerea acestuia timp de 10 minute (pulsul
radial să fie palpabil!). La 10 – 15 minute de la desfacerea
garoului se evidenţiază peteşii tegumentare. Testul este pozitiv
în purpurele vasculare şi trombocitare.
Prognosticul pe termen lung este bun (sub tratament cu
antiinflamatoare nesteroidiene şi prednison), şi este influenţat
de severitatea afectării renale şi progresia acesteia spre
insuficienţă renală (1-2% din cazuri).
37.
1. Ulceraţie unică, superficială, bine delimitată, cu fond gălbui
localizată în regiunea inghinală. Cicatrice albe sidefii la
nivelul scrotului.
2. Ulceraţie profundă, ovalară, acoperită cu o falsă membrană
alb-gălbuie, cu halou eritematos în jur, localizată la nivelul
mucoasei bucale, pe faţa internă a obrajilor. Aftă bucală.
3. Reacţie patergică.
4. Boala Behcet.
Boala Behcet a fost descrisă în 1937 de dermatologul turc
Hulusi Behcet, prin triada: afte bucale recurente, ulceratii
genitale, uveită.
Criteriile de diagnostic pentru boala Behcet sunt:
Criterii majore
– afte bucale recurente
– leziuni cutanate: eritem nodos, tromboflebită
99
superficială, foliculită
– leziuni oculare: uveită anterioară sau posterioară
– ulceraţii genitale (localizate pe scrot la bărbaţi, rar pe
gland sau prepuţ, iar la femei la nivelul vaginului sau colului
uterin).
Criterii minore
– artrită fără deformare articulară sau anchiloză
– afectare gastrointestinală – ulceraţii ileo-cecale
– epididimită
– leziuni vasculare
– manifestări neurologice
Este important de precizat că aceste manifestări clinice nu apar
concomitent ci succesiv, pentru diagnostic urmărindu-se
apariţia în timp a manifestărilor clinice. Reacţia patergiei
constă în apariţia unor pustule sterile la locul unei simple
înţepături a pielii cu un ac de seringă, sau după injectarea de
ser fiziologic. Rezultatele se apreciază după 48 de ore şi este
patognomonică pentru diagnosticul de boală Behcet.
38.
1. Dispnee progresivă de efort, semn de insuficienţă
venticulară stângă cronică
2. Ortopnee, semn de insuficienţă ventriculară stângă
acută
3. Edeme cardiace, insuficienţă cardiacă congestivă cu
anasarcă.
Insuficienţa cardiacă este un sindrom în care cordul nu mai
poate pompa sângele cu forţa obişnuită, astfel încât apre staza
pulmonară (în cazul insuficienţei cardiace stângi) şi globală (în
cazul insuficienţei cardiace biventriculare). Reducerea debitului
cardiac duce la scăderea debitului sanguin spre ţesuturi, cu variate
consecinţe clinice (ex.astenie). Debutul poate fi acut (edem
pulmonar acut) sau lent, cu dispnee progresivă la eforturi din ce în
ce mai mici. Semnul clinic al stazei pulmonare este prezenţa
ralurilor crepitante bilateral. În cazul insuficienţei inimii drepte
apar: turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, edeme gambiere. În
cazurile severe, edemul se generalizează şi apare anasarca, cu
colecţie pleurală, ascită, colecţie pericardică.
100
39.
1. Prăbuşirea piramidei nazale (nas „in şa”).
2. Policondrita recidivantă, sifilisul congenital.
3. Tumefierea infiltrativă a cartilajului auricular (aspect de
policondrită recidivantă).
4. Sindrom MAGIC.
Policondrita recidivantă este o boală a ţesutului conjunctiv
produsă prin inflamaţia degenerativă şi atrofia fibrocartilajelor
auriculare – iniţial tumefierea infiltrativă a cartilajelor
auriculare, (ureche „în conopidă”), ulterior în faza de
condromalacie şi atrofie pavilioanele urechii se răsfrâng în jos
prin înmuierea structurilor cartilaginoase, aspectul fiind de
„ureche de cocker”; nazale – deformarea nasului „în şa” sau „în
picior de marmită”; laringotraheale – dispnee, stridor.
Alte manifestări posibile: oculare – proptoză, oftalmoplegie,
sclerite, episclerite etc., cardiovasculare – insuficienţă aortică
prin dilatarea inelului aortic, anevrisme ale aortei toracice sau
abdominale., tegumentare – leziuni nespecifice: livedo
reticularis, vasculită leucocitoclastică, eritem nodos, urticarie,
keratodermie etc.
Sindromul MAGIC este un sindrom de overlap, descris prima
dată în 1985, şi care asociază elemente clinice de boală Behcet
(ulceraţii bucale şi genitale), cu elemente clinice de policondrită
recidivantă.
40.
1. Granuloame cutanate (sarcoide).
2. Nu, deoarece debutul RAA este în general la vârstă mai
tânără, sunt afectate articulaţiile mari dar de o manieră
asimetrică, cu caracter saltant, fluctuant; lipsesc
antecedentele de infecţie faringiană streptococică.
3. Adenopatie hilară bilaterală.
4. Sarcoidoză, sindrom Löfgren.
Sarcoidoza este o boală inflamatorie granulomatoasă
multisistemică, de etiologie necunoscută, care evoluează cu
granuloame necazeificate la nivelul organelor afectate.
Clinic se caracterizează prin: simptome generale, afectare
pulmonară – infiltrate, fibroză pulmonară, adenopatie hilară
bilaterală, afectare cutanată - eritem nodos, afectare articulară
– poliartrită simetrică, rar afectare monoarticulară, afectare
oculară, afectare cardiacă – cardiomiopatie, tulburări de
101
conducere, afectare neurologică - pareze de nervi cranieni,
meningită limfocitară
Paraclinic se constată sindrom inflamator, disproteinemie,
creşterea α2 globulinelor. Testul pentru sifilis (VDRL) poate fi
fals pozitiv. Intradermoreacţia la tuberculină este negativă, dar
testul Kweim este pozitiv la 70 – 80% din cazuri. Confirmarea
diagnostică se face prin biopsie (cutanată, ganglionară) cu
evidenţierea granuloamelor necazeificate caracteristice.
Asocierea de febră, poliartalgii şi adenopatie hilară bilaterală,
poartă numele de sindrom Löfgren. Se corelează cu un
prognostic bun al bolii.
41.
1.
a) Ulceraţie profundă, cu fond necrotic, bine delimitată, cu
margini elevate şi halou eritematos în jur, localizată la
nivelul calcaneului.
b) Ulceraţie imprecis delimitată, cu hiperpigmentaţia
tegumentelor din jur, localizată în treimea distală a
gambei.
c) Leziune necrotică, delimitată de ţesuturile indemne
printr-un lizereu inflamator. Este localizată distal la
nivelul degetelor I, II, III şi parţial la nivelul degetului V
de la picior.
2.
a) Ulcer perforant plantar
b) Ulcer venos
c) c.Gangrenă uscată
3.
a) Diabet zaharat.
b) Insuficienţă venoasă cronică.
c) Arteriopatie cronică obliterantă, trombangeită obliterantă.
Ulcerul trofic al diabeticilor este o formă particulară de
gangrenă uscată, care apare de regulă la pacienţi cu circulaţie
arterială periferică bună, dar cu semne de neuropatie diabetică
avansată. Este de obicei nedureros (datorită neuropatiei
senzitive), şi se însoţeşte de hipoestezie cutanată. Localizarea
predilectă este la nivel plantar, în zonele de presiune crescută –
extremitatea distală a primului sau celui de al cincilea
metatarsian, regiunea calcaneană. Se numeşte ulcer perforant
plantar (mal perforant du pied).
Ulcerul varicos este o leziune atonă, cu vindecare dificilă,
102
 nedureros dacă nu este suprainfectat. Se localizează în
treimea distală a gambei, pe faţa anterointernă a acesteia,
supramaleolar. Împreună cu hiperpigmentaţia brună a
tegumentelor (dermatita de stază), şi cu varicele membrelor
inferioare, constituie complexul postrombotic.
Gangrena este o formă de necroză coagulativă determinată în
principal de ischemie. Manifestările clinice depind de
rapiditatea cu care se instalează reducerea fluxului sangvin
(ischemie arterială acută sau cronică). Gangrena începe de
obicei printr-o zonă eritematoasă, care devine apoi violacee cu
evoluţie ulterioară spre negru. Se însoţeşte de hipoestezie
locală, iar temperatura segmentului afectat o împrumută pe cea
a mediului ambiant. Localizarea distală a leziunilor
gangrenoase apare în arteriopatia cronică obliterantă, şi
caracteristic în trombangeita obliterantă.
43.
1. Congestia amigdalelor, pilierilor şi a peretelui posterior al
faringelui; amigdale hipertrofice cu depozite gălbui
albicioase, cremoase, în criptele amigdaliene.
2. Angină acută eritemato - pultacee. Etiologia cea mai
frecventă este cea streptococică (streptococ beta hemolitic
de grup A).
3. Oligurie – reducerea volumului urinar sub 500 ml/24 de
ore.
4. Sindrom nefritic acut – edeme palpebrale, oligurie,
hematurie, proteinurie sub 3,5 g/24 ore, glomerulonefrită
acută post - streptococică.
Glomerulonefrita acută poststreprococică (GNAPS), apare după
infecţii faringiene sau cutanate cu tulpini nefritigene ale
streptococului β hemolitic de grup A. Perioada de latenţă între
infecţia streptococică şi apariţia manifestărilor clinice renale
este de 1-2 săptămâni pentru infecţiile streptococice faringiene,
şi de 3-4 săptămâni pentru cele cutanate. Acesta este
elementul principal de diferenţiere faţă de nefropatia cu IgA,
care apare la 1-2 zile după infecţia faringiană cu streptococ,
sau concomitent cu aceasta.
Clinic se caracterizează prin prezenţa sindromului nefritic -
hematurie, proteinurie neselectivă (<3,5g/24 h), cilindrii
hematici sau hialini, oligurie, edeme palpebrale, hipertensiune
arterială.
103
Tratamentul este igieno-dietetic şi antibiotic cu penicilină.
Prognosticul este bun.
44.
1. Erupţie eritematoasă, fotosensibilă, localizată la nivelul
pomeţilor şi piramidei nazale (rash malar „in aripi de
fluture”).
2. Ulceraţii superficiale, eritematoas, cu contur neregulat
localizate la nivelul palatului dur.
3. Este corect diagnosticul de lupus, pacienta având rash
malar, fotosensibilitate, ulceraţii bucale, artrită, AAN şi
ADNds pozitivi. Pentru diagnostic sunt necesare 4 din cele
11 criterii de diagnostic ACR ( American College of
Rheumatology).
4. Sindrom nefrotic (edeme, proteinurie selectivă peste 3,5
g/24 de ore, hipercolesterolemie).
LES este o boală inflamatorie cronică a ţesutului conjunctiv
caracterizată prin producţie crescută de anticorpi şi afectare
clinică multisistemică. Vârsta medie de debut este la 35 – 50 de
ani, cu predominanţă netă la sexul feminin. Rash-ul malar şi
fotosensibilitatea sunt leziuni cutanate caracteristice lupusului
acut, alte leziuni cutanate (papuloscuamoase, eritem anular
policiclic), fiind întâlnite în lupusul subacut, iar leziunile
discoide în cel cronic.
Ulceraţiile bucale pot fi prezente de la debutul bolii. Cele
localizate la nivelul palatului dur şi moale sunt de obicei
nedureroase, cele localizate la nivelul limbii şi mucoasei jugale
sunt dureroase.
Artrita este frecvent simetrică interesând articulaţiile mici ale
mâinii, dar şi articulaţiile mari –pumni, coate, genunchi,
glezne. Deformările articulare apar secundar leziunilor
capsuloligamentare, şi nu datorită eroziunilor osoase ca în
poliartrita reumatoidă. Afectarea renală în lupus este relativ
frecventă, fiind întâlnită la 60 – 75 % din pacienţi.
În ceea ce priveşte AAN, sunt markeri cu o înaltă sensibilitate
pentru LES, dar cu specificitate redusă. 1-2% din persoanele
cu LES activ netratat pot avea AAN negativ, după cum AAN
pozitivi la titru scăzut, pot fi întâlniţi la 5% din populaţia
normală. Anticorpii antiADNds cu aspect inelar periferic la
imunofluorescenţă sunt specifici LES şi se corelează cu
afectarea renală.
104
45.
1. Bronşită cronică.
2. Accentuarea convexităţii patului unghial cu hipertrofia
ţesuturilor moi ale ultimei falange. Hipocratism digital.
3. Puncţie pleurală pentru evacuarea lichidului pleural.
4. Neoplasm bronho-pulmonar.
Neoplasmul bronho-pulmonar este un cancer epitelial cu punct
de plecare la nivelul epiteliului bronşic; este mai frecvent la
sexul masculin, la bărbaţi, fumători, în jurul vârstei de 50 de
ani. Clinic se manifestă prin simptome respiratorii, simptome
determinate de metastaze si manifestări paraneoplazice.
Simptomele respiratorii sun reprezentate de: tuse, hemoptizii,
dispnee, wheezing localizat – prin obstrucţie bronşică recentă
incompletă, durere toracică localizată, disfonie, astenie,
inapetenţă. Înalt sugestivă pentru neoplasmul bronho-
pulmonar este apariţia de pneumonii recidivante pe acelaşi lob
pulmonar, sau evoluţia trenantă a unei pneumonii – peste 3
săptămâni.
La examenul obiectiv al toracelui se pot găsi următoarele
modificări:
- Sindrom de condensare de tip pneumonic.
- Sindrom cavitar pulmonar.
- Sindrom atelectatic.
- Sindrom pleural.
Diagnosticul bolii se face prin cumularea informaţiilor din mai
multe investigaţii: radiografie pulmonară, CT toracic,
bronhoscopie cu examen histopatologic, examneul lichidului
pleural, daca există.
46.
1. Sindrom Pancoast Tobias (neoplasm bronho-pulmonar cu
localizare apicală)
2. Sindrom Claude Bernard Horner (mioză, ptoză palpebrală,
anhidroză facială).
3. Sindrom de coastă cervicală.
4. Fumatul.
Sindromul Pancoast Tobias este o formă particulară de
neoplasm bronho-pulmonar cu localizare apicală. Manifestările
clinice sunt determinate de extensia locală directă a tumorii cu
implicarea plexului brahial (parestezii, atrofii musculare la
nivelul membrului superior), sindrom Claude Bernard Horner
105
prin invazia lanţului ganglionar simpatic paravertebral si a
ganglionului stelat, rar paraplegie prin extensie in canalul
medular, rar sindrom de venă cavă superioară, compresie de
frenic sau nerv laringeu recurent.
47.
1. Eritromelalgie.
2. Policitemia vera.
3. Fumatul.
4. Infarct miocardic acut.
Policitemia vera (PV), este o boală a celulei stem
hematopoietice caracterizată prin proliferarea excesivă a seriei
eritrocitare, dar şi granulocitare şi megacariocitare. Predomină
la sexul masculin, în jurul vârstei de 50 -60 de ani.
Clinic se manifestă prin:
Manifestări SNC, în cadrul sindromului de hipervâscozitate
– cefalee, ameţeli, tinitus, diminuarea acuităţii vizuale,
scotoame.
Manifestări respiratorii – dispnee, infecţii respiratorii
repetate, alterarea raportului ventilaţie perfuzie
Manifestări cardiovasculare – angină pectorală, claudicaţie
intermitentă, fenomen Raynaud, eritromelalgie
Manifestări trombotice – tromboze venoase profunde,
embolie pulmonară, infarct miocardic, infarct splenic etc.
Manifestări cutaneo-mucoase - coloraţie roşie cianotică a
feţei, extremităţilor ( tegumentele trunchiului sunt normal
colorate)
Manifestări digestive – incidenţă crescută a ulcerului
duodenal, splenomegalie, hepatomegalie moderată.
Paraclinic apar: creşterea Hb şi Ht, uneori trombocitoză
48.
1. a - unghii „înţepate”, în „degetar”.
b – hemoragii unghiale „în aşchie”.
c – hipocratism digital.
2. a – psoriazis
b – endocardită infecţioasă
c - boli respiratorii – neoplasm bronhopulmonar,
bronşiectazie, abces pulmonar, fibroze interstiţiale
b) boli digestive – ciroză hepatică, boala Chron
106
 c) boli cardiace – angiocardiopatii congenitale, endocardită
infecţioasă, insuficienţă cardiacă congestivă
d) boli hematologice – poliglobulii
3. Pacientul din imaginea a (artropatie psoriazică)
4. Paloare cu nuanţa cafelei cu lapte, noduli Osler, pete
Janeway.
Artrita psoriazică face parte din grupul spondilartropatiilor
seronegative, un grup de afecţiuni caracterizate prin absenţa
factorului reumatoid, artrită periferică, afectarea articulaţiilor
sacroiliace, manifestări extra-articulare.
Bolnavii cu artrită psoriazică prezintă:
Modificări tegumentare
Modificări unghiale – onicoliză, hipercheratoză subunghială,
„unghii înţepate”
Manifestări articulare – oligoartrită asimetrică, artrită
interfalangiană distală, afectarea axială a scheletului: articulaţii
sacroiliace şi coloană vertebrală
* Modalităţile de debut sunt:
Modificările tegumentelor şi fanerelor din endocardita
infecţioasă sunt:
Paloare cu nuanţa cafelei cu lapte – un amestec de paloare
şi cianoză.
Nodulii Osler – noduli mici, eritematoşi, sensibili, localizaţi
la nivelul pulpei degetelor şi eminenţelor tenară şi hipotenară.
Apar datorită emboliilor septice din endocardita infecţioasă.
Petele Janeway – mici macule eritematoase sau hemoragice,
localizate cu predilecţie pe palme şi plante. Sunt mai frecvente
în endocardita infecţioasă stafilococică. Petele Roth – exudate
floconoase retiniene. Hipocratismul digital. Hemoragiile
unghiale liniare, „în aşchie”, localizate subunghial proximal,
fără să atingă marginea anterioară a unghiei.
49.
1. Testul Schober. Se efectuează luând ca reper apofiza
spinoasă L5 şi un punct situat la 10 cm cranial de aceasta.
La flexia trunchiului, distanţa dintre cele două repere
trebuie să crească cu 5 cm.
2. Suspiciunea de spondilită anchilozantă la acest pacient
este justificată de următoarelor elemente clinice:
 afectarea scheletului axial
 entezita achiliană
107
 afectare oculară (uveită acută)
3. Pentru a-şi confirma diagnosticul de SA medicul ar fi putut
solicita fie radiografie de articulaţii sacroiliace, fie
scintigrafie osoasă care să evidenţieze hipercaptarea
trasorului la nivelul articulaţiilor sacroiliace.
4. Aspect de „trestie de bambus” dat de prezenţa
sindesmofitelor, nişte umbre liniare fine, verticale, care trec
de la o vertebră la alta, unindu-le între ele.
Spondilita anchilozantă face parte din grupul
spondilartropatiilor seronegative (SASN), alături de sindromul
Reiter, artrita psoriazică, spondilartritele din bolile inflamatorii
intestinale. Aceste afecţiuni au în comun afectarea articulaţiilor
sacroiliace cu sau fără spondilită, poliartrită periferică, absenţa
factorului reumatoid IgM, agregarea familială şi asocierea cu
HLA-B27, prezenţa manifestărilor extra-articulare (oculare,
genitale, mucoase etc.).
SA este o boală a adultului tânăr, vârsta medie de debut fiind
de 27 de ani.
 Spinal cu progresie ascendentă ca şi în cazul pe
care l-am prezentat. Este cea mai frecventă formă de debut a
bolii ( 80% din cazuri)
 Rahidiene înalte (cervicale descendente) şi medii
(toracale)
 Periferice (oligoartrite asimetrice), mai frecvente
la copii şi femei.
 Entezitic (vezi talalgiile).
 Ocular.
Evoluţia în timp este spre anchiloza coloanei, cu apariţia
poziţiei „de schior” sau „ de semn de întrebare” apare în stadiile
avansate ale bolii, fiind determinată de anchiloza coloanei
vertebrale. Constă în cifoză dorsală rotundă, ştergerea lordozei
lombare, dubla flexie a membrelor inferioare (coapse şi gambe).
50.
1. Tumefacţie a articulaţiei metatarsofalangiene a halucelui cu
tegumente roşii, subţiri, luciose.
2. Atac acut de gută. Localizarea atacului acut la nivelul
articulaţiei metatarsofalangiene a halucelui poartă numele
de podagră şi este tipică pentru gută.
3. Factorul declanşator al atacului acut de gută la acest
pacient a fost ingestia crescută de alimente (mai ales carne
108
 care este bogată în purine) şi alcool.
4. Colică renală stângă, având ca substrat litiază renală foarte
probabil uratică.
Guta este o artropatie prin microcristale produsă prin
precipitarea intraarticulară a cristalelor de urat monosodic
monofosfat. Debutul clinic caracteristic este la nivelul
articulaţiei MTF I (podagra), fiind afectate ulterior şi alte
articulaţii.
Declanşarea atacurilor de gută la nivelul articulaţiilor mici
periferice ale membrelor inferioare se explică prin expunerea
acestor articulaţii la microtraumatisme, şi prin temperatura
scăzută local, factori ce favorizează precipitarea acidului uric la
nivel articular. Factorii declanşatori ai atacului acut de gută
sunt mesele abundente şi ingestia de alcool, efortul neobişnuit
în timpul mersului, tratamentul diuretic, intervenţiile
chirurgicale.
Paraclinic: hiperuricemie, însă în timpul atacului acut de gută
valorile uricemiei pot să fie normale sau chiar scăzute prin
precipitarea intraarticulară a acidului uric. Diagnosticul de
certitudine este dat de analiza lichidului de puncţie articulară
cu evidenţierea cristalelor intracelulare de urat monosodic.
Afectarea renală în gută poate îmbrăca următoarele aspecte:
Nefrită interstiţială – depunerea cristalelor interstiţiul renal,
afectare tubulară acută, litiază uratică.
51.
1. Semnul Koplic.
2. Erupţie localizată pe trunchi şi membre (erupţie
generalizată), cu elemente maculo-papuloase de culoare
roz, cu tendinţa la confluare, cu zone de tegument intact
între elementele eruptive.
3. Rujeola.
4. Rubeola, varicela, scarlatina.
Rujeola este o boala infecto-contagioasă, produsă de virusul
rujeolic (familia paramyxoviridae). Apare în copilărie, mai ales
în colectivităţi, perioada de incubaţie este în medie de 10 zile.
Prodromul constă în febră, anorexie, conjunctivită, tuse seacă,
coriză. Enantemul precede exantemul, şi constă în apariţia la
nivelul cavităţii bucale, în dreptul celui de al doilea molar, a
unor pete gri deschis, pe fond hiperemic, comparate cu
grăunţele de griş sau cu particulele de nisip. Exantemul este
109
format din elemente maculopapuloase, de culoare roz,
distribuite iniţial la nivelul extremităţii cefalice, (in spatele
pavilionului urechii şi pe frunte, la limita zonei piloase), şi care
se extind ulterior pe corp şi membre. Durează aproximativ 5
zile, dispariţia exantemului făcându-se în ordinea în care a
apărut. După o săptămână de la dispariţia exantemului apare
descuamare palmo – plantară.
52.
1. Aspectul general al faciesului este “plâns”; se observă
roşeaţa difuză a obrajilor, cu paloare periorală şi
periorbitară (masca Filatov). Limba este saburală (încărcată
cu depozite albicioase).
2. Semnul Pastia – Grozovici.
3. Scarlatina.
4. Limbă de culoare roşie aprinsă, cu papile hipertrofiate
(limba de zmeură).
Scarlatina este o boală infecto-contagioasă produsă de
exotoxina streptococului beta hemolitic de grup A. Perioada de
incubaţie este de 2-4 zile. Debutul clinic al bolii este brusc, prin
febră cefalee, odinofagie (angina acută streptococică).
Exantemul caracteristic apare la 12 – 48 de ore de la debutul
febrei, cu localizare iniţială retroauriculară, axilară şi la nivelul
toracelui, pentru ca ulterior să se generalizeze, extinzându-se la
nivelul trunchiului şi al membrelor. Erupţia este
micropapuloasă, pe fond hiperemic, cu aspectul “racului fiert”.
Este aspră la palpare, pruriginoasă, respectă faţa, unde se
constată roşeaţa difuză a obrajilor cu paloare peribucală şi
periorbitară. După dispariţia exantemului, la 7-10 zile, apare
descuamarea tegumentară caracteristică, în special la nivelul
palmelor şi plantelor. Uneori aceasta poate dura până la 6 luni.
Limba urmează modificări caracteristice în funcţie de faza
evolutivă a bolii, realizând aşa numitul “ciclu al limbii” în
scarlatină. Iniţial este albă, “încărcată”, saburală, cu marginile
roşii, contrastând cu “gâtul roşu”. În faza descuamativă a bolii,
este roşie, cu hipertrofia papilelor linguale, cu aspect de “limbă
de zmeură”.
53.
1. Erupţie polimorfă, maculopapuloasă şi veziculară cu zone
indemne de tegument între elementele eruptive, localizată
la nivelul trunchiului.
110
 2. Varicelă.
3. Zona Zoster.
4. Poate fi o manifestare paraneoplazică.
Varicela este o boală infecto-contagioasă produsă de virusul
varicelo-zoosterian. Perioada de incubaţie este de 10-21 de zile,
iar perioada de contagiozitate durează din momentul apariţiei
exantemului şi până la acoperirea veziculelor de cruste.
Elementele eruptive apar în valuri succesive, ceea ce dă
caracterul polimorf al erupţiei.
Iniţial apar macule eritematoase, apoi papule şi vezicule pe
fond eritematos – comparate cu o picătură de rouă pe o petală
de trandafir. Conţinutul veziculelor este la început clar, apoi
tulbure. Resorbţia lichidului transformă leziunile în cruste,
care cad lăsând în urma lor eroziuni şi cicatrice.
Erupţia debutează la nivelul feţei, trunchiului şi porţiunii
proximale a membrelor, ulterior generalizându-se. Nu respectă
pielea păroasă a capului, poate fi prezentă şi la nivelul
mucoaselor. Este foarte pruriginoasă.
Virusul varicelo-zosterian persistă în organism şi poate
determina la vârsta adultă, prin migrare pe traiectul nervos,
(mai ales în condiţii de imunosupresie), zona zoster.
54.
1. Celule în „semn de tras la ţintă”, microcite, hipocrome.
2. Alfa-talasemie.
3. Mutaţii la nivelul genelor care codifică sinteza globinei.
4. Boala apare cu o frecvenţă crescută la populaţia din
bazinul mediteranean.
Talasemiile sunt boli ereditare caracterizate prin mutaţii la
nivelul genelor care codifică sinteza globinei, cu abolirea sau
scăderea sintezei anumitor tipuri de lanţuri globinice. Gena
pentru lanţul α al globinei se găseşte pe cromozomul 16,
existând câte două locusuri distincte pe fiecare cromozom.
Gena pentru lanţul β se găseşte pe cromozomul 11.
Se disting:
 α talasemiile – prin scăderea sau absenţa sintezei
lanţurilor α ale globinei.
 β talasemiile – prin scăderea/absenţa sintezei lanţurilor
β globinice.
 δβ talasemiile – scăderea/absenţa lanţurilor δ şi β
globinice.
111
 Persistenţa ereditară a Hb fetale (incompatibilă cu viaţa).
Talasemiile apar cu o frecvenţă crescută la populaţia din
bazinul mediteranean. Manifestările clinice diferă la
homozigoţi faţă de heterozigoţi. Pacienţii cu α1 şi α2
talasemie sunt asimptomatici, fiind prezente doar anomaliile
de laborator – anemie moderată hipocromă şi microcitară.
Pacienţii cu HbH ( deleţia a trei locusuri ale globinei) au
hemoliză severă, iar Hb Bart (deleţia tuturor celor patru
locusuri ale globinei) este practic incompatibilă cu viaţa. α1
şi α2 talasemiile nu necesită de obicei tratament. Nu se
recomandă administrarea de fier, deoarece contribuie doar la
supraîncărcarea cu fier fără a corecta valorile hemoglobinei.
In cazurile severe se recurge la transfuzii de sânge şi la
terapie chelatoare.
55.
1. Teleangiectazii mici, de culoare roşie – violet, cu distribuţie
la nivelul tegumentelor (peribucal) şi al mucoasei bucale
(palatul dur).
2. Hemoragie digestivă superioară.
3. Teleangiectazie ereditară Rendu-Osler.
4. Autosomal dominant.
Hemoragia digestivă superioară este un sindrom care constă în
pierderea de sânge de la nivelul tractului digestiv superior
(până la unghiul Treitz al duodenului). În funcţie de cantitatea
hemoragiei aceasta se poate exterioriza prin: melenă – prezenţa
sângelui în scaun; hematemeză – exteriorizarea sângelui prin
vărsătură; hematochezie (rectoragie) – obişnuit este un semn de
hemoragie digestivă inferioară, dar poate apare şi în
hemoragiile digestive superioare masive, cu tranzit intestinal
accelerat. Teleangiectazia Rendu Osler este o boală ereditară cu
transmitere autosomal dominantă, care constă în displazii
vasculare musculo-cutanate şi viscerale. Clinic se
caracterizează prin episoade de epistaxis recidivant (primul
simptom în 95% din cazuri). Ulterior apar leziunile
caracteristice (teleangiectazii), prezente atât la nivelul
tegumentelor cât şi al mucoaselor. În evoluţie pacienţii pot
prezenta episoade de hemoragie digestivă superioară,
hemoptizii, hematurie macroscopică, anevrisme cerebrale, prin
localizarea teleangiectaziilor la aceste sedii. Prognosticul
pacienţilor depinde de gradul afectării sistemice, în special
pulmonare, hepatice şi a sistemului nervos central.
112

56.
1. Leziuni eritematoase, elevate, pruriginoase, cu contur
policiclic, de dimensiuni variabile. Urticarie.
2. Edem al buzei superioare, aspect de buză „de tapir”.
3. Reacţie anafilactică (deoarece pe lângă erupţia urticariană
şi angioedem (edem Quinke) – sugerat de dispneea de tip
insirator şi modificările de la nivelul feţei, pacientul are şi
manifestări sistemice – tahicardie, colaps tensional.
4. Stridor (prin edem laringian), wheezing (bronhospasm),
murmur vezicular cu expir prelungit, raluri sibilante.
Anafilaxia este o reacţie sistemică acută de tip
hipersensibilitate de tip I, produsă de eliberarea de mediatori
ai inflamaţiei (histamine, leucotriene, prostaglandine) prin
degranulare mastocitară, mediată de legarea antigenului de
IgE. Cauzele cele mai frecvente sunt: administrarea de
medicamente parenteral (mai ales din grupul penicilinelor),
substanţe de contrast, înţepături de insecte. Manifestările
clinice includ:
 Uricarie – cu caracterele descrise mai sus.
 Rinoree, conjunctivită, hiperlacrimaţie.
 Edem Quinke – edem al feţei, buzelor limbii, epiglotei, cu 58.
obstrucţia căilor respiratorii superioare. Pacienţii prezintă
stridor şi dispnee de tip inspirator.
 Bronhospasm – obstrucţie a tractului respirator inferior,
cu dispnee şi wheezing.
 Colaps cardiovascular cu tahicardie şi hipotensiune prin
vasodilataţie arterială paralitică.
Tratamentul constă în menţinerea permeabiliăţii căilor
aeriene superioare, administrare de cortizon şi adrenalină,
menţinerea funcţiilor vitale.
57.
1. Vitiligo – zone depigmentate cu contur neregulat de hartă
geografică şi halou hiperpigmentat; hiperpigmentaţie brună
la nivelul şanţului gingival; hiperpigmentaţia plicilor
palmare.
2. Aceste simptome se datorează cel mai probabil scăderii TA
la trecerea din clinostatism în ortostatism (hipotensiune
ortostatică).
3. Boală Addison.
4. Nu, deoarece hiperpigmentaţia tegumentară lipseşte în
113 114
forma centrală de boală Addison.
Boala Addison poate fi centrală sau periferică.
Hiperpigmentaţia tegumentelor şi mucoaselor din boala
Addison se explică prin deficitul de cortizol care defrenează
secreţia hipofizară de ACTH şi MSH (hormon
melanostimulator). Excesul de MSH creşte sinteza de melanină
în melanocite . Hiperpigmentaţia se instalează progresiv, la
început pe zonele expuse la soare, apoi pe tot tegumentul, cu
predominanţă la nivelul zonelor hiperpigmentate fiziologic,
zonelor de fricţiune mecanică, liniilor palmare, cicatricelor.
Vitiligo apare în forma idiopatică autoimună de boală Addison.
Hiperpigmentaţia cutaneo-mucoasă lipseşte în forma centrală a
bolii Addison, fiind elementul clinic de diferenţiere faţă de
forma periferică a bolii.
Hipotensiunea ortostatică din boala Addison se explică pe de o
parte prin hipovolemia şi hiposodemia datorate deficitului de
mineralocorticoizi, iar pe de altă parte prin diminuarea
tonusului centrilor vasomotori hipotalamici şi a răspunsului
presor la catecolamine determinate de deficitul de
glucocorticoizi.
1. Erupţie periorbitară de culoare violacee ce interesează
simetric ambele pleoape (superioară şi inferioară).
Modificarea se numeşte semnul heliotropului sau „ochelari
dermatomiozitici”.
2. Pe faţa dorsală a mâinilor la nivelul articulaţiilor
metacarpofalangiene şi interfalangiene proximale se
observă papule şi plăci de culoare violacee (semnul
Gottron). Se observă de asemenea hiperemia zonei
periunghiale şi un exces de creştere cuticulară (semnul
„manichiurei”).
3. Dermatomiozită.
4. Determinarea enzimelor musculare (mai ales
creatinfosfokinază, mioglobină, lacticodehidrogenază),
electromiografie, biopsie musculară (prelevată din grupele
musculare afectate).
Dermatomiozita (DM) este o boală cu patogeneză imună
caracterizată prin procese inflamatorii imune la nivelul
muşchilor striaţi asociate cu modificări cutanate
caracteristice. La manifestările musculare şi cutanate
 caracteristice se pot adăuga manifestări articulare şi
sistemice (respiratorii, cardiace, digestive).
Afectarea musculară tipică din DM este cea ilustrată de
cazul prezentat mai sus. Alte manifestări cutanate ale bolii
în afara celor prezentate sunt: eritem în „V”, în regiunea
cervicală anterioară sau în „pelerină”, pe ceafă, umeri şi
spate, poikilodermie - juxtapoziţia unor plăci leucodermice,
pigmentate şi eritematoase cu o reţea teleangiectatică bine
exprimată, cu localizare mai ales în zonele expuse la soare.
Diagnosticul paraclinic este susţinut de:
 Creşterea nivelului enzimelor musculare.
 Modificări electromiografice de denervare acută şi
degenerare miopatică.
 Biopsie musculară – efectuată din muşchi cu forţa
moderat scăzută şi nu excesiv de atrofiat. Se observă necroza
focală a fibrelor musculare cu pierderea striaţiunilor,
degenerescenţă hialină sau vacuolară (fibre „fantomă”, cu
învelişul prezent dar lipsite de conţinut), nuclei voluminoşi
cu tendinţă la centralizare, infiltrat inflamator limfocitar
perivascular.
 Evidenţierea anticorpilor specifici.
Heliotropul este o plantă cu flori albastru-vioalaceu.
Numele provine de la faptul că florile se întorc după soare.
59.
1. Dactilită, „sausage digit”. Aspectul se datorează
tenosinovitei.
2. Leziune papulo-scuamoasă, bine delimitată, cu localizare la
nivelul cotului şi pe suprafaţa extensorie a antebraţului.
3. Depresiuni punctiforme la nivelul unghiei - aspect de
„unghii înţepate”, „in degetar”.
4. Diagnosticul de spondilită anchilozantă nu este corect. Este
mai probabil diagnosticul de artrită psoriazică (pacient cu
psoriazis cutanat, modificări unilaterale ale articulaţiei
sacroiliace – in spondilită ar fi trebuit să fie bilaterale).
Leziunile cutanate din psoriazis sunt leziuni papulo-
scuamoase, cu distribuţie caracteristică la nivelul
trunchiului şi pe suprafeţele extensorii ale membrelor. Se
pot găsi şi în pielea păroasă a capului. Artropatia psoriazică
face parte din grupul spondilartropatiilor seronegative. Apare
la 5 – 7% dintre bolnavii cu psoriazis. De obicei dermatoza
precede spondilartrita ( 75% ), dar cele două pot apărea
115
concomitent ( 10% ) sau chiar spondilartrita să preceadă
psoriazisul cutanat ( 15%
Forma centrală (axială) a spondilartritei psoriazice se
deosebeşte de cea din spondilita anchilozantă prin afectarea
mai frecventă a coloanei cervicale cu respectarea relativă a
segmentului dorsal şi a toracelui; afectarea articulaţiilor
sacroiliace este frecvent unilaterală. Artrita periferică poate
îmbrăca la rândul ei mai multe forme:
 Oligoartrită asimetrică.
 Poliartrită simetrică cu aspect reumatoid.
 Artrită interfalangiană distală.
 Artrită mutilantă
Dactilita este o manifestare relativ frecventă şi se datorează
tenosinovitei flexorilor. Ca şi în celelalte spondilartropatii
seronegative, pot fi prezente manifestări extra-articulare, cea
mai frecventă fiind afectarea oculară.
60.
1. Mers ataxic (cerebelos).
2. Inel de culoare brun-verzuie la periferia limbului cornean.
Se numeşte inel Kayser-Fleischer şi este determinat de
depunerea de cupru în membrana Descemet.
3. Boala Wilson.
4. Autosomal recesiv.
Boala Wilson este o afecţiune cu transmitere autosomal
recesivă, şi constă în scăderea sintezei de ceruloplasmină şi
reducerea eliminării biliare a cuprului. Consecinţa este
depunerea cuprului în exces la nivel hepatic (ciroza hepatica
macronodulara), în sistemul nervos (nucleu caudat,
putamen), şi la nivel ocular (inel Keyser-Fleischer). Debutul
clinic al bolii în 50% din cazuri este la vârsta adolescentei.
Clinic se manifesta prin:
 Afectare hepatica – hepatită cronică, ciroză
 Afectare neurologică – mişcări coreiforme, sindrom
Parkinson, dizartrie, tulburări psihice
 Afectare oculară - inel Keyser-Fleischer.
La tineri predomină afectarea hepatică, la cei mai în vârstă
afectarea neurologică.
61.
1. Unghii friabile, excavate în „formă de lingură”. Modificarea
poartă numele de coilonichie.
116
 2. Cheilită angulară.
3. Anemie feriprivă – valori scăzute ale Hb şi Ht, indici
eritrocitari VEM şi HEM scăzuţi, prezenţa microcitelor
hipocrome şi a anulocitelor pe frotiul periferic.
4. La această pacientă cauza anemiei feriprive este scăderea
aportului exogen de fier din alimentaţie favorizat de regimul
exclusiv vegetarian.
Anemia feriprivă apare în urma scăderii rezervelor de fier ale
organismului. Principalele cauze de anemie prin deficit de fier
sunt pierderile pe diferite căi, malabsorbţia (globală sau
selectivă pentru fier), necesităţile crescute (prematuritate,
sarcină), aport neadecvat (regim exclusiv vegetarian). Nu există
anemie feriprivă idiopatică, întotdeauna trebuie căutată
cauza!
Manifestările clinice şi modificările paraclinice din anemia
feriprivă sunt cele prezentate în cazul de mai sus. Sindromul
Plummer Vinson apare în unele forme de anemie feriprivă
cronică. Constă în prezenţa unei disfagii esofagiene înalte
cauzată de formarea unor pliuri mucoase subţiri însoţite de
inflamaţie la nivelul esofagului, în dreptul marginii inferioare a
cartilajului cricoid.
62.
1. Paloare generalizată cu tentă subicterică „galbenă ca
lămâia”.
2. Limbă de culoare roşie, depapilată, cu suprafaţa netedă şi
lucioasă „lăcuită”. Acest aspect însoţit de glosodinie (durere
la nivelul limbii) poartă numele de glosită Hunter.
3. Diagnosticul acestei paciente este de anemie pernicioasă
(Biermer). Cauza determinantă este rezecţia gastrică cu
deficit consecutiv de factor intrinsec Castle şi prin aceasta
cu deficit de vitamina B12 (factorul intrinsec Castle este
implicat în transportul şi absorbţia vitaminei B12).
4. Simptomele neurologice ale pacientei se explică prin
modificări degenerative ale mielinei şi pierderii de fibre
nervoase la nivelul cordoanelor posterioare şi laterale ale
măduvei, ca urmare a deficitul prelungit de vitamină B12
(mai ales adenozilcobalamină ce determină acumularea de
acid propionic şi ca urmare o sinteză deficitară a mielinei).
Megaloblastoza defineşte un asincronism de maturare nucleo-
citoplasmatic, în sensul unui deficit în sinteza ADN-ului, în
117
prezenţa unei sinteze normale de ARN şi proteine. Cauzele cele
mai frecvente sunt deficitul de vitamina B12 si acid folic.
Anemia pernicioasă (Biermer) este o anemie megaloblastică
determinată de absenţa factorului intrinsec Castle (FI) fie prin
mecanism imun - anticorpi anti-celule parietale gastrice
producătoare de FI, fie prin rezecţie gastrică ce îndepărtează
astfel masa celulelor parietale producătoare de FI.
Alte cauze de megaloblastoză prin deficit de vitamina B12 sunt:
aport deficitar (malnutriţie, vegetarieni), malabsorbţie: Boli ale
ileonului terminal – sprue tropical, celiachie, boala Chron,
rezecţii intestinale, consum intestinal de vitamina B12 –
paraziţi, bacterii, defect de transport si utilizare a cobalaminei.
63.
1. Hematom peri-maleolar.
2. Factorul IX în hemofilia B şi factorul VIII:C în hemofilia A.
3. Timpul Quick este nemodificat, deoarece explorează calea
extrinsecă a coagulării.
4. Timpul Howell este prelungit deoarece explorează calea
intrinsecă a coagulării.
Alexei, fiul Ţarului
Nicolae al II-lea al Rusiei. Familia Ţarului Nicolae al II-lea
Hemofilia este o boala ereditară cu transmitere autosomal
recesivă X linkată (băieţii prezintă boala clinic manifestă,
femeile fiind doar purtătoare). Clinic se manifestă prin sindrom
hemoragipar spontan sau la traumatisme minore. Principalele
manifestări hemoragice sunt hemartrozele şi hematoamele.
Hemartrozele interesează în special articulaţiile portante, şi în
118
 timp duc la artropatia hemofilică, cu anchiloză şi redoare
articulară. Hematoamele musculare determină compresiuni pe
structurile adiacente. Este frecvent la aceşti pacienţi
hematomul de psoas, care poate să simuleze tabloul unei
apendicite acute, sau poate determina compresiune pe nervul
femural cu apariţia neuropatiei femurale.
Tratamentul constă în administrarea de plasmă şi preparate
din plasmă, crioprecipitat de globulina antihemofilică.
Regina Victoria a Angliei (1837 – 1901) a fost purtătoare de
hemofilie. Cel de-al optulea fiu al ei, Leopold a avut hemofilie şi a
murit în urma unei hemoragii cerebrale.
Nepoata reginei Victoria, Alexandra, a fost de asemenea
purtătoare de hemofilie. S-a căsătorit cu ţarul Nicolae al Rusiei,
şi primul lor fiu, Alexei a avut hemofilie.
64.
1. Aceste modificări articulare apar in poliartrita reumatoidă.
2.
*Flexia articulaţiilor metacarpofalangiene (MCF) şi
interfalangiene proximale (IFP) cu hiperextensia articulaţiei
interfalangiene distale (IFD). Aspect de deget în „gât de
lebădă”.
*Deviaţia cubitală a ultimelor 4 degete prin subluxaţia
articulaţiei MCF. Aspectul este de mână „în labă de cârtiţă”.
Deformarea se explică prin alunecarea laterală a
tendoanelor extensorilor, luxaţia anterioară a capului
falangei şi în cele din urmă anchiloză fibroasă.
*Tumefacţia articulaţiei radiocarpiene (RC) şi MCF, cu
atrofia muşchilor inter-osoşi – deformare în „spate de
cămilă”. Se observă de asemenea hiperextensia articulaţiei
IFP şi subluxaţia palmară a primei falange a policelui cu
hiperextensia celei distale.
*Subluxaţia palmară a primei falange a policelui cu
hiperextensia celei distale. Aspect de „police in Z”.
Auguste Pierre Renoir s-a născut la Limoges in
25 februarie 1841. Ca si copil a lucrat într-o
fabrică de porţelan in Paris. Incepe sa picteze
la varsta de 17 ani. Prima expoziţie o are in
1864, dar nu este recunoscut până in 1874. În
ultimii 20 de ani de viaţă, a suferit de
poliartrită reumatoidă. A continuat sa picteze
cu pensulele legate de mâini. A murit la
119
Cagnes, un sat din sudul Franţei, in 3 Decembrie 1918.
65.
1. Facies mixedematos.
2. Hipotiroidism.
3. Pericardită acută (supradenivelare de segment ST concavă
în sus, concordantă in toate derivaţiile cu excepţia a VR si
V1).
4. Durere retrosternală, cu caracter de înţepătură, cu tendinţa
de localizare pe marginea stângă a sternului, iradiere in sus
spre gât, fosele supraclaviculare, umeri. Este accentuata de
tuse, hiperpnee, mişcările toracelui.
Pericardita acută este un sindrom cauzat de inflamaţia
pericardului de diferite cauze, care consta in dureri toracice,
frecătură pericardică, acumularea de lichid pericardic si
modificări caracteristice pe ECG.
Cauzele mai frecvente de pericardită acută sunt:
 Idiopatică
 Infecţioasă – virală, bacteriană, TBC
 Neoplazii
 Uremie
 Boli autoimune – RAA, LES, poliarterita nodoasă
 Mixedem
 Medicamentoasă (iatrogenă): hidralazina, procainamida,
citostatice.
Durerea toracică din pericardite este de obicei primul simptom
şi trebuie diferenţiată de sindroamele coronariene acute. Din
punct de vedere al examenului obiectiv, cel mai important
semn este frecătura pericardică, auscultată atât în sistolă, cât
şi în diastolă. Se aude cel mai bine în spaţiile 3 şi 4 parasternal
stâng, apare la circa 90% dintre cazuri şi se aude şi în prezenţa
lichidului pericardic!! Există formele acută, subacută şi
cronică, iar în cazul unor colecţii importante se ajunge până la
tamponada cardiacă.
66.
1. Formaţiune tumorală circumscrisă, de culoare maronie,
consistenţă scăzută, depresibilă; pete café au lait
2. Neurofibromatoza von Recklinghausen.
3. Transmitere autosomal dominantă.
Neurofibromatoza von Reckglinghausen este o afecţiune
genetica cu transmitere autosomal dominantă. Criteriile de
diagnostic pentru neurofibromatoza de tip I sunt:
120
  Şase sau mai multe pete café au lait cu dimensiuni de
peste 5 mm la copii si 10 mm la adulti
 Efelide axilare
 Două sau mai multe neurofibroame
 Gliom de nerv optic
 Noduli Lisch
 Anomalii ale oaselor lungi (pseudartroze)
 Rude de gradul I cu neurofibromatoză
Pentru diagnostic sunt necesare cel puţin 2 din 7 criterii.
Neurofibronatoza de tip II asociază cu o frecvenţa crescută
prezenţa neurinomului de acustic şi a meningeoamelor.
67.
1. Tromboflebită superficială (migratorie) – semnul Trousseau.
2. Icter obstructiv. Va creşte predominant bilirubina directă.
3. Semnul Courvoisier Terrier – fundul vezicii biliare palpabil.
4. Neoplasm de cap de pancreas.
Neoplasmul pancreatic este mai frecvent după vârsta de 70 de
ani, cu o predominanţă la sexul masculin. Dintre factorii de
risc fac parte: pancreatita cronică, diabetul zaharat, alimentaţia
bogată in colesterol, fumatul, carcinogeni din mediu (benzidina,
derivaţi de gudron).
Clinic se caracterizează prin triada: durere, icter cu caracter
colestatic, scădere ponderală. Pacienţii mai pot prezenta diabet
zaharat (creşterea rezistenţei la insulină), hemoragii digestive
(invazia tumorală a stomacului sau duodenului sau prin
hipertensiune portală), tromboflebite migratorii, ascita
(carcinomatoza peritoneala sau hipertensiune portală).
Markerul tumoral cel mai sensibil in diagnosticul precoce al
neoplasmului pancreatic este CA 19-9 – valori > 90 U/ml sunt
înalt sugestive, > 200 U/ml diagnostice, > 300 U/ml indică
nerezecabilitatea.
68.
1. Vezicule şi cruste la nivelul conductului auditiv extern.
2. Pareza facială periferică, cu coborârea comisurii bucale,
ştergerea şanţului naso-labial, fără ptoză palpebrală.
3. Sindrom Ramsey Hunt.
4. Infecţia cu virus varicelo-zosterian.
121
Sindromul Ramsey Hunt este determinat de infecţia
ganglionului geniculat cu virusul varicelo-zoosterian. Clinic se
manifestă prin otalgii, vertij si surditate ipsilaterală, tinitus,
pareză facială de tip periferic. Tratamentul constă în
administrarea de corticosteroizi, antivirale, anticonvulsivante
(carbamazepina) – cu scop antialgic.
69.
1. Leziuni maculopapuloase cu centru peteşial (nu dispare la
digitopresiune).
2. Poziţie „in cocos de puşcă” – decubit lateral cu coapsele si
gambele flectate.
3. Meningită meningococică.
4. Sindrom Waterhouse Friedrichsen.
Meningita meningococică este produsă de Neisseria
meningitidis, diplococ gram negativ. Clinic se caracterizează
prin debut nespecific, de infecţie a căilor respiratorii
superioare, după care pacientul prezintă ascensiuni febrile,
alterarea stării generale, mialgii, artralgii, cefalee, fotofobie. La
examenul obiectiv se constata redoarea cefei, semnele Kernig si
Brudzinski pozitive, iar la nivelul tegumentelor erupţie
maculopapuloasă cu peteşie centrală.
Sindromul Waterhouse Friedrichsen constă în semne si
simptome de insuficienţă suprarenaliană acută (prin necroza
suprarenala), cu colaps hemodinamic, iar la nivelul
tegumentelor apar leziuni purpurice hemoragice extinse.
70.
1. Macula de culoare roşie cu centrul palid – erythema
chronicum migrans.
2. Boala Lyme.
3. Anticorpi anti Borrelia Burgdoferi.
4. Neurologice, cardiace, articulare.
Boala Lyme este o boală infecţioasă produsă de o spirochetă
– Borrelia Burgdoferi. Clinic evoluează în trei stadii:
Stadiul I - eythema chronicum migrans, simptome generale –
astenie, febra, frison, mialgii, artralgii.
Stadiul II – la câteva săptămâni sau luni de la debutul bolii,
constă în manifestări neurologice (meningoencefalite,
neuropatii craniene sau periferice), anomalii cardiace
122
 (blocuri atrioventriculare, miocardită).
Stadiul III – oligoartrită asimetrică, afectând in special
articulaţiile mari, mai ales genunchi. Rar poate imbraca
aspect de poliartrita simetrica.
Diagnosticul se stabileşte prin determinarea anticorpilor anti
Borrelia – IgM în faza acută, şi IgG în stadiul cronic.
71.
1. Bloc atrioventricular (BAV) complet.
2. Zgomot I de intensitate mult crescută „zgomot de tun”.
3. Sindrom Adams-Stokes.
4. Alte cauze ale sindromului Adams-Stokes sunt: asistolie,
bradicardie severa, tahicardie ventriculara.
BAV de gradul III (complet) se caracterizează prin întreruperea
completă a conducerii atrioventriculare anterograde şi de obicei
şi retrograde. Pe ECG apare disociaţie A-V completă între un
ritm atrial, cel mai adesea sinusal, si o activitate ventriculară
lentă, de substituţie (între 30 si 50 de bătăi pe minut). Lipseşte
orice relaţie temporală stabilă între undele P si complexele
QRS, intervalul PR fiind extrem de variabil (undele P preced, se
suprapun sau urmează complexelor QRS).
Sindromul Adams Stokes este consecinţa unei anoxii cerebrale
bruşte, ca urmare a asistoliei, bradicardii extreme, sau
tahicardii ventriculare. Durează aproximativ 10-15 secunde,
pacientul este palid, globii oculari plafonează, rezoluţia
musculara este completă, pulsul nu este perceptibil.
72.
1. Atrofia papilelor filiforme, uscăciunea mucoasei bucale.
2. Sindrom Sjögren.
3. Adenopatie generalizată, cu dimensiuni mari (3-5 cm), cu
extindere centrifugă, şi saltul peste unele „staţii”
ganglionare.
4. Limfom non Hodgkin.
Sindromul Sjögren este o afecţiune inflamatoare cronică ce se
caracterizează prin prezenta unui infiltrat inflamator
limfoplasmocitar la nivelul glandelor salivare si lacrimale, cu
scăderea secreţiei exocrine a acestora. Manifestarea clinică
majoră este reprezentată de sindromul sicca – xeroftalmie,
xerostomie.
Riscul relativ de dezvoltare a unui limfom este de 40 de ori mai
123
mare la pacienţii cu sindrom Sjögren comparativ cu populaţia
generala. Limfoamele sunt non-Hodgkiniene, predominant cu
celule B, cu punct de plecare in glandele salivare si ganglionii
limfatici cervicali.
73.
1. Leziuni litice osoase, aspect „mâncat de molii”.
2. Mielom multiplu.
3. Puncţie medulară.
4. Măduva osoasa hipercelulară, cu infiltrat plasmocitar.
Mielomul multiplu este o afecţiune caracterizată prin
proliferarea malignă a plasmocitelor care invadează măduva
osoasă, produc leziuni osteolitice şi secretă proteine
monoclonale (imunglobuline întregi sau lanţuri uşoare).
Clinic se manifestă prin dureri osoase, sindrom de
hipervâscozitate (manifestări neurologice, modificări
caracteristice la examenul fundului de ochi).
Paraclinic se constată creşterea VSH, cu aspect „pensat”,
anemie, trombocitopenie (răspunzătoare de manifestările
hemoragipare), limfocitoză relativă. În urină se identifică
proteina Bence-Jones (50-60% din cazuri). Diagnosticul se
stabileşte prin puncţie medulară şi biopsie osoasă.
74.
1. Diabet zaharat.
2. Osteofite cu formarea de punţi osoase între corpurile
vertebrale, calcifieri ligamentare.
3. Boala Forestier (hiperostoza scheletală idiopatică difuză).
4. Da, boala Forestier se asociază frecvent cu diabetul
zaharat.
Boala Forestier este o afecţiune cronică, mai frecventă la sexul
masculin, şi a cărei incidenţă creşte cu înaintarea în vârstă.
Clinic se caracterizează prin dureri la nivelul coloanei dorso-
lombare. Diagnosticul este radiologic, prin evidenţierea
osteofitelor cu formarea de punţi osoase la nivelul a cel puţin
patru corpuri vertebrale consecutive. Asocierea dintre boala
Forestier şi diabetul zaharat este frecventă (xantodermia palmo-
plantară sugerează prezenţa diabetului zaharat si obligă la
determinarea glicemiei a jeun, eventual test de încărcare la
glucoză).
124
75.
1. Eritem faringian la nivelul pilierilor si luetei, peteşii la
joncţiunea dintre palatul dur si palatul moale.
2. Adenopatie generalizată cu afectarea predilectă a
ganglionilor latero-cervicali. Ganglionii sunt uşor sensibili,
de consistenţă elastică, mobili.
3. Mononucleoza infecţioasă.
4. Determinarea anticorpilor IgM pentru virusul Ebstein Barr.
Mononucleoza infecţioasă este produsă de infecţia cu virusul
Ebstein Barr – human herpes virus tip 4. Se transmite prin
contact direct cu persoana infectată. Perioada de incubaţie este
de 30-50 de zile. Clinic se caracterizează prin : odinofagie,
cefalee, mialgii, artralgii. Obiectiv : febră, eritem faringian,
hipertrofie amigdaliană, adenopatie, splenomegalie, uneori
erupţie cutanată maculo-papulară evanescentă. Paraclinic:
creşterea moderată a VSH, leucocitoză cu limfocitoză şi
limfocite atipice pe frotiul sangvin periferic. Diagnosticul de
certitudine este serologic, prin evidenţierea anticorpilor pentru
virusul Ebstein Barr (IgM, IgG).
76.
1. Dispnee expiratorie de repaus cu wheezing, expir prelungit.
Astm bronşic alergic.
2. La examenul obiectiv general: ortopnee, anxietate, cianoză
de tip central. La examenul aparatului respirator: MV cu
expir prelungit, raluri ronflante şi sibilante.
3. Probe funcţionale ventilatorii, teste alergologice.
4. Facies de lună plină, hirsutism, acnee, obezitate androidă,
aspect de ceafă de bizon, vergeturi roşii la nivelul
abdomenului. Sindrom Cushing iatrogen prin corticoterapia
de lungă durată.
Astmul bronşic este o boală respiratorie frecventă în
majoritatea ţărilor dezvoltate şi industrializate. Astmul alergic
este declanşat de un alergen, de obicei inhalat, şi care induce
criza de astm prin mecanism imunologic de tip I, mediat prin Ig
E. Acest tip de astm survine la persoane atopice. Atopia are o
bază genetică şi poate fi manifestă (urticarie, rinită,
conjunctivită) sau latentă. Astmul alergic are un debut precoce,
adesea în copilărie, şi se asociază cu istoric personal şi/sau
familial de boli alergice. Corticoterapia este cea mai eficace
125
medicaţie antiinflamatorie în astm. Terapia sistemică (orală şi
parenterală) este rezervată cazurilor grave, rezistente la
tratament, fiind îngreunată de apariţia reacţiilor adverse.
77.
1. Sindrom Crouzon.
2. Frunte înaltă, prognatism, maxilarul superior hipoplazic,
exoftalmie cu hipertelorism, nas în cioc.
3. Autosomal dominant.
4. Exoftalmia poate crea confuzii, dacă nu se ţine cont de
restul anomaliilor osoase, conducând eronat la diagnosticul
de hipertiroidism.
Sindromul a fost descris în 1912 de Crouzon, ca un sindrom
ereditar cu transmitere autosomal dominantă. Caracterizat prin
închiderea prematură a uneia sau mai multor suturi ale
craniului la copil. Este cauzat de mutaţia genei receptorului
FGF (FGFR-2). Prevalenţa este de un caz la 60.000 şi reprezintă
4.8% din totalul cazurilor de craniosinostoze. Mortalitate /
morbiditate: obstrucţia căilor aeriene superioare cu detresă
respiratorie, atrofie optică secundară HTIC. Diagnosticul se
pune de la naştere sau din copilărie. Istoric familial: prezent în
diferite grade. La 50% dintre cazuri boala nu este moştenită, ci
este rezultatul unei mutaţii spontane. La 12% dintre cazuri
apare retard mental.
Anomalii la examenul obiectiv: acrocefalie, brahicefalie,
turicefalie, occiput plat, frunte înaltă, proeminentă. Apare
hidrocefalia, progresivă în 30% dintre cazuri. Apare hipoplazie
maxilară. La nivelul ochilor: proptoză cu exoftalmie, secundară
orbitelor îngustate, cu complicaţii frecvente de tipul
conjunctivitelor şi keratitelor; hipertelorism; strabism divergent;
glaucom. La nivelul nasului: aspectul de cioc; atrezie sau
stenoză choanală; deviaţie de sept. Cavitate bucală: prognatism,
palat înalt sau clivat şi uvula bifidă. Ureche: canal auditiv
îngust sau absent, anomalii ale urechii medii. Alte anomalii
scheletale: fuziunea vertebrelor cervicale C2-C3 şi C5-C6,
anchiloze. Cutanat: acanthosis nigricans 5%. SNC: hernie
amigdaliană cronică la 73% dintre cazuri, 47% dintre ei
evoluând spre hidrocefalie; sirigomielie.
78.
1. Cauze de hemtemeză: ulcerul gastric, ulcerul duodenal,
neoplasmul gastric, gastrita medicamentoasă, varicele
126
 esofagiene.
2. Durere postprandială, apărută la ½ de oră după ingestia de
alimente, localizată epigastric.
3. Examen baritat al stomacului – prezenţa nişei cu caractere
benigne.
4. Endoscopie digestivă superioară.
Ulcerul gastric este o afecţiune cu evoluţie cronică,
caracterizată prin episoade de activitate simptomatice sau
asimptomatice. Durerea din ulcer este de tip visceral, ia naştere
la locul leziunii şi este transmisă pe calea nervilor splanhnici.
Este intensă şi vie, localizată în epigastru şi nu iradiază. Are
câteva particularităţi:
 Ritmicitatea, constă în apariţia şi dispariţia durerii în funcţie
de ingestia de alimente.
 Episodicitatea, apariţia durerii mai multe zile consecutiv.
 Periodicitatea, reapariţia durerii în perioadele de activitate ale
bolii (vara – iarna în ulcerul gastric).
Complicaţiile ulcerului constau în perforaţie, cu instalarea
abdomenului acut chirurgical, hemoragia digestivă superioară,
penetraţia în organele vecine şi malignizarea (controversată).
79.
1. Varicelă (forma hemoragică).
2. Afectarea imunităţii mediate celular, se demonstrează prin
anergie cutanată (IDR).
3. Hepato-spleno-megalia ce poate domina tabloul clinic la
pacienţii cu leucemie.
4. Leziuni cicatriceale sub formă de depresiuni.
Leucemia limfatică cronică este o boală clonală, caracterizată
prin acumularea de limfocite mici, aparent mature, în măduvă,
ganglioni limfatici, sânge, splină, ficat şi uneori şi în alte
organe. Majoritatea pacienţilor au peste 60 de ani în momentul
diagnosticului. Cele mai importante simptome de debut sunt
astenia şi fatigabilitatea, iar examenul obiectiv este dominat de
prezenţa splenomegaliei (în 50-75% dintre cazuri) şi a
hepatomegaliei (în 50 % dintre cazuri). Imunitatea celulară este
deficitară la circa 75% dintre bolnavii aflaţi în stadii avansate
de boală, cu creşterea limfocitelor T8 supresoare, anergia
cutanată fiind frecvent întâlnită, astfel încât evoluţia unor
afecţiuni virale, de tipul varicelei, poate fi severă.
127
80.
1. Neoplasm bronho-pulmonar.
2. Reacţie periostală la nivelul radiusului - osteoartropatie
hipertrofică pulmonară.
3. Abcesul pulmonar, bronşiectazia, mezoteliomul pleural.
4. Cutis verticis girata (în formele ereditare).
Oseoartropatia hipertrofică pulmonară (OAHP) şi hipocratismul
digital se asociază relativ frecvent cu neoplasmul
bronhopulmonar, în special cu cel cu celule scuamoase, ca
manifestare paraneoplazică. La nivelul oaselor lungi apare
formarea excesivă de os subperiostal. Se asociază creşterea
părţilor moi ale extremităţilor, cu tulburări vasomotorii
(transpiraţie excesivă, cianoză) şi durerile articulare.
Manifestările clinice ale OAHP regresează sau dispar după
rezecţia tumorii.
81.
1. Valvulopatie (mai probabil mitrală).
2. Reumatism articular acut.
3. Coreea Sydenham (coreea minor) este o formă de
manifestare a meningoencefalitei din cadrul reumatismului
articular acut.
4. Cord de dimensiuni normale cu atriul stâng mult mărit.
Reumatismul articular acut (boala Bouillaud) este o boală
inflamatoare acută cu mecanism autoimun, declanşată de
obicei la 2 – 4 săptămâni de la o infecţie faringiană cu
streptococ beta- hemolitic grup A. Boala se manifestă cel mai
frecvent prin apariţia izolată sau în asociere a poliartritei cu
cardită, leziuni cerebrale (coree) şi leziuni cutanate (noduli
subcutanaţi şi eritem marginat). Importanţa ei se leagă de
determinarea cardiacă ce poate duce la consecinţe tardive şi
grave ale bolii prin valvulopatiile reumatismale cronice . Valva
mitrală este cel mai frecvent lezată (stenoză şi/sau insuficienţă
mitrală). Coreea apare la 2-6 luni de la infecţia streptococică, la
15 % dintre pacienţi, şi are evoluţie autolimitată. Facies cu
cianoză a buzelor, pomeţilor, nasului şi vârfului bărbiei, aşa
numitul facies mitral sau la beauté mitrale.
Tratamentul prompt al anginelor streptococice cu penicilină
previne apariţia reumatismului articular acut.
82.
128
 1. Cardiomiopatia /displazia aritmogenă a ventriculului drept.
2. Episoade de tahicardie ventriculară (TV) (figura)
manifestate prin palpitaţii, sincope repetate, moarte subită.
3. Autosomal recesivă.
4. În cursul ritmului sinusal apare frecvent unda T negativă
în V1 – V3, bloc de ramură dreaptă (BRD) major sau
incomplet.
Cardiomiopatia/displazia aritmogenă a ventriculului drept este
o cardiomiopatie caracterizată prin modificarea structurii
ventriculului drept în sensul înlocuirii miocitelor cu ţesut
adipos, fibroadipos sau fibros. În 50-65% dintre cazuri este
implicat şi ventriculul stâng şi septul interventricular, ceea ce
constituie un prognostic rezervat. Clinic, boala este
caracterizată prin apariţia paselor de TV nesusţinută (sub 30
de secunde) sau susţinută, manifestări de disfuncţie
ventriculară dreaptă, moarte subită. Mulţi pacienţi sunt
asimptomatici până în momentul apariţiei morţii subite,
diagnosticul fiind în acest caz post-mortem. Moartea subită
cardiacă prin TV sau fibrilaţie ventriculară este estimată la
aceşti pacienţi la 2% anual şi survine adesea în cursul unui
efort fizic intens. Unii autori recomandă efectuarea unei biopsii
endomiocardice la pacienţii cu BRD şi antecedente familiale de
moarte subită la vârste tinere.
83.
1. Esofagul mult dilatat, cu segmentul inferior contractat
filiform.
2. Achalazie.
3. Esofagita, ulceraţiile esofagiene (secundare stazei
esofagiene prelungite) cu anemie secundară hemoragiei
digestive, cancerul esofagian, aspiraţia pulmonară cu
infecţii respiratorii secundare.
4. Regurgitaţiile alimentare (nu acide!).
Achalazia este o afecţiune de etiologie încă neelucidată,
caracterizată prin insuficienta relaxare a sfincterului esofagian
inferior în timpul deglutiţiei şi absenţa undelor peristaltice
propulsive, ca urmare a leziunilor degenerative ale plexului
nervos Auerbach. Incidenţa maximă este între 20 şi 40 de ani.
Simptomul central este disfagia, mai pronunţată pentru lichide,
în special în fazele iniţiale ale bolii; se asociază durerea
retrosternală, prezentă de la debut numai într-o treime de
129
cazuri, şi regurgitaţia ce apare tardiv în evoluţia bolii.
Regurgitarea alimentelor şi aspirarea lor în arborele traheo-
bronşic poate produce complicaţii bronho-pulmonare (bronşite,
abcese pulmonare) care pot fi cauza primei vizite la medic a
acestor pacienţi.
84.
1. Ciroză hepatică.
2. Varice esofagiene, secundare hipertensiunii portale.
3. Steluţe vasculare (angioame stelate). Se mai pot întâlni:
circulaţie colaterală abdominală, capul de meduză (urmare
a hipertensiunii portale), eritem palmo-plantar, hipocratism
digital, pilozitate redusă axilar şi pubian, ginecomastie,
unghii albe (urmare a decompensării parenchimatoase).
4. Dozarea antigenului HBs şi a anticorpilor pentru virusul
hepatitic C.
Ciroza hepatică este o suferinţă a ficatului caracterizată prin
asocierea fibrozei, nodulilor de regenerare şi necrozei
hepatocitare cu alterarea arhitecturii hepatice. Ca urmare apar
hipertensiunea portală şi insuficienţa hepato-celulară, cu
numeroase manifestări clinice. Boala are o etiologie variată:
toxică (alcoolică sau medicamentoasă), virală, autoimună,
cardiacă, biliară primitivă sau secundară etc. Ciroza alcoolică
este o formă frecventă de ciroză hepatică şi are ca
particularitate faptul că varicele esofagiene sunt prezente
precoce. Prezenţa consumului de alcool la un cirotic nu trebuie
să abată atenţia de la asocierea infecţiei cu virusul B şi/sau C
(acesta din urmă prezent până la 50% dintre alcoolicii cu
ciroză). Ciroza alcoolică nu are o evoluţie obligatoriu progresivă,
abstinenţa totală putând duce la încetinirea evoluţiei bolii.
85.
1. Amiloidoză.
2. Cordul (cardiomiopatie restrictivă sau dilatativă), rinichii,
sistemul nervos.
3. Infecţiile şi inflamaţiile cronice (tuberculoză, lupus
eritematos sistemic, boală Crohn, rectocolită ulcero-
hemoragică), mielomul multiplu, vârsta înaintată.
4. Tulburările de ritm şi de conducere (frecvenţă crescută,
peste 60%, la cei cu afectare cardiacă).
130
 5.
Amiloidoza este o boală ce constă în depunerea în ţesuturi şi
organe a unui material fibrilar proteic insolubil. Didactic, se
clasifică în primară şi secundară. Amiloidoza primară are o
cauză necunoscută, dar cele mai multe cazuri sunt familiale.
Amiloidoza secundară poate fi asociată cu bolile inflamatorii,
infecţiile şi neoplaziile, vârsta înaintată (amiloidoza senilă),
hemodializa prelungită. Organele afectate pot fi: limba,
muşchii netezi şi striaţi, intestinele, cordul, sistemul nervos,
ficatul, splina şi rinichii. Substanţa patologică infiltrează aceste
organe şi le alterează funcţia.
86.
1. Extensia degetelor comune cu adducţia şi opoziţia policelui
şi semiflexia mâinii.
2. Tetanie acută („mâna de mamoş”).
3. „Botul de ştiucă”, prin contractura orbicularului.
4. Semnul Chvostek.
În hipocalcemie apare o hiperexcitabilitate neuromusculară
care se manifestă, în criza acută de tetanie, prin contracturi ale
muşchilor scheletici, ce realizează diferite aspecte: „mâna de
mamoş”, „botul de ştiucă”, spasmul pedal. Se pot asocia
contracturi ale muşchilor netezi: spasm laringian, esofagian,
chiar şi bronhospasm. Între crize, hiperexcitabilitatea
secundară tetaniei latente (spasmofilie) poate fi provocată prin
diverse manevre. Semnul Chvostek constă în contracţia laterală
a muşchilor orbiculari, la percuţia ramurii temporofaciale a
nervului facial.
87.
1. Paloare tegumentară şi echimoză peribucală.
2. Tendinţă la hemoragie cu anemie secundară sau anemie şi
trombocitopenie prin aplazie medulară sau distrucţie
exagerată.
3. Anemie posthemoragică, trombocitopenie, timp de
sângerare prelungit.
4. Ciroză hepatică cu hipersplenism sau limfoproliferări
maligne (exemple: leucemie granulocitară cronică, leucemie
limfatică cronică).
131
Sindroamele hemoragipare apar prin tulburarea procesului de
hemostază, la mai multe nivele: vascular (purpurele), plachetar
(trombocitopeniile şi trombopatiile), plasmatic (anomaliile
coagulării) şi fibrinolitic. Trombocitopeniile pot fi centrale, prin
producţie insuficientă, sau periferice, prin distrucţie exagerată.
Manifestările clinice apar la valori sub 50.000/mm3 şi constau
în sindrom hemoragipar cutanat (peteşii, echimoze), mucos
(epistaxis, gingivoragii) şi mai rar visceral. Testele de coagulare
nu sunt modificate, în schimb timpul de sângerare este
constant alterat la valori sub 50.000/mm3. Orice
trombocitopenie, chiar şi fără sindrom hemoragipar, trebuie
atent investigată, cauzele fiind numeroase.
88.
1. Anemie feriprivă (prin hemoragie cronică).
2. Hematii hipocrome, microcitare, anulocite.
3. Scaune melenice.
4. Gastrita hemoragică postmedicamentoasă.
În faţa unei anemii feriprive, diagnosticată pe baza datelor de
laborator (anemie hipocromă, microcitară, sideremie scăzută,
depozite medulare de fier reduse) este obligatorie identificarea
cauzei, deoarece nu există anemii feriprive idiopatice.
Hemoragiile digestive, care au la rândul lor un număr mare de
cauze posibile, fac parte din etiologia anemiei feriprive, alături
de carenţele alimentare, hemoptizie, hematurie, epistaxis
recidivant, meno-metroragii.
89.
1. Adenopatie laterocervicală metastatică în cadrul unui
neoplasm laringian.
2. Laringoscopia cu biopsie din procesul tumoral.
3. Toxoplasmoză, tuberculoză ganglionară, limfoame.
4. Prezenţa disfoniei.
Obstrucţia parţială a căilor respiratorii mari subfaringiene –
laringe, trahee, bronhii – dă un tip caracteristic de dispnee de
tip inspirator cu bradipnee, însoţită de tiraj (aspirarea părţilor
moi toracice în inspir) şi cornaj sau stridor (zgomot
caracteristic, aspirativ, apărut în inspir, dat de vibraţia coloanei
de aer la trecerea prin zona parţial obstruată). Această
simptomatologie se întâlneşte în edemul laringian, laringite
132
 acute, corpi străini (dezvoltare acută), cancerul laringian,
cancerul traheal, compresia externă a traheei în sindroamele
mediastinale. Adenopatiile laterocervicale au numeroase cauze:
infecţioase (tuberculoza, boala ghearelor de pisică, infecţia HIV
– SIDA), parazitare (toxoplasmoza), inflamatorii (sarcoidoză),
tumorale (hemopatii maligne, metastatice – neoplasme ale
căilor aerodigestive superioare, neoplasm tiroidian).
90.
1. Pink puffer. Este aşa numitul facies “roz-gâfâitor” al
emfizematoşilor care hiperventilează.
2. Emfizem pulmonar.
3. Diametru anteroposterior al toracelui crescut şi diafragme
aplatizate.
4. Pacienţii cu emfizem pulmonar sunt frecvent subponderali.
Creşterea diametrului anteroposterior al toracelui în cadrul
bronhopneumopatiei cronice obstructive rezultă prin
mecanismul de air trapping, caracteristic formelor avansate de
boală. Acest lucru semnifică blocarea aerului în alveole, atât în
cazul formei cu predominanţă bronşitică, precum şi în cazul
celor cu predominanţa emfizemului. Radiografia toracică
demonstrează, de asemenea, creşterea diametrului
anteroposterior, alături de aplatizarea diafragmelor. Faciesul
emfizematoşilor (pink puffer) este expresia hiperventilaţiei
compensatoare, care face ca insuficienţa respiratorie să apară
doar în formele avansate de boală. Prin contrast, cei cu
predominanţa bronşitei cronice („tuşitorii cronici”) au episoade
frecvente de decompensare cu hipoxie cronică şi sunt cianotici
(blue bloater).
91.
1. Boala Paget a osului.
2. Resorbţie excesivă osteoclastică a osului cu formare
exagerată de os nou, anormal structurat.
3. Degenerarea sarcomatoasă afectează circa 1% dintre
pacienţi.
4. Creşterea fosfatazei alcaline serice.
Boala Paget a osului este o boală cronică a scheletului
caracterizată printr-o structură osoasă anormală, prezentând
resorbţie exagerată şi formare de os nou dezorganizat şi slab
funcţional. Afectează frecvent populaţia de vârstă medie şi
avansată, incidenţa crescând cu vârsta. Manifestările clinice
133
sunt fatigabilitatea, apatia, secundare debitului cardiac crescut
la repaus şi inadecvat la efort, durerile intense şi o serie de
manifestări neurologice. Oasele afectate mai frecvent sunt:
oasele bazinului, femurul, calota craniană, tibia, coloana
vertebrală, claviculele şi coastele, cu apariţia unor modificări
osoase: oasele lungi se încurbează, bazinul devine triunghiular,
de asemenea şi craniul, cu baza la calotă. Tratamentul se face
cu calcitonină, citotoxice şi difosfonaţi.
92.
1. Talie înaltă, tip constituţional longilin, membre subţiri,
lungi, arahnodactilie. Sindrom Marfan.
2. Autosomal dominant.
3. Insuficienţă aortică, prin dilataţia aortei ascendente.
4. Disecţia acută de aortă.
Anevrismele aortei sunt mai frecvente la bărbaţi, indiferent de
etiologie, cauzele cele mai frecvente fiind ateroscleroza şi
necroza mediochistică. Aceasta din urmă reprezintă etiologia
cea mai frecventă a anevrismelor aortice la tineri şi realizează
anevrisme fusiforme ale aortei ascendente. Mai frecvent
interesează şi sinusul Valsalva, asociindu-se cu insuficienţă
aortică. Poate fi idiopatică sau se poate asocia cu sindromul
Marfan sau sindromul Ehler-Danlos. Disecţia de aortă este un
clivaj longitudinal al peretelui aortic la nivelul mediei. Are un
tablou clinic polimorf, cea mai frecventă manifestare fiind
durera intensă cu instalare brutală şi intensitate maximă de la
început. Este deosebit de important diagnosticul diferenţial cu
infarctul acut de miocard, pentru a evita unele erori terapeutice
ce pot fi fatale.
93.
1. Facies buhăit, cu fantele palpebrale închise, pleoape
tumefiate, nas borcănat, aspect de împăstare, treimea
externă a sprâncenelor lipsă.
2. Hipotiroidism.
3. Ar fi apărut nanismul.
4. Hipercolesterolemie.
Hipotiroidismul este caracterizat prin tulburări funcţionale,
metabolice, tisulare şi trofice secundare scăderii sintezei
hormonilor tiroidieni sau insuficientei lor receptări periferice.
Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1878. Femeile sunt
de 10 ori mai afectate decât bărbaţii.
134
 Clinic, apare edemul endocrin, ferm, fără godeu, dezvoltat
preferenţial în regiunile periorbitară, faţa dorsală a mâinii, a
piciorului şi subclavicular. El este secundar acumulării de
mucopolizaharide hidrofile în ţesutul subcutanat. Forma
mixedematoasă a hipotiroidismului poate fi uşor recunoscută
după tabloul clinic. Confirmarea diagnosticului se face prin
determinarea hormonilor tiroidieni.
94.
1. Noduli de culoare gălbuie la nivelul articulaţiei cotului şi
pavilionului urechii. Tofi gutoşi.
2. Dozarea acidului uric în sânge şi urină.
3. Hipertensiune arterială, diabet zaharat, obezitate.
4. Colici reno-ureterale.
Guta este o boală a bărbatului adult în cele mai multe cazuri.
Apare ca urmare a unor anomalii în metabolismul acidului
uric, cu producţie excesivă (primară sau secundară) sau
eliminare deficitară de acid uric (primară sau secundară). Guta
trece prin patru stadii: hiperuricemie asimptomatică, artrită
acută gutoasă, perioada intercritică şi guta cronică tofacee.
Nefropatia urică şi litiaza urinară pot apărea oricând în evoluţia
bolii. Acumularea progresivă de acid uric în organism duce la
depuneri tisulare de urat monosodic monohidrat sub formă de
tofi gutoşi. De la primul atac de gută până la apariţia tofilor
trec în medie 10 – 11 ani. Locurile de elecţie sunt cartilajul,
epifiza osoasă, sinoviala, tecile tendinoase, tegumentul şi
interstiţiul renal.
95.
1. Angină pectorală instabilă.
2. Electrocardiogramă, enzime de necroză miocardică.
3. A suferit un infarct miocardic acut.
4. Supradenivelarea segmentului St în derivaţiile DII, DIII şi
aVF, cu înglobarea undei T şi modificări în oglindă în
derivaţiile V1 – V4; asociat prezintă BRD major, care nu
maschează infarctul miocardic acut.
Cardiopatia ischemică are ca şi factori majori de risc
hipertensiunea arterială, fumatul şi dislipidemia (respectiv
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia şi hipoHDL).
Ea se poate manifesta prin angină pectorală de efort care poate fi
stabilă sau poate deveni instabilă, prin modificarea caracterelor:
135
durata episodului dureros creşte, nu se mai ameliorează la
repaus sau nitroglicerină, creşte frecvenţa episoadelor dureroase
şi în final durerea apare şi în repaus. Riscul evolutiv spre
infarctul acut de miocard este mare, de aceea angina pectorală
instabilă se tratează în unităţile coronariene de terapie intensivă.
Prezenţa BRS major pe electrocardiogramă poate să pună
probleme mari de diagnostic deoarece maschează modificările
sugestive de infarct miocardic acut, în timp ce BRD major,
după cum se vede şi în imagine, nu creează această problemă.
96.
1. Erupţie în fluture, în cadrul unui lupus eritematos sistemic
(LES) sau cloasma gravidică.
2. Afectare renală în cadrul LES sau preeclapmsia gravidică.
3. Imunologie, examen de urină, explorarea funcţiei renale,
măsurarea tensiunii arteriale.
4. Eclampsie.
Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii care se
caracterizează prin creşterea valorilor TA, edeme periferice,
proteinurie, eventual tulburări de vedere sau alte anomalii
neurologice. Dacă la aceste semne se adaugă edemul papilar şi
convulsiile, sindromul se numeşte eclampsie. Ele sunt mai
frecvente la primipare şi în sarcinile gemelare, după a 20-a
săptămână de gestaţie. Constituie mari urgenţe obstetricale,
necesitând intervenţie de urgenţă şi reducerea progresivă a
valorilor TA.
97.
1. Fenomen Raynaud. Este o succesiune a trei etape: paloare
la nivelul degetelor, care sunt reci, indusă de
vasoconstricţie, cianoză cu reducerea mobilităţii degetelor
şi roşeaţă secundară vasodilataţiei reactive, asociată cu
căldură locală.
2. Facies de „icoană bizantină”, aspect imobil, cu nasul
subţiat, fin şi buzele strânse, înconjurate de riduri fine;
sunt prezente teleangiectazii.
3. Disfagie pentru solide, regurgitarea alimentelor.
4. Bariu pasaj, eventual endoscopie digestivă superioară.
Sclerodermia este o boală a ţesutului conjunctiv cu afectare
multisistemică (piele, tub digestiv, plămân, cord, rinichi). Este
caracterizată prin obliterări ale vaselor mici (artere şi capilare)
136
 şi o producţie exagerată de colagen care este calitativ normal.
Este de 3 ori mai frecventă la femei decât la bărbaţi. Boala
debutează insidios, dar la 95 % dintre pacienţi apare sindromul
Raynaud ca o primă manifestare a bolii, uneori precedând
celelalte simptome cu ani de zile. La debutul bolii, tegumentele
sunt edemaţiate, pentru ca apoi să devină indurate, lipsite de
mobilitate. La 60% dintre bolnavi e afectată motilitatea
esofagului manifestată prin disfagie. Examenul baritat al
tubului digestiv evidenţiază anomaliile de motilitate din 1/3
inferioară a esofagului şi refluxul gastro-esofagian, iar
endoscopia evidenţiază esofagita de reflux.
98.
1. Claudicaţie intermitentă, cu apariţia durerilor în molet în
timpul mersului, ameliorarea lor în repaus, apoi reducerea
progresivă a numărului de metri la care apare durerea
(indice de claudicaţie), până la permanentizarea acesteia,
iar în final apariţia tulburărilor trofice.
2. Ulceraţii pe vârful degetelor, aparent suprainfectate,
distrofii ale unghiilor.
3. Arteriopatia cronică obliterantă aterosclerotică,
trombangeita obliterantă.
4. Spre trombangeită obliterantă (boala Buerger).
Trombangeita obliterantă este o boală inflamatorie şi
obstructivă segmentară, ce afectează arterele şi venele mici şi
mijlocii ale extremităţilor. Boala asociază manifestări de
ischemie arterială cronică cu episoade recurente de
tromboflebită superficială. Predominanţa sexului masculin este
aproape exclusivă, iar debutul bolii este cel mai adesea între 20
şi 40 de ani, comparativ cu ateroscleroza obliterantă, la care
vârsta de debut este peste 50 de ani.există o predispoziţie
genetică a bolii, sugerată de incidenţa mare la populaţiile
asiatice şi de prevalenţa crescută a antigenelor HLA-B5 şi HLA-
A9. peste 90% dintre bolnavi sunt sau au fost
fumători.claudicaţia şi manifestările de ischemie periferică sunt
localizate preponderent distal. Pot fi absente pulsurile la
pedioase; la nivelul arterelor mari ele sunt prezente
întotdeauna, spre deosebire de ateroscleroza obliterantă.
99.
1. Adenom de prostată.
2. Este vorba despre un glob vezical. Se impune sondajul
137
vezical.
3. Prostata mărită de volum, consistenţă crescută (lemnoasă
dacă este vorba despre un neoplasm), regulată dacă este o
afecţiune benignă.
4. Albuminurie, piurie, infecţie urinară cu germenii Proteus
(pentru Proteus este semnificativă şi o cantitate de germeni
de sub 100.000/ml) şi insuficienţă renală uşoară.
Adenomul de prostată este o afecţiune frecventă la sexul
masculin, o dată cu înaintarea în vârstă. Manifestările clinice
constau în anomalii ale jetului urinar, cu jet întrerupt,
scăderea forţei jetului urinar, dureri micţionale, iar în situaţii
extreme obstrucţia completă cu apariţia globului vezical, care
impune sondarea vezicii urinare sub protecţie antibiotică
corespunzătoare. Prezenţa obstacolului creşte susceptibilitatea
la infecţii urinare a acestor pacienţi, din cauza stagnării urinei
în vezica urinară şi reziduului postmicţional constant. Este
imporatnt de urmărit cu atenţie evoluţia acestor pacienţi şi
diferenţierea adenomului de prostată de adenocarcinomul
prostatic, suferinţă potenţial tratabilă dacă este depistată
precoce.
100.
1. Sindrom de hipermobilitate articulară.
2. Prolaps de valvă mitrală.
3. La nivel cutanat; este vorba de sindromul Ehlers-Danlos.
4. Autosomal dominantă.
Prolapsul de valvă mitrală este o suferinţă caracterizată prin
pătrunderea valvei mitrale în AS în timpul sistolei, prin pânză
valvulară prezentă în exces sau prin slăbirea aparatului de
susţinere a valvei. Etiologia poate fi primară, prin degenerare
mixomatoasă a valvelor, inelului şi cordajelor, sau secundară,
în multe sindroame: DSA, cardiopatie ischemică, sindrom
Marfan, sindrom Ehlers – Danlos etc.
Sindromul Ehlers-Danlos este o boală ereditară cu transmitere
autosomal dominantă care afectează legăturile dintre fibrele de
colagen şi se exprimă clinic prin hiperlaxitate cutanată (cutis
laxa) şi ligamentară. Se poate asocia, de asemenea, cu anomalii
la nivelul cordului şi vaselor (prolaps de valvă mitrală,
anevrisme vasculare etc.).
138
BIBLIOGRAFIE

1. Albu Adriana, Fodor Daniela, Rednic Simona, Simon Siao Pin.

Semiologie
medicală. Sindroame, Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca 2005.
2. Boloşiu HD. Semiologie medicală, Ed Medex, Cluj-Napoca 1997.
3. Braunwald E (ed). Heart Diseases. A Textbook of Cardiovascular
Medicine
5th Edition, WB Saunders, Philadephia, 2001.
4. Gherasim L (sub red). Medicină internă. Bolile cardiovasculare şi
metabolice, Ed. Medicală, Bucureşti 2004.
5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL.
Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. New York:
McGraw-Hill, 2005.
6. Seidel HM, Ball J, Dains J, Benedict W (eds). Mosby's Physical
Examination 6th Edition, Elsevier Health Sciences, 2004.

139