TUBERCULOZA GENERALITATI

ETIOPATOGENIE
• Mycobacterium tuberculosis descoperit de Robert Koch (1882 )

• pandemia HIV + creştere populatiei imunocompromise a dus la cresterea numarului

de imbolnaviri

• la fiecare 15 secunde, cineva moare din cauza tuberculozei, ea putand fi evitata si

prevenita ( The Global Plan to Stop TB)

• 2002 - 30 milioane pacienti cu tuberculoza, din care 1-3% TBC osteoarticulara

• Factori predispozanti: malnutritia, imunodeficienta, diabetul, saracia, igiena precara,

varsta inaintata, sarcini repetate, febra exantematoasa.

• agentul patogen este Mycobacterium tuberculosis, (Mycobacterium bovis inaintea

pasteurizarii laptelui)

Mycobacterii atipice:

 Mycobacterium kansasii

 Mycobacterium avium intracellulare (persoane imunocompromise)

 Mycobacterium fortuitum

 Mycobacterium marinum

Micobacteriile atipice afecteaza foarte rar scheletul osos, ele infecteaza mai frecvent
membrana sinoviala decat osul (transmisia om-om este f rara).
 Tuberculoza vertebrala = forma cea mai comuna 50 % din cazurile de TB
osteoarticulara

Alte localizari osteoarticulare (in ordinea frecventei):

• sold

• genunchi

• picior

• cot

• pumn

• umar

• tecile tendinoase

GENERALITATI ASUPRA TUBERCULOZEI

OSTEOARTICULARE:
• Daca este diag si tratata in stadiile incipiente, 90-95% din pacienti se vindeca cu o
functionalitate aproape normala

• In general tuberculoza este monoarticulara sau este localizata intr-un segment

localizat al coloanei vertebrale (10% din pacienti prezinta leziuni multiple)

• Cheia tratamentului consta in chimioterapie (12-18 luni) si miscarea articulatiei

afectate fara sprijin pe perioada tratamentului

• Cand semnele si simptomele bolii nu dispar in 4-6 luni cu chimioterapie neintrerupta,

exista posibilitatea existentei unei forme multirezistente la antituberculostaticele de
linia I (5-10% din pacienti)
 Propagare: diseminare hematogena de la un focar activ sau latent (frecvent pulmonar,
ganglioni limfatici, alte viscere)

 Invazie articulara:

- direct: vasele sinoviale

- indirect:

-leziuni epifizare - adult

-leziuni metafizare – copil

 ce erodeaza osul, ajungand in final in articulatie (distrugerea

cartilajului incepe in periferie)

 infectia poate porni din os sau membr sinoviala, dar fiecare o

infecteaza rapid si pe cealalta

 Leziuni bacilare: tesut de granulaţie, eroziuni, necroza de coagulare, reactie periostala

si neoformare osoasa in jurul ariilor litice

Infectia ajunge la sistemul musculo-scheletic prin artere, ca rezultat al bacteriemiei, iar

in scheletul axial prin plexul venos al lui Batson.

DIAGNOSTIC POZITIV:
Semne clinice: sunt nespecifice!!!

Generale: debut insidios, monoarticular subfebrilitate, astenie, anorexie, scadere

ponderala, transpiratii nocturne, tahicardie, anemie

Locale: dureri cu accentuare nocturna, limitare dureroasa a mobilitatii articulatiei

interesate, tumefactie, hipotrofie musculara, adenopatie regionala
TABLOU BIOLOGIC:
Sange : limfocite crescute, Hb scazuta, VSH crescuta (la pacientii cu stadii active);

 Repetarea analizelor la 3-6 luni ne indica evolutia procesului

tuberculos.

 Testul Mantoux (intradermoreacţia) – reacţie de hipersensibilizare de tip IV;

 microscopic: reacţie granulomatoasă cu macrofage, celule epiteloide şi celule gigante,

Langhans înconjurate de limfocite, plasmocite, PMN, fibroblaşti cu colagen şi necroză
cazeoasă centrală;

 in tari cu vaccinare BCG (Bacillus Calmette-Guérin, singurul vaccin disponibil din 2011):
IDR +; sunt semnificative reactiile +++ sau virajul tuberculinic recent;

 in tari fara vaccinare BCG (Canada, UK, USA): reactii ++/ +++ peste 10 mm la persoane
cu imunitatea normala (rezultate fals pozitive)

 persoane imunocompromise, recent infectate sau cu TBC miliara: anergie sau absenta
reactiei la PPD

 Intradermoreactia la tuberculina – 2 u PPD

PUNCTIA-ASPIRATIE, BIOPSIA:
Diagnostic de certitudine:

- analiza unui fragment de ţesut (granulaţii, sinovială, os, ganglion limfatic sau margine a
unei ulceraţii)

Microscopic:

- foliculul tuberculos

- celule epiteliale înconjurate de limfocite cu sau fara necroza centrala

Aspiratul sinovial:

- leucocite crescute, glucoză scazuta, mucină scazuta

- util în testele serologice

- nu este un material potrivit pt microscopie

INOCULAREA LA ANIMALUL DE EXERIENTA (COBAI,

PORC DE GUINEEA):
• Injectarea intraperitoneala la animalul de experienta a produsului patologic (puroi
tuberculos, aspirat articular sau material de biopsie) rezulta in reactii pozitive (foliculi
tuberculosi) pe membrana peritoneala a acestuia dupa 5-8 sapt.

• Nu este un test cost-eficient

• Este cel mai credibil test de prezenta a tuberculozei

EXAMENUL DIRECT SI CULTURA:
Examen direct:

- coloratie Ziehl – Nielsen sau Kinyoun evidentiaza bacilul Koch ca bacil acido-alcoolo-
rezistent;

- coloratia cu auramina evidentiaza bacilul Koch la microscopia cu fluorescenta;

Cultura:

- mediu Loewenstein-Jensen (4 saptamani)

TESTE SEROLOGICE SI TEHNICI DE BIOLOGIE

MOLECULARA
• Testul ADA (adenozin deaminaza – enzima ce intervine in catabolismul purinelor si
catalizeaza dezaminarea adenozinei si deoxiadenozinei in inozina si deoxinozina):

▫ Cel mai bun test de depistare precoce a TBC, simplu, necostisitor, realizabil pe
toate fluidele biologice.

▫ Test colorimetric

▫ 2 izoenzime: ADA 1 si ADA 2

▫ ADA 2 – mare specificitate in TBC (zonele endemice)

 REACTIA IN LANT A POLIMERAZEI (PCR –
POLYMERASE CHAIN REACTION)
 identifica ADN-ul Mycobacterium tuberculosis

 diagnostic rapid

 identifica prezenta modificarilor genetice, asociate cu rezistenta la drogurile

antituberculoase

PCR
▫ Avantaje: Simplitate, Automatizare, Rapiditate, Sensibilitate, Eficienta, Cost
redus

▫ Dezavantaje: cantitate limitata de produs, posibile erori de replicare ale ADN

DETECTIA CITOKINELOR BAZATA PE PCR:

 Cresterea transcriptiei de citokine: IFN gamma, IL 12, TNF – alpha, IL 10, IL 4, TGF –
beta (Aubert-Pivert);

Serodiagnostic:

 testul ELISA: detectarea anticorpilor anti diversi antigeni purificati sau complecsi ai bK;

Complexele imune circulante:

 nivel de anticorpi creste la pacientii cu tuberculoza, IgG creste si el

 Testul QuantiFERON-TB
 SUA 2001: masoara eliberarea de IFN-gamma in sange ca raspuns la stimularea cu
PPD;

Testul Ewer (2003):

 test enzimatic (ELISPOT) ce detecteaza celulele T specifice pentru antigenii bK si care
lipsesc in cazul celorlalte micobacterii;

EXAMEN RADIOLOGIC
 obligatoriu

 modificarile radiologice sunt evidente dupa 4-8 sapt de la debutul simptomatologiei

 specificitate redusă: nu diferenţiază infecţia tuberculoasă de cea cu piogeni sau fungi

 completat cu CT, RMN: pentru evaluarea extensiei leziunilor şi util pentru abordarea
chirurgicală

Aspecte radiologice în osteoartrite:

 pensarea progresivă a spaţiului articular

 osteoporoză subcondrală

 eroziuni osoase periferice

 distrucţii osoase în stadii avansate

 Diagnosticul diferenţial
 toate monoartritele subacute sau cronice, abcesele cronice, osteomielita cronica,
afectiuni tumorale

 durerea locala, tumefactia, limitarea mobilitatii articulare preced orice modificare

radiologica cu 4 – 8 saptamani

Tratamentul în raport cu stadializarea tuberculozei articulare

STADIU EX. CLINIC RADIOLOGIC TRATAMENT PROGNOSTIC

Chimioterapi
Mobilitat Demineralizar e
e Recuperare
I e
Mobilizare cvasicomplet
Sinovită prezentă Tumefacţie ă a mobilităţii
> 75% părţi moi Rar
sinovectomie

Chimioterapi
Std I + pensare Recuperare a
e
II Mobilitat uşoară a mobilităţii în
Artrită e spaţiului Mobilizare limite
prezentă articular + funcţionale
incipientă 50-75% Rar
eroziuni
sinovectomie (50-75 % )
marginale
şi debridare

III Scăderea Std II + Chimioterapi Anchiloză

Artrită mobilităţi pensare e
 importantă a
spaţiului
i sub 50%
articular + Rar debridare
evoluată in toate
distrucţia articulară
planurile
suprafeţelor
osoase

IV
Artrită
Scăderea Chimioterapi
evoluată mobilităţi
Std III + luxaţii e
cu i sub 25% Anchiloză
sau subluxaţii Rar asanare
luxaţii în toate
planurile articulară
sau
subluxaţii

Tratamentul medicamentos
 asigura vindecarea leziunilor osteoarticulare la pacientii ce nu necesita tratament
chirurgical

 elimina riscul diseminarii miliare si meningeale

 diagnosticul precoce si tratamentul corect vindeca fara sechele articulare sau

diformitati

 prognosticul depinde de stadiul afectiunii in care incepe tratamentul specific

Chimioterapia antituberculoasă
 Tuberculostatice de prima linie:
 IZONIAZIDA – 5mg/kg c/zi

 RIFAMPICINA – 10mg/kg c/zi

 STREPTOMICINA – 15mg/kg c/zi

 PIRAZINAMIDA – 35mg/kg c/zi

 ETAMBUTOLUL – 30mg/kg c/zi

 THIACETAZONA – 150mg/zi, în asociaţie cu Izoniazida, nu cu Streptomicina

Microbiologic daca este rezistent la izoniazida si rifampicina =

mycobacterie multidrog rezistenta

Efect bactericid: izoniazida, rifampicina, streptomicina, pirazinamida

Efect bacteriostatic: etambutol si thiacetazona

Tuberculostatice de rezervă (linia a doua):

 CAPREOMICINA

 KANAMICINA

 FLUOROCHINOLONELE (Ciprofloxacina)

 ETHIONAMIDA

 CYCLOSERINA

 ACID PARA AMINOSALICILIC (PAS)

• mai puţin eficiente şi mai toxice decât linia I

• la pacienţilor care dezvoltă rezistenţă

Efect bactericid: capreomicina, kanamicina

Efect bacteriostatic: etionamida, cicloserina, PAS

 Droguri noi:
 AMIKACINA

 RIFABUTIN

 CLARITROMICINA

 CLOFAZIMINA

Regimuri de tratament
a) combinaţie de 3-4 droguri din care 2-3 bactericide;

b) orice tratament are două părţi:

- iniţială, intensivă: zilnic, 2 luni

- discontinuă: 4-8 luni;

c) în administrările zilnice: doze mai mici decât în cele discontinue;

d) regimurile optime: RIF + IZD permanent

e) combinaţie de 5 droguri: reactivări sau rezistenţă;

f) regimurile nu vor asocia droguri cu acelaşi tip de toxicitate

Problemele şi rezultatele chimioterapiei:

a) Răspunsul la tratament tuberculostatic:

- funcţie de vechimea leziunii şi nu de extensia sa

b) Leziunile recente: reversibile în totalitate - clinic, bacteriologic, Rx

c) Rezistenţa la tuberculostatice:

- primară-rară

- secundară-după regimuri cu un singur drog

 - eşec după regim cu 2-3 droguri ð introducere unui tuberculostatic de
rezervă

d) Reacutizarea tuberculozei după stabilizare:

- reluarea tratamentului cu aceleaşi droguri pentru o perioadă mai lungă (reinfecţie

datorată persistenţei bK şi replicării acestora);

e) Terapia asociată imunomodulatoare:

LEVAMISOL – 150mg/zi, 3 zile consecutiv, la 1 sapt. interval (doza totala 45 tb.)

BACIL CALMETTE GUERIN – 0,1ml-2 injecţii intradermice la interval de o lună urmate,

tot la un interval de o lună de 2 doze i.m. vaccin DTP (diphtheria vaccine+tetanus
vaccine+Bordetella pertussis 20.000 milion /0,5mL)

TRATAMENTUL ORTOPEDIC
 Indicaţii: tuberculoză sinovială pură, artrită în stadiile precoce, artrită în stadiile
avansate (III,IV) ale membrelor superioare

 In stadii active: repaus in pozitii functionale sau atele posturale. Imobilizarea

prelungita duce la anchiloza spontana cand distructiile articulare sunt importante.

 In stadii incipiente: mobilizare intermitenta, activa, asistata 1-2 ore si tratament

medicamentos corect.

 Extensia continuă: corecţia atitudinilor vicioase şi repausul articulaţiei afectate

 Sprijinul parţial ajutat de cârje axilare: autorizat la 3 luni de la începerea tratamentului

tuberculostatic;

 Sprijinul integral şi reluarea activităţii: permise numai după stabilizarea procesului

bacilar;

Tratamentul chirurgical (principii)

• Indicatii:

• stadii stabilizate,

• precoce, inaintea aparitiei rezistentei la tuberculostatice (1-4 saptamani

chimioterapice 7/7),

• diagnostic incert,

• leziune rezistenta la terapia medicamentoasa

• Nu inlocuieşte chimioterapia antituberculoasa de lunga durata

• Se intervine chirurgical:

• in majoritatea cazurilor (sinovectomie si debridare)

• cand rezultatul terapeutic nu este satisfacator (artroplastie excizionala pt sold si

cot)

• cand vindecarea a dus la o anchiloza dureroasa (artrodeza gleznei, pumnului,

genunchiului)

• Se recomanda artroplastia daca boala nu a recidivat in ultimii 10 ani (3-5 luni de

chimioterapie dupa interventia chirurgicala)

Metode chirurgicale
 biopsie+sinovectomie+asanare

 excizie chirurgicală (focare juxta articulare) + debridare (sinovială, sechestre,

cavităţi cu cazeum)

 osteotomii juxta articulare (diformităţi fixate) + sinovectomie + debridare

 artrodeza în poziţie funcţională (genunchi, pumn, gleznă, şold)

 rezecţie artroplastică (cot)

 artroplastia totală (şold, genunchi, după stabilizare + 3-5 luni de tratament

tuberculostatic postoperator)
  artrodeză vertebrală corectoare (distrucţii osoase progresive sub tratament,
simptomatologie neurologică asociată)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Tratamentul abceselor:

 epanşamente articulare mari, palpabile:

 puncţie + aspiraţie;

 instilaţie Streptomicină 1000mg + Izoniazidă 300mg la fiecare aspiraţie;

 abcese:

 puncţie;

 drenaj chirurgical (cand punctia-aspiratie este ineficienta, daca dau

tulburari de compresiune sau cresc in volum la 2 examinari Rx succesive
sub tratament tuberculostatic);

 abcese paravertebrale:

 drenaj chirurgical, când induc complicaţii (tulburări de respiraţie şi

deglutiţie, paraplegii, creşterea în volum în ciuda tratamentului corect
administrat)

 ulceraţii şi fistule:

 majoritatea se închid după 6-12 săptămâni de tratament sistemic;

 sub 1% din cazuri necesită excizia traiectului fistulos

Reactivarea tuberculozei osteoarticulare:

• Incidenta necunoscuta, datorita complicatiilor ce pot aparea in orice perioada de-a
lungul vietii pacientilor

• Rata recurentei ~ 2-5% pacienti la 20 ani dupa vindecarea aparenta

• Cauze: corticoterapie sistemica prelungita, malnutritie, diabet zaharat, stari patologice

cu imunitate scazuta, interventie chirurgicala sau traumatism in aria anterior afectata
de procesul tuberculos

• Probleme dificile de tratament

Tuberculoza multirezistenta (MDR-TB)

• TB poate fi tratata printr-un regim de 4 chimioterapice de I linie

• Daca regimul nu este respectat sau prost manageriat, poate apare tuberculoza
multirezistenta (multidrug-resistant TB = MDR-TB)

• Tratarea MDR dureaza mai mult cu chimioterapice de linia a II-a, care sunt mai scumpe
si au mai multe efecte secundare

Tuberculoza extrem de rezistenta (Extensively drug-resistant

tuberculosis= XDR-TB)
• Tuberculoza extrem de rezistenta la chimioterapice poate apare cand regimul de
administrare al antituberculostaticele de generatia a II-a este necorespunzator sau
prost manageriat, devenind ineficient.

• Deoarece tuberculoza extrem de rezistenta la chimioterapice este rezistenta la

regimul de linia I si II, optiunile de tratament sunt foarte limitate

• Este vitala managerierea corespunzatoare a tuberculozei

Spondilita tuberculoasa
(Morbul Pott)
 A fost decrisa de chirurgul englez Percival Pott (1779)

Etiopatogenie:
• Cea mai frecventa si mai grava tuberculoza osteoarticulara, aprox 50%, 5% din totalul
tuberculozei si 15% din cea extrapulmonara

• In trecut, afecta cu precadere copii (frecv max 3-5 ani), secundar unei primoinfectii
tuberculoase dintr-un focar ganglio-pulmonar (stadiul al II-lea Ranke)

• In prezent, datorita vaccinarii BCG se observa mai rar la copii si se intalneste in

deosebi la adulti dupa 20-30 de ani si chiar la varstnici cu antecedente bacilare

• Mai frecventa la barbati decat la femei, zona cea mai frecvent afectata T8-L3 (iar cea
mai rar C1-C2)

• Bolnavii au antecedente de leziuni tuberculoase, manifestate prin pleurezii sero-

fibrinoase

• Se produce in mod obisnuit prin diseminare hematogena de la un focar ganglio-

pulmonar primar

• Ipoteza propagarii pe cale limfatica (Kaufmann), de la ganglionii paravertebrali

abcedati, la corpii vertebrali.

• Infectia pe cale digestiva, cu bacili de tip bovin, urmata de diseminare hematogena de

la ganglionii mezenterici in perioada secundara a bolii (Frazer)

• Insamantarea pe corpul vertebral favorizata de vascularizatia bogata a tesutului

spongios

• Cauze predispozante: infectia HIV, imigratia necontrolata, conditii de viata

submediocre, subnutritia, oboseala, surmenajul, etilismul, tabagismul si unele boli
infecto-contagioase (tusea convulsiva, rujeola, formele grave de gripa)

Anatomie patologica
• Leziuni tipice distructive
• Leziunile sunt situate fie in centrul corpului vertebral si imbraca forma unei caverne,
fie catre fata lui sup sau inf, in vecinatatea discului intervertebral, care este repede
invadat. Datorita distructiilor osoase, greutatii coloanei supraiacente si a membr sup,
precum si contracturii musculare (ulceratia compresiva a lui Lannelongue), vertebrele
se turtesc mai ales in partea lor ant, luand un aspect cuneiform.

• Leziunile discului intervertebral duc la ingustarea sau chiar disparitia lui.

• Corpii vertebrali se apropie unul de altul si ajung treptat in contact, in timp ce arcurile
post cu apofizele spinoase se departeaza, producandu-se gibozitatea (cifoza) pottica.

• Cand distructiile intereseaza partile laterale ale vertebrelor, deviatia coloanei se face
in plan frontal si apare o scolioza. Deseori rahisul este inclinat atat in plan sagital cat si
in plan frontal, formandu-se o cifo-scolioza.

• Leziunea initiala vertebrala este reprezentata histologic de o medulohaversita,

caracterizata printr-un proces proliferativ difuz cu celule epitelioide, celule gigante si
celule limfocitare in jurul bacililor Koch, sub forma de foliculi Köster. Acest proces
evolueaza exsudativ cu cazeificare si distrugere intensa a trabeculatiei osoase, cu
abcese fistulizate.

• Leziunea se dezvolta centrifug, strabate cartilajul placii vertebrale, afecteaza discul si,
secundar, vertebra vecina (spondilodiscita)

• Sediu:

• In ordinea descrescanda a frecventei localizarii, boala afecteaza

coloana dorsolombara D10-L2 predominant la copii, lombara,
dorsala medie, lombosacrata, cervicala si suboccipitala (Rust)

• Localizarea la nivelul arcului vertebral posterior este exceptionala

• In perioada de evolutie apar si abcesele reci, cu un continut de puroi seros, cu grunjuri

cazeoase si resturi de tesut osos necrozat. Abcesele se dezvolta mai intai sub invelisul
periosto-ligamentar. Dupa tuberculizarea si ulcerarea lui, ele pot evolua intrarahidian,
dand fenomene de compresiune medulara, ori extrarahidian migrand la distante
destul de mari (abcese migratoare). Conform legilor gravitatiei ele coboara de-a lungul
tecilor musculare sau vasculare si a spatiilor conjunctive. Propagarea lor din aproape
in aproape se face in mod activ, datorita membranei tuberculigene. Asa se explica de
ce colectiile purulente pot fuza uneori si in sens retrograd (abcesele recurente ale lui
Lannelongue).
• Simptome si semne - Abcesul rece, cu constituire lenta si care nu antreneaza o reactie
inflamatorie, evolueaza spre fistulizare. Cand este superficial, el lasa sa iasa in afara un
puroi granulos. Cand este profund, se propaga spre os si muschi. El se manifesta
printr-o febra prelungita si neregulata, o alterare a starii generale si pierdere in
greutate.

• In migrarea lor abcesele reci urmeaza anumite traiecte, care difera in functie de
segmentul vertebral interesat:

• Abces retrofaringian

• Abces retrocervical paraspinal

• Abces mediastinal

• Abces lombar

• Abces in fosa iliaca interna

• Abces la baza triunghiului Scarpa

• Abces pe fata interna a coapsei

• Abces fesiei

• Abces in fosa poplitee

• Abces parietal toracic

• Abcesele reci plecate de la ultimele 5 vertebre cervicale (morbul Pott cervical)

migreaza fie median, fie lateral. Primele urmeaza traiectul muschilor prevertebrali (in
special teaca lungului gatului) si apar retro-faringian sau coboara inapoia esofagului
pana in mediastinul post. Cele care isi au originea in partile laterale ale vertebrelor
merg prin teaca scalenilor spre fosa supraclaviculara.

• In morbul lui Pott dorsal abcesele migreaza de obicei inaintea coloanei fiind mentinute
de lig vertebral ant, dand nastere unei imagini fuziforme sau luand aspectul unui cuib
de randunica. Rareori pot migra de-a lungul unui spatiu intercostal, ori se aseaza de o
parte si de alta a coloanei vertebrale (abcese in bisac).

• Abcesele din regiunea dorso-lombara fuzeaza prin teaca psoasului in fosa iliaca
interna, de unde pe sub arcada crurala trec in triunghiul lui Scarpa. In unele situatii
 abcesele care vin de la coloana lombara, decoleaza seroasa peritoneala si ajung in
bazin. De aici ele se pot exterioriza in fosa ischio-rectala sau in regiunea fesiera, dupa
ce traverseaza marea incizura sciatica.

• In morbul lui Pott lombo-sacrat abcesele coboara in pelvis pe fata ant a osului sacrat
inapoia rectului. Ele patrund adesea in teaca muschiului piramidal si ies din bazin prin
marea incizura sciatica, ajungand pana in regiunea trohanteriana.

• Pentru toate localizarile, abcesele pot migra in canalul vertebral, cu compresiune

medulara si semne neurologice in functie de localizare.

Evolutia clasica
La copil, in perioada preantibiotica era ciclica, in 3 faze, cu durata in medie de 3-4 ani.

1. Faza de invazie:

Bacilii ating pe o cale sanguina corpul vertebral, sub o forma difuza, superficiala,
insotita ulterior de o supuratie apreciabila sau, sub o forma cavernoasa localizata, fara
lezarea discului

2. Faza de distructie progresiva:

Alterarea structurii, cu prabusire somatica mai importanta la nivelul dorsal.

Vertebrele se taseaza cuneiform la partea anterioara in timp ce posterior apare

gibusul caracteristic, datorita distrugerii osoase si contracturii musculare antalgice.

Discul este distrus partial sau total, cu degradarea spatiului intervertebral.

Apare cazeumul, puroiul si abcesele reci migratoare (migratia este in functie de sediul
si de forta gravitationala)

Apar leziuni nervoase prin iritatie si compresie.

3. Faza de reparatie:

Incepe din al 2 an de evolutie si se termina catre anul 4, o data cu scaderea virulentei

bacilare.
 Procesul distructiv se opreste, leziunile incep sa se cicatrizeze si sa se recalcifice, cu
aparitia unei anchiloze osoase spontane, de obicei cu aspect vicios de bloc osos cuneiform
intervertebral, total sau partial, cand discul a fost complet distrus si vertebrele alterate au
venit in contact.

Alteori consolidarea nu e obtine prin bloc osos, ci printr-o pseudartroza stransa,

consolidare precara, cu risc de recidive.

La adult, aceasta evolutie ciclica era mai putin tipica, cu faza de reparatie
nesatisfacatoare, evolutia fiind spre pseudartroza fibroasa.

Tablou clinic (modern)

I. Perioada debutului

• Semne generale de impregnare bacilara predomina (inapetenta, slabire,

oboseala, subfebrilitate) si semne locale sunt putin evidente (durerea este
primul simptom local, cu debut insidios, care cedeaza partial la repaus si
persista noaptea, cu agravare progresiva si exagerare la efort si la mers; cand
durerea este de natura radiculara, ea iradiaza la distanta si se accentueaza la
tuse).

• Durerea in morbul Pott cervical poate simula o nevralgie cervico-brahiala, in

morbul Pott dorsal o nevralgie intercostala, iar in cel lombar o nevralgie sciatica,
crurala sau obturatoare.

• Exam obiectiv: contractura antalgica a musculaturii paravertebrale, cu

reducerea mobilitatii:

In reg cervicala, copilul isi tine capul intre maini si-l intoarce solidar cu trunchiul,
uneori coexistand un torticolis

In reg dorsolombara, la ridicarea unui obiect de pe sol, pacientul isi flecteaza

genunchii, sprijinindu-si mainile pe genunchi

In reg lombara, testul ridicarii copilului din decubit ventral ca o “scandura”, cu

stergerea lordozei este concludent

Semnul “hăţurilor” (Jumacev) reprez de proeminentele contracturilor musculare

paravertebrale in zona de lordoza compensatoare a gibusului
 La palpare, apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar regiunile unde vor aparea
abcese prezinta o impastare tegumentara (semnul Alexandrov)

Palparea regiunii supraclaviculare, a lombelor, foselor iliace interne, a radacinii

coapselor, locuri unde poate apare un abces rece, este obligatorie.

O impastare locala sau o discreta psoita, tradusa prin limitarea hiperextensiei coapsei,
atrage atentia asupra unui morb Pott dorso-lombar care evolueaza spre formarea unui
abces rece.

II. Perioada de stare

Accentuarea semnelor generale si locale + triada descrisa de Pott: gibusul, abcesul

rece si leziunile nervoase. In perioada de stare copilul este palid, adinamic, febril, cu
transpiratii profuze. Durerea, contractura musculara si rigiditatea segmentara sunt foarte
accentuate.

a) Gibusul = rezultat din prabusirea corpilor vertebrali, cu raza mica de curbura si

unghiular

In reg cervicala si lombara, dispare lordoza fiziologica.

In reg dorsala apar curburi compensatoare si modificari ale cutiei toracice: torace
globulos si scurt, cu sternul proiectat ant + un grad de disfunctie resp si cardiaca

Localizarea lombara, insotita de un abdomen redus prin coastele care ating crestele
iliace, bazin deformat in “palnie” prin largirea stramtorii sup

b) Abcesele reci profunde se depisteaza clinic dupa topografia lezionala:

 tulb de deglutitie, fonatie si de respiratie pt reg cervicala,

 compresiune mediastinala pt reg dorsala,

 psoita pt cea lombara.

Abcesele se exteriorizeaza spontan si se suprainfecteaza, cu exacerbarea

simptomatologiei si agravarea starii generale.

In cursul evolutiei datorita leziunilor distructive profunde unele paraplegii devin

flasce, manifestandu-se prin disparitia motilitatii voluntare, hipotonie musculara, abolirea
reflexelor tendinoase, tulb sfincteriene si escare.
 In morbul Pott lombar si lombo-sacrat (maduva oprindu-se la vertebra L2) leziunile
sunt pluriradiculare, realizand fie tabloul unor nevralgii de tip sciatic, crural sau obturator,
fie mai rar un sindr de coada de cal cu paraplegie flasca, anestezie in sa si tulb sfincteriene.

In morbul lui Pott cervical tulb nervoase se manifesta rareori printr-o tetraplegie
spastica sau flasca. In unele cazuri paralizia intereseaza ambele membre sup sau numai unul
din ele. Uneori exista semne de iritatie simpatica manifestate prin sindr Claude Bernard
Horner. Adesea nu se gasesc decat tulburari radiculare iritative sau prin compresiune.

c) Paraplegia survine ca o complicatie a spondilitei bacilare in 85% din localizarile

dorsale. Gratie trat actual este mai rara. Poate surveni si mai tarziu, dupa 20 de ani, dupa un
morb Pott vindecat cu o cifoza importanta.

Contractura devine insa repede tonica, imbracand un caracter continuu, ceea ce face
ca membrele inferioare sa ramana rigide, la inceput in extensie si apoi in flexie.

Reflexele osteo-tendinoase (rotulian, ahilian) si cutanate (cremasterian, abdominal

sup, mij si inf) sunt exagerate.

Clonusul rotulei (dansul rotulian) si al piciorului (trepidatia epileptoida a piciorului)

sunt deseori prezente. Semnul Babinski pozitiv. Reversibilitatea paraplegiilor depinde de
instituirea imediata a unui tratament corect.

Paraplegiile pot fi spastice (majoritatea cazurilor) sau flasce, incomplete sau complete
si cu reversibilitate variabila.

III. Perioada de reparatie sau de involutie

Dupa 8-12 luni (clasic survine in al 3 lea an) de boala, se manifesta prin ameliorarea
starii generale, disparitia durerilor si regresiunea cu calcificarea abceselor reci.

Diformitatea vertebrala (gibusul) inca persista, ca si unele sechele neurologice.

Clinic exista 2 forme de tuberculoza vertebrala

1. Spondilita – care presupune afectarea corpului vertebral sub forma unei osteomielite
tuberculoase cu distructia si cazeificarea acestuia, mai ales inspre anterior,
determinand gibusul.

2. Spondilodiscita – in care concomitent sau succesiv sunt afectate atat corpul supra si
subdiacent, cat si discul intervertebral care este pensat, apoi distrus, infectia
progresand de-a lungul ligamentelor longitudinale ant si post.

Examenul radiografic
• Rx (f+p)

• 4 stadii radiologice:

 Stadiul 1 cu interesarea discreta a discului

 Stadiul 2 spondilodiscita clasica in care discul, corpii supra- si

subiacenti sunt interesati in mod incipient

 Stadiul 3 cu leziuni avansate in “oglinda”, cu cifoza sau stergerea

lordozelor fiziologice

 Stadiul 4 in care distructiile disco-vertebrale sunt masive, sunt

prezente sechestre, cifoza este majora, prezenta abceselor

Clasificarea clinico-radiologica
Etapele Caracteristici clinico-radiologice Durata uzuala
I Pre-distructie Hiperlordoza, < 3 luni
Spasm al musculaturii
paravertebrale,
Scintigrafia arata hiperemia,
RMN arata edemul maduvei.

II Distructie Spatiul discal diminuat, 2 – 4 luni

timpurie Eroziune paradiscala
(‘Knuckle’<10˚),
RMN arata edemul maduvei si
intreruperea corticalei osoase,
CT prezinta eroziuni marginale
sau cavitati.

III Kifoza usoara, 2-3 vertebre implicate (K: 10˚ - 3 – 9 luni

unghiulara 30˚)

IV Kifoza moderata, > 3 vertebre implicate (K: 30˚ - 6 – 24 luni

unghiulara 60˚)

V Kifoza severa (cu > 3 vertebre implicate (K: > 60˚) > 2 ani
cocoasa)

III, IV, V – in toate apare distrugere vertebrala si colaps, kifoza (diagnosticul este clar
pe radiografia conventionala)

K – este unghiul de kifoza, masurat prin tehnica Dickson

• Pana la 3 luni de la debutul clinic, prin cele 2 incidente standard, fata si profil, ramane
negativ (Schinz), dupa care apare o discreta osteoporoza si “pensare” intervertebrala.
• Perioada de stare se traduce prin imagini patognomonice: reducerea spatiului
intervertebral, distrugerea corpului cu margini neclare si zdrentuite, rarefactie
neomogena, carii osoase si cuneiformizarea corpului vertebral, mai evidenta in
regiunea dorsala. Mai poate fi observata convergenta coastelor in “spite de roata”,
imagini de abces fusiform, in forma dorsala, sau in “cuib de randunica” si ingrosarea
marginilor muschiului psoas, in forma lombara. (Pensarea discului mai evidenta pe Rx
de profil )

• In perioada de reparatie: reconstructia cu recalcificare marginala, sub aspectul

“chenarului de doliu” descris de Ménard. Se calcifica si abcesele. Vertebrele devin mai
precis conturate, iar cand au fost intens distruse, apare blocul osos (anchiloza)
complet sau incomplet.

• Uneori se formeaza excrescente osoase in forma de cioc de papagal, care sugereaza in

mod gresit ideea unei afectiuni reumatismale.

• Reparatia se face prin unirea fibroasa a corpilor vertebrali la adulti si prin sudura
osoasa la copii.

• Abcesele reci apar calcificate partial sau total.

Durerea locală, tumefacţia, limitarea mobilităţii articulare preced orice modificare

radiologică cu 4 – 8 săptămâni

Aspecte radiologice în Morbul Pott:

- îngustarea discurilor

- cifoza, scolioza

- tumefacţia părţilor moi

- abcesele reci

- eroziunile osoase

CT
 • Utila in descoperirea caracterului distructiei vertebrale si a leziunilor din canalul
medular

• Poate da imagini false in ceea ce priveste abcesul vertebral

• Leziunile din osteomielita tuberculoasa a corpului vertebral sunt geode omogene, cu

contur net si regulat si pot fi inconjurate de o zona de osteocondesare moderata
(uneori leziunile sunt neregulate si pot fi insotite de tasari cuneiforme ale corpului
vertebral-ceea ce determina cifoza)

• Abcesele reci sunt decelabile in 50-60% din cazuri sub forma de opacitati
paravertebrale cu calcificari ce evoca tuberculoza

• CT cu reconstructie 3D are capacitatea de a evalua mai bine leziunile osoase si da

posibilitatea unui planning preoperator mai bun

RMN
• Cel mai frecvent examen solicitat in tarile dezvoltate

• Evidentiaza cu precizie sediul si intinderea leziunilor, tipul de determinare (spondilita

sau spondilodiscita), ingustarea canalului medular, prezenta unei deformari
vertebrale, existenta unei epidurite sau a unui abces care pot fi cauzele compresiunii
medulare

Tomodensitometria – poate evidentia leziunile inaintea aparitiei lor radiologice

Scintigrafia osoasa – ajuta in decelarea leziunilor si in special la diagnosticarea

localizarilor multiple
 DIAGNOSTICUL
• Simplu in faza evolutiva, datorita semnelor clinice, Rx si analizelor de laborator
caracteristice

• Diag de laborator: VSH crescut, limfocitoza si IDR la tuberculina moderat pozitiv nu

este concludent. (etiologia tuberculoasa este evocata numai la IDR intens +,
flictenulara)

• Tomografia, abcesografia cu subst de contrast, exam anatomopatologic prin biopsie

• Certitudinea diag de TB se poate obtine prin prelevatul examinat anatomopatologic

care poate pune in evidenta un granulom tuberculos sau prin proba bacteriologica din
prelevatul prin punctie in care este evidentiat bacilul Koch

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
• La copil:
1. Osteomielita vertebrala – evolutie mai rapida si mai dramatica, cel mai frecvent
localizata pe arcul posterior

2. Rahitismul cu cifoscolioza – confuzie greu de realizat deoarece lipesc

fenomenele generale si locale caracteristice infectiei TBC

3. Occipitalizarea atlasului – sudarea uni sau bilaterala a masei laterale a atlasului

la condilul occipital se manifesta cu o limitare partiala a miscarilor de rotatie a
corpului. Confuzia se face din cauza limitarii miscarii.

4. Dorsalizarea vertebrei C7 – se poate confunda cu tuberculoza cervicotoracala

din cauza durerilor provocate fie de intinderea celui de-al VII-lea nerv cervical prins
de apofizele transverse, fie de strivirea celui de-al VIII-lea nerv cervical prins intre
apofizele transverse

5. Sacralizarea vertebrei L5 – sau lombalizarea primei piese sacrate

 6. Boala Scheuermann – apare in perioada de crestere accentuata 10-17 ani. Clinic:
dureri de-a lungul coloanei, cifoza larga, astenie.

• La adult:
1. Cifoscolioza – poate ingreuna diagnosticul in forma sa fixata

2. Sacralizarea vertebrei L5 – bolnavul acuza dureri vagi in regiunea lombosacrata

3. Spondilolistezis – urmarea spondilozei este deplasarea anterioara a corpului,

pediculilor si apofizelor articulare ale vertebrei L5. Imagistica stabileste diag.

4. Discopatiile – dau simptome oarecum comune. Imagistica si exam clinic

elucideaza diag.

5. Traumatismele coloanei vertebrale – care au dat unele mici leziuni ale corpilor
vertebrali sau ale lamelor pot simula morbul Pott prin simptomatologia lor
tarzie care urmeaza uneori dupa luni de zile de la accident. Sindromul Kummel-
Verneuil poate fi confundat cu spondilita tuberculoasa desi spatiul
intervertebral este conservat

6. Spondilita anchilopoetica – apare la varsta 30-50 de ani, debutul bolii este

caracterizat prin dureri poliarticulare si instalarea unei cifoze cu raza mare si
dureroasa alaturi de alte diformitati ale articulatiilor membrelor.

7. Osteomielita – la adult este rara

8. Spondilodiscitele cu germeni piogeni banali sau cu brucella .

9. Spondilita tifica si paratifica – pot lua aspectul morbului lui Pott insa
antecedentele ne pun pe calea diagnosticului mai ales cand bolnavul se afla in
convalescenta acestor afectiuni. Simptomatologie: toxemie, durere, contractura
musculara, cifoza sau cifoscolioza si aparitia de abcese.

10. Echinococoza vertebrala – eozinofilia, reactia de fixare a complementului si

intradermoreactia Casoni si imagistica precizeaza diagnosticul

11. Spondilita luetica – apare mai des in luesul congenital decat in cel castigat.

Bolnavul acuza de obicei dureri radiculare, exagerate de miscari cu caracter

osteocop, mai ales noaptea care nu se calmeaza prin repaus sau imobilizare
gipsata. Coloana este rigida, deseori cifotica si prezinta o neregularitate rugoasa
 datorita procesului hiperostozant. Tulburarile nervoase si senzitive sunt
intotdeauna prezente. Rx: procese distructive de osteita gomoasa si de procese
constructive de osteoperiostita condensata si hipertrofianta.

12. Distrofiile vertebrale: osteita fibrochistica este foarte rara.

13. Tumori ale corpurilor vertebrale primare si secundare – in special in cazul

prezentei fracturilor pe os patologic. Simptomatologie: nespecifica in care
durerea este permanenta si neinfluentata de repaus, iar paraplegia este un
simptom frecvent si relativ precoce. Imagistica RMN, in special tehnica
spectroscopiei RMN poate elucida diagnosticul intre tumora si infectie.

Principalele argumente ce pot pleda in favoarea

tuberculozei
• Existenta unui contact antecedent tuberculos

• Existenta unui teren favorizant

• Caracterul subacut sau cronic al evolutiei

• IDR la tuberculina intens pozitiv, testul QuantiFERON TB-Gold pozitiv

• Aspectele imagistice caracteristice

• Caracterul evolutiv distructiv vertebral fara semne de osteocondensare rationala

• Aspectul voluminos si uneori cu calcificari al abceselor

• Punctia sau biopsia elucideaza diagnosticul

Evolutie
• In era pretuberculostatica:

• La copil – evolutie ciclica in 3-5 ani, cu vindecare in bloc osos

intervertebral, cu gibusul care se accentueaza in perioada cresterii.
Paraplegia si fistulizarea abceselor reci duceau la exitus.

• La adult – se obtinea o cicatrizare printr-o pseudartroza fibroasa si printr-

o cifoza secundara, cu un risc permanent de recidiva si agravare.

• In era tratamentului tuberculostatic:

• Fazele evolutive sunt scurtate, cu succesiune rapida si fara limite distincte

intre ele.

• Blocul osos complet (sinostoza) este rar intalnita, prin leziunile mai putin
distructive.

• Tratamentul precoce si bine condus in leziunile initiale, duce la restitutio

ad integrum, iar in celelalte faze, o limitare si o stabilizare lezionala
(pseudartroze stranse sau bloc incomplet)

• Distructiile cicatrizate raman ca atare, cu evolutie spre atitudinea vicioasa

a coloanei cu cifoscolioza secundara si discartroza invecinata

Tratament
1. Medicamentos

2. Ortopedic

3. Chirurgical

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
• Izoniazida

• Rifampicina

• Etambutol / Pirazinamida

• Regim cu 3 chimioterapice 12 – 18 luni

• Izoniazida

• Etambutol

• Rifampicina

• Pirazinamida

• Regim cu 4 chimioterapice pentru 6 – 12 luni

• Cresterea valorilor VSH-ului si CRP nu sunt considerate semnificative in diag TB dar

sunt utile in evaluarea raspunsului la chimioterapie.

• Scopul: vindecarea bolii cu o minima deformare reziduala a coloanei vertebrale

• AINS – reduc durerile de spate si sunt utile in primele stadii ale bolii prin prevenirea
distrugerilor osoase cauzate de inflamarea membranei sinoviale si prin inhibarea sau
reducerea resorbtiei osoase de catre prostaglandine

▫ AINS recomandate in combinatie cu chimioterapicele in primele stadii de

tratament pentru 4-6 saptamani

TRATAMENT ORTOPEDIC
• Asociat cu tratamentul medicamentos, consta in:

▫ Repaus relativ prelungit la pat in primele 2-3 luni sau imobilizare in corset daca
este cazul
 TRATAMENT CHIRURGICAL
• Trebuie individualizat pt fiecare pacient

• Calea de abord este determinata de localizarea leziunii

• Abcesele masive necesita de obicei interventie chirurgicala

• La pacientii cu o distrugere severa a corpului vertebral, doar instrumentatia ant sau

post nu sunt suficiente. O instrumentatie combinata, ant si post fiind mai eficienta.

• Recomandata in stadiul tarziu (definit prin deficite neurologice, cifoza >40˚, esecul
tratamentului medicamentos)

Chirurgia radicala sau combinata, instrumentatie spinala post si chirurgie ant radicala
sub tratament antituberculostatic=numai la pacientii cu o forma avansata a bolii, care
prezinta o deformare vertebrala

Tehnici chirurgicale in drenarea si chiuretarea abceselor:

▫ La nivelul coloanei cervicale: drenarea abceselor retrofaringiene se face printr-o

incizie in peretele post al faringelui (numai in situatii de urgenta date de
dificultati de respiratie si cianoza )

▫ La nivelul coloanei toracale: cele mai multe abcese pot fi evacuate cu metoda
costotranssectomia (tehnica Ménard, tehnica Seddon)

▫ La nivelul regiunii lombare si pelviene: abcesele sunt paravertebrale sau la

nivelul muschilor psoas (sunt complet extraperitoneale si urmeaza cursul
muschiului iliopsoas). Drenajul poate fi facut:

 posterior – prin triunghiul lui Petit, printr- incizie laterala, de-a lungul
crestei iliace;Drenaj:incizie ant sau laterala

 Anterior - deasupra ligamentului lui Poupart (ocazional, un abces scapa

sub lig lui Poupart si se vede subcutanat in 1/3 proximala a coapsei in
regiunea adductorilor)
• P.O. datorita contractiilor de flexie a soldului care insotesc de obicei abcesele din zona
psoasilor, se pot utiliza tractiuni Buck pentru corectarea diformitatilor si relaxarea
muschilor spasmici pana cand soldul este extins de tot

(Partile triunghiului lui Petit: marginea laterala=M. latissimus dorsi, marginea

mediala=M. oblic extern, baza=creasta iliaca, planseul=M. oblic intern )