Subiecte Chirurgie

1 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
SUB.1 Tiroiditele - aspecte chirurgicale
Tiroiditele sunt inflamatii ale glandei tiroide si reprezinta 1% din totalul afectiunilor tiroidiene.Daca inflamatia se
dezvolta pe o gusa preexistenta poarta denumirea de strumita;strumitele sunt mai frecvente decat tiroiditele
datorita transformarilor distrofice si anomaliilor vasculare.
I. Tiroiditele acute
Tiroiditele acute sunt mai frecvente la femei intre 20-40 de ani,aparitia lor fiind favorizata de episoade de congestie
prementruala,dupa utilizarea anticonceptionalelor sau din timpul sarcinii.
Germenii pot proveni din urmatoarele surse:
-infectii microbiene sau virale sistemice:scarlatina,difteria,pneumonii acute,gripa
-infectii de vecinatate:infectii ale cailor aeriene superioare,amigdalite acute,focare infectioase dentare
-focare infectioase la distanta:eripizel,osteomielita,apendicita acuta
Infectia intereseaza in mod obisnuit un singur lob,rareori toata glanda.In lipsa nui tratament adecvat,in parenchim
apar microabcese care conflueaza formand tiroidita supurata.
Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu febra,frisoane si dureri vii in regiunea cervical anterioara,care iradiaza spre
urechi si ceafa,se accentueaza la deglutitie si se insotesc de disfagie,disfonie si rar de dispnee.
Examenul local evidentiaza tumefierea regiunii ,cu tegumente eritematoase,infiltrate,foarte dureroase la

palpare.Perceperea fluctuentei marcheaza momentul abcedarii.Adenopatia cervical este totdeauna prezenta.
Diagnostic: Diagnosticul pozitiv se stabileste in baza anamnezei(debut brusc de tip infectios),prezenta febrei si
examene biologice:leucocitoza,VSH crescut.
Tratament:Tratat corect procesul inflamator va remite.In rare cazuri abcesul poate fistuliza la tegumente,mai rar in
esofag,trahee sau regiunile profunde ale gatului,cu aparitia unei mediastinite.
Tratamentul profilactic presupune tratarea infectiilor generale,din focarele din vecinatate.
Tratamentul curativ este in functie de faza evolutiva a bolii:
-in faza de congestie(invazie microbiana)tratamentul este medical:repaus,comprese alcoolizate,antiinflamatorii

nesteroidiene si antibioticoterapie condusa in functie de etiologia probabila si terapia cu T3 pentru blocarea TSH-ului
-in faza de supuratie tratamentul este chirurgical si consta in incizia,evacuarea si drenajul colectiei;se va recolta
puroi pt antibiograma
II. Tiroidita subacuta (tiroidita Le Quervain,tiroidita granulomatoasa,gigantofoliculara)
Tiroidita subacuta poate fi intalnita la orice varsta,la ambele sexe,cu incidenta maxima la femei de varsta medie.Este
provocata de un microvirus de tipul virusului urlian.
Inflamatia este focala,lobara sau extinsa la toata glanda,adera la tesuturile invecinate.
Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu dureri vii localizate in regiunea anterioara a gatului,iradiate spre ceafa sau
toracele anterior.Tabloul clinic este completat de : febra,astenie,tulburari de ciclu menstrual si scadere ponderala.
Local se constata marirea moderata de volum a glandei,care la palpare este ferma,dureroasa.
Diagnostic :Se stabileste pe baza anamnezei,examenului clinic si a exam paraclinice:VSH crescut, cu leucocitoza
normal.Punctia biopsie stabileste diagnosticul .
Evolutia generala a bolii este favorabila;in 1-6 luni fenomenele inflamatorii se remit spontan iar functia glandular se
normalizeaza.
Tratament:
Tratamentul medical consta in administrarea de antiinflamatoare steroidiene: prednison 40 mg timp de 1-2 luni+
ACTH ,sub protective de antibiotic si hormonoterapia de substitutie
Tratamentul chirurgical este indicat numai in cazurile in care exista suspiciunea de cancer tiroidian;in rest interventia
chirurgicala este contraindicate.
Tiroiditele autoimune(boala Hashimoto)
Este cea mai frecventa forma de tiroidita cronica.Boala intereseaza in exclusivitate sexul feminin si varstele peste 40
de ani.Este o afectiune autoimuna in care tiroida este tinta anticorpilor sintetizati in prezenta unor antigene
tiroidiene: tireoglobulina, microsomii tireocitelor.Titrul anticorpilor anti-tireoglobulina si anti-micrisomiali poate fi
crescut in serul bolnavilor.
Factorul genetic este de asemenea implicat,argumentul fiind aglomerarile familial cu patologie tiroidiana crescuta
(boala Hashimoto,gusa) concomitent cu alte boli autoimune.
Deficitul de sinteza hormonala se datoreaza distructiei autoimune a celulelor tiroidiene.
Tabloul clinic: Debutul bolii este de cele mai multe ori insidios,marcat de aparitia unei tumefactii in regiunea
cervicala anterioara,care se mareste progresiv.Tusea iritativa este un simptom obisnuit,la care se poate asocial
dispnee, oboseala,crestere in greutate.
Examenul local evidentiaza cresterea moderata de volum a tiroidei,glanda fiind difuz marita,dura,neteda,dureroasa.
Examene paraclinice: Initial testele pot sugera o hiperfunctie tiroidiana,fara hiperproducere de hormoni:RIC
crescuta, nivele serice de T3 si T4 normale.Urmatorul stadiu este de hipotiroidism subclinic.
Diagnostic: Se stabileste in baza anamnezei ,a examenului clini obiectiv si al ex paraclinice:VSH crescut,titru scazut al
T3 si T4, RIC diminuata.Diagnosticul este sustinut de titrul inalt al anticorpilor serici antitiroidieni.
Tratament : De multe ori nu se impune un tratament deoarece gusa este de dimensiuni mici si asimptomatica,nivelul
TSH ramanand normal.La pacientii cu gusi mari se impune tratamentul cu levotiroxina.
Tiroidita cronica lemnoasa Riedel
Este cea mai rara forma de tiroidita cronica autoimuna cu incidenta maxima in zonele de gusa endemica.Predomina
la sexul masculin in jurul varstei de 50 de ani.Este considerate a fi stadiul final al tiroiditelor Hashimoto sau celei
granulomatoase si se poate asocial cu fibroza mediastinala sau retroperitoneala.
Procesul inflamator intereseaza unul sau ambii lobi tiroidieni si se extinde frecvent la nivelul capsule
tiroidiene,traheei,muschilor,nervilor si vaselor sangvine.
Tabloul clinic: Debutul bolii este insidious,progresiv si sters in stadiul sublinic.In stadiul clinic simptomatologia
dominant este data desemnele de compresiune:disfonie,disfagie,dispnee.
Examenul local evidentiaza marirea de volume tiroidei la nivelul unuia sau ambilor lobi ,care au o consistent foarte
dura.
Tratamentul: Tratamentul hormonal tiroidian combate hipotiroidia,dar nu inlatura cauza primara a

afectiunii.Tratamentul chirurgical este justificat numai daca simptomele persista dupa terapia hormonala sau pentru
a impiedica disfunctia traheala si esofagiana.Daca fibroza se extinde si la tesuturile peritiroidiene rezectia istmului
poate indeparta anumite simptome.
SUB.2 Gusile nodulare
Guşa simplă se defineşte ca o creştere a volumului tiroidei, secundar unei creşteri a numărului
celulelor tiroidiene fără hipertiroidie şi nelegată de un proces inflamator sau neoplazic. Clinic,gusa este o glanda
tiroida ai carei lobi laterali au un volum superior falangei terminale a policelui pacientului examinat.
Etiopatogenie
Gusa reprezinta raspunsul la oricare din factorii care perturba sinteza hormonala, printr-o hipersecretie de TSH care
stimuleaza cresterea tiroidei.
Factori care pot duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni sunt: :
- Carenta relativa (o zona este considerata endemica daca mai mult de 10% din populatia infantila intre 6
si 12 ani prezinta gusa)
- Alimentatia gusogene (varza,conopida soia)
- Medicamente PAS, cobaltul,iodul, salicilatii,sulfocianatul de potasiu
- Factorii profesionali
- Perioadele fiziologice in care nevoile de iod sunt mult crescute fata de aportul zilnic normal (pubertate,
sarcina, alaptare,climateriu)
- Defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului iodului
Clasificare
Guşă nodulară hiperplazică cu multiplii noduli hiperplazici cu diametru de câţiva mm (guşă uni sau
polinodulară).
 guşă nodulară parenchimatoasă, care este formahistologică cea mai frecventă la adulţi formată din multiplii
noduli sferici,incapsulati cu diametru de la câţiva mm la 5-6 cm. Aceşti noduli rezultă dintr-o proliferare
acelulelor epiteliale.
 guşă nodulară coloidă, caracterizată prin prezenţade multiplii noduli neîncapsulaţi, rău delimitaţide ţesutul
tiroidian adiacent.
Cel mai adesea distincţia între formele nodulare parenchimatoase şi coloide este imposibilă, adesea fiind micşti.
Clinic
Guşa este de consistenţă variabilă: fermă, elastică, moale sau dimpotrivă, cartonată dură. Nu există adenopatie
ganglionară jugulo-carotidiană sau prelaringiană. Guşa nu este vasculară.
Stadializare
Stadiul 0 - subiect fără guşă; volumul fiecărui lob nu depăşeşte volumul ultimei falange a policelui pacientului.
Stadiul I - tiroida palpabilă depăşeşte volumul falangei, dar nu este vizibilă în poziţia normală a capului.
Stadiul II - guşă vizibilă în poziţia normală a capului cu volum inferior unei mingi de tenis.
Stadiul III - guşi voluminoase.
Diagnostic
 radiografia cervicală simplă poate evidenţia existenţa unor deviaţii ale traheei
 radiografia toracică obiectivează lărgirea mediastinului,în cazul guşilor plonjante
 scintigrama tiroidiană face posibilă localizarea zonelor funcţionale sau nefuncţionale a ţesutului tiroidian în
aria glandei tiroide sau cu alte localizări
 ultrasonografia
 radioimunocaptarea (RIC) si dozarea T3 ,T4 si TSH
Evolutie
La femei, se pot observa puseuri de creştere în timpul sarcinii sau după naştere. După mai mulţi ani
de evoluţie, apar noduli ce definesc guşa nodulară heterogenă cu prezenţa de noduli fixanţi şi nonfixanţi.Evolutia
gusei este variabila, iar sub tratament medical se pot inregistra uneori reduceri voluminoase.
Complicatii:
- Compresiunea exercitata de gusa asupra structurilor de vecinatate
- Hemoragiile intersitiale
- Strumita
- Hipertiroidizarea
- Degenerescenta maligna
Tratamentul
Tratamentul profilactic
Tratamentul profilactic este indicat in regiunile endemice si poate fi:
- Continuu prin administrarea zilnica de sare iodata
- Discontinuu prin administrarea de Kl
Tratamentul curativ
1.Tratamentul medical este indicat in gusile simple, recente, difuze, mici la copii, adolescenti si gusile
endemice.Hormonoterapia substitutiva, asigura concentratia necesara de hormoni tiroidieni in periferie
- T3 (Tiroton)
- Asociatii de T3 + T4
Eficienta tratamentului se evalueaza dupa 6 luni.
- Iodoterapia
2. Tratamentul chirurgical
Este un tratament eficient si are urmatoarele indicatii:
- Esecul tratamentului medical
- Gusile nodulare
- Gusile voluminoase cu fenomene de compresiune
- Gusile hipertirodizate
- Gusile suspecte de malignizare
Chirurgia gusilor are la dispozitie urmatoarele tipuri de interventii chirurgicale , se tine cont de varsta bolnavului,
caracterele morfologice si functionale ale gusei.
- Tiroidectomia subtotala, cel mai des intalnita, extirpa majoritatea tesutului tiroidian distrofic si se pastreaza
o lama posterioara de 4-6 g de tesut tiroidian suficient pentru a asigura o functie tiroidiana aproape
normala.
- Lobectomia subtotala cu istmectomie, indicata in gusile nodulare care intereseaza un singur lob
- Lobectomia totala cu istmectomie ,extirpa un singur lob, cu pastrarea glandelor paratiroide
- Tiroidectomia totala ,in cazul suspiciunii de malignitate.
Complicatii imediate :
- Hemoragia
- Colapsul traheal
- Criza tiroidiana postoperatorie
- Infectia
- Hipoparatiroidismul
Complicatii tardive:
- Insuficienta tiroidiana
- recidiva
SUB.3 Boala Basedow
Pe continentul european reprezinta una din cele mai frecvente boli tiroidiene,in special in zonele cu abundenta de
iod alimentar.Fiind o boala autoimuna se caracterizeaza prin aparitia in ser a unor anticorpi antiperoxidazici
tiroidieni, anti-tiroglobulina si anticorpi TSH-receptor,ce duc la o infiltrare limfocitara a glandei tiroide.
Etiopatogenia
-susceptibilitatea genetica: rolul factorului ereditar este evidentiat prin cresterea incidentei la pacientii cu
b.Basedow si al altor membri ai familiei de alte boli autoimune(anemie pernicioasa)
-infectia
-stressul: b.Basedow apare frecvent ca manifestare clinica dupa stressuri emotionale

-steroizii gonadali : boala este mai frecventa la femei si se manifesta clinic in timpul pubertatii,sarcinei si menopauzei
Boala se caracterizeaza prin aparitia gusei toxice difuze,ceea ce denota ca glanda este uniform afectata.Consistenta
variaza de la elastica la ferma.Suprafata este de obicei neteda,putand sa fie uneori si nodulara.
Tabloul clinic
Boala Basedow este mai frecventa in a 3-3 si a 4-a decada de viata,si este mai frecventa la femeie. Semnele clinice
sunt: gusa difuza , tireotoxicoza , orbinopatie infiltrativa si dermopatie infiltrativa.
Semnele au un debut insidios si includ: nervozitate,iritabiltate ,palpitatii,fatigabilitate, intoleranta la caldura ,scadere

ponderala si modificari de ciclu menstrual.
Examene paraclinice : Nivelul TSH seric este scazut ,iar nivelul T3 si T4 sunt crescute.Prezenta anticorpilor
antireceptor TSH confirma diagnosticul.
Multitudinea de semne clinice a dus la diferentierea urmatoarelor forme de b.Basedow:
1) Forma tipica apare la femeia tanara,dupa un soc afectiv si reuneste cele 3 semne clasice:
-gusa : difuza, elastica, omogena ,simetrica ,nedureroasa
-tirotoxicoza: manifestari cardiovasculare, scaderea apetitului,termofobie
-semne oculare
2) Forma simptomatica
- cu manifestari neurologice ,prin atingerea SNC si neuropatii periferice
- cu manifestari musculare : paralizia periodica tireotoxica
- cu manifestari cardiace: cardiotireoza -complicatie grava
- cu anomalii ale metabolismului fosfo-calcic: hipercalcemie
Diagnostic diferential: stari anxioase ,insomnie , feocromocitom, boli mieloproliferative, ciroza hepatica
Evolutia bolii este variabila imprevizibila, curemisiuni si recaderi.In forma obisnuita ,in stadiul de
eutiroidie,remisiunea este aproape completa.
Exista forme acute si subacute:
- tirotoxicoza : cu evolutie severa

- forma subacuta maligna : asociaza scadere ponderala masiva cu diaree,febra,modificari cardio-
vasculare,agitatie
Tratament
1.medicamentos : bolnavi tineri (sub 20 de ani), in cadrul pregatirii preoperatorii
-iodoterapia : solutie Lugol ,cate 15 picaturi/zi pana se ajunge progresiv la 3 X 15 pic/zi
- antitiroidiene de sinteza(ATS) :Carbimazol
Pregatirea preoperatorie a bolnavilor dureaza in medie 2-6 saptamani (se opreste administrarea de ATS inainte de
interventie pt a se evita sangerarile) .
2.chirurgical: efectuarea unei tiroidectomii subtotale ,cu pastrarea unei lame de tesut tiroidian sanatos de 8-10 gr
Complicatii: aceleasi cu cele de la tratamentul gusilor ,exceptand criza tireotoxica ,specifica chirurgiei
hipertiroidiilor(se instaleaza in primele 24-48 h printr-o exagerbare brutala a hipertiroidiei datorata pregatirii
preoperatorii insuficiente)
SUB.4 Adenomul toxic tiroidian
Termenul de ademon toxic impune existenta unei hipertiroidii cel putin pe plan biologic ; este vorba de o tumora
tiroidiana, cel mai des benigna,scapata de sub controlul hipofizar si care functioneaza pe cont propriu,responsabila
de aparitia tirotoxicozei.
Notiunea de adenom tiroidian”autonom” intrebuintata pentru a defini aceasta entitate este de fapt o notiune
scintigrafica ,ce semnifica existanta unui nodul cald,nefrenabil prin administrarea exogena de hormoni tiroidieni :
absenta fixarii iodului de catre parenchimul sanatos este atribuita frenajului TSH endogen de catre nodulul tiroidian.
Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele ,la ambele sexe,preponderent la femei ,in grupele de varsta 40-60
de ani.
Tabloul clinic
Este polimorf si prezinta variatii in functie de forma anatomo-patologica.Elementele care diferentiaza adenomul
toxic de boala Basedow sunt urmatoarele:
 Absenta exoftalmiei si dermopatiei (manif .specifice autoimune)

 Tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in boala Basedow
 Nodulul tiroidian este de regula unic , dar poate fi ascuns retrosternal
 Titrul anticorpilor tiroidieni este crescut
 TSH este scazut si nu raspunde la stimularea cu TRH
 Secretie preferentiala de T3
 Anticorpii anti-receptori ai TSH si imunoglobulinelor stimulante sunt absenti
 Scintigrama (diagnostic de certitudine) permite evidentierea unui nodul cald ,care concentreaza izotopul
exclusiv,restul parenchimului fiind partial sau complet stins
 Ecografia permite recunoasterea nodulului si a parenchimului adiacent
Tratament
2 terapii sunt posibile:
-excizie chirurgicala: noduli mari ,insotiti de simptome fizice , pacienti sub 20 de ani
Adenomul toxic nu necesita de obicei pregatire preoperatorie,numai in cazul pacientilor cu tirotoxicoza ,pentru
normalizarea statusului metabolic preoperator.
-iradierea cu I 131 : noduli cu diametru < 5 cm, pacienti peste 20 de ani
SUB.5 Gusa multinodulara toxica
Gusa multinodulara toxica este o gusa heterogena, care prezinta atat zone autonomizate hiperfunctionale,
responsabile de aparitia tireotoxicozei cat si zone non-functionale.Tireotoxicoza indusa de GMNT, ca si cea de a
adenomului toxic este diferita de cea autoimuna, care caracterizeaza boala Basedow.
D.p.d.v. epidemiologic ,GMNT reprezinta cauza cea mai frecventa a tirotoxicozei dupa boala Basedow.
Prezinta variatii geografice,fiind intalnita atat in zonele endemice ,cat si in zonele neendemice.In zonele cu carenta in
iod TSH este factorul stimulant esential al heterogenicitatii celulare tiroidiene din aceasta boala.
Este mai fecventa la femeile in varsta ,cu incidenta maxima intre 60-70 de ani si are caracter familial in jumatate din
cazuri.
Tabloul clinic :
- Gusa , semnul clinic principal este heterogena, multinodulara ,cu noduli de volum si consistenta
variabila,consistenta nodulilor fiind uneori dura, datorita calcificarilor secundare. Nu este insotita de
adenopatie si comprimarea gusii este nedureroasa.
- Unele GMNT sunt exclusiv endotoracice si pot cauza tulburari respiratorii
Uneori gusa este singurul semn clinic, neexistand alta simptomatologie.
Semnele tireotoxicozei prezinta unele particularitati semiologice in GMNT:
 Semne de hipercatabolism (pierdere ponderala)

 Semne cardiovasculare (palpitatii, tahicardie )
 Semne neuro-psihice ( nervozitate , tremuraturi)
 Semne musculare (scaderea fortei musculare,fatigabilitate)
 Semne digestive (diaree)
Tabloul clinic al tirotoxicozei se instaleaza lent si progresiv ,simptomele cele mai frecvente fiind: scaderea ponderala,
oboseala ,nervozitatea, palpitatiile ,termofobia,tremuraturile.
Examene paraclinice : Dozarile hormonale releva: T3 si T4 crescuti si TSH scazut.
Testele imunologice releva absenta anticorpilor antitiroidieni.
Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor:
-scintigrafia cu Tc 99 sai I 121 releva caracterul heterogen al captarii tiroidiene;
-ecografia : permite examenul 3D al gusii si confirma heterogenitatea si remanierile glandulare(noduli)
Tratament
In GMNT singurele metode capabile sa realizeze o vindecare definitiva sunt metodele radicale: chirurgia si
iodoterapia cu I 131. Antitiroidienele de sinteza sunt indispensabile pt pregatirea preoperatorie a bolnavului.
Tratamentul chirurgical este cel optim deoarece permite vindecarea imediata a tirotoxicozei si exereza nodulilor
reci.Operatia de electie este :
- Tiroidectomia subtotala
- Se poate efectua o tiroidectomie totala extracapsulara ( dupa operatie-hormonoterapie substitutiva)
SUB.6 Cancerul tiroidian
Este cea mai frecventa leziune a glandelor endocrine ,reprezentand 0.5% din totalul deceselor prin cancer.In
determinismul CT au fost enumerati urmatorii factori de risc:
 radiatiile ionizante : expunerea in copilarie a capului si reg.cervicale la radiatii in doze mici

 deficitul iodat
 factori genetici :CT familiale,transmise autosomal dominant
Clinic : Palparea constituie un examen de baza, confirmand existenta gusii ,forma,dimensiunile, caracterul uni- sau
bilateral, nodular/ difuz.
O serie de elemente clinice sunt considerate semnificative pentru o leziune maligna:
-varsta tanara de aparitie a unei formatiuni nodulare
-consistenta dura si caracterul neregulat
- diminuarea mobilitatii cu aderente la str.inconjuratoare( parti moi, trahee,laringe)
- topografia polara superioara si aparitia fenomenelor de compresiune(modificarea vocii)
Diagnostic : Standardul in diagnosticarea CT este punctia biopsie cu ac fin /gros
 Permite un dg. preoperator pentru majoritatea cazurilor de c. tiroidian
 Ajuta la planificarea gestului chirurgical
 Selecteaza cazurile care nu beneficiaza de tratament chirurgical
De asemenea : -scintigrafia :evalueaza existenta de noduli reci ,esential in urmarirea postoperatorie
-ecografia
-radiografia, tomografia computerizata: confirmarea metastazelor
-dozarea calcitoninei plasmatice(normal 1ng/ml) :pentru diagnosticul de CT medular
Forme anatomo-clinice
1) Carcinom papilar(80%-90% )
 Originea in celulele foliculare
 In general este bine diferentiat
 Apare intre 30-50 de ani si la copii
 Foarte frecvent multifocal
 Se asociaza cu alte carcinoame in forme mixte
 Crestere lenta – prognostic bun
INVAZIE: locala in ganglionii limfatici si structurile adiacente
Leziunea apare frecvent ca un nodul cu caractere clinice banale, ferm,nedureros,mobil ,cu crestere lenta si invazie in
ganglionii cervicali.
Tratament chirurgical
 In general NU se justifica o abordare agresiva

 Indicatii : Nodul unic
 Tiroidectomie totală
 Supresia permanenta a TSH este esentiala
 Este o varianta considerata acceptabila in absenta factorilor de prognostic prost
 Monitorizare agresiva – 5-10% vor face recidive locale
 ATITUDINE AGRESIVA
 Indicatie majora : pentru leziunile macroscopic multifocale sau MTS ganglionare
 Tiroidectomie totala
 Asocierea disectiei ganglionare in aria limfatica primara
 Disectie radicala a gitului in cazul in care ggl. sunt invadati clinic
2) Carcinom folicular ~ 10%

 > in ariile cu deficienta iodata
 Din celulele foliculare
 De regula bine diferentiat
 Crestere lenta – prognostic bun
 Seamana structural cu foliculul normal
 Capteaza iod
INVAZIA CAPSULARA SI/SAU VASCULARA SUNT DEFINITORII PENTRU MALIGNITATE !!!!
INVAZIE: are tendinta la metastazare pe cale sangiuna dar prezinta si invazie locala.
Metastaze : -pulmon si os
-de obicei concentreaza iod
Se prezinta clinic sub forma unei gusi,cel mai adesea uninodulare ,ferma, bine circumscrisa,mobila,fara adenopatie.
 Dg. suspectat si CONFIRMAT la extemporaneu
 Tiroidectomie totala
 5-10% recurente in tesutul restant
3)Carcinomul medular ( ~ 2.7%)
 Din celulele parafolliculare C → nu capteaza iodul
 2 varietati
o Predispozitie genetica – MUTATIE AD si reprezinta cam 20% din pacientii cu c. medular ( este
BILATERAL)
o Sporadic – 80% din c. medulare
Sunt cuprinse in cadrul unor sindroame de neoplazie endocrina multipla( NEM I ,NEM II- sindromul Sipple).In unele
cazuri se adauga 2 manifestari particulare: flush-ul cervico-facial si diareea motorie.
 TIROIDECTOMIE TOTALA
 Limfadenectomia in aria primara de drenaj limfatic – este ESENTIALA
 GGL din a doua statie ganglionara – sampling – daca sunt invadati – DISECTIE RADICALA A
GITULUI
Feocromocitoamele si tumorile paratiroidiene trebuie depistate si tratate inaintea chirurgiei tiroidiene .
4)Carcinomul anaplazic ( 1.7% )

 Din celulele foliculare
 Slab diferentiat
 Agresivitate mare
 Crestere rapida
 Prognostic prost <2 ani
 Pacienti virstnici – beneficiu discutabil
 Pacienti virsta medie – tiroidectomia totala poate fi incercata – beneficii discutabile

 Istmectomia – scade presiunea pe trahee
Complicatii
 Leziuni recurentiale 2-8%
 Hipoparatiroidism permanent 1-3%
 Hematoame
 Sepsis al plagii
 Cicatrici keloide
 Traheomalacie (c. anaplastic)
Tratament postoperator
 Iod radioactiv (dupa evaluare scintigrafica-f. importanta volumul restant)
 Supresie TSH
 Radioterapie externa
 radioterapie ,chimioterapie
SUB.7 Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide
Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide este dominata de hiperfunctia glandulara. Hipoparatiroidismul apare ca
si consecinta a chirurgiei tiroidei si/sau paratiroidelor.
Hiperparatiroidismul primar (HPP)
HPP intereseaza in special adulti cu o incidenta maxima in decadele 3-5 de viata, cu o predominanta feminina. Este
cea mai frecventa cauza de hipercalcemie.
Anatomie patologica
 Adenomul este cea mai frecventa cauza de HPP (80-90%)
 Hiperplazia ( 12% ): crestere a masei celulelor principale la doua sau mai multe paratiroide ale aceluiasi
pacient, insotita de o crestere a volumului glandelor respective.
 Carcinomul ( 0,5-5%)
Clinic
Secretia crescuta de PTH si hipercalcemia stau la originea majoritatii semnelor clinice,dintre care sindromul urinar si
cel osos sunt prezente in 94% din cazuri.
1 )Manifestarile urinare pot fi grupate in:
 Litiaza urinara si nefrocalcinoza
 Poliuria si polidipsia.
2) Sindromul osos : durerile localizate la nivelul craniului, articulatiilor scapulohumerale , coloanei, bazinului. La
palpare pot fi percepute tumefactii osoase, dure, dureroase.
3) Manifestari digestive : ulcerul GD (NEM I) , pancreatice
Diagnostic: Pentru diagnosticul de HPP este necesara asocierea hipercalcemie + hipercloremie + hipercalciurie din
care ultimele sunt inconstant intalnite.
- Dozari plasmatice: calcemia, calciu urinar, dozarea fosforului
- Dozari radioimunologice : dozarea PTH circulant,dozarea calcitoninei
- Radiografiile cervicale simple :calcificari paratiroidiene
Hiperparatiroidismul primar in cadrul neoplaziilor endocrine multiple (NEM) tip I si II

 NEM tip I sindromul Werner asociaza leziuni hipofizare,leziuni de paratiroidism si leziuni ale pancreasului
endocrin( gastrinoame, insulinoame, VIP-oame)
 NEM II, in varianta A (sindromul Sipple) reuneste in afara cancerului tiroidian medular, feocromocitomul si o
interesare paratiroidiana in 40-60% din cazuri
Tratamentul hiperparatiroidismului primar

Tratamentul medical trebuie retinut numai ca o alternativa de exceptie, in cazurile de HPP acut :
 Administrarea orala de fosfati
 Pentru scaderea mobilizarii calciului osos se foloseste calcitonina.
Tratamentul chirurgical
Interventia chirurgicala ramane principala terapie in HPP, in special in formele cu hipercalcemie severa si cu
complicatii (osoase sau renale)si asocieri morbide , toate constituind o indicatie formala pentru cervicotomie.
Tratamentul chirurgical este indicat si in :
 Hipercalcemiile care se asociaza sau complica evolutia bolii ulceroase
 Cazurile de HPP acut
 Cazuri rare de HPP la copii
In functie de cauza HPP se diferentiaza urmatoarele conduite terapeutice:
1) Adenom localizat la una din paratiroidei inferioare → adenomectonomia cu confirmarea intraoperatorie a
tesutului paratiroidian
2) Hiperplazia tuturor celor patru paratiroide
 Paratiroidectomia subtotala si conservarea a 30-50 mg tesut paratiroidian
 Paratiroidectomia totala cu transplant sau implant paratiroidian este indicata la:
- bolnavii cu hiperplazie glandulara importanta a tuturor celor patru glande
- in recidivele dupa paratiroidectomia subtotala
- sindroamele NEM si respectiv dupa ablatiile accidentale sau deliberate ale paratiroidelor,
in special in tiroidectomiile totale pentru cancer.
In ultimii ani s-a practicat cu succes extirparea gladelor paratiroide (adenom sau hiperplazie) pe cale
endoscopica- tehnica gasless.
Complicatii
 Leziuni recurentiale
 Leziuni directe laringo-traheale
 Leziuni vasculare- defecte de hemostaza cu formare de hematoame
 Hipocalcemia
Valorile calciului seric se normalizeaza in 48-72 ore de la ablatia unui adenom sau a unui carcinom, scazand uneori
sub nivel minim.
! Hipertiroidismul persistent se defineste ca mentinerea sau reaparitia hipercalcemiei in primele 6 luni dupa
inteventia primara.
Hiperparatiroidismului secundar
HPS reprezinta o secretie exagerata de PTH stimulata de scaderea concentratiei serice a calciului.Este vorba de un
efort compensator din partea paratiroidelor pentru normalizarea nivelului calcemiei.
Etiologie
In producerea HPS sunt incrminate: insuficienta renala cronica si acidoza tubulara renala, diverse sindroame de
malabsortie, osteomalacie, rahitismul si rickettsiozele.
Clinic
Principalele manifestari a HPS sunt reprezentate de:
 osteodistrofia: demineralizarea difuza, progresiva, fracturi patologice, deformari osoase.

 suferinta renala cu intensitate diferita in functie de vechimea si gravitatea insuficientei renale.
Diagnostic : HPS trebuie suspectat la orice bolnav supus o perioada mai mare dializei renale cronice, la care apar
dureri progresive osteoarticulare, astenie si prurit.
Valorile crescute ale PTH seric sunt concludente pentru diagnosticul de HPS.
Tratamentul HPS
Tratamentul medical al HPS presupune mentinerea unei concentratii adecvate a calciului ionizat, reducerea
nivelului fosfatilor serici si ameliorarea absorbtiei intestinale a calciului.
Tratamentul chirurgical in HPS are indicatii in :
- Evolutia severa a sindromului osos la bolnavii dializati
- Sindrom neuromuscular progresiv
- Prepararea in vederea unui transplant renal
Actualmente 2 procedee sunt recomandate in tratamentul chirurgical al acestui sindrom:
 Paratiroidectomia totala cu transplant autolog de tesut paratiroidian in musculatura antebratului , metoda
preferata de tratament a HPS
 Paratiroidectomia subtotala
Hipoparatiroidismul
Apare consecutiv interventiilor pe tiroida si/ sau paratiroida.
Instalarea hipoparatiroidismului postchirurgical poate fi explicata prin reducerea fiziologica, tranzitorie si moderata a
calciului, care apare in mod obisnuit in primele 24 ore postoperator, data de efectul direct prin ablatia si
devascularizatia glandelor paratiroide. Hipoparatiroidismul acut asociaza simptome tipice de tatanie :
 spasm carpo-pedal
 spasm laringian , spasm bronsic
 fotofobie
 tulburari cardiace.
Obiectivul major al terapeuticii hipoparatiroidismului postoperator consta in restabilirea homeostaziei calcice cat
mai aproape de parametrii normali.
SUB.8 Patologia chirurgicala a glandelor suprarenale
Glandele suprarenale sunt alcatuite din doua parti distincte: corticala (corticosuprarenala), fiind partea cea mai bine
reprezentata, de culoare galbena, si medulara (medulosuprarenala), la interior, reprezentand a 10- a parte din masa
glandei si avand o culoare albicioasa.
Patologia glandelor suprarenale
Sindromul Cushing
Productia excesiva , cronica si autonoma de glucocorticoizi, indiferent de cauza, duce la o constelatie de semne si
simptome cunoscute sub denumirea de sindrom Cushing. Sindromul Cushing endogen poate fi rezultatul unei tumori
hipofizare sau adrenale sau ca urmare a secretiei ectopice de ACTH/CRH de catre diferite tumori nehipofizare. In
boala Cushing secretia de ACTH este episodica si intamplatoare nefiind dependenta de bioritm.
Clinica
- Obezitatea (90%)- mai ales de tip central (fata, ceafa, trunchi, abdomen) cu ,,fata in luna plina”
- Modificari cutanate-subtierea dermului, pletora, vergeturi rosii-violacee, echimoze
- Hipertensiune arteriala
- Amenoree sau tulburari de dinamica sexuala
- Slabiciune musculara proximala

- Osteoporoza
- Manifestari psihice- labilitate emotionala, anxietate, depresie
Diagnostic
Diagnosticul biochimic al sindromului Cushing : demonstrarea unei hipersecretii autonome prin: cortizol liber
urinar(CLU), testul de inhibitie rapida cu dexametazon peste noapte (DXM)
iar confirmarea diagnosticului se face prin testul de inhibitie cu dexametazon 2 zile .
Terapia medicala
Este uneori folosita pentru perioade scurte de timp, mai ales preoperator, pentru controlul hipercorticismului.
Terapia chirurgicala
1.Boala Cushing si hiperplaziile suprarenale
Adrenalectomia bilaterala este metoda cea mai folosita in toate sindroamele Cushing cu hiperplazie suprarenala
bilaterala.
Principalele dezavantaje ale adrenalectomiei bilaterale sunt insuficienta adrenala postoperatorie si sindromul
Nelson( cresterea rapida si agresiva a adenomului hipofizar secretant de ACTH).
Complicatiile interventiei chirurgicale cele mai frecvente sunt:

- Insuficienta hipofizara
- Diabet insipid tranzitor sau definitiv
2.Sindroame Cushing prin tumori suprarenale
a) Adenom suprarenalian
Beneficiaza de adrenalectomie unilaterala; NU este necesara substitutia mineralocorticoida.
b) Carcinomul suprarenalian
Terapia de electie este cea chirurgicala. Postoperator poate apare un sindrom asemanator cu socul endotoxinic care
se datoreaza eliberarii din tumora de tumor necrosis factor(TNF).
Hiperaldosteronismul primar
Reprezinta secretia autonoma suprarenala, des tumorala, de aldosteron . In marea majoritate a cazurilor
hiperaldosteronismul primar se datoreaza prezentei unui adenom suprarenalian.
Clinica
Suspiciunea apare la pacientii cu hipertensiune arteriala si hipopotasiemie.
Restul simptomologiei se datoreaza hipotasiemiei: pareze musculare la vasopresiune, hiperexcitabilitate
neuromusculara.
Diagnostic
Diagnosticul de hiperaldosteronism primar se bazeaza pe urmatoarele criterii:
- Hipersecrectie de aldosteron care nu se supreseaza la expansiunea spatiului intravascular
- Hiposecretie de retina
Tratamentul este chirurgical la pacientii cu adenom secretant de aldosteron .
Pregatirea preoperatorie se face cu spironolactona pana la normalizarea tensiunii arteriale si a potasemiei.
Sindromul adrenogenital tumoral (tumori secretante de sexosteroizi)
Tumorile suprarenale secretante doar de androgeni au incidenta scazuta si sunt mai ales carcinoame.
Clinica
La femei apare amenoree insotita de semne de exces de androgeni care duc la virilizare : hirsutism, clitoromegalie,
inrosarea vocii.
Diagnostic
Orientarea catre o sursa de androgeni suprarenali este data de valori crescute ale DHEA si DHEAS seric.
Tratamentul este chirurgical . In situatiile in care tumora nu poate fi complet rezecata se pot folosi blocanti de
receptori de androgeni.
Feocromocitomul
Este tumora suprarenala care secreta , stocheaza si elibereaza catecolomine. Tumora provine din tesut cromafin
medulosuprarenal.
Exista sindroame asociate cu feocromocitomul :
 Sindromul NEM II
 Neurofibromatoza Recklinghausen
 Hemangioblastoza retino-cerebeloasa von Hippel-Lindau
Clinica
Exista o triada foarte frecventa :
- hipertensiune arteriala (paraxistica sau continua), cefalee, transpiratii si/sau palpitatii.
- Hipotensiune si socul
- Manifestarile cardiace(tulburari de ritm)
Diagnostic
Diagnosticul trebuie luat in considerare la :
- Pacientii cu simtomalogie paroxistica, repetitiva
- Copii si tineri cu hipertensiune arteriala
- Adulti cu HTA sever rezistenta la terapie
Diagnostic biochimic.Boala este demonstrata prin cresterea producerii de catecolamine si/sau a metabolitilor
acestora (metanefrine, VMA)
Tratamentul de electie este chirurgical. Preoperator se impune tratament medicamentos sustinut cu medicatie α-
blocante avand ca obiectiv reducerea simptomatologiei si scaderea tensiunii arteriale.
Absenta scaderii tensiunii arteriale dupa indepartarea tumorii indica prezenta unui tesut tumoral restant.
Abordul chirurgical al glandelor suprarenale

Maniera de a diseca glanda si a trata pediculi vasculari nu este lipsita de importanta : daca exista suspiciunea sau
certitudinea de malignitate, glanda trebuie izolata de la distanta si extirpata in bloc cu grasimea inconjuratoare.
Acelasi lucru este valabil si pentru feocromocitom unde, in plus, se impune ligatura primara a venei centrale si a
celorlalte vene de drenaj.
Experienta reunita a permis realizarea urmatorului consens:
 Chirurgia deschisa isi pastreaza indicatiile pentru :
- Tumori mari, cu diametrul peste 8-10 cm
- Leziuni glandulare maligne
- Feocromocitoame metastatice
 Chirurgia laparoscopica
- Tumori unilaterale cu diametrul de cel mult 6-8 cm, benigne
- Metastaze ale altor carcinoame, de dimensiuni mici
- Exereza bilaterala
Abordul clasic al glandelor suprarenale

1. Abordul anterior, transperitoneal
2. Abordul toraco-abdominal
3. Lobotomia
4. Abordul posterior
Abordul anterior transperitoneal

 pe partea dr: sectiunea larga a ligamentului coronar dr al ficatului
 pe partea stg: abord supramezocolic prin deschiderea lig.gastrocolic
Ofera avantaje majore fata de alte cai:
- Control optim al vaselor abdominale mari si al vaselor suprarenalelor
- Posibilitatea exlorarii palpatorii a ambelor glande
Abordul toraco-abdominal
Este rezervat tumorilor voluminoase, care necesita deschidere foarte larga a zonei de lucru.
- Toracofrenolaparatomia
- Toracolombotomia larga extrapleurala Fey
Lombotomia clasica
Abordul posterior
Calea posterioara poate fi utila pentru tumori mici sau pentru abord bilateral.
SUB 9. Diverticuli esofagieni - aspecte chirurgicale
Diverticul = cavitate saculara, proiectata in afara lumenului esofagian, cu care comunica printr-un orificiu de
dimensiuni variabile.
Pot fi:
 Dupa localizare : faringo-esofagieni (diverticul Zenker)

parabronsici (situati pe esofagul mijlociu, in apropierea traheei)
epifrenici (supradiafragmatici)
 Dpdv histologic :
o Adevarati (contin toate straturile peretelui esofagian)
o Falsi (contin doar mucoasa si submucoasa)
 Dpdv fiziopatologic :
o De pulsiune ( rezultat al presiunii intraesofagiene crescute exercitate de catre bolul alimentar)
o De tractiune (apar in urma tractiunii din exterior exercitata de catre procese inflamatorii
periesofagiene)
o Micsti
A. Diverticulul de pulsiune Zenker

 cel mai frecvent intalnit; apare adesea la barbatii 30-50 ani ;
 se produce la nivelul triunghiului lui Killian (descris intre fibrele oblice ale muschiului constrictor inferior al
faringelui si cele transfersale ale cricofaringianului)
Etiopatogenie
 puncte slabe anatomice (triunghiul lui Killian);
 modificari ale tonusului muscular cu varsta;
 necoordonare motorie intre contractia faringelui si relaxarea sfincterului esofagian superior cu cresterea
consecutiva a presiunii in hipofaringe
Anatomie patologica
 peretele diverticular este format din mucoasa si submucoasa;
 de dimensiuni variabile, se dezvolta initial posterior, devenind ulterior vizibil pe peretele lateral al gatului si
regiunea supraclaviculara dr./stg. ( dezvolta fenomene compresive pe trahee si esofag, determinand disfagie si
disfonie)
Anatomo-clinic se disting :
1.stadiul I: „pinten”mucos
2.stadiul II: „punga”diverticulara dilatata, fara fenomene compresive
3.stadiul III: sac de dimensiuni mari, ce acumuleaza alimentele; creste astfel inferior, spre mediastin comprimand
esofagul (dupa deglutitie, alimentele patrund intai in diverticul si sunt evacuate in esofag apoi „prin prea plin”)
Tablou clinic
 Initial : diverticulul este asimptomatic dar vizibil radiografic; evolutia indelungata este insotita de o
simptomatologie necaracteristica : senzatie de corp strain in gat, senzatia de arsura, tuse seaca, salivatie.
 Cand „punga „diverticulara devine voluminoasa :
 disfagie variabila.
 la inspectie : se observa prezenta pungii diverticulare in regiunea cervicala stanga, ce se goleste cu
zgomot dupa palpare
 stagnarea alimentelor poate determina regurgitatii (dupa umplerea sacului diverticular), halena
fetida a gurii, pneumopatie de aspiratie;
 compresiunea pe structurile vecine este evidenta prin tuse, dispnee si voce ragusita;
Diagnostic
 Se stabileste in urma anamnezei (disfagie si regurgitatii) si a examenului radiografic (evidentiaza „punga”
diverticulara si eventualele leziuni asociate – ulcere, reflux) ;
 Endoscopia obiectiveaza leziunile asociate (esofagita, varice esofagiene si ulcer duodenal) si permite efectuarea
biopsiei; se realizeaza cu prudenta intrucat exista risc crescut de perforatie
Complicatii
- respiratorii (cele mai frecvente) : abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspiratie;
- tulburari prin compresiune, hemoragii, infectie, perforatii, malignizare
Tratament
 Indicatia este de tratament chirurgical in orice stadiu
 Perforatia diverticulara este o urgenta chirurgicala
 Interventia consta in diverticulotomie transcervicala si cricotomie realizate fie prin abord clasic (sutura se
realizeaza manual / cu stapler) fie endoscopic
B. Diverticulul esofagului mijlociu ( de tractiune)

 Apare in urma tractiunii (prin aderente ale ganglionilor traheo-bronsici inflamati) peretelui esofagian
anterior la nivelul treimii medii
 Cauze : infectia mediastinala si periaortica tubercuoasa (cea mai frecventa), pleurezii purulente cronice
Anatomo-patologie
 Dimensiuni reduse (aprox 2 cm), forma variabila, cu varful mai sus sau orizontal fata de lumenul esofagian, cu o
comunicare larga (nu retine alimentele )
 Situat pe peretele lateral sau anterior al esofagului iar peretele este contituit din toate cele 3 tunici
Semne clinice
 In general acesti pacienti sunt asimptomatici; tulburarile de deglutitie –disfagie, regurgitatii sau arsuri
retrosternale - sunt determinate de diverticulii mai voluminosi ;
 Rar : hemoragii, perforatia (in trahee, plaman, bronhii, pleura) cu posibila evolutie spre fistulizare
Diagnostic
 Se identifica accidental prin examen radiologic sau endoscopic
Tratament
 De obicei nu necesita nici o masura terapeutica

 In cazul unor diverticulilor voluminosi, simptomatici sau in cazul fistulelor se indica tratament chirurgical (prin
abord toracic : toracotomie in spatiul 6 intercostal)
C.Diverticulul de pulsiune epifrenic

- cel mai rar; se intalneste mai ales la varstnici, predominant la sexul masculin ;
- se formeaza pe peretele posterolateral drept, la 10 cm desupra cardiei si poate atinge dimensiuni mari (400-500
ml) ; in multe din cazuri coexista cu tulburari motorii ale esofagului inferior; prezinta un orificiu ingust de
comunicare
Etiopatogenie
 Sunt datorati tulburarilor motorii esofagiene (achalazia sau spasmele esofagiene) sau obstructiilor mecanice
(hernie hiatala)
Tabloul clinic este de regula asimptomatic

 Frecvent intalnite sunt senzatia de tensiune retrosternala, disfagia, regurgitatii si false deglutitii
 Semnele nu sunt caracteristice, putand fi confundat cu o hernie hiatala, achalazie, stricturi sau spasm difuz
Diagnostic
 Se precizeaza prin examen radiologic (evidentiaza una sau mai multe pungi diverticulare in portiunea
inferioara a esofagului toracic) si endoscopic (aduce informatii importante in cazul complicatiilor)
 Manometria determina natura tulburarilor motorii
Complicatii
- Printre complicatii se numara esofagitele, periesofagitele, hemoragiile digestive superioare si perforatia
Tratament
 In cazurile in care apar tulburarile de tranzit esofagian este indicat tratamentul chirurgical, diverticulectomia cu
esofagomiotomie fiind interventia standard; abordul este fie prin toracotomie stanga sau dreapta sau
laparoscopic;
SUB.10 Aspecte chirurgicale in RGE si ulcerul esofagian
Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul continutului gastric prin cardia in esofag.Refluxul excesiv si
prelungit poate determina o serie de manifestari clinice etichetate ca “esofagita de reflux”.Este considerata cea mai
frecventa afectiune a tractului disgestiv superior,cu maximumde incidenta intre 55-65 de ani ,cu o usoara
predominanta la sexul masculin.
Refluxul patologic se produce in conditiile:
 Insuficientei mecanismelor de valva a esofagului distal, determinat de incompetenta mecanica a sfincterului

esofagian inferior
 Insuficienta clearance ului esofagian
 In conditiile unei dismotilitati digestive,ce cresc refluxul fiziologic
Aspectul clinic
Boala de reflux se manifesta printr-un spectru larg de simptome:
 Pirozisul si hipersialoreea : sunt efectele acidului din secretia gastrica asupra mucoasei esofagului
 Regurgitatiile
 Durerile epigastrice si greturile
 Eructatiile si balonarile
Cel mai adesea aceste semne clinice apar postprandial si au un caracter postural.Apar in pozitia de decubit si sunt
ameliorate in ortostatism.
Diagnostic : 1) Endoscopia evidentiaza leziunile de esofagita ,a caror gravitate este interpretata dupa clasificarea
Savary-Miller. O endoscopie normala NU exclude prezenta refluxului
2) Monitorizarea pe 24h a ph-ului esofagian (“gold standard”):un episod de reflux este considerat
atunci cand ph-ul esofagian scade sub 4 pentru cel putin 30 de sec,iar refluxul este anormal cand episoadele de
reflux reprezinta >5% din timpul de examinare.
Diagnostic diferential cu : durerile anginoase ,achalazia , ulcer ,cancer ,gusi plonjante.
Complicatiile refluxului
1) Esofagita : este diagnosticata mai ales endoscopic (clasificarea Savary):

 Gradul I: congestie a mucoasei cu eroziune singulara sau izolata,ovalara sau liniara,afectand un
singur fald de mucoasa
 Gradul II: leziuni multiple ,necircumferentiale ,afectand mai mult de un fald al mucoasei
 Gradul III: eroziuni circumferentiale
 Gradul IV : eroziuni cronice gr. 1-3,asociate cu ulcere,stricturi si/sau esofag scurt
 Gradul V : esofagul Barett sub forma de insule,benzi sau circumferential
Formele severe de esofagita corespund gr . III din clasificarea endoscopica si antreneaza un tablou simptomatic
sever,uneori cu anemie importanta.Modificarile inflamatorii sunt mai severe in 1/3 distala a esofagului.
2) Ulcerul esofagian : ulceratiile sunt frecvent superficiale si intereseaza mucoasa si submucoasa.Un mic
procent(2-5 %)progreseaza spre ulceratii profunde,ce intereseaza si peretele muscular al esofagului.
Manifestarea clinica frecventa : dureri intense si continue,in unele cazuri cu dezechilibre hemodinamice
importante
3) Stenoza esofagiana si esofagul scurt
4) Esofagul Barett : extensie circumferentiala a epiteliului cilindric pe cel putin 3 cm deasupra jonctiunii eso-
gastrice.Se pare ca factorul principal in aparitia acestei leziuni este refluxul mixt gastric si duodenal.Este o
leziune importanta deoarece prezinta risc crescut de malignizare(epiteliul gandular de tip intestinal din
str.esofagului Barett)
5) Complicatii pulmonare : pneumopatiile de aspiratie ,astm bronsic
Tratament
I. Tratament medical : urmareste ameliorarea simptomelor ,prevenirea complicatiilorsi a recurentei bolii

 Administratrea de acid alginic in combinatie cu alcalinele,la care se poate asocia medicatie
prokinetica
 Blocanti ai receptorilor H2 (cimetidina,ranitidina)
 Inhibitori ai pompei de protoni(omeprazol)
II. Tratament chirurgical
Chirurgiei ii revin aproximativ 5-10 % din totalul celor care au urmat un tratament medical.Indicatia pentru
tratament chirurgical o reprezinta bolnavii care:
 Nu raspund la tratament medical

 Devin dependenti de terapia medicamentoasa ,mai ales cei tineri
 Dezvolta complicatii (ulceratii, ulcere ce asociaza hemoragii,esofag Barett)
Tratamentul chirurgical realizeaza:

 Restaurarea leziunii segmentului abdominal

 Calibrarea cardiei
 Ingustarea orificiului hiatal
Primii 2 factori pot compensa insuficienta SEI, in conditiile unui clearance esofagian corect.
Chirurgia refluxului necomplicat
Interventiile chirurgicale standard sunt : gastropexiile , fundoplicaturile si protezele Angelchik.
1)Fundoplicaturile realizeaza din marea tuberozitate a stomacului in jurul esofagului un inel elastic complet sau
incomplet,ce va elimina posibilitatea ca SEI sa se destinda secundar distensiei gastrice.
 Fundoplicatura tip Nissen – fundoplicatura completa de 360˚

DEZAVENTAJE: hipercompetenta sfincterului ,cu instalarea disfagiei,a satietatii precoce,regurgitatii,eructatii
 Fundoplicatura Toupet – fundoplicatura incompleta posterioara de 180˚
 Fundoplicatura Dor - fundoplicatura incompleta anterioara de 180˚
Fundoplicaturile incomplete evita hipercompetenta sfincterului ,dar sunt mai vulnerabile in ce privesc stabilitatea.
2)Gastropexiile
 Gastropexia tip HUI fixeaza mica curbura la ligamentul arcuat ,executand concomitent si o cardioplastie,ce
creste presiunea in SEI
 Gastropexia cu ligamentul rotund trecut ca o esarfa in jurul esofaguluisi fixat pe mica curbura
3) Protezele tip Angelchik inserate in jurul esofagului inferior reprezinta un procedeu simplu si eficient
4)Chirurgia minim invaziva se adreseaza refluxului necomplicat sau cu complicatii minore.
Chirurgia complicatiilor refluxului
Probleme deosebite impun: stricturile , esofagul scurt, esofagul Barett
Se recomanda :eso-cardioplastia Collis-Nissen, Collis-Besley sau rezectia,sau in cazul esofagului scurt operatii de
alungire :gastroplastia tip Collis , la care se adauga un procedeu antireflux.
SUB.11 Esofagite postcaustice
Arsurile chimice ale esofagului reprezinta totalitatea leziunilor produse de ingestia agentilor caustici.Substantele
acide produc o necroza de coagulare,ce impiedica patrunderea in profunzime iar substantele alcaline produc o
necroza de colicvatie,care faciliteaza penetratia straturilor esofagului.Substanta cea mai distructiva din aceasta
categorie o reprezinta soda caustica,ce poate produce o necroza transmurala a esofagului,in unele cazuri cu
interesarea stomacului.
Leziunea trece prin 3 faze evolutive :
A) faza de necrozã, care dureazã pânã la a 4-a zi cu trei grade lezionale:
• edem şi congestie
• necrozã localizatã
• necrozã întinsã
B) faza de ulceraţie: începând cu a 5-a zi,ţesuturile mortificate se eliminã şi rãmâne o ulceraţie. Pânã
la a 2-a sãptãmânã se dezvoltã un ţesut de granulaţie prin proliferare fibroplasticã, care conduce la :
C) faza de cicatrizare şi stenozã fibroasã
De la accidentul acut semnele clinice evolueazã în 3 etape :
1 - perioada de esofagitã acutã
2 - perioada de remisiune
3 - perioada de stenozã organicã constituitã.
Stenozele au urmãtoarele caractere:
– sunt multiple şi etajate;
– sunt situate, de regulã, în zonele îngustate;
– îngustarea este tubularã şi poate interesa tot peretele;
– se întilnesc leziuni de periesofagitã;
– zona suprastricturalã este dilatatã.
Criterii de evaluare a severitatii arsurii
-fibroesofagoscopia de urgenta : se executa in rimele 24-48h dupa ingestia de soda caustica
-evaluarea radiologica de urgenta: se observa dilatatia gazoasa a esofagului
-alcalitatea irigatului gastric
Complicatii - precoce: perforatia esofagiana cu mediastinita,perforatia gastrica ,HDS,fistula eso-traheala
- tardive: abces cronic mediastinal,fistula eso-bronsica,carcinomul coroziv al esofagului
Tratamentul conservator al leziunilor caustice consta in:
-interzicerea alimentatiei orale
-introducerea unei sonde nazo-gastrice pentru alimentatie si mentinerea permeabilitatii lumenului
-corticoterapia
-antibioticoterapia sistemica
Tratamentul se incepe imediat dupa ingestie,chiar din prima zi iar pentru a decide durata tratamentului sepractica
esofagoscopii la interval de 2 pana la 4 saptamani.
Tratamentul dilatator
Se recomanda inceperea dilatarilor la 3 saptamani dupa accident,atunci cand trebuie intrerupt tratamentul cu
steroizi,deoarece stenoza s-a constituit deja.Dilatarea se face prin 2 metode:retrograda si anterograda.Dilatarea
retrograda ,asociata cu o gastrostomie si trecerea retrograda a unui fir metalic este considerata cea mai sigura
metoda de tratament,ce previne perforatiile esofagului si aparitia pseudodiverticulilor.Dilatatia anterograda cu bujii
testate cu mercur de tip Hurst sau Maloney sau dilatatia retrograda cu bujii Tucker si dilatatoarele pneumatice au
dat rezultate bune.
Tratamentul chirurgical de urgenta
Indicatii: - perforatia stomacului si esofagului
-hematemeza masiva
-ingestia unei cantitati mari de solutii de soda caustica concentrate, alcalinitatea sucului gastric
-necroza circumferentiala a mucoasei esofagiene
Abordul chirurgical agresiv consta in: laparotomie exploratorie si gastrectomie totala in caz de necroza
gastrica,toracotomie dreapta si esofagectomie in cazul in care viabilitatea esofagului este indoielnica, cu practicarea
unei jejunostomii de alimentatie.
Tratament chirurgical tardiv
Indicatii: -stenoza esofagiana totala, in care toate tentativele de dilatatie au esuat
-esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular si sinuos
-esofagul cu fistula
-esofagul ce nu poate fi dilatat fara reactii periesofagiene severe sau mediastinite
In mod curent se practica 3 tipuri de operatii ce folosesc ca material de plastie in reconstructia esofagului
stomac,colon sau jejun.In functie de sediul transplantului ,acesta poate fi subcutanat,retrosternal sau intratoracic.
Se practica :
-rezecţie segmentarã a stenozei esofagiene, cu ridicarea stomacului în torace,splenectomie in hil şi anastomozã

eso-gastricã, în stricturile joase supracardiale;
-colo-esofagoplastia:
• colon transvers izoperistaltic
• ileocolon drept –prezervarea valvei ileocecale ca mec.antireflux
• colon stâng
-esofagoplastie cu smulgerea esofagului stenozat(stripping) pentru a evita degenerescenţa malignã
SUB 12.Stenoze esofagiene beninge: etiopatogenie, diagnostic, tratament
= se formeaza din cauza producerii locale de colagen cu constituirea de cicatrici fibroase, consecutiv unor leziuni
severe sau repetate ale esofagului.
- Cauza cea mai frecventa : boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) (stenoze peptice); alte stenoze : post-
medicatie, inelul Schatzki, stenoze post-caustice, post-infectioase etc.
Etiopatogenie si tablou clinic

- Dominanta este disfagia, lent progresiva pe durata a luni sau ani; pacientii cu inel Schatzki, in schimb, acuza o
disfagie intermitenta si fara semne de agravare in timp (aceasta este de scurta durata si apare la ingestia de alimente
solide)
- Mai pot exista : regurgitare, sialoree, scadere in greutate
- Prezenta pirozisului sugereaza asocierea cu BRGE;
- Medicatia orala determina iritarea repetata a mucoasei esofagiene si aparitia ulterioara a esofagitei (cel mai
adesea implicate : doxiciclina si AINS)
- Existenta simultana a unei afectiuni a colagenului (ex.: sclerodermia, LES, poliartrita reumatoida) poate sugera
o afectare a motilitatii esofagiene
Diagnostic
Examenul clinic sugereaza doar existenta unei stenoze benigne esofagiene si poate aproxima localizarea
acesteia.Diagnostul va fi confirmat de :
 Examenul baritat : evidentiaza anatomia lumenului esofagian , apreciaza lungimea stricturilor si gradul de
stenoza si tulburari ale motilitatii esofagiene
 Endoscopia superioara : precizeaza natura benigna sau maligna a leziunii prin biopsie, permite identificarea
leziunilor fine esofagiene (esofagita usoara sau infectiile esofagiene; este indicata la pacientii cu disfagie
(pentru stabilire/ confirmare diagnostic de obstacol esofagian)
 pH-metria si manometria esofagiene : in cazul suspiciunii de stenoze peptice
 manometria : diagnosticul spasmului esofagian si al tulburarilor de motilitate esofagiana
Tratament
 medical:
- tratamentul stenozelor peptice se bazeaza intai pe terapia medicala si endoscopica (dilatari) dar in anumite
situatii este indicat si tratamentul chirurgical (indepartarea leziunilor sau asociere de procedee antireflux)
- terapia prin administrare cronica si agresiva cu inhibitori ai pompei de protoni limiteaza disfagia si limiteaza
necesitatea de dilatare endoscopica
- o parte importanta a pacientlor cu stenoze benigne necesita repetarea dilatarilor
- dilatarea se realizeaza cu bujii de diferite dimensiuni (necesita doar o sedare minima) si baloane dilatatoare
(indicate in stenoze foarte stranse sau lungi si neregulate)
- complicatiile majore sunt perforatia esofagului si hemoragia; dilatarea mai poate fi urmata de aparitia unei
bacteriemii (se recomanda efectuarea sub protectie antibiotica)
 chirurgical :
- este indicat in : stenoza totala cu esofag nedilatabil, stenoza cu risc major de lezare prin dilatatii si
complicatii septice mediastinale, fistula esofagiana si pacientii care refuza un tratament dilatator prelungit
- se realizeaza chirurgie antireflux cu dilatare intraoperatorie a stenozei sau rezectie esofagiana in cazul in
care stenoza nu raspunde la dilatare;
- o parte din pacientii cu BRGE prezinta o scurtare a esofagului, ce va fi solutionata prin efectuarea unei
gastroplastii.
Stenozele post-medicatie
- in urma contactului mucoasei esofagiene cu substante active, agresive, apare o inflamatie a acesteia, care, prin
repetitia administrarii sau persistenta produsului farmacologic poate determina inclusiv aparitia unor stenoze.
- Cel mai adesea sunt localizate la 25 cm de arcadele dentare si la nivelul esofagului inferior;
- Endoscopia : evidentiaza o ulceratie a mucoasei esofagiene;
- Tratamentul implica : oprirea administrarii medicatiei incriminate, urmata de dilatare endoscopica; in cazul unei
fibroze importante : rezectia esofagului
Inelul Schatzki
= zona de stenoza circumferentiala, submucoasa, la nivelul esofagului inferior
- Inelele tipice = structuri rigide, lipsite de contractilitate
- exista numeroase ipoteze privind patogeneza acestuia: inelul ar reprezenta o plica a mucoasei esofagiene rezultata
prin scurtarea tranzitorie sau permanenta a esofagului sau ar fi de natura congenitala
- tratamentul pacientilor cu inel Schatzki si disfagie consta in dilatatie endoscopica, cu repetarea interventiei
(recidiva este foarte frecventa);
- daca inelul nu raspunde la dilatatie se recurge la distrugerea sau excizia chirurgicala a inelului asociata cu
tratamentul herniei.
Stenozele post-caustice
Sunt tratate la subiectul 11 pe larg.

26. Cancerul gastric (CG): etiopatogenie ,anatomie patologica, clasificare stadiala, semne clinice, diagnostic
- Ocupa locul 6 intre toate tipurile de cancer (dupa cancerul colo-rectal, de san, de plaman, de prostata si de
esofag)
- Ocupa locul 3 intre cancerele tubului digestiv
I.Etiopatogenie
1.Factorul genetic
– implicat in aproximativ 4% din cazuri
-CG apare mai frecvent la cei cu grupa de sange A(II)
2.Afectiuni gastrice predispozante (boli precanceroase)

- Gastrita atrofica – frecventa la batrani (90%) si se insoteste de hipo- sau aclorhidrie
-Ulcerul gastric – potential de malignizare datorita regenerarii mucoasei din jurul ulceratiei (mai ales cand localizarea
e pe mica curbura)
!!! – UG poate fi de la inceput un CG ce nu a fost diagnosticat
-Polipii gastrici – in special polipii adenomatosi si cu diametrul >2cm
-Metaplazia intestinala gastrica – actioneaza prin secretie de enzime (ex. sulfomucine)
-Displazia mucoasei gastrice – creste numarul de celule nediferentiale si frecventa mitozelor => scade secretia de
mucus cu rol protector
-Boala Menetrier – hiperplazia giganta a mucoasei gastrice
-Sindromul Zolliger-Ellison – cresterea secretiei acide asociata cu ulceratii si sangerari
3.Infectia cu Helicobacter pilory
4. Regimul alimentar si de viata

- predispun la aparitia CG: sarea, carbohidratii, amidonul, alimentele afumate; nitrosaminele; alcoolul si tutunul
5.Conditiile socio-economice
II.Anatomie patologica
-90% din CG sunt adenocarcinoame (se dezvolta pe baza epiteliului glandular)
-localizare: zona antrala (50-60%), mica curbura (20%), marea curbura (20%), zona cardio-tuberozitara (12-15%)
Macroscopic (Marson si Dawson) exista 3 forme:

-vegetanta – mai frecvent in zona cardio-tuberozitara si a corpului gastric
-ulcerata – ulceratie cu margini proeminente si baza indurata, mai frecvent antrala
-infiltrativa – ingrosarea peretelui gastric cu disparitia pliurilor mucoasei
Microscopic (clasificare OMS):

-adenocarcinoame – forme papilare, tubular, mucinoase, cu celule in “inel cu pecete”
-carcinom adenoscuamos
-carcinom epidermoid
-carcinom cu celule mici
Extensia CG se poate face prin: contiguitate, pe cale limfatica (!!cancer limfofil)(ggl Virchow-Troisier!!), pe cale
sangvina (in special in ficat) si peritoneala (!!tumora Kruckenberg, carcinomatoza peritoneala).
III.Stadializare
T N M
0 Nu se evidentiaza tumora primara Fara metastaze ggl. Fara metastaze la
regionale distanta
1 Tumora ce invadeaza lamina propria sau Metastaze in 1-6 ggl. Prezenta mts. la
submucoasa regionali distanta
2 Tumor ace invadeaza muscular propria sau Metastaze in 7-15 ggl. -
subseroasa, fara invazia organelor din jur regionali
3 Tumora ce depaseste seroasa dar fara invazia Metastaze in peste 15 ggl. -
organelor adiacente regionali
4 Tumor ace invadeaza viscerele adiacente - -
Stadiul 0 Tis N0 M0
Sadiul IA T1 N0 M0
Stadiul IB T1 N1 M0
Stadiul II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
Stadiul IIIB T4 N0 M0
Stadiul IV T4 N1,2,3 M0
T1,2,3 N3 M0
T1-4 N0-3 M1
Exista 16 grupe ganglionare limfatice (spre care dreneaza limfaticele stomacului):

1 – paraesofagian drept
2 – paraesofagian stang
3 – de-a lungul curburii mici
4 – de-a lungul curburii mari
5 – suprapiloric drept (a. gastric dreapta)
6 – subpilorici
7 – de-a lungul arterei gastrice stangi
8 – sateliti ai arterei hepatice comune
9 – ai trunchiului celiac
10 – din hilul splinei
11 – de-a lungul arterei splenice
12 – din ligamentul hepato-duodenal
13 – retroduodenopancreatici
14 – la originea arterei mezenterice superioare
15 – de-a lungul arterei colice medii
16 – paraaorto-cavi
Grupele ggl. au fost divizate in 3 statii:

I – gr. 1-6
II – gr. 7-11
III – gr. 12-16
IV.Semne clinice
Debut insidios, caracterizat prin aparitia tulburarilor dispeptice (greturi, anorexie, senzatie de satietate precoce).
Simptome caracteristice perioadei de stare:
-anorexie – selectiva pentru carne, paine si grasimi
-dureri epigastrice – localizate, apar postprandial precoce, nu sunt calmate de varsatura; se accentueaza la palpare;
iradiaza subscapular drept; rebele la tratament
-varsaturi – constante in cancerul antro-piloric, apar tardiv
-disfagie – CG cardio-tuberozitar (se insoteste de regurgitatii filante – “apa de cancer”)
-hematemeza si melena – in CG ulcerat
-tulburari de tranzit
-diminuarea fumatului la fumatori
Semne generale: astenie, scadere ponderala, paloare (tardiv – galbena “ca paiul”)
V.Diagnostic
Examenul clinic obiectiv poate evidentia:

-tumora epigastrica
-impastare epigastrica si periombilicala => invazia parietala pe cale limfatica
-palparea ggl. Virchow-Troisier
-ascita => extensie pe cale peritoneala
-tromboflebita migratorie (semnul Trousseau)
-subfebrilitate (37,2 – 37,5)
Probe de laborator:
-VSH crescut
-anemie microcitara, hipocroma, feripriva
-test “hemocult” +
-hipo- sau anaciditate
Examen radiologic cu substanta de constrast:

-in formele vegetante imaginea caracteristica este LACUNA; imaginea de semiton la periferia acesteia; imaginea
nemobilizabila
-in formele ulcerate imaginea caracteristica este NISA, cu dimensiuni ample, largi, dezvoltata in interiorul peretelui
- in formele infiltrative apare o diminuare a supletii peretelui gastric (“scandura care pluteste”) sau retractarea si
ingustarea stomacului
Endoscopia (exista mai multe aspecte endoscopice care necesita biopsie pentru confirmarea
malignitatii/benignitatii):
-polipi (adenomatosi, hiperplastici, glandulo-chistici)
-ulceratii ale mucoasei, cu margini estompate, sangerande si rigide
-infiltratii ale mucoasei (biopsie dificila)
-asociere de ulceratii+formatiuni tumorale+hipertrofia pliurilor =>limfom gastric
-mici tumorete rosii, localizate in special in zona fundica =>tumora carcinoida
Ecoendoscopia – in tumorile infiltrative, apreciaza profunzimea si intinderea acestora si invazia ggl. de vecinatate
Ecografia – evidentiaza mts hepatice
CT, RMN – evidentiaza tumora, mts
Markerii tumorali- ACE (Ag carcino-embrionar), CA 19-9 (Ag carbohidrat 19-9), TPA (Ag polipeptidic tisular)
Laparoscopia – apreciaza operabilitatea tumorii
Laparotomia – ultima metoda de diag; ofera si posibilitatea terapeutica
27. Cancerul gastric: evolutie, complicatii, tratament

I.Evolutie
-evolutia spontana, in cazuri netratate, este progresiva => in 6-24 de luni se instaleaza simptomatologia
caracteristica => apare o tumora palpabila, care invadeaza organelor vecine; apar metastazele; pacientul ajunge la
casexie si complicatii
-de la aparitia primelor manifestari clinice, supravietuirea este de luni, maxim un an
-diagnosticul, de obicei, este tardiv
II.Complicatii
-mecanice: stenoze cardiale, medio-gastrice, antrale
-hemoragie: acuta/cronica(oculta)
-perforatie => peritonita acuta localizata/generalizata
-invazia organelor vecine: pancreas, colon (fistule), ficat, splina, diafragm, vase mari
-Mts: peritoneale, ggl, hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale
-casexie, tulburari metabolice
-tromboflebite, emboli
III.Tratament
-este complex, in raport de stadiul CG, varsta bolnavului si tarele associate
1.Tratament chirurgical
!!cea mai buna metoda terapeutica este rezectia gastrica, curativa (R0)
(R0=rezectie fara tumora reziduala, cu mare probabilitate de vindecare; T1 sau T2; margini proximale si
distale>10cm; R1=fara tumora reziduala macroscopic, dar cu invazia microscopica a mariginilor; R2=cu tumora
reziduala macroscopic)
-se poate apela la: gastrectomie subtotala (pt tumorile localizate antral sau distal) sau gastrectomie totala (pt
tumorile localizate proximal sau in portiunea mijlocie) + la care se adauga ablatia marelui epiplon + limfadenectomie
larga
 In CG localizat – tumora este rezecabila si nu exista mts la distanta; se practica gastrectomie totala/subtotala
in limita de securitate oncologica (5-10cm) + limfadenectomie sau rezectie endoscopica mucosala, cand
tumora e localizata strict la mucoasa. Scopul este CURATIV
 In CG local avansat – exista extensie loco-regionala, dar fara mts la distanta; se apeleaza la laparotomie
exploratorie/laparoscopie diagnostica pt stadializare si aprecierea rezecabilitatii; se practica rezectie gastrica
asociata cu polichimioterapie peroperatorie
 In CG diseminat – exista mts la distanta si chirurgia e doar PALEATIVA, adresata complicatiilor (hemoragie,
obstructie, durere); se poate apela la radioterapie +/- polichimioterapie paleative pentru cresterea
supravietuirii in tumorile nerezecabile
-restabilirea tranzitului se poate face prin: anastomoza eso-gastrica (secundar gastrectomiei polare superioare),
anastomoza gastro-jejunala (pentru rezectii largi) sau anastomoza eso-jejunala pe anse in omega sau Y a la Roux
(secundar unei gastrectomii totale)
2.Tratament adjuvant
 Radioterapia – rezultate slabe, CG fiind o tumora RADIOREZISTENTA; se poate face in asocierea cu

radiosensibilizante (ex. 5FU, cisplatin); dezavantaj: iradierea organelor vecine, cu aparitia complicatiilor
 Chimioterapie – poate fi: monochimioterapie (se utilizeaza in principal 5FU, Doxorubicina, Mitomicina C,
Cisplatin) sau polichimioterapie (FAM = 5FU+Adriamicina+Mitomicina C, FAMTX =
5FU+Adriamicina+Metotrexat, EAP = Etoposid+Adriamicina+Cisplatin, ECF=Epirubicin+Cisplatin+5FU, ELF =
Etoposid+Ac. Folinic+5FU )
 Chimioterapie regionala intraperitoneala – cand tumora a depasit seroasa gastrica (rezectie R2) sau cand
exista carcinomatoza peritoneala
28. Tumori maligne si benigne duodenale
I.TB duodenale
-50% din tumorile duodenului, apar in special pe D2 si sunt de etiologie neprecizata
1.Anatomie patologica
-macroscopic: pot fi sesile sau pediculate
-microscopic: depide de stratul peretelui din care se dezvolta
2.Clinic
-simptomatologie absenta mult timp; poate aparea discomfort abdominal si, in cazuri grave, hemoragie digestive
3.Diagnostic
- tranzit baritat gastro-duodenal – evidentiaza imagini rotunde sau ovalare perfect conturate/imagini “in cocarda” in
caz de tumori ulcerate
- duodenofibroscopia – arata sediul, numarul si aspectul tumorii
4.Compliatii
-hemoragii oculte sau manifeste
-obstructii duodenale
-degenerare maligna
5.Forme anatomo-clinice
 Adenoame – origine in glandele Brunner sau epiteliu; au potential malign
 Polipi adenomatosi – sesili sau pediculati; frecvent in cazul polipozei familiale sau sindromului Gardner
 Lipoame – tumori netede, submucoase, de culoare galbena
 Leiomioame, schwanoame, hemangioame – rare
6.Tratament – exclusiv chirurgical, consta in excizia tumorii
II.TM duodenale
-sunt clasificate in: supravateriene (parapilorice), perivateriene (periampulare) si subvateriene (prejejunale)
-functie de orgine, pot fi: epiteliale (adenocarcinom, carcinoid, adenoma viols malign) si mezenchimale
(leiomiosarcom, limfom)
1.Adenocarcinomul
 Etiopatogenie – necunoscuta, se consideara ca este alterat unul din factorii de protective duodenali
(continutul alcalin al lichidului duodenal, tranzit rapid, secretia de Ig si hidroxilaze ce pot inactive anumiti
factori cancerigeni, absenta bacteriilor in lumen)
 Anatomie patologica – macroscopic s-au descris 2 forme (vegetanta si infiltrativa); extensia la organelle
vecine se face tardiv, cel mai frecvent afectat fiind pacreasul; invazia ggl precoce (ggl
retrodudodenopancreatici, subpilorici, ai pediculului hepatic si mezenterici superiori)
 Stadializare
T N M G (grading)
0 Nu se evidentiaza tumora primara Nu exista ggl Fara mts la -
regionali invadati distanta
1 Tumora ce invadeaza lamina propria sau Ggl regionali cu Prezenta mts la Cancere bine
submucoasa mts distanta diferentiate
2 Tumora ce invadeaza muscular proprie - - Cancere moderat
diferentiate
3 Tumor ace ajunge in subseroasa sau in - - Cancere slab
tesuturile perimusculare diferentiate
4 Tumora ce depaseste seroasa sau - - Cancere nediferentiate
invadeaza organele si structurile
adiacente
*gradingul e valabil pt toate tumorile maligne
 Clinic, pot apare urmatoarele simptome: greturi, varsaturi postprandiale, hemoragii oculte, icter, manifestari
de pancreatita acuta, scadere ponderala cu alterarea starii generale
 Ex obiectiv: neconcludent; aparitia unei sensibilitati dureroase in hipocondrul drept
 Ex de laborator: tulburari hidroelectrolitice, cresterea azotemiei, ACE crescut
 Radioscopie cu substanta de contrast – evidentiaza o lacuna sau o zona de stenoza
 Fibroduodenoscopia – apreciaza localizarea si intinderea leziunii si permite biopsia
 CT – extindere + invazie ggl
 Complicatii – hemoragii, stenoze, icter, perforatie
 Tratament – exclusive chirurgical; consta in duodeno-pancreatectomie cefalica si limfadenectomie;
tratamentul adjuvant nu este efficient
2.Carcinoidul
 Evolueaza sincron cu alte neoplazii endocrine (APUD)
 Clinic – “sindrom carcinoid” cu flash cutanat postprandial, dureri difuze si mici sangerari
 Diagnostic – fibroduodenoscopie cu biopsie si examen histopatologic (!!nu exista o diferentiere neta
intre TB si TM de acest tip; cele mai multe sunt depistate la autopsie)
 Tratament – pt TM se practica duodeno-pancreatectomie; tratamentul adjuvant nu este eficient
3.Adenom vilos malign

-malignizarea unui adenom vilos este suspicionata in momentul aparitiei icterului
-diagnostic si tratament la fel ca la adenocarcinom
4.Leiomiosarcom
-localizat preponderent pe D2
-se dezvolta din musculatura neteda si este acoperit de mucoasa normala
-mts se produc pe cale HEMATOGENA, in ficat si plamani
-simptome: hemoragii (tumora hipervascularizata); in stadia tardive, apare sindromul de ocluzie inalta
-diagnostic: fibroduodenoscopie
-tratament: duodeno-pancreatectomie; tratament adjuvant (doxorubicin+ciclofosfamida+vincristin)
5.Limfosarcom
-cel mai frecvent non-hodgkiniene

-fibroduodenoscopia nu precizeaza mereu dignosticul (tumora profunda, iar biopsia poate fi neconcludenta)
-tratament: excizia tumorii sau duodeno-pancreatectomie la care se asociaza tratamentul adjuvant, cu
eficacitate crescuta
29. Stenoze duodenale(SD)
-SD sunt consecinta unui obstacol mecanic

-pot fi: intrinseci si extrinseci
I.Etiopatogenie
SD intrinseci pot fi produse de:

- ulcere duodenale cicatrizate
- duodenite si paraduodenite fibrozate
- stenoze arteriale => determina fibroza pe teritoriul de duoden irigat
- traumatisme accidentale sau operatorii
- diverticuli duodenali
- TB/TM in faza avansata
SD extrinseci pot fi produse de:
- Defecte de rotatie sau coalescenta (strangularea duodenului secundar unei mobilitati excesive)
- Bride peritoneale (secundar unor interventii chirurgicale abdominale)
- Tumori ale organelor vecine sau adenopatii periduodenale
- Pensa aorto-mezenterica ce inchide unghiul duodeno-jejunal
- Pancreas inelar (malformatie rara a pancreasului)
II.Fiziopatologie – existenta SD determina aparitia urmatoarelor tulburari:

- Accentuarea peristaltismului +/- intarzierea tranzitului duodenal
- Miscari antiperistaltice urmate de reflux duodeno-gastric (se poate ajunge pana la dilatatie gastrica)
- Atonie duodenala, cu staza si dilatatie => infectie si intoxicatie
- Retentive de secretii bilio-pancreatice +/- reflux duodeno-biliar si duodeno-pancreatic => colangite, hepatite,
pancreatite acute
III.Anatomie patologica
- SD pot fi localizate supra- sau subvaterian
- Macroscopic: duoden ingustat pe o anumita zona, cu perete fibrozat si dilatatie supraiacenta
- Microscopic: zona de fibroza cicatriciala
IV.Clinic
- Dureri postprandiale localizate in epigastru sau hipocondrul drept; calmate in decubit dorsal
- Varsaturi postprandiale, cu alimente nedigerate, ce calmeaza durerea
- Balonari, greturi, anorexie, astenie, scadere ponderala
- Tulburari de tranzit (constipatie)
- Tulburari neurologice (cefalee, ameteli, crize convulsive)
- + simptomatologia bolii de baza
- Ex. Obiectiv: distensie in etajul supramezocolic, sensibilitate la palpare si clapotaj +/- prezenta icterului
V.Explorari paraclinice
- Radiografie cu substanta de contrast (in ortostatism, decubit dorsal si ventral, pozitie Trendelenburg pt unghiul
duodeno-jejunal) – evidentiaza dilatatia stomacului si duodenului deasupra unei zone ingustate
- Fibroduodenoscopia – dilatatie duodenala suprastenotic si stenoza care nu lasa duodenoscopul sa treaca
- Colangiografia retrograde – in suspiciune de tumora de cale biliara principal
- Laborator: anemie, hipoproteinemie, tulburari electrolitice
VI.Forme clinice
“Sindromul de artera mezenterica superioara” (in SD prin pensa aorto-mezenterica):
- Apare la persoane tinere (10-40 ani), care au crescut rapid in greutate, care au prezentat o accentuare a
lordozei si un mezenter scurt sau o tractionare a unghiului duodeno-jejunal prin ligamentul lui Treitz
- Clinic: dureri epigastrice, balonari postprandiale, varsaturi ce contin alimente ingerate cu 1-2 zile anterior
- Ex obiectiv: impastare epigastrica si unde contractice gastrice vizibile
- Diagnostic: tranzit baritat/duodenografie
- Tratament conservator (in cazuri cronice): aspiratie gastrica cu nutritie parenterala; pozitie genu-pectorala
postprandial; medicamente ce maresc peristaltica
- Tratament chirurgical: duodenojejuno-anastomoza intre portiunea prezementerica a D3 si prima ansa
jejunala
VII.Complicatii
- Icter, colangite, pancreatite
- Hemoragii digestive
- Megaduoden
VIII.Tratament
- Este chirurgical, de preferat duodenojejuno-anastomoza pe ansa in Y a la Roux
30. Patologia diverticulului Meckel (DM)
-DM este cel mai frecvent diverticul adevarat al tractului digestiv

-DM = rest al canalului omfalomezenteric (care se oblitereaza in mod normal intre saptamanile 5-8 de gestatie)
-localizare: pe marginea antimezostenica a ileonului terminal, la 40-100 cm de valvula ileo-cecala
-lungime: 8-12cm
-prezinta o vascularizatie independenta, cu provenienta in arterele viteline neobstruate care formeaza un
mezenteriol (banda mezodiverticulara)
-DM poate fi: liber (“deget de manusa”) sau aderent
-DM prezinta toate straturile intestinului subtire (!!!mucosa poate fi heterotopica – poate fi mucoasa de tip gastric,
duodenal, pancreatic, colic, biliar, endometrial-, care este responsabila si de aparitia neoplaziilor DM)
-simptomatologia: necaracteristica, DM fiind, de cele mai multe ori, descoperit incidental sau la autopsie
-COMPLICATII:
 Hemoragia diverticulara – cea mai frecventa complicatie la copii sub 10 ani; determinata in special de
heterotopias mucoasa gastric in lumenul diverticular. Vizualizarea sursei hemoragiei se face prin scaning
izotopic cu Tc99 sau prin asocierea angiografiei cu ultilizarea radiotrasorului
 Diverticulita – simptomatologia este asemanatoare celei din apendicita acuta (febra, greturi, varsaturi,
aparare musculara).
- poate fi determinata si prin retentia de corpi straini
- pusa in evidenta prin ultrasonografie sau CT
 Obstructia intestinala – poate prin invaginatie, torsiune, incarcerare intr-un orificiu hernia si prin fitobezoar
(=concretiune din anumite plante, formata in tubul digestiv)
-Tratament:
 Un DM necomplicat nu impune rezectie

 Complicatii DM se trateaza chirurgical (functie de complicatie: excizie cuneiforma, enterectomie cu
anastomoza T-T)
 Persistenta unei legaturi intre DM si peretele abdominal anterior impune sectiunea bridei respective
Hernia Littre = sac herniar ce contine DM
31.Enterita necrozanta : aspecte chirurgicale
= necroza instalata rapid si strict limitata la peretele intestinal, lasand indemne

mezenterul si mezocolonul, fara nici o tromboza arteriala sau venoasa la acest nivel.
- apare de obicei la varstnici , fara trecut digestiv, cu tare multiple asociate (afectiuni cardiovasculare, tratamente
urmate cu corticoizi, denutritie cronica etc.)
Etiopatogenie
Factorii etiologici fundamentali si declansanti ai mecanismelor patogenice sunt :
- Perturbatiile vasculare functionale din teritoriul mezenteric secundare unui „soc”, unei leziuni cardiace ,
leziuni ateromatoase vasculare sau ale suferintei capilare
- Infectia acuta (predominant cu germeni anaerobi) : agraveaza tulburarile intestinale primitive
- Forme particulare : postoperatorii, asociate starilor de stres, secundare unor leziuni intestinale
preexistente, stenoze colonice
Anatomie patologica
Necroza este limitata strict la peretele intestinal iar aspectul mucoasei variaza astfel :
 necroza de tip infectios : zona afectata capata culoare verde sau bruna, striata de zone in care procesul
necrotic este mai avansat
 necroza de tip hemoragic : are culoare rosie inschis, cu aspect macroscopic de infarct
 necroza pseudo-membranoasa : pe mucoasa difuz congestionata se observa numeroase false membrane
Leziunile submucoase : edem, reactie inflamatorie si rar cavitati buloase
musculare si ale adventicei: limitate la nivelul zonei de sfacel
Simptomatologie
- afectiunea debuteaza brutal, cu dureri intense, profunde, initial localizate intr-una din fosele iliace, ulterior
difuze in tot abdomenul;
- durerile sunt insotite de varsaturi (la debut : bilio-alimentare, apoi „in zat de cafea”)
- starea generala este profund alterata, cu tablou de soc septic
- la examenul local : meteorism abdominal, aparare musculara limitata iar la tuseul rectal se poate evidentia
bombarea dureroasa a Douglas-lui si uneori sange amestecat cu materiile fecale
Paraclinic
- hiperleucocitoza, LDH crescut, azotemie, acidoza metabolica (evolueaza paralel cu leziunea necrotica), rezerva
alcalina scazuta
- examen radiologic : distensie hidro-aerica, niveluri hidro-aerice si ingrosarea peretilor intestinali;
Diagnostic
- este rezultatul unei anamneze minutioase in care analiza terenului biologic al bolnavului este conditia esentiala
pentru interpretarea corecta a simptomatologiei subiective si obiective: durerea abdominala, starea generala
alterata, tahicardia, terenul tarat, tulburarile de tranzit
- diagnosticul diferential se face cu ocluzia intestinala (enterocolita debuteaza prin diaree), peritonita si infarctul
intestinal
Tratament
 medical vizeaza :
1) tratamentul colapsului (sange plasma, macromolecule si electroliti)
2) tratamentul antiinfectios cu antibiotice de spectru larg
3) tratamentul intensiv al tarelor asociate
4) aspiratia digestiva (in vederea micsorari distensiei intestinale)
 chirurgical
- mereu este precedat, insotit si urmat de o reanimare energica;
1.Explorarea : urmareste precizarea diagnosticului si eliminarea leziunilor vasculare ocluzive
2.Rezectia :
 enterita = localizata, se poate realiza o rezectie relativ intinsa
 afectare = strict ileala, se practica hemicolectomie dreapta
 colonoscopia intraoperatorie : apreciaza intinderea rezectiei
 modalitatea de finalizare:
- conditia generala buna si certitudinea integritatii extremitatilor intestinale indica restabilirea continuitatii
- conditii locale nesatisfacatoare si stare generala grava : enterostomie
3.Abstinenta operatorie
- atitudine conservatoare : leziuni minime (endoscopic); sutura se va realiza sub protectia unei duble derivatii
in amonte si in aval
32. Aspecte chirurgicale in boala Crohn (BC)
-BC = afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta care poate afecta toate segmentele tubului digestive,
in special ileonul terminal si colonel
-BC prezinta 3 caracteristici: afecteaza toate straturile intestinului (afectiune trasmurala), prezinta localizari multiple
separate de zone sanatoase si se insoteste de manifestari extradigestive
-etiologia incrimineaza mai multe tipuri de factori: alimentari (fast-food), bacterieni (direct – prin toxine sau indirect
– prin provocarea unei reactii imunologice sau tisulare asupra peretelui intestinal), virali, imunologici sau genetici
(DR4, DQ4)
I.Anatomie patologica
 Macroscopic, leziunile sunt clasificate in 4 stadii:
- I – edem
- II – edem cu infiltrate granulomatoase
- III – ulceratii largi si profunde, care izoleaza insule de mucoasa sanatoasa (aspect caracteristic “in piatra
de pavaj”)
- IV – fisuri profunde oarbe, sau in cavitatea libera si organele vecine sau stenoza asociata cu ulceratii
superficiale si exsudat sero-fibrinos
 Microscopic, exista 2 forme de ulceratii: largi, care nu ating in profunzime stratul muscular si inguste si
profunde, capabile sa penetreze musculara si sa dea nastere la fistule
II.Clinic
 Manifestari generale: astenie, fatigabilitate, anorexie, anemie, febra, intarziere de crestere la copii, edeme
ale membrelor inferioare
 Manifestari digestive: dureri abdominale, sindrom dispeptic, varsaturi, diaree, sindrom subocluziv sau ocluziv
 Manifestari extradigestive: eritem nodos, sacroileita, uveita, ulceratii bucale, tromboflebite, artralgii
III.Diagnostic
“Cel mai important element diagnostic este ideea ca un pacient cu fistula perianala, scadere ponderala,
transpiratii nocturne si dureri abdominale moderate poate avea BC”
 Pasajul baritat – rar pune in evidenta leziuni caracteristice

 Enteroclisma cu examinare in dublu constrast poate pune in evidenta imagini caracteristice: “pietre de
pavaj”, semnul corzii (un aspect ileal apare stenozat si rigid, aspect de franghie scamosata), ulcere fisurare,
fistule
 US, CT, RMN – evidentiaza ingrosarea peretelui intestinal si ingustarea lumenului
 Ileocolonoscopia si ileoscopia – permite si prelevarea de biopsii
 Leucocite marcate cu Tc99 si In111 – ofera date privind evolutia si extensia bolii
!!!Intotdeauna trebuie sa se faca diagnostic diferential cu colita ulceroasa si TBC ileocecala
IV.Complicatii
 Obstructia – este aproape constant incomplete si e secundara leziunilor fibrozante parietale; reprezinta cea
mai frecventa cauza de indicatie chirurgicala
 Complicatii perforative: perforatie in cavitatea abdominala, abcese intraabdominale (enteroparietale,
interileale, intramezenterice, retroperitoneale), fistule (entero-cutanate, entero-enterice, entero-genito-
urinare, ileo-colo-duodenale)
 Hemoragie
 Malignizare
 Metastaze (puse in evident prin prezenta manifestarilor extradigestive)
 Uropatia obstructive (secundar fibrozei postoperatorii sau prin compresiunea ureterului de o colectie de
vecinatate)
IV.Tratament medical
- alimentatie enterala sau parenterala
- sulfasalazina, acid 5-aminosalicilic, imunosupresive, antibiotice
V.Tratament chirurgical
-tine cont de rata de recidiva postoperatorie si de calitatea vietii bolnavului; !!!gestul operator trebuie indicat cat
mai tarziu posibil in evolutia bolii si in caz de complicatii
 indicatii operatorii:
- obstructie partiala sau completa
- prezenta abceselor intraabdominale sau a peritonitei
- lipsa de raspuns la tratamentul medical
- tulburari de crestere la copil
- existenta fistulelor interne si externe
 preoperator se indica pregatirea locala a intestinului: asigurarea vacuitatii (metoda wash-out – Fortrans 3-4
plicuri) si terapia antiseptica intestinala (neomicina, metronidazol, eritromicina)
 tehnici chirurgicale (abord pe linia mediana, supra- si subombilical, cu ocolirea ombilicului)
- bypass – rar folosit, pt bolnavii degradati biologic, cu stenoze multiple etajate
- ileostomia – rezervata perforatiilor ileocecale
- Rezectii de intestin subtire – pt leziuni segmentare; fara evidare ggl
- Stricturoplastia – tip Heinecke-Mickulicz la leziuni de 3-4cm si tip Finney la leziuni de pana la 12cm
- Tehnici miniminvazive – pt drenajul percutan ghidat US/CT al colectiilor sau pt dilatatii cu balon sau
aplicare de stents-uri in stenoze
33.Infarctul entero-mezenteric
= necroza unui segment intins de intestin prin insuficienta de irigare sanguina de lunga durata;
 afectiune grava, rara in cadrul urgentelor medico-chirurgicale;
 frecventa la barbatii >40 ani; prezinta mortalitate crescuta;
 simptome: vagi,nespecifice, diagnosticul fiind adesea dificil;
I.Etiopatogenie
 Ischemie fara ocluzie vasculara
 Ischemie cu ocluzie vasculara
o Arteriala
 embolie
 Tromboza
o venoasa
1.Ischemie fara ocluzie vasculara
a) Arteriala
 embolie
 tromboza
b) Venoasa
1.Ischemie non-ocluziva (40%)

- mecanism primar : vasoconstrictie intestinala severa si prelungita (in urma traumatismelor sau de natura
microbiana) ;
- prin mediatori chimici : histamina, acetilcolina;
- hipovolemica: secundara scaderii fluxului cardiac, aterosclerozei mezenterice sau cardiopatiilor
- factori precipitanti : infectii, aritmie, interventii chirurgicale, coma diabetica, vasopresoare, infarct
miocardic sau insuficienta cardiaca
2.Ischemie cu ocluzie vasculara

a) Arteriala :
 survine in urma trombozei arterei mezenterice superioare ( in contextul aterosclerozei sistemice preexistente)
 prin embolia arterei mezenterice superioare, secundara infarctului miocardic sau fibrilatiei
b) Venoasa
- determinata de trombozei V. Mezenterice si favorizata de policitemie si stari hipercoagulabilitate (neoplazii,
traumatisme, compresie tumorala si consum anticonceptionale orale )
II. Anatomie patologica

Leziunile pot fi:
a.intestinale:
- apoplexie ( leziunile sunt) reversibile : ansele sunt dilatate, edematiate, rosii violacee, cu peristaltim anarchic si
prezenta de infiltrat interstitial
- infarct : ansele infarctate sunt grele, inerte, dilatate, compromise
- gangrena : segmentul afectat este necrozat, flasc, inert, cu erforatii vizibile si aspect de “frunze vestede”
b.mezenterice : mai reduse decat cele intestinale;esteprezent infiltrat serohematic
c.peritoneale : ascita sangvinolenta si tardiv septic
- in functie de lungimea intestinului afectat, infarctul este segmentar sau total
III. Clinic
 durerea abdominala (apare cel mai precoce) : violenta , colicativa, nu raspunde la analgezice; initial –
periombilicala, cadrul colic ulterior difuz localizata, severa, continua;
 pot aparea : greturi, varsaturi alimentare / bilioase,diaree sau melena;
 in necroza avansata : simptomatologia locala este data de distensia abdominala si de iritatia peritoneala iar cea
generala de socul hipovolemic
 15 % bolnavi : melena, hematemeza sau hematochezie iar 50 % : sangerari oculte
 Inspectie: distensie abdominala; palpare : usoara aparare musculara; tuseu rectal : “tipatul Douglas-lui”
 Alte modificari semnalate : puls rapid, hipotensiune arteriala si temperatura normala.
 Starea pacientului evolueaza rapid catre soc toxico-septic, soc hipovolemic si peritonita de perforatie
IV.Paraclinic
Examen laborator :
 constant : leucocitoza si Hematocrit crescut
 inconstant : enzime hepatice, uree, amilaze crescute, RA scazuta
Imagistica:
a.Examen radiologic
 anse dilatate, ileus, ingrosare perete intestinal
 cazuri avansate : pneumatoza perete intestinal si aer in teritoriul portal
b.Rectoscopie cu biopsie
 ischemia teritoriului mezenteric inferior
c.Arteriografia mezenterica selectiva : evalueaza permeabilitatea vasculara, nivelul si sediul obstructiei, circulatia
colaterala, evidenteaza contrast in lumenul intestinal si o intarziere sau absenta a opacifierii sistemului port
Punctia peritoneala obiectiveaza un lichid serosanguinolent si fetid (investigari: Gram, cultura si amilaze)
V.Diagnosticul pozitiv
- in primele 6 h se pune pe seama durerii, socului si anamnezei
- la 7-12 h durerea este ameliorata, socul persista iar semnele evidente locale lipsec
- la 12-24 h : ileusul, peritonita, socul hipovolemic si cel toxicoseptic stabilesc diagnosticul
V. Diagnostic diferential
- pancreatita acuta (nivel crescut amilaze, CT: pancreas marit) si obstructie intestinala prin strangulare : greu de
diferentiat
- alte cauze : colica renala, infarct miocardic, infarct splenic, anevrism aortic abdominal, abdomen acut si graviditate,
apendicita, colica biliara etc.
VI.Tratament
 indicatia terapeutica este cea chirurgicala;
Pregatire preoperatorie : perfuzie pe cale venoasa centrala, sonda aspiratie naso-gastrica si antibioterapie cu spectru
larg
Intraoperator dupa explorarea laparoscopica se urmareste restabilirea fluxului vascular cu eventuala exereza a
intestinului afectat astfel :
1.interventii reconstructive : daca obstructia este localizata iar leziunile intestinale sunt reversibile
 Embolie pe artera sanatoasa : Embolectomie cu sonda Fogarty, injectare in aval ser heparinat cu xilina
 Embolie/tromboza pe artera ateromatoasa

- Reimplantare substenotica a arterei mezenterice superioare
- By-pass aorto-mezenteric superior
- Anastomoza aorto-mezenterica / iliaco-mezenterica superioara LL
 Tromboza venoasa
- Dilatarea venei mezenterice superioare
- Absenta leziunii intinse : dezobstructie venoasa cu sonda Fogarty
 Obstructie combinata(arterio-venoasa) : rezectie intestinala
 Stenoze incomplete ale originii arterei mezenterice superioare : angioplastie
2. Interventii mutilante : daca exista obstructii ale vaselor mezenterice mici sau daca leziunile sunt ireversibile
- se combina procedeele amintite anterior;
- daca infarctul este foarte extins se realizeaza o rezectie intinsa; daca este localizat doar la nivelul unui segment
intestinal se rezeca pana in tesut sanatos cu restabilirea simultana a tranzitului
Daca ischemia este non-ocluziva (este urgenta chirurgicala daca este prezenta peritonita) atitudinea terapeutica
este urmatoarea :
- perfuzie pe cateterul arterial de angiografie cu papagerina si PGE2
- restabilirea volemiei
- antibioterapie
- sustinere cardiaca
- interventie chirurgicala
34. Tumori benigne ale intestinului subtire
Tumorile IS sunt tumori rare, cu simptomatologie necaracteristica si care sunt diagnosticate tardiv.
Raritatea acestora e explicata prin existent unor factori protectori:
- Descuamarea si inlocuirea rapida a celulelor mucoasei intestinale
- Cantact scurt al mucoasei cu substantele cancerigene
- Imunitatate locala crescuta, prin secretie de IgA
- Ph alcalin
- Transport rapid si spalarea criptelor intestinale de catre chimul intestinal
Putem vorbi de tumori:
- Benigne: adenom, polipi hiperplastici, adenomul gl Brunner, lipom, hemangiom, leiomiom, fibromiom,
schwanom
- Intermediare (la limita benign-malign): adenom vilos, tumori stromale, tumori endocrine (apudoame),
tumori carcinoide
Etiologie: necunoscuta; pot aparea in cadrul unor boli cu caracter genetic (polipoza intestinala, sindrom Gardner);
prezenta sucului bilio-pancreatic a fost incriminat ca avand rol in aparitia tumorilor IS (se constata o frecventa mai
mare a tumorilor in segmentele superioare ale IS)
I.Anatomie patologica
 Adenomul – cu mai multe subtipuri: polip adenomatos (unic sau multiplu), polip vilos (tipul cel mai frecvent,
pt ca mucoasa intestinala are structura viloasa; se localizeaza frecvent pe jejun si are dimensiuni mari > 3cm;
are potential de malignizare, corelat cu marimea polipului, structura histologica si severitatea displaziei
epiteliale; crestere lenta), adenomul gl Brunner (cea mai frecventa TB duodenala) si adenomul insular
 Leiomiomul – se dezvolta din statul muscular neted la muscularis mucosae sau stratul muscular extern; mai
frecvent la persoane intre 40-70 ani; se poate dezvolta subseros (creste mult in dimensiune, pana la aparitia
unei tumori abdominale palpabile) sau submucos (cand nu depaseste 2cm)
 Fibromul – tumori rare, sub 2cm, sesile sau pediculate; se dezvolta in submucoasa si pot determina aspecte
diverticulare secundar inschemiei si necrozei tumorii
 Lipomul – se localizeaza frecvent la nivelul ileonului distal sau a valvulei ileo-cecale

 Hamartromul – malformatie de crestere, caracterizata prin aparitia polipilor hamartromatosi; pot aparea si
in cadrul sindromului Peutz-Jeghers (numerosi polipi distrubuiti la nivelul mucoasei gastrice, duodenale,
intestinale, colonice + lentiginoza cutaneo-mucoasa; polipii nu au potential malign)
 Tumori neurogene benigne – schwanoame, ganglioneurinoame, neurofibroame; rare, pot degenera
sarcomatos, se trateaza prin enterectomie
 Tumori vasculare benigne – hemangioame (telangiectazii, hemangioame capilare si cavernoase) si
limfangioame
 Tumori intestinale stromale – rare, pot constitui sursa unei hemoragii digestive; precizarea diagnosticului se
poate face cu ajutorul videocapsulei, CT, enteroscopiei, dar diferenierea de alte tumori mezenchimale se
face numai imunohistochimic; aprecierea malignitatii se poate face prin indexul mitotic; tratamentul de
electie este chirurgical (laparoscopic sau clasic) in limite oncologice, la care se asociaza tratamentul
medicamentos (imatinib-mesilate = Glivec)
II.Tablou clinic
- Depinde de localizarea tumorii, volum si raportul cu lumenul intestinal
- Dezvoltarea tumorii pate fi: endoluminal (determina obstructie sau invaginatie), intraparietal (stenoza) sau
subseros (volvulus)
- Pacientii pot prezenta: colici abdominale dureroase, fenomene ocluzive sau subocluzive, hemoragii digestive
III.Diagnostic
 Radiologic: standard (poate stabili nivelul obstructiei sau invaginatiei), enteroclazis (permite destinerea
anselor intestinale cu cresterea separatiei dintre ele)
 Endoscopie: permite prelevarea de biopsii
 Scanare izotopica cu Tc99m – pt evidentierea sangerarilor
 Arteriografia – pt hemoragii
 Ecografie, RMN – eficacitate scazuta
 Laparotomia
 Videocapsula – dezavantaje: nu se pot recolta biopsii, imposibilitatea insuflarii; contraindicatii: copii sub 8ani
(dimensiuni reduse ale tubului digestiv), sarcina, tulburari de deglutitie, stenoze si fistule digestive, existenta
dispozitivelor implantabile cardiace (pacemaker, defibrilatoare implantabile)
IV.Tratament – se practica exereza chirugicala a tumorii (exceptie: lipomul asimptomatic)
35. Tumori maligne ale intestinului subtire

I.Tablou clinic
-variabil functie de localizare, natura, volum, forma de evolutie
-semne comune ale TM intestinale sunt: anorexie, anemie hipocroma, scaderea fortei musculare, perioade febrile cu
caracter intermitent
-alte manifestari: durere (poate apare sub forma de arsura sau colica abdominala), tulburari de tranzit, scadere
ponderala, sindrom ocluziv sau subocluziv, hemoragie
II.Diagnostic – urmeaza acelasi protocol ca la TB intestinale
1.Adenocarcinomul
-cea mai frecventa TM a intestinului subtire, mai frecventa la barbati
-debutul este insidios, cu jena epigastrica, balonare si durere; evolutiv, pot apare anemie, melena, ocluzie
-tumora se dezvolta de la nivelul mucoasei sau a unui polip adenomatos si determina stenoza
-infiltreaza neoplazic mezenterul, fixand tumora la organele din jur
-de obicei, in momentul operator exista invazie ggl si mts hepatice
-tratamentul consta in rezectie segmentara in limite oncologice + chimioterapie cu 5FU
2.Leiomiosarcomul
-apare mai frecvent pe jejun
-se poate dezvolta de la nivelul muscularis mucosae sau stratului muscular extern
-cand se dezvolta submucos pot determina hemoragie sau ocluzie (prin obstructie sau invaginatie)
-cand se dezvolta subseros invadeaza mezenterul si determina tulburari vasculare urmate de hemoragii, necroze si
fistule
-cand se dezvolta in ambele sensuri („in clepsidra”) pot determina hemoperitoneu
-macroscopic: tumora mare, albicioasa, prezinta pe sectiune zone de hemoragie si necroza
3. Tumori vasculare maligne
 Hemangioendoteliomul – determina mts ggl timpurii
 Hemangiom benign metastazat
 Angiosarcom – supravietuire de cateva luni
 Sarcomul Kaposi – limfom multiplu, caracterizat prin aparitia de macule rosii si purpurice, placi si noduli
situati la nivelul tegumentelor si mucoselor. Moartea se produce prin casexie, infectii intercurente si
hemoragie
 Hemangiopericitomul
 Limfomul malign – localizare frecventa pe ileon; se poate dezvolta la o complicatie a bolii celiace, hiperplaziei
limfoide nodulare, bolilor inflamatorii ale intestinului, secundar unor defecte imunitare; diagnosticul este
histopatologic; tratamentul consta in enterectomie cu limfadenectomie si radiochimioterapie
4.Tumori metastatice ale IS

- cel mai frecvent vorbim de melanomul malign; se dezvolta submucos, creste intraluminal si prezinta un aspect
polipoid; tratamentul este paleativ
III.Tratament
-este chirurgical si consta in rezectia larga a tumorii, in limite oncologice
-cand tumora este inextirpabila se incearca rezectia paleativa (pt reducere complicatiilor); daca aceasta nu este
posibila se face o derivatie interna
-chimioterapia este eficienta, dar TM intestinale sunt RADIOSENSIBILE
5.Carcinoidul IS
-se dezvolta din celulele cromafine ale sistemului APUD
-se localizeaza frecvent pe ileonul distal
-se dezvolta in submucoasa, cu aparitia unor noduli mici de 1-2cm, albiciosi, cu evolutie lenta, externa
-are capacitate de metastazare, invadeaza mezenterul si peritoneul
- secreta amine si peptide biogene (serotonina, substanta P, neurotensina, prostaglandine)
-simptome: de cele mai multe ori sunt asimptomatice; pot apare: durere abdominala (cu topografie precisa),
tulburari dispeptice, sindrom subocluziv, diaree, scadere in greutate, hemoragie
-diagnosticul este intamplator, dar trebuie confirmat histopatologic
-tratament: in tumorile multicentrice se practica enterectomia largita cu ridicarea statiilor ggl regionale; localizarea
ileala impune hemicolectomie dreapta
-in sindromul carcinoid malign apar si: hepatomegalie, flush, afectarea valvulara cardiaca, sindrom de malabsorbtie,
bronhospasm cu dispnee
-se poate apela si la chimioterapie (streptozocin+5FU sau Somatostatin+octreotid) si imunoterapie (leucocite umane
+ inetrferon)
!!!Carcinoidul si tumorile stromale sunt tumori intermediare, deci pot fi tratate si la tumorile benigne si la cele
maligne
36. Apendicita acuta: etiopatogenie, semne clinice, diagnostic pozitiv si diferential
-cea mai frecventa urgenta abdominala, ce survine cu precadere intre 10-40 de ani
I.Etiopatogenie
–punctul de plecare este aparitia unei infectii microbiene care se propaga la toate straturile apedicelui; cel mai
frecvent incriminati sunt: E. coli +/- streptococi, stafilococi, anaerobi
 Teoria enterogena – microbii provin din lumenul apendicelui, strabat mucoasa si determina infectie; factori
favorizanti: cuduri, bride, aderente, edem al mucoasei, coproliti, lungimea excesiva a apendicelui
 Teoria hematogena – microbii ajung la apendice pe cale sangvina de la un focar de infectie
-poate fi determinata si de factori vasculari de tip ischemic, paraziti, virusuri, corpi straini inghititi
II.Semne clinice
-depinde de sediul topografic al apendicelui, stadiul bolii, terenul si varsta bolnavului
Forma acuta tipica se caracterizeaza prin:
- Durere – cu debut brusc, initial periombilical sau in epigastru, ulterior localizandu-se in fosa iliaca dreapta.
Creste treptat in intensitate, devine continua, se poate extinde la intreg abdomenul si este accentuata de
tuse si efort
- Inapetenta precoce
- Greata + varsaturi (initial alimentare, ulterior biliare si care devin fecaloide in peritonita)
- Tulburari de tranzit
- Semne generale: febra, tahicardie
La examenul obiectiv se constata urmatoarele modificari:
- Flexia antalgica a coapsei pe abdomen
- Limba incarcata, saburala; halena fetida
- La inspectie: diminuare a miscarilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept
- La palpare: exacerbarea durerii la palpare in fosa iliaca dreapta (triunghiul lui Iacobovici – delimitat medial
de marginea externa a muschiului drept abdominal, inferior de linia ce uneste spinele iliace antero-
superioare si lateral de linia ce uneste ombilicul cu spina iliaca antero-superioara dreapta; punctul McBurney
– la jumatatea linei ce uneste ombilicul cu spina iliaca antero-superioara dreapta; punct Morris – unirea 2/3
externe cu 1/3 interna pe linia ombilic-spina iliaca antero-superioara; punct Sonnenburg – la inetrsectia
dintre linia ce uneste spinele iliace antero-superioare cu marginea externa a dreptului abdominal; punct
Lantz – la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase)
- Triada lui Dieulafoy: durere in fosa iliaca dreapta + hiperestezie cutanata + aparare musculara in fosa iliaca
dreapta
In apendicita acuta sunt pozitive urmatoarele semne:
- Lanz – diminuarea sau disparitia reflexelor cutanate la nivelul fosei iliace dreapte in prezenta unei
contracturi musculare subclinice
- Manevra Blumberg – decompresiunea brusca a peretelui abdominal dupa o palpare profunda determina
exacerbarea durerii
- Mandelpott – percutia superficiala a abdomenului constata ca durerile sunt maxime la nivelul fosei iliace
drepte
- Manevra psoasului – ridicarea membrului inferior drept intins determina accentuarea durerilor din fosa iliaca
dreapta in timpul compresiunii fosei de catre examinator la pacientul in decubit dorsal
III.Diagnostic
- Paraclinic, se constata leucocitoza (aproximativ 10.000/mmc) +/- neutrofilie (80-90%) si VSH crescut
- Radiografia abdominala, ecografia rinichilor si urografia se folosesc pt diagnosticul diferential cu colica renala
IV.Diagnostic diferential
 Afectiuni medicale – afectiuni respiratorii cu junghi toracic drept (pneumonii, pleurezii bazale),
gastroenteritele acute, febra tifoida, dizenteria, tifosul exantematic, dubutul unei hepatite endemice, viroze
cu manifestari digestive, limfadenita mezenterica, unele forme de pancreatita acuta, boala Crohn
 Afectiuni urologice – colica renala dreapta, pielonefrita
 Afectiuni ginecologice acute – piosalpinx, anexita acuta dreapta, chist ovarian, ruptura unui folicul de Graaf,
sarcina extrauterina dreapta
 Afectiuni chirurgicale – colecistita acuta, inflamatiile diverticulului Meckel, ulcer perforat, infarct entero-
mezenteric, pancreatita acuta, ocluzia intestinala
 Plastronul apendicular trebuie diferentiat de – neoplasmele de cec sau de colon, TBC ileo-cecala, ileita
terminala, boala Crohn, invaginatii ileo-cecale, chist de ovar drept torsionat, tumori retroperitoneale,
volvulus intestinal sau cecal, ptoza renala dreapta, abces de psoas
37. Apendicita acuta: anatomo-patologie, forme topografice, forme evolutive, complicatii
I.Anatomo-patologie
 Forme endogene (localizate la nivelul apendicelui) sunt:
- Catarala (congestiva) – apendicele si mezoul sunt congestionate, tumefiate, cu edem si
hipervascularizatie a seroasei; mucoasa congestiva
- Flegmonoasa (purulenta, supurata, empiem apendicular) – apendice marit de volum, turgescent si
friabil, continand un lichid purulent sub tensiune; seroasa e acoperita de false membrane de fibrina;
mucoasa prezinta ulceratii si necroza
- Gangrenoasa – poate fi limitata sau cuprinde apendicele in totalitate (aspect de „frunza vesteda”);
apendice tumefiat, cu abcese si zone de necroza a peretelui; la nivelul mucoasei exista ulceratii intinse;
seroasa e acoperita de false membrane de fibrina; vasele apendiculare sunt trombozate
 Forme exogene (depasesc peretele) – infectia se propaga in afara apendicelui; apendicele se poate perfora
prin eliminarea unei placi de necroza; revarsatul purulent fetid ajunge in cavitatea abdominala => peritonita
acuta secundara, difuza; daca evolutia este lenta rezulta un bloc apendicular, prin acolarea progresiva a
anselor intestinale si a marelui epiplon la apendice
II.Forme topografice
 Apendicita acuta retrocecala
- Apare in 30% din cazuri
- Durerea este localizata la nivelul lombei drepte sau lombo-abdominal, cu iradiere spre perineu
- Pozitie antalgica cu coapsa flexata
- Lipsa contracturii abdominale (apendicele nu atinge peritoneul anterior)
- Palparea trebuie efectata cu 2 maini, plasate inter-costo-iliac drept la pacientul in decubit lateral stang,
pentru a evidentia durerea si apararea musculara in zona supra- si retro-iliaca Leriche
- Manevra psoasului intens +
- Prezenta unor semne de disurie si polakiurie pot orienta diagnosticul in mod gresit
 Apendicita acuta pelvina
- Apare in 10% din cazuri
- Durerea e situata in hipogastru si perineu
- Sunt prezente si: polakiuria, disuria, retentia acuta de urina, tenesme
- Scaune cu aspect de pseudoglere
- La tuseul rectal/vaginal se constata dureri in fundul de sac Douglas
- Manevra obturatorului (rotatia interna a coapsei flectate pe bazin) este dureroasa
- Se impune diagnostic diferential cu afectiuni urologice si ginecologice la femei
 Apendicita mezoceliaca ("a promontoriului”)
- Apendicele e orientat pre- sau retroileal
- Durerea e localizata periombilical
- Daca e localizat retroileal diagnosticul este dificil de realizat, iar evolutia este spre plastron apendicular
 Apendicita subhepatica
- Durerea e localizata sub rebordul costal drept
- Poate fi confundata cu o colecistita acuta

- Poate fi insotita de subicter sau icter conjunctival
 Apendicita herniara
III.Forme evolutive – apendicita acuta evolueaza de la formele endogene (catarala, flegmonoasa, gangrenoasa) spre
forme exogene => extinderea infectiei cu aparitia: plastronului apendicular/abcesului apendicular/peritonitei
localizate/peritonitei generalizate
IV.Complicatii
 Plastronul apendicular (bloc apendicular, peritonita localizata cu plastron)
- In caz de virulenta mai scazuta a germenilor sau reactivitatea buna a organismului
- Initiat de aparitia unui exsudat bogat in fibrina la suprafata apendicelui
- Apare in 24-72h de la debutul crizei
- Contractura abdominala este inlocuita de o impastare dureroasa
- La palpare se evidentiaza o tumora inflamatorie, dureroasa, nedepresibila, fixata posterior
- Percutia evidentiaza submatitate
- Semne generale: febra, leucocitoza
- Se apeleaza la tratament medical: repaus la pat, regim hidric, reechilibrare hidroelectrolitica si
antibioterapie; punga cu gheata local => scop: reducerea inflamatiei
- Apendicectomia se recomanda dupa 2-3luni de la instituirea tratamentului medicamentos
 Abcesul apendicular
- Mai frecvent in localizarile retrocecale si mezoceliace
- La palpare se deceleaza o zona de fluctuenta
- Stare generala grava
- Clinic: accentuarea febrei, tahicardiei, leucocitozei + aparitia ileusului dinamic cu greturi, varsaturi si
reacutizarea durerii
- Abcesul poate fistuliza (la piele, intr-un organ cavitar sau in peritoneu => peritonita in 2 si 3 timpi)
 Peritonita generalizata
- Durerea se exacerbeaza brusc si apar semne de peritonita
- Tranzit intestinal oprit
- Febra de tip septic si leucocitoza (aprox 20.000/mmc)
38. Tratamentul apendicitei acute: indicatii, posibilitati si tehnici in functie de forma anatomo-clinica
-se recomanda tratamentul chirurgical radical in toate formele de apendicita acuta (amanarea interventiei
chirurgicale se accepta doar in cazul plastronului apendicular)
-in cazul suspicionarii apendicitei acute sunt contraindicate realizarea de clisme evacuatorii si administrarea de
purgative sau analgetice majore
Timpii operatori (operatie clasica):
 Incizia poate fi: oblica (McBurney, Roux, Sonnenburg, Finney, Morris), verticala (pararectala, transrectala,
medioverticala), trasversala (Chaput), unghiulara (Willy-Meyer, Fowler); obisnuit, se practica incizia
McBurney, de la 3cm de spina iliaca antero-superioara, merge perpendicular pe linia de unire cu ombilicul
aprox. 12cm; lungimea inciziei trebuie sa tina cont si de stadiul evolutiv (in caz de peritonita, incizia va fi mai
mare)
 Cautarea si exteriorizarea apendicelui – se evidentiaza cecul, teniile colonului, iar apendicele se afla la
unirea celor 3 tenii; se exteriorizeaza apendicele in plaga
 Exereza apendicelui – se leaga mezoul apendicelui care contine artera apendiculara; se realizeaza bontul
apendicular care se infunda in bursa colica; in caz de peritonita este indicate spalarea cavitatii peritoneale si
drenajul in focar
 Refacerea peretelui
In cazul plastronului apendicular se recomanda apendicectomia la 2-3 luni dupa aparitia plastronului. In cazul in care
acesta evolueaza spre abcedare, se recomanda drenajul extern al abcesului. Interventia chirurgicala poate pune
probleme, doarece exista aderente multiple ale apendicelui cu organele vecine.
Tehnica laparoscopica:
- Se realizeaza insuflarea peritonelui cu ajutorul acului Veress
- Se introduc 3 trocare
- Se examineaza cavitatea peritoneala
- Localizarile retrocecale necesita mobilizarea cecului si a colonului ascendent
- Se diseca si se sectioneaza mezoapendicele cu electrocauterul si se pun clipuri hemostatice pe artera
apendiculara
- Apendicele se leaga si se sectioneaza
Conversia operatie laparoscopice la operatia deschisa e impusa de:
- Pozitia anormala a apendicelui
- Imposibilitatea identificarii apendicelui
- Apendicita perforate cu peritonita generalizata
- Aderente extinse in fosa iliaca dreapta
- Abcese periapendiculare
- Tumori apendiculare
- Accidente hemoragice
39. Apendicita cronica si tumorile apendicelui
I.Apendicita cronica
-existenta controversata
-macroscopic, se disting 2 forme: sclero-atrofica (apendice atrofiat, dur, uneori subtiat ca o coarda de culoare alb-
sidefie, cu lumen redus sau chiar disparut) si sclero-hipertrofica (apendice ingrosat, cu mucoasa de aspect
mamelonat, hipertrofia foliculilor limfoizi)
-in fosa iliaca dreapta exista leziuni de “peritonita adeziva pericecala”
-infectia poate disemina la distanta pe cale limfatica, aparand: periduodenite, pericolecistite, perianexite
-exista mai multe forme clinice: digestive (gastralgica, colecistopata, coli) si extradigestive (aspect de infectie urinara,
cu manifestari psihogene sau manifestari de anexita); apar frecvent si: sindrom dispeptic postprandial, scaderea
apetitului, insomnii, ameteli, lipotimii, tulburari nervoase
 Examenul clinic evidentiaza:
- Sensibilitate dureroasa la palparea punctelor apendiculare
- Manevra psoasului +
- Semnul Binet: la percutia cecului se constata timpanism exagerat
- Manevra Rovsing +
-Diagnosticul: este, de fapt, diagnosticul excluderii altor afectiuni
-tratament: exclusiv chirurgical (apendicectomie la rece); se recomanda atentie la liza aderentelor pericecale si
periapendiculare
II.Tumorile apendiculare
1. Carcinoidul apendicular
- Cea mai frecventa tumora a apendicelui si cea mai frecventa localizare a carcinoidului
- Frecvent benign, prezinta o crestere lenta si mts in forma tardiva
- Predomina carcinoidul nesecretat de serotonina
- Mts se preduc in ggl regionali, si exceptional in ficat
- Carcinoidul secretatde serotonina se suspicioneaza cand exista manifestari: vasculo-cutanate (flush),
cardiace (insuficienta tricuspidiana, stenoza pulmonara), digestive (colici intestinale urmate de diaree),
umorale (cresterea serotoninei in sange si cresterea acidului 5-hidroxiindolacetic in urina)
-Sunt tumori mici, de culoare alba galbuie, incastrate in perete si localizate la varful apendicelui (aspect
de „bat de toba”)
- Tratament: apendicectomie; pt tumorile peste 2cm se practica hemicolectomie dreapta
2. Mucocelul apendicular
- Apendice dilatat, ce contine o colectie mucoida sterila
- Existenta unui corp strain determina o hipersecreti de mucus
- In mucocelul benign – apendicele e globulos, contine o masa gelatinoasa, peretele este subtire,
transformat intr-o membrana hialina
- Clinic: poate fi palpat cand este voluminos
- In cazul suprainfectarii determina un tablou de apendicita acuta
- In cazul cresterii presiunii intraabdominale se poate fisura sau rupe => peritonita gelatinoasa
- Tratament: apendicectomie cu precautia de a nu disemina mucusul prin ruptura tumorii
3. Tumori maligne apendiculare
- Mai frecvent sunt adenocarcinoame (cistadenocarcinoame sau tumori de tip colonorectal)
- Sunt diagnosticate tardiv, dupa invadarea cecului, valvulei ileo-cecale, ggl, peritoneului
- Tumora e localizata mai frecvent la baza apendicelui
- Tabloul clinic poate include: apendicita acuta, tumora in fosa iliaca dreapta, ocluzie intestinala, abces
apendicular
- Diagnosticul de certitudine este histopatologic
- Tratament: hemicolectomie dreapta
40. Mega- si dolicolonul, volvulusul de colon.
Mega- si dolicolonul
Dolicolonul = anomalie caracterizata prin alungirea segmentara sau totala a colonului, care la adolescent si adulti
coexista adesea cu megacolonul, constituind, in functie de predominanta uneia:
 Megadolicocolonul
 Dolicomegacolonul
Poate fi:
 Congenital (maladia Hirschprung)

 Dobandit
A. MEGADOLICOCOLONUL CONGENITAL
= dilatatie exagerata a unui segment/ in totalitate a colonului, fiind datorata unei tulburari cronice a motilitatii
intestinului gros, datorita reducerii drastice sau absentei congenitale a neuronilor plexului mienteric Auerbach in
segmentele terminale ale colonului => clinic o constipatie severa rebela la tratament.
Etiopatogenie: mai frecvanta la sexul masculin
Fiziopatologie:
In mod normal, progresia continutului intestinal este asigurata de contractia unui segment proximal si relaxarea unui
segment distal, imediat urmator. Contractiile sunt controlate de o retea de neuroni senzitivi si motori din perete:
plexul submucos Meissner si mienteric Auerbach, strans conectate.
Necoordonarea contractiilor sau paralizia unui segment  oprirea tranzitului  dilatatia segmentului proximal.
Insuficienta contractila a segmentului = obstacol  segmentul din amonte contractii sustinute  se hipertrofiaza.
Peturbari umorale importante:

- Hipoproteinemie
- Hipocalcemie
- Anemie hipocroma etc.
Megadolicocolonul poate si insotit de:
- Megaureter si megavezica urinara

- Sdr. Down
- Defecte cardiace septale
Cel mai frecvent segmentul aganglionar se afla la nivelul rectului. Segmentul dilatat poate atinge 2m, putand contine
pana la 15-20 kg de materii fecale.
Clinic:
1. Perioada neonatala
2 semne constante:
 contipatia – se manifesta de la nastere prin lipsa eliminarii de meconiu

 distensia abdominala – largirea bazei toracelui si vizualizarea peristalticii intestinale la nivelul
peretelui abdominal destins.
Inconstant: varsaturi,
La EDR – ampula rectala goala si poate fi urmat de eliminare de materii fecale si gaze.
2. Perioada copilariei si adolescentei

 Distensie abdominala
 Constipatie rebela la tratament
 Periodic puseuri de ocluzie acuta
 Continut intestinal dur – se avacueaza doar cu clisme
Diagnostic:
Anamneza+semne clinice
Irigografia:
- Ampula rectala de calibru normal

- Sigmoid ingustat si apoi dilatat in palnie (10-20 cm)
- Colon dilatat neted, fara haustre
↑ neconcludente  biopsie
Diagnostic diferential se face in special la nou-nascuti, cu: atrezii si stenoze congenitale ale intestinului, traumatime
obstetricale, afectiuni ce evolueaza in cursul alaptarii cu constipatie si varsaturi.
Tratament:
Exclusiv chirurgical:
 Stare generala buna: rezectia segmentului ingustat si restabilirea continuitatii intestinale (dupa varsta de 12-
18 luni)
 Stare generala proasta: rezectia segmentului si anus derivativ; timpul doi: restabilirea continuitatii
B. MEGADOLICOCOLONUL DOBANDIT
Cauza: teorii:
- Hipotonie simpatica
- Dezechilibru complex neuroendocrin

- Carenta de vit. B  leziuni intramurale cu atonie consecutiva
Cel mai frecvent afectat este colonul stang. Calibrul ansei este normal la inceput, dar fara haustre (dolicocolon), iar
apoi se poate supraadauga dilatarea (megadolicocolon)
Cinic: Triada simptomatica a lui Chiray:
- Contipatie
- Distentie abdominala
- Durere
Diagnostic: de multe ori tabloul clinic este incomplet
DE ELECTIE! Irigografia: staza la nivelul colonului, care ramane opacifiat 2-3 zile.
Tratament:
1. Medical – suficient in marea majoritate a cazurilor

 Dieta bogata in reziduuri celulozice  stimuleaza peristaltismul
 Ulei de parafina/ricin
 Clisme evacuatorii
 Medicamente stimulatoare a peristalticii (Miostin)
2. Chirurgical – necesar la ivirea coomplicatiilor (distensie/ocluzie)
 Rezectie segmentara
 Hemicolectomie stanga
 Coborare rectosfinteriana
Volvulusul de colon
= cea mai frecventa cauza de strangulare la nivelul colonului, invaginatiile fiind rare.
Volvulusul de sigmoid este mai frecvent la barbat, dupa 40 de ani, torsiunea buclei sigmoidiene fiind favorizata de:
- existenta unui mezosigmoid lung

- distentsia gazoasa si staza fecala
Constipatia cronica si crize subocluzive preced accidentul acut.
Examenul fizic:
- inspectie: asimetria abdomenului, jumatatea stanga fiind destinsa

- percutie: zona de timpanism din FIS pana in HD
- durerea este moderata
- nu se observa unde peristaltice
- durerea vie, apararea, febra, leucocitoza si tahicardia  necroza ansei
Examenul radiologic:
- pe gol, in ortostatism: o bucla cu 2 nivele hidroaerice

- opacifiere baritata: terminarea in aspect conic, „in cioc de pasare” a ansei sigmoidiene
Tratament:
- in afara necrozei: exuflarea ansei dilatate pe sonda de colonoscopie, dar recidivele sunt frecvente  rezectia
secundara de sigmoid
- in cazul esecului devolvularii sau prezentei semnelor de necroza: rezectia ansei necrozate urmata de
restabilirea tranzitului
Volvulusul de cec este mult mai rar si presupune un defect de acolare a colonului drept.
Simptomele sugereaza volvulusul acut: dureri vii, varsaturi, oprirea tranzitului pentru materii si gaze, meteorism in
etajul superior al abdomenului. Examenul radiografic pune diagnosticul: balon enorm, gazos, in etajul superior al
abdomenului, cu nivel hidroaeric in general unic
Tratament: in general, chirurgical
- in caz de necroza: rezectia de cec

- in afara necrozei: pexie larga la peretele abdominal, dupa reducerea volvularii
41. Diverticuloza colica – aspecte chirurgicale
Diverticul = formatiune saculara anormala care protuzioneaza prin peretele unui organ cavitar.
2 tipuri
 Adevarati – compusi din totalitatea straturilor peretelui

 Falsi – absenta din alcatuirea lor a cel putin unui strat
La nivelul colonului, cei mai frecventi sunt cei falsi si reprezinta o herniere a mucoasei printre straturile muscular =>
nu contin fibre muscular.
Etiopatogenie:
- afecteaza 75% din persoanele peste 75 ani

- sunt in general dobanditi
- localizare: poate afecta un segment sau intregul colon
- mecanism: cresterea presiunii intraluminale (~90 mmHg)  forteaza mucoasa in punctele slabe (locurile
unde arteriolele penetreaza stratul muscular – arteriola se bifurca: o ramura penetreza peretele si o ramura
se poate aseza pe domul divericulului => explica hemoragiile masive), niciodata in grosimea teniilor 
hernierea mucoasei
- Conform legii lui Laplace (pg.458), presiunea este cea mai mare in cel mai ingust segment => sigmoidul =
locul de electie al diverticulozei
- Etiologie necunoscuta
Anatomie patologica:
Macroscopic: proeminente piriforme sesile sau pedicalate
Clinic: asimptomatici/ simptomatologie saraca:
- Dureri abdominale difuze/ mai accentuate in FIS

- Constipatie
- Meteorism
- Greata, varsaturi
- Scaun normal/cu mucus/cu striuri de sange
Explorari paraclinice:
1. Ex. Radiologic = Irigografia

- Bile/balonase suspendate de peretele intestinal
- Forme pseudotumorale: imagini de ocluzie/ingustare a lumenului, dar cu pastrarea regularitatii conturului si
a lizereului de siguranta
2. Fibrocolonoscopia
3. CT – poate decela inflamatia peretelui
4. Echografia - poate decela inflamatia peretelui
Complicatii:
1. Diveritculita necomplicata
- Reprezinta o complicatie inflamatorie limitata la mucoasa si submucoasa
- Nu exista semne de iritatie peritoneala
- Simptomatologia cedeaza dupa un debaclu diareic
- Evolueaza in pusee
Tratament: - cu precadere medicamentos
 Simptome minime:
- ATB cu spectru larg
- Dieta preponderent lichidiana
- FARA analgezice si aport de reziduuri celulozice
 Simptome accentuate:
- Analgezice (SE EVITA Morfina si derivatii  cresc presiunea intraluminala)
 Stare generala proasta si acuzele sunt mari:
- Fluide i.v.
- + aspiratie nazogastrica daca exista ileus
Daca episoadele de diveriticulita sunt frecvente se poate recurge la tratament chirurgical.
2. Diverticulita complicata
Se adauga:
 semnele de iritatie peritoneala (Blumberg pozitiv in FIS)
 semne urinare (polakiurie, disurie)
 febra, frisoane, leucocitoza
 la palpare se poate identifica colonul ca o coarda intinsa, dura, dureroasa
a) Cu peritonita localizata
Simptome:
- Durere in FIS
- Masa tumorala in FIS
- Sensibilitate la EDR/EDV daca abcesul e situat in pelvis
Tratament: - tinde sa evite celiotomia intempestiva care in acest caz ar putea duce la contaminarea altor regiuni
Se prefera
 drenajele percutanate ale abcesului sub control ecografic sau tomografic

 drenajele transrectale (abces localizat in pelvis)
Dupa rezolutia procesului infectios se poate interveni chirurgical: rezectia segmentara – pe toata distanta unde
peretele este ingrosat (!SE EVITA colostoma). Recidive postoperatorii => insuficienta rezectiei
b) Cu peritonita generalizata = peritonita fecala
Perforatia este produsa de:
- Cresterea presiunii intraluminale

- Obstructia gatului diverticulului printr-un coprolit
- Ischemia mucoasei herniate
Simptomatologie clinica dramatica!
 Durere abdominala severa

 Contractura
Paraclinic:
 Pneumoperitoneu
 Leucocitoza
!!! CONTRINDICATA investigatia radiologica cu bariu
Tratament: - interventia chirurgicala de urgenta pentru salvarea vietii
 Daca starea generala nu este foarte grava – operatia Hartmann: rezectia segmentului afectat , anus
iliac stang si cu timp secund de refacerea a continuitatii intestinale
 Daca starea generala nu recomanda rezectia – colostomie proximala de locul perforatiei
(nesatisfacatoare deoarece sursa contaminatii ramane in cavitatea peritoneala). Daca sub tratament
ATB si suport nutritional are loc rezolutia peritonitei  reinterventie cu desfiintarea colostomei,
rezectie segmentara si refacerea continuitatii
c) Cu fistula
 Fistula interna: intre sigmoid si alte organe (intestin subtire, vezica urinara)
 Fistula externa: exteriorizare la piele
Fistula colovezicala:
- rara la femei datorita interpozitiei uterine

- intalnita si in cancerul sigmoidian
Simptome:
- Infectii urinare recurente

- Fecalurie
- Pneumaturie
- Infectii urinare ascendente
Paraclinic: CT (de electie!), examene radiologice, cistoscopia
Tratament:
 ATB-terapie
 Rezectie segmentara a colonului
 Sutura peretelui vezical doar daca este un defect parietal mare
d) Hemoragice
- Erodarea unui ram arterial (cel mai frecvent cel de la nivelul domului diverticulului) pe partea mucosala a
acestuia => hemoragie intraluminala NU in cavitatea peritoneala
- Hemoragia poate fi severa, aspect de HDI
Tratament:
 Initial conservator: suplinirea pierderilor, tratament hemostatic

 Evolutie nefavorabila  se intervine chirurgical: rezectie segmentara si anastomoza colocolica
42. RCUH – aspecte chirurgicale:
 evolutie de lunga durata, in pusee succesive (aparitia emisiilor microhemoragice) intrerupte de remisiuni
 afecteaza colonul partial/in totalitate pe suprafata sa si practic intotdeauna rectul(95%)
Etiopatogenie: - necunoscuta
Ipoteze:
o infectii cu bacterii si citomegalovirus

o mecanisme imunologice
- autoanticorpii ECACs – epithelial cell-associated components (specifici RUH)
- autoanticorpii p-ANCA (60-85% din cazurile de RUH)
o factorul psihic si SNV
o exista si o agregare familiala
Anatomie patologica: Leziunile pornesc de la rect si se intind progresiv spre dreapta, FARA sa lase zone sanatoase si
atingand circumferinta intr-o maniera simetrica. Atingerea peretelui incepe in mucoasa => friabilitate => rupturi in
timpul explorarilor
 in remisiune: mucoasa este stearsa sau acoperita de granulatii, pot coexista cu polipi inflamatori
 in puseu: ulceratii largi si confluente
Poate afecta
o rectul  proctita
o rectul, sigmoidul si colonul descendent  colita stanga
o intregul colon pancolita
o rar depaseste valvula lui Bauhin (forme grave)
Clinic:
- debut brutal, adesea legat de un soc afectiv

- in puseu: evacuari rectale imperioase cu sange si mucus, adesea afecale, alteori amestecate cu materii
lichide sau pastoase
- ascensiune termica moderata, astenie si stare generala alterata, pierdere in greutate
- palparea cadrului colic este dureroasa
- EDR: nedurereros, fara anomalii ale peretelui, dar intotdeauna degetul revine cu sange
Diagnostic:
1. Examenul scaunelor
 Diareice, mici, dese, cu sange, cu mucozitati si depozite purulente
 Nu se identifica paraziti sau bacilul dizenteric
 Germeni de suprainfectie
2. Examenul baritat: - permite aprecierea intinderii leziunii
 Disparitia partiala/totala a segmentelor haustrale
 Aspect tubular, diminuarea calibrului
 Anomalii de contur, cu disparitia lizereului de securitate si aparitia unor spiculi marginali
 Lipsa de omogenitate a opacitatii colice (aspect mamorat sau pseudopolipoid)
3. Rectoscopia: - autentifica afectarea rectala si permite o biopsie

 Mucoasa rosie, congestiva, purpurica, acoperita de o secretie rosie, sangeranda, acoperita de
exsudat purulent, cu ulceratii  aspect de pavaj
 Pseudopolipi
4. Capsula endoscopica
5. Alte examene paraclinice
 Leucocitoza cu polinucleoza
 Anemie
 Hipoproteinemie
 Alterarea fct. Hepatice
 Dezordini electrolitice
RUH BOALA CROHN
DISTRIBUŢIE Inflamaţie difuză ce porneşte de la rect Rect indemn, frecvent leziuni sincrone separate
INFLAMAŢIE Focală şi asimetrică; „pietre de pavaj”; aspectul

Difuză, cu mucoasă granulară, friabilă
granular şi friabil mai puţin întâlnit
ULCERAŢII Mici ulceraţii într-o mucoasă difuz inflamată

Ulcere aftoide, ulceraţii liniare, serpiginoase
sau ulcere adânci în formele severe
LUMENUL COLIC Stenozele sunt foarte rare Stenoze frecvente
Evolutie:
 In perioadele de remisiune dispar emisiunile mucosanguinolente cu cicatrizari progresive ale mucoasei

 fragila
 In puseu
- poate evolua favorabil sub tratament medicamentos sau leziunile pot avansa (forme grave)
- EDR devine dureros, peretele rectal neregulat, gros si infiltrat
- Anusul devine sediul unor fistule
 Forme acute fulminante
- Adesea mortale
- Scaune cu sange si puroi
- Incontinenta anala complicata de supuratii perianale
- Starea generala se altereaza rapid, puls rapid, tensiune arteriala crescuta, febra inalta, oligurie si
deshidratare
- Contraindicata irigoscopia datorita riscului de perforatie si incontinentei anale
- Constant: steatoza hepatica
- DE ELECTIE! Tratament chirurgical
Complicatii:
1. Supuratii colice - peritonita acuta prin perforatie colica – poate fi mascata de administrarea de corticoizi
2. Dilatatia acuta de colon (colectazia)

- Cresterea diametrului >6cm
- datorata unei subtieri progresive ale peretelui concomitent cu perturbari ale SNV
- meteorism abdominal enorm, vizibil, dureros, care poate masca peritonita data de perforatia peretelui
- poate fi datorata unei hipopotasemii sau administrarii de opiacee
3. Hemoragii – pot prin abundenta si repetabilitate sa justifice o interventie de urgenta
4. Alte complicatii
- Leziuni cutanate: eritem nodos, rash-uri, piodermita gangrenoasa
- Atingeri articulare (artrita acuta, spondilita ankilozanta), oculare(uveita, conjunctivita)
- Colangita scleroasa primara
- Flebite
- Septicemii
- Stenoze rectale/colice joase
- Ulceratii
- Fistule perianale nevindecabile
- Degenerescenta maligna este rara
Tratament:
1. Tratament medical
 Antispastice
 Pansamente intestinale
 Cicatrizante locale – microclisme cu vit. A
 Ulei de ficat de morun
 Corticoizi – (p.o) cei mai eficace
 Tratament antiinfectios: sulfamide cu tropism intestinal (sulfasalazina
 Imunosupresoare: Azatioprina, Ciclosporina, 6-Mercaptopurina)
 Antifungice daca este cazul
 Pishoterapie si tranchilizante
2. Tratament chirurgical
Indicat:
- In urgenta, in formele supraacute

- In formele complicate de perforatii sau colectazii
- In formele cronice cu pusee tot mai frecvente si care nu raspund la tratament medical
Tipuri de interventii:
a. proctocolectomia totală cu ileostomie terminală tip Brooke

b. proctocolectomia totală cu rezervor ileal (J-pouch)
c. proctocolectomia totală cu anastomoză ileo-anală - în caz de: contraindicaţie a unei stomii
(hipertensiune portală, ascită) refuzul ileostomiei !!!!!
Colectomia trebuie sa fie totala deoarece chiar in formele aparent localizate la segmentul stang, exista leziuni
inaparente clinic si pe celelalte segmente  recidive.
Rectul fiind intotdeauna atins unii autori recomanda coloproctectomie totala si ileostoma definitiva. Multi pacienti
sunt tineri => coloproctectomie totala doar daca:
- Rectul este stenozat

- Rectul este inconjurat de fistule perianale
- Suspiciune de maligizare
Unii autori recomanda conservarea rectului printr-o anastomoza ileorectala, fie de la inceput fie secundar dupa
practicarea unei ileostome. Se poate realizare si un „rezervor” din segmentul terminal al ileonului. Pastrarea rectului
impune controale periodice.
In cazul aparitiei complicatiilor se practica colectomia totala, ileostoma, si scoaterea sigmoidului la piele cu scopul de
a readuce rectul in circuit
In cazul hemoragiilor grave se poate incerca mai intai electrocoagularea, daca nu functioneaza  colectomie.
43.Polipoza rectocolica – aspecte chirurgicale
Polipul - orice protruzie circumscrisă a mucoasei în lumenul intestinal, a cărei origine poate fi la nivelul mucoasei sau
în submucoasă. Sunt consideraţi polipi adevăraţi cei care sunt originari de la nivelul mucoasei.
POLIP – formaţiune tumorală benignă sau malignă dezvoltată din mucoasa colică sau rectală.
Clasificare:
1) Structura
 Polipi inflamatori
- formatiuni pseudopolipoide, netumorale si fara potential de malignizare
- in afecţiuni inflamatorii ale mucoasei colo-rectale (boala Crohn, RCUH, amoebiază, disenterie)
 Polipi cu aspect microscopic benign – se pot maligniza
- Polip vilos
- Adenom benign bine diferentiat
- Adenom benign nediferentiat
Forma particulara polipul juvenil care este un hamartom (neoplastic) fara potential de malignizare.
 Polipi cu aspect microscopic malign

2) Numar
 Polip solitar – cel mai frecvent
 Polipi multipli – se pot dezvolta inclusiv pe rect
 Polipoza difuza
- de regula o afectiune congenitala
- un numar nedefinit de polipi adenomatosi tubulari „covor polipos”
3) Forma
 Polip pediculat
 Polip sesil – potential de malignizare superior
4) Substrat genetic
 Polipi primitivi – in mod particular in variantele de polipi singulari
 Polipoza multipla difuza – familiala
Polipii colonici pot fi inclusi in cateva sindroame:
1. Sdr. Gardner
- Polipi colonici si ai intestinului subtire si/sau ai stomacului – capacitate mare de malignizare 
tratament ca in polipoza rectocolica familiala
- Osteoame craniene
- Multiple chisturi
- Fibroame sau tumori desmoide dezvoltate subtegumentar si/sau in cavitatea abdominala

2. Sdr. Peutz-Jeghers
- Polipi unici sau multipli localizati la nivelul colonului, intestinului subtire si stomacului
- Pigmentare bruna periorificiala (lentiginoza)
- Nu se malignizeaza  tratament conservator
3. Sdr. Cronkhite-Canada
- Polipoza gastrointestinala
- Modificari ale pielii si fanerelor (alopecie), pierdere ponderala, diaree cronica
- Nu este o conditie premaligna
4. Sdr. Turcot
- Polipoza enterocolica
- Tumori ale SNC
5. Sdr. Oldfield
- Polipoza rectocolica
- Adenoame de tiroida sau de glanda suprarenala
6. Neurofibromatoza (boala von Recklinghausen)
- multiple neurofibroame la nivelul tractusului digestiv, nervilor periferici, tegumentului
- modificări osoase
In curs:CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A POLIPILOR COLO-RECTALI (VARIANTA OMS)
POLIP UNIC MULTIPLU

Familiale
Adenom - Polipoz\ (adenomatoz\)
Neoplastic - tubular - sdr. Gardner
Epitelial - tubulo-vilos: papilar, mixt - sdr. Turcot
- vilos Nefamiliale
- sdr. Cronkhite-Canada
Polipoz\ juvenil\
Polip juvenil
Hamartom sdr. Peutz=Jeghers
sdr. Peutz-Jeghers
Neurofibromatoza
Colit\ ulceroas\
Inflamator Polip limfoid benign Boala Crohn
Disenterie
Polip hiperplastic
Carcinoid
Neclasificabili adesea multipli
Tumori metastatice
Pneumotosis cystoides int.
Leiomiom
Neurofibrom
Diver[i
Etiopatogenie: Lipom
Hemangiom
- Localizarea polipilor – predominant la nivelul sigmoidului
- Etiologie necunoscuta
- Factori favorizanti: factorul familial, staza stercorala, iritatii cronice, consum de alcool
a. Polip adenomatos sau neoplastic – cel mai frecvent

b. Polip vilos – tendinta marcata spre degenerescenta
c. Polip inflamator (pseudopolip) – reactie inflamatorie cu caracter reparator
1. Examen radiologic = irigoscopia (irigografia cu dublu contrast)

- Deficite de opacifiere, imagini lacunare rotunjite
- Pete opac-baritate persistente dupa evacuarea substantei
- Imagini bine delimitate, pot fi mobile (polipi pediculati)
- Pastrarea lizereului de siguranta a peretelui colonic
2. Examen videocolonoscopic
- Descrie existenta, marimea si caracterele polipilor
- Prelevarea biopsiilor
- Posibilitatea exerezei pe cale endoscopica (supravegherea in timp a bazei polipului)
Diagnostic:
1. Boala simptomatica
- HDI
- Sdr. de discomfort abdominal inferior (dureri, distensie)
- +/- perturbari ale dinamicii scaunelor
2. Boala asimptomatica – polipii sunt descoperiti intamplator
Daca diagnosticul de polipoza este cel putin prezumtiv:
a. Cercetarea antecedentelor familiale

b. Cercetarea antecedentelor personale patologice: prezenta unor polipi colonici sau cu o alta
localizare
c. Examenul obiectiv sarac, dar pot fi prezente:
- dureri abdominale vagi
- distensie
- episoade diareice
- scaun + mucozitati
- hipokaliemie si hiponatremie (polipii colonici vilosi)
Evolutie: - in general lenta
Complicatii:
 HDI – medie sau mica(exteriorizata prin melena/hematochezie)

 Sdr subocluziv – cresterea in dimensiuni a polipului
 Sdr ocluziv acut – prin invaginatie colonocolica datorata prezentaei unui polip relativ mare (3-4cm)
care devine o spina iritativa  accentuarea peristaltismul colonic
 Degenerescenta maligna
- polipii vilosi in special
- polipii mari mai frecvent decat cei cu diametru <1cm
- mai frecventa in cazul polipilor multipli
Tratament:
 Tratament endoscopic = rezectia endoscopica

- Indicat in cazul polipilor solitari, mici, pediculati/sesili
- Supravegherea bolnavului in timp este o conditie obligatorie
 Tratament chirurgical
- Indicat in cazul polipilor de dimensiuni mari sau pentru cei malignizati
- Polipii colonici: laparotomie si polipectomie prin colotomie
- Polipii rectali: rezecabili transanorectal
In cazul malignizarii:
- Daca este limitata la nivelul mucoasei extremitatii libere: polipectomie

- Daca depaseste mucoasa sau intereseaza si baza de implantare: rezectia colonica segmentara sau
mai extinsa. Daca este suspectata diseminarea: exereza limfoganglionara si a tesuturilor care
inconjoara colonul afectat
a. Polipoza rectocolonica difuza

- Impune rectocolectomia totala cu ileostoma sau ileoanoanastomoza +/- rezervor ileal („pouch”)
- Nu afecteaza rectul  ileorectoanastomoza
b. Polipoza colonica multipla – solutia terapeutice este greu de stabilit
- Exereze multiple endoscopice, chirurgicale si endoscopice, simultane sau succesive, rezectii colonice
diverse sau colectomii multiple etajate, colectomii totale (evita riscul omiterii unor polipi care se pot
maligniza)
44. Cancerul colic – etiopatogenie, anatomie patologica, semne clinice si diagnostic
- reprezinta una din localizarile cele mai frecvente
- tumorile maligne se impart in: epiteliale si mezenchimale sau conjunctive
I. Tumori maligne epiteliale (carcinoame si adenocarcinoame)
II. Tumori maligne conjunctive (sarcoame)
In acest grup se includ:
- Leiomiosarcomul
- Rabdomiosarcomul
- Tumori carcinoide maligne
- Limfomul malign primitiv
- Melanomul malign
I. Tumori maligne epiteliale (carcinoame si adenocarcinoame)
Adenocarcinomul = forma cea mai frecventa, dezvoltandu-se din celulele cilindrice ale epiteliului de suprafata al
mucoasei
2 tipuri
- Schiros – structura desmoplatica

- Mucinos – celule structurale de tip secretant
Etiopatogenie:
Epidemiologie:
- mai frecvent dupa 40 de ani (varf intre 65-75 ani)

- Mai frecvent la barbati
Patogenie: Initiatorul = un factor mutagen care sub actiunea unui factor cocarcinogenic (factor predispozant) si a
unei enzime celulare  carcinogen ultim. Incorporarea acestor modificari in ADN e favorizata de un promotor.
Carcinogeneza poate fi influentata sau grabita de factori genetici sau imunologici.
1. Factori genetici, ereditari – antecedete ale antecesorilor a unor afectiuni precum:

- RCUH
- Colita granulomatoasa
- Polipii si polipozele
- Sindroame polipoidale (vezi sub.43)
- Cancer de colon
- Cancerul nonpolipozic ereditar = Sindrom Linch
 Linch I – colon proximal;
 Linch II – asociere familială de cancere colorectale, endometriale, gastrice, tract urinar superior,
ovar ) –
Evaluarea riscului in cancerul nonpolipozic ereditar prin criteriile Amsterdam :
 Cel puţin 3 rude de gradul I între ele, cu cancer de colorectal

 Interesarea a cel puţin 2 generaţii
 Cancer colorectal diagnosticat înainte de 50 ani
-
2. Stari precanceroase
- Polipoza colonica – (vezi sub.43 Complicatii) succesiunea polip-cancer desi nu este demonstrata, este
foarte probabila deoarece pe multe piese operatorii incluzand tumori maligne colonice pot fi descoperiti
si polipi
- Sindroamele inflamatorii ale colonului:
a) in principal RCUH care creste riscul cancerului colonic de 15-20 de ori si poate favoriza aparitia
unor cancere multiple, sincrone. Malignizarea este mai frecventa la formele cu debut in
copilarie/adolescenta si cu evolutie indelungata(>10 ani).
b) Boala Crohn poate fi urmata de malignizari in aceleasi conditii ca si RCUH (debut precoce si
evolutie indelungata), dar malignizeaza mai rar decat RCUH
3. Conditii de viata
- Excesul de grasimi animale, produse carnate conservate prin fum
- Lipsa fibrelor celulozice din alimentatie
- Radiatii ionizante
- Inhalarea unor pulberi din fabricile de azbest, de incaltaminte, de pielarie sau din industria extractiva
4. Factori imunologici si hormonali
- Tratament cu citostatice, antecedente de grefare renala, ambele legate de deprimarea sistemului imun
- Anumite tumori dependente hormonal (ex: melanomul) pot predispune la dezvoltarea unor cancere
colonice si rectale
Cancerul se dezvolta mai ales in segmente unde are loc o stagnare temporara a materiilor fecale  incidenta
crescuta la nivelul cecului si sigmoidului
Frecvent sunt tumori singulare, dar pot fi si multiple sincrone sau metacrone (aparitie succesiva, seriata in timp)
Macroscopic:
1. La nivelul hemicolonului drept

- de obicei tumori voluminoase, exofitice, ulcerate, suprainfectate  hemoragice si rar obstructive
- retracta colonul in sens longitudinal
2. La nivelul hemicolonului stang
- de obicei tumori infiltrative, stenozante, in „virola”  adesea ocluzive
- retracta colonul circular
Sclerolipomatoza inflamatorie si retractila peritumorala amplifica volumul tumorii.
Se gasesc de regula asociate limfadenopatii care pot fi de origine inflamatorie sau metastatica:
 statia I – ggl epicolici

 statia II – ggl paracolici
 statia III – ggl intermediari
 statia IV – ggl paraorticocavi
Forme:
- ulcerovegetanta
- schiroasa („in virola”)
- mucipara/coloida
- papilara (de obicei provenita dintr-un polip vilos malignizat)
Microscopic:
- marea majoritate sunt adenocarcinoame si carcinoame

- tumorile carcinoide si epidermoide sunt prezente mai frecvent in regiunea anorectala, rar la nivelul
colonului
Se accepta in prezent 4 grade de diferentiere (de la bine diferentiate la nediferentiate/anaplazice)
Caile de diseminare:
1. Extensie directa
- evolutia cancerului in peretele colonului si in organele vecine care poate deschide calea unor fistulizari
- particularitate specifica! = invazia intraparietocolonica in sens circular si longitudinal, depasind in
submucoasa cu 8-10 cm limita macroscopica a tumorii  limite oncologice !
2. Extensie limfatica
- Cea mai comuna
- Metastazarea nu se produce totdeauna prin respectarea succesiva a statiilor ganglionare (IIIIIIIV),
ci se poate produce o metastazare directa in statia III sau IV = metastaze „pe sarite”(„jump metastases”)
3. Metastazare hematogena
- Frecventa in cazul tumorilor cojunctive
- Trombi cu celule tumorale patrund in sistemul port  cel mai frecvent MTS hepatice
- Microfragmentele tumorale patrund in VCI (venele hemoroidale inferioare, vene lombare sau
vertebrale)  MTS pulmonare
4. Diseminare perineurala
- De-a lungul spatiilor perineurale a nervilor aferenti/eferenti
5. Metastazare intraluminala
- Pot constitui asa numitele recidive tumorale precoce postoperator
6. Metastazare in cavitatea peritoneala
- Prin fragmente de pe suprafata seroasa colonica invadata tumoral si migrarea gravitationala spre fundul
de sac Douglas (infiltrarea metastatica fiind cunoscuta sub denumirea de semn Blumer) sau in ovare
(tumori secundare de tip Krukenberg)
- Evolutiv, invadarea neoplazica peritoneala genereaza epiploita neoplazica, carcinomtoza peritoneala si
ascita carcinomatoasa.
Clinic:
A. Turburari comune indiferent de localizarea tumorii pe colon

- Tulburari de tranzit: constipatie/episoade diareice
- In formele avansate se constituie ocluzia
- Dureri cu caracter colicativ insotite de borborismente, flatulenta, balonari (sindromul de lupta Konig)
- HDI reduse cantitativ si tardiv sesizate de catre bolnav
B. Manifestari clinice in raport cu localizarea cancerului pe colon
1. Cancerul de colon drept
- Dureri in FD si FID, rareori cu caracter colicativ si rezistente la antispastice si antialgice
- Debutul durerilor este in general tardiv
- Sindrom dispeptic – diareea este mai frecventa
- Tumora este localizata la nivelul valvulei lui Bauhin  incontinenta valvulei  scaune diareice
dizenteriforme
- Subfebrilitate – poate sugerea suprainfectia
- HDI – aspectului sangelui in scaun depinde de cantitatea hemoragiei: rosu sau partial digerat
- Anemie hipocroma, feripriva
- Palparea unei formatiuni tumorale in FD sau FID
- Stadii avansate: anorexie, astenie, scadere ponderala
- Perforatia
 Acoperita  abces paraneoplazic
 Libera in cavitatea peritoneala  peritonita fecaloida cu semne specifice
2. Cancerul de colon stang
- Durere in hemiabdomenul stang cu debut mai precoce si cu iradieri retrograde explicabile prin distensia
variabil extinsa
- Sindrom subocluziv Konig: obstacol  oprirea partiala/totala temporara  hiperperistaltica
(garguimente si colici) scaun diareic/fals diareic (cu mucus si mult lichid) care usureaza bolnavul
- Tulburarea de tranzit cea mai frecventa este constipatia severa necontrolabila medicamentos
- Aspectul scaunelor: fals diareice cu sange rosu, mucus sau constitute exclusiv din sange si cheaguri
- Mai rar palpabila
- Semne produse de interesarea organelor din vecinatate(mai ales urinare)
3. Cancerul de colon transvers
- tulburari dispeptice (simptomatologie de imprumut) <= raporturi cu stomacul, pancreasul, colecistul
Diagnostic:
STADIALIZAREA CANCERULUI DE COLON
Clasificarea Dukes:
A. Tumora limitata la peretele colonic sau rectal

B. Tumora extinsa la grasimea pericolonica sau perirectala
C. Tumora insotita de metastaze ggl in jurul viscerului
Clasificarea TNM:
Tis: carcinom in situ N0: fara MTS ggl

T0: fara semne de tumora primara N1: prezenta MTS ggl
T1: tumora limitata la mucoasa, submucoasa
T2: tumora invadeaza musculara si seroasa M0: fara MTS la distanta
T3: tumora cu extensie la organele vecine M1: cu MTS la distanta
Diagnosticul pozitiv:
A. Anamneza
B. Examen clinic obiectiv
C. Explorari paraclinice
1. Examene sanguine
 Anemie cronica, hipocroma, microcitara, hiposideremica
 Leucocitoza cu neutrofile
 VSH crescut si fibrinogen crescut
 FAL, TGP, TGO crescute  MTS hepatice
 FAL si calcemia crescute  MTS osoase
 Depresia functiei medulare si hipercalcemie  MTS in maduva osoasa
2. Teste imunologice
 Antigenul carcinoembrionar (CEA) > 2,5 ng/ml – valoarea sa este semnificativa in stadiile avansate si
pentru detectarea recidivelor postoperatorii
 Antigenul CEA-S (subtip al CEA)– mai sensibil
3. Teste pentru detectarea hemoragiilor oculte
 Teste de tip hemocult
 Teste imunochimice
 Teste cu izotopi
4. Examene imagistice
 Radiologic clasic – irigoscopia si irigografia – cu dublu contrast bariu si aer: descopera leziunea,
sediul, intinderea, repercursiuni asupra colonului supraiacent si existenta unor neoplazii colonice
concomitente
 stenoza (“cotor de mar”)  forma vegetantă/infiltrativa
 lacuna  forma vegetantă
 nisa in lacuna  forma ulcerata/ulcero-vegentanta
 tub rigid  forma inflitrativa
 stop (obstruarea completa a lumenului)
 Radiologic cu substanta baritata – pune in evidenta fistulizari neoplazice: colonogastrice,
colonoduodenale sau colonoenterale
 Urografia si cistografia – implicari ale aparatului urinar
 Echografia si CT – utile pentru stadializare, prelevari tisulare
 Arteriografia selectiva bi-mezenterica – ori de cate ori tumora desi descoperita nu justifica HDI
(diverticuloza colonica sau angiodisplazie colonica)
 Laparoscopia
5. Metode de diagnostic endoscopic
 Rectosigmoidoscop rigid/ sigmoidoscop flexibil – vizualizarea colonului distal
 Colonoscopia
 Endoscopia cu ecografie intraluminala – valoare deosebita in cancere rectale
Indicatii ale colonoscopiei si sigmoidoscopiei cu biopsie:
- imagini sugestive la irigografie si sigmoidoscopie

- simptomatologie sugestiva de cancer, fara imagini anormale la irigografie
- pacienti cu factori de risc ( varsta inaintata, boli inflamatorii, sindroame polipoase, istoric familial
sugestiv)
- dupa polipectomie / rezectie tumorala
Modalitati care completeaza examenul endocolonoscopic:

- Periaj direct al formatiunii  examen citologic

- Recoltat din lichitul de spalatura  examen citologic
- Prelevari directe bioptice  examen histopatologic
- Hemostaza provizorie
6. Alte explorari – in functie de particularitatile cazului: cistoscopia, scintigrafia hepatica etc.
Diagnostic diferential este dificil, ca urmare a lungimii colonului si a multiplelor zone pe care se pot localiza tumorile
canceroase. Diferentierea este deasemenea dificila. O varianta posibila este cea pornind de la principalele
manifestari clinice si se incearca excluderea altor afectiuni:
a. Anemie +/- exteriorizarea sangerarii: ulcere, tumori gastrice/duodenae, diverticuloza colonica, sangerari
anale, boli hematologice etc.
b. Stari subfebrile neinsotite de alte manifestari: leucemii, tumori hepatice etc.
c. Tulburari dispeptice si de tranzit: ulcer duodenal cronic, pancreatita cronica, afectiuni biliare etc.
d. Tumora palpabila- in functie de localizare: tumori genitale, tumori inflamatorii cecale postapendicectomie,
tumori ale colecistului, tumori gastrice, pseudochisturi pancreatice etc.
45. Cancerul colic – evolutie, complicatii, tratament
Evolutie. Complicatii
1. Complicatii mecanice
- Sindroame ocluzive sau subocluzive (obstructie sau stenoza)
- Invaginatie
- Perforatii diastatice la distanta (hiperdistensia portiunii cecocolonice drepte datorita unui obstacol tumoral
distal)
- Compresiunea organelor vecine (vezica urinara, ureter, vase iliace)
2. Complicatii septice
- Abcese pericolonice sau la distanta (reactia sclerolipomatoasa hipertrofica  aderente inflamatorii 
abcese)
- Peritonite generalizate fecaloide – prin perforatii tumorale sau ala distanta
- Celulita retroperitoneala prin translocatie microbiana sau perforatii posterioare
3. Complicatii hemoragice
4. Complicatii generale si mixte
- Hipoproteinemie severa cu casexie
- Deshidratare severa
- Afectiuni acute ale organelor vecine: colecistita acuta, apendicita acuta
5. Complicatii evolutive
 Locale
- Extensie si invazie tumorala
- Fistulizari in viscere sau inspre peretele abdominal
 La distanta
- MTS ggl, hepatice, peritoneale si rareori plaman, oase si ovare
Tratament:
I. Tratament chirurgical – este cel cu care se incepe
Interventii:
 „la rece”
- tumora care evolueaza in afara unei complicatii
- obiectivul este vindecarea s stabilizarea bolii neoplazice

- tehnici noi permit si colectomii pe cale laparoscopica
 „la cald”
- de urgenta, complicatie acuta
- obiectiv salvarea vietii si secundar tratamentul neoplaziei
Pregatirea preoperatorie:
1. reechilibrarea bolnavilor deshidratati si denutriti

2. corectarea anemiei
3. reducerea inflamatiei peritumorale (pungi cu gheata pe abdomen, medicatie antiinflamatorie)
4. sterilizarea partiala a florei microbiene patogene colonice prin pregatire mecanica (clisma, laxative, ATB)
5. corectarea deficitelor dependente de afectiuni concomitente (cardiace, renale etc.)
6. masuri generale individualizabile (heparinoterapie – cei cu risc emboligen crescut; ATBterapia generala in
doze mari – coexistenta unor complicatii septice)
Stabilirea indicatiei operatorii:
- evaluarea preoperatorie: varsta, starea generala, evolutia in timp a tumroii, stadiul leziunii si riscul prezumtiv
anestezico-chirurgical
- evaluarea intraoperatorie: aprecirea caracterelor tumorii, existenta complicatiilor locale, prezenta MTS ggl si
la distanta
Interventiile chirurgicale care extirpa leziunea neoplazica colonica pot fi radicale sau paleative(abandoneaza de
necesitate un coeficient variabil de tesut neoplazic).
Principiile chirurgiei radical-oncologice in cancerul de colon:
- respectarea limitelor oncologice: 25-30 cm in sensul diseminarii tumorale si 7-10 cm in contrasens: pt

colonul drept, diseminarea tumorala colonica si ganglionara se produce in sensul acelor de ceasornic; pt
colonul stang, invers acelor de ceasornic.
- Prevenirea diseminarii in lumen in timpul interventiei: aplicarea unor ligaturi pe colon proximal si distal de
tumora
- Evidarea grupelor ggl epi- si paracolice, intermediare. Abordarea grupelor centrale de la baza vaselor
mezenterice nu este totdeauna posibila (mai usor pentru partea dreapta datorita diferentei vascularizatiei –
VMI poate fi ligaturata la origine)
- Evitarea intraoperatorie a abandonarii unui tesut tumoral restant
- Extirparea cat mai extensiva a tesuturilor si structurilor pericolonice care sunt sau par a fi invadate
- MTS impun masuri terapeutice complementare: metastazesctomii, rezectii hepatice tipice sau atipice
(conditiile extirparii: a)unicitatea sau prezenta intr-un numar limitat, b)gruparea in aceeasi zona si care nu
sunt situate in imediata vecinatate a hilului, c)dimensiuni medii)
Tipuri de interventii chirurgicale:
1. Interventii de exereza – urmate de restabilirea tranzitului digestiv prin anastomoze termino-terminale,

latero-laterale sau asocieri
a. Colectomii segmentare
 de colon ascendent
 de colon transvers (ligatura a. colice medii)
 de sigmoid
b. Colectomii largite
 hemicolectomie dreapta (ligatura a. ileocolice, a. colice drepte, ramului drept al a.colice
medii)
 hemicolectomie stanga (ligatura a. mezenterice inferioare)
 hemicolectomie largita spre dr/stg
 hemicolectomie radicala sau paliativa
c. Colectomie subtotala si ileosigmoidoanastomoza
d. Colectomie totala si ileorectoanastomoza
e. Rectocolectomie totala cu pastrarea canalului anal si anastomoza iloanala cu sau fara rezervor ileal
2. Interventii derivative – indicatiile pentru acest tip de interventie sunt toate contraindicatiile ale oricareia
dintre interventiile de exereza
a. Derivatii interne - anastomoza unui sugment de deasupra tumorii cu unul situat dedesubtul acesteia
 Ileotransversoanastomoza pentru cancerul de colon drept
 Transversosigmoidoanastomoza pentru cancerul de colon stang
b. Derivatii externe – creeaza o stoma cutanata (ileostoma, colostoma)
3. Alte interventii
a. Interventii complexe – asociaza exereza colonica cu exereza altor viscere de vecinatate invadate
tumoral
b. Interventii in 2 sau 3 timpi – in formele complicate sau in cazul unor bolnavi cu stare generala
alterata
 in primul timp se realizeaza o colostoma de degajare
 in al doilea timp se executa etapa de exereza +/- restabilirea tranzitului
 in al treilea timp se restabileste tranzitul
Complicatii consecutive chirurgiei cancerului de colon
1. Locale (ale cavitatii si peretelui abdominal)

a. Dezuniri ale anastomozei
b. Fistule anastomotice interne/externe
c. Complicatii septice ale a si b
d. Complicatii vasculare (tromboze, infarctizari in segmentul restant)
e. Ocluzii intestinale
f. Supuratii parietoabdominale
g. Recidive
2. Sistemice
a. Pulmonare (bronhopneumonii)
b. Cardiopulmonare (embolia pulmonara)
c. Circulatorii (infarcte, tulburari de ritm)
d. Urinare (infectii)
e. MTS la distanta
II. Tratamente complementare/adjuvante

1. Chimioterapia
- utilizare limitata
- se admite utilizarea citostaticelor in stadiile B si C Dukes
- citostaticul de electie = 5-fluorourcil (5-FU) administrat sistemic si intraportal pentru MTS hepatice
- se prefera polichimioterapia: 5-FU se asociaza cu mitomicina C, ciclofosfamida, metotrexat, vincristina sau
doxorubicina
2. Imunoterapia – vaccin BCG, levamisol – experienta limitata
3. Radioterapia – experienta limitata
46. Tumori rectale benigne
Se clasifica in:
I. Tumori benigne de origine epiteliala (vezi sub. 43)

1. polipul adenomatos unic/multiplu
2. polipoza difuza
3. tumora viloasa
II. Tumori benigne de origine conjunctiva
1. Fibromul si fibrosarcomul
- Sub forma unei tumorete unice
- Dezvoltate in tunica musculara cu evolutie intramurala, intra- sau extrarectala
- Asimptomatic sau produce mici sangerari rectale, insotite de tenesme
Tratament:
 excizie transanala sau transabdominala

 pentru formele pediculate se recomanda rezectia endoscopica
2. Lipomul si lipofibromul
- Pot atinge dimensiuni mari
- Dezvoltare frecvent submucoasa
- Pot produce sangerari sau pot deveni obstructive
Tratament: similar cu cel al fibromului rectal
3. Angiomul rectal – intereseaza intreg peretele rectal, cu exceptia mucoasei
Forme:
 Circumscrisa
 Difuza
Simptome: - rectoragii
Clinic: EDR - tumora moale, depresibila
Endoscopie: aspect caracteristic de lacuri vasculare de culoare violacee cu respectarea mucoasei.
Tratament:
 Forme hemoragice: electrocoagulare sau hemostaza chirurgicala

 In afara hemoragiei: excizia in formele circumscrise sau rezectia rectala in formele difuze
4. Neurinomul sau schwannomul
- Se dezvolta din plexul mienteric Auerbach
- Tumora de volum variabil, consistenta crescuta, cu posibilitatea ulcerarii
- Localizari multiple se intalnesc in neurofibromatoza Recklinghausen
Tratament: electrorezectie cu guleras de mucoasa pentru prevenirea recidivei
5. Endometriomul
- Formata din tesut ectopic endometrial
- Episoade de sangerari rectale care coincid cu ciclurile menstruale si involutia tumorii odata cu
instalarea climacteriului
Tratament initial este reprezentat de hormonoterapie sau radioterapie locala. In cazurile rezistente se
recomanda castrarea radiologica sau chirurgicala.
47. Cancerul rectal – etiopatogenie, anatomie patologica, stadializare, diagnostic
Etiopatogenie:
- Afecteza ambele sexe, cu o usoara predominanta pentru sexul masculin

- 50% din cancerele intestinului gros
Poate aparea pe rectul anterior sanatos sau consecutiv unor leziuni preexistente, cunoscute ca avand potential
malign:
- Polipi vilosi sau adenovilosi, polipoza familiala

- RCUH
- Limfogranulomatoza rectala benigna
Alti factori:
- Ereditari
- Modificari genetice implicand oncogenele (ras) si genele supresoare tumorale
- Socioeconomici: fumat, muncitori din industria azbestului
- Alimentari: concentratia scazuta de fibre alimentare si consumul crescut de grasimi
- Iatrogeni: iradiere pelvina pentru afectiuni genitourinare
Dietele bogate in calciu si consumul de antiinflamatoare nesteroidiene se asociaza cu un risc scazut de aparitie a
cancerului rectal
Din pdv anatomic rectul prezinta 3 portiuni:
1. Portiunea superioara sau peritoneala = jonctiune rectosigmoidiana

2. Portiune mijlocie, dilatata, subperitoneala = ampula rectala
3. Portiune inferioara, perineala, anorectala = canalul anal
Localizarea predilecta este la nivelul ampulei rectale (2.). Se apreciaza faptul ca localizarile proximale au un
prognostic mai bun decat cele distale.
Localizarile anterioare si antero-laterale sunt mai frecvente decat cele posterioare. Cele posterioare sunt mai
metastazante (datorita vecinatatii cu hilul vascular al rectului) fata de cele anterioare, unde aponevroza
prostatoperitoneala (sau septul rectovaginal) constituie un baraj temporar.
Macroscopic:
1. Forma vegetanta
2. Forma ulcerata
3. Forma infiltrativa – localizata mai ales la nivelul portiunii supraampulare (superioare)
4. Forme asociate: ulcerovegetante sau ulcerosclerozante
Microscopic: - 95-97% sunt adenocarcinoame. Alte forme: carcinom scuamos bazo- sau spinocelular (la nivelul
canalului anal), cancer coloid, cancer cu celule in inel cu pecete, carcinoame adenoscuamoase.
Cai de extensie:
1. Extensie directa
a. Longitudinala – se face in submucoasa sau in intreg peretele: limita de siguranta distala = 2 cm
b. Circumferentiala – atinge progrsiv intreaga circumferinta a rectului
c. In profunzime – se face initial intraparietal (de la mucoasa  seroasa) si apoi extra parietal
Un element prognostic important este diferentierea intre invazia neoplazica si aderenta inflamatorie la
organele perirectale (!necesita examen histologic)
2. Extensie limfatica – 3 cai
a. Ascendenta  ggl rectali superiori, mezenterici inferiori si paraaortici
b. Laterala  ggl hipogastrici si ai foselor obturatorii
c. Descendenta  ggl inghinali
3. Extensie venoasa – mai frecventa in formele anaplazice si avansate.
a. Cale portala  MTS hepatice
b. Calea venei hipogastrice  MTS pulmonare, osoase
4. Extensie perineurala – mai frecventa in formele anaplazice si avansate. Explica durerile pelvirectale intense.
5. Extensie intraluminala – explica recidivele precoce postoperatorii si unele cancere sincrone si metacrone
Stadializare – foarte asemanatoare cu cea a cancerului de colon
• Clasificarea stadială a cancerelor de rect - TNM AJCC/UICC 2003 (ediţia VI)
Colon şi rect (ICD-0 C18-C20)
Tx = tumora primară nu poate fi definită
T0 = fără evidenţa tumorii primare
Tis = carcinom in situ
T1 = tumora ce invadează submucoasa
T2 = tumora ce invadează muscularis propria
T3 = tumora ce invadează peretele muscular până la subseroasă
T4 = tumora care invadează direct alte organe sau structuri şi/sau perforează peritoneul visceral
Nx = starea ganglionilor regionali nu poate fi definită
N0 = fără metastaze în ganglionii regionali
N1 = metastaze în 1-3 ganglioni perirectali
N2 = metastaze în peste 4 ganglioni limfatici perirectali
N3 = metastaze în oricare din ganglionii situaţi în lungul arterei rectală superioară
Mx = prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi dovedită
M0 = fără prezenţa metastazelor la distanţă
M1 = metastaze la distanţă prezente
• Clasificarea pTNM
Categorile pT, pN şi pM corespund categoriilor T, N şi M.
! pN0 - examinarea histologică a adenopatilor regionale va trebui să includă minim 12 ganglioni
Clinic:
- In stadii incipiente este asimptomatic

- Cel mai frecvent simptom = rectoragia = mici sangerari repetate in cursul defecatiei, insotite de glere
mucoase. !!! Sangele este amestecat cu materiile fecale (in boala hemoroidala – numai la suprafata)
- Modificari de tranzit
- Scaune creionate
- Defecatii incomplete
- Tenesme rectale
- Durerea pelvina – in formele avansate
- In toate formele avansate apare „sindromul de impregnare neoplazica”: alterarea starii generale, anorexie,
scadere ponderala marcata, paloare, astenie, fatigabilitate, subfebrilitate
- poate debuta si prin complicatii inaugurale: ocluzia/subocluzia, perforatie si peritonita, fistule
Examen clinic:
- examenul abdomenului: tumora in hipogastru, hepatomegalie metastatica, ascita carcinomatoasa

- examenul regiunii inghinale: adenopatie inghinala
- EDR: poate descoperi tumori rectale situate pana la 8-9 cm de linia anocutanata, se poate aprecia
localizarea, volumul, mobilitatea
- EVD: apreciaza invazia peretelui vaginal sau uterului
- Anuscopia: identifica tumori joase si permite prelevarea biopsiilor.
Diagnostic:
1. Probe de laborator:
- Nespecifice: anemie hipocroma, VSH crescut, hipoproteinemie, alterarea probelor hepatice;
- markeri tumorali: CEA – valori ridicate in MTS si recidive  folosita in urmarirea postoperatorie. Alţi markeri
utilizaţi în monitorizarea recidivelor: CA 19-9, TAG-72
2. Rectoscopia
3. Irigografia – pentru diagnosticul cancerelor rectale superioare si rectosigmoidiene, dar mai ales a unor
afectiuni colice asociate (ex: polipi, cancere sincrone)
4. Echografia intrarectala – stabilirea gradului de penetrare a tumorii in peretele rectal, precum si invazia
organelor vecine; adenopatia locoregionala este mai greu de evaluat(poate identifica limfo-nodulii
perirectali, dar nu poate diferenţia adenopatia malignă de cea reactivă)
5. Urografia si cistoscopia – evaluarea rasunetului urinar
6. Examenul citologic dupa lavajul rectal
7. Echografia si CT – depistarea MTS hepatice
8. Radiografia pulmonara – MTS pulmonare
9. Scintigrafia osoasa si examenul CT de craniu – indicate la pacientii cu simptome de MTS osoase si cerebrale
10. Investigatii mai noi: tomografia cu emisie de pozitroni (la bolnavii cu suspiciune de recidiva si tesut cicatriceal
dens) si imunoscintigrafia cu anticorpi marcati
Diagnostic diferential:
Cancerul rectal are un aspect caracteristic  diagnosticul diferential pune putine probleme. Mentiune speciala
pentru boala hemoroidala: existenta unor hemoroizi simptomatici ca epifenomen in cancerul rectal
48. Cancerul rectal – evolutie, complicatii, tratament
Complicatii:
1. Hemoragia masiva – necroza tumorii sau efractie vasculara

2. Ocluzia intestinala joasa cu distensie colica si risc de perforatie
3. Peritonite generalizate sau localizate prin perforatie tumorala sau prin perforatie diastatica la nivelul cecului
4. Supuratii perianorectale cu evolutie spre fosele ischiorectale si spatiile pelvisubperitoneale
5. Prolaps rectal total
6. Complicatii urologice sau ginecologice prin invazie tumorala directa
7. Metastazare la distanta
Evolutie. Prognostic:
Supravietuirea depinde de stadiul evolutiv al cancerului, de tipul histologic si de tratament. Depistarea precoce,
gradul mare de diferentiere , efectuarea unei operatii radicale si asocierea de tratament complementar
radiochimioterapic asigura supravietuirea cea mai indelungata.
Tratament: - este complex, asociind tratamentul chirurgical cu radio- si chimioterapie
Pregatirea preoperatorie: generala (tratamentul afectiunilor asociate si corectarea dezechilibrelor) si locala

(pregatirea colonului, antibioterapie locala, consimtamantul pacientului in vederea efectuarii unei colostome
temporare/definitive si proiectarea corecta a acesteia)
Interventii operatorii:
I. Radicale
Se bazeaza pe principiile chirurgiei radicale oncologice:
- rezectie larga (15 cm proximal si 2-5 cm distal)

- limfadenectomie locoregionala
- exereza tesuturilor perirectale.
1. Amputatia de rect (rezectia abdominoperineala Miles) = GOLDEN STANDARD
Reprezinta rezectia pe cale mixta abdominala si perineala a:
- rectului si sigmoidului distal
- tesuturilor perirectale
- aparatului sfincterian
- muschilor ridicatori anali
- a grasimii din fosele ischiatice
Operatie se termina cu anus iliac stang definitiv.
Indicatii:
- Tumori situate la mai putin de 5-6 cm de sfincterul anal sau cu invazia sfincterului
- Tumori invazive in septul rectovaginal
- Bolnavi varstnici cu continenta anala precara
- Tumori voluminoase la bolnavi cu pelvis ingust
- Tumori asociate cu hipertrofie tumorala de prostata

2. Rezectii rectosigmoidiene cu conservarea sfincterului anal
Indicatii: tumori la care se poate obtine o limita de siguranta distala de minim 2 cm, fara invazie neoplazica la
examenul histologic
a. Rezectia rectosigmoidiana anterioara (Dixon) cu anastomoza colorectala manuala in tumorile rectului

superior (peste 10 cm de inelul anal)
b. Rezectia rectosigmoidiana anterioara joasa cu anastomoza colorectala mecanica in tumorile rectului mediu
(intre 5-8 cm de orificiul anal)
c. Rezectii rectosigmoidiene cu anastomoza coloanala cu sau fara rezervor
d. Rezectii rectosigmoidiene cu intubare abdominoendoanala (Babcock) – indicate in cazurile in care operatia
precedenta nu poate fi efectuata
Operatia Hartmann = rezectie rectosigmoidiana cu extirparea tumorii, inchiderea bontului rectal distal si anus iliac
stang terminal. Restabilirea tranzitului poate fi facuta ulterior. Indicatii: bolnavi in ocluzie, cu stare generala precara,
cu tumori care nu pot fi in conditii de radicalitate
Operatii supraradicale de tipul pelvectomiilor sau hemipelvestomiilor indicate in cancerele cu invazie a organelor
pelvine, se practica rar deoarece s-a dovedit ca nu prelungesc supravietuirea si creeaza un handicap major.
{In cursuri:
Tumori > 7 cm de m. a. – rezecţie anterioară de rect
Tumori < 7 cm de m. a. – amputaţie abdominoperineala de rect }
II. Paleative
- rezectiile sau amputatiile de rect paleative (fara respectarea principiilor oncologice) in tumorile hemoragice
sau in prezenta metastazelor
- derivatii externe supratumorale in tumorile nerezecabile ocluzive
III. Alte interventii: operatii locale de tipul exciziei transanale, electrocoagulari sau criochirurgie  au
indicatii limitate la tumori incipiente si care se asociaza cu radioterapie intracavitara
Rezectiile hepatice reglate sau atipice sunt indicate la bolnavi cu MTS hepatice rezecabile in acelasi timp
operator sau ulterior.
Complicatii postoperatorii:
a. Comune: infarct miocardic, embolie pulmonara, bronhopneumonie

b. Specifice: hemoragia intraperitoneala sau intraluminala, dexuniri anastomotice, fistule, abcese, peritonite,
celulite retroperitoneala sau pelvine, ocluzii dinamice sau mecanice, necroza sau ascensionarea ansei
coborate, incontinenta sfincteriana
Metode terapeutice adjuvante
1. Radioterapie:
- se indica mai ales in tumorile rectale avansate T3-T4 si/sau N+ in scop de retrostadializare si postoperator
pentru prevenirea recidivelor locale
- aplicata pre-, intra-, postoperator
2. Chimioterapie:
- 5-fluorouracil asociat cu leucovorin sau levamisol
- Indicata in cazuri avansate
- Aplicata pre-, intra-, postoperator
Follow-up:
• Examen fizic (inclusiv EDR + test hemocult)
• Ecografie, examen sânge periferic, evaluarea CEA - la fiecare 3 luni timp de 2 ani → la fiecare 6 luni, timp de
peste 5 ani, radiografia toracică
• Examenul computer tomografic (CT) abdominal în suspiciunea de recidivă
• Colonoscopia la fiecare 6 luni timp de 2 ani }
Alte tumori maligne:
Sarcoame: (fibrosarcoame, leiomiosarcoame, limfosarcoame)
- Tumori rare, cu potential malign crescut

- Se dezvolta in submucoasa sau musculare, ulterior producand ulcerarea mucoasei
- Clini: obstructie sau sangerari
- Diagnostic: biopsie
- Tratament: rezectie sigmoidiana sau amputatie de rect
49. Prolaps rectal
Definitie:
Prolapsul rectal = protuzia circumferentiala a peretelui rectal (partial/in totalitate) prin orificiul anal.
Clasificare:
Dupa straturile peretelui implicat in prolabarea transanala:
 Incomplet (partial/mucos) = descensus anormal al mucoasei anorectale transanal

 Complet (total/ procidenta rectala) = descensus anormal al intregului perete anorectal prin orificiul anal
Dupa evolutie:
 Stadiu intern (ocult) – peretele rectal prolabat nu depaseste orificiul anal

 Stadiu extern – peretele rectal prolabeaza transanal
Etiopatogenie: - mai frecvent la copii si batrani
 La copii
- Este mai frecventa forma mucoasa
- Cauza nu este cunoscuta
- Rol important: laxitatea submucoasei anorectale, afectiuni care cresc presiunea intraabdominala
 La adulti
- Ambele forme
- Prolapsul mucos este frecvent asociat cu boala hemoroidala
Factori implicati in etiologie:
- Profunzimea anormala a fundului de sac Douglas

- Prezenta unui mezorect sau a unui tesut presacrat foarte lax
- Laxitatea ligamentelor laterorectale (aripioarele rectale)
- Diastazisul muschilor ridicatori anali

- Sfincterul anal incompetent
- Afectiuni care crec presiunea intraabdominala
- Afectiuni emanciante
- Afectiuni neurologice
- Traumatisme anorectale
- Polipi rectali
1. Prolapsul mucos/partial
- Aspectul unei rozete de mucoasa, culoare rosie vie, pliuri radiare
- Evolutiv ramane la dimensiuni mici (3-4cm)
2. Prolapsul total/procidenta – 2 variante
a. Prolapsul cu 2 cilindri = prolapsul anorectal
= protruzia concomitenta a canalului anal si ampulei rectale transanal
Cei doi cilindri sunt:
 Cilindru extern(descendent) – coboara la periferia anusului
 Cilindru intern (ascendent) – se continua cu rectul superior
b. Prolapsul cu 3 cilindri = prolapsul rectal pur – se produce prin invaginatia partii superioare a rectului si
canalul anal ramane fix. Cei trei cilindri sunt:
 Extern – format din partea inferioara a ampulei rectale si canului anal
 Mijlociu – format din portiunea descendenta a rectuui prolabat
 Intern - ascendent
Daca prolapsul depaseste 6 cm, fundul de sac Douglas coboara transanal formand un sac herniar in care se poate
angaja intestin = hedrocel
Diagnostic:
1. Prolapsul mucos
 Simptome: prurit, senzatie de arsura, secresie seroasa sau seromucoasa
 Initial rozeta de mucoasa anala apare doar la defectie si se reduce spontan, ulterior creste in
dimensiuni si trebuie redus manual. In final apare la efort minim.
 Poate duce la diferite grade de incontinenta
 Durerea severa apare in cazul strangularii prolapsului sau al trombozei hemoroidale asociate
2. Prolapsul total
 Simptome:
- In stadiul ocult/intern: senzatie de discomfort si evacuare incompleta
- Rectul prolabat: formatiune pseudotumorala, apare dupa defecatie si apoi spontan
 Examen obiectiv
- Tipul: 2/3 cilindri
- Reductibilitatea spontana/manuala sau ireductibilitatea
- Prezenta tegumentelor perianale iritate, edematiate
- EDR: gradul de incontinenta
- Prezenta sau absenta hedrocelului
- Tuseu vaginal: prolaps uterin asociat
Examenele complementare sunt rar folosite = irigografia si rectoscopia. Pot descoperi leziuni asociate precum tumori
benigne/maligne. Manometria anala si elecromiografia evalueaza functia sfincterului anal.
Complicatii:
1. Complicatii inflamatorii: rectita ulcerativa si pseudopolipii inflamatori

2. Complicatii mecanice:
- Strangularea prolapsului de catre un sfincter anal continent
- Ruptura prolapsului cu ocazia unui efort sau traumatism
- Strangularea ansei intestinale din hedrocel cu ocluzie intestinala
Prolapsul colostomelor:
- Exteriorizarea excesiva (de obicei >5 cm) a ansei colice

- Mai ales in variantele laterale si mai ales in colostomele colonului transvers
Tratament = numai chirurgical. Cea mai buna metoda este inchiderea colostomei; daca nu este posibila 
rezectia ansei prolabate, recalibrarea orificiului si refacerea colostomei.
Tratament:
I. Tratamentul la copil
Initial medical:
- Corectarea diareei si constipatiei

- Educarea copilului de a defeca in pozitie culcata cu coapsele apropiate
- Aplicarea locala a unor pomezi dezinfectante, calmante, cicatrizante, tratamentul parazitozelor intestinale,
tratamentul afectiunilor debilitante (malnutritie, hipoproteinemii)
Chirurgical:
- Ineficienta tratamentului medical sau aparitia complicatiilor

- Se practica cerclaj Thiersch cu fir catgut care, prin reactie sclerofibroasa perianala, se opune prolapsului
Alte metode = injectii sclerozante si electrocoagulare  abandonate datorita complicatiilor
II. Tratamentul la adult

A. In prolapsul mucos
1. Initial tratament medical: combaterea constipatiei, gimnastica sfincteriana, reducerea imediata a
prolapsului, igiena locala riguroasa
2. Tratamentul chirurgical
- se indica in cazul ineficientei celui medical, a aparitiei ireductibilitatii sau cand prolapsul este secundar
hemoroizilor
- operatia Whitehead-Vercescu: excizia mucoasei prolabate si sutura mucocutanata
B. In prolapsul total
1. Pentru bolnavi cu functie sfincteriana normala, fara tare organice
- Rectopexii pe cale abdominala
- Rectosigmoidopexie retroperitoneala pe cale abdominala
Scopul este fixarea directa sau indirecta a rectului deplicaturat la promontoriu sau sacru
2. Pentru bolnavi cu incontinenta anala
- Rectopexie pe cale abdominala, cu o interventie de consolidare a planseului pelvin si a aparatului sfincterian
anal
3. Pentru bolnavi varstnici cu tare asociate
- Se poate incerca o procedura cu abord perineal de tipul rectosacrococcipexiei Lockhart-Mummery sau un
cerclaj Thiersch
4. Pentru bolnavi cu prolaps strangulat sau multirecidivat

- Rezectie totala a rectului prolabat pe cale perineala
5. Pentru bolnavi cu hedrocel strangulat
- Explorare transabdominala a ansei strangulate, cu rezectia ei in caz de necroza si un procedeu
transabdominal (rectopexie) pentru tratamentul prolapsului
Sub. 53. Ocluzii intestinale : etiopatogenie, anatomie patologica, fiziopatologie, clasificare
Ocluzia intestinala reprezinta intreruperea tranzitului pentru materii fecale si gaze.

Etiopatogenie
I. Ocluzii mecanice
1. leziuni parietale intestinale : leziuni congenitale, lez inflamatorii specifice sau nespecifice, lez traumatice
sau poroperatorii, tumori benign sau maligne, post-radioterapie.
2. corpi straini intraluminali : calculi biliari, fecaloame, bariu, ghem de ascarizi.
3. compresiuni extrinseci : tumori (abdominale sau retroperitoneale), bride ( postoperatorii, posttraumatice
sau inflamatorii ), peritonita incapsulata, corpi straini.
II. Ocluziile functionale au diverse cauze ce produc dezechilibre simpatico - parasimpatice :
- traumatisme cranio-cerebrale sau abdominale
- infectii abdominale(peritonite, apendicite,pancreatite), retroperitoneale (celulite) sau generalizate
(septicemii)
- afectiuni vasculare : tromboza portala, infarct entero-mezenteric, tromboza VCI
- tulburari metabolice simple sau in cadrul socului  dezechilibre hidro-electrolitice
- afectiuni diverse : colici, torsiuni de organe, porfirinemie
- intoxicatii profesionale, toxicomania si droguri cu actiune atropinica sau antirezerpinica.
III. Ocluziile prin strangulare (! Intereseaza si vascularizatia) se produc prin :
1. Volvulare
2. Invaginatie
3. Strangularea lumenului intestinal si a unei parti din mezou in defect e parietale externe sau interne
Fiziopatologie
In herniile prin strangulare se intalnesc 3 stadii evolutive : de congestie ( intestine viabil )  de echimoza (
fen ischemice )  de gangrena/necroza si perforatii ( “frunza vesteda” )
Anatomie patologica
Macroscopic, aspectul ocluziilor este in functie de tipul acestora :
Ocluziile functionale – paralitice : distensia anselor intestinale, care sunt pline cu lichide si gaze, au peretele
subtiat, prezinta staza capilara cu edem parietal si lichid in peritoneu
- spastice : anse subtiri, cu musculature spastic, fara continut in lumen, palide si cu
vasele contractate.
Ocluziile mecanice : ansa craniala este destinsa, usor cianotica, plina de lichide si gaze, cu edem parietal si
fara peristaltica. Distensia este cu atat mai accentuate cu cat este mai aproape de obstacol si obstacolul este mai
strans.
La nivelul obstacolului : - obstructia prezinta la nivelul sau tumora, stenoza, calcul, fecalom, ghem de
ascarizi etc.
- la nivelul ansei intalnim santul de strangulare, cu leziuni mai mult sau mai putin avansate de
necroza; ansa strangulate este destinsa, cianotica, plina cu lichide si gaze
- volvularea se prezinta ca o rasucire in axul transversal al ansei sau in jurul unor bride; ansa este
destinsa,, rosie violacee, flasca, cu vase trombozate
- invaginatia apare ca o tumora alungita, edematiata, violacee, formata din 3 sau mai multi cilindri (
intotdeauna numar impar)
 sub obstacol, ansele sunt de aspect normal.
Microscopic aspectul este in functie de tipul si vechimea ocluziei, fara a fi characteristic. Intalnim edem, infiltratii
hematice, tromboza vaselor mici, ulceratii la mucoase si chiar zone de necroza parietala precum si aspect de tumori
diverse.
Clasificare :
- d.p.d.v. etiopatogenic - ocluzii dinamice (functionale) -> paralitice
-> spastice
- ocluzii mecanice (organice) -> obstructive
-> strangulare
- d.p.d.v. topografic - ocluzii inalte ( afecteaza pilorul, duodenul sau intestinul subtire )
- ocluzii joase ( afecteaza intestinal gros )
- d.p.d.v. clinico-evolutiv - ocluzii acute
- subacute
- cronice
- in fc. de existenta tulburarilor vasculare intestinale :
-> ocluzii neischemiante (ex : ocluziile functionale si cele prin obstructive )
-> ocluzii ischemiante ( ex : ocluzii prin strangulare)
- clasificare chirurgicala : - ocluzii primitive ( la bolnavi neoperati )
- ocluzii secundare ( postoperator imediat sau tardiv )
Sub 54. Ocluzii intestinale – semen clinice, diagnostic ( pozitiv, diferential, etiologic si topografic)
I. Ocluzia mecanica a intestinului subtire

Semne clinice
- Durere – la inceput nu este puternica; apare apoi “colica de lupta”; durerea este discontinua, sunt
prezente perioade de acalmie;
- Varsaturile - precoce, bilio-alimentare si la perioade mici in ocluziile inalte, respectiv tardive, fecaloide –
in ocluziile joase;
- Oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze ( mai semnificativa pt gaze);
- Distensie abdominala;
- Tulburari respiratorii – datorate compresiei diafragmului; apar compensator acidozei -> polipnee;
- Hipovolemie, manifestata prin tahicardie si hipotensiune arteriala  oligurie;
- Semen generale : teg si mucoase uscate, facies hipocratic, astenie, hipotonie musculara.
Examen clinic  inspectie - distensia abdomenului, semnul peristaltismului provocat
 palpare – abd nedureros, fara contractura; tumori voluminoase, clapotaj
 percutie – alternanta de timpanism cu zone mate, ascita – matitate deplasabila pe flancuri
 ascultatie – zgomote hidro-aerice (colica de lupta) sau liniste totala – silentium abdominal.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe :
- semnele clinice
- date paraclinice – hematologie -> hemoconcentratie, depletie hidro-sodata
- rx abd -> nivele hidro-aerice
- echo abd -> distensia anselor intestinale, tumori, calculi biliari
- CT -> tumori abd
Diagnostic diferential - apendicita acuta – durere in fosa iliaca dreapta
- pancreatita acuta hemoragica – durere in bara, “ansa santinela”, amilaze,lipase crescute
- infarctul de mezenter – dureri violente, soc de la inceput, afectiuni cardiac
- pseudo-ocluzii – iritatii post-radice, colagenoze, neuropatii
- dilatatia acuta gastrica – ingestie mare de alimente si lichide cu distensie si clapotaj
epigastric; aspect radiologic normal
- colici diverse, colecistita acuta.
Diagnostic etiologic - cel mai adesea se precizeaza intraoperator : bride, ileus biliar, tumori.
Diagnostic topografic
 ocluzie inalta – localizata pana la unghiul lui Treitz sau primele anse jejunale;
debuteaza brusc prin varsatura cu aspect de staza gastric sau bilioasa si durere.
 ocluzia joasa – precedata de tulburari de tranzit; durerea este de intensitate variabila; varsatura
apare tardiv si are aspect fecaloid.
II. Ocluzia prin strangulare

Semne clinice :
 hernia strangulata – durere brusca, intense; ireductibilitatea herniei; sensibilitate crescuta a tumorii herniated
- intreruperea tranzitului pentru materii si gaze; meteorism si varsaturi persistente.
 volvulus – durere localizata initial la nivelul obstacolului, iradiaza apoi in tot abdomenul sau dorsal
- semnul von Wahl – distensie abdominal brusca, asimetrica, se prezinta in tensiune elastica, cu
timpanism la percutie
- intreruperea tranzitului pentru materii si gaze, meteorism si varsaturi
 invaginatie – apare mai frecvent la copil; durerea se instaleaza brusc si se opreste tranzitul; se observa o tumora
ce misca (“cilindri miscatori”); dupa cateva ore apar scaune cu mucozitati si sange si febra.
Diagnostic pozitiv  semne clinice + date paraclinice
- hematologie – nespecific; leucocitoza in caz de gangrena; in functie de durata invaginatiei si asocierea cu
varsaturi si hemoragii intestinale, investigatiile de laborator pot detecta dezechilibre electolitice,
deshidratarea, anemia
- rx abd – semiluna caracteristica in volvulusul intestinal
- echo abd – distensia anselor intestinale
- endoscopia digestiva pt explorarea polului superior si inferior digestiv
- clisma baritata - substanta radio-opaca se opreste brusc pe cadrul colic, dand imagine de amputatie.
Daca substanta de contrast patrunde putin printre cilindri, din profil va apare imagine de semiluna, iar
din fata imagine de coarda, doua cercuri concentnice, unul mai opac, altul mai luminos. ( cleste de
homar, trident, cupa sau cocarda)
- CT
- ! in hernie, diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice
Diagnostic diferential – dilatatia acuta gastrica
- apendicita, colecistita, pancreatita acuta
- infarct intestinal
- sigmoidita acuta
- peritonita prin perforatie
Diagnostic etiologic : hernia se diagnosticheaza clinic, volvulusul si invaginatia – intraoperator,cel mai adesea
Diagnostic topografic : ocluzie inalta sau joasa
III. Ocluzia paralitica

Semne clinice : - distensie abdominala importanta, cu timpanism la percutie
- abdomen meteorizat
- greturi, varsaturi
- oprirea tranzitului – rareori completa
-durere surda, continua, mascata de cauza ocluziei
Diagnostic pozitiv – semne clinice si paraclinic
- Ex de laborator – deshidratare
- Rx – aerocolie sau distensie gazoasa uniforma a intestinului ( nu este specifica ); se pot asocia si alte
semne, precum pneumoperitoneul sau colectii peritoneale.
Diagnostic diferential – cu celelalte tipuri de ocluzii
- apendicita, colecistita, pancreatita acuta
- infarct intestinal
IV. Ocluzia colonului
Semne clinice
- Precedata de alternanta constipatie-diaree
- Distensie abdominala mai importanta
- Varsaturi – tardive si fecaloide
- Durere – importanta in strangulare
- Tahicardie, hipotensiune
Diagnostic pozitiv – semne clinice + date paraclinice
- Rx abd – nivele hidro-aerice
- Clisma baritata – terminarea ansei sigmoidiene in „cioc” de pasare
- Echo abd – poate evidentia tumori
- Date de laborator
- CT/RMN
Diagnostic diferential – ocl.mecanica simpla a intestinului subtire
- ileus dinamic
- pancreatita acuta
- apendicita acuta perforata
- infarct entero-mezenteric
Diagnostic etiologic
- Cancer – echo, markeri tumorali
- Diverticuloza – colonoscopie/ antecedentele pacientului
- Hernii strangulate – clinic
- Invaginatie – colonoscopia este si metoda de tratament
Diagnostic topografic – ocluzie joasa
Sub 55. Ocluzii intestinale – evolutie, tratament
Evolutia spontana este grava, si de cele mai multe ori duce la exitus. Foarte rar ocluzia se rezolva spontan
sau printr-o clisma ( ex : invaginatia, volvulus de sigmoid ).
Tratamentul vizeaza : - reechilibrarea pacientului
- suprimarea obstructiei
- profilaxia recidivelor
Tratamentul ocluziilor este chirurgical, cu exceptia ocluziilor functionale.
I. Ocluzia mecanica a intestinului subtire
Fara tratament, ocluzia mecanica simpla a intestinului subtire se complica cu : necroze si perforatii
diastatice, peritonite, agravarea socului hipovolemic.
Terapia consta in :
1. Aspiratia gastrica pe sonda – elimina lichidul acumulat in stomac si decomprima partial intestinul in
ocluzie, diminuand riscurile sdr. Mendelson ( aspiratia de continut gastric la un pacient anesteziat,
care poate duce la anoxie, peneumonie chimica sau edem pulmonar cu bronhospasm sever ).
Tratament aspirativ cu sonda transpilorica – in ocluzii incomplete ( postoperatorii imediate sau din
carcinomatoza peritoneala sau enterita postradica ).
2. Reechilibrarea pacientului – preoperator;
 Rehidratare cu solutii izotone – ser clorurat si glucoza
 Reechilibrare electrolitica – pe baza ionogramei
 Reechilibrare nutritiva – glucoza 5-10% i.v. tamponata cu insulina
 Antibioterapie – Metronidazol + atb cu spectru larg
 Sonda urinara – monitorizarea diurezei si a densitatii urinare
3. Chirurgia = unica solutie terapeutica; consta in :
- Abord anterior median
- Eliberarea aderentelor parietale
- Repararea cauzei de ocluzie
 un segment patologic sau necrozat se rezeca, iar tranzitul se reface prin
anastomoza termino-terminala
 o enterotomie de golire se realizeaza cu un ac gros conectat la aspirator,
iar orificiul de punctie se infunda in bursa
 corpii straini vor fi extrasi prin enterotomie, daca nu se pot mobiliza
manual, fara riscuri, pana in colon
- Verificarea viabilitatii anselor
- Indicatii speciale
 leziune maligna/radica – se lasa pe loc si se practica bypass (entero-

enterotomie = trat paleativ)
 ocl. recidivante – enteroliza completa
4. Profilaxia recidivelor
II. Ocluzia prin strangulare = urgenta chirurgicala imediata !

Principii operatorii : - intestinul necrotic trebuie intotdeauna rezecat; in prezenta unei gangrene
intestinale prin torsiunea pediculului vascular, este de preferat sa fie izolat inainte de detersionare
pentru a preveni trecerea bacteriilor si toxinelor in circ portala
- In prezenta peritonitei se va practica interventia chirurgicala cea mai simpla
- Viabilitatea intestinului strangulat trebuie pusa la indoiala in absenta
peristaltismului
- Irigatia intraoperatorie a cavitatii peritoneale cu ser fiziologic cald si solutie de
antibiotice ( kanamicina )
1. Hernia strangulata -> se deschide sacul herniar si se evacueaza lichidul de ascita, din care se vor preleva
probe pt examenul bacteriologic si antibiograma; urmeaza sectionare inelului de strangulare cu
prudenta ( pentru a proteja ansa intestinala ) si verificarea viabilitatii ansei. Daca ansa este viabila se
reintroduce in cavitatea peritoneala, daca nu, se rezeca si se restabileste tranzitul printr-o anastomoza
termino-terminala. La final, se reface peretele abdominal.
 In cazurile rare de flegmon herniar se impune un abord combinat : un timp abdominal(se rezeca
ansa aferenta si eferenta) si un timp herniar(se deschide sacul, se evacueaza lichidul, se extrage
ansa strangulata si se spala plaga).
2. Volvulus
- in prezenta unei bride, aceasta se sectioneaza si se detorsioneaza ansa; daca gangrena este intinsa se
face rezectie segmentara de intestin cu refacerea tranzitului.
3. Invaginatia intestinala
- sub efectul clismei, invaginatia se poate reduce. Daca nu se obtine acest rezultat, se intervine
chirurgical. Atat la adult, cat si la copil, se recurge la dezinvaginarea prin mulgere, iar daca acest gest nu
reuseste sau leziunile sunt ireversibile, se recurge la rezectie segmentara. La copil rezectia are o
mortalitate mare!
III. Ocluzia functionala nu are tratament chirurgical

Tratament conservator – corectarea cauzelor, a dezechilibrelor hidro-electrolitice odata cu instalarea unei
sonde nazo-gastrice.
IV. Ocluzia colonului
1. Ocluzia mecanica simpla – pregatirea preoperatorie este similara cu cea a intestinului subtire
- majoritatea leziunilor ocluzive sunt pe colonul descendent sau sigmoid
- daca se va practica o colostomie laterala de derivatie, este de preferat sa se plaseze cat mai
aproape de sediul ocluziei
- dupa rezectia colica, o anastomoza in acelasi timp, pe un intestin pregatit, trebuie evitata; daca
rezectia se impune la un bolnav care nu suporta o interventie dificila, se va practica operatia
Hartmann sau exteriorizarea prin colostomie terminala si fistula mucoasa distala.
- in ocluzia cu abces diverticular, este preferata colostomia sigmoidiana cu drenajul abcesului sau
rezercarea ansei, urmata de un anus iliac terminal.
2. Hernii strangulate - idem intestin subtire.
3. Volvulus
- devolvulare colonoscopica sau
- rezectia ansei necrozate cu restabilirea tranzitului in acelasi timp sau secundar
4. Invaginatie - idem intestin subtire.
Sub 56. Peritonita acuta generalizata : etiopatogenie, fiziopatologie, clasificare
Peritonita este inflamatia peritoneului in intregime ( peritonita generalizata/difuza ) sau numai a unei parti a
peritoneului ( peritonita localizata ).
Etiopatogenie
Aparitia unei peritonite presupune interactiunea a 3 factori : inundarea bacteriana intraperitoneala

importanta sau repetata asociata cu virulenta crescuta a germenilor si slabirea mijloacelor de aparare locala sau
generala .
In peritonitele primare, contaminarea se face pe cale hematogena in cursul unei bacteriemii; sunt de obicei
infectii unimicrobiene ( streptococ, pneumococ la copil, enterobacterii – adult) si caracterizeaza peritonitele
“spontane”.
De cele mai multe ori, peritonitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastro-intestinal sau a unui visce
intraabdominal, de unde germenii se propaga pe cale limfatica, prin contiguitate sau perforatie.
In peritonitele secundare, sursa bacteriilor si toxinelor se afla cel mai frecvent in intestinul subtire.
Bacteriile tractului gastro-intestinal reprezinta o masa bacteriana considerabila; gravitatea infectiei
peritoneale depinde de caracterul comunitar sau nosocomial al florei microbiene.
 Peritonite comunitare
 Peritonitele nosocomiale – apar postoperator sau datorita metodelor invazive in sfera digestiva;
bacteriile sunt multirezistente.
Cele mai frecvente bacterii identificate in peritonite sunt :
- E. coli 62%
- enterococi
- Klebsiella
- Enterobacter
- Proteus
- Bacteroides
- coci anaerobi
- clostridii
- fusobacterii
 substante adjuvante in peritonite : suc gastric, pancreatic, bila, sange, tesut necrotic.
Fiziopatologie
Peritonita poate fi initiata de orice stimul nociv ce produce injurie mezoteliala sau a celulelor
endoteliale : * endotoxinele bacteriilor gram negative si exoenzime sau polizaharidele capsulare ale
bacteriilor gram pozitive sau anaerobe
* factorii iritanti non infectiosi ( suc gastric, pancreatic, saruri biliare, urina, sange) – cauze ale
peritonitei sterile/chimice.
Injuria mezoteliala = afectarea capacitatii normale fibrinolitice ce duce la constituirea de depozite de fibrina
ce au rolul de a izola agentul agresiv ce det : * constituirea de aderente intre anse, mare epiploon si peritoneul
parietal;
* generarea de conditii improprii accesului factorilor fagocitari la nivelul agentului patogen cu formare de abcese.
Inflamatia si infectia peritoneala sunt influentate de factori patogeni:

 principali:
- virulenta bacteriana
- dimensiunea inocularii bacteriene
- sinergismul bacterian
 adjuvanti:
- sange – bun mediu de cultura
- depozite de fibrina
- testu necrotic
- volumul mare a fluidului intraperitoneal ( dilutie bacteriana cu diminuarea fagocitozei)
- suc gastric, pancreatic, urina, saruri biliare
- trombocite ( blocheaza clearance-ul diafragmatic )
- materiale straine ( bariu, talc, celuloza, produse colagenice ).
Rasunetul sistemic :
 fc. cardio-circulatorie : hipovolemie, rezistenta vasculara scazuta, debit vascular crescut, hTA, oligurie
 fc. pulmonara : afectata precoce, secundar distensiei abd si alterarii raportului ventilatie – perfuzie; se
manifesta prin : iperventilatie, alcaloza resp, hipoxemie (Pa O2 < 60 mmHg ), agravarea edemului pulmonar
si a colapsului alveolar duce la sdr de detresa respiratorie (ARDS)
 metabolism : hipercatabolism proteic muscular, acidoza metabolica cu decompensare miocardica
 coagulare : tromboze, CID
 fc. renala : IRA
 punctul final – MSOF
 ! CHAOS – Cardiovascular shock
- Homeostasis (alterarea homeostaziei )
- Apoptosis
- Organ disfunction
- Imune Supression
Clasificare
I. Peritonita bacteriana primara
a. Peritonita primitiva a copilului si adultului
b. P. la pacienti cu dializa peritoneala
c. P. tbc sau P. gramulomatoasa de alta etiologie
d. Alte forme
II. Peritonita bacteriana secundara
a. P. acuta prin perforatie : - perforatie a tubului gastrointestinal ( ulcer, cancer, boli inflam)
- necroza a peretelui intestinal
- peritonita pelvina ( genito-urinara)
- alte forme ( ex: P. prin translocatie bacteriana din pancreatita )
b. P. postoperatorie : - fistula anastomotica
- alte cauze iatrogene
c. P. posttraumatica : P. dupa contuzii sua plagi abdominale
III. Peritonite rare
a. P. fara evidenta patogenica
b. P. fungica
c. P. cu bacterii cu patogenitate joasa
IV. Alte forme de peritonita

- P. aseptica/sterila
- P. granulomatoasa
- P. de etiologie medicamentoasa
- P. periodica
- P. saturnina
- P. hiperlipidemica
- P. porfirinica
- P. produsa de corp strain
V. Abcese intraabdominale – asociate cu peritonita primara sau secundara
Alte criterii de clasificare a peritonitelor :

a. Criteriu evolutiv – P. Acuta
- P. Cronica (tbc)
b. Criteriu topografic – P. Generala difuza
- P. Localizata (abces intraperitoneal)
c. Criteriu infectios – P. Septica
- P. Aseptica (chimica s.a.)
d. Criteriu morfopat. – P. Lichidiana ( majoritatea )
- P. Plastica ( plastron, peritonita data de talcul sau amidonul de la manusi)
Sub 57. Peritonite acute generalizate primitive
 Apar in lipsa perforatiei organelor cavitare sau a traumatisemlor externe
I. Peritonita primitiva spontana

- reprezinta infectia bacteriana a cavitatii peritoneale cu origine extraperitoneala, diseminata pe cale
hematogena, mai rar limfatica.
- este de obicei unimicrobiana
Se intalneste la : - adulti cu ciroza alcoolica si ascita
- copii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
- pacientii cu ascita de alta cauza (insuficienta cardiaca, malignitate) au risc inalt
Etiologie – la copil predomina streptococul
- la adult : E. coli, pneumococ, stafilococ, rar anaerobi
- femeie – gonococ (rar)
- ! statusul imun deficitar ( SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroza hepatica)
reprezinta o conditie favorizanta pentru aparitia bolii
Clinic
 copil – apare in perioada neonatala sau la 4-5 ani, dupa o faringo-amigdalita netratata
- debut brusc, starea generala se altereaza rapid; apare febra, voma, letargie, durere si
distensie abdominala (meteorism), posibil diaree
 adult – pacientii cu ciroza alcoolica si ascita pot fi asimptomatici( 1/3), cu deteriorarea funciei
hepatice si renale; simptomele cuprind : dureri abdominal moderate, distensie abdominal, febra
joasa, sindrom hepatorenal, ascita; spre deosebire de acestia, la pacientii cu peritonita
pneumococica debutul este brusc, cu febra 38-40 C, dureri abdominale si edem al peretelui abd,
varsaturi si diaree.
Diagnostic
 la copil este rar preoperator; se suspicioneaza o apendicita acuta caracterizata prin leucocitoza si
iritatie peritoneala; peritonita trebuie diferentiata si de gastroenterita – afectiune relativ
frecventa la copil
 la adult – punctie peritoneala, unde se evidentiaza fluidul cu neutrofile (>250/mm3), pH scazut,
coloratie Gram cu flora de un singur tip. Rx abd simpla nu releva pneumoperitoneu.
Tratament – de electie este tratamentul conservator, agresiv, ce cuprinde antibioticoterapie sistemica i.v.
(cefalosporina genIII si ampicilina+sulbactam) si reechilibrare hidro-electrolitica.
- la copil, in lipsa unui diagnostic de certitudine, se intervine chirurgical; trebuie efectuat

lavaj adundent si drenaj peritoneal.
II. Peritonita primitiva tuberculoasa
- Este asociata starilor de imunodepresie si se produce pe cale hematogena
Tabloul clinic este nespecific : febra intermitenta, anorexie, scadere ponderala, ascita ( prin rezolutie lasa in
urma aderente dense).
Se efectueaza paracenteza si se observa : fluid cu continut proteic ridicat, limfocitoza si o concentratie scazuta a
glucozei, fiind posibila cultivarea de bacilli acido-alcoolo-rezistenti; cand nu este concludenta, se indica laparoscopia
sau laparotomia diagnostic, cu biopsie peritoneala, frotiu colorat specific si culture din lichid.
Tratament – polichimioterapie agresiva timp de 2 ani
- trat chirurgical este rezervat pentru diagnostic sau complicatii ( fistule sau ocluzie intestinala)
III. Peritonita primitiva asociata dializei peritoneale

- cea mai frecventa complicatie a cateterelor de dializa peritoneala; in 2/3 din cazuri este incriminata flora cutanata :
Staphylococcus aureus, Streptococcus epidermidis, rar piocianic, fungi sau tbc.
Diagnostic
- durere abdominala, aparare muscular
- dializat peritoneal tulbure – 1000 leucocite/mmc cu PMN, germeni la coloratia Gram sau in mediul
de cultura.
Tratament  antibioticoterapie intraperitoneala precoce, cel putin 7 zile de la ultima cultura pozitiva cu
cefalosporine de ultima generatie + aminoglicozide de ultima generatie
- persistentaperitonitei peste 5 zile – infectie severa sau etiologie rara, greu remisiva; se suprima
cateterul.
Sub 58. Peritonite acute generalizate : tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential
Tablou clinic
Semne generale : -durere cu debut brusc, in plina stare de sanatate aparenta sau progresiva, sugerand o boala
inflamatorie a unui viscer abdominal; ! sediul si caracterul durerii la debut sunt foarte importante
- febra 38-41 C
- dispnee si respiratie superficial
- TA – la inceput normal, scade in soc
- Facies hipocratic – deshidratare cutaneo-mucoasa, privire fixa, intrebatoare
- Varsaturi mai mult sau mai putin abundente; inconstant
- Oprirea tranzitului pt materii si gaze – inconstant; uneori tranzitul poate fi accelerat datoria
iritatiei peritoneale
- Semen de soc – paloare, tahicardie, transpiratii profuse, puls rapid, hTA
- Oligurie – faza terminala
Examen fizic – inspectie – abd imobil cu miscarile respiratorii
- palparea evidentiaza semen de iritatie peritoneala : durere la decompresiune brusca (semn

Blumberg), aparare muscular, contracture muscular generalizata = “abd de lemn” ( are 4
caracteristici : este dureroasa, tonica, permanenta, invincibila ) si se poate asocial cu
hiperestezie cutanata ( semn Dieufaloy)
- alte semne – durere provocata la tuse si durere produsa de percutia usoara a abd ( semn Mandel
)
- EDR si/sau vaginal – “tipatul Douglasului”

- In timp, distensia abd cu hipersonoritate la percutie; pe masura ce boala se agraveaza, dispar
zgomotele intestinale cu constatarea silentiului abdominal.
Diagnostic pozitiv = semne clinice + date paraclinice
 Biologic (nespecific ): leucocitoza cu neutrofilie, VSH cresut, CRP, anemie

 Rx abd : pneumoperitoneu, distensie uniforma a anselor intestinale si prezenta unui revarsat lichidian in cav
peritoneala
 Echo : lichid in cav peritoneala; poate sugera etiologie peritonitei – apendiculara, colecistica
 Tomodensitometria si RMN : sesizeaza acumularile lichidiene, va orienta diagn etiologic
 Punctia cav peritoneale cu lavaj arata caracterele exudatului, permite examen bacteriologic
 Laparoscopia diagn (permite si tratamentul unor afectiuni – sutura simpla in caz de ulcer perfar,
apendicectomie)
Diagnostic diferential :
Sub 59. Peritonite acute generalizate : forme clinice, evolutie, tratament
Forme clinice
Peritonita acuta difuza purulenta
 Perforatia apendicelui
 Ulcer gastric/duodenal perforat
 Colecistita acuta
 Angiocolita acuta
Peritonita toxica supraacuta - se intalneste la bolnavi cu rezistenta si reactivitate scazuta ce au contractat o
infectie peritoneala masiva, cu germeni foarte virulenti.
Peritonitele acute difuze primitive : P. pneumococica, P. streptococica, P. gonococica
Alte peritonite mai rar intalnite sunt determinate de : sigmoidite si diverticulite perforate, perforatia
diverticulului Meckel, perforatiile diastatice ale colonului si perforatia intestinala din febra tifoida.
Evolutie
In lipsa unui tratament chirurgical adecvat, care sa indice cauza care a declansat peritonita, evolutia este
fatala dupa un interval de 6-10 zile, cu fenomene de colaps cardio-vascular ireversibile.
Tratament
1. Punerea in repaus a tubului digestiv
- oprirea alimentatiei orale
- aspiratie nazo-gastrica
2. Reechilibrare hidro-electrolitica
- corectarea hipovolemiei, cu urmarirea normalizarii pulsului, a TA, a statusului mental si a
diurezei
- suplimentare cu oxigen sau IOT cu ventilatie mecanica (asistata sau controlata)
- corectarea acidozei si a tulburarilor electrolitice in fc de ionograma
- antisecretorii gastrice sau antiacide pentru preventia ulcerelor de stress
- suport renal, vasoactiv si metabolic continuu
3. Antibioticoterapie
- initierea tratamentului inainte de izolarea germenilor; atb cu spectru larg ( optim = cefalosporina
gen III si metronidazol, imipenem sau clindamicina )
- realizarea unei concentratii tisulare bactericide a atb
4. Eliminarea sursei de contaminare bacteriana
- sutura perforatiei sau rezectia organului perforat ( ex : sutura unui ulcer perforat, ablatia
apendicelui, a colecistului )
- in cazul fistulelor digestive de natura neoplazica, traumatic sau postoperatorie se poate practica
o interventie radical ablative pana in tesut sanatos sau interventie conservatoire cu punerea in
repaus a segm digestive afectat = stomii temporare.
5. Reducerea inoculului bacterian
- Debridare peritoneala : indepartarea tesutului fibrinos, necrotic
- Lavaj peritoneal abundant
- Drenajul cav peritoneale
Tratamentul se incheie prin sutura peretelui abdominal – in fc de extensia si gravitatea peritonitei; in cazul in
care peretele este contaminat, se evita sutura etansa.
Variante : - plan total cu fire rare
- sutura musculoaponevrotica, fire de asteptare la piele
- laparostomie, cu sutura unei plase sintetice sau a unui fermoar – permite reinspectia sau lavajul.
Sub 60. Peritonite acute localizate : anatomie patologica, diagnostic, clasificare
Peritonitele acute localizate sunt procese inflamatorii, de obicei colectii cu puroi localizate intr-o parte a
cavitatii peritoneale. Lozalizarea infectiei sub forma abcesului reprezinta un succes al mecanismelor de aparare ale
peritoneului.
! intre peritonitele difuze si localizate exista posibilitatea reversibilitatii de la o forma la alta in ambele
sensuri
Anatomie patologica
Abcesul este alcatuit din perete si continut.

Peretele – aspect macroscopic – la inceput este format din organele vecine, repliurile peritoneale
agglutinate, de neoformatie; mai tarziu peretele se organizeaza fibroplastic devenind dur si cu atat mai gros cu cat
colectia e mai veche.
Continutul = puroi + resturi tisulare; macroscopic – aspect, consistent, culoare, bogatie in fibrin, cantitate 
in fc de flora microbiana.
Diagnostic = semen clinice + date paraclinice
 Semne generale – tabloul clinic al unei infectii severe:

- febra in platou, progresiva sau intermitenta cu pusee hiperfebrile insotite de frisoane si
transpiratii profuse
- anorexie si pierdere ponderala
- durere abdominal localizata de intensitate medie
- tahicardia anunta instalarea socului septic atunci cand se asociaza cu puls slab
- facies vultures ( in faza initiala hiperdinamica a socului septic ) sau teros ( in faza finala,
hipodinamica, cand predomina deshidratarea si hipercatabolismul )
 Semen locale – evidente la debutul procesului infectios sau cand abcesul atinge peritoneul parietal
- abcese subfrenice – durere vaga in cadranul abd sup sau iradiata in umar; in stanga –
sensibilitate dureroasa la nivelul rebordului costal
- abcese subhepatice – durere exacerbate de tuse sau miscari; durere localizata la palpare
- abcese dintre anse intest, spatii paracolice – masa abdominal su durere localizata la
palpare
- abcese pelvine – durere vaga in abd inf si iritatia vezicii urinare si a rectului : polakiurie,
tenesme si diaree
 Examene de laborator
- Leucocitoza cu neutrofilie
- Anemie
- Hipoproteinemie
- Cresteri ale ureei si creatininei serice
- Hemoculturi positive in cazul recoltarii corecte in plin frison
 Investigatii imagistice
- Rx abd simpla – colectia intraabd ( imag hidroaerica sau bule de gaz)
- Echo – precizie diagn 90%; posibila ghidare a drenajului percutan
- CT – cea mai precisa modalitate de diagn
- IRM
 Punctie aspirativa – ghidata echo sau CT – utila in diagn colectiilor de dimensiuni mari sau situate
superficial si poate fi urmata de instituirea unui drenaj percutan.
Clasificare
Abcese – intraperitoneale
- retroperitoneale
- viscerale
Topografic – abcese situate in etajul abd superior sau subfrenice
- abcese situate in etajul mijlociu (plastron apendicular)
- abcese situate in etajul inferior ( colectiile fundului de sac Douglas)
Sub 62. Traumatismele ficatului : anatomie patologica, diagnostic, clasificare
Anatomie patologica
In functie de modul de actiune, natura, locul de actiune al agentului vulnerant, si gravitatea leziunilor,
aceastea sunt impartite in 6 grade :
I. Hematom subcapsular ce intereseaza <10% din suprafata; plaga hepatica superficial, cu o adancime
< 1 cm in parenchim; frecventa – 15 %
II. Hematom subcapsular ce ocupa intre 10 si 50% din suprafara, cu un diametru <10 cm; plaga
hepatica cu adancime < 3 cm si lungime < 10 cm; frecventa – 54,5 %
III. Hematom subcapsular ce intereseaza >50% din suprafata sau expansiv, cu diametrul >10cm; plaga
cu adancime > 3cm; frecventa – 25 %
IV. Ruptura de parenchim de intereseaza 25-75 % dintr-un lob ( sau 1-3 segmente); frecventa – 3%
V. Ruptura de parenchim ce intereseaza > 75 % sau > 3 segmente; ! + leziuni vasculare de mare risc
(arteriale sau venoase); frecventa – 2%
VI. Avulsie hepatica; frecventa – 0,5 %
Diagnostic
 Anamneza poate furniza date importante privind circumstantele de producer a traumatismului, eventualele
leziuni preexistente
 Examenul clinic evidentiaza :
 Semne de soc traumatic si hemoragic : bolnav palid cu transpiratii reci, anxios, tahicardic,
hipotensiv
 Durerea spontana sau provocata, violent, exacerbate de miscari si respiratie, cu sediul in
hipocondrul drept si iradiere in spate si umarul drept este prezenta in 90 % din cazuri
 Semne de contuzie la baza hemitoracelui drept, cu sau fara fracturi costale
 Abd poate prezenta la percutie matitate deplasabila pe flancuri; cand matitatea are ca
substrat hemoperitoneul, bolnavul prezinta precoce tahicardie, distensie abdominala,
hipotensiune
 Coleperitoneu -> triada Finsterer : bradicardie, hipotensiune, icter
 Hemobilie -> triada Owen : colica, icter, HDS
 ! se impune un bilant cat mai obiectiv al leziunilor la un pacient adesea politraumatizat
 Date paraclinice
- Echo abd – afirma revarsatul peritoneal, poate decela un hematom subcapsular sau intrahepatic;
verifica de asemenea starea veziculei biliare, a splinei, a pancreasului, a rinichilor si a spatiului
retroperitoneal
- CT – necesita stabilitate hemodinamica; estimeaza correct gravitatea leziunilor
- Arteriografie cu embolizare selective ( pacient stabil hemodinamic)
- Punctia-lavaj stabileste diagnosticul de home sau coleperitoneu
- Laparoscopia - ! atentie deosebita la insuflatie; daca exista o ruptura a diafragmului, se va produce
pneumotorax sub presiune
Clasificare
Dupa modul de producer si spectrul lezional intalnit, traumatismele hepatice se impart in :

1. Contuzii hepatice – leziuni traumatice inchise cu rupture capsulara, superf sau profunde
- contuzii hep fara rupture capsule – hematom subcapsular
2. Plagi hepatice
3. Leziuni associate abd sau extraabd
Sub 63. Traumatismele ficatului : forme clinice, diagnostic, clasificare
Forme clinice
a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:

 - hematomul subcapsular - păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente, care prin decolare permite
acumularea sub ea a până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot resorbi spontan
cele voluminoase se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând „ruptură hepatică în 2 timpi”, cu
hemoperitoneu secundar;
 - plăgi şi rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de foc, cu dilacerări importante
ale parenchimului hepatic;
 - cavitatea centrală este o leziune proprie ficatului, apărând compresiunea circumferenţială a organului cu
distrugeri parenchimatoase profunde - zonă de necroză centrală şi hematom ce se evacuează prin căile
biliare determinând hemobilie;
 - smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).
b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând elementele biliare (colecist, CBP) sau vasculare (leziuni
ale arterei hepatice şi venei porte, deosebit de grave).
Diagnostic
 Anamneza poate furniza date importante privind circumstantele de producer a traumatismului, eventualele
leziuni preexistente
 Examenul clinic evidentiaza :
 Semne de soc traumatic si hemoragic : bolnav palid cu transpiratii reci, anxios, tahicardic,
hipotensiv
 Durerea spontana sau provocata, violent, exacerbate de miscari si respiratie, cu sediul in
hipocondrul drept si iradiere in spate si umarul drept este prezenta in 90 % din cazuri
 Semne de contuzie la baza hemitoracelui drept, cu sau fara fracturi costale
 Abd poate prezenta la percutie matitate deplasabila pe flancuri; cand matitatea are ca
substrat hemoperitoneul, bolnavul prezinta precoce tahicardie, distensie abdominala,
hipotensiune
 Coleperitoneu -> triada Finsterer : bradicardie, hipotensiune, icter
 Hemobilie -> triada Owen : colica, icter, HDS
 ! se impune un bilant cat mai obiectiv al leziunilor la un pacient adesea politraumatizat
 Date paraclinice
- Echo abd – afirma revarsatul peritoneal, poate decela un hematom subcapsular sau intrahepatic;
verifica de asemenea starea veziculei biliare, a splinei, a pancreasului, a rinichilor si a spatiului
retroperitoneal
- CT – necesita stabilitate hemodinamica; estimeaza correct gravitatea leziunilor
- Arteriografie cu embolizare selective ( pacient stabil hemodinamic)
- Punctia-lavaj stabileste diagnosticul de home sau coleperitoneu
 Laparoscopia - ! atentie deosebita la insuflatie; daca exista o ruptura a diafragmului, se va produce
pneumotorax sub presiune
Clasificare
Dupa modul de producer si spectrul lezional intalnit, traumatismele hepatice se impart in :

4. Contuzii hepatice – leziuni traumatice inchise cu rupture capsulara, superf sau profunde
- contuzii hep fara rupture capsule – hematom subcapsular
5. Plagi hepatice
6. Leziuni asociate abd sau extraabd
Clasificarea Moore
VII. Hematom subcapsular ce intereseaza <10% din suprafata; plaga hepatica superficial, cu o adancime
< 1 cm in parenchim; frecventa – 15 %
VIII. Hematom subcapsular ce ocupa intre 10 si 50% din suprafara, cu un diametru <10 cm; plaga
hepatica cu adancime < 3 cm si lungime < 10 cm; frecventa – 54,5 %
IX. Hematom subcapsular ce intereseaza >50% din suprafata sau expansiv, cu diametrul >10cm; plaga
cu adancime > 3cm; frecventa – 25 %
X. Ruptura de parenchim de intereseaza 25-75 % dintr-un lob ( sau 1-3 segmente); frecventa – 3%
XI. Ruptura de parenchim ce intereseaza > 75 % sau > 3 segmente; ! + leziuni vasculare de mare risc
(arteriale sau venoase); frecventa – 2%
XII. Avulsie hepatica; frecventa – 0,5 %
Sub 63. Chistul hidatic hepatic : etiopatogenie, anatomie patologica, semne clinice, diagnostic
Etiopatogenie
Chistul hidatic hepatic sau echinococoza hepatica este o boala parazitara produsa prin dezvoltarea in ficat a
larvei de Taenia echinococcus.
Dezvoltarea parazitului sub forma chistica are loc cand acesta patrunde accidental in organism care
reprezinta gazde intermediare ce ii intrerup evolutia naturala. Lozalizarea hepatica este cea mai frecventa (50-60%),
urmand in ordine localizarea : pulmonara (30-40%), splenica, peritoneala, renala etc.
Genul Echinococcus cuprinde 4 specii diferite:
- E. granulosus
- E. multilocularis
- E. oligarthus
- E. volgeli
Toate cele patru specii pot produce imbolnaviri la om, dar doua dintre ele se disting prin important ape care
o au in patologie : E.granulosus determina hidatioza chistica si E.multilocularis – hidatioza alveolara cu evolutie
grava.
Contaminarea omului se face prin ingestie accidentala a oualor de taenie, fie direct prin cainele infestat, fie
indirect prin alimente sau apa infestata; ouale pot rezista pe sol 11 zile in conditii de uscaciune, 16 zile in apa, 21 zile
in nisip umed si 4 luni in gheata.
Ouale ingerate de om elibereaza in mediul alcalin duodeno-jejunal embrionul hexacant care strabate
mucoasa intestinala si ajungand intr-un capilar tributary circulatiei portale este transportat de curentui sanguine
pana in reteaua capilara a ficatului care reprezinta un prim filtru; in 50-60% din cazuri embrionul se poate fixa la
acest nivel. Odata fixat intr-un organ, embrionul hexacant sufera un process de degenerescenta chistica, luand astfel
nastere chistul hidatic.
Chistul sau tumora hidatica reprezinta un organism viu, care creste si se dezvolta in alt organism viu, omul =
gazda, in care difuziunea toxinelor parazitare provoaca modificari locale asupra tesutului organului parazitat.
Anatomie patologica
Aproximatic 60% din chisturile hidatice sunt localizate in ficat, iar ¼ pana la 1/3 sunt chisturi multiple; lobul
drept este afectat la 85% din pacienti.
Structural, cestodul adult este alcatuit din scolex, gat si corp = strobila.
De obicei chisturile sunt superficiale si peretele este format din 2 straturi :
- Cuticula : alb-galbuie, cu aspect gelatinos; este elastic, se destinde foarte mult sub presiunea lichidului
intracavitar; este impermeabila pentru albumine si microbi, dar permite traversarea prin osmoza a
toxalbuminelor produse de chist
- Membrana germinativa (proligera) : este o membrana fertila; la exterior elaboreaza straturile cuticulei si
la interior secreta lichidul hidatic si prolifereaza, dand nastere veziculelor sau capsulelor proligere –
acestea genereaza in interiorul lor, fiecare cate 10-120 de scolecsi; prin detasare in lichidul din chist,
capsulele apar ca un nisip fin, nisip hidatic de culoare albicioasa. Lichidul din chistul hidatic are presiune
mare, este limpede si prezinta proprietati toxice, cu rol in patogenia unor simptome ale bolii : urticaria,
accidente toxice.
Parenchimul hepatic din jurul chistului reactioneaza fata de prezenta acestuia prin formarea in timp a unei
membrane numite perichist sau adventice alcatuita din 3 zone :
- Zona externa – se remarca elementele structurii hepatice

- Zona mijlocie – bogata in eozinocite tisulare, induse de manifestari alergice locale generate de prezenta
chistului
- Zona interna – formata din tesut fibros hialin.
Semne clinice
In clinica chistului hidatic hepatic se descriu mai multe faze :

1. Faza asimptomatica – sau simptomatologie necaracteristica : astenie, adinamie
2. Faza pretumorala – micile semne ale lui Dieufaloy : manifestari alergice, sdr dyspeptic nespecific de tip
biliar ( greturi, varsaturi biliare, diaree )
3. Faza tumorala evidentiata dupa 2-3 ani de evolutie :
- simptomul principat este durerea in hipocondrul drept, cu senzatia de apasare, presiune; durerea poate
iradia in spate si in umarul drept
- urticarie si eritem
- la formarea abcesului apare hepatomegalia dureroasa, frisonul si febra septic
 chisturile anterioare ale fetei convexe a ficatului se manifesta prin evidentierea clinica a tumorii la
nivelul hipocondrului drept; la palpare tumora este neteda, renitent elastic, nefluctuenta; percutia
asociata cu ascultatia evidentiaza “vibratia hidatica”
 chisturile postero-superioare cu evolutie toracica prezinta o simptomatologie excusiv toracica,
caracteriazata prin dureri intercostale, tuse uscata, dispnee cu character intermittent; la examenul
obiectic se constatat largirea bazei hemitoracelui drept, abolirea vibratiilor vocale, frecatura pleural
 chisturile fetei viscerale inferioare a ficatului evolueaza cu semne de imprumut prin compresiunea
organelor vecine
 dezvoltarea posterioara a unui chist pe lob drept creeaza confuzia cu o tumora renala, deoarece
poate avea contact lombar
 localizarea hilara se complica su icter si/sau ascita; chisturile central genereaza hepatomegalie, fara
icter si ascita
 chisturile lobului stang simuleaza splenomegalia si se pot complica cu semne biliare atunci cand au
comunicare cu canalul hepatic stang; uneori, impingand stomacul spre stanga, se manifesta ca o
tumora epigastrica.
Chiar la dimensiuni marii, starea generala se mentine nealterata vreme indelungata, lipsesc ascita si
tulburarile digestive.
Diagnostic pozitiv
- epidemiologie – contact cu animalele, profesie, mediu

- clinic
- biologic – eozinofilie crescuta, imunelectroforeza si test ELISA pozitiv
- imagistic – echo : formatiune rotunda sau ovalara, cu perete fin; semnele de certitudine care impugn
diagnosticul sunt : prezenta veziculelor-fiice si a membrane proligere.
- CT, IRM
- in cazul pacientilor ci icter mechanic – ERCP
- rx abd simpla poate evidential calcificari, imagini hidro-aerice, ridicarea si bombarea cupolei
diafragmatice, reactive inflamatorie pleurala bazala.
Sub 65. Chistul hidatic hepatic : forme topografice, evolutie, complicatii
Forme topografice
 chisturile anterioare ale fetei convexe a ficatului se manifesta prin evidentierea clinica a tumorii la
nivelul hipocondrului drept; la palpare tumora este neteda, renitent elastic, nefluctuenta; percutia
asociata cu ascultatia evidentiaza “vibratia hidatica”
 chisturile postero-superioare cu evolutie toracica prezinta o simptomatologie excusiv toracica,
caracteriazata prin dureri intercostale, tuse uscata, dispnee cu character intermittent; la examenul
obiectic se constatat largirea bazei hemitoracelui drept, abolirea vibratiilor vocale, frecatura pleural
 chisturile fetei viscerale inferioare a ficatului evolueaza cu semne de imprumut prin compresiunea
organelor vecine
 dezvoltarea posterioara a unui chist pe lob drept creeaza confuzia cu o tumora renala, deoarece
poate avea contact lombar
 localizarea hilara se complica su icter si/sau ascita; chisturile central genereaza hepatomegalie, fara
icter si ascita
 chisturile lobului stang simuleaza splenomegalia si se pot complica cu semne biliare atunci cand au
comunicare cu canalul hepatic stang; uneori, impingand stomacul spre stanga, se manifesta ca o
tumora epigastrica.
Evolutie
Evolutia spontana a chisturilor hidatice hepatice prezinta mai multe posibilitati :

- rupture chistului in organele vecine ( cai biliare, tub digestive, bronhii etc ) sau in cavitati seroase (
peritoneala, pleural, pericardica)
- supuratia continutului chistului
- dupa 15-20 de ani, de cele mai multe ori, se produce o involutie spontana a chistului, cu moartea parazitului,
degenerescenta tumorii hidatice si uneori calcificarea sa
- chisturile total calcificate pot ramane in ficat, ele nu mai reprezinta un pericol pentru pacienti.
Complicatii
Aparitia complicatiilor este dependent de 3 factori : stuatia topografica, dimensiunea si vechimea chistului.
A. Complicatii mecanice
- ruptura in peritoneu -> peritonita hidatica; durere sincopala, soc anafilactic.
- ruptura in pleura sau bronhii, cu formarea fistulelor bilio-pleurale; pleurezie, vomica masiva cu continut
hidatic+bila
- fisura in caile biliare : colici trecatoare, de tip biliar insotite sau nu de icter pasager; este cea mai frecventa
complicatie !!
- ruptura chistului in caile biliare este o complicatie grava; dureri violente, icter mechanic brutal instalat, iar ca
fenomene generale – stare de soc anafilactic, de multe ori ireversibil.
B. Complicatii supurative - abces
C. Calcificare: difuza sau compacta
D. Compresiunea : biliara, vasculara, organe, HTP.
Sub 66. Chistul hidatic hepatic : indicatii si metode de tratament
1. Tratament medical
Justificat de limitele chirurgiei, boli associate, morbiditate, mortalitate, recidive sau refuzul
pacientului, tratamentul medical ( chimioterapia antiparazitara) este considerat insuficient ca monoterapie.
Chimioterapia antiparazitara a fost indicata in chistul hidatic de mici dimensiuni, greu abordabil
chirurgical, la bolnavi tarati, la cei care refuza alte terapii.
Se folosesc compusii benzimidazol – mebendazol, albendazol in cure de 28 de zile cu pauza de 14 zile

si praziquantelul. Cele mai bune rezultate sunt obtinute cu albendazol sau albendazol asociat cu
praziquantelul.
2. Interventii conservatoare
Conserva perichistul in totalitate sau in cea mai mare parte; aceste tehnici include urmatorii timpi
obligatorii :
- Inactivarea parazitului – se face punctia chistului, se extrag 20-30 ml de lichid hidatic si se
introduce o cantitate egala de solutie antiparazitara ( ser clorurat hiperton, apa oxigenata,
betadina si Cetrimide 1%). Se lasa sa actioneze timp de 10 minute dupa care incepe golirea
chistului prin aspiratie;
- Indepartarea elementelor hidatice = evacuarea parazitului
- Tratarea cavitatii reziduale hepatice
3. Tratament chirurgical
 Interventii radicale
Se realizeaza rezectia totala a perichistului cu/fara parenchim hepatic alaturat. Avantajele
acestor procedee constau in suprimarea riscului contaminarii intraoperatorii cu material hidatic,
precum si a problemelor ridicate de o eventual cavitate reziduala. Amploarea si riscurile
intraoperatorii ale procedeelor radical limiteaza efectuarea acestora numai la chisturile laterale,
exteriorizate, la cele ale fete viscerale si la cele dezvoltate pe lobul stang.
Procedee : perichistectomii totale, chistectomia intralamelara, chistectomia ideala,
enucleerea Imperatii si rezectiile hepatice tipice sau atipice.
 Trat. minim invaziv
 Punctie, aspiratie, injectare, reaspiratie (PAIR)

Indicatii : - chist hidatic unic sau multiplu, usor abordabil
- chist hidatic univezicular, dar sic el multivezicular (trebuie punctionate si veziculele
fiice)
- chistul hidatic necomplicat ( fara fistula biliara)
- chistul recidivat
- la femeia gravida si la copii peste 3 ani
- bolnavi tarati care nu beneficiaza de terapii mai aggressive sau le refuza.
- PAIR este precedat de chimioterapie antiparazitara
Tehnica : punctia echo- sau CT-ghidata a chistului cu evacuarea a 10-15 cc/ml de lichid hidatic in care
se testeaza prezenta si viabilitatea scolecsilor si a bilirubinei; prezenta scolecsilor si a bilirubinei traduce comunicarea
bilio-chistica si impune evacuarea complete a lichidului hidatic si introducerea in cavitatea hidatica a solutiei
albendazol; daca scolecsii sunt prezenti dar bilirubina lipseste ( se exclude fistula bilio-chistica), se aspira complet
lichidul hidatic si se introduce o solutie scolicida (alcool 95%) in cantitatea de 1/3 fata de cantitatea aspirate. Solutia
se evacueaza dupa 5-30 min si va fi testata bacteriologic si pentru viabilitatea scolecsilor. Dupa o supraveghere de
24-72 de ore bolnavii sunt externati, urmand a fi monitorizati clinic, biologic ( fc hepatica si renala), serologic ( Ac
serici) si imagistic ( echo ) saptamanal in prima luna, lunar in primul an si apoi annual timp de 5-10 ani.
 Tratament laparoscopic
- primul timp – realizarea camerei de lucru ( pneumoperitoneul )
- al doilea timp – introducerea trocarelor
- explorarea cavitatii peritoneale
- izolarea chistului hidatic pentru prevenirea diseminarii peritoneale; se realizeaza prin inundarea
cavitatii peritoneale cu ser clorurat hiperton, solutie de cetrimide, sol de apa oxigenata sau prin
introducerea unor comprese imbibate in aceste substante
- inactivarea chistului hidatic – cu sol scolicide : sol clorurata hipertona 20%, sol apa oxigenata
10%, sol cetrimide 1%, sol povidone-iodine 10% sau golirea chistului (inclusive proligera, vezicule
fiice) si apoi introdusa in cantitate echivalenta subst scolicida
- dupa trecerea timpului necesar inactivarii (5-15 min), urmatorul pas este aspirarea continutului
hdiatic, perichistectomie si aspirarea proligerei
- tratarea cavitatii restante; se vor evalua : vacuitatea cavitatii, eventualele fistule bilio-chistice
- se efectueaza un lavaj peritoneal cu ser fiziologic
- daca este necesar ( chist hidatic rupt in caile biliare ) trebuie practicata colecistectomia,
coledocotomia de evacuare si drenaj biliar extern
- interventia se incheie cu instalarea drenajului peritoneal, evacuarea pneumoperitoneului,
extragerea trocarelor si suturile parietale.
S68. Tumori maligne hepatice
I. Carcinomul hepatocellular= hepatomul

-de obicei apare pe ciroza, indiferent de etiologie, mai frecv post hep B, dar si C, alcool, contraceptive
orale, steroizi, dupa aflatoxinele din ciuperca Aspergilus Flavus, dupa hemocromatoza, consumul scazut
de protein-in kwashiorkor ; cea mai frecventa tumora maligna la copil ;
-sunt tumori de consistenta moalehipervasculare ce invadeaza ramurile portei cat si ramurile venelor
suprahepatice
-Exista 2 entitati: carcinomul grefat pe ciroza, cu prognostic rezervat si carcinomul grefat pe ficat
normal, cu prognostic bun. Cele cu prognostic favorabil sunt carcinoamele incapsulate, fibrolamelare si
cele pedunculate.
-diseminare: cresterea centrifugala, comprimand tesutul inconjurator; extensie parasinusoidala-printre
spatiile sinusoidale sau in interiorul lor; venoasa- prin ramurile portale sau prin venele hepatice—V
cava—AD; MTS la distanta prin invazie limfatica si venoasa, in gg din pediculul hepatic si in plaman.
-clinic: scaderea ponderala, astenie, durere abdminala in ½ cazuri, hepatomegalie; durerea este surda
si persistenta si poate avea caracter violent in rupturile cu hemoragie; pot apare si semne de
hipertensiune portal si icter in tumorile mari, compressive ; ascita ca semn tardive si de rau augur. In
hemocromatoza, ameliorarea diabetului cu episoade hipoglicemice sugereaza malignitatea ; la copii-
masa tumorala palpabila; la cirotici-agravarea cirozei= cancer hepatic.
-Paraclinic: fosfataza alcalina crescuta; 5 nucleotidaza crescuta; bilirubina normal; alfafetoproteina-=

noduli cirotici cancerosi/ recidive neoplazice
Ecografie
CT spiral sau cu substanta de contrast-Lipiodol, selective captat in tumorile hepatice,
depisteaza leziuni< 3cm+ biopsie hepatica=diagnostic complet.
Arteriografie-tumora prezinta vascularizatie crescuta.
Laparotomie, eco laparoscopica
! Portografia computer-tomografica-CTAP pebtru a depista limitele rezecabilitatii;
Caracteristici imagisitice: capsula la periferia tumorii; aspectul de mosaic in interior din cauza
septurilor si a variabilitatii histologice.
-Depistarea precoce a cancerului: ecografie+dozarea alfafetoproteinei; la cei cu virus C se foloseste si
receptorul interleukinei2 ca marker tumoral.
-Tratament:
Rezectia chirurgicala: la cei cu ficat sanatos, in limite oncologice de 1 cm; la cei cu ciroza- se salveaza
cat mai mult parenchim.mortalitate: 20%. Suprevietuire la 1an: 75%; la 3 ani 50% la 5ani- 40%; la 10
ani-25%.
Transplantul hepatic: la cei cu ciroza care au un nodul tumoral, cu chemoembolizare preoperatorie a

nodulului. La cei cu tumori nerezecabile nu se realizeaza transplantul ci doar chemoembolizare cu
chimioterapie locoregionala sau sistemica. La cei cu ciroza hepatica, daca nodulul tumoral are <5 cm
se poate face transplant. Dacae > 5cm –chemoembolizarea pt reducreea dimensiunii sau
chimioterapie urmata de transplant
Chmioterapia locoregionala: carcinomul hepatic fixeza electiv iodul si contribuie la patrunderea

citostaticului in tumora. Riscuri: tromboza venei porte, insuficienta hepatica, abcesul hepatic.
Radioterapia-ineficienta!
Alcoolizarea percutanata: sub ghidaj ecografic cu alcool absolut, in leziunile mici ;
Chemoembolizare : prin arteriografie cu doxorubicina sau cisplatin.
II. Colangiocarcinomul:
- Prognosticul nefavorabil cu recidive rapide si supravietuire de scurta durata, sub 6 luni. Este de2
tipuri: cel hilar, de la nivelul cailor biliare, la jonctiunea celor 2 canale hepatice drept si stang si
se manifesta cu icter; cel periferic- in interiorul ficatului, de la canaliculele mici biliare.
- Diagnostic: cele anterioare + transparietocolangiografia-PTC cat si colangiografia retrograda
endoscopica-ERCP. Invazia arterei hepatice si a venei porte sunt semne de inoperabilitate.
- Tratament: rezectia chirurgicala. Paliativ: forajul transtumoral cu implantarea unui stent /
radiologic implantare stent pentru ameliorarea icterului in stadiile avanstae. Transplantul
hepatic nu are indicatie. Chimioterapie cu 5FU si mitomicina c cu supravietuire la un an.
Alte cancere primare: Angiosarcom-evolueaza cu icter si coma rapid progresiva; hemangioendoteliomul infantil la
copii mai mici de 5 ani asociat cu: insuficienta cardiaca si leziuni cutanate.
III. MTS-uri.
-cel mai frecvent tip de tumora hepatica 20/1 fata de cele primare. Aproximativ ½ din decesele prin
cancer au MTS hepatice. Se produc prin intermediul venei porte, dar si pe cale limfatica si arteriala si
extensie directa
-Exista 2 tipuri de metastaze: sincrone-aparute in acelasi timp cu tumora primara si metacrone-aparute
dupa rezectia tumorii. In cazul celor hepatice exista 3 tipuri: cu evolutie lenta-cele endocrine-se practica
cu success transplant; cele cu evolutie relative lenta-cele din cancerul colorectal cu evol pana la 2 ani.
Cele cu evolutie rapida: digestive, mamare, pulmonare, cu prognostic rezervat, pana la 1 an.
-Clinic: anorexie, pierdere ponderala, icter, ascita, durere. Hepatomegalie si semne de HTP la 1/3 din
cazuri(icter, ascita). !! Sindrom endocrin in tumorile carcinoide cu flush cutanat, HTA, crampe
abdominale si diaree.
-Explorari paraclinice: FA crescuta; transaminase crescute, alfafetoproteina negative, antigenul
carcinoembrionar crescut-util in monitorizarea postrezectie de cancer colorectal; imagistice anterior
mentionate.
-Tratament: rezectia chirugicala: Criterii de operabilitate
Ctrl leziune primara Absenta altor MTS Stare generala Topografia leziunii
sistemice acceptabila a permite rezectia partiala
pacientului
! cele mai bune rezultate s-au obtinut la MTS de origine colorectala si endocrina.
Tratament:
MTS endocrine: Rezectia hepatica Chimioterapie sistemica cu Ocluzia arterei hepatice

-supravietuire- Transplant hepatic doxorubicina, 5FU, streptozotocina si prin ligature chirurgicala
la 8 ani dacarbazina timp de 4-5 S sau embolizare
percutana
MTS colorectal Chimioterapie Chimioterapia locoregionala cu Imunochimia
experimentale
-suprav la 5 ani sistemica: cu 5FU flurordezoxiuridina-FUDR; locoregionala

e de 20% complicatii: hep toxica, clecistita
S69.Litia acuta stricture biliare.
za Criochirurgia: Rezectia hepatica: supravietuirea depinde de:
vezicular inghetarea -stadiul tumorii colorectale(dukes B> dukes C); - caracterul
a mtsurilor cu azot sincron sau (<)metacron; -de nr leziunilor, desi exista
lichid prin contraindicatie la m mt de 3 leziuni; -de marignea de rezectie
etiopato
introducerea unor libera < de 1 cm; -de MTS extrahepatice
genie,
catetere speciale in
tablou tumora
clinic, Alte MTSuri : prognostic nefavorabil, cu supravietuire medie la 2 ani si 17% la 5 ani.
diagnost
ic
I. Etiopatogenie:
Factorii care contribuie la formarea calculilor sunt
-Bila suprasaturata in cholesterol= bila litogenica, cu precipitarea colesterolului si formarea microcristalelor

MTSurile nodulare simple au prognostic mai favorabil decat cele confluente!!
-staza veziculara prin tulburari de motilitate veziculara, anomalii ale sifonului vezicular(alc din cystic,
infundibulul veziculei si p cervicala a veziculei), sindromul gatului de lebada-cudura exagerata a sifonului
vezicular; stenoze scleroinflamatorii, modificari distrofice cervico-cistice, diskinezii
-mucina veziculara favorizeaza cresterea precipitatelor
-procesul inflamator sau distrofic al colecistului
Prezenta calculior este tolerate mult timp daca nu se asociaza staza veziculara. Stagnarea bilei in
vezicula biliara determina hiperconcentrarea ei prin reabs apei cu hipersecretia de mucus—calculi ,
aparitia “bilei groase” si infectia.
Tipuri de calculi
-de colesterina pura –rotunzi, ovali [ duri [ stralucitori [suprafata fina, neregulata [ pe sectiune aspect cristalin,
cu cristale aciculare ce converg spre centru-alb crem
-pigmentar-blilirubinat de CA- consistenta redusa, fatetat sau neregulat, de culoare brun neagra/maronie
-micsti, de staza sau inflamatori- cei mai friabili, mati, aspect murder de culoare pamantului
II. Clinic:
-50% sunt asimptomatice
-tulburari dispeptice, nespecifice- greata, gust amar, plenitudine epigastrica, flatulenta, eructatii, jena
dureroasa in hipocondrul drept sau epigastru si inapetenta
-colica biliara: durere paroxistica, intense, in platou, provocata de spasmul musculaturii veziculare sau ca
durere de fond exacerbata violent la 3-5 minute, acompaniata de agitatia pacientului acre nu-si gaseste
linistea + greata si varsaturi care amelioreaza partial.
Examenul clinic in plina colica:
-durere in aria veziculara-nu este carcteristica, intalnita si in afect RD sau unghiului hepatic, cu maxim in pct
cystic aflat la intersectia mg dr abdom cu rebordul costaldrept sau lmc dr si linia ce trece prin artic condrocostala
IX. Sau in epigastru!
-manevra Murphy pozitiva- palpare pct cystic in inspire profund= exacerbarea durerii
-posibila palpare a colecistului aflat in hidrops, destins de volum si aflat in tensiune / !!! in plastronul vezicular –
masa fara forma precisa f dureroasa, cu mg sterse.
III. Diagnostic: anamenza, ex clinic, ecografie cu vizualizarea unor ecouri putenice, dense, mobile cu
pozitia pacientului, prelungite de conul de umbra. Se face obligatoriu RX pulmonary deoarece pot
coexista pleurezii drepte, pneumonii bazale, zona zoster la debut, nevralgii intercostale. (D Dif)
D Dif se mai face cu: durerea ulceroasa, gastroduodenita acuta, disknieziile duodenobiliare , coliac
ureterala dreapta.
Colica biliara febrila- +Semne de iritatie peritoneala=CA in faza Durere+febra+ icter=

colecistita acuta preperforativa sau CA cu peritonita biliara sindrom coledocian
S70.Litiaza veziculara- evolutie, complicatii, tratament
I. Evolutie si complicatii:
-infectioase: colecistita litiazica acuta sau cronica (daca scurgerea bilei in coledoc este permisa, cu inflamatie si
displazie)
 Colecistita cronica este de 2 tipuri: hiperplazica si scleroatrofica, cu reducerea cavitatii

 Colecistita acuta +hidropsul vezicular sunt cele m frecvente cause de abdomen acut chirurgical de
cauza biliara; pt a se produce colecistita acuta este necesara prezenta stazei veziculare si a
obstacolului care sa determine infectie; se poate obtine si prin tromboza septica a arterelor cistice ;
germenii implicati sunt Escherichia coli, Klebsiela, anaerobi precum Clostridii si Bacteroides ;
Extinderea inflamatiei in peretele colecistului determina reactii din partea colonului, a
mezocolonului si a marelui epiploon care limiteaza expansiunea procesului inflamator prin formarea
plastronului vezicular. Astefl orice perforare a colecistului va determina abcesul in plastron si nu
peritonita difuza.Stadiile colecistitei acute: catarala, flegmonoasa, gangrenoasa. Uneori cavitatea
contine puroi si calcul—piocolecist ; + hidrops—hidropiocolecist ;
-migratorii: daca calculul are >5 mm el se inclaveaza la nivelul infundibulului colecistului. <5 mm migreaza in sifonul
vezicular, daca cisticul este larg-in coledoc—duoden sau la nivelul ampulei determinand ileusul vaterian litiazic.Daca
anterior migrarii calculului inclavat in sifonul vezicular exista infectie, apare hidropiocolecistita acuta. Daca nu—
hidropsul vezicular care poate fi urma de colecistita acuta. Obstacolul cronic in zona cervicocistica determina
mucocelul vezicular, prin reabs apei si secretia de mucus—“pelteaua biliara” cu calcul inglobat. Obstacolul in
coledoc—icterul mechanic +- angiocolita acuta.Calculii sub 3 mm ajung in duoden dar determina leziuni pe coledoc
“coledocul de pasaj”. Acestia trec usor coledocul, uneori bidirectional si detemrina leziuni care devin inflamtorii,
ulterior scleroatrofice si distrofice si determina aparitia sclerodistrofiei oddiene, cu stenoza si aparitia icterului,
angiocolitei, a pancreatitei acute si cornice.—litiaza maligna!
-perforative: in peritoneu—peritonita biliara; in plastronul vezicular—abces ; in segmental visceral—fistula

colecistocoledociana, colecistoduodenala, colecistocolica. Fistula apare ca urmare a contactului prelungit al
calculului cu peretele infundibular care determina perforare—intra in contact cu viscerul vecin si exercita
presiune+inflamatie-perforeza viscerul respectiv. Daca e >5cm poate determina ocluzie intestinala--ileusul biliar ; in
coledoc—icter mechanic; in colon-este eliminate, rar determina complicatii.
-degenerative neoplazice: 84%din neoplasmele veziculare survin pe colecist calculus; 5-8% din veziculele litiazice
prezinta modificari neoplazice
II. Tratament:
-cel aplicat in Romania etse radical, indifferent daca litiaza este asimptomatica pentru a preveni complicatiile sus
mentionate.
A. Conservator:
 disolutia chimica-cu acid chenodezoxicolic sau ursodeoxicolic, nu se admin in complicatii, pentru calculi< 2
cm; tratament minim 1 an de zile, costisitor;
 litottritia extracorporeala: calcul < 3 cm, cystic liber la colecistografia orala, bila neinfectata, absenta
angiocolitei,a apancreatitei, poate fi combinata cu disolutia chimica; contraindicate in sarcina, ulcer gi,
anevrisme de vecinatate si in coagulopatii. Lasa vezicula biliara pe loc- risc de reaparitie a litiazei.Calculul
trebuie disociat in fragmente < de 5 mm, se face tratament > 1an, dar nu m mult de 2 ani, cu subs
mentionate anterior si se verifica ecografic eliminarea lor din 6 in 6 luni.
 Litotritia si litoextractia percutana= colecistolitotomie, la pacientii cu risc operator crescut.Se fragmenteaza
calculul, se extrage sub ctrl radiologic sau ecografic , prin abord transhepatic, apoi se face drenaj extern
temporar al colecistului, 48h.
 Litotritia si extractia endoscopica- sectionarea endoscopica a sfincterului Oddi- sfecterotomie oddiana, se
cateterizeaza coledocul si se face o colangiografie; se identifica calculul, se introduce coledocoscopul-baby-
scopul(3mm), se vizualizeaza ostiumul cystic; se dilate progresiv cisticul, se introduce litotritorul, duce se
rezolva calculul, se dreneaza vezicula biliara aprin coledoc—duoden—stomac—cale nazala.
!! acetse tehnici nu sunt indicate in complicatii si lasa pe loc “fabrica de calculi”, c u risc de recidiva de 18-30% la
2 ani.
B.Chirurgical:
 Chirurgia laparoscopica: (1987)- in formele necompilcate; se punctioneaza cavitatea peritoneala

supraombilical, se introduce CO2, pana se obtine o presiune intraperitoneala de 10-15mmHg; in locul
acului de punctie se monteaz trocarul prin acre va intra celioscopul (camera video).Subxifoidian se vor
introduce instrumentele care realizeaza disectia; alte 2 trocare in hipocondrul drept pentru a introduce
instrumentele de prehensiune ce faciliteaza disectia. Se izoleaza elementele pediculului cistic, se pun
clipuri pe artera cistica si canalul cystic, se continua disectia colecistului din patul sau se se extrage prin
incizia supraombilicala. Complicatii: 0.4-4% : leziuni CBP, abcese subhepatice, fistule prin bontul cystic,
hemoragii intraoperatorii, supuratiei ale inciziei supraombilicale. Avantaje: spitalizare scurta 1-3 zile,
recuperare rapida : 10-14 zile .Contraindicatii: plastron vezicular, antecedente de chirurgie
supraombilicala, afectiuni cardiac si pulmonare associate, colecistite acute cu “pediculite lemnoase”
 Chirurgia clasica: Se face o incizie subcostala dreapta, se patrunde in peritoneu si se inspecteaza

viscerele supra si subombilicale, se pune in evidenta colecistul, se deconecteaza vascular si canalar de
structurile inconjuratoare (variant retrograda). Varianta anterograde: se elibereaza initial fundul
vezicular din patul hepatic pana se ajunge la pediculul cystic care se va ligature ; Varianta bipolara- se
penseaza pediculul cystic pentru a impedica migrarea calculilor, apoi se degajeaza din patul hepatic
fundul veziculei. Metoda anterograde este utilizata in colecistitele acute, pentru a aevita pensarea si
sectionarea CBP. Complicatii: 1% cu leziuni de CBP, hemoragii, derapari ale clipsurilor, biliragii cu
coleperitoneu. Spitalizare: 7 zile.
 Colecistostomia- drenajul colecistului in piocolecistitele grave, la bolnavii cu teren biologic precar, cu

colecistectomie la 3-4 luni. Se face ecografic, sub anestezie locala, radiologic, laparoscopic sau chirurgie
clasica.Permite evacuarea bilei purulente, decomprimarea cailor biliare, combatrerea factorului septic
sip e cel de staza biliara.
S.71 Colecistita cronica litiazica- Anatomie patologica, forme clinice, tratament
Colecistita cronica insoteste de obicei litiaza veziculara.
I.Anatomie patologica: initial exista colecistita hiperplazica, ulterior apare procesul inflamator cronica din mucoasa
si submucoasa; ulterior peretele (musculara)este inlocuita de tesut scleroinflamator, creste grosimea peretelui si
devine rigid. Pot apare depunei de calacr cu aparitia peretelui calcar. Colecistul isi micsoreaza volumul si are
tendinta de a se mula pe calcul. Bila va fi ca un gel decolorat, tulbure, in cantitate sczuta- colecistita cronica
scleroatrofica.
II.Clinic: Cu cat leziunile sunt mai avansate cu atat simptomatologia etse mai saraca- nu mai apare colica biliara din
cauza ca vezicula nu mai e contractile.
III. Tratament: colecistectomia laparoscopica sau clasica, dificl de realizat din cauza procesului sclerogen care
modifica antomia regiunii cisticohepatic. Ecografic, leziunea e redusa de volum, cu pereti ingrosati si vezicula
mulata pe calcul .
S72. Colecistita acuta: AP, forme clinice, diagnostic, tratament
I. AP: 3 forme: catarala, flegmonoasa, gangrenoasa.

II. Clinic: urgenta chirurgicala: colica biliara+febra, frison. La 24 h poate aparea subicterul tranzitor, din
cauza angiocolitei / compresiunii CBP de catre infundibulumul in tensiune. Examenul clinic: manevra
Murphy pozitiva, poate fi decelat hidrops vezicular, sindrom de iritatie peritoneala in hipocondrul drept
sau o masa de impastare in plastronul vezicular.
III. Diagnostic: Ecografic: pereti grosi, vezicula cu volum redus, calcul in lumen. Leucocitoza ; la scintigrafia
hepatobiliara colecistul nu apare deoarece radioizotopul nu poate patrunde in vezicula.!! Nu se
efectueaza colangiocolecistografie deoarece agraveaza colecistita acuta prin substanta de contrast.
Diagnosticul diferential se face cu: a) ulcerul gastroduodenal perforat(antecedente ulceroase,

pneumoperitoneu in spatial subfrenic, iritatia peritoneala difuza, punctia peritoneala pozitiva.
B) afectiuni renoureterale drepte : colica ureterala, pielonefrita acuta, infarct renal, hidronefroza acuta
obstructive; insotite de modificari in sumarul de urina, ecografia evidentiaza hidronefroza, calculi.
C)nevralgia intercostala dreapata C8-C11.: durerea este accentuate de miscari, de palparea in
hemitoracele drept.
D) zona zoster in faza preeruptiva: durere deosebit de intensa, iradiere din epigastru si hipocondrul
drept in centura pana la baza hemitoracelui drept posterior. Durerea este in platou si are character de
arsura, dar bolnavul s epoate alimenta, durerea se exacerbeaza la miscare si la palparea spatiilor
intercostale. Exista leucopenie. La 2-3 zile apar si veziculele herpetice.
E) hepatomegalia de staza cardiac: hepatomegalia instalata rapid, din insuficienta cardiaca aucta se
insoteste de hepatalgie intense, dispneea poate fi pus ape seama agitatiei pacientului . Daca apare in
infarctul de miocard apare si leococitoza.
F)pneumonii bazale drepte: durerea este exacerbate in inspirul profund si in de catre tuse.
IV. Tratament: colecistectomia laparoscopica in cele acute neplastronate si hidropsul vezicular ; Clasica in
piocolecistitele acute gangrenoase siin cele plastronate. Colecistostomia –indicatie limitata.
S73. Cancerul vezicii biliare
Cancerul veziculei biliare sunt 80% insotite de litiaza , supravietuirea la 5 ani este de 7%, preponderenta pentru sexul
feminine, 4% din totalul carcinoamelor.
I. Anatomie patologica: 90% sunt adenocarcinoame : schiroase-65% cu character infiltrative si desmoplastic,

invadeaza ficatul si oblitereaza colecistul; papilifere-15% masa polipoida care protruzioneaza in colecist, fercvent
necrozeaza si determina hemoragie cu aparitia hemobiliei; metasatazeaza tardive. ! adenoamele, tumori benigne
>2cm au risc malign; coloide-10% .MTS pe cale limfatica –duoden si pancreas;1/3 din cazuri-invazia ficatului prin
extensie directa. Metastaze: 2/3 in ficat; ½ gg regionali; ¼ v porta, duoden, epiploon, colon; pulmonare-rar si tardiv.
II.Clinica: simptomatologie nespecifica: suferinta abdominala, durere epigastrica si HD, greata si varsaturi. ½-icter,
2/3 tumori palpabile in HD.
III.Explorari paraclinice: Echo & CT- evidentiaza ingrosarea peretilor veziculari, formatiuni tumorale in interiorul
colecistului, invazia ficatului si a gg inconjuratori.
IV.Diagnostic: stadializarea:
TNM: doar pentru carcinoame!
Nevin: TNM-noduli: N0-fara adenopatie locoregionala; N1a-mts gg regionale : gg ductului cystic, pericoledocieni,
Tx-tumora nu poate fi decelata
hilul hepatic; N1b: adenopatie peripancreatica, periduodenala, periportala, celiaca, mezenterica superioara
st 1-tumora la nivelul mucoasei-in situ. T0-nu se evidentiaza tumora primara
Metastaze: M0-fara metastaze; M1-cu metastaze
St2: invazia muscularei. Tis-tumora in situ
T1a-invazia mucoasei; T1b-musculara
St3: invadeaza toate cele 3 straturi; St4:
T2-pana la seroasa
colecist+ganglionul cystic;
T3-extensie dincolo de seroasa/in organelle vecine/in patul
st5: invazia ficatului prin extensie directa hepatic<2cm
sau MTS hepatice / alte organe.
T4- extensie hepatica>2 cm/ minim 2 organe vecine
V.Tratament: chirurgical: Colecistectomie cu rezectia patului hepatic: portiunea anterioara a segm V, gg regionali.
Radioterapie: in unele cazuri carcinomul vezicular poate fi radiosensibil.-supravietuirea la 5 ani nu este buna.
Chimioterapie: ineficienta!
Majoritatea pacientilor cu icter necesita tratament paliativ, pentru dezobstructie, prin drenaj biliar transhepatic,
endoscopic sau prin anastomoze realizate chirurgical.
S74.Litiaza CBP: etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic
I. Etiopatogenie:
Litiaza CBP este de 2 tipuri: litiaza secundara, migrate din colecist (cea mai frecventa), sau cea prin fistula
colecistocoledociana; calculi formati in axul biliar principal.
Cea autohtona apare in cazul in acre exista staza si infectie in CBP: disfunctii si stenoze oddiene, stricture
ale CBP,( inflamatorii) sau iatrogene, postoperatorii, pancreatite cefalice compressive(poate comprima si
v porta si Wirsungul—icter, HT portal, hidropancreatoza) , stenoze ale coledocului intrapancreatic,
dilatatia chistica a coledocului, atonia coledociana. Despre calculi migrati –vezi Sub 69,70. Macroscopic,
calculi autohtoni sunt fara luciu, sfaramiciosi, ca bulgarii de pamant(precum cei micsti din litiaza
veziculara). Cei migrate au forme geometrice regulate, luciosi, de consistenta mare, fatetati.
Fiziopatologie: litiaza determina staza in amonte si favorizarea infectiei.clinic apare icetrul, durerea si
fenomene angiocolitice(=inflamatia cailor biliare).Litiaza autohtona este bine tolerate clinic deoarece
distensia CBP se face gradat, cu cresterea in dimensiuni a lumenului(>8mm). Apare si coledocita si
pericoledocita scleroinflamatorie. In schimb, calculi migrate determina obstacol brusc pe coledoc
nedilatat si astfel nu va aparea o infectie masiva a cailor biliare. Daca este ocluzionata papilla lui Vater
apare si pancreatita acuta de origine biliara sauin cursul aparitiei spasmului oddian. In litiaza autohtona,
apare scleroditrofia oddiana favorizeaza dezvoltarea in continuare a litiazei precum si dezvoltarea unor
leziuni de pancreatita cronica.
II. Clinic: Triada lui CHARCOT
a.Colica biliara: sediul durerii este strict epigastric, are aceleasi caratere ca si cea veziculara, cu iradiere in umarul
drept sau transfixiant in coloana lombara. Starea de agitatie a pacientului. Varsaturile pot fi prezente sau nu si
amelioreaza durerea. Durerea este paroxistica si se calmeaza la administrarea de antispastice: papaverina, scobutil,
algocalmin, xilina 1%. Exista si forma de colica biliara subintranta, in care episoadele dureroase se succed fara
interval liber si fara raspuns la litice.Se adiministreaza in acest caz mialgin si fortral. Daca obstacolul se instaleaza lent
colica poate lipsi, si apare icterul- forma pseudoneoplazica.Durerea precede icterul cu 24-48h.
b.Icterul: este un icetr subclinic de 1,5 mg/dl, cu tegumente si mucosae galbene, culoare mai evidenta a sclerelor cu
urina intens hipercroma si scaune decolorate si are carater intermittent , spre deosebire de cel neoplazic care este
continuu, cu exceptia celui din ampulomul vaterian.
c.Febra: in 8%, evolueaza cu febra-39-40, frisoane si tendinta la colaps, cu oliguria si semne de insuficienta renala.
Icterul este insotit de prurit. Pruritul precede icetrul in cel de tip neoplazic.
III. Diagnostic:
Elementele clinice sus mentionate, in anamneza, durerea de tip biliar care precede icterul. Se face diagnosticul
diferential al icetrului mechanic cu celelalte tipuri de icter: bilirubina directa crescuta, mai mult de 70% fata de
bilirubina totala; colesterolemia crescuta peste 250mg/dl; fosfataza alcalina crescuta peste 70 UI/l. Transaminazele
serice sunt usor crescute, dar sub 200UI/ml., cu crestere m mult a ALAT(GPT). Raportul de RETIS ALAT/ASAT cu
valoare normal de peste 1,6. In interele mecanice acesta scade sub 1.6, dar nu are valoare mare de diagnostic. Se
depisteaza si prezenta hepatitelor
B,C,A, a anticorpilor antimuschi neted si antimitocondriali pentru a exclude o hepatita cronica activa sau a cirozei
biliare primitive care evolueaza cu colestaza intrahepatica.
Ecografia: inregistreaza dilatarea cailor biliare intra si extrahepatice, starea colecistului, peretii si continutul,
prezenta calculilor coledocieni de peste 2 mm diametru, starea capului pancreatic.
Obligatoriu se face explorare invaziva care precizeaza sediul, natura si intinderea obstacolului.
Tehinca: colangiografia endoscopica retrograde –ERCP si Colangiografia transhepatica-PTC.
Se administreaza fitomenadiona pentru a corecta tulb de coag prezente la icterici; se face antibioterapie:
cefalosporina + aminoglicozid- frecvent exista infectii. Tehnica endoscopica nu poate fi realizata in cazul existentei
stenozei pilorice, stomacului rezecat Bilroth II si diverticuloza juxta-vateriana. Se poate utiliza concomitant si
coledocoscopia cu baby-scopul, ecografia endoscopica.
Alte variante: colangiografia computer-tomografica si completarea diagnosticului intraoperator.
S75. Litiaza CBP: complicatii, evolutie, tratament

Exista 2 tipuri de litiaza: simpla- cea cu calcul migrat, in absenta angiocolitei suppurate,a stenozelor si a pasajului
oddian permeabil ; si cea complexa
Formele litiazei complexe sunt: litiaza autohtona, cu litiaza multipla- mai multi calculi migrati din coledoc/litiaza
autohtona masiva, cuprinzand si caile biliare intrahepatice ; cu calculul inclavat oddian, cu angiocolita supurata,
litiaza recidivata; cu stenoza oddiana (stenoza la nivelul papilei lui Vater) ; cu stenozele coledociene : iatrogene,
inflamatorii (colangite, Infectii cu Clonorchis-manifestate prin hepatita cronica, litiaza intra si extra hepatica
recidivanta si stenozele cailor biliare—ciroza biliara secundara ), congenitale, neoplazice; cu pancreatitele cefalice
compressive sau asociata cu megacoledocul aton; chisturile biliare congenitale (bila stagneaza si determina formarea
de calculi in aceste chisturi. Cand se dezvolta in canalele biliare intrahepatice=boala Caroli)
I.Complicatii:
1. Icterul mechanic: obstacolul litiazic determina colestaza; icetrul este de intensitate usoara, bilirubina directa
crescuta, dar nu mai mult de 20mg/dl, cholesterol>250mg/dl; fosfataza alcalina crescuta>70UI/l; pigmenti si saruri
biliare prezente in urina, urobilinogen absent in urina, scaune acolice, urina hipercroma. Daca icterul se prelungeste
apare si sindromul de citoliza hepatica cu cresterea transaminazelor serice si tulburari de coagulare, cresterea
amonioemiei. Cauza icterului este explorata prin ERCP si PTC.
2.Angiocolita=colangita: apare infectia, in forma acuta sau cronica. Forma acuta: angiocolita acuta supurata, fatala
daca nu este depistata; infectia cuprinde si CB intrahep, apare si pericolangita-inflam strct peribiliare. Semne clinice:
frisoane, febra 39-40, icetr si stare toxicoseptica- somnolenta, adinamie, oliguria si tendinta la colaps. La batrani
apare doar alterarea starii generale si starea confuzionala. In evolutie- microabcese intrahepatice si insuficienta
hepatorenala(angiocolita uremigena). Forma nesupurata si cea cronica sunt mai putin severe dar duc in timp la
aparitia cirozei biliare secundare.
3.Insuficienta hepatorenala acuta- apare in momentul obstructiei complete si brutal instalate, la acre se adauga
infectia biliara grava. Apare hipertensiunea biliara, infectia, cu rasunet si asupra functiei renale--alterarea starii
generale, azotemia renala, icetrul se accentueaza prin componenta parenchimatoasa , cu alterarea coagularii,
citoliza hepatica, oliguria cu azotemia si encefalopatia hepatica.
4.Pancreatita acuta: apare in litiaza coledociana inclavata ampular si colesterolozelor veziculare cu achene migrate in
coledoc, asa numitul “coledoc de pasaj”. Acestia produc traumatizarea regiunii , aparatul sfincterian intra in spasm,
edemul si inflamarea regiunii—hipertensiunea pancreatica.
5.Ciroza biliara secundara: termenul finald e evolutie al litiazelor coledociene recidivate si angiocolita cronica. Staza
biliara prelungita si suferinat hepatocitara determina procesul scleroinflamator in spatiile porte
II.Tratament:
Formele de tratament sunt adaptate in functie de prezenta litiazei simple sau complexe, descrise mai sus.
Tehnicile neconventionale: extragerea endoscopica, radiologica, chirurgia laparoscopica-in litiazele simple .Principiu:
se doreste indepartarea colecistului prin colecistectomie laparosopica (daca se esueaza se utilizeaza chirurgia clasica)
si dezobstructia coledocului .
Dezobstructia endoscopica: se face prin colangiografie endoscopica retrograde, se face sfincterotomie

oddiana pentru a se patrunde cu baby-scopul in coledoc. Pentru calculii mai mari de 5 mm se practica
litotritia prin metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonografice sau prin laser. Litoextractia se face cu
sonde tip Dormia, Fogarthy sau de tip forceps. ! manevrele endoscopice se fac cu 24-48h anterior de
colecistectomie, sub antibioterapie. Aceasta manevra este verificata prin colangiografie sau coledocoscopie
a cailor biliare.
Dezobstructia radiologica: cand nu este indicate chirurgia sau cand esueaza ERCPul: insuficiente
cardiovasculare grave, respiratorii decompensate, stenoza piloroduodenala stomacul rezecat Bilroth II.
Stenoza de coledoc terminal, papilla necateterizabila. Metoda presupune abordarea percutana transhepatica
a sistemului biliar, urmata de litotritie si litoextractie. In cazul calculilor mari se utilizeaza si disolutia chimica
cu monooctanoin . Acestia sunt impinsi spre duoden cu sonda Fogarthy sau [rinsi in cosuletul sondei Dormia,
unde se elibereaza calculul. Se lasa un dren coledocian transhepatic. Complicatii cu 3-10% mai mari decat la
metosa endoscopica.
Dezobstructia laparoscopica: concomitant cu colecistectomia. Metoda este riscanta deoarece trebuie dilatat
progresiv cisticul pentru a permite angajarea unei sonde dormia . Alta metoda: coledocotomia si angajarea
unui coledocoscop de 4 mm prin care se extrag calculi si se vizualizeaza lumenul coledocului.
Chirurgia clasica: este indicata in cazul esecului dezobstructiei prin metodele anterior descrise, coexistenta
unei colecistite acute. Esecul colecistectomiei laparoscopice si in litiaza complexa.
Criterii colangiografice de complexitate:
Calculi > 2 cm; panlitiaza(impietruirea coledociana), litiaza intrahepatica, calculul blocat ampular, megacoledoc
aton(>2cm), dilatatie chistica a coledocului, recidiva de litiaza coledociana, stricturi ale CBP
Principii: colecistectomia, dezobstructia biliara, restabilirea tranzitului biliar.
Dup ace se patrunde in cavitatea abdominala, se pune in evidenta blocul duodenobiliopancreatic si caile biliare.
Caile biliare se evalueaza aspectul exterior si continutul (mai ales cand acesta are>8mm ) sau cand coledocul are
peretele ingrosat=coledocul “arterial”; palparea coledocului permite descoperirea calculilor. Este obligatory si
explorarea radiologica a calculilor prin colangiografie si ERCP la 24-48 h anterior de interventie.
Dezobstructia coledocului se poate face transcistic-facila pt calculi prezenti in hepaticul comun sau pt cei care sunt
anterior faramitati; sfincterotomie oddiana- se face si coledocotomie si duodenotomie DII, pentru a evidentia
papilla. Coledocolitotomia: incizia pe peretele anterior a coledocului in sectorul supraduodenal, explorarea
continutului cu sonde Beniquet de 4-5 mm. Daca acesta trece in duoden prin papilla== liber. Urmeaza
coledocoscopia cu coledocoscop rigid sau flexibil , cu extractia calculilor, vizualizarea tumorilor. Severifica
permeabilitatea cu colangiografie/ coledocoscopie .
Restabilirea tranzitului biliodigestiv: drenaj biliar extern – pentru litiaza coledociana simpla si anastomozele
biliodigestive pt cea complexa.
Drenajul biliar extern: transcistic, de tip Kehr, axial. Permite decomprimarea CBP, previne si combate staza si
infectia, permite controlul colangiografic postoperator , tratamentul local de extractive sau disolutie chimica a unui
calcul residual.
Tubul Kehr: ramul scurt, transversal se introduce in coledoc, ramul lung exteriorizat la tegument. Drenajul
transcistic-rara folosit, drenajul de tip axial- drenul endocoledocian este exteriorizat transhepatoparietal sau printre
foitele ligamentului rotund-extraperitoneal.
Drenul se tine 14 zile si inainte de a fi suprimat se face colangiografie de control
Anastomozele biliodigestive: coledocojejunala si coledoco duodenala(standard)- in litiazele complexe, cand

sfincterotomia oddiana este contraindicata.
ACD este metoda standard- se creeaza un bypass intre segmentul biliar din amonte de obstacol si duoden ; acesta
permite refluxul biliar si alimentar in caile biliare .
AJD- se realizeaza in litiazele recidivante, in litiaza intrahepatica si in chistul coledocian congenital. Anastomoza se
face in Y cu jejunul .
S76. Icterul mecanic: etiopatogenie, diagnostic, posibilitati terapeutice
Icterrul este explicat prin afilnitatea bilirubinei pentru elastina prezenta in piele, mucosae si sclera. Coloratia
icterica apare evidenta cand se depasesc 2,5 mg / dl. Icterele mecanice sunt ictere chirurgicale postmicrozomiale cu
bilirubina directa crescuta si se obtin din obstructia cailor biliare. Cauzele principale de icter obstructiv:
 obstacole intraparenchimatoase: atresia cailor biliare extrahepatice, carcinomul hepatocellular,

colangiocarcinomul, ciroza biliara , colangita sclerozanta, boala Caroli =dilatatia cailor biliare intrahepatice,
litiaza intrahepatica, abcesele hepatice
 Obstacole ale cailor biliare exttrahepatice: litiaza biliara: veziculara-sindr Mirizzi, a cailor biliare principale,
chist hidatic deschis in caile biliare, stenoze benigne postop.
 Obstacole la nivelul regiunii periampulare: tumori ale ampulei lui Vater, neo decap de pancreas, pancreatita
acuta is cronica, tumori duodenale.
Conseciintele fiziologice ale obstructiei biliare:
 Septicitatea: prin colangita si alerarea capacitatiid e aparare a organismului.

 Insuficienta renala
 Tulburari de coagulare
Clinic, scaunele sunt decolorate si urinile hipercrome. Se poate asocial si hematemeza si melena, hemobilia. La
examenul obiectiv se evidentiaza coloratia galbena a tegumentelor, cu preponderenta icterului verdinic si melas in
neoplasme sic el rubinic in obstacolele CB. Se pot evidentia si semne de ciroza, hepatosplenomegalie, ciroza,
circulatie colaterala, hernie ombilicala, ginevcomastie, disparitia pilozitatii axilare si pubiene, stelute vasculare,
edeme.Poate apare si semnul Courvoisier Terrier: patognomonic pentru obstacolele coledociene distale de tip
neoplazic.
Explorari biologice: bilirubina directa si totala crescute; Cresterea transaminazelor, in special GPT , dar nu atat de
mult ca in affect hepatice. Enzime de colestaza: fosfataza alcalina , 5 nucleotidaza, g GT crescute. Albumina scazuta,
PT prelungit;
Explorari imagistice: Radiografia abdominala, eco abdominal, eco endoscopica, CT, colangiografie, ERCP, descrise la
sub anterioare.
Tratament: pregatirea preoperatorie: antibioterapie, drenaj bi liar preoperator.
Principii de tratament: Chirurgie clasica, laparoscopica, ERCP sau colangiografia tranparietohepatica pentru
inlaturarea obstacolului- prezentate la fiecare afectiune ce determina icter.
S77.Cancerul caii biliare principale
Apar predominant la barbatii peste 50 ani, 90% sunt colangiocarcinoame, au accentuate malignitate, diagnostic
tardiv si rezecabilitate redusa.
Clasificare, in functie de localizare: Sectorul superior(intrahepatic) cu zona radicelara-canalele biliare segmentare &
zona radiculara- canalele hepatice drept sis tang pana la convergenta. Sectorul extrahepatic- cu sectorul mediu sau
pedicular- de la convergenta la mg superioara a duodenului si inferior- coledocul retroduodenopancreatic.
Etiopatogenie: apar associate cu colangita scleroasa, cu colita ulcerohemoragica (la 10-15 ani de la aparitia ei),
infectia cu Chlonorchis sinensis sau cu Opistorchis viveriini –apare colangihepatita in S-E Asiei; chisturi congenitale
biliare; deficient de alfa-antitripsina, ciroza biliara, fibroza hepatica congenitala, maladia polichistica cu localizare
hepatica.
AP: forma infiltrative-la orice nivel; forma nodulara-de 1-2 cm, in hepaticul comun sau la convergenta CHDr cu
CHStg, forma vegetanta: segm distal coledocian. Evolutia: de-a lungul canalelor biliare prin submucoasa, dar cel mai
des extensie extracanalara pe aretra hepatica si vena porta ; pe cale limfatica- localizarea proximala determina
extesie hepatica si ulterior sau concomitant spre gg periarteriali hepatici si plexul celiac. Localizarile inferioare
determina invazia gg retroduodenul pancreatici si mezenterici. Invazia neurala- exprima caracterul continuu al
durerii si recidivele; MTS peritoneale rare.
Clinic: simptomatologia comporta 2 perioade distincte:
a. Perioada preicterica: meteorism abdominal postprandial, inapetenta, greata, scadere ponderala, dureri
moderate in HD, prurit asociat starilor febrile (colangita)
b. Perioada icterica- extensia formatiunii afecteaza convergenta sau provine din hepatocoledoc afectand
lumenul . Icter indolor, fara remisiuni, insotit frecvent de angiocolita, starea subfebrila, frisoane
intermitente, pana apare colangita supurata, rapid fatala. Formele cu colangita sunt mai frecvente in
obstacolele proximale decat cele distale. Infectia apare prin grefarea bilei pe cale biliara sau hematogena cu
flora intestinala. Durerea apare, progresiva. Uneori-hemobilie. Examenul clinc releva: hepatomegalia, masa
tumorala in HD, solidara cu ficatul sau chiar MTS hepatice. Semn Courvoisir Terrier in obstacolele dincolo de
jonctiunea cisticocoledociana. Icter tegumentar intens, urini hipercrome, scaune acolice.
Explorari: Biologice-eficiente in perioada preicterica- cresterea moderata a bilirubinei directe, fosfataza alcalina, cu
crestrea semnelor de colestaza in general. In perioada icetrica- semne de colestaza+, cresterea PT, anemie, VSH
crescut, leucocitoza, cresterea transaminazelor.
Imagistice: ecografia: prezenta dilatarilor ductelor biliare, nivelul obstructiei(accentuarea ecogenitatii),

adenopatia hilara, invazia portal si a parenchimului hepatic. ERCP- stenoze complete sau incomplete neregulate cu
dilatatia suprastenotica a cailor biliare in obstacolul incomplet- comporta risc de colangita si pancreatita acuta.
Colangiografia transparietohepatica- de elective pentru extensia proximala a tumorii- se face punctia canalelor
dilatate, substanta radioopaca inconjoara leziunea papilara –protuberanta intraluminala in forma nodulara si stenoza
lumenului in formele schiroase. Comporta risc de coleperitoneu, hemoperitoneu, angiocolita. CT: dilatatia CB,
stenoza, extensia hepatica, MTS ganglionare. Arteriografia selective: opacifierea cu substanta de contrast a arterei
hepatice proprii pt stabilirea operabilitatii. Inavzia aretrelor segmentare nu este criteriu de inoperabilitate spre
deosebire de artera hepatica. Endoscopia cu ultrasunete: evid tumora in portiunea inferioara, invazia vasculara si
ganglionara. Coledocoscopia: cu baby-scopul de 3-4mm, se face papilosfincterotomia si biopsierea zonei stenotice.
Colangiografia laparoscopica: nu depisteaza MTSurile.
Tratament:
A. Chirurgical: a) cu intentie de radicalitate, in raport cu extensia leziunii si tarele associate pacientului, varsta. Scop:
indepartarea tumorii, reducerea icterului si a fenomenelor angiocolitice. Bilirubinemia> 20mg/dl , colangita acuta
supurata asociata , formele cu obstacol complet- triada Charcot- febra, frison, obnubilare-, insuficienta hepatica si
renala associate- factor de risc. Se face un tratament preoperator are ca scop reducerea icterului, pruritului, a starii
septice prin metode de decomprimare a cailor biliare, antibioterapia si tratarea socului. Metoda: rezectie
segmentara de CBP asociata cu colecistectomie, sau rezectia tumorii in placa hilara pt cele proximale si refacerea
tranzitului prin anastomoza terminal biliobiliara sau anastomoze biliodigestive cu jejunul in localizarile medii. Pt cele
proximale, se dreneaza fiecare canal prin anatomoza cu segment digestive sau dren biliar extern prin tuburi de
politen.
b)paliativ, cand tumora este extinsa local si impiedica extirparea ei, MTS hepin ambii lobi, in gg regionali sau
plamani, penetrarea in a hep sau v porta. Metode: drenaj extern transhepatic, colecistostomia, in localizarile distale,
foraj tumoral cu dren intern sau extern, eventual cu chiuretarea tumorii si montarea unui cateter exteriorizat axial,
dirijat transhepatic sau intraduodenal, cu aspect de “tub pierdut” , derivatii interne prin anastomoze biliodigestive-
pt tumori hilare- prin colangioanastomoza cu tubul digestive a unui canal biliar intrahepatic, de obicei din segm £,
destul de mare pt a fi anastomozat sau a unei transe de tesut hepatic, cu stomacul sau segment de jejun, in Y.
B.Complementar: paliativ nechirurgical: introducerea de stenturi pe cale endoscopica sau transparietohepatica

.Protezele sunt de tip pigtail din plastic sau metalice, autoexpandabile (wallstent), introduce sub ctrl radiologic, cu fir
ghid. Cele introduce transparietohepatic sunt de dimeniuni 8-20 Fg, cu orificii laterale prin acre se scruge initial(48h)
bila, apoi va urma cursul normal. Necesita control al permeabilitatii la fiecare 2 s. Au rata de supravietuire de la 3 la
12 luni, indifferent de localizare.
Iradiere: cu 3000-3500 razi, preoperator si postoperator, influenteaza durerea si icterul in 50 % din cauze. Se fol si
iradiere intraoperatorie cu ace de iridium 192.
Chimioterapia: mitomicina C+ fluorouracil / adriamicina.
SB 91: Contuziile parietoabdominale: anatomie patologica, semne clinice, dg, tratament, politraumatisme cu
predominanta abdominala
Esential pentru dg:
- Contuzie cu mecanism direct sau indirect in aria de proiectie parietala a cavitatii peritoneale
- Semne de peritonita, hemoragie intraperitoneala sau asociate
- Posibila interesare abdominala la politraumatizati
- Cauze ale contuziilor: 2/3 sunt urmare ale unor accidente de trafic iar 1/3 rezultatul unor accidente de
munca, sportive etc.
Clasificare:
1. Contuzii directe=ob. Contondent actioneaza direct asupra abdomenului, lovindu-l

2. Contuzii prin strivire= abdomenul este presat si lezat intre 2 structuri dure
3. Exceptional se pot produce si contuzii prin contralovitura = cadere de la inaltime pe picioare
Contuziile abdominale pot interesa viscerele parenchimatoase, pe cele cavitare si marile vase din cavitatea
peritoneala, retroperitoneala dar si peretele abdominal.
Leziunile superficiale pot fi cutanate ( abraziuni, hematoame) si parietale (hematoame, rupturi ale dreptilor
abdominali ).
Leziuni ale viscerelor parenchimatoase : splina, ficat, rinichi, pancreas.
Leziuni ale viscerelor cavitare: tub digestiv ( intestinul subtire este rupt prin zdrobire pe coloana vertebrala; leziunile
colonice se produc tot prin zdrobire), vezica urinara ( intereseaza peretele lateral al vezicii), leziuni ureterale ( se
produc strict la nivelul segmentului initial).
Leziuni vasculare : intereseaza ramurile vasculare mezenterice => ischemie + necroza segmentului irigat; leziunile
venoase sunt mai frecvente ( ex. Smulgerea suprahepaticelor, leziunile vaselor iliace prin fractura de bazin).
Semne clinice :
1. Anamneza : cauzele accidentului, tipul acestuia, circumstante posttraumatice ( pierderea constientei,

prezentarea varsaturilor sangvinolente sau nu, mictiuni normale sau hemoragice), starea de sanatate
inaintea accidentului.
2. Prezentarea pacientului:
 Moarte aparenta ( fara puls si respiratie spontana) => restabilirea functiilor vitale ( masaj cardiac extern
+ IOT )
 Stare de coma ( respiratie , circulatie relativ normale) => eliminarea afectiunilor medicale ( diabet,
etilism)
 Stare de detresa respiratorie => asigurare ventilatie normala
 Stare de soc ( palid, privire anxioasa, respiratie scurta superficiala)
!Se cauta semne de afectare abdominala: varsatura sangvinolenta, mictiuni hemoragice, dureri abdominale + semne
parietale ( excoriatii, hematoame, echimoze).
!Masurare puls, TA, examen general pe aparate si sisteme, tuseu rectal.
Leziuni parietale: ruptura dreptilor abdominali cu hematom sau eventratie post traumatica, ruptura de diafragma =>
obligatoriu interventie chirurgicala.
Hemoperitoneul= insotit de semne de anemie acuta ( paloare, anxietate , agitatie, sete, mucoase decolorate,
tegumente reci, durere abdominala vaga cu iradiere in umar sau la baza gatului). Dg de certitudine = punctie simpla
sau punctie – lavaj a peritoneului; indicatie chirurgicala de urgenta.
Peritonita= durere abdominala puternica, continua + varsaturi, oprirea tranzitului pentru materii si gaze. Examen
abdominal = imobilitatea acestuia cu miscarile respiratorii, contractura, palpare dureroasa; percutie = matitate
deplasabila pe flancuri; tuseu rectal dureros.
Durerea, contractura si imobilitatea abdominala sunt elemente care orienteaza diagnosticul.
Hematomul retroperitoneal sau subperitoneal= rezultatul lezarii rinichiului sau a vaselor mari; se insoteste de
leziuni ale apofizelor vertebrale sau ale centurii pelvine. Principala manifestare= sindromul anemiei progresive +
prezenta semnelor de iritatie peritoneala ( abdomen dureros, destins, sensibilitate lombara accentuata; uneori este
prezenta hematuria, dar absenta ei nu exclude diagnosticul). Lichidul rozat la punctia lavaj a peritoneului + imagini
radiologice de stergere a umbrelor renale orienteaza dg.
Leziuni mixte ( hemoragie + peritonita) : conduita terapeutica = oprirea hemoragiei + suprimarea bresei digestive +
toaleta cavitatii peritoneale + drenaj.
Contuziile abdominale izolate si indoielnice:
- urmarire orara a pulsului, TA, temperaturii.

- Orice agravare a semnelor clinice => explorare radiologica + punctie lavaj
- Poate aparea ruptura in 2 timpi a unui hematom sau eliminarea secundara a unei escare + peritonita
secundara
Contuzii abdominale din politraumatisme:
- La pacientii in stare de soc este dificila evidentierea semnelor abdominale

- Dg se pune pe baza examenelor paraclinice ( radiografie, punctie lavaj )
- Masuri de reanimare = sustinere hemodinamica + golirea organului afectat ( stomac, vezica).
!Ordinea tratarii leziunilor:
1. Leziuni cerebral sau respiratorii

2. Leziuni abdominale
3. Leziuni osoase
Date paraclinice:
- Examen sangvin ( grupa sangvina, Ht, Hb leucograma)

- PH, gazometrie
- Examenul urinei: urmareste prezenta piuriei, hematuriei, amilazelor, pigmentilor biliari
- In lichidul peritonial: dozare hematii, leucocite, amilaze, prezenta bilei
!Radiografie= indispensabil sa se supuna examenului radiologic orice contuzie abdominala. Imaginile radiologice din
ortostatism deceleaza leziuni scheletice, apreciaza starea partilor moi, prezenta unui hematom. Acumularea de aer
sub cupola diafragmatica, imagini lichidiene intre contururile anselor intestinale sunt sugestive pentru rupturile
digestive.
Pentru leziunile retroperitoneale este indicata urografia intravenoasa.
Evolutie. Complicatii.
Corect tratate, contuziile se refac in bune conditii. Daca tratamentul chirurgical este tardiv bolnavii fac complicatii
hemoragice sau peritoneale imediate, cauzatoare de deces in primele 48 de ore.
Complicatii secundare: hemoragii , peritonite in 2 timpi, abces subfrenic, ocluzie intestinala au prognostic rezervat.
Tratament
Reanimarea: pacientul trebuie sustinut hipovolemic. Se utilizeaza anestezia generala in vederea interventiei
chirurgicale. Calea de abort chirurgical trebuie sa permita controlul intregii cavitati abdominale ( incizia mediana
ofera acces la peritoneu). Explorarea este primul timp operator: aspectul lichidului peritoneal ( in caz de hemoragie
sangele va fi aspirat ). Explorarea incepe din etajul supra mezo colic; daca sangerarea provine de la un organ
parenchimatos aceasta se opreste prin tamponarea viscerului + pensarea pediculului respectiv; se cerceteaza
integritatea cupolelor diafragmatice si a spatiului retroperitoneal.
!De evitat:
- Nerecunoasterea unei leziuni la un politraumatizat

- Ezitarea practicarii punctiei lavaj
- Nerecunoasterea asocierilor lezonale
- Nespitalizarea unei contuzii
- Nerecunoasterea unei rupturi retroperitoneale a duodenului sau a unei rupturi de splina intr-o contuzie a
bazei toracelui stang.
SB 92: Contuziile abdominale cu leziuni viscerale
1. Leziunile splenice
 Ruptura primitiva a splinei in peritoneul liber = tablou de hemoperitoneu masiv; pentru dg. Pozitiv
pledeaza localizarea exclusiva a semnelor in partea stanga ( durere prin radiere in umar = semnul KEHR,
sediul traumatismului, matitate in hipocondrul stang, absenta contracturii ).
 Ruptura incompleta = fisura subcapsulara + hematom; suspectatul dupa un traumatism la care durerea
persista + anemie, subicter scleral, tuse iritativa ( iritatia frenicului ); constantele sangvine scazute;
percutia hipocondrului stang = mata + dureroasa. Radiografie, ecografie = deplasarea pungii cu aer a
stomacului spre dreapta, bombarea hemidiafragmului stang + cresterea ariei splenice
Tratament: interventia chirurgicala pentru a preveni o ruptura secundara, grava la ranitul epuizat. Tratamentul
modern = terapie conservatoare cu urmarirea evolutiei + interventie chirurgicala daca se impune.
2. Leziunile hepatice
 Zdrobirea ficatului asociaza leziuni vasculare grave, adesea letale.
 Ruptura primitiva = poate fi fisura sau fractura; durere vie sincopala, persistenta in hipocondrul drept,
iradiere in umarul drept sau xifoombilical; se exacerbeaza la inspir profund sau tuse. Sindromul anemic
este totdeauna prezent. Examen fizic : echimoza in hipocondrul drept, palpare dureroasa ce determina
aparare musculara, matitate pe flancuri; hipotermie, bradicardie, subicter, cresterea bilirubinei si a
pigmentilor biliari in urina, hiperleucocitoza. Examene paraclinice: punctie abdominala, arteriografie,
ecografie, laparoscopie.
 Hematom subglisonian = dat de fisura sau ruptura parenchimatoasa; alcatuit din sange si bila, evolueaza
spre ruptura in 2 timpi in peritoneu. Clinic : durere vie in hipocondrul drept, fara semne de anemie,
sensibilitatea regiunii; greturi, varsaturi, iritatie frenica si pleurala, oprirea tranzitului intestinal. Pot
aparea: stare subfrebila, subicter, paloare. Examenul abdomenului: limitarea miscarilor respiratorii,
meteorism, aparare locala, cresterea matitatii hepatice si matitate deplasabila pe flancuri. Sange:
↑bilirubinei, a transaminazelor, a ureei si FA. Radiografie abdominala: marirea matitatii hepatice,
ridicarea cupolei diafragmatice drepte, lichid in sinusurile costodiafragmatice. Scintigrafie : amputare a
unei zone de parenchin. Arteriografie: comunicare arteriovenoasa. Tratament: interventie chirurgicala
pentru prevenirea rupturii secundare.
 Hematomul intrahepatic= colectie necrotico-hemoragica intraparenchimatoasa primara ( ruptura de
parenchin) sau secundara ( sutura superficiala a unei fisuri profunde). Hematomul disecant = produs prin
leziuni vasculare majore, se extinde prin distrugerea progresiva a parenchimului sanatos. Clinic: suferinta
hepatica accentuata. Paraclinc: marirea umbrei hepatice, lacuna centrala, zona avasculara de fals
anevrism. ! este necesara interventia chirurgicala.
Hemobilia traumatica apare tardiv:
- Hemoragii digestive recidivante

- Icter retentional
- Stare febrila
- Dureri tip colica hepatica
Originea hemobiliei este evidentiata arteriografic = comunicare intre arborele arterial si cel biliar.
3. Leziunile instinului subtire si mezenterului = apar prin zdrobirea intestinului pe coloana vertebrala sau prin
fenomene de smulgere, forfecare, intindere. Clinic: manifestari de peritonita posttraumatica; stare de soc +
greturi + tulburari de tranzit; febra + alterarea starii generale. Examen obiectiv: abdomen meteorizat,
dureros; palpare = contractura difuza.
Leziunile mezenterice = tablou de hemoragie interna + hemoperitoneu moderat; necroza ischemica a intestinului; rar
apar leziuni tardive de stenoza ischemica a intestinului.
4. Leziuni renale = date de socurile laterale sau posterioare. Apar in fracturi ale ultimelor coaste sau ale
apofizelor transverse. Clinic : hematurie, colica renala, aparare lombara la palpare. Gravitatea leziunii se
apreciaza in functie de marimea hematomului lombar ( absenta lui nu exclude dg. ) . Examen radiologic
complet: pe gol arata leziuni scheletice + modificarea umbrelor renale; urografia arata eventuale pierderi de
substanta. Regula terapeutica = abtinenta chirurgicala cu supraveghere pentru a depista in timp util
eventuala ruptura in peritoneu; daca se constata pierderea indexului de contrast renal => necesara
interventia chirurgicala pentru evacuarea hematomului + nefrectomie totala sau partiala ( daca este necesar)
.
5. Leziuni colonice = realizeaza o contaminare inalt septica a peritoneului cand sunt anterioare si o celulita
retroperitoneala cand sunt posterioare. Cele anterioare dau tablou de peritonita acuta cu pneumoperitoneu.
Cele posterioare dau tablou de toxiinfectie severa. Se impune interventie chirurgicala + reanimare energica +
antibioterapie cu spectru larg; toaleta peritoneala, exteriorizarea la piele a segmentului afectat + drenaj
peritoneal.
6. Leziuni diafragmatice = pot trece neobservate sau pot antrena un tablou foarte expresiv. Apar in urma unei
contuzii severe toraco abdominale. Sunt frecvente de stanga si secundare unui politraumatism. Este
sugestiva coexistenta afectarii toracice si abdominale. Radiografie = disparitia cupolei diafragmatice sau
modificari importante a acesteia, hernierea organelor abdominale, deplasarea mediastinului. Identificarea
tardiva => instalarea herniei diafragmatice care se poate strangula. In orice interventie pentru cura leziunilor
traumatice se verifica obligatoriu integritatea cupolei diafragmatice.
7. Leziuni pancreatice = greu de recunoscut ; se insotesc de leziuni asociate. Pot determina pancreatita acuta
post traumatica sau formarea de pseudochisti. Cresterea amilazelor sangvine intr-un traumatism orienteaza
spre dg in interventia chirurgicala indiferent de leziune se cerceteaza si pancreasul. Tratament = endoscopia
cu canulare retrograda a papilei duodenala; se recomanda exereza partii distale a pancreasului.
8. Leziuni gastrice = sunt urmare a unui mecanism de distensie. Se produc frecvent prin ruptura. Dau cel mai
caracteristic tip de peritonita post traumatica + pneumo peritoneu. Tratament = sutura + eliminarea
posibilelor leziuni asociate pancreatice si frenice.
9. Leziuni duodenale = pot fi anterioare ( tablou similar cu perforatia gastrica ) si posterioare ( greu de
recunoscut datorita localizarii retroperitoneale; clinc: durere in spate cu iradiere in umarul drept; radiografii
abdominale= aerul duodenal se localizeaza perinefretic sau in lungul psoasului ; perforatia poate fi
evidentiata prin injectare pe sonda de aer sau gastrografin in duoden). Leziunile duodenale posterioare sunt
sugerate de :
- Esapamentul aeric, biliar sau hematic in tesutul retroperitoneal
- Peritoneu bursuflat si lucios pe peretele posterior
- Pete, petesii pe colonul transvers
- Hematom al capului pancreatic
Tratament = leziunile se sutureaza sau se face rezectie segmentara cu anostomoza in u sau in y.
10. Leziuni vezicale = foarte rare; date de ruperea vezicii in peritoneu sau subperitoneal. Ruptura
intraperitoneala afecteaza domul vezical iar cea subperitoneala are loc in fracturile de bazin si poate afecta
peretele anterior, colul sau chiar uretra. Clinc: tenesme vezicale, imposibilitatea de a mictiona, prezenta
unor cantitati mici de urina hematica la sondaj. Cand sondajul este imposibil se suspicioneaza o ruptura de
col sau uretra posterioara. In stadiile avansate ruptura in peritoneu determina peritonita urinara. Leziunile
pot fi evidentiate prin umplerea vezicii cu substanta de contrast antero sau retrograd => imagine
pseudodiverticulara placata pe vezica sau bresa peritoneala => tratament chirurgical precoce.
SB 93: Plagile abdominale: etiologie, anatomie patologica, clasificare
Esential pentru diagnostic:
- Solutie de continuitate parietala abdominala sau extraabdominala ( toracica, lombara, pelvifesiera ) cu sau
fara deschiderea cavitatii peritoneale, cu sau fara interesarea viscerelor.
- Exteriorizarea de continut digestiv, epiplon sau organ abdominal prin plaga
- Tablou clinic de peritonita, hemoragie interna sau ambele
Pot fi:
a. Nepenetrante = nu traverseaza seroasa peritoneala, parietala, pot afecta organele retroperitoneale sau pe
cele a caror fata posterioara este acoperita de peritoneu ( rinichii, colon, fata posterioara ficat, vase mari).
Pot fi oarbe sau in seton (au orificiul de intrare si de iesire, dar nu traverseaza peritoneul).
b. Penetrante = pot afecta doar seroasa parietala sau intereseaza si organele intraperitoneale => pot
determina hemoragii, peritonite sau ambele ( sindrom mixt) . uneori pot fi urmate de evisceratii.
Orice plaga abdominala se exploreaza chirurgical. De cele mai multe ori acestea se suprainfecteaza .
Clinic : stare generala variabila ( normala -> stare de soc) in functie de leziunile nedeterminate se pot manifesta prin :
 Hemoragie interna: neliniste , sete, agitatie, tegumente palide, extremitati reci, tahicardie, hipotensiune
 Iritatie peritoneala = dureri abdominale, varsaturi, sughit, imobilitate a abdomenului cu miscarile respiratorii,
durere la palparea fundului de sac Duglas la tuseul rectal.
Paraclinic: radiografia pe gol evidentiaza pneumoperitoneu, stergerea umbrei psoasului si a umbrei renale in
hemoragiile retroperitoneale, prezenta lichidului in cavitatea peritoneala.
Dg . pozitiv se pune pe prezenta solutiei de continuitate a tegumentului, anamneza, prezenta eventualelor scurgeri
patologice ( sange, bila, continut intestinal, urina). Se poate recurge si la punctia lavaj a peritoneului pt certitudine.
Dg diferential se face intre plagile penetrante si cele nepenetrante cat si intre cele cu afectare abdominala unica si
cele care afecteaza si cavitatea toracica.
Forme anatomoclinice
a. Plagi nepenetrante: pot fi superficiale ( nu depasesc aponevroza) si profunde ( pot interesa unul sau mai
multe organe retroperitoneale )
b. Plagi penetrante ( depasesc seroasa parietala) pot fi fara leziuni viscerale sau cu leziuni viscerale ( cavitare =
tablou clinic de peritonita sau parenchimatoase = tablou clinic hemoragic).
Evolutie. Complicatie.
Evolutia merge catre agravarea starii de soc. Complicatii precoce: hemoragie intraperitoneala, peritonite, evisceratii,
supuratii ce pot duce la gangrena gazoasa, pancreatita post traumatica. Complicatiile precoce medicale: pneumonii,
IRA, trombembolii. Complicatii tardive: <grave = eventratii, evisceratii, hernii diafragmatice, fistule digestive.
SB 94 : Plagile abdominale: clasificare si tratament
Clasificare : vezi subiectul 93
Tratament : este exclusiv chirurgical. Se face dupa o reanimare intensiva ( perfuzarea bolnavului pe cale venoasa
centrala, montarea unei aspiratii continue nazogastrice, sonda vezicala in caz de soc, acoperirea cu pansament a
viscerelor herniate).
Calea de abord este aleasa in functie de localizarea plagii, de traiect. Cea mai buna este cea mediana pentru ca
asigura cea mai buna vizibilitate in campul operator. Toracotomia este indicata doar in hemotorax abundent sau
recidivant.
Explorarea cavitatii peritoneale nu trebuie sa omita: bursa omentala, fetele retroperitoneale ale duodenului,
colonului, spatiului retroperitoneal.
In functie de dimensiunea si sediul leziunii se practica:
- Excizie, sutura, rezectie segmentara, rezectii partiale ( la viscerele parenchimatoase) + inchiderea orificiului
de intrare si de iesire ale proiectilului sau armei albe care a determinat plaga
- Inchiderea cavitatii peritoneale dupa toaleta corespunzatoare + drenaj adecvat

- Terapie antitetanica + reanimare postoperatorie + antibioterapie
!Indicatii operatorii in primele 6 ore
Plaga este penetranta daca bolnavul este in stare de soc sau daca se exteriorizeaza organele peritoneale. In toate
cazurile este obligatorie explorarea chirurgicala a unei plagi in blocul operator.
SB 95: Hemoragiile digestive superioare: clasificare, dg, tratament
!Esential pentru diagnostic:
- Hematemeza
- Melena
- Semne de anemie acuta
- Semne endoscopice
HDS= hemoragiile tubului digestiv care provin din treime inferioara a esofagului, stomacului si duodenului indiferent
de etiologie si de forma de exteriorizare.
HDS ≠HDI (provin din jejunoileon, colon si rect)
HDS Masiva = pierdere rapida a cel putin un litru de sange sau pierdere mai putin masiva dar se produce atat de
brutal incat determina hipovolemie (↑frecventei pulsului , ↓TA si a presiunii venoase centrale in ortostatism)
Elemente de dg:
1. Hematemeza (varsatura in „zat de cafea” ≠ hemoptizie, varsatura cu vin rosu, epistaxisul de deglutitie,
varsatura bilioasa); se produce numai la volume sanguine > 500 ml sange intragastric
2. Melena (scaun cu sange negru, digerat, „ca pacura” , pastos, fetid ≠scaunul colorat in negru de
medicamente, hematochezie, rectoragie); pentru producerea melenei este suficienta o pierdere de sange de
50 de ml in tubul digestiv
3. Sincopa (poate fi revelatoare pentru o hemoragie inca neexteriorizata)
HDS se prezinta ca :
- Hemoragii unice, mari sau cataclismice care pun in pericol viata pacientului
- Hemoragii recidivante, in 2 sau mai multi timpi (bolnavi cu anemie cr. , deshidratare, hipoproteinemie)
Etape in evaluarea HDS:
- Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta, de ritmul pierderii si de
oprirea, continuarea sau tendinta la repetarea hemoragiei
- Stabilirea etiologiei(cirotica,noncirotica)
- Aprecierea raspunsului organismului la masurile de reanimare
Hemoragia este considerata grava daca pe sonda de aspiratie gastrica vine fara intrerupere sange rosu si melenele se
succed la intervale mici sau daca este necesara, pentru mentinerea conditiilor hemodinamice, transfuzarea a 5-7
flacoane de sange in 24 ore.
Datele examenului clinic sunt fundamentale ( sete, paloare, transpiratii, decolorarea conjunctivelor, extremitati reci)
dar si paramentrii cum sunt pulsul si tensiunea arteriala. O tensiune arteriala maxima intre 80-100 mm Hg semnifica
pierderea a 1/3 din masa sangvina iar o TA < 60 mm Hg apare la pierderea a unei jumatati din volumul circulant.
*Hipotensiunea posturala= semn precoce si sensibil in dg HDS

Dupa gravitate HDS se impart in 4 grupe:
1. Usoare (<500 ml sange): tulburari hemodinamice minore, tensiune si puls normale

2. Medii (pierdere intre 500-1500 ml ): tulburari hemodinamice moderate, TA > 100 ml Hg, Ht = 25 – 35 %,
Hb=7-9 g%, tendinta la lipotimie in ortostatism
3. Grave ( pierdere intre 1500 – 2000 ml sange): tulburari hemodinamice severe, TA= 70-100 ml Hg, puls >
120/min, paloare , sete intensa, tendinta la lipotimie in decubit, Ht <25%, Hb=5g%
4. Foarte grave (>2000 ml sange): tulburari hemodinamice grave pana la colaps circulator, obnubilare, Ht<25%,
Hb<5g%
Elemente clinice si biologice care arata ca hemoragia continua: persistenta palorii, setei, scaderea tensiunii arteriale,
cresterea pulsului, cresterea ureei sangvine care apare la 48 de ore de la melena.
Cauzele HDS non cirotice sunt digestive sau generale. Cele digestive:
- Esofag (ulcerul esofagian, esofagite, tumori benigne, SDR, Mallory – Weiss )

- Stomac (ulcer, tumori benigne, cancer gastric)
- Duoden
- Hepatobiliare ( hemobilie, tumori ale ampulei Vatter)
- Pancreatice
- Vasculare ( ruptura anevrism aortic, artera splenica sau hepatica)
Cele generale: Terapie anticoagulanta, boli hemoragipare, hemopatii maligne.
Anamneza: antecedentele hemoragice ( melena), dureri abdominale, interventii chirurgicale anterioare, consum
bauturi alcoolice, patologie hepatica preexistenta, consum medicamente susceptibile de a provoca HD ( aspirina,
AINS) .
Tablou clinic: paloare, nelinistite, anxietate, sete persistenta, transpiratii, hipotensiune, tahicardie, exteriorizare a
sangerarii ( hematemeza, melena).
Examen clinic complet: Semne hipertensiune portala, tumora abdominala, semne afectiuni vasculare. ! Obligatoriu
tuseu rectal
Date paraclinice:
*primul ex. Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala(precizeaza cauza HDS, evidentiaza lez acute

superficiale,apreciaza daca hemoragia este oprita sau continua in mom explorarii); *Daca endoscopia este
negativa =>index opac hidrosolubil
Examene de laborator:-hemoleucograma,Ht,trombocite,etc
-aprecierea starii functionale a ficatului(electroforeza,timp Quick,proteinemie)
-timp de sangerare,coagulare,fibrinogen
DG POZITIV=pe baza datelor anamnestice,ex clinic,biologic si pe baza endoscopiei digestive sup
DG DIFERENTIAL=falsele hemoragii dg, hd inferioare
EVOLUTIE.COMPLICATII
HDS cataclismice=evolutie fulminanta spre deces

HDS grave=colaps initial+hipotensiune→paliditate,tahicardie,agitatie→tabloul socului

hemoragic(tahicardie,hipotensiune,↓PVC,oligurie,extremitati reci,cianotice,puls capilar absent);netratata =>deces ;
sub tratament =>remiterea tabloului clinic si hemodinamic.
HDS medii/mici repetate pe teren anterior afectat→evolutie grava
Prezenta sangelui in tubul digestiv det:
*accelerarea tranzitului
*exacerbarea florei de putrefactie→↑productiei de amoniac→fenomene de encefalopatie portala
*in hematemezele abundente =>complicatii pl grave prin aspiratie
TRATAMENT.
*HDS de natura necirotica se opresc spontan in majoritatea cazurilor,multe fiind oprite in mom internarii
Terapia medicala(urmareste combaterea starii de soc si oprirea hemoragiei):
-perfuzii,transfuzii in vederea reechilibrarii hidroelectrolitice,hemodinamice
*Ht<25% =>transfuzii sange izogrup,izoRh
-hemostaza=admin hemostatice(vit K,venostatice,Etamsilat),antifibrinolitice,hemostaza cu balon intragastric
Daca HD se opreste =>aport alimentar interzis in umr 4-5 zile,reluandu-se treptat
Daca HD nu se opreste =>tratarea pacientului in functie de etiologie,masivitatea hemoragiei
HDS NONCIROTICE(hemoragia ulceroasa)
*cele mai frecvente:ulcer duodenal post, ulcer postbulbar(excizie+sutura piloroplastica si vagotomie), ulcer gastric
post al micii curburi (sutura hemostatica cu fire in x + piloroplastie + vagotomie tronculara)
*hemoragia pe ulcer gastric (rezectie 2/3)
*gastrita hemoragica = se evita interventia chirurgicala, dar daca este necesara se va face vagotomie+piloroplastie
sau rezectie gastrica 2/3
*HDS de natura tumorala = rezectie gastrica
O terapie medicamentoasa moderna cu rezultate foarte bune in hemoragia de cauza ulceroasa este administrarea de
vasopresina sau somatostatin ( ambele actioneaza prin scaderea presiunii in circulatia portala ).
Ce nu trebuie facut in hemoragiile noncirotice:
- A forta indicatia operatorie in fata oricarei HD

- A largi indicatiile rezectiei in urgenta la toate ulcerele duodenale
- Omiterea ulcerului duodenal din dg rectoragiilor foarte abundente
- Sa se temporizeze interventia chirurgicala in cazurile care nu raspund la terapie medicala
- Nu se face endoscopie la un bolnav dezechilibrat si nereanimat
HDS CIROTICE
*dg greu de confirmat =>indicatie operatorie tardiva
*terapia medicala=> efecte slabe
Pentru aprecierea stadiului evolutiv al bolii se foloseste clasificarea Child
Clasa A Clasa B Clasa C

Bilirubina <35 mmol/l 35-50mmol/l >50mmol/l
Albumina >35 g/l 30-35 g/l <30 g/l
Ascita Absenta Usor de controlat Necontrolabila
Encefalopatie Absenta Minima Coma
Stare de nutritie Excelenta Buna Proasta
*prevenirea encefalopatiei=golirea stomacului, spalaturi gastrice
*corectarea tulburarilor hidroelectrolitice sau de coagulare
*monitorizare puls, TA, diureza, aspirat gastric, stare de constienta
Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient pe intervale scurte de timp prin instalarea
unei sonde Blackemore-Sengstaken sau prin tentativa de sclerozare endoscopica a varicelor sangerande.
In HDS prognosticul depinde de o multitudine de factori:
- Anamneza (varsta > 60 ani fara antecedente ulceroase, fara ingestie recenta alcool sau medicamente,
hematemeza la intrare )
- Examen clinic ( ciroza, insuficienta respiratorie sau cardiaca, insuficienta renala, soc sau anemie la internare,
hemoragie severa, sange in aspiratul gastric )
- Examene paraclinice ( ECG anormala, cresterea ureei sau a creatininei )
- Endoscopie (varice esofagiene, ulcer gastric, sangerare activa in momentul examinarii, cancer gastric
hemoragic)
SB 96 Cancerul de san: Factori de risc, diagnostic, stadializare
Factorii de risc pot fi: externi, endogeni, genetici.
Factorii externi: iradierea ( mai ales inainte de 30 de ani ) , expunerea sanilor la razele UV, dieta alimentara bogata in
grasimi, dulciuri rafinate, alcool. Traumatismele mamare repetate contraceptivele orale, unele virusuri ARN tip B si C.
Factorii endogeni: varsta ( frecventa in perioada 45 – 49 ani premenopauza si 60 – 65 de ani post menopauza),
menarha precoce sau tardiva, nuliparitatea sau prima sarcina dupa 30 de ani, lipsa alaptarii, obezitatea, stari
precanceroase, tumori benigne, deficite imune, tulburari endocrine ( exces estrogenic).
Factorii genetici: factorul de crestere(MDGF1 = sugereaza modificari autocrine sau paracrine care apar in celulele
maligne ) , unele protooncogene ( c-sis, c-myc )
Diagnosticul
*Autoexaminare
*Mamografia = singura metoda sigura pentru reducerea mortalitatii; aducem informatii despre leziunile infraclinice,
nedecelate prin palpare.
Recomandare mamografie :
- 35 – 40 ani = mamografie standard

- 40 – 50 ani = screening mamografic regulat
- Dupa 50 ani = examen clinic anual
Mamografia indica: invazie tumorala si retractia canalelor galactofore. Din antecedentele heredocolaterale ne
intereseaza existenta cancerului mamar la rudele de gradul 1. Antecedentele personale fiziologice favorizante:
menarha precoce sau tardiva, nuliparitate sau prima sarcina dupa 30 de ani. Se consemneaza modificarile de: forma
volum, depresiuni sau reliefuri anormale, circulatie venoasa artificiala, culoarea tegumentelor, modificarile areolei si
mamelonului, retractia, existenta scurgerilor mamelonare. Cand se gaseste o tumora la nivelul sanului se apreciaza
sediul acesteia, marimea ei , numarul, consistenta si limitile ( duritatea si limitile imprecise caracteristice tumorilor
maligne). Mobilitatea pielii pe tumora este importanta pentru incadrarea intr-un anumit stadiu. Cautarea pliului
cutanat ne poate ajuta in depistarea aderentelor tumorii la piele. Pliul pe care-l facem pe formatiune nu mai este
suplu, format din multiple pliuri mici, egale, paralele intre ele, ce are aspect de piele ingrosata, dedublata = semnul „
capitonajului” + aspect „coaja de portocala” .
Mobilitatea formatiunii pe planurile profunde se apreciaza mobilizand formatiunea in sens transversal in timp ce
bolnava isi contracta pectoralii de partea examinarii = manevra Tillaux. Uneori sanul in totalitate este fixat la
peretele toracic. Tractiunea pe formatiune poate retracta mamelonul => infiltrarea de catre tumora a canalelor
galactofore.
Dupa examinarea sanului controlateral se palpeaza atent axilele, bolnava relaxandu-si pectoralii prin sprijinul
membrului superior pe antebratul si bratul examinatorului. Nodulii uniti intre ei sub forma unui bloc au semnificatia
spargerii capsulei ganglionare de catre procesul malign. Fosele supra claviculare se examineaza prin coborarea
umarului si inclinarea capului pe partea de examinare. Se palpeaza ganglionul santinela situat la confluenta venei
jugulare interne cu vena subclaviculara.
Stadializare
Clasificarea clinica TNM
Tx= tumora primara nu poate fi apreciata
T0= nu se evidentiaza tumora primara
Tis= carcinoamele „in situ”: carcinomul intraductal, carcinomul lobular „ in situ” si boala Paget a mamelonului fara
tumora.
T1= tumora pana la 2 cm in diametrul mare.
T1a = 0.5 cm sau mai putin in diametrul mare
T1b = > 0.5 cm dar < 1cm in diametrul mare
T1c = > 1 cm < 2 cm in diametrul mare
T2 = tumora mai mare de 2 cm dar nu mai mare de 5 cm in diametrul mare
T3 = tumora mai mare de 5 cm in diametrul mare
T4 = tumora de orice marime cu extensia directa la pertele toracic sau piele
T4a = extensie la peretele toracic

T4b = edem sau ulceratia pielii sanului sau noduli de permeatie la acelasi san
T4c = T4a + T4b
T4d = carcinom inflamator
N = noduli limfatici regionali
Nx = noduli limfatici regionali nu pot fi apreciati
N0 = noduli limfatici regionali sunt fara metastaze
N1 = nodulii limfatici din axila ipsilaterala sunt cu metastaze dar mobili
N2 = nodulii axilari ipsilaterali sunt cu metastaze si fixati intre ei sau la alte structuri
N3 = metastaze in nodulii limfatici mamari interni ipsilaterali
M = metastaze la distanta
Mx = prezenta metastazelor la distanta nu poate fi apreciata
M0 = nu exista metastaze la distanta
M1 = cu metastaze la distanta
Grupe de stadii
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II A T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadiul II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul III A T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1N2 M0
Stadiul III B T4 Oricare N M0
Oricare T N3 M0
Stadiul IV Oricare T Oricare N M1
Stadiile I, II A, II B, III A sunt considerate operabile.
Notificatia PEV cuprinde 4 stadii:
PEV0 = fara semne de evolutie
PEV1 = dublarea volumului tumorii in 6 luni
PEV 2 = semnele inflamatorii afecteaza mai putin de 1/3 din piele si volumul glandei
PEV 3 = semnele inflamatorii cuprind tot sanul.
SB 97: Tumorile benigne ale sanului

Pot fi clasificate in 3 categorii:
a. Anomalii congenitale si de dezvoltare

b. Afectiuni inflamatorii
c. Leziuni degenerative (stari precanceroase)
A. Anomalii congenitale de dezvoltare
*Amastie = lipsa totala a tesutului mamar
*Athelie = lipsa congenitala a mamelonului
*Polithelie = prezenta mameloanelor multiple
*Polimastie = existenta mai multor glande mamare in lungul crestei mamare
*Mastita acuta infantila = apare datorita faptului ca tesutul mamar la nou nascut este sensibil la excesul de estrogen
placentar in primele zile dupa nastere
*Hipertrofia mamara = poate aparea la fetele care dezvolta tumori ovariene sau corticosuprarenaliene
*In ageneziile ovariene se observa dezvoltarea incompleta sau insuficienta a tesutului glandular mamar
*Ginecomastia = hipertrofia sanului la sexul masculin ; apare ca o masa discoidala, sensibila, de 2-3 cm in diametru,
in spatele areolei; poate aparea si la barbatul de peste 65 de ani asociindu-se de obicei cu cresterea in greutate; cand
ginecomastia este bilaterala este expresia unei cauze generale cum ar fi: ciroza hepatica + nivel circulant ridicat al
estrogenilor sau neoplasm de prostata dupa administrare terapeutica de estrogeni.
Cauzele de hipertrofie glandulara la barbat: hipertiroidie, tumori testiculare, hepatoame, boala Addison.
Medicamente ce au ca efecte secundare aparitia ginecomastiei: estrogeni, androgeni, spironolactonele, metildopa,

cimetidina, diazepam, citostatice, marijuana.
!Pe terenul unei ginecomastii se poate dezvolta uneori un neoplasm de san. In ginecomastie sanul este elastic, bine
delimitat, mobil pe planurile toracice.
B. Afectiuni inflamatorii ( vezi subiectul 98)

C. Leziuni degenerative
*Displazia mamara ( boala fibrochistica )
Apare la femeia adulta, maximul de incidenta fiind intre 30 – 50 de ani. Hormonii estrogeni sunt considerati factori
cauzali ai bolii. Leziunile caracteristice ale afectiunii sunt insotite de modificari benigne ale epiteliului glandular.
Boala creste riscul de aparitie al unui neoplasm de san. In circa 15 % din cazuri exista o scurgere patologica prin
mamelon clara sau sangvinolenta. Simptomatologia se exacerbeaza de obicei premenstrual. Pentru ca in displazia
mamara exista intotdeauna banuiala evolutiei unui neoplasm este recomandata excizia prin sectorectomie in tesut
sanatos a tuturor leziunilor. Primul obiectiv este acela de a infirma prin biopsie existenta unui neoplasm. In leziunile
multiple masive indicatia poate fi chiar de mastectomie. Durerea sanului care insoteste displazia mamara se trateaza
prin evitarea oricaror traumatisme locale si prin purtarea permanenta a unui sutien adecvat. Terapia hormonala este
contraindicata pentru ca ea nu rezolva afectiunea ci genereaza efecte secundare nedorite.
*Fibroadenomul mamar este o tumora benigna care apare la femeile tinere, incidenta maxima fiind 21-25 ani. Clinic
este o formatiune rotunda sau ovalara ferma mobila pe toate planurile, nedureroasa cu diametrul intre 1-5 cm.
Mamelonul ramane intotdeauna neinteresat de evolutia tumorii si nu prezinta niciodata scurgeri patologice . Cresteri
rapide ale fibroadenomului se pot intalni in timpul sarcinii sau lactatiei sau chiar inaintea instalarii menopauzei cand
stimularea estrogenica este mare. Tumora poate aparea la bolnavele care urmeaza un tratament estrogenic dupa
instalarea menopauzei. La pacientele de peste 30 de ani diagnosticul diferential se face cu displazia mamara si mai
ales cu neoplasmul de san.
Tratamentul este chirurgical, excizia lui fiind urmata obligatoriu de examen histopatologic. Tumora este bine
delimitata, incapsulata, carnoasa, omogena pe sectiune. Poate fi de origine pericanaliculara sau intracanaliculara.
Forma intracanaliculara are tendinta la o dezvoltare extensiva interesand sistemul ductal pe care il distorsioneaza
profund dar de care adera putin dand impresia unui mixom intraductal.
*Cystosarcoma Phyllodes
Reprezinta o varietate rara de fibroadenom si se caracterizeaza prin potential de crestere foarte rapid. Tumora
contine chisturi mari si are pe sectiune un aspect carnos si foliat. Majoritatea acestor tumori sunt benigne dar unele
au potential degenerativ malign sarcomatos. Apar de regula la femeia adulta si sunt foarte voluminoase modificand
profund aspectul sanului ce ia forma de „picatura”. Tegumentele supraiacente sunt mult destinse dar neinvadate.
Pielea este rosie, lucioasa cu temperatura locala ridicata si circulatie venoasa abundenta. Adenopatia axilara lipseste,
foarte rar tegumentele care acopera tumora se pot necroza din cauza distensiei. Cresterea rapida a tumorii poate
produce fenomene de necrobioza intratumorala => ramolisment + proces inflamator secundar.
Tumora excizata chirurgical, inadecvat are tendinta de recidiva, de aceea ea trebuie extirpata cu o parte apreciabila
de tesut sanatos.
*Papilomul intraductal
Este o tumora benigna a epiteliului canalelor galactofore care apare localizat subareolar, in vecinatatea mamelonului
uneori insotita si de durere locala. Aceste formatiuni sunt de talie mica, neaderente la tegumente sau mamelon,
suple. Localizarea lor se face prin presiune exercitata la nivelul areolei => exteriorizarea secretiei patologice printr-un
por galactofor la nivelul mamelonului. Daca formatiunea este identificata prin palpare + scurgere sangvinolenta prin
mamelon => in 95% din cazuri, papilom intraductal. Daca nu se poate identifica masa tumorala dar exista scurgere
sangvinolenta => posibila evolutie a unui neoplasm profund cu invadarea canalelor galactofore sau neoplasm
intraductal la debut.
Papilomul intraductal se poate infecta => masa tumorala devine fixata la tesuturile din jur.
Tratamentul este chirurgical = excizia sectorului glandular care cuprinde canalul interesat de procesul patologic (
excizie larga a intregului teritoriu glandular afectat pentru ca uneori leziunile sunt multiple ).
*Sindromul de mamela secretanta
Cauze de scurgere patologica prin mamelon : neoplasm, papilom intraductal, displazie mamara.
!!Factori importanti pentru o evaluare dg corecta :
- Existenta concomitenta a unei formatiuni la nivelul sanului

- Scurgerea patologica este uni sau bilatereala
- Natura secretiei patologice
- Scurgerea se face printr-un singur por galactofor sau prin mai multi
- Scurgerea este spontana sau apare numai la presiunea sanului
- Secretia apare la presiunea intr-un singur punct sau prin presiune asupra intregii glande
- Relatia scurgerii patologice cu ciclul menstrual
- Pacienta a luat contraceptive orale sau a urmat tratament cu estrogeni pentru tulburari post-climax
- Secretia a debutat pre/post-climax
Desi majoritatea afectiunilor care produc scurgere patologica prin mamelon sunt benigne nu trebuie uitat ca ele pot
coexista cu un neoplasm ( scurgere sangvinolenta = neoplasm / papilon benign , scurgeri lactescente inafara
perioadei de lactatie = cresterea secretiei hipofizare de prolactina).
Tratamentul = extirparea chirurgicala a canalului galactofor interesat pentru precizarea bioptica a dg.
SB 98 :Afectiunile inflamatorii ale sanului
1. Mastita acuta
Apare mai ales in timpul alaptarii si se datoreaza unei infectii cu streptococ sau stafilococ. Germenii patrund in
tesutul mamar pe la nivelul leziunilor minime mamelonare rezultate in urma traumatismelor obisnuite din timpul
suptului. Un rol important joaca si igiena deficitara atat locala cat si a cavitatii bucale a sugarului.
Mastita streptococica are tendinta de a realiza o celulita difuza cu manifestari generale toxico septice. Infectia
stafilococica este mai severa => abcese profunde multiple, dupa care apar necroze septice.
Local: zona de intensa hiperemie, dura, temperatura locala ridicata, dureroasa spontan si la palpare.
Aparitia unei zone de celulita acuta la nivelul sanului obliga la imediata intrerupere a alaptarii, punga cu gheata local,
administrarea de antibiotice, golirea permanenta prin mulgere. In cazul in care apare o colectie constituita ( abces)
incizia larga de drenaj este obligatorie ( efectuata la nivelul zonei de maxima fluctuenta a colectiei. In abcesele care
evolueaza in vecinatatea areolei se realizeaza drenajul colectiei prin incizie periareolara.
2. Abcesele sanului in afara lactatiei
Apar foarte rar. Exista posibilitatea evolutiei unui carcinom inflamator care sa mimeze un proces acut septic , de
aceea se impune biopsia.
Caracteristica este tendinta lor la recidiva dupa incizie si drenaj. In cazul recidivelor se impune reinterventia
chirurgicala cu excizia sectorului afectat si extirparea canalelor galactofore pana in vecinatatea mamelonului.
3. Abcesele cronice
Diagnosticul diferential se face cu neoplasmul.
- Tuberculoza = secundara unei leziuni specifice pulmonare sau a peretelui toracic; Leziunea obisnuita =
abcesul rece ( formatiune nedureroasa, semne inflamatorii atenuate, intereseaza tegumentele supraiacente;
are tendinta sa fistulizeze, pielea se inroseste, ulcereaza si lasa sa se scurga un material necrobiotic purulent,
grunjoz, cazeos). Biopsia este obligatorie. Drenajul chirurgical al colectiei se insoteste de tratament
antituberculos.
- Luesul tertiar ( goma sifilitica)= evolueaza spre ulceratia tegumentelor => leziune caracteristica, rotunda,
ulcerata, margini cutenate ascutite si fund sfacelat. Tratament: extirparea leziunii ulcerate + tratament
antiluetic adecvat stadiului tertiar.
-
4. Micozele ( actinomicoza si sporotricoza )
Realizeaza leziuni limitate sau difuze ce pot evolua spre ramolire sau spre ulcerare => proces inflamator fistulos
cronic.
Dg= examen micologic + biopsie.

Tratament= chirurgical ( sectorectomie sau mamectomie ).
5. Boala Mondor
Este tromboflebita superficiala a venelor sanului.
- Aspect evident al desenului venos

- Sensibilitate vie locala
!biopsie
6. Citosteatonecroza mamara
Este o leziune rara care genereaza o masa tumorala ferma sensibila. Este imposibil de diferentiat clinic sau
mamografic de un neoplasm. Echimoza post traumatica insoteste uneori masa tumorala de la nivelul sanului. Biopsia
regiunii trebuie facuta ori prin punctie ori prin excizie chirurgicala. Tesutul de citosteatonecroza se poate lichefia =>
structura pseudochistica.
Evolutia obisnuita = fibroza + retractie.
Tratament= chirurgical + examen histopatologic imediat.
Citosteatonecroza apare de obicei dupa interventii chirurgicale sectoriale sau radioterapie.
7. Galactocelul
Este o colectie inflamatorie cronica aparuta dupa intreruperea alaptarii. Este data de obstructia unui canal
galactofor. Se intinde pana la nivelul areolei, sediul obstructiei fiind portiunea terminala a ductului.
Clinic: formatiune bine delimitata, mobila pe toate planurile, suprafata neteda, consistenta fluctuenta; la palpare
ductul galactofor poate fi perceput spre polul areolar al formatiunii fiind sensibil si indurabil. La presiune galactocelul
se poate goli => se scurge din mamelon o secretie lactescenta + local = semnul godeului.
Tratament= excizie chirurgical. Lasand sa evolueze se poate calcifica sau poate reprezenta locul unei viitoare colectii
septice.
SB 99 Cancerul de san :locul tratamentului chirurgical in tratamentul multimodal
In functie de incadrarea stadiala a neoplasmului, de forma clinica evolutiva si de terenul biologic al pacientului se
aplica urmatoarele tipuri de tratament:
- tratament chirurgical
- tratamentul radioterapeutic
- chimioterapia
- hormonoterapia
- imunoterapia
Tratamentul chirurgical are triplu scop: diagnostic, terapeutic si prognostic. Tipuri de interventii:
- rezectia limitata cu limfadenectomie axilara sau biopsia ganglionilor axilari (cel putin 4 ganglioni ). Rezectia
trebuie efectuata cu o margine de securitate de cel putin 2 cm verificata histopatologic.
- Mastectomie radicala modificata de tip PATEY ( se conserva muschiul pectoral mare ).
- Mastectomie tip Madden ( se conserva ambii pectorali )
- Mastectomie Halsted ( are indicatii restranse pentru cazurile cu extensie la muschii pectorali sau invazia
masiva a axilei )
Radioterapia: iradierea se aplica fie preoperator, fie postoperator, doza medie fiind de 45 – 50 Gy pe volumul tinta.
Se mai poate utiliza curieterapia interstitiala, care foloseste fire de Ir 192 radioactiv, plasate in patul tumoral.
Chimioterapia poate fi:
a. Neoadjuvanta (tumori avansate, tumori mici dar agresive )

b. Adjuvanta ( consolideaza rezultatele obtinute dupa interventia chirurgicala si/sau radioterapie )
c. Paliativa
Hormonoterapia tine seama de statusul hormonal; in premenopauza pentru tumorile hormono dependente se
realizeaza ovariectomie; se mai poate realiza inhibitie ovariana medicala ( zoladex ) care este tranzitorie. Se mai
folosesc antiestrogeni ( tamoxifen) care blocheaza receptorii hormonali, progestativele de sinteza in metastazele
osoase.
In cancerul incipient si carcinom „in situ” se aplica numai tratamentul chirurgical. Cand suntem siguri de absenta
invaziei neoplazice la nivelul limfonodulilor sateliti. Daca exista metastaze limfatice sau daca adeno carcinomul este
localizat in cadranele centrale sau mediale => tratament chirurgical + radioterapie. Pentru stadiile II B si III A se
recomanda secventele terapeutice:
a. Pentru T3N1M0 = radioterapie externa pe regiunea mamara si ariile ganglionare ->bilant terapeutic-> daca
interventia chirurgicala nu este posibila sau este contraindicata => suplimentarea dozei de radioterapie ->
interventie chirurgicala ( mastectomie radicala modificata ) -> in functie de rezultatul examenului
anotomopatologic => polichimioterapie , hormonoterapie ablativa si/sau aditiva
b. Pentru stadiile T1-3N2M0 = chimioterapiesistemica adjuvanta; chimioterapia trebuie continuata la pacientii
care raspund pana la reducerea maxima a diametrului tumorii ( 3 maxim 6 serii); daca dupa 3 serii nu exista
raspuns terapeutic se incepe radioterapia externa + hormono terapie; daca raspunsul este convenabil se
continua cu radioterapia externa + interventia chirurgicala.
Pentru stadiul III B ( orice T, orice N, orice M ) = aceeasi schema terapeutica ca pentru tumorile T1-3N2M0.
Pentru stadiul IV chirurgia poate realiza mastectomii de „toaleta” pentru prevenirea sau tratarea unor complicatii
locale, excizia unor metastaze unice, laminectomii de decompresiune in cazul metastazelor vertebrale compresive;
hormono terapie ablativa + radioterapie externa paleativa pentru metastazele osoase dureroase.
Terapia endocrina cuprinde 2 categorii:
a. De tip supresiv: castrare, suprarenalectomie, hipofizectomie

b. De tip aditiv
A. Ovariectomia este tratamentul de electie la majoritatea pacientilor la menopauza. Supresia functionala
ovariana se poate efectua chirurgical sau radiologic. Rezultate bune se obtin la pacientele > 35 ani si cicluri
menstruale prezente.
B. Cuprinde tratamentele cu hormoni sexuali. Tamoxifenul = tratament de electie la pacientele in post
menopauza cu forme hormono responsive; actioneaza ca inhibitor al ciclului celular. Aminoglutetimida =
blocheaza productia estrogenica in tesuturile adrenal, adipos si mamar; a inlocuit adrenalectomia si
hipofizectomia. Progestativii = utilizati in formele avansate de cancer mamar. Estrogenii = utilizati in
tratamentul formelor metastazate de cancere mamare, la femeile in post menopauza.
Imunoterapia in cancerul mamar

S-au obtinut rezultate favorabile prin stimularea nespecifica a imunitatii. Bacilul Calmette-Guerin = agent imuno
stimulant cu posibilitati de actiune in imuno terapia canceroasa.
SB 102: TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBEZITATII
Obezitatea morbida este o patologie frecventa si, de aceea, trebuie recunoscuta si tratata ca atare.Aceasta afectiune
este de resort chirurgical pentru ca terapiile conservatoare si-au dovedit ineficienta pe termen lung.
Conform Dictionarului medical V.Rusu, obezitatea este o anomalie metabolica manifestata prin cresterea masei de
tesut adipos consecutiva unui bilant energetic pozitiv(dezechilibru intre aport nutritiv carbonic si cheltuieli
energetice),cu predominanta consecutiva a lipogenezei fata de lipoliza si un exces ponderal de peste 20% in raport
cu standardele recomandate.
In conditi inormale grasimea din corp trebuie sa fie intre 15-22% la barbati si 18-33% la femei.Pentru definirea
obezitatii sunt utile atat circumferinta taliei(>100cm la barbati si >88cm la femei) cat si IMC.Cand IMC are valoare<
35 subiectul este considerat supraponderal,dar cand acest indice depaseste 40 paientul este incadrat in categoria
obezilor si apar evident si o seie de riscuri.
Indicatii ale tratamentului chirurgical al obezitatii:
-IMC>40
-IMC=35-40 si afectiuni majore asociate(artrita,esofagita de reflux,diabet,sterilitate,HTA,probleme psihosociale)
-varsta=18-60 ani
-esecul tratamentului conservator
Contraindicatiile sunt reprezentate de:
-IMC<35
-varsta<18 ani sau >60 ani
-obezitate de cauza endocrina
-dependenta de droguri,alcool
-patologie asociata grava(probleme digestive grave,hepatomegalie grava)
Modalitatile de tratament chirurgical au ca si perspectiva o scadere ponderala de 25-35% din IMC si sunt
reprezentate de:
1.Gastroplastie
2.By-pass-ul gastric
1.Gastroplastia insumeaza 2 modalitati:
a)gastrobanda
b)gastroplastia verticala cu banda
In urma acestei proceduri chirurgicale:
-80% dintre pacienti scad in greutate, un procent de 30% ajungand chiar la greutatea normala
- procedura imbunatateste conditiile conexe ale obezitatii dar succesul interventiei sta in cea mai mare parte
in motivatia si stilul de viata al pacientului
Riscurile procedurii:
- Voma
- Eroziunea benzii
- Pana la 20% din cazuri necesita reinterventie chirurgicala
- 1/3 din pacienti dezvolta calculi biliari
2. By-pass-ul gastric
- Roux-en-y= procedura mixta de chirurgie care presupune micsorarea semnificativa a rezervorului gastric si
anastomozarea acestuia cu jejunul pe o ansa in y, situata distal de prima portiune a intestinului, la o distanta
variabila de unghiul lui Treitz.
Avantaje:
- Duce la o scadere mai mare a greutatii comparativ cu gastroplastia

- Se pot pierde pana la 2/3 din excesul de greutate in mai putin de 2 ani
Riscurile interventiei:
- Voma
- Dezvoltarea calculilor biliari
- Diareea cronica
- Deficienta de vitamine (calciu, vit. B12, fier)
- Gastrite
- Colecistite
Alegerea gastroplastiei este pertinenta si sustinuta in cazurile obisnuite de obezitate. Cazurile de obezitate
extrema necesita insa by-pass gastric.

Subiecte Chirurgie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Chirurgie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

SUB.1 Tiroiditele - aspecte chirurgicale

Germenii pot proveni din urmatoarele surse:

-infectii microbiene sau virale sistemice:scarlatina,difteria,pneumonii acute,gripa

-infectii de vecinatate:infectii ale cailor aeriene superioare,amigdalite acute,focare infectioase dentare

-focare infectioase la distanta:eripizel,osteomielita,apendicita acuta

Examenul local evidentiaza tumefierea regiunii ,cu tegumente eritematoase,infiltrate,foarte dureroase la

Tratamentul profilactic presupune tratarea infectiilor generale,din focarele din vecinatate.

Tratamentul curativ este in functie de faza evolutiva a bolii:

-in faza de congestie(invazie microbiana)tratamentul este medical:repaus,comprese alcoolizate,antiinflamatorii

II. Tiroidita subacuta (tiroidita Le Quervain,tiroidita granulomatoasa,gigantofoliculara)

Inflamatia este focala,lobara sau extinsa la toata glanda,adera la tesuturile invecinate.

Local se constata marirea moderata de volum a glandei,care la palpare este ferma,dureroasa.

Tiroiditele autoimune(boala Hashimoto)

Deficitul de sinteza hormonala se datoreaza distructiei autoimune a celulelor tiroidiene.

Tiroidita cronica lemnoasa Riedel

Tratamentul: Tratamentul hormonal tiroidian combate hipotiroidia,dar nu inlatura cauza primara a

SUB.2 Gusile nodulare

SUB.3 Boala Basedow

-stressul: b.Basedow apare frecvent ca manifestare clinica dupa stressuri emotionale

Semnele au un debut insidios si includ: nervozitate,iritabiltate ,palpitatii,fatigabilitate, intoleranta la caldura ,scadere

Multitudinea de semne clinice a dus la diferentierea urmatoarelor forme de b.Basedow:

-gusa : difuza, elastica, omogena ,simetrica ,nedureroasa

-tirotoxicoza: manifestari cardiovasculare, scaderea apetitului,termofobie

Exista forme acute si subacute:

- tirotoxicoza : cu evolutie severa

1.medicamentos : bolnavi tineri (sub 20 de ani), in cadrul pregatirii preoperatorii

-iodoterapia : solutie Lugol ,cate 15 picaturi/zi pana se ajunge progresiv la 3 X 15 pic/zi

- antitiroidiene de sinteza(ATS) :Carbimazol

SUB.4 Adenomul toxic tiroidian

 Absenta exoftalmiei si dermopatiei (manif .specifice autoimune)

2 terapii sunt posibile:

-iradierea cu I 131 : noduli cu diametru < 5 cm, pacienti peste 20 de ani

SUB.5 Gusa multinodulara toxica

Uneori gusa este singurul semn clinic, neexistand alta simptomatologie.

Semnele tireotoxicozei prezinta unele particularitati semiologice in GMNT:

 Semne de hipercatabolism (pierdere ponderala)

Examene paraclinice : Dozarile hormonale releva: T3 si T4 crescuti si TSH scazut.

Testele imunologice releva absenta anticorpilor antitiroidieni.

Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor:

-scintigrafia cu Tc 99 sai I 121 releva caracterul heterogen al captarii tiroidiene;

-ecografia : permite examenul 3D al gusii si confirma heterogenitatea si remanierile glandulare(noduli)

SUB.6 Cancerul tiroidian

 radiatiile ionizante : expunerea in copilarie a capului si reg.cervicale la radiatii in doze mici

O serie de elemente clinice sunt considerate semnificative pentru o leziune maligna:

-varsta tanara de aparitie a unei formatiuni nodulare

-consistenta dura si caracterul neregulat

- diminuarea mobilitatii cu aderente la str.inconjuratoare( parti moi, trahee,laringe)

- topografia polara superioara si aparitia fenomenelor de compresiune(modificarea vocii)

Diagnostic : Standardul in diagnosticarea CT este punctia biopsie cu ac fin /gros

 Permite un dg. preoperator pentru majoritatea cazurilor de c. tiroidian

 Ajuta la planificarea gestului chirurgical

 Selecteaza cazurile care nu beneficiaza de tratament chirurgical

De asemenea : -scintigrafia :evalueaza existenta de noduli reci ,esential in urmarirea postoperatorie

-radiografia, tomografia computerizata: confirmarea metastazelor

-dozarea calcitoninei plasmatice(normal 1ng/ml) :pentru diagnosticul de CT medular

 In general NU se justifica o abordare agresiva

2) Carcinom folicular ~ 10%

INVAZIA CAPSULARA SI/SAU VASCULARA SUNT DEFINITORII PENTRU MALIGNITATE !!!!

Feocromocitoamele si tumorile paratiroidiene trebuie depistate si tratate inaintea chirurgiei tiroidiene .

4)Carcinomul anaplazic ( 1.7% )

 Pacienti virsta medie – tiroidectomia totala poate fi incercata – beneficii discutabile

SUB.7 Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide