Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
Din punct de vedere ontogenetic şi structural urechea este alcătuită din 3 segmente. Deși evenimentele
morfologice se caracterizează prin concomitentă, din motive didactice acestea vor fi descrise separat
pentru urechea externă, medie şi internă.
EMBRIOGENEZA URECHII EXTERNE (UE) - UE se edifică din primele două arcuri şi prima
pungă branhială, cam din a 35-40 zi de viaţă intrauterină.
EMBRIOGENEZA URECHII MEDII (UM) ŞI A TROMPEI LUI EUSTACHE (TE) –
Dezvoltarea UM parcurge următoarele etape:
- formarea recesusului tubo-timpanic din endodermul primei pungi branhiale ce se dezvoltă
lateral până vine în contact cu placa timpanică ectodermică.
- formarea primordiilor osiculare - din primul arc branhial şi anume din cartilajul Meckel se va
forma ciocanul şi nicovala. Din al doilea arc branhial şi anume din cartilajul Reichel se edifică
scăriţa şi apofiza lenticulară.
- formarea cavităţii aticoantrale-recesusul tubotimpanic dezvoltă o prelungire care se insinuiază
printre primordiile osiculare pe care le izolează conferindu-le identitate.
- formarea aparatului musculo-ligamentar - din mezenchimul arcului I se formează ligamentele
ciocanului şi muşchiului tensor al ciocanului. Din mezenchimul arcului II se edifică
ligamentele nicovalei şi scăriţei, precum şi muşchiul scăriţei.
- formarea sistemului pneumatic antromastoidiam începe după săptămâna 23, este edificat la 6
ani şi se consideră încheiat la 25 de ani.
EMBRIOGENEZA URECHII INTERNE (UI) - UI are o dublă origine:ectodermică pentru labirintul
membranos şi mezodermică pentru labirintul osos.
Dezvoltarea epiteliului neuro senzorial are loc sub acţiunea inductoare a neuroblaştilor din
ganglionii Scarpa şi Corti, activaţi la rândul lor din crestele neurale.
Dezvoltarea labirintului osos se produce prin condensarea capsulei labirintice primitive care
prezintă şi zone de liză centrală ce vor adăposti elementele neuromale.
66
ANATOMIA URECHII
URECHEA EXTERNĂ - Urechea externă este alcătuită din pavilion şi conductul auditiv extern
(CAE).
Pavilionul urechii - organ pereche situat pe părţile laterale ale capului este alcătuit dintr-o lamă
cartilaginoasă elastică, acoperită de pericondru şi piele, între articulaţia temporo-mandibulară anterior
şi regiunea mastoidiană posterior. La nivelul pavilionului descriem: helix, antehelix, conca, tragus,
antetragus şi lobul. La nivelul feţei anterioare pielea aderă strâns la pericondru, motiv pentru care
contuziile acestor suprafeţe conduc frecvent la acumulări de sânge (hematoame) între piele şi
pericondru, pe de o parte şi cartilaj pe de altă parte. Totodată, absenţa stratului de ţesut celular
subcutanat creşte susceptibilitatea pavilionului auricular la degerături.
Drenajul limfei se face către ganglionii limfatici auriculari anteriori, posteriori şi inferiori.
Inervaţia senzitivă pentru faţa internă a pavilionului este asigurată de marele nerv auricular, iar
pentru faţa externă de către nervul auriculo-temporal, ram din trigemen. Tragusul şi conca sunt
inervate de un ram din facial.
Conductul auditiv extern - are forma unui canal cu lungimea de aproximativ 3 cm. şi este alcătuit din
o parte cartilaginoasă în treimea externă şi o parte osoasă in două treimi interne. Partea cartilaginoasă
este uşor încurbată, motiv pentru care vizualizarea timpanului necesită tracţionarea pavilionului
postero-superior la adult şi postero-inferior la copil. Conductul auditiv extern este căptuşit cu piele,
care la nivelul treimii externe (cartilaginoase) conţine foliculi piloşi şi glande ceruminoase. La nivelul
joncţiunii dintre partea cartilaginoasă şi cea osoasă istmul CAE se îngustează. La nivelul părţii
cartilaginoase există o serie de dehiscenţe prin care infecţiile pot disemina înspre ariile învecinate.
Raporturile CAE
Drenajul limfatic
Inervaţia senzitivă
URECHEA MEDIE este constituită dintr-un sistem de cavităţi săpate în stânca temporalului
reprezentate de:
-casa timpanului;
-celulele mastoidiene;
-trompa lui Eustache.
Casa timpanului este o cavitate aerică, ocupă spaţiul dintre urechea externă şi cea internă. Este
împărţită în trei segmente:
-atica sau epitimpanul ;
-mezotimpanul;
-hipotimpanul.
Casa timpanului are 6 pereţi:
Peretele extern este format din membrana timpanică care separă urechea medie de CAE. Aceasta
prezintă două părţi: pars tensa (care formează 3/4inferioare din circumferinţă) și pars flaccida (în
treimea superioară).
Membrana timpanică (MT) este subţire, semitransparentă şi orientată în jos şi înainte. Pe
suprafaţa timpanului se observă o serie de repere:
- mânerul ciocanului; extremitatea sa inferioară ajungând la nivelul unei zone uşor înfundate denumită
umbo;
-scurta apofiză a ciocanului de la care pornesc înainte şi înapoi ligamentele timpano-maleolare anterior
şi posterior
-în otoscopie se observă o zonă triunghiulară luminoasă - triunghiul luminos al lui Politzer,zonă
triunghiulară luminoasă datorată reflexiei luminii pe suprafata membranei timpanice.
67
Din punct de vedere structural membrana timpanica prezinta trei straturi : epitelial, conjunctiv si
mucos.
Peretele intern este reprezentat de peretele extern al capsulei labirintice. La acest nivel există o serie
de repere anatomice:promontoriul, canalul muşchiului ciocanului, canalul n. VII, fosa ferestrei ovale la
nivelul căreia se fixează talpa scăriţei, fereastra rotundă;
Peretele anterior (tubar) prezintă în partea sa superioară orificiul tubar, iar inferior are rapoarte cu
carotida internă.
Peretele posterior prezintă în partea superioară orificiul de deschidere al additus ad antrum. Dedesubt
se află un relief osos eminenţa piramidală (piramida).
Peretele superior numit tegmen timpani este extrem de fin, uneori putând prezenta dehiscenţe. Prin
peretele său superior, casuta timapanului vine in raport cu fosa cerebrala mijlocie.
Peretele inferior este denumit şi recesus hipotimpanic; are raport cu golful venei jugulare interne.
Conţinutul căsuţei timpanului este reprezentat de lanţul osicular împreună cu tendoanele şi muşchii
aferenţi.
Antrumul mastoidian (AM)şi sistemul pneumatic al osului temporal - AM este cea mai mare
cavitate aerică situată în apofiza mastoidiană.
Există un grad mare de variabilitate a gradului de pneumatizare a osului temporal.
Trompa lui Eustache (TE) poate fi divizată într-o porţiune cartilaginoasă situată antero-medial şi o
porţiune osoasă situată postero-lateral. La nivelul joncţiunii dintre cele două porţiuni se află zona cea
mai îngustă tubară.
Acţiunea sinergică a muşchilor tensor palatin (inervat de nervul trigemen) şi ridicător velo-palatin
(inervat de nervul vag) asigură deschiderea trompei lui Eustache. La copii TE este deschisă numai prin
acţiunea muşchiului tensor palatin.
URECHEA INTERNĂ (UI) - internă este alcătuită din două părţi:
- o parte posterioară reprezentată de labirintul vestibular (utricula, sacula şi canalele
semicirculare);
- o parte anterioară – cochleea.
UI este formată dintr-o porțiune (labirintul) osoasă care conţine perilimfă şi care înconjoară porțiunea
(labirintul) membranoasă ce conţine endolimfă.
Cele trei canale semicirculare care se desprind din utriculă sunt situate în unghi drept unul faţă de
celălalt. Fiecare canal semicircular conţine organ receptor. Mişcarea fluidului în aceste canale
stimulează receptorii care trimit impulsuri nervoase prin nervul vestibular.
Cochleea are formă de spirală care descrie două ture şi jumătate în jurul modiolului (ax central).
Organul lui Corti este situat pe membrane bazilară, în ductul cochlear. CONEXIUNILE
CENTRALE ALE ORGANULUI LUI CORTI - Nervul auditiv intră în conductul auditiv intern
(CAI), se uneşte cu ramul vestibular, traversează unghiul ponto-cerebelos şi pătrunde în trunchiul
cerebral la nivelul marginii inferioare a punţii, nivel la care începe calea nervoasă centrală auditivă.
CONEXIUNILE CENTRALE VESTIBULARE - Neuronii bipolari din ganglioniul vestibular trimit
axonii către celulele senzoriale de la nivelul maculei utriculare şi saculare şi către cupula canalelor
semicirculare. Ramul vestibular al nervului cranian VIII trimite fibre ascendente către centrii
vestibulari după ce a pătruns la nivelul medullei oblongata. Calea vestibulară secundară este conectată
cu măduva spinării prin tractul vestibulo-spinal. Aceştia sunt antagonişti pentru calea piramidală şi
produc în principal inhibiţia flexorilor şi activarea extensorilor. O conexiune vestibulo-corticală este
asigurată pe calea talamusului. Stimulii vestibulari sunt proiectaţi într-o arie mică în partea anterioară
a regiunii postcentrale a zonei somato-senzitive, lângă aria vizuală. Această regiune se spune că
reprezintă aria corticală vestibulară primară.
68
FIZIOLOGIA URECHII
CAE are rolul de a proteja membrana timpanului. Din punct de vedere auditiv permite undei sonore să
ajungă la membrana timpanului şi în caz de creştere a intensităţii sunetelor în special acelor acute şi
supraacute protejînd urechea internă prin reflexie şi defracţie.
Principala funcţie a urechii medii este de a facilita transmiterea undelor sonore din aer către lichidele
cochleare acţionînd ca un transformator care tinde să atenueze diferenţa de impedanţă dintre aer şi
lichidele cochleare. Mecanismele prin care urechea compenseaza pierderea de energie la trecerea
sunetului din aer in lichidele din urechea interna sunt: diferenta de suprafata dintre membrana
timpanica si talpa scaritei si efectul de parghie a sistemului osicular. Membrana timpanică(M.T)
interceptează undele sonore,preîntîmpinînd stimularea simultană a celor două ferestre şi prin aceasta
anularea reciprocă a vibraţiilor sonore. De asemenea, MT protejează urechea medie de contaminări cu
microorganisme şi previne refluxul secundar din infecţii.
În ceea ce priveşte trompa lui Eustachio aceasta are trei funcţii:
- realizeză aerisirea urechii medii şi egalizează presiunea între cele două feţe ale timpanului
- asigură drenajul secreţiilor din urechea medie
- protejează urechea medie de germeni şi secreţii din rinofaringe
UI asigură transmiterea vibraţiilor sonore de la nivelul urechii medii către celulele senzoriale din
organul lui Corti și transformă energia mecanică a undelor sonore în impuls nervos. Compartimentele
cochleare sînt astfel dispuse încît diferenţa de presiune între rampa vestibulară şi rampa timpanică
este convertită în mişcări oscilatorii ale membranei bazale.La rîndul său aceasta determină încovoierea
cililor celulelor senzoriale(ciliate) provocînd depolarizarea sau hiperpolarizarea celulelor. Acest
fenomen determină apariţia potenţialului de acţiune în nervul auditiv. Aceştia transportă impulsul
nervos spre centri auditivi bulbari şi de aici mai departe spre structurile corticale.
69
AFECŢIUNILE URECHII EXTERNE
70
Extracţia corpilor străini trebuie să se facă foarte atent pentru a evita producerea unor accidente ca
lezarea CAE, perforarea timpanului, lezarea canalului nervului facial.
Simptomatologie:
În stadiul acut:
Subiectiv: durere severă accentuată de tracţionarea pavilionului sau presiunea pe tragus, senzaţie de
plenitudine auriculară, mâncărime, hipoacuzie.
Obiectiv: CAE este plin cu secreţie purulentă fetidă; după aspirarea secreţiilor CAE apare congestiv şi
edemaţiat. Testele funcţionale sunt în limite normale. Ganglionii retroauriculari pot fi măriţi de volum
şi dureroşi.
În stadiul de cronicizare:
Subiectiv: senzaţie de mâncărime intensă şi un anumit disconfort (jenă dureroasă).
Obiectiv: CAE este larg şi acoperit de cruste epidermice.
Tratament: aspirarea secreţiilor, meşe locale cu o soluţie care conţine un antibiotic cu spectru larg şi
un antiinflamator steroidian;
ECZEMA URECHII EXTERNE - apare ca o manifestare alergică a pielii pavilionului, CAE sau a
ambelor. Poate fi determinată de un microorganism (frecvent bacterie) sau ciupercă (fungi), de un
produs cosmetic, de praf sau chiar de medicamente (neomicina este foarte alergogenă).
Din punct de vedere clinic afecţiunea evoluează în două stadii:
1.Stadiul acut (umed)
2.Stadiul cronic (uscat)
Tratament—depistarea şi înlăturarea alergenului responsabil; CAE este curăţat, apoi se badijonează cu
o cremă conţinănd un preparat cortizonic şi o chinolonă.
OTOMICOZA - este o afecţiune frecvent întâlnită în ţările cu o climă tropicală (umedă), dar poate
apare şi în urma unui tratament prelungit cu antibiotic şi steroizi pentru o infecţie bacteriană.
Agenţii patogeni cei mai frecvenţi sunt Candida albicans Aspergillus niger.
Simptomatologia:
Obiectiv - masă de micelii de culoare alb-gălbuie până la neagră-verzuie, care formează un veritabil
dop aderent la tegument.
Tratament: antifungic topic.
71
FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN - inflamaţia stafilococică a unuia sau mai
multor foliculi pilosebacei de la nivelul segmentului cartilaginos al CAE.
Simptomatologie: cel mai important simptom este durerea.
La examenul otoscopic se observă o tumefiere circumscrisă, centrată de un fir de păr, situată în
porţiunea fibro-cartilaginoasă a CAE. Poate fi însoţit de limfadenită.
În cazul pacienţilor cu furunculoze recidivante se recomandă controlul glicemiei.
Tratament: antibioticoterapie pe cale generală şi local, drenajul colecţiei.
OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ - este o infecţie severă progresivă care se dezvoltă dintr-o otită
externă şi se extinde către fosa pterigoidiană, retromandibulară, urechea medie şi stănca temporalului
poate fi însoţită de paralizia nervilor cranieni şi de meningită.
Agenţii etiologici: în special Pseudomonas aeruginosa dar și stafilococul auriu.
Este o afecţiune care apare la vârstnici, la diabetici, la pacienţii care primesc droguri imunosupresive
şi la copii anemici şi malnutriţi.
Investigaţiile cu radioizotopi furnizează informaţii importante.VSH-ul este mult crescut,
hiperglicemie, uşoară leucocitoză-biopsierea leziuni permite diferenţierea de o tumoră malignă.
Tratament: Antibioticoterapia pe cale venoasă. Intervenţia chirurgicală este recomandată pentru
drenajul abceselor subperiostale sau pentru îndepărtarea ţesuturilor necrozate şi a sechestrelor osoase.
Tratamentul DZ.
PERICONDRITA - apare secundar unei infecţii a pielii sau mai frecvent posttraumatic.
Agentul patogen cel mai frecvent încriminat este Pseudomonas aeruginosa.
La debut pavilionul este roşu şi tumefiat. Ulterior tumefierea se accentuează, iar pavilionul capătă un
aspect lucios. Durerea este foarte intensă. Puroiul se acumulează între pericondru şi cartilaj.
Pericondrita poate conduce la necroza cartilajului cu apariţia "urechii conopidă" sau a atreziei de CAE.
Tratamentul trebuie instituit prompt folosind un antibiotic cu spectru larg. Scopurile terapeutice
principale sunt asigurarea unui drenaj adecvat al abceselor subpericondrale şi îndepărtarea cartilajului
necrozat, urmate de pansamente locale zilnice.
72
4. TUMORILE URECHII EXTERNE
TUMORILE PAVILIONULUI AURICULAR
Tumori benigne - relativ rare, uşor de recunoscut, se îndepărtează prin excizie chirurgicală.
Leziuni tumorale precanceroase: cornul cutanat, keratoza senilă, boala Bowen etc.
Tumori maligne - Cea mai frecventă localizare a carcinomului auricular (60-70% din tumorile
urechii) este la nivelul pavilionului.
Carcinomul bazo-celular – este o tumoră iniţial nodulară, cu margini proeminente, care se ulcerează
secundar şi se infiltrează subcutanat.
Tratamentul de primă intenţie este chirurgical. Se mai pot folosi şi iradierea sau criochirurgia.
Carcinomul spinocelular cu keratinizare – este iniţial infiltrat sau ulcerat. Majoritatea tumorilor se
dezvoltă insidios, deşi poate fi întâlnită ocazional şi o dezvoltare accelerată.
Extensia tumorală se produce de-a lungul pericondrului, deoarece cartilajul acţionează ca o barieră.
Paralizia de facial (15% din cazuri) indică o invazie a fosei infratemporale sau apariţia metastazelor.
Tratamentul constă în excizia parţială sau totală a pavilionului auricular cu evidare ganglionară
regională.
Melanomul – majoritatea melanoamelor sunt asimptomatice, iar 10% sunt nepigmentate sugerând un
papilom, un hemangiom sau un chist. Sângerarea, pruritul sau durerea sunt semne care arată
transformarea unei leziuni precanceroase într-una canceroasă.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie în limite oncologice şi dacă este necesar chiar
parotidectomie. Intervenţiile chirurgicale mutilante pot fi corectate prin reconstrucţii.
TUMORILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
Tumori benigne ale CAE - includ hiperostozele şi exostozele. Aceste tumori cresc în volum şi
îngustează lumenul CAE determinând stenozarea acestuia. Tratamentul este chirurgical constând în
excizia formaţiunii.
Tumori maligne ale CAE - se pot dezvolta atât din partea cartilaginoasă a CAE, cât şi din cea osoasă.
Tumorile dezvoltate din porţiunea cartilaginoasă se extind anterior spre parotidă cu metastaze
ganglionare preauriculare sau posterior spre piele.
73
AFECŢIUNILE URECHII MEDII
74
3. AFECŢIUNILE TUMORALE ALE URECHII MEDII
Tumori benigne - se întâlnesc variate tipuri histologice: osteoame, glioame, hemangioame
neurinoame, tumori de glomus jugular.
Din punct de vedere clinic, aceste tumori evoluează cu fenomene supurative (prin suprainfectarea
urechii medii) şi hipoacuzie de tip transmisie.
Tumora de glomus jugular este cea mai importantă prin frecvenţă şi consecinţe. Aceasta mai este
denumită şi paragangliom jugulotimpanic, chemodectom timpanic, apudom. Tumora este constituită
din celulele epiteliale derivate din neuroectoderm şi aparţin sistemului endocrin difuz (celule ce
conţin neuropeptide vasoactive). Histologic sunt tumori benigne, dar uneori (10% din cazuri), se pot
maligniza şi dau metastaze.
Simptomatologie: acufene pulsatile unilaterale, sincrone cu pulsul (simptom precoce), hipoacuzia de
tip transmisie sau de percepţie sau otoragie. Paralizia de nerv VII şi, ulterior, a nervilor IX, X, XI şi
XII semnifică evoluţia tumorii spre zonele vecine (stâncă, baza craniului).
Otomicroscopic, prin transparenţa membranei timpanice, se poate observa, o formaţiune roşie în
hipotimpan sau o masă polipoidă, roşie, sângerândă.
Examenul paraclinic ajută diagnosticul, mai ales arteriografia carotidei externe, jugulografia
retrogradă, CT şi RMN. Biopsia este contraindicată datorită riscului hemoragic.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii.
Tumori maligne - cea mai frecvent întâlnită tumoră malignă a urechii medii este carcinomul
spinocelular urmat de rabdomiosarcom şi, foarte rar, prin invazie secundară din conductul auditiv
extern – carcinomul adenoid chistic.
Simptomatologie - Aceste tumori se manifestă prin durere (semn care diferenţiază tumora de otitele
cronice), sângerare, hipoacuzie iniţial de transmisie, prin distrugerea lanţului osicular, şi apoi de
percepţie ce semnifică invazia urechii interne, paralizie facială, vertij (distrucţia labirintului).
Dintre examenele paraclinice sunt necesare examenul radiologic (inclusiv C.T. şi R.M.N.) care
evidenţiază distrugerile osoase şi extensia tumorală şi biopsia – ce precizează tipul histologic (cu
importanţă prognostică).
Tratamentul este chirurgical şi va consta în evidare petromastoidiană în formele incipiente, mergând
până la rezecţia osului temporal pentru forme mai avansate. Tratamentul chirurgical se va completa cu
radioterapie. Prognosticul este rezervat (supravieţuirea la 5 ani este sub 25%).
75
4. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII MEDII
Inflamaţiile urechii medii pot fi acute şi cronice, nonsupurative (otita seroasă) şi supurative.
76
OTITA MEDIE ACUTĂ SUPURATĂ
77
TRATAMENTUL OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE
TRATAMENT CONSERVATOR
Se bazează pe identificarea agentului patogen primar din secreţia otică.
Tratament local: paracenteza se efectuează în următoarele circumstanţe (Becker):
- membrană timpanică bombată, pulsatilă, în tensiune;
- perforaţie spontană insuficientă pentru drenaj;
- persistenţa febrei şi a otalgiei severe;
- în scop diagnostic pentru simptomatologia de debut a mastoiditei acute, cu paralizie
facială discretă, meningită acută sau labirintită, când aspectul timpanului nu este
edificator pentru precizarea diagnosticului.
Secreţiile purulente se aspiră şi se întreţine un conductul auditiv extern curat după apariţia
perforaţiei timpanice.
Tratamentul regional: trompa lui Eustache trebuie permeabilizată.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Mastoidectomia este indicată în următoarele cazuri :
1. apariţia unei colecţii subperiostale în cursul unei otite medii acute ;
2. apariţia unor complicaţii intracraniene otogene în cursul unei otite medii acute;
3. osteoliza celulelor mastoidiene obiectivată radiografic în incidenţa Schuller, apărută în
orice stadiu al unei otite medii acute;
4. unele cazuri de paralizie de facial secundare otitei medii acute.
5. reapariţia otoreei, otalgiei şi subfebrilităţii;
6. agravarea stării generale între săptămâna a 2-a şi a 4-a de evoluţie a bolii cu creşterea
VSH-ului;
7. otoree persistentă timp de 4-5 săptămâni şi lipsa evoluţiei favorabile sub tratament, în
prezenţa unei bune pneumatizări a osului temporal, cu reducerea conţinutului de aer pe
radiografie şi fără simptome generale grave.
Principiile mastoidectomiei: țesutul afectat din sistemul celular mastoidian este îndepărtat pe
calea unei incizii retroauriculare. Se creează o comunicare largă între antrumul mastoidian, cavitatea
mastoidiană şi căsuţa timpanului.
78
Patogenie: Congestia şi edemul mucoasei determină blocarea aditusului împiedicând drenajul secreţiei
purulente şi determinând necroza septurilor intercelulare.
Infecţia poate rămâne cantonată la nivelul mastoidei, dar în cele din urmă se poate exterioriza:
1. lateral prin peretele extern al mastoidei, generând un abces subperiostal, iar dacă puroiul
străbate periostul, un abces subcutanat;
2. superior şi posterior cu apariţia de: abces extradural, subdural, meningită, abces cerebral,
tromboza sinusului lateral, hidrocefalie otică;
3. medial generând labirintită, petrozită şi sindrom Gradenigo;
4. inferior străbate vârful mastoidei cauzând: abcesul Bezold (prin propagarea supuraţiei de-a
lungul sterno-cleido-mastoidianului), abcesul Citelli sau Moure prin propagare de-a lungul burţii
posterioare a muşchiului digastric;
5. anterior interesând canalul facialului şi determinând paralizia nervului facial
Simptomatologie:
Generală: afecţiunea evoluează cu stare generală alterată şi pirexie. La copii febra poate ajunge la
valori de până la 40 C sau mai mult, în timp ce la adult valorile sunt mai mici sau febra poate lipsi.
Pacientul este palid şi astenic.
Locală: otalgia din otita medie acută îşi schimbă caracteristicile, devenind persistentă şi accentuându-
se în cursul nopţii, otoreea îşi schimbă aspectul de la muco-purulentă, consistentă, la o secreţie de
consistenţă scăzută, fetidă. Auzul se înrăutăţeşte comparativ cu perioada precedentă de otită medie.
Prezenţa hemicraniei este un semnal de alarmă pentru instalarea complicaţiilor intracraniene.
Apariţia senzaţiei de vertij este semn de debut al labirintitei.
Examenul otoscopic: La nivelul conductului auditiv extern se remarcă prezenţa otoreei şi uneori
prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului auditiv extern.
Membrana timpanică este palidă, dar îngroşată, perforată. Prin perforaţie se pot observa granulaţii sau
un polip de culoare roşie.
Paraclinic :Se va individualiza germenul din secreţia purulentă şi se va face antibiogramă.
Se vor efectua probele vestibulare.
Audiograma relevă hipoacuzie de transmisie accentuate.
formulă leucocitară modificată cu deviaţie spre stânga;
CT arată opacifierea celulelor mastoidiene şi leziuni de osteoliză cu lichefiere.
Diagnosticul pozitiv: este stabilit pe baza anamnezei, a simptomatologiei generale şi locale, precum şi
a examenului radiologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Otita externă acută severă
2. Limfadenita retroauriculară
3. Erizipelul
4. Parotidita
FORME CLINICE
a) Abcesul retroauricular - Se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate între vârful mastoidei şi
triunghiul suprameatal. Pavilionul auricular este deplasat înainte, înafară şi în jos.
b) Abcesul zigomatic – Prezintă edem la nivelul apofizei zigomatice care se extinde la obraji şi
pleoape.
c) Abcesul Bezold - Tumefacţia triunghiului posterior al regiunii cervicale, însoţite de torticolis.
d) Prăbuşirea peretelui postero-superior meatal
e) Abcesul parafaringian sau retrofaringian
79
MASTOIDITA CRONICA
Mastoidita cronică - este o inflamaţie cronică, productivă, care în evoluţie determină obliterarea
spaţiilor sistemului pneumatic mastoidian de către ţesutul inflamator de granulaţie. Evoluţia este
insidioasă iar simptomatologia este iniţial moderată.
Tratamentul este chirurgical și constă în mastoidectomie.
1. Otita medie cronică supurată tubo-timpanică (simplă) este caracterizată prin prezenţa unei
perforaţii centrale însoţită de otoree muco-purulentă cronică episodică.
Etiologie: bacterii Gram negative aerobe
Patogeneză: inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei, totuşi, în unele cazuri, poate determina în
timp leziuni de osteită cu distrugerea lanţului osicular.
Factori favorizanţi:
- imunocompetenţa redusă a mucoasei;
- tipul, virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a bacteriilor;
- condiţii anatomice favorizante: pneumatizarea, comunicările dintre atică, antrum,
cavitatea urechii medii şi trompa lui Eustache;
- funcţionarea deficitară a trompei lui Eustache;
- afecţiuni sistemice: alergii, imunodeficienţe, diabet.
Simptome:
- faza activă (supurativă) - otoree şi/sau hipoacuzie;
- faza inactivă (de remisiune) - în otita medie cronică supurată bilaterală, bolnavul se prezintă la
consultaţie pentru hipoacuzie, în timp ce în otita medie cronică supurată unilaterală pacientul nu se
prezintă la medic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Colesteatomul urechii medii;
2. Tuberculoza urechii medii;
3. Carcinomul urechii medii.
Tratament:
Tratamentul conservator cu antibiotice sistemic și local. Polipii endaurali sunt îndepărtaţi cu ajutorul
unei anse. Asanarea infecţiilor de vecinătate (rinosinusale, faringiene).
Mastoidectomia se practică în vederea eliminării focarelor de infecţie de la nivelul osului temporal. În
al doilea timp se poate face timpanoplastia pentru reconstrucția membranei timpanice şi a lanţului
osicular.
Evoluţie şi prognostic:
Boala evoluează în pusee .
80
Complicaţiile sunt rare, evoluţia spre colesteatom este excepţională, dar hipoacuzia se accentuează
progresiv.
Prognosticul vital este bun, dar cel funcţional este rezervat. Din acest motiv se recomandă
timpanoplastia precoce după o pregătire corespunzătoare.
Diagnostic diferenţial
1. Otita medie cronică supurată simplă;
2. Carcinomul de ureche medie sau de conductul auditiv extern;
3. Tuberculoza urechii medii;
4. Histiocitoza X.
81
Tratament
Este chirurgical. Principiile chirurgicale urmăresc:
- eradicarea focarului activ;
- limitarea infecţiei şi a complicaţiilor;
- recuperare funcţională.
Evoluţie şi prognostic
Colesteatomul netratat reprezintă cea mai periculoasă inflamaţie de la nivelul urechii medii.
Colesteatomul poate produce complicaţii intracraniene cum ar fi: labirintite, meningită, tromboze de
sinus lateral, septicemie, abcese epi- sau subdurale, abcese ale lobului temporal sau abcese
cerebeloase.
82
ABCESUL EXTRADURAL
Abcesul extradural este o colecţie purulentă situată în spaţiul cuprins între dura mater şi os. Apare
secundar unei eroziuni osoase prin osteită (consecutivă otitei),a unei tromboflebite sau a unei infecţii
diseminate pe căi preformate.
Etiologie: agenţii patogeni mai frecvenţi sunt stafilococul auriu, streptococii, bacterii anaerobe.
Simptomatologie - în general simptomele sunt vagi şi nespecifice – de multe ori abcesul extradural
poate fi descoperit accidental în cursul unei mastoidectomii. Simptomul principal este cefaleea
persistentă ce însoţeşte otoreea, stare generală alterată şi febra.
Paraclinic - CT, RMN;
Tratament - explorarea chirurgicală cu rezolvarea focarului supurativ otic şi drenajul colecţiei. Se
asociază tratamentul antibiotic.
ABCESUL SUBDURAL
Abcesul subdural este o colecţie purulentă situată între dura mater şi arahnoidă.
Etiologie - vezi etiologia abceselor extradurale.
Patogenie -Abcesul subdural apare ca urmare a propagării infecţiei de la nivelul urechii medii sau a
mastoidei prin tromboflebita venelor de la acest nivel sau prin extinderea directă ca urmare a eroziunii
osului şi a durei.
Simptome: otoree purulentă , cefalee severă, stare de rău general, delir şi semne de focalizare
neurologică (hemianopsie, hemianestezie, afazie, crize de tip Jacksonian, paralizia unui membru
superior sau inferior, hemiplegie).
Paraclinic: CT certifică diagnosticul.
Tratamentul: este medical şi chirurgical.
- medical:antibioterapie cu spectrul larg în doze mari;
- chirurgical: miringotomia şi mastoidectomia și tratamentul neurochirurgical de drenaj al abcesului.
83
MENINGITA OTOGENĂ
Definiţie: Prin meningită otogenă se înţelege inflamaţia meningelui provocată de diverşi agenţi
infecţioşi plecaţi dintr-un focar otic. este cea mai frecventă complicaţie intracraniană apărută secundar
unei otite medii supurate sau unei mastoidite. Înaintea erei antibioticelor determina exitusul.
Etiopatogenie:
La adult meningita otogenă apare ca o complicaţie a unei otite medii cronice. Infecţia este determinată
de Gram negativi: bacili enterici, Proteus, P. aeruginosa şi anaerobi cum ar fi Bacteroides. La copii
apare frecvent ca o complicaţie a unei otite medii acute. Microorganismul implicat cel mai frecvent în
infecţiile acute este H. influenzae, în special tipul III şi S. pneumoniae al cărui tip III este recunoscut
ca generator de complicaţii.
Meningita otogenă apare frecvent ca urmare a propagării directe a infecţiei pe calea osului necrozat
din urechea medie, deşi infecţia se poate propaga şi pe oricare dintre căile anatomice preformate
prezentate anterior.
Răspunsul inflamator iniţial al pia-arahnoidei este sub forma unui exsudat care drenează în spaţiul
subarahnoidian şi care determină creşterea presiunii LCR. Curând LCR devine. Exsudatul inflamator
determină iritarea rădăcinilor nervilor spinali de la nivelul segmentului superior al coloanei cervicale
cu apariţia redorii de ceafă şi a durerilor la acest nivel.
Simptome:
Simptomele de debut sunt cefaleea, algii temporale persistente, rahialgii lombococcigiene urmate de
redoarea de ceafă. Starea generală este alterată, pulsul accelerat, febră de 40ºC, iar reflexele
osteotendinoase sunt exagerate. Există de asemenea agitaţie, irascibilitate sau anxietate. Semnul
Kernig este pozitiv. Apariţia triadei cefalee, vărsături, constipaţie în acest context este semnificativ.
Fotofobia este un simptom prezent în mod constant.
Vărsături de tip central, la copil prezenţa convulsiilor, a plânsului slab şi bombarea fontanelei.
Odată cu evoluţia bolii simptomele se agravează, cefaleea este severă şi redoarea de ceafă marcată,
însoţită de semnul Kernig şi Brudzinski pozitiv, opistotonus, alterarea până la pierdere a stării de
conştienţă, convulsii tonico-clonice şi paralizie de facial. Pulsul şi frecvenţa respiratorie sunt
neregulate, iar pacientul poate avea o paralizie de oculo-motor sau de abducens.
Agravarea stării generale este marcată de un delir alternant care în final evoluează spre comă.
Reflexele osteo-tendinoase dispar, respiraţia este de tipul Cheyne-Stokes, apar midriaza ireversibilă şi
exitusul.
Diagnostic:
Se pune pe baza examenului clinic şi a ex. paraclinice (puncţia lombară şi examenul CT sunt foarte
importante). La puncţia lombară presiunea LCR este crescută, există o creştere a polimorfonuclearelor
şi a proteinorahiei până la 2-3 g/l. Totodată nivelul clorurilor poate scădea până la 80 mg/l, iar
glicorahia până la 0. Se practică examenul bacteriologic al LCR şi antibiograma. Se va efectua examen
CT al mastoidei.
Diagnosticul diferenţial se va face cu meningita virală sau cu meningita epidemică meningococică şi
cu meningia tuberculoasă.
Tratament – Principii:
- tratamentul este de extremă urgenţă
- tratamentul se face in unitate spitalicească competentă
- antibioticul va fi ales pe baza cunoaşterii agentului etiologic
- tratamentul cu antibiotic e completat de tratamentul chirurgical.
o medical: antibioticele se administrează în doze mari i.v., în funcţie de antibiogramă;
o chirurgical: pentru otita medie acută se practică miringotomia, pentru mastoidita acută
– mastoidectomie, iar pentru otita medie cronică supurată mastoidectomia radicală.
84
Evoluţie şi prognostic: netratată sau incorect tratată determină exitus.
ABCESUL CEREBRAL ŞI CEREBELOS DE ORIGINE OTICĂ - este o colecţie purulentă
localizată mai frecvent în lobul temporal sau în cerebel, cu punct de plecare reprezentat de o infecţie
acută sau cronică a urechii. Este considerată cea mai frecventă cauză de deces dintre complicaţiile
otitei medii.
Etiologie:
Flora patogenă este alcătuită din germeni aerobi şi anaerobi (S.pneumoniae, S. haemolyticus, bacili
gram negativi: Proteus mirabilis, E. coli, P. aeruginosa).
Patogenie:
Dintre căile de diseminare a infecţiei prezentate anterior, cel mai des întâlnită este propagarea directă a
infecţiei prin leziunile osteitice de la nivelul tegmen timpani cu formarea unui abces extradural.
Abcesele cerebeloase sunt precedate de tromboze ale sinusului lateral sau de labirintite. În acest caz
infecţia se propagă prin sacul endolimfatic.
Procesul de formare a unui abces începe la nivelul unei zone de edem cerebral şi de encefalită. În 2-3
săptămâni această zonă este delimitată prin formarea unei capsule. În acest timp partea centrală se
lichefiază (ramoleşte). După procesul de delimitare a abcesului cerebral urmează o perioadă de
creştere a acestuia. Există situaţii în care abcesul se poate perfora (rupe) şi poate drena în sistemul
ventricular sau în spaţiul subarahnoidian.
Simptomatologie:
În stadiul iniţial (de encefalită) întâlnim: meningism, greaţă, cefalee, modificări comportamentale,
febră.
În perioada de latenţă (care poate dura de la 10 zile la câteva săptămâni) prezintă cel mult: cefalee,
iritabilitate sau letargie.
În perioada de stare (respectiv de expansiune a abcesului) reapare cefaleea (cel mai constant simptom),
vărsături de tip central, edemul papilar, bradicardie, hipotermie, semne neurologice de focalizare:
afazie, alexie, agrafie, hemiplegie, epilepsie şi ataxie în procesele cebeloase.
Abcesul cerebelos prezintă mai multe semne neurologice de focalizare, disfuncţionalităţi ale nervului
oculo-motor şi ale sistemului postural, nistagmus spontan cu orientare spre partea cu leziunea, ataxie,
dismetrie, adiadococinezie, hipotonie ipsilaterală, stare de slăbiciune, emaciere rapidă.
Semnele de hipertensiune intracraniană se observă la examenul fundului de ochi.
În faza finală se instalează stuporul, coma, bradicardia, şi respiraţia Cheyne-Stockes.
Paraclinic - CT, RMN şi puncţia lombară.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:labirintite, tumori de unghi pontocerebelos,scleroză multiplă;
Tratament:
Medical –doze crescute de antibiotice ce trec bariera hematoencefalică şi se va aborda chirurgical
abcesul în vederea eradicării focarului infecţios.
Antibioticele se administrează cel puţin 3-4 săptămâni urmărind cu atenţie potenţialele efecte toxice.
Evoluţie şi prognostic:
Mortalitatea este de 20-30% în ciuda tratamentului corect medical şi chirurgical.
85
TROMBOFLEBITA SINUSULUI LATERAL - reprezintă afectarea sinusului lateral prin procese
inflamatorii de origine otică. Se dezvoltă în mod obişnuit ca o consecinţă a eroziunii peretelui
sinusului lateral datorită unei mastoidite acute sau cronice. Este pe locul al doilea din punct de vedere
al cauzelor de deces prin complicaţii ale otitei medii.
Etiologie: S.haemophilus, pneumococi, proteus şi anaerobi.
Patogeneză: Infecţia din cursul unei mastoidite sau al unei otite colesteatomatoase distruge osul,
putând astfel drena în spaţiul perisinusal și de aici afectează peretele sinusal ți apoi conținutul.
Invadarea sinusurilor pietroase superior şi inferior poate determina extensia la sinusul cavernos.
Propagarea în jos a infecţiei afectează vena jugulară internă şi apoi vena subclaviculară.
Simptomatologie:
- în stadiul de abces perisinusal – cefalee şi alterarea stării generale.
- în stadiul de trombus parietal infectat, pacientul prezintă febre “în ace”, cu câteva maxime (vârfuri)
pe zi, cu frisoane şi puls rapid.
- când lumenul sinusului este obstruat de tromb se adaugă stază în circulaţia venoasă– pacientul acuză
cefalee intensă, vomă, somnolenţă, edem papilar şi creşterea presiunii LCR;
- tromboflebita venei emisare mastoidiene produce împăstare şi edem pe marginea posterioară a
mastoidei (semnul GRIESSINGER);
- tromboflebita venei jugulare interne produce edem, împăstare şi durere pe traiectul venei şi la rotaţia
capului
- extensia spre sinusul cavernos determină chemosis şi exoftalmie;
- diseminarea trombilor septici în sistemul circulator determină metastaze septice în pulmon, ficat etc.
Examenele paraclinice:
- anemie şi leococitoză, hemocultura poate evidenţia germenul, antibiogramă;
- puncţie lombară şi cu această ocazie se poate face testul QUECKENSTEDT;
- hematurie în nefrita focală septică, albuminurie şi cilindrurie.
- CT relevă distrucţia osoasă în zona sinusului. Mai pot fi întâlnite edem cerebral, hemoragii
parasagitale, reducerea volumului ventriculilor. CT este esenţial pentru a exclude un eventual abces
cerebral sau subdural.
Diagnostic diferenţial - se face cu pneumonia, bruceloză, tuberculoză miliară, nefrită, pielocistită.
Tratamentul – Se vor administra masiv antibiotice (preferabil după antibiogramă în caz de
individualizare a germenilor).
Va fi tratat chirurgical focarul septic.
PARALIZIA FACIALĂ este o complicaţie a otitei medii cronice supurate sau mastoiditei (vezi la
paralizia de facial).
86
OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Definiţie: Otoscleroza este o osteopatie care determină anchiloza stapedo-vestibulară și se manifestă
prin hipoacuzie de transmisie lent progresivă şi acufene.
Etiologie - cauza principală rămâne necunoscută. Au fost incriminați: factori genetici, factorii locali,
staţiunea bipedă adoptată de rasa umană produce un stress mecanic anormal la nivelul bazei craniului,
factori generali cu un rol sugerat de influenţa perioadei de graviditate asupra procesului de
otoscleroză.
Incidenţă - 0.5- 2% din populaţia caucaziană albă suferă de surditate cauzată de otoscleroză.
Shambaugh estimează o frecvenţă de minim 0,5%. Otoscleroza afectează mai frecvent femeile
decât bărbaţii (f/b=2/1).
Histopatologie:
Focarul otosclerotic poate conţine zone aflate în diverse stadii de activitate: activ, intermediar şi
inactiv. Termenul de otospongioză se referă la faza activă caracterizată prin distrucţia osteoclastică a
osului matur encondral. Termenul de otoscleroză se referă la stadiul final care constă în apariţia osului
bine mineralizat, care din cauza resorbţiei neregulate şi a osteogenezei capătă o aparenţă de
mozaic.Noul os lamelar format este mai gros şi cu o celularitate mai mare comparativ cu osul
normal.Nu există o succesiune ordonată a stadiilor de la activ la inactiv, toate aceste stări putând fi
observate la nivelul focarului care poate fi inactivat sau reactivat în orice moment.
Fixarea scăriţei debutează prin calcificarea ligamentului inelar realizând o punte între focarul
otospongios şi platina scăriţei. Gradele fixării platinei scăriţei în fereastra ovală sunt diferite.
Simptomatologie:
Hipoacuzia de transmisie este simptomul principal. Hipoacuzia, iniţial discretă, apare de obicei la
instalarea pubertăţii şi se accentuează treptat, fiind evidentă în timpul perioadelor menstruale şi
agravată de sarcini. Hipoacuzia este în general progresivă şi poate afecta în mod egal ambele urechi,
frecvent însă una dintre urechi prezintă o pierdere de auz mai mare. Otoscleroza unilaterală are o
incidenţă de aproximativ 15% dintre pacienţi.
Tinitusul - este un simptom des întâlnit şi poate fi uni- sau bilateral. Apare în stadiile precoce ale bolii
şi are un caracter pulsatil sau şuierat.
Vertijul - este probabil rezultatul acţiunii toxice a enzimelor eliberate în labirintul vestibular.
Examenul otoscopic- este normală în majoritatea cazurilor.
Audiometria:
Audiograma tonală arată o hipoacuzie de transmisie moderată. Frecvent la 1 pacient din 3 apare o
coborâre a curbei transmisiei pe cale osoasă - ancoşa Carhart - mai pronunţată pe frecvenţa de 2000
Hz. Această cădere pe frecvenţa de 2000 Hz va fi eliminată după o stapedectomie reuşită, ceea ce va
demonstra că nu este de natură neuro-senzorială, ci mai degrabă apare datorită deteriorării transmiterii
pe cale osoasă prin fixarea platinei scăriţei.
Timpanometria arată frecvent o curbă normală la o presiune normală. Reflexul stapedian
este diminuat sau absent datorită fixării platinei.
Modern, explorarea imagistică cuprinde efectuarea computer tomografiei, care se realizează de rutină
în vederea precizării diagnosticului şi a evaluării extensiei procesului lezional.
Evoluţie: netratată, afecţiunea de obicei evoluează mai rapid sau mai lent spre hipoacuzie neuro-
senzorială.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni care evoluează cu hipoacuzie de transmisie şi aspect
normal sau aproape normal al membranei timpanice.
1. Anomalii congenitale ale urechii medii (fixarea congenitală a scăriţei, discontinuitatea osiculară
congenitală, colesteatom congenital);
2. Dislocări sau fracturi osiculare posttraumatice (proces cronic adeziv), otita seroasă, timpanoscleroză
(diagnosticul va fi precizat prin timpanogramă), surdităţi neurosenzoriale, dificil de diferenţiat de
87
otoscleroză labirintizată.
Tratament:
Tratamentul cu fluorură de sodiu este singurul cu suport etiopatogenic. Este însă toxic, iritant gastric,
iar supradozajul este periculos. Acest tratament este contraindicat la gravide, la pacienţii cu
insuficienţă renală, cu artrită cronică reumatoidă şi la copiii la care nu s-a încheiat procesul de creştere.
Chirurgical:
Indicaţii: majoritatea pacienţilor pot beneficia de stapedectomie sau stapedotomie
Contraindicaţiile metodei chirurgicale:
- afecţiune generală ce pune în pericol viaţa bolnavului;
- vârsta peste 70 de ani;
- otită externă sau perforaţie timpanală;
- pacienţi cu vertij sau cu surditate neuro-senzorială severă.
Rezultatele intervenţiei: auzul normal este restabilit în 80% din cazuri la pacienţii cu ureche internă
normală.
88
AFECȚIUNILE URECHII INTERNE
Afecţiuni congenitale
Traumatismele urechii interne
Surditatea brusc instalată
Ototoxicele
Boala Meniere
Protezarea auditivă
1. Afecţiuni congenitale
Afecţiunile congenitale pot fi ereditare sau dobândite.
a. Ereditare
- de tip recesiv - apar sporadic, leziunile sunt prezente la naştere şi pot varia de la nivel
submicroscopic până la agenezia totală a cochleei. Malformaţiile: Michel, Mondini, Scheibe şi
Sibenmann par să fie mai frecvent întâlnite şi constau în hipoplazia sau aplazia labirintului cu absenţa
totală a funcţiei cochleei.
- de tip dominant - surditatea degenerativă care poate evolua progresiv de-a lungul vieţii pacientului.
Evoluţia nu este constantă. Există frecvent şi alte simptome asociate în cadrul unor sindroame.
Anomalii cromozomiale: trisomia 13, trisomia 18, sindromul “cri du chat” care asociază hipoacuziei
neuro-senzoriale severe multiple leziuni organice.
b. Dobândite:
- în cursul unor infecţii materne: embriopatia rubeolică, toxoplasmoza, parotidita epidemică, zona
zoster, gripa şi infecţiile cu citomegalovirus determină hipoacuzie neuro-senzorială la copil.
- datorită acţiunii unor toxice: thalidomida, chinina şi aminoglicozidele produc multiple anomalii;
diabetul zaharat al mamei şi hipoxia fetală determină de asemenea hipoacuzie neuro-senzorială;
- surditatea prenatală poate fi datorată hipoxiei prenatale, naşterii premature şi eritroblastozei fetale,
care pot determina leziuni ale cochleei.
Surditatea postnatală – sunt de asemenea ereditare cu debut tardiv sau dobândite. Cele mai frecvente cauze sunt
infecţiile - meningite şi meningo-encefalite, parotidita, rujeola, otita medie, medicamentele ototoxice etc.
În cazul hipoacuziei congenitale diagnosticul trebuie stabilit cât mai precoce - de dorit prin
efectuarea screening-ului în maternităţi. Diagnosticul de certitudine se realizează printr-o examinare
complexă: clinică multidisciplinară din care nu trebuie să lipsească examenul otomicroscopic,
explorarea funcţie auditive care trebuie să cuprindă: audiometria, impedancemetria, potenţialele
evocate auditive şi otoemisiunile acustice şi explorarea imagistică în anumite cazuri. Diagnosticul
etiologic reprezintă o componentă obligatorie spre care să se îndrepte explorarea pacientului.
Este foarte important să se facă o evaluare corectă a pierderii auditive ţinând cont de severitatea ei şi
de calităţile pacientului.
Funcţia auditivă este considerată în limite normale dacă cele două curbe ale transmiterii sunetului pe
cale aeriană şi pe cale osoasă nu coboară mai jos de 20 dB, indiferent de frecvenţă.
Hipoacuzia poate fi:
- usoară - pentru o pierdere cuprinsă între 20-40 dB indiferent de frecvenţă;
- medie - pentru o pierdere de auz pe principalele frecvenţe conversaţionale cuprinsă între 40-60 dB;
- severă - pierderea pe frecvenţele conversaţionale între 60 – 90 dB, cu o pierdere marcată pe frecvenţa
de 1000 Hz;
- profundă – pierderea pe frecvenţele conversaţionale este între 90 – 120
- cofoză – pierderea auditivă depăşeşte 120 dB.
89
Tratament: se realizează printr-un sistem de protezare auditivă (proteză convenţională sau
implantabilă) şi educare logopedică. Pentru hipoacuzia congenitală ideal este ca depistarea să se
realizeze până la vârsta de 3 luni, iar protezarea până la vârsta de 6 luni. Protezarea corectă
realizată până la vârsta de 2 ani, insoţită de tratament logopedic permit copilului să-şi dezvolte
vorbirea în parametri comparabili cu ai copilului normal. Dacă se depăşeşte vârsta de 2 ani
pacientul chiar sub tratament protetic şi logopedic corect va rămâne cu tulburări de vorbire; iar dacă
se depăseste vârsta de 5 ani tulburările de vorbire vor fi mult mai grave.
Fracturile longitudinale - Sunt cel mai des întâlnite, aproximativ 70-90% din totalul fracturilor de os
temporal. Acest tip de fractură afectează în principal urechea medie.
Simptomatologie:
Otoragia sau hemotimpanul sunt cel mai frecvent întâlnite. Hipoacuzia este de transmisie. Dacă
hipoacuzia persistă se va lua în considerare existenţa unei dislocări a lanţului osicular. Asocierea unei
hipoacuzii neuro-senzoriale este rezultatul afectării concomitente a urechii interne.
Paralizia de facial apare tardiv în evoluţie, acest lucru confirmând integritatea nervului facial.
Otolicvoreea apare ocazional şi dispare spontan în 7-10 zile.
Diagnosticul se bazează pe:
- semnul Battle – echimoză la câteva zile de la accident a tegumentului regiunii mastoidiene (apare la
10% din cazuri);
- examenul otoscopic - hemotimpan, perforaţie timpanală, sângerare în conductul auditiv extern,
discontinuitatea conturului inelului timpanal;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de transmisie cu o pierdere de 40 dB la nivelul
conducerii osoase, situaţie în care se recomandă explorarea urechii medii;
- radiografie în incidenţă Schuller şi computer-tomografie.
90
Fracturile transversale - Reprezintă aproximativ 20% din fracturile osului temporal. Traiectul de
fractură este transversal faţă de axul stâncii, cointeresând urechea internă şi nervul facial; timpanul nu
apare lezat.
Simptomatologie:
Leziunile neurologice sunt mai severe decât în cazul fracturilor longitudinale. Hipoacuzia este severă,
de tip neuro-senzorial, frecvent totală şi permanentă. Vertijul rotator, greţurile şi vărsăturile apar
datorită lezării aparatului vestibular de partea afectată.
Nistagmusul are secusa rapidă de partea opusă (sănătoasă). Compensarea de tip central survine în
săptămâni sau chiar luni de zile.
Paralizia de facial apare la aproximativ 50% dintre pacienţi şi se instalează imediat.
Uneori există şi rinolicvoree ca urmare a drenajului LCR din urechea medie prin trompa lui Eustache
către rinofaringe.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- examenului otoscopic: conduct auditiv extern intact, timpan de aspect normal, posibil hemotimpan;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de percepţie şi nistagmus spontan;
- radiografie în incidenţă Stenvers şi CT;
- investigarea paraliziei de facial (EMG, neuronografie, test Schirmer şi gustometrie).
Fracturile mixte - În cazul traumatismelor craniene severe poate exista o combinaţie de fracturi
longitudinale şi transversale, realizându-se fracturi atipice. În acest caz simptomatologia reflectă
afectarea structurilor interesate.
Tratamentul fracturilor longitudinale şi transversale.
Un asemenea pacient prezintă în mod obişnuit mai multe tipuri de leziuni; prin urmare ordinea
specialităţilor chirurgicale care vor interveni va fi: neurochirurgie, traumatologie, otologie, BMF şi
oftalmologie.
Surditatea de transmisie:
- când este datorată unei perforaţii timpanale şi prezenţei sângelui în urechea medie se remite spontan;
- dacă este datorată unei dislocări sau fracturi a lanţului osicular sau formării unor aderenţe necesită
osiculoplastie practicată după principiile generale ale timpanoplastiei.
Surditatea neurosenzorială unilaterală beneficiază de protezare de tip cross sau Baha.
Surditatea neurosenzorială severă sau profundă bilaterală beneficiază de implant cochlear.
Vertijul se remite spontan în 1-4 săptămâni la pacienţii tineri şi în luni la vârstnici. În perioada imediat
următoare traumatismului se pot administra sedative labirintice.
Paralizia de facial:
- pentru cea survenită imediat se recomandă explorarea chirurgicală;
- pentru paralizia apărută tardiv tratamentul este identic cu cel aplicat pentru paralizia de facial
idiopatică.
Profilactic se administerază antibiotice cu spectru larg în doze mari, pe termen lung şi pe cale
parenterală pentru a evita apariţia unei meningite de origine otogenă.
91
Traumatismul sonor - cuprinde totalitatea leziunilor temporare sau definitive de la nivelul urechii
interne, produse de un zgomot intens (explozie sau împuşcătură), ce realizează o creştere brutală a
presiunii aeriene (sau acvatice-în cazul scafandrilor).
După timpul în care unda de presiune acţionează, distingem:
1. traumatismul sonor acut - presupune alterări ale celulelor auditive cu repercusiuni asupra
funcţiei auditive provocate de o creştere brutală a presiunii aeriene (sau acvatice în condiţii de
submersie). Creşterea presiunii aeriene este produsă de obicei de o explozie sau de o
împuşcătură. Şocul produs de presiunea undei sonore durează mai mult de 1,5 ms în cazul
exploziei şi mai puţin de 1,5 ms în cazul împuşcăturii. În ambele cazuri efectul este atât direct,
mecanic, cât şi indirect, metabolic.
2. traumatismul sonor cronic - , alterări ale celulelor senzoriale auditive, cu repercusiuni asupra
auzului, determinate de o expunere prelungită la zgomote sau sunete la o intensitate mai mare
de 95 dB. Deoarece aceste condiţii sunt prezente la persoanele care desfăşoară anumite
profesii cu expunere la zgomot ( hale industriale, industria aeronautică etc.), acest tip de
hipoacuzie este întâlnit frecvent sub termenul de surditate profesională. Prin surditate
profesională se înţelege hipoacuzia dobândită prin expunerea prelungită la zgomot în timpul
programului de lucru.
3. Surditatea brusc instalată este surditatea neurosenzorială care debutează într-un interval
scurt de timp – 24 de ore, la un pacient aparent sănătos și se soldează cu o pierdere de cel puțin 30dB
pe trei frecvențe concomitente.
Apare la pacienţi fără afecţiuni otologice în antecedente.
Principalele teorii etiopatogenice incriminează etiologia virală etiologia vasculară (spasm, embolie,
hemoragie) şi cea autoimună. Poate exista de asemenea surditate neuro-senzorială brusc instalată ca
urmare a unei rupturi a ferestrelor, fără ca factorul traumatic să fie evident.
Histopatologie - principalele modificări afectează organul lui Corti şi membrana tectoria.
Clinică:
- surditate neuro-senzorială ce se instalează brusc, într-o perioadă scurtă de timp (minute sau ore).
Alte simptome asociate: senzaţia de presiune în urechi, tinitus, vertijul.
Simptomatologia este obişnuit unilaterală, dar poate fi şi bilaterală.
Audiograma arată o hipoacuzie neuro-senzorială.
Se vor efectua de asemenea: audiograma vocală, probe tonale supraliminare, potenţiale evocate, CT şi
RMN, mai ales în cazurile când diagnosticul este dificil.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. la nivelul urechii externe - dopul de cerumen;
2. la nivelul urechii medii - otita seroasă sau sero-mucoasă;
3. afecţiuni ale capsulei otice;
4. afecţiuni ale urechii interne:
- inflamatorii virale sau bacteriene (herpes zoster, otită gripală);
- traumatisme, afecţiuni hematologice;
- boli vasculare;
- boli imune: periarterita nodoasă şi sindromul Cogan;
- hidropsul endolimfatic;
- tulburări metabolice, ototoxicitate.
5. la nivelul segmentului retrocochlear şi a SNC - meningita, scleroza multiplă, sarcoidoza, ataxia
Friedreich, scleroza laterală amiotrofică, xeroderma pigmentosum, tumori - neurinom de acustic,
neuropatie carcinomatoasă, surditate de tip central.
92
Tratamentul va fi individualizat în funcţie de posibilitatea de a pune diagnosticul etiopatogenic (din
acest motiv se va recomanda internarea într-un centru de specialitate).
Surditatea brusc instalată este considerată urgenţă medicală, iar tratamentul trebuie instituit cât mai
precoce (în primele 24 de ore):
1. vasodilatatoare – neurotrope de tip trivastal (ameliorează perfuzia arterio-capilară) şi musculotrope
de tip praxilene (cresc debitul sanguin prin scăderea tonusului arteriolar);
2. perfuzii intravenoase cu Dextran cu greutate moleculară;
3. corticoizi şi antibiotice în cazul în care este suspectată o boală imună sau dacă surditatea este de tip
retrocochlear;
4. blocarea ganglionului stelat;
5. administrarea de oxigen hiperbar;
6. repaus la pat.
Prognostic - remisia spontană apare în 50-60% din cazuri.
Investigaţiile insuficiente pot conduce la un diagnostic eronat şi implicit la un tratament inadecvat.
4. Ototoxicitatea - este definită ca tendinţa unor anumiţi agenţi terapeutici şi a altor substanţe
chimice de a cauza tulburări funcţionale şi de degenerare celulară a ţesuturilor din urechea internă.
Etiologie - efectele toxice ale unor agenţi terapeutici asupra urechii interne sunt de mult timp
cunoscute. Lista ototoxicelor este lungă; antibioticele (aminoglicozide), salicilaţi, chinine şi derivaţi,
diuretice de ansă sunt câteva exemple din lungul şir de ototoxice folosite curent. Pe lângă cele anterior
enumerate sunt şi alte antibiotice (cloramfenicol, eritromicina), analgezice, citotoxice (nitrogen,
cisplatin), contraceptive orale, anticonvulsivante, antidepresive.
Agenţii antiseptici care conţin metale grele şi substanţe chimice pot determina un efect topic ototoxic
dacă sunt aplicate pe mucoasa urechii medii.
Clinică:
Tinitusul este obişnuit primul simptom;
Vertijul este caracteristic, în condiţiile în care nu există nistagmus testele vestibulare (caloric şi de
rotaţie) arată o pierdere bilaterală a funcţiei labirintului.
Surditatea - iniţial se manifestă pe frecvenţele înalte.
Cei mai mulţi dintre aceşti agenţi terapeutici sunt folosiţi în tratamentul unor afecţiuni severe, motiv
pentru care simptomele pot fi uşor ignorate.
Tratament:
prevenirea apariţiei efectelor citotoxice se face prin efectuarea zilnică a otoemisiunilor acustice
zilnic sau a audiogramei de două ori pe săptămână pe tot parcursul tratamentului;
întreruperea administrării medicamentului ototoxic;
perfuzie intravenoasă cu dextran cu greutate moleculară mică;
tratament cu steroizi.
Prognosticul este rezervat deoarece odată instalată, leziunile urechii interne sunt ireversibile.
93
5. Boala Ménière - este expresia unui hidrops endolimfatic care se traduce clinic prin apariţia unui
sindrom vestibular asociat cu simptomatologie cochleară. Afecţiunea evoluează în crize. Între acestea
simptomele vestibulare se remit. este frecvent unilaterală (90% din cazuri).
Epidemiologie: Boala poate surveni la orice vârstă, totuşi este mai frecventă în decada 5-6. Sexul
feminin este mai afectat decât cel masculin, fără a exista însă o diferenţiere semnificativă.
Etiologie:bolii este necunoscută, numeroase teorii (infecţii de focar, avitaminoze, infecţii virale,
traumatisme, tulburări psihosomatice) încercând să explice afecţiunea. Există o certă predispoziţie
ereditară.
Patogenie: Boala este provocată de un dezechilibru cantitativ între volumul de peri şi endolimfă.
Simptomatologie: hipoacuzie, tinitus şi vertij, însoţite de greaţă şi vărsături
Boala are o evoluţie ciclică care alternează puseele acute cu perioada de remisie.
Perioada de remisiune
În stadiul în care hipoacuzia se recuperează precoce, această perioadă este complet asimptomatică,
prin urmare pacientul este normal şi nu există tinitus.
Pe măsură ce boala progresează tinitusul şi hipoacuzia pot persista într-o anumită măsură. Hipoacuzia
este fluctuantă şi pierderea auditivă este maximă pe frecvenţele joase.
În ultimul stadiu de evoluţie hipoacuzia este severă şi pierderea de auz este întinsă pe aproape toate
frecvenţele, iar tinitusul devine permanent.
Investigaţii audiometrice: la cazurile cu debut precoce audiograma tonală va arăta a hipoacuzie neuro-
senzorială pe frecvenţe joase. Odată cu progresia bolii hipoacuzia devine din ce în ce mai severă,
afectând aproape toate frecvenţele și testul la glicerol. Teste vestibulare.
Diagnostic diferenţial: colesteatom cu fistulă, labirintită virală, boala Cogan, neurinomul de acustic,
neuronita vestibulară, scleroza multiplă, sifilis.
Tratament:
În timpul atacului se vor lua următoarele măsuri:
- repaus la pat în cameră obscură, liniştită, atropină 1 mg, diazepam, clorpromazină, antiedematoase
cerebrale (sulfat de Mg 15% 30 ml. i.v. lent).
- hidratarea pacientului şi tratarea dezechilibrelor electrolitice determinate de vărsături;
În perioada de remisiune: betahistină 40mgX2/zi;
Tratamentul chirurgical: - se impune în cazul pacienţilor care prezintă o evoluţie îndelungată a bolii,
cu atacuri repetate invalidante.
94
hipoacuzii de transmisie. De asemenea,există diferite modele de proteze adaptate gradelor de
hipoacuzie: uşoară, medie, severă sau profundă.
Dispozitivele protetice destinate recuperării hipoacuziilor pot fi grupate după cum urmează:
95
VERTIJUL DE TIP PERIFERIC
96
Tratament: este important să instruim pacientul să evite poziţia capului care provoacă vertijul.
Se pot efectua anumite manevre pentru dezanclavarea otoliţilor cu reabilitarea pacientului.
Tulburări vasculare
Ischemia vertebro-bazilară este însoţită de episoade tranzitorii de vertij. Aceste episoade sunt
frecvent precursorii unor atacuri ischemice mai importante şi necesită măsuri corespunzătoare
pentru prevenirea recurenţelor.
Simptomatologie: pacienţii sunt de obicei vârstnici şi prezintă semne de ateroscleroză.
Pacienţii descriu existenţa unor episoade de vertij, confuzie, diplopie tranzitorie, dizartrie,
parestezii la nivelul membrelor, greaţă, vărsături şi ocazional pierderi ale stării de conştienţă.
Radiografia coloanei cervicale arată existenţa unei spondiloze cervicale. Angiografiile
vertebrale (rar justificate) arată zone de îngustare determinate de prezenţa plăcilor de aterom
sau a osteofitelor cervicale.
Tratament: este medical, cardiovascular (tratarea hipertensiunii arteriale, anticoagulante).
Nervul facial pătrunde în canal auditiv intern, superior faţă de nervul cochlear, îl străbate
împreună cu acesta, traversează porţiunea labirintică a osului temporal şi ajunge la nivelul
ganglionului geniculat. La acest nivel apare marele nerv pietros superficial care se desprinde
din trunchiul principal şi va controla pocesul de lăcrimare. Nervul facial se îndreaptă posterior
către fereastra ovală (segmentul timpanic) apoi inferior pentru a străbate vertical mastoida
(segmentul mastoidian). La acest nivel lasă fibre pentru muşchiul scăriţei şi nervul coarda
timpanului care preia gustul de la 2/3 anterioare ale limbii şi fibre viscero-eferente pentru
glandele salivare sublinguale şi submandibulare. După ce părăseşte osul temporal prin
orificiul stilo-mastoidian se împarte în trei ramuri: temporo-zigomatic, buco-mandibular şi
cervical .
Nervul facial are în componenţă fibre motorii pentru muşchii mimicii, fibre senzoriale pentru
senzaţia de gust, fibre viscero-eferente secretorii pentru glandele salivare şi lacrimale şi fibre
senzitive care asigură inervaţia peretelui posterior al conductului auditiv extern.
Simptomatologie - paralizia de facial se observă la inspecţia feţei. Static există asimetrie
facială, ştergerea şanţurilor faciale, fanta palpebrală lărgită şi comisura labială ptozată.
Dinamic - pacientul nu îşi poate mobiliza etajul superior, mijlociu şi inferior al feţei (nu
încruntă fruntea, nu îşi poate ridica sprâncenele, nu clipeşte, nu poate închide pleoapele şi nu-
şi poate mobiliza obrazul, nu-şi poate contracta muşchiul pielos al gâtului, nu poate ridica
comisura bucală este asimetrică).
Examenul electric al nervului pune în evidenţă prin diferite probe gradul afectării facialului.
Epidemiologie - incidenţa paraliziei faciale periferice în Europa este de 0,15‰ pe an.
Paralizia Bell reprezintă cea mai frecventă formă (39,7%) urmată de paralizia posttraumatică
(24,7%), apoi de cea tumorală (12,5%). Pe locul patru se situează paralizia determinată de
Herpes zoster oticus (6,8%), de infecţiile urechii medii, cauze genetice (sindromul Moebius,
Melkerson Rosenthal) şi malformaţii congenitale nonsindromice.
Tumorile şi leziunile herpetice sunt mai frecvente la adulţi în timp ce paraliziile determinate
de infecţiile urechii medii sunt predominante la copii. Paralizia Bell şi cea posttraumatică sunt
egal distribuite la copii şi la adulţi.
Paralizia de facial poate apare în urma intervenţiei pe urechea medie, pe osul temporal şi post-
parotidectomie. La fel ca în cazul fracturilor instalarea paraliziei poate fi brutală sau
insidioasă. Incidenţa leziunilor iatrogene este de 2,5% din totalul paraliziilor de facial.
Tratamentul este diferenţiat în funcţie de etiologie.
97
Paralizia Bell (idiopatică) este forma cea mai frecventă de paralizie de nerv VII.
Perioada de maximă degenerare la 90% dintre pacienţi este de 14 zile de la instalarea
paraliziei, deci evoluţia poate fi influenţată în primele două săptămâni. Studiile
electrofiziologice trebuie efectuate pentru a aprecia gradul degenerării progresive. Dacă
neurografia arată că peste 90% din neuroni sunt degeneraţi se recomandă decompresia
nervului.
Tratament: Este bine să se administreze corticoizi la pacienţii la care paralizia a fost
diagnosticată în primele 24-48 de ore. Se vor administra de asemenea vitamine din grupul B
(B1, B6, B12), fosfobion.
Decompresia nervului facial se practică în cazurile cu degenerare progresivă a nervului.
Notă: o paralizie Bell care nu evoluează favorabil după 6 luni, nu este o paralizie Bell.
Paralizia de facial de natură inflamatorie sau otogenă apare fie în urma unei otite medii
acute sau a unei mastoidite acute este mai frecventă la copii; tratamentul constă în
administrarea de antibiotice şi paracenteza timpanului în primul caz şi mastoidectomia
precoce în cel al 2-lea caz, fie în cursul evoluţiei unei otite medii conice supurate în special
colesteatomatoasă când prezintă un prognostic rezervat. Tratamentul constă în practicarea
mastoidectomiei radicale şi decompresiunea nervului.
Tumori - orice neoplasm localizat la nivelul osului temporal, al glandei parotide sau a
unghiului ponto-cerebelos poate afecta secundar nervul facial.
Clinică - spasmul de facial poate apare înaintea instalării paraliziei şi este frecvent confundat
cu un hemispasm facial idiopatic. Dacă tumora debutează prin instalarea bruscă a unei
paralizii de facial aceasta se poate confunda cu paralizia Bell.
Notă: Orice paralizie Bell care nu prezintă semne de recuperare în 4-6 luni trebuie atent
investigată pentru a depista prezenţa unei tumori.
Tratamentul paraliziei faciale de etiologie tumorală este chirurgical.
98
TUMORILE OSULUI TEMPORAL ŞI ALE NERVULUI ACUSTICO-VESTIBULAR
99
Investigaţii: depistarea în stadii cât mai precoce (otologic) a neurinomului de acustic este
ideală, în acest caz îndepărtarea tumorii şi prezervarea nervului facial fiind posibile.
Pentru realizarea unui diagnostic pozitiv se efectuează:
- examen audiologic – evidenţiază o hipoacuzie de percepţie, alterarea discriminării vocale,
modificări ale potenţialelor evocate auditive de trunchi cerebral;
- examen vestibular - evidenţiază absenţa sau diminuarea răspunsului la proba calorică,
nistagmus spontan de partea lezată, nistagmus poziţional la unii pacienţi; nistagmusul
vertical sugerează invazia fosei cerebrale posterioare;
- examenul neurologic
- investigaţii radiologice: CT şi RMN a conductului auditiv intern şi unghiului ponto-
cerebelos.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu: meningiom, colesteatom al unghiului ponto-
cerebelos, chist arahnoidian al fosei posterioare, gliom pontin, anevrism de arteră bazilară sau
ectazie, sindrom Sindan-Hippel (compresia nervului VIII datorată unei bucle realizată de
artera cerebeloasă antero-inferioară), boala Meniere, surditate brusc instalată, sifilis
congenital cu simptome vasculare cohleo-vestibulare.
Tratamentul este chirurgical.
100