La un raport insulină/glucagon mic (diabet şi inaniţie), concentraţia acizilor

graşi în sânge creşte, datorită stimulării lipazei din ţesutul adipos de către epinefrină şi glucagon.
Acizii graşi eliberaţi în sânge sunt preluaţi de ficat unde sunt supuşi oxidării mitocondriale.
Diminuarea glicolizei limitează cantitatea de acetil-CoA şi implicit şi de malonil-CoA. Absenţa malonil-
CoA ridică inhibiţia pe care aceasta o exercită asupra carnitin-acil-transferazei I, acizii graşi cu catenă
lungă pătrund în mitocondrii şi sunt supuşi β-oxidării şi sintezei de corpi cetonici. Conversia glucozei
în acizi graşi şi sinteza de trigliceride este diminuată (acţiune antilipogenetică mediată de glucagon).

371

Stres, Foame ACTH, Cortizol,

Catecolamine

Alimentatie, Glucoză, InsulinăUn raport insulină/glucagon ridicat, specific perioadelor de aport

glucidic

deplasează metabolismul hepatic spre utilizarea glucozei. Insulina scade eliberarea glucozei în sânge
intensificând prin activarea enzimelor cheie din glicoliză (glucokinaza, fosfofructokinaza, piruvat
kinaza) utilizarea acesteia în celulă în scopul sintezei de acizi graşi.

Acizii graşi sintetizaţi în condiţiile unui raport insulină/glucagon ridicat nu

sunt angajaţi în β-oxidare. Pentru a fi β-oxidaţi, acizii graşi activaţi în citosol, trebuie să intre în
mitocondrie. Pătrunderea acizilor graşi activaţi din citosol în mitocondrie este un proces reglat.
Malonil~SCoA prezentă în cantitate mare în cazul unui aport glucidic crescut inhibă carnitil acil
transferaza I împiedicând astfel pătrunderea acil-CoA în matrixul mitocondrial, în vederea β-oxidării.
Prin urmare, acizii graşi sintetizaţi în ficat în perioadele de aport glucidic, sunt înglobaţi în VLDL sub
formă de triacilgliceroli, şi transportaţi în sânge. Lipoproteinlipaza hidrolizează triacilglicerolii din
structura VLDL eliberând acizii graşi care vor fi captaţi de către ţesuturile extrahepatice. Sinteza
acizilor graşi este reglată şi prin modificarea vitezei de sinteză şi

degradare a enzimelor implicate. Cantitatea de acetil-CoA carboxiligază şi deci sinteza de acizi graşi,
creşte în câteva zile, după trecerea de la foame, la alimentaţie bogată în carbohidraţi şi săracă în
grăsimi. Acesta este un proces de adaptare. În ţesutul adipos, insulina stimulează lipogeneza prin
producerea de acetil-CoA

şi NADPH + H+ necesare sintezei de acizi graşi, stimularea acetil-CoA carboxiligazei, care catalizează
reacţia de iniţiere a biosintezei acizilor graşi (acetil-CoA  malonilCoA), furnizarea glicerol-fosfatului
necesar sintezei TAG. Lipsa insulinei duce la eliberarea unei cantităţi mari de acizi graşi în sânge, care
sunt preluaţi de hepatocite şi inhibă activitatea acetil-CoA carboxiligazei.

14.5.9. Biosinteza triacilglicerolilor (lipogeneza) Pentru a fi transportaţi la ţesuturi şi depozitaţi, acizii

graşi sunt transformaţi în

triacilgliceroli. Această conversie implică acilarea celor trei grupări hidroxil ale glicerolului. Acizii graşi
sunt transformaţi mai întâi, în citosol, printr-un proces ATPdependent catalizat de acil-CoA sintetază,
în derivaţi activi,