Aspecte legate de adaptarea la efort a organismului

Adaptarea în cadrul procesului de antrenament se produce dirijat şi conduce

la modificări funcţionale structurale şi metabolice.
Efectele se instalează treptat, după câteva săptămâni de pregătire; ele se
pot menţine chiar cu 1-2 zile de antrenament pe săptămână şi regresează simţitor
la întreruperea procesului de pregătire.
Adaptarea culminează cu:
 capacitate crescută de eliberare a energiei;
 un nivel mai ridicat al prestatiei fizice.

O clasificare a adaptărilor organismului la efort este cea a lui Israel care

pleacă de la conceptul intervenţiei factorului genetic în adaptare. Astfel, se
deosebesc:

1. Adaptarea genetică - fiecare individ are un program genetic

codificat, verificat în timpul evolutiei filogenetice, care este stabil.
Transmiterea caracterelor ereditare constituie adaptarea genetică.

2. Adaptarea extragenetică (reversibilă) reprezintă reacţiile imediate şi

tardive apărute în urma stimulului (efortului fizic). Adaptarea
extragenetică modelează fondul genetic numai în limitele sale
programate.
În cadrul adaptării extragenetic se disting:

a) adaptarea metabolîcă , care este de fapt efectul imediat

determinat deacţiunea unui singur efort (de exemplu, creşterea
frecvenţei cardiace, a consumului de oxigen a debitului
ventilator în efort);

1
 b) adaptarea epigenetică sau adaptarea tardivă, relativ stabilă,
apărută în urma unor eforturi repetate o perioadă lungă de timp
(de exemplu, hipertrofia musculară, bradicardia sportivilor, cordul
sportiv).
Demeter şi M. Georgescu descriu două tipuri de adaptări:

- adaptarea imediată sau acută, ce are la bază procese de autoreglare (după

Israel, aceasta este adaptarea metabolică);

- adaptarea tardivă, cronică sau de antrenament, care apare după

săptămâni, luni, sau ani de pregătire sportivă organizată (după Israel -
adaptarea epigenetică).

Efectele efortului fizic asupra muşchilor striaţi

Se ştie că efortul fizic produce asupra organelor şi sistemelor organismului
adaptări acute şi cronice.
Modificările acute sau imediate se produc la prestarea unui singur efort.
Modificările cronice sau tardive, de antrenament, se instalează în timp de
săptămâni, luni, chiar ani de prestare organizată a efortului în cadrul procesului de
antrenament.
Modificările tardive reprezintă amprenta pe care antrenamentul o lasă asupra
organismului sportivului; ele deosebesc antrenatul de neantrenat (M. Georgescu
1980).
Aceste două tipuri de adaptări se întâlnesc şi în cazul structurii şi funcţiei
muşchilor striati, astfel:

Adaptările acute (imediate) depind în foarte mare măsură de nivelul

încărcăturii, numărul de repetări şi pauzele dintre eforturi. La nivel muscular
adaptările imediate sunt în special de ordin biochimic.

• Astfel, eforturile cu încărcături mari (de forţă) ce constau în 5-6 repetări cu efort
maximal cu pauze de revenire suficient de mari (minimum 3 minute), solicită
rezervele de ATP, dar permit refacerea lui pe seama fosfocreatinei (Keul 1978).
• în cazul altui tip de solicitări de exemplu cu încarcături mai mici, dar număr de

2
 repetări mai mare (10) separate prin pauze mai scurte (1,5 - 2 minute), este
solicitat preponderent metabolismul glicolitic şi în măsură mai mică metabolismul
aerob, dovadă fiind lactacidemiile crescute după un astfel de efort considerat a fi
de anduranţă.
• Eforturile de lungă durată şi intensitate submaximală şi medie determină o
depleţie accentuată a glicogenului muscular şi chiar a celui hepatic care prin
glicogenoliză hepatică furnizează glucoza necesară menţinerii glicemiei normale
în timpul efortului.
• Pentru dezvoltarea unei forţe mai mari sunt recrutate unităţile motorii de tip II FT
cu contracţie rapidă, iar nivelul glicogenului intramuscular scade proportional cu
forta dezvoltată.

Depletia glicogenului este mai evidentă în fibrele rapide de exemplu, ale

muşchiului cvadriceps decât în fibrele lente, după eforturi de forţă constând în 20
serii cu 6 - 12 repetări maximale (Tesch 1992).
Adaptările cronice (de antrenament) sunt determinate de frecvenţa, durata
şi mai ales de intensitatea solicitărilor din antrenamentele judicios prestate o
perioadă lungă de timp.
Efectele cumulate ale solicitărilor la nivel muscular apar după câteva
săptămâni de lucru; se pot mentine chiar cu 1-2 zile de antrenament pe
săptămână, iar întreruperea procesului de pregătire conduce la regresia lor.
În acest sens, dovada o reprezintâ diminuarea volumului muscular (atrofie),
cu pierderea rapidă a forţei în cazul imobilizării unui membru, mai multe
săptămâni.
Adaptările cronice culminează cu dezvoltarea unei capacităti crescute de
eliberare a energiei şi a unui nivel ridicat de prestare fizică.
Deoarece modificările de antrenament sunt specifice tipului de efort care le-
a produs, se impune o clasificare a adaptărilor musculare în functie de cele două
tipuri majore de solicitare: aerobă şi anaerobă
Efectele solicitărilor aerobe

Antrenamentele cu eforturi predominant aerobe pentru dezvoltarea

rezistenţei generale, au efecte în special asupra sistemelor implicate în furnizarea,
transportul şi utilizarea oxigenului la ţesuturi (aparat cardiovascular şi respirator).

3
 Dar aceste solicitări vor produce în paralel şi modificări în musculatura
scheletică în ce priveşte: sistemele energetice, organitele celulare şi eventual
tipurile de fibre musculare. Aceste modificări constau în :

1. Creşterea cantităţii de mioglobină

Mioglobina este o proteină asemănătoare hemoglobinei, este rezerva de
oxigen a muşchiului. Ea se găseşte în cantitate considerabilă în fibrele lente (ST)
de unde şi denumirea acestora de fibre roşii. Rolul mioglobinei este de a ceda
oxigenul fixat pe atomii de Fe++ din molecula sa, direct mitocondriilor. Fibrele
rapide F.T. sunt sărace în mioglobină; sunt denumite fibre albe. Slaba lor
participare la metabolismul aerob este legată direct de capacitatea limitată de a
fixa oxigenul.
Hickson arată că în 12 săptămâni (5 zile pe săptămână) de pregătire, nivelul
mioglobinei din muşchi creşte; acest fapt corelează cu frecvenţa şedinţelor de
antrenament (cu 2-4-6 zile pe săptămână, mioglobina a crescut cu 14 - 18 - 26%).
Costill, 1998, citează valori ale mioglobinei amplificate cu 75 - 80% prin
antrenament aerob.

2. Creşterea capacităţii de oxidare a glicogenului

Muşchii solicitati prin efort aerob îşi amplifică potenţialul oxidativ, dovadă
fiind creşterea consumului maxim de oxigen.
Pentru a se asigura desfăşurarea proceselor oxidative intracelulare
(intramusculare) sunt necesare:

a) Creşteri ale numărului şi dimensiunilor mitocondriilor

Studii arată că prin antrenament (curse de fond) de 28 săptămâni 5 zile
săptămânal numărul mitocondriilor a crescut în muschiul vast lateral cu 120%
Creşterile au fost mai puţin evidente la femei comparativ cu bărbaţii ceea ce denotă
probabil o limită în ceea ce priveşte posibilităţile maxime ale femeilor de a presta
efort pe distanţe mari (Fox, Bowers, Foss -1995).

b) Cresteri ale nivelului de activitate şi concentraţie a enzimelor caracteristice

ciclului Krebs şi a lantului transportorilor de electroni.
Antrenamentul de rezistenţă conduce la o mare producere a ATP pe cale aerobă.

4
c) Dublarea rezervelor de glicogen muscular (de la 13-15 g/kg muşchi la 25 – 30
g/kg decicreşterea capacităţii aerobe a muşchilor.
Menţinerea şi creşterea rezervelor de glicogen muscular este mereu în
atenţia antrenorului şi sportivului. O supracompensare a rezerve de de glicogen
este evidentă la sportivii antrenaţi pentru eforturi de rezistenţă (folosind ca
procedeu întreruperea efortului pentru 2-3 zile înainte de concurs, în paralel cu
un regim hiperglucidic de 440-550 g glucide pe zi.

3. Creşterea oxidării lipidelor

Ca şi în cazul glicogenului, antrenamentul aerob conduce la cresterea rezervelor

de lipide-combustibil al muschiului în efortul de rezistenţă.
După 7 zile de antrenament aerob, rezervele de sunt multiplicate de 18 ori
ca şi enzimele musculare implicate în betaoxidarea acizilor graşi (E. Fox şi L.
Foss).
Sportivul antrenat va oxida (în muşchi) o cantitate mai mare de lipide
comparativ cu neantrenatul şi astfel sunt protejate glucidele.
Ca urmare a cruţării glucidelor de a fi metabolizate, cantitatea de acid lactic
acumulată este mai mică şi deci oboseala musculară este mult diminuată sau
apare mai târziu.
Creşterea oxidării lipidelor presupune:

- creşterea depozitelor de trigliceride;

- mai mare eliberare de acizi graşi liberi (AGL) din ţesutul adipos,
- o activitate crescută a enzimelor implicate în transportul şt degradarea AGL.

4. Creşterea numărului de capilare/ fibră musculară

Atleţii specializaţi în eforturi de rezistenţă prezintă la nivelul muşchilor

gambei cu 10-15% capilare în plus faţă de sedentari. Capilarizarea suplimentară
indusă de antrenamentul aerob favorizează:

 schimburile gazoase între sânge şi fibrele musculare;

5
  transferul de căldură şi substanţe nutritive; menţinerea unui mediu
favorabil lucrului;

 producerea de energie necesară contracţiilor ritmice ale musculaturii.

Efectele solicitărilor anaerobe

Antrenamentele cu efort anaerob (alactacid cu durata 10-15 secunde), altfel

spus, eforturile scurte şi intense care reclamă tensiuni musculare aproape
maximale cum sunt eforturile din sprint, aruncări, haltere, conduc în timp la
creşterea capacitătii sistemelor energetice caracteristice şi anume:

1. Sistemul fosfogenelor (ATP-CP) devine mai eficient cantitativ şi calitativ

prin:

a) Creşterea rezervelor de ATP şi PC.

Prin antrenament (curse de viteză) cu durată de 7 luni, cu 2-3 zile pe
săptămână, rezervele de ATP au crescut cu 25% (de la 3,8 la 4,8 mmol/kg muşchi).
La copiii de 11-13 ani, s-au obtinut aceleaşi creşteri de ATP după 4 luni de
antrenament (E. Fox, R. Bowers, L. Foss, 1995).
b) Creşterea activitatăţii enzimelor-cheie în hidroliza şi resinteza ATP şi PC.
Se ştie că hidroliza ATP-ului o realizează miozin ATP-aza, iar resinteza-
creatinfosfokinaza (CPK) şi miokinaza.
După două luni de antrenament (de viteză) enzimele specifice eliberării
energiei pe seama fosfogenelor au crescut, după cum urmează:

- miozin ATP-aza cu 30%;

- creatinfosfokinaza cu 36%;

- miokinaza cu 20%.

Un program de antrenament adecvat pentru dezvoltarea vitezei, determină

optimizarea reacţiilor de scindare şi resinteză a ATP, deci o eliberare mai rapidă a
energiei, lucru cerut de eforturile maximale în care debitul energetic este maximal.

6
2. Creşterea capacităţii glicolizei anaerobe în producerea energiei

Deşi efectele antrenamentului asupra eficientizării glicolizei anaerobe sunt

mai puţin studiate, se admite că:

- enzimele cheie care controlează glicoliza sunt modificate semnificativ

prin antrenament

- creşte gradul de suportabilitate a muşchiului şi organismului în

general, faţă de acumulările crescute de acid lactic.

Antrenamentul anaerob, ca şi cel de anduranţă, ameliorează puterea tampon a

muşchilor cu 12-15%. Ameliorarea sistemelor tampon întârzie apariţia concentraţiei
critice a ionolor de hidrogen şi permite astfel continuarea efortului şi întârzierea
apariţiei oboselii.

- Cu toate că există experimente care demonstrează că volumul muscular ar

creşte pe seama înmulţirii fibrelor musculare - hiperplazie (produsă în urma
solicitărilor de mare intensitate), acestea au fost efectuate pe animal, iar efecte
similare n-au fost încă demonstrate la om.
- În ce priveşte eforturile anaerobe foarte scurte şi intense, acestea dezvoltă forţa
musculară prin creşterea secţiunii transversale a muşchilor cu 2-3 antrenamente pe
săptămână, timp de 6 luni; suprafaţa de secţiune a crescut cu 30%, date raportate
de Mac Dougal 1992).
Antrenamentul anaerob, în afara dezvoltării forţei, actionează asupra:

- eficacităţii mişcării prin îmbunătătirea coordonării intramusculare şi

intermusculare;
- metabolismului aerob în mică măsură (în special eforturile repetate de un
număr mare de ori);
- sistemelor tampon cu efect asupra creşterii toleranţei la acidoză. Acest lucru
întârzie aparitia oboselii prin faptul că ionii de H+ în cantităţi mari apar mai
târziu sau concentratia lor este mică şi nu afectează contractibilitatea.

7
 Referitor la adaptările muşchilor scheletici induse de antrenamentul de
foiţă, este unanim acceptat că acesta produce hipertrofie cronică a fibrelor
musculare solicitate, acest fapt explicându-se prin:

• creşterea suprafeţei de sectiune a fibrelor musculare;

• creşterea numărului de miofibrile;
• creşterea numărului filamentelor de actină şi miozină;
• creşterea volumului sarcoplasmei;

Hipertrofia individuală a fibrelor musculare este rezultatul accelerării sintezei

proteice; continutul proteic al muşchilor este continuu reînnoit; proteinele sunt în
permanentă sintetizate şi degradate.
Creşterea vitezei de sinteză a proteinelor sau diminuarea vitezei de
degradare sunt doua mecanisme ce pot fi responsabile de hipertrofia musculară.
Un alt factor responsabil de hipertrofia musculară este testosteronul, prin acţiunea
sa puternic anabolizantă asupra proteinelor.

Modificări de efort ale sângelui

Atât plasma cât şi elementele figurate, suferă modificări în ceea ce priveşte
volumul, compoziîia chimică şi numărul elementelor figurate.

Adaptări imediate
Aceste adaptări depind de tipul solicitării:
A - în solicitările intense şi de scurtă durată, se produc modifîcări ale:

a) acidului lactic;
b) pH-ului
c) elementelor celulare sanguine.

Acidul lactic difuzează din fibrele musculare în lichidul extracelular şi

apoi în plasmă, producând scăderi accentuate ale lactacidemiei (de 20
mmol/1, faţă de valorile intramusculare, de 30 mmol/kg).

8
 pH-ul sanguin. Se ştie că există o relatie directă între valorile
lactocidemiei şi pH. Astfel, ori de câte ori acidul lactic depăşeşte 180 mg/100
ml sânge, pH-ul scade sub 7. După efort, lactacidemia se înjumătăţeşte în
sectorul plasmatic în 15-20 min., iar revenirea la valorile de repaus se
realizează în câteva ore (similar cu pH-ul).

în debutul efortului se constată o creştere relativă a elementelor

celulare sanguine datorată transvazării apei din compartimentul
intravascular, spre cel intercelular. Acest mecanism conduce la o
hemoconcentrajie provizorie a sângelui.

B - în solicitările de lungă durată (eforturi de anduranţă care se desfăşoară în

conditii de temperatură crescută), se semnalează modificări privind:

a) volemia;
b) glicemia;
c) lipidele sanguine;
d) proteinele;
e) mobilizarea sângelui din depozite.

a) în efort se produce o micşorare a volumului plasmatic - hipovolemia. In

probele de fond şi mare fond, când sportivul pierde în greutate, creşte
hematocritul (hemoconcentraţia).
b) Glicemia diminuă în efort cu toate că glucoza hepatică ca şi
gluconeogeneza tind s-o menţină la valori normale. Când glicogenul
muscular scade brusc sau este insuficient, glicemia diminuează simţitor
(60-70 mg/100 ml). Creierul este foarte sensibil la aportul glucozat
insuficient şi pot apărea senzatii de rău, vertij, greaţă. Aportul de băuturi
glucozate pe traseu, întârzie sau evită aceste stări.
c) Lipidele sanguine. în efort nivelul acizilor graşi liberi creşte, ca şi viteza lor
de reînnoire sanguină. Creşterea este cu atât mai evidentâ, cu cât aportul
de glucoză este mai redus şi efortul este mai prelungit.
d) în efort cresc acizii aminaţi, probabil prin efectul catabolizant proteic al
cortizolului, care este secretat în cantităţi crescute în efortul de anduranţă.

9
 Efectul său este cu atât mai accentuat, cu cât efectul protector anabolic
proteic al hormonilor androgeni, este insuficient.
e) Mobilizara sângelui din depozite. în efort se produce o redistribuire
a sângelui, în sensul creşterii volumului circulant şi scăderii celui
din depozite.

Sângele mobilizat din depozite prin mecanisme nervoase şi umorale,

are astfel semnifîcatia unei rezerve functionale, la care se apelează ori de
câte ori este necesară asigurarea unui aport crescut de 02.
La baza mobilizării sângelui, stau factorii care reglează fluxul sanguin
în teritoriul microcirculatiei şi care produc vasodilatatie în teritoriile active şi
vasoconstrictie în organele de depozit şi/sau în cele inactive.

Adaptări tardive

Aceste adaptări privesc:

a) volumul sanguin;
b) numărul de eritrocite şi limfocite;
c) vâscozitatea;
d) capacitatea-tampon a sângelui;
e) ionii de calciu şi potasiu;
f) distribuirea masei sanguine în organism.

a) Volumul sanguin. Sportivii antrenati în eforturi de anduranţă au un

volum de sânge cu 1-2 1 mai mare decât al neantrenatilor.
Albuminele crescute în sânge au capacitatea de a capta
moleculele de apă şi astfel, creşte volumul plasmatic. Volemia
creşte paralel cu creştera volumului cordului sportivilor.
b) Globulele roşii. Numărul lor este crescut la sportivii antrenati şi ca
urmare, şi posibilităţile de transport a unei cantităţi mai mari de 0 2
la ţesuturi, cresc.
Este vorba de o creştere absolută, îh paralel cu creşterea masei
sanguine. Această mărire a numărului elementelor figurate este totuşi mai
mică, comparativ cu volumul sanguin, aşa cum reiese şi din tabelul de mai
jos.

10
 Neantrenaţi Antrenati
Volum sanguin 76ml/Kg 95 ml/kg (+25%)
43ml/Kg 55 ml/Kg (+28%)
Volum 34ml/Kg 40ml/Kg(+18%)
plasmatic
Tabel nr. 1 - Volemia, volumul plasmatic şi celular la neantrenati şi antrenaţi

c)Vâscozitatea diminuă în efort, pe seama faptului că la o creştere a

volumului sanguin cu 25%, 2/3 sunt atribuite plasmei şi doar 1/3
eritrocitelor. Acest lucru face posibilă o presiune a sângelui mai puţin
crescută, pe fondul căreia inima economiseşte energie pentru
creşterea debitului cardiac în efort.
d) Capacitatea tampon a sângelui. Crescând masa sanguină la sportivii
antrenati, creşte şi valoarea absolută a sistemelor tampon. Creşte gradul de
suportabilitate a acidozei, dar în special a posibilitătilor de neutralizare promptă a
acidozei şi deci diminuarea oboselii locale şi generale.
e) Ionii de calciu şi potasiu. Pe măsură ce se instalează starea de
antrenament, cresc calcemia şi potasemia, indispensabile bunei functionări a
sistemului neuromuscular.
f) Distribuirea masei sanguine. Sportivul antrenat dispune de mecanisme
prompte şi eficiente de repartizare adecvată a volumului sanguin, în functie de
exigenţele efortului.
Aceste modificări tardive induse de efortul de anduranţă, asociate altora
instalate la nivelul aparatului cardiovascular şi respirator, au efecte de creştere a
capacitătii de performanţă, dar şi efecte benefice asupra stării de sănătate.

Adaptări cardiovasculare la efort

Aportul corespunzător de substanje energetice şi oxigen din timpul

solicitărilor fizice, este asigurat prin ajustări ale parametrilor cardiovasculari,
realizate chiar în timpul efortului şi cunoscute ca adaptări imediate sau acute, ca şi
prin adaptări cronice (tardive) sau de antrenament.

Adaptări imediate privesc:

11
 ■
- frecvenţa cardiacă;
- volumul sistolic;
- debitul cardiac;
- tensiunea arterială;
- rezistenţa periferică;
- cantitatea de sânge circulant;
- viteza de circulaţie.

Frecvenţa cardiacă (Fc), de la valorile de repaus de 60-80 bătăi pe minut la

adurtul neantrenat, ajunge la 190 - 200 b/minut în efortul maximal sau la 130-150
b/min. în eforturile moderate aerobe.
în eforturi ciclice, cu intensitate moderată şi cu durate mai mari de 6 minute,
F.c. creşte în primele 2-3 minute din debutul efortului, după care se stabilizează la
140 - 160 b/min. - se realizează starea stabilă.
Frecvenţa cardiacă, ca şi debitul cardiac, cunosc o ascensiune liniară cu
consumul de oxigen, deci cu puterea maximă aerobă. Dacă intensîtatea efortului
depăşeşte puterea maximă aerobâ, Fc atinge rapid valoarea sa maximă {220 -
vârsta , la antrenati şi 200 - vârsta la neantrenaţi).
Creşterea F.c. în efort este explicată prin acţiunea adaptată şi conjugată a celor
două componente ale SNV -simpaticul cu acţiune cardioacceleratoare în efort şi
parasimpaticul - inhibitor post efort. De asemenea, factorii umorali, precum
adrenalina, măresc frecvenţa de contracţie a cordului.
. Volumul sistolic (VS) cu valori de 70-90 ml , creşte imediat la debutul
efortului, pentru a atinge rapid un platou (la valori de 120-130 ml) şi diminuă
imediat după întreruperea efortului, pentru a reveni progresiv la valorile de
repaus.
VS variază în functie de puterea dezvoltată şi de poziţia corpului. Astfel, V-
creşte proporţional cu puterea dezvoltată, până când aceasta devine egală cu
50/o din V02max între 50 % şi 100 % din V02max, VS nu mai creşte, lar debitul
cardiac creşte pe seama frecvenţei cardiace. Deci, Vs maximal este atins la
intensitatea efortului submaximal. .

12
 Creşterea Vs în efort faţă de repaus este de maximum 50%. Valori ale Vs
apropiate de 200 ml au fost atinse doar de sportivi al căror V0 2max a fost de
aproximativ 6l/min.
În funcţie de poziţia corpului, Vs este mai mic în ortostatism (de exemplu, 70
ml) fată de clinostatism (100 ml).
 Debitul cardiac (Dc) sau minut-volumul mimii, este de 5-6 l/min atât
la
sportvii antrenati, cât şi la nesportivi. Diferenţele sunt evidente în efort, când
antrenatul are Dc maximal de 35-40 1/min (la un V0 2max de 6 l/min) în timp ce
neantrenaţii ating 10-20 l/min în efort moderat şi 25 l/min m efort maximal.
Dc creşte la neantrenaţi pe seama F.c, în timp ce la antrenati, creşte pe seama Vs.
O comportare aparte are Dc în efort solicitant prelungit (mai mare de 30 min)
când acesta rămâne constant tot timpul efortului. Fc însă, creşte progresiv, în timp
ce Vs dimmuează. Modificările celor doi indicatori (Vs şi Fc) sunt opuse, dar de
amplitudine identică, astfel încât, determină rămânerea constantă a Dc - fenomenul
poartă numele de deriăâ cardio-vasculară.
 Tensiunea arterială (TA). Debutul efortului este acompaniat de o
diminuare lejeră a TA max şi TA min. Aceasta însă, revine rapid la
nivelul iniţial, apoi creste spre o valoare ce depinde de puterea
efortului (V02max ).
La individul normal, TA max. depăşeşte rar 175 mm Hg pentru un efort ce
corespunde consumului maxim de 02. Când puterea efortului depăşeşte PMA (de
exemplu, 125-130% din V02max), TA max, depăşeşte 185 mm Hg.
În eforturile maximale ciclice, TA max. creşte la 180-190 mm Hg în timp ce TA
min scade foarte mult, chiar la o stare denumită "ton infinit”. Semnificaţia tonului
infinit este favorabilă, indică o bună irigare a musculaturu active, cu condiţia ca
revenirea să se facă în 1-1,5 minute.
 Rezistenta perîferică. m efort se manifestă o scadere globala a
rezistentei vasculare,' on de câte ori creşte debitul circulator local.
*f&*f periferică scăzută în efort este evidenţiată de diminuarea TA
mm cu cel putm 10-15

Cantitatea de sânge circulant. Dacă în repaus, debitul sanguin muscular este

de doar de 15-20% din Dc total, în efort, acesta ajung la 90% din Dc total în

13
 paralel cu aceastâ creştere, intervine o nouă repartizare a Dc denumrta "balans
circulator"'; debitul sanguin splachnic, hepatic, renal, cutanat, diminueaza foarte
mult pnn vasoconstrictie locală. Debitul cerebral rămâne practic nemodificat,
debitul coronar creşte proporţional cu travaliul cordului, deci cu intensitatea
solicitării.
Recent s-a evidenţiat existenţa a doi factori cu rol important în
vasomotricitate şi care contribuie la repartitia adecvată a debitului circulator în
efort.
EDRF - "endothelium dependent releasing factor";
EDCF - "endothelium dependent constrictor factor"
Ambii actionează pe fibrele musculare netede din peretii vaselor, reglând
tonusul arteriolar.
Se pare că în efort, îhsăşi activitatea musculară ar stimula nişte receptori
care antrenează răspunsuri şi comenzi nervoase către efectorii cardiovasculari.
Stepherd (citat de V. Billat, 1999), propune utilizarea termenului de
ergoreceptori , pentru a desemna ansamblul terminatiilor sensibile stimulate de
activitatea musculară şi care antrenează răspunsuri centrale.
• Viteza de circulaţie creşte în efort de aproximativ 3 ori (7 s durează un
circuit complet al sângelui în efort, faţă de 21 s în repaus).
Viteza de circulaţie este dependentă de randamentul cardiac care în
repaus, este de 20% şi în efort se dublează.

9.4.3.2. Modificările tardive vizează atât indicatorii fiziologici, dar şi

aspectele structurale morfologice. Acestea se instalează îh mod lent şi răspund
nevoilor mereu crescânde impuse de efortul fizic (în special în cel de anduranţă).
Aceste adaptări, sunt:

1. Modificările dimensiunilor inimii.

2. Diminuarea frecvenţei cardiace.
3. Creşterea volumului sistolic.
4. Modificări ale densitătii capilarelor în muşchii scheletici.
5. VO2/ puls maxim.

14
 • Dimensiunile inimii sunt mult mai mari la sportivi faţă de sedentari.
Metode ecocardiografice permit estimarea dimensiunilor ventriculelor, cât şi ale
grosimii peretilor.
- Hipertrofia cordului la fondişti, hocheişti, este caracterizată de cavităti
ventriculare mari şi de o grosime normală a pereţilor acestora; deci umplerea
diastolică este mărită.
- Hipertrofia cordului la sportivii ce practică eforturi de forţâ (lupte, haltere,
aruncări etc.) se caracterizează prin cavităti ventriculare de dimensiuni normale,
dar grosimi apreciabile ale peretilor şi septului interventricular; volumul telediastolic
nu diferă prea mult de cel al neantrenapior.
Volumul inimii nu este influenţat de factorul genetic aşa cum e cazul pentru
V02 max. Aşa se explică creşterea volumului inimii la sedentari, după antrenament
intensiv şi de lungă durată.
a) Antrenamentul de rezistenţă cere eforturi prelungite, în timpul cărora
activitatea cardiacă este mentinută la nivel ridicat.
Răspunsul la acest tip de stimuli denumit "stress de volum", produce
hipertrofia cordului, materializată mai multprin creşterea cavitătilor inimii.
b) Sportivii care practică efoturi de scurtă durată (lupte, aruncări etc.) nu sunt
supuşi la "stress de volum", ci la o creştere intermitentă a TA; se vorbeşte în acest
caz de "stress de presiune". în această situatie, hipertrofia cordului constă în
îngroşarea pereţilor ventriculari.
Ca şi în cazul hipertrofiei muşchilor scheletici, se evidenjiază la nivelul
miocardului o creştere a densitătii capiiarelor. Această îmbunătătire a fluxului
sanguin al inimii constituie un deosebit factor preventiv al maladiei coronariene.

• Diminuarea frecvenţei cardiace în repaus, denumită bradicardia

sporttvilor, este indusă de antrenament. Bradicardia este cu atât mai accentuată, cu
cât
efortul practicat are componentă aerobă mai mare. Se cunosc medii ale Fc de 42
b/min. la sportivi cu 15 ani vechime în sport (în literatură sunt citate Fc de 28 şi chiar
24 b/min. la schiorii fondişti).
Cauza bradicardiei pare a fi atribuită:

a) influenţei crecute a tonusului vagal,

15
 b) diminuării influenţelor simpatice;
c) efectului combinat a şi b.

Bradicardia de repaus instalată în antrenament se datorează cel mai

probabil, existenţei a doi factori esenţiali:

- reducerea frecvenţei intrinseci a nodulului sinoatrial, fenomen legate de

creşterea acetilcolinei în tesutul atrial, în paralel cu diminuarea sensibilităţii ţesutului
cardiac la catecolamine; toate acestea apar ca efect al antrenamentului;
creşterea predominanţei vagale asupra frecvenţei de descărcări
a nodulului sinoatrial, consecinţă a reducerii activitătii simpatice.

• Creşterea volumului sistolic. Deoarece Dc este egal la antrenaţi şi

neantrenati (m repaus) şi sportivii de rezistenţă au o bradicardie de repaus
accentuată,
se deduce că volumul de ejecjie sistolic are valori net superioare la antrenati faţă
de
neantrenati (de exemplu, 110 - 120 ml faţă de 70 - 90 ml). Explicatia poate fi:
- Sportivii de rezistenjă au cavitătile ventriculare mai mari, fâpt ce măreşte
volumul telediastolic şi volumul sistolic.
- Contractilitatea miocardului crescută îh raport cu activitatea ATP- azică
crescută a miocardului, precum şi cantitatea mai mare de ioni de caiciu, al căror rol
este esenţial în contractilitate.
• Modificări ale densităţii capilarelor în paralel cu hipertrofia muşchilor
scheletici. Hipertrofia muşchilor scheletici prin antrenamentul de forţă este însotită îh
general, de mărirea densităţii capilarelor (prin densitatea capilarelor întelegând
numărul vaselor care înconjoara o fibră musculară scheletică).
Se admite că la sportivii antrenaţi, fiecare fibră musculară este înconjurată
de 5,9 capilare, în timp ce la neantrenati, ea este înconjurată de 4,4 capilare (ca
medie).
Numărul de capilare depinde şi de tipul de fibre musculare. Astfel, fibrele
lente (ST) dispun de un număr mai mare de capilare decât fibrele rapide Fta şi Ftb.

16
17