Psihopatologie 12

PSIHIATRIE ȘI
PSIHOPATOLOGIE
X.
SINDROMOLOGIE PSIHIATRICĂ
(ULTIMA PARTE)
Prof. asoc. dr. Daniel Vasile

Medic primar psihiatru
Doctor în științe medicale
SINDROMUL OBSESIV-COMPULSIV
 Acest sindrom are ca manifestări clinice esenţiale:
 ideile,
 imaginile sau
 impulsurile recurente, intruzive şi anxiogene, însoţite de
 comportamente repetitive, pe care pacientul se simte obligat
să le îndeplinească şi care au rolul de a reduce anxietatea.
Dacă subiectul încearcă să reziste compulsiilor apare o
creştere semnificativă a anxietăţii. Ideile obsesionale sunt
recunoscute de subiect ca iraţionale şi au un caracter
egodistonic.
În forma cu insight redus a sindromului obsesiv-compulsiv
pacientul nu mai poate fi conştient de caracterul excesiv sau
iraţional al manifestărilor cognitive şi comportamentale.
 Simptomele se pot schimba de-a lungul evoluţiei
sindromului, astfel încât un pacient care avea, la
un moment dat, ritualuri de spălare, poate să
prezinte, ulterior, ritualuri de verificare.
 Cel mai frecvent pattern simptomatologic este
definit prin obsesii de contaminare cu germeni,
urmat de un pattern caracterizat prin ritualuri de
spălare sau evitarea obiectelor presupuse a fi
contaminate ; pacienţii se spală excesiv pe mâini
şi uneori nici măcar nu pot părăsi casa, datorită
fricii de contaminare.
 Un alt pattern frecvent este centrat pe îndoielile
obsesive, urmate de compulsii de verificare.
Pacientul verifică neîncetat dacă a închis
robinetele aragazului sau uşa de la casă şi se
poate întoarce din drum special pentru a se
asigura de aceste lucruri.
 În loc să contribuie la asigurarea subiecţilor,
aceste comportamente de verificare le vor întări
îndoielile, conducând la şi mai multe verificări.
 Dacă totuşi pacientul renunţă la un anumit dubiu,
el va găsi rapid un nou motiv de îndoială.
 Există şi un pattern caracterizat prin idei obsesive, fără ca
acestea să fie însoţite de compulsii.
Astfel de pacienţi acuză prezenţa unor idei repetitive,
intruzive, stânjenitoare, cu tematică somatică, agresivă sau
sexuală.
Aceste obsesii se pot asocia cu impulsuri sau imagini
anxiogene.
Dacă există impulsuri agresive, acestea sunt cel mai
adesea direcţionate către persoanele cele mai importante
pentru pacient.
Obsesiile pot consta în temeri legate de acţiunile
executate conform unor impulsuri (de exemplu, teama de a
răni pe cineva, de a comite blasfemii sau de a fura) sau în
frica pacientului de a fi considerat responsabil pentru
producerea unui eveniment terifiant (de exemplu,
declanşarea unor epidemii sau incendii).
 Pot exista ritualuri subtile care însoţesc ideile
obsesive, de exemplu pacientul poate părăsi
locuinţa, pentru a evita impulsurile agresive faţă
de apropiaţii săi.
 Obsesiile cu temă sexuală includ idei cu conţinut
pervers sau interzis, imagini sau impulsuri care
pot implica incest, zoofilie, pedofilie,
homosexualitate etc. Ideile obsesive pot fi de
natură religioasă, mai curând decât sexuală sau
violentă, conţinând subiecte blasfematorii şi
având, ca şi compulsii asociate, rugăciuni,
confesiuni repetate sau ritualuri cum ar fi mersul
la biserică ori închinarea la icoane.
 Un alt pattern este caracterizat prin idei obsesive de simetrie şi
precizie, care conduc la lentoarea compulsivă.
Pacienţii pot avea nevoie de mai multe ore pentru a se
bărbieri sau pentru a aranja anumite lucruri în casă, doar pentru a
face totul « aşa cum trebuie ».
Lentoarea obsesională este urmarea ideilor de pacientului de
aranjare a obiectelor sau evenimentelor într-o anumită ordine, de
realizare a unei serii de acţiuni într-o formă exactă sau de aşezare a
lucrurilor în mod simetric. Pacienţii au nevoie de foarte mult timp
pentru a finaliza chiar şi cele mai simple sarcini.
Spre deosebire de cei mai mulţi pacienţi obsesionali, în cazul
acestui pattern specific nu există o rezistenţă opusă
simptomatologiei.
Subiecţii sunt consumaţi de obsesii referitoare la modurile în
care pot finaliza cât mai precis ritualurile.
 Comportamentele de colecţionarism reprezintă o
altă manifestare a sindromului obsesiv-compulsiv.
Pacienţii refuză să arunce scrisorile vechi,
facturile, ziarele, şerveţelele folosite etc, fiind
măcinaţi de dubii referitoare la posibilitatea de a
arunca lucruri care s-ar putea dovedi, ulterior,
utile.
 Cei mai mulţi pacienţi au un tablou clinic mixt, în
care sunt prezente diferite combinaţii de
simptome obsesive şi compulsive, deşi un pattern
poate fi predominant la un moment dat.
 Sindromul obsesiv-compulsiv se asociază frecvent
cu tulburarea depresivă majoră, fobia simplă,
fobia socială, tulburările de somatizare şi
tulburările de comportament alimentar.
 Sindromul obsesiv-compulsiv are un debut
insidios şi poate fi nevoie de mai mulţi ani pentru
a se ajunge la un tablou clinic complet.
 Debutul acut este uneori consecinţa unui
eveniment traumatic, cum ar fi sarcina sau
pierderile afective majore.
 Evoluţia sindromului este cronică, în majoritatea
cazurilor sau oscilantă.
 Un prognostic negativ este indicat de insight-ul
redus, debutul precoce, compulsiile cu aspect
bizar, nevoia de spitalizare, comorbidităţile
afective, ideile delirante, ideile prevalente,
comorbidităţile pe axa II (în special tulburarea de
personalitate schizotipală).
 Un prognostic favorabil este sugerat de
adaptarea socială şi profesională adecvată,
prezenţa unui eveniment precipitant şi evoluţia
episodică a simptomelor.
 Tematica obsesională nu a fost corelată cu
prognosticul sindromului.
As good as it gets, 1997. Cu: Jack Nicholson, Helen Hunt. Regizor JL Brooks
SINDROMUL DE STRES
POSTTRAUMATIC
SINDROMUL DE STRES POSTTRAUMATIC
 Această formă de patologie apare după

expunerea persoanei la un eveniment traumatic,
la care aceasta reacţionează prin frică, groază şi
sentimente de neajutorare, retrăirea
evenimentului respectiv, precum şi prin
încercarea de evitare a oricăror stimuli care pot
reaminti situaţia traumatică.
 Sindromul de stres posttraumatic se poate
instala la o distanţă variabilă după evenimentul
declanşator, putând trece luni sau chiar ani până
la configurarea tabloului clinic specific.
 Principalele categorii de simptome ale sindromului de stres

posttraumatic (adaptat după DSM 5):
1. simptome intruzive asociate cu evenimentul traumatic:
-reamintirea scenelor, gândurilor şi percepţiilor traumatice;
-vise recurente care induc pacientului un disconfort intens;
-reacţii disociative (de ex. flashback-uri);
-există disconfort psihic semnificativ în cursul expunerii la
stimulii interni sau externi care simbolizează sau seamănă
cu aspecte ale evenimentului traumatic;
-reacţii psihice intense semnificative la stimuli interni și
externi care simbolizează sau seamănă cu aspecte ale
evenimentului traumatic.
2. Evitarea persistentă a stimulilor asociaţi cu

evenimentul traumatic:
-pacientul depune eforturi considerabile
pentru a evita gânduri, sentimente, amintiri
legate de sau îndeaproape asociate cu
evenimetul traumatic;
-locuri, activităţi sau persoane care îi aduc
aminte de circumstanţele evenimentului
cauzal.
3. Alterări ale cogniţiei și dispoziţiei asociate cu evenimentul traumatic:

-incapacitatea de a-și aminti un aspect important al evenimentului
traumatic (amnezie disociativă);
-credinţe sau expectaţiinegative exagerate și persistente legate de sine,
alţii sau lume (de ex. «Sunt rău», «Nu poţi avea încredere în nimeni»,
«Lumea este extrem de periculoasă»);
-cogniţii distorsionate, persistente legate de cauzele sau consecinţele
evenimentului traumatic care conduce individul la autoculpabilizare sau
la învinovăţirea celorlalţi;
-stări emoţionale negative persistente (de ex. frică, oroare, furie, rușine,
vinovăţie);
-scăderea marcată a interesului sau a participării la activităţi
semnificative;
-sentimente de detașare sau înstrăinare de ceilalţi;
-incapacitate persistentă de a trăi emoţii pozitive (de ex. incapacitatea
de a trăi bucuria, satisfacţia, fericirea)
4. Alterări marcate ale excitabilităţii și

reactivităţii asociate cu evenimentele
traumatice:
-iritabilitate sau crize de furie,
-comportament auto-distructiv sau iresponsabil,
-hipervigilenţă,
-reacţie de tresărire exagerată,
-probleme de concentrare,
-perturbări hipnice (dificultate de adormire sau
de a menţine somnul, somn neodihnitor).
 Pacientul poate exprima sentimente de

vinovăţie, rejecţie, umilire, stări disociative sau
atacuri de panică, iluzii şi halucinaţii,
agresivitate, agitaţie psihomotorie, depresie,
slăbirea controlului pulsional şi comportamente
adictive.
 Sindromul de stres posttraumatic are un procent
crescut de comorbiditate cu sindromul de
anxietate paroxistică, sindromul de anxietate
generalizată şi sindromul depresiv.
 Evoluţia sindromului de stres posttraumatic este

oscilantă şi poate prezenta agravări în cursul
perioadelor de oboseală, conflictualitate sau
îngrijorare semnificativă.
 În absenţa tratamentului, se estimează că
aproximativ o treime din pacienţi se recuperează
complet, o treime continuă să prezinte simptome
uşoare, iar o treime vor avea în mod cronic
simptome moderate şi severe.
 Debutul rapid al simptomelor, durata redusă a
acestora, funcţionarea premorbidă bună, prezenţa
grupului de suport social şi absenţa comorbidităţilor
psihiatrice sunt factori de prognostic favorabil.
 Stresorii capabili să inducă sindromul de stres

posttraumatic sunt deosebit de severi: război,
prizonierat, răpire, tortură, catastrofe naturale şi
industriale, agresiune fizică, viol, accidente
grave. Însă nu orice persoană expusă la astfel de
evenimente traumatizante dezvoltă un sindrom
de acest tip.
 De asemenea, evenimente care par comune sau
mai puţin importante pentru majoritatea
persoanelor sunt capabile să declanşeze apariţia
unui sindrom de stres posttraumatic la
persoanele vulnerabile.
 Conform modelului diateză-stres, există o categorie de

factori de vulnerabilitate care contribuie la apariţia acestui
sindrom :
-traumatisme infantile,
-trăsături de personalitate borderline, paranoidă,
dependentă sau antisocială,
-grup de suport social redus,
-relaţionare intrafamilială disfuncţională,
-sexul feminin,
-vulnerabilitate genetică la tulburări psihice,
-evenimente stresante recente,
-locusul extern al controlului şi
-abuzul de substanţe.
 Pacienţii pot activa diferite mecanisme defensive
pentru a face faţă stresorului, mecanisme care sunt
identificabile în cursul evaluării simptomatologiei de
stres posttraumatic : refularea, negarea,
formaţiunea reactivă, minimalizarea, scindarea,
disocierea şi des-facerea.
 Din punct de vedere psihanalitic, stresul
posttraumatic poate reactiva, în plan simbolic,
amintirea unui eveniment negativ preexistent.
 Alexitimia este un posibil factor favorizant al
apariţiei sindromului de stres posttraumatic, datorită
incapacităţii subiectului de a identifica şi verbaliza
stările emoţionale proprii şi de a se linişti, atunci
când este expus unor evenimente stresante.
 Modelul cognitiv al sindromului de stres posttraumatic

are la bază incapacitatea pacienţilor de a procesa
evenimentul traumatic şi de a activa strategii de coping
eficiente în condiţii de stres.
Ca urmare, pacienţii încearcă să blocheze amintirile
traumatice şi să evite orice stimul care ar putea reaminti
evenimentul respectiv, dar există, inevitabil, momente în
care mecanismele de blocare nu funcţionează decât parţial,
o consecinţă fiind apariţia flash-back-urilor.
Implicarea unor beneficii secundare, de tipul
avantajelor financiare, obţinerii atenţiei şi simpatiei altor
persoane sau satisfacerii nevoii de dependenţă, reprezintă
factori de întreţinere ai simptomatologiei acestui sindrom.
 Factorii biologici cei mai studiaţi în patogeneza

sindromului de stres posttraumatic sunt sistemele de
neurotransmiţători dopaminergic şi norepinefrinic, dar şi
opioidele endogene, receptorii benzodiazepinici şi axa
hipotalamo-hipofizo-suprarenaliană.
 Iritabilitatea, creşterea tensiunii arteriale şi alurii
ventriculare, palpitaţiile, transpiraţiile şi tremorul, valurile
de căldură sunt semne de hiperactivitate noradrenergică ;
creşterile concentraţiei urinare de epinefrină la veteranii cu
tulburare de stres posttraumatic şi la femeile agresate
sexual susţin ipoteza implicării neurotransmisiei
noradrenergice ; 30-40% din pacienţii cu această patologie
au flash-back-uri după administrarea yohimbinei.
 Tulburarea de stres posttraumatic asociază o

scădere a nivelului plasmatic al endorfinelor, iar
nalmefenul, un antagonist al receptorilor opioizi,
a fost folosit pentru diminuarea
simptomatologiei la veteranii cu această
tulburare.
 Concentraţiile cortizolului liber urinar şi
plasmatic sunt diminuate în cursul tulburării de
stres posttraumatic, numărul de receptori
glucocorticoizi este crescut la nivelul limfocitelor,
iar injectarea de CRF determină un răspuns redus
al ACTH.
 Aceste date experimentale arată existenţa unei

disfuncţii la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenalie-ne, iar hipersupresia
cortizolică la pacienţii cu tulburare de stres
posttraumatic este semnificativă, comparativ cu
nivelul cortizolului la victimele traumatismelor
care nu au dezvoltat această patologie.
 Dovezile experimentale indică faptul că
perturbarea funcţionării axei hipotalamo-
hipofizo-corticosuprarenaliene sunt specifice
stresului posttraumatic şi nu evenimentului
traumatic în sine.
 Determinarea simptomelor posttraumatice prin Trauma

Symptom Inventory (TSI) poate fi utilă în diferenţierea
simulării de cazurile adevărate de stres posttraumatic.
Acest inventar are 100 de itemi, împărţiţi pe 10 scale şi
este autoadministrat.
Cele 10 scale evaluează o varietate de simptome
conexe traumei: Excitabilitate anxioasă, Depresie,
Furie/Iritabilitate, Experienţe intruzive, Evitare defensivă,
Disociere, Preocupări sexuale, Comportament sexual
disfuncţional, Autoevaluare deficientă, Comportament de
reducere a tensiunii.
Scala „răspunsurilor atipice” (ATR) este utilizată pentru
evaluarea diferenţelor între grupul simulanţilor şi cel al
pacienţilor, dar rezultatele privind capacitatea discrimativă
a testului sunt relativ modeste.
 Scala Administrată de Clinician pentru TSPT conform DSM-5

(CAPS-5)
-realizat de Weathers FW, Blake DD, Schnurr PP et al, este
considerat de Veteran Association «standardul de aur» pentru
pacienţii diagnosticaţi cu tulburare de stres posttraumatic;
-are 30 de itemi și este un interviu structurat care poate fi utilizat
pentru evaluarea diagnosticului curent (ultimele 30 de zile) de
TSPT/ evaluarea unui diagnostic de TSPT apărut de-a lungul vieţii
sau pentru a detrmina severitatea simptomatologiei TSPT în
ultima săptămână;
-20 de itemi ţintesc descrierea simptomelor, iar ceilalţi vizeaă
debutul și durata simptomelor, disconfortul subiectiv, impactul
simptomelor asupra funcţionării ocupaţionale și sociale,
validitatea globală a răspunsurilor, severitatea globală a TSPT,
specificanţii de depersonalizare/derealizare.
-pentru fiecare simptom
există întrebări
standardizate și ancore;
-durata administrării este
de 45-60 min.
SINDROMUL ANXIETĂȚII
GENERALIZATE
SINDROMUL ANXIETĂȚII GENERALIZATE
 Caracteristica acestui sindrom, în plan clinic, este anxietatea
generalizată şi persistentă, fără a fi limitată la nicio situaţie sau
context particular, fiind, de aceea, numită şi anxietate « liber
flotantă ».
 Gruparea simptomelor pe clustere, conform ICD-10, este
următoarea:
(1) simptome autonome- palpitaţii, tahicardie, transpiraţii, tremor,
senzaţie de gură uscată;
(2) simptome care implică toracele sau abdomenul- dificultăţi în
respiraţie, senzaţie de sufocare, dureri toracice sau disconfort
toracic, senzaţie de greaţă şi disconfort abdominal ;
(3) simptome care implică statusul mental- ameţeală,
dezechilibru, senzaţie de « cap gol », derealizare, depersonalizare,
senzaţie de pierdere a controlului, teama de a nu « înnebuni »,
leşina sau deceda ;
(4) simptome generale- valuri de căldură sau frig, parestezii,
senzaţie de « nod în gât », dificultăţi la deglutiţie.
 Conform DSM-5 în tulburarea de anxietate

generaliată se pot întâlni următoarele
simptome:
 Neliniște sau senzaţia de încordare permanentă
 Fatigabilitate
 Dificultăţi de concentrare
 Iritabilitate
 Tensiune musculară
 Perturbări hipnice (dificultăţi în adormire sau a
menţine somnul, neliniște, somn nesatisfăcător)
 În categoria expectaţiilor aprehensive sunt incluse

temerile legate de viitoare nenorociri sau dezastre,
sentimentul subiectului că se află « la limită » sau
« pe marginea prăpastiei » şi dificultăţile de
concentrare.
 Subiectul este îngrijorat frecvent, persistent şi
disproporţionat faţă de impactul pe care îl pot avea
evenimentele sau circumstanţele care constituie
centrul preocupărilor sale.
 Pacientul cu sindromul anxietăţii generalizate nu
este întotdeauna conştient de natura excesivă a
îngrijorărilor sale, dar resimte un disconfort
permanent datorită acestora.
 Subiectul are dificultăţi în a-şi controla grijile, pierzând mult

timp cu aceste expectaţii aprehensive, fără a se putea
detaşa, deşi alte persoane îi pot atrage atenţia asupra
caracterului excesiv al îngrijorărilor sale.
 Tematica preocupărilor pacientului este de obicei centrată
pe posibilitatea unui accident sau a unei boli, care ar putea
surveni în viaţa unei persoane apropiate, pe posibilitatea
unor eşecuri în viaţa profesională, fie a sa, fie a familiei,
după cum pacienţii pot fi neliniştiţi datorită incapacităţii lor
de a face faţă unor situaţii dificile.
 Pacientul este îngrijorat de faptul că una din persoanele
apropiate ar putea suferi un accident, pornind de la indicii
nesemnificative, după cum se poate teme că ar urma un
eşec la examen, deşi el ştie că are doar rezultate foarte
bune.
 Natura incontrolabilă a îngrijorărilor are un

posibil rol în evitarea consecinţelor negative ale
evenimentelor anticipate de pacient.
 Astfel, unii subiecţi îşi induc singuri îngrijorările,
în speranţa că astfel vor înlătura posibilele
ameninţări.
 Expectaţiile aprehensive pot fi alimentate şi de
perceperea unei vulnerabilităţi personale, a unor
ameninţări nedefinite («Ceva rău se va
întâmpla») şi a lipsei abilităţilor personale de
coping.
 Conform unei evaluări, pacienţii cu sindrom de
anxietate generalizată petrec cel puţin jumătate
dintr-o zi obişnuită de lucru preocupaţi de anticipări
anxioase, majoritatea subiecţilor (peste 90%)
recunoscând natura excesivă a îngrijorărilor.
 Categoriile tematice în care sunt incluse îngrijorările
persoanelor cu sindrom de anxietate generalizată
sunt următoarele, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei :
(1) familie
(2) finanţe
(3) activitate profesională
(4) sănătatea proprie.
 Dimensiunea motorie a sindromului este caracterizată
printr-o frământare permanentă, cefalee de tip tensiune,
tremor, incapacitate de relaxare, crampe musculare.
Subiecţii pot acuza insomnie, fatigabilitate, nelinişte,
reacţie de tresărire exagerată.
Pacientul are tendinţa de a scruta permanent mediul, în
căutarea unor indicii care să-i susţină anticipările
catastrofice, fiind tot timpul vigilent la stimulii externi.
Pacienţii cu această patologie se descriu ca
« hipersensibili » sau « nervoşi », iar tendinţa lor de a se
îngrijora din lucruri minore este de durată, precedând cu
mai multe luni prezentarea la medic sau psiholog.
 Evoluţia sindromului tinde să fie persistentă, cronică,

majoritatea pacienţilor raportând simptome specifice de-a
lungul întregii lor vieţi.
Pot exista perioade variabile de remisiune, doar 25%
raportând cel puţin 3 luni asimptomatice .
Sindromul de anxietate generalizată se întâlneşte în
tulburarea de anxietate generalizată, tulburarea de panică,
fobii, tulburarea obsesiv-compulsivă, distimie şi tulburarea
depresivă majoră.
O proporţie importantă a pacienţilor cu anxietate
generalizată raportează cel puţin un atac de panică sau
exprimă preocupări fobice, chiar dacă nu există suficiente
simptome pentru stabilirea unor diagnostice de
comorbiditate.
 Conform unei evaluări epidemiologice, tulburarea de

anxietate generalizată este a cincea cauză a
prezentărilor la nivelul asistenţei medicale primare,
dar procentul cazurilor cu această tulburare este
mult mai mic la nivelul asistenţei de specialitate.
 Unii autori susţin că această discrepanţă s-ar datora
unui disconfort al pacientului insuficient pentru a-l
determina să se prezinte la medicul psihiatru.
 O altă explicaţie ar fi aceea conform căreia pacienţii
pot considera că această patologie este o
componentă a „firii” lor, care nu se poate modifica
prin tratament.
SINDROMUL ANXIETĂȚII
PAROXISTICE
SINDROMUL ANXIETĂȚII PAROXISTICE
 Sindromul anxietăţii paroxistice are, ca

element central al fenomenologiei clinice,
atacul de panică.
 Atacul de panică este un episod de frică intensă

sau disconfort semnificativ, în timpul căruia
persoana prezintă fenomene neurovegetative şi
cognitive – palpitaţii, transpiraţii, tremor,
senzaţia de strangulare sau de scurtare a
respiraţiei, senzaţie de sufocare, durere sau
disconfort precordial, senzaţie de greaţă sau
disconfort abdominal, ameţeală sau vertij,
derealizare sau depersonalizare, frica de pierdere
a controlului sau de a nu înnebuni, frica de
moarte, parestezii, frisoane sau valuri de căldură.
 Spre deosebire de anxietatea generalizată, în

atacul de panică anxietatea este mai
puternică, având un caracter paroxistic.
 Există şi atacuri de panică în care sunt
prezente mai puţine simptome somatice şi
cognitive, pe fondul unei stări de teamă sau
disconfort intens.
 Între atacurile de panică, pacientul poate
prezenta anxietate anticipatorie, legată de
posibilitatea apariţiei unui nou atac.
 Simptomele cognitive ale atacului de panică pot avea multiple

forme de manifestare.
 Cele mai frecvente gânduri automate sunt următoarele :
« Nu voi mai putea să mă controlez »,
« Voi acţiona stupid »,
« Voi leşina »,
« Voi înnebuni »,
« Voi fi paralizat de frică »,
« Voi face un infarct/un atac cerebral »,
« Îmi vine să ţip »,
« Mă voi bâlbâi sau mă voi împletici »,
«Sunt complet neajutorat »,
« Nu mai pot gândi corect ».
 În cursul atacului de panică, pacienţii pot afirma că

se simt închişi, prizonieri în propriul corp şi au nevoia
să evadeze, ceea ce îi poate conduce la
comportamente impulsive, de risc.
 Pacienţii tind să-şi limiteze treptat aria acţiunilor
cotidiene, încercând să evite expunerea la stimulii
care ar putea favoriza declanşarea atacurilor de
panică.
 O evaluare a circumstanţelor debutului sindromului
anxietăţii paroxistice arată că aproape o treime din
cazuri debutează în spaţiile publice, un sfert în timp
ce subiecţii conduc sau se află într-o maşină, iar o
treime în timp ce pacienţii sunt acasă.
 Debutul sindromului poate fi precedat, de multe

ori, de evenimente stresante familiale sau
profesionale, epuizare fizică sau psihică ori de
pierderi personale importante.
 Acest sindrom se poate întâlni în tulburarea de
panică, fobiile specifice şi fobia socială,
tulburarea obsesiv-compulsivă, tulburarea de
anxietate generalizată, tulburările depresive,
tulburările psihotice, după cum poate fi o
consecinţă a consumului de substanţe sau a unor
afecţiuni organice.
 Este foarte importantă delimitarea circumstanţelor apariţiei

atacurilor de panică.
 Astfel, atacurile spontane, care apar fără un eveniment
precipitant extern, sunt caracteristice tulburării de panică, în timp
ce atacurile circumscrise situațional, care survin la expunerea
sau la anticiparea expunerii la un stimul specific, apar în fobii.
 Atacurile de panică predispuse situațional nu sunt asociate
invariabil cu stimuli specifici şi nu survin în mod necesar imediat
după expunere, fiind întâlnite mai ales în tulburarea de anxietate
generalizată.
 În cazul tulburării de panică, frica de la început, de boală fizică,
este înlocuită de teama de pierdere a controlului sau de teama de
umilire publică, după cum poate fi substituită cu teama de a nu
avea un nou atac de panică.
 Unii pacienţi au atacuri în cursul primelor ore de somn, trezindu-
se într-o stare de panică.
 Aproximativ 25% din pacienţii cu tulburare de panică au

atacuri de panică nocturne, iar majoritatea raportează ca
prim simptom, la trezire, teama de moarte iminentă, de
pierdere a controlului şi senzaţiile somatice, de tipul
sufocării. Atacurile nocturne au fost asociate cu formele
mai severe de tulburare de panică.
 Pot exista situaţii în care relaxarea declanşează atacuri de
panică, deoarece pacienţii pot asocia relaxarea musculară
cu senzaţia de pierdere a controlului şi teama de moarte.
 Pacienţii sunt hipervigilenţi datorită fricii de pierdere a
controlului, astfel încât, în cursul relaxării, atenţia lor este
atrasă de senzaţiile somatice, în legătură cu care erau, deja,
anxioşi. Relaxarea reduce şi apărările conştiente ale
pacientului împotriva gândurilor anxiogene, facilitând
instalarea atacurilor de panică.
SINDROMUL DISOCIATIV
 La baza tabloului clinic al sindromului disociativ

se află alterarea integrării funcțiilor psihice, în
particular a conştiinţei, memoriei, percepţiei şi
identităţii de sine.
 Sindromul se poate instala brusc sau gradat şi
poate avea o evoluţie tranzitorie sau cronică.
 Sindromul disociativ se întâlneşte în amnezia
psihogenă, fuga disociativă, tulburarea de
identitate disociativă, tulburarea de
depersonalizare, dar există simptome disociative
şi în tulburarea de stres posttraumatic, reacţia
acută de stres şi tulburarea de somatizare.
 Atunci când amintirile sunt separate de fluxul

conştiinţei se instalează amnezia disociativă,
iar dacă apare fragmentarea identităţii
rezultă o simptomatologie specifică fugii
disociative sau tulburării disociative a
identităţii.
 Dezintegrarea percepţiei stă la baza
depersonalizării, iar disocierea unor aspecte
ale conştiinţei se observă în reacţia acută de
stres, stările de transă şi posesiune.
 Aceste perturbări disociative reprezintă disfuncţii ale
organizării şi structurării proceselor psihice, mai mult decât
modificări patologice ale conţinuturilor psihice în sine.
Astfel, amintirile nu sunt distorsionate sau bizare, ci
rupte unele de altele în amnezia disociativă, iar identităţile
au existenţe paralele în cazul personalităţii multiple.
 Stările disociative trebuie analizate şi din perspectivă
transculturală, deoarece ele sunt o expresie acceptată şi
obişnuită a unor ritualuri sau experienţe religioase în multe
societăţi.
 Sindromul disociativ, care se asociază cu deteriorare
semnificativă a funcţionării cotidiene a pacientului, induce
disconfort sau/şi conduce la căutarea unui ajutor
medical/psihologic pentru depăşirea respectivelor situaţii,
intră în diagnosticul tulburărilor disociative sus-menţionate.
 Disfuncţiile mnezice se află în
centrul sindromului disociativ.
Evenimente trăite în mod
normal ca un continuum
experienţial apar, la pacientul cu
sindrom disociativ, ca elemente
izolate de alte procese mentale, cu
care ar trebui să fie conectate.
Acest fenomen a fost descris
de Janet sub numele de
„désagrégation”, în 1920, conform
teoriei asociative, care stabilea un
model atomist al proceselor
mentale.
 După Janet, reducerea capacităţilor integrative ale subiectului
conduce la amnezia anumitor evenimente, ceea ce antrenează
formarea de complexe de idei situate în afara conştiinţei,
responsabile de apariţia simptomelor.
 Contribuţiile lui Janet la teoria contemporană a disocierii sunt
următoarele:
(1) recunoaşterea rolului cauzal al traumelor psihice în cadrul
disocierii, conform unui model stres-diateză;
(2) observarea faptului că disocierea nu este situată pe un
continuum cu normalitatea;
(3) recunoaşterea unui substrat comun patologiei disociative şi a
celei somatoforme;
(4) rolul „ideilor fixe” în tulburările disociative şi încercarea de a găsi
cele mai importante idei care determină comportamentul
subiectului;
(5) sublinierea rolului tratamentului prin hipnoză şi alte metode
focalizate pe traumele infantile.
 Clasificarea ICD-10 reuneşte patologia conversivă şi
disociativă, pornind de la substratul patologic comun,
respectiv pierderea parţială sau completă a integrării
normale a amintirilor trecutului, conştientizarea
identităţii şi a senzaţiilor imediate şi controlul
mişcărilor corporale.
 În tulburările disociative se presupune că există o
alterare a capacităţii de control voluntar şi selectiv al
amintirilor, această categorie a patologiei disociative
incluzând amnezia, fuga şi stuporul disociativ,
tulburările de transă şi posesiune, tulburările disociative
ale mişcării şi senzaţiei, tulburările disociative motorii,
convulsiile disociative, anestezia şi pierderea senzorială
disociativă, sindromul Ganser, tulburarea de
personalitate multiplă şi alte tulburări disociative
nespecificate.
 Pentru a se putea stabili existenţa unor
tulburări disociative, ICD-10 prevede
îndeplinirea următoarelor criterii diagnostice:
(1) caracteristici generale pentru acest tip
de patologie;
(2) lipsa dovezilor care să indice prezenţa
unei patologii somatice;
(3) cauzalitatea psihologică, dovedită prin
relaţia temporală dintre un eveniment
traumatizant şi apariţia simptomatologiei.
 Etiopatogenia sindromului disociativ

Ipotezele neurobiologice au la bază studii de
caz în care apar reacţii disociative, în urma
consumului de substanţe psihoactive cu
potenţial de abuz sau ca efecte secundare ale
administrării unor medicamente.
Barbituricele, benzodiazepinele, alcoolul,
scopolamina, betablocantele, psihedelicele,
anestezicele de tipul ketaminei pot induce stări
disociative, prin implicarea unor variate sisteme
de neurotransmiţători.
Modelul bazat pe rolul hipnozei are la bază ideea că un subiect
traumatizat îşi foloseşte abilităţile înnăscute pentru a-şi induce o
transă hipnotică, reuşind să depăşească astfel consecinţele
respectivei experienţe aversive.
Dacă aceste abilităţi sunt exersate continuu, atunci starea
autohipnotică este transformată într-o personalitate alternativă.
Argumentele care susţin această ipoteză sunt următoarele:
-subiecţii cu tulburare de personalitate multiplă sunt mai uşor
hipnotizabili;
-multe fenomene clinice, de exemplu starea de transă, regresia de
vârstă, amneziile şi halucinaţiile pot fi induse prin hipnoză;
-traumele infantile pot creşte hipnotizabilitatea.
Această ultimă constatare a fost totuşi contestată de mai
multe studii, care nu au găsit diferenţe în privinţa hipnotizabilităţii
între pacienţii cu traume infantile şi cei din lotul martor.
Modelul psihanalitic susţine geneza disocierii prin
experienţe emoţionale intense, asociate cu sentimentul
imposibilităţii evadării din situaţia respectivă.
Frecvenţe crescute ale simptomelor disociative au fost
observate după catastrofe naturale sau provocate de om,
după experienţe extreme care au implicat tortură, execuţia
unor persoane apropiate etc.
Disocierea este o metodă de apărare care permite
menţinerea unui control, chiar iluzoriu, în situaţiile-limită.
Prin intermediul disocierii, subiectul se detaşează de
mediu, într-un context traumatic, putând să amâne
prelucrarea conştientă a respectivei experienţe.
Atât disocierea, cât şi refularea sunt mecanisme
defensive, ambele reuşind să menţină în afara conştiinţei
anumite conţinuturi psihice.
 Disocierea este un fenomen care poate fi vizualizat ca

„vertical”, spre deosebire de refulare, care afectează
psihicul prin crearea unei bariere în plan „orizontal”.
Refularea este un mecanism defensiv, deci inconştient,
cu selectivitate pentru amintirile dureroase, temeri, dorinţe
interzise şi conflicte dinamice, în timp ce disocierea este o
defensă împotriva unor traume fizice infantile, cel mai
frecvent.
Informaţiile menţinute în afara câmpului conştiinţei pin
disociere se referă la un eveniment bine definit, în timp ce
refularea menţine inconştiente informaţii provenite din mai
multe tipuri de experienţe, survenite de-a lungul timpului.
Dacă recuperarea informaţiilor refulate poate fi
realizată doar prin travaliu analitic, informaţiile disociate
pot fi recuperate spontan.
Modelul neuropsihofiziologic susţine existenţa unei

vulnerabilităţi neurobiologice a persoanelor care dezvoltă o
patologie disociativă.
Observaţiile clinice au condus la constatarea unor
diferenţe în privinţa abilităţilor psihomotorii, acuităţii
vizuale, sensibilităţii la stimulii auditivi, tactili şi olfactivi,
între subiecţii cu disociere şi cei din lotul de control.
Hipocampul are un rol central în medierea traumelor
psihice, fiind dovedită micşorarea volumului său la femeile
care au fost victimele abuzului fizic sever şi prelungit, dar şi
la veteranii războiului din Vietnam care sufereau de
tulburare de stres posttraumatic, comparativ cu cei care nu
aveau acest sindrom.
 Instrumente clinice de evaluare a patologiei disociative

Scala Experienţelor Disociative (Dissociative Experiences Scale, DES) a fost
creată de Bernstein şi Putnam, în 1986, sub forma unei scale de autoevaluare
care cuantifică gradul şi frecvenţa apariţiei tipurilor de experienţe disociative.
Scopul aplicării acestei scale este screening-ul clinic rapid pentru detectarea
unor niveluri înalte de disociere.
DES nu poate arăta dacă sunt sau nu îndeplinite criteriile pentru
diagnosticul tulburărilor disociative conform DSM IV, scala oferind un scor care
evaluează nivelul patologiei disociative.
Scala poate fi aplicată şi pentru detectarea cazurilor de sindrom de stres
posttraumatic, pentru monitorizarea eficienţei tratamentului la pacienţii cu
tulburare disociativă a identităţii, fiind larg utilizată pe populaţiile clinice.
DES, la fel ca şi varianta sa mai recentă, DES-II, conţine 28 de întrebări,
diferenţa între cele două forme fiind modul în care i se cere pacientului să
răspundă la itemii scalelor.
Fiecare întrebare descrie o experienţă disociativă şi cere subiectului să
precizeze de câte ori a avut acea trăire.
DES foloseşte o scală analogică vizuală de 100 mm, pacientul indicând,
printr-o linie, nivelul estimat al frecvenţei simptomului.
Interviul Structurat pentru Tulburările Disociative (Dissociative Disorders

Interview Schedule, DDIS) a fost creat de Ross şi colab., pentru diagnosticarea
patologiei disociative, conform criteriilor DSM III R şi DSM IV.
DDIS conţine secţiuni destinate întrebărilor referitoare la abuzurile suferite
în perioada copilăriei, precum şi secţiuni cu întrebări închise, despre existenţa
afecţiunilor comorbide, cum ar fi tulburarea de personalitate borderline,
tulburarea de somatizare, tulburarea depresivă majoră.
DDIS nu este util pentru diagnosticarea tulburării de depersonalizare, fiind
obţinute procente mici de fidelitate interevaluatori pentru această patologie
specifică.
DDIS este folosit pentru diagnosticul şi screening-ul disocierii patologice.
Acest instrument este compus din 131 de itemi care au la bază o listă de
simptome şi istoricul psihiatric, dar şi itemi sub formă de întrebări închise, ce
reformulează criteriile DSM.
Dacă se consideră că subiectul are o tulburare disociativă a identităţii,
atunci există doi itemi adiţionali, care se referă la rolul jucat de personalităţile
alternative în producerea simptomelor depresive şi a cefaleei.
Interviul poate fi aplicat de psihiatrii, psihologi, asistenţi sociali şi asistente
medicale.
SINDROMUL CONVERSIV
SINDROMUL CONVERSIV
 Elementul esenţial în cadrul sindromului conversiv este
reprezentat de existenţa unor simptome motorii, senzoriale sau
mixte, care sugerează existenţa patologiei organice generale sau
neurologice, în absenţa unor date clinico-paraclinice capabile să
confirme etiologia somatică a acestor manifestări.
 Termenul „conversie” derivă din ipoteza conform căreia
simptomele somatice pot fi o rezolvare simbolică a unui conflict
psihologic inconştient, prin intermediul căruia se reduce
anxietatea şi sunt ţinute în afara conştiinţei conflictele
respective.
 Acest fenomen de respingere în inconştient a dorinţelor,
pulsiunilor şi conflictelor care tind să intre în câmpul conştiinţei
este considerat „beneficiul primar” al simptomului, pentru că
înlătură un pericol capabil să ameninţe integritatea psihică a
subiectului.
SINDROMUL CONVERSIV
 Există însă şi un „beneficiu secundar”, reprezentat de

avantajele externe aduse de aceste simptome
conversive sau de evitarea unor îndatoriri sau
pedepse.
 Spre deosebire de simulare şi de tulburarea factice,
simptomele nu sunt produse intenţionat pentru
obţinerea de beneficii sau a statutului de pacient.
 Există mai multe variante de simptome sau deficite
care domină tabloul clinic: motorii, senzoriale, crize
epileptice sau convulsii, după cum tabloul clinic
poate fi şi mixt, incluzând variate combinaţii ale
formelor precedente.
SINDROMUL CONVERSIV
 Simptomele sau deficitele motorii sunt reprezentate de tremor,
care afectează de obicei musculatura membrelor, gâtului şi
trunchiului, alterarea coordonării sau echilibrului, dificultăţi în
deglutiţie sau senzaţia de „nod în gât” („globus histericus”),
afonia şi retenţia de urină.
Tremorul tinde să se accentueze atunci când persoana este
observată, instalându-se şi ticuri complexe sau mişcări
coreiforme stereotipe, iar, ocazional, spasmele musculare se
asociază cu crize pseudoconvulsive şi afectează întreg corpul.
Exemple de prezentări dramatice, în care predomină
manifestările motorii, descrise de Charcot şi Janet, sunt posturile
pseudo-catatonice; mişcările anormale ale trunchiului, cu
dezechilibru şi tendinţa pacientului de a se sprijini de pereţi
(fenomenul de astazie- abazie); pseudopareze şi paralizii.
SINDROMUL CONVERSIV
Eliza Graves,2014. Cu: Kate Beckinsale, Jim Sturges. Regia Brad Anderson
SINDROMUL CONVERSIV
 Datorită factorilor psihologici aflaţi la baza
simptomatologiei conversive, pierderea funcţiei motorii
reflectă concepţia pacientului asupra inervaţiei corpului,
mai curând decât afectarea unor trasee nervoase definite
biologic.
Astfel, uneori poate fi constatată pierderea capacităţii
de a scrie, fără afectarea performanţelor altor activităţi
manuale, cum ar fi mâzgâlirea sau plierea unei coli de
hârtie.
Pacientul poate prezenta o contracţie tonică a
musculaturii antagoniste de la nivelul unei articulaţii,
imobilizând astfel extremitatea respectivă.
Examinarea neurologică a regiunii în cauză va detecta o
contractură opusă ca direcţie, dar proporţională ca
intensitate, cu cea aplicată de clinician.
SINDROMUL CONVERSIV
 Simptomele sau deficitele senzoriale includ pierderea senzaţiei tactile sau
algice, cecitatea, surditatea şi halucinaţiile.
Distribuţia acestor deficite sau simptome senzoriale nu corespunde
inervaţiei anatomice şi poate varia spectaculos de la un moment la altul.
La nivelul analizatorului vizual se pot observa, pe lângă cecitate, diplopia,
vederea înceţoşată, vederea „în tunel” sau „în ţeavă de puşcă” (cecitate
periferică, dar cu menţinerea vederii centrale) şi halucinaţii de complexitate
variabilă. Analizatorul auditiv poate fi şi el afectat, în cadrul simptomelor de tip
surditate, hipoacuzie, halucinaţii.
Analizatorul cutanat poate prezenta simptome sau deficite de tipul
anesteziei, analgeziei şi halucinaţiilor tactile. Anestezia sau analgezia pot fi
distribuite „în mănuşă” sau „ciorap”, fără respectarea distribuţiei traiectelor
nervoase, după cum pot fi întâlnite şi hemianestezii, cu pierderea sensibilităţii
chiar la nivelul liniei mediane.
Pot fi întâlnite, la pacienţii conversivi, arii neuniform răspândite de
pierdere a sensibilităţii, de obicei în jurul organelor genitale, asociate cu un
istoric de evenimente traumatice, de tipul abuzurilor sexuale sau accidentelor.
SINDROMUL CONVERSIV
 Simptomele algice tind să fie localizate în cavitatea abdominală, ariile genitale
sau corespund pattern-ului unor boli fatale, pe care pacientul a avut ocazia să le
observe, în evoluţie, la persoane apropiate.
 Simptomele convulsive sau crizele epileptice sunt caracterizate prin:
 (1) debut cu severitate variabilă, de obicei insidios;
 (2) durată lungă de manifestare (comparativ cu crizele epileptice reale), putând dura de la minute
la ore întregi;
 (3) frecvenţă de apariţie mai mare decât a crizelor reale;
 (4) prezintă tendinţa de a se manifesta în prezenţa altor persoane;
 (5) există o legătură cu un factor psihologic declanşator.
Pacienţii prezintă manifestări atipice, bizare, nu au anomalii pe EEG, nu
prezintă amnezie postictală, amintindu-şi, uneori chiar detaliat, evenimentele
din timpul crizei.
Mişcările corpului sunt haotice, lipsite de orice coordonare, dar pot fi
orientate de un scop (impresionarea audienţei), au caracter asincron şi creează
spectatorului o impresie de manifestare dramatică.
Nu există semne neurologice de focar sau reflexe anormale în timpul
episodului ori imediat post-criză. Pseudocrizele convulsive apar mai rar în timpul
somnului, iar terapia anticonvulsivantă nu se însoţeşte de reducerea frecvenţei
crizelor.
SINDROMUL CONVERSIV
 Alte simptome observate la conversivi sunt, de exemplu,
stările pseudopsihotice. Acestea sunt întâlnite la subiecţii
cu sugestibilitate înaltă, care prezintă un factor stresor în
antecedentele recente, la care tabloul clinic are simptome
predominant pozitive, responsive la sugestia hipnotică.
„La belle indifférence” reprezintă o relativă lipsă de preocupare
pentru natura sau implicaţiile simptomului acuzat de subiect.
Sindromul conversiv se poate asocia cu un istoric de
episoade conversive sau sindrom Briquet (tulburare de
somatizare).
Simptomele conversive pot fi modelate după boala
unui membru apropiat al familiei, iar explorarea istoricului
familial poate aduce informaţii importante, care vor putea
fi valorificate în cadrul psihoterapiei.
SINDROMUL CONVERSIV
 Etiopatogeneza sindromului conversiv
 Unele din primele lucrări considerate importante pentru
explicarea manifestărilor conversive îi aparţin lui Paul Briquet
(1796-1881), care a dezvoltat conceptul de „isterie”, privindu-l ca
pe o patologie cronică polisimptomatică.
 Briquet a oferit primele descrieri sistematice ale acestui sindrom şi a
atribuit isteria unei disfuncţii a sistemului nervos. Tot el a stabilit o
legătură cauzală a acestor manifestări cu evenimente stresante din viaţa
pacientului.
 Neurologul francez Jean Martin Charcot (1825-1893) a sugerat că
isteria apare doar la persoanele cu o predispoziţie ereditară, în
cazul cărora un eveniment traumatic conduce la apariţia unei idei
patogene, iar aceasta induce o leziune funcţională sau dinamică
la nivel cerebral. Charcot a conceput isteria ca pe o stare specială
a conştiinţei, în care subiecţii îşi trăiesc simptomele sau deficitele
ca fiind reale.
SINDROMUL CONVERSIV
 Ulterior, Pierre Janet (1859-1947) a afirmat că baza tulburărilor conversive este
reprezentată de disociere, de menţinerea unor informaţii în afara conştiinţei, în
compartimentele memoriei care formează inconştientul.
Aceste informaţii disociate sunt menţinute netransformate în inconştient şi
pot fi accesate direct doar prin tehnici hipnotice.
Simptomele majore ale isteriei, în concepţia lui Janet, sunt
somnambulismul, dedublarea personalităţii, atacurile convulsive, contracturile
musculare, paraliziile, anestezia, stigmatele isterice, perturbările vorbirii, vederii,
alimentaţiei şi respiraţiei.
Chiar dacă ideile şi sentimentele sunt respinse în afara conştiinţei, ele
continuă să exercite un efect senzorial sau motor, prin mecanisme inconştiente.
 Sigmund Freud a descoperit că pacienţii cu simptome isterice aveau tendinţa de
a-şi reaminti, în cursul transei hipnotice, evenimente traumatice şi experienţe
emoţionale neplăcute care aveau legătură cu simptomele actuale.
Freud şi Breuer au fost primii care au folosit termenul „conversie” pentru a
se referi la substituţia unei idei reprimate printr-un simptom somatic.
Freud a generalizat, mai târziu, conţinutul sexual al afectelor reprimate şi al
conflictelor care implicau tentative de seducţie reale sau fantasmate.
SINDROMUL CONVERSIV
 Din punct de vedere comportamentalist, conversia poate fi
considerată o adaptare la experienţele de viaţă frustrante
sau rezultatul influenţelor culturale, sociale, interpersonale,
prin care pacientul a învăţat să-şi comunice sentimentul de
neajutorare, creându-şi un mediu suportiv, câştigând
atenţia şi sprijinul celorlalţi şi evitând impulsurile agresive.
Beneficiile secundare sunt generate prin reacţiile de
întărire a simptomelor conversive venite din partea
aparţinătorilor, reacţii care vor stimula formarea de
simptome în timpul perioadelor de stres şi conflict.
Alţi autori definesc simptomele conversive ca o formă
primitivă de comunicare prin pantomimă, atunci când
comunicarea verbală directă este blocată.
SINDROMUL CONVERSIV
 În explicarea apariţiei simptomelor conversive a mai fost implicat mecanismul de
„hiperatenţie inconştientă” sau „monitorizare inconştientă”.
Simptomele conversive permit subiectului exprimarea, sub o formă mascată,
a unor dorinţe interzise sau a unor impulsuri, care impun pacientului o pedeapsă
simbolică.
Astfel de exemple sunt imposibilitatea de a se mişca sau de a simţi, ca urmare
a expresiei acestor dorinţe interzise, înlăturarea pericolului imediat care poate
ameninţa subiectul (beneficiul primar) şi asumarea rolului de pacient pentru
gratificarea nevoilor de dependenţă (beneficiu secundar).
În sindromul conversiv, manifestările sunt secundare refulării, izolării afectului
sau disocierii amintirilor şi/sau afectelor.
În loc de a simţi durerea asociată cu unele emoţii, simptomele conversive pot
menţine separarea afectelor de amintirile subiectului.
Scopul principal al acestor simptome este rezolvarea simbolică a conflictelor
inconştiente şi încercarea de a menţine amintirile neplăcute în afara conştiinţei.
Acest fenomen conduce la prevenirea sau reducerea anxietăţii, ca formă de
beneficiu primar.
Limbajul simptomatologiei conversive trebuie descifrat din perspectiva
sentimentelor pe care le comunică pacientul, sentimente de tipul frustrării, furiei,
urii, vinovăţiei sau culpabilităţii.
SINDROAMELE PSIHOTICE
 Simptomatologia psihotică este rezultatul

disfuncţiilor instalate la nivelul tuturor proceselor
psihice, pornind de la cele elementare, de tipul
senzaţiilor, percepţiei şi reprezentărilor, până la
cele complexe, cum ar fi gândirea, memoria,
afectivitatea, motivaţia şi voinţa.
 Comportamentul pacientului reflectă
modificările funcţiilor mentale, consecinţele
acestui fenomen fiind reducerea capacităţilor
adaptative, restrângerea sferei relaţionării
interpersonale, abandonul şcolar sau profesional,
afectarea calităţii vieţii.
Sindromul halucinator-delirant
Dimensiunea pozitivă a simptomatologiei psihotice
este reprezentată de manifestările definite prin „exces”
sau distorsiune a unei funcţii psihice.
Astfel de manifestări sunt halucinaţiile, ideile delirante
sau tulburările formale de gândire.
 Dimensiunea pozitivă a fost subîmpărţită, prin analiză
factorială, în două categorii simptomatologice:
 (1) manifestările induse prin distorsiunea realității (delir,
halucinații);
 (2) dezorganizare (tulburări de formă ale gândirii, afect
inadecvat şi sărăcirea conținutului verbal).
 A doua categorie conţine însă atât simptome

pozitive, cât şi manifestări provenite din
dimensiunile negativă şi cognitivă, de aceea va fi
tratată separat.
 Diferenţierea sindromului pozitiv şi negativ din
schizofrenie a fost propusă pentru prima dată de H.
Jackson (1887-1888), în cadrul conceptualizării
patologiei neuropsihiatrice.
 După Andreasen şi Olsen simptomele pozitive şi
negative reprezintă extremele unui continuum. N.C.
Andreasen a creat o scală pentru determinarea
simptomatologiei pozitive şi negative din
schizofrenie şi a susţinut că ambele tipuri de
sindroame psihotice au stabilitate longitudinală.
 Simptomele pozitive au fost şi sunt folosite în majoritatea
clasificărilor semiologice actuale ale criteriilor diagnostice
pentru schizofrenie, datorită caracterului lor uşor de
recunoscut şi a cuantificării lor mai facile.
 Simptomele pozitive sunt prezente în toate fazele evoluţiei
psihozelor, pornind de la cea prodromală, la faza acută
psihotică şi, într-un grad mai mic, ele se pot regăsi şi în
fazele reziduale.
 Simptomatologia pozitivă se diferenţiază de cea negativă şi
cognitivă şi prin responsivitatea psihofarmacologică.
 Astfel, în timp ce primele simptome răspund la
antipsihoticele tipice şi atipice, ultimele nu răspund decât la
antipsihoticele de nouă generaţie.
 Manifestările clinice de prim rang din clasificarea lui Kurt Schneider sunt
incluse în dimensiunea pozitivă a schizofreniei:
 sonorizarea gândirii (pacienţii îşi aud propriile gânduri),
 vocile care se ceartă între ele (mai multe voci care conversează, eventual
despre pacient),
 vocile care comentează acţiunile pacientului (există un comentariu
continuu al vocilor asupra comportamentului subiectului),
 experienţele de influenţă somatică (pacientul resimte intervenţii din
exterior asupra corpului propriu, exercitate prin unde electromagnetice,
raze, sugestie etc),
 furtul gândurilor şi alte interferenţe în fluxul gândirii (sustragerea sau
inserţia gândurilor),
 difuzarea sau transmiterea gândurilor,
 percepţiile delirante (ataşarea de semnificaţii delirante unor percepţii
corecte), sentimentele, impulsurile şi actele voluntare trăite de pacient ca
fiind impuse din exterior.
 Ideile delirante sunt considerate convingeri false ale subiectului,
pe care acesta le susţine cu tărie, în ciuda contraargumentelor şi
a evidenţei, aceste idei putând influenţa comportamentul
subiectului şi creându-i acestuia dificultăţi majore în funcţionare.
Caracterul bizar al ideilor delirante, care sunt în contradicţie
evidentă cu realitatea şi normele culturale acceptate, sugerează
existenţa schizofreniei.
Delirul sistematizat este observat la pacienţii care au
performanţe cognitive bune şi care funcţionează relativ
satisfăcător în afara episoadelor psihotice.
Cele mai frecvente sunt ideile delirante de persecuţie, care
se pot întâlni atât în schizofrenie, cât şi în tulburarea delirantă,
tulburarea afectivă cu manifestări psihotice noncongruente cu
dispoziţia, tulburarea schizoafectivă şi episoadele micropsihotice
din tulburările de personalitate de cluster A.
 Halucinațiile sunt definite ca experienţe perceptive
apărute în absenţa unor stimuli externi sesizabili.
Halucinaţiile auditive care apar pe fondul clar al
conştiinţei, constând în voci conversând între ele sau
comentând continuu gândurile şi comportamentul
pacientului, sunt considerate caracteristice
schizofreniei.
Halucinaţiile olfactive şi gustative care nu sunt
secundare unei idei delirante de otrăvire pot sugera
existenţa unei patologii psihoorganice.
Halucinaţiile pot fi imperative, antrenând risc de
auto- sau heteroagresiune, comportamentul
pacientului fiind indus de aceste fenomene
patologice perceptive.
 Bizareriile comportamentale sunt incluse în dimensiunea
pozitivă, fiind, de obicei, reflecţii ale proceselor delirant-
halucinatorii.
De exemplu, pacienţii pot solilocva, râd fără o explicaţie
plauzibilă, prezintă grimase şi manierisme, se pot masturba în
public, pot fi agitaţi sau agresivi, au stereotipii verbale sau
comportamentale.
Îmbrăcămintea pacienţilor poate fi bizară, excentrică,
inadecvată anotimpului, neîngrijită sau cu accesorii care au o
semnificaţie specifică pentru ei (coif pentru apărarea de raze
electromagnetice, brăţări încărcate cu „energie pozitivă”, pentru
protecţia împotriva agresiunilor extratereştrilor etc); igiena
pacienţilor poate fi precară; subiecţii pot avea ecolalie, ecomimie
sau ecopraxie; incongruenţa afectelor, expresia mimică fiind
discordantă faţă de cele relatate de subiect.
Comportamentul bizar apare frecvent în formele
dezorganizate sau catatonice de schizofrenie.
 Neurobiologia sindromului delirant-halucinator

Simptomele pozitive din schizofrenie au fost
atribuite disfuncţiilor din circuitele mezolimbice, în
special a celor care implică nucleul accumbens, parte
a sistemului de recompensă dopaminergic. Au mai
fost implicaţi şi alţi neurotransmiţători, cum ar fi
serotonina, glutamatul şi GABA.
Ipoteza dopaminergică a fost formulată pentru
prima dată de Carlsson şi Lindquist, în 1963, această
ipoteză susţinând că la baza fiziopatologiei
sindromului pozitiv din schizofrenie se află
hiperactivitatea dopaminergică.
Sindromul negativ din schizofrenie

 Dimensiunea simptomelor negative din
tulburările psihotice se caracterizează prin
deficite ale funcţionării psihice normale, de
exemplu aplatizarea afectivă, alogia sau
avoliţia.
 Disfuncţiile din sindromul negativ se
manifestă în sfera comunicării, afectivităţii,
relaţiilor sociale, capacităţii de a simţi
plăcerea, precum şi în sfera motivaţiei.
 Cele mai importante semne ale sindromului negativ
sunt următoarele:
 restrângerea gamei de emoţii trăite şi aplatizarea
afectivă,
 afectul inadecvat,
 alogia,
 avoliţia,
 anhedonia,
 retragerea socială,
 diminuarea atenţiei,
 reducerea comportamentelor de autoîngrijire,
 reducerea activităţii motorii.
 Este importantă diferenţierea semnelor negative

primare, considerate a rezulta direct din procesele
psihopatologice specifice schizofreniei, de semnele
negative secundare, asociate depresiei
postpsihotice, fenomenelor parkinsoniene sau
simptomelor pozitive.
Astfel, un pacient poate fi retras datorită
reducerii primare a dorinţei de comunicare, după
cum poate fi astfel şi ca urmare a activării unui
mecanism defensiv, al cărui rol este acela de a
proteja Eul de angoasa resimţită în relaţiile cu
semenii; o altă explicaţie posibilă ar fi un
comportament de evitare cu substrat paranoid.
 T. Crow a definit două subtipuri de schizofrenie:
- în primul intră simptomatologia predominant pozitivă,
instalată acut, cu evoluţie episodică, bună adaptare
premorbidă şi răspuns favorabil la antipsihotice,
- în timp ce al doilea subtip este definit prin simptome
negative, debut insidios, deteriorare intelectuală,
funcţionare premorbidă slabă, evoluţie cronică şi răspuns
nefavorabil la medicaţia antipsihotică.
Dacă primul subtip era atribuit de autor unui
dezechilibru al neurotransmiterii dopaminei, tipul II avea o
explicaţie neuroanatomică, de exemplu prezenţa
ventriculomegaliei.
Totuşi, asocierea simptomatologiei negative cu
ventriculo-megalia nu a fost sprijinită de studiile ulterioare.
 Sindromul de deficit în schizofrenie se asociază cu o
funcţionare marcat redusă, care nu se poate explica
prin simptome psihotice severe, consum abuziv de
substanţe, depresie, anxietate şi suspiciozitate, precum
şi prin lipsa disconfortului asociat acestei disfuncţii.
Consecinţa acestui sindrom este o lipsă cvasitotală
a capacităţilor adaptative.
Aceşti pacienţi au simptome negative severe şi mai
puţine manifestări afective şi pozitive.
Din categoria simptomelor centrale ale sindromului
de deficit fac parte restrângerea gamei emoționale,
reducerea debitului verbal, restrângerea intereselor
cotidiene, scăderea voinței şi a dorinței de
relaționare.
Deficitul cognitiv este important şi există o evoluţie mai
severă la aceste persoane, în condiţiile unui debut insidios.
Există o prevalenţă crescută a mişcărilor anormale
involuntare înaintea iniţierii terapiei cu antipsihotice şi o
funcţionare premorbidă mai redusă.
Integrarea sociofamilială a acestor pacienţi este
diminuată, ele rămânând mai frecvent necăsătorite.
Pacienţii cu acest sindrom sunt mai puţin expuşi riscului
de depresie şi de suicid.
Lipsa de motivaţie, lipsa insight-ului, disfuncţiile
cognitive mai severe, asocialitatea sunt factori cu impact
negativ asupra prognosticului şi complianţei terapeutice.
 Neurobiologia sindromului negativ din schizofrenie
Datorită evidenţierii importanţei simptomelor negative
şi cognitive în schizofrenie, precum şi a refractarităţii
acestor manifestări clinice la tratamentul cu antipsihoticele
de primă generaţie, ipoteza clasică a implicării dopaminei în
patogeneza acestei tulburări a suferit unele modificări.
Studiile de imagistică funcţională cerebrală au arătat că
simptomele negative şi cognitive sunt asociate cu alterarea
funcţionării cortexului prefrontal.
Există numeroase studii care indică importanţa
transmisiei dopaminergice prefrontale la nivelul
receptorilor D1 pentru funcţionarea la parametrii optimi a
cortexului prefrontal.
Circuitele dopaminergice din cortexul prefrontal
mezocortical şi ventromedial sunt afectate în cazul
pacienţilor la care predomină simptomele negative.
Astfel, varianta modernă a ipotezei
dopaminergice a schizofreniei arată că există un
dezechilibru între sistemele dopaminergice la nivel
cortical şi subcortical : proiecţiile dopaminergice
subcorticale mezolimbice sunt hiperactive, astfel
încât receptorii D2 sunt hiperstimulaţi, acesta fiind
substratul simptomelor pozitive, în timp ce proiecţiile
dopaminergice de la nivelul cortexului prefrontal sunt
hipoactive, iar receptorii D1 sunt hipostimulaţi,
rezultând apariţia simptomelor negative şi cognitive.
Sindromul delirant persistent
Acest sindrom este definit prin prezenţa ideilor delirante
nonbizare, care au un caracter sistematizat şi care afectează
funcţionalitatea individului doar sectorial, în domeniul corelat cu
tematica delirului.
Ideile delirante se referă la evenimente care par reale, având un
caracter credibil, de exemplu pacientul afirmă că este urmărit de SRI,
înşelat de soţie, are o boală gravă ori se simte persecutat de colegii de
birou sau superiorii de la serviciu.
Spre deosebire de sindromul delirant-halucinator, sindromul
negativ şi cel de dezorganizare, sindromul delirant persistent afectează
funcţionarea personală doar atunci când este atinsă tematica psihotică.
De exemplu, pacientul poate să-şi desfăşoare normal activitatea
profesională şi familială şi totuşi să considere că este iubit, în secret, de o
persoană importantă.
Persoana este convinsă de realitatea ideilor sale,
apărând suspiciozitate şi ostilitate din partea subiectului
atunci când este întrebat despre aspecte ale delirului său.
Pacientul are o lipsă evidentă de flexibilitate şi umor, în
special în legătură cu elemente conexe delirului, iar orice
tentativă de a-l contrazice declanşează reacţii emoţionale
disproporţionate.
Ideea delirantă se situează în centrul vieţii psihice a
pacientului şi contaminează toate acţiunile acestuia, iar
orice element care îl susţine este imediat preluat şi
încorporat, în timp ce elementele care-l contrazic sunt
neglijate.
Ideile delirante sunt construite logic, argumentate
coerent şi au o importantă consistenţă internă.
Delirul nu interferă cu capacităţile cognitive

generale, deşi creează un fel de « insulă » în
interiorul sistemului logic al pacientului, în care
raţionamentul are note particulare.
Toate manifestările discomportamentale ale
subiectului sunt în legătură directă cu ideea
delirantă.
Pacientul are un sentiment de
autoreferenţialitate, în sensul că evenimente
aparent lipsite de semnificaţie pentru un
observator extern au înţelesuri speciale pentru
pacient.
Ideaţia delirantă de persecuţie este cel mai frecvent tip de
delir întâlnit în cadrul acestui sindrom, pacientul considerând că
este nedreptăţit, lezat, prejudiciat.
Secundar, pacientul este suspicios, căutând să detecteze
potenţialii inamici şi să se răzbune pe aceştia ; dispoziţia este
marcată de iritabilitate, furie, care se poate exterioriza prin crize
clastice ; riscul de heteroagresivitate nu trebuie subestimat la
aceşti pacienţi.
Delirul este organizat, credibil şi coerent, spre deosebire de
cel din schizofrenie.
Pacientul este hotărât să reuşească în acţiunile lui de
deconspirare a complotului constituit împotriva sa, iar orice
obstacol pe care îl întâlneşte este considerat parte a conspiraţiei.
Pacientul recurge la măsuri judiciare de rezolvare a
problemelor pe care le identifică sau se poate decide să-şi facă
singur dreptate, caz în care există risc homicidar.
Ideile de gelozie sunt susţinute de pacient pe baza unor erori
de interpretare, acesta căutând « dovezi » în orice detalii, oricât
de nesemnificative.
Un astfel de pacient îşi poate urmări partenera, poate angaja
detectivi să facă acest lucru sau poate sechestra victima, pentru a
o împiedica să se mai vadă cu presupusul amant. Riscul homicidar
există şi în acest caz (vezi sindromul Othello).
Delirul erotoman sau sindromul de Clérambault are la bază
convingerea subiectului că este iubit de o persoană cu un statut,
de obicei, superior.
Aceşti pacienţi sunt, frecvent, solitari, retraşi, dependenţi şi
inhibaţi sexual, având nivele suboptimale de funcţionare socio-
profesională.
Delirul apare în absenţa halucinaţiilor, are un debut relativ
brusc şi o evoluţie cronică.
Ideile delirante somatice se pot instala brusc sau treptat, iar
severitatea lor de-a lungul evoluţiei patologiei poate varia.
Hipervigilenţa şi anxietatea acută pot surveni la aceşti
pacienţi.
Cel mai adesea, pacientul se consideră infestat cu paraziţi
(sindromul Ekböm), crede că are modificări semnificative ale
aspectului fizic, modificări care-l fac dezagreabil (dismorfofobie
delirantă) sau că emană un miros urât, deşi acest fapt nu este
real.
Ideile delirante de grandoare sau « megalomanice » apar mai
rar în afara sindromului maniacal şi constau în idei de bogăţie,
omnipotenţă, invenţie sau filiaţie.
 Stima de sine crescută poate fi însă o constatare frecventă în alte tipuri de
sindrom delirant persistent, descrise mai sus. Pacienţii se pot retrage din
ce în ce mai mult în lumea lor fantastică, ori pot să-şi afirme cu stenicitate
ideile delirante, cheltuind mai mult decât îşi pot permite, comportându-se
arogant şi atrăgându-şi astfel antipatia celor din jur.
Sindromul de dezorganizare a gândirii

Dimensiunea cognitivă a schizofreniei este
intens cercetată în ultimele decenii, datorită
impactului devastator pe care deficitele
operaţionale şi dezorganizarea ideativă le au
asupra funcţionării cotidiene a pacientului.
Deşi dezorganizarea gândirii este frecvent
inclusă în dimensiunea pozitivă a
simptomatologiei psihotice, există suficiente
raţiuni clinice, neurobiologice şi
psihofarmacologice pentru a o studia separat.
Sindromul de dezorganizare are un profund

impact asupra prognosticului ocupaţional,
familial şi social al pacientului, ca urmare a
incapacităţii acestuia de a rezolva probleme
cotidiene şi afectării relaţionării interpersonale,
dar şi răspunsului mai slab la tratamentul
antipsihotic.
Pacienţii cu acest sindrom au o rată mai mare
a şomajului, o calitate a vieţii mai redusă,
recăderi mai dese, comorbidităţi mai numeroase
şi costuri semnificativ crescute ale terapiei.
Această dimensiune a fost denumită şi

„factorul dezorganizare”, „factorul cognitiv”
sau „factorul perturbării operaţionalităţii
gândirii”.
În această dimensiune intră
dezorganizarea limbajului, dezorganizarea
conceptuală, dificultăţile la nivelul gândirii
abstracte, dezorientarea, reducerea atenţiei,
afectul inadecvat, comportamentul şi
preocupările bizare.
 Tulburările de formă şi conţinut ale gândirii sunt componente
cvasiconstante ale tabloului clinic din schizofrenie, fiind
menţionate chiar de Bleuler, care considera, în 1911, că
perturbările bizare ale asociaţiilor mentale sunt manifestări
fundamentale în cadrul schizofreniei.
Cercetările ulterioare au arătat că la pacienţii psihotici, în
special la cei cu schizofrenie, există tulburări la toate nivelurile
gândirii, de la desimbolizarea cuvintelor, lărgirea sferei
semnificaţiilor acestora, contaminări conceptuale, neologisme,
până la forme complexe de perturbare a limbajului, de tipul
jargonofaziei sau glosolaliei, în care abuzul de neologisme,
paralogismele sau accentele unor limbi străine fac discursul
pacientului ininteligibil.
Pacienţii psihotici nu mai pot exclude cuvinte sau idei care
aparţin unor categorii semantice distincte, ceea ce produce o
dezorganizare structurală a propoziţiilor, observabilă clinic prin
pierderea asociaţiilor logice.
Circumstanţialitatea şi tangenţialitatea sunt alte
fenomene care ţin de aceeaşi dificultate a pacientului în
păstrarea secvenţierii logice a discursului.
Deficitele atenţionale au fost menţionate de mult timp
ca făcând parte din manifestările cognitive centrale ale
schizofreniei.
Distractibilitatea, dezorganizarea şi dezinhibiţia
cognitivă stau la baza incapacităţii pacientului de a menţine
atenţia voluntară în timpul producerii limbajului.
Pacienţii cu schizofrenie, care au vulnerabilitate pentru
dezvoltarea simptomelor negative şi cognitive, nu reuşesc
să discrimineze stimulii în situaţiile care cer un nivel înalt de
procesare .
Dificultăţile abstractizării şi gândirea concretă

pot fi evaluate prin proba interpretării proverbelor şi
asemănărilor.
Analiza proverbelor provoacă abilităţile
pacienţilor de gândire abstract-simbolică, schimbare
a seturilor cognitive şi de generalizare.
Sarcinile de stabilire a asemănărilor între obiecte
arată dificultăţi în procesele de clasificare şi
categorizare.
Sarcinile de sortare a obiectelor pot fi utilizate
pentru a evalua supraincluderea, fenomen cognitiv
care ar consta în includerea unui număr prea mare
sau a unor itemi incorecţi într-o anumită categorie.
 Neurobiologia sindromului de dezorganizare din schizofrenie
Sistemele dopaminergice mezocorticale sunt implicate în patogeneza
acestui sindrom, iar receptorii D1 din cortexul prefrontal au fost asociaţi,
de mult timp, cu funcţiile cognitive de tipul memoriei de lucru.
Atât creşterea, cât şi reducerea funcţionării receptorilor D1 determină
perturbări ale memoriei de lucru.
Antagoniştii receptorilor D1, respectiv agenţii antipsihotici,
îmbunătăţesc performanţele cognitive la pacienţii psihotici, prin
reducerea efectelor perturbatoare ale stresului.
Receptorii NMDA participă la patogeneza sindromului cognitiv, după
cum o dovedeşte acţiunea antagoniştilor de NMDA de inducere a
dezorganizării conceptuale, dificultăţilor în gândirea abstractă, apariţiei
manierismelor şi scăderii atenţiei, dar şi efectele favorabile asupra
simptomelor de dezorganizare ale modulatorilor NMDA, cum ar fi
glicina, D-serina şi blocanţii transportorului de glicină.

Psihopatologie 12

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Psihopatologie 12

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PSIHIATRIE ȘI

Prof. asoc. dr. Daniel Vasile

 Această formă de patologie apare după

 Principalele categorii de simptome ale sindromului de stres

2. Evitarea persistentă a stimulilor asociaţi cu

3. Alterări ale cogniţiei și dispoziţiei asociate cu evenimentul traumatic:

4. Alterări marcate ale excitabilităţii și

 Pacientul poate exprima sentimente de

 Evoluţia sindromului de stres posttraumatic este

 Stresorii capabili să inducă sindromul de stres

 Conform modelului diateză-stres, există o categorie de

 Modelul cognitiv al sindromului de stres posttraumatic

 Factorii biologici cei mai studiaţi în patogeneza

 Tulburarea de stres posttraumatic asociază o

 Aceste date experimentale arată existenţa unei

 Determinarea simptomelor posttraumatice prin Trauma

 Scala Administrată de Clinician pentru TSPT conform DSM-5

 Conform DSM-5 în tulburarea de anxietate

 În categoria expectaţiilor aprehensive sunt incluse

 Subiectul are dificultăţi în a-şi controla grijile, pierzând mult

 Natura incontrolabilă a îngrijorărilor are un

 Evoluţia sindromului tinde să fie persistentă, cronică,

 Conform unei evaluări epidemiologice, tulburarea de

 Sindromul anxietăţii paroxistice are, ca

 Atacul de panică este un episod de frică intensă

 Spre deosebire de anxietatea generalizată, în

 Simptomele cognitive ale atacului de panică pot avea multiple

 În cursul atacului de panică, pacienţii pot afirma că

 Debutul sindromului poate fi precedat, de multe

 Este foarte importantă delimitarea circumstanţelor apariţiei

 Aproximativ 25% din pacienţii cu tulburare de panică au

 La baza tabloului clinic al sindromului disociativ

 Atunci când amintirile sunt separate de fluxul

 Etiopatogenia sindromului disociativ

 Disocierea este un fenomen care poate fi vizualizat ca

Modelul neuropsihofiziologic susţine existenţa unei

 Instrumente clinice de evaluare a patologiei disociative

Interviul Structurat pentru Tulburările Disociative (Dissociative Disorders

 Există însă şi un „beneficiu secundar”, reprezentat de

 Simptomatologia psihotică este rezultatul

 A doua categorie conţine însă atât simptome

 Neurobiologia sindromului delirant-halucinator

Sindromul negativ din schizofrenie

 Este importantă diferenţierea semnelor negative

Delirul nu interferă cu capacităţile cognitive

Sindromul de dezorganizare a gândirii

Sindromul de dezorganizare are un profund

Această dimensiune a fost denumită şi

Dificultăţile abstractizării şi gândirea concretă

S-ar putea să vă placă și