ARSURI – DEGERĂTURI

A. ARSURILE
Șef de lucrări Dr. Bălălău Cristian

1
 Factorii determinanţi ai arsurilor termice sunt
reprezentaţi de:
•- flăcăra (cea mai frecventă cauză de arsuri termice)
•- lichide fierbinti (apă, ulei, care produc arsuri întinse,
neregulate, de profunzime variabilă în raport de temperatură şi
gradul lor de vâscozitate)
•- gaze şi vapori supraîncălziţi ca urmare a unor explozii (cazane,
bombe)
•- alte materiale inflamabile, radiaţii calorice (solare, ultraviolete)
•- corpuri solide incandescente (metal topit, cărbuni, ce produc
arsuri limitate ca întindere dar profunde şi cu escare)
•- substante vâscoase topite (bitum, ceară).

2
Efectele pe care caldura le induce la nivelul pielii sunt:

•- degradare enzimatică începând de la 46°C;

•- necroza de coagulare şi caramelizarea glucidelor la peste

100°C;

•- carbonizare la peste 600°C;

•- calcinare la peste 1000°C.

Temperaturile de peste 80°C sunt rapid mortale, prin

coagularea proteinelor celulare.

3
Se definesc trei “niveluri de prag” ale profunzimii:

1. Stratul germinativ bazal al epidermului care este irigat de

plexul capilar dermic superficial.

•Membrana bazala nu este lezata, ceea ce face posibila

"restitutio ad integrum” – epitelizare indiferent de gradul de
lezare celulara

2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic

intermediar si care conţine foliculii pilosebacei şi ductele
glandelor sudoripare (resurse de epitelizare).

3. Stratul dermic profund (hipoderm) irigat de plexul capilar

dermic profund, ce conţine glomerulii glandelor sudoripare

4
Clasificarea arsurilor în 4 grade de profunzime:

A. Arsura de gradul I

•- cauza cea mai frecvent descrisa : expunerea la soare (eritemul

solar) ;

•- afectarea portiunii superficiale a epidermului, cu celulele

keratinice şi pelucide, fără lezarea structurilor profunde ;

•- iritatia terminaţiilor nervoase intraepiteliale determina prin

reflexul de axon eliberarea de histamină şi enzime vasodilatatorii,
cu apariţia de eritem difuz, edem, căldură locală si senzatie “de
usturime”, “de arsură”, accentuată de atingere (hipersensibilitate
spontana exagerata) ;

•- fenomenele cedează după 24-48 de ore, fiind urmata de o

descuamare fina a epidermului şi o pigmentare discreta.

5
B.Arsura de gradul II
•- degajarea energetică distruge toate straturile epidermului, chiar
unele celule din stratul germinativ bazal, dar lasă intactă
membrana bazală ;
•- glandele sebacee, glandele sudoripare şi aparatul pilosebaceu
nu sunt afectate; ele vor forma, ulterior, insulele de epitelizare
care vor grăbi vindecarea;
•- flictena de gradul II, prin lezarea plexului vascular subdermic
si extravazare plasmatica importanta:
•baza epiteliala continua
•inconjurata de o zona de eritem;
•continut lichidian sero-citrin, niciodata hemoragic;
•risc septic, datorita deschiderii ductelor glandelor sebacee si
sudoripare in mediul inchis, neaerat, proteic al flictenei;

6
C. Arsura de gradul III
•Degajarea energetică distruge epidermul în întregime şi în grade variate
dermul, fără însă sa-l depăşeasca. Pot fi întâlnite două tipuri de leziuni:
C1) Arsura afectează numai partea superioară a dermului
(deservită de plexul capilar dermic intermediar):
•- grosimea tesutului lezat nu este prea mare şi forţa hidraulică a
lichidului de edem îl poate disloca, formand flictena de gradul III:
•continut sero-hemoragic sau franc sanguinolent, datorita lezarii
capilarelor din derm;
•leziuni polimorfe: edem, eritem dureros, flictene hemoragice;
•foliculii pilosebacei şi ductele glandelor sudoripare sunt distruse si
astfel nu mai exista bariera epiteliala continua;
•riscul complicaţiilor septice este foarte mare, migrarea pe cale
limfatică, în profunzime, a germenilor fiind mult mai facila.

7
• Vindecarea este secundară ("per secundam
intentionem”), prin proliferare excentrică a bonturilor
piloglandulare (epitelizarea dureaza mai mult de trei
saptamini), cu constituirea de cicatrici (frecvent vicioase)
si instalarea unor sechele locale funcţionale de amploare
variabilă.

C2) Arsura distruge dermul aproape complet respectând

numai o lamă dermică profundă (deservită de plexul
capilar dermic profund) :

• Stratul de ţesut afectat este prea gros si forţa hidraulică

nu-l poate ridica pentru a forma o flictena si apare escara
intradermică, subţire, elastică, albă si hidratata.

8
D. Arsura de gradul IV
•- afectarea tegumentului in toata grosimea sa (epidermul şi
dermul în totalitate) si chiar tesuturile mai profunde (grasimea
subcutanata, aponevroze, muschi) ;
•- toate resursele de epitelizare din plagă sunt distruse, “restitutio
ad integrum” fiind imposibila;
•- leziunea caracteristică este escara de gradul IV (albă sau
bruna).
•a. escara moale, albă : pe fond de edem intens, care poate
antrena tulburări ischemice in regiunile inextensibile dintre fascii,
la nivelul extremităţilor;
•b. escara indurată, brună (brună, roşu închis sau neagră), ca
urmare a coagulării complete a ţesuturilor (în expunerile
prelungite, vor fi afectate progresiv grăsimea din hipoderm şi
ţesuturile subiacente - aponevroze, muşchi etc);

9
• Evoluţia spontană a leziunilor de gradul IV este cu
reparaţie numai prin proliferare marginală concentrică,
proces lent, ce lasă cicatrici retractile sau cheloide
profunde, intens disfunctionale şi mutilante.

• Epitelizarea spontană este teoretic posibilă doar dacă

distanţa dintre buze1e plăgii este mai mică de 5 cm.

• Vindecarea este posibila doar prin grefa cutanata,

grevata de multe ori cu sechele.

10
Prognosticul arsilor depinde de factori multipli:

•- suprafaţa arsă ;

•- gradul arsurii ;

•- vârstă ;

•- posibilele complicatii ale arsurii ;

•- starea de sănătate a pacientului anterior de producerea

accidentului ;

•- localizarea traumelor asociate (în particular leziuni ale

plămânilor) ;

•- precocitatea si calitatea tratamentului.

11
• Suprafata arsa se exprimă ca procente din suprafata
corporală totală. Pentru evaluarea simpla ca si pentru
necesităţile practice de urgentă este suficientă "regula
cifrei 9" sau regula lui Wallace (cifra 9 sau multipli de 9)
Indicele prognostic (I.P.) considera ca:
• I.P. sub 40: evolutia este fără şoc şi fără complicatii,
supravietuirea este regula;
• I.P. intre 40-60 : fenomenele generale sunt obligatorii,
apare şocul postcombustional, pot incepe sa apăra
complicatiile, dar supravietuirea şi vindecarea sunt
regula;
• I.P. intre 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele
necomplicate; complicatiile pot genera stări grave,
mortale; vindecarea şi supravietuirea rămân regula;

12
• I.P. intre 80-100: complicatiile sunt majoritare şi apar
decese, dar vindecările depasesc ca numar decesele;

• I.P. intre 100-140: complicatiile reprezintă regula, apare

şocul cronic iar numarul deceselor creste;

• I.P. intre 140-160: cazurile de deces sunt egale sau chiar

depăşesc vindecările care se fac cu sechele;

• I.P. peste 160 : supravieţuirea şi vindecarea sunt foarte

rare;

• I.P. peste 200: vindecarea şi supravietuirea sunt

exceptionale.

13
 Fiziopatologia arsilor
•Se produc o serie de perturbari fiziologice, a caror intensitate e
in functie de gravitatea agresiunii si de rezerva functionala a
organismului, atit la nivel local cit si la nivel general.
•A) Leziunea locală de arsură. La acest nivel se produc pierderi
de lichide în afară (plasmoragie) atât din masa circulantă, cât şi
din spaţiile interstiţiale. In cadrul ei se descriu (din punct de
vedere anatomo-patologic) trei zone concentrice:
I. Zona de coagulare (sau zona plăgii de arsură) :
•1. lezarea ireversibila prin efect termic a tuturor structurilor,
inclusiv a vaselor capilare;
•2. fluxul sanguin capilar absent;
•3. profunzimea e determinata de temperatura si de durata
expunerii ;

14
II. Zona de stază :

•1. flux sanguin capilar încetinit ;

•2. leziuni tisulare importante, dar nu ireversibile ;

•3. pot apare ocluzii vasculare si microtromboze, cu

extinderea secundara a leziunilor;

III. Zona de hiperemie, la periferie:

•1. tulburări de dinamică şi hiperpermeabilitate capilară;

•2. extravazări lichidiene;

•3. eliberarea de mediatori specifici ai inflamatiei;

15
Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi

•- mai multe sindroame, care sunt in realitate intricate,

conditionindu-se reciproc.

A. Sindromul circulator:

•1. hipovolemie

•2. hemoconcentraţie

•3. tulburări hemodinamice.

16
B. Sindromul respirator se caracterizează prin fenomenele
de hipoxie, prin:

•1. hipoxia hipoxică - data de lipsa de oxigen;

•2. hipoxia anemică - prin micşorarea numărului de globule

roşii transportoare de oxigen;

•3. hipoxie histotoxică - determinata de substanţele resorbite

de la nivelul focarului de arsură;

17
C. Sindromul hematologic, mascat iniţial de
hemoconcentraţia consecutivă plasmexodiei, cuprinde :

•1. anemia

•2. leucocitoza postagresivă

•3. eozinofilia

•4. scăderea numărului de trombocite.

18
D. Sindromul neuroendocrin:

•1. initial, efecte de compensare a hipovolemiei - eliberare

crescută de catecolamine (adrenalină şi noradrenalină),
ACTH şi glucocorticoizi ;

•2. ulterior, fenomene de epuizare – eliberare ADH,

aldosteron şi hormoni tiroidieni.

•Toate aceste modificări neuroendocrine initiale se resfrâng

si asupra:

•- circulaţiei (tahicardie, hipertensiune arteriale),

•- respiraţiei (tahipnee, hipercapnee)

•- functiei renale (oligurie, glicozurie).

19
E. Sindromul metabolic :

•1. afectarea tuturor sectoarele metabolismului intermediar,

energetic şi catabolic, inclusiv hormonii, vitaminele,
enzimele, ionii şi apa ;

•2. acidoza metabolică cauzată de hipoxie ;

•3. in faza imediata postagresiva, predomina catabolismul,

cu un consum mare al rezervelor energetice, pierderi mari
de lichide şi care vor duce la denutriţia gravă din faza de
şoc cronic ;

20
Evoluţia generală a arşilor prezinta mai multe perioade
clinice :

1. Perioada primelor 3 zile (1-3 zile) (a şocului

postcombustional) sau perioada imediat postagresiva

•Este perioada şocului şi posibil a insuficienţelor de organ,

iar la sfârşitul ei, dacă evoluţia este favorabilă, bolnavul ar
trebui să fie afebril şi cu funcţiile vitale restabilite.

•Şocul postcombustional se instalează la mai mult de 15%

suprafaţă arsă, este franc la 25% şi grav la 50% din
suprafata, cind poate apărea exitusul

21
Cauzele generatoare de şoc sunt reprezentate de:
•- hipovolemie (pierderi lichidiene la nivelul tesuturilor
arse)
•- hipoxia (hipoxică, anemica, de stază şi citotoxică);
•- durere (intensă în arsurile de gr.I-II, mult diminuată în
cele de gr.lll şi chiar absentă în cele de gr.IV datorita
coagularii terminatiilor nervoase dermice) ;
•- suprainfecţia leziunilor (posibilă întotdeauna în arsurile
de gr.II-III);
•- toxinele circulante;
•- hipercatecolaminemie (cu creşterea catabolismului si
epuizarea depozitelor energetice).

22
• Clinic se caracterizează prin :

• - pierderi mari hidroelectrolitice(sete);

• - insuficienta respiratorie (dispnee, tahipnee, fenomene

hipoxice);

• - anemie;

• - manifestari cardiovasculare (tahicardie, uşoară

hipotensiune arterială şi chiar aritmii);

• - semne neurologice datorate hipoxiei (agitaţie sau

adinamie);

• - tulburări digestive (greata, vărsături);

• - oligurie;
23
2. Perioada primelor 3 săptămâni (4-21 zile)
(metaagresională - dismetabolică)

•Se caracterizeaza prin tulburari metabolice variate si

intense pe fondul unui catabolism continuu, prin
suprasolicitarea organelor şi sistemelor, datorită
metaboliţilor şi toxinelor

•Sunt prezente urmatoarele modificari :

•- afectarea sistemului cardio-vascular: tahicardie, aritmii

sau ischemie miocardică;

•- dispnee de diverse grade, prin hipoxie sau plaman de soc;

24
Manifestarile clinice pot fi de gravitate variată:
•- tromboze datorită eliberării unor cantităţi mari de
tromboplastină tisulară
•- anemie de grade variate, datorita hemolizei produse de
toxine şi a pierderilor externe
•- afectarea grava a funcţiei renale (prin agravarea oliguriei,
ca urmare a hipovolemiei si toxemiei cu apariţia necrozelor
tubulare);
• - hipomotilitate şi hiposecretie digestiva, asociate cu
leziuni de mucoasă gastrică, ce vor conduce la apariţia de
ulceratii (ulcer Curling) şi hemoragii;
•- tulburări ale metabolismelor
•- scaderea imunitatii generale
25
• bolnavul bine reechilibrat poate ieşi din starea de şoc
postcombustional sau instalarea şocului toxico-septic (în
arsuri grave în zilele 5-7, iar în cele medii în zilele 13-
15).

• În zilele 4-6, dacă bolnavul a fost corect îngrijit, se

produc resorbţia edemelor şi criza poliurică, care vor
ameliora tulburările hidroelectrolitice.

• In aceasta perioada, bolnavul ar trebui să evolueze spre:

• - vindecare spontana (în cazul leziunilor de gradul I, II şi

parţial de gradul III)

• - eliminarea escarelor si constituirea patului granular

pregătit pentru grefare (în cazul leziunilor de gradul III şi
IV).

26
3. Perioada până la 2 luni (21-60 zile) (catabolică -
anabolică)

•- consolidarea epitelizarii spontane si vindecarea zonelor

acoperite chirurgical (se mai numeste perioada epitelizarii
sau perioada chirurgicala);

•- etapa de redresare a bolnavilor corect îngrijiţi;

•- metabolismul începe să fie dominat de anabolism;

•- revenirea treptată la normal a constantelor biologice şi a

funcţiilor diverselor aparate şi sisteme;

27
4. Perioada de "şoc cronic”

•apare în arsurile grave cu I.P. de peste 120.

•resursele biologice epuizate

•dominati de anemie, casexie, hipoproteinemie cu

disproteinemie, stare septică cronică, anorexie, adinamie,
febra, tulburari de comportament, plăgi granulare
(neepitelizate) cu evoluţie lenta, stagnantă.

•constantele biologice sunt la limita inferioară a normalului..

•in acest stadiu ei trebuie grefaţi rapid pentru a li se

ameliora starea generala.

28
B. Complicatii
Complicaţiile arsurilor sunt generale şi locale.
1. Complicaţiile generale
•- cardiovasculare
•- trombo-embolice
•- pulmonare
•- renale
•- digestive
•- infectioase
•- neuropsihice

29
2. Complicaţiile locale :
•- infectia plagii arse
•- cicatrici si sechele functionale de amploare variabila:
•cicatrici hipo- sau hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide,
cu implicatii estetice sau funcţionale;
•distrugeri de organe (ureche, nas, buze, degete etc.);
•retracţii la plicile de flexie, redori articulare, retracţii
tendinoase cu implicatii asupra functiei regiunii aatomice
respective;
•- cancerizarea cicatricelor sau a ulceraţiilor cronice dupa
arsuri care au afectat tegumentul in toata grosimea – ulcerul
Marjolin;

30
 Tratamentul arsurilor termice
Tratamentul arsurilor este complex, general şi local si este o
urgenţă chirurgicală imediată
1. Primul ajutor
2. La prezentarea la spital:
•- asigurarea unui abord venos periferic sau central
•- recoltare de analize de urgenţă
•- sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei;
•- profilaxia antitetanică cu ATPA in doza de 0,5 ml i.m;
•- combaterea durerii
•- oxigenoterapie pe sondă nazala
•- la nevoie se poate practica intubaţie oro-traheală

31
Tratamentul general

1. Reechilibrarea hidroelectrolitică prompta si precoce,

pentru prevenirea şocului hipovolemic şi a insuficienţei
renale

•Cantitatea de lichide necesara în primele 24 de ore din

momentul accidentului este în raport cu greutatea
pacientului, suprafaţa arsă şi gradul arsurii şi se
calculează după formula :

•2 x % suprafata arsa x masa in kg + 2000 ml

32
Soluţiile perfuzate sunt :

•- cristaloide micromoleculare (50%) - ser fiziologic,

glucoză izotonă, Ringer

•- macromoleculare (50%) - plasma, dextran 40 (coloizi),

manitol, sânge

•Valoarea minima a diurezei: 40-60 ml/h la adulti si de 1

ml/kgc/h la copii sub 30 kg.

Exceptie!: electrocutiile insotite de mioglobinurie, unde de

doreste o diureza de 100-150 ml/h pentru a evita blocajul
tubular si instalarea insuficientei renale.

33
2. Reechilibrarea hematologică este obligatorie în arsurile
grave care induc anemie severă. Se va administra sânge
izogrup izoRh. Sângele reprezintă jumătate din cantitatea de
lichide macromoleculare transfuzate (25% din totalul
lichidelor) şi se introduce dupa un calcul de aproximativ:
•500 ml pentru fiecare 3 unităţi de hematocrit pierdut (nu
mai puţin de 1200 ml sânge).
3. Reechilibrare acido-bazică se realizează prin
administrare de bicarbonat 8,3%.
4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice
5. Reanimarea respiratorie
6. Prevenirea infecţiilor

34
7. Tratamentul tulburărilor renale
•manitol 20% (2 x 250 ml), furosemid (5-10 fiole/24 ore) si, ca
ultimă soluţie, dializa.
8. Prevenirea posibilelor complicaţiilor digestive se realizează
prin:
•- montarea unei sonde nasogastrice
•- prin administrarea i.v. a blocanţilor de receptori H2.
9. Tratamentul durerii se face cu medicatie specifica i.v.
10. Asocierea si a altor tratamente :
•- anticoagulante (heparină 20.000 UI/zi in perfuzie, calciparina
administrata subcutanat),
•- vitaminoterapie (C, B1, B2, B6, B12, A, E).
11. Suportul nutriţional (reechilibrarea nutritivă)

35
 Tratamentul local

•- toaleta rapidă şi cât mai completă posibil a tegumentelor

şi a plăgilor arse cu apă şi săpun

Obiective:

•aseptizarea plăgii de arsură,

•diminuarea pierderilor lichidiene şi prevenirea tulburărilor

ischemice,

•diminuarea durerii,

•grăbirea detaşării escarelor,

•favorizarea şi stimularea fenomenelor de reparare locală si

prevenirea infecţiei
36
• In ceea ce priveste atitudinea fata de plaga arsa in zilele
urmatoare, exista 2 maniere de abordare :

a) metoda inchisa:

• presupune acoperirea plagii arse cu pansament steril,

• imobilizarea extremitatii respective in pozitie

functionala.

b) metoda deschisa:

• expunerea la aer a leziunilor, sub corturi sterile

• formarea unei cruste sub care se produce regenerarea

epiteliului

• crustele se decolează ele vor fi indepartate.

37
Arsurile de gradul I

•se badijonează cu alcool 70°

•spray-uri de tipul Bioxiteracor.

Arsurile de gradul II

•excizia flictenelor,

•se badijonează cu alcool

Arsurile de gradul III

•superficiale: acelaşi tratament ca cele de gradul II şi se

epitelizează până în 3 săptămâni.

•profunde: grefare, după excizia sau eliminarea escarei

38
Arsurile de gradul IV

•dupa prelucrarea primara a plagii, exista 2 atitudini

terapeutice posibile:

•a) excizie-grefare precoce (modern)

•b) grefarea plagii dupa granulare (clasic)

39
 ARSURILE CHIMICE

•multiple mecanisme :

1. acţiune de deshidratare asupra ţesuturilor cu care vin în

contact (acizii),

2. acţiune de saponificare a grăsimilor (bazele),

3. fenomene de intoxicaţie sistemică (leziuni hepatice şi

renale),

•aceste reactii chimice sunt in general exoterme, astfel ca

leziunilor chimice produse prin mecanism direct li se
adauga si cele determinate de degajarea locala de caldura

40
 Etiopatogenie

A. Acizi:

•tari – anorganici (clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic)

•slabi – organici (acetic, oxalic, carbonic);

B. Baze:

•tari (hidroxidul de sodiu şi potasiu)

•slabe (hidroxidul de calciu);

C. Anhidride

D. Fosforul metalic;

E. Peroxizi: cel mai frecvent fiind peroxidul de hidrogen (perhidrol);

F. Substanţe fotosensibilizante: anilină, etc

41
1. Acizii anorganici

•- deshidratarea brutală a ţesuturilor, precipitarea proteinelor cu

degajare de căldură; produc necroze de coagulare cu efect limitat

Clinic

•escara uscata, de culoare variabilă (galben-negru), situata pe o

suprafaţă edemaţiată şi înconjurate de un halou congestiv.

•Acidul fluorhidric este cel mai coroziv:

•necroza de coagulare,

•formează săruri cu calciul şi magneziul, cu potenţial distructiv în

profunzime, până la consumarea tuturor ionilor de fluor (se
neutralizează prin injecţii i.v. cu Ca gluconic).

42
2. Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic etc.) şi derivaţii
lor (fenoli, crezoli):

•- actionează similar cu cei anorganici, dar mai lent

•- produc leziuni mai torpide, cu escare moi, palide,

•- permit absorbtia sistemica a toxicului, cu leziuni necrotice

grave, in special hepatice si renale (insuficienta hepatica,
necroza tubulara acuta cu insuficienta renala)

43
B . Arsurile prin alcali

In mecanismul de actiune al hidroxizilor alcalini:

•deshidratarea,

•degradarea proteinelor şi saponificarea grăsimilor,

•rezultă escare umede care se lichefiază rapid, dar care se

elimină lent şi incomplet.

Bazele tari produc necroze de lichefiere, fără barieră de

limitare, cu potenţial extensiv şi infectant,

Bazele slabe produc leziuni de deshidratare şi arsură

44
C . Arsurile prin alte substante toxice

Fosforul si magneziul

•- produc reactii puternic exoterme

•- in plus, fosforul se resoarbe sistemic, cauzand leziuni

hepatice si renale. (liposolubilitatea mare)

45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
 Tratamentul arsurilor chimice

A. Tratamentul general

•asemănător cu cel din arsurile termice

•desocarea, calmareadurerii prin administrare de analgetice

majore (mialgin), monitorizarea parametrilor vitali

•o mare atentie trebuie acordata functiilor hepatice si renale,

mai ales in cazul substantelor chimice care au caracteristica
de a se absorbi la nivel sistemic.

•daca anuria persista in contextul unei echilibrari

hidroelectrolitice adecvate, se poate recurge la dializa.

55
Tratamentul local
•Indepărtarea agentului chimic şi spălare, cu jet de apă in cantitati
mari si timp indelungat a zonei interesate, atat la locul
accidentului, cat si ulterior la spital.
•- exceptie fac arsurile cu var nestins (CaO) unde se recomanda
curatirea uscata a tegumentelor.
•In cazul arsurilor cu acid fluorhidric se fac infiltraţii cu calciu
gluconic diluat sau se injectează i.v. (2%).
•In arsuri cu fosfor se spală regiunea cu soluţie 1% de CuSO4
pentru perioade scurte (este toxic hepatic) şi se fac excizii cu
grefare imediată.
•Dupa toaleta primara, plaga arsa se panseaza sau se expune la
aer.
•In cazul arsurilor profunde, de grad III-IV, se practica excizia-
grefare precoce

56
B. LEZIUNI PRIN TEMPERATURI SCAZUTE

1. Locale (degeraturile)

2. generale (hipotermia sistemica).

1. DEGERATURILE

Pierderea de caldura depinde de:

•gradientul termic

•durata expunerii;

•suprafata expusa;

•conductibilitatea mediului( pentru aerul atmosferic, conductibilitatea

este proportionala cu gradul de umiditate, iar apa are o putere de racire
de 25 ori mai mare ca aerul).

•viteza vantului: se considera ca o temperatura de -6ºC combinata cu un

vant de 70km/h echivaleaza cu o temperatura de -35ºC.

57
Mecanism:

Vasoconstricţie

alterarea endoteliului vascular alterarea membranei capilare

formarea de tromboze capilare în zona degerată ruperea celulelor endoteliale

măresc permeabilitatea capilară

trasudare

58
edem şi flictene
 Modificările fizice care se petrec la nivel celular, specifice stării de criopatie:

frig

cristalizare a apei din celule

nucelolizare a cristalelor creştere deshidratare celulară

multiplicarea cristalelor

şoc osmotic

ruptura membranei celulare şi chiar a elementelor intracelulare.

59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
 Factori favorizanti:
A. factori intrinseci (biologici):
•- varsta: susceptibilitate crescuta la varstele extreme (copii,
batrani);
•- antrenamentul individual (rezistenta crescuta la alpinisti,
schiori);
•- tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasculare, boli
vasculare periferice,
•- sindroame posttrombotice, denutritia, alcoolismul,
fumatul ;
•- expunerea la frig in antecedente face ca leziunile sa se
instaleze mai rapid si cu intensitate mai mare.(vezi eritem
pernio)
69
B. factori extrinseci:

•- imbracamintea neadecvata, prea stramta (jeneaza

circulatia), hainele umede;

•- conditii care ingreuneaza circulatia locala, la nivelul

extremitatilor (ortostatism prelungit, calatorie cu gambele
atarnate);

•- consumul de alcool, prin vasodilatatia periferica creste

pierderea de caldura, iar starea de ebrietate favorizeaza
expunerea inconstienta la frig

70
 Semne clinice
•Clasificare:
1. Degeratura de gradul I (degeratura edematoasa):
•- initial,albirea tegumentului si senzatia de “maini sau picioare
inghetate”
•- la cateva ore de la incetarea actiunii frigului si reincalzire, la
nivelul zonelor expuse se constata:
•- tegumente edematoase, rosii-violacei;
•- parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit sau chiar dureri
lancinante), determinate de suferinta anoxica a terminatiilor
nevoase periferice.
•Aceste fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile. Vindecarea
se produce in 7-10 zile, cu descuamarea tegumentelor.

71
2. Degeratura de gradul II (flictenulara):

•- initial, extremitatile expuse sunt albe, reci, cu sensibilitatea

abolita, dar motilitatea activa pastrata (senzatia de “picior de
lemn”).

•Dupa incalzire, apar:

•- edem si cianoza la nivelul zonelor afectate, mai severa si mai

precoce decat in cazul degeraturilor de gradul I;

•- la 10-12 ore apar flictenele seroase, care pot deveni sero-

hemoragice, prin lezarea plexului capilar dermic superficial;

•- flictenele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara

superficiala, cenusie, atona care se vindeca spontan in cateva
saptamani, fara sechele;

72
3. Degeratura de gradul III (necroza tegumentara):
•- frigul lezeaza epidermul in intregime si partial dermul,
afectand grav resursele de epitelizare spontana ale
tegumentului.
•Dupa incalzire se pot observa:
•- flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si
cianotice;
•- leziuni necrotice ale pielii: escare albe, alb-cenusii sau
negre, uscate.
•- se vindeca greu, prin granulare si epitelizare marginala, in
2-3 luni, cu cicatrici vicioase si sechele functionale
importante.
73
4. Degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda):
•Este forma cea mai grava, in care necroza depaseste tegumentul
si afecteaza structurile profunde si chiar osul.
•Dupa incalzire, se observa:
•- cianoza intensa a segmentului afectat, fara edem si fara
flictene;
•- motilitatea activa este abolita;
•- in cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect
mumificat, negru (gangrena uscata);
•- procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura
pana la o luna;
•- gangrena umeda apare prin suprainfectie microbiana sau in
cazul “piciorului de transee”.

74
 Complicatiile degeraturilor:
1. infectioase:
•- tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor
sunt medii de cultura favorabile dezvoltarii germenilor
A. locale:
•- abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane;
•- gangrena gazoasa cu anaerobi;
•- tetanosul;
B. generale:
•- septicemii
•- determinari septice secundare (infectii plerupulmonare,
endocardite, abcese cerebrale, etc);

75
2. vasculare:

•- sindroame de ischemie periferica,

•- arterite obliterante;

3. distrofice:

•- edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza),

hiperhidroza;

•- retractii musculare si tendinoase;

4. nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la

frig;

5. degenerarea maligna

76
 Tratamentul local:

•incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-42ºC a extremitatilor afectate

pana cand acestea devin eritematoase (aprox. 30 min);

•profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice,

pansament steril;

•ridicarea flictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor;

•incizii de decompresiune, in cazul leziunilor constrictive;

•incizia si debridarea colectiilor purulente;

•zonele ischemice secundar afectarii microcirculatiei sunt intotdeauna

mult mai intinse decat leziunile aparente;

•acoperirea plagilor se face cu grefe de piele libera despicata;

•tratamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau

cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane si muschi .

77
2. HIPOTERMIA SISTEMICA
•Reprezinta scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35º
C.
Organismul uman prezinta 2 compartimente :
1. central (cap, gat, torace, abdomen), avand un regim
homeoterm, cu temperatura medie de 37ºC;
2. periferic (tegumente, muschi, reteaua vasculara) cu rol de
invelis protector.
Mecanismele de reglare a homeostaziei termice centrale:
•- reducerea pierderilor de caldura prin vasoconstrictie periferica;
•- intensificarea termogenezei prin cresterea metabolismului
bazal;

78
Semne clinice

•Reactia organismului uman fata de temperatura scazuta a

mediului ambiant este bifazica.

1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33ºC):

•- intensificarea metabolismului energetic bazal,

hipercatecolaminemie;

•Clinic:

•- tremor, agitatie psiho-motorie;

•- tahicardie, tahipnee, cresterea TA;

•- vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un

gradient termic intre centru si periferie de cca 10ºC.
79
2. Faza areactiva ( de hipotermie paralitica, temperatura
centrala 33-30ºC):

•- deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiaca,

respiratorie, renala, metabolismul bazal;

•Clinic:

•- bradicardie, hTA, bradipnee;

•- somnolenta, hiporeactivitate.

3. Coma hipotermica (28-30ºC):

•- se produce fibrilatie ventriculara si stopul cardiac

80
Tratamentul hipotermiei sistemica este de maxima urgenta.

•- evaluarea temperaturii prin termometrizare intrarectala,

Se va evita intotdeauna masajul si mobilizarea activa sau
pasiva a bolnavului, care intensifica schimbul dintre
compartimentul central si cel periferic, cu scaderea
suplimentara a temperaturii centrale.

•- se indeparteaza hainele reci sau ude.

81
• - monitorizarea functiei cardio-respitatorii, tratarea
aritmiilor cardiace, resuscitare sau

• - cateter venos central si periferic, cu recoltarea de sange

pentru investigatii (hematologice, gaze sanguine, pH,
ionograma) si reechilibrare hidroelectrolitica si
acidobazica;

• - sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei;

82
Reincalzirea bolnavului se poate face prin:

•- incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-45ºC (cea mai

frecvent practicata);

•- diferite metode de reincalzire interna :

•infuzia de solutii calde pe cateter venos centra, prin cateter

vezical, sonda nazo-gastrica, canula intra rectala

•dializa peritoneala cu solutii calde

•inhalarea de gaze calde;

•pleurostomii sau toracotomie cu incalzire directa a

mediastinului cu ser cald;

83