SCARLATINA

Definiţie.
Scarlatina este o boală infecţioasă produsă de variate
serotipuri toxigene de Streptococ beta-hemolitic grup A,
caracterizată prin: febră,
angină,
enantem şi
exantem caracteristic.

“…ERUPTIE +ANGINA=SCARLATINA…”
 Etiologie

 Streptococul beta-hemolitic grup A, producător de toxină

eritrogenă,
 o exotoxină care determină
• apariţia erupţiei caracteristice şi a
• sindromului toxic (febră, fenomene nervoase şi digestive).

 Cu cât un streptococ este mai toxigen, cu atât scarlatina

va fi mai gravă (forme hipertoxice, cu evoluţie
fulgerătoare).
 Epidemiologie.
 Răspândirea scarlatinei este universală, domină în zonele temperate, mai frecvent
în sezonul rece. În zonele tropicale şi subtropicale, domină formele uşoare şi cele
subclinice.
 Vârsta cea mai afectată este între 1 şi 10 ani (excepţional sub 1 an sau peste 50 de
ani).

 Sursa de infecţie omul bolnav de scarlatină sau alte infecţii cu streptococi secretori
de exotoxina (angine, infecţii cutanate) purtători sănătoşi de streptococ

 Căile de transmitere sunt:
 respiratorie, prin
• contact direct (picături Flügge sau particule de praf purtătoare de streptococ)
sau
• indirect prin obiecte contaminate,
 digestivă prin lapte sau produse lactate contaminate sau
 cutaneo-mucoasă prin plăgi operatorii sau uterine contaminate cu streptococ
(postpartum, postabortum).
 Contagiozitatea bolii începe aproximativ 24 ore înainte
de debutul clinic al bolii şi durează 24-36 ore după
începerea tratamentului cu penicilină, iar în cazurile
netratate poate dura indefinit prin starea de portaj.

 Receptivitatea începe după vârsta de 1 an şi este

maximă între 4 şi 10 ani. La adult boala apare
excepţional.

 Imunitatea după scarlatină este

 antitoxică şi
 durează toată viaţa, apărând bolnavul de o nouă scarlatină, dar
nu şi de alte infecţii cu streptococ beta-hemolitic.
 Reimbolnăvirile de scarlatină sunt foarte rare (2-3%), iar dacă
apar sunt produse de alte serotipuri de streptococ beta hemolitic
grup A.
 Patogenie.

 1. La nivelul porţii de intrare (orofaringe, plăgi) streptococii se multiplică şi determină

local un proces inflamator: angină sau supuraţie.

 De la acest nivel secretă o exotoxină eritrogenă care difuzează în întreg organismul

determinând sindromul toxic ce cuprinde erupţie caracteristică, precum şi alte
manifestări generale: febră, greţă, vărsături, cefalee.

 La nivelul tegumentului, prin acţiunea sa, toxina determină desprinderea straturilor

superficiale după 2-3 săptămâni, proces denumit descuamaţie.

 Faţă de toxina eritrogenă apar anticorpi antitoxină în decurs de 2-3 săptămâni,

aceştia reprezentând imunitatea specifică antiscarlatinoasă.

 Datorită capacităţii lor invazive, streptococii pot invada organismul determinând

complicaţii septice (sindromul septic): angină ulceronecrotică, otită, mastoidite,
adenite supurate, septicemie.

 După 15-20 de zile de la începutul bolii poate să apară sindromul alergic: reumatism
articular acut, glomerulonefrita acută, eritem nodos, purpură.
 Tabloul clinic.
 Incubaţia este în medie de 3-5 zile.

 Perioada prodromală (preeruptivă).

 Debutul bolii este brusc cu: febră înaltă (39-40ºC), frisoane, alterarea stării
generale, disfagie, vărsaturi, cefalee.
 În formele severe pulsul este rapid, iar tensiunea arterială este scăzută.

 La examenul obiectiv se constată:

 angină eritematoasă de un roşu intens, “ca flacăra” sau eritemato-pultacee
însoţită de
 adenopatie submandibulară (satelită) sensibilă la palpare.

 Dacă streptococii sunt mai virulenţi şi dispun de o putere necrozantă mai

mare, se obţine aspectul de angină ulceronecrotică (angină Henoch), iar în
cazurile severe, prin asocierea cu germenii anaerobi, se poate realiza o
angină gangrenoasă.
 Cu cât o angină este mai intensă, cu atât scarlatina este mai gravă.
 Perioada de stare (eruptivă).

 Se caracterizează prin apariţia exantemului şi enantemului.

Exantemul
Apare la 1-3 zile de la debutul bolii, într-un singur puseu, iniţial la nivelul gâtului şi
toracelui apoi se extinde rapid, în 12-24 ore, cuprinzând întreg corpul.

Se caracterizează prin:
 eritem difuz, punctat cu mici papule roşii dând senzaţia de tegument aspru la pipăit;
are caracter congestiv, dispărând la presiune.

 La nivelul feţei nu există erupţie; se descrie însă un facies caracteristic (“masca

Filatov” sau “facies pălmuit”): obraji hiperemici, buze carminate şi paloare
circumorală.

 La nivelul plicilor de flexiune (acolo unde pielea lezată de toxine este traumatizată
prin mişcări) apar nişte linii echimotice orizontale cunoscute sub numele de “semnul
Pastia-Grozovici”.

 Exantemul scarlatiniform poate fi intensificat prin compresiune sau prin stază produsă
de garoul de cauciuc, apărând puncte hemoragice (testul Rumpel-Leede este pozitiv)
 Masca Filatov

Eruptie micropapuloasa, aspra la pipait

Liniile
Pastia-Grozovici
 Enantemul

 Angină eritematoasă sau eritemato-pultacee

 însoţită de adenopatie submandibulară sensibilă la palpare.

 Ciclul lingual: este reprezentat de modificări ciclice, caracteristice ale

mucoasei linguale
 În prima zi limba este intens saburală

 Din a 2-a zi începe o descuamare a mucoasei linguale de la vârf şi margini către

bază, limba rămânând roşie, cu papilele proeminente

 În a 3-azi limba are aspect de “limbă în 2 V”, un V roşu la vârf şi un V alb la bază

 În ziua 5-6 limba va fi complet descuamată, de culoare roşu intens, cu papilele

proeminente – “limbă zmeurie”

 Apoi limba începe să se reepitelizeze treptat, căpătând o culoare roşie închisă,

lucioasă – limbă de pisică.

 Limba va ajunge la aspect normal în a 15-a zi de boală.

Angina eritematoasa
LIMBA ZMEURIE

Ciclu lingual
 În această perioadă febra se menţine ridicată, înregistrând o
scădere treptată, odată cu pălirea exantemului.

 Se mai pot constata:

 modificări circulatorii (tahicardie, hipotensiune arterială, colaps în
formele severe),
 hepatomegalie uşoară, cu sau fără icter, afectare renală (oligurie,
azotemie, albuminurie, cilindrurie),
 simptome neuropsihice în formele severe (agitaţie delir, convulsii,
meningism sau comă),
 artralgii.

 Paraclinic se constată:
 leucocitoză cu neutrofilie marcată şi un grad de eozinofilie (4-5%).
 Perioada de descuamare (de convalescenţă):

 Incepe odată cu dispariţia erupţiei şi durează 2-3 săptămâni.

 Descuamare apare iniţial pe gât şi pulpa degetelor.

 La nivelul trunchiului scuamele au un aspect făinos, iar la extremităţi,

descuamarea se face pe porţiuni mai mari (“în lambouri”), putându-se
detaşa porţiuni largi, în formă de degete de mănuşă sau de gheată.

 Dacă tratamentul etiologic este precoce, descuamarea este

discretă.

 În această perioadă pot apare complicaţiile poststreptococice.

Descuamare
 Forme clinice

 După intensitatea simptomelor:

 Forme uşoare: forme fruste, abortive, fără erupţie

 Forme de gravitate medie (forma descrisă)

 Forme severe

 După poarta de intrare:

 Scarlatină cu poartă de intrare orofaringiană

 Scarlatină cu poartă de intrare cutanată (plagă chirurgicală infectată)

sau uterină (postpartum, postabortum).
 Forme severe

 Forma toxică:
 debut brusc,
 erupţie intensă, cianotică sau hemoragică,
 sângerări (epistaxis, hematemeză),
 simptome digestive (vărsături) şi
 neuropsihice intense (agitaţie, delir, convulsii, comă), insuficienţă circulatorie
(colaps).
 În forma hipertoxică evoluţia este fulgerătoare, decesul survenind în câteva ore.

 Forma septică:
 angină ulceronecrotică (uneori cu perforarea vălului palatin sau amigdalelor,
deschiderea unei artere şi hemoragie masivă cu evoluţie spre exitus),
 adenite submaxilare enorme, septicemie

 Forme toxicoseptică: este extrem de severă, şi reprezintă o combinaţie a

celor 2 forme descrise mai sus.
 Complicaţii
 Complicaţii toxice
 apar precoce, în primele zile de boală
 miocardită, nefrită, hepatită, encefalită, erupţie hemoragică, artrită
toxică, şoc toxic.

 Complicaţii septice:
 sunt cele mai frecvente şi apar în urma invaziei locale sau regionale a
infecţiei streptococice:

• -flegmon periamigdalian,
-flegmon retrofaringian sau al planşeului bucal (angina
Ludwig),
-adenoflegmoane submaxilare sau laterocervicale
-sinuzite,
-otite medii catarale sau supurate,
-otomastoidite
-meningite purulente,
-abces cerebral
-bronhopneumonii,
-abces pulmonar
-septicemii
 Complicaţii alergice (tardive, poststreptococice),

 apar de obicei între a 15-a şi a 25-a zi de boală, atunci când nu s-a

administrat tratament antibiotic, sau acesta a fost incorect sau
incomplet:
• reumatism articular acut (RAA),
• glomerulonefrită acută difuză,
• eritem nodos,
• purpură
 Diagnostic pozitiv

 Date epidemiologice: absenţa scarlatinei în antecedente, contact infectant

recent

 Date clinice: febră înaltă, angină streptococică, exantem şi enantem

caracteristic

 Date de laborator:

 Nespecifice:
• leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie
• VSH, fibrinogen, proteina C reactivă crescute

 Specifice:
• Izolarea Streptococului beta hemolitic grup A prin culturi din exudatul faringian

• ASLO, crescut în dinamică, poate ajuta diagnosticul de infecţie recentă streptococică

(creşte la 2 săptămâni de la debutul bolii)

• Intradermoreacţia Dick, efectuată la începutul bolii şi după 10-14 zile arată un viraj al
reacţiei de la pozitiv la negativ
 Diagnostic diferenţial

 Diagnosticul diferenţial se poate face cu:

 alte boli eruptive virale: rujeola, rubeola, roseola infantum, boli eruptive
produse de virusurile ECHO, Coxsackie, Epstein-Barr

 erupţii alergice postmedicamentoase (betalactamine, sulfamide,

aspirină), boala serului

 “scarlatina stafilococică”: apare iniţial în jurul unui focar septic

stafilococic

 eritem solar, dermite de contact, eritemul pudic

 în perioada de descuamaţie se poate face cu: eritem descuamativ

recidivant, descuamaţia după dermite de contact sau solare, dishidroză
palmoplantară
 Tratament
 Tratament etiologic:
 Penicilina G (50 000 u/kg/zi la copil, 2 000 000-3 000 000 u la adult), la interval de 6-8 ore, timp de 7 zile.
La sfârşitul acestei perioade se va administra o doză de Moldamin (600.000 u la copil, 1 200 000 la adult),
care va fi repetată la interval de 7 zile, 3 doze.

 În caz de intoleranţă la penicilină sau ineficienţă terapeutică, se va administra Eritromicină 30-50 mg/kg la
copil şi 2 g/zi la adult, timp de 10 zile , Claritromicină (Klacid, 7.5 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult, în 2
prize), Azitromicina

 Tratament patogenic se administrează în formele severe:

 corticoizi: prednison (1mg/kg/zi) sau hemisuccinat de hidrocortizon (5mg/kg/zi)

 antihistaminice (Claritine, Kestine, Romergan)

 Tratament simptomatic:
 antitermice (Algocalmin, Paracetamol), antiemetice, antialgice

 Tratament igienodietetic:
 izolare obligatorie în spital,
 repaus la pat în special în perioada febrilă,
 dietă hrănitoare,
 gargară cu ceai de muşeţel, antiseptice locale (Faringosept, Oropivalone), prişniţ local

 Supraveghere clinică şi biologică timp de 3 săptămâni pentru a surprinde apariţia sindromului

poststreptococic prin: auscultaţia cordului, TA, VSH, ASLO, examen sumar de urină
 Profilaxie

 Izolarea şi tratarea corectă a bolnavilor

 Anchetă epidemiologică pentru descoperirea sursei de infecţie

 Supravegherea clinică a contacţilor, culturi din exudatul faringian,

chimioprofilaxie cu penicilina V sau macrolide, 7 zile, în cazul pacienţilor
imunodeprimaţi

 Profilaxia sindromului poststreptococic prin administrare de Moldamin

(Benzatin penicilină) şi supravegherea clinică şi paraclinică timp de 3
saptămâni a foştilor bolnavi de scarlatină.
ERIZIPELUL
 DEFINIŢIE

 Erizipelul
 este o boală infecţioasă acută a tegumentului,
 determinată de streptococi beta hemolitici din grupul A,
 caracterizată clinic prin apariţia unui placard de dermită, cu
tendinţă extensivă şi fenomene generale.
 ETIOLOGIE

 Agentul cauzal este Streptococcocus beta hemolitic grup A. Oricare

tip serologic de streptococ (sunt peste 83 de tipuri cunoscute) pot
provoca erizipelul.
 EPIDEMIOLOGIE
 Sursa de infectie
 bolnavi cu angine
 purtători de streptococ

 Cale de transmitere
 direct (pe cale aeriană prin picături Flügge de la bolnavi cu angine sau purtători de streptococ, sau
 indirect (prin obiecte contaminate).

 Contagiozitatea
 este redusă şi uşor de evitat.

 Poarta de intrare
 soluţii de continuitate în tegument :l
• eziuni invizibile minore sau evidente, sau de mucoase, de unde infecţia streptococică se propagă prin contiguitate la
tegumentul vecin (ex: rinita streptococică şi erizipelul feţei, pentru erizipelul membrelor inferioare poarta de intrare este
reprezentată adesea de
• soluţiile de continuitate provocate de micoze interdigitale cronice, ulcere varicoase, escoriaţii.

 După erizipel nu apare o stare de imunitate ci dimpotrivă o stare de predispoziţie, care explică

reşutele, uneori multiple, care apar la mulţi dintre bolnavii de erizipel (erizipel recidivant ).
 PATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂ

 Odată pătruns, streptococul se multiplică în vasele limfatice şi în spaţiile limfatice ale

dermului provocând o dermită, caracterizată prin vasodilataţie, edem şi infiltraţie
celulară cu modificări mai intense către marginile suprafeţei infectate, propagarea
făcându-se în jur din aproape în aproape.

 Serozitatea se poate acumula în derm provocând prin presiune un clivaj în acest

strat, ducând la apariţia de flictene, uneori apariţia de zone de necroză epidermică.

 Prin afectarea hipodermului apare un edem masiv insoţit de procese supurative:

celulită, abces, flegmon.

 În patogenia erizipelului intervine o stare alergică a organismului de sensibilizare

faţă de streptococul beta hemolitic grup A.

 Factori predispozanţi şi favorizanţi care ţin de mediul extern şi de organism, intervin

în declanşarea bolii
 scăderile bruşte de temperatură,
 traumatismele,
 debilizarea,
 rezistenţa scazută etc.
 TABLOU CLINIC
 Incubaţia este de 1-3, maximum 8 zile.

 Debutul este brusc, chiar dramatic, cu

 frison, febră, stare generală alterată,
 adenită uşor dureroasă a ganglionilor tributari regiunii, unde va apărea placardul erizipelatos.
 placard
• tumefiat,cu marginile mai reliefate şi net conturate, prezentând aspectul unui “burelet”.
• semne de inflamaţie (rubor, tumor, calor, dolor).
• La nivelul pielii capului placardul are culoare roz-deschisă, chiar albicioasă la bolnavii anemici,
caşectici; la cardiaci culoarea placardului poate fi albastră-vânătă. Placardul erizipelatos se însoţeşte
de o senzaţie de tensiune dureroasă, la nivelul placardului pot apare flictene cu conţinut lichidian;
acestea se pot rupe, se pot suprainfecta sau necroza. Placardul are o evoluţie centrifugă, centrul
rămânând mai palid, mai şters şi mai puţin tumefiat.

 Extinderea se face în pată de ulei,

 La nivelul feţei, placardul se extinde pe ambii obraji luând aspectul de “fluture”, în
timp ce buza superioară nu este afectată.
 Netratat, placardul erizipelatos se extinde şi în alte părţi ale corpului (erizipel
migrator).Evoluţia placardului netratat se însoţeşte de febră, tahicardie, tulburări
digestive, tulburări nervoase: cefalee, agitaţie, uneori accese de delirium tremens la
alcoolici.
 FORME CLINICE

 Erizipelul feţei
 răspunde cel mai repede la tratament spre deosebire de erizipelul membrelor
inferioare care are o evoluţie mai dificilă cu posibilităţi de complicaţii supurative
(flegmon, abces) şi necesită terapeutică intensă antimicrobiană şi locală.

 Erizipelul periombilical al nou născutului şi erizipelul perigenital survenit

post partum sunt forme grave de erizipel.

 Erizipelul recidivant are drept cauză:

 lipsa de imunitate faţă de infecţia streptococică (boală neimunizantă),
 predispoziţie generală prin deficienţe de apărare antiinfecţioasă (diabet, ciroză,
alcoolism),
 factori locali predispozanţi (micoze interdigitale cu afectarea epidermului, ulcere
varicoase, escoriaţii, ragade, fisuri, lipsa de igienă, obezitate, edeme cronice la
cardiaci sau prin flebite.
 COMPLICAŢII

 Complicaţii locale:
 necroze şi gangrene,
 abcese, flegmoane.

 Complicaţii generale:
 septicemii, limfangite,
 adenite supurate,
 pleurezii purulente,
 nefrite în focar.
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic clinic:
 debut brusc cu febră, frison, apariţia placardului erizipelatos.
 Diagnostic de laborator:
 leucocitoză cu neutrofilie, uree şi VSH crescute.

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se poate face cu:
 eritemele actinice şi solare,
 dermitele artificiale prin substanţe iritante,
 eczemă acută,
 herpes zoster infectat,
 stafilococia malignă a feţei,
 cărbunele cutanat,
 abcesele şi flegmoanele,
 erizipeloidul Rosenbach, eritemul nodos
 TRATAMENT

 Tratamentul
 repaos la pat,
 aplicaţii locale cu soluţii antiseptice.
 Penicilina G este antibioticul de elecţie.
 Doza este de 3-4 milioane U.I./zi, i.m. sau i.v. la 6-8 ore timp de 7 zile. În caz de
alergie la betalactamine se poate administra Eritromicină 30-40 mg kg/zi 7zile.

 Formele de erizipel al membrelor inferioare cu edem intens răspund

favorabil la corticoterapie pe cale orală.

 Complicaţiile supurative (abcese, flegmoane) se rezolvă chirurgical.

PROFILAXIE
Profilaxia este cea a bolilor produse de streptococii beta hemolitici grup A.
Ziua Femeii (8 martie)
 International Women's Day (IWD), also
called International Working Women's
Day, is celebrated on March 8 every year

 Started as a Socialist political event, the

holiday blended in the culture of many
countries, primarily in Europe, including
Russia.

 Russia - official holiday (free day for

woman)
 From its official adoption in Russia following the
Soviet Revolution in 1917 the holiday was
predominantly celebrated in communist and
socialist countries.
 It was celebrated by the communists in China
from 1922, and by Spanish communists from
1936.
 After the founding of the People's Republic of
China on October 1, 1949 the state council
proclaimed on December 23 that March 8 would
be made an official holiday with women in China
given a half-day off.
8 Martie