Coma (cuv.

grecesc “koma” – somn

profund) reprezintă pierderea stării de
conştienţă, cu deprimarea accentuată
a reactivităţii, ajungîndu-se pînă la
areactivitate, chiar în cazul aplicării
unor stimuli nociceptivi intenşi.
După Plum şi Posner: coma este o
stare patologică în care pacientul stă
cu ochii închişi, nu răspunde şi nu
prezintă reacţie motorie la nici un fel
de stimuli externi.
 PATOGENIA
Leziunea succesivă ascendentă a →
măduvei spinării → bulbului rahidian →
cerebelului → şi porţiunilor inferioare a
punţii nu are acţiune asupra stării de
conştienţă, pierderea căreia survine
începînd cu lezarea porţiunile
superioare a punţii Varolio.
Substratul anatomic al comei
disfuncţia sistemului reticulat activator
ascendent (SRAA) de la nivelul
porţiunilor rostrale a punţii pînă la
creierul intermediar.
lezarea masivă bilaterală la nivelul
cortexului cerebral cu abolirea
influenţei acestuia asupra sistemului
reticulat.
leziunile masive situate la nivelul
emisferului cerebral dominant (de
obicei traumatice) cu acţiune mecanică
asupra trunchiului cerebral.
 PATOGENIA

Acţiune directă asupra metabolismului

neuronilor cortexului emisferelor şi
trunchiului cerebral pot avea următorii
factori:
hipoxia
hiper- şi hipoglicemia
hiper- şi hipoosmolaritatea plasmei
acidoza
alcaloza
hipocaliemia
hiperamoniemia
insuficienţa tiaminei
insuficienţa piridoxinei
insuficienţa acidului nicotinic
insuficienţa vitaminei B12

În toate tulburările metabolice ce duc la

instalarea comei, se constată
diminuarea metabolismului cerebral cu
menţinerea circulaţiei sanguine
cerebrale.
 Clasificarea stărilor comatoase după
etiopatogenie
1. Comele neurologice (cauzate de o suferinţă directă a
SNC exprimată):
- comele traumatice;
- comele vasculare;
- comele determinate de patologia infecţioasă
cerebrală;
- comele determinate de tumori cerebrale;
- coma epileptică.

2. Comele metabolice (apar secundar unui dezechilibru

metabolic major):
- coma hipoglicemică;
- coma uremică;
- comele diabetice;
- coma hepatică.
3. Comele toxice (determinate de o multitudine de
substanţe toxice → intoxicaţii acute):
- alcool etilic;
- alcool metilic;
- opiacee;
- barbiturice
- atropină
- antidepresive triciclice
- morfină
- pesticide
- cianuri
- lac, vopsele

4. Comele endocrine:
- coma addisoniană;
- coma mixedematoasă;
- coma tireotoxică.
 APRECIEREA NIVELULUI STĂRII
DE CONŞTIENŢĂ
1. PROFUNZIMEA STĂRII DE COMĂ.

Stadializarea profunzimii comelor (după Mollaret şi Goulon)

Coma gr. I – coma uşoară (vigilă)
- prezintă reacţie verbală sau motorie la stimuli verbali sau
nociceptivi;
- tonusul muscular este normal;
- reflexele sunt conservate (fotomotor, cornean, velo-palatin);
- absenţa tulburărilor vegetative.

Coma gr. II – coma propriu-zisă (tipică)

- absenţa reacţiei la stimuli verbali;
- reacţie motorie la stimuli nociceptivi;
- hipotonie sau hipertonie musculară;
- diminuarea reflexelor;
- conservarea funcţiilor vegetative.
Coma gr. III – coma profundă (coma carus)
- abolirea reactivităţii;
- reacţie motorie stereotipă;
- abolirea reflexelor;
- abolirea reflexului cornean şi diminuarea celui
fotomotor;
- tulburări vegetative variabile şi tranzitorii.
Coma gr. IV – coma depăşită (ireversibilă, terminală)
- areactivitate totală;
- abolirea respiraţiei;
- midriază fixă bilaterală;
- menţinerea vieţii numai prin mijloace artificiale;
(În acest stadiu se începe discuţia despre moartea
creierului, fază în care se pot face prelevări de
organe).
 SEVERITATEA COMEI.

Aprecierea gradului de severitate al

comei se va face prin calcularea
scorului Glasgow.
 SCALA DE COMĂ GLASGOW Scorul obţinut
Reacţie la stimuli
I. Deschiderea ochilor
Spontană 4
La comandă verbală 3
La stimul dureros 2
Absentă 1
II. Răspuns verbal
Orientat, coerent 5
Confuz 4
Neadecvat (cuvinte nepotrivite) 3
Nedesluşit (cuvinte de neînţeles) 2
Absent 1
III. Răspuns motor
Execută mişcările la comandă 6
Localizează stimulii dureroşi 5
Flexia extremităţilor la stimul dureros 4
Reacţie de decorticare (flexie patologică la excitare dureroasă) 3
Reacţie de decerebrare (extensie patologică la excitare dureroasă) 2
Absent (flasc) 1
CORELAŢIA ÎNTRE NIVELUL SUFERINŢEI NEUROLOGICE ŞI
SCORUL GLASGOW

Nivelul suferinţei Scorul

neurologice Glasgow

Fără suferinţă neurologică 14-15

(conştient)

Obnubilare 9-13
Coma gr. I 7-8
Coma gr. II 6-7
Coma gr. III 4-5
Coma gr. IV <4
 CORESPUNDEREA SCĂLII GLASGOW
CU CLASIFICAREA COMEI
DUPĂ MOLLARET-GOULON

Scor

Coma gr. I (vigilă) 7-8

Coma gr. II (tipică) 5-6

Coma gr. III (profundă) 4

Coma gr. IV (terminală) 3

 TABLOUL CLINIC

Comele de diverse etiologii au:

1. Simptomatică comună, ce se manifestă
prin:
- pierderea stării de conştienţă;
- diminuarea sau abolirea sensibilităţii;
- diminuarea sau abolirea reflexelor;
- diminuarea sau abolirea tonusului
muscular;
- tulburări vegetative.
2. Semne, caracteristice pentru maladia
de bază (semne de focar neurologice,
icter, etc.)
SEMNELE DE DIAGNOSTIC ÎN STĂRILE COMATOASE
ETIOLOGIA SEMNE DE DIAGNOSTIC

I. Patologie cerebrală

1. Traumatism Lezarea ţesuturilor moi şi osoase

ale craniului, rinoree, licvoree

2. Accidente vasculare cerebrale Hemiplegie (hemipareză),

acute rigiditate occipitală

3. Tumori cerebrale Semne de focar, edem papilar pe

partea afectată, anizocorie

4. Infecţii SNC Rigiditate occipitală

Febră

5. Epilepsia Convulsii, prezenţa leziunilor la

nivelul limbii
 II. Patologie metabolică
1. Uremia Miros de amoniac, dehidtratare,
fibrilaţii musculare; retinopatie;
proteinurie;
2. Diabet Miros de migdale (acetona)
dehidratare, retinopatie, glucozurie,
cetonurie
3. Hipoglicemia Transpiraţii, tremor , semnul
Babinschi (+; - )
4. Coma hepatică Icter, splenomegalie, vomă
hematemeză, tremor
III. Intoxicaţii
1. Alcool Miros de alcool, hiperemia feţii
(Atenţie TCC!)
2. Psihotrope Dereglări de respiraţie;
hipersalivare
3. Oxid de carbon Dereglări de respiraţie; hiperemie
difuză
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL COMEI
1. Tulburările stării de conştienţă
- Confuzia – o stare caracterizată prin
dezorientarea temporo-spaţială şi afectarea atenţiei,
pacientul nefiind capabil să reproducă anumite
fraze sau să descrie un anumit eveniment într-o
ordine cronologică.
- Delirul – o stare mentală anormală caracterizată
prin dezorientare, tulburări de memorie, instabilitate
emoţională, halucinaţii, însoţite de multe ori de o
stare de agitaţie.
- Obnubilarea – o combinaţie între stupor şi
confuzie; pacientul se află într-o stare de
somnolenţă avansată, iar la aplicarea de stimuli
dureroşi vorbeşte incoerent şi este dezorientat
temporo-spaţial.
- Stuporul – o stare de somnolenţă din
care pacientul poate fi trezit atât
spontan cât şi la stimuli externi;
pacientul se trezeşte, vorbeşte şi dă
răspunsuri corecte, complete sau
incomplete sau întârziate. La aplicarea
stimulilor dureroşi (compresiunea
patului unghial) localizează corect
durerea, iar la încetarea stimulării
recade în starea de somnolenţă.
2. Stările de “non răspuns”

- Mutismul akinetic (descris de Cairus în 1941).

Pacientul deşi se află în stare de veghe este inert,
prezintă imposibilitatea de a vorbi sau de a se
mişca, de a avea mişcări spontane.
Cauza – lezarea bilaterală a căilor reticulo-corticale
sau limbico-corticale de la nivelul trunchiului
cerebral până la nivelul ariilor frontale:

- hemoragie subarahnoidiană după TCC)

- ocluzia art. cerebri anterior
- hemoragie în lobul frontal, determinată
de ruperea aneurismului art. comunicante
anterior
- Catatonia – o stare patologică, ce apare în
patologia psihiatrică. Pacientzul ţine ochii
deschişi dar fără a clipi, pupilele sunt dilatate
şi reactive. Pacienţii nu se mişcă spontan,
par areactivi la tot ce-i înconjoară, dar
aparent sunt conştienţi. Mişcările pasive ale
membrelor au o flexibilitate ca de “ceară”.
- Sindromul de deaferentare (locked – in
syndrome) – o stare patologică caracterizată
prin pierderea controlului motor voluntar
(tetraplegie), pacientul fiind incapabil de a
comunica, cu excepţia clipitului şi a
mişcărilor verticale ale ochilor, aflându-se în
stare de veghe.
Cauza - lezarea căilor cortico- spinale şi
cortico- nucleare:
- infarct
- hemoragie la nivelul punţii
- tumoare
- ocluzia arterei bazilare
Sistemul reticulat este intact!
- Hipersomnia - reprezintă o stare de somn
prelungit, în care pacientul doarme toată
ziua, putând fi trezit uşor din această stare şi
orientându-se imediat temporo-spaţial după
ce este trezit.
- Starea vegetativă persistentă – o stare de
inconştienţă în care pacientul poate ţine
ochii deschişi, nu are nici un fel de mişcări
spontane, este complet incapabil să
comunice, nu are nici un fel de reacţie la
mediul înconjurător şi nu este receptiv la nici
un fel de stimuli, stare care persistă mai mult
de 3 luni. Funcţiile vegetative sunt păstrate
precum şi multe reflexe ale nervilor cranieni.
Se instalează ca urmare ale leziunilor
corticale întinse rezultate în urma hipoxiei
cerebrale prelungite sau a leziunilor
subcorticale secundare TCC severe.
 Criterii clinice:
(stare vegetativă persistentă)
1. absenţa oricărui răspuns verbal sau voluntar
la stimuli vizuali, auditivi, tactili sau
dureroşi;
2. prezenţa unor perioade în care pacientul ţine
ochii deschişi sau închişi, care pot simula
starea de veghe sau somnul;
3. prezenţa respiraţiei spontane şi a circulaţiei
- Coma isterică (Psihogenă) – la pacienţii cu
tulburări psihice (schizofrenie, psihoze).
Examenul clinic:
tonus muscular normal
reflexe păstrate
reflexe oculocefalice păstrate
Pacientul ţine ochii închişi, clipeşte la
aplicarea de stimuli externi şi opune
rezistenţa în momentul în care dorim
să-i deschidem.
 Semnele de focalizare neurologică

a. Răspuns motor asimetric la stimuli

nociceptivi;
b. Evidenţierea unei paralizii faciale de tip
central;
c. Evidenţierea tulburărilor asimetrice de
tonus muscular (hemiplegie);
d. Modificări ale reflexelor osteo-
tendinoase şi cutanate plantare
(semnul Babinski).
 Modificările pupilare în stările comatoase
Anomaliile pupilare
Midriază fixă bilaterală
Midriază fixă unilaterală
Mioză fixă bilaterală
Anizocorie
Etiologia comei
- coma toxică (alcaloizi, cocaină,
atropină, simpatomimetice, alcool
metilic);
- coma neurologică (leziunile la nivel
mezencefalic bilateral);
- coma postanoxică severă).
- come neurologice (structurale);
- coma postcritică;
- coma anoxică;
- traumatism ocular.
- come neurologice (în leziunile care
comprimă regiunea hipotalamo-
diencefalică sau sunt localizate în
punte);
- coma morfinică.
- coma oxicarbonică;
- come neurologice.
 EXAMENUL CLINIC GENERAL
1. La nivelul tegumentelor şi mucoaselor
- prezenţa transpiraţiilor
coma hipoglicemică;
coma toxică (pesticide, salicilaţi);
coma tireotoxică.
- prezenţa semnelor de deshidratare
coma metabolică (diabetică, uremică);
coma endocrină (addisoniană).
- prezenţa congestiei faciale
coma toxică (alcoolică, atropinică,
oxicarbonică);
coma determinată de o hemoragie
cerebrală.
- prezenţacianozei
coma toxică;
coma hipoxică.
-prezenţa ictusului tegumentar
coma hepatică.
- prezenţa purpurei
coma din sindromul Waterhouse-Friderichson.
- prezenţa leziunilor la nivelul limbii (în urma
convulsiilor)
coma postcritică (în urma convulsiilor);
coma toxică (pesticide; stricnină);
coma metabolică (uremică, hipoglicemică);
come neurologice (tumori cerebrale, aneurisme,
TCC).
- prezenţa semnelor cutanate de puncţionare
venoasă
coma toxică (heroină, opiacee, etc).
- prezenţa cicatricilor multiple de automutilare
coma toxică cu tentativă de suicid.
- prezenţa hiperpigmentării cutanate
coma endocrină (boala Addison);
coma hepatică .
- prezenţa febrei
meningită;
hemoragie intracerebrală.
- prezenţa hipotermiei
coma toxică (alcool, barbiturice);
coma metabolică (addisoniană).
 SEMNELE DE “MARCĂ TRAUMATICĂ”
1. Escoriaţii la nivelul scalpului;
2. Plăgi ale scalpului;
3. Denivelări ale craniului;
4. Fracturi deschise ale craniului;
5. Exteriorizarea substanţei cerebrale la
nivelul fracturii;
6. Prezenţa corpilor străini;
7. Echimoze periorbitale sau mastoidiene;
8. Rinoragie sau rinolicvoree;
9. Otoragie sau otolicvoree.
 EXAMENUL CLINIC GENERAL
2. La nivelul aparatului cardiovascular
Modificări ale TA
- valori crescute
come neurologice (hemoragie cerebrală;
ruperea aneurismului intracerebral);
coma uremică;
coma toxică (cocaină, amfetamina,
anticolinergice).
- valori scăzute
come neurologice (etilico-traumatică,
accidente vasculare cerebrale, ischemice);
coma diabetică;
coma endocrină (addisoniană,
mixedematoasă);
coma toxică (barbiturice, betablocante).
 Modificări ale frecvenţei cardiace
- tahicardia
comă neurologică (meningită, encefalită, stare
septică);
coma etilico-traumatică;
coma toxică (alcoolică, antidepresivă).
- bradicardia
coma neurologică cu fenomene de
hipertensiune intracraniană;
coma mixedematoasă.
- aritmii
coma neurologică (accident vascular cerebral
ischemic);
coma toxică.
 EXAMENUL CLINIC GENERAL
3. La nivelul aparatului respirator:
Tipurile de halenă sugestive pentru etiologia comei
Tipul halenei Etiologia comei
De alcool Coma alcoolică;
Coma etilicotraumatică.
De acetonă Coma diabetică cetoacidozică;
Come toxice însoţite de
acidoză metabolică.
De “migdale” Coma din intoxicaţia cu
cianuri.
De “insecticid” Coma din intoxicaţia cu
insecticid.
De “pere” Coma din intoxicaţia cu
cloralhidrat.

De “usturoi” Coma din intoxicaţia cu

arsen.

De “amoniac” Coma uremică.

De “ficat crud” Coma hepatică.

 Numărul de respiraţii pe minut
- bradipneea
coma endocrină (mixedematoasă);
coma toxică (morfinică, barbiturică, β-
blocante);
comă neurologică.
- tahipneea
coma toxică (atropinică, salicilică);
coma hipercapnică;
coma neurologică (meningite, encefalite).
SCHEMA EXAMINĂRII PACIENTULUI COMATOS
Tegumentele umede, uscate, hiperemiate, cianotice,
icterice.
Cap şi faţa prezenţa semnelor de traumă.
Ochii conjuctiva (hemoragii, icter), reacţia
pupilelor la lumină, fundul de ochi (edem
papilar, retinopatie diabetică, hipertonică).

Nas, urechi rinoragie, rinolicvoree, otoragie, otolicvoree,

acrocianoză.
Limba leziuni în urma muşcării, cicatricii.
Respiraţia halena (alcool, migdal, aceton etc.).
Gâtul rigiditate occipitală, pulsaţia art. carotide.
Cutia toracică frecvenţa, profunzimea, ritmul.

Inima dereglările de ritm cardiac.

Abdomenul mărirea – ficatului, splinei, rinichilor.

Membrele TA, hemiplegie, urme de puncţionare

superioare venoasă.

Mîini pulsul – frecvenţa, ritmul, amplitudinea.

Membrele hemiplegie, reflexe plantare, patologice.

inferioare

Urina incontinenţă, retenţie, proteine, aceton,

glucozurie.
 PRINCIPIILE DE TRATAMENT ÎN STĂRILE
COMATOASE LA ETAPA DE PRESPITAL

1. Asigurarea oxigenării cerebrale adecvate

(înlăturarea factorilor mecanici, ce
determină obturarea căilor respiratorii,
aspiraţia traheobronşică).
2. Stabilizarea circulaţiei sanguine.
3. Imobilizarea cervicală.
4. Lupta cu edemul cerebral.
5. Administrarea i/v Sol. Glucosae 40% 40-60
ml (în cazul hipoglicemiei-pacientul îşi
revine rapid, în caz contrar – va servi ca
material energetic).
6. Administrarea i/v Sol. Vit. B1 (Tiamina are
efect cardiotrofic şi neuroprotectiv).
7. Stoparea crizelor convulsive (Sol.
Diazepam 20-40 mg).
8. Lupta cu infecţia (la prezenţa semnelor de
meningită, otită purulentă).
9. Corecţia echilibrului acido-bazic,
echilibrului electrolitic.
10. Normalizarea toC corpului.
11. Administrarea antidotului (în comele
toxice).
12. Jugularea agitaţiei.
13. Protecţia ochilor (Sol. Albucid, pentru a
umezi periodic corneea).
 PRONOSTIC
În funcţie de intensitatea comei
punctajul este între 8-3 puncte
Evaluările statistice ale scorului din scala
Glasgow au arătat cota mortalităţii:
80% - la scorul 3-4 puncte
54% - la scorul 5-7 puncte
27% - la scorul 8-10 puncte