CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|Página Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|Página trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

consolidat pulmonar. Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn . scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. Pacientii se prezinta in stare acuta. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri. care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. cu acuze de febra si durere abdominala. Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. Abcesul amoebic. pleurezie.4|Página intilnite. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice. Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. mers. cu o durata a simptomelor <14 zile. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica. Anorexia. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Durerea creste in intensitate la tuse.

Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial. este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept.5|Página -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. Diagnostic Studii de laborator. Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa. cind pacientul expectoreaza o substanta maro. . Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. 000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara. matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. se pot detecta trofozoizi in lichid. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri.

<7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. gaz venos portal.6|Página Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. ceea ce face testul mai putin utilizabil. Echografia este testul initial de preferat. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie. Este rapid. inaintea raspunsului prin anticorpi. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare. Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. . acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic. Studii imagistice. sensibila dar nu si specifica. Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. Radiografia abdominala este nespecifica. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic.

Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Iodoquinol determina rar durere abdominala. carcinomul hepatic. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. malaria. diaree sau rash. slabiciune musculara. nivel aer-fluid subdiafragmativ. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. varsaturi si diaree. cefaleea. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. adenomul hepatocelular. colecistita. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. hemangiomul hepatic. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Agentii luminali amoebicizi. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare. comnsolidare si pleurezie.7|Página Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice. cu vindecare de pina la 90%. . Examen histopatologic. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri. chisturile hepatice. peritonita si sepsisul abdominal. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. pneumonita. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. durere precordiala. ametelile si vederea incetosata. chistul hidatic. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. febra tifoida.

incluzind Bacteroides fragilis. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. Terapia chirurgicala. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru. Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. Drenajul percutan. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta. care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Terapia antibiotica. Terapia abcesului piogenic. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. cu plasarea unui cateter de drenaj. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina.8|Página Promicina poate determina ocazional greata. crampe abdominale sau diaree. Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. peritonita amoebica. hemoragia. Complicatiile posibile sunt infectia. . Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT.

Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. hepatolitiaza. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. saptamini.9|Página Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. Nu sunt datorate unei . Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic. Au un caracter recurent. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. abcesele multiple. Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu. cu rate ale mortalitatii de 15-20%. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. infectia polimicrobiana. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. Prin diagnostic precoce. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. prognosticul se amelioreaza. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. luni sau ani. in timp ce altele prezinta serii continue de afte.

Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. sarate. cafeaua. agentii de savoare. Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. boala celiaca. periajul puternic. cimbrul. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. uleiurile esentiale. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic. citricele. ciocolata. boala Crohn. acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. care sa irite. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. alimentele fierbinti) . desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. varicela zoster virus. proteze dentare sau alimente fierbinti. laptele. alimentele fierbinti. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. contagioase sau transmise sexual. Aftele nu par a fi infectioase. nucile. perioada menstruatiei. cytomegalovirus. streptococi. alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. human papilloma virus. aparatele dentare. cartofii. Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. herpes simplex virus 1 si 2. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. purtarea de aparate dentare.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. acidul benzoic. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. anemia pernicioasa. boala Bechcet -medicamentele. brinza. Simptome si diagnostic . Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. glutenul. evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. specii de Helicobacter. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. boala Bechcet. Epstein-Barr virus. neutropenia ciclica.

deoarece acestea debuteaza dupa pubertate. hipotensiunea. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. Trebuie notata dimensiunea. sunt foarte dureroase. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. . Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale. multiple. obraji. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult.11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. numarul si durata acestora. planseul bucal. iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. discrete -implica mucoasa bucala. cea keratinizata si nekeratinizata. extremitati reci. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. tahicardia. buze. fata ventrala a limbii. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. Restul muocoasei este normala. semnele vitale sunt normale. de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. nu lasa cicatrice.

Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. pemfigus. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. sprayuri. profilul biochimic. faringita. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. boala celiaca. HIV/SIDA. febra periodica. lupus. dar in sindromul Bechcet. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. boala mina-picior-gura. eritemul multiform. Tratamentul medical. sifilis. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. conjunctivita. boala mina-picior-gura. boala Crohn. creme. paste -uleiuri.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. cancerele mucoasei bucale. sindromul de adenita cervicala centrala. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor. . lupus. herps simplex. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. dermatita de contact. membrane mucoase uscate. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. boala Bechcet. analiza urinii. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. uretrita. fontanela deprimata. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. sindromul dulciurilor. apa de gura. lichem plan. zona zoster. varicela. infectia herpex simplex. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana.

Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. benzocaina. Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. poate juca un rol in prevenirea aftelor. prednisonul. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea. o substanta solubila local. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. accelereaza vindecarea si reduce recurenta. fluocinonide. Betametazona. fluticasone. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. . Nicotina. desi efectele secundare sunt problematice. evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Agentii sistemici includ: colchicina. Tratamentul chirurgical. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei. Fumatul. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. azatioprina si thalidomida.

Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. fractura de sold si suprapopularea bacteriana. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. Unele studii arata scaderea durerii. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice. . anemia pernicioasa. zincul. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. mai ales infectiile bacteriene oportuniste. O alta terapie este biopsierea leziunilor. malnutritie. dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria. magneziul. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. fierul.14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. seleniul etc. tumori gastrice sau cauze necunoscute. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica.

medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide. Pacientii cu mucolipidoza tip IV.15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. care este concentrata in straturile actinice subapicale. Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale. O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. secretia anormala de hormoni. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. infectia cronica cu Helicobacter pylori. Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei . Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori.

seleniu. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Malabsorbtia viteminei B12. calciu. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc. Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman. etc. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor. Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. magneziu. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. infectii enterice si hipergastrinemie. Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. fier. distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti.16 | P á g i n a gastrice. Coxsachie. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. Echovirus. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. eczeme.

Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. scadere ponderala. aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. teste de ureaza. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. slabiciune musculara -pierderi de memorie. biopsie gastrica. modificari ale personalitatii si comportamentului. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului. ataxie. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. Daca pH-ul este gasit la 4. halucinatii. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp. tiroidite. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. parestezii. vitaminei B12. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori. calciului.17 | P á g i n a -satietate precoce. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale.

Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. care stimuleaza secretia salivara si gastrica. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. . Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient. ciprofloxacin. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. dar aclorhidria nu se remite. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. Diabetul poate fi controlat cu insulina. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine.18 | P á g i n a aclorhidrici. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida. 000/mL in tractul digestiv superior. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. amoxicilina/clavulanat potasiu. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. Alte conditii patologice sunt: steatoreea. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. Terapia in bolile mediate imun. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. Pentru cei alergici la penicilina. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. rifaximin. Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100.

Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani. un rest embrionar al intestinului. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine. Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. datorita intirzierii diagnosticului. oprirea tranzitului pentru materii si gaze. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. 2-0. Rata generala de mortalitate este de 0. Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. nefiind necesara interventia chirurgicala. atasat de cec. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. in zona ombilicala. decit interventiilor chirurgicale. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. determinind peritonita sau un abces local. constipatie sau diaree cu gaze. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului. in deget de manusa. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. Urmatorul simptom este anorexia. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. si colaps cardio-circulator. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. care progreseaza spre greata si varsaturi. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. dar mai putin dezvoltati. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. aceasta fiind principala cauza a afectiunii. febra. impiedicind astfel formarea fecalitilor. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. si infectarea. organul se perforeaza. Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. . Evolutia bolii fara interventie chirurgicala. initial difuza si nelocalizata. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. iar in stadiu tardiv. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. distensia sa. iar simptomele se remit.

tuberculoza. abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. ameobioza. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular. realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. gastroenterita.plastron apendicular. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen. mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali.cauza primara a durerii resimtite. intre organele vecine. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. Plastronul poate abceda. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara. corpuri straine. infectiile respiratorii. Compresiunile extrinseci tunorale. Se produce necroza apendiculara. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. Dupa virsta si sex se descriu: . sau bride post-chirurgicale. realizata prin: -fecaliti. in 2-3 luni. sunt cauze mai rare. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal. Drenajul limfatic si venos ineficient. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei. purulenta. ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa. tumori.

50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice.durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata. urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. manifestarile fiind cele din perforatie. Diagnostic Studii de laborator .21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba. Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. convulsii. cresterea febrei. Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze. anorexie. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata. tulburari de tranzit. aparitia contracturii abdominale. echografic.are semne mai putin alarmante. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. greata. durerile abdominale sunt difuze. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. sau un abces. varsaturi. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. iar starea subicterica. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide. Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. care decompenseaza mai usor.

dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. Tehnica este neinvaziva. pancreatita acuta. laparoscopic sau clasic. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. cu ligatura si . 000/mm cub. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta. torsiune de ovar. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. divertiulita Meckel. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive. colectie de fluid periapenculara. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. colecistita acuta. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. salpingita acuta. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate. pielita. rapida. urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. cancerul de colon. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. Avantaje: neinvaziv. dar poate fi modificat de hematurie. si caracterul invaziv. cea fara contrast. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. in afara cazurilor de plastron apendicular. endometrioza. debut in primele 5 zile post-menstrual. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. sarcina tubara rupta. aparare localizata. boala Crohn. absenta peristalticii intestinale. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. pneumonia. timp scurt de evaluare. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. colita ischemica. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. diametrul peste 6 cm a apendicelui. iradierea. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. evidentiaza. la care se adauga febra si leucocitoza. abces abdominal. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta. socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui.

Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. mortalitatea scade la sub 1%. si practicarea apendicectomiei tardive. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. care permite aspirarea continutului peritoneal. care precedeaza operatia si analgezice. Cind sindromul ascitic este subclinic. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua. se prefera rezectia si ileostomia. post operator trebuie suspicionat un cancer de colon. -metronidazol. mortalitatea avind o rata de peste 50%. . consum de alcool. insuficienta cardiaca globala. optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului. sau prin apendicectomie. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. In cazul plastronului apendicular. sindromul nefrotic. indicate ca agenti unici. tumori maligne sau benigne. si/sau drenaj. Prin interventie chirurgicala precoce. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. aceasta se poate practica la un interval de timp. In cazul formarii unui abces pericolic.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala. La batrini. infectii sau tromboza de vena porta.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan. care implica apendicele. este nefavorabil. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. senzatie de plenitudine sau dispnee. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. ileumul terminal sau cecul. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. lavajul si drenajul. convalescenta fiind rapida si completa. Ascita se poate instala brusc sau insidios. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale.

Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana. gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. Acesta cuprinde: repaus la pat. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. diuretice. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. hipertensiunea portala. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. suntul peritoneo-venos. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. mergind ascendent spre cele mai agresive. dieta hiposodata. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. transplantul hepatic. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. sunt porto-cav transjugular. retentia hidrosodata. Prognosticul depinde de boala de baza. paracenteza. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei. incepindu-se de la masuri generale simple.

o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli. mezoteliomul primar. adenopatii. granulomatoasa. pneumococ) -sindrom nefrotic. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. ciroza hepatica. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii. peritoneului. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. mai rar cancerul primitiv al ficatului. ascita urinica. fungica -febra mediteraniana familiala. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala. deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. vasculitele. metastazele peritoneale. de exemplu in peritonita tuberculoasa. tromboza de vena porta. traumatism) -hemoperitoneul.

B. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. lipidic: colesterolul. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. . In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. lipide totale. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. chimice. LDH. ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa. senzatia de tensiune sau dispneea. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. sideremia. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. factori de coagulare si pseudocolinesterazei.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. urina si fecale si a enzimelor de excretie. citologice si bacteriologice a acestuia. glucidic: glicemia. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale. fosfolipide si trigliceride. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. OCT. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine. C. precipitata de factori de risc. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice.

5g%. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. 5g%. imagine abdominala difuza. polimorfonucleare. ovariana. fibrinos. mobila. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. organele interne se observa greu si incetosat.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. bogat in albumina >2. . continut celular redus de 25-200 de celule/mm3. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. glob vezical. sindrom nefrotic. Rivalta pozitiv. marginile psoasului nu se disting. tuberculoza peritoneala. bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. Echografia este cel mai usor si senzitiv test. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena. hemoragic sau chilos. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. densitatea >1018. Rivalta negativ. densitatea de 1005-1015. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. albumine <2. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”. neechogena. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. limfocite.

inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. starii psihice si calitatii vietii pacientului. Canreonat de potasiu are efecte imediate. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. conserve -ape minerale. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. filtrarea glomerulara si diureza. Se poate administra numai cind functia renala este integra. Grupa III de diuretice osmotice. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. telemea. masline. patrunjel. ultimul nu produce ginecomastie. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. Paracenteza . Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. mai putin de 5-7 g sare pe zi. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. scade absorbtia renala de sodiu. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. lamiie. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. piper. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. Grupa II de diuretice-de ansa. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. alcaloza hipokaliemica si „low salt syndrome”. volumul circulant. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara. hipokaliemie. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. Doza este de 40mg/zi. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. Dieta hiposodata. marar. Triamterenul si amiloridul.

amoxicilina-acid clavulanic. dar foarte grava. 50% decedeaza la primul episod. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Este eficace in 80% din cazuri. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). Streptococ de grup D) . Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. La fel ca si colita ulcerativa. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala. Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. Tratamentul ascitei refractare. Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Calea de diseminare este hematogena.29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. de aceea sunt deseori confundate. Se mai recomanda ciprinol. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv . Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. de origine necunoscuta. 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei). Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. Prezinta multiple riscuri. caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. de la cavitatea bucala pana la anus.

se pare ca inflamatia este de natura autoimuna. Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale. Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins.tenesma (dureri anale) . dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii.anemie prin lipsa de fier (feripriva). Totusi. egala pentru cele doua sexe. In schimb. Primele simptome: . tineri si la subiectii peste 60 ani. care pot duce la o remisie pe termen lung. Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala.pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: . desi nu exista dovezi clare in acest sens. care se accentueaza dupa mese .prezenta sangelui in scaun . Incidenta este de 3 .30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat.diaree cronica . Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani.dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice.dureri abdominale frecvente.oboseala . Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti. Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP).apetit scazut .6 la 100 000.febra ( 39 ºC) in cazurile grave . . datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase .scaune cu mucozitati . Nu exista un tratament pentru boala Crohn.crampe de intensitate variabila . colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului. Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv.

Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII).cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. Boala Crohn nu este in general fatala.31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata . care se succeda in mod imprevizibil. sau agrava simptomele bolii.retard de crestere la copii .prezenta unei anemii . desi nu favorizeaza aparitia ei. dar poate antrena numeroase complicatii: . tineri si la subiectii peste 60 ani. Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici. Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii.obstructii partiale ale tubului digestiv. tulburari cutanate. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. greturi.malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale . care determina balonare.alte probleme: artrita. fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti . . Diagnostic Analizele pun in evidenta: .aparitia plagilor in jurul anusului (fistule. deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta. calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon. Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel. Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII. Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume. ulcere ale cavitatii bucale. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva. Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. inflamatii oculare. Boala Crohn poate surveni la orice varsta. decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei.in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii. cat si alergiile alimentare. dar este mai frecventa la adolescenti. Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului. varsaturi si constipatie . riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare.cresterea numarului de globule albe . Varsta.

de complicatiile si de raspunsul la tratament. dar provoaca si efecte secundare (greturi. E si K) si in minerale (calciu. Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. Laxative – in unele cazuri. In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei. Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. varsaturi. ducand la constipatie. D. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. prevenind astfel diareea. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. afectat deseori in boala Crohn. determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. diareea si sangerarile rectale. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro.si micronutrienti. ele diminueaza rezistenta la infectii. Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. diaree). Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). Din aceasta categorie de medicamente. vitaminele B12. de severitatea bolii. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. In plus. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine. seleniu si zinc). vitamine (A. Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea abdominala. Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn. Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. . C. Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei. acid folic. Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. fier. 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. magneziu. inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv.

in repararea fistulei sau in drenarea abceselor.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. In unele cazuri. bauturile carbogazoase. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele. se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. iar dintre acestia. Chirurgia laparoscopica. varza. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. ce necesita efectuarea unor incizii mici. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. jumatate necesita o a doua interventie. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate – carnea slaba (pui. Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale. Daca intestinul este prea iritat. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. in timp ce altele sunt mai bine tolerate. se utilizeaza calea intravenoasa. branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. pop-corn. In general. Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv. In schimb. ceapa. alimentele consumate influenteaza starea pacientului. in formele grave ale bolii. dar nu reprezinta un tratament definitiv. citricele. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport .

ridichile. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. prazul. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. etc. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. premaligna a stomacului. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. scaderea in greutate. se recomanda un regim "sarac in fibre". Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi. Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. Se prescrie o dieta bogata in . Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica. napii. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. Printre legumele greu de digerat se numara: varza. Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. durerea epigastrica. diareea si melena. in fructe si legume. Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. de preferinta apa. Prin urmare. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica. pot incerca sa le consume in stare gatita. Daca aceasta masura nu este eficienta.

aciditate gastrica scazuta. Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. ascita -anemia secundara pierderii de singe. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica. barbatii fiind mai afectati.35 | P á g i n a proteine. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara. hipoalbuminemie. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale. declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier . Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica. Diagnosticul este endoscopic. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. casexie -edeme periferice. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. corpul gastric si uneori antrul. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. acoperita cu mucus viscos. dar mucoasa este de obicei pliabila. caracterizata clinic prin dureri epigastrice. scadere in greutate. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. edeme. Activarea receptorului de crestere epidermal. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament. fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie.

Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. iar un examen PCR pozitiv pentru T.whipplei este prezent in tesuturi. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. scadere ponderala. articula. atacuri. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. Microscopia electronica arata cocobacili. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. durere si hemoragie intestinala. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T. ocular si cerebral. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. cardiac. dar se poate intilni si pulmonar. Infectia afecteaza de obicei intestinul.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. prin microscopie directa. Boala poate afecta orice sistem din corp. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. confuzie. oboseala.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. cei cu afectare neurologica in LCR. pierderi de memorie si ale vederii. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. Boala se vindeca cu tratament antibiotic. iar 70% se pling de diaree si artralgii. aceste infectii trebuie eradicate. incluzind si cel nervos central. artrita. Febra. febra. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. ataxie. Erbitux. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii. diaree. abdomen destins -glosita. dar hematochezia franca este rara. Octreotidul. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile.whipplei. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A . Rar bacteriile pot fi detectate in plamini. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale. Limfadenopatia poate fi prezenta. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice.

cardiac sau intestinal. mostra poate fi tesut cerebral. constipatie.37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor. alcoolul. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. Ca factori de risc se recunosc : dieta. Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. urmata de un an de TMP-SMZ. Alte prezentari includ perforatia. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. carotenul seric. .Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an. modificare a calibrului si formei scaunului. timpul de protrombina. Tratament Tratamentul este medicamentos. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal. limfomul si sarcomul. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. Recaderile sunt frecvente. icterul prin metastaze hepatice.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare.

localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. fara fibre alimentare. C. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal . incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. carotenoizii si vitamina A. Aceasta poate fi aplicata preoperator. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. polipoza adenomatoasa ereditara. acizii biliari. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice.38 | P á g i n a fumatul. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata. Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. factorii ereditari. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. incepind cu inactivarea genei APC. pentru a se transforma malign. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. Dieta poate avea un rol etiologic. intraoperator si postoperator. In mucoasa normala. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces. In adenoame. unde sufera diferentiere celulara. cu sau fara chimioterapie. in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. gradul si stadiul tumorii primare. chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. in special cea care contine grasime. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna.

mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. totusi au fost raportate cazuri si la copii. 40-50% au polipi la colonoscopie. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. cu marcarea factorilor de risc existenti. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti. gastrice si tiroidiene. Poate apare ca diaree.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata. pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare. netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. cerebrale. Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata. Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. acest simptom are numeroase prezentari.

localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata. chimia serului. prostata. Boala reapare in 530% dintre pacienti. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa.40 | P á g i n a tenesme. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. Tuseul rectal. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. stadiul II-54%. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . gradul si stadiul tumorii primare. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. Studii imagistice. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune. Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor. stadiul IV-7%. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Durerea abdominala. vagin) poate fi evaluata de asemeni. Hemoragia oculta. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. stadiul III39%. teste ale functiei renale si hepatice. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase.

sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive. Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza. Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm.41 | P á g i n a dintata. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. limfatice. daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni. ovariene. adrenale. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice. incluzind emfizem. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta. Poate identifica leziunile hepatice. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara.

pierderea stadializarii patologice precise. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie. care scade riscul de recurenta locala. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii. supraterapia stadiilor initiale. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%. un antimetabolit. intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. cresterea complicatiilor postoperative.

Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. fixarea pelvica. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. oxiliplatin. Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. bevacizumab si cetuximab. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si . Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. extinderea la distanta si supravietuirea. Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. disfunctia sfincteriana preexistenta. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice.43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. De preferat trebuie sa fie polipoide. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului. Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale.

alcoolismul. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. Acestea formeaza o masa numita tumora. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. virsta peste 50 de ani. fumatul. In cancerul avansat. Pe masura ce tumora creste in volum. boala de reflux gastroesofagian. Factorii de risc cuprind :sexul masculin. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. tipul histologic. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. prognosticul este sever. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. localizare si starea pacientului. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. gradul si stadiul tumorii primare. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. facind deglutitia dificila sau dureroasa. blocheaza lumenul esofagian. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. tuse cronica. senzati8e de arsura epigastrica. scadere in greutate importanta. . esofagul Barrett. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian.

cu disfagie marcata si prgnostic sever. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile. excesul de sare si calciu. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. ulcero-vegetanta. palmelor si organelor sexuale. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica.45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. fiind mai frecvent la barbati. Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. la negri dupa 50 de ani. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. . extrem de malign. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. pigmentata. Virsta inaintata. Carcinomul cu celule mici este rar. . prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. pediculata si ulcerata. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. stenoza postcaustica. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. citricele si soia ar avea un efect protector. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Este mai frecvent la barbati. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. alimentele contaminate cu aflatoxine. Iran si Europa. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. Fructele si legumele proaspete. bauturile prea fierbinti. dupa 40 de ani. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker. Melanomul esofagian primitiv sau secundar. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul. esofagita peptica. Alcoolul este un alt factor de risc. cavitatii bucale.

Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. varsaturi si anemie feripriva. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare. Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. mioza. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma. dispnee. prin invazia vaselor mediastinale. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. limfatica si locala. Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase. Caile de diseminare sunt: hematogena. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar. de nisa sau stenoza maligna. crom. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. pulmonare. pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. derivati de petrol. Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. renale -fistulele esotraheale. esobronsice. intestinale. Keratodermia palmara si plantara. cefalee si convulsii. Metastazarea cerebrala determina: confuzie. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. tumefierea unei jumatati faciale. nichel. cerebrale. voce ragusita. . Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. mediu cu pulberi de arsenic.

Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica. cind metastazele ganglionare sunt absente. la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) . tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. rata mortalitatii este mare. 5-1cm. cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului. tumorile esofagiene benigne. cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa. Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. acalazia cardiei. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic. inainte de diseminare. acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. 5l si la bolnavi sub 75 de ani. : esofagul mijlociu.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0. Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian. M1-metastaze la distanta. cu trei subtipuri: . Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul. Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. Metodele terapeutice se impart in curative si paleative. mai decolorata decit restul mucoasei .IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm.47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. superior si inferior. cind VEMS este mai mare de 1. . cu baza larga de implantare. N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm.IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm.

paclitaxel si vindesin. Injectarea intratumorala de 0. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . Cancerul hepatic . Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. mitimycine. Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. iar 20% au deja metastaze pulmonare. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. anemie si febra. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe.48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. cisplatin. Alte semne si simptome sunt: icterul. durerea abdominala. Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. scaderea in greutate. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. bleomycine. necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini. Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala.

Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. transplantul hepatic. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. metastazarea. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. marimea si localizarea tumorii. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului. antibioterapia. Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei. virsta pacientului. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. raspunsul la terapie. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. metastazele osoase sunt foarte rare. mentinind functia hepatica la nivel adecvat. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. starea de sanatate generala. toleranta la anumite mediacamente.49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula.

Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. sindromul Li-Fraumeni. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. tumorile germinale si teratocarcinomul. . Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. 000 mcg/mL. 000-300. trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie. mai ales la prematuri. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut.50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei. sacul amniotic si tractul digestiv. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. a progresiei tumorale si in detectia recurentei. bolile intestinale inflamatorii. galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. tirozemia. Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. hepatita virala si tumorile aminiotice. anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. carcinom hepatocelular.

nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare. Utilizarea agentilor antiangiogenici. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. doxorubicina. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina. Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. leiomiosarcomul. Agentii eficace sunt: vincristina. tumori rabdoide. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. cisplatinul. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. Standardul operational este lobectomia. Chimioterapicele au efecte adverse importante. fibrosarcomul. ototoxice . Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. cei care se afla in stadiul I sau I. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. sarcomul. angiosarcomul. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. cel mai frecvent im plamini. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. hemangiomul. Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. hamartomul.

Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile. complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei. . Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple. Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame). fatigabilitate.52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. tremor si senzatie de foame. Doar 10% sunt maligne. 000 de persoane la virsta de 50 de ani. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. cu o rata de vindecare de 90%. cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. 90% fiind benigne. cind debuteaza la 20 de ani. 90% din insulinoame sunt benigne. Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului. Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta. proinsulina. Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. Insulinoamele apar in raport de 1/250. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala. Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%.

slabiciune musculara. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic. modificari ale personalitatii. consumul de alcool. adrenocorticotropina-ACTH. Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml. ataxie. glucagon. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. acidul 5-hidroxiindolic.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. cu metastazare si 10% sunt multiple. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. confuzie. palpitatii si senzatie de foame. convulsii si coma. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. Diagnostic Studii de laborator . Cauzele sunt presupuse genetice. Pot fi agravate de exercitiul fizic. Gena pentru MEN. transpiratie excesiva. o boala autosomal dominanta este numita MEN1. Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. gonadotrofina corionica umana si somatostatina. Afectarea sistemului nervos central include cefalee. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. normal <6μU/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . tahicardie. datorita hiperinsulinismului. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe. Simptomele adrenergice includ slabiciune. modificari vizuale. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa.

Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. hiperinsulinemia familiala. consumul inadecvat de sulfonilureice. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. efectele adverse includ retentia de sodiu. Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. 25. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica. 5ng/ml. Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. . Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. Testele de stimulare nu sunt recomandate. hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . normal este 0. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. hipoglicemia autoimuna. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful. Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina. normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului. turgor diminuat al pielii. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi. peste 3L pe zi in 70% din cazuri. Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. Examenul fizic medical arata: -tahicardie. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. Pierderile de apa. CT. sodiu si clor conduc la depletie volumica. hipokaliemia -acidoza metabolica. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. fara singe si mucus. Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei. RMN. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. calcitonina. deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti. Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. insuficienta renala acuta. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. angiografia selectiva) pot .

Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. tumori carcinoide intestinale. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala. gastroenterite. Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine. iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia. Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. sub forma de plaje celulare uniforme. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei.59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei. sindromul Zollinger-Ellinson. mastocitoza sistemica. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. lanreotide. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. ademnomul vilos. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu . boli intestinale inflamatorii.

oaie. exceptie facind chistii localizati in organe vitale. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. dar are mai putine efecte adverse. parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala. cel mai folosit este loperamide. iar la pacientii fara metastaze la 95%. Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis. Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina. cu sau fara splenectomie. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T. antivirale si antiproliferative. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat.Ruptura in caile biliare.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. .Boala este frecventa la crescatorii de oi. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher. Desi multe infestari au loc in copilarie. caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara.60 | P á g i n a este eficienta. simptomele apar abia peste citiva ani. ierbivore:cal. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala. Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. urticarie sau reactie anafilactica. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. Hepatic. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) .

colangita prin blocarea ductelor biliare. intrun chist mare.Daca chistul se rupe. plin cu fluid parazitar.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. dispnee. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara.E. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . ganglonar sau alte tesuturi. caracterizata de eritem. durere toracica si hemoptizie. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul. expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea. si util in cazurile inoperabile.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist. pulmonare. se prind de peretele intestinal. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare. sau mai rar in creier. obstructiei biliare. unic. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical. E.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica –determina durere. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice. icter. Diagnosticul este dificil. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani. durere toracica si hemoptizie. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol. urticarie.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica. infectiei sau disfunctiei organelor afectate. blana acestora. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale. oase sau alte organe. chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni. sau metastatice. abcese sau tumori maligne. il penetreaza. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica.

abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. inoperabile. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. dar nu sio pentru cele . Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui.in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. si reaspirarea continutului. tehnica include: aspirarea continutului. sau peritoneali. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina. boala cronica hepatica. imunosupresia. si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin. simptomele devin specifice pentru organele afectate. Efectele compresiei sunt initial vagi. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica. II chist cu nisip hidatic. Pe masura ce boala evolueaza. iar masa chistica creste.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. renale. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar. chisti inactivi sau calcificati.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute. eozinofilie. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. ele pot include: icter. durere. chisti cu risc de ruptura. si presupune cecitate. osoase. febra si senzatie de balonare abdominala. tuse.imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar.

fara a fi depistata. Totusi. care impiedica functionarea normala a acestuia. unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. mai intai la ficat. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. . dupa bolile coronariene si cancer. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza). Ciroza poate fi prezenta numerosi ani. deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina. sarcina. cirozei. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice.si de tip I sau II.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante.63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare. cu chisti multipli.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. care se pot rupe. cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta. care refuza operatia. in timp pot sa apara complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui tratament adecvat. sau cu recadere dupa operatie. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. ducand la hipertensiune portala – cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat. si poate surveni in urma socului anafilactic. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. care preseaza organe vitale. Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului. Una dintre problemele majore este evolutia bolii. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. In tarile dezvoltate. insuficientei hepatice sau respiratorii. apoi la alte organe. Indicata pentru pacientii inoperabili. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice. Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV. la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. legate frecvent de consumul de alcool.

.ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in volum a abdomenului . Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: . se constata tot mai mult somnolenta. Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice. La femei. vizibil intai la ochi . roseata puternica a palmelor si talpilor . ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat).sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare .astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii . se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale.icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor).dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului .contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului .simptome neurologice: alterare a starii generale. In stadiul terminal.tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii .tromboza de vena porta . de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului). impotenta si scaderea libidoului.modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor.tulburari hormonale: La barbati. ducand pana la "coma hepatica" . Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: . presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire . ce impiedica circulatia sangvina. Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase.risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila.impresie de satietate. se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei). pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani.64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei.hemoroizi externi .prurit (mancarimi) .

pragul este de 20 gr/zi. . . . Hepatita cronica C .intre 15% si 25% din cazuri. Hepatita cronica B . Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina. glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). colelitiaza (litiaza biliara). Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani.Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat. tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta. hemocromatoza. . boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru. la insuficienta hepatica.in 5% din cazuri. Celelalte cauze sunt mai rare. deficitul de alfa-1-antitripsina. pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi. ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona. Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate. Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. . cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala. La barbati. Desi cauza bolii nu este cunoscuta. reprezentand doar 5% din cazuri: . in timp ce hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului.Colangita – inflamarea cailor biliare. Astfel.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool . cancerul de pancreas sau al cailor biliare. obezitatea si hipercolesterolemia.Unele boli ereditare – boala Wilson. ducand la inflamatie si ocazional. Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza. Alti factori de risc sunt: . la aparitia de tesut cicatricial. poate duce la ciroza si in cele din urma. Intrucat inflamatia este severa si cronica.responsabil intre 50% si 75% din cazuri.Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale. steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul.Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule.Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C.Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare. iar la femei. asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat. .Hepatita cronica B sau C . Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. . consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza.

de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica). carcinom hepatocelular. infectie. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare. Pe masura ce ciroza evolueaza. etc. ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala. Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. un produs obtinut din metabolismul proteinelor – poate afecta creierul. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. in special o hemoragie digestiva sau o infectie. La palparea abdomenului. leucocitoza sau leucopenie. respiratorii. Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. volumul ficatului va diminua.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. fie spontan. Acumulare toxinelor – amoniacul. ascita este de obicei un semn de ciroza avansata. in special daca este intens si persistent. Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. etc. delir si coma. infectii ale lichidului ascitic. Complicatiile cirozei Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice. iar in stadiile avansate. infectii urinare. litiaza biliara. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata. In cazul unei ciroze hipertrofice. ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. cilindrurie. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi. Icter – in majoritatea cazurilor. microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica.trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. Investigatii de laborator: . dar si . Infectii – sunt relativ frecvente. VSH accelerata) . hepatita virala (B sau C). pentru a fi examinata la microscop.examenul sangelui (anemie. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). ducand la schimbari de dispozitie. fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. de prognostic nefavorabil. Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. in special dupa o hemoragie digestiva. schimbari bruste de dispozitie. boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. confuzie.

Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului. Tratament Tratamentul cirozei este complex. sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). exista o insuficienta gonadica: la barbat – impotenta. stafilococ si uneori bacilul Koch. in special in cazurile de ciroza alcoolica.67 | P á g i n a pneumococ. prin suprimarea imediata si completa. In caz contrar. hemoliza. sau normocroma. . Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. in cazul unei ciroze alcoolice. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. dar diabetul insulinodependent este relativ rar. Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa. fibrinoliza. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. pierdere a pilozitatii. hipocroma. Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. prin sangerare. presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului. sangele se acumuleaza. atrofie testiculara. Desi procesul cirotic este ireversibil. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. a consumului de bauturi alcoolice. Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). normocitara – prin hemoliza. prin carenta de acid folic. Deseori. evolutia sa poate fi incetinita. Complicatii hematologice – anemie macrocitara. intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. Cazurile severe necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. microcitara.

Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. ascita. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. Encefalopatia hepatica – lactuloza. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. un dizaharid sintetic. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior. In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. frecvent colita ulcerativa. Tinde sa prezinte caracter familial. aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. edemele periferice si in final . Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile.68 | P á g i n a Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. transplantul hepatic poate fi singura solutie. icter si febra. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. singerare prelungita.

69 | P á g i n a insuficienta hepatica. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Simptomele initiale constau in fatigabiliate. Cursul clinic al bolii variaza. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. HLA-DR3 si HLADrw52a. conducind la dezvoltarea boli. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. Simptomele se pot remite si reapare spontan. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici. icter. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. Este sugerat un mecanism autoimun. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant. prurit si durere in hipocondrul drept. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta . O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva.

hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. E. Simptomele constau in hemoragii variceale. ascita. insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva. splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate. Ciroza. Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. ascita si encefalopatie hepatica. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. K. ascita. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. hipofosfatemie. atrofie musculara.70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie .

trauma biliara. Imunosupresantii. colangita. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. obstructia biliara. . Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. Examenul histologic. Tratament Terapia medicala. colecistita acalculozica. tumori ale ductelor biliare. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva. stricturile ductelor biliare. coledocolitiaza. ANA si aCL sunt prezenti la 84%. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. hepatita autoimuna. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. colangiocarcinomul. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii. chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca. Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. 66% si 53% dintre pacienti.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA.si extrahepatice. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva.

ciclosporina. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. ascita recurenta. prednison. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. Aceasta include transplantul hepatic. Se pot folosi si stenturi. Terapia chirurgicala. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. colangita cronica. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. . Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. methotrezate.

Febra joasa este prezenta.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra. fara litiaza. . datorita ischemiei.Durerea este simptomul principal. cu patogeneza multifactoriala. sepsis. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei. reechilibrare hidro-dinamica. analgezie cu AINS sau opioide. interventii chirurgicale. Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri. este asemanatoare cu cea din colica biliara.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele. Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara. si este mai severa. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala. Fara tratament.Varsatura este de asemenea des intilnita.In citeva ore apare semnul Murphy. dar dureaza mai mult >6 ore. Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice. si 1 % perforatie libera si peritonita. deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme. datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios. a veziculei biliare . si contractura involuntara a hipocondrului drept. sau citomegalus virus. sunt: -afectiuni majore: arsuri.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela. Tratamentul include internare in spital.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta. Factorii de risc implicati in etiologia sa. infectiei sau stazei biliare. ca si sensibilitatea subcostala dreapta.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase.

in cazurile urmatoare: . Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. dar este mai severa si dureaza mai mult. ceftriaxona. varsatura.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite.In citeva ore de la debut. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic. se reechilibreaza hemodinamic pacientul. Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun. Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara. si depinde de afectiunea de baza. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare. ticarcilina. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice. Colecistografia este foarte utila. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac. piperacilina. febra sau slabiciune musculara. La virstnici. O vezicula destinsa. starea de rau general. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol. in primele 24-48 de ore.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie. determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. Febra joasa este de asemeni prezenta.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila. se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile. primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. Se adminstreaza antibioticele parenteral. clavulanat.

Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. scadere in greutate.75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. pentru pacientii aflati la risc. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal. scaderea in greutate. incontinenta fecala. La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. inclusiv copii. oboseala si deficitul vitaminic. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica. iar operatia de poate face peste 6 saptamini. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale. gangrena. perforatie. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea.. . Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic.

anemie pernicioasa. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. boala tiroidiana autoimuna. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. diabet zaharat juvenil. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi.76 | P á g i n a Patogenie. fibroza pulmonara idiopatica. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei. carbamazepina. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. . Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. ticlopidina si flutamida. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. un peptid care declanseaza fibroza. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. purpura trombocitopenica idiopatica. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate.

se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. antitiroglobulina. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. Studii imagistice. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. malnutritiei si scaderii in greutate. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. hipokaliemia. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Mai rar se intilnesc crampele abdominale.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. incontineta fecala si scaderea in greutate. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. de volum mare. . cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti. Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. hipoalbuminemia. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune. Radiografia abdominala. in special antiperete celular.

colita ulcerativa. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. colita ischemica. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. hipertiroidismul. mesalamina sau colestiramina. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. sindromul de colon iritabil. ulceratia si pseudopolipii. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. abuzul de laxative. boala Crohn. colita infectioasa. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. giardiaza. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. . Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. limfocite si eozinofile in lamina propria. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. Terapia medicala. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. boala inflamatorie intestinala.

deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. . Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. Severitatea colitei variaza. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului. determinind ulceratii. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. Prognostic.79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare. 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile.

. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata. durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. Toxina A este o enterotoxina. Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. iar toxina B este o citotoxina. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Mai rar colita severa poate determina megacolon. Consumul de antibiotice. peritonita si perforatia colonului. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. diaree severa. simptomele pot fi prelungite si debilitante. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe. diaree usoara. 95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata.

imipenem. lipide. incluzind solul. trimetroprim-sulfametoxazole. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. Ele produc metaboliti precum acidul butiric. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina. sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. tetracicliona. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. rotunde. boala Hirschprung . colagen) . Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. claritromicina. insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine. butanol. mari.81 | P á g i n a arhitectura celulara. metronidazole. Clostridium difficile. cloramfenicol. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. in infectii. ischemia intestinala. Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . celuloza. citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele. Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. mobilitatea celulara si polimerizarea. fuoroquinolonele. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina.

opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale. Uneori poate fi generalizata. Constipatia cu sau fara dispepsie. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. Durerea abdominala sau crampele. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. mucoase. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane. difuza si sub forma de crampe. diareea usoara autolimitanta. Diareea este de obicei usoara. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice.82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. procedurile intestinale non-chirurgicale. 000-20. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. incluzind statusul de purtator asimptomatic. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. incluzind intubajul nasogastric. . verzui. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. nemirositoare. cu 2-6 scaune pe zi. 000 10 la 3 /μL.

astazi disponibil. Testele imagistice. Se mai pot observa edemul . sunt mai ieftine. anasarca -singerari intestinale oculte. Diagnostic Studii de laborator. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. starea de rau general. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice. sunt scumpe. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. Testele coprologice: . anorexia -hipoalbuminemia. osteomielita. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare. iar rezultatul se obtine mai repede. La pacientii cu boala severa. toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. artrita reactiva sau tenosinovita.necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. este un test specific si sensibil. Etiologia este neclara. tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie. Alte semne si simptome pot include: -grata. volvulus transvers si perforatia colonica. 000-50. in general polimicrobiana -abcesul splenic.

La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. tifilita. Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. boala Crohn. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. Diagnostic diferential: amoebiaza. infectiile cu Campylobacter. Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. haustre anormale. colita ischemica. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. . Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila. salmoneloza. shigeloza. cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria. ridicate si mucoasa edematoasa. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. ileus. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. Terapia medicala. Examenul histopatologic. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. urmata de vancomicina trei saptamini. sepsis abdominal. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase.84 | P á g i n a mucoasei. In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe. colita ulcerativa. Proceduri efectuate. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie.

Antiperistalticele trebuie evitate. Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Reinstaurarea florei bacteriene normale. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. Se folosesc Lactobacillus oral. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. eficient in colita pseudomembranoasa. Se poate compara cu vancomicina. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente. Teicoplanin este un antibiotic nou. 73 m3 la 6 ore pentru copii. Este agentul de prima linie preferat. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. Metronidazolul este un antibiotic ieftin. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Terapia chirurgicala. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. cu o rata de raspuns de 86-92%. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. . cu distructii tisulare si mai mari. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. Agentii antidiareeici. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%.85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. dar are un risc crescut de transmitere a altor boli.

Majoritatea bolnavilor se recupereaza. acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. megacolonul toxic. Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. eructatii. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. chiar si fara terapie specifica. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. hemoragia si sepsisul. prin germinarea sporilor sau reinfectie. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. datorata unei diete neadecvate. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. pirozis. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. greturi. varsaturi alimentare. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil. . flatulenta. diminuarea apetitului. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei. uneori pe topografia colonului.

Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente. carnea si brinza. sedentarismul. Unele medicamente determina constipatie. Modificarea stilului de viata este important. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare. cum ar fi: -analgezicele.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. suplimentele de fier. anticonvulsivantele. Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. alaturi de alimente grase cum ar fi ouale. antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene. Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. dieta saraca in fibre alimentare. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . conditii de igiena. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. . care corpul se obisnuieste. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa. legumelor si cerealelor. diureticele. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. narcoticele. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini. La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica. Constipatia habituala. Este frecventa mai ales la femei. antispasmodicele -antidepresive. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor.

. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin. insomnie. ovariene. tabes. Inhibarea voita a defecatiei. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. ameteli. diverticuloza.88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. hernii. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. boala Chagas. postpartum. greturi -dureri pe topografie colonului. pirozis -meteorism. varsaturi -anorexie. astenie fizica -astenie psihica. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale. neuropatie autonoma. tumori. scleroza multipla. volvulus. tumori cerebrale. feocrocitom -boli psihice: depresie. endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung. Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. hemoroizi . rectocel. fisuri. abces perianal. eructatii. stricturi. accident vascular cerebral. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. Parkinson. hipercalcemie. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. tumori uterine. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. anorexie nervoasa. boala Crohn. Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel. tuberculoza. flatulenta -cefalee. prolaps. Abuzul de laxative. ischemie colonica. uremie. dermatomiozita. hipotiroidism. LES -boli metabolice: diabet. pseudo-obstructia intestinala. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp. stenoza anala. rectocolita ulcero-hemoragica.

Dupa virsta de un an. Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus. prin fortarea defecarii. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale. Dupa o luna sau doua. Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. glucoza. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. cancer colonic. febra. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. strictura colonica. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic.89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus. leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. dar consistenta scaunelor va ramine moale. Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. O solutie . unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. calciu.

Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. sepsis abdominal. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. cancerul colonic. megacolon toxic. obstructia colonica. precum si luarea de biopsii. Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta. coordonarea acestor muschi in defecatie. apendicita. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. ileus. crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. presiunea anorectala. prolaps rectal sau intususceptie. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . diverticulita. Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. severitatea si durata acesteia. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. hipotiroidism. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect. afectiuni psihice-anxietatea. sindromul de intestin iritabil. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. functia muschiului puborectal.

casanthranol. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante. sorbitol. ischemia sau infectia intestinala. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva. lactuloza. alvimopan. Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite. intussusceptia intrarectala sau l. solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna.determina retentia osmotica a fluidului. castor oil. popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos. prolaps rectal. cascara sagrada. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. in rectocel. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone. nuci. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod. Deficienta de alfa-1 antitripsina . bisacodil. hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung.

Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. mai ales la fumatori. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit. Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice. s-au incercat corticosteroizi. fumul de tigara crescind si . Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza.92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. La pacientii cu ciroza inexplicabila. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse. afectare hepatica si uneori tegumentara. In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem. restul pot sa degradeze proteina anormala. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale. antimalarice si tetracicline. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata. dispnee si expir prelungit. wheezing. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze.

Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. Afectarea hepatica la adult . Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces. o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. una de la mama si una de la tata. Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. colita ulcerativa. statusul de fumator si alti factori. dispnee si tuse. Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita. urina de culoarea ceaiului. wheezing. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. scaunele palide. Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic neonatal” si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). Majoritatea bebelusilor isi revin. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. hemoragie digestiva si coma. infectii respiratorii recurente. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. Unii pot dezvolta ciroza. formarea de anevrisme. Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. Primele semne sunt icterul. prin consumul de alcool sau supraponderabilitate. Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ. icterul scade iar testele hepatice revin la normal. Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul.

in mod tipic pe abdomenul inferior. fibroza cistica. concentrare dificila. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. oboseala -alterarea judecatii. SZ sau MS. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter. boala Wilson. melena. hemocromatoza. metabolismul anormal al aminoacizilor. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati. MZ -transaminaze crescute. cauze de obstructie biliara. hepatomegalie. hepatita autoimuna. somnolenta. indurati sau moi. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. cupolele diafragmului coborite. cefalee. paliditate -hematemeza. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii. sete excesiva. incheieturi si glezne. marirea diametrului toracic. decolorati. pierderi de memorie. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica. hemoragie digestiva si in final coma. edemul gleznelor -impotenta.94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii . eritem tegumentar. Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. tahicardie. Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. confuzie. hepatitele virale.

Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament. Cauza sa variaza. Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin. In multe cazuri. Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. dar este comuna la varstnici. boala poate fi vindecata partial sau complet. Oprirea fumatului este cruciala. Prognosticul pe termen lung este favorabil. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul.Datorita acestei boli. . Diverticulii esofagieni . pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii. tetraciclinele si antimalaricele. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere. sacciforme ale esofagului. Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme. Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta.95 | P á g i n a tisulare. iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac. iar tratamentul depinde de cauza. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii.

Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior . parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Diverticulii esofagieni mijlocii. Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica.96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. iar cei mari produc disfagie. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian. diatermie sau laser.

hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi. Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major. 3% din cazuri. in esofagul mijlociu -epifrenici. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. . Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. dezvoltindu-se in 0. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. in esofagul cervical -parabronsici. in esofagul inferior. procese inflamatorii mediastinale. incluzind un cricofaringian necompliant. cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. Carcinomul celular scuamos este rar.

De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. legata de esofag printrun colet ingust sau larg. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . Au diverse etiologii. Cel mai intilnit simptom este disfagia. Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului. altii fiind de tractiune. Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. se formeaza in peretele esofagian. Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. fiind rar simptomatici. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. repetata.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. tuse nocturna si pneumonie de aspiratie. . Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. Se considera a fi o conditie patologica cistigata. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia.

prelevarea de tesut pentru examen histopatologic. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. calatori. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. diatermie sau laser. Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella. S.sonnei. refugiatii care locuiesc in . calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice. eficacitate inalta. Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie. boydii. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. usor de repetat. spitalizare scurta.lanseze mai ales in timpul razboaielor. trauma tisulara minima. Avantajele cuprind: procedura scurta. care determina dizenteria bacilara . Dyzenteriae.99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana. S. S. Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului. eficacitate crescuta. alimentare orala precoca. Prognosticul este favorabil. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani.flexneri. spitalizare de durata. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. nu preleva tesut pentru patologie. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. si tinde se se dec. alimentatie orala tardiva.

Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile. diaree apoasa cu singe. si cu un grad mare de contagiozitate. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala. aerobe.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda. aceasta contamineaza alimente si apa.Sunt rezistente la sucul acid gastric. Organismul se transmite pe cale fecal-orala. edem. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. tenesme rectale. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. . rehidratare si reechilibrare electrolitica. campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate. greata si varsaturi. febra brusca. care fermenteaza glucoza. prin apa si alimente contaminate. in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie.Apare hiperemie. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa. a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate. pili.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii. Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. antibiotice. dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor. piscine -echipajele de pe nave marine. De obicei infectia este usoara si autolimitanta. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol. Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. Majoritatea pacientilor. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia. campusurile de refugiati.100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare. mucus. ulceratie si exudat intraluminal. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. un puternic inhibitor al sintezei de proteine. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta. au un prognostic excelent.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

Endotoxemia. hipotensiune. constipatie. . carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza. initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. infectiile. deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. sepsis. datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale.104 | P á g i n a encefalopatiei. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin. hipoxie -anemie. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei. Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti. hipokaliemia. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului. IL-6 si TNF-alfa. Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1. Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe. sepsisul.

Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. tulburari maniacale. mucegai. euforic. atrofia testiculara. la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. stelute vasculare -splenomegalie. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice. lut. agitat. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. gingivoragii. modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis. Acestea includ : -ginecomastia. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. manifestate prin logoree incoerenta. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica. cap de meduza. Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica. contractura Dupuytren. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. ascita. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat. usturoi. agresiv -crize de agitatie psihomotorie. furios. fin proaspat cosit. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. dezorientat. petesii. alternind cu stari de somnolenta. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. pina la coma profunda in stadiile avansate. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir.

somato-senzoriale si auditive. caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice. izolate sau in salve. Potentialele evocate includ studii vizuale. tahicardie si hipotensiune arteriala. incluizind si creierul. cu ritm respirator de tip Kussmaul. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. la pacientii cu encefalopatie hepatica. prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. insuficienta renala. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. infarctul cerebral. Debutul este de obicei insidios. infectiile cerebrale si hidrocefalia. febra inconstanta. format din unde lente.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. intoxicatie cu apa. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. glicemia. ciroze avansate. RMN-rezonanta magnetica nucleara. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. care este metabolizata de organism. calma. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. in principal hepatitelor virale acute. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. Aceste . urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri. Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina.

iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. Causticele lichide sunt mai usor inghitite. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. sindromul Wernicke. concentratiile de mangan din singe cresc. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. tumori. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida.si hipoglicemice. sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. accidente vasculare. Aceste substante determina necroza de lichefiere. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. clorura de mercur) . acid sulfuric. retrosternala si epigastrica. hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. diselectrolitica.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. uremica. tulburari psihiatrice -comitialitate. Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. o substanta paramagnetica. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II. Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. inflamatie severa. cu aspest de sticla. . ci sunt concentrate la margini. acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme. tromboza vasculara si colonizare bacteriana. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. disfagie. paloare si febra. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. salivatie excesiva. saponificarea straturilor peretelui esofagian. hipnotice. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative.

Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. Fata de ingestia de alcaline. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. prednison pentru a preveni stenozele strinse. la citeva minute de la contact. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor. abcesul pulmonar. Prognosticul este rezervat. in timp ce cele profunde in 100%. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse. Perforatia se poate . chiar perforatia esofagiana. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. edemul pulmonar acut. hipofaringelui si esofagului. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. rezistente la dilatare. antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. Edemul tisular se dezvolta imediat. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. atit cel imediat cit si cel tardiv. stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie.

zgomote abdominale diminuate -hematemeza. tablete de curatare -ciment. stridorul. Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. hiperpnee.109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. semne ale perforatiei viscerale si ale socului. de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. tuse -tahicardie. produse cu clorat de zinc. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. greata si varsaturi -salivatie excesiva. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. . emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala. afonie. semnele peritoneale. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia. detresa respiratorie -tahipnee. paloare si febra. sensibilitate. disfonie. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. leziuni orofaringiene. inalbitori de rufe. produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. Examenul fizic include: -stridor. hipotensiunea.

Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. electrolitii. in caile respiratorii. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. coagulare intravasculara diseminata. Substantele cu zinc. Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. hernia hiatala. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. pneumonita de aspiratie. un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. refluxul -perforatia in mediastin.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. edemul pulmonar acut. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie. pneumoperitoneu. pleurezii. casexia prin disfagie -carcinom esofagian. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. . in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. mercur.

Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. peneumonia bacteriana. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. Eaminoproprionitril. Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. laringotraheobronsita. gastroenterita. ampicilina si sulbactam. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. pe o perioada de 7-10 zile. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei. Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa. intoxicatia cu plante. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. Acestea includ pH-ul. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. volumul si concentratia agentului. anafilaxia.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini.

Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir.112 | P á g i n a substanta. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza. atit cel imediat cit si cel indepartat. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. Prognosticul este rezervat. cloratul de zinc. Acestia sunt: fenolii. Dupa candidoza. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. Alte manifestari includ: disfagie. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen. Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. foscarnet si famciclovir. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. corticosteroidice sau chimioterapice. Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. Prezenta leziunilor labiale si . Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa. neoplasme.

senzatia de mincare blocata in git. Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore. lineare. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun. virusuri. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. . Ulcerele pot fi punctate. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele. ulcere si cicatrici esofagiene. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene.113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. 14-21 de zile. cauzind probleme de deglutitie. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. pirozis. greata. inconjurate de edem. si infectiile cauzate de bacterii. stelate sau asemanatoare unor vulcani.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. superficilae sau mai profunde. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. ulcere si fisuri bucale. Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici.

esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. inhibitori ai pompei de protoni. blocante ale canalelor de Ca.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. mincaruri grase. citomegalo virus. substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi. obstructia. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian. ciocolata. Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia. beta-blocantii -radioterapie toracica. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare. bauturi carbogazoase.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie. hernia hiatala. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros. sclerodermiei. retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii. -bacteriene. voma repetata. alcool -condimente. cafea. Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett. deshidratarea sau perforatia. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase. agenti de acoperire.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei. 10% din persoane au simptome zilnice. imunosupresie -AINS. obezitatii. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia . datorita: -garaviditatii.

O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator.cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. famotidina. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. cancere. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. tipul de laparotomie practicat. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. Examenul clinic va aprecia marimea . sau tratarea bolii de baza. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina. perforatii. sau foscarnet. bolile consumptive. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii. eforturile fizice mari. Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole. valaciclovir. pantoprazol. abstructii. sau mici si repetate. obstructie. scad refluxul esopagian. eventuala supuratie a plagii. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. lansoprazol. itraconazole. ketoconazol sau caspofungin. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica).Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir.115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. poate fi determinata cu testul la guaiac. obezitatea. Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. Medicatia include agenti care reduc productia de acid. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii. complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . esomeprazol. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica.

Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. obezitatea. diabetul zaharat.complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina. greu reductibile. Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia. daca este reductibila sau nu. . trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. neoplazia). cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal.supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. Hipertensiunea arteriala. TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: . .tipul de laparotomie. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice. cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator. tusea. eforturile fizice mari sau cele mici si repetate.eventratii mici. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei.116 | P á g i n a eventratiei. prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. tulburari circulatorii sau respiratorii. varsaturile. ileusul paralitic. usor reductibile. SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. in cazul in care tratamentul este electiv. Factorii care tin de actul chirurgical sunt: . Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala. daca exista sindrom ocluziv. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie.eventratii gigante. cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale.eventratii mari. fiecare . . . fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului. varsta inaintata. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive.

Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. In cazul infectiilor sau fistulelor. plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni. trebuie asteptat. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. Suturile infectate sunt eliminate. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. . tulburari de tranzit.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. In fistulele trenante. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. determinate de eventratie. aspectul marginilor aponevrotice. favorizeaza intoarcerea venoasa. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. Aceasta include inchiderea defectului parietal. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. Pielea devine hipoxica. Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. de asemenea. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. atrofica. minim un an dupa sterilizare si vindecare. secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii.

se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii.excizia cicatricii vechi si incizia sacului. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera. La pacientii varstnici. Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. obezi. . plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. Dupa ce se deschide sacul. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. apoi plaga se inchide. tesutul cicatriceal. . Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare.se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale. . . INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe.se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali. eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale.suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei. fumatori. fara excizia plasei. care au avut eventratii mari.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. cu patologie respiratorie.se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil. Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. sa manance si sa bea normal. apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior. Timpii cei mai importanti sunt: . precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul. decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. . Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie. Sacul si peritoneul care il acopera.disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive. Complicatiile tardive sunt . inspectia continutului sacului.

Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. Rezultatele sunt in general bune. iar prognosticul este favorabil. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. incepind cu bronsite.119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei. organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic. Cind apare fibroza chistica. blocindu-le si favorizind infectia. diabet sau infertilitate. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. mai ridicata la barbati fata de femei. in ducte si pasaje. nu este unul curativ. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate. apoi bronsiectazii. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice). Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. bronsiolite. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara. Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. Tratamentul vizeaza plaminii. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. Implicarea pumonara este progresiva. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. mai laes la copii. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. ereditara care afecteaza nou-nascutii. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva. crestere staturo-ponderala deficitara. Mucocelul . Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. O persoana din 25 poarta aceasta boala.

. intestin. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor. conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. sinusuri. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal. Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. Tardiv in cursul bolii. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. grase. Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. ficat si tractul reproductiv. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii. incluzind Haemophilus influenzae. Burkholdenia cepacia. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. pancreas. aceasta afectind digestia.

glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale. Obstructia intestinala fetala. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. In perioada prenatala. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator. tractul gastro-intestinal. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. Perioada neonatala. adolescenta si adult. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. copilarie. Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. cu cresterea viscozitatii bilei. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc.121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. Sarcina cu risc inalt. de obicei in primele citeva luni de viata. pancreas. neonatal. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. . Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale. Testul de transpiratie. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. un proces extensiv. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. splenomegalie si hipersplenism. Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei.

Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. de exemplu tuse. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. Manifestarile pulmonare.si extrahepatica. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. Boala hepatica. dispnee. Tractul respirator superior. Dintre acesti pacienti. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput. perforatia sau formarea de pseudochist. volvulus. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . Perioada copilariei. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita.122 | P á g i n a Ileusul meconial. alaturi de febra usoara. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. 50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. necroza. wheezing si retractii. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. tahipnee. wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata. apoi Pseudomonas aeruginosa. Desi histologia este normala la nastere. paroxistica. simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. atrezia. tahipnee. Tractul respirator inferior. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita.

Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. Deficitul de vitamine. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare. alaturi de fibroza si componente restrictive. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal. hepatomegalie. splenomegalie. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. Pancreatita acuta. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. flatulenta. Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. pneumotoraxul -hipocratismul digital. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) . Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. hipertensiune portala. Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. Perioada adolescentei si vietii de adult . varice esofagiene si insuficienta hepatica. Tractul gastrointestinal. dureri abdominale. Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. scaune grase. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. urit mirositoare si cistig diminuat in greutate. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente.

cu dezvoltarea de diabet zaharat. acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. ficat sau trat biliar. Sistemul reproductiv. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat. pneumotoraxul. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. Tractul hepatobiliar. Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata.124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. asociate cu deficit de crestere. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii. cu un virf al incidentei la 30 de ani. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. Hemoptizia. in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni. stomac. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. Severitatea poate progresa in timp. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. Sindromul apare in asociare cu formare de . Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. Aparatul musculoscheletal. Cancerul de esofag. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. intestin subtire. Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie.

Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA. Testul la tripsina imunoreactiva. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. Masurarea diferentei potentialului nazal.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. iar testul trebuie repetat. boala celiaca. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. un inhibitor al canalelor de sodiu. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice. de preferat la distanta de citeva saptamini. Se folosesc o . Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid. Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. Testele de diagnostic molecular. malnutritia. Diagnostic Studii de laborator. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. anorexia nervoasa. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR.

Microbiologia sputei. Burkholderia cepacia. Spalatura bronhioalveolara. diskinezia ciliara primara. astmul. Studii imagistice. Staphylococcus aureus. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. bronsiolita. cifoza toracica. Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese. Radiografia de sinusuri. Pseudomonas aeruginosa. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. . Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. pancreatita cronica. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR. bronsiectazia. sinuzita. Testarea functiilor pulmonare. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. constipatia. ileusul meconial. Proceduri efectuate. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. Analiza seminala.

Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. D. Exemple: albuterol. K sunt liposolubile in timp ce biotina. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . Mucoliticele precum alfa dornaza. acidul folic. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici. virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. Suplimentele vitaminice. uter si musculaturi scheletale. Bronhodilatatoarele. eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. E. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie. Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. Terapia medicala. Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. Agentii mucolitici. amilaza si proteaze. terapie fizica toracica so drenaj postural. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. niacina. multivitamine si suplimente minerale). cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. acidul pantotenic. Vitaminele A. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. Enzimele pancreatice.

Este indicata de doua ori pe zi. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. tobramicina. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina. cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. trimetroprim sulfametoxazol. cefalexin. polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. inca fara un tratament curativ. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor. cum ar fi ileusul meconial. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei. dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. Dieta. Fizioterapia. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final. Antibioticele. piperacilin. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. Complicatiile tractului gastrointestinal. ceftazidina. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. intissusceptia. ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse.128 | P á g i n a epiteliale. .

Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei. cauzind durere severa. in mod particular la defecatie. gonoreea. citeodata hemoragii. Prin strategiile curente de tratament.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni. Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal. HIV -ischemie a zonei anorectale. descrisa ca senzatie de arsura. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal. este o cauza mai rara. tuberculoza anala -sifilisul. 80% dintre pacienti ating perioada de adult. chlamidya.Trauma anala (la homosexuali).Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic. de taiere sau sfisiere . Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica. care se infecteaza in evolutie.129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul.

spasm anal -scaune cu singe.130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. ampicilina. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica. ticarcilina -topice cu nitroglicerina. Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe. cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care . legume.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi. diazepam-indicat in spasm muscular. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice. picaturi de singe pe vasul de toaleta. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon. glande de tip piloric si tesut fibros. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal.

in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. inflamatia este limitata mai ales la antrum. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita . anemia si riscul crescut de neoplasme. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate.131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori. hipergastrinemia. urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. rara fiind descoperite in glandele profunde. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata.

palpitatii. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. varsaturi.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. totusi poate fi observata si la copii. flatulenta. greata. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. Gastrita atrofica autoimuna. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune. vertigo si tinitus. senzatie de plenitudine. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. Cauze si factori de risc. neurologic si gastrointestinal. care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. Boala are un debut insidios si progreseaza lent. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. cefalee usoara. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa. in ambele forme infectioasa si autoimuna. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric.

dementa si psihoza. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. puls rapid. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. parestezii. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice. cardiomegalie. Proceduri efectuate. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria. . se vor obtine cite doua biopsii din antru. Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling. murmur sistolic. Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori.133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. ocazional se formeaza abcese mici. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. alterari ale starii mentale cu iritabilitate.

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de

136 | P á g i n a cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. microsfere. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress.137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. valorile sub 4. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. usor de administrat si ieftin. profilul coagularii. gastropatia uremica. 0 necesita investigatii atente. 0. Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. Terapia medicala. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. gastropatia alcoolica. Proceduri efectuate. Medicamentul este disponibil. lichid) . Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. Diagnostic. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. Studii de laborator: -hematocritul. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie. La . daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4.

Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. 0. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. Terapia chirurgicala. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. In cazul hemoragiilor severa. Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. incep din fundus si progreseaza spre antru. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5.138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. Solutiile disponibile sunt epinefrina. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. rezectia . Epinefrina este diluata si injectata. polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga. Eroziunile acute superficiale sunt multiple. laser sau terapia prin injectii. compresate si tamponate inaintea terapiei. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Vasele de singe sunt izolate. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament.

ce se manifesta prin tulburari digestive . in special la varstnici si la copii. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. ele pot persista pana la 7 zile. ce necesita ingrijiri medicale. Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. in special copii. Rezectia gastrica. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk.inapetenta . Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului. Gastroenterita este o afectiune frecventa. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. In mod exceptional.greturi. Statele Unite. simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului. bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele.139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara. varsaturi. ce dispare de obicei de la sine. in timpul unei epidemii de gastroenterita. extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente. Simptomele gastroenteritei: . In fiecare an. iar in cazurile grave. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala. in absenta unui tratament. este o afectiune de scurta durata. Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. Severitatea bolii variaza. gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic. epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. simptomele disparand in trei zile. In majoritatea cazurilor. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii.crampe abdominale . Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri.greata si varsaturi . crampe abdominale si diaree. partial totala sau totala. daca sunt proximale sau distale.

dupa 12 .dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii . simptomele survin: . coronavirus. Rar.140 | P á g i n a . Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri. gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale.mictiuni rare. Aeromonas. Listeria. timp de peste 2 ore . E.intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene . Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk.dureri de cap In urma contaminarii.diaree apoasa . parvovirus. Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare.24 ore . pestivirus.febra usoara (38ºC) .varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore . adenovirus. Shigella. cu urina inchisa la culoare .pierderea apetitului .incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore .scadere in greutate .iritabilitate . Alte cauze: .febra de peste 38. etc. Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella.5ºC Cauze Numeroase virusuri.uscarea pielii si a gurii .colita ischemica . etc.dureri abdominale puternice. rotavirus.crampe musculare . coli.scaun cu sange sau mucozitati .in cazul unei gastroenterite virale .stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: . astrovirus. Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia. etc.semne de deshidratare .slabiciune . bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita. criptosporidium.

Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara. deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp.141 | P á g i n a . In cazul unui copil afectat. Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala. diaree persistenta. in special la varstnici.colita ulcerativa . Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani. precum si pacientii imunocompromisi. In general. colici abdominale severe. consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. Istoricul bolii. carnea de pasare sau de vita si ouale. diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella. Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare. toxicitate sau boala prelungita. copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact.boala Crohn . la gradinita sau scoala. Prin transmie fecal -orala . fructele si legumele. dar normal sau scazut .chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita. O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor. Pregatirea improprie a alimentelor. Testele de diagnostic nu sunt in general necesare. piscine). produse lactate. scaune cu sange. febra. in special prepararea termica insuficienta.prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa.sindromul dumping . in ordinea importantei: fructele de mare. poate fi implicata. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa. dar poate fi transmisa si prin stranut.

daca varsaturile persista. Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii. La inceput. Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree. Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii.apoi.Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. care nu a fost tratata cu antibiotice. coli. . De asemenea. Izolarea bolnavului este uneori recomandata. pacienti imunocompromisi. Prin efectul lor diuretic. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari. se asteapta 30 minute. se evita consumul de bauturi carbogazoase. pe durata varsaturilor. copii. bolnavi sau varstnici). bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv .in primul rand. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune. diaree prelungita. acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. datorita deshidratarii pe care o provoaca. in special toxiinfectiile cu bacteria E. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare). se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree. Rehidratarea .142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. . se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute. dar se pot agrava. In cazuri rare. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. apoi cantitatea este marita progresiv. pot cauza atingeri ale rinichilor. ducand chiar la deces. la fel si repausul la pat. intoxicatiile grave. apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. esentiale pentru buna functionare a organismului. Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate. . Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree).pentru o buna hidratare. Solutiile de rehidratare: .

143 | P á g i n a . se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii. se reintroduc progresiv alimentele solide.cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. paste. Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor. deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor. cerealele neindulcite.evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita . legumele crude si fructele. peste. painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate. Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament. condimentele. grasimile si prajelile. favorizand alimentele usor de digerat.evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita . dovleceii. la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider. Orezul. pizza. Apoi. alimentele care contin faina de grau (paine. .prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider . se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate. Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: . bacteriilor si parazitilor in fecale. iaurtul.pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: .dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) .se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita.se amesteca 1 litru de apa sterila. apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba.) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. oua. etc. dupa folosirea toaletei).). etc. branza. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. sucul de citrice. De asemenea. adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului. 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) . etc). Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. Dupa disparitia greturilor.

fara singe. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. ochi infundati in orbite. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq.consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: .144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare . Acesta face parte din familia Reoviridae. diaree apoasa. Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate. .spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare. Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii.evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie. dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. Se administreaza fluide hiperosmolare oral. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. febra moderata. Aproximativ 527. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna.rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. Morbiditatea semnificativa este rara. Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare. mucoase uscate.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare . varsaturi si crampe abdominale. piele uscata. O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard. Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. oligurie. Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree.

Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. Diareea este mai putin semnificativa. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. Reinfectia este un fenomen comun. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor. Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. 4 si 6 luni. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. anorexie si crampe. infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces.145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. mai ales acelea de la marginea vililor. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi. Simptomele incep de obicei la 2 . Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk –like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. Unele virusuri. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. cu febra usoara si . Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun. Etiologia variaza cu virsta. Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri. Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile.149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. cum sunt norovirusurile. Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar. rotavirusuri non-grup A. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. Norwalk-like virusuri. Cauze si factori de risc. astrovirusuri si adenovirusuri. pot fi transmise pe cale respiratorie. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces. sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri.

durere abdominala severa. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. Gura uscata. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. Tahicardia. lipsa lacrimilor. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. examenul micorscopic. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. comorbiditatile si malnutritia. diaree cu singe. presiunea sanhuina si pulsul. diureza si pierderea ponderala sunt importante. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. Aportul oral. Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. Debutul. practici sexuale si consum de antibiotice. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura . Febra inalta sugereaza infectie bacteriana. O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. Istoricul de calatorii. frecventa. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. Temperatura. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. hemoleucograma. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. examenul micorscopic. Temperatura poate fi usor ridicata. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. uscarea pielii.150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. hemoleucograma. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare.

Unele persoane infectate sunt asimptomatice. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. sepsis intra-abdominal. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. chiar si cele curate. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree . Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. de obicei intre copii. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. iazurile. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. mai ales in infectia cu rotavirus. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume. Socul. Profilaxie. shigeloza. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun. toxiinfectia alimentara. salmoneloza. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. giardiaza. colita cu Clostridium difficile. totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus. Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S.Protozoarul contamineaza lacurile. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana. gastroenterita bacteriana.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii. infectii cu Escherichia coli. infectii cu Campylobacter. apendicita. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. boulardii. dar si prin transfer fecal –oral. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza.

Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. mai ales la copii malnutriti.Nu este nevoie de gazda intermediara.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri.Singele si mucusul nu sunt caracteristice. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale. Simptomele indica diagnosticul. care pot alterna cu constipatie. crampe abdominale. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare. dublindu-si numarul in 12 ore. Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase. steatoreic. urit mirositor. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul.Simptomele pot dura mai multe saptamini. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive. Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei.152 | P á g i n a apoasa.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul. Decesul survine rar. Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree. nitazoxanide. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata. urit mirositoare. flatulenta. dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei.Putine persoane dezvolta diaree persistenta.Dupa infectare.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. . tinidazole.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare.

pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii. Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12. .de detectare a Ac specifici . Simptome extra-intestinale pot include: urticaria. explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii. vitamina B-12. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa. folati.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol. sete permanenta si cefalee. artrita reactiva. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic. A. Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon. iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza. mucoase uscate. Daca simptomele sunt severe.alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. caroten. oboseala. proteine si D-xiloza. A.Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi. pacientul va prezenta: tahicardie. fier.

Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale. sclerozare endoscopica. Cauzele HDS sunt foarte variate. cu medicamente-carbune. epistaxisul de deglutitie. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. duodenale. Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. varsatura bilioasa. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. stomac si duoden. ceea ce intensifica tabloul clinic. gastrice. varsatura in vin rosu. Pylori. tumori maligne sau benigne. gravitatea si masurile terapeutice. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. duoden. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag. AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. ca ultima alternativa terapeutica. Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. stomac. sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. sub forma de grunji. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas. care se va diferentia de hemoptizie.

155 | P á g i n a acidului. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. duodenale -sindrom Mallory-Weiss. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. satietate precoce. ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: . sarcoame -hemobilia. interventii chirurgicale anterioare. patologie hepatica preexistenta. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. esofagite -diverticuloza. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. ameteli. melena. fibrinoliza hemopatii maligne. tumori ale ampulei Vater. sincope asociate cu hematemeza. bolile hemoragipare: CID. consumul de bauturi alcoolice. doar necombinata cu aspirina. pseudochist pancreatic -angiectazii. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. boli capilare. trombocitopenie. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. determinind hipotensiune si numeroase complicatii. pleurezie stinga si emfizem subcutanat. boala ulceroasa. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta. terapie cu anticoagulante. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. pancreatite acute. hernii hiatale. duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. hematochezie. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. gastric. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic. gastrice. schwanoame. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. abuz de AINS. mai ales la pacientii in virsta. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. explorari digestive anterioare. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. hemofilie. adenocarcinoame.

febra. uremie. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav. a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. tulburari de constienta -icter. la un bolnav cu anemie cronica. deshidratare. tahicardie. relatate de bolnav sau apartinatori. separati prin intervale libere. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. . melena sau ambele. purpura. Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. fllaping tremor -ascita. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. hipertensiunea si ciroza hepatica. Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta. de ritmul pierderii si de oprirea. a setei. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana.unice.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. hipoproteinemie. mari sau cataclismice. Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta. in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat. continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza. antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. extremitati reci -hipotensiune. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza. transpiratii reci. Hemoragiile pot fi: . O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii.

EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea). singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. in cazul leziunilor asociate. adevarata cauza a hemoragiilor. scor hematic. efuziunile si perforatia esofagiana. pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta. poate indica severitatea hemoragiei. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii. hematocrit. examenul clinic si paraclinic. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor. Daca cauza este evidenta. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro.scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. Pylori in gastrita cronica activa. Rh -cersterea ureei sanguine. maro). Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. glicemie. negru. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza. Studii de laborator -hemoglobina. Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. fistula aortoenterica. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. creatinina. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. colecistita cu hemoragie. care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree.

tendinta la lipotimie in decubit. izoRh. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . Hb <5g%. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. Hemoragia digestiva de stress. colaps circulator. Pacientul este internat in terapie intensiva. ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. pulsul nu trece de 100/minut. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. etamsilat. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K. Ca -antifibrinolitice. si intre cele cirotice si non-cirotice. Ht 25-35%. Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Hb 7-9g%. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. se instaleaza oxigenoterapia. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. tensiune si puls normale. Ht <25%. tensiune arteriala 70-100 mmHg. Ht <25%. cu paloare. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . nulte fiind deja oprite la internare. Ht 35%. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. cu cele inferioare. Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. tulburari hemodinamice minore. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza. este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2. sonda urinara si cateter de masurare a PVC. sete. venostat. puls peste 120/minut. tulburari hemodinamice moderate. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului. sonda de aspiratie gastrica.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. obnubilare. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg.sutura hemostatica in fire in X. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon.

vasopresina. singerari active. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. in cazurile fara encefalopatie sau ascita. dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori. HVD. terlipresina. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia. administrarea de blocanti ai H2. HVB. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus recent in practica. . somatostatina. Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri. care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. Rata de mortalitate este de 10%. se folosesc alcool. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani. hipotensiune. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. adrenalina. persoane peste 50 de ani. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. cum ar fi:HVA. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri. singerare care nu se opreste la nici o terapie. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri.159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. HVE. HVC. La pacientii cu HDS si boli asociate. HVF.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. comorbiditati severe. La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. aspiratie gastrica permanenta. Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate. necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. penetrant in pancreas. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian.

replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta. In aceste conditii. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. greata. infectia apare la persoane tinere. Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. Hepatita A este o afectiune virala. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. Particulele . mucoaselor si urina inchisa la culoare. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. corticosteroizii nu pot controla boala. Agentii antivirali. copiii apartin acestui grup. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. In zonele in care hepatita A este endemica. scadere ponderala. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. igiena deficitara in zone extinse ale lumii. Virusul icohexaedric. Se sintetizeaza proteine virale. sens pozitiv. apoi este decodat ARN-ul viral. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. majoritatea infectiilor apar in copilarie. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. recuperarea completa apare in procent de 90%. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. acid. unitate infectioasa fara anvelopa. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. Exista numeroase genotipuri ale virusului. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. administrate in primele doua saptamini de la debut. febra. durere in hipocondrul drept. In general. si supravietuirea sa in excrementele umane. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. ficatul devine inflamat. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. din genul hepatovirus. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. al sclerelor. ARN liniear. monocatenar. anorexie. dar un singur serotip. Infectia interfera cu functia hepatica. prin transmitere fecal-orala. crampe musculare. dureri gastrice. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. in timp ce se replica in hepatocite. familia picornavirus. Terapia poate fi numai suportiva. ci doar unul suportiv. drept consecinta a distructiei patologice. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. membru al familiei Picornaviridae. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. varsaturi. Poate apare icterul tegumentar. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. La oameni. tip ARN. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN.

artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. anorexie.afectiuni hepatice . Aceasta nu va fi mai severa decit prima.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale. virsta este de 5-17 ani. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. in tarile dezvoltate economic. cantitatea de virus excretata in fecale este minima. In general. febra -prurit. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. Icterul este mai rar la copii si tineri. atunci cind apar simptomele. pe cale predominanta fecal0orala. La copii mari si adulti. nedureroasa. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. consistenta normala. perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric. in cazuri rare. acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. Recuperarea pacientului este completa. se poate dezvolta hepatita colestatica. virsta de achizitie este de 2 ani. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie. La tarile in curs de dezvoltare. cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. dar poate debuta cu artrita. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral. dar si prin produse de singe. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. regulata. Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. perioada medie este de 4 saptamini. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare. 14-21 de zile dupa infectie. Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie.

si balonarea hepatocitelor ramase. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. aplazia ertrocitelor si pancitopenie. necroza focala si corpi acidofili. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. frecventa creste cu virsta. artrita acuta. reactie de hipersensibilizare la medicamente. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. . infectie HIV acuta. pot ramine ridicate citeva luni. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. boala Still. aplazia eritrocitara. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. aplazia medulara osoasa. si AST. si de obicei este urmata de multiple reactivari. anti-hepatita A. sindromul Guillain-Barre. In care ALT este dominanta. si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. nefrita interstitiala. indica o vaccinare anterioara. bloc cardiac tranzitoriu. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa. hepatita cu CMV. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A. pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta. pancreatita. acestia apar imediat dupa cei Ig M. acestea depasesc 10. poate urma infectiei acuta. agranulocitoza. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT. .apare la 3-20% dintre pacienti. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. acest test este sensibil si specific.

cum ar fi cei cu HIV/SIDA. eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina. clor-trimeton. Acesta acorda o protectie de 94-100%. a drogurilor ilicite. mai ales printre batrinii cu comorbiditati. Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A. 1%. Hepatita A nu cronicizeaza. in primele 2 saptamini de la expunere. daca este efectuat corect. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. Rata de mortalitate este estimata la 0. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. adica ambele doze. . a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. Totusi.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. simptomatologia hepatitei A nu se va instala. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta.