CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|Página Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|Página trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. Durerea creste in intensitate la tuse. si poate iradia in umar sau zona interscapulara. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri. Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn . pleurezie. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice. Anorexia. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. Abcesul amoebic. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. consolidat pulmonar. cu o durata a simptomelor <14 zile. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie. scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. Pacientii se prezinta in stare acuta. inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului.4|Página intilnite. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%. mers. cu acuze de febra si durere abdominala. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti.

. 000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara.5|Página -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina. Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. Diagnostic Studii de laborator. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa. se pot detecta trofozoizi in lichid. neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri. cind pacientul expectoreaza o substanta maro. este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar.

mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. Este rapid. Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. ceea ce face testul mai putin utilizabil. sensibila dar nu si specifica. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. <7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. . Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. inaintea raspunsului prin anticorpi. Radiografia abdominala este nespecifica. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare. Studii imagistice. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. Echografia este testul initial de preferat. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic. gaz venos portal. ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie.6|Página Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului.

malaria. comnsolidare si pleurezie. cu vindecare de pina la 90%. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare. carcinomul hepatic. durere precordiala. Iodoquinol determina rar durere abdominala. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta. . Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul. diaree sau rash. peritonita si sepsisul abdominal. nivel aer-fluid subdiafragmativ. slabiciune musculara. colecistita. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. adenomul hepatocelular. Examen histopatologic. cefaleea. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. hemangiomul hepatic. chistul hidatic. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. varsaturi si diaree.7|Página Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. chisturile hepatice. Agentii luminali amoebicizi. Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate. pneumonita. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. ametelile si vederea incetosata. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. febra tifoida. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri.

. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. peritonita amoebica. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal.8|Página Promicina poate determina ocazional greata. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Terapia antibiotica. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. Terapia abcesului piogenic. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi. Complicatiile posibile sunt infectia. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile. Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. cu plasarea unui cateter de drenaj. crampe abdominale sau diaree. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. Drenajul percutan. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting. incluzind Bacteroides fragilis. Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Terapia chirurgicala. Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina. hemoragia. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta.

Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. in timp ce altele prezinta serii continue de afte. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. Prin diagnostic precoce. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. saptamini. Au un caracter recurent. Nu sunt datorate unei . drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. hepatolitiaza. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. abcesele multiple. cu rate ale mortalitatii de 15-20%. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. infectia polimicrobiana. Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. luni sau ani.9|Página Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp. prognosticul se amelioreaza. Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli.

acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic. varicela zoster virus. evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. contagioase sau transmise sexual. alimentele fierbinti. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. aparatele dentare. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. cimbrul. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. boala Bechcet. perioada menstruatiei. alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. human papilloma virus. boala celiaca. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier. boala Bechcet -medicamentele. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. Aftele nu par a fi infectioase. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. specii de Helicobacter. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. agentii de savoare. purtarea de aparate dentare. glutenul. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. ciocolata. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. brinza. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. alimentele fierbinti) . Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn. anemia pernicioasa. cartofii. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. neutropenia ciclica. cafeaua. Simptome si diagnostic . boala Crohn. care sa irite. nucile. laptele. cytomegalovirus. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. periajul puternic. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. uleiurile esentiale. Epstein-Barr virus. sarate. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. acidul benzoic. proteze dentare sau alimente fierbinti. citricele. herpes simplex virus 1 si 2. streptococi.

periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton. . incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale. planseul bucal. hipotensiunea. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. Trebuie notata dimensiunea. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni.11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. tahicardia. semnele vitale sunt normale. buze. deoarece acestea debuteaza dupa pubertate. extremitati reci. discrete -implica mucoasa bucala. nu lasa cicatrice. obraji. numarul si durata acestora. iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. cea keratinizata si nekeratinizata. sunt foarte dureroase. multiple. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. Restul muocoasei este normala. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. fata ventrala a limbii.

infectia herpex simplex. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. sindromul dulciurilor. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. paste -uleiuri. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. creme. boala Crohn. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. boala Bechcet. HIV/SIDA. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. lupus. fontanela deprimata. eritemul multiform. sindromul de adenita cervicala centrala. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. Tratamentul medical. dermatita de contact. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. sifilis. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. febra periodica. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. varicela. membrane mucoase uscate. apa de gura. dar in sindromul Bechcet. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. profilul biochimic. uretrita. pemfigus. . conjunctivita. zona zoster. faringita. boala mina-picior-gura. boala mina-picior-gura. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. boala celiaca. herps simplex. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. cancerele mucoasei bucale. analiza urinii. lupus. lichem plan. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. sprayuri.

Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. poate juca un rol in prevenirea aftelor. Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. benzocaina. Betametazona. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. fluticasone. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. azatioprina si thalidomida. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. desi efectele secundare sunt problematice. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse. prednisonul. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. fluocinonide. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. Nicotina. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. o substanta solubila local. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. . Agentii sistemici includ: colchicina. Tratamentul chirurgical. Fumatul. accelereaza vindecarea si reduce recurenta.

anemia pernicioasa. malnutritie. fierul. Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice. seleniul etc. Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. . dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria. zincul. tumori gastrice sau cauze necunoscute. O alta terapie este biopsierea leziunilor. mai ales infectiile bacteriene oportuniste. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. magneziul.14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Unele studii arata scaderea durerii. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric. fractura de sold si suprapopularea bacteriana. Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente.

Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie. O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei . Pacientii cu mucolipidoza tip IV. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. secretia anormala de hormoni. Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. care este concentrata in straturile actinice subapicale. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica. Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale.15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori. Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. infectia cronica cu Helicobacter pylori.

fier. calciu. etc. infectii enterice si hipergastrinemie. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc.16 | P á g i n a gastrice. Malabsorbtia viteminei B12. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. eczeme. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor. Echovirus. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. magneziu. Coxsachie. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. seleniu. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti. Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr.

tiroidite. Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4.17 | P á g i n a -satietate precoce. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. scadere ponderala. ataxie. modificari ale personalitatii si comportamentului. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp. vitaminei B12. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. parestezii. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. Daca pH-ul este gasit la 4. biopsie gastrica. halucinatii. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului. calciului. teste de ureaza. D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. slabiciune musculara -pierderi de memorie. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric.

Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Terapia in bolile mediate imun. care stimuleaza secretia salivara si gastrica. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. Pentru cei alergici la penicilina. Alte conditii patologice sunt: steatoreea. Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. rifaximin. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol.18 | P á g i n a aclorhidrici. . Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate. amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. 000/mL in tractul digestiv superior. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. dar aclorhidria nu se remite. ciprofloxacin. Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. Diabetul poate fi controlat cu insulina. amoxicilina/clavulanat potasiu.

iar simptomele se remit. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. si infectarea. care progreseaza spre greata si varsaturi. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. determinind peritonita sau un abces local. organul se perforeaza. initial difuza si nelocalizata. oprirea tranzitului pentru materii si gaze. decit interventiilor chirurgicale. 2-0.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. atasat de cec. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. si colaps cardio-circulator. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. aceasta fiind principala cauza a afectiunii. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. datorita intirzierii diagnosticului. constipatie sau diaree cu gaze. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen. . Evolutia bolii fara interventie chirurgicala. in deget de manusa. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. Urmatorul simptom este anorexia. iar in stadiu tardiv. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. Rata generala de mortalitate este de 0. distensia sa. Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. febra. nefiind necesara interventia chirurgicala. un rest embrionar al intestinului. in zona ombilicala. Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. impiedicind astfel formarea fecalitilor. de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. dar mai putin dezvoltati. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului.

realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. tumori. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. tuberculoza. Dupa virsta si sex se descriu: . care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare.cauza primara a durerii resimtite. mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. Se produce necroza apendiculara. infectiile respiratorii. sunt cauze mai rare. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal. realizata prin: -fecaliti. intre organele vecine. Plastronul poate abceda. abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. Compresiunile extrinseci tunorale. ameobioza.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. in 2-3 luni. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi.plastron apendicular. purulenta. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. gastroenterita. Drenajul limfatic si venos ineficient. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. sau bride post-chirurgicale. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex. corpuri straine. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen.

50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate. varsaturi. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor. tulburari de tranzit.are semne mai putin alarmante. anorexie. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. convulsii. urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. iar starea subicterica. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. Diagnostic Studii de laborator . durerile abdominale sunt difuze. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. cresterea febrei. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba. echografic. manifestarile fiind cele din perforatie. Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze.21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios. Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici.durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala. aparitia contracturii abdominale. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata. sau un abces. care decompenseaza mai usor. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. greata. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata.

iradierea. pancreatita acuta. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. colecistita acuta. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui. cea fara contrast. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. endometrioza. aparare localizata. colita ischemica. diametrul peste 6 cm a apendicelui. absenta peristalticii intestinale. sarcina tubara rupta. salpingita acuta. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. cu ligatura si . Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. timp scurt de evaluare. urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. pneumonia. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. 000/mm cub. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. si caracterul invaziv. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate. boala Crohn. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. pielita. evidentiaza. dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. abces abdominal. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. divertiulita Meckel. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. dar poate fi modificat de hematurie. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. Tehnica este neinvaziva. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta. Avantaje: neinvaziv. colectie de fluid periapenculara. in afara cazurilor de plastron apendicular. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. laparoscopic sau clasic. torsiune de ovar. rapida. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. debut in primele 5 zile post-menstrual. cancerul de colon. socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. la care se adauga febra si leucocitoza.

optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului. si practicarea apendicectomiei tardive. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara. este nefavorabil. ileumul terminal sau cecul. La batrini. se prefera rezectia si ileostomia. consum de alcool. infectii sau tromboza de vena porta. Cind sindromul ascitic este subclinic. lavajul si drenajul.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala. In cazul plastronului apendicular. indicate ca agenti unici. -metronidazol. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. tumori maligne sau benigne. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. mortalitatea avind o rata de peste 50%. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. post operator trebuie suspicionat un cancer de colon. convalescenta fiind rapida si completa. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua. insuficienta cardiaca globala. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. sindromul nefrotic. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala. senzatie de plenitudine sau dispnee. Ascita se poate instala brusc sau insidios. care implica apendicele. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. care precedeaza operatia si analgezice. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma. care permite aspirarea continutului peritoneal. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. mortalitatea scade la sub 1%. aceasta se poate practica la un interval de timp.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan. si/sau drenaj. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. sau prin apendicectomie. In cazul formarii unui abces pericolic. Prin interventie chirurgicala precoce. .

Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. sunt porto-cav transjugular. transplantul hepatic. hipertensiunea portala. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . retentia hidrosodata. mergind ascendent spre cele mai agresive. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. Prognosticul depinde de boala de baza. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice. dieta hiposodata. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Acesta cuprinde: repaus la pat. gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. incepindu-se de la masuri generale simple. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. diuretice. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. suntul peritoneo-venos. paracenteza.

adenopatii. peritoneului. fungica -febra mediteraniana familiala. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. granulomatoasa. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . vasculitele. metastazele peritoneale. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. mai rar cancerul primitiv al ficatului. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind. ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala. ciroza hepatica. mezoteliomul primar. ascita urinica. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii. pneumococ) -sindrom nefrotic. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . traumatism) -hemoperitoneul. care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. de exemplu in peritonita tuberculoasa. o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli. tromboza de vena porta.

. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. LDH. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. precipitata de factori de risc. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. sideremia. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale. lipide totale. factori de coagulare si pseudocolinesterazei. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine. glucidic: glicemia. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. OCT. B. urina si fecale si a enzimelor de excretie. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. lipidic: colesterolul. citologice si bacteriologice a acestuia. chimice. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa. senzatia de tensiune sau dispneea. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. fosfolipide si trigliceride. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. C. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe.

citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. marginile psoasului nu se disting. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. hemoragic sau chilos. . fibrinos. imagine abdominala difuza. Rivalta pozitiv. 5g%. densitatea de 1005-1015. bogat in albumina >2. ovariana. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. albumine <2. polimorfonucleare. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. densitatea >1018. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. neechogena. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. organele interne se observa greu si incetosat. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. glob vezical. limfocite. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. Rivalta negativ. bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. 5g%. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. sindrom nefrotic. continut celular redus de 25-200 de celule/mm3. mobila. tuberculoza peritoneala. Echografia este cel mai usor si senzitiv test.

Grupa III de diuretice osmotice. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. Se poate administra numai cind functia renala este integra. Doza este de 40mg/zi. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. filtrarea glomerulara si diureza. marar.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. masline. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. alcaloza hipokaliemica si „low salt syndrome”. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. telemea. inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. volumul circulant. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. hipokaliemie. Grupa II de diuretice-de ansa. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. Canreonat de potasiu are efecte imediate. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. conserve -ape minerale. patrunjel. starii psihice si calitatii vietii pacientului. scade absorbtia renala de sodiu. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. mai putin de 5-7 g sare pe zi. lamiie. de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. ultimul nu produce ginecomastie. Paracenteza . Triamterenul si amiloridul. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. Dieta hiposodata. piper. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara.

Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica. de origine necunoscuta. amoxicilina-acid clavulanic. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv . caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. Calea de diseminare este hematogena. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei). Tratamentul ascitei refractare. Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Prezinta multiple riscuri. Este eficace in 80% din cazuri. dar foarte grava. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. La fel ca si colita ulcerativa. Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. Se mai recomanda ciprinol. 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. de la cavitatea bucala pana la anus. Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat.29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). de aceea sunt deseori confundate. Streptococ de grup D) . 50% decedeaza la primul episod.

Primele simptome: . se pare ca inflamatia este de natura autoimuna.crampe de intensitate variabila .diaree cronica . Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala. colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului. Incidenta este de 3 .anemie prin lipsa de fier (feripriva). Nu exista un tratament pentru boala Crohn.dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani.oboseala . care pot duce la o remisie pe termen lung. Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins.tenesma (dureri anale) . In schimb.prezenta sangelui in scaun .febra ( 39 ºC) in cazurile grave .30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. care se accentueaza dupa mese .apetit scazut . tineri si la subiectii peste 60 ani. Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice.scaune cu mucozitati . . Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti. egala pentru cele doua sexe. Totusi.6 la 100 000.pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: . Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale.dureri abdominale frecvente. datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase . Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP). Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv. O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. desi nu exista dovezi clare in acest sens.

in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii. Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale.obstructii partiale ale tubului digestiv.cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon.retard de crestere la copii . desi nu favorizeaza aparitia ei. Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume. deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta. sau agrava simptomele bolii.cresterea numarului de globule albe . dar este mai frecventa la adolescenti. care determina balonare. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel. tulburari cutanate. riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare. inflamatii oculare. Varsta. Boala Crohn nu este in general fatala. Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII). care se succeda in mod imprevizibil. varsaturi si constipatie . decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva. cat si alergiile alimentare. greturi. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII. dar poate antrena numeroase complicatii: . Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii. Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului. fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti . Diagnostic Analizele pun in evidenta: .malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale . Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici. ulcere ale cavitatii bucale.alte probleme: artrita. . tineri si la subiectii peste 60 ani.aparitia plagilor in jurul anusului (fistule. Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. Boala Crohn poate surveni la orice varsta.prezenta unei anemii .31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata .

seleniu si zinc). Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv. diareea si sangerarile rectale. Laxative – in unele cazuri. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. D. E si K) si in minerale (calciu. Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. . Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei. Din aceasta categorie de medicamente. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea abdominala. varsaturi. C. cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar. In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei. Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. de severitatea bolii. vitaminele B12. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro. afectat deseori in boala Crohn. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine. magneziu. prevenind astfel diareea. Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. fier. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. diaree).si micronutrienti. vitamine (A. Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. ducand la constipatie. dar provoaca si efecte secundare (greturi. Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). ele diminueaza rezistenta la infectii. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. de complicatiile si de raspunsul la tratament. Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. In plus. acid folic.

jumatate necesita o a doua interventie. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. in formele grave ale bolii. ce necesita efectuarea unor incizii mici. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport . dar nu reprezinta un tratament definitiv. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate – carnea slaba (pui. pop-corn. bauturile carbogazoase. se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele. Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv. Chirurgia laparoscopica. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. varza. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. alimentele consumate influenteaza starea pacientului. citricele. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. In unele cazuri. ceapa. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. se utilizeaza calea intravenoasa. in timp ce altele sunt mai bine tolerate. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. Daca intestinul este prea iritat. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. iar dintre acestia. In general. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii. in repararea fistulei sau in drenarea abceselor. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. In schimb. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida.

gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. ridichile. scaderea in greutate. de preferinta apa. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. etc. Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. durerea epigastrica. Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. se recomanda un regim "sarac in fibre". Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. napii. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. prazul. Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica. premaligna a stomacului. Daca aceasta masura nu este eficienta. Printre legumele greu de digerat se numara: varza. diareea si melena. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. Se prescrie o dieta bogata in . pot incerca sa le consume in stare gatita. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. in fructe si legume. Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale. Prin urmare. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree.

Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. caracterizata clinic prin dureri epigastrice. scadere in greutate. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. ascita -anemia secundara pierderii de singe. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Diagnosticul este endoscopic. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica. dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale. aciditate gastrica scazuta. edeme. corpul gastric si uneori antrul. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Activarea receptorului de crestere epidermal. barbatii fiind mai afectati. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier . declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. hipoalbuminemie. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. casexie -edeme periferice. acoperita cu mucus viscos. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. dar mucoasa este de obicei pliabila. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara.35 | P á g i n a proteine. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani.

durere si hemoragie intestinala. Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. iar un examen PCR pozitiv pentru T. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale. dar hematochezia franca este rara. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. prin microscopie directa. dar se poate intilni si pulmonar. febra. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. aceste infectii trebuie eradicate. ataxie. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice. Boala poate afecta orice sistem din corp. Boala se vindeca cu tratament antibiotic. cei cu afectare neurologica in LCR. Erbitux. Infectia afecteaza de obicei intestinul. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. Febra. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. incluzind si cel nervos central. ocular si cerebral. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. artrita. abdomen destins -glosita. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T. Limfadenopatia poate fi prezenta. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. confuzie. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. cardiac. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. pierderi de memorie si ale vederii. iar 70% se pling de diaree si artralgii. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. atacuri. oboseala. Octreotidul. diaree.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente.whipplei. articula. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. Microscopia electronica arata cocobacili. scadere ponderala.whipplei este prezent in tesuturi. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A .

Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. . Recaderile sunt frecvente. Tratament Tratamentul este medicamentos. Alte prezentari includ perforatia. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. alcoolul. urmata de un an de TMP-SMZ. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. Ca factori de risc se recunosc : dieta. Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. constipatie. timpul de protrombina.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage. icterul prin metastaze hepatice.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. carotenul seric. modificare a calibrului si formei scaunului. mostra poate fi tesut cerebral. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul. cardiac sau intestinal. Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. limfomul si sarcomul.37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor.

Dieta poate avea un rol etiologic. pentru a se transforma malign. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. incepind cu inactivarea genei APC. incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. acizii biliari. in special cea care contine grasime. factorii ereditari. gradul si stadiul tumorii primare. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. In adenoame. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata.38 | P á g i n a fumatul. Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. cu sau fara chimioterapie. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile. carotenoizii si vitamina A. polipoza adenomatoasa ereditara. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. C. in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. unde sufera diferentiere celulara. Aceasta poate fi aplicata preoperator. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. In mucoasa normala. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. intraoperator si postoperator. chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal . fara fibre alimentare. localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna.

netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. totusi au fost raportate cazuri si la copii. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata. Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. Poate apare ca diaree.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. cu marcarea factorilor de risc existenti. cerebrale. acest simptom are numeroase prezentari. numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). gastrice si tiroidiene. dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala. Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti. pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale. 40-50% au polipi la colonoscopie.

prostata. Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. Tuseul rectal. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. stadiul II-54%. Durerea abdominala. Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana. teste ale functiei renale si hepatice. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter.40 | P á g i n a tenesme. gradul si stadiul tumorii primare. Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. Studii imagistice. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. Hemoragia oculta. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. Boala reapare in 530% dintre pacienti. stadiul IV-7%. stadiul III39%. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. chimia serului. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. vagin) poate fi evaluata de asemeni. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune.

Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces. Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni. limfatice. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani. Poate identifica leziunile hepatice. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta. Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza. Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice.41 | P á g i n a dintata. incluzind emfizem. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic. daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. ovariene. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare. adrenale. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive.

care scade riscul de recurenta locala. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. un antimetabolit. pierderea stadializarii patologice precise. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie. lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral. cresterea complicatiilor postoperative. Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata. supraterapia stadiilor initiale. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive.

Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si . Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. extinderea la distanta si supravietuirea. Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. oxiliplatin. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul. Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. De preferat trebuie sa fie polipoide. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. disfunctia sfincteriana preexistenta. bevacizumab si cetuximab. Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile.43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. fixarea pelvica. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie.

Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. . In cancerul avansat. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. fumatul. facind deglutitia dificila sau dureroasa. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. tuse cronica. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. boala de reflux gastroesofagian. Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. esofagul Barrett. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Factorii de risc cuprind :sexul masculin. tipul histologic. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. Acestea formeaza o masa numita tumora. Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. alcoolismul. prognosticul este sever. scadere in greutate importanta. localizare si starea pacientului. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. virsta peste 50 de ani. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. senzati8e de arsura epigastrica. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian. blocheaza lumenul esofagian. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Pe masura ce tumora creste in volum. gradul si stadiul tumorii primare.

excesul de sare si calciu. Alcoolul este un alt factor de risc. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. pigmentata. cu disfagie marcata si prgnostic sever. esofagita peptica. prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. pediculata si ulcerata. bauturile prea fierbinti. Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. la negri dupa 50 de ani. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile. ulcero-vegetanta. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul. alimentele contaminate cu aflatoxine. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. Fructele si legumele proaspete. cavitatii bucale. . . Carcinomul cu celule mici este rar. extrem de malign. La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. citricele si soia ar avea un efect protector. palmelor si organelor sexuale. fiind mai frecvent la barbati. stenoza postcaustica. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. dupa 40 de ani. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. Virsta inaintata. Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. Iran si Europa. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker.45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. Este mai frecvent la barbati. Melanomul esofagian primitiv sau secundar.

pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. intestinale. pulmonare. mediu cu pulberi de arsenic. cefalee si convulsii. Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. tumefierea unei jumatati faciale. Metastazarea cerebrala determina: confuzie. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. derivati de petrol. voce ragusita. esobronsice. de nisa sau stenoza maligna. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. dispnee. Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. renale -fistulele esotraheale. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. crom. limfatica si locala. Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice. Keratodermia palmara si plantara. nichel. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. mioza. prin invazia vaselor mediastinale. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare. cerebrale. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. varsaturi si anemie feripriva. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. Caile de diseminare sunt: hematogena. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma. . esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar. Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase.

cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa. Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica. rata mortalitatii este mare. Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. cu trei subtipuri: . la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) . 5l si la bolnavi sub 75 de ani. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util. cind metastazele ganglionare sunt absente.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate. 5-1cm. Metodele terapeutice se impart in curative si paleative. M1-metastaze la distanta. cu baza larga de implantare. : esofagul mijlociu. N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta.47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0.IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm. tumorile esofagiene benigne. acalazia cardiei. mai decolorata decit restul mucoasei . Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. superior si inferior. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic. inainte de diseminare. tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. . cind VEMS este mai mare de 1. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul. Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian.IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm. cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului.

scaderea in greutate. Injectarea intratumorala de 0. Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil. Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . mitimycine. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala. anemie si febra. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. Alte semne si simptome sunt: icterul. durerea abdominala. cisplatin. Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini.48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa. iar 20% au deja metastaze pulmonare. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe. Cancerul hepatic . Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. paclitaxel si vindesin. bleomycine.

49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. antibioterapia. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. marimea si localizarea tumorii. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. metastazarea. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. mentinind functia hepatica la nivel adecvat. starea de sanatate generala. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. raspunsul la terapie. transplantul hepatic. toleranta la anumite mediacamente. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. metastazele osoase sunt foarte rare. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. virsta pacientului. Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral.

galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. tirozemia. mai ales la prematuri. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. tumorile germinale si teratocarcinomul. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti.50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. sindromul Li-Fraumeni. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. . 000 mcg/mL. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. 000-300. carcinom hepatocelular. bolile intestinale inflamatorii. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. sacul amniotic si tractul digestiv. Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. a progresiei tumorale si in detectia recurentei. hepatita virala si tumorile aminiotice. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica.

Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. hemangiomul. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. cel mai frecvent im plamini. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari. fibrosarcomul. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. tumori rabdoide. Agentii eficace sunt: vincristina. Utilizarea agentilor antiangiogenici. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. cisplatinul. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. leiomiosarcomul. sarcomul. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. doxorubicina. hamartomul. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina. ototoxice . cei care se afla in stadiul I sau I. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. Standardul operational este lobectomia. Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular. Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. Chimioterapicele au efecte adverse importante. nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare. angiosarcomul.

Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta. Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. tremor si senzatie de foame. Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm. Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala. Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. cind debuteaza la 20 de ani. Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. cu o rata de vindecare de 90%. Insulinoamele apar in raport de 1/250. Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului. 90% din insulinoame sunt benigne. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame). Doar 10% sunt maligne. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%. . Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. fatigabilitate. complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei. 000 de persoane la virsta de 50 de ani.52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. proinsulina. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. 90% fiind benigne.

adrenocorticotropina-ACTH. glucagon. acidul 5-hidroxiindolic. Diagnostic Studii de laborator . cu metastazare si 10% sunt multiple. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. o boala autosomal dominanta este numita MEN1. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. Cauzele sunt presupuse genetice. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Pot fi agravate de exercitiul fizic. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. modificari ale personalitatii. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. slabiciune musculara. palpitatii si senzatie de foame. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. modificari vizuale. convulsii si coma. consumul de alcool. normal <6μU/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. confuzie. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. gonadotrofina corionica umana si somatostatina. tahicardie. Gena pentru MEN. datorita hiperinsulinismului. transpiratie excesiva. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa. Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. Simptomele adrenergice includ slabiciune. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe. ataxie. Afectarea sistemului nervos central include cefalee.

5ng/ml. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. consumul inadecvat de sulfonilureice.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. . normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ. Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina. normal este 0. 25. Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri. Testele de stimulare nu sunt recomandate. hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala. hiperinsulinemia familiala. hipoglicemia autoimuna. efectele adverse includ retentia de sodiu. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio. tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

angiografia selectiva) pot . Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei. deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti. sodiu si clor conduc la depletie volumica.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. hipokaliemia -acidoza metabolica. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. Pierderile de apa. RMN. calcitonina. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta. turgor diminuat al pielii. Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. insuficienta renala acuta. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. Examenul fizic medical arata: -tahicardie. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti. CT. fara singe si mucus. peste 3L pe zi in 70% din cazuri.

Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei. Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. mastocitoza sistemica. Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine. boli intestinale inflamatorii. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. sub forma de plaje celulare uniforme.59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei. lanreotide. tumori carcinoide intestinale. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu . Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. ademnomul vilos. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar. sindromul Zollinger-Ellinson. gastroenterite. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A.

Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. cu sau fara splenectomie. caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara. Desi multe infestari au loc in copilarie. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. dar are mai putine efecte adverse. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. antivirale si antiproliferative. in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. cel mai folosit este loperamide. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu.60 | P á g i n a este eficienta. . Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher. iar la pacientii fara metastaze la 95%. Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale. simptomele apar abia peste citiva ani. parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala. Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) . Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia. ierbivore:cal. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T. oaie.Boala este frecventa la crescatorii de oi. exceptie facind chistii localizati in organe vitale. urticarie sau reactie anafilactica. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani.Ruptura in caile biliare. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici. Hepatic. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat.

O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica. se prind de peretele intestinal. expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea. Diagnosticul este dificil. plin cu fluid parazitar. pulmonare. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . abcese sau tumori maligne. il penetreaza. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale. sau metastatice. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse.Daca chistul se rupe. ganglonar sau alte tesuturi. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare. durere toracica si hemoptizie. durere toracica si hemoptizie.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica –determina durere.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica.E. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol. chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni. dispnee.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul. obstructiei biliare. blana acestora. unic. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini. infectiei sau disfunctiei organelor afectate. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist. E. caracterizata de eritem. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. urticarie. colangita prin blocarea ductelor biliare. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice. oase sau alte organe. sau mai rar in creier. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. intrun chist mare. si util in cazurile inoperabile. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice. icter.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse.

osoase. chisti cu risc de ruptura. tuse. febra si senzatie de balonare abdominala.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala. chisti inactivi sau calcificati. imunosupresia. iar masa chistica creste. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar.imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar. si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. simptomele devin specifice pentru organele afectate. durere. sau peritoneali. boala cronica hepatica. eozinofilie. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. Pe masura ce boala evolueaza. renale. abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. si reaspirarea continutului. tehnica include: aspirarea continutului. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. si presupune cecitate. dar nu sio pentru cele .in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. inoperabile. Efectele compresiei sunt initial vagi. ele pot include: icter. II chist cu nisip hidatic.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica. Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda.

insuficientei hepatice sau respiratorii. Una dintre problemele majore este evolutia bolii. mai intai la ficat. In tarile dezvoltate. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. legate frecvent de consumul de alcool. fara a fi depistata. hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. sarcina. care refuza operatia. care preseaza organe vitale. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru. la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. Indicata pentru pacientii inoperabili. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate. ducand la hipertensiune portala – cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat. sau cu recadere dupa operatie. Totusi. apoi la alte organe. si poate surveni in urma socului anafilactic. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice. care impiedica functionarea normala a acestuia.si de tip I sau II. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza). unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV. in timp pot sa apara complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui tratament adecvat. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. care se pot rupe. deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. . cirozei. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. cu chisti multipli. dupa bolile coronariene si cancer. cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta.63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice.

ducand pana la "coma hepatica" . pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani.hemoroizi externi . ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat).64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei. se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei).astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii . Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice. de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului).modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor. Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: . vizibil intai la ochi .contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului .icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor). Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: . presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire .tulburari hormonale: La barbati.tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii . roseata puternica a palmelor si talpilor . impotenta si scaderea libidoului.impresie de satietate.risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila.simptome neurologice: alterare a starii generale. La femei. se constata tot mai mult somnolenta.prurit (mancarimi) . Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase.ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in volum a abdomenului . In stadiul terminal.sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare .dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului .tromboza de vena porta . se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale. . ce impiedica circulatia sangvina.

la insuficienta hepatica.responsabil intre 50% si 75% din cazuri.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate. boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru. . Hepatita cronica B . tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta. iar la femei.intre 15% si 25% din cazuri.Colangita – inflamarea cailor biliare. consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza. Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. hemocromatoza. cancerul de pancreas sau al cailor biliare. . . Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica. poate duce la ciroza si in cele din urma. Alti factori de risc sunt: . pragul este de 20 gr/zi.Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare. ducand la inflamatie si ocazional.in 5% din cazuri. steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul.Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat. in timp ce hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. obezitatea si hipercolesterolemia. Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina. la aparitia de tesut cicatricial. glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). deficitul de alfa-1-antitripsina.Unele boli ereditare – boala Wilson. . . La barbati. Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani. Desi cauza bolii nu este cunoscuta. asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. Intrucat inflamatia este severa si cronica.Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale. Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. . Astfel. cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala.Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza. Hepatita cronica C . iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat. pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool . ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona. reprezentand doar 5% din cazuri: .Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule. colelitiaza (litiaza biliara). Celelalte cauze sunt mai rare.Hepatita cronica B sau C . .

pentru a fi examinata la microscop. Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. confuzie. Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza.examenul sangelui (anemie. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare. litiaza biliara. VSH accelerata) . infectii urinare.trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. ducand la schimbari de dispozitie. in special dupa o hemoragie digestiva. fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. cilindrurie. volumul ficatului va diminua. hepatita virala (B sau C). schimbari bruste de dispozitie. Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. de prognostic nefavorabil. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi. ascita este de obicei un semn de ciroza avansata. Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. Infectii – sunt relativ frecvente. de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica). un produs obtinut din metabolismul proteinelor – poate afecta creierul. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. carcinom hepatocelular. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata. dar si . ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala. delir si coma. in special o hemoragie digestiva sau o infectie. etc. La palparea abdomenului. Icter – in majoritatea cazurilor. etc. microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). infectie. Pe masura ce ciroza evolueaza. Investigatii de laborator: . Acumulare toxinelor – amoniacul. iar in stadiile avansate. Complicatiile cirozei Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. In cazul unei ciroze hipertrofice. respiratorii. fie spontan. in special daca este intens si persistent. infectii ale lichidului ascitic. leucocitoza sau leucopenie.

prin carenta de acid folic. in special in cazurile de ciroza alcoolica. exista o insuficienta gonadica: la barbat – impotenta. atrofie testiculara. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). a consumului de bauturi alcoolice. Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. . in cazul unei ciroze alcoolice. Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului. presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. hipocroma. pierdere a pilozitatii. Tratament Tratamentul cirozei este complex. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. hemoliza. In caz contrar. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa. intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. sau normocroma. Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului. Cazurile severe necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). Deseori. Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. evolutia sa poate fi incetinita. fibrinoliza. Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. Desi procesul cirotic este ireversibil. sangele se acumuleaza. prin suprimarea imediata si completa. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. Complicatii hematologice – anemie macrocitara. microcitara. sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. stafilococ si uneori bacilul Koch.67 | P á g i n a pneumococ. normocitara – prin hemoliza. prin sangerare. dar diabetul insulinodependent este relativ rar.

Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree. edemele periferice si in final . Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. icter si febra. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal.68 | P á g i n a Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna. singerare prelungita. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. frecvent colita ulcerativa. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. Encefalopatia hepatica – lactuloza. ascita. transplantul hepatic poate fi singura solutie. In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. Tinde sa prezinte caracter familial. Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile. Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. un dizaharid sintetic. cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat.

Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani.69 | P á g i n a insuficienta hepatica. Simptomele initiale constau in fatigabiliate. S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta . Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. Simptomele se pot remite si reapare spontan. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. icter. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic. HLA-DR3 si HLADrw52a. Este sugerat un mecanism autoimun. prurit si durere in hipocondrul drept. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Cursul clinic al bolii variaza. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. conducind la dezvoltarea boli.

ascita. splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate. Ciroza.70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. K. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie . hipofosfatemie. ascita si encefalopatie hepatica. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva. Simptomele constau in hemoragii variceale. Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter. atrofie musculara. ascita. hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. E.

Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva. obstructia biliara. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. stricturile ductelor biliare. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. coledocolitiaza. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca. Tratament Terapia medicala. ANA si aCL sunt prezenti la 84%.si extrahepatice. colangiocarcinomul. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva. Examenul histologic. 66% si 53% dintre pacienti. . Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. Imunosupresantii. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva. Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA. trauma biliara. tumori ale ductelor biliare. hepatita autoimuna. Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. colangita. colecistita acalculozica. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice.

urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. ascita recurenta. Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom. ciclosporina. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. prednison. colangita cronica. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri. Aceasta include transplantul hepatic. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. Terapia chirurgicala. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. methotrezate. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Se pot folosi si stenturi. . Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana.

Factorii de risc implicati in etiologia sa. infectiei sau stazei biliare. a veziculei biliare . datorita ischemiei. dar dureaza mai mult >6 ore.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela. si 1 % perforatie libera si peritonita. Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice.Febra joasa este prezenta.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala.In citeva ore apare semnul Murphy. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta. Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei. reechilibrare hidro-dinamica. datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase. interventii chirurgicale. si este mai severa.Varsatura este de asemenea des intilnita. ca si sensibilitatea subcostala dreapta. sunt: -afectiuni majore: arsuri.Durerea este simptomul principal. este asemanatoare cu cea din colica biliara.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta. analgezie cu AINS sau opioide. fara litiaza. cu patogeneza multifactoriala.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra. sepsis. si contractura involuntara a hipocondrului drept. deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele. Fara tratament. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina. sau citomegalus virus. Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara. Tratamentul include internare in spital. .

Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. ceftriaxona. starea de rau general.In citeva ore de la debut. febra sau slabiciune musculara. Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare. ticarcilina. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite. primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila. Febra joasa este de asemeni prezenta. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. La virstnici. dar este mai severa si dureaza mai mult. clavulanat. in primele 24-48 de ore. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac. si depinde de afectiunea de baza. varsatura. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. Colecistografia este foarte utila. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice. se reechilibreaza hemodinamic pacientul. Se adminstreaza antibioticele parenteral. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare. Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare. determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie. O vezicula destinsa. piperacilina.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara. in cazurile urmatoare: . se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile.

Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia.. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. oboseala si deficitul vitaminic. Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. iar operatia de poate face peste 6 saptamini. scadere in greutate. . dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. gangrena. perforatie. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. scaderea in greutate. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal. sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva. inclusiv copii. Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente. pentru pacientii aflati la risc. incontinenta fecala. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica.75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide.

dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate. diabet zaharat juvenil. in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. purpura trombocitopenica idiopatica. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. boala tiroidiana autoimuna. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei. carbamazepina. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. anemie pernicioasa. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii.76 | P á g i n a Patogenie. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. ticlopidina si flutamida. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. fibroza pulmonara idiopatica. un peptid care declanseaza fibroza. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. . Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase.

Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. . se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. de volum mare. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Radiografia abdominala. hipokaliemia. in special antiperete celular. incontineta fecala si scaderea in greutate. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. malnutritiei si scaderii in greutate. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia. hipoalbuminemia.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. Mai rar se intilnesc crampele abdominale. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. antitiroglobulina. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti. Studii imagistice. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic.

colita ischemica. hipertiroidismul. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. colita ulcerativa. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. boala Crohn. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. Terapia medicala. giardiaza. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. limfocite si eozinofile in lamina propria. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. abuzul de laxative. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. sindromul de colon iritabil. colita infectioasa.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. boala inflamatorie intestinala. mesalamina sau colestiramina. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. ulceratia si pseudopolipii. . Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina.

Prognostic. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa.79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. Severitatea colitei variaza. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare. . Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. determinind ulceratii. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile.

Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. 95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. simptomele pot fi prelungite si debilitante. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. Toxina A este o enterotoxina. diaree severa. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. iar toxina B este o citotoxina. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Mai rar colita severa poate determina megacolon. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. peritonita si perforatia colonului. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. Consumul de antibiotice.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe. Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. diaree usoara. crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. .

ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina. boala Hirschprung . insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina. mari. tetracicliona. fuoroquinolonele. Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. celuloza. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. claritromicina. butanol. rotunde. ischemia intestinala. in infectii. Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine. sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. imipenem. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . colagen) . citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat.81 | P á g i n a arhitectura celulara. incluzind solul. Ele produc metaboliti precum acidul butiric. mobilitatea celulara si polimerizarea. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. lipide. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. metronidazole. cloramfenicol. Clostridium difficile. trimetroprim-sulfametoxazole.

Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite. nemirositoare. procedurile intestinale non-chirurgicale. cu 2-6 scaune pe zi. diareea usoara autolimitanta. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti.82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. . Diareea este de obicei usoara. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. mucoase. complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. Durerea abdominala sau crampele. unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. incluzind statusul de purtator asimptomatic. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. incluzind intubajul nasogastric. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. Uneori poate fi generalizata. opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice. difuza si sub forma de crampe. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. 000-20. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. 000 10 la 3 /μL. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. Constipatia cu sau fara dispepsie. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. verzui.

tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie. Etiologia este neclara. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. starea de rau general. Alte semne si simptome pot include: -grata. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile. sunt mai ieftine. artrita reactiva sau tenosinovita. astazi disponibil. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice. anasarca -singerari intestinale oculte. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. Se mai pot observa edemul .necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. volvulus transvers si perforatia colonica. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. anorexia -hipoalbuminemia. este un test specific si sensibil. Testele coprologice: . iar rezultatul se obtine mai repede. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare. Testele imagistice. sunt scumpe. in general polimicrobiana -abcesul splenic. -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. La pacientii cu boala severa. osteomielita.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. Diagnostic Studii de laborator. Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. 000-50. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna.

colita ischemica. Terapia medicala. Diagnostic diferential: amoebiaza. sepsis abdominal. ileus. colita ulcerativa. urmata de vancomicina trei saptamini. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. tifilita. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. infectiile cu Campylobacter. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. Proceduri efectuate. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. Examenul histopatologic. . Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. salmoneloza. haustre anormale. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta.84 | P á g i n a mucoasei. shigeloza. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. ridicate si mucoasa edematoasa. boala Crohn.

Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. Teicoplanin este un antibiotic nou. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. cu distructii tisulare si mai mari. Metronidazolul este un antibiotic ieftin. 73 m3 la 6 ore pentru copii. Agentii antidiareeici. Se folosesc Lactobacillus oral. Terapia chirurgicala.85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. Reinstaurarea florei bacteriene normale. dar are un risc crescut de transmitere a altor boli. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. eficient in colita pseudomembranoasa. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit. cu o rata de raspuns de 86-92%. . Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile. Este agentul de prima linie preferat. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. Antiperistalticele trebuie evitate. Se poate compara cu vancomicina. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente.

Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. datorata unei diete neadecvate. Majoritatea bolnavilor se recupereaza. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. chiar si fara terapie specifica. diminuarea apetitului. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei. uneori pe topografia colonului. Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. pirozis. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului. megacolonul toxic. Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. flatulenta. greturi. eructatii. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. varsaturi alimentare. prin germinarea sporilor sau reinfectie. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic. hemoragia si sepsisul. . acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil.

dieta saraca in fibre alimentare. Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini. legumelor si cerealelor. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare. Modificarea stilului de viata este important. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. Constipatia habituala. diureticele. cum ar fi: -analgezicele. antispasmodicele -antidepresive. antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. conditii de igiena. carnea si brinza. care corpul se obisnuieste. Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. Este frecventa mai ales la femei. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. sedentarismul. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. anticonvulsivantele. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor. suplimentele de fier. Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica. La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. . Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. alaturi de alimente grase cum ar fi ouale.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. narcoticele. Unele medicamente determina constipatie. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa.

diverticuloza. hipotiroidism. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin. volvulus. LES -boli metabolice: diabet. tumori cerebrale. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. boala Chagas. Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel. hipercalcemie. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. dermatomiozita. anorexie nervoasa. eructatii. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. postpartum. flatulenta -cefalee. stricturi. stenoza anala. tumori. rectocel. uremie. ameteli. insomnie. Parkinson. rectocolita ulcero-hemoragica. abces perianal. Inhibarea voita a defecatiei. ischemie colonica. scleroza multipla. fisuri. tumori uterine. tabes. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. accident vascular cerebral. varsaturi -anorexie. tuberculoza. prolaps. ovariene. pseudo-obstructia intestinala. hemoroizi . endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung. pirozis -meteorism. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale.88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. hernii. astenie fizica -astenie psihica. Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. neuropatie autonoma. greturi -dureri pe topografie colonului. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. Abuzul de laxative. boala Crohn. . feocrocitom -boli psihice: depresie.

prin fortarea defecarii. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa. cancer colonic. febra. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale. Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. strictura colonica. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. Dupa o luna sau doua. Dupa virsta de un an.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini. O solutie . leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus. calciu. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. dar consistenta scaunelor va ramine moale. Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii.89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. glucoza. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic. Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii.

crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. ileus. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins. presiunea anorectala. coordonarea acestor muschi in defecatie. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. hipotiroidism. obstructia colonica. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. sindromul de intestin iritabil. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. afectiuni psihice-anxietatea. cancerul colonic. Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. functia muschiului puborectal. prolaps rectal sau intususceptie. severitatea si durata acesteia. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta. Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. sepsis abdominal. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. precum si luarea de biopsii. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. megacolon toxic. apendicita. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. diverticulita.

prolaps rectal. castor oil. bisacodil. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. intussusceptia intrarectala sau l. sorbitol. hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung. cascara sagrada. popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica. Deficienta de alfa-1 antitripsina . Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. alvimopan. nuci.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante. in rectocel. ischemia sau infectia intestinala. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium. lactuloza. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos.determina retentia osmotica a fluidului. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore. casanthranol. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium.

dispnee si expir prelungit. La pacientii cu ciroza inexplicabila. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse. wheezing. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata. antimalarice si tetracicline. in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit. mai ales la fumatori. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. fumul de tigara crescind si . In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. s-au incercat corticosteroizi. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. restul pot sa degradeze proteina anormala. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. afectare hepatica si uneori tegumentara.92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice.

Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. Primele semne sunt icterul. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ. statusul de fumator si alti factori. prin consumul de alcool sau supraponderabilitate. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. urina de culoarea ceaiului. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. dispnee si tuse. Majoritatea bebelusilor isi revin. hemoragie digestiva si coma. Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. Afectarea hepatica la adult . Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. una de la mama si una de la tata. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. Unii pot dezvolta ciroza. Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic neonatal” si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul. Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. wheezing. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. infectii respiratorii recurente. Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. icterul scade iar testele hepatice revin la normal. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. scaunele palide. colita ulcerativa. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei. formarea de anevrisme. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces.

Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. somnolenta. fibroza cistica. metabolismul anormal al aminoacizilor. in mod tipic pe abdomenul inferior. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. paliditate -hematemeza. hepatomegalie. hemoragie digestiva si in final coma. MZ -transaminaze crescute. cauze de obstructie biliara. hepatita autoimuna. concentrare dificila. hemocromatoza. edemul gleznelor -impotenta. incheieturi si glezne. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . tahicardie. cupolele diafragmului coborite. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati. eritem tegumentar. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. decolorati. Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii. pierderi de memorie. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. melena. boala Wilson. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter. sete excesiva. marirea diametrului toracic. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. SZ sau MS. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica. indurati sau moi. cefalee. Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. oboseala -alterarea judecatii.94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. confuzie. Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii . Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. hepatitele virale.

Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. . iar tratamentul depinde de cauza. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii. Prognosticul pe termen lung este favorabil. Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta. Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul. pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare.Datorita acestei boli. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac. Oprirea fumatului este cruciala. iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc.95 | P á g i n a tisulare. boala poate fi vindecata partial sau complet.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament. sacciforme ale esofagului.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise. Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme. Diverticulii esofagieni . dar este comuna la varstnici. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta. Cauza sa variaza. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului. Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. tetraciclinele si antimalaricele. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica. In multe cazuri. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa.

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior . Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian. de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian.96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. diatermie sau laser. parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. iar cei mari produc disfagie. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular. Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. Diverticulii esofagieni mijlocii. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare.

Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. 3% din cazuri. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major. cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. in esofagul inferior. in esofagul cervical -parabronsici. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent. procese inflamatorii mediastinale. . In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. incluzind un cricofaringian necompliant. dezvoltindu-se in 0. Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. in esofagul mijlociu -epifrenici. Carcinomul celular scuamos este rar. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi.

Au diverse etiologii. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. repetata. altii fiind de tractiune. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. legata de esofag printrun colet ingust sau larg.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. Se considera a fi o conditie patologica cistigata. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului. tuse nocturna si pneumonie de aspiratie. Cel mai intilnit simptom este disfagia. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. fiind rar simptomatici. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului. . Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. se formeaza in peretele esofagian. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm.

prelevarea de tesut pentru examen histopatologic. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. eficacitate inalta. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. Dyzenteriae. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului. boydii. care determina dizenteria bacilara . Avantajele cuprind: procedura scurta. S.lanseze mai ales in timpul razboaielor. alimentare orala precoca. Prognosticul este favorabil. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica. trauma tisulara minima. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. refugiatii care locuiesc in . Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella. S.flexneri. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. spitalizare scurta.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical.99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului. nu preleva tesut pentru patologie. Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani.sonnei. diatermie sau laser. tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana. alimentatie orala tardiva. eficacitate crescuta. spitalizare de durata. S. si tinde se se dec. calatori. usor de repetat.

au un prognostic excelent. antibiotice. Majoritatea pacientilor. un puternic inhibitor al sintezei de proteine. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor. Organismul se transmite pe cale fecal-orala. Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda. . Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile.Sunt rezistente la sucul acid gastric. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite. greata si varsaturi. febra brusca.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii. pili. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. piscine -echipajele de pe nave marine. a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate.100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare. rehidratare si reechilibrare electrolitica. in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. si cu un grad mare de contagiozitate. aceasta contamineaza alimente si apa. edem. prin apa si alimente contaminate. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice. aerobe. campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta. De obicei infectia este usoara si autolimitanta.Apare hiperemie. care fermenteaza glucoza.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. mucus. diaree apoasa cu singe. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. tenesme rectale. ulceratie si exudat intraluminal. dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta. Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. campusurile de refugiati. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. sepsis. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1.104 | P á g i n a encefalopatiei. . deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. infectiile. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti. hipoxie -anemie. hipokaliemia. IL-6 si TNF-alfa. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin. datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale. sepsisul. constipatie. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului. Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. hipotensiune. Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. Endotoxemia. carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante.

agitat. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis. contractura Dupuytren. modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. atrofia testiculara. fin proaspat cosit. Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica. ascita. cap de meduza.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. petesii. alternind cu stari de somnolenta. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice. la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil. mucegai. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. euforic. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir. dezorientat. Acestea includ : -ginecomastia. tulburari maniacale. lut. furios. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . pina la coma profunda in stadiile avansate. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. stelute vasculare -splenomegalie. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. agresiv -crize de agitatie psihomotorie. gingivoragii. manifestate prin logoree incoerenta. usturoi. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica.

incluizind si creierul. febra inconstanta. RMN-rezonanta magnetica nucleara. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. izolate sau in salve. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. glicemia. Debutul este de obicei insidios. format din unde lente. Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. Potentialele evocate includ studii vizuale. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. cu ritm respirator de tip Kussmaul.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. intoxicatie cu apa. calma. prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. in principal hepatitelor virale acute. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului. la pacientii cu encefalopatie hepatica. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex. insuficienta renala. infectiile cerebrale si hidrocefalia. caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. ciroze avansate. Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina. Aceste . tahicardie si hipotensiune arteriala. care este metabolizata de organism. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. somato-senzoriale si auditive. infarctul cerebral. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament.

Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative. sindromul Wernicke. uremica. retrosternala si epigastrica.si hipoglicemice. Causticele lichide sunt mai usor inghitite. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. hipnotice. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. saponificarea straturilor peretelui esofagian. Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. salivatie excesiva. accidente vasculare. acid sulfuric. diselectrolitica. Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. tumori. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. ci sunt concentrate la margini. tromboza vasculara si colonizare bacteriana. concentratiile de mangan din singe cresc. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme. disfagie.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. paloare si febra. o substanta paramagnetica. inflamatie severa. Aceste substante determina necroza de lichefiere. sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. cu aspest de sticla. clorura de mercur) . aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida. . La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei. tulburari psihiatrice -comitialitate. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana.

stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie. edemul pulmonar acut. atit cel imediat cit si cel tardiv. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. Fata de ingestia de alcaline. Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa. un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. rezistente la dilatare. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. la citeva minute de la contact. abcesul pulmonar. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. Perforatia se poate . antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. in timp ce cele profunde in 100%. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. Prognosticul este rezervat. hipofaringelui si esofagului. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. prednison pentru a preveni stenozele strinse. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. chiar perforatia esofagiana. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. Edemul tisular se dezvolta imediat. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi.

lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. hiperpnee. stridorul.109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. disfonie. detresa respiratorie -tahipnee. . tablete de curatare -ciment. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. zgomote abdominale diminuate -hematemeza. produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par. hipotensiunea. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta. sensibilitate. tuse -tahicardie. leziuni orofaringiene. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. greata si varsaturi -salivatie excesiva. semne ale perforatiei viscerale si ale socului. emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala. paloare si febra. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. afonie. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia. inalbitori de rufe. Examenul fizic include: -stridor. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. produse cu clorat de zinc. de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. semnele peritoneale.

coagulare intravasculara diseminata. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. pneumonita de aspiratie. edemul pulmonar acut. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma. pleurezii. Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. electrolitii. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. mercur. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. refluxul -perforatia in mediastin. pneumoperitoneu. in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare. hernia hiatala. . Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. casexia prin disfagie -carcinom esofagian. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. in caile respiratorii. un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. Substantele cu zinc.

Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. intoxicatia cu plante. Eaminoproprionitril. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. volumul si concentratia agentului. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. ampicilina si sulbactam. Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. pe o perioada de 7-10 zile. gastroenterita. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. laringotraheobronsita. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. Acestea includ pH-ul. Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. anafilaxia. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie. peneumonia bacteriana. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei.

Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. Prezenta leziunilor labiale si . La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa. Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. corticosteroidice sau chimioterapice. Alte manifestari includ: disfagie. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. cloratul de zinc. Acestia sunt: fenolii. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Dupa candidoza. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. atit cel imediat cit si cel indepartat.112 | P á g i n a substanta. infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. foscarnet si famciclovir. neoplasme. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. Prognosticul este rezervat. Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza.

senzatia de mincare blocata in git. Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore. greata. La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare. Ulcerele pot fi punctate. ulcere si cicatrici esofagiene. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. ulcere si fisuri bucale. si infectiile cauzate de bacterii. Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. virusuri. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. stelate sau asemanatoare unor vulcani. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. cauzind probleme de deglutitie. Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os. inconjurate de edem. pirozis. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun.113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. superficilae sau mai profunde. lineare. . Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele. 14-21 de zile.

substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. voma repetata. Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia. datorita: -garaviditatii. ciocolata. bauturi carbogazoase. obstructia. inhibitori ai pompei de protoni.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei. Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. hernia hiatala. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia . alcool -condimente. Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. deshidratarea sau perforatia. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase. citomegalo virus. mincaruri grase. beta-blocantii -radioterapie toracica. retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. agenti de acoperire. -bacteriene. imunosupresie -AINS. 10% din persoane au simptome zilnice. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian. cafea.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett. esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. obezitatii. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare. sclerodermiei. blocante ale canalelor de Ca.

sau foscarnet.cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa. Medicatia include agenti care reduc productia de acid. scad refluxul esopagian. eventuala supuratie a plagii. esomeprazol. obezitatea. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. Examenul clinic va aprecia marimea . Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii. sau mici si repetate. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata. perforatii. obstructie. pantoprazol. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir. sau tratarea bolii de baza. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. lansoprazol. cancere. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii. ketoconazol sau caspofungin.115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. poate fi determinata cu testul la guaiac. Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole. eforturile fizice mari. Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. bolile consumptive. itraconazole. abstructii. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica. valaciclovir. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica). famotidina. complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie. tipul de laparotomie practicat.

SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. . TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: .supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. eforturile fizice mari sau cele mici si repetate. tusea. Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. fiecare . neoplazia). Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. .eventratii gigante. daca exista sindrom ocluziv. usor reductibile. cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale.eventratii mici. varsta inaintata. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala. obezitatea. fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. daca este reductibila sau nu. trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii.complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina. Hipertensiunea arteriala. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive.eventratii mari. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator.tipul de laparotomie. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului. inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice. . varsaturile. cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. ileusul paralitic. in cazul in care tratamentul este electiv. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii. . greu reductibile. tulburari circulatorii sau respiratorii. iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta.116 | P á g i n a eventratiei. cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei. Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. diabetul zaharat. Factorii care tin de actul chirurgical sunt: .

aspectul marginilor aponevrotice.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni. trebuie asteptat. Aceasta include inchiderea defectului parietal. minim un an dupa sterilizare si vindecare. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. determinate de eventratie. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii. de asemenea. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. In fistulele trenante. favorizeaza intoarcerea venoasa. plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula. In cazul infectiilor sau fistulelor. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. Suturile infectate sunt eliminate. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. atrofica. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. tulburari de tranzit. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. . Pielea devine hipoxica.

. Timpii cei mai importanti sunt: . . decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe.se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil. Sacul si peritoneul care il acopera. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale. . apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie. apoi plaga se inchide. Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. fara excizia plasei. putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare. Dupa ce se deschide sacul. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale.se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul.suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei. inspectia continutului sacului. cu patologie respiratorie. sa manance si sa bea normal. plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. obezi. INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe. se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii. Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. tesutul cicatriceal.excizia cicatricii vechi si incizia sacului. La pacientii varstnici. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar.disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive. . . Complicatiile tardive sunt . care au avut eventratii mari. fumatori. eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala.se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali.

Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. in ducte si pasaje. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Cind apare fibroza chistica. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara.119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei. mai laes la copii. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. bronsiolite. iar prognosticul este favorabil. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. incepind cu bronsite. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. Rezultatele sunt in general bune. nu este unul curativ. diabet sau infertilitate. Tratamentul vizeaza plaminii. ereditara care afecteaza nou-nascutii. Mucocelul . Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate. blocindu-le si favorizind infectia. una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. apoi bronsiectazii. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice). organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic. mai ridicata la barbati fata de femei. Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. Implicarea pumonara este progresiva. crestere staturo-ponderala deficitara. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. O persoana din 25 poarta aceasta boala. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare.

precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. aceasta afectind digestia. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. pancreas. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii. Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. ficat si tractul reproductiv. intestin. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie. conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. grase. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. incluzind Haemophilus influenzae. . Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor. Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. sinusuri. infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. Burkholdenia cepacia. Tardiv in cursul bolii.

121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. Sarcina cu risc inalt. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. . pancreas. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. Perioada neonatala. Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc. adolescenta si adult. tractul gastro-intestinal. un proces extensiv. de obicei in primele citeva luni de viata. Testul de transpiratie. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. Obstructia intestinala fetala. cu cresterea viscozitatii bilei. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal. In perioada prenatala. neonatal. Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. splenomegalie si hipersplenism. copilarie. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator.

alaturi de febra usoara. Manifestarile pulmonare. paroxistica.122 | P á g i n a Ileusul meconial. perforatia sau formarea de pseudochist. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. de exemplu tuse. 50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita. Boala hepatica. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia. Dintre acesti pacienti. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita. necroza. atrezia. dispnee. Perioada copilariei. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. volvulus. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata.si extrahepatica. wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae. tahipnee. apoi Pseudomonas aeruginosa. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra. wheezing si retractii. tahipnee. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata. Desi histologia este normala la nastere. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala. Tractul respirator inferior. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. Tractul respirator superior. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului.

Pancreatita acuta. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) . splenomegalie. Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. pneumotoraxul -hipocratismul digital. alaturi de fibroza si componente restrictive. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. scaune grase. Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. dureri abdominale. urit mirositoare si cistig diminuat in greutate. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. varice esofagiene si insuficienta hepatica. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. flatulenta. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. Deficitul de vitamine. Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. hepatomegalie. hipertensiune portala. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. Perioada adolescentei si vietii de adult . Clinic sunt caracterizate de crampe recurente. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. Tractul gastrointestinal. Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare.

Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti. ficat sau trat biliar. acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii.124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni. asociate cu deficit de crestere. Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. stomac. pneumotoraxul. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. Hemoptizia. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. intestin subtire. Cancerul de esofag. Sistemul reproductiv. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. Tractul hepatobiliar. Aparatul musculoscheletal. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. cu dezvoltarea de diabet zaharat. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. Severitatea poate progresa in timp. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. cu un virf al incidentei la 30 de ani. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie. Sindromul apare in asociare cu formare de . in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste.

Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. anorexia nervoasa.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica. Testele de diagnostic molecular. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR. Se folosesc o . Masurarea diferentei potentialului nazal. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice. iar testul trebuie repetat. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. Testul la tripsina imunoreactiva. malnutritia. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice. un inhibitor al canalelor de sodiu. Diagnostic Studii de laborator. de preferat la distanta de citeva saptamini. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. boala celiaca.

. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. Pseudomonas aeruginosa. constipatia. cifoza toracica. pancreatita cronica. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. Analiza seminala. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice. diskinezia ciliara primara. Testarea functiilor pulmonare.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR. sinuzita. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. ileusul meconial. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. Burkholderia cepacia. Staphylococcus aureus. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica. Spalatura bronhioalveolara. Microbiologia sputei. bronsiectazia. bronsiolita. Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. Radiografia de sinusuri. Studii imagistice. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. Proceduri efectuate. astmul.

multivitamine si suplimente minerale). Agentii mucolitici. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. terapie fizica toracica so drenaj postural. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase. Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor. uter si musculaturi scheletale. niacina. acidul pantotenic.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. E. Enzimele pancreatice. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici. Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. Exemple: albuterol. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. amilaza si proteaze. stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. Vitaminele A. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. Terapia medicala. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. K sunt liposolubile in timp ce biotina. acidul folic. Mucoliticele precum alfa dornaza. D. Bronhodilatatoarele. Suplimentele vitaminice. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie.

Cel mai folosit este ciprofloxacinul. intissusceptia. tobramicina. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. ceftazidina. Complicatiile tractului gastrointestinal. Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. Antibioticele. polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. Dieta. trimetroprim sulfametoxazol. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final. inca fara un tratament curativ. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. . In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. cefalexin. ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. Fizioterapia. piperacilin. dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice.128 | P á g i n a epiteliale. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. Este indicata de doua ori pe zi. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. cum ar fi ileusul meconial. Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor.

Trauma anala (la homosexuali). Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei. Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal. in mod particular la defecatie.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii. Prin strategiile curente de tratament. cauzind durere severa. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos.129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. gonoreea. care se infecteaza in evolutie. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal. 80% dintre pacienti ating perioada de adult. HIV -ischemie a zonei anorectale. citeodata hemoragii. este o cauza mai rara. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. chlamidya.Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal. de taiere sau sfisiere . descrisa ca senzatie de arsura. tuberculoza anala -sifilisul. Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni.

130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. diazepam-indicat in spasm muscular. glande de tip piloric si tesut fibros. spasm anal -scaune cu singe. nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale. cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi. cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon. ampicilina. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care . Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal. sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. legume. ticarcilina -topice cu nitroglicerina. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal. picaturi de singe pe vasul de toaleta.

hipergastrinemia. inflamatia este limitata mai ales la antrum. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. anemia si riscul crescut de neoplasme. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice.131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita . Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala. Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate. Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. rara fiind descoperite in glandele profunde. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice.

palpitatii. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. vertigo si tinitus.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. flatulenta. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. Cauze si factori de risc. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica. Gastrita atrofica autoimuna. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice. cefalee usoara. senzatie de plenitudine. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. in ambele forme infectioasa si autoimuna. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. varsaturi. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . Boala are un debut insidios si progreseaza lent. greata. neurologic si gastrointestinal. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. totusi poate fi observata si la copii.

degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria.133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice. dementa si psihoza. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. se vor obtine cite doua biopsii din antru. . Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. alterari ale starii mentale cu iritabilitate. Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. cardiomegalie. corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling. murmur sistolic. parestezii. puls rapid. Proceduri efectuate. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. ocazional se formeaza abcese mici. Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea.

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de

136 | P á g i n a cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

Medicamentul este disponibil. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. lichid) . Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. profilul coagularii. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. 0. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. gastropatia uremica. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie.137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. 0 necesita investigatii atente. gastropatia alcoolica. Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. microsfere. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. Studii de laborator: -hematocritul. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina. La . Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. valorile sub 4. Diagnostic. usor de administrat si ieftin. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. Terapia medicala. Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. Proceduri efectuate. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen.

Vasele de singe sunt izolate. laser sau terapia prin injectii. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. rezectia . Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. Terapia chirurgicala. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. Epinefrina este diluata si injectata. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga. incep din fundus si progreseaza spre antru. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. In cazul hemoragiilor severa. 0. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor.138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. compresate si tamponate inaintea terapiei. Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. Solutiile disponibile sunt epinefrina. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Eroziunile acute superficiale sunt multiple.

crampe abdominale . Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate. daca sunt proximale sau distale. Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri. epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. Severitatea bolii variaza. In mod exceptional. este o afectiune de scurta durata. varsaturi. extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente.139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara. gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic.greata si varsaturi . Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. Gastroenterita este o afectiune frecventa.inapetenta . Statele Unite. ce dispare de obicei de la sine. in timpul unei epidemii de gastroenterita. In majoritatea cazurilor. in special copii. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. ce se manifesta prin tulburari digestive . Rezectia gastrica. in absenta unui tratament. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. simptomele disparand in trei zile. In fiecare an.greturi. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului. ele pot persista pana la 7 zile. Simptomele gastroenteritei: . partial totala sau totala. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala. crampe abdominale si diaree. iar in cazurile grave. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii. in special la varstnici si la copii. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala. simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului. ce necesita ingrijiri medicale. bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele.

5ºC Cauze Numeroase virusuri.febra de peste 38.semne de deshidratare .varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore . parvovirus.dureri abdominale puternice.scadere in greutate . astrovirus. coronavirus. cu urina inchisa la culoare .140 | P á g i n a .scaun cu sange sau mucozitati . etc.pierderea apetitului . Shigella. coli. adenovirus.mictiuni rare.dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii . Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella. bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita.intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene .crampe musculare . E. Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia. Alte cauze: . gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale.slabiciune . etc.febra usoara (38ºC) . simptomele survin: . Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare. Rar. pestivirus. Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk.diaree apoasa .incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore . rotavirus.colita ischemica . etc.dupa 12 . criptosporidium.dureri de cap In urma contaminarii.uscarea pielii si a gurii .24 ore . Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri.in cazul unei gastroenterite virale . Aeromonas.iritabilitate . Listeria. timp de peste 2 ore .stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: .

Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. toxicitate sau boala prelungita. in special prepararea termica insuficienta. In cazul unui copil afectat. dar poate fi transmisa si prin stranut. Testele de diagnostic nu sunt in general necesare.colita ulcerativa .sindromul dumping . scaune cu sange. Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani. O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor. Prin transmie fecal -orala . Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara.prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa. piscine). Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. In general. diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. febra. in ordinea importantei: fructele de mare. Istoricul bolii. poate fi implicata. diaree persistenta. Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa. colici abdominale severe. copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact. fructele si legumele. la gradinita sau scoala. precum si pacientii imunocompromisi. carnea de pasare sau de vita si ouale. produse lactate. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala. deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp.boala Crohn . dar normal sau scazut . in special la varstnici. consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella. carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare.141 | P á g i n a . Pregatirea improprie a alimentelor.chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita.

La inceput. datorita deshidratarii pe care o provoaca.daca varsaturile persista. la fel si repausul la pat. gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii.apoi. se evita consumul de bauturi carbogazoase. diaree prelungita.Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute. Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate. care nu a fost tratata cu antibiotice. coli. bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv . ducand chiar la deces. pot cauza atingeri ale rinichilor. pe durata varsaturilor. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare). Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree. Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii. Prin efectul lor diuretic. pacienti imunocompromisi. Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi. Rehidratarea . De asemenea. in special toxiinfectiile cu bacteria E.pentru o buna hidratare. acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. . copii. Izolarea bolnavului este uneori recomandata. . se asteapta 30 minute.in primul rand. se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune. . esentiale pentru buna functionare a organismului. bolnavi sau varstnici). Solutiile de rehidratare: . apoi cantitatea este marita progresiv. apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari. In cazuri rare. dar se pot agrava.142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. intoxicatiile grave. Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree).

dupa folosirea toaletei).).se amesteca 1 litru de apa sterila. pizza. Orezul.) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. Apoi. branza. paste. Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament. la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider.evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita . sucul de citrice. alimentele care contin faina de grau (paine.143 | P á g i n a . etc. se reintroduc progresiv alimentele solide. etc). iaurtul. adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului. cerealele neindulcite. Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: . Dupa disparitia greturilor.se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita. grasimile si prajelile. se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate. De asemenea.cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. peste. etc. Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor. favorizand alimentele usor de digerat. 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) . painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate.pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: . bacteriilor si parazitilor in fecale. legumele crude si fructele.evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita .dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) . Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. dovleceii. condimentele. se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba. oua. deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor. .prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider .

consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: . Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. varsaturi si crampe abdominale. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna. In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie.144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare . Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. mucoase uscate.spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie. Acesta face parte din familia Reoviridae. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. piele uscata. Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. ochi infundati in orbite. dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare. examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree. Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale.evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . Se administreaza fluide hiperosmolare oral. Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq. oligurie. diaree apoasa.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare .rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. febra moderata. Aproximativ 527. fara singe. Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare. . Morbiditatea semnificativa este rara. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta.

Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. Reinfectia este un fenomen comun. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi. Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. 4 si 6 luni.145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii. Simptomele incep de obicei la 2 . mai ales acelea de la marginea vililor. Diareea este mai putin semnificativa. Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor. anorexie si crampe. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor. Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk –like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces.149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. cu febra usoara si . La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile. Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri. rotavirusuri non-grup A. cum sunt norovirusurile. Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt. pot fi transmise pe cale respiratorie. Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. astrovirusuri si adenovirusuri. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor. Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. Cauze si factori de risc. Norwalk-like virusuri. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. Etiologia variaza cu virsta. Unele virusuri.

Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. Temperatura poate fi usor ridicata. hemoleucograma. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana. frecventa. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura .150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. uscarea pielii. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. comorbiditatile si malnutritia. practici sexuale si consum de antibiotice. diureza si pierderea ponderala sunt importante. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. Tahicardia. examenul micorscopic. cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. examenul micorscopic. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. hemoleucograma. diaree cu singe. lipsa lacrimilor. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. Temperatura. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. Aportul oral. Debutul. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta. durere abdominala severa. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. Istoricul de calatorii. Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. presiunea sanhuina si pulsul. Gura uscata.

colita cu Clostridium difficile. Unele persoane infectate sunt asimptomatice. chiar si cele curate. toxiinfectia alimentara. shigeloza. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata. infectii cu Escherichia coli. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus. giardiaza. sepsis intra-abdominal.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. apendicita. ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume. Profilaxie. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. gastroenterita bacteriana. mai ales in infectia cu rotavirus. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree . Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. boulardii. iazurile. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. de obicei intre copii. infectii cu Campylobacter. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei. salmoneloza. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii.Protozoarul contamineaza lacurile. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet. Socul. dar si prin transfer fecal –oral.

. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite. mai ales la copii malnutriti. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare. urit mirositoare. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid.Putine persoane dezvolta diaree persistenta.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive. crampe abdominale. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri. flatulenta. Decesul survine rar. Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase. tinidazole. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica.Dupa infectare.Nu este nevoie de gazda intermediara. nitazoxanide. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente. urit mirositor. Simptomele indica diagnosticul. Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol.152 | P á g i n a apoasa. dublindu-si numarul in 12 ore.Simptomele pot dura mai multe saptamini. care pot alterna cu constipatie.Singele si mucusul nu sunt caracteristice. steatoreic. Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree.

sete permanenta si cefalee. A. Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12. proteine si D-xiloza. Simptome extra-intestinale pot include: urticaria. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza. fier.de detectare a Ac specifici .Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi. Daca simptomele sunt severe. . explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii. vitamina B-12. pacientul va prezenta: tahicardie.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic. caroten.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol. oboseala.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina. Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon.pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii. folati. mucoase uscate. artrita reactiva.alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol. A.

HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. sclerozare endoscopica. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. tumori maligne sau benigne. care se va diferentia de hemoptizie.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. ceea ce intensifica tabloul clinic. varsatura bilioasa. sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza. stomac. Pylori. Cauzele HDS sunt foarte variate. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . gastrice. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. duodenale. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. varsatura in vin rosu. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. duoden. cu medicamente-carbune. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. sub forma de grunji. epistaxisul de deglutitie. Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. stomac si duoden. ca ultima alternativa terapeutica. gravitatea si masurile terapeutice. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune.

ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. gastric. pancreatite acute. interventii chirurgicale anterioare.155 | P á g i n a acidului. gastrice. sarcoame -hemobilia. duodenale -sindrom Mallory-Weiss. explorari digestive anterioare. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. ameteli. sincope asociate cu hematemeza. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: . Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. satietate precoce. fibrinoliza hemopatii maligne. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. esofagite -diverticuloza. schwanoame. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic. pseudochist pancreatic -angiectazii. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta. determinind hipotensiune si numeroase complicatii. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. hernii hiatale. trombocitopenie. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. abuz de AINS. pleurezie stinga si emfizem subcutanat. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. hemofilie. melena. doar necombinata cu aspirina. patologie hepatica preexistenta. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. boli capilare. adenocarcinoame. mai ales la pacientii in virsta. terapie cu anticoagulante. consumul de bauturi alcoolice. bolile hemoragipare: CID. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. hematochezie. duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. boala ulceroasa. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. tumori ale ampulei Vater.

in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. tulburari de constienta -icter. relatate de bolnav sau apartinatori. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana. fllaping tremor -ascita. febra. uremie. hipoproteinemie. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. purpura. a setei. extremitati reci -hipotensiune. Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta. La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza. separati prin intervale libere.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza. de ritmul pierderii si de oprirea. antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. la un bolnav cu anemie cronica. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. hipertensiunea si ciroza hepatica. . transpiratii reci. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda. Hemoragiile pot fi: . continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic. O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii. a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. melena sau ambele. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. tahicardie. deshidratare.unice. mari sau cataclismice. Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav.

poate indica severitatea hemoragiei. maro). Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu. glicemie. hematocrit. EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune. Daca cauza este evidenta. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro. singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree. pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. negru. cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. Rh -cersterea ureei sanguine. Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. Pylori in gastrita cronica activa. Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea). adevarata cauza a hemoragiilor. Studii de laborator -hemoglobina. colecistita cu hemoragie. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. efuziunile si perforatia esofagiana. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. examenul clinic si paraclinic. scor hematic. Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . in cazul leziunilor asociate. creatinina. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor. fistula aortoenterica. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza. Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii.scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe.

colaps circulator. venostat. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg. Ht 35%. Ht 25-35%. pulsul nu trece de 100/minut. obnubilare. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. Hb 7-9g%. sonda urinara si cateter de masurare a PVC. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . Pacientul este internat in terapie intensiva. tulburari hemodinamice moderate. nulte fiind deja oprite la internare. cu cele inferioare. Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . Ca -antifibrinolitice. se instaleaza oxigenoterapia. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. puls peste 120/minut. sonda de aspiratie gastrica. etamsilat.sutura hemostatica in fire in X. tendinta la lipotimie in decubit. Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. tulburari hemodinamice minore. Ht <25%. si intre cele cirotice si non-cirotice. cu paloare. izoRh. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. sete. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica. tensiune si puls normale. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. Hb <5g%. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza. Ht <25%. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon. Hemoragia digestiva de stress. tensiune arteriala 70-100 mmHg. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului.

dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. La pacientii cu HDS si boli asociate. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. terlipresina. Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate. HVB. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. hipotensiune. necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri. singerare care nu se opreste la nici o terapie. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. penetrant in pancreas. La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. HVD. administrarea de blocanti ai H2. . vasopresina. aspiratie gastrica permanenta. somatostatina. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. HVC. in cazurile fara encefalopatie sau ascita. Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus recent in practica. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian. La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. comorbiditati severe. Rata de mortalitate este de 10%. HVF. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia.159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. singerari active. se folosesc alcool. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. adrenalina. care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. HVE. persoane peste 50 de ani. cum ar fi:HVA. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave.

Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. copiii apartin acestui grup. unitate infectioasa fara anvelopa. Se sintetizeaza proteine virale. Exista numeroase genotipuri ale virusului. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. ARN liniear. La oameni. Terapia poate fi numai suportiva. replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. ci doar unul suportiv. In general. corticosteroizii nu pot controla boala. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. In aceste conditii. Particulele . astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. igiena deficitara in zone extinse ale lumii. infectia apare la persoane tinere. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. ficatul devine inflamat. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp. sens pozitiv. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. majoritatea infectiilor apar in copilarie. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. apoi este decodat ARN-ul viral. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. durere in hipocondrul drept. dar un singur serotip. Virusul icohexaedric. si supravietuirea sa in excrementele umane. Hepatita A este o afectiune virala. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. drept consecinta a distructiei patologice. Agentii antivirali. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. in timp ce se replica in hepatocite. mucoaselor si urina inchisa la culoare. crampe musculare. pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. al sclerelor. anorexie. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. greata. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. In zonele in care hepatita A este endemica. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. recuperarea completa apare in procent de 90%. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. varsaturi. febra. scadere ponderala. prin transmitere fecal-orala. membru al familiei Picornaviridae. familia picornavirus. uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius. administrate in primele doua saptamini de la debut. acid. Infectia interfera cu functia hepatica. din genul hepatovirus. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. Poate apare icterul tegumentar. dureri gastrice. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. monocatenar. tip ARN. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta.

Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. dar si prin produse de singe. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. perioada medie este de 4 saptamini. Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare. febra -prurit. In general. Icterul este mai rar la copii si tineri. cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale. dar poate debuta cu artrita. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. La copii mari si adulti. nedureroasa. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. cantitatea de virus excretata in fecale este minima. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral.afectiuni hepatice . Recuperarea pacientului este completa. atunci cind apar simptomele. anorexie. in cazuri rare. se poate dezvolta hepatita colestatica. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate. La tarile in curs de dezvoltare. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. in tarile dezvoltate economic. pe cale predominanta fecal0orala. perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric. acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. Aceasta nu va fi mai severa decit prima. virsta de achizitie este de 2 ani. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. virsta este de 5-17 ani. consistenta normala. 14-21 de zile dupa infectie. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. regulata.

aplazia medulara osoasa. si balonarea hepatocitelor ramase. sindromul Guillain-Barre. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. aplazia ertrocitelor si pancitopenie. In care ALT este dominanta. . nefrita interstitiala. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. acest test este sensibil si specific. acestea depasesc 10. pancreatita. si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. infectie HIV acuta. artrita acuta. si AST.apare la 3-20% dintre pacienti. acestia apar imediat dupa cei Ig M.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. reactie de hipersensibilizare la medicamente. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A. hepatita cu CMV. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. poate urma infectiei acuta. aplazia eritrocitara. peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. indica o vaccinare anterioara. pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta. boala Still. nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa. bloc cardiac tranzitoriu. pot ramine ridicate citeva luni. agranulocitoza. se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. si de obicei este urmata de multiple reactivari. frecventa creste cu virsta. anti-hepatita A. necroza focala si corpi acidofili. . Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice.

Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. 1%. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. mai ales printre batrinii cu comorbiditati. simptomatologia hepatitei A nu se va instala. daca este efectuat corect. Hepatita A nu cronicizeaza. a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. Rata de mortalitate este estimata la 0. eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. adica ambele doze. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A. in primele 2 saptamini de la expunere. clor-trimeton. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. cum ar fi cei cu HIV/SIDA. . Totusi.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. a drogurilor ilicite. Acesta acorda o protectie de 94-100%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful