CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|Página Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|Página trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie. si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice. inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. Pacientii se prezinta in stare acuta. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului. cu acuze de febra si durere abdominala. care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. consolidat pulmonar. scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. Durerea creste in intensitate la tuse. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Abcesul amoebic. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. cu o durata a simptomelor <14 zile. Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn .4|Página intilnite. mers. Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica. Anorexia. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. pleurezie. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri.

Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial. cind pacientul expectoreaza o substanta maro.5|Página -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar. Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. 000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina. Diagnostic Studii de laborator. este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. . matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri. se pot detecta trofozoizi in lichid. daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa.

Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. ceea ce face testul mai putin utilizabil. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. Echografia este testul initial de preferat. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie. Studii imagistice. Radiografia abdominala este nespecifica. .6|Página Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. Este rapid. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic. Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. inaintea raspunsului prin anticorpi. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. <7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare. Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. gaz venos portal. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. sensibila dar nu si specifica.

Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. comnsolidare si pleurezie. Agentii luminali amoebicizi. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. cu vindecare de pina la 90%. chistul hidatic. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Iodoquinol determina rar durere abdominala. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. adenomul hepatocelular. durere precordiala. chisturile hepatice. . nivel aer-fluid subdiafragmativ. diaree sau rash. colecistita.7|Página Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. slabiciune musculara. cefaleea. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. hemangiomul hepatic.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta. pneumonita. febra tifoida. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate. Examen histopatologic. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. carcinomul hepatic. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. peritonita si sepsisul abdominal. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. varsaturi si diaree. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. ametelile si vederea incetosata. Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare. malaria.

crampe abdominale sau diaree. Terapia chirurgicala. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal. hemoragia. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru. cu plasarea unui cateter de drenaj. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. . care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting. Drenajul percutan. Terapia antibiotica. Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. Complicatiile posibile sunt infectia. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile.8|Página Promicina poate determina ocazional greata. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Terapia abcesului piogenic. incluzind Bacteroides fragilis. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. peritonita amoebica. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta. Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati.

Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. luni sau ani. saptamini. Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. abcesele multiple.9|Página Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic. hepatolitiaza. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. Nu sunt datorate unei . Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. cu rate ale mortalitatii de 15-20%. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. prognosticul se amelioreaza. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. in timp ce altele prezinta serii continue de afte. infectia polimicrobiana. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. Au un caracter recurent. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp. Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. Prin diagnostic precoce. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu.

Simptome si diagnostic . Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. neutropenia ciclica. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. sarate. varicela zoster virus. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. herpes simplex virus 1 si 2. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. laptele. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic. Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. streptococi. alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. alimentele fierbinti) . periajul puternic. aparatele dentare. cartofii. evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. contagioase sau transmise sexual. Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn. Aftele nu par a fi infectioase. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. cafeaua. proteze dentare sau alimente fierbinti. nucile. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. glutenul. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. boala Bechcet. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. citricele. purtarea de aparate dentare. care sa irite. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. Epstein-Barr virus. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. acidul benzoic. boala Bechcet -medicamentele. alimentele fierbinti. cytomegalovirus. boala celiaca. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. boala Crohn. anemia pernicioasa. specii de Helicobacter. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. human papilloma virus. perioada menstruatiei. agentii de savoare. cimbrul. uleiurile esentiale. brinza. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. ciocolata. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier.

de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni. Restul muocoasei este normala. Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale.11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. buze. nu lasa cicatrice. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. tahicardia. deoarece acestea debuteaza dupa pubertate. hipotensiunea. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. Trebuie notata dimensiunea. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. cea keratinizata si nekeratinizata. numarul si durata acestora. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult. iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. obraji. Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton. planseul bucal. multiple. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. sunt foarte dureroase. fata ventrala a limbii. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. discrete -implica mucoasa bucala. extremitati reci. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. semnele vitale sunt normale. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. .

cancerele mucoasei bucale. faringita. eritemul multiform. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. dar in sindromul Bechcet. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. sifilis. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. febra periodica. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. lupus. zona zoster. sindromul dulciurilor. paste -uleiuri. Tratamentul medical. membrane mucoase uscate. sprayuri. boala celiaca. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. herps simplex. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. conjunctivita. pemfigus. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. sindromul de adenita cervicala centrala.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. boala mina-picior-gura. profilul biochimic. . Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. lupus. varicela. uretrita. infectia herpex simplex. HIV/SIDA. fontanela deprimata. boala Crohn. lichem plan. creme. analiza urinii. dermatita de contact. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. boala Bechcet. boala mina-picior-gura. apa de gura.

Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. Fumatul. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina. evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. fluocinonide. poate juca un rol in prevenirea aftelor. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. Betametazona. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. Agentii sistemici includ: colchicina. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. . Tratamentul chirurgical. fluticasone. Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. Nicotina. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. benzocaina. prednisonul. azatioprina si thalidomida. desi efectele secundare sunt problematice. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. o substanta solubila local. accelereaza vindecarea si reduce recurenta.

dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. Unele studii arata scaderea durerii. Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. malnutritie. . magneziul. zincul. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente. Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. anemia pernicioasa. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. mai ales infectiile bacteriene oportuniste.14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. seleniul etc. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. fractura de sold si suprapopularea bacteriana. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice. tumori gastrice sau cauze necunoscute. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria. O alta terapie este biopsierea leziunilor. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. fierul. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata.

Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie. Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. secretia anormala de hormoni. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide. O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. infectia cronica cu Helicobacter pylori. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. care este concentrata in straturile actinice subapicale. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. Pacientii cu mucolipidoza tip IV. Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei . Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina.15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica.

calciu. pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman. infectii enterice si hipergastrinemie. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. eczeme. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. Malabsorbtia viteminei B12. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. seleniu. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc. Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. Coxsachie.16 | P á g i n a gastrice. etc. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. fier. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. Echovirus. distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. magneziu. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii.

In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. modificari ale personalitatii si comportamentului. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. Daca pH-ul este gasit la 4. slabiciune musculara -pierderi de memorie. ataxie. scadere ponderala. vitaminei B12. aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina.17 | P á g i n a -satietate precoce. halucinatii. Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. tiroidite. cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp. calciului. biopsie gastrica. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . teste de ureaza. Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. parestezii.

Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. rifaximin. Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. care stimuleaza secretia salivara si gastrica. Terapia in bolile mediate imun. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient.18 | P á g i n a aclorhidrici. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. . Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Diabetul poate fi controlat cu insulina. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. dar aclorhidria nu se remite. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida. Alte conditii patologice sunt: steatoreea. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. 000/mL in tractul digestiv superior. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Pentru cei alergici la penicilina. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. amoxicilina/clavulanat potasiu. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. ciprofloxacin. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine.

aceasta fiind principala cauza a afectiunii. . Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. dar mai putin dezvoltati. determinind peritonita sau un abces local. 2-0. Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului. care progreseaza spre greata si varsaturi. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. si colaps cardio-circulator. distensia sa. Evolutia bolii fara interventie chirurgicala. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen. decit interventiilor chirurgicale. organul se perforeaza. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. Rata generala de mortalitate este de 0. un rest embrionar al intestinului.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. iar in stadiu tardiv. de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. initial difuza si nelocalizata. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. datorita intirzierii diagnosticului. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. in zona ombilicala. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. si infectarea. febra. in deget de manusa. Urmatorul simptom este anorexia. Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. iar simptomele se remit. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. impiedicind astfel formarea fecalitilor. nefiind necesara interventia chirurgicala. atasat de cec. constipatie sau diaree cu gaze. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine. oprirea tranzitului pentru materii si gaze.

abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. infectiile respiratorii.plastron apendicular. purulenta. gastroenterita. ameobioza. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. tumori. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal. sunt cauze mai rare. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei. Compresiunile extrinseci tunorale. in 2-3 luni. tuberculoza. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen. Se produce necroza apendiculara. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara. Drenajul limfatic si venos ineficient. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. sau bride post-chirurgicale. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. corpuri straine. mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali. realizata prin: -fecaliti. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex. Plastronul poate abceda.cauza primara a durerii resimtite. intre organele vecine. Dupa virsta si sex se descriu: . Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient.

urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice. manifestarile fiind cele din perforatie. iar starea subicterica. varsaturi.are semne mai putin alarmante. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici. Diagnostic Studii de laborator .durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala. greata.21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. anorexie. Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze. tulburari de tranzit. Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios. Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. echografic. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. durerile abdominale sunt difuze. sau un abces. convulsii. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati. aparitia contracturii abdominale. cresterea febrei. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. care decompenseaza mai usor. 50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor.

in afara cazurilor de plastron apendicular. colectie de fluid periapenculara. si caracterul invaziv. evidentiaza. cea fara contrast. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive. colecistita acuta. boala Crohn. Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. laparoscopic sau clasic. cu ligatura si . sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. la care se adauga febra si leucocitoza. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. diametrul peste 6 cm a apendicelui. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. aparare localizata. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. timp scurt de evaluare. pielita. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. debut in primele 5 zile post-menstrual. Avantaje: neinvaziv. urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. pneumonia. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. iradierea. salpingita acuta. divertiulita Meckel. torsiune de ovar. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate. rapida. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta. abces abdominal. sarcina tubara rupta.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. pancreatita acuta. socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. colita ischemica. Tehnica este neinvaziva. endometrioza. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. absenta peristalticii intestinale. dar poate fi modificat de hematurie. cancerul de colon. dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui. 000/mm cub.

post operator trebuie suspicionat un cancer de colon. tumori maligne sau benigne. insuficienta cardiaca globala. care permite aspirarea continutului peritoneal. La batrini. Cind sindromul ascitic este subclinic. In cazul formarii unui abces pericolic. care implica apendicele. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan. In cazul plastronului apendicular. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. ileumul terminal sau cecul. lavajul si drenajul. Ascita se poate instala brusc sau insidios. este nefavorabil. indicate ca agenti unici. senzatie de plenitudine sau dispnee. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. se prefera rezectia si ileostomia. mortalitatea avind o rata de peste 50%. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. care precedeaza operatia si analgezice. aceasta se poate practica la un interval de timp. infectii sau tromboza de vena porta. -metronidazol. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala. si practicarea apendicectomiei tardive. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. sindromul nefrotic. sau prin apendicectomie. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. consum de alcool. si/sau drenaj. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale. mortalitatea scade la sub 1%. Prin interventie chirurgicala precoce. convalescenta fiind rapida si completa. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. . Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii.

gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. transplantul hepatic. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana. Acesta cuprinde: repaus la pat. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. paracenteza. hipertensiunea portala. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. retentia hidrosodata. dieta hiposodata. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare. diuretice. sunt porto-cav transjugular. mergind ascendent spre cele mai agresive. incepindu-se de la masuri generale simple. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. suntul peritoneo-venos. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. Prognosticul depinde de boala de baza. consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale.

Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. vasculitele. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. traumatism) -hemoperitoneul. ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii. ciroza hepatica. tromboza de vena porta. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . metastazele peritoneale. granulomatoasa. pneumococ) -sindrom nefrotic. adenopatii. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala. peritoneului. mezoteliomul primar. de exemplu in peritonita tuberculoasa. ascita urinica. deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind. fungica -febra mediteraniana familiala. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor. mai rar cancerul primitiv al ficatului. o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli.

urina si fecale si a enzimelor de excretie. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. B.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. precipitata de factori de risc. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. lipide totale. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine. glucidic: glicemia. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice. . Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe. C. sideremia. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. factori de coagulare si pseudocolinesterazei. chimice. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. LDH. senzatia de tensiune sau dispneea. fosfolipide si trigliceride. lipidic: colesterolul. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. OCT. citologice si bacteriologice a acestuia. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa.

5g%. organele interne se observa greu si incetosat. Rivalta pozitiv. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. tuberculoza peritoneala. citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa. bogat in albumina >2. ovariana. limfocite. bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena. hemoragic sau chilos. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. densitatea de 1005-1015. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. 5g%. densitatea >1018. mobila. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. . continut celular redus de 25-200 de celule/mm3. albumine <2. sindrom nefrotic. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. fibrinos. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. Rivalta negativ. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. polimorfonucleare. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. imagine abdominala difuza. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. neechogena. glob vezical. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. marginile psoasului nu se disting. Echografia este cel mai usor si senzitiv test.

masline. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. telemea. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. volumul circulant. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. Triamterenul si amiloridul. Paracenteza . Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. Se poate administra numai cind functia renala este integra. scade absorbtia renala de sodiu. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. mai putin de 5-7 g sare pe zi. filtrarea glomerulara si diureza. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. hipokaliemie. starii psihice si calitatii vietii pacientului. Canreonat de potasiu are efecte imediate. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. lamiie. ultimul nu produce ginecomastie. Dieta hiposodata. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara. degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. Grupa III de diuretice osmotice. alcaloza hipokaliemica si „low salt syndrome”. Doza este de 40mg/zi. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. piper. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. marar. conserve -ape minerale. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. patrunjel.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. Grupa II de diuretice-de ansa.

Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. dar foarte grava. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica. Calea de diseminare este hematogena. Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. de la cavitatea bucala pana la anus. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv .29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia. Se mai recomanda ciprinol. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala. caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). Tratamentul ascitei refractare. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. Este eficace in 80% din cazuri. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei). de aceea sunt deseori confundate. 50% decedeaza la primul episod. La fel ca si colita ulcerativa. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. Prezinta multiple riscuri. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. de origine necunoscuta. Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. amoxicilina-acid clavulanic. Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. Streptococ de grup D) .

scaune cu mucozitati .6 la 100 000. In schimb. Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti.oboseala . Nu exista un tratament pentru boala Crohn. egala pentru cele doua sexe. desi nu exista dovezi clare in acest sens. . Primele simptome: .dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase . Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins.prezenta sangelui in scaun . Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale.dureri abdominale frecvente. Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv.febra ( 39 ºC) in cazurile grave . dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii. tineri si la subiectii peste 60 ani.diaree cronica . care se accentueaza dupa mese . Totusi. care pot duce la o remisie pe termen lung.anemie prin lipsa de fier (feripriva).apetit scazut . Incidenta este de 3 . Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala.pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: . se pare ca inflamatia este de natura autoimuna.30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice.tenesma (dureri anale) . colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului.crampe de intensitate variabila . Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP).

calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon. Diagnostic Analizele pun in evidenta: . tineri si la subiectii peste 60 ani.prezenta unei anemii . . tulburari cutanate.aparitia plagilor in jurul anusului (fistule.alte probleme: artrita. Varsta. varsaturi si constipatie . Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici. cat si alergiile alimentare. ulcere ale cavitatii bucale. inflamatii oculare. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva. decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei.cresterea numarului de globule albe . Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. dar poate antrena numeroase complicatii: . Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII). sau agrava simptomele bolii. Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului. Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale. desi nu favorizeaza aparitia ei.cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. Boala Crohn nu este in general fatala. care determina balonare. Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume.31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata . care se succeda in mod imprevizibil. fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti . Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel.retard de crestere la copii . Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii.obstructii partiale ale tubului digestiv. greturi.in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii. Boala Crohn poate surveni la orice varsta.malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale . Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII. riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare. dar este mai frecventa la adolescenti. deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta.

6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. magneziu. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei. Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. afectat deseori in boala Crohn. Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. de severitatea bolii. ele diminueaza rezistenta la infectii. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. ducand la constipatie. Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei. inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv. E si K) si in minerale (calciu. In plus. Laxative – in unele cazuri. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. vitaminele B12. acid folic. determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. seleniu si zinc). promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin. varsaturi. Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. dar provoaca si efecte secundare (greturi. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro. Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. prevenind astfel diareea. Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. diaree). C. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea abdominala. diareea si sangerarile rectale.si micronutrienti. vitamine (A. . D. Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn. fier. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). de complicatiile si de raspunsul la tratament. Din aceasta categorie de medicamente.

se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate – carnea slaba (pui. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. dar nu reprezinta un tratament definitiv. Daca intestinul este prea iritat. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. In unele cazuri. bauturile carbogazoase. jumatate necesita o a doua interventie. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport . branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. citricele. in repararea fistulei sau in drenarea abceselor. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza. pop-corn. iar dintre acestia. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. alimentele consumate influenteaza starea pacientului. in formele grave ale bolii. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv. ceapa. In general. Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. In schimb. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. Chirurgia laparoscopica. ce necesita efectuarea unor incizii mici. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii. in timp ce altele sunt mai bine tolerate. se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. se utilizeaza calea intravenoasa. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. varza.

in fructe si legume. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. se recomanda un regim "sarac in fibre". Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. durerea epigastrica. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare. Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. pot incerca sa le consume in stare gatita. Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat. Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Printre legumele greu de digerat se numara: varza. Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. Daca aceasta masura nu este eficienta. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. ridichile. premaligna a stomacului. cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. prazul. napii. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. scaderea in greutate. diareea si melena. Se prescrie o dieta bogata in . de preferinta apa. Prin urmare. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. etc. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica.

barbatii fiind mai afectati. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. scadere in greutate. aciditate gastrica scazuta. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. acoperita cu mucus viscos.35 | P á g i n a proteine. edeme. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. Activarea receptorului de crestere epidermal. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier . dar mucoasa este de obicei pliabila. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale. hipoalbuminemie. ascita -anemia secundara pierderii de singe. corpul gastric si uneori antrul. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. casexie -edeme periferice. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie. declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. Diagnosticul este endoscopic. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. caracterizata clinic prin dureri epigastrice. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala.

prin microscopie directa. Boala se vindeca cu tratament antibiotic. iar 70% se pling de diaree si artralgii. iar un examen PCR pozitiv pentru T. durere si hemoragie intestinala. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare. scadere ponderala. cardiac. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. ataxie. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice. aceste infectii trebuie eradicate. Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. ocular si cerebral. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. artrita.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. abdomen destins -glosita. Infectia afecteaza de obicei intestinul. care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini. atacuri. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii. Boala poate afecta orice sistem din corp. incluzind si cel nervos central. articula. Erbitux. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile. confuzie. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti. dar se poate intilni si pulmonar. dar hematochezia franca este rara.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. oboseala. Febra. Limfadenopatia poate fi prezenta. Microscopia electronica arata cocobacili. diaree. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. febra. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A . cei cu afectare neurologica in LCR.whipplei. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente.whipplei este prezent in tesuturi. pierderi de memorie si ale vederii. Octreotidul. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale.

37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor. . Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. urmata de un an de TMP-SMZ. Ca factori de risc se recunosc : dieta. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. Recaderile sunt frecvente. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an. constipatie. cardiac sau intestinal. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale. timpul de protrombina. limfomul si sarcomul. carotenul seric.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage. icterul prin metastaze hepatice. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. modificare a calibrului si formei scaunului. mostra poate fi tesut cerebral. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul. Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. Alte prezentari includ perforatia. infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal. Tratament Tratamentul este medicamentos. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. alcoolul. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari.

localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. fara fibre alimentare. in special cea care contine grasime. cu sau fara chimioterapie. acizii biliari. incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. incepind cu inactivarea genei APC. intraoperator si postoperator. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. carotenoizii si vitamina A. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata. Dieta poate avea un rol etiologic. In adenoame. C. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. unde sufera diferentiere celulara. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. In mucoasa normala. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. gradul si stadiul tumorii primare. Aceasta poate fi aplicata preoperator. in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. pentru a se transforma malign. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile.38 | P á g i n a fumatul. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal . Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. polipoza adenomatoasa ereditara. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. factorii ereditari. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor.

cu marcarea factorilor de risc existenti. pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale. gastrice si tiroidiene. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. 40-50% au polipi la colonoscopie. cerebrale. dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer. Hemoragia profuza si anemia sunt rare.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. acest simptom are numeroase prezentari. Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti. Poate apare ca diaree. totusi au fost raportate cazuri si la copii. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata. Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare.

Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. vagin) poate fi evaluata de asemeni. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. teste ale functiei renale si hepatice. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. Boala reapare in 530% dintre pacienti. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic.40 | P á g i n a tenesme. stadiul IV-7%. stadiul II-54%. Studii imagistice. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice. prostata. Tuseul rectal. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. gradul si stadiul tumorii primare. Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. chimia serului. Durerea abdominala. Hemoragia oculta. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa. stadiul III39%.

Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. incluzind emfizem.41 | P á g i n a dintata. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. Poate identifica leziunile hepatice. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta. limfatice. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. ovariene. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces. adrenale. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara. Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive. Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice. cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic.

Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive. cresterea complicatiilor postoperative. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii. Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . care scade riscul de recurenta locala. Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. un antimetabolit. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. supraterapia stadiilor initiale. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. pierderea stadializarii patologice precise. Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale. desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral.

Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si . bevacizumab si cetuximab. Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie.43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. oxiliplatin. Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. fixarea pelvica. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. extinderea la distanta si supravietuirea. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta. De preferat trebuie sa fie polipoide. Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. disfunctia sfincteriana preexistenta. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul.

Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. esofagul Barrett.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. Pe masura ce tumora creste in volum. Acestea formeaza o masa numita tumora. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. virsta peste 50 de ani. In cancerul avansat. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. blocheaza lumenul esofagian. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. boala de reflux gastroesofagian. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. scadere in greutate importanta. Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat. alcoolismul. tipul histologic. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. Factorii de risc cuprind :sexul masculin. gradul si stadiul tumorii primare. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. prognosticul este sever. localizare si starea pacientului. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. . tuse cronica. facind deglutitia dificila sau dureroasa. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian. fumatul. senzati8e de arsura epigastrica.

prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. Carcinomul cu celule mici este rar. Fructele si legumele proaspete. Este mai frecvent la barbati. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. palmelor si organelor sexuale. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. excesul de sare si calciu. bauturile prea fierbinti. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. extrem de malign. fiind mai frecvent la barbati. Virsta inaintata. .45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. . Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul. pigmentata. stenoza postcaustica. dupa 40 de ani. la negri dupa 50 de ani. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. esofagita peptica. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. Melanomul esofagian primitiv sau secundar. cavitatii bucale. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. cu disfagie marcata si prgnostic sever. Alcoolul este un alt factor de risc. ulcero-vegetanta. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. pediculata si ulcerata. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker. citricele si soia ar avea un efect protector. La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. alimentele contaminate cu aflatoxine. Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Iran si Europa. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal.

Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. limfatica si locala. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. de nisa sau stenoza maligna. prin invazia vaselor mediastinale. Caile de diseminare sunt: hematogena.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. intestinale. mediu cu pulberi de arsenic. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. derivati de petrol. Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar. Metastazarea cerebrala determina: confuzie. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. renale -fistulele esotraheale. voce ragusita. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine. varsaturi si anemie feripriva. crom. . dispnee. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie. pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. nichel. Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. cerebrale. Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. tumefierea unei jumatati faciale. mioza. Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. cefalee si convulsii. pulmonare. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma. esobronsice. Keratodermia palmara si plantara. Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice.

5-1cm. la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) . Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. inainte de diseminare. Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic. : esofagul mijlociu.47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. cu trei subtipuri: . tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. rata mortalitatii este mare.IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm. cind VEMS este mai mare de 1. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0. cind metastazele ganglionare sunt absente. Metodele terapeutice se impart in curative si paleative. Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util. 5l si la bolnavi sub 75 de ani. Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica. acalazia cardiei.IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm. cu baza larga de implantare. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm. . Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian. M1-metastaze la distanta. cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului. mai decolorata decit restul mucoasei . N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta. tumorile esofagiene benigne. superior si inferior. cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul.

bleomycine. Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Alte semne si simptome sunt: icterul. mitimycine. Injectarea intratumorala de 0.48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala. anemie si febra. iar 20% au deja metastaze pulmonare. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile. paclitaxel si vindesin. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa. Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. scaderea in greutate. Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. durerea abdominala. Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. cisplatin. Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini. Cancerul hepatic . necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte.

Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. metastazele osoase sunt foarte rare. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului. marimea si localizarea tumorii. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. toleranta la anumite mediacamente. Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. mentinind functia hepatica la nivel adecvat. transplantul hepatic. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. metastazarea. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. starea de sanatate generala. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. antibioterapia. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. virsta pacientului. raspunsul la terapie. Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important.49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala.

Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. 000-300. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. bolile intestinale inflamatorii. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica. sindromul Li-Fraumeni. anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti. Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. tumorile germinale si teratocarcinomul. sacul amniotic si tractul digestiv. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. 000 mcg/mL. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. carcinom hepatocelular. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. . a progresiei tumorale si in detectia recurentei. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. hepatita virala si tumorile aminiotice. tirozemia. Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. mai ales la prematuri. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului.50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei.

tumori rabdoide. doxorubicina. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. ototoxice . Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. cei care se afla in stadiul I sau I. Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini. Standardul operational este lobectomia. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari. Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. Chimioterapicele au efecte adverse importante. Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. Utilizarea agentilor antiangiogenici. cisplatinul. nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. Agentii eficace sunt: vincristina. cel mai frecvent im plamini. fibrosarcomul. angiosarcomul. leiomiosarcomul. sarcomul. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite. hemangiomul. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. hamartomul. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic. Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular.

Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. 90% din insulinoame sunt benigne. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului. Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta. Insulinoamele apar in raport de 1/250. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. tremor si senzatie de foame. Doar 10% sunt maligne. cu o rata de vindecare de 90%. Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. fatigabilitate. complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei. Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala.52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. . La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame). cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. 000 de persoane la virsta de 50 de ani. 90% fiind benigne. cind debuteaza la 20 de ani. proinsulina. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile. Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%.

Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune. Gena pentru MEN. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa. confuzie. consumul de alcool. modificari ale personalitatii. cu metastazare si 10% sunt multiple. glucagon. acidul 5-hidroxiindolic. Pot fi agravate de exercitiul fizic. adrenocorticotropina-ACTH. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml. datorita hiperinsulinismului. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. convulsii si coma. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. ataxie. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic. normal <6μU/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . palpitatii si senzatie de foame. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. o boala autosomal dominanta este numita MEN1. Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. slabiciune musculara. modificari vizuale. Simptomele adrenergice includ slabiciune. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. Diagnostic Studii de laborator . gonadotrofina corionica umana si somatostatina. Cauzele sunt presupuse genetice. Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. transpiratie excesiva. Afectarea sistemului nervos central include cefalee. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. tahicardie. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe.

25. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio. consumul inadecvat de sulfonilureice. . Testele de stimulare nu sunt recomandate. Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri. Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes. efectele adverse includ retentia de sodiu. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . 5ng/ml. hiperinsulinemia familiala. hipoglicemia autoimuna. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. normal este 0. Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. Pierderile de apa. sodiu si clor conduc la depletie volumica. RMN.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare. calcitonina. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic. angiografia selectiva) pot . Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti. Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. Examenul fizic medical arata: -tahicardie. insuficienta renala acuta. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. fara singe si mucus. CT. deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. hipokaliemia -acidoza metabolica. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti. turgor diminuat al pielii. Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. peste 3L pe zi in 70% din cazuri. Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi.

Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar. sub forma de plaje celulare uniforme. tumori carcinoide intestinale. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei. Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala.59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. lanreotide. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine. mastocitoza sistemica. sindromul Zollinger-Ellinson. ademnomul vilos. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu . Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. boli intestinale inflamatorii. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. gastroenterite. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia.

Boala este frecventa la crescatorii de oi. Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. . Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu. Hepatic. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. iar la pacientii fara metastaze la 95%. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. cel mai folosit este loperamide. parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T. antivirale si antiproliferative. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. simptomele apar abia peste citiva ani. Desi multe infestari au loc in copilarie. urticarie sau reactie anafilactica. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher. Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale. ierbivore:cal. Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani. exceptie facind chistii localizati in organe vitale. caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) . dar are mai putine efecte adverse. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala.60 | P á g i n a este eficienta. oaie. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia.Ruptura in caile biliare. in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. cu sau fara splenectomie. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat.

E. Diagnosticul este dificil. colangita prin blocarea ductelor biliare. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani. il penetreaza. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale.Daca chistul se rupe. sau mai rar in creier.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse. urticarie. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. si util in cazurile inoperabile. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini. expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea. pulmonare. sau metastatice. ganglonar sau alte tesuturi. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol. se prind de peretele intestinal. dispnee. abcese sau tumori maligne.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica –determina durere. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical. chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni. durere toracica si hemoptizie. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. unic. icter. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . E. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica. obstructiei biliare.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist. blana acestora. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara. durere toracica si hemoptizie. caracterizata de eritem. plin cu fluid parazitar. intrun chist mare. O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica. oase sau alte organe. infectiei sau disfunctiei organelor afectate.

ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar. si presupune cecitate.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala. chisti cu risc de ruptura. Pe masura ce boala evolueaza. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute. chisti inactivi sau calcificati. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice. si reaspirarea continutului.imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica. imunosupresia. febra si senzatie de balonare abdominala. eozinofilie.in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. II chist cu nisip hidatic. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. osoase. sau peritoneali. Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui. tuse. iar masa chistica creste. dar nu sio pentru cele . boala cronica hepatica. inoperabile. Efectele compresiei sunt initial vagi. simptomele devin specifice pentru organele afectate. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. renale. tehnica include: aspirarea continutului. ele pot include: icter. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. durere. si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin.

apoi la alte organe. care impiedica functionarea normala a acestuia. In tarile dezvoltate. la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. ducand la hipertensiune portala – cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat. hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. dupa bolile coronariene si cancer. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice. insuficientei hepatice sau respiratorii. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza).63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani. Totusi. Indicata pentru pacientii inoperabili. Una dintre problemele majore este evolutia bolii. Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV. sau cu recadere dupa operatie. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice. sarcina. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. care refuza operatia. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. legate frecvent de consumul de alcool. unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. . in timp pot sa apara complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui tratament adecvat. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. cu chisti multipli. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate.si de tip I sau II. care se pot rupe. si poate surveni in urma socului anafilactic. fara a fi depistata. cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. cirozei. care preseaza organe vitale. mai intai la ficat. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante.

sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare . ducand pana la "coma hepatica" . de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului). se constata tot mai mult somnolenta.contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului .prurit (mancarimi) .astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii .simptome neurologice: alterare a starii generale. ce impiedica circulatia sangvina. presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire . Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice. impotenta si scaderea libidoului.ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in volum a abdomenului . roseata puternica a palmelor si talpilor .tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii .dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului .impresie de satietate.64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei.tromboza de vena porta . . La femei.hemoroizi externi . se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale. pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat). Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: . Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase. Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: .tulburari hormonale: La barbati.icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor). vizibil intai la ochi .risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila. se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei).modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor. In stadiul terminal.

cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala. glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta. obezitatea si hipercolesterolemia.Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule.Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale. . pragul este de 20 gr/zi.responsabil intre 50% si 75% din cazuri. . boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru. Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza.Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. Intrucat inflamatia este severa si cronica.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate.Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat. cancerul de pancreas sau al cailor biliare. . poate duce la ciroza si in cele din urma. colelitiaza (litiaza biliara). steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul. ducand la inflamatie si ocazional. Desi cauza bolii nu este cunoscuta. Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. Astfel. iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat.in 5% din cazuri. Hepatita cronica B . asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. . la aparitia de tesut cicatricial. iar la femei.Colangita – inflamarea cailor biliare. pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi. ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona.Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare. . hemocromatoza. . La barbati. la insuficienta hepatica. deficitul de alfa-1-antitripsina. Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina.intre 15% si 25% din cazuri. . Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani. consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza. in timp ce hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool . Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. Alti factori de risc sunt: . Celelalte cauze sunt mai rare. Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica.Unele boli ereditare – boala Wilson. Hepatita cronica C . reprezentand doar 5% din cazuri: .Hepatita cronica B sau C .

ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. leucocitoza sau leucopenie. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). in special o hemoragie digestiva sau o infectie. volumul ficatului va diminua. ducand la schimbari de dispozitie. ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala. fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. La palparea abdomenului. in special daca este intens si persistent. fie spontan. In cazul unei ciroze hipertrofice. Icter – in majoritatea cazurilor. Infectii – sunt relativ frecvente. un produs obtinut din metabolismul proteinelor – poate afecta creierul. iar in stadiile avansate. hepatita virala (B sau C). schimbari bruste de dispozitie. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. Acumulare toxinelor – amoniacul. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi. litiaza biliara. in special dupa o hemoragie digestiva. boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare. VSH accelerata) . Pe masura ce ciroza evolueaza. infectii urinare.trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. de prognostic nefavorabil. etc. delir si coma. confuzie. cilindrurie. Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. etc. Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza. de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica). Complicatiile cirozei Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice.examenul sangelui (anemie. respiratorii. infectii ale lichidului ascitic. infectie. dar si . Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. pentru a fi examinata la microscop. ascita este de obicei un semn de ciroza avansata. carcinom hepatocelular.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. Investigatii de laborator: .

prin suprimarea imediata si completa. normocitara – prin hemoliza. stafilococ si uneori bacilul Koch. Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). Cazurile severe necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. Tratament Tratamentul cirozei este complex. exista o insuficienta gonadica: la barbat – impotenta. dar diabetul insulinodependent este relativ rar. in special in cazurile de ciroza alcoolica. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. a consumului de bauturi alcoolice. .67 | P á g i n a pneumococ. Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa. splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. prin carenta de acid folic. Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului. in cazul unei ciroze alcoolice. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. Deseori. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului. Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. hemoliza. sau normocroma. evolutia sa poate fi incetinita. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. atrofie testiculara. microcitara. prin sangerare. fibrinoliza. Desi procesul cirotic este ireversibil. sangele se acumuleaza. hipocroma. Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. pierdere a pilozitatii. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. Complicatii hematologice – anemie macrocitara. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. In caz contrar.

Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. Encefalopatia hepatica – lactuloza. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. edemele periferice si in final . La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine.68 | P á g i n a Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. ascita. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. frecvent colita ulcerativa. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. icter si febra. Tinde sa prezinte caracter familial. aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. transplantul hepatic poate fi singura solutie. Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. singerare prelungita. Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. un dizaharid sintetic. Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior.

Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. Simptomele se pot remite si reapare spontan.69 | P á g i n a insuficienta hepatica. Cursul clinic al bolii variaza. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta . Simptomele initiale constau in fatigabiliate. prurit si durere in hipocondrul drept. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. conducind la dezvoltarea boli. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Este sugerat un mecanism autoimun. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. HLA-DR3 si HLADrw52a. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. icter.

70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. ascita. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. Simptomele constau in hemoragii variceale. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie . ascita si encefalopatie hepatica. atrofie musculara. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. K. Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. Ciroza. ascita. splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate. hipofosfatemie. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. E.

stricturile ductelor biliare. 66% si 53% dintre pacienti. Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA. Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. Examenul histologic. ANA si aCL sunt prezenti la 84%. colecistita acalculozica. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. trauma biliara. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. . Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. colangita. colangiocarcinomul. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. Imunosupresantii. hepatita autoimuna. chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. obstructia biliara. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva.si extrahepatice. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca. coledocolitiaza. tumori ale ductelor biliare. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale. Tratament Terapia medicala.

ascita recurenta. Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. Terapia chirurgicala. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. . Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. methotrezate. prednison. Aceasta include transplantul hepatic. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. ciclosporina. Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila. urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. colangita cronica. Se pot folosi si stenturi. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica.

. datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi.Varsatura este de asemenea des intilnita.Febra joasa este prezenta. Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri. si este mai severa. si 1 % perforatie libera si peritonita. Tratamentul include internare in spital. Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice. Fara tratament. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta. sepsis. este asemanatoare cu cea din colica biliara. sunt: -afectiuni majore: arsuri.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela. datorita ischemiei.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios. cu patogeneza multifactoriala. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei.In citeva ore apare semnul Murphy. ca si sensibilitatea subcostala dreapta. reechilibrare hidro-dinamica. dar dureaza mai mult >6 ore. interventii chirurgicale.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra.Durerea este simptomul principal. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele. Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara. sau citomegalus virus.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina. a veziculei biliare . deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice. fara litiaza. Factorii de risc implicati in etiologia sa. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala. si contractura involuntara a hipocondrului drept. analgezie cu AINS sau opioide. infectiei sau stazei biliare.

Colecistografia este foarte utila. Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. si depinde de afectiunea de baza. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare. varsatura. starea de rau general. dar este mai severa si dureaza mai mult.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie.In citeva ore de la debut. La virstnici. se reechilibreaza hemodinamic pacientul. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite. febra sau slabiciune musculara. piperacilina. se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile. Se adminstreaza antibioticele parenteral. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila. primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente. ticarcilina. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului. clavulanat. Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. O vezicula destinsa. Febra joasa este de asemeni prezenta.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara. in primele 24-48 de ore. determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica. ceftriaxona. in cazurile urmatoare: .

dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale.75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. pentru pacientii aflati la risc. sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere. . gangrena. oboseala si deficitul vitaminic. iar operatia de poate face peste 6 saptamini. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea. incontinenta fecala. La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. scaderea in greutate. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva. scadere in greutate. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. inclusiv copii. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal. Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente.. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. perforatie.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa.

Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen. un peptid care declanseaza fibroza. anemie pernicioasa. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. . Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. ticlopidina si flutamida.76 | P á g i n a Patogenie. dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate. diabet zaharat juvenil. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. purpura trombocitopenica idiopatica. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. boala tiroidiana autoimuna. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. fibroza pulmonara idiopatica. in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. carbamazepina. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei. dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii.

Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. hipokaliemia. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. Mai rar se intilnesc crampele abdominale. Radiografia abdominala. antitiroglobulina. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. malnutritiei si scaderii in greutate. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. in special antiperete celular. incontineta fecala si scaderea in greutate. hipoalbuminemia. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune. . Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. de volum mare. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. Studii imagistice. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia.

colita ischemica. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. abuzul de laxative. Terapia medicala. colita infectioasa. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. . boala inflamatorie intestinala. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. giardiaza. ulceratia si pseudopolipii. limfocite si eozinofile in lamina propria. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. sindromul de colon iritabil. mesalamina sau colestiramina. boala Crohn. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. colita ulcerativa. medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene. hipertiroidismul. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea.

79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. . Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. Severitatea colitei variaza. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare. determinind ulceratii. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. Prognostic. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului. 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa. deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane.

durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. 95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice. iar toxina B este o citotoxina. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. Mai rar colita severa poate determina megacolon. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Consumul de antibiotice. Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. diaree usoara. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. peritonita si perforatia colonului. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata. Toxina A este o enterotoxina. simptomele pot fi prelungite si debilitante. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. diaree severa. crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. . Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi.

Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat. metronidazole. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. colagen) . Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. cloramfenicol. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. ischemia intestinala. Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. mari. boala Hirschprung .81 | P á g i n a arhitectura celulara. incluzind solul. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. claritromicina. ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina. Ele produc metaboliti precum acidul butiric. tetracicliona. celuloza. in infectii. mobilitatea celulara si polimerizarea. aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. Clostridium difficile. butanol. imipenem. trimetroprim-sulfametoxazole. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. fuoroquinolonele. Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. rotunde. lipide. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele.

complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. Constipatia cu sau fara dispepsie. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. cu 2-6 scaune pe zi. 000 10 la 3 /μL. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. . Diareea este de obicei usoara.82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. incluzind statusul de purtator asimptomatic. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. nemirositoare. opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. 000-20. verzui. mucoase. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. Uneori poate fi generalizata. procedurile intestinale non-chirurgicale. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. diareea usoara autolimitanta. Durerea abdominala sau crampele. difuza si sub forma de crampe. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. incluzind intubajul nasogastric. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite. Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane.

La pacientii cu boala severa. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. astazi disponibil. necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. volvulus transvers si perforatia colonica. starea de rau general. Diagnostic Studii de laborator. sunt mai ieftine. Alte semne si simptome pot include: -grata. osteomielita. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. sunt scumpe. iar rezultatul se obtine mai repede. 000-50. -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. anasarca -singerari intestinale oculte. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. Testele imagistice.necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. Testele coprologice: . Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice. toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. anorexia -hipoalbuminemia. in general polimicrobiana -abcesul splenic. Etiologia este neclara. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. artrita reactiva sau tenosinovita. tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie. Se mai pot observa edemul . este un test specific si sensibil. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna.

Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. boala Crohn. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria. In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. tifilita. Terapia medicala. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. colita ischemica. Proceduri efectuate. salmoneloza.84 | P á g i n a mucoasei. urmata de vancomicina trei saptamini. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. sepsis abdominal. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. haustre anormale. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. ridicate si mucoasa edematoasa. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila. shigeloza. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. ileus. . Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. infectiile cu Campylobacter. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. Diagnostic diferential: amoebiaza. colita ulcerativa. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. Examenul histopatologic.

dar are un risc crescut de transmitere a altor boli. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. Antiperistalticele trebuie evitate.85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. Se poate compara cu vancomicina. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. Reinstaurarea florei bacteriene normale. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. Terapia chirurgicala. . 73 m3 la 6 ore pentru copii. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare. cu distructii tisulare si mai mari. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. eficient in colita pseudomembranoasa. Agentii antidiareeici. Metronidazolul este un antibiotic ieftin. Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile. Este agentul de prima linie preferat. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. Se folosesc Lactobacillus oral. cu o rata de raspuns de 86-92%. La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente. Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit. Teicoplanin este un antibiotic nou.

cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile. varsaturi alimentare. greturi.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. chiar si fara terapie specifica. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect. prin germinarea sporilor sau reinfectie. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. pirozis. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. flatulenta. datorata unei diete neadecvate. Majoritatea bolnavilor se recupereaza. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. . uneori pe topografia colonului. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. megacolonul toxic. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic. hemoragia si sepsisul. diminuarea apetitului. Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. eructatii.

. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . dieta saraca in fibre alimentare. antispasmodicele -antidepresive. Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. care corpul se obisnuieste. anticonvulsivantele. conditii de igiena. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor. Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. Este frecventa mai ales la femei. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. legumelor si cerealelor. cum ar fi: -analgezicele. Modificarea stilului de viata este important. Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). carnea si brinza. antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. diureticele. alaturi de alimente grase cum ar fi ouale. sedentarismul. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. Unele medicamente determina constipatie. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. Constipatia habituala. narcoticele. suplimentele de fier. Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini. Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare.

feocrocitom -boli psihice: depresie. boala Chagas. LES -boli metabolice: diabet. Abuzul de laxative. dermatomiozita. Parkinson. pseudo-obstructia intestinala. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. neuropatie autonoma. tumori.88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. insomnie. postpartum. volvulus. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. hipercalcemie. accident vascular cerebral. astenie fizica -astenie psihica. eructatii. rectocel. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin. fisuri. diverticuloza. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. hernii. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale. Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. stricturi. Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. hemoroizi . tumori uterine. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp. scleroza multipla. prolaps. ischemie colonica. greturi -dureri pe topografie colonului. tabes. pirozis -meteorism. rectocolita ulcero-hemoragica. tumori cerebrale. ameteli. varsaturi -anorexie. stenoza anala. anorexie nervoasa. uremie. flatulenta -cefalee. ovariene. hipotiroidism. boala Crohn. . Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. Inhibarea voita a defecatiei. tuberculoza. endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung. abces perianal. Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel.

febra. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale. glucoza. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. dar consistenta scaunelor va ramine moale. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor. Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. calciu. Dupa o luna sau doua. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus. cancer colonic. Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa. O solutie .89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. strictura colonica. Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic. Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare. prin fortarea defecarii.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus. Dupa virsta de un an. unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini.

presiunea anorectala. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal. ileus. obstructia colonica.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. sindromul de intestin iritabil. Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. coordonarea acestor muschi in defecatie. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi. sepsis abdominal. afectiuni psihice-anxietatea. precum si luarea de biopsii. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. prolaps rectal sau intususceptie. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. hipotiroidism. severitatea si durata acesteia. Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect. megacolon toxic. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. apendicita. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. cancerul colonic. diverticulita. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . functia muschiului puborectal.

prolaps rectal. in rectocel. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium. Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. sorbitol. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite. alvimopan. bisacodil. hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium. ischemia sau infectia intestinala. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul. cascara sagrada. casanthranol. nuci. Deficienta de alfa-1 antitripsina . solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica. castor oil.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante. popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva.determina retentia osmotica a fluidului. intussusceptia intrarectala sau l. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. lactuloza.

Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. La pacientii cu ciroza inexplicabila. Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. dispnee si expir prelungit. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata. s-au incercat corticosteroizi. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. mai ales la fumatori. Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. fumul de tigara crescind si . Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. restul pot sa degradeze proteina anormala. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit. afectare hepatica si uneori tegumentara. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate.92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. antimalarice si tetracicline. wheezing. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale.

scaunele palide. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei. Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic neonatal” si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. Unii pot dezvolta ciroza. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. statusul de fumator si alti factori. Primele semne sunt icterul. Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul. Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. Afectarea hepatica la adult . o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ. Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. colita ulcerativa. Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. icterul scade iar testele hepatice revin la normal. Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. una de la mama si una de la tata. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica. formarea de anevrisme. wheezing. dispnee si tuse. hemoragie digestiva si coma. urina de culoarea ceaiului. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. Majoritatea bebelusilor isi revin. Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces. Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. infectii respiratorii recurente. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). prin consumul de alcool sau supraponderabilitate.

Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii . incheieturi si glezne. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. oboseala -alterarea judecatii. hepatomegalie. in mod tipic pe abdomenul inferior. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. decolorati. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. concentrare dificila. cupolele diafragmului coborite. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter. melena. hepatita autoimuna. Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. pierderi de memorie. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati. boala Wilson. edemul gleznelor -impotenta. metabolismul anormal al aminoacizilor. hepatitele virale. paliditate -hematemeza. hemocromatoza. SZ sau MS. indurati sau moi. marirea diametrului toracic. confuzie. hemoragie digestiva si in final coma. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. cauze de obstructie biliara. somnolenta. eritem tegumentar. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica.94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. tahicardie. cefalee. Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. sete excesiva. Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii. fibroza cistica. MZ -transaminaze crescute.

iar tratamentul depinde de cauza. Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. In multe cazuri. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Cauza sa variaza. Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme. Oprirea fumatului este cruciala. dar este comuna la varstnici. Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii. Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. boala poate fi vindecata partial sau complet. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul. tetraciclinele si antimalaricele. Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta. . iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc. Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin. Diverticulii esofagieni .95 | P á g i n a tisulare. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere. sacciforme ale esofagului. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta. Prognosticul pe termen lung este favorabil. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica.Datorita acestei boli. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului.

Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. iar cei mari produc disfagie. injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. diatermie sau laser.96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. Diverticulii esofagieni mijlocii. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior . Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia.

cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti. Carcinomul celular scuamos este rar. in esofagul cervical -parabronsici. in esofagul mijlociu -epifrenici. Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. incluzind un cricofaringian necompliant. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major. procese inflamatorii mediastinale. Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. dezvoltindu-se in 0. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. in esofagul inferior. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. . Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. 3% din cazuri.

Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. se formeaza in peretele esofagian. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. legata de esofag printrun colet ingust sau larg. altii fiind de tractiune. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului. Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm. repetata. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. Cel mai intilnit simptom este disfagia. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Au diverse etiologii. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . tuse nocturna si pneumonie de aspiratie. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. . Se considera a fi o conditie patologica cistigata. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului. Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. fiind rar simptomatici.

Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella. alimentare orala precoca. spitalizare scurta. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului. Prognosticul este favorabil. nu preleva tesut pentru patologie. usor de repetat.flexneri. S. Avantajele cuprind: procedura scurta. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. spitalizare de durata. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie.lanseze mai ales in timpul razboaielor. alimentatie orala tardiva.99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament. eficacitate inalta. S. diatermie sau laser. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice. tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp. si tinde se se dec. calatori. trauma tisulara minima. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. eficacitate crescuta. refugiatii care locuiesc in . Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului. boydii. S.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. Dyzenteriae. prelevarea de tesut pentru examen histopatologic. care determina dizenteria bacilara .sonnei. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica.

campusurile de refugiati. un puternic inhibitor al sintezei de proteine. greata si varsaturi. aceasta contamineaza alimente si apa. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. rehidratare si reechilibrare electrolitica.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii.Sunt rezistente la sucul acid gastric. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa. Organismul se transmite pe cale fecal-orala. edem.100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. care fermenteaza glucoza. ulceratie si exudat intraluminal. pili. Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate. tenesme rectale.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda. prin apa si alimente contaminate. aerobe. mucus. antibiotice. Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala. a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice. De obicei infectia este usoara si autolimitanta. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. diaree apoasa cu singe. au un prognostic excelent. si cu un grad mare de contagiozitate. piscine -echipajele de pe nave marine. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol.Apare hiperemie. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia. in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie. Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei. febra brusca. . dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta. Majoritatea pacientilor. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. sepsisul.104 | P á g i n a encefalopatiei. sepsis. infectiile. Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin. deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. hipoxie -anemie. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei. hipotensiune. carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului. hipokaliemia. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza. Endotoxemia. constipatie. Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe. IL-6 si TNF-alfa. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti. . initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1.

fin proaspat cosit. mucegai. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. dezorientat.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. contractura Dupuytren. la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica. stelute vasculare -splenomegalie. manifestate prin logoree incoerenta. pina la coma profunda in stadiile avansate. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir. gingivoragii. petesii. euforic. atrofia testiculara. tulburari maniacale. usturoi. Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . lut. Acestea includ : -ginecomastia. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. furios. Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis. modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica. alternind cu stari de somnolenta. ascita. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat. cap de meduza. agitat. agresiv -crize de agitatie psihomotorie.

RMN-rezonanta magnetica nucleara. Debutul este de obicei insidios. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament. Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina. infectiile cerebrale si hidrocefalia. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex. tahicardie si hipotensiune arteriala. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. incluizind si creierul. Aceste . cu ritm respirator de tip Kussmaul. somato-senzoriale si auditive. la pacientii cu encefalopatie hepatica. febra inconstanta. urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. intoxicatie cu apa. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice. nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. calma.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. infarctul cerebral. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. in principal hepatitelor virale acute. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. care este metabolizata de organism. Potentialele evocate includ studii vizuale. glicemia. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice. prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. insuficienta renala. ciroze avansate. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri. format din unde lente. caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand. Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. izolate sau in salve.

sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. tulburari psihiatrice -comitialitate. Aceste substante determina necroza de lichefiere. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. tromboza vasculara si colonizare bacteriana. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. inflamatie severa. tumori. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. uremica. hipnotice. Causticele lichide sunt mai usor inghitite. hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. cu aspest de sticla. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. retrosternala si epigastrica. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. disfagie. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. . ci sunt concentrate la margini.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului. o substanta paramagnetica. sindromul Wernicke. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. paloare si febra. saponificarea straturilor peretelui esofagian. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative.si hipoglicemice. aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme. acid sulfuric. clorura de mercur) . Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida. salivatie excesiva. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei. diselectrolitica. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. concentratiile de mangan din singe cresc. accidente vasculare.

Edemul tisular se dezvolta imediat. chiar perforatia esofagiana. care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. atit cel imediat cit si cel tardiv. edemul pulmonar acut. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. Perforatia se poate . prednison pentru a preveni stenozele strinse. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. abcesul pulmonar. rezistente la dilatare. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. la citeva minute de la contact. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Prognosticul este rezervat. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. hipofaringelui si esofagului. un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. in timp ce cele profunde in 100%. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Fata de ingestia de alcaline. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente.

produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. . tuse -tahicardie. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. produse cu clorat de zinc. leziuni orofaringiene. Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. detresa respiratorie -tahipnee. inalbitori de rufe. lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. stridorul. afonie. paloare si febra. disfonie. greata si varsaturi -salivatie excesiva. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. hipotensiunea. Examenul fizic include: -stridor. sensibilitate. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. tablete de curatare -ciment. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. semnele peritoneale. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia.109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. zgomote abdominale diminuate -hematemeza. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta. semne ale perforatiei viscerale si ale socului. hiperpnee. emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala.

un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. electrolitii. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. pleurezii.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. hernia hiatala. un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma. mercur. refluxul -perforatia in mediastin. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. in caile respiratorii. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. . Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin. casexia prin disfagie -carcinom esofagian. pneumonita de aspiratie. Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. pneumoperitoneu. coagulare intravasculara diseminata. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. edemul pulmonar acut. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. Substantele cu zinc. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare. in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie.

Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. gastroenterita. Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. laringotraheobronsita. anafilaxia. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Acestea includ pH-ul. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. Eaminoproprionitril. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. volumul si concentratia agentului. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. peneumonia bacteriana. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. pe o perioada de 7-10 zile. ampicilina si sulbactam. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . intoxicatia cu plante.

Acestia sunt: fenolii. Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Alte manifestari includ: disfagie. Dupa candidoza. infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. Prognosticul este rezervat. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. cloratul de zinc. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. atit cel imediat cit si cel indepartat. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava.112 | P á g i n a substanta. Prezenta leziunilor labiale si . Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. neoplasme. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. corticosteroidice sau chimioterapice. foscarnet si famciclovir. Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir.

virusuri. greata. inconjurate de edem. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun. si infectiile cauzate de bacterii. Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore. senzatia de mincare blocata in git. Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici. 14-21 de zile.113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul. stelate sau asemanatoare unor vulcani. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. lineare. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian. cauzind probleme de deglutitie. La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. ulcere si fisuri bucale. Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile. superficilae sau mai profunde. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. Ulcerele pot fi punctate. Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os. ulcere si cicatrici esofagiene. . pirozis.

Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia. deshidratarea sau perforatia. agenti de acoperire. obstructia. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia . Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase. beta-blocantii -radioterapie toracica. Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. sclerodermiei. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare. retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett. citomegalo virus. hernia hiatala. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. obezitatii. esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. cafea. 10% din persoane au simptome zilnice. datorita: -garaviditatii. inhibitori ai pompei de protoni. -bacteriene. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. voma repetata. imunosupresie -AINS. blocante ale canalelor de Ca. bauturi carbogazoase.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei. alcool -condimente. mincaruri grase. ciocolata.

Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole. esomeprazol. obstructie. famotidina. itraconazole. poate fi determinata cu testul la guaiac. valaciclovir. Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. lansoprazol. sau tratarea bolii de baza. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica).cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir. abstructii. obezitatea. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. tipul de laparotomie practicat. Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. Medicatia include agenti care reduc productia de acid. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii. cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. sau mici si repetate. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. cancere. complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . scad refluxul esopagian. bolile consumptive. ketoconazol sau caspofungin. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii.115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. Examenul clinic va aprecia marimea . eventuala supuratie a plagii. perforatii. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata. pantoprazol. eforturile fizice mari. sau foscarnet.

complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina. usor reductibile.eventratii mici. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului. cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal. SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. . Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. varsta inaintata. . Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. tulburari circulatorii sau respiratorii. Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala.tipul de laparotomie. daca exista sindrom ocluziv. ileusul paralitic. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei. fiecare . cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. . Factorii care tin de actul chirurgical sunt: .eventratii gigante. in cazul in care tratamentul este electiv. greu reductibile. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice. inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel. eforturile fizice mari sau cele mici si repetate.116 | P á g i n a eventratiei. cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale. neoplazia). iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. daca este reductibila sau nu. varsaturile. trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii.supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia. Hipertensiunea arteriala. . tusea. TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: . obezitatea. diabetul zaharat. fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie.eventratii mari.

sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii. Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. Suturile infectate sunt eliminate. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. atrofica. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. trebuie asteptat. Aceasta include inchiderea defectului parietal. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. In cazul infectiilor sau fistulelor. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni. plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula. determinate de eventratie.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. aspectul marginilor aponevrotice. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. . Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. minim un an dupa sterilizare si vindecare. Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. favorizeaza intoarcerea venoasa. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. tulburari de tranzit. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. de asemenea. In fistulele trenante. Pielea devine hipoxica.

. Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. fumatori. . tesutul cicatriceal. apoi plaga se inchide. obezi. inspectia continutului sacului. Complicatiile tardive sunt . care au avut eventratii mari. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe. apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior. plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. . Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul. decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. Timpii cei mai importanti sunt: .se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare.disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera.excizia cicatricii vechi si incizia sacului. eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala. Sacul si peritoneul care il acopera. .se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali. sa manance si sa bea normal. putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale. La pacientii varstnici. fara excizia plasei. . cu patologie respiratorie. Dupa ce se deschide sacul.suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei.se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale. INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe.

prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. incepind cu bronsite. bronsiolite. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. Mucocelul . Rezultatele sunt in general bune. nu este unul curativ. Implicarea pumonara este progresiva. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. mai ridicata la barbati fata de femei. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. iar prognosticul este favorabil. blocindu-le si favorizind infectia. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. crestere staturo-ponderala deficitara. mai laes la copii. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. Cind apare fibroza chistica. O persoana din 25 poarta aceasta boala. Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate. Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. in ducte si pasaje. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. ereditara care afecteaza nou-nascutii. apoi bronsiectazii. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. diabet sau infertilitate. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice). Tratamentul vizeaza plaminii. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni.119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic.

Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. aceasta afectind digestia. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc. . Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. intestin. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. ficat si tractul reproductiv. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie. Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii. Burkholdenia cepacia. Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. Tardiv in cursul bolii. incluzind Haemophilus influenzae. sinusuri. grase. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. pancreas. acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene.

pancreas. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. de obicei in primele citeva luni de viata. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. . copilarie. Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. cu cresterea viscozitatii bilei. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. Obstructia intestinala fetala. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. tractul gastro-intestinal. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei.121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. adolescenta si adult. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale. glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. un proces extensiv. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc. Testul de transpiratie. Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale. splenomegalie si hipersplenism. Perioada neonatala. In perioada prenatala. Sarcina cu risc inalt. neonatal.

50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. perforatia sau formarea de pseudochist. Tractul respirator superior. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. de exemplu tuse. necroza. tahipnee. Manifestarile pulmonare. Tractul respirator inferior.si extrahepatica. Perioada copilariei. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. volvulus. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala. tahipnee. apoi Pseudomonas aeruginosa. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. wheezing si retractii. atrezia. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita. paroxistica. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. alaturi de febra usoara. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. Boala hepatica. Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. Desi histologia este normala la nastere. Dintre acesti pacienti. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra.122 | P á g i n a Ileusul meconial. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . dispnee. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata.

pneumotoraxul -hipocratismul digital. hipertensiune portala. varice esofagiene si insuficienta hepatica. urit mirositoare si cistig diminuat in greutate. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. alaturi de fibroza si componente restrictive. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. Perioada adolescentei si vietii de adult . Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. scaune grase. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal. dureri abdominale. Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. Deficitul de vitamine. hepatomegalie. Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza. Tractul gastrointestinal.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. Pancreatita acuta. splenomegalie. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) . Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. flatulenta. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal.

124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. Severitatea poate progresa in timp. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. Aparatul musculoscheletal. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. Sistemul reproductiv. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. cu un virf al incidentei la 30 de ani. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. Tractul hepatobiliar. cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. cu dezvoltarea de diabet zaharat. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. ficat sau trat biliar. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat. Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii. intestin subtire. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. stomac. Hemoptizia. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent. asociate cu deficit de crestere. Cancerul de esofag. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. Sindromul apare in asociare cu formare de . pneumotoraxul.

de preferat la distanta de citeva saptamini. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. Se folosesc o . Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. Diagnostic Studii de laborator. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica. Masurarea diferentei potentialului nazal. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice. iar testul trebuie repetat. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. Testele de diagnostic molecular. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. malnutritia. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. anorexia nervoasa. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid. un inhibitor al canalelor de sodiu. Testul la tripsina imunoreactiva. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. boala celiaca. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala.

Spalatura bronhioalveolara. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. constipatia. iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. Studii imagistice.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR. pancreatita cronica. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. diskinezia ciliara primara. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. bronsiolita. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. bronsiectazia. astmul. Proceduri efectuate. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. Analiza seminala. . Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. ileusul meconial. sinuzita. Microbiologia sputei. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica. Radiografia de sinusuri. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. Staphylococcus aureus. Testarea functiilor pulmonare. Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. Pseudomonas aeruginosa. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Burkholderia cepacia. cifoza toracica. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata.

eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. Exemple: albuterol. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie. acidul pantotenic. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. Enzimele pancreatice. terapie fizica toracica so drenaj postural. acidul folic. Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici. stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. D. amilaza si proteaze. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. niacina. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. Vitaminele A. Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. Agentii mucolitici. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii. E. Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. Mucoliticele precum alfa dornaza. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. Bronhodilatatoarele. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. Terapia medicala. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor. multivitamine si suplimente minerale). Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. K sunt liposolubile in timp ce biotina. uter si musculaturi scheletale. cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. Suplimentele vitaminice.

Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor. cum ar fi ileusul meconial. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final. ceftazidina. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. piperacilin. In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. Dieta. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. Fizioterapia. cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade. tobramicina. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. Antibioticele. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. .128 | P á g i n a epiteliale. dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. cefalexin. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. intissusceptia. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. Complicatiile tractului gastrointestinal. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina. inca fara un tratament curativ. Este indicata de doua ori pe zi. trimetroprim sulfametoxazol. ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta.

Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos. chlamidya.Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata. HIV -ischemie a zonei anorectale. Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic.129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. descrisa ca senzatie de arsura.Trauma anala (la homosexuali). tuberculoza anala -sifilisul.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. de taiere sau sfisiere . 80% dintre pacienti ating perioada de adult. este o cauza mai rara. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal. Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei. cauzind durere severa. Prin strategiile curente de tratament. citeodata hemoragii. gonoreea. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. care se infecteaza in evolutie. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii. Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni. in mod particular la defecatie. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal.

cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice. Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe. picaturi de singe pe vasul de toaleta. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice. ticarcilina -topice cu nitroglicerina. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal. spasm anal -scaune cu singe. glande de tip piloric si tesut fibros.130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. diazepam-indicat in spasm muscular. legume. cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi. nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care . ampicilina.

Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica. totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. anemia si riscul crescut de neoplasme. in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. inflamatia este limitata mai ales la antrum. rara fiind descoperite in glandele profunde. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori. urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori.131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala. dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric. hipergastrinemia. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita .

Gastrita atrofica autoimuna. cefalee usoara. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. Cauze si factori de risc. varsaturi. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. palpitatii. vertigo si tinitus. in ambele forme infectioasa si autoimuna. Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric. flatulenta. greata. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. senzatie de plenitudine. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. Boala are un debut insidios si progreseaza lent. totusi poate fi observata si la copii. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice. neurologic si gastrointestinal.

corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice.133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. murmur sistolic. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. cardiomegalie. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. parestezii. Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. puls rapid. degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. alterari ale starii mentale cu iritabilitate. se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori. ocazional se formeaza abcese mici. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. dementa si psihoza. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. . Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. se vor obtine cite doua biopsii din antru. tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. Proceduri efectuate.

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de

136 | P á g i n a cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

usor de administrat si ieftin. profilul coagularii. lichid) . Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. microsfere. Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. Studii de laborator: -hematocritul. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. gastropatia alcoolica. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. 0 necesita investigatii atente. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. gastropatia uremica. Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. Medicamentul este disponibil. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. valorile sub 4. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. Proceduri efectuate. Terapia medicala. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. Diagnostic. La .137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. 0.

Solutiile disponibile sunt epinefrina. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. Vasele de singe sunt izolate. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. In cazul hemoragiilor severa. Terapia chirurgicala. 0. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga. polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5.138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. Epinefrina este diluata si injectata. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. rezectia . Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. incep din fundus si progreseaza spre antru. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. compresate si tamponate inaintea terapiei. laser sau terapia prin injectii. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. Eroziunile acute superficiale sunt multiple. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia.

In majoritatea cazurilor. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. ce dispare de obicei de la sine. in timpul unei epidemii de gastroenterita. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului. ce necesita ingrijiri medicale. Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate.greata si varsaturi . Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului. simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. Simptomele gastroenteritei: . daca sunt proximale sau distale. gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk. extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente. partial totala sau totala. epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. In fiecare an. Statele Unite. varsaturi. Rezectia gastrica.inapetenta .greturi. bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele. iar in cazurile grave. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii. ele pot persista pana la 7 zile. ce se manifesta prin tulburari digestive . este o afectiune de scurta durata. Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%.crampe abdominale . Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala.139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara. in special copii. In mod exceptional. Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. crampe abdominale si diaree. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. Gastroenterita este o afectiune frecventa. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala. simptomele disparand in trei zile. Severitatea bolii variaza. in special la varstnici si la copii. in absenta unui tratament.

iritabilitate .crampe musculare . Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk. pestivirus. Listeria. coronavirus. simptomele survin: . etc.diaree apoasa . gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale.24 ore . Alte cauze: .varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore .febra usoara (38ºC) . Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia.scaun cu sange sau mucozitati . etc.dupa 12 .dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii .in cazul unei gastroenterite virale .intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene . cu urina inchisa la culoare . coli. bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita.140 | P á g i n a . timp de peste 2 ore . Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare.incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore .febra de peste 38.dureri de cap In urma contaminarii.colita ischemica . astrovirus.mictiuni rare. Rar.dureri abdominale puternice.slabiciune .stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: . criptosporidium. Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella.semne de deshidratare . Aeromonas. rotavirus. parvovirus. adenovirus.pierderea apetitului . Shigella.5ºC Cauze Numeroase virusuri. Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri.scadere in greutate . E.uscarea pielii si a gurii . etc.

carnea de pasare sau de vita si ouale. diaree persistenta.boala Crohn . precum si pacientii imunocompromisi. colici abdominale severe. consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare.prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa. in special prepararea termica insuficienta. deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. Pregatirea improprie a alimentelor. O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor. dar poate fi transmisa si prin stranut. Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani. toxicitate sau boala prelungita. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala. la gradinita sau scoala. poate fi implicata. Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. piscine).sindromul dumping . Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. dar normal sau scazut . In general. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella.colita ulcerativa . produse lactate. diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. Testele de diagnostic nu sunt in general necesare.141 | P á g i n a . copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact. febra. scaune cu sange. in ordinea importantei: fructele de mare. Prin transmie fecal -orala . in special la varstnici. In cazul unui copil afectat. carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare. fructele si legumele. Istoricul bolii.chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita.

Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. dar se pot agrava. pacienti imunocompromisi. se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. ducand chiar la deces. copii. Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari. apoi cantitatea este marita progresiv.daca varsaturile persista. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune. Rehidratarea .142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. Izolarea bolnavului este uneori recomandata. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree.pentru o buna hidratare. coli. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare). pe durata varsaturilor. esentiale pentru buna functionare a organismului. apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. bolnavi sau varstnici). se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi. se asteapta 30 minute.in primul rand. intoxicatiile grave. La inceput. se evita consumul de bauturi carbogazoase. Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. Prin efectul lor diuretic. in special toxiinfectiile cu bacteria E. pot cauza atingeri ale rinichilor. Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii. se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute.apoi. . Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree. . A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. De asemenea. bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv . care nu a fost tratata cu antibiotice. Solutiile de rehidratare: . la fel si repausul la pat. .Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. In cazuri rare. gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree). datorita deshidratarii pe care o provoaca. diaree prelungita.

etc). deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor. . bacteriilor si parazitilor in fecale. De asemenea.) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. Apoi. pizza.143 | P á g i n a . iaurtul. branza. favorizand alimentele usor de digerat. legumele crude si fructele. se reintroduc progresiv alimentele solide. etc. Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. peste.). condimentele. alimentele care contin faina de grau (paine.se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita. paste. dupa folosirea toaletei). la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider. etc.dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) .evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita .pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: . Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: . Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament. se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate. grasimile si prajelile.cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor.evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita . se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii. adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului.prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider . oua. Orezul. sucul de citrice.se amesteca 1 litru de apa sterila. 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) . apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba. Dupa disparitia greturilor. painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate. dovleceii. cerealele neindulcite.

oligurie. dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. mucoase uscate. Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. Aproximativ 527. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie. . In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie. febra moderata. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale. examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree. ochi infundati in orbite.spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. diaree apoasa. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq. varsaturi si crampe abdominale.rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. Morbiditatea semnificativa este rara. Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. piele uscata. dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare. Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate. fara singe.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare . Se administreaza fluide hiperosmolare oral.consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: . Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. Acesta face parte din familia Reoviridae. Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat.144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare . Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare.evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard.

Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor. Diareea este mai putin semnificativa. Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi. Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor. totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. anorexie si crampe. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. Simptomele incep de obicei la 2 . Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie. infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. Reinfectia este un fenomen comun. 4 si 6 luni. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. mai ales acelea de la marginea vililor. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii.145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk –like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. Cauze si factori de risc. Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. cu febra usoara si . Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri. cum sunt norovirusurile. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. pot fi transmise pe cale respiratorie. Unele virusuri. rotavirusuri non-grup A. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile. Etiologia variaza cu virsta.149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt. Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. Norwalk-like virusuri. astrovirusuri si adenovirusuri. sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor. iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar.

comorbiditatile si malnutritia. diureza si pierderea ponderala sunt importante. durere abdominala severa. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. uscarea pielii. presiunea sanhuina si pulsul. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. lipsa lacrimilor. Tahicardia. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura . cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. Istoricul de calatorii. O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. examenul micorscopic. frecventa. examenul micorscopic. hemoleucograma. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. Debutul.150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. Gura uscata. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. practici sexuale si consum de antibiotice. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. Aportul oral. Temperatura poate fi usor ridicata. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. hemoleucograma. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. Temperatura. diaree cu singe. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta.

de obicei intre copii. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree . ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet.Protozoarul contamineaza lacurile. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. mai ales in infectia cu rotavirus. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. boulardii. infectii cu Escherichia coli. Socul. giardiaza. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza. totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. iazurile. Profilaxie. shigeloza. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. chiar si cele curate. Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. dar si prin transfer fecal –oral. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. apendicita. sepsis intra-abdominal. salmoneloza. Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. toxiinfectia alimentara. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata. Unele persoane infectate sunt asimptomatice. infectii cu Campylobacter. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. gastroenterita bacteriana.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata. colita cu Clostridium difficile. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei.

Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid. Simptomele indica diagnosticul. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. urit mirositoare.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul. urit mirositor. flatulenta. steatoreic. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare.Putine persoane dezvolta diaree persistenta.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra. dublindu-si numarul in 12 ore. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive. Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei. care pot alterna cu constipatie. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul.152 | P á g i n a apoasa. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor. nitazoxanide.Nu este nevoie de gazda intermediara. crampe abdominale.Dupa infectare. dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei. tinidazole. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica.Simptomele pot dura mai multe saptamini. Decesul survine rar.Singele si mucusul nu sunt caracteristice. mai ales la copii malnutriti.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente. .

Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12. Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon. A. A. caroten. proteine si D-xiloza.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri. sete permanenta si cefalee. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. vitamina B-12. folati.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii. Simptome extra-intestinale pot include: urticaria. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa. .alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol. iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina. pacientul va prezenta: tahicardie. Daca simptomele sunt severe.Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi. mucoase uscate. artrita reactiva.de detectare a Ac specifici . fier. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza. oboseala.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic.pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii.

sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. duoden. sub forma de grunji. Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie. sclerozare endoscopica. AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. varsatura in vin rosu. cu medicamente-carbune. gastrice. tumori maligne sau benigne. varsatura bilioasa. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. Cauzele HDS sunt foarte variate. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. gravitatea si masurile terapeutice. ceea ce intensifica tabloul clinic. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas. Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale. HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. epistaxisul de deglutitie. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. care se va diferentia de hemoptizie. duodenale. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . Pylori. stomac si duoden. Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. ca ultima alternativa terapeutica. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. stomac.

duodenale -sindrom Mallory-Weiss. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. fibrinoliza hemopatii maligne. pleurezie stinga si emfizem subcutanat. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. bolile hemoragipare: CID. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. pseudochist pancreatic -angiectazii. hemofilie. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic. explorari digestive anterioare. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. hernii hiatale. melena. abuz de AINS. Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. consumul de bauturi alcoolice. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: . boli capilare. hematochezie. sarcoame -hemobilia. duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. sincope asociate cu hematemeza. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. mai ales la pacientii in virsta. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. gastric. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. adenocarcinoame. determinind hipotensiune si numeroase complicatii. tumori ale ampulei Vater. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. doar necombinata cu aspirina. pancreatite acute. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. satietate precoce. schwanoame. terapie cu anticoagulante. patologie hepatica preexistenta. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. interventii chirurgicale anterioare. trombocitopenie. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta.155 | P á g i n a acidului. esofagite -diverticuloza. ameteli. boala ulceroasa. gastrice.

febra. purpura. . transpiratii reci. in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. mari sau cataclismice. uremie. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. a setei. antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta. hipertensiunea si ciroza hepatica. tahicardie. hipoproteinemie. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana. tulburari de constienta -icter. a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca. Hemoragiile pot fi: . la un bolnav cu anemie cronica. melena sau ambele. continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. extremitati reci -hipotensiune. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda. deshidratare.unice. de ritmul pierderii si de oprirea. Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic. un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. relatate de bolnav sau apartinatori. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. separati prin intervale libere. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza. O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii. fllaping tremor -ascita. La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza.

Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Pylori in gastrita cronica activa. in cazul leziunilor asociate. Daca cauza este evidenta. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. glicemie. Studii de laborator -hemoglobina. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro. efuziunile si perforatia esofagiana. colecistita cu hemoragie. scor hematic. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. maro). Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. negru. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea). Rh -cersterea ureei sanguine. Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. fistula aortoenterica. creatinina. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii. hematocrit. care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree. EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. poate indica severitatea hemoragiei. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. adevarata cauza a hemoragiilor. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta.scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe. cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. examenul clinic si paraclinic. singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor.

ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. Pacientul este internat in terapie intensiva. Hb <5g%. este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2.sutura hemostatica in fire in X. Ca -antifibrinolitice. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului. cu cele inferioare. tendinta la lipotimie in decubit. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon. etamsilat. nulte fiind deja oprite la internare. Ht <25%. tulburari hemodinamice moderate. se instaleaza oxigenoterapia. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica. Ht <25%. obnubilare. Ht 35%. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . sete. tensiune arteriala 70-100 mmHg. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . izoRh. tensiune si puls normale. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Hemoragia digestiva de stress. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. sonda de aspiratie gastrica. puls peste 120/minut.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. tulburari hemodinamice minore. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg. colaps circulator. cu paloare. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. Ht 25-35%. si intre cele cirotice si non-cirotice. venostat. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. Hb 7-9g%. pulsul nu trece de 100/minut. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. sonda urinara si cateter de masurare a PVC. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza.

dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani. adrenalina. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian. La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. aspiratie gastrica permanenta. Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser.159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. cum ar fi:HVA. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia. HVF. Rata de mortalitate este de 10%. . necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. HVB. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri. La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. singerare care nu se opreste la nici o terapie. vasopresina. terlipresina. Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate. in cazurile fara encefalopatie sau ascita.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. HVE. HVC. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri. La pacientii cu HDS si boli asociate. singerari active. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus recent in practica. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri. care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. se folosesc alcool. administrarea de blocanti ai H2. comorbiditati severe. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. somatostatina. penetrant in pancreas. hipotensiune. HVD. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. persoane peste 50 de ani.

unitate infectioasa fara anvelopa. recuperarea completa apare in procent de 90%. dar un singur serotip. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. crampe musculare. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. din genul hepatovirus. prin transmitere fecal-orala. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta. pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. igiena deficitara in zone extinse ale lumii. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp. si supravietuirea sa in excrementele umane.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. ficatul devine inflamat. varsaturi. Infectia interfera cu functia hepatica. drept consecinta a distructiei patologice. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. infectia apare la persoane tinere. febra. greata. apoi este decodat ARN-ul viral. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. In general. Virusul icohexaedric. familia picornavirus. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. al sclerelor. dureri gastrice. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul. corticosteroizii nu pot controla boala. La oameni. tip ARN. monocatenar. membru al familiei Picornaviridae. acid. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. Agentii antivirali. Particulele . Terapia poate fi numai suportiva. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. durere in hipocondrul drept. majoritatea infectiilor apar in copilarie. copiii apartin acestui grup. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. scadere ponderala. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. ARN liniear. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius. anorexie. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. Poate apare icterul tegumentar. administrate in primele doua saptamini de la debut. in timp ce se replica in hepatocite. ci doar unul suportiv. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. mucoaselor si urina inchisa la culoare. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. In aceste conditii. Exista numeroase genotipuri ale virusului. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. sens pozitiv. Hepatita A este o afectiune virala. In zonele in care hepatita A este endemica. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. Se sintetizeaza proteine virale.

perioada medie este de 4 saptamini. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie. consistenta normala. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral. La copii mari si adulti. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale.afectiuni hepatice . cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. 14-21 de zile dupa infectie. anorexie. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. In general. dar poate debuta cu artrita. virsta de achizitie este de 2 ani. dar si prin produse de singe. Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. in cazuri rare. pe cale predominanta fecal0orala. in tarile dezvoltate economic. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. Icterul este mai rar la copii si tineri. febra -prurit. atunci cind apar simptomele. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare. Recuperarea pacientului este completa. cantitatea de virus excretata in fecale este minima. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. virsta este de 5-17 ani. Aceasta nu va fi mai severa decit prima. regulata. nedureroasa. se poate dezvolta hepatita colestatica. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. La tarile in curs de dezvoltare. artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric.

aplazia medulara osoasa. frecventa creste cu virsta. peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. pot ramine ridicate citeva luni. agranulocitoza. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. pancreatita. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa. pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta. aplazia ertrocitelor si pancitopenie. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. indica o vaccinare anterioara. artrita acuta. si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. sindromul Guillain-Barre. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. si AST. nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. aplazia eritrocitara. infectie HIV acuta. si de obicei este urmata de multiple reactivari. anti-hepatita A. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. si balonarea hepatocitelor ramase. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. necroza focala si corpi acidofili. nefrita interstitiala. acest test este sensibil si specific. hepatita cu CMV. . . Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. acestea depasesc 10. reactie de hipersensibilizare la medicamente. In care ALT este dominanta. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. poate urma infectiei acuta. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A.apare la 3-20% dintre pacienti. acestia apar imediat dupa cei Ig M. boala Still. si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. bloc cardiac tranzitoriu.

a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. simptomatologia hepatitei A nu se va instala. in primele 2 saptamini de la expunere. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. 1%. daca este efectuat corect. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A. vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. . mai ales printre batrinii cu comorbiditati. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina. cum ar fi cei cu HIV/SIDA. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. Acesta acorda o protectie de 94-100%. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. Totusi. adica ambele doze. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. Rata de mortalitate este estimata la 0. clor-trimeton. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. a drogurilor ilicite. eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. Hepatita A nu cronicizeaza.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful