P. 1
44299003 Boli Digestive Abces Hepatic

44299003 Boli Digestive Abces Hepatic

|Views: 24|Likes:

More info:

Published by: Cistelican Simona Liliana on Apr 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/24/2013

pdf

text

original

CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|Página Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|Página trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri. inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Durerea creste in intensitate la tuse. cu acuze de febra si durere abdominala. consolidat pulmonar. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn . pleurezie. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice. si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Anorexia. Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica.4|Página intilnite. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. cu o durata a simptomelor <14 zile. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%. Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. Abcesul amoebic. mers. Pacientii se prezinta in stare acuta. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni.

matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa. 000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara. Diagnostic Studii de laborator.5|Página -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. . Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. se pot detecta trofozoizi in lichid. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. cind pacientul expectoreaza o substanta maro. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept. Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar. este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial.

<7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic. ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie. sensibila dar nu si specifica. Radiografia abdominala este nespecifica. inaintea raspunsului prin anticorpi. Este rapid. Echografia este testul initial de preferat. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. ceea ce face testul mai putin utilizabil. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. Studii imagistice. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. gaz venos portal. Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare.6|Página Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. .

comnsolidare si pleurezie. ametelile si vederea incetosata. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. pneumonita. Examen histopatologic. peritonita si sepsisul abdominal. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. malaria. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul.7|Página Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. durere precordiala. Iodoquinol determina rar durere abdominala. nivel aer-fluid subdiafragmativ. febra tifoida. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. diaree sau rash. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare. . hemangiomul hepatic. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. slabiciune musculara. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. colecistita. carcinomul hepatic. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. adenomul hepatocelular. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. varsaturi si diaree. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Agentii luminali amoebicizi. chisturile hepatice. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. cu vindecare de pina la 90%.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. chistul hidatic. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. cefaleea.

Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile.8|Página Promicina poate determina ocazional greata. incluzind Bacteroides fragilis. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. cu plasarea unui cateter de drenaj. Drenajul percutan. peritonita amoebica. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta. care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Terapia antibiotica. Terapia chirurgicala. crampe abdominale sau diaree. Terapia abcesului piogenic. hemoragia. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Complicatiile posibile sunt infectia. Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi. . Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati.

Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic. abcesele multiple. Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. infectia polimicrobiana. Nu sunt datorate unei . Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. Au un caracter recurent. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. hepatolitiaza. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. saptamini. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. prognosticul se amelioreaza. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. luni sau ani.9|Página Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. cu rate ale mortalitatii de 15-20%. Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Prin diagnostic precoce. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. in timp ce altele prezinta serii continue de afte.

cytomegalovirus. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn. Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. care sa irite. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. nucile. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. cimbrul. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. aparatele dentare. varicela zoster virus. Aftele nu par a fi infectioase. boala celiaca. contagioase sau transmise sexual. boala Crohn. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. boala Bechcet.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. agentii de savoare. streptococi. alimentele fierbinti) . evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. Epstein-Barr virus. citricele. human papilloma virus. Simptome si diagnostic . neutropenia ciclica. anemia pernicioasa. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. ciocolata. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. periajul puternic. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. acidul benzoic. specii de Helicobacter. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. brinza. cartofii. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. cafeaua. sarate. herpes simplex virus 1 si 2. purtarea de aparate dentare. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. boala Bechcet -medicamentele. perioada menstruatiei. glutenul. alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei. uleiurile esentiale. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. proteze dentare sau alimente fierbinti. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. laptele. alimentele fierbinti. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic.

tahicardia. extremitati reci. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. numarul si durata acestora. deoarece acestea debuteaza dupa pubertate. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. buze. planseul bucal. periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale. hipotensiunea. semnele vitale sunt normale. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. Restul muocoasei este normala. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. nu lasa cicatrice. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. fata ventrala a limbii. cea keratinizata si nekeratinizata. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. discrete -implica mucoasa bucala. incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. . obraji. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. multiple.11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. sunt foarte dureroase. de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. Trebuie notata dimensiunea. sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton.

lichem plan. sindromul de adenita cervicala centrala. dermatita de contact. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. boala celiaca. infectia herpex simplex. . Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. Tratamentul medical. herps simplex. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. membrane mucoase uscate. fontanela deprimata. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. sindromul dulciurilor. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. boala mina-picior-gura. boala mina-picior-gura. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. zona zoster. boala Crohn. eritemul multiform. paste -uleiuri. boala Bechcet. creme. uretrita. apa de gura. sprayuri. profilul biochimic. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. varicela. dar in sindromul Bechcet. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. analiza urinii. lupus. lupus. faringita. cancerele mucoasei bucale. febra periodica. HIV/SIDA. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. conjunctivita. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. pemfigus. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor. sifilis.

. o substanta solubila local. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. azatioprina si thalidomida. fluticasone. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. Agentii sistemici includ: colchicina. Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. poate juca un rol in prevenirea aftelor. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. prednisonul. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. Tratamentul chirurgical. Fumatul. evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. Betametazona. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. fluocinonide. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. accelereaza vindecarea si reduce recurenta. desi efectele secundare sunt problematice. benzocaina. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Nicotina. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente.

Unele studii arata scaderea durerii. Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. .14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. magneziul. anemia pernicioasa. fractura de sold si suprapopularea bacteriana. Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata. tumori gastrice sau cauze necunoscute. dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. O alta terapie este biopsierea leziunilor. fierul. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. malnutritie. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria. mai ales infectiile bacteriene oportuniste. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. zincul. Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric. seleniul etc. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice.

Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori. O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. care este concentrata in straturile actinice subapicale. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide. Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. Pacientii cu mucolipidoza tip IV. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. infectia cronica cu Helicobacter pylori. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei .15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. secretia anormala de hormoni. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica. Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie.

pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. etc. infectii enterice si hipergastrinemie.16 | P á g i n a gastrice. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. Echovirus. fier. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman. Coxsachie. calciu. distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. eczeme. Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. seleniu. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. magneziu. Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Malabsorbtia viteminei B12. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr. Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc.

aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori.17 | P á g i n a -satietate precoce. parestezii. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. ataxie. calciului. modificari ale personalitatii si comportamentului. tiroidite. D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. halucinatii. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. scadere ponderala. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. biopsie gastrica. teste de ureaza. slabiciune musculara -pierderi de memorie. Daca pH-ul este gasit la 4. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale. vitaminei B12. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale.

Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. dar aclorhidria nu se remite. Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. care stimuleaza secretia salivara si gastrica. Terapia in bolile mediate imun. rifaximin. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. Alte conditii patologice sunt: steatoreea. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. amoxicilina/clavulanat potasiu. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida. Diabetul poate fi controlat cu insulina. 000/mL in tractul digestiv superior. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. ciprofloxacin. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12.18 | P á g i n a aclorhidrici. . Pentru cei alergici la penicilina. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului.

Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. iar in stadiu tardiv. organul se perforeaza. Rata generala de mortalitate este de 0. Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. 2-0. Evolutia bolii fara interventie chirurgicala. nefiind necesara interventia chirurgicala. care progreseaza spre greata si varsaturi. impiedicind astfel formarea fecalitilor. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. decit interventiilor chirurgicale. iar simptomele se remit. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului. Urmatorul simptom este anorexia. constipatie sau diaree cu gaze. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. un rest embrionar al intestinului. . febra. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. si colaps cardio-circulator. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani. Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. oprirea tranzitului pentru materii si gaze. initial difuza si nelocalizata. si infectarea. aceasta fiind principala cauza a afectiunii. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. datorita intirzierii diagnosticului. in zona ombilicala. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. in deget de manusa. distensia sa. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. determinind peritonita sau un abces local. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. dar mai putin dezvoltati. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. atasat de cec.

plastron apendicular. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen. gastroenterita. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului. Se produce necroza apendiculara. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala. Compresiunile extrinseci tunorale. Drenajul limfatic si venos ineficient. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. tuberculoza. realizata prin: -fecaliti. care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare. mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali. tumori. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. sunt cauze mai rare. sau bride post-chirurgicale. corpuri straine. intre organele vecine.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi. realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. infectiile respiratorii. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal. ameobioza. purulenta. Plastronul poate abceda.cauza primara a durerii resimtite. abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara. Dupa virsta si sex se descriu: . ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. in 2-3 luni.

care decompenseaza mai usor. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici. iar starea subicterica. sau un abces. durerile abdominale sunt difuze. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati. Diagnostic Studii de laborator . tulburari de tranzit. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide.21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. greata.are semne mai putin alarmante. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor. convulsii. anorexie.durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala. Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios. varsaturi. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba. Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze. manifestarile fiind cele din perforatie. echografic. cresterea febrei. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata. 50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate. aparitia contracturii abdominale. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice.

evidentiaza. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. abces abdominal. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. la care se adauga febra si leucocitoza. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. in afara cazurilor de plastron apendicular. colectie de fluid periapenculara. sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. 000/mm cub. dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. debut in primele 5 zile post-menstrual. boala Crohn. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. pancreatita acuta. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. sarcina tubara rupta. rapida.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. Tehnica este neinvaziva. aparare localizata. cea fara contrast. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. iradierea. torsiune de ovar. Avantaje: neinvaziv. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. si caracterul invaziv. timp scurt de evaluare. absenta peristalticii intestinale. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui. dar poate fi modificat de hematurie. pneumonia. diametrul peste 6 cm a apendicelui. cu ligatura si . socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. colita ischemica. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. endometrioza. salpingita acuta. divertiulita Meckel. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. cancerul de colon. laparoscopic sau clasic. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. pielita. colecistita acuta. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate.

si/sau drenaj. care precedeaza operatia si analgezice. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. care implica apendicele. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala. care permite aspirarea continutului peritoneal.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. Cind sindromul ascitic este subclinic. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. tumori maligne sau benigne. senzatie de plenitudine sau dispnee. lavajul si drenajul. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. mortalitatea avind o rata de peste 50%. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara. insuficienta cardiaca globala. este nefavorabil. post operator trebuie suspicionat un cancer de colon. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. sindromul nefrotic. La batrini. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. indicate ca agenti unici. Ascita se poate instala brusc sau insidios. infectii sau tromboza de vena porta. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. convalescenta fiind rapida si completa. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua. se prefera rezectia si ileostomia. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. sau prin apendicectomie. In cazul plastronului apendicular. optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului. si practicarea apendicectomiei tardive. -metronidazol. ileumul terminal sau cecul. . Prin interventie chirurgicala precoce. consum de alcool. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. In cazul formarii unui abces pericolic. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. aceasta se poate practica la un interval de timp. mortalitatea scade la sub 1%.

Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. dieta hiposodata. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. hipertensiunea portala. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. mergind ascendent spre cele mai agresive. Acesta cuprinde: repaus la pat. suntul peritoneo-venos. paracenteza. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. retentia hidrosodata. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. diuretice. consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . transplantul hepatic. incepindu-se de la masuri generale simple. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice. sunt porto-cav transjugular. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana. gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Prognosticul depinde de boala de baza. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara.

mezoteliomul primar. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. de exemplu in peritonita tuberculoasa. metastazele peritoneale. ciroza hepatica. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. peritoneului. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala. tromboza de vena porta. deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. granulomatoasa. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor. pneumococ) -sindrom nefrotic. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . fungica -febra mediteraniana familiala. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii. vasculitele. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica. adenopatii. ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii. traumatism) -hemoperitoneul. o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. ascita urinica. mai rar cancerul primitiv al ficatului.

Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. lipide totale. sideremia. lipidic: colesterolul. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. factori de coagulare si pseudocolinesterazei. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. glucidic: glicemia. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa. ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata. . fosfolipide si trigliceride.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. citologice si bacteriologice a acestuia. B. LDH. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. chimice. C. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale. OCT. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. precipitata de factori de risc. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe. senzatia de tensiune sau dispneea. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. urina si fecale si a enzimelor de excretie. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine.

Echografia este cel mai usor si senzitiv test. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. densitatea >1018. organele interne se observa greu si incetosat. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. hemoragic sau chilos. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena. Rivalta negativ. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. fibrinos. limfocite. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. continut celular redus de 25-200 de celule/mm3.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. Rivalta pozitiv. 5g%. bogat in albumina >2. densitatea de 1005-1015. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. glob vezical. bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. neechogena. mobila. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa. imagine abdominala difuza. albumine <2. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”. ovariana. tuberculoza peritoneala. . Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. 5g%. marginile psoasului nu se disting. sindrom nefrotic. polimorfonucleare. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa.

Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. hipokaliemie. conserve -ape minerale. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. patrunjel.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. Grupa II de diuretice-de ansa. marar. Doza este de 40mg/zi. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. filtrarea glomerulara si diureza. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. ultimul nu produce ginecomastie. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Triamterenul si amiloridul. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. masline. starii psihice si calitatii vietii pacientului. volumul circulant. Paracenteza . inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. scade absorbtia renala de sodiu. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. Grupa III de diuretice osmotice. Se poate administra numai cind functia renala este integra. piper. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. Dieta hiposodata. lamiie. mai putin de 5-7 g sare pe zi. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. Canreonat de potasiu are efecte imediate. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. alcaloza hipokaliemica si „low salt syndrome”. telemea.

caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). dar foarte grava. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. 50% decedeaza la primul episod. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala.29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei). Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. de origine necunoscuta. Calea de diseminare este hematogena. Prezinta multiple riscuri. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. Streptococ de grup D) . boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). Tratamentul ascitei refractare. Se mai recomanda ciprinol. de la cavitatea bucala pana la anus. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv . de aceea sunt deseori confundate. Este eficace in 80% din cazuri. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. La fel ca si colita ulcerativa. amoxicilina-acid clavulanic.

apetit scazut . care pot duce la o remisie pe termen lung. Nu exista un tratament pentru boala Crohn.scaune cu mucozitati .pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: . Totusi. . Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale. Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv. Primele simptome: .oboseala . colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului. Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice. Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP).6 la 100 000. Incidenta este de 3 . care se accentueaza dupa mese . O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. tineri si la subiectii peste 60 ani.prezenta sangelui in scaun . desi nu exista dovezi clare in acest sens. Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins.30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat.febra ( 39 ºC) in cazurile grave . datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase .dureri abdominale frecvente. Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti. Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala. dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii.dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. se pare ca inflamatia este de natura autoimuna.tenesma (dureri anale) .crampe de intensitate variabila .diaree cronica . egala pentru cele doua sexe. In schimb. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani.anemie prin lipsa de fier (feripriva).

dar este mai frecventa la adolescenti.obstructii partiale ale tubului digestiv. ulcere ale cavitatii bucale. varsaturi si constipatie . care determina balonare. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva. Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii. Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti .prezenta unei anemii . riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare.malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale . desi nu favorizeaza aparitia ei.alte probleme: artrita. inflamatii oculare. Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII. Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale. .aparitia plagilor in jurul anusului (fistule. calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon. Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII). Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. dar poate antrena numeroase complicatii: . Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume. Boala Crohn nu este in general fatala. tineri si la subiectii peste 60 ani. deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta. Diagnostic Analizele pun in evidenta: .cresterea numarului de globule albe . sau agrava simptomele bolii. greturi. decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei. Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici.cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. tulburari cutanate. Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului. cat si alergiile alimentare.retard de crestere la copii .31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata . Varsta. care se succeda in mod imprevizibil. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel.in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii. Boala Crohn poate surveni la orice varsta.

si micronutrienti. vitamine (A. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii. varsaturi. . Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. de complicatiile si de raspunsul la tratament. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar. Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. diaree). ducand la constipatie. dar provoaca si efecte secundare (greturi. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. acid folic. Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro. C. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine. Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn. Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). prevenind astfel diareea. seleniu si zinc). Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei. ele diminueaza rezistenta la infectii. cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin. Laxative – in unele cazuri. afectat deseori in boala Crohn. determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv. Din aceasta categorie de medicamente. vitaminele B12. fier. de severitatea bolii. In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei. Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. E si K) si in minerale (calciu. 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. D.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. In plus. Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea abdominala. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. magneziu. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. diareea si sangerarile rectale.

Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. In unele cazuri. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele. ceapa. ce necesita efectuarea unor incizii mici. dar nu reprezinta un tratament definitiv. Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. in timp ce altele sunt mai bine tolerate. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. Daca intestinul este prea iritat. In schimb. in repararea fistulei sau in drenarea abceselor. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital. se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. citricele. alimentele consumate influenteaza starea pacientului. bauturile carbogazoase. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate – carnea slaba (pui. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. jumatate necesita o a doua interventie. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. Chirurgia laparoscopica. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport . In general. se utilizeaza calea intravenoasa. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. iar dintre acestia. pop-corn. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. in formele grave ale bolii. varza.

Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. etc. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. napii. Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. ridichile. pot incerca sa le consume in stare gatita. Printre legumele greu de digerat se numara: varza. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale. durerea epigastrica. diareea si melena. Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi. Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. Prin urmare. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica. scaderea in greutate. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. Se prescrie o dieta bogata in . Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat. in fructe si legume. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. prazul. de preferinta apa. Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. se recomanda un regim "sarac in fibre". Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. Daca aceasta masura nu este eficienta. premaligna a stomacului.

hipoalbuminemie. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier .35 | P á g i n a proteine. ascita -anemia secundara pierderii de singe. acoperita cu mucus viscos. aciditate gastrica scazuta. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara. corpul gastric si uneori antrul. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. Diagnosticul este endoscopic. edeme. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala. dar mucoasa este de obicei pliabila. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. scadere in greutate. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament. dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale. fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie. barbatii fiind mai afectati. Activarea receptorului de crestere epidermal. declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. casexie -edeme periferice. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica. caracterizata clinic prin dureri epigastrice.

whipplei. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. Infectia afecteaza de obicei intestinul. durere si hemoragie intestinala. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. oboseala. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini. scadere ponderala. ocular si cerebral. dar se poate intilni si pulmonar. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. dar hematochezia franca este rara.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. Febra. artrita. incluzind si cel nervos central. Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala. care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. iar un examen PCR pozitiv pentru T. Octreotidul. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii. Limfadenopatia poate fi prezenta. prin microscopie directa. ataxie. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. iar 70% se pling de diaree si artralgii. pierderi de memorie si ale vederii. abdomen destins -glosita. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile. diaree. Microscopia electronica arata cocobacili. cardiac. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti. cei cu afectare neurologica in LCR. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare.whipplei este prezent in tesuturi. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A . Erbitux. Boala poate afecta orice sistem din corp. febra. Boala se vindeca cu tratament antibiotic. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. articula. atacuri. confuzie. aceste infectii trebuie eradicate. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale.

Recaderile sunt frecvente.37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor. modificare a calibrului si formei scaunului. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. . cardiac sau intestinal. Ca factori de risc se recunosc : dieta. infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal. Alte prezentari includ perforatia. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. Tratament Tratamentul este medicamentos. urmata de un an de TMP-SMZ. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. timpul de protrombina. limfomul si sarcomul. carotenul seric. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ. constipatie. Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. icterul prin metastaze hepatice. alcoolul. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an. Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. mostra poate fi tesut cerebral.

C. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata. Dieta poate avea un rol etiologic. pentru a se transforma malign. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. In mucoasa normala. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. In adenoame. in special cea care contine grasime. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. intraoperator si postoperator. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces. incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. fara fibre alimentare. gradul si stadiul tumorii primare. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor.38 | P á g i n a fumatul. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile. localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. factorii ereditari. carotenoizii si vitamina A. Aceasta poate fi aplicata preoperator. incepind cu inactivarea genei APC. in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. cu sau fara chimioterapie. unde sufera diferentiere celulara. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal . acizii biliari. chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. polipoza adenomatoasa ereditara.

Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti. cu marcarea factorilor de risc existenti. netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. Poate apare ca diaree. Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. 40-50% au polipi la colonoscopie. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. cerebrale. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala. numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. gastrice si tiroidiene. Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. totusi au fost raportate cazuri si la copii. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata. mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. acest simptom are numeroase prezentari.

Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Boala reapare in 530% dintre pacienti. vagin) poate fi evaluata de asemeni. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. gradul si stadiul tumorii primare. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. stadiul IV-7%. Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice. chimia serului. Durerea abdominala. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. Tuseul rectal. stadiul II-54%. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa.40 | P á g i n a tenesme. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. Hemoragia oculta. teste ale functiei renale si hepatice. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . stadiul III39%. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter. Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. prostata. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata. Studii imagistice. Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor.

Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. limfatice. permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni. Poate identifica leziunile hepatice. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta.41 | P á g i n a dintata. incluzind emfizem. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic. daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. adrenale. ovariene. Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani.

Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. cresterea complicatiilor postoperative. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. pierderea stadializarii patologice precise. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral. un antimetabolit. cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale. intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie. care scade riscul de recurenta locala. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta. Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. supraterapia stadiilor initiale. Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata.

Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta.43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului. De preferat trebuie sa fie polipoide. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. disfunctia sfincteriana preexistenta. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si . fixarea pelvica. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie. Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. oxiliplatin. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. bevacizumab si cetuximab. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice. Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. extinderea la distanta si supravietuirea. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul.

Acestea formeaza o masa numita tumora. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. scadere in greutate importanta. boala de reflux gastroesofagian. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. . Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. localizare si starea pacientului. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. prognosticul este sever. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. gradul si stadiul tumorii primare. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian. senzati8e de arsura epigastrica. Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. blocheaza lumenul esofagian. tuse cronica. alcoolismul. facind deglutitia dificila sau dureroasa. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. In cancerul avansat. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. esofagul Barrett. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. Pe masura ce tumora creste in volum. virsta peste 50 de ani. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. fumatul. tipul histologic. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Factorii de risc cuprind :sexul masculin.

Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. esofagita peptica. Virsta inaintata. extrem de malign. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. bauturile prea fierbinti. la negri dupa 50 de ani. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. palmelor si organelor sexuale. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker. La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. dupa 40 de ani. pediculata si ulcerata. cavitatii bucale. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. Carcinomul cu celule mici este rar. alimentele contaminate cu aflatoxine. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica. Iran si Europa. Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. ulcero-vegetanta. Alcoolul este un alt factor de risc. pigmentata.45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal. Este mai frecvent la barbati. Fructele si legumele proaspete. fiind mai frecvent la barbati. Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. Melanomul esofagian primitiv sau secundar. citricele si soia ar avea un efect protector. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. stenoza postcaustica. Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. . excesul de sare si calciu. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. . cu disfagie marcata si prgnostic sever. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul.

de nisa sau stenoza maligna. Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase. esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar. nichel. pulmonare. crom. mediu cu pulberi de arsenic. Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. Keratodermia palmara si plantara. Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice. limfatica si locala. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine. . varsaturi si anemie feripriva. cerebrale. prin invazia vaselor mediastinale. esobronsice. Metastazarea cerebrala determina: confuzie. pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. renale -fistulele esotraheale. tumefierea unei jumatati faciale.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. Caile de diseminare sunt: hematogena. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. intestinale. mioza. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. voce ragusita. cefalee si convulsii. dispnee. derivati de petrol. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma.

Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul. cind metastazele ganglionare sunt absente. Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica.IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm. Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian. acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. superior si inferior. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0. cind VEMS este mai mare de 1. Metodele terapeutice se impart in curative si paleative. cu baza larga de implantare. tumorile esofagiene benigne. 5-1cm. cu trei subtipuri: .47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate. Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica. Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) . Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic. acalazia cardiei.IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util. 5l si la bolnavi sub 75 de ani. mai decolorata decit restul mucoasei . Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului. tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta. . inainte de diseminare. : esofagul mijlociu. rata mortalitatii este mare. M1-metastaze la distanta. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm.

Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. paclitaxel si vindesin. Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . Alte semne si simptome sunt: icterul. necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. iar 20% au deja metastaze pulmonare. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa.48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii. bleomycine. durerea abdominala. mitimycine. Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile. scaderea in greutate. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Cancerul hepatic . Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini. anemie si febra. Injectarea intratumorala de 0. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. cisplatin. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii.

marimea si localizarea tumorii. virsta pacientului. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. metastazele osoase sunt foarte rare. metastazarea. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. toleranta la anumite mediacamente. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. mentinind functia hepatica la nivel adecvat. starea de sanatate generala. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. antibioterapia. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral.49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. raspunsul la terapie. transplantul hepatic.

50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei. tumorile germinale si teratocarcinomul. anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti. a progresiei tumorale si in detectia recurentei. Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. 000-300. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut. 000 mcg/mL. sindromul Li-Fraumeni. carcinom hepatocelular. tirozemia. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. . Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. hepatita virala si tumorile aminiotice. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica. sacul amniotic si tractul digestiv. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. mai ales la prematuri. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. bolile intestinale inflamatorii. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal.

hamartomul. Utilizarea agentilor antiangiogenici. Agentii eficace sunt: vincristina. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. doxorubicina. Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. cei care se afla in stadiul I sau I. ototoxice . Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. angiosarcomul. Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. sarcomul. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. hemangiomul. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. Chimioterapicele au efecte adverse importante. nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. leiomiosarcomul. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari. cisplatinul. Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic. tumori rabdoide. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. fibrosarcomul. Standardul operational este lobectomia. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. cel mai frecvent im plamini. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina.

Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. fatigabilitate. La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. cind debuteaza la 20 de ani. Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm.52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame). Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala. tremor si senzatie de foame. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. Doar 10% sunt maligne. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple. . Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. 90% fiind benigne. complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei. proinsulina. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului. Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta. Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. 000 de persoane la virsta de 50 de ani. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. 90% din insulinoame sunt benigne. Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. cu o rata de vindecare de 90%. Insulinoamele apar in raport de 1/250. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile.

acidul 5-hidroxiindolic. confuzie. convulsii si coma. tahicardie. o boala autosomal dominanta este numita MEN1. Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. glucagon. consumul de alcool. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa. ataxie. Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune. datorita hiperinsulinismului. modificari ale personalitatii. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml. Diagnostic Studii de laborator . Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. adrenocorticotropina-ACTH. normal <6μU/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . gonadotrofina corionica umana si somatostatina. transpiratie excesiva. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. Pot fi agravate de exercitiul fizic. cu metastazare si 10% sunt multiple. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. Simptomele adrenergice includ slabiciune. slabiciune musculara. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Cauzele sunt presupuse genetice. Afectarea sistemului nervos central include cefalee. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. Gena pentru MEN. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame. palpitatii si senzatie de foame. modificari vizuale.

Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala. . hipoglicemia autoimuna. Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. efectele adverse includ retentia de sodiu. normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ. consumul inadecvat de sulfonilureice.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. Testele de stimulare nu sunt recomandate. tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. normal este 0. 5ng/ml. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica. hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . hiperinsulinemia familiala. 25. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful. iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

hipokaliemia -acidoza metabolica. sodiu si clor conduc la depletie volumica. CT. insuficienta renala acuta. calcitonina. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului. Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. RMN. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. peste 3L pe zi in 70% din cazuri. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. Pierderile de apa. fara singe si mucus. angiografia selectiva) pot . deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. turgor diminuat al pielii. Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta. Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare. Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi. Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti. Examenul fizic medical arata: -tahicardie.

Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. mastocitoza sistemica. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici.59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. lanreotide. sub forma de plaje celulare uniforme. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar. ademnomul vilos. sindromul Zollinger-Ellinson. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei. boli intestinale inflamatorii. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu . tumori carcinoide intestinale. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. gastroenterite. Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala.

Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala. ierbivore:cal. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu.Ruptura in caile biliare. simptomele apar abia peste citiva ani. iar la pacientii fara metastaze la 95%. oaie. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T. cu sau fara splenectomie. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) . Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina. cel mai folosit este loperamide. Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. Hepatic. .Boala este frecventa la crescatorii de oi.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici.60 | P á g i n a este eficienta. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale. in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. dar are mai putine efecte adverse. caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara. Desi multe infestari au loc in copilarie. parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat. Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis. exceptie facind chistii localizati in organe vitale. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. urticarie sau reactie anafilactica. antivirale si antiproliferative.

ganglonar sau alte tesuturi. colangita prin blocarea ductelor biliare. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . blana acestora. urticarie. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist. caracterizata de eritem. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice. pulmonare. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical. intrun chist mare.E. O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica. oase sau alte organe.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist. Diagnosticul este dificil. unic.Daca chistul se rupe.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica. se prind de peretele intestinal. plin cu fluid parazitar. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini. expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare. chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni. sau metastatice. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. durere toracica si hemoptizie.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica –determina durere. E. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse. dispnee.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse. obstructiei biliare. il penetreaza. abcese sau tumori maligne. durere toracica si hemoptizie. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol. infectiei sau disfunctiei organelor afectate. icter. sau mai rar in creier. si util in cazurile inoperabile. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul.

si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin. Pe masura ce boala evolueaza. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. boala cronica hepatica. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui. inoperabile. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. si presupune cecitate. osoase. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. chisti inactivi sau calcificati. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala. tuse. Efectele compresiei sunt initial vagi. iar masa chistica creste. tehnica include: aspirarea continutului. chisti cu risc de ruptura. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar. imunosupresia. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara.imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar. durere. simptomele devin specifice pentru organele afectate. renale. sau peritoneali. ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda. eozinofilie.in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. si reaspirarea continutului. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. dar nu sio pentru cele . ele pot include: icter. abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. II chist cu nisip hidatic. febra si senzatie de balonare abdominala. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice.

si poate surveni in urma socului anafilactic. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. cu chisti multipli. sau cu recadere dupa operatie. sarcina. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. care impiedica functionarea normala a acestuia. In tarile dezvoltate.si de tip I sau II. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza). hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. legate frecvent de consumul de alcool. apoi la alte organe. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. care preseaza organe vitale. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. care se pot rupe. care refuza operatia. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. in timp pot sa apara complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui tratament adecvat. dupa bolile coronariene si cancer. fara a fi depistata. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice. deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru.63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare. Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV. Una dintre problemele majore este evolutia bolii. . la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate. insuficientei hepatice sau respiratorii. Indicata pentru pacientii inoperabili. mai intai la ficat. unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. ducand la hipertensiune portala – cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat. Totusi. cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta. Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului. cirozei.

vizibil intai la ochi . presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire . ducand pana la "coma hepatica" .risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila. Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: .tulburari hormonale: La barbati. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat).impresie de satietate.contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului . se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei). se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale.tromboza de vena porta . Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase.simptome neurologice: alterare a starii generale. pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani.ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in volum a abdomenului . In stadiul terminal.sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare . impotenta si scaderea libidoului. de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului).hemoroizi externi . . Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: .dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului . roseata puternica a palmelor si talpilor . La femei. Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice.icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor). ce impiedica circulatia sangvina.astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii .prurit (mancarimi) .tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii .modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor. se constata tot mai mult somnolenta.64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei.

obezitatea si hipercolesterolemia. cancerul de pancreas sau al cailor biliare. Astfel.intre 15% si 25% din cazuri. ducand la inflamatie si ocazional. cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala. Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani. iar la femei. iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat.Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare. Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza.Unele boli ereditare – boala Wilson. . La barbati. . . . poate duce la ciroza si in cele din urma. Celelalte cauze sunt mai rare. la aparitia de tesut cicatricial. glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). . la insuficienta hepatica. steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul. in timp ce hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate. reprezentand doar 5% din cazuri: . Hepatita cronica B . Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. Alti factori de risc sunt: . pragul este de 20 gr/zi.Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona.Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule. deficitul de alfa-1-antitripsina. asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta.Colangita – inflamarea cailor biliare.Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat. Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica. colelitiaza (litiaza biliara). consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza. Hepatita cronica C . boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru.responsabil intre 50% si 75% din cazuri. Desi cauza bolii nu este cunoscuta. Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. hemocromatoza.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool . Intrucat inflamatia este severa si cronica. .Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale. .in 5% din cazuri. Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina.Hepatita cronica B sau C . pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi.

Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. Complicatiile cirozei Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice. Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. ducand la schimbari de dispozitie. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. confuzie. leucocitoza sau leucopenie. infectii urinare. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata.examenul sangelui (anemie. etc. Acumulare toxinelor – amoniacul. cilindrurie. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi. VSH accelerata) . pentru a fi examinata la microscop. in special dupa o hemoragie digestiva. dar si . etc. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare.trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. Icter – in majoritatea cazurilor. de prognostic nefavorabil. Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. un produs obtinut din metabolismul proteinelor – poate afecta creierul. fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. delir si coma. Pe masura ce ciroza evolueaza. boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. La palparea abdomenului. infectie. schimbari bruste de dispozitie.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. litiaza biliara. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza. Infectii – sunt relativ frecvente. in special daca este intens si persistent. ascita este de obicei un semn de ciroza avansata. iar in stadiile avansate. microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. carcinom hepatocelular. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala. de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica). respiratorii. volumul ficatului va diminua. in special o hemoragie digestiva sau o infectie. infectii ale lichidului ascitic. Investigatii de laborator: . hepatita virala (B sau C). In cazul unei ciroze hipertrofice. fie spontan.

prin carenta de acid folic. Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului. dar diabetul insulinodependent este relativ rar. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa. Complicatii hematologice – anemie macrocitara. exista o insuficienta gonadica: la barbat – impotenta. hipocroma. Deseori. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). stafilococ si uneori bacilul Koch. microcitara. hemoliza. a consumului de bauturi alcoolice. In caz contrar. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). fibrinoliza. . Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. in cazul unei ciroze alcoolice. sangele se acumuleaza. prin sangerare. sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). atrofie testiculara. pierdere a pilozitatii. splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. Tratament Tratamentul cirozei este complex.67 | P á g i n a pneumococ. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. prin suprimarea imediata si completa. Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului. Cazurile severe necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. Desi procesul cirotic este ireversibil. in special in cazurile de ciroza alcoolica. evolutia sa poate fi incetinita. presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. normocitara – prin hemoliza. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. sau normocroma.

un dizaharid sintetic. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. ascita. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. singerare prelungita. icter si febra. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. Encefalopatia hepatica – lactuloza. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. transplantul hepatic poate fi singura solutie. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile.68 | P á g i n a Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. frecvent colita ulcerativa. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Tinde sa prezinte caracter familial. Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. edemele periferice si in final . In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica.

69 | P á g i n a insuficienta hepatica. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. icter. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. Simptomele initiale constau in fatigabiliate. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. HLA-DR3 si HLADrw52a. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta . conducind la dezvoltarea boli. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Simptomele se pot remite si reapare spontan. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Cursul clinic al bolii variaza. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. Este sugerat un mecanism autoimun. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani. prurit si durere in hipocondrul drept. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant.

Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. ascita si encefalopatie hepatica. hipofosfatemie. ascita. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. K. Simptomele constau in hemoragii variceale. Ciroza. splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. ascita. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie . Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva. atrofie musculara.70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. E.

si extrahepatice. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. Tratament Terapia medicala. colangita. trauma biliara. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. Imunosupresantii. tumori ale ductelor biliare. colecistita acalculozica. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva. hepatita autoimuna. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale. Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. . Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. colangiocarcinomul.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA. Examenul histologic. chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. ANA si aCL sunt prezenti la 84%. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. obstructia biliara. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca. Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. coledocolitiaza. stricturile ductelor biliare. 66% si 53% dintre pacienti. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva.

ascita recurenta. Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. . Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. colangita cronica.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri. Terapia chirurgicala. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina. Se pot folosi si stenturi. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. prednison. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. Aceasta include transplantul hepatic. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. methotrezate. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila. ciclosporina.

datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii. Fara tratament.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra. si contractura involuntara a hipocondrului drept.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate. dar dureaza mai mult >6 ore. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala. si este mai severa.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios. a veziculei biliare . reechilibrare hidro-dinamica. . este asemanatoare cu cea din colica biliara. Factorii de risc implicati in etiologia sa.Durerea este simptomul principal. infectiei sau stazei biliare. analgezie cu AINS sau opioide. cu patogeneza multifactoriala.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela. Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi. fara litiaza. Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri. Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara. sau citomegalus virus. datorita ischemiei. si 1 % perforatie libera si peritonita. sepsis. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta.Varsatura este de asemenea des intilnita.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina. Tratamentul include internare in spital. sunt: -afectiuni majore: arsuri. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele. deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice.Febra joasa este prezenta. interventii chirurgicale.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme.In citeva ore apare semnul Murphy. ca si sensibilitatea subcostala dreapta.

clavulanat. determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica. Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare. ceftriaxona. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice. si depinde de afectiunea de baza.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente. Se adminstreaza antibioticele parenteral. Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun. Colecistografia este foarte utila. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile. Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia. piperacilina. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. in primele 24-48 de ore. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila. La virstnici.In citeva ore de la debut. starea de rau general. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare. se reechilibreaza hemodinamic pacientul.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic. ticarcilina. febra sau slabiciune musculara. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac. in cazurile urmatoare: . O vezicula destinsa. dar este mai severa si dureaza mai mult. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol. Febra joasa este de asemeni prezenta. varsatura.

sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei. . Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide. Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente. scaderea in greutate. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia. incontinenta fecala.. dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. pentru pacientii aflati la risc. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea. perforatie. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. scadere in greutate. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. inclusiv copii. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. iar operatia de poate face peste 6 saptamini. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere.75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. oboseala si deficitul vitaminic. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. gangrena. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale.

purpura trombocitopenica idiopatica. ticlopidina si flutamida. . in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. un peptid care declanseaza fibroza. carbamazepina. boala tiroidiana autoimuna. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. diabet zaharat juvenil. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica.76 | P á g i n a Patogenie. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. anemie pernicioasa. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen. fibroza pulmonara idiopatica. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni.

Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. Radiografia abdominala. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. antitiroglobulina. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. Mai rar se intilnesc crampele abdominale. in special antiperete celular. . Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. incontineta fecala si scaderea in greutate. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. Studii imagistice. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia. hipokaliemia. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe. hipoalbuminemia. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. de volum mare. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. malnutritiei si scaderii in greutate. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune.

Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. abuzul de laxative. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. colita ulcerativa. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. ulceratia si pseudopolipii. mesalamina sau colestiramina. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. giardiaza. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. boala Crohn. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. sindromul de colon iritabil. boala inflamatorie intestinala.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea. Terapia medicala. colita infectioasa. hipertiroidismul. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. colita ischemica. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. limfocite si eozinofile in lamina propria. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. .

deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon. determinind ulceratii. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. . Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani.79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile. Severitatea colitei variaza. Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. Prognostic. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica.

crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. Toxina A este o enterotoxina.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. 95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. diaree severa. Mai rar colita severa poate determina megacolon. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. iar toxina B este o citotoxina. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. diaree usoara. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe. Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Consumul de antibiotice. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. peritonita si perforatia colonului. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. . Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata. durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. simptomele pot fi prelungite si debilitante. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice.

Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. celuloza. Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive. sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. colagen) . Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. Ele produc metaboliti precum acidul butiric. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele. peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. boala Hirschprung . claritromicina. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat. ischemia intestinala. fuoroquinolonele. lipide. incluzind solul. ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina. tetracicliona. aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. trimetroprim-sulfametoxazole. mobilitatea celulara si polimerizarea. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina. metronidazole. in infectii.81 | P á g i n a arhitectura celulara. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . butanol. cloramfenicol. rotunde. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. Clostridium difficile. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine. mari. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. imipenem.

Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. procedurile intestinale non-chirurgicale. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. 000-20. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. cu 2-6 scaune pe zi. incluzind intubajul nasogastric. complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. Constipatia cu sau fara dispepsie. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. difuza si sub forma de crampe. verzui. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. diareea usoara autolimitanta. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. . Durerea abdominala sau crampele. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti. opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale. incluzind statusul de purtator asimptomatic. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. Uneori poate fi generalizata. mucoase. unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. nemirositoare.82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. 000 10 la 3 /μL. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. Diareea este de obicei usoara.

in general polimicrobiana -abcesul splenic. sunt mai ieftine. artrita reactiva sau tenosinovita. Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. Testele coprologice: . este un test specific si sensibil. anorexia -hipoalbuminemia. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. La pacientii cu boala severa. tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie. volvulus transvers si perforatia colonica. toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. anasarca -singerari intestinale oculte. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna. Testele imagistice. -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. sunt scumpe. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare. Etiologia este neclara.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice. osteomielita. Se mai pot observa edemul . Diagnostic Studii de laborator. 000-50. starea de rau general. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile.necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. astazi disponibil. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. Alte semne si simptome pot include: -grata. iar rezultatul se obtine mai repede.

Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. ridicate si mucoasa edematoasa. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. . Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. salmoneloza. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. haustre anormale. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. colita ulcerativa. infectiile cu Campylobacter. Proceduri efectuate. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. shigeloza. Diagnostic diferential: amoebiaza. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta.84 | P á g i n a mucoasei. Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. tifilita. boala Crohn. cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. Examenul histopatologic. sepsis abdominal. In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta. Terapia medicala. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. colita ischemica. urmata de vancomicina trei saptamini. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. ileus. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie.

Rata de raspuns la tratament este de 90-100%. Teicoplanin este un antibiotic nou. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. 73 m3 la 6 ore pentru copii. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun.85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile. cu distructii tisulare si mai mari. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Reinstaurarea florei bacteriene normale. . Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. Se folosesc Lactobacillus oral. Se poate compara cu vancomicina. Terapia chirurgicala. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. Agentii antidiareeici. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. Este agentul de prima linie preferat. cu o rata de raspuns de 86-92%. Antiperistalticele trebuie evitate. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Metronidazolul este un antibiotic ieftin. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente. dar are un risc crescut de transmitere a altor boli. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. eficient in colita pseudomembranoasa. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare.

Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. hemoragia si sepsisul. chiar si fara terapie specifica. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. megacolonul toxic. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. pirozis. uneori pe topografia colonului. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. Majoritatea bolnavilor se recupereaza. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil. prin germinarea sporilor sau reinfectie. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. eructatii. flatulenta. diminuarea apetitului. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. datorata unei diete neadecvate. varsaturi alimentare. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect. greturi. cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile. .

Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. narcoticele. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. . Unele medicamente determina constipatie. Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini. Modificarea stilului de viata este important. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. suplimentele de fier. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . antispasmodicele -antidepresive. conditii de igiena. dieta saraca in fibre alimentare. Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. anticonvulsivantele. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor. alaturi de alimente grase cum ar fi ouale. cum ar fi: -analgezicele. sedentarismul. care corpul se obisnuieste. Este frecventa mai ales la femei. Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate. carnea si brinza. Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. Constipatia habituala. La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. diureticele. Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. legumelor si cerealelor. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene.

diverticuloza. rectocel. hernii. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp. ischemie colonica. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. Abuzul de laxative. stenoza anala. scleroza multipla. anorexie nervoasa. volvulus. tumori. ovariene. . tumori uterine. greturi -dureri pe topografie colonului. astenie fizica -astenie psihica. flatulenta -cefalee. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. stricturi. postpartum. tabes. dermatomiozita. tumori cerebrale. fisuri.88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. hipotiroidism. Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. eructatii. boala Crohn. Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. insomnie. neuropatie autonoma. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. ameteli. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. pirozis -meteorism. varsaturi -anorexie. LES -boli metabolice: diabet. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin. hemoroizi . Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel. hipercalcemie. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. pseudo-obstructia intestinala. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale. Parkinson. feocrocitom -boli psihice: depresie. prolaps. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. rectocolita ulcero-hemoragica. uremie. boala Chagas. Inhibarea voita a defecatiei. abces perianal. accident vascular cerebral. tuberculoza. endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung.

Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus. O solutie . Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus. Dupa o luna sau doua. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa.89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. febra. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini. dar consistenta scaunelor va ramine moale. unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii. strictura colonica. cancer colonic. prin fortarea defecarii. calciu. Dupa virsta de un an. glucoza. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi.

Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. hipotiroidism. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. prolaps rectal sau intususceptie. Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale. crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. sepsis abdominal. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. sindromul de intestin iritabil. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal. coordonarea acestor muschi in defecatie. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. presiunea anorectala. afectiuni psihice-anxietatea. cancerul colonic. obstructia colonica. ileus. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi. Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect. precum si luarea de biopsii. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . severitatea si durata acesteia. diverticulita. apendicita. megacolon toxic. functia muschiului puborectal. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei.

hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante. bisacodil. in rectocel. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. ischemia sau infectia intestinala. solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna. popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va. intussusceptia intrarectala sau l. nuci.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos. casanthranol. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. cascara sagrada. Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica. lactuloza. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod.determina retentia osmotica a fluidului. prolaps rectal. alvimopan. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore. Deficienta de alfa-1 antitripsina . sorbitol. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. castor oil. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium.

Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. restul pot sa degradeze proteina anormala. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze. mai ales la fumatori. Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse. fumul de tigara crescind si . in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit. wheezing. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem.92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. s-au incercat corticosteroizi. Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. afectare hepatica si uneori tegumentara. antimalarice si tetracicline. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale. dispnee si expir prelungit. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata. La pacientii cu ciroza inexplicabila.

Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic neonatal” si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. hemoragie digestiva si coma. Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces. statusul de fumator si alti factori. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. Afectarea hepatica la adult . Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. dispnee si tuse. prin consumul de alcool sau supraponderabilitate. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). Unii pot dezvolta ciroza. formarea de anevrisme. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. wheezing. urina de culoarea ceaiului. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. Primele semne sunt icterul. colita ulcerativa. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. una de la mama si una de la tata. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. Majoritatea bebelusilor isi revin. Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul. infectii respiratorii recurente. Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. icterul scade iar testele hepatice revin la normal.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica. o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. scaunele palide. Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ.

pierderi de memorie. incheieturi si glezne. hemocromatoza. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati. SZ sau MS. Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. eritem tegumentar. oboseala -alterarea judecatii. cupolele diafragmului coborite. hepatita autoimuna. Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. boala Wilson. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . somnolenta. decolorati. MZ -transaminaze crescute. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. marirea diametrului toracic. paliditate -hematemeza. confuzie. fibroza cistica. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica.94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. hepatomegalie. concentrare dificila. cefalee. Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. melena. hepatitele virale. in mod tipic pe abdomenul inferior. Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii . Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter. cauze de obstructie biliara. indurati sau moi. edemul gleznelor -impotenta. metabolismul anormal al aminoacizilor. hemoragie digestiva si in final coma. tahicardie. sete excesiva.

Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii. Diverticulii esofagieni . Oprirea fumatului este cruciala. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac. tetraciclinele si antimalaricele. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei.95 | P á g i n a tisulare. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare. In multe cazuri. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise. Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina. Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. sacciforme ale esofagului. Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. iar tratamentul depinde de cauza. Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta.Datorita acestei boli. Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere. Prognosticul pe termen lung este favorabil. dar este comuna la varstnici. Cauza sa variaza. iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc. . Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament. boala poate fi vindecata partial sau complet.

parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian.96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior . injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. diatermie sau laser. Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. Diverticulii esofagieni mijlocii. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. iar cei mari produc disfagie. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica.

In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major. procese inflamatorii mediastinale. Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. incluzind un cricofaringian necompliant. Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. 3% din cazuri. dezvoltindu-se in 0.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. in esofagul mijlociu -epifrenici. in esofagul inferior. in esofagul cervical -parabronsici. Carcinomul celular scuamos este rar. cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati. . La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent.

Se considera a fi o conditie patologica cistigata. legata de esofag printrun colet ingust sau larg. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. se formeaza in peretele esofagian. Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. Au diverse etiologii. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. Cel mai intilnit simptom este disfagia. fiind rar simptomatici. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. . tuse nocturna si pneumonie de aspiratie. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. altii fiind de tractiune. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia. repetata. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari.

care determina dizenteria bacilara . prelevarea de tesut pentru examen histopatologic. S. calatori. spitalizare de durata. eficacitate crescuta.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Prognosticul este favorabil.sonnei. alimentatie orala tardiva. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani. Avantajele cuprind: procedura scurta. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. trauma tisulara minima. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical.lanseze mai ales in timpul razboaielor. Dyzenteriae. Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului.flexneri. diatermie sau laser. boydii. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. spitalizare scurta. si tinde se se dec. tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. usor de repetat. S. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. eficacitate inalta. calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice. nu preleva tesut pentru patologie. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp. S. alimentare orala precoca. Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. refugiatii care locuiesc in .99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica.

Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. rehidratare si reechilibrare electrolitica. febra brusca. Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei. a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta. pili.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii. antibiotice. prin apa si alimente contaminate. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol. Majoritatea pacientilor. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. si cu un grad mare de contagiozitate.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda. Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. greata si varsaturi. campusurile de refugiati. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. tenesme rectale. care fermenteaza glucoza.100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare. edem. piscine -echipajele de pe nave marine. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice. Organismul se transmite pe cale fecal-orala. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia. campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate. De obicei infectia este usoara si autolimitanta. au un prognostic excelent.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. .Sunt rezistente la sucul acid gastric. un puternic inhibitor al sintezei de proteine. ulceratie si exudat intraluminal.Apare hiperemie. mucus. aerobe. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie. aceasta contamineaza alimente si apa. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor. diaree apoasa cu singe. dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe. hipotensiune. constipatie. Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza. Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante. infectiile. datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti.104 | P á g i n a encefalopatiei. IL-6 si TNF-alfa. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. . hipokaliemia. sepsisul. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1. sepsis. hipoxie -anemie. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei. Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. Endotoxemia. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin.

modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. lut. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat. pina la coma profunda in stadiile avansate. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice. petesii. mucegai. Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. agitat. tulburari maniacale. alternind cu stari de somnolenta. atrofia testiculara. dezorientat. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil. stelute vasculare -splenomegalie. agresiv -crize de agitatie psihomotorie. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica. Acestea includ : -ginecomastia. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. manifestate prin logoree incoerenta. euforic. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. usturoi. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. ascita. gingivoragii. fin proaspat cosit. furios. cap de meduza. contractura Dupuytren. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica.

somato-senzoriale si auditive. calma. care este metabolizata de organism. nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. Potentialele evocate includ studii vizuale. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. febra inconstanta. cu ritm respirator de tip Kussmaul. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri. izolate sau in salve. infectiile cerebrale si hidrocefalia. la pacientii cu encefalopatie hepatica. tahicardie si hipotensiune arteriala. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. format din unde lente. Aceste . caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. in principal hepatitelor virale acute. intoxicatie cu apa. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. Debutul este de obicei insidios. RMN-rezonanta magnetica nucleara. glicemia. Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. ciroze avansate. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand. infarctul cerebral. urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. incluizind si creierul. insuficienta renala.

Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. uremica. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II. sindromul Wernicke. iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. Aceste substante determina necroza de lichefiere. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida. acid sulfuric.si hipoglicemice. acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme. paloare si febra. retrosternala si epigastrica. cu aspest de sticla. diselectrolitica. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative. tumori. . hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. o substanta paramagnetica. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei. Causticele lichide sunt mai usor inghitite. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana. Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. tromboza vasculara si colonizare bacteriana. concentratiile de mangan din singe cresc. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. disfagie. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. saponificarea straturilor peretelui esofagian. accidente vasculare. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. clorura de mercur) . inflamatie severa.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. ci sunt concentrate la margini. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. salivatie excesiva. tulburari psihiatrice -comitialitate. sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. hipnotice.

antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie. un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. Edemul tisular se dezvolta imediat. Prognosticul este rezervat. abcesul pulmonar. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. edemul pulmonar acut. la citeva minute de la contact. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. chiar perforatia esofagiana. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. hipofaringelui si esofagului. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. prednison pentru a preveni stenozele strinse. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. cu instalarea de complicatii si stenoze severe.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. atit cel imediat cit si cel tardiv. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. Perforatia se poate . Fata de ingestia de alcaline. rezistente la dilatare. stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie. in timp ce cele profunde in 100%. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta.

produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par. emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala. inalbitori de rufe.109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. tuse -tahicardie. afonie. zgomote abdominale diminuate -hematemeza. leziuni orofaringiene. Examenul fizic include: -stridor. hiperpnee. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. . de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. produse cu clorat de zinc. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. detresa respiratorie -tahipnee. semnele peritoneale. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia. sensibilitate. hipotensiunea. semne ale perforatiei viscerale si ale socului. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. stridorul. disfonie. Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. paloare si febra. tablete de curatare -ciment. lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. greata si varsaturi -salivatie excesiva. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta.

pneumonita de aspiratie. nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin. pleurezii. . casexia prin disfagie -carcinom esofagian. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. electrolitii. edemul pulmonar acut. un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma. Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. mercur. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. refluxul -perforatia in mediastin. pneumoperitoneu. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie. coagulare intravasculara diseminata. Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. hernia hiatala.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Substantele cu zinc. Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. in caile respiratorii.

Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. anafilaxia. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. volumul si concentratia agentului. Acestea includ pH-ul. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. gastroenterita. ampicilina si sulbactam. Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie. intoxicatia cu plante. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. Eaminoproprionitril. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. laringotraheobronsita. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. pe o perioada de 7-10 zile. peneumonia bacteriana.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.

Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Prognosticul este rezervat. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. corticosteroidice sau chimioterapice. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. Prezenta leziunilor labiale si . cloratul de zinc. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. neoplasme. Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir. atit cel imediat cit si cel indepartat. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. Dupa candidoza. Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa.112 | P á g i n a substanta. infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. Alte manifestari includ: disfagie. Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. Acestia sunt: fenolii. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. foscarnet si famciclovir. Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa. Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza.

113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul. virusuri. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. inconjurate de edem. La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare. superficilae sau mai profunde. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene. lineare. si infectiile cauzate de bacterii. . Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. senzatia de mincare blocata in git. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. Ulcerele pot fi punctate. 14-21 de zile.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. cauzind probleme de deglutitie. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere. pirozis. stelate sau asemanatoare unor vulcani. Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. greata. ulcere si cicatrici esofagiene. ulcere si fisuri bucale. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian. Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele.

agenti de acoperire. beta-blocantii -radioterapie toracica. bauturi carbogazoase. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. imunosupresie -AINS.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie. obstructia. deshidratarea sau perforatia. Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase. Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. sclerodermiei. alcool -condimente. hernia hiatala. voma repetata. ciocolata. retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii. citomegalo virus. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia .Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei. 10% din persoane au simptome zilnice. inhibitori ai pompei de protoni. -bacteriene.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. obezitatii. mincaruri grase. Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi. substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. cafea. datorita: -garaviditatii. urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. blocante ale canalelor de Ca. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian.

In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. tipul de laparotomie practicat. itraconazole. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. abstructii. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica. obezitatea. Examenul clinic va aprecia marimea . ketoconazol sau caspofungin. Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. sau tratarea bolii de baza. Medicatia include agenti care reduc productia de acid. Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole. scad refluxul esopagian. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. valaciclovir. sau foscarnet. obstructie. Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie. eventuala supuratie a plagii.cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa. famotidina. complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii. esomeprazol. lansoprazol. cancere. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica). eforturile fizice mari. bolile consumptive.115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. sau mici si repetate.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir. pantoprazol. perforatii. poate fi determinata cu testul la guaiac. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata.

neoplazia). Hipertensiunea arteriala.complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina.eventratii gigante. daca este reductibila sau nu. varsta inaintata. eforturile fizice mari sau cele mici si repetate. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei. Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului.116 | P á g i n a eventratiei. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal. SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. in cazul in care tratamentul este electiv. . cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice. cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. varsaturile. . ileusul paralitic. cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale.supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. Factorii care tin de actul chirurgical sunt: . fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: . Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. tulburari circulatorii sau respiratorii. daca exista sindrom ocluziv. diabetul zaharat. tusea. inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel. . prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. greu reductibile. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia.eventratii mari. iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. usor reductibile. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive.eventratii mici. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator. . obezitatea. fiecare .tipul de laparotomie.

trebuie asteptat.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. tulburari de tranzit. In cazul infectiilor sau fistulelor. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. In fistulele trenante. Pielea devine hipoxica. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. aspectul marginilor aponevrotice. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. de asemenea. sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. determinate de eventratie. atrofica. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii. Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. . secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula. minim un an dupa sterilizare si vindecare. Suturile infectate sunt eliminate. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. Aceasta include inchiderea defectului parietal. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. favorizeaza intoarcerea venoasa.

apoi plaga se inchide. tesutul cicatriceal. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale.se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil. putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. fumatori. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare. Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale. Timpii cei mai importanti sunt: . decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala. obezi. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. cu patologie respiratorie. Dupa ce se deschide sacul. precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul.excizia cicatricii vechi si incizia sacului.suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera. fara excizia plasei. .se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. . se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii. Sacul si peritoneul care il acopera. sa manance si sa bea normal. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior. Complicatiile tardive sunt . .se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali. . . inspectia continutului sacului.disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive. care au avut eventratii mari. La pacientii varstnici. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie. INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe.

Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva. Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. iar prognosticul este favorabil. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. Rezultatele sunt in general bune. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. crestere staturo-ponderala deficitara. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. diabet sau infertilitate. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. incepind cu bronsite. ereditara care afecteaza nou-nascutii. organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic. mai ridicata la barbati fata de femei. Tratamentul vizeaza plaminii. blocindu-le si favorizind infectia. prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. nu este unul curativ. in ducte si pasaje. apoi bronsiectazii. mai laes la copii. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. bronsiolite. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. Mucocelul . Implicarea pumonara este progresiva. Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. Cind apare fibroza chistica. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare. O persoana din 25 poarta aceasta boala. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice).119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei.

Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. grase. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal. sinusuri. aceasta afectind digestia. pancreas. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. incluzind Haemophilus influenzae. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii. cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. . Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor. intestin. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative. Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. Tardiv in cursul bolii. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. ficat si tractul reproductiv. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. Burkholdenia cepacia.

Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. splenomegalie si hipersplenism. Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei. Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. un proces extensiv. neonatal.121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. copilarie. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. Obstructia intestinala fetala. In perioada prenatala. Testul de transpiratie. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. de obicei in primele citeva luni de viata. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. adolescenta si adult. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. Sarcina cu risc inalt. . Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator. cu cresterea viscozitatii bilei. tractul gastro-intestinal. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. Perioada neonatala. pancreas. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale.

Boala hepatica. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. paroxistica. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. apoi Pseudomonas aeruginosa. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala. Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. alaturi de febra usoara. necroza. atrezia. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. volvulus. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. Dintre acesti pacienti. tahipnee. simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. dispnee. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra. perforatia sau formarea de pseudochist. Desi histologia este normala la nastere. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita. 50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita. wheezing si retractii. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. Manifestarile pulmonare.122 | P á g i n a Ileusul meconial.si extrahepatica. tahipnee. Tractul respirator superior. Tractul respirator inferior. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. Perioada copilariei. de exemplu tuse. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti.

alaturi de fibroza si componente restrictive. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza. Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. hepatomegalie. varice esofagiene si insuficienta hepatica. Perioada adolescentei si vietii de adult . Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. urit mirositoare si cistig diminuat in greutate. Tractul gastrointestinal. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal. flatulenta. Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. dureri abdominale. Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. hipertensiune portala. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice. splenomegalie. Pancreatita acuta. pneumotoraxul -hipocratismul digital. scaune grase. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. Deficitul de vitamine. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) .

cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. asociate cu deficit de crestere. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. Aparatul musculoscheletal. stomac. Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. Hemoptizia. Sistemul reproductiv. in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent. Cancerul de esofag. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. pneumotoraxul. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. cu un virf al incidentei la 30 de ani. Severitatea poate progresa in timp. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti.124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. Tractul hepatobiliar. intestin subtire. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. Sindromul apare in asociare cu formare de . Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. cu dezvoltarea de diabet zaharat. acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. ficat sau trat biliar. Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat.

Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. malnutritia. Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. iar testul trebuie repetat. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. Testele de diagnostic molecular. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. boala celiaca. un inhibitor al canalelor de sodiu. Masurarea diferentei potentialului nazal. Se folosesc o . Diagnostic Studii de laborator. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. Testul la tripsina imunoreactiva. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. anorexia nervoasa. de preferat la distanta de citeva saptamini.

Burkholderia cepacia. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. bronsiectazia. constipatia. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. Testarea functiilor pulmonare. Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. . Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. bronsiolita. Studii imagistice. Proceduri efectuate. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. Analiza seminala. ileusul meconial. Staphylococcus aureus. astmul. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. pancreatita cronica. Microbiologia sputei. cifoza toracica. Pseudomonas aeruginosa. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica. Spalatura bronhioalveolara. sinuzita. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Radiografia de sinusuri. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. diskinezia ciliara primara.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR.

Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase. Agentii mucolitici. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. Exemple: albuterol. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. Bronhodilatatoarele. stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. acidul pantotenic. Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici. K sunt liposolubile in timp ce biotina. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. terapie fizica toracica so drenaj postural.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. E. multivitamine si suplimente minerale). eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. niacina. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii. Mucoliticele precum alfa dornaza. uter si musculaturi scheletale. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. Suplimentele vitaminice. Enzimele pancreatice. virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . acidul folic. D. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. Terapia medicala. amilaza si proteaze. Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. Vitaminele A.

dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice. trimetroprim sulfametoxazol. Este indicata de doua ori pe zi. Fizioterapia. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final. cefalexin. inca fara un tratament curativ. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. intissusceptia. Complicatiile tractului gastrointestinal.128 | P á g i n a epiteliale. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. tobramicina. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. Antibioticele. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. piperacilin. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. ceftazidina. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. Dieta. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei. . Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. cum ar fi ileusul meconial. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime.

tuberculoza anala -sifilisul. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal. Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica. Prin strategiile curente de tratament. care se infecteaza in evolutie. gonoreea. Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos. descrisa ca senzatie de arsura. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic. 80% dintre pacienti ating perioada de adult.Trauma anala (la homosexuali). este o cauza mai rara. cauzind durere severa.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul. chlamidya. HIV -ischemie a zonei anorectale. citeodata hemoragii. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei. in mod particular la defecatie.Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata.129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal. Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. de taiere sau sfisiere .

cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal. picaturi de singe pe vasul de toaleta. sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. ampicilina. diazepam-indicat in spasm muscular. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice. Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal.130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica. spasm anal -scaune cu singe. cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice. legume. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care . ticarcilina -topice cu nitroglicerina. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon. glande de tip piloric si tesut fibros.

inflamatia este limitata mai ales la antrum. in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala.131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. hipergastrinemia. rara fiind descoperite in glandele profunde. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori. Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. anemia si riscul crescut de neoplasme. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita . urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric.

Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. in ambele forme infectioasa si autoimuna. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. vertigo si tinitus. Boala are un debut insidios si progreseaza lent. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. Gastrita atrofica autoimuna. Cauze si factori de risc. cefalee usoara. palpitatii. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . senzatie de plenitudine. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. flatulenta. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. neurologic si gastrointestinal.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. totusi poate fi observata si la copii. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. greata. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune. care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. varsaturi. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa.

dementa si psihoza. puls rapid. murmur sistolic. corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling. degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. cardiomegalie. parestezii. Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. . se vor obtine cite doua biopsii din antru. ocazional se formeaza abcese mici. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. Proceduri efectuate. alterari ale starii mentale cu iritabilitate. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice.133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori.

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de

136 | P á g i n a cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. 0 necesita investigatii atente. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric.137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. microsfere. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. Diagnostic. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. gastropatia uremica. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie. valorile sub 4. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. lichid) . Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete. Medicamentul este disponibil. daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. Proceduri efectuate. Studii de laborator: -hematocritul. Terapia medicala. profilul coagularii. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie. gastropatia alcoolica. usor de administrat si ieftin. La . 0. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina.

In cazul hemoragiilor severa. Terapia chirurgicala. Epinefrina este diluata si injectata. Vasele de singe sunt izolate. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. compresate si tamponate inaintea terapiei. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. incep din fundus si progreseaza spre antru. polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. Eroziunile acute superficiale sunt multiple. 0. amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga.138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. rezectia . Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. Solutiile disponibile sunt epinefrina. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. laser sau terapia prin injectii. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic.

Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii. Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate. in special copii. partial totala sau totala. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk. ele pot persista pana la 7 zile. ce necesita ingrijiri medicale.greturi. In mod exceptional. Severitatea bolii variaza. este o afectiune de scurta durata. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului. in absenta unui tratament.inapetenta . iar in cazurile grave. Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. in special la varstnici si la copii. crampe abdominale si diaree. ce dispare de obicei de la sine. In fiecare an.139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara. Simptomele gastroenteritei: . gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic.greata si varsaturi . bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. varsaturi. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala. daca sunt proximale sau distale. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. simptomele disparand in trei zile. in timpul unei epidemii de gastroenterita. epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala. ce se manifesta prin tulburari digestive . extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente. Statele Unite. In majoritatea cazurilor.crampe abdominale . Gastroenterita este o afectiune frecventa. Rezectia gastrica. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree.

crampe musculare .dureri de cap In urma contaminarii.iritabilitate .incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore .in cazul unei gastroenterite virale .24 ore .scadere in greutate .febra de peste 38.5ºC Cauze Numeroase virusuri. simptomele survin: . adenovirus. rotavirus. parvovirus. Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk.semne de deshidratare . cu urina inchisa la culoare . pestivirus. criptosporidium.dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii .scaun cu sange sau mucozitati . etc. Listeria. Rar. astrovirus. bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita.colita ischemica . Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia. etc.uscarea pielii si a gurii .dureri abdominale puternice. etc.pierderea apetitului .140 | P á g i n a .mictiuni rare.febra usoara (38ºC) . gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale. Aeromonas.diaree apoasa .varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore . Shigella. coli. coronavirus.stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: . timp de peste 2 ore . E. Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri. Alte cauze: . Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare. Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella.intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene .slabiciune .dupa 12 .

dar normal sau scazut . Prin transmie fecal -orala . Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. toxicitate sau boala prelungita. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella.chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita. Pregatirea improprie a alimentelor. scaune cu sange. copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact. Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani. in ordinea importantei: fructele de mare.colita ulcerativa .141 | P á g i n a . Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor.boala Crohn . poate fi implicata. produse lactate. colici abdominale severe. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. diaree persistenta. dar poate fi transmisa si prin stranut. In cazul unui copil afectat. Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. Istoricul bolii. la gradinita sau scoala. diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara. febra. Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. in special prepararea termica insuficienta. piscine).prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa. precum si pacientii imunocompromisi. fructele si legumele. in special la varstnici. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa. In general. carnea de pasare sau de vita si ouale. carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare.sindromul dumping . Testele de diagnostic nu sunt in general necesare. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala.

intoxicatiile grave. la fel si repausul la pat. copii. De asemenea. pe durata varsaturilor. bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv . Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate.daca varsaturile persista. ducand chiar la deces. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. In cazuri rare. se evita consumul de bauturi carbogazoase. Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree.in primul rand. . apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. coli. esentiale pentru buna functionare a organismului. se asteapta 30 minute. datorita deshidratarii pe care o provoaca. dar se pot agrava.pentru o buna hidratare. Solutiile de rehidratare: . acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree). apoi cantitatea este marita progresiv. pacienti imunocompromisi. care nu a fost tratata cu antibiotice. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari. se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi. se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute. pot cauza atingeri ale rinichilor. bolnavi sau varstnici). Rehidratarea . . Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii. Izolarea bolnavului este uneori recomandata.apoi. . se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare).Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. diaree prelungita. Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. in special toxiinfectiile cu bacteria E. La inceput. Prin efectul lor diuretic. gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune.142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree.

adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului.dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) . Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: . etc. alimentele care contin faina de grau (paine. sucul de citrice. bacteriilor si parazitilor in fecale. painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate. pizza. etc).evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita . deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor. dovleceii.). se reintroduc progresiv alimentele solide. 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) .cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. cerealele neindulcite. .prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider . legumele crude si fructele. dupa folosirea toaletei).se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita.143 | P á g i n a . paste. favorizand alimentele usor de digerat. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. De asemenea. se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate. Orezul.evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita . se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii. apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba. etc. iaurtul. Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor. grasimile si prajelile. condimentele. branza. Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament. la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider. peste. Dupa disparitia greturilor. Apoi.pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: .se amesteca 1 litru de apa sterila. oua.) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen.

evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central.consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: . dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare.spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . Morbiditatea semnificativa este rara. piele uscata. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq. oligurie. Acesta face parte din familia Reoviridae. Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna. varsaturi si crampe abdominale. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree. Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. mucoase uscate. fara singe.rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie. . diaree apoasa. Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate. O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard. Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. febra moderata. Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. ochi infundati in orbite.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare . Se administreaza fluide hiperosmolare oral. In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. Aproximativ 527.144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare .

Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi. mai ales acelea de la marginea vililor. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii. Reinfectia este un fenomen comun. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor. Simptomele incep de obicei la 2 . Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie. infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. 4 si 6 luni. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. Diareea este mai putin semnificativa. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung.145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. anorexie si crampe. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk –like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri. Cauze si factori de risc. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar. La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile. iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. Etiologia variaza cu virsta. pot fi transmise pe cale respiratorie. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. cu febra usoara si .149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. cum sunt norovirusurile. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. astrovirusuri si adenovirusuri. Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. rotavirusuri non-grup A. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. Norwalk-like virusuri. Unele virusuri. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri.

Temperatura. diaree cu singe. Aportul oral. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. examenul micorscopic. uscarea pielii. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. comorbiditatile si malnutritia. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. Istoricul de calatorii. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. Tahicardia. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. hemoleucograma. O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. frecventa. diureza si pierderea ponderala sunt importante. cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. lipsa lacrimilor.150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. Gura uscata. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. hemoleucograma. Temperatura poate fi usor ridicata. Debutul. practici sexuale si consum de antibiotice. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura . presiunea sanhuina si pulsul. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. examenul micorscopic. durere abdominala severa.

Protozoarul contamineaza lacurile. infectii cu Campylobacter. gastroenterita bacteriana. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana. apendicita. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun. de obicei intre copii. Unele persoane infectate sunt asimptomatice. dar si prin transfer fecal –oral.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza. boulardii. colita cu Clostridium difficile. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. toxiinfectia alimentara. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei. infectii cu Escherichia coli. shigeloza. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. Profilaxie. sepsis intra-abdominal. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree . chiar si cele curate. Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. iazurile. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. Socul. Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. salmoneloza. mai ales in infectia cu rotavirus. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. giardiaza.

mai ales la copii malnutriti. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale. steatoreic.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol. Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive. care pot alterna cu constipatie. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul. Simptomele indica diagnosticul. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata.Simptomele pot dura mai multe saptamini. nitazoxanide.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. crampe abdominale.Dupa infectare.Singele si mucusul nu sunt caracteristice. Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid.Nu este nevoie de gazda intermediara. dublindu-si numarul in 12 ore.Putine persoane dezvolta diaree persistenta. flatulenta. Decesul survine rar. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica.152 | P á g i n a apoasa. tinidazole. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. urit mirositoare. . urit mirositor.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra. dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei.

vitamina B-12. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. caroten. A. mucoase uscate.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri. Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza. Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol. . fier. proteine si D-xiloza. oboseala.Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi. sete permanenta si cefalee. Daca simptomele sunt severe.alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol.pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza. artrita reactiva. explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii.de detectare a Ac specifici . iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina. pacientul va prezenta: tahicardie. folati. Simptome extra-intestinale pot include: urticaria. A.

Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. ceea ce intensifica tabloul clinic. Cauzele HDS sunt foarte variate. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . gastrice. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. duodenale. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. sub forma de grunji. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. Pylori. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. stomac. duoden. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie. care se va diferentia de hemoptizie. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag. sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza. tumori maligne sau benigne. Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. sclerozare endoscopica. HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. ca ultima alternativa terapeutica. varsatura in vin rosu. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale. gravitatea si masurile terapeutice. Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. varsatura bilioasa. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune. epistaxisul de deglutitie.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. cu medicamente-carbune. stomac si duoden.

bolile hemoragipare: CID.155 | P á g i n a acidului. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. gastrice. trombocitopenie. sarcoame -hemobilia. boala ulceroasa. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic. gastric. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. doar necombinata cu aspirina. abuz de AINS. terapie cu anticoagulante. sincope asociate cu hematemeza. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. ameteli. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. melena. pseudochist pancreatic -angiectazii. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: . schwanoame. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. fibrinoliza hemopatii maligne. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. adenocarcinoame. mai ales la pacientii in virsta. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. hemofilie. duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. boli capilare. esofagite -diverticuloza. duodenale -sindrom Mallory-Weiss. pleurezie stinga si emfizem subcutanat. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. tumori ale ampulei Vater. Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. hernii hiatale. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. patologie hepatica preexistenta. determinind hipotensiune si numeroase complicatii. ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. satietate precoce. interventii chirurgicale anterioare. pancreatite acute. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. consumul de bauturi alcoolice. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta. hematochezie. explorari digestive anterioare.

extremitati reci -hipotensiune. purpura. febra. deshidratare. Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. melena sau ambele. antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. separati prin intervale libere. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav. O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. relatate de bolnav sau apartinatori. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca. La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza. in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. tahicardie. tulburari de constienta -icter. a setei. fllaping tremor -ascita. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. de ritmul pierderii si de oprirea. un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza. continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta.unice. uremie. hipertensiunea si ciroza hepatica. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. . la un bolnav cu anemie cronica. mari sau cataclismice. Hemoragiile pot fi: . hipoproteinemie. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. transpiratii reci.

care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree. efuziunile si perforatia esofagiana. cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala. Daca cauza este evidenta. maro). Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza. Pylori in gastrita cronica activa.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. fistula aortoenterica. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. Studii de laborator -hemoglobina. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu. creatinina. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. hematocrit. Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. Rh -cersterea ureei sanguine. poate indica severitatea hemoragiei. glicemie. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro.scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe. scor hematic. examenul clinic si paraclinic. colecistita cu hemoragie. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii. Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea). EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune. negru. in cazul leziunilor asociate. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . adevarata cauza a hemoragiilor. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila. Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H.

Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza. tensiune si puls normale. sonda de aspiratie gastrica. Hb <5g%. cu cele inferioare. Hemoragia digestiva de stress. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Ht 25-35%. colaps circulator. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. sonda urinara si cateter de masurare a PVC. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. venostat. Ca -antifibrinolitice. puls peste 120/minut. tulburari hemodinamice moderate. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. tensiune arteriala 70-100 mmHg. Ht <25%. obnubilare. este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . Ht <25%. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. pulsul nu trece de 100/minut. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon.sutura hemostatica in fire in X. si intre cele cirotice si non-cirotice. Pacientul este internat in terapie intensiva.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. etamsilat. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K. nulte fiind deja oprite la internare. Ht 35%. tulburari hemodinamice minore. Hb 7-9g%. tendinta la lipotimie in decubit. se instaleaza oxigenoterapia. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. cu paloare. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica. sete. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. izoRh.

Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate. vasopresina. aspiratie gastrica permanenta. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus recent in practica. in cazurile fara encefalopatie sau ascita. HVC. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri. necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave. Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia. administrarea de blocanti ai H2. HVB. comorbiditati severe. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. se folosesc alcool. singerare care nu se opreste la nici o terapie.159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. somatostatina. singerari active. . La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. hipotensiune. cum ar fi:HVA. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri. adrenalina. HVD. La pacientii cu HDS si boli asociate. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. HVF. penetrant in pancreas. care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri. persoane peste 50 de ani. HVE. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori. Rata de mortalitate este de 10%. La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. terlipresina.

Hepatita A este o afectiune virala. Virusul icohexaedric. dureri gastrice. Se sintetizeaza proteine virale. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. familia picornavirus. tip ARN. ARN liniear. unitate infectioasa fara anvelopa. in timp ce se replica in hepatocite. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. Terapia poate fi numai suportiva. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. In aceste conditii. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. Exista numeroase genotipuri ale virusului. In general. scadere ponderala. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. recuperarea completa apare in procent de 90%. Poate apare icterul tegumentar. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. varsaturi. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. dar un singur serotip. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. monocatenar. corticosteroizii nu pot controla boala. acid. febra. greata. majoritatea infectiilor apar in copilarie. si supravietuirea sa in excrementele umane. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp. Infectia interfera cu functia hepatica. infectia apare la persoane tinere. In zonele in care hepatita A este endemica. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. igiena deficitara in zone extinse ale lumii. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. La oameni. al sclerelor. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. membru al familiei Picornaviridae. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. anorexie. sens pozitiv. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. prin transmitere fecal-orala. copiii apartin acestui grup. ci doar unul suportiv. crampe musculare. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. ficatul devine inflamat. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. drept consecinta a distructiei patologice. apoi este decodat ARN-ul viral. durere in hipocondrul drept. Agentii antivirali. Particulele . mucoaselor si urina inchisa la culoare. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius. administrate in primele doua saptamini de la debut. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. din genul hepatovirus.

Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. La copii mari si adulti. perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric. anorexie. pe cale predominanta fecal0orala. consistenta normala. dar poate debuta cu artrita. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare. In general. nedureroasa. in cazuri rare. in tarile dezvoltate economic. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate. febra -prurit.afectiuni hepatice . virsta de achizitie este de 2 ani. Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie. La tarile in curs de dezvoltare. se poate dezvolta hepatita colestatica. atunci cind apar simptomele. cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale. artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie. perioada medie este de 4 saptamini. dar si prin produse de singe. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. cantitatea de virus excretata in fecale este minima. regulata. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. Recuperarea pacientului este completa. Icterul este mai rar la copii si tineri. Aceasta nu va fi mai severa decit prima. 14-21 de zile dupa infectie. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. virsta este de 5-17 ani. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni.

se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. infectie HIV acuta. pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta. aplazia eritrocitara. peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. sindromul Guillain-Barre. frecventa creste cu virsta.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. acest test este sensibil si specific. nefrita interstitiala. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. boala Still. aplazia ertrocitelor si pancitopenie. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. hepatita cu CMV. si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. In care ALT este dominanta. poate urma infectiei acuta. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. bloc cardiac tranzitoriu. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. reactie de hipersensibilizare la medicamente. . si AST. agranulocitoza. artrita acuta. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A. pot ramine ridicate citeva luni. si balonarea hepatocitelor ramase. pancreatita. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A. . si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa.apare la 3-20% dintre pacienti. indica o vaccinare anterioara. acestea depasesc 10. anti-hepatita A. acestia apar imediat dupa cei Ig M. nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT. necroza focala si corpi acidofili. aplazia medulara osoasa. si de obicei este urmata de multiple reactivari.

cum ar fi cei cu HIV/SIDA. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. adica ambele doze. vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. clor-trimeton. 1%. peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. mai ales printre batrinii cu comorbiditati. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. . simptomatologia hepatitei A nu se va instala. Totusi. a drogurilor ilicite. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. Acesta acorda o protectie de 94-100%. eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. daca este efectuat corect. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. Hepatita A nu cronicizeaza. Rata de mortalitate este estimata la 0. in primele 2 saptamini de la expunere.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->