CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|Página Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|Página trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%. pleurezie. Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului. Abcesul amoebic. Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn . inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. consolidat pulmonar. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie. mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti.4|Página intilnite. Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica. cu o durata a simptomelor <14 zile. scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. mers. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice. Durerea creste in intensitate la tuse. Anorexia. cu acuze de febra si durere abdominala. Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. Pacientii se prezinta in stare acuta. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni.

daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. se pot detecta trofozoizi in lichid. neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. . 000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina.5|Página -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. cind pacientul expectoreaza o substanta maro. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept. este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa. Diagnostic Studii de laborator. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial. matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri.

Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. inaintea raspunsului prin anticorpi. Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. Este rapid. Studii imagistice. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. <7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. . Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. sensibila dar nu si specifica. ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie.6|Página Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. Radiografia abdominala este nespecifica. gaz venos portal. ceea ce face testul mai putin utilizabil. Echografia este testul initial de preferat. acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului.

Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. varsaturi si diaree. febra tifoida. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. chistul hidatic. ametelile si vederea incetosata. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. pneumonita. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. carcinomul hepatic.7|Página Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. diaree sau rash. Iodoquinol determina rar durere abdominala. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. colecistita. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. . Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri. cefaleea. Agentii luminali amoebicizi. adenomul hepatocelular. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. peritonita si sepsisul abdominal. Examen histopatologic. durere precordiala. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul. slabiciune musculara. nivel aer-fluid subdiafragmativ. malaria. chisturile hepatice. comnsolidare si pleurezie. hemangiomul hepatic. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. cu vindecare de pina la 90%. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate.

Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting. Terapia abcesului piogenic. cu plasarea unui cateter de drenaj. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. Terapia chirurgicala. Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. Terapia antibiotica. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi. peritonita amoebica. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru.8|Página Promicina poate determina ocazional greata. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Complicatiile posibile sunt infectia. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. incluzind Bacteroides fragilis. Drenajul percutan. crampe abdominale sau diaree. hemoragia. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. . Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice.

perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu. luni sau ani. in timp ce altele prezinta serii continue de afte. cu rate ale mortalitatii de 15-20%. Au un caracter recurent. Prin diagnostic precoce. Nu sunt datorate unei . In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii.9|Página Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. hepatolitiaza. abcesele multiple. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. infectia polimicrobiana. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic. prognosticul se amelioreaza. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. saptamini. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica.

Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. citricele. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. contagioase sau transmise sexual. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic. human papilloma virus. proteze dentare sau alimente fierbinti. alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. uleiurile esentiale.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. boala Bechcet. sarate. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. periajul puternic. evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune. Aftele nu par a fi infectioase. glutenul. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. cytomegalovirus. cafeaua. boala Crohn. purtarea de aparate dentare. cartofii. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. cimbrul. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. alimentele fierbinti) . Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. boala celiaca. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier. agentii de savoare. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. boala Bechcet -medicamentele. varicela zoster virus. Simptome si diagnostic . anemia pernicioasa. ciocolata. neutropenia ciclica. brinza. herpes simplex virus 1 si 2. aparatele dentare. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. acidul benzoic. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. Epstein-Barr virus. acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei. alimentele fierbinti. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. streptococi. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. care sa irite. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. specii de Helicobacter. laptele. perioada menstruatiei. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. nucile.

sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni. tahicardia. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. Trebuie notata dimensiunea. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. fata ventrala a limbii. hipotensiunea. obraji. sunt foarte dureroase. incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea.11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. Restul muocoasei este normala. iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale. cea keratinizata si nekeratinizata. . Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. buze. deoarece acestea debuteaza dupa pubertate. nu lasa cicatrice. semnele vitale sunt normale. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. discrete -implica mucoasa bucala. multiple. extremitati reci. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. planseul bucal. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. numarul si durata acestora.

Tratamentul medical. fontanela deprimata. lichem plan. dermatita de contact. faringita. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. sindromul de adenita cervicala centrala. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. profilul biochimic. varicela.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. cancerele mucoasei bucale. dar in sindromul Bechcet. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. creme. sifilis. boala mina-picior-gura. lupus. boala celiaca. eritemul multiform. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor. uretrita. boala Bechcet. pemfigus. conjunctivita. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. febra periodica. membrane mucoase uscate. herps simplex. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. paste -uleiuri. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. boala mina-picior-gura. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. . Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. HIV/SIDA. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. analiza urinii. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. sindromul dulciurilor. apa de gura. boala Crohn. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. lupus. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. zona zoster. sprayuri. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. infectia herpex simplex.

benzocaina. evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. prednisonul. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei. o substanta solubila local. Fumatul.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. poate juca un rol in prevenirea aftelor. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. fluticasone. azatioprina si thalidomida. desi efectele secundare sunt problematice. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. Tratamentul chirurgical. Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. . Agentii sistemici includ: colchicina. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. fluocinonide. Betametazona. accelereaza vindecarea si reduce recurenta. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. Nicotina. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse.

anemia pernicioasa. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. . Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. fractura de sold si suprapopularea bacteriana.14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. mai ales infectiile bacteriene oportuniste. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. tumori gastrice sau cauze necunoscute. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice. Unele studii arata scaderea durerii. Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. O alta terapie este biopsierea leziunilor. zincul. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. magneziul. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente. Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. malnutritie. fierul. seleniul etc.

15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Pacientii cu mucolipidoza tip IV. Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. infectia cronica cu Helicobacter pylori. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica. Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide. Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. care este concentrata in straturile actinice subapicale. secretia anormala de hormoni. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei . In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina.

Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. magneziu. Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. Coxsachie. pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc. seleniu. etc. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman. fier. Malabsorbtia viteminei B12. infectii enterice si hipergastrinemie. calciu. eczeme. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Echovirus. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii.16 | P á g i n a gastrice. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor.

D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. ataxie. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale. biopsie gastrica. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric. Daca pH-ul este gasit la 4. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale. tiroidite. aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. vitaminei B12. Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4.17 | P á g i n a -satietate precoce. scadere ponderala. halucinatii. parestezii. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . modificari ale personalitatii si comportamentului. calciului. slabiciune musculara -pierderi de memorie. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. teste de ureaza. cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori. Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului.

ciprofloxacin. Pentru cei alergici la penicilina. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient. Terapia in bolile mediate imun. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. Diabetul poate fi controlat cu insulina. dar aclorhidria nu se remite. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol. 000/mL in tractul digestiv superior. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. rifaximin. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. . Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. care stimuleaza secretia salivara si gastrica. Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. Alte conditii patologice sunt: steatoreea. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida.18 | P á g i n a aclorhidrici. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. amoxicilina/clavulanat potasiu.

In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen. impiedicind astfel formarea fecalitilor. un rest embrionar al intestinului. si infectarea. determinind peritonita sau un abces local. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. febra. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. iar simptomele se remit. in zona ombilicala. care progreseaza spre greata si varsaturi. de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. nefiind necesara interventia chirurgicala. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. decit interventiilor chirurgicale. Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. si colaps cardio-circulator. oprirea tranzitului pentru materii si gaze. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. constipatie sau diaree cu gaze. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. in deget de manusa. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. atasat de cec. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. Rata generala de mortalitate este de 0. datorita intirzierii diagnosticului. 2-0. distensia sa. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului. initial difuza si nelocalizata. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. organul se perforeaza. Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. aceasta fiind principala cauza a afectiunii. Urmatorul simptom este anorexia. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. . iar in stadiu tardiv. Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. dar mai putin dezvoltati. Evolutia bolii fara interventie chirurgicala.

tumori. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa. in 2-3 luni.cauza primara a durerii resimtite. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali. Dupa virsta si sex se descriu: . ameobioza. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi. purulenta. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. sau bride post-chirurgicale. Plastronul poate abceda. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex. care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare. realizata prin: -fecaliti. realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. infectiile respiratorii.plastron apendicular. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei. Se produce necroza apendiculara. ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. gastroenterita. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. intre organele vecine. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular. Compresiunile extrinseci tunorale. tuberculoza. Drenajul limfatic si venos ineficient. sunt cauze mai rare. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala. abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. corpuri straine. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie.

Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze. tulburari de tranzit.21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. manifestarile fiind cele din perforatie. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor. 50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate. cresterea febrei. sau un abces. convulsii.are semne mai putin alarmante. durerile abdominale sunt difuze. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati. care decompenseaza mai usor. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide. aparitia contracturii abdominale. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. varsaturi. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici. anorexie. urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata. greata.durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala. echografic. Diagnostic Studii de laborator . Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. iar starea subicterica. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios.

Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate. socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. cea fara contrast. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. 000/mm cub. pneumonia. Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. diametrul peste 6 cm a apendicelui. dar poate fi modificat de hematurie. sarcina tubara rupta.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. abces abdominal. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. colita ischemica. salpingita acuta. aparare localizata. si caracterul invaziv. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. debut in primele 5 zile post-menstrual. in afara cazurilor de plastron apendicular. boala Crohn. Avantaje: neinvaziv. pancreatita acuta. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. cancerul de colon. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. colecistita acuta. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. torsiune de ovar. absenta peristalticii intestinale. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. iradierea. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta. divertiulita Meckel. cu ligatura si . endometrioza. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. laparoscopic sau clasic. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. la care se adauga febra si leucocitoza. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. Tehnica este neinvaziva. pielita. rapida. colectie de fluid periapenculara. dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. evidentiaza. urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. timp scurt de evaluare. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta.

mortalitatea scade la sub 1%. -metronidazol. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. lavajul si drenajul. optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara. tumori maligne sau benigne. convalescenta fiind rapida si completa.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L. mortalitatea avind o rata de peste 50%. indicate ca agenti unici. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. care permite aspirarea continutului peritoneal. senzatie de plenitudine sau dispnee. ileumul terminal sau cecul. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. consum de alcool. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale. In cazul formarii unui abces pericolic. post operator trebuie suspicionat un cancer de colon. La batrini. care precedeaza operatia si analgezice. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala. Ascita se poate instala brusc sau insidios. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. sindromul nefrotic. infectii sau tromboza de vena porta. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. si practicarea apendicectomiei tardive. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan. aceasta se poate practica la un interval de timp. si/sau drenaj. Cind sindromul ascitic este subclinic. . insuficienta cardiaca globala. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. care implica apendicele. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. In cazul plastronului apendicular. sau prin apendicectomie. Prin interventie chirurgicala precoce. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. se prefera rezectia si ileostomia. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. este nefavorabil.

suntul peritoneo-venos. consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . Acesta cuprinde: repaus la pat. Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. sunt porto-cav transjugular. gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. transplantul hepatic. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. hipertensiunea portala. Prognosticul depinde de boala de baza. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata. incepindu-se de la masuri generale simple. diuretice. paracenteza. Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei. mergind ascendent spre cele mai agresive. retentia hidrosodata. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. dieta hiposodata. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare.

peritoneului. vasculitele. adenopatii. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind. mai rar cancerul primitiv al ficatului.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala. mezoteliomul primar. care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica. traumatism) -hemoperitoneul. pneumococ) -sindrom nefrotic. ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta. metastazele peritoneale. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. de exemplu in peritonita tuberculoasa. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. ciroza hepatica. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . tromboza de vena porta. fungica -febra mediteraniana familiala. o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. granulomatoasa. ascita urinica.

B. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. urina si fecale si a enzimelor de excretie. lipide totale. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. OCT. citologice si bacteriologice a acestuia. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. LDH. factori de coagulare si pseudocolinesterazei. C. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. precipitata de factori de risc. . lipidic: colesterolul. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. fosfolipide si trigliceride. senzatia de tensiune sau dispneea. glucidic: glicemia. chimice. ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe. sideremia. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita.

tuberculoza peritoneala. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. Rivalta pozitiv. limfocite. organele interne se observa greu si incetosat. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”. imagine abdominala difuza. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin. polimorfonucleare. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena. glob vezical. . neechogena. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. Echografia este cel mai usor si senzitiv test. continut celular redus de 25-200 de celule/mm3. densitatea de 1005-1015. marginile psoasului nu se disting. 5g%. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. hemoragic sau chilos. ovariana. densitatea >1018. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. sindrom nefrotic. 5g%. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. bogat in albumina >2. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. albumine <2. mobila. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. fibrinos. Rivalta negativ. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare.

scade absorbtia renala de sodiu. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. alcaloza hipokaliemica si „low salt syndrome”. filtrarea glomerulara si diureza. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. conserve -ape minerale. Grupa II de diuretice-de ansa.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. volumul circulant. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. masline. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. ultimul nu produce ginecomastie. mai putin de 5-7 g sare pe zi. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. marar. patrunjel. Doza este de 40mg/zi. Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. Canreonat de potasiu are efecte imediate. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. hipokaliemie. Se poate administra numai cind functia renala este integra. de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. Dieta hiposodata. Triamterenul si amiloridul. piper. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. Paracenteza . lamiie. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. Grupa III de diuretice osmotice. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara. telemea. starii psihice si calitatii vietii pacientului.

Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. 50% decedeaza la primul episod. amoxicilina-acid clavulanic. Prezinta multiple riscuri. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza.29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. Se mai recomanda ciprinol. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. de aceea sunt deseori confundate. de la cavitatea bucala pana la anus. Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. Tratamentul ascitei refractare. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei). dar foarte grava. caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. Streptococ de grup D) . Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv . de origine necunoscuta. La fel ca si colita ulcerativa. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Calea de diseminare este hematogena. Este eficace in 80% din cazuri. Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala.

Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti. . Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins. desi nu exista dovezi clare in acest sens.dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. egala pentru cele doua sexe. Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv. tineri si la subiectii peste 60 ani. Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP).tenesma (dureri anale) . Totusi.crampe de intensitate variabila .dureri abdominale frecvente. Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice. Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala. datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase .apetit scazut .scaune cu mucozitati . colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului. Primele simptome: .pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: . dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii. In schimb. Incidenta este de 3 . se pare ca inflamatia este de natura autoimuna. O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani.anemie prin lipsa de fier (feripriva).febra ( 39 ºC) in cazurile grave .prezenta sangelui in scaun .30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. care pot duce la o remisie pe termen lung. Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale.diaree cronica . care se accentueaza dupa mese .oboseala .6 la 100 000. Nu exista un tratament pentru boala Crohn.

greturi. sau agrava simptomele bolii. Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII). Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii. Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel. cat si alergiile alimentare. dar este mai frecventa la adolescenti. Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale. . dar poate antrena numeroase complicatii: . Varsta.in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii.alte probleme: artrita. calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon. Boala Crohn nu este in general fatala.malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale .obstructii partiale ale tubului digestiv.31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata .aparitia plagilor in jurul anusului (fistule. Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII. deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta.prezenta unei anemii . fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti . Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume.cresterea numarului de globule albe . inflamatii oculare. tulburari cutanate. Boala Crohn poate surveni la orice varsta.retard de crestere la copii . care se succeda in mod imprevizibil. Diagnostic Analizele pun in evidenta: . desi nu favorizeaza aparitia ei. ulcere ale cavitatii bucale.cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva. riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare. care determina balonare. varsaturi si constipatie . Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici. tineri si la subiectii peste 60 ani. decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei.

In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei. Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea abdominala. afectat deseori in boala Crohn. vitaminele B12. Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei. C. Din aceasta categorie de medicamente. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. ducand la constipatie.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. varsaturi. de complicatiile si de raspunsul la tratament. prevenind astfel diareea. diareea si sangerarile rectale. Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin. determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. In plus. Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn. seleniu si zinc). cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii.si micronutrienti. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar. fier. acid folic. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. Laxative – in unele cazuri. promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. E si K) si in minerale (calciu. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro. 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. de severitatea bolii. diaree). inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv. Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. D. Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. . Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine. Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). dar provoaca si efecte secundare (greturi. ele diminueaza rezistenta la infectii. magneziu. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. vitamine (A.

varza. ce necesita efectuarea unor incizii mici. In unele cazuri. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate – carnea slaba (pui. alimentele consumate influenteaza starea pacientului. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. jumatate necesita o a doua interventie. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. Daca intestinul este prea iritat. branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport . Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. in timp ce altele sunt mai bine tolerate. citricele. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. in formele grave ale bolii. in repararea fistulei sau in drenarea abceselor. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza. se utilizeaza calea intravenoasa. ceapa. In general. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. iar dintre acestia. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. In schimb. bauturile carbogazoase. Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale. pop-corn. Chirurgia laparoscopica. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele. dar nu reprezinta un tratament definitiv. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului.

Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. de preferinta apa. cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. ridichile. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. prazul. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. scaderea in greutate. Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. Daca aceasta masura nu este eficienta. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica. diareea si melena. etc. durerea epigastrica. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. napii. Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. Se prescrie o dieta bogata in . pot incerca sa le consume in stare gatita. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi. in fructe si legume. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale. Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. premaligna a stomacului. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. Printre legumele greu de digerat se numara: varza. Prin urmare. se recomanda un regim "sarac in fibre". Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare.

Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. acoperita cu mucus viscos. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. Activarea receptorului de crestere epidermal. fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani. corpul gastric si uneori antrul. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier . declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. aciditate gastrica scazuta. dar mucoasa este de obicei pliabila. barbatii fiind mai afectati. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. scadere in greutate. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei.35 | P á g i n a proteine. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara. Diagnosticul este endoscopic. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica. caracterizata clinic prin dureri epigastrice. casexie -edeme periferice. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament. edeme. ascita -anemia secundara pierderii de singe. dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale. hipoalbuminemie.

Limfadenopatia poate fi prezenta. care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. Erbitux. iar un examen PCR pozitiv pentru T. pierderi de memorie si ale vederii. dar hematochezia franca este rara. diaree. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. artrita. Febra. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare. articula. atacuri. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. Boala se vindeca cu tratament antibiotic. scadere ponderala. abdomen destins -glosita.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. cardiac. incluzind si cel nervos central. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. prin microscopie directa. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. aceste infectii trebuie eradicate. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T. ataxie. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. febra. oboseala. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A . Octreotidul. ocular si cerebral. Boala poate afecta orice sistem din corp. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. confuzie. durere si hemoragie intestinala. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini.whipplei este prezent in tesuturi. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. cei cu afectare neurologica in LCR. Microscopia electronica arata cocobacili. iar 70% se pling de diaree si artralgii. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului.whipplei. dar se poate intilni si pulmonar. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala. Infectia afecteaza de obicei intestinul. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale.

alcoolul. Tratament Tratamentul este medicamentos. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari. carotenul seric. constipatie. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. timpul de protrombina. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal. urmata de un an de TMP-SMZ. mostra poate fi tesut cerebral. Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. Recaderile sunt frecvente. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. Ca factori de risc se recunosc : dieta. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. .Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare. icterul prin metastaze hepatice. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. limfomul si sarcomul. Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic.37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor. cardiac sau intestinal. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul. modificare a calibrului si formei scaunului. Alte prezentari includ perforatia.

gradul si stadiul tumorii primare. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. In adenoame. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. In mucoasa normala. incepind cu inactivarea genei APC. pentru a se transforma malign. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. carotenoizii si vitamina A. C. unde sufera diferentiere celulara. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice.38 | P á g i n a fumatul. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. intraoperator si postoperator. Aceasta poate fi aplicata preoperator. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. factorii ereditari. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare. Dieta poate avea un rol etiologic. incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. cu sau fara chimioterapie. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal . in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. polipoza adenomatoasa ereditara. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. fara fibre alimentare. acizii biliari. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. in special cea care contine grasime. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile. chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces.

cu marcarea factorilor de risc existenti. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare. acest simptom are numeroase prezentari. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata. Poate apare ca diaree. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale. mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. totusi au fost raportate cazuri si la copii. Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. cerebrale. Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. 40-50% au polipi la colonoscopie. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. gastrice si tiroidiene. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata.

Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. chimia serului. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. stadiul III39%. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. Tuseul rectal. Durerea abdominala. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor. Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. Studii imagistice. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter. stadiul II-54%. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. Hemoragia oculta. teste ale functiei renale si hepatice. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana.40 | P á g i n a tenesme. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. stadiul IV-7%. vagin) poate fi evaluata de asemeni. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. prostata. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. gradul si stadiul tumorii primare. Boala reapare in 530% dintre pacienti. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata.

Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces. Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. incluzind emfizem. Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza. adrenale. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare. limfatice. Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. Poate identifica leziunile hepatice. cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. ovariene. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara.41 | P á g i n a dintata. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive.

Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii. Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. cresterea complicatiilor postoperative. Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive. desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral. supraterapia stadiilor initiale. pierderea stadializarii patologice precise. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. un antimetabolit. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%. care scade riscul de recurenta locala. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante. cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale.

De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie. Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. De preferat trebuie sa fie polipoide. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si . oxiliplatin. Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului. disfunctia sfincteriana preexistenta. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul. Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal.43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. extinderea la distanta si supravietuirea. fixarea pelvica. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie. Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. bevacizumab si cetuximab. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta.

gradul si stadiul tumorii primare. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. . blocheaza lumenul esofagian. Pe masura ce tumora creste in volum. virsta peste 50 de ani. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. boala de reflux gastroesofagian. Factorii de risc cuprind :sexul masculin. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. scadere in greutate importanta. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. localizare si starea pacientului. senzati8e de arsura epigastrica. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. tipul histologic. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat. Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. alcoolismul. tuse cronica. prognosticul este sever. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. esofagul Barrett. facind deglutitia dificila sau dureroasa. In cancerul avansat. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. Acestea formeaza o masa numita tumora. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. fumatul. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire.

citricele si soia ar avea un efect protector. Melanomul esofagian primitiv sau secundar. . alimentele contaminate cu aflatoxine. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. cavitatii bucale. Alcoolul este un alt factor de risc. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal. fiind mai frecvent la barbati. . ulcero-vegetanta.45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. extrem de malign. Virsta inaintata. Fructele si legumele proaspete. pigmentata. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. Carcinomul cu celule mici este rar. palmelor si organelor sexuale. bauturile prea fierbinti. dupa 40 de ani. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. la negri dupa 50 de ani. Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. Iran si Europa. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile. Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker. cu disfagie marcata si prgnostic sever. esofagita peptica. Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. Este mai frecvent la barbati. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul. pediculata si ulcerata. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. stenoza postcaustica. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. excesul de sare si calciu.

Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. tumefierea unei jumatati faciale.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. limfatica si locala. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie. Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. dispnee. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma. cefalee si convulsii. Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase. voce ragusita. nichel. esobronsice. varsaturi si anemie feripriva. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar. derivati de petrol. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. Keratodermia palmara si plantara. Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. crom. intestinale. renale -fistulele esotraheale. pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. prin invazia vaselor mediastinale. Caile de diseminare sunt: hematogena. mioza. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. cerebrale. pulmonare. . Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. Metastazarea cerebrala determina: confuzie. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine. mediu cu pulberi de arsenic. de nisa sau stenoza maligna.

cu trei subtipuri: . : esofagul mijlociu. . Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica. cind metastazele ganglionare sunt absente. acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0. Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian. rata mortalitatii este mare.IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm. tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util. N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta. superior si inferior. cind VEMS este mai mare de 1. cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului. acalazia cardiei. la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) . Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. inainte de diseminare. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. cu baza larga de implantare.IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic.47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. M1-metastaze la distanta. mai decolorata decit restul mucoasei . 5l si la bolnavi sub 75 de ani. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm. 5-1cm. Metodele terapeutice se impart in curative si paleative. tumorile esofagiene benigne. cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa.

necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. Alte semne si simptome sunt: icterul. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. paclitaxel si vindesin. scaderea in greutate. durerea abdominala. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa. Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil. Cancerul hepatic . 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini. Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. iar 20% au deja metastaze pulmonare. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe. cisplatin. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. Injectarea intratumorala de 0. mitimycine. bleomycine. Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini. anemie si febra.48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti.

starea de sanatate generala. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. virsta pacientului. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. metastazele osoase sunt foarte rare. Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. metastazarea. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. toleranta la anumite mediacamente. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. antibioterapia. transplantul hepatic. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului.49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. raspunsul la terapie. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. marimea si localizarea tumorii. mentinind functia hepatica la nivel adecvat.

anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti. . trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. 000 mcg/mL. Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. sindromul Li-Fraumeni.50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. 000-300. sacul amniotic si tractul digestiv. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. mai ales la prematuri. tirozemia. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie. tumorile germinale si teratocarcinomul. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut. carcinom hepatocelular. Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. hepatita virala si tumorile aminiotice. bolile intestinale inflamatorii. a progresiei tumorale si in detectia recurentei.

Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic. Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. cisplatinul. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina. Chimioterapicele au efecte adverse importante. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. Agentii eficace sunt: vincristina. doxorubicina. fibrosarcomul. Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. sarcomul. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. cel mai frecvent im plamini. angiosarcomul. hamartomul. nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. leiomiosarcomul. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. Utilizarea agentilor antiangiogenici. Standardul operational este lobectomia. ototoxice . Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. tumori rabdoide. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite. Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. hemangiomul. cei care se afla in stadiul I sau I.

Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm. cind debuteaza la 20 de ani. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile. cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame). La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. 90% din insulinoame sunt benigne. Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. tremor si senzatie de foame. Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala.52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. . Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta. complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei. Insulinoamele apar in raport de 1/250. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%. Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. Doar 10% sunt maligne. Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului. fatigabilitate. 90% fiind benigne. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. proinsulina. Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. 000 de persoane la virsta de 50 de ani. cu o rata de vindecare de 90%.

acidul 5-hidroxiindolic. Diagnostic Studii de laborator . modificari vizuale. o boala autosomal dominanta este numita MEN1. Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. glucagon. consumul de alcool. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. transpiratie excesiva. Cauzele sunt presupuse genetice.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. convulsii si coma. Afectarea sistemului nervos central include cefalee. datorita hiperinsulinismului. Simptomele adrenergice includ slabiciune. Gena pentru MEN. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa. tahicardie. confuzie. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. slabiciune musculara. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. palpitatii si senzatie de foame. adrenocorticotropina-ACTH. Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame. gonadotrofina corionica umana si somatostatina. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. Pot fi agravate de exercitiul fizic. modificari ale personalitatii. normal <6μU/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. cu metastazare si 10% sunt multiple. ataxie. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic. Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune.

Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. consumul inadecvat de sulfonilureice. Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio. 25. hipoglicemia autoimuna. Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala. hiperinsulinemia familiala. normal este 0. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. Testele de stimulare nu sunt recomandate. . iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes. hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . 5ng/ml. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina. efectele adverse includ retentia de sodiu. Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

CT.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare. calcitonina. Examenul fizic medical arata: -tahicardie. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului. Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. hipokaliemia -acidoza metabolica. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. turgor diminuat al pielii. Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti. Pierderile de apa. Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. insuficienta renala acuta. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. angiografia selectiva) pot . RMN. deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti. peste 3L pe zi in 70% din cazuri. sodiu si clor conduc la depletie volumica. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. fara singe si mucus. Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta.

Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. gastroenterite. sindromul Zollinger-Ellinson. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici. tumori carcinoide intestinale. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine.59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. boli intestinale inflamatorii. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei. iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu . ademnomul vilos. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. sub forma de plaje celulare uniforme. Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. mastocitoza sistemica. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei. lanreotide. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar.

Ruptura in caile biliare. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu. Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T. urticarie sau reactie anafilactica. Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala. cu sau fara splenectomie. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. Hepatic. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. iar la pacientii fara metastaze la 95%. . in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat. exceptie facind chistii localizati in organe vitale. dar are mai putine efecte adverse. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale. ierbivore:cal.60 | P á g i n a este eficienta. antivirale si antiproliferative. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. simptomele apar abia peste citiva ani. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) .Boala este frecventa la crescatorii de oi. oaie. Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. Desi multe infestari au loc in copilarie. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani. caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara. cel mai folosit este loperamide. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala.

chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni. Diagnosticul este dificil.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica –determina durere. caracterizata de eritem. blana acestora. E. si util in cazurile inoperabile.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica.E. durere toracica si hemoptizie. sau mai rar in creier.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice. obstructiei biliare.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist. dispnee. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul. se prind de peretele intestinal.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini. intrun chist mare. colangita prin blocarea ductelor biliare. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice. durere toracica si hemoptizie. plin cu fluid parazitar. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara. unic. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse. urticarie. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical. abcese sau tumori maligne. pulmonare.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse. ganglonar sau alte tesuturi. icter. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. oase sau alte organe. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist.Daca chistul se rupe. il penetreaza. O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica. sau metastatice. infectiei sau disfunctiei organelor afectate.

durere. abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. imunosupresia. tehnica include: aspirarea continutului. simptomele devin specifice pentru organele afectate. dar nu sio pentru cele . sau peritoneali. si reaspirarea continutului. febra si senzatie de balonare abdominala. inoperabile. eozinofilie. iar masa chistica creste. Efectele compresiei sunt initial vagi. Pe masura ce boala evolueaza. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. ele pot include: icter. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin. chisti inactivi sau calcificati. renale.imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar. Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica. ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. si presupune cecitate.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. osoase.in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. chisti cu risc de ruptura. II chist cu nisip hidatic. boala cronica hepatica. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. tuse.

Una dintre problemele majore este evolutia bolii. in timp pot sa apara complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui tratament adecvat. ducand la hipertensiune portala – cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat.63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. care impiedica functionarea normala a acestuia. care refuza operatia. si poate surveni in urma socului anafilactic. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. Indicata pentru pacientii inoperabili. la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani. care se pot rupe. cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza). sau cu recadere dupa operatie. Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina. legate frecvent de consumul de alcool. insuficientei hepatice sau respiratorii.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante. Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului. fara a fi depistata. apoi la alte organe. cu chisti multipli. cirozei. hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. care preseaza organe vitale. Totusi. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice. . unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. sarcina. mai intai la ficat. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie. dupa bolile coronariene si cancer.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru. In tarile dezvoltate.si de tip I sau II. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului.

se constata tot mai mult somnolenta. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat). vizibil intai la ochi .tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii . de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului).dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului .prurit (mancarimi) .64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei.modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor. ce impiedica circulatia sangvina. roseata puternica a palmelor si talpilor . Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: .ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in volum a abdomenului .tromboza de vena porta . se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale.impresie de satietate. .sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare .icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor). pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani. se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei).tulburari hormonale: La barbati.risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila.hemoroizi externi . presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire . Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: .contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului . Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice. Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase.simptome neurologice: alterare a starii generale. La femei. impotenta si scaderea libidoului.astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii . In stadiul terminal. ducand pana la "coma hepatica" .

Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat.in 5% din cazuri.Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C.Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale. Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani. asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. La barbati.Hepatita cronica B sau C . . Celelalte cauze sunt mai rare. pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi. iar la femei. Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. Hepatita cronica B . ducand la inflamatie si ocazional.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool . poate duce la ciroza si in cele din urma. Alti factori de risc sunt: .Colangita – inflamarea cailor biliare.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate. la insuficienta hepatica. Intrucat inflamatia este severa si cronica. Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica.responsabil intre 50% si 75% din cazuri. colelitiaza (litiaza biliara). Desi cauza bolii nu este cunoscuta. la aparitia de tesut cicatricial. . hemocromatoza. ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona. Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina. iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat. obezitatea si hipercolesterolemia. Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza. cancerul de pancreas sau al cailor biliare. reprezentand doar 5% din cazuri: . . Astfel. boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru. glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). . in timp ce hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. . pragul este de 20 gr/zi. Hepatita cronica C . tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta.Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule.Unele boli ereditare – boala Wilson. . deficitul de alfa-1-antitripsina. . cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala.Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare. steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul.intre 15% si 25% din cazuri. consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza.

in special daca este intens si persistent. carcinom hepatocelular. delir si coma. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. Complicatiile cirozei Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice. In cazul unei ciroze hipertrofice. Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza. leucocitoza sau leucopenie. infectie. La palparea abdomenului. ducand la schimbari de dispozitie. litiaza biliara. cilindrurie. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare. Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. un produs obtinut din metabolismul proteinelor – poate afecta creierul. ascita este de obicei un semn de ciroza avansata. respiratorii. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi. infectii urinare. iar in stadiile avansate. in special o hemoragie digestiva sau o infectie. Icter – in majoritatea cazurilor. etc. fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. Investigatii de laborator: . ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). etc. VSH accelerata) . de prognostic nefavorabil. Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. hepatita virala (B sau C). boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. volumul ficatului va diminua. Pe masura ce ciroza evolueaza. microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica.examenul sangelui (anemie. ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. dar si . de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica). Infectii – sunt relativ frecvente. Acumulare toxinelor – amoniacul. confuzie.trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata. in special dupa o hemoragie digestiva. pentru a fi examinata la microscop. fie spontan. infectii ale lichidului ascitic. schimbari bruste de dispozitie.

Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. dar diabetul insulinodependent este relativ rar. Complicatii hematologice – anemie macrocitara. prin carenta de acid folic. exista o insuficienta gonadica: la barbat – impotenta. prin sangerare. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. fibrinoliza. . hipocroma. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. in cazul unei ciroze alcoolice. Tratament Tratamentul cirozei este complex. in special in cazurile de ciroza alcoolica. splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. evolutia sa poate fi incetinita. a consumului de bauturi alcoolice. Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. Deseori. prin suprimarea imediata si completa. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. normocitara – prin hemoliza.67 | P á g i n a pneumococ. pierdere a pilozitatii. Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa. sau normocroma. stafilococ si uneori bacilul Koch. Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). Cazurile severe necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. In caz contrar. sangele se acumuleaza. atrofie testiculara. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. hemoliza. Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului. Desi procesul cirotic este ireversibil. microcitara.

edemele periferice si in final . La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna. Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. icter si febra. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. Encefalopatia hepatica – lactuloza. cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. ascita. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. frecvent colita ulcerativa. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. singerare prelungita. transplantul hepatic poate fi singura solutie. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. un dizaharid sintetic. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Tinde sa prezinte caracter familial. In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal.68 | P á g i n a Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani.

S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici.69 | P á g i n a insuficienta hepatica. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta . Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. icter. Este sugerat un mecanism autoimun. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Cursul clinic al bolii variaza. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. conducind la dezvoltarea boli. prurit si durere in hipocondrul drept. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Simptomele initiale constau in fatigabiliate. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. Simptomele se pot remite si reapare spontan. HLA-DR3 si HLADrw52a. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP.

atrofie musculara. ascita si encefalopatie hepatica. splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. ascita. E. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. K. hipofosfatemie. insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva. Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter.70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. Ciroza. ascita. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Simptomele constau in hemoragii variceale. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie .

tumori ale ductelor biliare. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. trauma biliara. colangita. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca.si extrahepatice. . Examenul histologic. Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. Imunosupresantii.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva. Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva. hepatita autoimuna. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. colecistita acalculozica. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. coledocolitiaza. Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. Tratament Terapia medicala. stricturile ductelor biliare. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale. colangiocarcinomul. obstructia biliara. 66% si 53% dintre pacienti. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii. ANA si aCL sunt prezenti la 84%.

Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. . Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. Aceasta include transplantul hepatic. ascita recurenta. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom. Terapia chirurgicala. prednison. colangita cronica. Se pot folosi si stenturi. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila. ciclosporina. methotrezate.

Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice. fara litiaza.Varsatura este de asemenea des intilnita. infectiei sau stazei biliare.In citeva ore apare semnul Murphy. sunt: -afectiuni majore: arsuri. dar dureaza mai mult >6 ore. Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra. este asemanatoare cu cea din colica biliara. sau citomegalus virus. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele. si contractura involuntara a hipocondrului drept.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate. si este mai severa. interventii chirurgicale. reechilibrare hidro-dinamica. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina. . Tratamentul include internare in spital.Febra joasa este prezenta. a veziculei biliare . cu patogeneza multifactoriala. analgezie cu AINS sau opioide.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase. si 1 % perforatie libera si peritonita. datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii. sepsis. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela. Factorii de risc implicati in etiologia sa. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala. deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi. Fara tratament.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios. ca si sensibilitatea subcostala dreapta.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme. datorita ischemiei.Durerea este simptomul principal. Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara.

primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia. se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile. Colecistografia este foarte utila. in cazurile urmatoare: . in primele 24-48 de ore. La virstnici. varsatura. dar este mai severa si dureaza mai mult. determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol. Se adminstreaza antibioticele parenteral. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic. Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun.In citeva ore de la debut. ceftriaxona. si depinde de afectiunea de baza. ticarcilina. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. febra sau slabiciune musculara. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite. Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. O vezicula destinsa. starea de rau general. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie. se reechilibreaza hemodinamic pacientul. clavulanat.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila. Febra joasa este de asemeni prezenta. piperacilina. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare. Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare.

perforatie. dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani. inclusiv copii.. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. . Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente. gangrena. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. iar operatia de poate face peste 6 saptamini. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. scaderea in greutate. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei. La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide.75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea. incontinenta fecala. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva. oboseala si deficitul vitaminic. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. scadere in greutate. pentru pacientii aflati la risc.

dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. diabet zaharat juvenil. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. carbamazepina. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. . un peptid care declanseaza fibroza. fibroza pulmonara idiopatica. Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. anemie pernicioasa. ticlopidina si flutamida. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. purpura trombocitopenica idiopatica. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen.76 | P á g i n a Patogenie. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. boala tiroidiana autoimuna. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen.

incontineta fecala si scaderea in greutate. malnutritiei si scaderii in greutate. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. Mai rar se intilnesc crampele abdominale. Studii imagistice.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. antitiroglobulina. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa. in special antiperete celular. de volum mare. . hipokaliemia. cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia. hipoalbuminemia. Radiografia abdominala. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe.

limfocite si eozinofile in lamina propria. hipertiroidismul. giardiaza. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. boala Crohn. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului. . La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. colita ischemica. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. Terapia medicala. mesalamina sau colestiramina. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. boala inflamatorie intestinala. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. colita infectioasa. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. colita ulcerativa. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. abuzul de laxative. sindromul de colon iritabil. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. ulceratia si pseudopolipii.

La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului. deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane. Severitatea colitei variaza. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. . totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani. determinind ulceratii. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. Prognostic. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa.79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare.

Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice. peritonita si perforatia colonului. iar toxina B este o citotoxina. diaree usoara. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. diaree severa. Consumul de antibiotice. crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Toxina A este o enterotoxina. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. . 95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. simptomele pot fi prelungite si debilitante. Mai rar colita severa poate determina megacolon. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata.

aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . lipide. cloramfenicol. fuoroquinolonele. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. imipenem. peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. celuloza. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele. citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. metronidazole. tetracicliona. butanol. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. Ele produc metaboliti precum acidul butiric. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. in infectii. claritromicina. mobilitatea celulara si polimerizarea. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. rotunde. mari.81 | P á g i n a arhitectura celulara. Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina. ischemia intestinala. boala Hirschprung . Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. trimetroprim-sulfametoxazole. colagen) . Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive. incluzind solul. ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina. Clostridium difficile. insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine.

unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. Durerea abdominala sau crampele. complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. 000 10 la 3 /μL. procedurile intestinale non-chirurgicale. nemirositoare. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. Constipatia cu sau fara dispepsie. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. diareea usoara autolimitanta. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. verzui. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. . 000-20. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. cu 2-6 scaune pe zi. difuza si sub forma de crampe. mucoase. Diareea este de obicei usoara. incluzind statusul de purtator asimptomatic. Uneori poate fi generalizata.82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane. incluzind intubajul nasogastric.

astazi disponibil. iar rezultatul se obtine mai repede.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna. necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. Se mai pot observa edemul . Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. anorexia -hipoalbuminemia. osteomielita. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. sunt scumpe. volvulus transvers si perforatia colonica. sunt mai ieftine. Diagnostic Studii de laborator. 000-50. anasarca -singerari intestinale oculte. Testele imagistice. Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile. este un test specific si sensibil. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. La pacientii cu boala severa. -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. starea de rau general. artrita reactiva sau tenosinovita. Testele coprologice: . Etiologia este neclara. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. in general polimicrobiana -abcesul splenic. tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie.necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. Alte semne si simptome pot include: -grata. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice.

. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. boala Crohn. tifilita. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. ridicate si mucoasa edematoasa. salmoneloza. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. shigeloza. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. Diagnostic diferential: amoebiaza. colita ulcerativa. ileus. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie. colita ischemica. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. Proceduri efectuate. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. Examenul histopatologic. sepsis abdominal. Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. Terapia medicala. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe. infectiile cu Campylobacter.84 | P á g i n a mucoasei. urmata de vancomicina trei saptamini. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. haustre anormale. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria.

Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul.85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. cu distructii tisulare si mai mari. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. . Agentii antidiareeici. Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente. Metronidazolul este un antibiotic ieftin. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit. 73 m3 la 6 ore pentru copii. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. Se poate compara cu vancomicina. Antiperistalticele trebuie evitate. La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor. Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. Este agentul de prima linie preferat. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. Terapia chirurgicala. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. eficient in colita pseudomembranoasa. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. dar are un risc crescut de transmitere a altor boli. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. Se folosesc Lactobacillus oral. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%. cu o rata de raspuns de 86-92%. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. Reinstaurarea florei bacteriene normale. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare. Teicoplanin este un antibiotic nou. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile.

megacolonul toxic. chiar si fara terapie specifica. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. prin germinarea sporilor sau reinfectie. varsaturi alimentare. cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. datorata unei diete neadecvate. . uneori pe topografia colonului. greturi. Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului. flatulenta. acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. Majoritatea bolnavilor se recupereaza. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect. diminuarea apetitului. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. pirozis. eructatii. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. hemoragia si sepsisul.

Constipatia habituala. cum ar fi: -analgezicele. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa. Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica. conditii de igiena. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. anticonvulsivantele. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. sedentarismul. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor. dieta saraca in fibre alimentare. Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. Este frecventa mai ales la femei. Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. alaturi de alimente grase cum ar fi ouale. suplimentele de fier.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. narcoticele. Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate. diureticele. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. carnea si brinza. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. legumelor si cerealelor. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare. care corpul se obisnuieste. Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini. Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . Modificarea stilului de viata este important. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. antispasmodicele -antidepresive. . Unele medicamente determina constipatie. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente.

astenie fizica -astenie psihica. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. prolaps. stricturi. dermatomiozita. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. hipercalcemie. neuropatie autonoma. Inhibarea voita a defecatiei. eructatii. ovariene. insomnie. LES -boli metabolice: diabet. diverticuloza. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. stenoza anala. endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung. Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. hipotiroidism. rectocel. hemoroizi . greturi -dureri pe topografie colonului. volvulus. accident vascular cerebral. Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel. rectocolita ulcero-hemoragica. pseudo-obstructia intestinala. varsaturi -anorexie. Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. ameteli. Abuzul de laxative. ischemie colonica. flatulenta -cefalee. hernii. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. pirozis -meteorism. boala Chagas. tuberculoza. anorexie nervoasa. boala Crohn. feocrocitom -boli psihice: depresie. tumori uterine. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. abces perianal. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale. scleroza multipla. tumori. Parkinson. postpartum. . tumori cerebrale. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp.88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. tabes. fisuri. uremie. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin.

Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa. leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. Dupa o luna sau doua. Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. dar consistenta scaunelor va ramine moale. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. cancer colonic. Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. calciu. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor. febra. Dupa virsta de un an. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale.89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini. glucoza. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii. O solutie . prin fortarea defecarii. Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. strictura colonica. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic.

coordonarea acestor muschi in defecatie. prolaps rectal sau intususceptie. diverticulita. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. obstructia colonica. functia muschiului puborectal. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. sepsis abdominal. crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. cancerul colonic. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. ileus. precum si luarea de biopsii. Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale. hipotiroidism. Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal. apendicita. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. sindromul de intestin iritabil. afectiuni psihice-anxietatea. megacolon toxic. severitatea si durata acesteia. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. presiunea anorectala. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi.

bisacodil. casanthranol. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. castor oil. cascara sagrada. in rectocel. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. intussusceptia intrarectala sau l. alvimopan. Deficienta de alfa-1 antitripsina .determina retentia osmotica a fluidului. nuci. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod. lactuloza. sorbitol. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore. hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium. prolaps rectal. Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante. ischemia sau infectia intestinala. solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna. popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos.

in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. wheezing. Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. mai ales la fumatori. restul pot sa degradeze proteina anormala. s-au incercat corticosteroizi. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. La pacientii cu ciroza inexplicabila. fumul de tigara crescind si . Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei.92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem. Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. dispnee si expir prelungit. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. antimalarice si tetracicline. afectare hepatica si uneori tegumentara. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata.

Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. colita ulcerativa. una de la mama si una de la tata. Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul. infectii respiratorii recurente. Unii pot dezvolta ciroza. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic neonatal” si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. formarea de anevrisme. Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. dispnee si tuse.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. Majoritatea bebelusilor isi revin. urina de culoarea ceaiului. Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces. Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ. Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. Afectarea hepatica la adult . Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. statusul de fumator si alti factori. Primele semne sunt icterul. icterul scade iar testele hepatice revin la normal. scaunele palide. prin consumul de alcool sau supraponderabilitate. wheezing. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). hemoragie digestiva si coma. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica.

melena. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. MZ -transaminaze crescute. hepatomegalie. Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii. metabolismul anormal al aminoacizilor. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. somnolenta. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. cauze de obstructie biliara. cupolele diafragmului coborite. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. paliditate -hematemeza. tahicardie. incheieturi si glezne. indurati sau moi. pierderi de memorie. cefalee. boala Wilson. edemul gleznelor -impotenta. Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. hemocromatoza. hepatitele virale. concentrare dificila. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii . Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. hepatita autoimuna. eritem tegumentar. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati.94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. in mod tipic pe abdomenul inferior. Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. fibroza cistica. sete excesiva. confuzie. decolorati. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. oboseala -alterarea judecatii. Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. marirea diametrului toracic. hemoragie digestiva si in final coma. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. SZ sau MS.

pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare. In multe cazuri. iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc. . Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta. Cauza sa variaza. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament. boala poate fi vindecata partial sau complet. Oprirea fumatului este cruciala. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa. Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme.95 | P á g i n a tisulare. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica. sacciforme ale esofagului. Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. Diverticulii esofagieni .Datorita acestei boli. Prognosticul pe termen lung este favorabil. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta. tetraciclinele si antimalaricele. Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii. iar tratamentul depinde de cauza. dar este comuna la varstnici.

de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament.96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular. Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian. Diverticulii esofagieni mijlocii. parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. iar cei mari produc disfagie. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian. Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. diatermie sau laser. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior .

cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. in esofagul inferior. Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. Carcinomul celular scuamos este rar.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. procese inflamatorii mediastinale. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. . in esofagul cervical -parabronsici. dezvoltindu-se in 0. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti. incluzind un cricofaringian necompliant. 3% din cazuri. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. in esofagul mijlociu -epifrenici. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major.

Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. tuse nocturna si pneumonie de aspiratie. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. se formeaza in peretele esofagian. repetata. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. . Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. Au diverse etiologii. legata de esofag printrun colet ingust sau larg.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. fiind rar simptomatici. Cel mai intilnit simptom este disfagia. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului. Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . Se considera a fi o conditie patologica cistigata. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii. altii fiind de tractiune. Afectiunea poate fi segmentara sau difuza.

Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie. refugiatii care locuiesc in . care determina dizenteria bacilara . prelevarea de tesut pentru examen histopatologic. Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella.flexneri. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller.99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament.Exista mai multe tipuri de Shigella: S. calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice. tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. eficacitate crescuta.sonnei. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. spitalizare scurta. S. Prognosticul este favorabil. usor de repetat. S. alimentatie orala tardiva. eficacitate inalta. diatermie sau laser. nu preleva tesut pentru patologie. alimentare orala precoca. si tinde se se dec. Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului.lanseze mai ales in timpul razboaielor. S. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. trauma tisulara minima. spitalizare de durata. calatori. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. Avantajele cuprind: procedura scurta. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani. boydii. Dyzenteriae. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului.

Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda.100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. pili. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. diaree apoasa cu singe. si cu un grad mare de contagiozitate. febra brusca. Organismul se transmite pe cale fecal-orala. in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie. campusurile de refugiati. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice. dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta. aerobe. De obicei infectia este usoara si autolimitanta. au un prognostic excelent. Majoritatea pacientilor. Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia. prin apa si alimente contaminate. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa. piscine -echipajele de pe nave marine.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. ulceratie si exudat intraluminal.Apare hiperemie. . campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate. un puternic inhibitor al sintezei de proteine.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii. mucus. Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile. tenesme rectale. care fermenteaza glucoza. rehidratare si reechilibrare electrolitica. Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite. aceasta contamineaza alimente si apa. greata si varsaturi. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol.Sunt rezistente la sucul acid gastric. edem. a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate. antibiotice. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului. sepsisul. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei. carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante. Endotoxemia. . Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. hipokaliemia. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza.104 | P á g i n a encefalopatiei. hipoxie -anemie. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti. datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale. IL-6 si TNF-alfa. sepsis. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin. initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. constipatie. hipotensiune. infectiile. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe.

cap de meduza. dezorientat. agresiv -crize de agitatie psihomotorie. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis. mucegai. petesii. fin proaspat cosit. modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. manifestate prin logoree incoerenta. gingivoragii. Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica. euforic. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. stelute vasculare -splenomegalie. pina la coma profunda in stadiile avansate.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. usturoi. furios. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. tulburari maniacale. alternind cu stari de somnolenta. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil. contractura Dupuytren. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice. la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . agitat. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir. Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. Acestea includ : -ginecomastia. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica. lut. atrofia testiculara. ascita.

nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. Aceste . Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. care este metabolizata de organism. la pacientii cu encefalopatie hepatica. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. tahicardie si hipotensiune arteriala. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. calma. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. format din unde lente. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex. glicemia. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. somato-senzoriale si auditive. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand. infectiile cerebrale si hidrocefalia. intoxicatie cu apa. incluizind si creierul. in principal hepatitelor virale acute. cu ritm respirator de tip Kussmaul. Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. insuficienta renala. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. infarctul cerebral. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. Debutul este de obicei insidios. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului. febra inconstanta. izolate sau in salve. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice. Potentialele evocate includ studii vizuale. urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. ciroze avansate. RMN-rezonanta magnetica nucleara. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice.

retrosternala si epigastrica. concentratiile de mangan din singe cresc. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. o substanta paramagnetica. diselectrolitica. acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme. inflamatie severa. salivatie excesiva. iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. cu aspest de sticla. tromboza vasculara si colonizare bacteriana. saponificarea straturilor peretelui esofagian. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei. Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana. uremica. Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. Aceste substante determina necroza de lichefiere. aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului.si hipoglicemice. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative. Causticele lichide sunt mai usor inghitite. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. ci sunt concentrate la margini. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. disfagie. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. clorura de mercur) . Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. paloare si febra. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. acid sulfuric. accidente vasculare. sindromul Wernicke. . tulburari psihiatrice -comitialitate. tumori. hipnotice. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida.

un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. rezistente la dilatare. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta. la citeva minute de la contact. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. hipofaringelui si esofagului.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. edemul pulmonar acut. antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. Edemul tisular se dezvolta imediat. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. in timp ce cele profunde in 100%. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. abcesul pulmonar. Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. Prognosticul este rezervat. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. atit cel imediat cit si cel tardiv. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. chiar perforatia esofagiana. Perforatia se poate . Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. prednison pentru a preveni stenozele strinse. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie. Fata de ingestia de alcaline.

Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta. inalbitori de rufe.109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia. afonie. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. tuse -tahicardie. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. hipotensiunea. semnele peritoneale. produse cu clorat de zinc. leziuni orofaringiene. detresa respiratorie -tahipnee. zgomote abdominale diminuate -hematemeza. tablete de curatare -ciment. sensibilitate. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. stridorul. paloare si febra. de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. hiperpnee. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par. greata si varsaturi -salivatie excesiva. disfonie. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. . semne ale perforatiei viscerale si ale socului. Examenul fizic include: -stridor.

Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie. in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. pleurezii. Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. coagulare intravasculara diseminata. . pneumoperitoneu. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. casexia prin disfagie -carcinom esofagian. refluxul -perforatia in mediastin. Substantele cu zinc. mercur. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. edemul pulmonar acut. pneumonita de aspiratie. Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. electrolitii. un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. hernia hiatala.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. in caile respiratorii. nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare.

laringotraheobronsita. Acestea includ pH-ul. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. gastroenterita.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. pe o perioada de 7-10 zile. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. Eaminoproprionitril. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . intoxicatia cu plante. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. ampicilina si sulbactam. peneumonia bacteriana. volumul si concentratia agentului. anafilaxia.

Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. atit cel imediat cit si cel indepartat. Prezenta leziunilor labiale si . Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Dupa candidoza. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. cloratul de zinc. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. foscarnet si famciclovir.112 | P á g i n a substanta. Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir. infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. corticosteroidice sau chimioterapice. Acestia sunt: fenolii. Alte manifestari includ: disfagie. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Prognosticul este rezervat. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza. neoplasme. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.

ulcere si cicatrici esofagiene. pirozis. Ulcerele pot fi punctate. virusuri. superficilae sau mai profunde. . Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere. Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. 14-21 de zile. greata. Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe. stelate sau asemanatoare unor vulcani. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore. inconjurate de edem. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. si infectiile cauzate de bacterii. lineare. senzatia de mincare blocata in git. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. ulcere si fisuri bucale. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene. cauzind probleme de deglutitie. La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare.113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os.

ciocolata. esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. obezitatii. agenti de acoperire. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. beta-blocantii -radioterapie toracica. imunosupresie -AINS. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian. Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia. datorita: -garaviditatii. -bacteriene. urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi. hernia hiatala. bauturi carbogazoase. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros. alcool -condimente. obstructia. citomegalo virus. retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii. voma repetata.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie. blocante ale canalelor de Ca. substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. mincaruri grase. inhibitori ai pompei de protoni. Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. cafea. deshidratarea sau perforatia.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. 10% din persoane au simptome zilnice. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia . sclerodermiei.

115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica). Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. ketoconazol sau caspofungin. Medicatia include agenti care reduc productia de acid. valaciclovir. complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica. Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole. sau mici si repetate. pantoprazol. perforatii. esomeprazol. obezitatea. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir. lansoprazol. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. poate fi determinata cu testul la guaiac. scad refluxul esopagian. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. eforturile fizice mari. itraconazole. sau tratarea bolii de baza. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. obstructie. Examenul clinic va aprecia marimea .cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa. abstructii. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. tipul de laparotomie practicat. cancere. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. famotidina. cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. bolile consumptive. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii. sau foscarnet. eventuala supuratie a plagii.

neoplazia). cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii. .supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. usor reductibile.eventratii mari. Hipertensiunea arteriala. fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia. Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. eforturile fizice mari sau cele mici si repetate.eventratii mici. daca exista sindrom ocluziv. prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. tulburari circulatorii sau respiratorii. ileusul paralitic. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal. Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei. . Factorii care tin de actul chirurgical sunt: . varsta inaintata. in cazul in care tratamentul este electiv. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala. trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. greu reductibile. . SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator. obezitatea. varsaturile.tipul de laparotomie. daca este reductibila sau nu. inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel. fiecare . . tusea. TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: .complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina.116 | P á g i n a eventratiei. diabetul zaharat. cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta.eventratii gigante.

Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. tulburari de tranzit. Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. minim un an dupa sterilizare si vindecare. favorizeaza intoarcerea venoasa. Suturile infectate sunt eliminate. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. determinate de eventratie. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. Pielea devine hipoxica. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula. sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. de asemenea. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. . Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. In fistulele trenante. aspectul marginilor aponevrotice. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. Aceasta include inchiderea defectului parietal. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. In cazul infectiilor sau fistulelor. trebuie asteptat. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii. functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. atrofica. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie.

suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei. care au avut eventratii mari. Complicatiile tardive sunt . inspectia continutului sacului. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe. . . putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. fumatori.disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale. Dupa ce se deschide sacul. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera. precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe.se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie. apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior. Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala. fara excizia plasei.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. tesutul cicatriceal. cu patologie respiratorie. obezi. Timpii cei mai importanti sunt: .se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil.se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare. plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. .excizia cicatricii vechi si incizia sacului. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul. Sacul si peritoneul care il acopera. apoi plaga se inchide. . . se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii. sa manance si sa bea normal. La pacientii varstnici. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului.

Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. bronsiolite. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. mai ridicata la barbati fata de femei. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate. O persoana din 25 poarta aceasta boala. incepind cu bronsite. Cind apare fibroza chistica. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. Rezultatele sunt in general bune. crestere staturo-ponderala deficitara. in ducte si pasaje. organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic.119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice). Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara. Tratamentul vizeaza plaminii. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. Implicarea pumonara este progresiva. apoi bronsiectazii. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. blocindu-le si favorizind infectia. diabet sau infertilitate. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. mai laes la copii. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. iar prognosticul este favorabil. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. ereditara care afecteaza nou-nascutii. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. Mucocelul . nu este unul curativ.

Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. . infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. ficat si tractul reproductiv. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc. grase. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. pancreas. conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. aceasta afectind digestia. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor. incluzind Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative. Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. sinusuri. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. intestin. Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie. Tardiv in cursul bolii. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. Burkholdenia cepacia.

Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. Obstructia intestinala fetala. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. un proces extensiv. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. splenomegalie si hipersplenism. de obicei in primele citeva luni de viata. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. tractul gastro-intestinal. pancreas. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal.121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. Perioada neonatala. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. neonatal. In perioada prenatala. copilarie. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. . Testul de transpiratie. Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR. cu cresterea viscozitatii bilei. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. adolescenta si adult. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. Sarcina cu risc inalt. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale.

Tractul respirator inferior. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. tahipnee. alaturi de febra usoara. apoi Pseudomonas aeruginosa. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. Manifestarile pulmonare. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . necroza. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra.si extrahepatica. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata. perforatia sau formarea de pseudochist. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita. Desi histologia este normala la nastere. paroxistica. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. wheezing si retractii.122 | P á g i n a Ileusul meconial. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului. Tractul respirator superior. Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. 50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia. Dintre acesti pacienti. tahipnee. atrezia. Perioada copilariei. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata. Boala hepatica. dispnee. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. volvulus. de exemplu tuse. wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae.

urit mirositoare si cistig diminuat in greutate. Perioada adolescentei si vietii de adult . Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. Deficitul de vitamine. Tractul gastrointestinal. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare. splenomegalie. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. hipertensiune portala. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. flatulenta. Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal. dureri abdominale. Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. alaturi de fibroza si componente restrictive. scaune grase. Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. varice esofagiene si insuficienta hepatica. pneumotoraxul -hipocratismul digital. Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente. hepatomegalie.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) . Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. Pancreatita acuta. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza.

acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie. Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti. Tractul hepatobiliar. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat.124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. asociate cu deficit de crestere. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. intestin subtire. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. pneumotoraxul. Sistemul reproductiv. Hemoptizia. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. ficat sau trat biliar. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. Sindromul apare in asociare cu formare de . stomac. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. cu dezvoltarea de diabet zaharat. Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. cu un virf al incidentei la 30 de ani. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. Cancerul de esofag. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. Aparatul musculoscheletal. Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. Severitatea poate progresa in timp.

malnutritia. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. anorexia nervoasa. Se folosesc o . un inhibitor al canalelor de sodiu. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice. Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. Diagnostic Studii de laborator. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. Masurarea diferentei potentialului nazal. iar testul trebuie repetat. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. de preferat la distanta de citeva saptamini. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Testele de diagnostic molecular. Testul la tripsina imunoreactiva. boala celiaca. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice.

Analiza seminala. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica. Radiografia de sinusuri. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese. pancreatita cronica.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR. Microbiologia sputei. Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. Spalatura bronhioalveolara. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. sinuzita. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. Testarea functiilor pulmonare. Burkholderia cepacia. ileusul meconial. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. diskinezia ciliara primara. Proceduri efectuate. astmul. Staphylococcus aureus. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. bronsiectazia. bronsiolita. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. cifoza toracica. constipatia. Pseudomonas aeruginosa. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. . iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Studii imagistice. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice.

terapie fizica toracica so drenaj postural. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor. Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. D. Terapia medicala. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. Enzimele pancreatice. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile. Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. E. Bronhodilatatoarele. Exemple: albuterol. multivitamine si suplimente minerale). Mucoliticele precum alfa dornaza. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. niacina. virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. acidul pantotenic.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. Agentii mucolitici. cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie. Vitaminele A. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. amilaza si proteaze. acidul folic. stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. K sunt liposolubile in timp ce biotina. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . Suplimentele vitaminice. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. uter si musculaturi scheletale. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici.

intissusceptia. ceftazidina. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. Dieta. cum ar fi ileusul meconial. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. Fizioterapia. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. Complicatiile tractului gastrointestinal. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. Antibioticele. tobramicina. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina.128 | P á g i n a epiteliale. Este indicata de doua ori pe zi. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. cefalexin. trimetroprim sulfametoxazol. Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor. inca fara un tratament curativ. piperacilin. . polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta.

citeodata hemoragii. Prin strategiile curente de tratament. tuberculoza anala -sifilisul. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii. descrisa ca senzatie de arsura. Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal.Trauma anala (la homosexuali).129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal. in mod particular la defecatie. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. gonoreea. de taiere sau sfisiere . Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul.Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata. este o cauza mai rara. Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal. cauzind durere severa. Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica. HIV -ischemie a zonei anorectale. 80% dintre pacienti ating perioada de adult. care se infecteaza in evolutie. chlamidya.

Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe. cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi. sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. ampicilina.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal. ticarcilina -topice cu nitroglicerina. cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. spasm anal -scaune cu singe. diazepam-indicat in spasm muscular. nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care .130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. picaturi de singe pe vasul de toaleta. legume. glande de tip piloric si tesut fibros. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica.

Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori. hipergastrinemia. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate. anemia si riscul crescut de neoplasme. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. inflamatia este limitata mai ales la antrum. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. rara fiind descoperite in glandele profunde. Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori.131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita . urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros.

Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. Boala are un debut insidios si progreseaza lent. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. Gastrita atrofica autoimuna. varsaturi. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. vertigo si tinitus. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice. flatulenta. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune. cefalee usoara. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. neurologic si gastrointestinal. palpitatii. senzatie de plenitudine. greata. totusi poate fi observata si la copii. Cauze si factori de risc. in ambele forme infectioasa si autoimuna.

dementa si psihoza.133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. parestezii. puls rapid. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea. . tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori. alterari ale starii mentale cu iritabilitate. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. cardiomegalie. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice. se vor obtine cite doua biopsii din antru. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. Proceduri efectuate. corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. murmur sistolic. ocazional se formeaza abcese mici.

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de

136 | P á g i n a cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. gastropatia uremica. lichid) . valorile sub 4. daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei.137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. microsfere. Proceduri efectuate. gastropatia alcoolica. Studii de laborator: -hematocritul. profilul coagularii. 0. Terapia medicala. Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. Diagnostic. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric. 0 necesita investigatii atente. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. La . Medicamentul este disponibil. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie. usor de administrat si ieftin. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress.

Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. rezectia .138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. incep din fundus si progreseaza spre antru. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. Epinefrina este diluata si injectata. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. Eroziunile acute superficiale sunt multiple. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. 0. laser sau terapia prin injectii. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. Vasele de singe sunt izolate. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. Solutiile disponibile sunt epinefrina. In cazul hemoragiilor severa. Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. compresate si tamponate inaintea terapiei. Terapia chirurgicala.

gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic. ce se manifesta prin tulburari digestive . Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii. in special copii.139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala.greata si varsaturi . Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. Severitatea bolii variaza. Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate. ce dispare de obicei de la sine.crampe abdominale . in absenta unui tratament. crampe abdominale si diaree. varsaturi.greturi. Rezectia gastrica. Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului. Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele. in special la varstnici si la copii. partial totala sau totala. ele pot persista pana la 7 zile. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. este o afectiune de scurta durata. epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. iar in cazurile grave. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. In fiecare an.inapetenta . Gastroenterita este o afectiune frecventa. extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente. In mod exceptional. simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala. Statele Unite. Simptomele gastroenteritei: . In majoritatea cazurilor. daca sunt proximale sau distale. ce necesita ingrijiri medicale. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri. in timpul unei epidemii de gastroenterita. simptomele disparand in trei zile. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului.

crampe musculare .140 | P á g i n a .colita ischemica . Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk.incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore . adenovirus. cu urina inchisa la culoare . etc. etc.in cazul unei gastroenterite virale .iritabilitate .mictiuni rare. pestivirus.febra de peste 38. Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare. coronavirus. parvovirus. Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri. gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale.varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore .scadere in greutate .dureri de cap In urma contaminarii. criptosporidium.24 ore . Listeria. simptomele survin: . astrovirus. Aeromonas. coli. Alte cauze: .dureri abdominale puternice.dupa 12 .semne de deshidratare .diaree apoasa .stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: .dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii . timp de peste 2 ore .uscarea pielii si a gurii .intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene .scaun cu sange sau mucozitati . bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita.slabiciune . Rar.febra usoara (38ºC) . etc. Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia. Shigella. rotavirus.5ºC Cauze Numeroase virusuri. E.pierderea apetitului . Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella.

deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. poate fi implicata. copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact. colici abdominale severe. dar normal sau scazut . toxicitate sau boala prelungita. O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor. In general. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa.prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa. precum si pacientii imunocompromisi. fructele si legumele. Pregatirea improprie a alimentelor.sindromul dumping . Istoricul bolii.boala Crohn .141 | P á g i n a . produse lactate. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella. scaune cu sange. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani. diaree persistenta. piscine). in special la varstnici. In cazul unui copil afectat. Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. in ordinea importantei: fructele de mare.colita ulcerativa . consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. carnea de pasare sau de vita si ouale. dar poate fi transmisa si prin stranut. Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara. febra. Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. la gradinita sau scoala. in special prepararea termica insuficienta.chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita. Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. Prin transmie fecal -orala . carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare. Testele de diagnostic nu sunt in general necesare.

Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate. datorita deshidratarii pe care o provoaca. . Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree). gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. pacienti imunocompromisi. La inceput. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. Solutiile de rehidratare: . Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii.daca varsaturile persista. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune. se asteapta 30 minute.Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. apoi cantitatea este marita progresiv. bolnavi sau varstnici). care nu a fost tratata cu antibiotice. Rehidratarea . se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute.apoi. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari.pentru o buna hidratare. apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. pot cauza atingeri ale rinichilor. Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree. se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi. acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. coli.in primul rand. se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. dar se pot agrava. pe durata varsaturilor. la fel si repausul la pat. in special toxiinfectiile cu bacteria E. diaree prelungita. bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv . De asemenea. . Prin efectul lor diuretic. Izolarea bolnavului este uneori recomandata. . se evita consumul de bauturi carbogazoase. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare). esentiale pentru buna functionare a organismului.142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. copii. ducand chiar la deces. intoxicatiile grave. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree. Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. In cazuri rare.

Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament.evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita .dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) . branza.evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita . etc. Apoi. legumele crude si fructele. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. cerealele neindulcite. alimentele care contin faina de grau (paine. sucul de citrice. Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. favorizand alimentele usor de digerat. . Orezul. oua.143 | P á g i n a . se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii.).prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider . grasimile si prajelile. paste.) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. dupa folosirea toaletei). 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) . etc). dovleceii. se reintroduc progresiv alimentele solide. Dupa disparitia greturilor. Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: . deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor. apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba.se amesteca 1 litru de apa sterila. peste. se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate. bacteriilor si parazitilor in fecale. la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider. Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor.pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: . etc. condimentele. pizza.se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita. iaurtul. adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului. De asemenea.cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate.

examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare . Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare. In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie.spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard. febra moderata.consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: . Acesta face parte din familia Reoviridae.evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale. Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna. Aproximativ 527. fara singe. . ochi infundati in orbite. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq. varsaturi si crampe abdominale. Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate. piele uscata. diaree apoasa. oligurie. dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. mucoase uscate.rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita. dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. Se administreaza fluide hiperosmolare oral. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie.144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare . Morbiditatea semnificativa este rara. Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie.

Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. Reinfectia este un fenomen comun. Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. anorexie si crampe. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. 4 si 6 luni. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor. Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. mai ales acelea de la marginea vililor. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor. totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. Simptomele incep de obicei la 2 . In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. Diareea este mai putin semnificativa.145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk –like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. Etiologia variaza cu virsta. Unele virusuri. Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri. Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri. cu febra usoara si . sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar. Cauze si factori de risc. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. Norwalk-like virusuri. cum sunt norovirusurile. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. pot fi transmise pe cale respiratorie. rotavirusuri non-grup A. astrovirusuri si adenovirusuri. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt.149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces. Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun.

O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. examenul micorscopic. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. practici sexuale si consum de antibiotice. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. Aportul oral. comorbiditatile si malnutritia. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. Istoricul de calatorii. Tahicardia. durere abdominala severa. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. Temperatura poate fi usor ridicata. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura . hemoleucograma. presiunea sanhuina si pulsul. diureza si pierderea ponderala sunt importante. Gura uscata. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. frecventa. Temperatura. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. diaree cu singe. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta.150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. lipsa lacrimilor. uscarea pielii. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana. hemoleucograma. Debutul. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. examenul micorscopic.

totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. de obicei intre copii. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. gastroenterita bacteriana. colita cu Clostridium difficile. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. apendicita. ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. giardiaza. iazurile. dar si prin transfer fecal –oral. infectii cu Campylobacter.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. sepsis intra-abdominal. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza. shigeloza. Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree . Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale. infectii cu Escherichia coli. Socul.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. mai ales in infectia cu rotavirus. Unele persoane infectate sunt asimptomatice. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. boulardii. chiar si cele curate. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. toxiinfectia alimentara. Profilaxie.Protozoarul contamineaza lacurile. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. salmoneloza. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata.

dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei.Nu este nevoie de gazda intermediara.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare.Singele si mucusul nu sunt caracteristice. Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase. flatulenta.Dupa infectare. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra. urit mirositor. Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata. Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree. Decesul survine rar. mai ales la copii malnutriti. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. steatoreic.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. dublindu-si numarul in 12 ore. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite. nitazoxanide. Simptomele indica diagnosticul.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica.152 | P á g i n a apoasa. care pot alterna cu constipatie. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare. tinidazole.Simptomele pot dura mai multe saptamini.Putine persoane dezvolta diaree persistenta.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente. .Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol. crampe abdominale. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive. urit mirositoare.

Simptome extra-intestinale pot include: urticaria. explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii. .Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi. A.pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii. oboseala.de detectare a Ac specifici . proteine si D-xiloza. mucoase uscate. Daca simptomele sunt severe. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza. artrita reactiva.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. sete permanenta si cefalee. iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol. Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12.alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol. fier.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri. pacientul va prezenta: tahicardie. A. caroten. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza. folati. vitamina B-12. Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon.

duoden. gastrice.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. Pylori. stomac si duoden. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune. AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. gravitatea si masurile terapeutice. HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. ca ultima alternativa terapeutica. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas. ceea ce intensifica tabloul clinic. Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. sub forma de grunji. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. sclerozare endoscopica. Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. epistaxisul de deglutitie. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica. Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. Cauzele HDS sunt foarte variate. varsatura in vin rosu. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . stomac. varsatura bilioasa. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. tumori maligne sau benigne. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. cu medicamente-carbune. sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza. care se va diferentia de hemoptizie. duodenale. Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale.

satietate precoce. duodenale -sindrom Mallory-Weiss. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. pseudochist pancreatic -angiectazii. Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. hematochezie. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. doar necombinata cu aspirina. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. pancreatite acute. sincope asociate cu hematemeza. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. sarcoame -hemobilia. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic. boala ulceroasa. gastrice. hemofilie. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: .155 | P á g i n a acidului. schwanoame. abuz de AINS. duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. boli capilare. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. consumul de bauturi alcoolice. mai ales la pacientii in virsta. bolile hemoragipare: CID. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. patologie hepatica preexistenta. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. interventii chirurgicale anterioare. determinind hipotensiune si numeroase complicatii. melena. ameteli. gastric. esofagite -diverticuloza. trombocitopenie. pleurezie stinga si emfizem subcutanat. terapie cu anticoagulante. adenocarcinoame. hernii hiatale. explorari digestive anterioare. fibrinoliza hemopatii maligne. tumori ale ampulei Vater. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism.

La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza. Hemoragiile pot fi: . un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. separati prin intervale libere. Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta. tulburari de constienta -icter. tahicardie. Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta. a setei. a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda. de ritmul pierderii si de oprirea. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. extremitati reci -hipotensiune. deshidratare. uremie. O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii. continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana. relatate de bolnav sau apartinatori. la un bolnav cu anemie cronica. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza.unice. febra. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca. mari sau cataclismice. hipertensiunea si ciroza hepatica. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. transpiratii reci.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. . hipoproteinemie. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav. Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic. fllaping tremor -ascita. melena sau ambele. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. purpura.

negru. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor. Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. hematocrit. Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro. adevarata cauza a hemoragiilor. in cazul leziunilor asociate. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. fistula aortoenterica. scor hematic. pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. maro). Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea). Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. poate indica severitatea hemoragiei. creatinina. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza. glicemie. Rh -cersterea ureei sanguine. Daca cauza este evidenta. singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac.scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe. examenul clinic si paraclinic. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu. care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. Studii de laborator -hemoglobina. efuziunile si perforatia esofagiana.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. Pylori in gastrita cronica activa. Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii. colecistita cu hemoragie. Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune.

Pacientul este internat in terapie intensiva. colaps circulator. tendinta la lipotimie in decubit. ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. etamsilat. este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2. Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg. puls peste 120/minut. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. pulsul nu trece de 100/minut. cu cele inferioare. izoRh. Ht 35%. Ht <25%. venostat. si intre cele cirotice si non-cirotice. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . obnubilare. sete. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. tulburari hemodinamice minore. se instaleaza oxigenoterapia. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . cu paloare. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Ca -antifibrinolitice. tulburari hemodinamice moderate. Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K. Hemoragia digestiva de stress. Hb <5g%. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon. Ht <25%. nulte fiind deja oprite la internare. sonda urinara si cateter de masurare a PVC.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. Hb 7-9g%. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. sonda de aspiratie gastrica. tensiune si puls normale.sutura hemostatica in fire in X. tensiune arteriala 70-100 mmHg. Ht 25-35%.

persoane peste 50 de ani. La pacientii cu HDS si boli asociate. singerari active. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. terlipresina. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian. hipotensiune. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani. HVE. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. aspiratie gastrica permanenta. somatostatina. Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser. cum ar fi:HVA. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave. HVD. dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. administrarea de blocanti ai H2. penetrant in pancreas. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. adrenalina. se folosesc alcool. Rata de mortalitate este de 10%. care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri. comorbiditati severe. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus recent in practica. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri. necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri. HVB. Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate. La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. singerare care nu se opreste la nici o terapie. HVC.159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. HVF. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia. vasopresina. in cazurile fara encefalopatie sau ascita. .

Particulele . uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. acid. recuperarea completa apare in procent de 90%. in timp ce se replica in hepatocite. In zonele in care hepatita A este endemica. prin transmitere fecal-orala. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. membru al familiei Picornaviridae. Hepatita A este o afectiune virala. apoi este decodat ARN-ul viral. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. Virusul icohexaedric. anorexie. drept consecinta a distructiei patologice. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. ci doar unul suportiv. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. Se sintetizeaza proteine virale. din genul hepatovirus. al sclerelor. ARN liniear. In aceste conditii. durere in hipocondrul drept. sens pozitiv. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. Terapia poate fi numai suportiva. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. scadere ponderala. dureri gastrice. igiena deficitara in zone extinse ale lumii. Agentii antivirali. ficatul devine inflamat. tip ARN. si supravietuirea sa in excrementele umane. unitate infectioasa fara anvelopa. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. dar un singur serotip. febra. In general. copiii apartin acestui grup. crampe musculare. greata. varsaturi. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. majoritatea infectiilor apar in copilarie. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul. mucoaselor si urina inchisa la culoare. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. Poate apare icterul tegumentar. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. administrate in primele doua saptamini de la debut. Exista numeroase genotipuri ale virusului. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. monocatenar. Infectia interfera cu functia hepatica. familia picornavirus. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. infectia apare la persoane tinere. corticosteroizii nu pot controla boala. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. La oameni.

afectiuni hepatice . in cazuri rare. cantitatea de virus excretata in fecale este minima. La tarile in curs de dezvoltare. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. anorexie. consistenta normala. In general. Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie. cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata. febra -prurit. in tarile dezvoltate economic. se poate dezvolta hepatita colestatica. dar poate debuta cu artrita. virsta de achizitie este de 2 ani. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. virsta este de 5-17 ani. acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. Icterul este mai rar la copii si tineri. pe cale predominanta fecal0orala. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. La copii mari si adulti. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. Aceasta nu va fi mai severa decit prima. dar si prin produse de singe. 14-21 de zile dupa infectie. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate. artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare. perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. perioada medie este de 4 saptamini. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral. atunci cind apar simptomele. nedureroasa. regulata. Recuperarea pacientului este completa. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie.

In care ALT este dominanta. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. si AST. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. . bloc cardiac tranzitoriu. peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. nefrita interstitiala. agranulocitoza. necroza focala si corpi acidofili. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. anti-hepatita A. poate urma infectiei acuta. reactie de hipersensibilizare la medicamente. indica o vaccinare anterioara. hepatita cu CMV. acestea depasesc 10. si de obicei este urmata de multiple reactivari. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A.apare la 3-20% dintre pacienti. aplazia ertrocitelor si pancitopenie. Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT. . sindromul Guillain-Barre. boala Still. si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. frecventa creste cu virsta. acestia apar imediat dupa cei Ig M. infectie HIV acuta. acest test este sensibil si specific. aplazia eritrocitara. aplazia medulara osoasa. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A. pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta. si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. pancreatita. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. si balonarea hepatocitelor ramase. artrita acuta. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa. pot ramine ridicate citeva luni.

daca este efectuat corect. peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. a drogurilor ilicite. Acesta acorda o protectie de 94-100%. a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. Rata de mortalitate este estimata la 0. Totusi.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. mai ales printre batrinii cu comorbiditati. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina. 1%. cum ar fi cei cu HIV/SIDA. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A. eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. . Hepatita A nu cronicizeaza. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. in primele 2 saptamini de la expunere. clor-trimeton. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. adica ambele doze. simptomatologia hepatitei A nu se va instala.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful