CURSURI MEDICINA

12 de septiembre de 2009

Boli digestive
Abcese hepatice Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente. Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt: -abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice -abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice -abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri. Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor. Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie. Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii. Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice. Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

2|Página Patogenie Abcesul piogenic. Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare. In bolile arborelui biliar. Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale. Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene. Infectiile prin sistemul port. Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze. Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice. Prin diseminare hematogena-via artera hepatica. Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri. Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene. Etiologie criptogenica-necunoscuta. In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic. Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de

3|Página trofozoizi care invadeaza tesutul. Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica. Cauze Abcesul piogenic. Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt: -Escherichia coli-30% -Klebsiella pneumoniae-18% -Bacteroides specii-24% -Streptococcus specii-37% -Streptococcus microaerofili-12%. Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata. Abcesul amoebic. Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica. Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze. 10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei. Factori de risc cuprind: -imigranti din zone endemice -persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental -igiena dificitara -sexul anal la persoane cu colita amoebica -stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica. Semne si simptome

Abcesul piogenic. Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai

Examenul fizic cuprinde: -febra este cel mai comun semn . Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra. Abcesul amoebic. consolidat pulmonar. inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala -tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala -simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri. cu acuze de febra si durere abdominala. Simptomele pulmonare cuprind: -tusea si durerea toracica. mers. Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. mase hepatice palpabile -icter -ocazional raluri. pleurezie. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%. Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Pacientii se prezinta in stare acuta. cu o durata a simptomelor <14 zile. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept -hepatomegalie. Durerea creste in intensitate la tuse. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta. scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune. si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice.4|Página intilnite. asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase. Simptome constitutionale: -febra prezenta in 87-100% de cazuri -rigorul in 36-69% din cazuri -greata si varsatura in 32-85% din cazuri -scaderea in greutate in 33-64% din cazuri. Anorexia.

Complicatiile cuprind: -infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie. daca este pozitiv poate sugera diagnosticul -testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult. cind pacientul expectoreaza o substanta maro. abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive -suprainfectia bacteriana -ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin -s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial.5|Página -hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic -sensibilitatea abdominala superioara -raluri sau sufluri pleurale. se pot detecta trofozoizi in lichid. neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden -examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili. cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa -fistula bronhopleurala poate apare mai rar. <3g/dL si cresterea nivelului de globuline. cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei. Biochimice: -hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri -in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata -in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale -scaderea nivelului de albumina. Diagnostic Studii de laborator. ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic -implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept. Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica: -mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta. iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar -examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa. >3g/dL -timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri. . este asociata cu o mortalitate ridicata -ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti. matitate sau condensare pleurala -icter prezent in mai putin de 10% din cazuri. 000/mm3 -anemia este observata la 50-80% dintre pacienti -rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata -eozinofilia este rara. Hematologice: -hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10.

Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe. gaz venos portal. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite. Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara. Testarea serologica pentru Entamoeba: -este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice -testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare -acestea detecteaza Ac specifici pentru E. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida. nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar. sensibila dar nu si specifica. dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. inaintea raspunsului prin anticorpi. <7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene -cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri. Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive. Studii imagistice. ceea ce face testul mai putin utilizabil. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala. . Este rapid. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului.6|Página Examenul coprologic pentru antigene entamoebice: -faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi. Radiografia abdominala este nespecifica. Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa. ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie. mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR -testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene. 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice -serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei -detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Echografia este testul initial de preferat. Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic.

hemangiomul hepatic. cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. Examen histopatologic. Efectele adverse sunt grata si varsaturile. Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare. Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. carcinomul hepatic. comnsolidare si pleurezie. Antibioticele folosite cuprind: Metronidazolul. peritonita si sepsisul abdominal. Agentii luminali amoebicizi. febra tifoida. Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara. Efectele toxice includ: aritmii cardiace. Iodoquinol determina rar durere abdominala.7|Página Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Tratament Terapia abceselor hepatice amoebice. diaree sau rash. colecistita. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. durere precordiala.citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina. . adenomul hepatocelular. Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. pneumonita. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul. chistul hidatic. varsaturi si diaree. chisturile hepatice. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. cu vindecare de pina la 90%. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro. Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. ametelile si vederea incetosata. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat. malaria. cefaleea. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. slabiciune musculara. nivel aer-fluid subdiafragmativ. Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi.

Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. crampe abdominale sau diaree. streptococcii microaerofili si organismele anaerobe. Terapia abcesului piogenic. Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina. incluzind Bacteroides fragilis. diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile. Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru. Terapia chirurgicala. Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta. hemoragia. . Terapia antibiotica. Optiunile terapeutice includ: -initierea antibioterapiei -aspirarea diagnostica si drenajul abcesului -drenajul chirurgical la pacienti selectionati. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac. Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii: -risc inalt de ruptura a abcesului. mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta. Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. cu plasarea unui cateter de drenaj. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice. peritonita amoebica. care are un diametru peste 5 cm -abces al lobului hepatic sting. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational.8|Página Promicina poate determina ocazional greata. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Drenajul pe ac este mai putin invaziv. care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa -esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile -abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic -bolnav peste 55 de ani -existenta de abcese multiple. Complicatiile posibile sunt infectia. Drenajul percutan. Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi.

drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp.9|Página Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata. cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. Prognostic Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. in timp ce altele prezinta serii continue de afte. saptamini. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta. abcesele multiple. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului. Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani. perforatia organelor vecine -pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. prognosticul se amelioreaza. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. Prin diagnostic precoce. luni sau ani. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile. Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale. Au un caracter recurent. infectia polimicrobiana. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an. Terapia chirurgicala este recomandata in caz de: -esec al terapiei antibiotice. hepatolitiaza. afectare biliara si intraabdominala concomitenta -prezenta unui carbuncul hepatic. cu rate ale mortalitatii de 15-20%. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. Complicatiile cuprind: -hemoragia. Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%. abcese care nu pot fi drenate percutan -abcese care nu pot fi localizate imagistic. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa) Introducere Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. Nu sunt datorate unei .

boala Crohn. folat sau vitamina B -malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca. Factorii predispozanti descoperiti includ: -deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier. cytomegalovirus. neutropenia ciclica. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj. Patogenia aftelor bucale Etiologia aftelor nu este clara. mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene. eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic. ulcerele pot regresa temporar in sarcina -alergiile la alimente. Simptome si diagnostic . specii de Helicobacter. alimentele fierbinti. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic. cartofii. boala Bechcet. boala celiaca. alimentele fierbinti) . care sa irite. contagioase sau transmise sexual. acrodermatita herpetiforma -stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele -trauma: muscarea mucoasei. cafeaua. ciocolata. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. aparatele dentare. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. acide -factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual. purtarea de aparate dentare. nucile. Epstein-Barr virus. agentii de savoare. glutenul. perioada menstruatiei. Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala. acidul benzoic.10 | P á g i n a bacterii sau unui virus. periajul puternic. Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. streptococi. boala Bechcet -medicamentele. cimbrul. brinza. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Aftele nu par a fi infectioase. ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena. desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj. Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn. sarate. uleiurile esentiale. proteze dentare sau alimente fierbinti. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune. fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. laptele. alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele -infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. varicela zoster virus. human papilloma virus. condimentele -deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA. anemia pernicioasa. herpes simplex virus 1 si 2. citricele.

buze. multiple. Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind: -apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani -determina simptome minime -sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru -prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca -sunt inconjurate de halou eritematos si edem -se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale. sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala -apar in grupuri de 1-6 ulcere -se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni.11 | P á g i n a Diagnosticul aftelor este predominant clinic. apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua. Restul muocoasei este normala. extremitati reci. de recurenta mai frecventa si mai dureroase -sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal -ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru -se gasesc doar in zone ale mucoasei orale. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. sunt foarte dureroase. incluzind zona dorsala a limbii sau palatul -apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan. nu lasa cicatrice. Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind: -se regasesc la grupe de virste mai inaintate. deoarece acestea debuteaza dupa pubertate. cea keratinizata si nekeratinizata. semnele vitale sunt normale. mai ales la femei -incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate. Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton. discrete -implica mucoasa bucala. numarul si durata acestora. se vindeca greu in 10-40 de zile -recurenta este foarte frecventa. iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. tahicardia. planseul bucal. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate. . fata ventrala a limbii. periadenita mucosa necrotica recurenta) includ: -sunt mai mari si dureaza mai mult. hipotensiunea. se pot vindeca fara cicatrice -se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica. Aftele bucale recurente se impart in trei categorii: -ulcere aftoase minore: 80% -ulcere aftoase majore -ulcere herpetiforme. cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari -se vindeca in 10 zile sau mai mult. obraji. Trebuie notata dimensiunea. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea.

Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor. sifilis. Topicele se regasesc sub forma de: -geluri. zona zoster. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. Diagnostic Studii de laborator: -nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul -pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma. status nutritional -nivelul seric al fierului poate fi scazut -la pacientii deshidratati si catabolici. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. lupus. . cancerele mucoasei bucale. fontanela deprimata. boala Crohn. varicela. boala celiaca. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita. boala mina-picior-gura. faringita. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor. febra periodica. eritemul multiform. pemfigus.12 | P á g i n a umplere capilara intirziata. dermatita de contact. boala mina-picior-gura. uretrita. varicela sau variola poate fi prezent si eritemul. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. analiza urinii. lichem plan. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. lupus. sindromul dulciurilor. Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale. creme. Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. conjunctivita. Tratament In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. paste -uleiuri. apa de gura. sindromul de adenita cervicala centrala. Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele: -hemisuccinat de hidrocortizon -traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi -betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi. boala Bechcet. profilul biochimic. biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica. manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice. membrane mucoase uscate. infectia herpex simplex. Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. herps simplex. HIV/SIDA. dar in sindromul Bechcet. turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare. Tratamentul medical. sprayuri.

evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea.13 | P á g i n a Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. Agentii sistemici includ: colchicina. o substanta solubila local. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse. Fumatul. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. Tratamentul chirurgical. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. Betametazona. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox. clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza. fluticasone. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani. Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat. Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica. prednisonul. accelereaza vindecarea si reduce recurenta. Nicotina. Se recomanda: -subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea -multivitaminele. Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet. poate juca un rol in prevenirea aftelor. Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. . benzocaina. azatioprina si thalidomida. desi efectele secundare sunt problematice. fluocinonide. Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei.

magneziul. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric. se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante. Unele studii arata scaderea durerii. seleniul etc.14 | P á g i n a Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. fractura de sold si suprapopularea bacteriana. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente. anemia pernicioasa. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare. tumori gastrice sau cauze necunoscute. alterarea determinind refluxul gastro-esofagian -pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate -este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice. Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria. O alta terapie este biopsierea leziunilor. Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv. fierul. Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei. Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru: -digestia proteinelor ingerate -pentru procesul de golire gastrica normala. anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric. ducind la deshidratare si deficite nutritionale -pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica. zincul. Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. gastrita cronica cu Helicobacter pylori. Aclorhidria si hipoclorhidria Introducere Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. . Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. mai ales infectiile bacteriene oportuniste. Complicatiile aftelor orale recurente cuprind: -infectia bacteriana secundara este rara -pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative -leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata. malnutritie.

Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei. Cauze Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori: Anticorpii anti celule parietale. Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa. Pacientii cu mucolipidoza tip IV. Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori. o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici. Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. care este concentrata in straturile actinice subapicale. citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1. Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei . Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric. secretia anormala de hormoni. medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica. O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina. In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus.15 | P á g i n a Patogenie Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala. infectia cronica cu Helicobacter pylori.

magneziu. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana. calciu. Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman. eczeme. Echovirus. Malabsorbtia viteminei B12. Coxsachie. pete albe unghiale -somnolenta dupa masa -declansarea artritei reumatoide . Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric. distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor -tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni -declansarea bolii de reflux gastro-esofagian -anemie prin deficienta de fier si vitamina B12 -disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale -scaune urit mirositoare -instalarea acneei la adulti. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna.16 | P á g i n a gastrice. Tabloul clinic poate cuprinde: -imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei -balonare. Semne si simptome Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. infectii enterice si hipergastrinemie. fier. etc. Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut. iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative. seleniu. Incapacitatea de a digera adecvat alimentele. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce. Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc. tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor.

Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt: -chirurgie de by-pass gastric -infectie cu Helicobacter pylori -medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni -boli autoimune: diabet. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina. scadere ponderala. Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice: -modificari vizuale. studierea pH-ului gastric -cercetarea produsului de aspiratie endogastrica -testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale -teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene -teste pentru masurarea fierului. ataxie. Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale. slabiciune musculara -pierderi de memorie. tiroidite. Daca pH-ul este gasit la 4. cultura bacteriei -detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A -nivele crescute ale gastrinei Proceduri efectuate. zgomote hidro-aerice intestinale frecvente -discomfort abdominal. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp.17 | P á g i n a -satietate precoce. biopsie gastrica. modificari ale personalitatii si comportamentului. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau . Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. calciului. vitaminei B12. cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana -detectarea Ac anti Helicobacter pylori. parestezii. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. halucinatii. teste de ureaza. D -teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina -timpul de protrombina -hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze -masurarea folatului seric. Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. Diagnostic Studii de laborator: -masurarea productiei bazale de acid gastric.

Alte conditii patologice sunt: steatoreea. dar aclorhidria nu se remite. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala. anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine. acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat. VIPoamele si mucolipidoza tip IV. . amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice. Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde: Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. rifaximin. Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. Pentru cei alergici la penicilina. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. ciprofloxacin. Terapia in bolile mediate imun. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. Tratament Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate. 000/mL in tractul digestiv superior.18 | P á g i n a aclorhidrici. care stimuleaza secretia salivara si gastrica. Diabetul poate fi controlat cu insulina. Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici. secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida. Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. amoxicilina/clavulanat potasiu. Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp. Examenul histologic Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie.

in zona ombilicala. este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor. impiedicind astfel formarea fecalitilor. . iar simptomele se remit. Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului. datorita intirzierii diagnosticului. distensia sa. Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre. Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala. accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale. si infectarea. aceasta fiind principala cauza a afectiunii. Rata generala de mortalitate este de 0. Sepsisul este de asemeni o complicatie letala. putind mima orice afectiune acuta dureroasa abdominala. dar mai putin dezvoltati. nefiind necesara interventia chirurgicala. Evolutia bolii fara interventie chirurgicala. in deget de manusa. si colaps cardio-circulator. un rest embrionar al intestinului. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani. initial difuza si nelocalizata. cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine. constipatie sau diaree cu gaze.19 | P á g i n a Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia. organul se perforeaza. are loc afectarea circulatiei sanguine a organului. Terapia chirurgicala Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. Urmatorul simptom este anorexia. Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat. Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini. iar in stadiu tardiv. febra. aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de antibiotice. 2-0. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide. oprirea tranzitului pentru materii si gaze. producator de Ac si muschi netezi ca ai peretelui intestinal. In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular. Apendicita Introducere Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui. decit interventiilor chirurgicale. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic. care progreseaza spre greata si varsaturi. Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor prin lumen. de unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului. atasat de cec. Patogenie Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular. Cea mai serioasa complicatie este perforatia. 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii. Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism. Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani. determinind peritonita sau un abces local.

infectiile respiratorii. in 2-3 luni. tuberculoza. Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze: -apendicita acuta catarala-congestie -apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen -apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza parietala. mononucleoza -obstructia lumenului prin paraziti intestinali. gastroenterita. Dupa localizare se descriu: -apendicita pelvina -apendicita retrocecala -apendicita subhepatica -apendicita mezoceliaca -apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus -apendicita herniara.plastron apendicular. Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu: -apendicita acuta catarala -apendicita acuta flegmonoasa -apendicita acuta gangrenoasa -apendicita acuta seroasa. Compresiunile extrinseci tunorale. dupa aspectul anatomo-clinic si dupa virsta si sex.20 | P á g i n a agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. tumori. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si distensie. corpuri straine. Plastronul poate abceda. purulenta. Cauze Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular. asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn. abcesul deschizindu-se in marea cavitate peritoneala. realizind un baraj in jurul apendicelui inflamat. Dupa virsta si sex se descriu: . sau bride post-chirurgicale. realizata prin: -fecaliti. modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin lumen. Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent. simburi de fructe -hiperplazia foliculilor lifoizi. In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta. Deversarea continutului purulent in marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei. hipertoxica din peritonita acuta generalizata -apendicita acuta cu plastron. Se produce necroza apendiculara. Drenajul limfatic si venos ineficient. ameobioza.cauza primara a durerii resimtite. care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la perforare. ce poate fi urmata de perforatie peritoneala. sunt cauze mai rare. aceasta poate fi localizata sau generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului. intre organele vecine. Semne si simptome Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare. permite bacteriilor existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal.

Aparitia frisonului la un bolnav cu apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios. Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba. cresterea febrei. care decompenseaza mai usor. Simptomele clasice ale apendicitei includ: -durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta -anorexie anterioara -greata si varsaturi -distensie abdominala -febra inalta -tranzit absent pentru gaze. Diagnostic Studii de laborator .are semne mai putin alarmante. durerile abdominale sunt difuze. echografic. sau un abces. iar starea subicterica. Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator. urmata la citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita. aparitia contracturii abdominale. Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice. tulburari de tranzit. se accentueaza noaptea -apendicita acuta la batrini. fie la persoane cu o aparare locala si o rezistenta generale bune. manifestarile fiind cele din perforatie. care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata. dar manifestarile ei sunt mai reduse la batrini si tarati. 50% dintre persoanele sub 10 ani sau peste 50 de ani putind fi afectate.21 | P á g i n a -apendicita acuta la copil. Consecinta este peritonita localizata sau generalizata. La examenul fizic se pot constata urmatoarele: -semnul Rovsing. anorexie. Complicatii Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici. Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor. Alte simptome mai putin frecvente pot fi: -durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior -mictiune dureroasa -varsaturi care preced aparitia durerii -crampe severe -constipatie sau diaree cu gaz. greata. care se manifesta ca o infectie acuta cu febra. datorita slabeireactivitati a organismului -apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide. varsaturi. convulsii.durere in fosa dreapta la palparea celei stingi -semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate -semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte -semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata -semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala.

iradierea. cancerul de colon. endometrioza. cea fara contrast. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate. cu ligatura si . urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei. mai ales la femeile la virsta activitatii reproductive. diametrul peste 6 cm a apendicelui. Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn. pielita. socul anafilactic la agentii de contrast intravenosi. boala Crohn. enterocolita -afectiuni urologice: colica renala dreapat. sarcina tubara rupta. aparare localizata. colita ischemica. in afara cazurilor de plastron apendicular. Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul. abces abdominal. Tratament Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui. timp scurt de evaluare. laparoscopic sau clasic. Tehnica este neinvaziva. colectie de fluid periapenculara. si caracterul invaziv. constituind astazi si cale de apendicectomie in cazurile initiale. la care se adauga febra si leucocitoza. cu 75% neutrofilie -grup sanguin si Rh -VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei -analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri. pneumonia. Studii imagistice Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu prezentari atipice. Avantaje: neinvaziv. divertiulita Meckel. dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea. dar poate fi modificat de hematurie. Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit. torsiune de ovar.22 | P á g i n a Acestea cuprind: -hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential. 000/mm cub. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana. colecistita acuta. absenta peristalticii intestinale. astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod frecvent. avort -afectiuni chirurgicale: ulcer perforat. pielonefrita -afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina. Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare: -afectiuni medicale: pleurezia dreapta. aparare musculara si hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta. Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei fata de alte metode. Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani. salpingita acuta. In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau McBurney. sau prezenta leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine. prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi. evidentiaza. pancreatita acuta. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. debut in primele 5 zile post-menstrual. rapida.

. se prefera rezectia si ileostomia. indicate ca agenti unici. care permite aspirarea continutului peritoneal. In cazul formarii unui abces pericolic. infectii sau tromboza de vena porta. Prognosticul fara operatie sau antibiotice. este nefavorabil. post operator trebuie suspicionat un cancer de colon. Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice. cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia asupra sa. Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii. Medicatia cuprinde:terapie antibiotica. Cind sindromul ascitic este subclinic. sau prin apendicectomie. acopera spectrul bacterian gram-pozitiv coci -meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive -piperacilina si tazobactam. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Ascita se poate instala brusc sau insidios. mortalitatea scade la sub 1%. mortalitatea avind o rata de peste 50%. care implica apendicele. Aceasta acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml. dupa o perioada de meteorism si flatulenta. ampicilina si sulbactam -morfina-analgezic. Prin interventie chirurgicala precoce.in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic -gentamicina -cefotetan. Cele mai comune acuze legate de ascita sunt dureri abdominale. sindromul nefrotic. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa operatie si antibiograma. insuficienta cardiaca globala. ileumul terminal sau cecul. se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj echografic. si practicarea apendicectomiei tardive. optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea procesului. -metronidazol. Cind se instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara. care precedeaza operatia si analgezice. cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua. In cazul plastronului apendicular. Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L.23 | P á g i n a infundarea bontului in bursa cecala. lavajul si drenajul. convalescenta fiind rapida si completa. Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie. aceasta se poate practica la un interval de timp. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor. tumori maligne sau benigne. de aceea atunci cind apendicectomia primara nu este posibila. consum de alcool. La batrini. senzatie de plenitudine sau dispnee. Ascita Introducere Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. si/sau drenaj. In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala.

In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei.24 | P á g i n a Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a lichidului. transplantul hepatic. diuretice. Prognosticul depinde de boala de baza. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara. incepindu-se de la masuri generale simple. Tratamentul trebuie aplicat in trepte. gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament. Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: -la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta- . Reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. Retentia hidrosodata Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. retentia hidrosodata. sunt porto-cav transjugular. dieta hiposodata. Acesta cuprinde: repaus la pat. cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa. Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat. Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in segmentul venos al capilarelor. Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. Hipertensiunea portala Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: -cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice. mergind ascendent spre cele mai agresive. o pierdere excesiva de fluide putind precipita encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. hipertensiunea portala. paracenteza. Patogenie In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Orice crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul specialistului. Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana. care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor inferioare. consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor -formarea de anastomoze porto-renale. tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor subperitoneale. suntul peritoneo-venos. iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata.

peritoneului. -hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-Chiari) . ascita chiloasa -pseudomixoma peritoneii. o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav -retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut. adenopatii. Tulburarea circulatiei limfatice In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat. Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind: -hemoragia digestiva superioara -consumul de alcool -infectii. metastazele peritoneale. vasculitele. mezoteliomul primar. Cauze si factori de risc Cauzele ascitei cirotice cuprind: -ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza -neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital. ascita urinica. pericardita constrictiva -sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax) -pancreatita acuta. carcinomatoza peritoneala -peritonita eozinofilica.25 | P á g i n a glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron. de exemplu in peritonita tuberculoasa. granulomatoasa. fungica -febra mediteraniana familiala. traumatism) -hemoperitoneul. mai rar cancerul primitiv al ficatului. Alte cauze de ascita non-cirotica sunt: -tuberculoza peritoneala -insuficienta cardiaca globala -peritonita microbiana (Escherichia coli. deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind. care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu -la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor. pneumococ) -sindrom nefrotic. tromboza de vena porta. ciroza hepatica. peritonita biliara -obstacol in circulatia limfatica (tumori. Semne si simptome Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica: -consumul de alcool si durata acestuia . Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala.

factori de coagulare si pseudocolinesterazei.26 | P á g i n a -infectia cronica hepatitica sau istoric de icter -utilizarea de droguri intravenoase -promiscuitatea sexuala. senzatia de tensiune sau dispneea. In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. orientarea sexuala -istoric de transfuzii. Edemele periferice apar ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic. Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A. Se pot pune in evidenta: -marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz -micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic -circulatie colaterala -evaginarea ombilicului in deget de manusa. precipitata de factori de risc. efectuarea de tatuaje -habitatul intro arie endemica pentru hepatita. B. LDH. sideremia. lipide totale. Diagnostic Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice. . Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice. hernii diverse -matitate cu concavitatea in sus. glucidic: glicemia. Necroza hepatocitelor determina trecerea in plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze. lipidic: colesterolul. citologice si bacteriologice a acestuia. Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. OCT. Cele mai comune acuze sunt durerile abdominale. umorale si histologice hepatice secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc. semnul valului -matitate deplasabila pe flancuri. Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in singe. Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste 1L. fosfolipide si trigliceride. chimice. Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de serumalbumine. Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si imunoglobulinele serice. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. urina si fecale si a enzimelor de excretie. C. Pe linga confirmarea prezentei ascitei permite si cercetarea caracterelor biologice. ascensionarea diafragmului -pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata.

5g%. bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative -exsudat: lichid serocitrin. Dupa volumul lichidului ascitele pot fi: -minime <500ml -mici 500-1000ml -moderate 1500-3000ml -voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate. Rivalta negativ. citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii. mobila. densitatea de 1005-1015. imagine abdominala difuza. densitatea >1018. organele interne se observa greu si incetosat. ovariana. Studii imagistice Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie. continut celular redus de 25-200 de celule/mm3. insuficienta cardiaca -purulent in peritonite cu piogeni -hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala -chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala. marginile psoasului nu se disting. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala. Rivalta pozitiv. polimorfonucleare. Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica. Ascita necomplicata apare ca o colectie omogena. Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”.27 | P á g i n a Aspectul lichidului poate fi: -serocitrin in ciroza hepatica. . sindrom nefrotic. obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa. Ascita libera nu inlocuieste imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele toracoabdominal-semnul Hellmer. determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la -exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice -exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare. fibrinos. Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina. tuberculoza peritoneala. Colonul este marginit in ascitele voluminoase si i-a aspect arcuat. 5g%. bogat in albumina >2. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. neechogena. ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ. Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel: -transsudat: lichid serocitrin. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii sanataosi. Echografia este cel mai usor si senzitiv test. albumine <2. limfocite. Are scop evacuator cind: -ascita este voluminoasa. hemoragic sau chilos. bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch. glob vezical.

Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice. Doza este de 40mg/zi. Efectul se instaleaza in 24 ore de la administrare. Se recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. usturoi -utilizarea sarii medicinale fara sodiu. conserve -ape minerale. Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se amelioreaza imbunatatind functia glomerulara. filtrarea glomerulara si diureza. Dieta nu trebuie sa contina : -alimente de brutarie gatite cu bicarbonat -lactate in exces sau proteine bogate in sodiu -muraturi. Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. patrunjel. Triamterenul si amiloridul. Dieta hiposodata. Canreonat de potasiu are efecte imediate. marar. Tratamentul diuretic Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu. Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. ultimul nu produce ginecomastie. scade absorbtia renala de sodiu. Paracenteza . degradarea aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita. starii psihice si calitatii vietii pacientului. inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata. masline. ciocolata -medicamente sau perfuzii bogate in sodiu -sa utilizeze condimente fara sare: otet. telemea. de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament. Grupa II de diuretice-de ansa. alcaloza hipokaliemica si „low salt syndrome”. volumul circulant. Masuri generale Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. Efecte adverse sunt fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale. Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate initind o diureza saraca in sodiu. hipokaliemie. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei. piper. Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. lamiie. Grupa III de diuretice osmotice.28 | P á g i n a Tratament Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor. Se poate administra numai cind functia renala este integra. mai putin de 5-7 g sare pe zi.

Streptococ de grup D) . 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia. Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. Este eficace in 80% din cazuri. Se mai recomanda ciprinol. Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive. Calea de diseminare este hematogena. de origine necunoscuta. amoxicilina-acid clavulanic. Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si malnutritia pacientului se agraveaza. boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii ale intestinului (BII). Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin administrare intravenoasa de albumina desodata. La fel ca si colita ulcerativa. Ambele produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu sange sau durere abdominala. de la cavitatea bucala pana la anus. Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. ce afecteaza indeosebi ileonul (portiunea terminala a intestinului subtire). Se instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este nefrotoxic. Boala Crohn Introducere Boala Crohn este o inflamatie cronica.29 | P á g i n a Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de perforatie. Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala. dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice. Prezinta multiple riscuri. Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv . de aceea sunt deseori confundate. Infectia este de regula monobacteriana germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli. Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare. caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie. Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare. Tratamentul ascitei refractare. 50% decedeaza la primul episod. Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei. Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. dar foarte grava. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei).

apetit scazut . Mutatiile genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale. Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul digestiv. Primele simptome: . Totusi.prezenta sangelui in scaun .diaree cronica .scaune cu mucozitati .tenesma (dureri anale) . tineri si la subiectii peste 60 ani. Semne si simptome Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice. Simptomele variaza in functie de segmentul tubului digestiv atins.oboseala .pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat Simptomele tardive: .dureri abdominale frecvente. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Boala Crohn este mai frecventa la adolescenti. Nu exista un tratament pentru boala Crohn. Incidenta este de 3 . care se accentueaza dupa mese . dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul unor terapii. O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care exista in mod normal in intestin. colita ulcerativa afecteaza de obicei numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului. desi nu exista dovezi clare in acest sens. care pot duce la o remisie pe termen lung.febra ( 39 ºC) in cazurile grave . . se pare ca inflamatia este de natura autoimuna.30 | P á g i n a si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. egala pentru cele doua sexe.dureri articulare Cauze si factori de risc Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase . Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala.6 la 100 000.anemie prin lipsa de fier (feripriva). In schimb. Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium subspecia paratuberculosis (MAP).crampe de intensitate variabila .

varsaturi si constipatie .malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale . Examenul permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. calculi renali sau biliari Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon. dar este mai frecventa la adolescenti. inflamatii oculare. Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala inflamatorie intestinala (BII). greturi. riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare. Varsta. desi nu favorizeaza aparitia ei. tulburari cutanate. Boala Crohn nu este in general fatala. . decat prin cresterea riscului initial de aparitie a ei. tineri si la subiectii peste 60 ani.cresterea vitezei de sedimentare Examene complementare Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. Factori de risc Urmatorii factori de risc sunt ipotetici. Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale. Ei actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii.obstructii partiale ale tubului digestiv. dar poate antrena numeroase complicatii: . Diagnostic Analizele pun in evidenta: .31 | P á g i n a Unele obiceiuri de viata . deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta. Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului. care determina balonare. care se succeda in mod imprevizibil. Boala Crohn poate surveni la orice varsta.prezenta unei anemii .in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii. Complicatii Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si de recidiva.retard de crestere la copii . Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel.cresterea numarului de globule albe . ulcere ale cavitatii bucale.aparitia plagilor in jurul anusului (fistule. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani. Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII.alte probleme: artrita. cat si alergiile alimentare. sau agrava simptomele bolii. fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti .

In cazul in care inflamatia ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei. In plus. vitamine (A.32 | P á g i n a Tratament Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale si crizelor de diaree. Absorbtia vitaminei are loc in segmentul terminal al ileonului. vitaminele B12. cat si tratamentul efectuat cresc riscul de osteoporoza. Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si bogate in macro. Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului imunitar. prevenind astfel diareea. ibuprofen sau naproxen pot agrava simptomele bolii Crohn. acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru tratarea inflamatiei intestinale si articulare. diaree). de severitatea bolii. administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12 este necesara pe toata durata vietii. 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala Crohn. Alimentatia Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al micronutrientilor. promoveaza cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. seleniu si zinc). D. . varsaturi. ele diminueaza rezistenta la infectii. diareea si sangerarile rectale. Obiectivul tratamentelor este controlarea inflamatiei. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen (paracetamol). dar provoaca si efecte secundare (greturi. E si K) si in minerale (calciu. Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn. determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. ducand la constipatie. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena carente in proteine. C. Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier). fier. corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea abdominala. acid folic. Laxative – in unele cazuri. Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina. Tratamentul medicamentos Antiinflamatoarele (sulfasalazina. de complicatiile si de raspunsul la tratament. Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv. Printre antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si ciprofloxacina. magneziu.si micronutrienti. Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a fost indepartat pe cale chirurgicala. afectat deseori in boala Crohn. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii. Din aceasta categorie de medicamente. Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei.

ce necesita efectuarea unor incizii mici. Prevenire Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. bauturile carbogazoase. se utilizeaza calea intravenoasa.33 | P á g i n a Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de vitamine si minerale. Trei din patru pacienti necesita un tip de procedura chirurgicala. consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. se recomanda evitarea tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare. Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale. In general. dar nu reprezinta un tratament definitiv. o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. In unele cazuri. se recomanda consumul de produse lactate fermentate (iaurt. chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului medicamentos. iar dintre acestia. ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar recuperarii in spital. pop-corn. Chirurgia laparoscopica. ceapa. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn. numarul de episoade acute poate fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in obiceiurile de viata. in formele grave ale bolii. peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport . alimentele consumate influenteaza starea pacientului. Un medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza. Poate consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv. branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza lactoza. Tratamentul chirurgical Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii. Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere rapida. In schimb. Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. Alimente ce trebuie limitate: Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza. Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei. citricele. Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile de recidiva a bolii. in timp ce altele sunt mai bine tolerate. pacientul trebuie sa consulte un nutritionist pentru a evita carentele si slabirea organismului. Modificarea alimentatiei Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia stricturilor. in repararea fistulei sau in drenarea abceselor. O dieta specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient. Daca intestinul este prea iritat. varza. in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule. Alimente ce trebuie favorizate: Proteinele de calitate – carnea slaba (pui. jumatate necesita o a doua interventie. se stie ca unele alimente si bauturi agraveaza simptomele.

Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi. Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. prazul. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. Daca aceasta masura nu este eficienta. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. etc. scaderea in greutate. Boala Menetrier Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica. ceea ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele. de preferinta apa.34 | P á g i n a nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn. Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport nutritional adecvat. diareea si melena. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. pacientii trebuie sa isi modifice pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si oboseste mai putin organismul. gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara. Renuntarea la fumat Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor sistemului digestiv. cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. Managementul stresului Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. durerea epigastrica. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii chirurgicale depind de durata consumului de tutun. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. Simptomele bolii Menetrier cuprind greata. premaligna a stomacului. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor. Printre legumele greu de digerat se numara: varza. se recomanda un regim "sarac in fibre". gastrita limfocitica si carcinomul gastric. napii. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal. in fructe si legume. ridichile. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne. secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice. Aporturile lichidiene permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere. Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre alimentare. Se prescrie o dieta bogata in . Prin urmare. pot incerca sa le consume in stare gatita. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus. Dupa caz Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale.

edeme. dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale. Simptomele bolii Menetrier cuprind: -durere postprandiala. Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. corpul gastric si uneori antrul. dar mucoasa este de obicei pliabila. Diagnostic Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. gastropatia hipertrofica hipersecretorie. hipoalbuminemie. declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. Diagnosticul este endoscopic. aciditate gastrica scazuta. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice. casexie -edeme periferice. Tratament Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier . ascita -anemia secundara pierderii de singe. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica. ameliorata de antiacide -scadere in greutate. fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie. aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul. caracterizata clinic prin dureri epigastrice. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara. endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara. cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier. Patogenie si cauze Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. barbatii fiind mai afectati. un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica. Activarea receptorului de crestere epidermal. acoperita cu mucus viscos. Semne si simptome Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani.35 | P á g i n a proteine. O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. scadere in greutate. gastrita limfocitica si carcinomul gastric. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara. Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament.

abdomen destins -glosita.whipplei este prezent in tesuturi. Semne si simptome Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii. pierderi de memorie si ale vederii. Semnele si simptomele intilnite cuprind: -casexie. atacuri. dar se poate intilni si pulmonar. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare. prin microscopie directa. durere si hemoragie intestinala. scadere ponderala. dar hematochezia franca este rara. tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie. Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala. Limfadenopatia poate fi prezenta. dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv. Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. cei cu afectare neurologica in LCR. febra. Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile. un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. ataxie. Microscopia electronica arata cocobacili. Erbitux. cardiac.36 | P á g i n a precum si cu infectia cu Helicobacter pylori. Infectia afecteaza de obicei intestinul. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale. oboseala. ocular si cerebral. Simptomele gastrointestinale pot include diaree. Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. iar 70% se pling de diaree si artralgii. articula. perles -semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei -gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C -cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A . care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni.whipplei. Febra. Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial. Patogenie Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T. Boala poate afecta orice sistem din corp. Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala. artrita. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini. incluzind si cel nervos central. aceste infectii trebuie eradicate. confuzie. Octreotidul. Boala Whipple Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica. diaree. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice. Boala se vindeca cu tratament antibiotic. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala. incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului. iar un examen PCR pozitiv pentru T. un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti.

. Tratament Tratamentul este medicamentos. Recaderile sunt frecvente. Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau proctoscopica de rutina. limfomul si sarcomul.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage. Alte teste utilizate sunt: -testul PCR -rezonanta magnetica aplicata cerebral -coputer tomograf abdominal -determinarea procentului de grasimi din scaun -teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica. Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. urmata de un an de TMP-SMZ. icterul prin metastaze hepatice. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. -penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf -amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. mostra poate fi tesut cerebral. constipatie. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. Alte forme rare de cancer rectal includ carcinoidul. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale.37 | P á g i n a -peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice -hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare -tumefierea articulatiilor. si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice. Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de risc particulari. cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor: -trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic -penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ. Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an. interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune -streptomicina-tratament alternativ. Diagnostic Biopsia este testul cel mai fidel. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si balonare. Alte prezentari includ perforatia. alcoolul. Modificarile tranzitului intestinal pot cuprinde diaree. Cancer rectal Introducere Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare. active in perioada de diviziune -cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala. cardiac sau intestinal. modificare a calibrului si formei scaunului. carotenul seric. Ca factori de risc se recunosc : dieta. timpul de protrombina. infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal.

Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea interventiilor chirurgicale. suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile. Aceasta poate fi aplicata preoperator. unde sufera diferentiere celulara. Boala reapare la 530% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. incepind cu inactivarea genei APC. pentru a se transforma malign. Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea metastazelor hepatice. Patogenia cancerului de rect Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive. in special grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale suprasaturate -uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici -dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic distal -ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului. Factorii de mediu cuprind: -dieta cu grasimi in exces. C. E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de oxigen din colon -alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori -fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal . chirurgia ca unica terapie are o rata de recurenta crescuta. Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal Etiologia cancerului rectal este necunoscuta. Dieta poate avea un rol etiologic. permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. localizarea tumorii primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative. Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata. Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata eterna.38 | P á g i n a fumatul. mai multe mutatii genetice altereaza acest proces. incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala. acizii biliari. cu sau fara chimioterapie. Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie. dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori de mediu si componenta genetica. cancerul colorectal nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn. intraoperator si postoperator. grabind tranzitul intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa -cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor biliari si acizilor grasi -seleniul. maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica. gradul si stadiul tumorii primare. In mucoasa normala. in special cea care contine grasime. In adenoame. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5 defecte moleculare. carotenoizii si vitamina A. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. fara fibre alimentare. factorii ereditari. polipoza adenomatoasa ereditara.

Toti pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial. 40-50% au polipi la colonoscopie. Poate apare ca diaree. acest simptom are numeroase prezentari. Boala intestinala inflamatorie: -colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul de mucus care necesita investigatii ulterioare. totusi au fost raportate cazuri si la copii. netratati cancerul colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani -cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant. dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal este de 1% pe an -boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de populatia generala. Tumorile mari pot cauza simptome obstructive. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si . Capacitatea rezervorului rectal poate masca prezenta leziunilor mici. mai ales daca tumora are o componenta viloasa masiva. pacientii au acelasi numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare -acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale. cu marcarea factorilor de risc existenti. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru alte afectiuni. numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer. malignizarea are loc la 2-5% dintre pacienti. Semne si simptome Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata.39 | P á g i n a -acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de degradare ai bacteriilor intestinale. Afectiuni genetice: -polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale -individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala. Singerarea este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii). gastrice si tiroidiene. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina. Factorii ereditari cuprind: -istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale pacientilor afectati -istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au leziuni sincrone de tip adenomatos. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti. cerebrale.

Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre cazuri. Hemoragia oculta. Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. evaluarea ulceratiei si determinarea gradului de fixare. permite vizualizarea directa a leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Tuseul rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. gradul si stadiul tumorii primare. antigenul carcinoembrionic si antigenul A 19-9 -se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier -toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala -functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor. Informatia este importanta pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana. Studii imagistice. stadiul II-54%. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin examen digital. incluzind nodulii limfatici largiti sau hepatomegalia. ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali. Evolutia bolii: Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%. teste ale functiei renale si hepatice. Simptomele urinare pot apare daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata. chimia serului. Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Aceasta procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma completa. Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune. Tuseul rectal. Durerea abdominala. Boala reapare in 530% dintre pacienti. stadiul IV-7%. stadiul III39%. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. vagin) poate fi evaluata de asemeni. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea . prostata. Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata. Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin metastaze hepatice.40 | P á g i n a tenesme.

daca unul dintre cele 6 probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu dublu-contrast pentru intreg colonul -sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani. Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina daca pacientul prezinta o boala pulmonara. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 7386%. Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor rectale cu o acuratete de 72-94%. Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete de 95% in identificarea metastazelor hepatice. ovariene. Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii: -limitat la peretele rectal-Dukes A -extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B -metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este scazuta. Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor. incluzind emfizem. permite vizualizarea completa a colonului si excizia cu biopsie pentru leziuni.41 | P á g i n a dintata. Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de glucoza. La 10% dintre bolnavi CT nu evidentiaza leziunile hepatice mici. Clasificarea in sistemul TNM cuprinde: Tumora primara-T: -Tx-tumora primara nu poate fi evaluata -To-nu exista evidenta tumorii -Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria -T1-tumora invadeaza submucoasa -T2-tumora invadeaza muscularis propria . Poate identifica leziunile hepatice. limfatice. sub 50 de ani si care nu au factori de risc pentru cancer: -testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive. cu biopsia leziunilor descoperite -clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla -colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani. adrenale. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice. Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare.

Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu . lipsa efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie. cu cresterea ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii. supraterapia stadiilor initiale. Metastazele la distanta-M: -Mx-nu pot fi evaluate -Mo-nu exista metastaze la distanta -M1-exista metastaze la distanta. Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe. desi diareea poate limita doza si daca este severa poate ameninta viata. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta. Terapia de iradiere poate fi preoperativa. Nodulii limfatici viscerali: -Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati -No-nu exista metastaze in noduli -N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali -N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici -N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular. Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante.42 | P á g i n a -T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat -T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral. Terapia preoperativa lucreaza mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. pierderea stadializarii patologice precise. Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice inainte de inceperea terapiei de iradiere. un antimetabolit. care scade riscul de recurenta locala. cresterea complicatiilor postoperative. chirurgia singura are rate de recurenta crescute. Tesuturile postoperative relativ hipoxice pot fi mai rezistente la radioterapie. Tratament Radioterapia in cancerul rectal Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie. intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie. cresterea rezecabilitatii si scaderea viabilitatii tumorale. Chimioterapia in cancerul rectal Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 3050%.

Terapia chirurgicala a cancerului rectal Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru leziunile superficiale. Pacientii nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar in colonul sigmoid. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului. De asemeni pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze. fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. oxiliplatin. Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor. sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal. Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice. fixarea pelvica. Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea instrumentelor de disectie. Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. extinderea la distanta si supravietuirea. Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si .43 | P á g i n a cancer rectal stadiul III. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. Criteriile de selectie pentru aceasta procedura este similara exciziei transanale. In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala si nu mai mare de 3 cm. usormoderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi candidati pentru o procedura sfincteriana. disfunctia sfincteriana preexistenta. Tis si T1 sunt limitate la submucoasa peretelui rectal. Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice. bevacizumab si cetuximab. Modalitatea combinata de iradiere adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local. Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia transanala. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. De preferat trebuie sa fie polipoide. Deoarece este o operatie majora psacientii trebuie sa fie sanatosi. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a fluorouracilului.

Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. gradul si stadiul tumorii primare. Recurenta locala este mai frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Cancerul esofagian Introducere Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei includ variabilitatea chirurgicala. . Alte simptome pot include: varsaturi sau tuse cu singe. cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. facind deglutitia dificila sau dureroasa. scadere in greutate importanta. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a esofagului. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%.44 | P á g i n a intrahepatica au beneficii limitate. prognosticul este sever. Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la esofagoscopie si examenul radiologic baritat. boala de reflux gastroesofagian. fumatul. Radioterapia este folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti. Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. blocheaza lumenul esofagian. In cancerul avansat. virsta peste 50 de ani. Apare de obicei in portiunea inferioara a esofagului. esofagul Barrett. senzati8e de arsura epigastrica. localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative. localizare si starea pacientului. Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa esofagiana la interiorul lumenului organului. Prognosticul cancerului rectal 5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. tipul histologic. Acestea formeaza o masa numita tumora. Simptomul care este observat cel mai frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce. Factorii de risc cuprind :sexul masculin. Este acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%. tuse cronica. Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare. Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. Pe masura ce tumora creste in volum. alcoolismul. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian.

Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. alimentele contaminate cu aflatoxine. dupa 40 de ani. stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker. Carcinomul cu celule mici este rar. pediculata si ulcerata. mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul. Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine. ulcero-vegetanta. Cauze Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular. stenoza postcaustica. Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa. Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in diferite grade. la negri dupa 50 de ani. Exista anumiti factori de risc implicati in patogeneza cancerigena. excesul de sare si calciu. Macroscopic se prezinta ca o tumora unica. bauturile prea fierbinti. prin modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale. Iran si Europa. Este mai frecvent la barbati. citricele si soia ar avea un efect protector. Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane. fiind mai frecvent la barbati. prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant. pigmentata.45 | P á g i n a Patogenie Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. cavitatii bucale. . La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul. factorul carcinogen fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului. Alcoolul este un alt factor de risc. Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos. la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in stadiu precoce. Virsta inaintata. palmelor si organelor sexuale. Fructele si legumele proaspete. Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana. Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett. extrem de malign. aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din China. Lezarea repetata a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos in epiteliu cilindric intestinal. este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate. peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian. . esofagita peptica. Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme: -forma vegetanta-polipoida -forma ulcerativa -forma infiltrativa -forma mixta. Melanomul esofagian primitiv sau secundar. cu disfagie marcata si prgnostic sever.

de nisa sau stenoza maligna. Semne si simptome Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale. cerebrale. Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine. cefalee si convulsii. Complicatiile cancerului esofagian sunt: -metastazele osoase. prin invazia vaselor mediastinale. Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit. Metastazarea cerebrala determina: confuzie. mioza. intestinale. Keratodermia palmara si plantara. limfatica si locala. dispnee.46 | P á g i n a Istoricul familial de cancer este un factor predispozant. nichel. paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent laringian sau metastaze ganglionare. tumefierea unei jumatati faciale. Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara. Simptomele cuprind: ptoza palpebrala. herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian scuamos. derivati de petrol. voce ragusita. Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice. Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza. Diagnostic Studii imagistice Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer esofagian: vegetativa conopidiforma. esobronsice. pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic. intii pentru solide apoi si pentru lichide -durere retrosternala -tuse. pulmonare. ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana asimetrica. Caile de diseminare sunt: hematogena. renale -fistulele esotraheale. varsaturi si anemie feripriva. Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian. Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in : -disfagie continua si progresiva. esopleurale -pneumonia de aspiratie -mediastinita prin perforatei -hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar. . Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne. crom. mediu cu pulberi de arsenic. in evolutie simptomele sunt discrete si neglijate de catre bolnav. Diseminarea intestinala cauzeaza hemoragie.

superior si inferior. la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa) . mai decolorata decit restul mucoasei . 5-1cm. tumorile esofagiene benigne.IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic.IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate.47 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana. 5l si la bolnavi sub 75 de ani. cind VEMS este mai mare de 1. Tratament Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util. Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara peretelui esofagian. cu baza larga de implantare. M1-metastaze la distanta. Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate satisfacatoare. tumorile mediastinale care determina o compresiune extrinseca esofagiana. cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie longitudinala prin submucoasa. Stadializarea TNM : T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene N0-nu sunt metastaze ganglionare. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul. Deoarece aproape toate cazurile de cancer esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica. acoperita de mucoasa normala Tipul II-superficial. acalazia cardiei. ce depaseste planul mucoasei cu 1-2 mm. inainte de diseminare. : esofagul mijlociu. cu trei subtipuri: . . Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in mucosectomie endoscopica. N1-metastaze ganglionare regionale M0-fara metastaze la distanta. Majoritatea decedeaza in anul in care au observat primele simptome. Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce: Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0. Metodele terapeutice se impart in curative si paleative. cind metastazele ganglionare sunt absente.IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm. rata mortalitatii este mare. cancerul gastric cu localizare la nivelul fornixului.

Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate ameliora disfagia in 4-6 saptamini. scaderea in greutate. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie si osteopenie severa. Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Tratamentul paleativ chirurgical consta in: -gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical -rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica -esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic. Cancerul hepatic . bleomycine. Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil. paclitaxel si vindesin. Alte semne si simptome sunt: icterul. Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si ameliora disfagia. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani cu virsta medie de diagnostic de 1 an. Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in cazurile severe. Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfacator. Boala este avansata la diagnosticare la 40% dintre pacienti. durerea abdominala. anemie si febra. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza tumorala cu dezobstructie luminala. Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. Endoprotezele pot fi din material plastic sau metalice autoexpandabile.Hepatoblastomul Introducere Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta . necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte.48 | P á g i n a Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii. Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini. Copii mari si adultii tind sa aibe un prognostic negativ. mitimycine. Injectarea intratumorala de 0. cisplatin. Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea disfagiei. iar 20% au deja metastaze pulmonare.

starea de sanatate generala. Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia cromozomului 11. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei. mentinind functia hepatica la nivel adecvat. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va inlocui portiunea eliminata. Ipotezele sugerate considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei. Copii cu istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral. Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii. virsta pacientului. Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din tumora. raspunsul la terapie. Ciroza nu se asociaza cu acest tip tumoral. Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal. Cauze si factori de risc Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la minim 4 ani virsta.49 | P á g i n a hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala. sugereaza evenimente gestationale oncogenice -persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori -asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul . metastazarea. antibioterapia. toleranta la anumite mediacamente. Patogenie si cauze Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului. Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. marimea si localizarea tumorii. transplantul hepatic. Alte forme de tratament includ: chimioterapia. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic drept mai frecvent decit cel sting. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o conditie hepatica maligna. Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind: -asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann. metastazele osoase sunt foarte rare.

Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie bogata. Calcificarile sunt observate in 6% din masele tumorale. galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina. Diagnostic Studii de laborator: -hemoleucograma. Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe. mai ales la prematuri. Studii imagistice Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin. carcinom hepatocelular. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie tumorala. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicinacardiotoxica. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor pulmonare. Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent pentru a monitoriza raspunsul la terapie. bolile intestinale inflamatorii. Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice. . Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice utile in planificarea chirurgicala. 000-300. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit cele fetale. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom. hepatita virala si tumorile aminiotice. Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un pacient simptomatic. iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut. Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente -transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti. 000 mcg/mL.50 | P á g i n a -frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri -infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice -s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza. ganglionii limfatici regionali cel mai frecvent. sacul amniotic si tractul digestiv. de alcool si expunerea gestationala la gonadotropine -copii cu neurofibromatoza tip I. Abilitatea tumorii de secreta alfafetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. tirozemia. trisomia 18 si boala de stocare a glicogenului. sindromul Li-Fraumeni. tumorile germinale si teratocarcinomul. Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani de viata. a progresiei tumorale si in detectia recurentei.

cel mai frecvent im plamini. Agentii eficace sunt: vincristina. leiomiosarcomul. Aproximativ 10% prezinta metastaze la diagnostic. Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta rezistenta la chimioterapie. nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare.51 | P á g i n a Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic: carcinomul hepatocelular. etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale. In aditie la chimioterapicele mai sus amintite. fibrosarcomul. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la folosirea de carboplatin. Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea multinodulara tumorala hepatica. Complicatia cea mai importanta este hemoragia intraoperatorie. cei care se afla in stadiul I sau I. astfel: -majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie -cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare. ciclofosfamida si 5fluorouracilul. ototoxice . angiosarcomul. hamartomul. Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti. Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4 saptamini. cisplatinul. Chimioterapicele au efecte adverse importante. Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca nerezecabile. Utilizarea agentilor antiangiogenici. Standardul operational este lobectomia. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite regenerarea hepatica. La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. Acesta este frecvent combinat cu doxorubicina. tumori rabdoide. Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic: -leziuni multifocale sau solitare mari -tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice -tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale. sarcomul. Tratament Terapia chirurgicala Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata. cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari. doxorubicina. hemangiomul. Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic.

Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar simptomele persista. cu o rata de vindecare de 90%. Doar 10% sunt maligne. Unii dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie. 90% din insulinoame sunt benigne. fatigabilitate. La persoanele sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece ambele deriva din acelasi precursor inactiv. Insulinoamele apar in raport de 1/250. 000 de persoane la virsta de 50 de ani. Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta. exceptie facind persoanele cu sindromul MEN tip I (10% din insulinoame). complicatiile interventionale sau efectele toxice ale chimioterapiei.52 | P á g i n a -doxorubicina este cardiotoxica. Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului. rata de supravietuire la 5 ani fiind de 100%. Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici sub 2 cm. tremor si senzatie de foame. Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia insulinomului. cu rezectie completa nu mai necesita chimioterapie. Multi pacienti trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. . Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si cuprind: oboseala. 90% fiind benigne. Cancerul pancreasului endocrin Insulinomul Introducere Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina hipersecretie de insulina. Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala. Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea glucozei serice. medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot mentine glicemia in limite rezonabile. cind debuteaza la 20 de ani. Patogenie si cauze Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care produce insulina in exces. Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt identificate. proinsulina. Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple. Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de insulina din singe. etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene -frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului.

acidul 5-hidroxiindolic. ataxie. datorita hiperinsulinismului. Simptomele debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice. slabiciune musculara. Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din insulinoame. palpitatii si senzatie de foame. consumul de alcool. Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte determinind fluctuatii ale acesteia in singe. Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72 de ore cind se gasesc urmatorii parametrii: -nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml. Afectarea sistemului nervos central include cefalee. Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. adrenocorticotropina-ACTH. Cercetatorii au detectat pierderea caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti. transpiratie excesiva. modificari ale personalitatii.53 | P á g i n a Normal mai putin de 20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie. Semne si simptome Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa. Simptomele adrenergice includ slabiciune. normal <6μU/ml -nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl . Cauzele sunt presupuse genetice. gonadotrofina corionica umana si somatostatina. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme. convulsii si coma. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si in patogeneza tumorilor neuroendocrine. Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti. Diagnostic Studii de laborator . Pe de alta parte 21% dintre pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. modificari vizuale. dieta hipocalorica si tratamentul cu sulfonilureice. In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Cum 5% dintre insulinoame sunt asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru aceasta afectiune. Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade pina la diagnostic. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena supresoare tumorala. tremur paralitic si progresie spre pierderea constientei. Pot fi agravate de exercitiul fizic. cu metastazare si 10% sunt multiple. o boala autosomal dominanta este numita MEN1. tahicardie. glucagon. Gena pentru MEN. in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I. Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne. confuzie.

Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%. Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut. 25. Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. 5ng/ml. Testele de stimulare nu sunt recomandate. Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea: -hiperprolactimeniei prin adenom pituitar -hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor -hipergastrinemia secundara unui gastrinom. Tratament Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor care nu pot suferi o interventie chirurgicala. Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor in 85% din cazuri. Medicatia cuprinde: -diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de insulina. nesidioblastoza (hiperplazia celulelor insulare cu hiperinsulinism). hipoglicemia autoimuna. Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile in 47% din pacienti. . hipoglicemia pentamidinica si secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) . efectele adverse includ retentia de sodiu.54 | P á g i n a -nivelul peptidului C peste 2. sindromul de hipoglicemie non-insulinomica pancreatogenica. normal este 0. consumul inadecvat de sulfonilureice. Studii imagistice Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal. Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio. Rata de descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer tomograful. Insulinoamelor maligne le este indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele hipoglicemiei. iar multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o identificare de succes. tendinta la insuficienta cardiaca congestiva si hirsutism. normal <2 ng/ml -proinsulina peste 25% -screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ. hiperinsulinemia familiala.

55 | P á g i n a -hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara diazoxidului -octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia. -alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt: verapamil, diltiazem si fenitoin. Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia, dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %, iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ doxorubicina, clorozotocin si interferonul. Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza, este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea. Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca 90% din tumori. Pregatirea peroperativa consta in : -administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest medicament -monitorizarea glicemiei intraoperatoriu -infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora -in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea rezectiei insulinomului. Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia tumorala in cele maligne. Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia larga a tumorii (operatia Wipple) . Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase. Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii si morbiditatii. In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei tumorilor multiple. Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti. Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii majore pancreatice pot dezvolta diabet. Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in: -pseudochisti, pancreatita, abces -obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare -diabet permanent. Prognostic Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind acelasi tratament

56 | P á g i n a chirurgical. Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25% a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul (Sindromul WDHA)
Introducere
Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa. Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea, hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) . Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica. Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie, hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I) este asociat la unii pacienti. 50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun. La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un ganglioneuroblastom. Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii. Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe abdominale. Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen imagistic pentru a localiza vipomul. Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti. Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu

57 | P á g i n a vindeca boala. Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum, hipokaliemie si acidoza severa. Patogenie si cauze Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii circulare a intestinului. Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei pancreatice, lipoliza si glicoliza. Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are actiuni asemanatoare VIP. Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii. Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este pus pe descoperirea lui in pancreas. Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in ganglionii li8mfatici si renal. Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal sunt VIPoame. Cauze: -modificari ale genei MEN1 -pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori -alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1 -frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome
Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum.

Desi multi pacienti o descriu ca fiind nedureroasa. Diagnostic Studii de laborator: -nivelul VIP crescut in singe. calcitonina. Hipokaliemia se manifesta prin crampe musculare si slabiciune. Pierderile de apa. scadere ponderala imoportanta -abdomen destins moderat -hepatomegalie in metastazarea hepatica -eritem facial. Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi. Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina instalarea hipokaliemiei si acidozei. deshidratare si emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul hidroelectrolitic. fara singe si mucus. Examenul fizic medical arata: -tahicardie. frecvent se asociaza cu crampe abdominale. atribuite efectelor vasodilatatoare ale VIP. Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti. CT. peste 3L pe zi in 70% din cazuri. normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin radioimunoassay -in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult -nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate -hipokaliemia si acidoza -hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a hiperparatiroidismului -functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica -hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP -alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire -VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic. turgor diminuat al pielii. sodiu si clor conduc la depletie volumica. iritatii anale datorita diareei severe -scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta. insuficienta renala acuta. RMN. Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti. angiografia selectiva) pot . Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt: -deshidratarea. neurotensina -cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu -chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii despre progresia tumorii si recurenta. hipokaliemia -acidoza metabolica.58 | P á g i n a Volumul scaunelor este mare. Studii imagistice Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala. Scaunul este nemirositor si de culoarea ceaiului.

ademnomul vilos. Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului somatostatinei nu a dat rezultatele scontate. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea. cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei scazuta. Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei. gastroenterite.59 | P á g i n a detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa diagnosticului metastazele in mai mult de 30%. Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac. Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind rezectia chirurgicala nu . Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina A. tumori carcinoide intestinale. PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer tomografia in localizarea tumorala. Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. sindromul Zollinger-Ellinson. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele hepatice. Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul a fost resuscitat. Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine. mastocitoza sistemica. Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau metastatice. Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar. Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii: antisecretorii si agenti chimioterapeutici. sub forma de plaje celulare uniforme. Aceasta poate fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia. lanreotide. iar folosind 18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in tumorile slab diferentiate. boli intestinale inflamatorii. somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei hormonale in tumorile functionale: octreotidul. Tratament Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar aupra tumorei. Antidiareeicele conventionale sunt adjuvante la analogii somatostatinei.

Chlorozotocina unica este asemanatoare ca eficacitate streptozotocinei si 5-FL. antivirale si antiproliferative.60 | P á g i n a este eficienta. Combinatia de streptozotocina si doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in tratamentul cancerului avansat. Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina.Ruptura in caile biliare. Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii pancreasului sau corpului acestuia. exceptie facind chistii localizati in organe vitale. mobilizarea splinei pentru examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice. iar la pacientii fara metastaze la 95%. Prognostic Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca raspuns la infectiile virale. Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare. Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. cu sau fara splenectomie. Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat datorita tumorilor reziduale. . caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara. in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra. oaie. parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala. dar are mai putine efecte adverse. Chistul hidatic (Hidatoza) Introducere Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis. Hepatic. Desi multe infestari au loc in copilarie. cel mai folosit este loperamide. in timp ce interferonul gamma este produs numai de limfocitele T. Explorarea laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher. Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici.Boala este frecventa la crescatorii de oi. produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala. ierbivore:cal. simptomele apar abia peste citiva ani. urticarie sau reactie anafilactica. Tumorile mai proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple (pancreatoduodenoectomie) . Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau cisplatin. Este o citokina importanta cu actiuni imunomodulatoare. Rata de supravietuire este de 68% la 5 ani.

intrun chist mare. Diagnosticul este dificil. blana acestora.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini. infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri -chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturihidatoemesis -implicarea pulmonara determina tuse. caracterizata de eritem. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani. oase sau alte organe. abcese sau tumori maligne. migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist. ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala -semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice -scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara.Daca chistul se rupe. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical. E. cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%. fistule biliare -simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis -localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica -hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala -hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie . colangita prin blocarea ductelor biliare. Patogenie si cauze Ouale ingerate de pe fecalele animale. Semne si simptome Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice. capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare. sau metastatice. urticarie. obstructiei biliare. blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist. il penetreaza.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente: -localizarea hepatica –determina durere. unic. infectiei sau disfunctiei organelor afectate. rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta -infectarea chistului poate duce la abcese hepatice. Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului. se prind de peretele intestinal. durere toracica si hemoptizie. chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni. expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti -cefaleea. pulmonare. si util in cazurile inoperabile. durere toracica si hemoptizie. ganglonar sau alte tesuturi. icter.61 | P á g i n a Acestia se pot rupe si produc tuse. O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica. Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol. plin cu fluid parazitar. sau mai rar in creier.E. dispnee.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica.

ele pot include: icter. III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena -computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice -colangiopancreatografia endoscopica retrograda. abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate -ultrasonografia. imunosupresia. iar masa chistica creste. instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute.imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar. boala cronica hepatica. Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice. tuse. ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri. Tratament Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice. sau peritoneali. dar nu sio pentru cele . renale. inoperabile. chisti cu risc de ruptura. scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie. Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar. Pe masura ce boala evolueaza. osoase. Teoretic echinococcoza poate implica orice organ. durere. Agentii chimioterapici inclusi sunt:-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni -mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei -praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui. hipogammaglobulinemie -testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara -imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza -radiologie simpla-toracica. si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin. chisti inactivi sau calcificati. si reaspirarea continutului. si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe. tehnica include: aspirarea continutului. si presupune cecitate. eozinofilie. simptomele devin specifice pentru organele afectate. Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala. Efectele compresiei sunt initial vagi. Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar. Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina.in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului. Diagnostic Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza. II chist cu nisip hidatic.62 | P á g i n a -ascita este rara -implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale -compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii -localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului -afectarea oculara este rara. febra si senzatie de balonare abdominala.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala.

cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta.63 | P á g i n a ceebrale sau pulmonare. Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile. in ciuda tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. in timp pot sa apara complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui tratament adecvat. care preseaza organe vitale. insuficientei hepatice sau respiratorii. unor deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu. mai intai la ficat. apoi la alte organe. Una dintre problemele majore este evolutia bolii. pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor. la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. care se pot rupe. Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice. Indicata pentru pacientii inoperabili. . Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului. sau cu recadere dupa operatie. Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru. ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani. Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata. legate frecvent de consumul de alcool. care refuza operatia. care impiedica functionarea normala a acestuia. dupa bolile coronariene si cancer.Tehnicile interventionale cuprind: -chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat -chirurgia conservatoare-deschiderea chistului -sau denajul cazurilor infectate sau comunicante. si poate surveni in urma socului anafilactic. cirozei. atunci cand cauza bolii este determinata cu precizie. Ciroza survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite. hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare. In tarile dezvoltate.si de tip I sau II. dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor ce constituie noduli de regenerare. ducand la hipertensiune portala – cresterea presiunii sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si il transporta la ficat. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice. caracterizata prin distrugerea celulelor hepatice. Ciroza hepatica Introducere Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia sangvina. Totusi. sarcina. fara a fi depistata. Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin incetinirea circulatiei sangelui (staza). deteriorarea ficatului si a intregului organism poate fi evitata. cu chisti multipli.

hemoroizi externi .ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in volum a abdomenului . In stadiul terminal. Celulele hepatice sunt distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase. de insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului). ducand pana la "coma hepatica" . impotenta si scaderea libidoului. pacientii sunt asimptomatici timp de mai multi ani. se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare: pierderea pilozitatii corporale.tulburari hormonale: La barbati. presiune in abdomenul superior ce antreneaza pierderea apetitului si slabire . Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu avansat: .64 | P á g i n a Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei. ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare la barbat). se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor amenoree (absenta menstruatiei).astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii . La femei. Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt: . Semne si simptome In primele stadii ale cirozei hepatice. se constata tot mai mult somnolenta.tromboza de vena porta .tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii .sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare .risc crescut de cancer hepatic Cauze si factori de risc Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila. .simptome neurologice: alterare a starii generale.prurit (mancarimi) .dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului . ce impiedica circulatia sangvina.contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului .modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor. vizibil intai la ochi . roseata puternica a palmelor si talpilor .impresie de satietate.icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor).

ducand la inflamatie si ocazional. la aparitia de tesut cicatricial. Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit numar de ani. . Cauza acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns imunitar la persoanele cu predispozitie genetica. Alti factori de risc sunt: . Expunerea prelungita la unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza. in timp ce hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. Hepatita cronica C . obezitatea si hipercolesterolemia.in 5% din cazuri.Hepatita cronica B sau C . . Intrucat inflamatia este severa si cronica. cancerul de pancreas sau al cailor biliare.Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi ataca propriile celule. ciroza poate fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona. colelitiaza (litiaza biliara). . La barbati. steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul.Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare. iar la femei. Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. Celelalte cauze sunt mai rare. Desi cauza bolii nu este cunoscuta. .responsabil intre 50% si 75% din cazuri.Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor metale.65 | P á g i n a Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool .Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de grasimi in ficat. . glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen). Hepatita cronica B . iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de ficat. pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi. asociat in cel putin 10% din cazuri cu o hepatita virala C. cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala. Astfel. poate duce la ciroza si in cele din urma. la insuficienta hepatica.Expunerea prelungita la substante toxice Factori de risc In tarile dezvoltate.intre 15% si 25% din cazuri.Colangita – inflamarea cailor biliare. tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o persoana la alta. pragul este de 20 gr/zi. deficitul de alfa-1-antitripsina. .Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu hepatita C. reprezentand doar 5% din cazuri: . consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza.Unele boli ereditare – boala Wilson. Alte boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina. boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru. Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate cu virusul hepatitei B sau C. hemocromatoza. .

un produs obtinut din metabolismul proteinelor – poate afecta creierul. Complicatiile cirozei Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice. infectii urinare.66 | P á g i n a Diagnostic Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi. Pacientii cu ciroza sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza. fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva. La palparea abdomenului. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt. fie spontan. ascita consta in acumularea de lichid in cavitatea peritoneala. Acumulare toxinelor – amoniacul. ficatul va avea consistenta crescuta si o suprafata neregulata. litiaza biliara. Pe masura ce ciroza evolueaza. cilindrurie. carcinom hepatocelular. schimbari bruste de dispozitie.trombocitopenie examenul urinei (proteinurie. Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind pierderea memoriei. infectii ale lichidului ascitic. de comportament si personalitate (encefalopatie hepatica). pentru a fi examinata la microscop. in special daca este intens si persistent. hepatita virala (B sau C). delir si coma. VSH accelerata) . ascita este de obicei un semn de ciroza avansata. Procedura consta in prelevarea unei probe din tesutul hepatic. confuzie. etc. infectie. leucocitoza sau leucopenie. iar in stadiile avansate. in special dupa o hemoragie digestiva. microhematurie) Examene complementare: Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. Infectii – sunt relativ frecvente. de prognostic nefavorabil. Investigatii de laborator: . dar si . Totusi trebuie cautata o alta cauza: hepatita alcoolica. volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). ducand la schimbari de dispozitie. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte complicatii. boala poate fi descoperita in timpul unui examen de rutina. Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a toxinelor. icterul este asociat cu o agravare a insuficientei hepatocelulare. in special o hemoragie digestiva sau o infectie. etc. In cazul unei ciroze hipertrofice.examenul sangelui (anemie. Icter – in majoritatea cazurilor. ducand la marirea splinei (splenomegalie) datorita acumularii de sange. volumul ficatului va diminua. respiratorii.

ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei mamare). Tratament Tratamentul cirozei este complex. Poate surveni o leucopenie (scaderea numarului de leucocite). sangele se acumuleaza. stafilococ si uneori bacilul Koch. Infectiile pot antrena un sindrom hepatorenal. In caz contrar. sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). a consumului de bauturi alcoolice. Cazurile severe necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen. pentru a ajuta celulele hepatice sa se regenereze. Hipertensiunea portala survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat. normocitara – prin hemoliza. atrofie testiculara. encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg. exista o insuficienta gonadica: la barbat – impotenta. prin carenta de acid folic. in cazul unei ciroze alcoolice. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea elasticitatii tesuturilor hepatice. Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului. splinei si pancreasului este colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta.67 | P á g i n a pneumococ. presiunea sangvina in interiorul venei porte creste. Desi procesul cirotic este ireversibil. prin sangerare. pierdere a pilozitatii. dar diabetul insulinodependent este relativ rar. prin suprimarea imediata si completa. Deseori. Complicatii hematologice – anemie macrocitara. hemoliza. . fibrinoliza. in special in cazurile de ciroza alcoolica. sau normocroma. evolutia sa poate fi incetinita. microcitara. Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei. hipocroma. Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor: Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive (betablocanti). intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti. iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate. Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa. Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului.

transplantul hepatic poate fi singura solutie. un dizaharid sintetic. cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna.68 | P á g i n a Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a reduce pruritul (mancarimile). aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoaresteatoree. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie. icter si febra. cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza. Antibioticele pot reduce numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. Tinde sa prezinte caracter familial. Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali. In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva. Encefalopatia hepatica – lactuloza. La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile. frecvent colita ulcerativa. ascita. Colangita sclerozanta primitiva Introducere Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. scade nivelul de amoniac din sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. singerare prelungita. Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior. edemele periferice si in final .

69 | P á g i n a insuficienta hepatica. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. Simptomele se pot remite si reapare spontan. Patogenie Etiologia bolii este necunoscuta. O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8. prurit si durere in hipocondrul drept. Simptomele initiale constau in fatigabiliate. Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute. S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici. avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite. De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant. Semne si simptome Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata. icter. HLA-DR3 si HLADrw52a. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic. Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Este sugerat un mecanism autoimun. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani. conducind la dezvoltarea boli. Cursul clinic al bolii variaza. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta .

hipofosfatemie. Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne: -icter. Simptomele constau in hemoragii variceale. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa. Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala -aminotransferazele serice sunt crescute -bilirubina serica. D -boala osoasa metabolica cu osteoporoza -pierdere calorica cu scadere ponderala -colangita si colelitiaza apar frecvent -colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri -ciroza biliara secundara colestazei cronice -hipertensiune portala cu hemoragie variceala. K. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici. ascita. Complicatiile determinate de boala cuprind: -steatoree datorita colestazei cronice -deficienta pentru vitaminele liposolubile: A. Ciroza. scadere ponderala -leziuni ale gratajului pruriginos -hepatomegalie. Diagnostic Studii de laborator: -testele functionale hepatice sunt foarte importante -fosfataza alkalina serica domina in colestaza. -GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica -unii pacienti cu hipotiroidism. componenta conjugata este crescuta -albumina serica scade tardiv in evolutie . insuficienta hepatica -formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti -riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva.70 | P á g i n a pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale. ascita. atrofie musculara. E. ascita si encefalopatie hepatica. hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. splenomegalie la o treime din bolnavi -angioame stelate.

Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator -stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta -stadiul III-fibroza si necroza septala -stadiul IV-ciroza franca. 66% si 53% dintre pacienti. tumori ale ductelor biliare. trauma biliara. chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. colangita. obstructia biliara. Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv. Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal. colecistita acalculozica. Tratament Terapia medicala. stricturile ductelor biliare. Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile. colangiocarcinomul. Studii imagistice ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale.71 | P á g i n a -prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie -hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti -50% prezinta IgM crescute -Ac ANCA. tumorile papilare si ciroza biliara primitiva. Stadializarea: -stadiul I-hepatita portala. Imunosupresantii. dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra. coledocolitiaza. . Examenul histologic. ANA si aCL sunt prezenti la 84%. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ.si extrahepatice. hepatita autoimuna.

urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. methotrezate. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri.72 | P á g i n a Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. . ascita recurenta. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina. prednison. Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala. Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric. Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Aceasta include transplantul hepatic. Terapia chirurgicala. colangita cronica. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul. proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Exista un risc postoperativ de colangita iar procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala. Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom. Dieta Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. Se pot folosi si stenturi. Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. ciclosporina. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive. Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu.

datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii. analgezie cu AINS sau opioide.73 | P á g i n a Colecistita acuta acalculozica Introducere Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta. datorita ischemiei. dar dureaza mai mult >6 ore. Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme. sepsis.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase. este asemanatoare cu cea din colica biliara. reechilibrare hidro-dinamica. cu patogeneza multifactoriala.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios. ca si sensibilitatea subcostala dreapta. Cauze si patogenie Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice.In citeva ore apare semnul Murphy. si este mai severa. deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice. sunt: -afectiuni majore: arsuri. interventii chirurgicale. sau citomegalus virus. 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala.Febra joasa este prezenta.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi. si contractura involuntara a hipocondrului drept. Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta. Tratamentul include internare in spital. si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina. infectiei sau stazei biliare.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra. Fara tratament. . Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri.Varsatura este de asemenea des intilnita. si 1 % perforatie libera si peritonita. a veziculei biliare . Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela. Factorii de risc implicati in etiologia sa.Durerea este simptomul principal. fara litiaza. traume -starea de soc -imunodeficienta -vasculitele.

determinind colestaza -pancreatita acuta -fistula colecisto-enterica. Se adminstreaza antibioticele parenteral. La virstnici. in cazurile urmatoare: . Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare. Tratament O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara. O vezicula destinsa.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie. Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde: -sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun. lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic. primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia. si depinde de afectiunea de baza. se reechilibreaza hemodinamic pacientul. ticarcilina.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite. se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului. Febra joasa este de asemeni prezenta. febra sau slabiciune musculara. Diagnostic Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic. dar este mai severa si dureaza mai mult. varsatura. noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice.74 | P á g i n a Simptome si diagnostic Semne si simptome Prezentarea clinica este variabila.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente. clavulanat. se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile. opioide -antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol.In citeva ore de la debut. alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare. in primele 24-48 de ore. starea de rau general. piperacilina. Colecistografia este foarte utila. ceftriaxona. Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara. Colecistectomia-rezectia veziculei biliare. Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti. vindeca colecistita acuta si reduce durerea. Medicatia cuprinde: -analgezice-ketorolac.

75 | P á g i n a -diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical -pacienti in virsta. Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani. aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. . Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica. perforatie. incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea. iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale. Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei. oboseala si deficitul vitaminic. incontinenta fecala. Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. Colita colagenoasa si colita limfocitica Introducere Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva. scadere in greutate. sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie. Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal.. inclusiv copii. scaderea in greutate. pentru pacientii aflati la risc. gangrena. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva. dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide. fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator. Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente. sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie -pacienti cu empiem. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere. iar operatia de poate face peste 6 saptamini.

Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita. carbamazepina. Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi. Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen. Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica. boala tiroidiana autoimuna. Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica.76 | P á g i n a Patogenie. ticlopidina si flutamida. in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina. dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa. un peptid care declanseaza fibroza. diabet zaharat juvenil. purpura trombocitopenica idiopatica. fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie. Cauze si factori de risc Nu s-a determinat nici o etiologie definita. Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita. fibroza pulmonara idiopatica. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. anemie pernicioasa. totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei. dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial. . Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite. desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune.

antitiroglobulina. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. anticorpi antimicrosomali -schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse -examenul scaunului arata leucocite. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului. Mai rar se intilnesc crampele abdominale. desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere. hipokaliemia. Radiografia abdominala. Diagnostic Studii de laborator: -se poate identifica anemia. chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. incontineta fecala si scaderea in greutate. in special antiperete celular. malnutritiei si scaderii in greutate. . hipoalbuminemia. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile -colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree -excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie. de volum mare. clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala. Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe. 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome. Studii imagistice.77 | P á g i n a In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa. iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii. Semne si simptome Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata. cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor -modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste -aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti.

medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. . A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente. Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului. Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta. abuzul de laxative. colita infectioasa. Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca. limfocite si eozinofile in lamina propria. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. hipertiroidismul. Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie. boala inflamatorie intestinala. dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul. sindromul de colon iritabil. boala Crohn. dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. colita ischemica. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. Terapia medicala. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. giardiaza. Tratament Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat. colita ulcerativa. mesalamina sau colestiramina. ulceratia si pseudopolipii. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. in particular antiinflamatoriile nesteroidiene.78 | P á g i n a Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice.

Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital. Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon. Severitatea colitei variaza. deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu leucocite care i-au aspectul unor false membrane. Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare. Prognostic. Ca rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Aceasta forma severa a colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa. bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care devine patogena in anumite conditii favorabile. acestea trecind de la forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia colonului. 10% dintre pacientii internati pentru o alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt letale pentru mucoasa colonica. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. necroza cu leucocite-membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana purtatoare i-a antibiotice. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor.79 | P á g i n a Terapia chirurgicala. . Colita cu Clostridium difficile (Colita pseudomembranoasa) Introducere Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii antibiotice prelungite. determinind ulceratii.

diaree severa.80 | P á g i n a Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor dezvolta colita. Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian colonic. simptomele pot fi prelungite si debilitante. Sistarea antibioticului declansator este importanta atunci cind este posibila. . Complexul receptor-toxina este internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza citoskeletul. 95% dintre pacienti vor raspunde la terapia de 10 zile. Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua toxine. iar toxina B este o citotoxina. Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a mortalitatii de 25% la pacientii in virsta. durere si sensibilitate dureroasa palpatorie severa. Pentru purtatorii asimptomatici nu este nevoie de tratament. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre copiii sanatosi. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium difficile. Pacientii cu simptomatologie severa necesita terapie antibiotica specifica. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita fulminanta si megacolonul toxic. colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care determina inflamatia si necroza mucoasei colonice. Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori specifici de pe celulele mucoasei colonice. diaree usoara. peritonita si perforatia colonului. Patogenie Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene normale colonice. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat. Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium. care supreseaza flora normala permite proliferarea clostridiilor. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde contaminarea cu spori este prevalenta. Bacteria formeaza spori rezistenti la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva ani. crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Consumul de antibiotice. Cei cu forma severa de colita vor prezenta febra ridicata. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale echilibrului electrolitic. In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica. peste 10 scaune apoase pe zi cu singe. Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra. Tipic reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt. Mai rar colita severa poate determina megacolon. Toxina A este o enterotoxina.

sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor. Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice. cloramfenicol. Alti factori de risc includ: -virsta inaintata. tetracicliona. Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele mari de proteine. Clostridium difficile. trimetroprim-sulfametoxazole. Majoritatea clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe. aceste enzime joaca un rol invaziv si destructiv. rotunde. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ.81 | P á g i n a arhitectura celulara. sindrom hemolitic-uremic -malignitatile. Clostridium tetani si Clostridium botulinum. Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite. claritromicina. Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind: -consumul de agenti antineoplazici-methotrexat. azitromicina -antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele. Sporii acestora reusesc sa supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer. iar formele vegetative sunt distruse prin expunerea la aer si oxigen. colagen) . citeva fiind petogene pentru om: Clostridium perfrigens. In natura clostridiile joaca un rol important in biodegradare. fuoroquinolonele. Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. mari. in infectii. mobilitatea celulara si polimerizarea. incluzind solul. Cauze Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive. celuloza. imipenem. Ambele toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om. butanol. insuficienta renala -enterocolita necrotizanta. peste 60 de ani -spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare. meropenem -consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste riscul. ampicilina si amoxicilina -antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele: eritromicina. ischemia intestinala. metronidazole. Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice: -cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a -urmeaza clindamicina. acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) . Ele produc metaboliti precum acidul butiric. boala Hirschprung . lipide.

82 | P á g i n a -boala inflamatorie intestinala. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate avea prezentari diferite. Persoanele cu forme severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10 saptamini dupa expunerea la antibiotice. verzui. colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. diareea usoara autolimitanta. Leucocitoza este descoperita in 50-60% din cazuri. Constipatia cu sau fara dispepsie. unele sunt determinate de modificarile osmotice din lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor. 000-20. Diareea este de obicei usoara. incluzind intubajul nasogastric. Prezentarea clasica cuprinde dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase. Megacolonul toxic poate complica infectia severa si conduce la perforatia colonica. Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului toxic. . Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa cu formare de pseudomembrane. cu 2-6 scaune pe zi. Durerea abdominala sau crampele. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut. Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia antibiotica. Semne si simptome Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice. incluzind statusul de purtator asimptomatic. cu ileus secundar -bolnavii cu nutritie enterala -utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni -scaderea imunitatii umorale. Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice. 000 10 la 3 /μL. In spital sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi. Nu toate starile diareeice sunt datorate clostridiilor. procedurile intestinale non-chirurgicale. mucoase. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti. difuza si sub forma de crampe. nemirositoare. Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind: -boli cronice debilitante -alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile. Uneori poate fi generalizata. factori de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei. Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. complicata de dezvoltarea de megacolon toxic sau perforatie colonica. opioizii -pacientii care au suferit interventii chirurgicale.

Pot fi indicate si pentru alte diagnostice posibile. astazi disponibil. iar rezultatul se obtine mai repede. in general polimicrobiana -abcesul splenic. Diagnostic Studii de laborator. studiile radiografice pot ajuta in determinarea complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. osteomielita. tipic la 2 sapatamini pina la 2 luni dupa terapie.83 | P á g i n a Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ: -bacteriemia. Testele hematologice: -hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti. starea de rau general.necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate. anasarca -singerari intestinale oculte. toxinele se vor degrada la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant -cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de diagnostic. Alte semne si simptome pot include: -grata. 000-50. La pacientii cu boala severa. sunt mai ieftine. necesita 48 de ore pentru rezultat -testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B. Complicatiile majore sunt megacolonul toxic. volvulus transvers si perforatia colonica. 000/mL -este intilnita hipoalbuminemia -leucocitele fecale exclud diareea benigna. Testele imagistice. Testele enzimatice: -testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice. Se pare ca este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice. este un test specific si sensibil. Etiologia este neclara. sunt scumpe. sunt de o sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate -testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B. Testele coprologice: . Se mai pot observa edemul . -studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza. artrita reactiva sau tenosinovita. Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare. anorexia -hipoalbuminemia.

In cazurile de recurenta multipla se poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini. Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din criptele glandulare. infectiile cu Campylobacter. Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate precipita megacolonul toxic. shigeloza. fiind nevoie de o biopsie de mucoasa. ridicate si mucoasa edematoasa. ileus. Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al mucoasei colonice. Pe masura ce boala progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor submucoase. Aceste placi sunt numite pseudomembranoase. Formele usoare ale infectiei se rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. colita ulcerativa. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate. punctate in formele usoare si confluente in boala avansata. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. Examenul histopatologic. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave antibioticele empirice sunt prima optiune. colita ischemica. sepsis abdominal. Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. salmoneloza. urmata de vancomicina trei saptamini. Agentii antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati. boala Crohn. Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri. aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale. Tratament Statusul de purtator nu necesita tratament. Datorita potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata. Proceduri efectuate. Proctoscopia limitata cu insuflare de aer poate fi utila. Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau albe.84 | P á g i n a mucoasei. haustre anormale. Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este optiunea cea mai importanta. cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor din lamina propria. tifilita. In cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi. cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este patognomonica. Aceste fenomene duc la formarea de abcese in cripte. Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi contraindicata datorita riscului de perforatie. . Diagnostic diferential: amoebiaza. Terapia medicala.

Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina. Doza recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si 500 mg/1. Metronidazolul este un antibiotic ieftin. Teicoplanin este un antibiotic nou. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum metronidazolul. Acestea pot determina ameliorarea temporara a simptomelor. . Este agentul de prima linie preferat. Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si patogenilor enterici. Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea diareei calatorilor. cu distructii tisulare si mai mari. Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu acestea legaturi covalente. Se folosesc Lactobacillus oral. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. dar are un risc crescut de transmitere a altor boli. Clisma cu fecale de la persoane sanatoase poate fi utila. Rata de raspuns la tratament este de 90-100%. Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun. Antiperistalticele trebuie evitate. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. Reinstaurarea florei bacteriene normale. cu o rata de raspuns de 86-92%. Constipatia este efectul advers cel mai intilnit.85 | P á g i n a Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o optiune pentru tratarea recaderilor. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in recaderi. dar pot creste expunerea mucoasei la toxinele bacteriene. eficient in colita pseudomembranoasa. Terapia chirurgicala. 73 m3 la 6 ore pentru copii. Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le elimina din lumenul intestinal. Agentii antidiareeici. Este contraindicat pentru femeile insarcinate si copii. Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei. Se poate compara cu vancomicina. Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in cazurile usoare. Doza recomandata este de 250 mg pentru 714 zile. La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze dezvoltarea clostridiilor.

hemoragia si sepsisul. Prin folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%. Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase. Constipatia Introducere Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros (peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa. flatulenta. Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil. Majoritatea bolnavilor se recupereaza. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la pacientii cu ileus paralitic. prin germinarea sporilor sau reinfectie. Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine abdominala. . Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect. megacolonul toxic. Aproape toate persoanele au experimentat episoade de constipatie. deshidratarea si dezechilibrul electrolitic -hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate apare la pacientii cu diaree prelungita -perforatia cecumului. greturi. chiar si fara terapie specifica.86 | P á g i n a Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie chirurgicala. Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in situatii amenintatoare de viata. Totusi diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. datorata unei diete neadecvate. pirozis. eructatii. acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. Complicatiile infectiei cuprind: -socul hipovolemic. diminuarea apetitului. cu ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile. 20% dintre pacientii tratati vor prezenta recaderi infectioase. cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul toxic. tranzitul din restul intestinului gros fiind mormal. varsaturi alimentare. Constipatia este un simptom nu o boala in sine. uneori pe topografia colonului. Prognostic Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei.

La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. legumelor si cerealelor. Constipatia habituala. Lichidele care contin cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. suplimentele de fier. Sunt recomandate 20-35 g de fibre pe zi. dieta saraca in fibre alimentare. Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului intestinal. antiacidele pe baza de aluminiu si calciu -blocantele canalelor de calciu -medicamentele antiparkinsoniene. Lichidele cresc fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare. Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni. Este frecventa mai ales la femei.87 | P á g i n a Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta. Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si asigurarea unei hidratari eficiente. Unele medicamente determina constipatie. Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei. Constipatia cronica poate contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) . Fibrele insolubile si solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor. Patogenie Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea simptomatica. sedentarismul. O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. antispasmodicele -antidepresive. cum ar fi: -analgezicele. Modificarea stilului de viata este important. alaturi de alimente grase cum ar fi ouale. . Copii si adultii consuma mult prea multe alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate. Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului digestiv si formarea unei rutine de defecare cu. Persoanele care sufera de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. Clismele pot fi o solutie pentru constipatia severa. care corpul se obisnuieste. Alcoolul este o alta bautura care determina deshidratarea. primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei). Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. carnea si brinza. anticonvulsivantele. conditii de igiena. narcoticele. diureticele. Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa la batrini.

diverticuloza. tumori -afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil. Abuzul de laxative.88 | P á g i n a Modificari in rutina zilnica. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. tuberculoza. rectocel. dermatomiozita. uremie. prolaps. iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate. pirozis -meteorism. ameteli. postpartum. endometrioza -boli neuromusculare: boala Hirschprung. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea defecatiei acestia se abtin. feocrocitom -boli psihice: depresie. . Persoanele in virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara. Semne si simptome Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune: -senzatie de plenitudine. stricturi. endometrioza -cauze pelvine: sarcina. Inhibarea voita a defecatiei. de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative. hernii. pe masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi eficienta creste. Parkinson. boala Chagas. neuropatie autonoma. anorexie nervoasa. ovariene. accident vascular cerebral. astenie fizica -astenie psihica. ischemie colonica. fisuri. tumori cerebrale. hipercalcemie. insomnie. tabes. pseudo-obstructia intestinala. greturi -dureri pe topografie colonului. LES -boli metabolice: diabet. scleroza multipla. Cauze Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni : -afectiuni ano-rectale: fisuri anale. hemoroizi . hipotiroidism. volvulus. boala Crohn. varsaturi -anorexie. flatulenta -cefalee. rectocolita ulcero-hemoragica. stenoza anala. Examinarea abdominala clinica poate evidentia: -distensie abdominala sau mase tumorale la palpare -hernii abdominale -tuseul rectal poate evidentia rectocel. eructatii. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o data pe zi. tumori uterine. obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi de timp. abces perianal. tumori.

Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare. Dupa o luna sau doua. glucoza. majoritatea copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate. Ca rezultat pot apare hemoragii anale si rectale. Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. leucocitoza sau alte simptome care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale. prin fortarea defecarii. unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar. Testele care pot fi utile cuprind: -nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism -electrolitii serici (potasiu. Majoritatea nu determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine dureroasa. febra. Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini. sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului. strictura colonica. Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. Este preferata studiului cu gastrografin la pacientii care nu prezinta un proces acut. Diagnostic Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei. creatinina) -testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie intestinala -numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate indica un ileus. Dupa virsta de un an. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie. calciu. Pregatirea colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral care curata colonul. dar consistenta scaunelor va ramine moale. Gastrografinul ete preferat pentru pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic. Hranirea la sin fata de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa. Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin anus.determinate de trecerea unor scaune voluminoase prin anus.89 | P á g i n a -pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate. Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus. cancer colonic. Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur. Studii imagistice La pacientii cu durere abdominala acuta. Poate fi rezolvata prin administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme. O solutie . Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii. manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor.

Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul canalului anal. sindromul de intestin iritabil. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei. Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele puborectale in timpul defecatiei. relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul este destins. crude incluzind pielita comestibila si semintele -consumati o masa de legume pe zi. consumati intre mese legume crude ca aperitive -beti cel putin 8 cani de lichide pe zi . precum si luarea de biopsii. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa sugereaza abilitatea de a defeca scazuta. obstructia colonica. afectiuni psihice-anxietatea. diverticulita. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o vizualizare mai buna. prezenta unei hipotonicitati a planseului pelvin. prolaps rectal sau intususceptie. megacolon toxic. presiunea anorectala. Pregatirea metodei consta intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior colonoscopiei. Dupa procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de plenitudine cu flatulenta. in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la ameliorarea simptomatologiei. Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern. hipotiroidism. severitatea si durata acesteia. Tratament Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei. Testul poate demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii. coordonarea acestor muschi in defecatie. Dieta: -consumati cel putin o masa de fructe pe zi. Solutia poate determina crampe abdominale si discomfort. sepsis abdominal. cancerul colonic. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil este introdus in colon prin rect. Pacientului ii este cerut sa elimine prin defecatie balonul. Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite cantitati de apa este inserat rectal.90 | P á g i n a de bariu care este vizibila pe radiografia abdominala se administreaza prin clisma pacientului. Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale. Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a leziunilor existente. functia muschiului puborectal. apendicita. ileus.

determina retentia osmotica a fluidului. Antagonistii opioizi :metilnaltrexone. nuci. Deficienta de alfa-1 antitripsina . popcorn fructe uscate -incercati sa aveti un program fix de masa -mincati incet -faceti exercitii fizice in fiecare zi -duceti-va la toaleta dupa fiecare masa -relaxati-va. ischemia sau infectia intestinala. castor oil. in rectocel. refractar la dieta cu fibre: lubiprostone. hiperplazie limfoida si reactie tip corp strain -osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung. Medicatia laxativa cuprinde: -agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium. O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu constipatie refractara. utilizarea indelungata duce la pneumonie lipidica. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult mai invaziva. Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum ar fi volvulusul. cascara sagrada. destinde colonul si creste peristaltismul intestinal -laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore. alvimopan. Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod. prolaps rectal. lactuloza. casanthranol. solutie de polietilen glicol -laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna. docusate calcium-permit incorporarea apei si a grasimilor in scaun -stimulante ale defecarii: casanthranol -laxative saline: citrat de Mg. bisacodil. Poate fi utilizata si in tratarea constipatiei acute de cauza hemoroidala. metilceluloza -agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium.91 | P á g i n a -utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra -consumati cartofi copti i8n coaja nu piure -consumati seminte de plante. Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau anopexie.a pacienti cu colon hipomotil care sunt refractari la tratamentul medicamentos. sorbitol. intussusceptia intrarectala sau l. consumati o bautura calduta inainte de toaleta -includeti prunele in dieta -evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite.

mai ales la fumatori. terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor. Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu. Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente. dispnee si expir prelungit. in prezenta paniculitei si la nou-nascutii cu icter prelungit.92 | P á g i n a Introducere Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei proteine hepaticealfa-1 antitripsina. antimalarice si tetracicline. In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta. wheezing. Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice. Tratamentul bolii hepatice este suportiv. La pacientii cu ciroza inexplicabila. Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si retentie in hepatocite. Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din prima saptamina de viata. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele alele normale. Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre moderate. Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de proteaze. restul pot sa degradeze proteina anormala. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-20% din pacienti. s-au incercat corticosteroizi. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei. afectare hepatica si uneori tegumentara. care blocheaza functia destructiva a unor enzime determinind emfizem pulmonar. Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice virsta. Patogenie Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza. fumul de tigara crescind si . Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata. Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina serica. Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom hepatic. O cantitate secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale. Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse.

Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic neonatal” si debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere. vasele de singe cu hemoragie severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al coagularii). Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita.93 | P á g i n a el activitatea elastazei. Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. dispnee si tuse. Semne si simptome Afectarea pulmonara Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul. prin consumul de alcool sau supraponderabilitate. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si poate fi afectata la nefumatorii ZZ. Afectarea hepatica la adult . Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului. wheezing. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ. Afectiunea debuteaza la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces. Majoritatea bebelusilor isi revin. Unii pot dezvolta ciroza. Ac anticitoplasma neutrofilica si boala glomerulara. Afectarea hepatica la copil Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau ereditara de boli hepatice la copii. Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una modificata S sua Z. infectii respiratorii recurente. colita ulcerativa. Cauze Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la parinti. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena. Primele semne sunt icterul. Daca acesta se declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala. hemoragie digestiva si coma. urina de culoarea ceaiului. Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. scaunele palide. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si insuficienta hepatica. statusul de fumator si alti factori. o boala cronica determinata de distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se acumuleaza aerul. Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil. singerare prelungita in plagi si hepatomegalia. Parintii acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala. expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric familial pozitiv pentru boli respiratorii. Bolnavii se pling de scurtarea expiratiei. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. una de la mama si una de la tata. formarea de anevrisme. Obstructionarea fluxului aerian in caile respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm. icterul scade iar testele hepatice revin la normal.

hepatita autoimuna. Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL (35% din normal) . incheieturi si glezne. hemocromatoza. in mod tipic pe abdomenul inferior. mucoase uscate -dezvoltarea sinilor la barbati. tahicardie. SZ sau MS. diminuarea VEMS si indicelui Tiffneau -genotipare pentru a stabili caracterul SS. somnolenta. decolorati. hepatomegalie. concentrare dificila. sete excesiva. hemoragie digestiva si in final coma. Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale. Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita. Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom hepatocelular. hepatitele virale. melena. hiperclaritatea cimpurilor pulmonare bazale. Simptomele sunt aceleasi ca in orice alta ciroza: icter. fibroza cistica. cauze de obstructie biliara. cefalee. pierderi de memorie. Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind: -agitatie. marirea diametrului toracic. Tratament Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina. Afectarea tegumentului Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii. paliditate -hematemeza. Diagnostic Studii de laborator -nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL -gazometrie sanguina -teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual. cupolele diafragmului coborite. metabolismul anormal al aminoacizilor. Teste imagistice Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele orizontalizate. Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii .94 | P á g i n a Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari. MZ -transaminaze crescute. oboseala -alterarea judecatii. indurati sau moi. edemul gleznelor -impotenta. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica. boala Wilson. confuzie. eritem tegumentar. dar boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani.

Majoritatea copiilor afectati ajung la adolescenta. iar in unele cazuri pacientii nu pot inghiti deloc. Cauza sa variaza. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de lipsa ei. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. Oprirea fumatului este cruciala.Datorita acestei boli. . Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica. Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul de plamin. Diverticulii esofagieni . Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de investigare. In multe cazuri. Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere.Diverticulul Zenker Introducere Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise.Dificultatea in deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica severa. iar tratamentul depinde de cauza. Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. Prognosticul pe termen lung este favorabil. Dificultate in deglutitie Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme. tetraciclinele si antimalaricele. Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii. Dar dificultatea in deglutitie permanenta este o boala grava ce necesita tratament. Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii sunt importante. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul.95 | P á g i n a tisulare. dar este comuna la varstnici. Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii. sacciforme ale esofagului. boala poate fi vindecata partial sau complet. altii nu prezinta semne de afectare a ficatului. pentru altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare. Prognostic Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de alfa-1 antitripsina. bolnavul necesita mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac.

Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene. Patogenie si cauze Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze -relaxare musculara incopleta -tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior . de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular. diatermie sau laser. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind: -deglutitie anormala. Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent. Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. Diverticulii esofagieni mijlocii. Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil. iar cei mari produc disfagie. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian. Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani. Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati.96 | P á g i n a Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate. parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian. injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene. Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica.

incluzind un cricofaringian necompliant. 3% din cazuri. in esofagul inferior. in esofagul cervical -parabronsici. procese inflamatorii mediastinale. Dupa mecanismul de producere se clasifica in: -de tractiune. . Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare: -faringo-esofagieni. Alte semne si simptome intilnite cuprind: -senzatia de alimente blocate in git -tuse dupa masa -aspirarea de alimente in trahee -scadere ponderala inexplicabila -foetor esofagian -zgomote hidroaerice esofagiene. in esofagul mijlociu -epifrenici. Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. Cauze: -majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene -leziunile structurale. cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian -de presiune. hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. dezvoltindu-se in 0. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. Carcinomul celular scuamos este rar. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major. obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate.97 | P á g i n a -pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului -miopatie sau atrofie musculara de denervare -lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale -spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian. cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian -diverticuli micsti. Semne si simptome Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati. relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior -stricturi.

altii fiind de tractiune. Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm. dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. legata de esofag printrun colet ingust sau larg. Studii imagistice Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici. Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor. Cel mai intilnit simptom este disfagia. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. . Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) . Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului. Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului. Au diverse etiologii. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa. Diagnostic Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. fiind rar simptomatici. Se considera a fi o conditie patologica cistigata. tuse nocturna si pneumonie de aspiratie.98 | P á g i n a Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii. repetata. se formeaza in peretele esofagian. Afectiunea poate fi segmentara sau difuza.

eficacitate inalta. fistulele esobronsice -pneumonia de aspiratie -carcinomul esofagian. Dizenteria( Shigelloza) Introducere Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella. Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical. eficacitate crescuta. prelevarea de tesut pentru examen histopatologic. alimentare orala precoca. refugiatii care locuiesc in . diatermie sau laser. Prognosticul este favorabil.sonnei. Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani. nu preleva tesut pentru patologie.Exista mai multe tipuri de Shigella: S.lanseze mai ales in timpul razboaielor. Avantajele cuprind: procedura scurta. S. S. si tinde se se dec. alimentatie orala tardiva. injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller. boydii. spitalizare scurta. Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului. Recurenta pe termen lung este de 0-47%. care determina dizenteria bacilara . usor de repetat. spitalizare de durata. Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea. de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica. trauma tisulara minima. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp.99 | P á g i n a Tratament Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament. calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice. Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie. S. Complicatiile diverticulilor netratati sunt: -ulceratia si perforatia diverticulara -hemoragia digestiva superioara -infectia diverticului. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul. Dyzenteriae. Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare. Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%. calatori. tehnicile folosite includ: -miotomia cricofaringiana -diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana -diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana.flexneri.

Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei. rehidratare si reechilibrare electrolitica. Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta. mucus. un puternic inhibitor al sintezei de proteine. si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala. Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt: -invazia epitelilui colonic. Organismul se transmite pe cale fecal-orala. sau rezidenti -institutii de ingrijire a batrinilor.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active: -chemotaxis -adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii. De obicei infectia este usoara si autolimitanta. cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie. febra brusca. a apei potabile -grupuri sanitare nedezinfectate. diaree apoasa cu singe. Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile.Apare hiperemie. Factori de risc Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte: -gradinite. antibiotice. piscine -echipajele de pe nave marine. ulceratie si exudat intraluminal. campusurile de refugiati. edem.Sunt rezistente la sucul acid gastric. Patogenie si cauze Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative. si cu un grad mare de contagiozitate. Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda. care fermenteaza glucoza. campusuri militare -tarile in dezvoltare -sexul oral-anal -copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate.100 | P á g i n a campusuri si in tarile in curs de dezvoltare. pili. greata si varsaturi. in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie. aerobe. au un prognostic excelent. de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia.Bacteriile sunt endocitate de enterocite. Majoritatea pacientilor. aceasta contamineaza alimente si apa. Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa. tenesme rectale. cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei. Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol. persoanelor cu probleme psihice -igiena deficitara a miinilor. Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga. prin apa si alimente contaminate. . dependenta de un factor de virulenta-plasmid -productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta.

101 | P á g i n a

Semne si simptome
Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin: -multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare, -cu singe si mucus, fara materii fecale -tenesme rectale, zgomote hidro-aerice -febra moderata, miscari intestinale vizibile -deshidratare severa, tahicardie, -scadere in greutate, hipotensiune -crampe abdominale -greata si varsaturi. Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati. Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive: Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID. Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID. Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic. Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani. Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele. Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati. Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere. Alte complicatii mai rare sunt: -prolapsul rectal -perforatia intestinala si peritonita bacteriana. Diagnostic Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste: -teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun -teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute -teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic

102 | P á g i n a -cultura pozitiva pentru Shigella din scaun -biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa -examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

Tratament
Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala. Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor. Pacientii cu HIV vor primi quinolona. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg: -ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular -ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea -trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic -azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARNului bacterian. Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate. Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia porto-sistemica)
Introducere
Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc edem cerebral si retractia astrocitelor. Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in singe. Amoniacul este principala toxina implicata. Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau cel mai frecvent in

103 | P á g i n a cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a hipertensiunii portale. La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice: infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice: alcoolul, sedativele, analgezicele. Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite neurologice simetrice, coma si deces. Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi: alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata : peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale. Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport ventilator. Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si tratata rapid. In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar. Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive. Patogenie Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex. Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier, afectind neuronii si astrocitele. Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie mediata de o enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic. Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta tot amoniacul. Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii. Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul acestora. Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul, benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos central prin legarea de receptorii GABA. S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina, in patogeneza

Utilizarea de droguri psihoactive: -benzodiazepine -etanol -antiemetice -antihistaminice. Cauze Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice pot fi: Amoniogeneza crescuta: -cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza -dieta hiperproteica -hemoragii digestive. sepsisul. datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale. Metabolitii NO sunt si ei raportati ca prezenti. Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului. Diminuarea functiei hepatice: -deshidratare. Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1. constipatie. Alte mecanisme: -difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala -alcaloza. sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil contribuitoare la patogeneze encefalopatiei. initiaza o cascada de evenimente care culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate. hipokaliemia. carcinom hepatocelular -agravarea bolilor hepatice -toxicitate medicamentoasa -hepatitele virale fulminante. hipoxie -anemie. poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai difuzibil -transfuziile de singe. sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii absorbite in singe din intestin. deshidratare -insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza -cresterea catabolismului proteic. IL-6 si TNF-alfa. sepsis. infectiile. Endotoxemia.104 | P á g i n a encefalopatiei. . hipotensiune. Cresterea suntarii porto-cave: -tromboza de vena porta -creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular -creeare de sunt chirurgical -formare de sunt spontan. este demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala.

manifestate prin logoree incoerenta. tulburari maniacale. modificarea distributiei pilozitatii corporale de orientare feminina -eritem palmar. gingivoragii. agitat. alternind cu stari de somnolenta. stelute vasculare -splenomegalie. euforic. si recade intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara. Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice si hipertensiunii porto-sistemice. usturoi. din care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc. ascita. lut. Acestea includ : -ginecomastia. agresiv -crize de agitatie psihomotorie. ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc sinteza. edeme periferice -icter si subicter -epistaxis. Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de insuficienta hepatica. Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind comparata cu :mirosul de ficat crud. Semne specifice ale unor boli de baza: -inelul Kayser-Fleischer in boala Willson -piele bronzata in hemocromatoza -xantelasme in colestaze -malnutritie. petesii. Tulburari neurologice: -cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix -hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal -ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa scrie -exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv -dizartrie si miscari involuntare. fin proaspat cosit. la alcoolici -eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C. reglarea si detoxifierea produsilor toxici . furios. Tulburari de cunostiinta si comportament: -stari de apatie si lentoare intelectuala -bolnav iritabil.105 | P á g i n a Semne si simptome Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu. adesea cu caracter sexual-exchibitionism -delir. dezorientat. atrofia testiculara. apare torpoarea progresiva care merge pina la coma. contractura Dupuytren. pina la coma profunda in stadiile avansate. mucegai. cap de meduza. melena -la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica. cu culpabilitate si halucinatii -in stadiu avansat.

Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor afectiuni hepatice variate. in principal hepatitelor virale acute. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale corpului. incluizind si creierul. Debutul este de obicei insidios. medicamente-acetaminofen-hepatotoxia. Este utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele epileptice akinetice. acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament. tahicardie si hipotensiune arteriala. Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui circulatie hepatica a fost suntata. ciroze avansate. Potentialele evocate includ studii vizuale. acest tip de coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind. Aceste . Studii imagistice Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta. albuminemia scazuta -amoniacul seric arterial crescut -ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se elibereaza si din muschi. la pacientii cu encefalopatie hepatica. sau sindromul de secretie inadecvata de ADH -teste de coagulare-timpul de protrombina. nucleii anumitor atomi emitind semnale realiniate de cimp. caracteristice pentru procesul de necroza hepatica -bilirubina serica crescuta -testarea urinii si a singelui pentru droguri.106 | P á g i n a rezultati din metabolismul general. PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului. Ligandului ii este atasat un atom radioacti-FDG18. Alte teste utilizeaza amoniacul radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala a amoniacului. Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand. calma. alcool -ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice. urmare a unei insuficiente hepatice cronice partiale sau globale. datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice. care este metabolizata de organism. infectiile cerebrale si hidrocefalia. somato-senzoriale si auditive. Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita. cu ritm respirator de tip Kussmaul. caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. insuficienta renala. intoxicatie cu apa. prin tulburari neuropsihice si neurologice asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe. RMN-rezonanta magnetica nucleara. Diagnostic Studii de laborator -calciul seric. febra inconstanta. infarctul cerebral. se bazeaza pe expunerea corpului la radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic. glicemia. Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene. format din unde lente. izolate sau in salve. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre cortex.

hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii. uremica. cu aspest de sticla. sindromul Wernicke. acid sulfuric. inflamatie severa. Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana. Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu. abcese cerebrale -infectii: meningoencefalite -encefalopatii toxice:alcoolica. clorura de mercur) . Diagnostic diferential Acesta se face cu: -alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta. care servesc ca depozite pentru glucoza in exces. saponificarea straturilor peretelui esofagian. iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus si structuri cerebrale adiacente. diselectrolitica. sindromul Reye -encefalopatii metabolice: hiper. aceste molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II. determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana. tromboza vasculara si colonizare bacteriana. acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei biliare. sindromul Korsakoff -encefalopatii medicamentoase: sedative. ci sunt concentrate la margini. si sunt caracterizate de nuclei mari stralucitori. Esofagita acuta postcaustica Introducere Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica. Aceste substante determina necroza de lichefiere. Aceasta morfologie este datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in tot nucleul. paloare si febra. concentratiile de mangan din singe cresc. retrosternala si epigastrica. disfagie.107 | P á g i n a semnale pot fi detectate de un aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale corpului. avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida. hipnotice. salivatie excesiva. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala. Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral. tumori. Nucleii astrocitari mai contin si molecule de glicogen. . o substanta paramagnetica.si hipoglicemice. tulburari psihiatrice -comitialitate. analgezice -boli neuropsihice: boala Willson. acido-bazica -leziuni intracraniene: trumatisme. accidente vasculare. Causticele lichide sunt mai usor inghitite. Astrocitele anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei.

Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei. carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata. rezistente la dilatare. in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala. edemul pulmonar acut. Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere. persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie. chiar perforatia esofagiana. in timp ce cele profunde in 100%. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini. prednison pentru a preveni stenozele strinse. Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor. Edemul tisular se dezvolta imediat. cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. Patogenie si cauze Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse. hipofaringelui si esofagului. abcesul pulmonar. in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri. Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare. precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa. Complicatiile sunt: perforatia in mediastin. Prognosticul este rezervat. Perforatia se poate . care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor. Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala. stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie. un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura. Fata de ingestia de alcaline. stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele. atit cel imediat cit si cel tardiv.108 | P á g i n a hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. la citeva minute de la contact. cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi.

Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. .109 | P á g i n a produce in timpul zilei 3 sau 4. produse de curatat haine -produse de curatat piscine -detergent de vase -balsamuri de par. Surse frecvente de substante alcaline: -produse cu amoniac. lichid de baterie auto -produse de indepartare a ruginei. semnele peritoneale. hipotensiunea. tablete de curatare -ciment. Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat. inalbitori de rufe. sensibilitate. produse cu clorat de zinc. greata si varsaturi -salivatie excesiva. produse de curatare a metalului -produse de indepartare a cimentului. semne ale perforatiei viscerale si ale socului. Examenul fizic include: -stridor. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta. Semne si simptome Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice. Cauze Surse feecvente de substante acide: -produse de curatare a toiletei. Simptomele includ : -durere la nivelul cavitatii bucale -hematemeza. emfizem subcutanat -peritonita acuta: aparare abdominala. paloare si febra. leziuni orofaringiene. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara. tuse -tahicardie. de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. imposibilitatea sau refuzul de a inghiti -dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei -durere retrosternala sau epigastrica -disfagia. disfonie. zgomote abdominale diminuate -hematemeza. hiperpnee. stridorul. detresa respiratorie -tahipnee. afonie.

Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere. Radiografia toracica poate evidentia mediastinita. electrolitii. hernia hiatala. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente. edemul pulmonar acut. Diagnostic Studii de laborator: -testarea pH-ului substantei ingerate. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos. in cavitatea peritoneala -abcesul pulmonar. Studii imagistice Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene. coagulare intravasculara diseminata. pneumoperitoneu. Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. Substantele cu zinc. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare. pleurezii. in caile respiratorii. casexia prin disfagie -carcinom esofagian. . un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului -testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta -hemoleucograma. Alte complicatii includ: -fistula traheoesofagiana. un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei. refluxul -perforatia in mediastin. mercur. cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat. pneumonita de aspiratie. nivelul de cratinina -teste ale functiei hepatice -analiza urinii -grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala -nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul -daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin.110 | P á g i n a Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie.

Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa. Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor. In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune. peneumonia bacteriana. Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei. volumul si concentratia agentului. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie. ampicilina si sulbactam.111 | P á g i n a Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide. S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina. Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc. intoxicatia cu plante. Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile. pe o perioada de 7-10 zile. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic. gastroenterita. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare. abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona. Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie. Acestea includ pH-ul. care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice. Tratament Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de . Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie. anafilaxia. Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Eaminoproprionitril. laringotraheobronsita.

112 | P á g i n a substanta. durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere. Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza. cu instalarea de complicatii si stenoze severe. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Prognosticul este rezervat. Semne si simptome Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali. Acestia sunt: fenolii. cloratul de zinc. Alte manifestari includ: disfagie. neoplasme. infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA. La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere. Esofagita cu varicela-zoster virus Esofagita cu varicela-zoster virus este severa. Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir. Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar. cloratul de mercur si floruratul de hidrogen. atit cel imediat cit si cel indepartat. Patogenie Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Dupa candidoza. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida. corticosteroidice sau chimioterapice. foscarnet si famciclovir. nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A. Esofagita herpetica Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului. Prezenta leziunilor labiale si .

Ulcerele pot fi punctate. senzatia de mincare blocata in git. cauzind probleme de deglutitie. Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia. fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun. Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica. pirozis. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. si infectiile cauzate de bacterii. conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele. lineare. extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal. Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile. Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe. inconjurate de edem. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere. 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile. Tratament La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os. . La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare. Esofagitele Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene. ulcere si fisuri bucale. greata. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore. Diagnostic Studii imagistice Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici. superficilae sau mai profunde. virusuri. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare.113 | P á g i n a orofaringiene sugereaza diagnosticul.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastroesofagian.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene. La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos. totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate. ulcere si cicatrici esofagiene. stelate sau asemanatoare unor vulcani. Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. 14-21 de zile.

retardare mintala -leziuni ale maduvei spinarii. Diagnostic Studiile de laborator sunt inutile. inhibitori ai pompei de protoni.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici. blocante ale canalelor de Ca. alcool -condimente. obstructia. beta-blocantii -radioterapie toracica. substante caustice Esofagitele infectioase pot fi cauzate de: -fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA) -virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului. Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia. obezitatii. 10% din persoane au simptome zilnice. imunosupresie -AINS. daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia . citomegalo virus. mincaruri grase. esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat. Cauze Esofagitele pot fi iritative sau infectioase. -bacteriene.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei. Medicatia cuprinde agenti antihistaminici. fumatul -boala de reflux gastro-esofagian. datorita: -garaviditatii. Semne si simptome Simptomele esofagitei includ: -deglutitie dificila sau dureroasa -pirozis retrosternal -ulcere si fisuri ale mucoasei bucale -senzatia de bol alimentar blocat in git -greata si varsaturi. cafea. bauturi carbogazoase.114 | P á g i n a Esofagitele apar la 33-44% din populatie. urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. ciocolata. voma repetata. Complicatiile esofagitelor cuprind: -stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene -adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia -esofagul Barrett-este un stadiu precanceros. durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. deshidratarea sau perforatia. hernia hiatala. agenti de acoperire. sclerodermiei. in care mucoase esofagiana se modifica -perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante -pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare.

sau foscarnet.115 | P á g i n a exteriorizata bucal-hematemeza. Testele imagistice: -radiografia este folositoare doar in caz de perforatie. sau protejeaza mucoasa: -antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina. valaciclovir. obstructie. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. eventuala supuratie a plagii. itraconazole. ketoconazol sau caspofungin. Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii. obezitatea. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii. hemoragie -examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom -endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene -endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie -biopsia endoscopica.cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica). cimetidina -agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic. Examenul clinic va aprecia marimea . eforturile fizice mari. bolile consumptive. poate fi determinata cu testul la guaiac. lansoprazol. cancere. perforatii. Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole. acidului peptic si pepsinei:sucralfat -inhibitorii pompei de protoni:omeprazol. Tratament Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare. esomeprazol. complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) . pantoprazol.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir. durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei. scad refluxul esopagian. abstructii. sau mici si repetate. iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata. famotidina. Eventratia Introducere Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei. tipul de laparotomie practicat. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. sau tratarea bolii de baza. Medicatia include agenti care reduc productia de acid.

Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune. TIPURI DE EVENTRATII Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim: .eventratii mari. ETIOPATOGENIE Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei. neoplazia). in cazul in care tratamentul este electiv. cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale. fiecare . varsta inaintata. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala.116 | P á g i n a eventratiei. usor reductibile. greu reductibile. daca exista sindrom ocluziv. Factorii care tin de actul chirurgical sunt: . cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel. tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal.supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza. cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii.tipul de laparotomie. trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator. Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala. ileusul paralitic. . eforturile fizice mari sau cele mici si repetate. fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. daca este reductibila sau nu. tulburari circulatorii sau respiratorii. tusea.eventratii mici. varsaturile. SEMNE SI SIMPTOME Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului. Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia.eventratii gigante.complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina. obezitatea. iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. . . diabetul zaharat. . Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive. inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel. Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv. Hipertensiunea arteriala. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice.

tulburari de tranzit. imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni. Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica. In cazul infectiilor sau fistulelor. secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. Tratament Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna. Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina. favorizeaza intoarcerea venoasa. reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali. plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula. determinate de eventratie. Aceasta include inchiderea defectului parietal. Pneumoperitoneul este mentinut 1020 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor. de asemenea. . Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate.117 | P á g i n a coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) . Suturile infectate sunt eliminate. instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane. Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. minim un an dupa sterilizare si vindecare. trebuie asteptat. sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar. atrofica. In fistulele trenante. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul. aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale. Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara. Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie. lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. cardio-circulatorii si mai ales respiratorii. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale. sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. aspectul marginilor aponevrotice. acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. Pielea devine hipoxica. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar.

. fumatori.se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa. cu patologie respiratorie. care au avut eventratii mari. La pacientii varstnici. fara excizia plasei. inspectia continutului sacului.118 | P á g i n a Tehnici chirurgicale Repararea prin sutura clasica Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. Complicatiile tardive sunt .excizia cicatricii vechi si incizia sacului. apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior. pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale. . plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile. INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe. apoi plaga se inchide. . Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala. se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul.suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. . putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal. precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe. Timpii cei mai importanti sunt: . Sacul si peritoneul care il acopera. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera.se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil. .disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive. in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale. se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii. Cura cu plasa a eventratiilor De obicei plasa se decupeaza in forma defectului. sa manance si sa bea normal. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare. Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. obezi. Dupa ce se deschide sacul. tesutul cicatriceal.se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali.

incepind cu bronsite. pastrarea apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie. cord pulmonar si boala pulmonara in stadiu avansat. Cind apare fibroza chistica. Implicarea pumonara este progresiva. Tratamentul pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. Cele mai caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-nascutii cu mucoviscidoza. nu este unul curativ. acesta are 25% nesansa de a dezvolta fibroza chistica. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice apar in copilarie. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul digestiv. In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur.119 | P á g i n a recidiva eventratiei si rejetul plasei. apoi bronsiectazii. blocindu-le si favorizind infectia. Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva. mai ridicata la barbati fata de femei. bronsiolite. mai laes la copii. Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Tratamentul poate doar sa incetineasca declinul functiei organelor. tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea enzimelor pancreatice). in ducte si pasaje. producere de mucus in exces si tusea/dispnea. Tratamentul vizeaza plaminii. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare ale genei si sa nu dezvolte boala. una de la mama si cealalta de la tata pentru a o forma si mosteni. Barbatii pot deveni infertili prin absenta bilaterala a vaselor deferente. organele reproductive (incluzind tehnologie de asistenta reproductiva) si suport psihologic. Durata de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice. iar prognosticul este favorabil. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii si a apei prin membrana celulara. Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare. diabet sau infertilitate. Mucocelul . ereditara care afecteaza nou-nascutii. Fibroza chistica (Mucoviscidoza) Introducere Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa. O persoana din 25 poarta aceasta boala. prea multa sare si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. crestere staturo-ponderala deficitara. Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente. Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani. Mucusul se coaguleaza in organele tubulare ale corpului. Rezultatele sunt in general bune. Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie. Daca doui purtatori sunt parintii unui copil. ceea ce inseamna ca este nevoie de doua gene separate.

cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau intussusceptie. Aparatul respirator Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata rapid de colonizarea de catre bacterii patogene. Prezenta inflamatiei cronice promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini. acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice. Pacientii cu insuficienta pancreatica dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit mirositoare. Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. sinusuri. intestin. Pancreasul Ca parte a digestiei normale. blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. Hipertensiunea portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa. functie pulmonara alterata si insuficienta respiratorie. Acest defect conduce la lipsa secretiei de clorat dependenta de AMPc. incluzind Haemophilus influenzae. cum ar fi Stenotrophomonas maltophila. Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent. Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza chistica. . Alti factori precum reducerea continutului in apa a secretiilor. Distrugerea pulmonara progreseaza la bronsiectazii.120 | P á g i n a si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. Burkholdenia cepacia. Problemele mecanice asociate cu inflamatia. aceasta afectind digestia. Tipic pacientul se prezinta cu o afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate. Patogenie Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. Insuficienta pancreatica scade absorbtia continutului intestinal. Intestin Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa in lumenul intestinal. Pseudomonas aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative. Tardiv in cursul bolii. alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie. conducind la ileus meconial la nastere si obstructie intestinala distala pe parcursul vietii. precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor. ficat si tractul reproductiv. Autodigestia pancreasului conduce la pancreatita. infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate provoca un raspuns inflamator crescut. grase. pancreas. din diferite epitelii ale tesuturilor exocrine. care necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal.

Testul de transpiratie. Litiaza biliara este mai frecventa la pacientii cu fibroza chistica. Implicarea secundara hepatica poate fi determinata de implicarea altor organe. Aceste celule sunt obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini. Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal. . Cauze Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva determinata de defecte mutationale in gena CFTR.121 | P á g i n a Ficatul Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale. Daca ambii parinti sunt purtatori ai mutatiei. cu cresterea viscozitatii bilei. tractul gastro-intestinal. Perioada neonatala. Obstructia intestinala fetala. de obicei in primele citeva luni de viata. de exemplu malnutritia poate fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie cronica in congestia pasiva hepatica. adolescenta si adult. glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine. postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale. copilarie. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este stabilit decit dupa virsta de 10 ani. Insuficienta transportului prin canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator. progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele esofagiene. care codeaza o proteina cu functie de canal de clor reglata de catre AMPc. neonatal. In perioada prenatala. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza chistica. diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice sugestive pentru obstructia intestinala. fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului amniotic. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. Ductele biliare se blocheaza cu secretii. un proces extensiv. pancreas. Semne si simptome La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an. splenomegalie si hipersplenism. cum ar fi aspectul hiperechogen al intestinului fetal. Sarcina cu risc inalt.

simptomele apar abia dupa luni sau ani de la nastere. wheezing si retractii. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie intestinala in perioada postnatala imediata.122 | P á g i n a Ileusul meconial. Desi tractul respirator inferior este implicat invariabil. Desi histologia este normala la nastere. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter prelungit obstructiv prin staza biliara intra. Dintre acesti pacienti. In 50% din cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta care este refractara la terapia antibiotica. Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame . de exemplu tuse. Perioada copilariei. Tractul respirator inferior. Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza. perforatia sau formarea de pseudochist. modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin retinerea secretiilor. Tractul respirator superior. atrezia. alaturi de febra usoara. asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala. tahipnee. Conditia este secundara impactarii meconiale intestinale. Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada neonatala. paroxistica. tahipnee. Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ: -pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta -atelectazie -hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la tratamentul cu agenti beta-adrenergici -bronsiolita. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. wheezing si retractii suprasternale si intercostale -colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae. necroza. dispnee. Boala hepatica. severa noaptea si progresiv productiva -cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia.si extrahepatica. Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza chistica. Unii copii pot prezenta detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita. Manifestarile pulmonare. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii cu fibroza chistica. Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat. Prezenta polipilor nazali la un copil este o indicatie pentru tesul transpiratiei. apoi Pseudomonas aeruginosa. volvulus. 50% sufera complicatii cum ar fi peritonita. bronsiectazie -tuse cronica care este uscata la inceput.

Deficitul de vitamine. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras. Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita adeziunii scaunelor de peretele intestinal. dureri abdominale. cresterea enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica -constipatia. flatulenta. Perioada adolescentei si vietii de adult . Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate cu fibroza chistica. Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor si proteinelor. La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia spre ciroza. deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata -alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare. Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice.123 | P á g i n a -initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu hiperinflatie si blocarea gazului. Manifestarile clinice includ distensia abdominala. Hipercapnia este un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ. scaune grase. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal. prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si semne de obstructie intestinala completa sau partiala. Clinic sunt caracterizate de crampe recurente. Tulburarile pulmonare includ: -hemoptizia. refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt intilnite. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice. hipertensiune portala. hepatomegalie. varice esofagiene si insuficienta hepatica. Tractul gastrointestinal. alaturi de fibroza si componente restrictive. electroliti si proteine se caracterizeaza prin: -fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A -anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E -complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin insuficienta hepatica sau malabsorbtie -edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in cadranul abdominal inferior) . pneumotoraxul -hipocratismul digital. splenomegalie. Pancreatita acuta. Incidenta este crescuta in decada a doua si a treia de viata. Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau herniografie. urit mirositoare si cistig diminuat in greutate.

Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului. cu determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si fibroza. in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei este aceiasi la cele doua virste. Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. ficat sau trat biliar. Aproximativ 1% dintre bolnavii de fibroza chistica sunt fertili. Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in copilarie. Cind femeile cu fibroza chistica ramin insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil. Incidenta sindromului de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. Manifestarile respiratorii sunt similere celor din copilarie. intestin subtire. Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti decit la copii. Severitatea poate progresa in timp. Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie. Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica. stomac. La unii pacienti simptomele pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. cu dezvoltarea de diabet zaharat. Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. acestia prezentind manifestari ale bolii foarte usoare. Unele rapoarte sugereaza ca aceasta creste cu virsta. Tractul hepatobiliar. Sindromul apare in asociare cu formare de . Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. cu un virf al incidentei la 30 de ani. Hemoptizia. iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni. La pacientii in virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. asociate cu deficit de crestere. Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica. aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai frecvent la adulti decit la copii. Infertilitatea feminina poate atinge 20%. Sistemul reproductiv. Aparatul musculoscheletal. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o durata de viata mai lunga. Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti. Poate rezulta prin amenoree secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin producerea de mucus cervical modificat.124 | P á g i n a Tractul respirator superior si inferior. pneumotoraxul. Cancerul de esofag. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la 10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in scaun si reducerea secundara a bilei litogene. pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent.

Valorile de 40-60 mL sunt considerate de granita. Se folosesc o . iar testul trebuie repetat. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a mutatiilor. in afara de fibroza chistica sunt: insuficienta drenala. Artropatia fibrozei chistice apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita. Alte conditii care sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice. Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice. care reflecta absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR. Nivele scazute ale enzimelor pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica fibroza chistica. Testul se efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. Masurarea diferentei potentialului nazal. Testul la tripsina imunoreactiva. Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient. acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura. Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii. Testele de diagnostic molecular. Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei nu poate fi efectuat. boala celiaca. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul ELISA. malnutritia. hipotiroidismul si boala metabolica congenitala. care reflecta inhibarea transportului accelerat de sodiu -lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol. Diagnostic Studii de laborator. de preferat la distanta de citeva saptamini. un inhibitor al canalelor de sodiu. anorexia nervoasa.125 | P á g i n a periost la nou-nascuti confirmata radiografic. Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei chistice. Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa stimularea cu secretina si pancreatozimina. Trei trasaturi diferentiaza fibroza chistica: -cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor -inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini. Tulburariole in secretia epiteliala de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor.

ileusul meconial. Spirometria standard poate sa nu fie utila pina la implinirea virstei de 5-6 ani. Staphylococcus aureus. Microbiologia sputei. Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata. Escherichia coli si Klebsiella pneumonie. In boala pulmonara avansata se pot evidentia noduli pulmonari prin abcese.126 | P á g i n a varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din secventa nucleara a genei CFTR. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei chistice. constipatia. Burkholderia cepacia. Tomografia poate detecta zonele de blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau al saselea. Proceduri efectuate. infiltrate cu sau fara atelectazii lobare. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este similara cu cea masurata prin pletismografie. astmul. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape toti pacientii cu fibroza chistica. diskinezia ciliara primara. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus influenzae. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica fibrozei chistice pulmonare. Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor afectati minim. iar prezenta acesteia este puternic sugestiva pentru diagnostic. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu rezultate ale radiografiei toracice normale. Spalatura bronhioalveolara. . Testarea functiilor pulmonare. pancreatita cronica. bronsiolita. hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate. Analiza seminala. Pseudomonas aeruginosa. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii poate fi aparenta in lobii superiori. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la copii mici. sinuzita. Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si ingrosarea peribronsica. bronsiectazia. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si in absenta infectiei. Studii imagistice. Radiografia de sinusuri. cifoza toracica.

virsta si simptome si modificata apoi in functie de raspunsul clinic. K sunt liposolubile in timp ce biotina. Terapia medicala. O doza este prescrisa in functie de simptomatologie. Bronhodilatatoarele. E. Exemple: albuterol. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. Suplimentele vitaminice. acidul pantotenic. terapie fizica toracica so drenaj postural. Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului sputei. Enzimele pancreatice. mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul complicatiilor. amilaza si proteaze. administrarea unei terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice. multivitamine si suplimente minerale). Sunt indicati si cind exista evidente clinice de hiperresponsivitate bronsica. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei fizice de drenaj toracic. Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru diferite procese metabolice. Agentii mucolitici. eliberarea cailor respiratorii de mucozitati. stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii. acidul folic. Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici. Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii. Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor respiratorii. D. Mucoliticele precum alfa dornaza. Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste hidratarea suprafetei . Se indica o testare a functiei pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita aceste efecte adverse. uter si musculaturi scheletale. vitaminele B si C sunt hidrosolubile. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin tipuri variate de proportii de lipaze. Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza corect. niacina. cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale cum ar fi fluoroquinolonele. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. o enzima care hidrolizeaza ADN-ul este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor respiratorii.127 | P á g i n a Tratament Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a creste nivelul calitatii vietii. Vitaminele A. Acestea sunt clasificate in liposolubile si hidrosolubile.

Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi. Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce numarul exacerbarilor. dar boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului. diabetului zaharat si afectiunilor hepatice. Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe perioade lungi. Complicatiile tractului gastrointestinal. Ajuta la eliberarea cailor aeriene de mucus. hemoptizia masiva recurenta sau persistenta. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp ce pacientul este intins cu fata in jos. piperacilin. ajutind la dezlipirea mucusului si eliminarea acestuia prin tuse. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani. Este indicata de doua ori pe zi. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. Transplantul pulmonar este indicata pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final. intissusceptia. putin mai crescuta la barbati decit pentru femei. Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate. Prognostic Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade.128 | P á g i n a epiteliale. plasarea unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal necesita de asemeni terapie chirurgicala. Fizioterapia. ceftazidina. Este importanta incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de controlat la domiciliu. Alte antibiotice folosite cuprind: cloramfenicolul. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe Pseudomonas aeruginosa. colistin) dozele inalte de tobramicina a fost raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram pozitive si negative. cum ar fi ileusul meconial. tobramicina. Administrarea se face prin intermediul unui nebulizator. . cu suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica. Dieta. polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. cefalexin. Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus influenzae. Antibioticele. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata (gentamicina. In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra ingestiei de grasime. Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. trimetroprim sulfametoxazol. Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor respiratorii cum ar fi pneumotoraxul. inca fara un tratament curativ.

80% dintre pacienti ating perioada de adult. Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos. Semne si simptome Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ: -durere rectala. citeodata hemoragii. care se infecteaza in evolutie.Tratamentul conservator vindeca majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni. descrisa ca senzatie de arsura. tuberculoza anala -sifilisul. Fisurile anale Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul scuamos anal. ducind la ischemie tranzitorie si perpetuarea fisurii.Trauma anala (la homosexuali). Cauze Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului: -constipatia cronica -fortarea defecatiei -diaree prelungita -sexul anal -insertia de pbiecte straine in anus -sfincter spastic -cicatrici ale zonei anorectale -boala Crohn si colita ulcerativa -cancerul anal. in mod particular la defecatie. este o cauza mai rara.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal. HIV -ischemie a zonei anorectale. Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza chistica. Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici. Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal. chlamidya. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al defectului genetic. de taiere sau sfisiere .129 | P á g i n a Heterogenitatea marcata se observa in severitatea si progresia bolii. gonoreea. cauzind durere severa.Daca acestea persista sau se transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata. Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre scaun prin prevenirea constipatiei. Severitatea bolii pulmonare determina prognosticul. Prin strategiile curente de tratament.

sau creme pentru a reduce inflamatia -aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol. alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea impotriva glandelor gastrice. singele de obicei nu este amestecat cu caunul -cantitate mare de mucus la defecatie -prurit anal Diagnostic si tratament Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale.130 | P á g i n a -curere la miscarile intestinale. Gastrita atrofica Introducere Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal. spasm anal -scaune cu singe. 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali -igiena zonei anorectale -evitarea fortarii defecatiei -folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde: -supozitoare cu hidrocortizon. ticarcilina -topice cu nitroglicerina. Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm anal.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal. Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale daca se complica. glande de tip piloric si tesut fibros. legume. Profilaxia include: -prevenirea constipatiei cu laxative -cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi -prevenirea deshidratarii -cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe. nifedipina-pentru relaxare musculara -injectii cu toxina botulinica tip A -anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina -laxative-metamucil. cereale -evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea -bai calde in fiecare zi. diazepam-indicat in spasm muscular. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al proceselor cronice. Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta a gastritei care . ampicilina. cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter pylori. picaturi de singe pe vasul de toaleta.

anemia si riscul crescut de neoplasme. infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este similara. urmata de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria. rara fiind descoperite in glandele profunde.131 | P á g i n a poate fi diferentiata histologic. indivizii cu ulcer peptic dezvolta acest tip de gastrita . totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita atrofica. Similar cu alti pacienti infectati cu Helicobacter pylori. pierderea pepsinei si a pepsinogenului. Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. Raspunsul gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si T in lamina propria si epiteliul gastric. Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este asimptomatica. Alte glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind: -gastrita antrala. Infectia este frecventa in Asia si tarile in curs de dezvoltare. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare. pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling de simptome dispeptice. Infectia este dobindita de obicei in timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice. Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. dar indivizii cu boala sunt la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric. Gastrita asociata infectiei cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si colonizeaza stomacul. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric. in timp ce gastrita autoimuna este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. Pierderea glandelor din corpul gastric determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric. Patogenie Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori. In timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti ecit in populatia generala. hipergastrinemia. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofica este foarete intilnita. inflamatia este limitata mai ales la antrum. Gastrita atrofica autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele temperate. Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria. Gastrita asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica.

flatulenta. Cauze si factori de risc. persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita. Gastrita atrofica autoimuna. greata. Pacientii cu gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este diagnosticata la persoanele peste 60 de ani. palpitatii. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei atrofice sunt cele ale gastritei cronice. senzatie de plenitudine. Semne si simptome Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar cind se instaleaza comlicatiile acesteia. Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna. varsaturi. Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de cobalamina. cefalee usoara. Manifestarile hematologice cuprind: -anemia megaloblastica. totusi poate fi observata si la copii. care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor intrinsec si atrofia perietala celulara severa. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa. stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica. Boala are un debut insidios si progreseaza lent. Manifestarile gastrointestinale cuprind: . neurologic si gastrointestinal. angina -simptome ale insuficientei cardiace congestive -pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici -pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la administrarea de fier. vertigo si tinitus. Gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. dar anemia pernicioasa este observata mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte pylori. fundul si antrul gastric cu dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala. ulcere gastrice si adenocarcinom gastric. dar infectiile experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere epigastrica.132 | P á g i n a -gastrita atrofica multifocala care implica corpul. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele hematologic. Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita autoimuna. Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice. Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic. in ambele forme infectioasa si autoimuna. purpura prin trombocitopenie -simptome ale anemiei: slabiciune.

Manifestarile neurologice cuprind: -demielizarea. Diagnostic Studii de laborator: -gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor de mucoasa gastrica. Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul gastritei atrofice. parestezii. hemoragii oculte intestinale -elementele complicatiilor neurologice -tegumente icterice sau palide. degenerearea axonala si moartea neuronala -sunt afectate nervii periferici. . se vor preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori. dementa si psihoza. coloanele posterioare si laterale ale maduvei spinarii si scoarta cerebrala -simptomele cuprind ataxia. corp gastric si una din incizura gastrica -se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica -diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice -tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie -cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru testarea sensibilitatii la antibiotice -pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec -se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea utoimuna -se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling.133 | P á g i n a -lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului gastrointestinal -pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii -anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin malabsorbtie. Se evidentiaza agregatele limfoide din lamina propria. suprafata glandulara si epiteliul foveolar. alterari ale starii mentale cu iritabilitate. puls rapid. Proceduri efectuate. ocazional se formeaza abcese mici. tremuraturi -tulburari ale sfincterelor. Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice. murmur sistolic. cardiomegalie. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala. Examenul fizic cuprinde: -sensibilitatea epigastrica. Se detecteaza infiltrat polimorfonuclear in lamina propria. Infectia este observata in antrum si corpul gastric. se vor obtine cite doua biopsii din antru.

134 | P á g i n a In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor. Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si modificari hipertrofice ale celulelor parietale. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica, boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala nonulceroasa.

Tratament
Optiunile terapeutice cuprind: -eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori -corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna atrofica care dezvolta anemie pernicioasa -incercarea de a inversa procesul atrofic. Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori. Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o durata de 7 zile. Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil. Scheme de tratament pentru tripla terapie: -inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg +claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+ claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile -subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile. In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina, subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile. Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune linia a treia de

135 | P á g i n a tratament conform antibiogramei. Alte tratamente cuprind: -administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata cu omeprazol da o rata de eradicare de 84% -furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina -somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da o eradicare de 88% -sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele epiteliale. Prognostic Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress
Introducere
Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si insuficienta multipla de organ. Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de stress. Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress. Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si varsaturi in „zat de

136 | P á g i n a cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros caracteristic-format din singe digerat) . Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia psihologica. Patogenie. Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase. Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei. Cauze si factori de risc. Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru gastrita de stress. Factorii cauzativi cuprind urmatorii: -trauma severa, arsurile masive -hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui -traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene -ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.

Simptome si diagnostic
Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla de organ. O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice. Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra gastritei de stress:

Proceduri efectuate. 0. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza ulcerului. Studii de laborator: -hematocritul. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei. gastropatia alcoolica. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica ulceroasa. profilul coagularii. famotidina) sunt folositi de asemeni pentru profilaxie. Terapia medicala. lichid) . Pentru hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24 de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza vindecarea. usor de administrat si ieftin. A fost folosit pentru a scade incidenta gastritei. Medicamentul este disponibil. La . Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea de singe prezenta. 0 necesita investigatii atente. gastropatia uremica. Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete. gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira pina ce solutia devine clara. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie. valorile sub 4. Tratament Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. Pentru persoanele cu factori de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului gastric. daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina. Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de pneumonii nosocomiale prin aspiratie.137 | P á g i n a -hematemeza-varsatura cu singe proaspat -varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial -melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic -ortostaza. microsfere. Diagnostic.

polidocnol si tetradecil sulfat de sodiu. In cazul hemoragiilor severa. mai ales la cei care nu au raspuns favorabil la celelalte masuri instaurate. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza. Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga. Solutiile sclerozante folosite includ etanol. rezectia . Endoscopia este cea mai importanta metoda de diagnosticare si tratament. Solutiile disponibile sunt epinefrina. Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare este minimizata. Acest lucru permite cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine hemostaza. 9% dintre pacienti se opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea initiala dar se poate manifesta si mai rapid. desi nu atit de eficienta ca epinefrina. Vasele de singe sunt izolate. Terapia chirurgicala. 0. este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara si aplicarea de caldura. Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla hemoragia. Epinefrina este diluata si injectata. Cind sunt injectate volume mari poate apare riscul de complicatii cum este perforatia. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic. Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul leziunilor singerinde.138 | P á g i n a pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin gastrostomie endoscopica percutana. incep din fundus si progreseaza spre antru. Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine hemostaza. Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea caldurii si coagularea directa a vaselor. compresate si tamponate inaintea terapiei. Nu este atit de eficienta precum electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de tamponada. amenintatoare de viata care nu pot fi controlate prin endoscopie. Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar hemoragia continua. laser sau terapia prin injectii. administrarea microsferelor sau preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de hemoragie prin gastrita de stress. Eroziunile acute superficiale sunt multiple. sclerozantii si materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. necrozei tisulare si inflamatiei la locul de injectie.

este o afectiune de scurta durata. Gastroenterita Introducere Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului.crampe abdominale . In fiecare an.139 | P á g i n a gastrica cu sau fara vagotomie cu reconstructie poate fi necesara.inapetenta . crampe abdominale si diaree. Semne si simptome La adultii cu o stare buna de sanatate. In mod exceptional. Acest virus a fost identificat pentru prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk. Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri. iar in cazurile grave. Simptomele gastroenteritei: . bacterii sau alte microorganisme ce contamineaza apa si alimentele. in special copii. Statele Unite. Rezectia gastrica. ele pot persista pana la 7 zile. Intensitatea simptomelor variza in functie de cauza. daca sunt proximale sau distale. extinderea si localizarea afectarii gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente. Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in focarele epidemice de gastroenterita virala. in special la varstnici si la copii. partial totala sau totala. ce se manifesta prin tulburari digestive . Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea eroziunilor gastrice. In majoritatea cazurilor. varsaturi. Severitatea bolii variaza. in absenta unui tratament. datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in functie de conditia generala a pacientului.greturi. gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic. in timpul unei epidemii de gastroenterita. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii. Intensitatea simptomelor variaza in functie de cauza. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme. Mortalitatea operativa atinge rate de 30-100%. simptomele disparand in trei zile. epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de persoane in intreaga lume. ce dispare de obicei de la sine. Optiunile sunt antrectomia si gastrectomia subtotala. Gastroenterita este o afectiune frecventa.greata si varsaturi . simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. ce necesita ingrijiri medicale.

etc.scadere in greutate . Aeromonas. Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia.semne de deshidratare . Alte cauze: . Virusurile responsabile pentru gastroenterita sunt: virusul Norwalk.mictiuni rare. Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de: Salmonella.in cazul unei gastroenterite virale . Shigella.slabiciune . pestivirus.scaun cu sange sau mucozitati .dureri abdominale puternice. coronavirus. bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita.varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore . etc.febra usoara (38ºC) . etc. Rar.febra de peste 38.stare de soc si lesin Semne de alarma Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare: . rotavirus.uscarea pielii si a gurii .crampe musculare .24 ore .diaree apoasa .5ºC Cauze Numeroase virusuri. criptosporidium. Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare. Listeria.dureri de cap In urma contaminarii.pierderea apetitului .iritabilitate . E.dupa 12 .140 | P á g i n a .dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina Semnele deshidratarii . astrovirus.intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene . timp de peste 2 ore . gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau in urma contactului cu unele animale. adenovirus. cu urina inchisa la culoare . Gastroenterita virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri. simptomele survin: . coli.incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore .colita ischemica . parvovirus.

Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile de diaree severa. la gradinita sau scoala. O persoana este contagioasa de la debutul simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor. diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul. fructele si legumele. produse lactate. Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa. toxicitate sau boala prelungita. In general. copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in contact. deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp.boala Crohn . precum si pacientii imunocompromisi.colita ulcerativa . colici abdominale severe. carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare. in special prepararea termica insuficienta. consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa contaminata (din fantani. Istoricul bolii. Testele de diagnostic nu sunt in general necesare. piscine). dar poate fi transmisa si prin stranut. Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza. dar normal sau scazut . carnea de pasare sau de vita si ouale. Numarul de globule albe este crescut in infectiile cu Salmonella. Diagnostic Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. in special la varstnici. Prin transmie fecal -orala . febra.141 | P á g i n a . Gastroenterita contractata in acest mod este numita intoxicatie alimentara. Pregatirea improprie a alimentelor. scaune cu sange. in ordinea importantei: fructele de mare.chimioterapia sau radioterapia Modul de transmisie Gastroenterita poate fi transmisa: Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni poate cauza gastroenterita. poate fi implicata. Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie fecal -orala. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt. apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se spala bine pe maini in prealabil. diaree persistenta.prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita infectioasa.sindromul dumping . In cazul unui copil afectat.

. se asteapta 30 minute. acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. bolnavi sau varstnici). pacienti imunocompromisi. care nu a fost tratata cu antibiotice. sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor alimentare). bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv . la fel si repausul la pat. deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree. Rehidratarea . Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale. .pentru o buna hidratare. esentiale pentru buna functionare a organismului. Prin efectul lor diuretic. . gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. apoi cantitatea este marita progresiv. se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi. se evita consumul de bauturi carbogazoase. se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii. De asemenea. apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare. coli. copii.daca varsaturile persista. datorita deshidratarii pe care o provoaca. Complicatii Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate. Tratament Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile. intoxicatiile grave. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome obisnuite ale gastroenteritei (diaree).in primul rand.142 | P á g i n a in infectiile cu Shigella. Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree. diaree prelungita. in special toxiinfectiile cu bacteria E. Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a leucocitelor in scaune. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute.apoi. Solutiile de rehidratare: .Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. Izolarea bolnavului este uneori recomandata. ducand chiar la deces. pot cauza atingeri ale rinichilor. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari. pe durata varsaturilor. dar se pot agrava. In cazuri rare. La inceput.

evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de gastroenterita . peste.pastrarea periutelor de dinti separat Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare: . De asemenea. grasimile si prajelile. etc). la care se adauga ½ lingurita de sare de masa Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider. Medicamentele antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor. etc. se adauga progresiv fructele si legumele (cartofii.). apoi alimentele bogate in proteine (carnea slaba. branza. . cerealele neindulcite. favorizand alimentele usor de digerat.dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare) . paste. dupa folosirea toaletei). oua.143 | P á g i n a . sucul de citrice. se reintroduc progresiv alimentele solide. legumele crude si fructele. se recomanda evitarea alimentelor ce agraveaza crampele si diareea: produsele lactate.cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor. Sfaturi privind alimentatia Pe durata manifestarii simptomelor. iaurtul. Apoi.se amesteca 1 litru de apa sterila. Prevenire Masuri de prevenire a gastroenteritei: . pizza. 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS) . Orezul. painea si covrigeii sunt de obicei bine tolerate. dovleceii. Dupa disparitia greturilor. Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care raspund la acest tratament. etc. condimentele.) Tratamentul medicamentos Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen.evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita . adultii trebuie sa se spele pe maini inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului. deoarece se crede ca pot incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor.se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita. alimentele care contin faina de grau (paine. cu exceptia bananelor care sunt indicate chiar si la copii. bacteriilor si parazitilor in fecale.prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si pastrarea lor la frigider .

varsaturi si crampe abdominale. In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de intussusceptie.144 | P á g i n a in doua ore dupa preparare . Se administreaza fluide hiperosmolare oral. diaree apoasa. ochi infundati in orbite. Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna. examinarea rectala stimuleaza producerea de diaree. inainte de introducerea vaccinului mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. febra moderata. fara singe. dar poate apare pe toata perioada anului in tarile in curs de dezvoltare. oligurie.rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree Gastroenterita cu rotavirus Introducere Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina gastroenterita.evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume) . Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala in 1999. Copii care devin deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze venoase cerebrale.spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare . Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. O data ce s-a remis varsatura copilul poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard. Acestea permit o vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. Infectia cu rotavirus este una autolimitanta. Acesta face parte din familia Reoviridae.spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate . Antiemeticele si antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de rotavirus si trebuie evitate. mucoase uscate. 000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin rotavirus. Aproape orice copil de 5 ani va contracta infectia la un moment dat. Pierderile de fluide prin scaun pot fi dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in curs de dezvoltare. Morbiditatea semnificativa este rara. Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie. dar deshidratarea si socul pot determina leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. Aproximativ 527.consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin incalzire) Masuri de prevenire a complicatiilor: . In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca RotaTeq. piele uscata. . Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie.

Mecanismele primare responsabile pentru gastroenterita acuta sunt: -alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului intestinal si diaree osmotica -eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie. Copii de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc crescut de a contacta infectia. Complicatia cea mai importanta a infectiei este deshidratarea. anorexie si crampe. Copii cu greutate mica la nastere si prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru infectie cu rotavirus. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o hidratare adecvata. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la debutul simptomelor. Diareea este mai putin semnificativa. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la soc sau chiar deces. totusi adultii sunt adesea asimptomatici sau mai putin afectati. mai ales acelea de la marginea vililor. Reinfectia este un fenomen comun. Semne si simptome Rotavirusul determina infectie la adulti si copii. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva zile cu greata. Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor.145 | P á g i n a Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate la virsta de 2. 4 si 6 luni. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral Rotarix pentru preventia gastroenteritei. Patogenie si cauze Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11 segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla. Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor si electrolitilor din tractul intestinal. Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii celulele vililor intestinali. La o gazda normala infectia apare rar la un alt organ. Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu manifestarile clinice ale bolii. Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. Diareea apare cind secretia de lichid in intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de virus la epiteliul vilos. O componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala. Deoarece aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a fluidelor si electrolitilor. Simptomele incep de obicei la 2 . infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi.

146 | P á g i n a zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale. Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar deshidratarea este frecventa. Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia semnelor de deshidratare. Acestea cuprind: -alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace -scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor -depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii -diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara, extremitati reci. Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important. Scaderea in greutate poate interveni de asemeni. Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea. Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si chiar deces.

Diagnostic
Studii de laborator: -rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie electronica, cultura -nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu -evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament
Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si creatinina. Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati. Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul vomita se administreaza mese mici, frecvente.

147 | P á g i n a

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni. Terapia medicala. In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus. Vaccinarea antirotavirus. Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni. In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus. Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si la 4 luni virsta. Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul giardiei si criptosporidiozei. Profilaxie. Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii simptomatici de cei care sunt asimptomatici. Prognostic. Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung. Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)

148 | P á g i n a

Introducere
Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate grupele de virsta. Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente. Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau chiar deces. Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri. Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk –like virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi. Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus este in luna noiembriepina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune in lunile de vara. Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii. Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe, apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta. Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de gastroenterita in centrele de ingrijire. Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul, deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie intravenoasa. Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se administreaza lactobacili.

Gastroenterita adultilor sporadica virala: -etiologia cuprinde calcivirusuri. sapovirusuri -rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala. Gastroenterita virala se prezinta tipic cu prodrom scurt. La adulti cauza cea mai frecventa este norovirusurile. astrovirusuri si adenovirusuri. Unele virusuri. rotavirusuri non-grup A. Etiologia variaza cu virsta. La copii cele mai multe cazuri sunt datorate rotavirusului. cum sunt norovirusurile. dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar. Gastroenterita virala epidemica: -cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de calcivirusuri: norovirisuri. Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen. Norwalk-like virusuri. cu febra usoara si . Manifestarile clinice sunt legate de infectia intestinala. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si chemokine care directioneaza raspunsul imun. pot fi transmise pe cale respiratorie. Atasarea virala si intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia diareea. Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor.149 | P á g i n a Patogenie si cauze Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin alimente si apa contaminate. Gastroenterita infantila virala sporadica: -rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite -rotavirusurile din grupul C determina infectii acute -dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de gastroenterita -infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita -adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila. Cauze si factori de risc. Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. Determina modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria. Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia asimptomatica la deshidratare severa si deces. iar acumularea acestora in lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei. Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Semne si simptome Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. Cazurile severa sunt observate la copii si batrini. Acestea se ataseaza si intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale.

cind incubatia este peste 14 ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. presiunea sanhuina si pulsul. Durerea abdominala severa sugereaza infectie bacteriana sau o urgenta abdominala. Virusurile sunt cauze suspectate de gastroenterita cind varsatura este predominanta. hemoleucograma. Istoricul de calatorii.150 | P á g i n a varsaturi urmate de 1-4 zile de diaree apoasa fara singe. alimentatia si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti. diureza si pierderea ponderala sunt importante. comorbiditatile si malnutritia. examenul micorscopic. cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori importanti pentru evaluarea statusului. durere abdominala severa. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. diaree cu singe. peste 6 scaune pe zi sunt absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii. O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra inalta. Statusul mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat. uscarea pielii. Debutul. ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau aglutinare latex -anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala -pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura . ELISA pentru giardioza -detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Temperatura. Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si in evaluarea gradului de deshidratare. examenul micorscopic. Aportul oral. Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de cea bacteriana cuprind: -varsaturi la 50% dintre persoanele afectate -incubatia medie de 24-48 de ore -durata medie de 12-60 de ore -lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului. diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare severa. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si durata diareei. greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii. mai ales cind presiunea sanguina si circulatia sunt compromise. hemoleucograma. Gastroenterita virala este autolimitanta de obicei. lipsa lacrimilor. Examinarea abdominala poate demonstra sensibilitate usoara. Gura uscata. frecventa. Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. practici sexuale si consum de antibiotice. Decesul rezulta prin deshidratare si acidoza. Temperatura poate fi usor ridicata. Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si supresia imuna. diminuarea turgorului si prelungirea timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. Diagnostic Studii de laborator: -daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura scaunului. Tahicardia. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza. Unele persoane infectate sunt asimptomatice. colostrul bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei. chiar si cele curate.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata. Cind copii cu deshidratare moderata sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei. gastroenterita bacteriana. Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra sistemului imun. infectii cu Escherichia coli.Giardia lamblia este cel mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga lume. mai ales in infectia cu rotavirus. Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in primii ani de viata sunt frecvente. infectii cu Campylobacter. desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet. Terapia de rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile continue de lichid. Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii medicale gazdei. boulardii. giardiaza. deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie intravenoasa. Giardioza (Lambliaza) Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana. iazurile. altele debuteaza dupa 2 saptamini cu: diaree .Protozoarul contamineaza lacurile. apendicita. totusi raspunsul imun la aceste recaderi este mai redus. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale intestinale. Studiile au sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus. sepsis intra-abdominal.151 | P á g i n a -se efectueaza reactia de polimerizare in lant -concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii. salmoneloza. Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor patogene. Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este contraindicata. Tratament Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. toxiinfectia alimentara. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la copii cu diaree care nu sunt deshidratati. colita cu Clostridium difficile. Socul. de obicei intre copii. Profilaxie. Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales la copii in tratamentul diareei apoase acute. shigeloza. parteneri sexuali sau persoane care calatoresc. dar si prin transfer fecal –oral.

Diareea cronica Simptomele cuprind: -cefalee -scadere ponderala -durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie -diaree: scaune grase. steatoreic.Dupa infectare. dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie o sursa de infestare. dezinfectarea piscinelor alaturi de filtrarea apei. Decesul survine rar. care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul.Acesta este compus din 2 stadii: trofozoidul. flatulenta. Diareea acuta 90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree.Nu este nevoie de gazda intermediara. care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale.Putine persoane dezvolta diaree persistenta.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente.Alte simptome includ: -scadere ponderala -balonare -anorexie -flatulenta -crampe abdominale -greata si varsatuiri -ocazional febra. dublindu-si numarul in 12 ore.Singele si mucusul nu sunt caracteristice.Simptomele pot dura mai multe saptamini. altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica. care pot alterna cu constipatie.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru larg de actiune : metronidazol. tinidazole. Semne si simptome Giardioza poate evolua in mai multe moduri. Patogenie si cauze Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata. nitazoxanide.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei enterocitelor. exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive. dar cea mai sigura metoda de al certifica este testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun. unii bolnavi pot fi purtatori ai parazitului si sa fie asimptomatici. Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei. urit mirositor. trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv central de enterocite. . crampe abdominale. in care simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare. Simptomele indica diagnosticul.152 | P á g i n a apoasa. mai ales la copii malnutriti. urit mirositoare.Scaunul este descris de obicei ca fiind apos si in cantitate mare. Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid.

alternativa medicamentoasa pentru copii -nitazoxanid -tinidazol.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din cazuri.testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului steatoreic -teste de cuantificare a deficientei de lactaza. vitamina B-12. Daca simptomele sunt severe.pentru a demonstra malabsorbtia -endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si efectuare de biopsii. sete permanenta si cefalee.Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre bolnavi. Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza. datorita intolerantei temporare dezvoltate in timpul infectiei. . Tratament Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri: -clorinarea sau iodarea apei din rezervoare -a nu se consuma apa din surse nepotabile -spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate -pastrati igiena adecvata a miinilor Tratamentul standard este cel antibiotic si include: -metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de nutrienti prin peretele celular -albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului -furazolidon. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic. Simptome extra-intestinale pot include: urticaria.de detectare a Ac specifici . explicate prin memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii. pacientul va prezenta: tahicardie. iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul gravidelor se poate folosi paromomicina.153 | P á g i n a Deshidratarea este o complicatie a diareei. Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol. Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12. A. oboseala. mucoase uscate. Alte teste cuprind: -aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor -teste serologice-Elisa. artrita reactiva. fier. A. folati. caroten. proteine si D-xiloza.

care se va diferentia de hemoptizie. Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si oprirea hemoragiei prin hemostaza. duoden. Hematemeza este o varasatura in zat de cafea. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica. varsatura bilioasa. sclerozare endoscopica. cu medicamente-carbune. In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare a acesteia interventia chirurgicala se impune. deoarece este singe partial digerat de sucul gastric. Pylori. sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii de baza. Indicatia operatorie depinde de gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive. Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului. Cauzele HDS sunt foarte variate. Prin hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o pierdere mai putin masiva. stomac si duoden. asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea. 80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag. dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect. Patogenie si cauze Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei. ceea ce intensifica tabloul clinic. sub forma de grunji. AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1. Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism. Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrica si duodenale.154 | P á g i n a Hemoragia digestiva superioara hematemeza Introducere Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus. tumori maligne sau benigne. care conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva . duodenale. gastrice. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene. stomac. varsatura in vin rosu. HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor. epistaxisul de deglutitie. gravitatea si masurile terapeutice. In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare. indiferent de etiologie se forma de exteriorizare. ca ultima alternativa terapeutica. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas.

155 | P á g i n a acidului. tumori ale ampulei Vater. Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina necrozarea peretilor arteriali. boli capilare. de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv. abuz de AINS. hemofilie. satietate precoce. fibrinoliza hemopatii maligne. sarcoame -hemobilia. terapie cu anticoagulante. Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces. Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice: . ameteli. Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala. gastrice. bolile hemoragipare: CID. pleurezie stinga si emfizem subcutanat. Profunzimea leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. hernii hiatale. Totusi pacientii care prefera a ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic. esofagite -diverticuloza. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului. duodenita hemoragica -utilizarea indelungata de AINS -pancreas aberant. duodenale -sindrom Mallory-Weiss. adenocarcinoame. boala Osler-Weber-Rendu -rupere de anevrism aortic. duodenal -tumori benigne si maligne esofagiene. interventii chirurgicale anterioare. Semne si simptome Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune. In antecedente pacientul poate avea dispepsie. ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. trombocitopenie. schwanoame. boala ulceroasa. sincope asociate cu hematemeza. Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic. Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul. Marimea vaselor producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare. Cauzele generale sunt: -terapia anticoagulanta. pseudochist pancreatic -angiectazii. Cauze Cauzele HDS cuprind : -ulcerul esofagian. patologie hepatica preexistenta. explorari digestive anterioare. pancreatite acute. hematochezie. gastric. mai ales la pacientii in virsta. prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. doar necombinata cu aspirina. consumul de bauturi alcoolice. melena. determinind hipotensiune si numeroase complicatii.

Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta. cu cresterea secundara a productiei de amoniac care nedetoxifiat de un ficat bolnav. a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala. antreneaza fenomene de encefalopatie portala -expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie. Tarele organice cu efect agravant sunt: ateroscleroza. dar primele sunt mai bine suportate de bolnav. in toate cazurile de stari sincopale cu paloare. sete persistenta se va efectua tuseul rectal. uremie. hipoproteinemie. fllaping tremor -ascita. Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS. in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat. a setei. hemoragiile mici si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice. tahicardie. de ritmul pierderii si de oprirea. Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca. urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda.unice. la un bolnav cu anemie cronica. extremitati reci -hipotensiune. deshidratare. O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii. relatate de bolnav sau apartinatori. care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie -hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi. purpura. separati prin intervale libere. . Semne de gravitate in hemoragiile cirotice: -soc hipovolemic. melena sau ambele. Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte: -accelereaza tranzitul -exacerbeaza flora bacteriana. tulburari de constienta -icter. febra.156 | P á g i n a -paloare -neliniste -anxietate -sete persistenta -transpiratii. mari sau cataclismice. La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza. hipertensiunea si ciroza hepatica. Hemoragiile pot fi: . transpiratii reci. un bolnav de peste 50 de ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei. Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta.

Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva. Acest examen se poate face in al doilea timp la rece. poate indica severitatea hemoragiei. hematocrit. Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea recenta (singe in zat de cafea). Se pot lua biopsii pentru a exclude carcinomul gastric. Rh -cersterea ureei sanguine.157 | P á g i n a Diagnostic Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza. Pylori in gastrita cronica activa. care apare la 48 de ore dupa melena -teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina -functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice -nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism -nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere -uree. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera sediu. Daca cauza este evidenta. singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau singe acumulat in stomac. Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice cu ciroza. daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta. Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor. Poate aprecia daca hemoragia este continua sau este oprita in momentul explorarii.scad prin hemodilutie dupa abia doua ore -grup de singe. pancreatita cu pseudochist si hemoragie. in cazul leziunilor asociate. singele exteriorizat nefiind decit o parte din . Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila. fistula aortoenterica. adevarata cauza a hemoragiilor. efuziunile si perforatia esofagiana. negru. EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu hipotensiune. Studii imagistice Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu determina locul singerarii. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului (rosu. Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H. maro). Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara. examenul clinic si paraclinic. scor hematic. creatinina. realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. colecistita cu hemoragie. pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. glicemie. cea abdominala pentru a exclude ileusul si perforatia intestinala. Studii de laborator -hemoglobina. Singele rosu si scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu aspirat negativ si scaun maro. Evidentiaza leziunile acute superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza.

Ht 35%. cu cele inferioare. Hb 9g% -medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml. Hb 7-9g%.158 | P á g i n a cel pierdut de bolnav. Hb 5g% -foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml. Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite ale pacientului. cu paloare. tendinta la lipotimie in ortostatism -grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe. colaps circulator. administrare de lichide reci intragastrice -intreruperea alimentatiei orale -hemostaza prin compresiune cu balon. se instaleaza oxigenoterapia. nulte fiind deja oprite la internare. Ht 25-35%. tendinta la lipotimie in decubit. Hematemeza franca probeaza o pierdere de 25% din masa globulara circulanta. izoRh. si intre cele cirotice si non-cirotice. ofera un mijloc suficient de bun pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS. tensiune arteriala 70-100 mmHg. tulburari hemodinamice minore. Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de localizarea si anatomia cauzala: -ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu vagotomie -ulcerul posterior duodenal. etamsilat. Hemoragia digestiva de stress. Tratament In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan. Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza. Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe: -usoare in care se pierd sub 500 ml de singe. puls peste 120/minut. tensiunea arteriala este peste 100 mmHg. Hb <5g%. obnubilare. Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor hemoragice. Masurarea presiunii venoase centrale-PVC. Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive. este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti H2. In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup. Ca -antifibrinolitice. sonda urinara si cateter de masurare a PVC. pulsul nu trece de 100/minut. cu plioroplstaie si vagotomie tronculara . Ht <25%. venostat. tensiune si puls normale. sete. Se realizeaza prin administrarea de hemostatice: -vitamina K. Se administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica.sutura hemostatica in fire in X. Pacientul este internat in terapie intensiva. tulburari hemodinamice moderate. Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica (albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) . Ht <25%. sonda de aspiratie gastrica.

159 | P á g i n a -ulcerul voluminos. adrenalina. cum ar fi:HVA. Hepatita A Introducere Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o multitudine de virusuri. comorbiditatile sunt cauza decesului si nu hemoragia. Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii: singerarile repetate. comorbiditati severe. aspiratie gastrica permanenta. se folosesc alcool. Rata de mortalitate este de 10%. . persoane peste 50 de ani. Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar indicate in urgenta. administrarea de blocanti ai H2. necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale. HVF. HVC. frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani. singerari active. dar daca se impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3 -tumori. singerare care nu se opreste la nici o terapie. Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui esofagian. transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa. care erodeaza artera gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux -ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice -gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala. penetrant in pancreas. somatostatina. La pacientii cu HDS si boli asociate. vasopresina. La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe esofag sau stomac. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus recent in practica. La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ. hipotensiune. Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin ruptura de varice in antecedente. HVB. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri.rezectie gastrica -hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie. O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde. hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. HVD. in cazurile fara encefalopatie sau ascita. Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare. terlipresina. care poate fi eficace in 80-90% din cazuri. pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave. HVE. Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau coagulare prin laser.

mucoaselor si urina inchisa la culoare. Calea de transmitere este predominant fecal-orala. Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific. uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de grade Celsius. corticosteroizii nu pot controla boala. pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa. in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare.160 | P á g i n a Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana. Exista numeroase genotipuri ale virusului. tip ARN. Contractarea virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva. dureri gastrice. infectia apare la persoane tinere. Terapia poate fi numai suportiva. fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. Se caracterizeaza prin rezistenta la denaturare prin eter. copiii apartin acestui grup. astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. In zonele in care hepatita A este endemica. Patogenie Virusul hepatitic A este un enterovirus. durere in hipocondrul drept. majoritatea infectiilor apar in copilarie. si supravietuirea sa in excrementele umane. Particulele . monocatenar. Agentii antivirali. ficatul devine inflamat. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp. Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere. ci doar unul suportiv. unitate infectioasa fara anvelopa. Poate apare icterul tegumentar. Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala. acid. dar un singur serotip. Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei. membru al familiei Picornaviridae. Virusul icohexaedric. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. prin transmitere fecal-orala. Infectia interfera cu functia hepatica. In general. scadere ponderala. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in mediul inconjurator. dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta hepatita fulminanta. apoi este decodat ARN-ul viral. febra. Pacientii cu forme inaparente sau subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in antecedente si cele nevaccinate. La oameni. iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. igiena deficitara in zone extinse ale lumii. administrate in primele doua saptamini de la debut. familia picornavirus. Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice. si prezenta simptome de la stadii usoare pina la severe si prelungite. ARN liniear. al sclerelor. dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. in timp ce se replica in hepatocite. drept consecinta a distructiei patologice. desi au existat si cazuri izolate de transmitere parenterala. Infectia este determinata de virusul hepatitic A. anorexie. In aceste conditii. crampe musculare. varsaturi. greata. este o afectiune auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de persoane. sens pozitiv. din genul hepatovirus. Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. recuperarea completa apare in procent de 90%. Se sintetizeaza proteine virale. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in multe parti ale lumii. replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza proteica in cadrul hepatocitului. Hepatita A este o afectiune virala. Sistemul imun activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul.

Semnele fizice pot cuprinde: -icterul scleral -febra pina la 40 de grade Celsius -hepatomegalie. Aceasta nu va fi mai severa decit prima. atunci cind apar simptomele. S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului. regulata. iar timpul de debut al simptomatologiei este corelat cu doza infectanta. pe cale predominanta fecal0orala. Cauze E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. nedureroasa. Smptomele intilnite pot include: -fatigabilitate. Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt: -calatoriile in zonele endemice -persoanele bisexuale sau hemosexuale -utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile -persoanele cu hemofilie. scadere ponderala -icter tegumentar si scleral. dar poate debuta cu artrita. Recuperarea pacientului este completa. cantitatea de virus excretata in fecale este minima.afectiuni hepatice . perioada de infectiozitate severa este in timpul prodromului anicteric. dar si prin produse de singe.161 | P á g i n a virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale. simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6 ani. Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini. virsta este de 5-17 ani. anorexie. Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. cefalee -durere localizata in hipocondrul drept -greata. in tarile dezvoltate economic. Semne si simptome Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare. se poate dezvolta hepatita colestatica. Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co. Simptomele dureaza mai putin de 2 luni. in cazuri rare. virsta de achizitie este de 2 ani. Icterul este mai rar la copii si tineri. febra -prurit. consistenta normala. sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine -consumul de fructe de mare crude -igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor. 14-21 de zile dupa infectie. In general. acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie. La copii mari si adulti. La tarile in curs de dezvoltare. perioada medie este de 4 saptamini. artaralgii si eritem tegumentar -crampe musculare.

In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara extensiva. pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta.162 | P á g i n a -colestaza prelungita. sindromul Guillain-Barre. Examenul histologic arata inflamatie portala intensa.apare la 3-20% dintre pacienti. sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A -unele persoane dezvolta hepatita autoimuna -reactivarea hepatitei A. Diagnostic Studii de laborator -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A. si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare. frecventa creste cu virsta. In care ALT este dominanta. aplazia medulara osoasa. Tratament Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice. nu infectie -Ig G da imunitate protectiva altor infectari -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT. este frecventa si hemoliza Studii imagistice Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A. acest test este sensibil si specific. si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M. . pancreatita. Nu se utilizeaza medicamente pentru a o trata. Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara. Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari. poate urma infectiei acuta. si de obicei este urmata de multiple reactivari. si AST. agranulocitoza. necroza focala si corpi acidofili. artrita acuta. . anti-hepatita A. acestea depasesc 10. indica o vaccinare anterioara. se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic. pot ramine ridicate citeva luni. bloc cardiac tranzitoriu. si balonarea hepatocitelor ramase. reactie de hipersensibilizare la medicamente. nefrita interstitiala. aplazia eritrocitara. hepatita cu CMV. pina la 12 luni la 255 dintre pacienti -detectarea Ac Ig G. infectie HIV acuta. acestia apar imediat dupa cei Ig M. boala Still. aplazia ertrocitelor si pancitopenie.

vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie. Imunoglobulina umana este recomandata si : -persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele vaccinului HA -copiilor mai mici de 1 an. 1%. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina. adica ambele doze. clor-trimeton. Tratamentul chirurgical Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. . Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se recupereaza fara a necesita transplantul. Acesta acorda o protectie de 94-100%. Rata de mortalitate este estimata la 0. mai ales printre batrinii cu comorbiditati. Totusi. Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor. cum ar fi cei cu HIV/SIDA. Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de vaccinarea anti-hepatita A. daca este efectuat corect. peste 85% dintre bolnavi se recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni. si a febrei -antiemetice:metoclopramid. a alcoolului -produse antipruriginoase:benadryl. Hepatita A nu cronicizeaza. care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi VHA. a drogurilor ilicite. Medicatia adjuvanta -acetaminofen pentru controlul durerii. in primele 2 saptamini de la expunere.163 | P á g i n a Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: -repaus la pat -mentinerea unei diete echilibrate -evitarea deshidratarii -evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica. Profilaxie Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza. simptomatologia hepatitei A nu se va instala.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful