Sunteți pe pagina 1din 28

DEFINITIE

I.P.L.V. se defineste ca un ansamblu


reproductibil de simptome digestive si
extradigestive care traduc hipersensibilizarea
de tip imuno-alergic a organismului la
proteinele laptelui de vaca.

FRECVENTA

Apare in primul trimestru de viata (95%) cu o


incidenta variabila intre 0,3-7,5% constituind
cea mai frecventa intoleranta a sugarului
alimentat artificial.

ETIOPATOGENIE
Trei factori intervin in producerea I.P.L.V.:
Factorii declansatori sunt proteinele din laptele
de vaca, in special lactoglobulina fiind cea mai
puternic alergizanta, urmand a lactoglobulina,
cazeina, serum globulina bovina si albumina.

Factorii favorizanti cuprind factorii locali si


generali.

Factorii locali constau in alterarea morfofunctionala la


varstele mici a triplei bariere digestive care apara
organismul de patrunderea antigenelor straine:
epiteliul digestiv (bariera anatomica), stratul de
mucus (bariera secretoie), si IgA secretorie (bariera
imunologica).
Alterarea morfofunctionala a barierei digestive
(fiziologica la varste mici <3 luni), o face permeabila
pentru antigene straine, permitand pasajul proteinelor
din laptele de vaca. Acest fapt explica de ce in multe
cazuri I.P.L.V. poate sa apara dupa o gastroenterita
acuta infectioasa si de asemeni I.P.L.V.dispare in
majoritatea cazurilor (digestiva - in jurul varstei de 1-2
ani se produce maturarea barierei).

Factorul general consta intr-o predispozitie cu


caracter genetic pentru boli realizate prin
mecanism imunoalergic (teren atopic ce
reprezinta 20% din populatia genrala).
Aceasta se regaseste la parinti, familie,
antecedentele aratand prezenta acestor boli(astm,
urticarie,rinita alergica,edem Quinke, intoleranta
digestiva etc.). Aceasta predispozitie ar putea fi
transmisa dominant sau plurigenic.

PATOGENEZA
Recunoaste 3 etape: patrunderea antigenelor in
mucoasa intestinala, raspunsul imunologic local si
general si manifestarile clinice determinate de
acest raspuns.
in mod normal prin mucoasa intestinala nu trec
proteinele, ci aminoacizii sau componente proteice,
di- sau tripeptide, substante ce sunt utilizate de
organism pentru sinteza de proteine specifice
acestuia.
in I.P.L.V. proteinele din laptele de vaca, patrund
prin mucoasa intestinala, ca atare nescindate, fie
secundar alterarii mucoasei, fie ca rezultat al
imaturitatii locale a acestei bariere considerate a
fi fiziologica la NN si la uniii sugari de varsta mica.

PATOGENEZA
Raspunsul mucoasei fata de antigenele straine
poate fi de toleranta sau un raspuns imunoalergic
prin hipersensibilizare.
3 tipuri de raspuns imun (dupa clasificarea Gel si
Coombs) pot fi prezente izolat sau mai multe la
acelasi bolnav.
Tipul 1 (cel mai frecvent teren atopic) consta in
raspuns imediat prin anticorpi de tip IgE cu
degranulare mastocitara si eliberare de histamina
si aparitia de edem a mucoasei gastrice si
intestinale, hemoragii locale si exudatie endointestinala de apa si proteine, hiperperistaltism.

PATOGENEZA
Tipul 2 reprezinta raspunsul mediat prin
complexe imune acestea se pot forma si la indivizii
sanatosi dar contin IgG sau IgM + proteine
alimentare la pacientii cu I.P.L.V. Aceste complexe
se formeaza in cantitate foarte mare si contin IgE.
Mecanismul prin care complexele imune
determina suferinta mucoasei intestinale nu este
inca elucidat.
Tipul 3 mediat celular este responsabil de reactia
de hipersensibilizare intarziata (prezent in formele
de intoleranta caracterizate prin debut tardiv al
manifestarilor clinice si probat prin testul de
inhibitie a migrarii leucocitelor si a testului de
transformare blastica a limfocitelor in prezenta
laptelui).

MORFOPATOGENIE
Examenul histopatologic al mucoasei intestinale
arata modificari ca in EG dar de intensitate mai
mica.
Atrofie vilozitara cu reducerea grosimii totale a
mucoasei.
Reducere in inaltime a enterocitelor.
Infiltrat limfo-plasmocitar cu eozinofile in lamina
propria (50% numar crescut de plasmocite).

TABLOU CLINIC
AHC a sugarului pot evoca teren atopic in familie
sau chiar in AP (sugar mare cu eczema atopica).
in functie de fiecare subiect si de tipul de reactie
imunologica, intervalul de la introducerea L.V. in
alimentatie si aparitia simptomelor variaza astfel:
Debut dupa 3 zile - 28%;
Debut dupa 4-7zile - 14%;
Debut 1-4saptamani-28%
Debut 3-11luni - 5%.
Rezulta ca in majoritatea cazurilor debutul se
produce in primul semestru de viata.
Simptomele I.P.L.V. cuprind 4 sindroame: diareic,
alergic, carential si hepatomegalic.

Sindromul diareic se poate prezenta in doua


feluri:
-Scaune frecvente apoase cu continut de mucus
si posibil cu striui sanguinolente eliminate
exploziv indeosebi post prandial;
-Scaune pastos- apoase abundente ,steatoreice.
Diareea se insoteste de colici, meteorism,
varsaturi (uneori singurul simptom). Se
asociaza intoleranta la dizaharide si gluten.

Sindromul alergic include urmatoarele simptome:


-Cutanate-eruptii macule papuloase pruriginoase
pasagere, edem al fetei si peribucal;
-Respiratorii - tuse spasmodica, wheezing recurent;
-Neurologice - anxietate, agitatie;
-Soc anafilactic.

Sindromul carential- sistarea cresterii, curba


ponderala stationara sau chiar descendenta cu
constituirea distrofiei,anemie secundara hemoragiei
oculte sau evidente edeme hipoproteice.
Sindromul hepatomegalic - steatoza secundara
malnutritiei cronice; apare inconstant si poate
prezenta sindrom hemoragipar prin deficit de sinteza
a complexului protrombinic

FORME CLINICE

Pot fi grupate dupa timpul de toleranta de la


introducerea laptelui si aparitia simptomelor si in
functie de simptomul clinic dominant.

DUPA INTERVALUL DE LATENTA


Tip I survine in 45' dupa ingerarea laptelui sau
mai putin => se intalneste la atopici => urticarie,
fenomene anafilactice - soc.
Tip II survine la cateva ore de la ingestia laptelui
si de obicei a unei cantitati mai mari decat in
tipul I => varsaturi, colici abdominale, diaree.
Tipul III simptomele apar dupa 48-72h si a unei
cantitati de lapte corespunzatoare varstei =>
semne digestive.

IN FUNCTIE DE SIMPTOMELE
PREDOMINANTE
Forme digestive sunt:
Enteropatia indusa de L.V.
Colita indusa de L.V.
Enteropatia exudativa indusa de L.V

Enteropatia indusa de P.L.V. Se caracterizeaza prin


diaree persistenta,varsaturi si sindrom carential
sever, Se constata atrofie vilozitara a mucoasei
jejunale, Imbraca 2 aspecte:
-Aparuta la 1-2 ore de la introducerea L.V. care pe
langa simptomele digestive descrise prezinta si
simptomele alergice in special cutanate (eczeme,
urticarie).
- Cu hipersensibilitate tntarziata (timp de latenta zile, saptamani) cu manifestari ca in E.G.(steatoree)
care poate avea si manifestari alergice si importante
hemoragii oculte si mucus.

Colita indusa de L.V. Se caracterizeaza prin


prezenta in scaun a produselor patologice: mucus,
sange. Aceasta forma poate aparea paradoxal si la
sugari alimentati natural. Cedeaza la scoaterea L.V.
din alimentatia mamei. Cand sangele este evident in
scaun => colita acuta hemoragica.
Enteropatie exudativa evolueaza cu pierderi crescute
de proteine(provenite din peretele intestinal secundar
procesului de exudatie endointestinala) ducand la
hipoproteine si aparitia edemelor hipoproteice. Mai
este descrisa ca forma clinica enteropatia eozinofilica.

FORME RESPIRATORII
in acest grup este inclus sdr. Heiner (prezent la
30% din cei cu I.P.L.V.) asociaza:
-simptome respiratorii ce determina tabloul clinic:
tuse, infectii respiratoii recidivante, unele cu
wheezing, mimand astmul (exceptional la cei cu
I .P.L.V.) dar posibil rinite, otite, bronsite,
pneumonii.
-simptome digestive - diaree.
I. P. L.V.poate determina si hemosideroza
pulmonara.

Forma cutanata - urticarie, dermatita atopica,


angioedem;
Forma renala - s. nefrotic provocat de I.P.L.V.;
Forma neurologica - iritabilitate, insomnii;
Forma cu anafilaxie acuta -apare numai la
sugarul mic dupa numai cateva minute de la
introducerea L.V., brutal sugarul devine palid,
hipoton, transpirat cu extremitati reci intrand
rapid in soc anafilactic apoi frecvent concomitent
urticarie si angioedem.

EXPLORARI DIAGNOSTICE
Nici o investigatie sau parametru biologic nu
este patognomonica.
Test de excludere;
Test de provocare - test Goldman;
Disparitia simptomelor dupa excluderea L.V.
din alimentatie;
'
Reaparitia simptomelor la 48h dupa
introducerea L.V.(test de provocare);
Tablou clinic reproductibil (aceleasi caractere
cu acelasi debut si durata) in cadrul a trei teste
de provocare.

CRITICI
Situatia cand timpul de latenta depaseste 48h;
Posibilitatea de raspuns brutal la testul de
provocare (soc anafilactic);
S-a propus ca incercarea cu lapte sa se faca
progresiv incepand cu 1ml pe parcurs de 8h =>
test+

BIOLOGICE
Xilozemie la 1h;
Permeabilitate intestinala (manitol);
IgE totale si specifice sunt normale in f. digestive si
in f. sistemice;
IgG si IgA specifice L.V.;
Biopsie mucoasa intestinala;
Biopsie mucoasa rectala care arata edem, leziuni
hemoragipare, infiltrat limfo-plasmo-eozinofilic in
lamina propria. Se practica la 6-8 saptamani dupa
excuderea L.V. si la 24h reinductie.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Intoleranta congenitala la lactoza,
izomaltoza care se pot asocia;
Diaree inf. dizenterica cu mucus si sange;
Malabsorbtie de alte cauze.

TRATAMENT
Este dietetic si consta in excluderea L.V.si
inlocuirea cu lapte de mama daca e posibil sau
preparate dietetice de lapte praf. Aceste
preparate se grupeaza in 2 categorii:
-cele care contin vegetale din soia (Nutry soya,
Soymil, Lactopriv, Nuly Soy);
-cele care sunt pe baza de proteine hidrolizate
(Nutramigen, Progestimil).

FORMULE ANTIALERGICE
Formule partial hidrolizate:
a) Hidrolizate din lactoser:
-Galia HA;
-Milumil HA 1,2;
-Novalac HA 1,2;
- Nan HA 1,2.
b) Hidrolizate din lactoser+cazeina:
-Enfamil HA,

Formule inalt hidrolizate


a)Lactoser: -Alfare;
-Peptijunior.
b)Cazeina:-Nutramigen;
-Pregestimil;
-Pregomin.
Solutii de aminoacizi:
Neocate;Presomin HA.

S-ar putea să vă placă și