UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINA SI FARMACIE N.

TESTEMITANU

Paradontita apicala cronica si

acuta , etiologie, clasificare,tabloul
clinic

Indeplinit de: Bogataia Ecaterina

gr.3301
Coordonat de: hitu dumitru

Cuprins:

1.Definitia notiunii de parodontita

2.Frecventa

3.Clasificarea

4.Etiologia

5.Anatomia patologica

6.Simptomatologia generala

7.Semnele clinice in parodontita acuta purulenta

8. Semnele clinice in parodontita cronica

9.Diagnosticul parodontitelor

10.Tratamentul paradontitelor acute si cronice

11.Profilaxia parodontitei

1.DEFINITIA NOTIUNII DE PARODONTITA

Parodontita sau boala parodontal reprezint
inflamaia esuturilor de susinere a dinilor i este o leziune
ireversibil, care n timp duce la pierderea dinilor de pe
arcadele dentare. Parodontita este faza evolutiv i/sau
complicaia gingivitei.
Parodontit apical - leziune inflamatorie sau distrofic a
parodoniului apical, provocat de factori locali sau
generali.
Periodontita apical- reprezint o consecin a infeciei
endodontice i se manifest ca reacie de aprare a gazdei
de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este
vizualizat ca fiind o lupt activ ntre pulpa radicular
infectat i aprtorii gazdei la suprafaa deteriorat dintre
pulpa radicular infectat i ligamentului periodontal, care
duce la o inflamaie local, resorbie a esuturilor dure,
distrugerea altor esuturi periapicale, i formarea eventual
a diferitor categorii histopatologice ale periodontitelor
apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.
naintea termenului de parodontit se folosea termenul
"parodontoz", denumire considerat greit in prezent
datorit descoperirilor recente . Termenul "parodontoz"
definea n trecut boala ca fiind o leziune
degenerativ.Termenul de "parodontoz" nu mai este
acceptat actual n literatura de specialitate . tiina care se
ocup cu diagnosticarea i tratamentul parodontitei se
numete Parodontologie.

2.Frecventa

A fost evaluat situaia epidemiologic a Parodontitelor, inclusiv a PMC, n

Republica Moldova n ansamblu n decurs de 17 ani (1990-2007) i n special
n cele 3 zone geografice n perioada anilor 2000 2008. Au fost determinai
i unii indici n evoluia a Parodontitelor. Ca rezultat al acestui studiu, au fost
evideniate formele clinice ale PMC la persoane sub 30 de ani, ceea ce
denot o ntinerire a PMC, urmat de o pierdere timpurie a dinilor. Au fost
studiate modificrile patomorfologice n PMC. S-au determinat
microorganismele parodontopatogene. A fost instituit, elaborat i
implimentat algoritmul tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu
PMC n baza tratamentului iniial (conservator), chirurgical, protetic, i
tratamentul de meninere. A fost propus un nou remediu antiinflamator n
tratamentul local al PMC (MD 2855 G2 din 2005.09.30). A fost elaborat i
aprobat o nou metod de regenerare tisular ghidat (RTG), utiliznd un
biomaterial osteogenic modern - compoziia nanostructural colagen-apatit
- LitAr. A fost introdus metoda computerizat de evaluare n dinamic a
densitii (densitometria) osului alveolar n general i, n special, n zona
amplasrii materialului de adiie. Au fost elaborate i propuse noi scheme
(individualizate ) de tratament pre- i postoperatoriu. n baza rezultatelor
proprii i ale experienei clinicilor parodontologice la nivel internaional, a
fost propus un nou concept de asisten parodontologic n Republica
Moldova, al crui scop fiind reabilitarea pacienilor cu PMC.

3.Clasificarea
Parodontitele se clasifica in:
1. Parodontita cronica
a. localizata cand sunt implicate mai putin de 30 % dintre site-uri
b. generalizata cand sunt implicate mai mult de 30 % dintre site-uri
Poate avea una din formele:
- usoara cu 1-2 mm. de pierdere a atasamentului clinic
- moderata cu 3-4 mm de pierdere a atasamentului clinic
- severa cu mai mult sau egal de 5 mm de pierdere a atasamentului clinic
2.

Parodontita agresiva
a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central
sau a primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti
permanenti dintre care unul este primul molar cu robust rspuns imun;
b. generalizata cand sunt afectate in general persoane sub 30 de ani,
pierderea atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii
molari si incisivii, exista episoade puternice de distrugere a parodontiului .

3.

Parodontita ca manifestare a unei boli sistemice:

a. boli hematologice: leucemia. Etc
b. boli genetice: familial, sindromul Down, sindromul deficientei de
adeziune a leucocitelor, sindromul Papillon-Lefevre, sindromul Chediak-Higasi,
Histiocytosis Syndromes, boli de colagen, agranulocitoza infantila, sindromul
Cohen, sindromul Ehlers-Danlos, Hypophosphatasia, altele.

Clasificarea afeciunilor parodontale dup OMS

1)K.04. Maladiile tesuturilor periapicale
2)K.04.4.
a)Periodontitele apicale acute de origine pulpar.
B)Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecie).
3)K.04.5.
a)Periodontita apical cronic.
b)Granuloame apicale.
4)K.04.6. Abces periapical cu fistule.
- abces dentar cu fistul
abces dento-alveolar cu fistule
abces periodontal de origine pulpar.
5)K.04.60. Fistul deschis n sinusul maxilar
6)K.04.61. Fistul deschis n fosa nazal.
7)K.04.62. Fistul deschis n cavitatea bucal.
8)K.04.63. Fistul pe piele.
9)K.04.69. Abces periapical cu fistul neidentificat.
10)K.04.7.
a)Abcesperiapicalfrfistul
b)Abces dentar.
c)Abcesdento-alveolar.
d)Abces periodontal de origine pulpar fr fistul.
11)K.04.08.
a)Chistradicular.
b) Chist apical
c)Chist periapical.
12)K.04.80.Chistapicalsilateral.
13)K.04.81. Chist rezidual.
14)K.04.82. Chist paradental,inflamator.
15)K.04.9.Alteafeciunineprecizate.

Clasificarea parodontitelorapicale
aledintilortemporarisi permanenti
lacopiidup T. Vinogradova
I.Localizarea

procesului:

- apical;
- marginal;
II.Etiologie:
- infectioas;
- traumatic;
- toxic;
- medicamentoas
III.Evolutie clinic:
- acut: a) seroas b) purulent
- cronic: a) fibroas b) granuloas c) granulomatoas
- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.
IV.Schimbri pato-morfologice:
- inflamatie acut: seroas, purulent
- inflamaie cronic: fibroas, gangrenoas, proliferativ.

Clasificarea parodontitelor apicale

duph. Taatz, 1975
1.Paradontita

apicala acuta
2.Parodontita apicala cronica:
a) ngrosarea edemantoas a periodontiului;
b) ostit resorbtiv difuz;
c) ostit resorbtiv limitat (granulom);
d) granuloas progresiv;
e) chist radicular;
f) ostit sclerozat.

4.Etiologia
Demaimultifactori:

1.infecioi;
2.neinfecioi:- mecanici
-chimici
- alergici
n

apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general.
-Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale,
caria dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali
factori.
-Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile
endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice,
deficienele de nutriie etc.

etiologia i patogenia parodontitelor marginale, n prezent, se accept dou elemente

dominante certe i bine conturate
1) gradul agresivitii microbiene provenite din placa bacterian subgingival;
2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun.
nsi microorganismele nu provac proces patologic, sunt necesari ali factori de risc.
Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a numeroase citokine i mediatori chimici
care, mpreun cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distruciilor celulare.
Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezint informaie antigenic limfocitelor B
sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific.De rnd cu alte funcii, macrofagele
elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza, citokine (interleukina-1,
factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine .a.), care pot resorba osul.

Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminatigermeni

microbieni aerobi sianaerobi,care actioneaza atat prin
multiplicarea lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si
exotoxinele lor.
Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,
-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albic 616d36g ans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic
bogat, reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe2 caiprin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.

Caile de imbolnavireale parodontiului apical sunt :

1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-altifactoripe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
Acestifactoripot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala pungile parodontale
profunde.
3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatateprecum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza,
TBC, teluroza, etc.

5.Anatomia patologica
Factorii

locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare

manifestate prin aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului,
aspectele aparute n parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile
pot fi:
1. septice;
2.aseptice.

Evolutiaprocesului

este n functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara

putndu-se deosebi trei tipuri de inflamatie:
acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile);
subacuta(infiltrat cu eosinofile);
cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).

nmorfopatogeneza

inflamatiei se remarca reactiile de

Tactism reactia prin care unele celule se ndreapta catre o sursa deexcitatie
(tactism +) sau se ndeparteaza de aceasta (tactism -).
Endocitoza consta n nglobarea n celula a unui materialextracelular, spre a-l
supune digestiei.
Formarea de bariere care mpiedica accesul n celula a agentilornocivi.
Autofagie eliminarea substantei proprii alterate.
Recunoasterea propriilor macromolecule recunoasterea self-ului si
discriminarea non-self-ului.

Urmatoarele

categorii de fenomene reactionale caracterizeazaprocesul inflamator:

alterarea celulara si fenomenele reactionale(modificarile vasculare si reactiile tisulare).

Alterarea

Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea de

leziuni distrofice, de intensitate variabila pna lanecrobioza, cu eliberare de substante de
descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele

reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare nprocesul
inflamator, cortina care deschide scena inflamatiei (Rousay)este vasodilatatia din
teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin
vasodilatatie create debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici
precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc n placa, au efecte hemodinamice
demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea vaselor createprin modificari
ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelularurmnd exudarea plasmei
(plasmexodie) ce formeaza edemulinflamator cu tumefierea tesuturilor (edem
interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, lanceput albumine, apoi
globuline si la urma fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea
leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la nceput a PMN
apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de pseudopode,
traversnd vasul n modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a
traversaperetele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu
albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor
chimici.
Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si
plasmocitele, mastocitele.

LA NIVELUL PARODONTAL SE DESCRIU PATRU STADII

EVOLUTIVE ALE INFLAMATIEI CU LEZIUNI ANATOMOPATOLOGICE CORESPUNZATOARE:

Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare aplacii, modificarile cele mai importante apar la nivelul epiteliului
dejonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginiigingivale libere.Mai nti se produce o vasodilatatie a
plexului gingival tisubepitelial, urmata de migrarea PMN n epiteliul de jonctiune si chiar nsulcus; PMN si monocitele infiltreaza de
asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de celule cu acumulare celulara si exudatie deproteine serice spre
tesutul conjunctiv nconjurator. Dispare colagenul, mainti perivascular si apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.

Stadiul II:leziuni debutante

ce apar la 4-14 zile de la acumularea deplaca, se observa o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celularde sub
epiteliul de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma n celule producatoare de anticorpi
(imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de reactiile imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera procese de
degenerescenta. n cea de-a doua saptamni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care afecteaza fibrele
gingivo-dentare si circulare la nivelul epiteliului dejonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamni dupa formarea si mentinerea placii se produce modificarea infiltratului cu
prezenta n numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si n conjunctivulgingival. Aria lezionala se extinde n suprafata,
observndu-se scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonctiunenspre apical
si transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu depunga nu se fixeaza la suprafata dintelui, este subtire si adesea
ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului dintre epiteliu si dinte apare un santprofund, iar
suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si formareaplacii subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici
pentruleucocite care migreaza, traversnd stratul granular si formeaza un strat decelule fagocitare ntre suprafata placii microbiene
si suprafata epiteliuluipungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramne stationarefoarte mult timp. Din punct
de vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate n aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si se dezvolta apical, urmata de noi depuneri de placa n
punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n tesutul conjunctiv.Plasmocitele producatoare de Ig domina cea mai mare
parte a leziunilordar sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre
periferialeziunii apar zone de fibroza reactiva. n acest context pot apare si perioadede exacerbare, cu formare de puroi si abcese
dar si perioade de remisiune.Ansamblul acestor aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile
precum: formarea de pungi, de puroi, abceseparodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este
deci rezultatul actiunii complexe a unui numar mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacteriana i aduce npreajma gingiei,
dar care nu sunt dect ntr-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii umorale
si celulare care pna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devinparte din componenta

Stadiile evolutive ale inflamatiei

schematic

Mecanismele de producerea parodontitelor apicale cronice

variaza in functie de calitatea tesutului osos:
1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezatanterior.
1. In primul caz,procesul inflamator ramane concentrat initial
in spatiul parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un
proces lent de resorbire a ligamentelor alveolare si a corticalei
alveolare interne prin actiunea macrofagelor histocite si a
osteoclastelor diferentiate din celulele mezenchimale tinere.
In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii
locale, spatiile create sunt umplute detesutul conjunctiv
fibrossaude tesutul de granulatie, ca semn al unei
metaplazii regresive.fig.1,2

(fig.1) (fig.2)

Dacatesutulfibrosactioneaza ca un tesut cicatricial

carestopeaza evolutia osteiteiin spatiul periodontal,tesutul de
granulatieeste stiut ca actioneaza ca un tesut
reactiv,invadantcare continua resorbtia osoasa initiata de
osteoclaste si difuzeaza in zonele invecinate.
Astfel:
a.).Cand osulprezinta omineralizare puternica, cu spatii
medulare mici si trabecule numeroase, iar reactivitatea pacientului
este buna,difuziunea tesutului de granulatiein osul
inconjuratorse face greu.
Acesta are tendinta de a se cantona intr-oforma circumscrisa,
bine delimitata, in jurul apexului,formandgranulomul dentar.fig.3
b.).Daca osulareo slaba mineralizarecu spatii medulare largi
sitrabecule putine,iar reactivitatea pacientului este slaba,
resorbtia osoasa este rapida, tesutul de
granulatieinvadeazaspatiile medularein diferite directii, osteita
capatand uncontur neregulatsi determinandparodontitele
apicale cronice difuze fig.4

(fig.3) (fig4)

2. In al doilea caz,cand inflamatia cronica se dezvolta pe

unparodontiu epuizatde existenta unor procese
inflamatoare acute anterioare,procesul inflamatorcuprinde
de la inceput zone mai largi ale parodontiului sidifuzeaza cu
rapiditatein spatiile osoase.
Aspectulleziunii este difuz, neregulat,extensiv.
Peste aceste procese cronice se suprapunsubacutizarisau
procese de tiposteomielitic

7.Semnele clinice in parodontita

acuta purulenta
Variaza in functie de:
- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai
ales la molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;

*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter
pulsatil, exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de trepidatii,
mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura
pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui,
evita miscarile capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea
dintelui, pacientul localizeaza dintele, desi durerea are caracter
iradiant;

- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata,
dureroasa la palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii
deschizatori-inchizatori ai mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu
radacina in centrul osului mandibular va produce o simptomatologie mai
zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui
cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata
aspect de abces, ii creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad
spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista
cand se instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura
cu dintele sau la distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa
si care induce in eroare.

8. Semnele clinice in parodontita

cronica

1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa

a.)Semnele subiective:
-afectiunea estenedureroasa,
-rareori pacientul acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,
-in special dimineata,
-care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte.

b.)Semnele obiective:
-dintele este modificat deculoare,
-cu proces carios profund,
-camera pulpara deschisa,
-insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare,
-percutia in ax este negativa,
-probele de vitalitate sunt negative.

Parodontitele apicale cronice specifice

Subiectiv elementele sunt neconcludente:

-fara jena dureroasa,
-pacientul relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte.

Obiectiv se constata:
-proces carios profund,
-semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva,
-modificareade culoare a dintelui,
-percutie in ax negativa,
-probele de vitalitate negative.

Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)

Subiectiv

Afectiuneaestenedureroasa,evidentiindu-se doar la aparitiafistuleide la nivelul mucoasei

saual tegumentelor.
Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre pacient, dar
care in timp a cedat spontan.
Obiectiv
Medicul deceleaza:
-dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa,
-semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,
-testele de vitalitate sunt negative
-percutia in ax este pozitiva.
Semnele loco-regionale
Pemucoasa bucalapot apare ca modificari :
1.-ohiperemie,nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui
2.-unnodulcare deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta renitenta
3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se simtefluctuenta
4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa esteperforata,formandu-se ofistulaprin care
burjoneazatesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza usor.
Lapalparemucoasa estedureroasa, iar la presiunea digitala apareo picatura de puroiprin
orificiul fistulei
In unele situatii clinice,nodululpoate aparela nivelultegumentelorin regiuneageniana,
atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in regiuneamentonieraatunci cand dintele afectat
este un frontal inferior.
Ganglionii submandibularitotdeauna sunt:
-mariti de volum,
-mobili,
-nedurerosi.

Parodontita apicala cronica condensata

Evolueazaasimptomatic, dintele manifestand:

-semnele gangrenei sau
-un tratament endodontic vechi in antecedente. .fig.5

(fig.5)

Examenul radiologic

Evidentiaza crestereaopacitatiitesutului osos spongios periapical ca urmare

ahipermineralizarii.
Zona opaca are caracterdifuzsi reduce spatiul periapical.fig/.6

(fig.6)

9.Diagnosticul parodontitelor

10.Tratamentul paradontitelor acute:

Parodontitele

apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un tratament

mai complex:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune pulpara
(pulpita sau gangrena).
2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de
iichefactie colectate in focarul inflamator.
Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
- forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie,
- conditiile topografice locale,
- starea generala a pacientului.
Poate fi reprezentata de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor
radiculare, drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant.
El poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea starii generale),
sau pe cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos pe
cale endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce
fenomenele acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice care
sa corespunda tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru
fiecare pacient in parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinica de
inflamatie, de starea dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia
mijloacele terapeutice care se adreseaza situatiilor celor mai des intalnite in clinica.

PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:

1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva

inflamatiei seroase pulpare:
- extirpare pulpara;
- obturatie de canal in aceeasi sedinta.

2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva

inflamatiei purulente pulpare:
- extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu
antibiotice;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare.

3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva

gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
- aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub
pansament ocluziv;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.
b) se repeta aplicarea pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe
cale de cedare;
- obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat;
c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in
intensitate;
- se controleaza permeabilitatea canalului;

4. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva

acutizarii unui proces cronic preexistent:
a) tratament mecanic andocanalicular:
- trepanarea apexului pentru drenaj;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj o perioada de cateva zile;
- tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pasta pe baza de
hidro-xid de calciu;
- se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace
fizice (diatermie, ionoforeza);
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
b) tratament chirurgical - rezectie apicala in formele de parodontita
apicala cronica granulomatoasa si chistica.

5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva

obturatiei de can fara depasire:
a) daca obturatia de canal e3te corecta se administreaza, pe care
generala, analgetice si antiinflamatoare. Se pot asocia si cateva
sedinte de raze ultrascurte. "
b) daca obturatia este corecta dar sunt semne de inflamatie
exsudatrva se dezobtureaza canalul:
- spalaturi endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj;
- se administreaza antibiotice, antiinflamatoare, analgetice;
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.


6.

Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante a unor

substante medicamentoase folosite in sterilizarea canalului:
a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica din canal:
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi endocanaliculare cu apa simpla, apa oxigenata;
- se usuca canalul;
- se introduc in canal mese uscate sterile ce se mentin 48 ore, sub o obtu ratie provizorie
etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca fenomenele dureroase au cedat.
b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se introduce in canal mesa cu solutie
antiseptica si se aplica la distanta de regiunea apicala;
- mesa se mentine 48 ore sub o obturatie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca au incetat secretia si
simptomatologia clinica.

7.

Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara:

a) se indeparteaza arsenicul:
- se deschide complet camera pulpara;
- se exereaza pulpa coronara si radiculara;
- tratament mecanic de canale;
- toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final uscate;
- se aplica in canale mese imbibate cu solutie de dimercaptopropanol (BAL), sau mese burate
cu pulbere de tanin, care se mentin 24 ore sub obturatie coronara provizorie etansa;
- se repeta pana la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicala acuta arsenicala - forma grava:
- extractia dintelui;
- chiuretarea alolei pana la tesut osos sanatos;
- aplicarea in alola de conuri cu antibiotice (Neocones, Alocon, Alstamicin);
- protejarea alolei cu o mesa aplicata superficial.

PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE

Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este
asigurarea drenajului exsudatului seros constituit in
parodontiul apical.
In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient
pentru aceasta.
Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea
urmatoarelor aspecte:
1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru
evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul inflamat.
2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:
a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau
vestibular catre tablia osoasa alveolara opusa.
b.)-bidigital, folosind policele si indexul.
c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral
sau vestibular, care dupa intarire imobilizeaza dintele.
3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la
locul de electie sau prin procesul carios cu ajutorul turbinei
(pentru ca vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze

4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului

ei, spalaturi cu H2O2, cloramina, hioclorit de Na.
5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor
de continutul gangrenos cu ace tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.
6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de
spalaturi.
7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea
dintelui deschis.
8.-pe cale generala se prescriu :
a.)-antibiotice precum:
-penicilina in doze de 400.000 u.i. i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,
-ampicilina capsule a 250 mg 6 x 1/zi,
-tetraciclina dg. a 250 mg 4 x 1/zi.
b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:
-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,
-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,
-fenilbutazona dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg
2x1 /zi.
c.)-antialergice precum:

Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu

apa la temperatura camerei, care se vor aplica pe
hemifata respectiva.

Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita

unor DCR, corpi straini in canal, radacini curbe, se
indica drenajul extern prin osteotomie transmaxilara,
care se realizeaza astfel :
a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica,

b.)- incizie mucoperiostala,

c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la
nivelul apexului dintelui cu o freza sferica obtinand un
tunel osos pana la varful radacinii.

Cand dintele este fara valoare masticatorie sau

protetica, se face extractia, iar in alveola se introduc
conuri sau pulberi cu antibiotice, peste care se aplica un
tampon compresiv.

PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE

PURULENTE

a) in stadiul endoosos:
- drenaj endodontic asociat cu analgetice;
- drenaj combinat endodontic si osteotomie
transmaxilara;
- drenaj alolar prin extractia dintelui;
- medicatie analgetica, tranchilizanta.

b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;
- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.

c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.

Metode chirurgicale ajutatoare

tratamentului endodontic in parodontite
apicale
cronice
Metodele
chirurgicale
sunt:

1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara,

2. Chiuretajul apical,
3. Rezectia apicala,
4. Radiculotomia,
5. Radiculectomia,
6. Retarea.
1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara. Interventie chirurgicala simpla care
consta in crearea unei comunicari vestibulare de drenaj, prin trepanarea lei osoase vestibulare la nivelul
apexului dintelui cauzal, intr-un proces inflamator acut sau cronic. Se realizeaza astfel o fistula artificiala
prin care se exteriorizeaza secretia din spatiul periapical.
Indicatii: a) parodontite apicale acute in stadiul endoosos;
b) parodon-titele apicale cronice rebele la tratamentul endodontic.
2. Chiuretajul leziunii periapicale. Unii autori recomandarapicale cronice numai prin chiuretaj.
Deoarece practica a demonstrat ca, chiuretajul apical nu poate constitui o metoda de tratament de sine
statatoare, ci un timp operator chirurgical, in cadrul procedurilor chirurgicale de osteotomie
transmaxilara, sau rezectie apicala, de obicei se practica chiuretajul concomitent cu inlaturarea zonei
osteitice apicale.
3. Rezectia apicala. Clasic rezectia apicala presupune indepartarea treimii apicale a radacinii, cu
eliminarea zonelor de osteita. Conceptia moderna este aceea a unei rezectii parcimonioase, deoarece s-a
constatat ca, dupa o obturatie etansa de canal, marea majoritate a leziunilor osteitice periapicale se
vindeca.In acest context, rezectia apicala trebuie doar sa asigure un acces suficient pentru indepartarea
procesului osteitic apical si verificarea sigilarii apicale a canalului.
4. Radiculotomia sau amputatia radiculara. Este un mijloc de tratament complementar, indicat in
special la molarii superiori, care consta in separarea unei radacini de restul dintelui, cu conditia ca
celelalte radacini sa fie
corect obturate.
Amputatia se practica mai ales la primul molar superior unde, in situatii de exceptie, poate cuprinde
chiar doua din cele trei radacini.
Indicatii: a) patologia furcatiei, indiferent de natura ei, endodontica sau parodontala;
b) compromiterea tratamentelor endodontice;
c) perforatii radiculare produse in timpul pregatirii canalelor pentru reconstituiri corono-radiculare;
d) leziuni distructive intinse corono-radiculare;

Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu

forme lezionale mai grave
(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice
granulomatoase)
Tratamentul consta in interntia chirurgicala cu mentinerea dintelui. Schema de
tratament in parodontite apicale cronice:
1.

Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie moderata si

persistenta pe canal:
- tratamentul cu antiseptice si paste cu antibiotice;
- obturatie provizorie de canal cu paste pe baza de hidroxid de Ca;
- cauterizare chimica sau electrica;
- obturatie provizorie cu pasta iodoformata.

2.

Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie abundenta

si persistenta pe canal:
- drenaj endodontic urmat de tratament medicamentos;
- obturatie provizorie cu hidroxid de Ca;
- drenaj prin fistula medicamentoasa creata cu pasta iodoformata;
- chiuretaj apical;
- rezectie apicala;
- radiculectomie;
- extractie.

3. Tratamentul parodontitei apicale cronice

fistulizate:
- tratament de gangrena;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3a obtinut uscarea canalului;
- se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a
obtinut uscarea canalului si se obtureaza in sedinta
urmatoare;
- se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.

4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu

forme iezionale grava
- interntii chirurgicale cu mentinerea dintelui;
- extractie.

Tratamentul parodontitelor apicale fistulizate

Existenta

fistulei ofera o cale de sterilizare mai buna prin

efectuarea unor spalaturi cu substante antiseptice pe traiectul
dinte-fistula. Se procedeaza in felul urmator:
- se face tratamentul mecanic;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- daca se obtine uscarea prin toaleta canalului, se face
obturatia de canal in aceeasi sedinta; .I
Daca nu se poate obtura in aceeasi sedinta se aplica un
pansament ocluzicu antiseptice si se obtureaza in sedinta
urmatoare;
- daca procesul apical este extins se poate executa dupa
obturatia de canal si chiuretajul apical pentru inlaturarea
tesutului patologic apical, cat si excesului de material trecut
dincolo de apex.

11.Profilaxia parodontitei
In

primul rand trebuie sa mergeti la medicul stomatolog pentru un consult

si o evaluare initiala. Alaturi de remedierea celorlalti factori favorizanti
(dinti lipsa, probleme ale felului in care muscati, dinti inghesuiti etc.),
medicul va inlatura tartrul printr-o procedura simpla denumita detartraj,
care consta in curatarea dintilor cu un instrument de mana sau cu un
instrument cu ultrasunete, care disloca tartrul de pe dinti.
Orice detartraj este urmat de o sedinta de periaj profesional, cu o perie
rotativa si o pasta speciala sau cu un aparat care sableaza cu bicarbonat
suprafata dentara care elimina si ultimele resturi si lustruieste dintii,
intarziind astfel viitoarele depuneri de tartru. Apoi, un detartraj complet se
va efectua cu ocazia controlului stomatologic la fiecare sase luni.. Trebuie
curatati toti dintii, indiferent daca se vad sau nu urme de tartru cu ochiul
liber.
La fel de important este sa va spalati pe dinti in fiecare dimineata si seara,
dupa o metoda pe care v-o poate arata stomatologul dumneavoastra. Este
foarte important ca metoda de periaj sa fie una corecta, deoarece prin
miscari gresite periajul poate deveni nu doar ineficient, ci chiar nociv.
In ceea ce priveste pacientii cu afectiuni parodontale manifeste, este
evident ca ei trebuie sa se adreseze foarte repede unui medic stomatolog,
care va alege tratamentul adecvat.

Multumesc
pentru atentie!