PARODONTITA MARGINALA CRONICA COMPLICATII SI TRATAMENT

PARTEA GENERALA
INTRODUCERE
CAPITOLUL I.ASPECTE GENERALE ALE BOLII PARADONTALE
1.1. Anatomia parodoniului
1.2.Epidemiologie
1.3. Etiopatogenia bolilor parodontale
CAPITOLUL II.CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE
2.1.Pradoniul marginal
2.2. Structurile parodoniului marginal
2.3.Rolul factorilor generali, sistemici in producerea bolii parodontale
CAPITOLUL III. MIJLOACE DE DIAGNOSTIC ALE PARODONTITELOR
MARGINALE
3.1 Zona de furcatie
3.2 Evolutie
3.2.1 Evaluarea microbiologica
3.2.2 Evaluarea biochimica
PARTEA SPECIALA
CAPITOLUL IV. PRINCIPII DE TRATAMENT CHIRURGICAL AL
PACIENTULUI PARODONTOPAT
4.1.Chiuretajul
4.2.Gingivectomia
4.3.Operatia cu lambou
4.4.Manopere efectuate dupa interventia chirurgicala propriu-zisa
4.4.Cauzele contaminarii plagilor operatorii
4.4.Instuirea pacientului operat
1

4.5.Evolutia postoperatorie
4.5.Terapia de mentinere
Capitolul V Contributie personala
Concluzii
Bibliografie

PARTEA GENERALA

INTRODUCERE

Boala parodontala constituie principala cauza de extractie dentara dupa vrsta de 40 de ani.
Studiile epidemiologice recente prevad o importanta crestere a acestei afectiuni in cursul
deceniilor urmatoare, concomitent cu o diminuare a cariei dentare.
Am ales aceast tem n urma stagiilor clinice i a perioadelor de practic de var
cnd am putut observa c majoritatea pacienilor aduli care se prezint n cabinetele
stomatologice prezint diferite afeciuni date de boala parodontal. Aceti pacieni se
prezint n diferite stadii de evoluie a parodontopatiei cum ar fi: retracii gingivale,
abcese prodontale, mobilitate dentar, n funcie de cerinele fizionomice, de situaia
socio-cultural, dar mai ales de condiiile socio-economice.
Scopul lucrarii este acela de a prezenta pe baza unor cazuri clinice consideratiile
chimice si terapeutice cu privire la parodontitele marginale cronice.
Boala parodontal este o cauz important de durere, tulburri fizionomice i
masticatorii, discomfort i chiar pierdere dentar la aduli. De asemenea reprezentnd un
focar bacterian ea crete riscul pentru dezvoltarea unor afeciuni generale cardiace,
respiratorii, renale, etc. Cu alte cuvinte am putea spune c fr sntate dentar i
parodontar, starea de sntate general este de multe ori compromis aa cum multe boli
sistemice dau reacii specifice la nivelul cavitii bucale.
In ultimul deceniu parodontologia a devenit o veritabila disciplina medicala. Beneficiind de
progresele oferite de microbiologie, imunologie, biomateriale etc., s-a ajuns la o mai buna
intelegere a etiopatogeniei si la diferentierea metodelor terapeutice.
Au aparut astfel noi clasificari ale parodontitelor marginale. Toate clasificarile de dupa 1990
subliniaza necesitatea introducerii termenului de parodontita rapid progresiva. Desi, prevalenta

acesteia este de numai 4-8%, in ultimii ani au aparut numeroase studii in literatura de specialitate
care se ocupa cu elucidarea diferitelor aspecte ale parodontitei rapid progresive.
Numarul tot mai mare de cazuri clinice intlnite in ultimii doi ani, m-a determinat sa abordez
in lucrarea de fata aspectele clinice si terapeutice ale parodontitelor rapid progresive.

CAPITOLUL I.ASPECTE GENERALE ALE BOLII PARADONTALE

I.1. ANATOMIA PARODONIULUI

Parodoniul cuprinde totalitatea esuturilor care contribuie la fixarea dintelui
n alveol, lucru pentru care a fost numit "aparatul de susinere" a dintelui.
Din punct de vedere funcional, dintele nu poate fi privit separat de complexul
formaiunilor nconjurtoare, care constituie aparatul su de susinere i sunt cuprinse
sub numele comun de parodoniu.
Aceste structuri care alctuiesc parodoniul provin din sacul foliculului dentar
i sunt: cementul, procesul alveolar, periodontul i gingia. Cementul i procesul alveolar
constituie "parodoniul dur", iar periodontul i gingia "parodoniul moale". Din punct de
vedere funcional cementul aparine parodoriiului, dei morfologic face parte din dinte.
Periodontul (Periodontium sau Desmodontium) sau ligamentul alveolodentar suspend
dintele n alveol, constituind principalul su element de fixare. El ocup spaiul ngust
(0,1-0,3 mm) dintre alveol i rdcin, numit spaiul periodontal. Pe lng aceast
funcie statico-dinamic menit s asigure stabilitatea dintelui n alveol, periodontul mai
ndeplinete funciile de genez a cementului i a osului alveolar, precum i de recepie
senzitiv.
Funcia statico-dinamic a periodontului este asigurat prin structura i
direcia fibrelor care l alctuiesc. Acestea se implanteaz n cement i n osul alveolar i
sunt grupate n fascicule orientale n felurile direcii n diferitele regiuni ale rdcinii, n
raport cu micrile dintelui.
Fibrele sunt de natur colagen, inextensibile. Aparenta elasticitate a
ligamentului alveolodentar se datorete faptului c fibrele sale au un traiect ondulat n
stare de repaus, i vor fi ntinse sub aciunea forelor mecanice care solicit dintele.
5

Fiecare din acestea au rolul lor bine precizat n meninerea dintelui, formnd o unitate
morfo-funcional care pe parcursul vieii sufer o serie de transformri adaptive.

Spaiu interproximal
Papil
Dentin i tubii
dentinali
Smal, substana
adamantin
Spaiu integlobular
Stratul odontoblastic
Pulpa cu vase i nervi
Epiteliu gingival (stratificat)
Epiteliu de susinere

Coroana
dintelui

Colul (gtul)

Strat subire propriu gingiei

Periodoniu
(periost alveolar)
Cementul
(substana oasoas)

Rdcina

Canalul radicular
(conine vase i nervi)
Osul alveolar

Orificiul apical
Fig. 1

Reprezentarea schematic a unei seciuni printr-un dinte i prin

aparatul de susinere
Boala parodontal atinge progresiv toate elementele parodoniului, ducnd n
final la pierderea dintelui de pe arcad. Odat cu ndeprtarea dintelui dispare i
parodoniul marginal.
6

esuturile parodontale posed multiple sisteme de protecie i adaptare cum ar

fi:
cheratinizarea epiteliului;
descuamarea;
rennoirea continu a legturii fizico-chimice a epiteliului de jonciune;
migrarea celulelor de aprare n anul gingivo-dentar;
remanierea permanent a desmodoniului;
modificri osoase sub form de resorbie i apoziie.
Mucoasa bucal - cuprinde mai multe zone cu rol diferit:
o fibro-mucoasa masticatorie compus din gingie i mucoasa ce acoper
palatul dur;
o mucoasa ce acoper faa dorsal a limbii;
o mucoasa ce acoper restul cavitii orale.

Fig. 2 Mucoasa bucal

Parodoniul de nveli (gingia) este poriunea de fibro-mucoas masticatorie
care acoper osul parodontal i dinii n zona cervical. Ea este delimitat spre partea
coronar a dinilor de ctre marginea liber a gingiei printr-o margine festonata, iar n
direcia apicala pe o distana apicala pe o distana variabila, de la 1 la 9 mm, prin linia
muco-gingival, continundu-se apoi cu mucoasa gingival. Spre palat, trecerea se face
fr aceasta delimitare. Asemenea, spre lingual, fiind continuat cu acelai tip de fibromucoasa masticatorie.
7

Gingia prezint urmtoarele zone distincte:

gingia liber : marginal i papilar;
gingia aderent sau fix.
1. Gingia liber
Gingia marginal nconjoar coletul dintelui ca o linie festonat i e cuprins
ntre marginea liber a gingiei i fundul anului gingival, care corespunde n stare
normal jonciunii smal-cement. Are o grosime de aproape 1 mm i formeaz peretele
mucozal (mucozal) al anului gingivo-dentar (sulcusul gingival).
anul gingivo-dentar este un spaiu virtual cuprins intre gingia liber i
suprafaa dintelui ce comunic cu mediul bucal, iar baza e nchis n epiteliul joncional.
Nu toi indivizii l prezint. Este mai frecvent la nivelul incisivilor i premolarilor
mandibulari. Prin introducerea unei sonde boante esutul gingival se separa de dinte.
Profunzimea acestui an variaz de la 0,5 la 1,8 mm cnd gingia este sntoas.
2. Gingia ataat este prelungirea gingiei marginale libere spre mucoasa
alveolar, intim ataat de os sau cementul radicular, ntre anul gingivo-dentar i limita
muco-gingival. Aceasta limita muco-gingival apare ca o linie orizontala ce nu
totdeauna este vizibila i cu att mai puin lingual i palatinal.
Aceasta linie delimitata este data de faptul ca gingia ataat este fixat ferm pe
suportul osos sau cementat prin fibre conjunctive, pe cnd n continuarea mucoasei
alveolare este de un rou mai nchis i adera mai lax pe osul subiacent. nlimea acestei
poriuni gingivale este variabila n raport de zona arcadei.
3. Gingia interdentar sau papilar ocup spaiul de sub punctul de contact
ntre doi dini. Papilele interdentare au form piramidal mai ascuit n
zona frontal i mai aplatizat n zonele molare. n realitate, exist dou papile una
vestibular i una oral unite printr-un col. Ele determin aspectul mai accentuat festonat
al gingiei libere. n cazul n care contactul interdentar lipsete datorit spaierii dinilor,

papila nu exist, gingia fiind strns ataat de osul intermediar, avnd o suprafa
rotunjit i neted.
Fig. 3 Parodoniul de inveli
Culoarea gingiei sntoase este roz-coral, uniform de la gingia ataat pn
la creasta gingiei marginale. Variaz totui considerabil n funcie de cantitatea de
melanin din esuturi, de grosimea epiteliului, de gradul de keratinizare i de
vascularizaia esutului conjunctiv. Adesea este albastru-nchis sau brun la indivizii cu
pielea nchis. Culoarea gingiei este mai palid, chiar uor albicioas n zonele de
hiperkeratoz, de reacie fa de impactul alimentar traumatizant.
Aspectul clinic normal al gingiei este de culoare roz pal, neted n zona
marginal i uneori granitat, cu aspect de coaj de protocal, n poriunea ataat.
Creterile de volum ale gingiei sunt semne sigure ale unei gingivopatii. Aceste
manifestri apar legate de hipertrofia sau hiperplazia gingiei.
Conturul depinde n mare parte de forma dinilor i de aliniamentul lor pe
arcad. n general, gingia nconjoar dintele urmnd un traseu festonat.
Consistena: este ferm i elastic, gingia fiind bine ataat pe dinte i os. La
aceasta contribuie n mare msur fibrele gingivale.
Textura : prezint aspectul granitat care e vizibil pe faa vestibular i numai
uneori palatinal sau lingual. Acest aspect dispare n jurul unor gingivopatii i poate
reapare dup tratament.
Vascularizaia parodoniului
Vascularizaia provine din artera dentar inferioar i ramuri din artera maxilar
intern care dau ramificaii spre dinte (arteriola dentar). Ele

Fig. 4
Vascularizaia parodoniului
se ramific la rndul lor dnd arteriole care intr prin orificiul apical n dinte i ramuri
ctre osul septal (arteriole intraseptale) care, cu ramificaiile terminale ptrund prin
orificiile laminei dura i ajung n spaiul desmodontal (ramuri perforante).
Aici, n desmodoniu ele se anastomozeaz cu vasele din zona apical a
desmodoniului, derivate nainte ca arteriola s intre n canalul radicular prin orificiul
apical.
Parodoniul este vascularizat prin 3 surse:
1. mai importante sunt arteriolele supraperiostale care provin din arterele mentoniere,
sublinguale, bucale, faciale, palatine superioare, suborbitare. Nu fiecare arter irig un
teritoriu bine definit, ci exist numeroase anastomoze ntre ele, realiznd din aceast
vast reea o unitate de irigaie. Aceste arteriole ajung n lungul feelor vestibulare i orale
ale osului alveolar i trimit capilare n corionul mucoasei, spre suprafaa anterioar a
gingiei, ntre digitaiile epiteliale(plexul subepitelial). Alte ramificaii trec prinosul
alveolar i prin lamina cribriforma spre desmidoniu.
10

2. vasele desmodontale ajung spre gingie, anastomosndu-se cu alte vase n zona

anului gingival.
3. arteriolele intraseptale care vin din septul interdentar, se anastomozeaz cu vase din
desmodoniu, cu capilare din zona anului gingival i cu altele care se afl n lungul
crestei osului alveolar.
Sub epiteliu se afl, deci un bogat plex ce formeaz spre epiteliu nite bucle,
asemntoare cu agrafele de pr. Buclele se pot uni ntre ele. Un plex capilar se afl i n
conjunctivul de sub epiteliul de jonciune, numit plex dento-gingival dar fr prezena
acelor anse capilare. Ramurile acestui plex au diametrul de 40 milimicroni, deci mult mai
voluminoase dect cele ale plexului subepitelial care are diametrul de 7 milimicroni .
Mai exist n gingie capilare aplatizate, care constituie o rezerv pentru situaii n
care circulaia crete ca urmare a unei iritaii.

1.2.EPIDEMIOLOGIE
Istoria natural a bolii parodontale arata c aceasta a fost prezent din vremuri
preistorice. Studii de paleoantropologie evideniaz, n special prin depistarea unor
leziuni particulare, specifice afectrii osului alveolar, caracterul de nsoitor constant al
bolii parodontale n evoluia speciei umane.
Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relev o serie de criterii si indici,
cum sunt:
Prevalena: care reprezint frecvena sau numrul de cazuri de boal
identificate la un moment dat n interiorul unei comuniti (grupe) de populaie.
Incidena: care reprezint numrul de noi cazuri de mbolnvire ca apar ntrun anumit interval da timp la un grup de populaie, de exemplu a 100.000 da persoane
ntr-un an.

11

Extinderea reprezint, n cazul bolii parodontale, numrul de dini, de

suprafee dentare i radiculare, de poriuni fragmentare ale acestora und mbolnvirea a
putut fi identificat.
Severitatea bolii parodontale este apreciat prin numrul de milimetri cu care
- retracia gingival sau adncimea pungilor parodontale s-au mrit ntr-un interval dat
de timp.
Factorii de risc sunt reprezentai de o serie de situaii, obiceiuri, ageni
materiali care pot fi asociai cu creterea prevalenei, extinderii i severitii bolii
parodontale i au, implicit, o anumit determinare etiologic. De exemplu: lipsa igienei
bucale, furnalul, lucrri protetice sau ortodontice incorecte, care favorizeaz acumularea
plcii bacteriene, unei boli generale asociate.
Indicatorii de risc sunt asociai cu boala parodontal, dar nu direct implicai
etiologic: vrsta, sexul, rasa, starea socio-economic.
Gradul de periculozitate definete riscul de declanare rapid a mbolnvirii;
este caracterizat de situaiile clinice particulare de la un moment dat, cnd, prin atac
bacterian, o gingivit se transform rapid ntr-o parodontit, o gingivostomatit ulceronecrotic instalndu-se pe neateptate pe fondul unei inflamaii cronice a parodoniului
marginal.
Un important parametru de studiu epidemiologie al mbolnvirilor cronice,
cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat de riscul relativ.
Riscul relativ (RR) reflect relaia dintre expunerea la un anumit factor de
risc i posibilitatea de apariie i dezvoltare a bolii parodontale. Lotul de populaie luat n
studiu este, astfel, mprit n 4 grupe, n funcie de prezena sau absena bolii parodontale
la cei expui sau nu unui anumit factor de risc.
n studiile epidemiologice se folosesc, n mod curent, o serie de indici care
apreciaz starea de mbolnvire a parodoniului marginal pe seama unor semne clinice ca:
sngerarea gingival, retracia gingival, adncimea pungilor parodontale.
n acest sens, considerm c severitatea mbolnvirii este moderat, cnd
pungile parodontale au adncimi de 3-5 mm, i mare - la 6 mm i peste aceasta valoare.

12

ntr-un studiu epidemiologie efectuat n Suedia pe un grup de subieci ntre 3

i 70 de ani, HUGGSON, JORDAN i KOCH au clasificat formele de mbolnvire
parodontal pe criterii clinice si radiologice, n 5 grupe:
1. Sntatea parodontal aparent, cu tendina de apariie a unor gingivite
incipiente;
2. Gingivit;
3. Parodontit cu pungi, reprezentnd o resorbie osoas de maximum 1/3 din
lungimea rdcinii;
4. Parodontit cu resorbii de 1/3-2/3 din lungimea rdcinii;
5. Parodontit cu resorbie mai mare de 2/3- din lungimea rdcinii.
Boala parodontal are un important caracter social. Apariia i propagarea ei n
timp este legat de vrst, sex, ocupaie, nivel de trai, educaie, frecvena prezentrii la
medicul stomatolog pentru control, factori care influeneaz ntr-o msur important rata
depunerii i meninerii plcii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare, apariia
edentaiilor, meninerea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstaniali, care, uneori,
favorizeaz producerea parodontopatiilor marginale cronice

1.3. ETIOPATOGENIA BOLILOR PARODONTALE

Bolii parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local i general.
n acest sens, au fost incriminai: tartrul, modificrile morfologice ale dinilor, arcadelor
dentare i maxilarelor, tulburri funcionale, musculare, ale articulaiei temporomandibulare, ocluzale i, de asemenea, factori generali sistemici.
n prezent, n urma unor cercetari aprofundate, este precizat rolul principal
determinant, al

factorului microbian n producerea bolii parodontale n forma sa

distructiv, ceilali factori fiind favorizani sau predispozani.

Placa este un depozit format din agregri bacteriene cu o anumit ordonare,
care ader la dini sau la mucoasa/oral; este complex i n continu modificare i const
din proporii diferite de material matricial i din bacterii incluse.

13

Placa bacterian poate fi observat ca un depozit alb-glbui n special la

coletul dinilor, pe faa vestibular sau/i oral atunci cnd se acumuleaz n strat gros
prin ntreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile.
Placa bacterian veche cu zone de condensare mineral, anorganic se poate
colora n mod natural prin contribuia unor bacterii cromogene n negru, brun, verde sau
portocaliu. De asemenea se coloreaz-prin pigmeni alimentari din cafea, ceai sau
nicotin.
Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor se calcific i formeaz tartrul, n
special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faa lingual a
incisivilor inferiori, faa vestibular a molarilor superiori).
O plac matur reunete peste 35 specii microbiene, care variaz cantitativ i
calitativ, n funcie de topografia plcii:
placa supra-gingival -a suprafeelor netede vestibulare i linguale, a
fosetelor ocluzale, inter-dentar.
Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingival, a
suprafeelor netede, n profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus salivarius i S.
mitis alturi de S. Sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii
predomin asupra bacteriilor filamentoase. n general numrul bacteriilor viabile este mai
mic dect n alte regiuni ale plcii, iar celulele moarte abund.
Placa inter-dentar - S. sanguis este mai frecvent dect S. mutans
Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate de A.
israelii. Veillonella spp i bacilii Gram negativ anaerobi sunt bine reprezentai, dar
lactobacilii pot lipsi la unele persoane.
Placa sub-gingival
- dominat net de bacteriile anaerobe;
- asociat dintelui
- asociat epiteliului gingival.
Placa subgingival asociat epiteliului - spre deosebire de cea asociat
dintelui, e format din baclerii anaerobe G-, i treponeme, fr orientarea specific altor
tipuri din plac i puin aderente din cauza lipsei matricei inter-bacteriene.

14

Placa sub-gingival este diferit de cea supra-gingival, dei se dezvolt prin

progresia acesteia.
Bolile parodontale pot fi considerate dup Mora i col. (1990) ca infecii de tip
mixt cu predominan anaerob. Mai multe specii bacteriene sunt necesare pentru a
induce o stare patologic.
Mecanismele cele mai frecvente de interaciune bacterian sunt interaciunile
nutriionale i asocierile dintre dou sau mai multe specii bacteriene care conduc la
formarea de coagregate specifice.
Confirmarea c exist o flor microbian ''inofensiv" pentru parodoniul
profund a fost adus de studiile epidemiologice longitudinale.
Circumstanele etiologice ale mbolnvirilor parodontale sunt locale i
generale:
I.

Factori locali:
cauzali: biofilmul bacterian;
favorizani:

II.

tartrul dentar;

trauma ocluzal;

cariile dentare

edentaia;

anomaliile dento-maxilare;

parafuncii, obiceiuri vicioase;

factori iatrogeni;

ali factori locali.

Factori generali, sistemici.

Pentru apariia unei recesiuni gingivale este necesar asocierea mai multor
factori etiologici. Vom prezenta pe scurt civa din acetia:
1.

Factori cauzali:
periajul gingivo-dentar, efectuat printr-o tehnica incorect (Khocht i colab.,
1993, OLeary, 1968);

15

Un periaj inadecvat poate produce recesiuni simple sau multiple (Koch 1981
citat de Serfaty 1993).

placa bacterian;

factorii iatrogeni:

a)

microproteze cu limite dento-

protetice subgingivale, care nu respect spaiul biologic (Lindhe, 1987);

16

b)

obturaii debordante;

c)

croetele

protezelor pariale;

d)

aparatele ortodontice incorect

confecionate.
2.

Factori predispozani:
o malpoziiile dentare;
o dehiscenele i fenestraiile osoase (Bernimoulin, 1997);
o frenurile inserate aproape de marginea gingival;
o convexitile radiculare ale caninilor (Benque, 1983).
o tblia osoas vestibular subire.

3. Numeroi factori anatomici pot explica prezena recesiunilor:

lipsa gingiei aderente (Lindhe, 1986), dar acest punct de vedere nu este
mprtit de numeroi autori ca Tenenbaum i Wennstron-1983;

dizarmoniile dento-alveolare;

fenestraiile;

dehiscenele osoase;

rdcinile bombate (Benque, 1993);

relaia dinte-os;

locul i modul de erupie;

17

Trebuie subliniat c apariia unei recesiuni depinde mult i de structurile

parodontale: biotipul gingival i parodontal (parodoniu gros, parodoniu subire).
1)

parodoniu gros prezentnd:

- esuturi mai fibroase;
- os subiacent gros;
- gingie aderent apreciabil cantitativ i calitativ.

2)

parodoniu de tip fin, subire, alctuit din:

- esuturi cu o textur friabil, translucide;
- os alveolar subtire cu dehiscene i fenestraii;
- gingie aderent i cheratinizat subire i redus n nlime.

Parodoniul subire, fin este predispus la apariia recesiunilor gingivale (Saadoun,

1998).
O gingie fin, asociat inflamaiei bacteriene i unui periaj inadecvat este un factor
etiologic important (Lindhe 1986, 1989; Benque 1993; Quhayoun citat de Serfaty, 1993)
raporteaza recesiuni generalizate la pacienii care au urmat tratamente cu tetraciclin n
copilrie (ce au antrenat discromii radiculare).

18

CAPITOLUL II.CLASIFICAREA
.CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE
2.1.Pradoniul marginal
Clasificarea bolilor parodoniului marginal, dup cauzele care le-au produs, factori
favorizani, aspectul clinic i infraclinic reprezint o baz sigur i necesar de
diagnostic, prognostic i tratament corespunztor i eficient.
Numeroasele clasificri fcute de-a lungul timpului reflect mbogirea continu a
cunotinelor privind etiologia i patogenia mbolnvirilor parodoniului marginal.
n 1927 HAUPL i LANG elaboreaz o clasificare a bolilor parodoniului marginal,
n care primeaz leziunile de tip inflamator:
-

paradentita marginal superficial;

paradentita marginal profund.

BECKS descrie n 1929 Paradentitis, Paradentosis i Paradentoma. n grupul de

afeciuni intitulate Paradentosis include:
-

atrofia presenl;

paradentoza datorata traumei ocluzale;

paradentoza prin lipsa ocluziei;

atrofia alveolar difuz;

paradentoza secundar parodontitei.

Din dorina de simplifcare ARPA (Asociaia Internaional pentru cercetri asupra

Parodontopatiilor) propune n 1955 o clasificare dup natura leziunii de baz- inflamaia):
-parodontite;
-distrofia;
-parodontoze;
-hiperplazia;
19

-parodontome;
Aceast clasificare a dominat mult vreme gndirea i practica parodontologilor,
dei nu pot fi luate n consideraie entiti clinice caracterizate numai prin inflamaie,
degenerescen sau hiperplazie.
O clasiticare recent a Academiei Americane de Parodontologie consider c
bolile parodontale cuprind:

gingivitele;

parodontitele;

afeciunile muco-gingivale:
-

recesiunile gingivale;

absena sau insuficiena gingiei aderente;

inseria patologic a frenurilor.

n 1996, FERMIN CARRANZA JR. descrie urmtoarele forme de mbolnvire a

parodoniului marginal:

I.

GINGIVITE

1.

gingivita marginal cronic;

2.

gingivita acut ulcero-necrotic i leziunile gingivale care apar n SIDA;

3.

gingivo-stomatita acuta herpetic i alte afeciuni gingivale de origine

virotic, bacterian sau micotic;

4.

gingivite cronice descuamative;

5.

gingivite alergice;

6.

gingivite asociate cu dermatoze;

7.

gingivite agravate de factori generali;

8.

gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente;

9.

tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau metastatic
II.

1.

PARODONTITE

parodontita lent progresiv, cunoscut i sub numele de parodontit

cronic a adultului;
20

2.

parodontita rapid progresiv a adultului;

3.

parodontita rapid progresiv precoce care prezint dou forme:

a)

parodontita prepubertal

b)

parodontita juvenil

4.

parodontita ulceronecrotic;

5.

parodontita refractar la tratament.

III.

TRAUMA OCLUZAL

IV.

ATROFIA PARODONTAL

V.

MANIFESTRI PARODONTALE ALE UNOR BOLI

GENERALE

n anul 1994, la Workshop-ul European de Parodontologie, van der Venden a

subliniat insuficiena clasificrii Academiei Americane de Parodontologie din 1989. Van
der Velden consider c aceast clasificare nu ine cont de datele tiinifice obinute la
momentul respectiv. De aceea, Academia American de Parodontologie, n 1999, adopt
o noua clasificare, cea a lui ARMITAGE:
Aceast clasificare cuprinde:
A.

Afeciuni gingivale

I. AFECIUNI GINGIVALE INDUSE DE PLACA BACTERIAN

1.

Afeciuni gingivale asociate doar plcii bacteriene:

fr implicarea factorilor locali;
cu implicarea factorilor locali (obturaii debordante, fracturi dentare).

2.

Afeciuni gingivale asociate factorilor sistemici:

endocrini: pubertatea, ciclul menstrual;
hematologici: leucemiile.

3.

Afeciuni gingivale asociate tratamentelor medicamentoase:

21

 medicaia antiepilectic;
contraceptive orale.
4.

Afeciuni gingivale asociate malnutriiilor

n deficitul de vitamine (vitamina C);
alte deficiene.

AFECIUNI GINGIVALE NEINDUSE DE PLACA BACTERIAN

Afeciuni gingivale determinate de bacterii specifice:
Neisseria gonoree;
treponeme;
streptococ.
Afeciuni gingivale de origine viral:
gingivo-stomatita herpetica;
herpesul;
zona zoster;
altele
Afeciuni gingivale de origine fungic:
candidoze;
eritemul gingival liniar;
altele
Afeciuni gingivale de origine genetica:
fibromul gingival;
Afeciuni gingivale de origine sistemica:
Afeciuni muco-cutanate:
lichenul plan
pemfigus
eritemul polimorf
lupusul eritematos
Reacii alergice:
22

 la diferite materiale stomatologice (mercur, nichel, acrilat);

reacii alergice la pastele dentifrice, la apele de gur, alimente.

6.

Afeciuni gingivale asociate leziunilor traumatice:

contact cu substane chimice;
arsuri mucozale
plgi traumatice.

7.

Reacii la corpi straini

8.

Alte cauze : de exemplu maladia Rendu-Osler.

B.

Afeciuni parodontale

1.

Afeciuni parodontale necrotice

2.

Afeciuni parodontale asociate maladiilor sistemice:

a)

Afeciuni parodontale asociate maladiilor hematologice:

neutropenia
leucemia
infecia cu HIV
altele: hipertensiunea arterial esenial sever.

b)

Afeciuni parodontale asociate maladiilor genetice:

neutropenia familial
sdr. Down
sdr. Papillon-Lefvre
sdr. Chediak Higashi
agranulocitoza
sdr. Cohn
sdr. Ehlers- Danlos
hipofosfatazia
23

c)

Afeciuni parodontale de cauza nedeterminat:

Parodontita prepubertar (parodontita cu debut precoce) care a fost
inclus pn n 1999 n afeciunile parodontale asociate manifestrilor
sistemice.

3.

Parodontitele agresive

4.

parodontita juvenil localizat

parodontita rapid progresiv

Parodontite cronice

2.2. Structurile parodoniului marginal

Structurile parodoniului marginal reprezint totalitatea esuturilor care asigur
meninerea i susinerea dinilor n oasele maxilarului.
El se ntinde de la nivelul marginei gingivale situat n jurul coletului anatomic al
dinilor pn n apropierea apexului unde se continu cu parodoniul apical.

ntre

parodoniul marginal i cel apical nu exist o limit net, dar patologia fiecruia dintre ele
este caracteristic, putndu-se diferenia care dintre cele doua tipuri de parodoniu e
afectat.
Boala parodontal afecteaz in primul rnd parodoniul marginal evoulund pe cale
desmodontal, astfel inct simptomatologia dureroasa este slaba sau absenta. Astfel pe
nesimtite

pacientul se trezeste cu pungi parodontale, retractii gingivale, mobilitate

dentar patologic, care netratate la timp se complica si pot duce in final la avulsia
dintilor.
Componentele parodoniului marginal:
A. Parodoniul superficial sau de nveli - mucoasa gingival
- ligamente supraalveolare
B. Parodoniul profund, de susinere sau funcional - cement radicular
- desmodoniu
24

- os alveolar [1, 2].

n continuare voi insista asupra acelor componente ale parodoniului care ne
intereseaza mai mult n cazul apariiei bolii parodontale.
A) Parodoniul superficial
Gingia din punct de vedere topografic se poate mparii n:
a) Marginea gingival liber - este poriunea coronar a gingiei, cu o lime
variabil de 0,5-2 mm. In mod normal conturul ei este neted, ascuit, fr neregularitai
sau depresiuni.
b) Papila interdentar - ocup spaiul interdentar sub punctul de contact, lund o
form piramidal in zona frontal, form de cort ntre dinii laterali, avnd doua vrfuri,
unul vestibular i unul oral. Aceste forme precum i volumul papilei interdentare variaz
cu vrsta, anomaliile dento-maxilare, agresiunile mecanice, fizice, chimice, etc.
c) Gingia fix - situat sub marginea gingival liber, ader ferm de dinte i osul
alveolar. Ea are o nalime variabil, de 1-9 mm cu o nalime mai mare la maxilar dect
la mandibul.

Ea reprezint zona de rezisten mpotriva tendinelor de retracie i

deplasare ale marginilor gingivale libere, precum i fa de traciunile exercitate de

mucoasa alveolar i formaiunile subiacente ei (bride, frenuri, muchi).[3, 4]
Din punct de vedere histologic gingia este alctuita din:
- epiteliu pavimentos pluristratificat
- corion gingival
- ligamente supraalveolare
B) Paradoniul profund
a) Cementul radicular este un esut conjunctiv cu un grad ridicat de minalizare
care acoper suprafaa radicular a dintelui. Acest cement poate acoperi pe o mic
poriune smalul cervical n 60-65% din cazuri, poate veni n contact cu smalul adic
raport cap la cap n 30% din cazuri sau exist o mic poriune de dentin descoperit ntre
cement i smal n 5-10% din cazuri.
b) Desmodoniul - cuprinde totalitatea structurilor din spaiul dento-alveolar. Este
un complex morfofuncional alctuit din:

substan fundamental

celule
25

vase i nervi

fibre desmodontale.
Spaiul dento-alveolar are form de clepsidr, fiind mai ngust n zona

hypomochlion ( de rotaie a dintelui) i mai larg n zona cervical i apical. Radiologic

acest spaiu apare ca o zon de radiotransparen crescut fa de rdcin si osul
alveolar.
c) Osul alveolar este o prelungire apofizar a oaselor maxilare care servete la
susinerea i meninerea dinilor. Este format din:

os alveolar propriu-zis numit i lamina-dura sau lamina cribriforma. Este o lam

subire de os care nconjoar rdcina i servete drept suport de inserie pentru captul
osos al fibrelor ligamnetului periodontal. El reprezint corticala intern a osului alveolar.
osul alveolar susintor, la rndul su are dou componente: osul medular i corticala
extern.
2.3.Rolul factorilor generali, sistemici in producerea bolii parodontale
Parodontopatiile marginale cronice sunt afectiuni locale ale unei zone topografic
limitata la nivelul gingiei si parodontiului de sustinere.
Nu se poate, deci, vorbi de boala parodontala ca o afectiune generala, de sistem.
Bolile generale influenteaza in mod cert starea de imbolnavire a parodontiului
marginal pe mai multe cai:
-

favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale;

grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale;

intarzie,

ingreuneaza

sau

compromit

eficienta

tratamentului

local

(antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzala, de biostimulare);

-

favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local.

Influenta unor factori generali asupra susceptibilitatii de imbolnavire a

parodontiului marginal
a)Ereditatea si predispozitia la imbolnavire a parodontiului marginal.
26

Este admisa o anumita predispozitie, care se transmite de la ascendenti la

descendenti, legata de:
- calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta la solicitari
mecanice);
- rezistenta la agresiuni biologice printr-un raspuns imun specific sau nespecific
individualizat;
- de asemenea, trebuie luate in considerare si elementele dobandite in mediul
familial care contribuie in mod

secundar la predispozitia pentru imbolnavire:

- natura alimentelor consumate (calitate, consistenta);

- preferinta pentru o anumita dieta alimentara(carne, vegetale, dulciuri);
- continutul in pricipii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamine,
saruri minerale);
- insusirea masurilor de igiena bucala artificiala.
b)Tulburarile sistemului nervos.
Sindromul general de adaptare in conditiile de stres psihic, influenteaza functiile
nervoase si endocrine prin intermediul scoartei cerebrale, hipotolamusului, hipofizei
anterioare si glandei corticosuprarenale, ceea ce antreneaza leziuni parodontale observate
in conditii experimentale.
O observatie clinica privind influenta sistemului nervos asupra parodontiului
marginal este ca la bolnavi cu afectiuni neurologice si psihice: nevroze anxioase,
obresive, depresive, psihoze majore, incidenta imbolnavirilor parodontale este crescuta
probabil si prin deficiente de igiena bucala.
c)Tulburarile endocrine
Tulburarile endocrine actioneaza asupra parodontiului marginal prin modoficari
directe (edem al partilor moi, demineralizari sau cresteri ale masei osului alveolar si al
maxilarelor) sau in mod secundar, prin alterari ale lucocitelor polimofronucleare.
Hipofunctia glandei tiroide se poate insoti la om de edem gingival, cresterea
usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza.

27

Hipofuctia hipofizei produce, in cadrul sindromului acromegalic, o crestere in

volum a maxilarelor, spatieri dentare secundare, impact traumatic alimentar asupra
papilelor gingivale, gingivita prin retentie de placa bacteriana.
Hipofunctia hipofizara se poate insoti de incongruenta dento-alveolara cu
inghesuire.
Diabetul zaharat este o boala metabolica produsa prin hipofunctia celulelor B din
insulele pancreatice ale lui Langerhans.
Diabetul favorizeaza instalarea unei rezistente scazute la infectii, in cavitatea
bucala apar:
-

senzatie de uscaciune si arsura;

dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor;

scaderea fluxului salivar;

gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice;

tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive de

parodontita marginala cronica.

Hipofunctia

corticosuprarenaliana

(boala

Addison)

se

insoteste

de

hiperpigmentare a mucoasei gingivalei si scaderea rezistentei la infectii, pe fondul unei

stari generale modificate, cu oboseala marcata.
d)Deficiente imune.
Mecanismele de aparare imunitara deficitare produc modificari distructive ale
parodontiului marginal si pot fi intalnite in:
-

SIDA, prin afectarea functiilor linfocitelor T preponderent a subclasei T H

(helper);

agamaglobulinemie, prin deficienta producerii de anticorpi;

agranulocitoza, prin scaderea fagocitozei.

e)Bolile cardiovasculare

Arteroscreloza determina reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal,

hiperkeratoza si ingrosare a epiteliului gingival.

28

Hiperplazia gingivala prin antagonisti de calciu,s-a constat la o concentratie a

antagonistilor de calciu ( Nifedipina, Verapamil) in lichidul santului gingival.

)Bolile hematologice
Bolile hematologice se insotesc la nivelul parodontiului marginal de:
-

hiperplazii gingivale;

gingivoragii;

ulceratii ale mucoasei bucale;

demineralizarea osului alveolar.

g)Bolile hepatice.
Bolile hepatice, in special in formulele cronice agresive, avansate, in ciroase, se
insotesc de leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiilor, parodontite profunde care
raspund cu greutate la tratamentul antimicrobian.
h)Deficiente de nutritie.
Hipovitaminoza A se insoteste de hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei,
intarziere in vindecarea unor ulceratii sub tratament antimicrobian.
29

Hipovitaminoza D produce demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului

dento-alveolar, intreruperi pana la disparitie a laminei dura.
Hipovitaminoza B1 se insoteste de eroziuni ale mucoasei bucale, hiperstezii
nevritice.
Hipovitaminoza B2 produce:
-

glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii;

cheilita angulara, frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida albicans.

Hipovitaminoza P.P poate favoriza instalarea unei gingivite acute ulceronecrotice, glorita si stamatila.
Hipovitaminoza C se insoteste frecvent de o gingivita ulcerata si hemoragica. La
copii, hipovitaminoza C (boala Moller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala
hemoragica, petesii ale mucoasei bucale.
In forme severe de lipsa a aportului vitaminei C la adulti in conditiile
suprainfectarii prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere.

30

CAPITOLUL III.Mijloace de diagnostic ale parodontitelor marginale

Parodontitele sunt procese inflamatorii care provoaca distrugerea tesuturilor de

sustinere ale dintilor (spre deosebire de gingivite care intereseaza numai gingia). Se
intilnesc la toate virstele, dar mai ales la adulti (95%).
Boala evolueaza lent, insidios, cronic si ajunge in faza finala, avansata, la pierderea
dintilor, putind insa evolua si fara pierderea lor. Poate prezenta faze de acutizare, cu
supuratii si abcese.
In general, parodontitele se caracterizeaza prin prezenta a trei semne patognomonice:

inflamtia;

alveoliza;

prezenta pungilor parodontale.

Inflamtia este o continuare a celei gingivale cu semnele descrise anterior (singerari,

tumefiere, edem) si depinde de stadiul de evolutie, de morfologia parodontiului, de
grosimea si calitatea tesutului gingival.
Alveoliza reprezinta distrugerea osului alveolar ca urmare a actiunii diferitelor
enzime bacteriene si lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii
parodontale.
In formele de parodontita marginala simpla (superficiala si profunda) alveoliza este
orizontala, paralela cu creasta osoasa initiala, ajungnd pna la 1/3 din lungimea radacinii
31

in forma superficiala si peste 1/3 in parodontitele profunde. Deci este o crestere treptata a
distantei intre jonctiunea smalt-cement si nivelul osului parodontal, cu stergerea corticalei
marginale. Lamina dura ramne nealterata.
In parodontitele complexe apar alveolizele angulare (verticale) care pot fi unice sau
multiple. In aceasta situatie corticala interna (lamina dura) este distrusa la nivelul acestor
cratere, iar trabeculatia scamosata, subtiata.
Punga parodontala rezulta din aprofundarea patologica a santului gingivo-dentar prin
migrarea epiteliului de jonctiune in directie apicala.
Trebuie facuta diferentierea intre o punga gingivala care rezulta din adncirea santului
gingival datorita cresterii gingiei inflamate in directie coronara si o punga parodontala
care apare in procesul parodontolizei.
In cazul unei recesiuni gingivale, punga gingivala se micsoreaza datorita retragerii
nivelului marginii gingivale libere. Partile componente ale pungii sunt urmatoarele:

un perete dur;

un perete moale;

fundul pungii;

continutul pungii.

Peretele dur - reprezentat prin cementul radicular, poate fi (potrivit cu stadiul de

evolutie al pungii), demineralizat la suprafata, infiltrat cu
produse bacteriene si acoperit de placa sau tartru.
Peretele moale - format din gingie care este edematiataa infiltrata cu granulocite
neurofile, macrofage, limfocite, plasmocite, anticorpi, vase
sanguine neoformate, epiteliul hiperplaziat, uneori subtiat sau cu
ulceratii. Fibrele de colagen sunt in stare de degradare
(depolimerizare) dar se pot gasi si fibre intacte.
Fundul pungii este format din epiteliul de jonctiune retras mult spre apical, cu
infiltrat limfoid si alterari celulare.

32

Continutul pungii cuprinde fluidul gingival cu microorganisme, produse

bacteriene (enzime, toxine, endodotoxine) enzime provenite din
celule

distruse,

celule

epiteliale

descuamate,

anticorpi,

prostaglandine, uneori secretii purulente.

Examenul pungilor se face cu ajutorul unei sonde gradate boante, pentru a nu
intepa peretii. Aceasta ne permite masurarea pungii in profunzime si extinderea ei.
Distanta de la fundul pungii la jonctiunea smalt-cement ne arata gradul
parodontolizei. Distanta intre acestea reprezinta recesiunea gingivala sau in anumite
situatii (hiperplazii, hipertrofii), cresterea inflamatorie a gingiei (Trevoux M., 1985).
Clasificarea pungilor:
1. In raport cu dintele, pungile pot fi:
simple, cnd intereseaza o fata a dintelui;
compuse cnd afecteaza doua sau mai multe fete;
complexe daca intereseaza mai multe fete viznd un traiect sinuos;
interradiculare, daca patrund intre radacinile unui pluriradicular.
2. In raport cu creasta osoasa:
pungi supraosoase, sunt cele care au fundul deasupra crestei osoase
adiacente (parodontita marginala simpla);
pungi infraosoase, cnd fundul pungii e situat spre apical sub
nivelul osului adiacent (parodontite complexe).
Leziuni interradiculare

33

Leziunea interradiculara este o pierdere osoasa situata intre radacinile dintilor

multiradiculari. Localizarea acestei leziuni conditioneaza planul de tratament si afecteaza
prognosticul.
Depistarea si diagnosticul leziunilor apar de o importanta majora si sunt realizate prin
doua investigatii complementare nedisociabile:
examenul clinic si analiza radiografica.
3.1.Zona de furcatie
Este delimitata de partea superioara prin jonctiunea smalt-cement, in partea inferioara
prin punctul de divergenta si de separare a radacinilor. Suprafata acestei zone este
variabila potrivit morfologiei coronare si radiculare. Regiunea interradiculara este
delimitata in partea superioara de catre zona de furcatie mai decliva si lateral prin peretii
radiculari.
Aceste doua denumiri sunt frecvent reunite in descrieri cnd localizarea anatomica
este confundata cu leziunea propriuzisa. Literatura de limba engleza utilizeaza termenul
global de furcatie, in timp ce literatura franceza prefera denumirea de leziune
interradiculara.

Aspecte clinice ale parodontitei cronice.

Semne subiective si functionale. Acestea sunt in raport de stadiul evolutiv al bolii.
In general sunt inconstante si variabile. La inceput se pot produce senzatii de prurit
gingival, o usoara jena si sngerare, toate acestea datorita congestiei gingivale.
Alte simptome. De cele mai multe ori prezenta pungilor parodontale trece
neobservata. Unele insa, pot provoca dureri localizate datorita tasarii alimentelor, senzatia
de gust neplacut, uneori o tensiune a gingiei care prin provocarea sngerarii se atenueaza.
Alteori, se pot percepe dureri la variatii termice din cauza denudarii coletelor sau dureri
mai accentuate in cazul formarii abceselor parodontale.
Bolnavii acuza o senzatie de gust neplacut sau halitoza.

34

Semne obiective. Placa bacteriana si tartrul sunt prezente in mod constant in cantitati
varibile. Gingia prezinta modificari de culoare un rosu violaceu modificari de volum si de
contur pupilele sunt detasate tumefiate modificari de textura traduse prin pierderea
aspectului granitat gingia capatnd un aspect lucios neted. Gingivoragiile pot fi provocate
la sondaj, in timpul masticatiei (muscarea unui mar sau aliment mai dur), la periaj sau
chiar spontan mai ales in timpul somnului, cnd dimineata se observa pete de snge pe
perna.
Semne clinice ale pungilor. Suspectam prezenta unei pungi gingivale atunci cnd
gingia e rosie-violacee, tumefianta, decolata de pe dinte, cnd se observa migrari dentare.
Unii autori descriu pungile in care gasim secretii ca pungi active spre deosebire de
altele uscate sau inactive.
Se semnaleaza prezenta pungilor parodontale cnd apar migrari spre apical a
epiteliului de jonctiune.
Punga parodontala reprezinta un factor de infectie pentru organism. Prezenta
resturilor alimentare, a placii si a tartrului intretine si accentueaza inflamatia.
Explorarea pungilor parodontale provoaca sngerare, iar palparea cemetului cu sonda
poate evidentia prezenta tartrului si implicit a placii. Exudatul prezent in punga e in
cantitate mare, la presiunea pe peretele gingival apare uneori secretii purulente.
Distrugerea tesuturilor de sustinere face sa creasca mobilitatea dintilor, apar migrari,
diasteme, treme.
Semne radiologice. La parodontiul sanatos marginea coronara a septului osos
interdentar se evidentiaza pe radiografie la aproximativ 1-2 mm sub jonctiunea smaltcement.
In parodontita marginala superficiala sau profunda primul semn este distrugerea
septului, a carui margine apare difuza, fara contur net si amputata. Alveoliza e orizontala,
paralela cu jonctiunea smalt-cement. Corticala interna (lamina dura) nu este alterata.
In parodontita complexa lamina dura e distrusa, sub forma unor rezorbtii angulare
verticale.

35

3.2.Evolutie.
Uneori evolutia e lenta, durnd ani de zile, cu perioade de agravare si remisiune in
functie de compozitia placii si alti factori exogeni pe de o parte si rezistenta tesuturilor
gazda pe de alta parte.
Exista si forme grave care evolueaza rapid, pierzndu-se ctiva milimetri de
atasament pe an.
Rolul examenului clinic este acela de a face un bilant al starii de sanatate, nu numai
stomatologic dar si general al pacientului n vederea punerii diagnosticului si stabilirii
planului de tratament. Coraborarea examenului clinic cu cel radiologic conduce la
punerea diagnosticului parodontal.
Marea majoritate a autorilor considera ca metodele traditionale de diagnostic
utilizate n parodontologie sunt deficitare deoarece nici una nu este suficient de sensibila
pentru a detecta schimbarile care apar n boala parodontala activa.
Boala parodontala nu este cu siguranta o boala statica. Metodele traditionale sunt
evaluari statice. Una din problemele majore cu care se confrunta clinicienii pentru
ameliorarea diagnosticului si evolutia bolii parodontale este efecul lor de a defini criteriul
absolut de activitate al bolii. Criteriile cele mai importante ramn:
pierderea de atasament masurata prin sondaj
sngerarea la sondaj
pierderea osoasa vizualizata pe radiografii
Avnd n vedere insuficienta metodelor clasice se considera astazi ca utilizarea
tehnicilor enzimatice, biochimice sau imunologice ar putea pune n evident un mediator
tisular de activitate a bolii sau ar putea stabili corelatia cu semnele clinice de parodontita.
Cercetarile actuale sunt dirijate n aceasta directie si ncearca obtinerea unei reprezentari
mai dinamice a activitatii parodontale.
Numeroase studii aparute n ultimii ani demonstreaza faptul ca boala parodontala
nu este un proces patologic continuu, lent si progresiv ce evolueaza de la gingivita la

36

parodontita terminala. Dimpotriva sunt eplsoade de activitate ce alterneaza cu episoade

lungi de remisiune.
Este dificil sa evaluam prin metodele clasice aceste faze distructive ale bolii parodontale
cu toate ca multi cercetatori ncearca sa coreleze activitatea bolii parodontale cu semnele
biologice.
Pentru medic ar fi ideal sa poata modela tratamentul dupa episoadele de distructie
osoasa, de a detecta pungile cu risc susceptibile de a evolua, de a distinge pungile active
de cele n repaus.

Iata de ce consideram necesar sa prezentam pe scurt criteriile de evaluare:

l. imunologice
2. microbiologice
3. biochimice

3.2.1. Evaluare imunologica

Numeroase studii au pus n evidenta o relatie existenta ntre boala parodontala si
raspunsul imun celular si/sau umoral la microorganisme specifice.
Metoda ELISA este o metoda simpla si sensibila pentru a detecta anticorpii specifici.
Se pare nsa ca raspunsul local al anticorpilor nu este un indicator precis al unei faze de
activitate distructiva a bolii.
Modificarea functiei neutrofilelor a fost pusa n evidenta la pacienti cu parodontita
juvenila si rapid progresiva. Neutrofilele au un rol protector fata de tesuturile
parodontale. Toate cele trei functii de baza ale neutrofilelor si anume fagocitoza,
chimotactismul si distrugerea bacteriilor prin producerea de radicali oxigenati, au fost
studiate. Utilitatea detectarii afectarii neutrofilelor n determinarea activitatii parodontale
nu au fost nca bine definite.

37

3.2.2. Evaluarea microbiologica

Flora microbiana este un factor major pentru declansarea si ntretinerea bolii
parodontale. Utilizarea microscopului cu fond negru poate fi folosita n clinica n special
n motivarea pacientului.
Un alt test, testul KODAK Evalusite permite o identificare rapida a Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia si Porphyromonas gingivalis.
Pentru multi autori tehnica viitorului o constituie sondele AND.
Utilizarea sondei AND este mult mai sensibila dect culturile pentru identificare a
germenilor patogeni si deci aprecierea rapida a faptului daca parodontita este n faza
activa.
3.2.3. Evaluarea biochimica
Fluidul gingival este un exudat inflamator si contine elemente de origine bacteriana
exogene si de origine tisulara a caror productie este initiata de o agresiune mecanica sau
infectioasa. Originea fluidului gingival nu este clara: partial plasmatica, partial tisulara,
partial bacteriana.
Fluidul contine numerosi constituenti sanguini. Este deci un exudat susceptibil de a
creste n caz de inflamatie si care nu trebuie sa existe n gingia sanatoasa. El poate fi pus
ntotdeauna n evidenta naintea aparitiei unei gingivite. Numerosi autori au gasit o
strnsa corelatie ntre indicele gingival si cantitatea fluidului. n afara aminoacizilor,
sodiului, potasiului, calciului, proteinelor plasmatice Cimasoni ( 1974) si Kaess ( 1976)
au pus de asemenea in evidenta n fluidul gingival celule epiteliale descuamative,
limfocite, monocite, microorganisme.
Fluidul gingival usureaza drenajul sulcusului si pungilor parodontale. E1
activeaza deci fagocitoza si reactiile antigen anticorp.
J. TENOVUO si T. ANTTONET au demonstrat strnsa corelatie ntre indicele
gingival si prezenta peroxidazei datorata distructiei leucocitelor. SCHIOTT a demonstrat
ca datorita fluidului gingival 500 leucocite polinucleare pe secunda sunt susceptibile de a
traversa epiteliul sulcular pentru a ajunge n santul gingival.

38

E. ADOHOGIANAKI si J. MOONEY n 1992 au avut curiozitatea de a determina

trei tipuri de proteine specifice raspunsului inflamator gingival si de a distinge astfel
gingia sanatoasa de gingivita si parodontita. Au fost puse n evidenta macroglobulina a2
(a2-M), transferina (TF) si al-antitripsina (alAT). Tehnica folosita a fost cea a colectarii
fluidului gingival cu benzi de hrtie de filtru (2* 13mm) si evaluarea fluidului la
PERIOTRON 6000. S-au obtinut valori ridicate de a2-M, al -AT si TF numai n zonele
afectate de gingivita si parodontita marginala.
Sigur valorile sunt mai mari n zonele cu parodontita dect n cele cu gingivita. Deci
inflamatia gingivala este un factor major care duce la cresterea concentratiei de a2-M, alAT si TF n fluidul gingival.
CURTIS n 1989 considera de asemeni fluidul gingival ca un mediu favorabil
detectarii marcatorilor" activitatii inflamatorii parodontale.
Datorita faptului ca fluidul gingival se acumuleaza n marginea gingivala el va
contine o serie de "marcatori" derivati nu numai din tesuturile gazdei si serul acesteia dar
si din placa microbiana subgingivala. Acesti indicatori cu rol de diagnostic ar trebui sa
indice prezenta sau absenta afectiunii parodontale, raspunsul la tratament si necesitatea
unui tratament suplimentar.
Compozitia fluidului gingival pare a fi un mediu promitator pentru a detecta
primele modificari ce pot indica instalarea afectiunii parodontale (POLSON 1985).
Originea, compozitia si semnificatia clinica a fluidului gingival au un rol important
n patogenia afectiunii parodontale. Acumularea fluidului gingival este determinata de un
proces inflamator care produce permeabilizarea vaselor din sulcus si epiteliul conjunctiv.
Este nsa clar stabilit ca fara acumulare de placa bacteriana nu exista colectarea fluidului
gingival si asa cum am aratat anterior, fluidul gingival contine n cantitati variabile
componente derivate de surse esantioane de fluid prelevate cu ajutorul unor capilare.
Acest lucru presupune prezenta unei cantitati relativ importante de fluid (CIMASONI
1983).

39

-PARTEA SPECIALA-

CAPITOLUL IV.PRINCIPUII DE TRATAMENT CHIRURGICAL

LA PACIENTUL PARODONTOPAT

Tratamentul chirurgical in parodontopatiile marginale cronice, are trei obiective

principale:
1. desfiintarea pungilor parodontale si a continutului patologic al acestora;
2. indepartarea gingiei hiperplazice, care nu poate fi redusa prin mijloace
conservatorii;
3. modelarea tesuturilor moi gingivo-periostale prin proceduri de plastie si a
celor dure: osul alveolar cu restaurare aditionala.

Metode de tehnici de chirurgie parodontala

40

Procedurile de baza in chirurgia parodontiului sunt:

1. chiuretajul gingival si subgingival;
2. gingivectomia;
3. gingivectomia gingivo-plastica;
4. operatiile cu lambou;
5. chirurgia osoasa alveolara;
6. chirurgia mucogingivala.
In cadrul acestor interventii si, in special in chirurgia osoasa, se realizeaza si
importante acte terapeutice cum sunt:
-ostectomii si osteoplastii;
-restaurarea osului alveolar prin implanturi diferite (cele mai moderne
fiind cele de biovitroceramica) si prin regenerare tisulara ghidata.

4.1.CHIURETAJUL

Indicatii:
-cu intentie curativa, in tratamentul parodontitelor marginale cu pungi
infraosoasa, de adancime pana la 3-4mm, cand nu exista resorbtii osoasa
intinse, ci numai o liza limitata a tesuturilor parodontale;
-in tratamentul pungilor gingivale supraosoasa, produse prin edeme gingivale;
-ca pregatire preoperatorie, pentru reducerea gradului de inflamatie, in
vederea efectuarii altor interventii chirurgicale;
-in scop paliativ, in formele avansate ale afectiunii, temporizand astfel
extractia;
-in recidivele postoperatorii, dupa celelalte interventii, de asemenea in scopul
amanarii extractiei pentru o perioada de timp;
41

Metoda se practica atat in leziuni limitate la un dinte sau grupe de dinti, cat si in
leziuni generalizate la intreaga arcada.
Chiuretajul se poate practica intr-o singura sedinta, sau in sedinte succesive la
ambele arcade.
Interventia se executa la un interval de 3-4 zile dupa indepartarea prin ultrasunete a
depozitelor moi si a tartrului. Asocierea detartrajului manual va realiza si un chiuretaj
bland, avand ca rezultat diminuarea fenomenelor inflamatorii locale.

Tratamentul postoperator. Evolutie. Rezultate.

Se recomanda o alimentatiecu alimente moi, lichide, in primele doua zile dupa
interventie, bai bucale slab antiseptice si antiflogistice (apa oxigenata, infuzii vegetale).
Mesele iodoformate sunt suprimate dupa 48-72 de ore, facandu-se apoi controlul plagii la
fiecare doua zile, cu inlaturarea depozitelor moi, precum si atingeri cu clorura de zinc
20%.
Daca s-au aplicat cimenturi gingivale, acestea se mentin, de regula, 5-6 zile, dupa
care se indeparteaza.
In locurile in care, eventual, se observa o tendinta de proliferare a tesutului de
granulatie, se completeaza chiuretajul se se pot face mici cauterizari chimice, cu o solutie
saturata de acid tricloracetic.
Bolnavii isi reiau alimentatia normala incepand din ziua a treia, iar periajul dentar
din ziua a sasea.
Dupa chiuretaj, se observa disparitia inflamatiei gingivale, diminuarea sangerarii,
reacolarea gingiei in jurul dintilor, cu organizarea unei cicatrici si diminuarea evidenta a
pungilor.
In pungile mici, cicatricea stransa si disparitia inflamatiei, duc la o reconsolidare
manifesta a dintilor; se poate produce o reinsertie epiteliala, cu refacerea osului alveolar,
42

a ligamentului parodontal, depunere de neocement si formarea unei insertii epiteliale

scurte, realizand astfel o punga gingivala fiziologica.
Cand chiuretajul este folosit ca metoda paliativa, se produce o micsorare a
adancimii pungii prin diminuarea partiala a tesuturilor moi, nu se reface insertia
epiteliala, se produce o cicatrice fibroasa, cu o inserare a gingiei la nivel usor deplasat in
sens coronar, fata de nivelul anterior.
Dupa chiuretaj, sunt necesare controale periodice, pentru a preintampina recidivele
si pentru a interveni la timp daca acestea se produc.

4.2.GINGIVECTOMIA

Gingivectomia, este inerventia chirurgicala prin care se indeparteaza:

-peretele moale al pungilor parodontale. Prin aceasta, se realizeaza:
-desfiintarea posibilitatii de retentie a placii microbiene;
-acccesul direct la tesuturile infectate, care pot fi indepartate cu usurinta;
-prevenirea recidivelor;
-gingia hiperplazica si pungile false sau adevarate, subiacente.

Indicatii:
1.

pungi supraalveolare, cu un perete gingival fibros, de consistenta

ferma, care nu poate fi chiuretat corespunzator.

2.

abcese gingivale situate in grosimea papilei interdentare.

3.

abcese parodontale de adancime medie, cu perete extern subtire,

slab vascularizat, dilacerabil, friabil si franjurat prin chiuretaj subgingival.

4.

pungi parodontale cu exudat inflamator recidivant dupa alte

interventii chirurgicale.
43

5.

hiperplazii gingivale de cauza iriattiva, medicamentoasa si, uneori,

hormonala.

Tratament postoperator. Evolutie. Rezultate.

Pansamentele cu mese iodoformate, sunt lasate pe loc timp de 4-5 zile, dupa care se
scot, facandu-se o curatire a depozitelor fibroase prin spalaturi cu ser fiziologic sau solutii
slab antiseptice.
Plaga ramane de obicei curata, cu marginile usor sangerande, radacinile dentare
aparand partial descoperite.
Daca sangerarea nu se opreste spontan dupa spalatura, se vor face badijonari
astringente cu clorura de zinc 30% si , eventual, i se va aplica, pentru inca 24 de ore, un
pansament cu mese iodoformate, neindesate peste zona care sangereaza.
Dupa inlaturarea meselor iodoformate, se pot aplica pansamente cu parafina, care se
vor schimba zilnic.
Daca s-a folosit parafina ca prim pansament intraoperator, pansamentul va fi
schimbat la 48 de ore, iar apoi se va inlocui zilnic, timp de 6-7 zile. La controlul plagii,
trebuie depistate zonele in care exista tendinta de granulatie excesiva si se va efectua
cauterizarea chimica limitata, cu solutie saturata de acidntricloracetic.
Vor fi, de asemenea, ridicate, cu instrumentele de detartraj, micile concremente
ramase pe suprafetele radiculare, pentru a nu provoca noi iritatii care sa intarzie
vindecarea sim sa favorizeze refacerea pungilor.
Cicatrizarea este, de obicei, completa dupa 10-12 zile si se face printr-un tesut
fibros, care se strange peste os si in jurul dintilor, acoperindu-se apoi cu un epiteliu de
aspect normal.
Se recomanda bolnavilor o igiena bucala foarte ingrijita, periajul fiind reluat dupa
10-12 zile.
Prin disparitia inflamatiei si in urma cicatrizarii fibroasa , se realizeaza daca nu un
proces de restructurare aooasa, asa cum susutin anii autori, cel putin o remineralizare
44

activa a osaului, iar dintii se consolideaza si-si recapa capacitatea functionala aproape
normala.
Dupa gingivectomie, coletul dintilor ramane descoparit si, de aceea, in mod
obisnuit, persista si chiar se accentueaza sansibilitatea dentinara la agenti chimici si
termici. Pentru a combate aceasta hiperestezie, se poate folosi pentru dintii posteriori,
impregnarea cu sloutie de nitrat de argint 30%, precupitat de hidrochinona, iar pentru
dintii anteriori, nafestezina (fluorura de sodiu 75% in glicerina) sau o pasta gingivala
dupa urmatoarea formula: fluorura de sodiu, caolin, glicarina.

4.3.OPERATIA CU LAMBOU

Prin lambou se intelege un fragment de mucoasa sau/si periost decolat de osul

alveolar subiacent, printr-una sau mai multe incizii; fragmentul decolat poate fi partial
sau cu totul reflectat, ceea ce permite un acces direct si o buna vizibilitate asupra zonei
oparate si repozitionat in scopul protectiei plagii osoase subiacente si obtinerii unui efcet
cat mai fizionomic.

Indicatiile operatiilor cu lambou, in cadrul bolii parodontale:

1.

pungi parodontale de adancime medie sau mai adanci, extinse

dincolo de jonctiunuea mucogingivala.

2.

resorbtie osoasa verticala, neuniforma.

3.

pungi parodontale osoase.

4.

abces parodontal marginal serpiginos, la momo- si pluriradiculari

5.

abces parodontal marginal de orice fel la nivelul dintilor laterali.

6.

aplicarea de implanturi granulate in pungile parodontale.

7.

in vederea amputatiei radiculare la dintii pluriradiculari.

8.

recidive dupa chiuretajul subgingival.

45

Tratament. Evolutie. Rezultate

Dupa interventie, suturile sunt lasate descoperite sau se aplica pansamente cu
mese iodoformate, mentinute timp de 48 de ore, pentru prevenirea hematoamelor si
pentru mentinerea lambourilor intim aplicate pe os.
Se recomanda o alimentatie moale si lichida timp de 2-3 zile precum si o igiena
orala riguroasa, prin spalaturi slab antiseptice si antiflogistice.
Controlul plagii se va face la 48 de ore, pentru a depista formarea unor eventuale
hematoame care trebuie evacuate.
Firele se scot in a 6-7 a zi, perioada suficienta pentru cicatrizare.
Rezultatele interventiei, indicata si efectuata corect, sunt in general bune,
obtinandu-se disparitia pungii si a inflamatiei si favorizandu-se astfel remineralizarea
osoasa, cu fixarea dintilor.
Metoda prezinta, fata de gingivectomie, avantajul ca dezgolirea radacii este mult
mai redusa, marginile gingivale recapatandu-si conturul lor normal.
Prezinta, insa, si unele dezavantaje, si anume posibilitatea ca sub lambourile
suturate sa se produca hematoame, care se infecteaza si duc la supuratii, uneori chiar la
osteomielite localizate, favorizan aparitia recidivelor.

46

4.4.MANOPERE EFECTUATE DUPA INTERVENTIA CHIRURGICALA

PROPRIU-ZISA

Hemostaza
Sangerarile produse prin plagile operatorii este necesar sa fie stapanite atat pentru
a rezista pierderilor sanguine, cat si pentru a se realiza un camp operator curat si pentru a
se evita formarea de hematoame in partiloe moi.
Aceste hematoame pot avea, uneori, un caracter evolutiv disecant, care
tensioneaza marginile plagii, dar se si pot infecta foarte usor.
Sangerarea poate fi intalnita in masa, prin deschiderea capilarelor arteriovenoase,
in jet, prin sectionarea unui vas mai important, sau mixta.
Hemostaza intr-o punga, se realizeaza prin urmatoarele mijloace:

47

-tamponament, folosind o compresa de bumbac , cu care se exercita o

presiune asupra zonei sangerande, timp de 20-30 de secunde; compresa de
bumbac este necesar sa exercite o presiune pe plaga si, implicit, pe peretii
vaselor, nu doar sa stearga zona sangaranda, deschizand vasele care sunt
deja colabate si obstruate cu trombi primari;
-ligatura chiruigicala a vasului sectionat: cand vasul a fost identificat, se
aplica doua pense hemostatice de o parte si de alta a zonei in care se va
realiza sectionarea si se leaga cu catgut fiecare capat;
-electrocoagulare, prin care se realizeaza de fapt coagularea termica a
vasului care sangereaza; se foloseste, de regula, in sangerarile din vasele
de calibru mic; pentru o coagulare eficienta si fara complicatii este necesar
ca vasul care sangereaza sa fie perfect pensat, iar electrocauterul sa nu
atinga decat instrumentul care este aplicat pe vas; in caz contrar, se produc
arsuri nedorite; de asemenea, zona in care se practica electrocoagularea,
este necesar sa aiba cat mai putin sange in jur, pentru a nu ridica
temperatura locala in mod inutil.
-pansament compresiv, care se aplica, de regula, peste o plaga inchisa;
presiunea exercitata pe vase favorizeaza coagularea si, implicit,
hemostaza, dar nu trebuie sa fie exagerata, incat sa compromita
vascularizatia plagii;
-aplicarea in plaga de subsante vasoconstrictoare sau a unor substane
care favorizeaz formarea cheagului, cum ar fi pulberea de hrombin,
bureii de fibrin, gelatin sau de colagen, fr a se nchide ntr-o plag,
pan nu este evident efectul hemostatic al substanelor aplicate.
n sangerrile osoase mai abundente, in jet, care se produc n timpul trepanatiilor
usoare, hemostaza se poate realiza prin nfundarea, cu un instrument, cu varful bont, a
osului Peste lumenul vascular deschis. Aspirarea ntr-o plag urmrete ata ndeprtarea
sangelui, cat i a eventualelor secreii. n cazul n care se folosete aspiratorul, este
necesar s se urmreasc n permanen cantitatea de sange ndeprtat din plag, mai
ales n interveniile ample, unde pierderile sanguine sunt, de regul, importante.
48

ngrijirea spaiului mort

Spaiul mort ntr-o plag rezult fie prin ndeprtarea esuturilor din profunzine,
fie prin neacolarea planurilor tisulare n timpul suturii.
Acest spaiu mort de regul se umple cu sange, care, chiar dac nu se
supraifecteza, se hemolizeaza, necesitand ulterior evacuarea printre buzele plgii.
Apariia spaiului mort poate fi prevenit prin:
- sutura plan cu plan a tuturor straturilor tisulare;
- aplicarea unui pansament compresiv pentru 12-24 de ore, favorizand
astfel organizarea fibrinei ntre diferitele straturi de esut.
- aplicarea unor tuburi de dren asociate cu pansamentul compresiv i,
eventual, aspirarea continu prin aceste tuburi de dren;
- plombarea cavitilor n cazul n care nu se poate realiza hemostaza:
plombatul poate fi fcut pentru cateva zile cu mee iodoformate, care se
mobilizeaza treptat, apoi dup ce se ndeprteaz n totalitate, se nlocuiesc
cu altele mai mici; ca material de plombaj n cavitile endoosoase se mai
pot folosi burei de gelatin, granule de ceramo hidroxilapatita,
biovitroceramica, placi de colagen impregnate cu gentamicina sau, mai
recent, adezivi tisulari de genul Tisseel sau Tissucol.

Sutura constituie, intr-un fel, sfarsitul unei interventii chirurgicale si pregatirea

procesului de cicatrizare.
Pentru aceasta este necesar ca atat materialele cat si tehnica folosita sa fie alese cu
mult discernamant, acuratetea actului operator fiind apreciata si dupa calitatea suturii.
Planurile profunde se sutureaza cu materiale resorbabile iar cele superficiale,
cutanate sau mucoase, cu materiale neresorbabile.

49

Dintre materialele resorbabile, se foloseste pentru sutura catgutul fabricat din

intestine de oaie sau din materiale sintetice care de regula sunt copolimeri ai acidului
poliglolic sau ai acidului lactic.
Catgutul poate fi simplu, pastrandu-si rezistenta timp de 5-7 zile sau cromat,
folosit in cazurile in care exista o tensiune mai crescuta a planurilor profunde, pastrandusi rezistenta timp de 9-14 zile.
Atat catgutul cat si materialele sintetice folosite la suturi resorbabile produc
usoare reactii inflamatorii, uneori decelabile chiar clinic, pin aparitia unor secretii
seroase.
Din aceasta cauza, este preferabil sa se evite folosirea lor in apropierea imediata a
planurilor superficiale cutanate sau mucoase.

Materiale neresorbabile
Materialele neresorbabile folosite pentru sutura tegumentelor sau a mucoaselor,
este necesar sa nu-si modifice volumul in contact cu mediul umed.

50

Se folosesc matasea, nylonul, poliprolilena si parul de cal. Firele de matase sau

nylon, pot fi multifilamentare, caracter ce le creeaza o rezistenta la tractiune, dar prin
rasucire devin aspre si retentive pentru secretii, favorizand contaminarea plagii.
Toate suturile neresorbabile, produc o reactie inflamatorie tisulara, a careai
intensitate este variabila.
Prin sutura este necesar sa se realizeze:
-afrontarea cat mai corecta a tuturor straturilor de tesuturi interesate.
-reconstituirea cutelor si a piurilor normale, alimitelor cutaneo-mucoase, a
portiunilor acoperite de par si a celor fara par.
-refacerea continuitatii marginilor.
-evitarea tensiunii pe marginile plagii si a tractiunilor pe portiunile din
jurul orificiilor naturale, care ar putea duce la deformari ale acestora, cu
tulburari functionale si fizionomoce consecutive.
Suturile din cavitatea bucala urmaresc acoperirea cat mai buna a planurilor
profunde osoase sau de parti moi; se evita aplicarea de fire foarte dese, pentru a preveni
necroza marginala a mucoasei si pentru a permite, postoperator, patrunderea printre firele
de sutura, in vederea evacuarii eventualelor hematoame.
Postoperator, este necesara supravegherea de cel putin doua zile a suturilor,
evacuandu-se la timp eventualele hematoame, c caror evolutie ar putea duce la dehiscenta
plagii si la formarea de cicatrici inestetice.
Plagile cutanate se sterg cu solutii antiseptice si, daca vin in contact cu
eventualele secretii din ochi, cavitatea nazala sau orala, se protejeaza cu panasamente din
bumbac.
Plagile endoorale, se curata cu solutii slabe de apa oxigenata, clorhexidina sau ser
fiziologic, indepartandu-se eventualele depozite care se formeaza pe firele de sutura.
Inlaturarea firelor de sutura la fata, se face incepand cu a patra zi, pentru a obtine
cicatrici cat mai putin vizibile; in plagile mai intinse se vor scoate firele din doua in doua,
a patra, a cincea zi, iar restul in a sasea zi.

51

Firele in suspensie, sunt lasate pe loc timp de 8-10 zile, perioda de timp necesara
organizarii fibroase a cicatricei.
Pentru a favoriza migrarea epiteliului si pentru a micsora procesul inflamator,
dupa indepartarea firelor de sutura, este indicata aplicarea de benzi adezive.

Dirijarea cicatrizarii
Prin cicatrizarea dirijata, se umareste conducerea procesului de vindecare in asa
fel incat sa se pastreze contururile osoase, santurile periosoase, ca si supetea mucoasei si
a partilor moi.
In acest scop, imediat postoperator, se aplica pansamente conformatoare. In
plagile endoorale, pentru conformarea santurilor periosoase, se pot folosi fie mese
iodoformate, fie mulaje din materiale acrilice termoplastice sau materiale siliconate.

Controlul edemului postoperator

Edemul postoperator constituie o reactie tisulara datorata traumatismului,
acumularii de lichid in spatiul interstitial si obstructii ale limfaticelor care asigura
drenajul zonei pe care s-a
Intervenit chirurgical.
Edemul este cu ata mai mare, cu cat plaga este mai importanta; de asemenea. Este
in functie si de cantitatea de tesut conjunctiv interesat.
Astfel, o plaga din gingia fixa, va fi urmata de un edem neinsemnat, intrucat
tesutul conjunctiv de la acest nivel este minim, spre deosebire de plagile buzei, planseului
bucal, limbii sau obrazului, care sunt urmate de edeme adeseori impresionante ca
dimensiune.
Prevenirea edemului poate fi realizata reducaand la maximum lezarea zonelor in
care exista un tesut conjunctiv bogat.

52

Aplicarea de prisnite, usor compresive, s-ar putea sa contribuie la diminuarea

edemului postoperetor.
Administrarea de antiinflamatorii steroidice nu este indicata, ea favorizand
aparitia de reactii secundare nedorite. Este de preferat administrarea de substante
antiinflamatoare nesteroidice, unele dintre ele avand si actiune analgezica.

4.5.CAUZELE CONTAMINARII PLAGILOR OPERATORII

Contaminarea plagilor operatorii poate fi de cauze exogene:

-membrii echipei chirurgicale, care emit in permanenta particule incarcate
cu bacterii si virusuri, sunt implicati in incidentele tehnice, iar uneori
comit erori.
-aerobiocontaminarea insuficient gradata: se pare ca plaga operatorie
dispune de o forma naturala de protectie impotriva particulelor din aer ce
se apropie de ea(temperatura interna a plagii genereaza un curent
ascensional care ar impiedica contaminarea aerogena)
Cauze endogene:
-flora microbiana a teritoriului anatomic in care s-a produs plaga.
-posibilitatea de contaminare a campurilor si a plagilor operatorii de la
tegumentele mai apropiate sau mai inindepartate, insuficient antiseptizate.
-existenta unor infectii nazofaringiene acute, a unor focare cronice dentare
sau parodontale.
Pentru a evita contaminarea plagii, ea trebuie acoperita intotdeauna cu un
pansament de durata, putandu-se folosi mesele iodoformate, parafina sau cimenturile
gingivale.

53

Pansamentul cu mese iodoformate

Se aplica fasii din mese in jurul gatului dintilor atat vestibular, cat si oral,
indesandu-se bine in spatiile interdentare, pentru a putea fi retinute. Aplicarea se va face
peste gingie, astfel incat marginile de mucoasa sa se apropie si sa acopere osul;
introducerea meselor intre gingie si dinti trebuie evitata, deoarece se exagereaza
decolarea si denudarea osoasa.
Mesele iodoformate, prezinta avantajul ca realizeaza o buna hemostaza si
protectie a plagii, isi mentin proprietatile antiseptice mai multe zile si nu se alteareaza in
mediul bucal, f avorizand, totodata, granulatia cicatriciala.

Pansamentele cu parafina
Se aplica cu seringa Dunlop sau prin mularea batoanelor de parafina. Are
dezavantajul ca trebuie scimbate des, deoarece retin sub ele secretii si resturi care se
altereaza, devenind rapid fetide,
Se recomanda utilizarea unui amestec de parafina cu pulbere de iodoform si
borax, care prezinta proprietati antiseptice si nu se altereaza in mediul bucal.

Pansamentul parodonatal
Asigura hemostaza si protejeaza tesuturile de traumatismele din timpul masticatiei
si de adeziunea bacteriana.
Cimenturile parodontale realizeaza in puls si o usoara imobolilizare provizorie a
dintilor.
Pansamentele parodontale sunt pe baza de oxid de zinc-eugenol(eugenolate) si
neeugenolate.

Pansamentele eugenolate

54

Se prepara din oxid de zinc, pulbere de colofonio in parti egale si eugenol cu

oleum de parafina in parti egale, astfel incat sa se obtina o pasta de consistenta
smantanoasa.
Ca accelerator de priza se foloseste acetatul de zinc, iar pentru marirea reziztentei
azbestul fibre.

Pansamente neeugenolate
Se prezinta sub forma de pasta si lichid.
a) pastele: se compun din oxizi metalici si acizi grasi, cel mai folosit fiind
preparatul COE-PAK.se prepara din doua paste, livrate in tuburi diferite, care se amesteca
pe o placuta sterila, apoi se aplica si se modeleaza cu degetele vaselinate pe laga
operatorie.
Alte preparate de acest fel, sunt pe baza de oxid de zinc, etilenglicol, caolin si
alcool butilic.
b) lichidele: pansamentele parodonatale neeugenolate lichide, sunt pe baza de Nbutil ciano-acrilat.
Se aplica pe plaga sub forma de picaturi sau de spray, prizand rapid, in circa 5-10
secunde.
Mentinerea pansamentului pe plaga este asigurata de adeziunea lor de coletele
dentare, precum si de punctiile de material patruns in spatiile interdentare.
In vederea potentarii capacitatii lor de protectie antimicrobiana se pot aditiona
componente cu actiune cunoscuta asupra microflorei bucale, cum sunt: tetreciclina,
neomicina, clorhexidina, nitrofurazona, iar pentru a le face cat mai agreabile se adauga
aromatizante.
Aplicarea pansamentelor parodontale, se face dupa o uscare riguroasa a plagii, cu
spatula bucala, presandu-se ce degetele, pentru a patrunde in spatiile interdentare,
mulandu-se pe gingie si acoperind partial coroanele dentare, vestibular si oral. Dupa ce
pasta face priza(2-3 minute), excesul se inlatura cu grija, netezindu-se suprafata cu
discuri de hartie.
55

In cazurile cand retentia pe camp este deficitara, dataorita lipsurilor dentare, se

poate aplica cu buna rezultate metoda ligaturilor interdentare din sarma sau ata
chirurgicala. Dintii izolati se protejeaza printr-o ligatura peste pansament cu o banda
subtire de tifon.
Cimenturile au dezavantajul ca nu permit o urmarire permanenta a evolutiei plagii
si deci, nu se poate interveni in caz de grnulatie patologica prin mici chiuretaje sau
cicatrizari chimice limitate; deasemenea, dupa aplicarea cimenturilor, se pot produce
edeme posoperatorii, care provoaca dureri vii si chiar supuratii evolutive.

4.6.INSTRUIREA PACIENTULUI OPERAT

Dupa interventia pe parodontiu, este bine ca pacientul sa fie instruit verbal, sau
sa i se inmaneze o lista cuprinzand indicatii de urmat la domiciliu, in care sa fie
specificate urmatoarele:
-daca apar dureri dupa disparitia anestaziei, sa ia din 4 in 4 ore cate o
tableta de antinevralgic sau algocalmin, cat timp este nevoie;
-pansamentul parodontal trebuie metinut timp de 6-7 zile, daca se
desprinde de pe dinti, sa se prezinte la cabinet pentru refacere;
-timp de 3-4 ore sa evite consumul de alimente, pana la intarirea
pansamentului parodontal;
-sa consume alimente moi, care nu necesita efort masticator, cu evitarea
fumatului, alcoolului si a alimentelor condiemtate;
-dupa fiecare masa sa clateasca gura cu o solutie alcatuita din o trime apa
de gura si doua treimi apa caldutasau ceai de musetel;
-sa evite eforturile fizice, activitatea sportive in urmatoarele 2-3 zile;
-este posibila edematierea usoara a buzelor sau a obrajilor, care va ceda
dupa 3-4 zile;este posibil a, 3-4 ore dupa operatie, saliva sa fie colorata in
rosu, datorita unei discrete sangearari; daca sangerarea devine abundenta,

56

pacientul va aplica un tampon de vata imp de 20 de minute;in caz ca nu se

opreste, sa se prezinte la cabinet;
-daca apar alte probleme, va telefona la cabinetul operatorului.

4.7. EVOLUTIA POSTOPERATORIE

Dupa interventia chirurgical parodontala, evolutia este de regula buna, iar

vindecarea in sensul epitelizarii plagii gingivale survine supa o saptamana.
Vindecarea usoara se realizeaza in cateva luni.
Uneori, pot surveni urmatoarele inconveniente:
1. hemoragia imediata sau tardiva, in acest caz se va indeaprta pansamentul
parodontal, se va obtine hemostaza dupa care se reface pansamentul parodontal.
2. sensibilitatea la percutie a dintilor operati, in acest caz se va controla ca
pansamentul sa nu interfereze cu ocluzia. In caz ca persista, se va indeparta
pansamentul si se va controla gingia, dupa care se va reface pansamentul. In caul
cand durerea nu diminua, se poate recurge la slefiurea usoara a dintilor durerosi.
3. edemul partilor moi survine, de regula, dupa 2-3 zile, la nivelul partilor moi
invecinate, uneori sunt prinsi si ganglionii regionali, fara a manifesta dureri in
zona operata. Nu se recomanda indepartarea pansamentului parodontal. La nevoie
se poate prescrie o cura cu penicilina 4x25 mg la 24 de ore, per os.
4. starea de slabiciune. Poate surveni uneori dupa 24 de ore de la interventie si se
datoreste bacteriemiei postoperatorii. Se va prescrie penicilina 4x25 mg pe zi,
cateva zile.
5. indepartarea pansametului parodontal.
57

Pansamentul parodontal trebuie suprimat dupa 7 zile de la interventie. Se

recomanda ca indepartarea sa se faca cu blandete, controlandu-se atent si spatiile
interdentare.
Dupa indepatare se recomanda o spalatura cu apa calduta, amestecata in parti
egale cu apa oxigenata.
De aceea, se vor izola dintii operati si vor fi badijonati cu o solutie pe baza de
fluor, pentru combaterea hipersensibilitatii cervicala.
In cazul operatiilor cu lambou, se vor suprima si firele de sutura. Cand vendecarea
se instaleaza lent si epitelizarea intarzie, se va reface pansamentul parodontal pentru inc 7
zile.

4.8. TERAPIA DE MENTINERE

Practicarea parodonbtologiei in contextul stomatologiei moderne implica trei faze
diferite:
1. Profilaxia bolii parodontale.
2. Tratamentul bolii parodontale.
3. Terapia de mentinere sau profilaxia recidivei bolii parodontale.
Parodontitele, ca si alte afectiuni cronice, necesita urmarirea si mentinerea , mult timp
dupa terminarea tratamentului, in vederea stabilizarii rezultatelor si profilaxia recidivelor.
Terapia de mentinere, dupa tratamentul activ al bolii parodontale, nu include numai
masuri de igiena, ci si control si reevanuare pe o lunga perioada de timp.
Din acest motiv, se mai numeste si terapie de intretinere.

Necesitatea terapiei de mentinere pe o perioada lunga de timp

Scopul final al stomatologiei il constituie mentinerea dentitiei sanatoase si
functionale pe toata durata vietii.

58

Numeroase studii clinice au artatat ca, in vederea mentinerii rezultatelor dobandite

prin faza activa a tratamentului parodontal, pacientii trebuie urmariti prin controale
repetate, pein care se asigura pastrarea dentitiei o lunga durata de timp.
Mentinerea in timp a rezultatelor obtinute atat prin procedee chirurgicale, cat si cele
nechirurgicale, a fost posibila pe baza unui program de urmarire si control, la inceput la 2
saptamani, iar mai tarziu, marind intervalul intre controale la 3-4 luni.

Obiectivele terapiei de mentinere

Terapia de mentinere are ca scop conservarea, pastrarea dintilor pe o perioada cat mai
lunga de timp, dupa terapia parodontala.
Faptul ca acest obiectiv este atins cu succes sau nu, depinde de severitatea leziunii
initiale, de raspunsul gazdei fata de terapie si de participarea pacientului la terapia de
mentinere.
In esenta, mentinerea urmareaste uramtoarele obiective:
1. Pastrarea suportului parodontal osos alveolar.
Mentinerea ianltimii osului alveolar, uramarita radiologic, reprezinta unul din cei mai
importanti parametrii care trebuie sa-i urmareasca medicul.
Aceasta inaltime nu numai ca trebuie mentinuta, dar ea poate fi si imbunatatita.
Evaluarea ei se face prin tehnici radiologice speciale, cum ar fi conurile paralele si
radiografia computerizata.
2. Mentinerea unui nivel stabil al atasamentului clinic.
In ciuda tuturor variatiilor masuratorilor clinice, mentinerea unui atasament clinic
stabil, reprezinta un indicator clinic rezonabil pentru evaluarea in timp a rezultatelor.
Studiile au aratat ca atasamentul clinic poate fi imbunatatit prin tratament si
mentinut da-a lungul timpului. In general, cu cat leziunea initiala este mai severa, cu atat
mai mult se poate imbunatati ataamentul clinic. Pentru evaluarea modificarilor care apar
in timp, este necesara inregistrarea pierderii nivelului atasamentului clinic, la prima
examinare inainte de tratament, dupa tratament si la intervale anuale.

59

Folosirea sondelor automate computerizate va oferi in viitor posibilitatea

monitiorizarii micilor modificari in ceea ce priveste adancimea pungii si atasamentul
gingival, modificari care vor atentiona in timp util asupra aparitiei recidivelor.
De asemenea, monotorizarea, in ceea ce priveste reaparitia patogenilor parodontali,
cum ar fi Bacteroides gingivalis, va duce, probabil, la detectarea precoce a recidivelor.
3.Controlul inflamatiei.
Fara o terapie eficienta de mentinere, placa dentara se va acumula din nou, iar
inflamatia va reapare la nivelul parodontiului. Pacientii supusi terapiei de mantinere,
prezinta un nivel scazut al inflamatiei. Acest nivel scazut al inflamatiei va fi deseori
corelat cu cresterea nivelului atasamentului clinic si reducerea adancimii pungilor.
Pentru mentinerea unor rezultate stabile, bazate pe profilaxia recidivelor, nu sunt
suficiente controalele periodice la 6 luni. Cu toate acestea, accentuarea inflamatiei
marginale nu inseamna intotdeauna pierderea atasamentului clinic cu reaparitia
parodontitei.
Inflamatia gingivala nu este un indiciu sigur al recidivei parodontitei, dar este sigur
ca la nivelul unei dentitii controlate din punct de vedere al inflamtiei, recidiva
parodontitei este foarte rara.
4.Reevaluarea si perfectionarea masurilor de igiena bucala.
Masurile de igiena persinala ale pacientului trebuie reevaluate si, daca este necesar,
perfectionate la fiecare control. Cu cat igiena pacientului este mai buna, cu atat
rezultatele se mentin stabile pe o mai lunga perioada de timp.
5. Mentinerea unui mediu bucal sanatos, functional.
Paralel cu evaluarea parametrilor parodontali, cavitatea bucala si dentitia sunt
examinate de fiecare data, rezolvandu-se toate modificarile ce apar intre doua controale.
In perioada etapei de mentinere se vor diagnostica si trata cariile nou aparute sau recidiva
de carie, hipersensibilitatea dentinara, factorii ocluzali, afectiunile endodontice si
afectiunile mucoasei bucale.

60

Secventele unui control periodic de mentinere

In principiu, timpul necesar unui control complet este in medie de o ora. In timpul
controlului se urmaresc urmatorii timpi:
-Reevaluarea antecedentelor generale.
In functie de modificarea statusului general al pacientului, se indica sau nu examinarea de
catre un specialist nestomatolog.
-Examinarea cavitatii bucale, cu detectarea tuturor modificarilor aparute de la
controlul precedent.
-Evaluarea controlului placii dentare.
Eficienta masurilor de igiena bucala este demonstrata prin colorarea si vizualizarea placii.
Pentru inregistrarea in fisa, se foloseste un indice de placa care permite comparatia intre
controale. Se pot folosi si indici gingivali.
Se mai poate efectua: monitorizarea pacientilor in ceea ce priveste depistarea florei
patogene parodontale, prin examen microbiologic, mai ales in prezenta semnelor clnice
ale inflamatiei(gingivoragie la sondaj, supuratie, pungi sau progresia alveolei vizibila
radiografic).
-Examinarea parodontiului.
Se realizeaza foarte atent pentru a determina prezenta sau absenta inflamatiei si aparitia
sau nu a recidivelor.
Inspectia tesuturilor va evalua modificarile de culoare, textura si consistenta. Se va
explora santul gingival prin sondaj, in vederea determinarii tendintei la gingivoragie, a
supuratiei gingivale, adancimea pungilor si nivelul atasamentului clinic.
O atentie sporita, trebuie data zonelor de furcatie.
Stabilitatea rezultatelor in perioada de mentinere este de cea mai mare insemnatate.
Medicul trebuie sa identifice locurile in care apar pierderea atasamentului si pungile.
Aceste ingrijiri nu se fac la fiecare 3-4 luni, ci o data pe an, pentru urmarirea in timp a
modificarilor parametrilor parodontali.
Zonele de retractie gingivala se noteaza in fisa si se compara cu valorile inregistrate
anterior, pentru a determina progresia sau stabilitatea lor.

61

Se determina prezenta exudatului de la nivelul pungilor, aplicand presiuni pe gingie. Se

determina prezenta placii si a tartrului supragingival si subgingival.
Se examineaza ocluzia, mobilitatea dintilor, comparandu-se valorile anterioare ale
mobilitatii.
Se evidentiaza dintii cu trauma ocluzala urmarind cresterea mobilitatii, migrarea
patologica a dintilor, dureri ce pot aparea in efectuarea ocluziei.
Se detecteaza, cand este cazul, prematuritatile, interferentele si fatetele de abraziune.
-Evaluarea radiografica.
In functie de necesitati, se indica radiografia, care se compara totdeauna cu radiografiile
anterioare pentru a determina imbunatatirea sau deterioarea statusului parodontal.
Se urmareste aspectul osuluii, al dintilor si a spatiului periodontal, coreland datele
radiologice cu datele clinice.
-Detartraj, netezire radiculara si periaj.
Este etapa cea mai importanta in cadrul controlului periodic si al profilaxiei parodontale.
Scopul este indepartarea placii si a tartrului depus in vederea crearii unui mediu biologic
acceptabil.
Efectuarea lui prezinta o mare variabilitate, in functie de necesitatile individuale ale
fiecarui pacient.
Daca se determina prezenta recidivei, se programeaza mai multe sedinte pentru
asigurarea unui tratament adecvat si complet.
-Aplicari topice cu fluor.
Aceste aplicatii reduc hipersensibilitatea radiculara si incidenta cariilor radiculare,
producand in acelasi timp remineralizarea. Aplicatiile topice in concentratie mare,
prezinta si proprietati antoibacteriene, impiedicand acumularea placi.
Precautii se iau in cazul prezentei restaurarilor din portelan, datorita demineralizarii
portelanului de catre gelurile acide fosfoclorurate si fluorurile de staniu.
-Recomandarile finale.
La sfarsitul sedintei de mentinere, se fac recomandari cu privire la tratamentul necesar, la
frecventa viitoarelor controale, la necesitatea examinarii pacienului de catre alti
specialisti, aceste recomandari fiind strict individualizate fiecarui caz in parte.
-Reevaluarea in perioada de mentinere.
62

Cea mai importanta decizie care se ia in timpul etapei de mentinere, este in ce masura
rezultatele tratamentului sunt stabile, de durata, sui daca nu sunt, care este tratamentul ce
trebuie instituit.
Accentuarea pierderii atasamentului clinic constituie cel mai important criteriu de
apreciere al evolutiei bolii.
Nici un alt parametru clinic nu poate fi corelat cu pierderea atasamentului.
Inflamatia poate fi prezenta, fara a putea prognostica pierderea atasamentului. De
aceea, zonele de imflamatie gingivala se trateaza si din punct de vedere al profilaxiei
pierderii atasamentului clinic.
s-a demonstrat ca prezenta pungilor nu constituie un paramentru clinic de evaluare a
rezultatelor.
Evaluarea pe termen lung, determina clinic modificarile atasamentului si
modificarea radiografica de la nivelul suportului osos alveolar.
Reevaluarea pe perioada de mentinere urmareste urmatoarele aspecte:
1.Prezenta inflamatiei clinice.
Se va face determinarea modificrilor clinice la nivelul gingiei bazate pe culoare,
forma si consistenta tisulara. Daca exista supuratie sau hemoragie la sondare, testele
microbiologice certifica cu exactitate recidiva bolii.
2.Prezenta rezistentei la sondare.
Daca sonda intampina rezistenta, tesutul marginal fiind ferm adaptat la dinte,
acest fapt denota pezenta unui epiteliu jonctional de lungime variabila. Daca dimpotriva,
rezistenta la sondare este minima, inflamatia este prezenta la nivelul tesutului gingival si
al jonctiunii epiteliale.
3.Prezenta hemoragiei la sondare.
Cercetarile sugereza o corelatie directa intre aparitia hemoragiei la sondarea
anumitor zone si posibilitatea pierderii atasamentului in timp la nivelul zonei respective.
Gingivoragia indica prezenta inflamtiei care trebuie controlata.
4.Prezenta exudatului la exprimarea pungii.
Prin presarea marginilor cu ajutorul unui fuloar rotund, sau manerul unui
instrument, se poate exprima exudatul przent la nivelul santului gingival.
63

Prezenta lui indica existenta inflamatiei, cu sanse mari de pierderi ale

atasamentului la nivelul acestei zone.
5.Prezenta placii subgingivale.
Daca in timpul sondarii santului gingival, sonda evidentiaza prezenta placii
subgingivale, acest fapt denota repopularea santului gingival cu flora bacteriana.
6.Prezenta tartrului subgingival care apare prin mineralizarea placii subgingivale.
Zonele de tartru subgingival pot prezenta supuratie si sangerare la sondare.
7.Aparitia modificarilor in timp, se face princompararea paramentrilor pungii si
nivelul atasamentului gingival clinic, fata de determinarile vizitei anterioare.
Aceasta comparatie se orienteaza asupra imbunatatirii sau inrautatirii statusului in
timp.
Toate aceste criterii enuntate mai sus, dau posibilitatea medicului sa evalueze
raspunsul tisular.
Daca din punct de vedere clinic, tesutul gingival este inflamat, daca nu pezinta nici
o rezistenta la penetrarea sondei in santul gingival, daca sangereaza la sondare sau se
determina prezenta exudatului, daca este prezenta placa subgingivala si tartrul, toate
aceste semne denota prezenta activitatii bolii parodontale si necesitatea tratamentului
recidivei.

Reinterventia terapeutica in perioada de mentinere

Recidiva se manifesta prin aparitia zonelor active cu sau fara modificari ale
nivelului atasamentului.
Cel mai adesea ea este localizata, dar poate fi si generalizata, mai ales daca
pacientul nu este urmarit in cadrul terapiei de mentinere.
Reinterventia in cadrul terapiei de mentinere, consta in detartraj si planare
radiculara, asociat sau nu cu antibiotice sau operatii cu lambou.
Decizia asocierii interventiei chirurgicale este data de accesabilitatea zonei pe care
se intervine, existenta unei interventii anterioare(in general, nu se intervine pe o zona
operata anterior in primul an dupa interventie), extinderea inflamatiei(generalizata sau
64

localizata). In cazul formelor generalizate tratate anterior din punct de vedere chirurgical,
se contraindica interventia chirurgicala la pacientii care nu-si intretin igiena bucala
corect.
In esenta, reinterventia incepe cu detartraj si planare radiculara, iar reevaluarea se
face la 1-2 luni.
Daca rezultatele sunt negative, se asociaza antibioterapia, operatii cu lambou.

Determinarea periodicitatii controalelor

Dupa terminarea terapiei active parodontale, se recomanda controlul la 4 saptamani.
Dupa 3-4 sedinte de control, intervaulu se mareste la 3 luni.
Medicul trebuie sa hotarasca care interval corespunde cel mai bine necesitatilor
individuale ale pacientului.
Datele statistice indica ca intervaulu optim este de 3-4 luni, in cadrul unei terapii de
mentinere efectuat in primii 4-5 ani dupa terapia activa.
Factorii care influenteaza determinarea intervalului optim intre controale, sunt
reprezentati de:
1.

Severitatea bolii; cu cat boala este mai grava, cu ata pacientul trebuie
vazut mai des.

2.

Eficienta igienei personale; cu cat igiena orala este mai buna, cu atat
intervalul poate sa fie mai mare.

3.

Varsta pacientului; la acelasi grad de distructie, pacientul tanar necesita o

supraveghere mai atenta si mai frecventa decat un pacient varstnic.

4.

Controlul inflamatiei; daca este constanta, frecventa controalelor este mai

mica, cu exceptia cazurilor foarte avansate.

5.

Raspunsul gazdei
Etapa de mentinere este direct coralata cu interactiunea gazdamicroorganisme. In toate cazurile in care factorii sistemici afecteaza
negativ raspunsul gazdei, intervalul intre controale este mai mic. Un
exempul semnificativ il constituie diabetul necontrolat clinic, in care
recidivele parodonatle apar frecvent.
65

Chiar si la acesti diabetici, controlul meticulos al placii va influenta pozitiv evolutia

boli.
In concluzie, in pezenta unor conditii locale si generale nefavorabile, pacientul va fi
rechemat la 1-2 luni la inceput,pentru a observa mentinerea in timp a rezultatelor. In
continuare, intervalul va fi marit la 3 luni.
In functie de reevaluarea statusului parodontal de la fiecare control, medicul ca
reduce sau va mari intervalul cuprins intre doua controale.

Concluzii
1.

Terapia de mentinere este o etapa foarte importanta pentru

mentinerea statusului parodontal normal.

2.

Parametrii care evalueaza stabilitatea statusului parodontal, sunt

reprezentati de nivelul atsamentului clinic si derminarea radiologica a

inaltimii osului alveolar.
3.

Mentinerea se face atat de catre pacient, cat si de catre medic.

4.

Interavulu intre controale este individualizat fiecarui caz in parte.

Intervalul optim intre controale este de 3-4 luni.

5.

Este absolut obligatorie evaluarea raspunsului tisular in perioada

de mentinere.
6.

Reinterventia terapeutica constituie parte integranta a terapiei de

mentinere.
7.

In general, daca terapia de mentinere se face corect, se obtine un

status parodontal stabil o lunga perioada de timp.

66

CAPITOLUL V . CONTRIBUTIE PERSONALA

Initierea tratamentului in boala parodontala, consta in:

-

intocmirea foii de observatie anamneza;

examenul endobucal;

examenul exobucal;

inregistrrea rezultatelor;

plan de tratament;

dispensarizare.

Pacienta, S.M., in varsta de 14 ani, s-a prezentat la cabinet acuzand o marire

de volum a gingiilor, durere si sangerare la periaj.
Am intocmit foaia de observatie in urma examinarii cavitatii bucale, a colorarii
placii dentare si a masuratorilor parodontale

67

In urma examinarii, am constatat ca pacienta are o paradontita marginala cronica.

Ca prima masura de tratament, a fost necesara igienizarea bucala prin indepartarea
depozitelor de tartru si educarea pacientei in vederea insusirii tehnicii corecte de periaj
dentar, precum si folosirea altor mijloace suplimentare de igienizare.
Pacienta a fost dispensarizata, exmaninand-o din nou la o saptamana pentru
evaluarea gradului de igiena bucala .
Am constatat o amelioarare a paradontitei.
Material si metoda
In perioada mai 2007- mai 2008 am luat in studiu 82 de pacienti care au fost
diagnosticati clinic si radiografic cu parodontita marginala cronica.
Din cei 8 pacienti, 5 sunt femei iar 3 barbati, cu vrsta cuprinsa intre 18 si 35 de ani.
Criteriile de diagnostic au fost urmatoarele:
68

Prezenta pungilor parodontale mai mari de 4mm

Sngerarea la sondaj
Liza osului alveolar apreciata pe radiofrafie retrodentara sau ostopantomografic
Examen microbiologic la microscopul pe fond negru.
Toti pacientii diagnosticati au fost inclusi intr-un program de tratament diferentiat.
Obiectivele principale ale tratamentului au fost urmatoarele:
Eliminarea semnelor de activitate ale bolii
Stoparea alveolizei si pierderii de atasament
Obtinerea unei regenerari a tesuturilor parodontale
Ameliorarea morfologiei conturului gingival
Stabilizarea dintilor mobili
Crearea unor rapoarte ocluzale functionale
Prevenirea recidivei.
Pentru obtinerea acestor rezultate am apelat la mai multe variante terapeutice,
verificate clinic. Toate insa au ca obiectiv eliminarea microorganismelor supra dar in
special subgingival responsabile de aparitia bolii parodontale, printr-un control eficace al
placii microbiene astfel inct sa se obtina o suprafata radiculara neteda fara toxine.
Tratamentul etiologic sau initial are ca scop obtinerea unei astfel de suprafete
biocompatibile.
La 2 luni de la inceperea tratamentului etiologic am efectuar o atenta reevaluare si
in functie de situatia clinica intnita am optat pentru un tratament chirurgical sau nu.
Indiferent de tratamentul corectiv ales, toti pacientii au fost dispensorizati pentru
mensinerea in timp a rezultatelor obtinute.
Vom prezenta in continuare cteva din cazurile diagnosticate cu parodontita
marginala cronica si astfel in diferite etape de tratament.

Cazul nr. 1
Pacientul C.B., vrsta 21 ani, sex masculin, ocupatia student, nefumator.

69

Starea generala de sanatate: buna, favorabila tratamentului parodontal. Din

antecedente retinem relativ frecventele afectiuni acute ale cailor respiratorii superioare.
La inspectie am constata: o cantitate redusa de placa bacteriana, tatru sau alti factori
de iritatie.
Semne de inflamatie reduse asa cum se observa in imaginea de mai jos:

Aspect clinic pre-operator

La sondajul parodontal am pus in evidenta pungi parodontale multiple cu valori
cuprinse intre 3 si 6 mm pe ambele arcade. Multe din pungi sngereaza la palpare, deci
sunt active.
Statutul parodontal este cel prezentat in antibiograma urmatoare

70

Ortopantomografia arata o liza alveolara generalizata, preponderent orizontala. Liza

osului este mai mare de 50% din inaltimea radiculara la grupul frontal inferior.
Ortopantomografia: liza generalizata, orizontala, a osului alveolar.
Examenul placii bacteriene subgingivale efectuata la microscopul pe fond negru arata
o mare motilitate a bacteriilor.
Tratamentul a inceput cu etapa etiologica: detartraj-surfasaj radicular chiretaj
parodontal. Pacientului i s-a prescris Rovamieina 1,5 milioane u.s. la 12 ore timp de 10
zile si Metronidazol 250 mg la 8 ore timp de 7 zile. Tratamentul cu antibiotice a fost
inceput cu o zi inaintea chiretajului.
Clatirile cu clorhexidina 0,1 % s-au facut de 2ori pe zi, cu o saptamna inaintea
chiretajului si au continuat o saptamna post-operator.
La 6 saptamni efectuam reevaluarea si constatam o imbunatatire evidenta a
aspectului clinic asa cum se poate aprecia in imagina urmatoare.

71

Aspectul clinic la 6 saptamni de la chiretajul parodontal

Nu am remarcat sngerari la sondaj. Taote acestea sugereaza ca boala raspunde bine
la tratamentul efectuat. Pacientul este dispensarizat lunar pentru efectuarea periajului
profesional.

Cazul nr. 2
Pacienta G.E., 25 ani, sex feminin nefumatoare.
Stare de sanatate generala buna, favorabila tratamentului parodontal.
In urma examenul clinic si radiologic am pus diagnossticul de parodontita marginala
cronica
La exeamenul clinic s-a pus in evidenta o cantitate redusa de factori de iritatie ceea
ce a determinat o crestere a semnelor de inflamatie gingivala.

72

Aspect clinic pre-operator

La masurarea profunzimii pungilor parodontale am gasit valori cuprinse intre 3 si 7
mm, raspndite pe ambele arcade asa cum se poate aprecia in statusul parodontal.

De remarcat ca marea majoritate a pungilor sngereaza la sondaj.

Examenul radiografic pune in evidenta o liza a osului alveolar generalizata
preponderent orizontala. La grupul frontal inferior liza osului alveolar depaseste
jumatatea din inaltimea radacinii.
Pacientei i se efectuiaza o buna motivare-constientizare. Tratamentul etiologic este
efectuat concomitent cu antibioterapia.
Am ecomandat pacientei Augmentin (Amoxcilina + acid clavulanic) 500mg la 8 ore
timp de 9 zile. Pe intrega perioada a tratamentului etiologic, pacienta a clatit cu solutie de
clorhexidina 0,1% de doua ori pe zi.
La 6 saptamni s-a efectuat reevaluarea si am constatat o imbunatatire evidenta a
parametrilor clinici si reducerea completa a smgerarii la sondaj.
Prezenta unei pungi parodontale de 5 mm intre 2,3 si 2,4 ne determina sa luam
hotarrea de a interveni printr-un lambou de acces.

73

Dupa anestezia cu nepivacaina 2% cu vasoconstrictor se realizeaza o incizie

intramusculara cu prezervarea papilelor interdentare. Lamboul se deceleaza att
vestibular.
Prin decolarea lamboului se usureaza accesul la leziunea osoasa, putndu-se realiza
un bun chiuretaj surfasaj radicular la vedere.
Aspect clinic intra-operator
Am putut astfel aprecia ca laziunea intraosoasa sintre 2-3 si 24 are doi pereti ososi
verticali si este deci favorabila aditiei de Biovitroceramica
Firele de suturaa s-au indepartat la 10 zile post-operator.
La doua luni post-operator am realizat o noua evaluare a statusului parodontal. Benele
rezultate clinice obtinute se pastreaza si pacienta intra in terapia de mentinere.

74

CONCLUZII

In realizarea unor obiective ale planului de tratament, se impune prezenta unei

asistente de profilaxie, care are competenta sa participe la unele etape de tratament si, in
special, in evaluarea si dispensarizarea pacientului.
Supravegherea profesionala a pacientului care a suferit o interventie chirurgicala,
este o necesitate, dar si penru cei ce nu preztnta semne de imbolnavire, pentru a preveni
boala.
Astfe, se realizeaza controale periodice in functie de afectiune, dar si de modul de
realizare a autoingrijirii.
Asistenta de profilaxie, in procesul de dispensarizare, va reevalua si perfectiona
masurile de igiena orala, a caror eficienta este demonstrata prin colorarea si vizualizarea
placii dentare, cu inregistrarea in fisa a rezultatelor, se reevalueaza starea parodontala si,
in functie de necesitati, se fac recomandari privind controalele viitoare. Daca este cazul
se intervine prin detartraj si periaj profesional.
Toate aceste operatiuni intra in competenta asistentei de profilaxie, aceasta avand
motivatia majora in prevenirea afectiunilor oro-dentare, fiind cea mai indicat in aplicarea
unor programe de prevenire.

75

BIBLIOGRAFIE

1.

C.Burlibasa Chirurgia orala si maxilo-faciala. Editura Medicala. Bucuresti

1995.
2.

C. Burlibasa, V. Popescu Tehnici curente de chirurgie stomatologica. Editura

Medicala 1996.
3.

M. Cuculescu Stomatologie preventiva [curs]

4.

Horia Dumitriu Parodontologie. Editura Viata Medicala Romaneasca.

Bucuresti 1999.
5.

F.Georgescu Tratamentul antiinflamator in forme superficiale ale parodontitelor

marginale cronice. Editura Medicala. Bucuresti 1991.

6.

Silvia Martu, Mocanu Constanta Parodontologie clinica Editura Apollonia.

Iasi 2000.
7.

Dumitru Oltean Stomatologie preventiva. Editura Anotimp. Bucuresti 1996.

8.

Doina Onisei Parodontologie. Editura Mirton. Timisoara 1998.

9.

G. Osipov-Sinesti Metodologia parodontala stiintifica si practica. Editura

Medicala. Bucuresti 1991.

10.M. Rambasiu Contributii la etiologia si tratamentul chirurgical al parodontitelor
marginale cronice. Editura Medicala. Bucuresti 1990.
11. V. Sandu Studiul asupra valorii metodelor chirurgicale in parodontitele marginale
cronice. Editura Medicala. Bucuresti 1991.
12.Victor Severineanu Parodontologie clasica si terapeutica. Editura Medicala.
Bucuresti 1994.
13. P.Tobar Chirurgia parodontala in tratamentul complex al parodontitelor
marginale cronice profunde. Editura Viata Medicala Romaneasca. Bucuresti 1994.
14. Radu Pataman Parodontologie. Editura U.M.F. Grigore T. Popa 1992.

76