Refereni tiinifici

Prof.univ.dr.
Prof.univ.dr.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Introducere
Gnduri despre durere...
Durerea este ntlnit peste tot n mod normal, de la suferin la
extaz.
Exist vreun trm n care nu ntlnim nici durere, nici suferin?
Acest aspect este descris de George Toprceanu n Minunile Sfntului
Sisoe. Este vorba de Rai, unde nu exist nici durere, nici suferin. Sfntul
Sisoe sesizeaz acest aspect pe care l constat prin lipsa lor, fa de
perioada ct a vieuit pe pmnt. Menionnd c arpele nu are venin,
ardeiul nu ustur, ghimpii trandafirului sunt boni, i se face dor de a simi
durere, dar viespea ce i se aeaz pe mn nu provoac durere. Solicit s i
se dea un pumn n nas. Nasul, n urma loviturii, se strmb, dar durerea nu
este resimit. Exceptnd, deci, Raiul, s vedem care este situaia pe
parcursul vieii terestre.
Exist suferin fr durere? Exist! La leproi.
Exist durere fr suferin? Da! Singurtatea induce acest fenomen,
dar numai singurtatea asceilor.
Singurtatea este n acelai ambalaj cu durerea, amplificnd-o.
Insensibilitatea dureroas este unul dintre cele dou blesteme.
Suferina, la rndul ei, este provocarea inevitabil a vieii. Sufr, deci exist!
Durerea este darul pe care nu-l dorete nimeni, dar nu este dumanul,
ci observatorul fidel ce avertizeaz de apropierea dumanului. A reduce
durerea fr a ine seama de mesajul ei este ca i a tia firul alarmei de
incendiu pentru a nu primi veti rele.
M doare este interpretarea dat de creier, iar rspunsul emoional
la durere este nvat.
Autosugestia, metodele de relaxare, meditaia, credina, sacroterapia
rugciunea, sperana, optimismul amelioreaz durerea pn la suprimarea
ei.
Francisc Schneider

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A DURERII

Daniela MOTOC, Nicoleta Clarisa TURTOI, Francisc SCHNEIDER
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad
Disciplina Fiziologie
Ce este durerea? Durerea este o senzaie neplcut interpretat de
creier dup o leziune periferic de intensitate nociceptiv. Durerea nu este
doar un eveniment fiziologic, ci un proces dinamic ce implic o interaciune
continu ntre sisteme complexe. Percepia dureroas poate fi modulat sau
ajustat n funcie de comportamentul afectiv al bolnavului concentrarea
asupra durerii crete intensitatea sa, n timp ce gndirea pozitiv
amelioreaz durerea. n acelai fel, s-a demonstrat c, n anumite tipuri de
durere (precum durerea cronic de spate), exerciiul fizic contribuie la
creterea toleranei la durere (i la diminuarea anxietii/depresiei ce
acompaniaz durerea). Durerea scade n intensitate odat cu perceperea unui
miros dulceag sau n cursul unor exerciii precum meditaia sau hipnoza.
Tipuri de durere
Durerea primar este durerea de la suprafaa corpului, localizat, cu
caracter acut i percepie rapid; apare la 0,1 sec de la aplicarea stimulului
dureros i se termin odat cu ndeprtarea acestuia. Este doar de origine
tegumentar, se nsoete de reflex de flexie (ca reacie de aprare) i este
consecina stimulrii fibrelor A delta mielinice.
Durerea secundar are un caracter lent, cronic, este profund,
difuz, i persist dup ncetarea stimulului. Se nsoete de contracie
muscular reflex i este rezultatul stimulrii fibrelor C amielinice.
Nocicepia reprezint percepia contient a durerii. Este larg
rspndit (somatic i visceral) i poate fi mecanic, termic sau chimic.
Nociceptorii sunt structuri receptoare specifice aflate n periferie (au pe
suprafaa lor receptori care moduleaz sensibilitatea la stimulare: GABA,
opiacee, bradikinin, histamin, capsaicin, serotonin, etc.). Reprezint
segmentul terminal al dendritelor amielinice i mielinice ale neuronilor
senzitivi ce iau parte la alctuirea unui nerv cutanat. Prezint un prag de
excitabilitate foarte crescut. La nivelul pielii i structurilor profunde sunt
reprezentai de terminaii nencapsulate (Merkel, Ruffini), ncapsulate
(Meissner, Krause, Vater-Pacini) i libere.
5

Informaia nociceptiv poate fi inhibat prin stimularea receptorilor

opioizi localizai presinaptic la nivelul neuronilor primari afereni.
Semnalele senzoriale ce ptrund la nivelul mduvei spinrii inhib
semnalele nociceptive printr-un mecanism de poart non-opiod. Sistemele
descendente moduleaz i ele sensibilitatea dureroas la nivelul mduvei
spinrii. Sistemul 5-HT descendent are o funcie tonic inhibitorie, cu
fluctuaii diurne ale intensitii. Sistemul 5-HT ascendent poate influena
rezultatele unor texte complexe de sensibilitate dureroas modificnd, de
exemplu, dimensiunile emoional i de adaptare. Stresul acut poate
determina analgezie att prin mecanism opioid, ct i non-opioid. Controlul
sensibilitii dureroase este influenat prin nvare (tehnici de biofeedback
i factori sociali) i poate fi modificat n depresie, manie i schizofrenie.
Stimuli algogeni care pot determina apariia senzaiei dureroase
sunt:
1. Mecanici presiune, vibraie, neptur, traciunea sau distensia
organelor interne
2. Termici temperatura de 45 C
3. Chimici amine, peptide, PGL, ioni, hipoxie intervin mai ales
n durerea ce nsoete inflamaia tisular.
Etapele percepiei dureroase
Pentru producerea durerii i realizarea percepiei, se parcurg
urmtoarele etape:
1. Etapa periferic sensibilizarea periferic tisular
2. Etapa de transmisie prin structuri specializate
3. Etapa de integrare i organizare a durerii n plan temporospaial cu sau fr contientizare, cu participarea funciilor: atenie,
concentrare, memorie i afectiv-emoional.
Etapa periferic implic producerea de leziuni tisulare prin stimuli
mecanici, chimici, termici, urmat de eliberarea de substane algogene i
hiperalegeziante i stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi.
Substane implicate n procesul algezic:
1. Amine: serotonina (foarte activ, implicat n modularea descendent a
durerii), noradrenalina (modulare descendent), histamina (senzaia de
prurit).
2. Peptide opioide endogene: enkefaline, beta-endorfine, dinorfine. Sunt
distribuite larg n SNC, mai ales n arii asociate cu durerea. Reprezint
agoniti endogeni pentru receptorii opioizi i au un efect inhibitor.
3. Aminoacizi: acetilcolina (transmitor rapid al durerii), glutamatul i
aspartatul (prezente n esuturi lezate, determin hiperalgezie), GABA i
6

glicina (efect inhibitor, moduleaz comportamentul generat de stimuli

netoxici). Antagonitii lor produc durere la stimuli normal nealgogeni.
4. Neuropeptide: factorul de cretere nervoas (NGF) i peptidul legat
genetic de calcitonin (CGRP). Au aciune central i periferic.
5. Kinine: tahikinine (transmitori leni ai durerii), substana P (se gsete
n toate cile nociceptive, mai ales n ganglionii spinali dorsali i fibrele C;
eliberarea induce semne inflamatorii), neurokininele A i B, bradikinina
(puternic algogene, acioneaz i prin eliberarea de PGL), colecistokinina,
angiotensina II, oxitocina, somatostatina, VIP (n ganglionii spinali, cornul
posterior i tracturile spinale implicate n durere; implicate n durerea
visceral).
6. Prostaglandine: E, F nu sunt direct algogene, dar poteneaz efectul
algogen al serotoninei i kininelor.
7. Metabolii: acid lactic, ATP, ADP, ionul de K scderea pH- ului are
efect nociceptiv prin deschiderea canalelor ionice activate de protoni. Sunt
mediatori poteniali ai durerii ischemice. Oxidul nitric n periferie
poteneaz stimulii algici. La nivel central poteneaz analgezia betaendorfinic.
Stimulii noxici. La nivel periferic, stimulii noxici activeaz
receptorii polimodali inervai de fibre C. n prezena inflamaiei, fibrele sunt
supuse i agresiunii chimice. esuturile lezate genereaz metabolii,
activeaz cascada prostaglandinic, determin acumulare de bradikinin,
substana P, CGRP, aceste substane constituind supa inflamatorie.

Fig.1. Supa inflamatorie compoziie i aciune

7

Calea lipooxigenazic particip n procesul inflamator. Substanele

chimice activeaz i sensibilizeaz terminaiile nervoase, determinnd
vasodilataie, extravazare plasmatic, ce au drept consecin: durere, edem,
creterea temperaturii locale. Scderea pH-ului favorizeaz apariia durerii,
care este perceput la un pH sub 6,2 i atinge maxim la un pH de 3,2.
Modificrile de pH i hipoxia favorizeaz eliberarea de produi endogeni ce
stimuleaz terminaiile nervoase i vasele sanguine locale.
Etapa transmiterii
Ajunse la primul neuron din ganglionul spinal i proiectate prin
axoni n cornul posterior al mduvei, sensibilitile se repartizeaz astfel:
Tip de receptor

Aferena
primar
A

Nociceptor
Termoreceptor
Termoreceptor
C
Mecanoreceptor
Mecanoreceptori cu A
prag sczut
A
Mecanoreceptori
A

Proiecia n cornul posterior

I (ptura Waldeyer)
II (substana gelatinoas Rolando)
III (substana gelatinoas Rolando)
IV
V

Fig.2. Repartiia sensibilitilor

Transmiterea durerii
n transmiterea durerii sunt implicate urmtoarele componente:
receptori periferici, ci nervoase, mecanisme spinale i tracturi ascendente,
trunchiul cerebral, talamusul, cortexul, cile descendente. (Fig.3.)
Modularea transmiterii durerii la nivelul cornului posterior
medular
Neuronii specific nociceptivi din cornul dorsal au legturi multiple
cu:
axonii neuronilor din ganglionul spinal, interneuronii din cornul posterior,
fibrele de tact, neuronii din sistemul supraspinal descendent. Acetia din
urm nu sunt doar o staie de releu, ci un loc specializat n recepie,
transmisie i prelucrarea impulsurilor senzitive. Prelucrarea se efectueaz
prin: convergen, sumaie, amplificarea/inhibarea impulsurilor provenite
din periferie, din vecintate sau de la nivel supraspinal. Prin procese
biofizice i biochimice se efectueaz: modularea, transmisia, +/- dispersia
informaiei nociceptive.
8

Fig.3. Transmiterea durerii

Teoria controlului de poart (Wall & Melzack)
Teoria controlului de poart susine c celulele de transmisie
(celulele T, considerate iniial celule din tractul spino-talamic) activeaz
mecanismele neuronale responsabile de percepia dureroas, respectiv
activitatea celulelor T este interpretat de sistemul nervos central ca durere.
9

O celul a porii, sau celul G (considerat iniial ca fiind celule din

substana gelatinoas) este capabil s moduleze activitatea n cile aferente
(att a fibrelor groase, ct i a celor subiri), nainte ca acestea s ajung la
celula T. La rndul su, activitatea celulei G este modulat de activitatea din
fibrele aferente primare, att subiri, ct i groase. Activitatea celulei G
inhib, reduce sau blocheaz transmiterea senzaiei dureroase la celulele T.

Fig.4. Teoria controlului de poart

n transmiterea durerii la nivelul cornului posterior,
neurotransmitorii sunt eliberai dup activarea fibrelor aferente, a
neuronilor localizai n cornul posterior/fibrelor descendente din neuronii de
la nivel supraspinal. Substana gelatinoas reprezint una din cele mai dense
zone de recepie.
STIMULANTE
Substana P
CGRP
Glutamat
Oxid nitric
Aspartat

INHIBITOARE
Enkefaline
Somatostatin
Noradrenalin
Serotonin
Glicin
GABA

Fig.5. Substane stimulante i inhibitorii n transmiterea durerii la nivelul

cornului posterior
10

Fenomenul de nteire/amplificare/wind-up. Creterea progresiv

a duratei i amplitudinii potenialelor de aciune n neuronii cornului dorsal,
dup stimularea repetat i constant a fibrelor primare aferente C. Este cea
mai bun justificare pentru durerea secundar.
Potenarea prelungit. Amplificarea rspunsurilor postsinaptice
dup stimularea cilor aferente. Crete rezistena sinaptic neuronii pot
nva. Descris iniial la nivelul hipocampului, a fost evideniat n neuronii
spinali. Persist ore/zile de la ncetarea stimulrii.
Sumarea temporal. Corelaie fizico-psihic a fenomenului de
nteire. Produs de stimularea cu prag nalt a fibrelor C sau A. n clinic,
sumarea temporal anormal se traduce printr-o durere de tip nteire sau
hiperalgezie secundar, durere cu intensitate cresctoare, ce se extinde n
afara teritoriului stimulat i se menine secunde/minute dup ncetarea
stimulrii.
Hipersensibilizarea central este mecanismul fiziopatologic al
durerii cronice, susceptibilitate crescut la durere. Creterea activitii
spontane, hiperexcitabilitate, creterea capacitii de recepie a neuronilor
centrali cu profil funcional multiplu (WDR). Creterea este secundar
hiperactivitii la nivelul aferenelor primare datorit unor leziuni tisulare
sau nervoase.
Cile ascendente de transmitere a durerii sunt:
1. Tractul spino-talamic
2. Tractul spino-reticular proiecii ctre sistemul limbic i
hipotalamus; activeaz girusul cingulat, responsabil de componenta
emoional a durerii
3. Tractul spino-mezencefalic
4. Calea coloanei dorsale post-sinaptice
5. Sistemul spino-ponto-amigdalian implicat n reacia de team, n
memoria durerii i n reacii comportamentale i vegetative.
Etapa de integrare
Formaiunile supraspinale implicate n durere sunt: trunchiul
cerebral, talamusul, hipotalamusul, nucleii subcorticali, cortexul. Acestea
asigur: reflexele de flexie, rspunsuri imune, endocrine, respiratorii,
vegetative,
senzaia de durere i percepia ei, rspunsurile afective, comportament,
nvare, memorizare. Substana reticulat a trunchiului cerebral este sediul
reaciilor de orientare. La nivel talamo hipotalamic se produc reflexe
generale somatice i vegetative implicate n reacii de stres. Rinencefalul
este implicat n reacii mnezice i emoionale. Neocortexul intervine n
generarea reaciilor adaptative spaio-temporale.
11

Fig.6. Ci de transmitere i fenomene implicate n apariia senzaiei

dureroase
Controlul procesului algic se efectueaz ascendent prin sistemul de
poart la nivel bulbar al substanei cenuii periapeductale, substanei negre
i la nivel talamic, de tip opioid. Descendent intervin mecanisme mixte
opioide (enkefaline, endorfine) i neopioide (adrenergice, serotoninergice,
dopaminergice) cu rol inhibitor aciune integrat.
Procesarea cortical a durerii. Ariile activate la stimulare
nociceptiv simpl sunt: cortexul somatosenzorial (S1, S2), cortexul anterior
cingulat, cortexul insular.
Reaciile vegetative la durere sunt: tahicardia, creterea volumului
btaie cardiac, creterea travaliul cardiac, creterea consumului miocardic de
oxigen, scderea tonusului musculaturii gastrointestinale i urinare.
Efectul placebo n algezie
Un posibil mecanism al efectului placebo este acela c se bazeaz pe
crearea unor ateptri pozitive, care modific evaluarea situaiei pacientului
i, prin urmare, au impact asupra procesrii senzoriale i emoionale a
durerii. Dovezi furnizate de studii de imagistic cerebral recente sugereaz
faptul c ameliorarea durerii prin efectul placebo modific activitatea
cortexului prefrontal, n procesul de anticipare a durerii, i diminueaz
12

rspunsul creierului la stimularea dureroas. Aceste descoperiri sugereaz

faptul c placebo poate modifica experiena dureroas n sine, nu doar
semantica folosit de pacieni n descrierea durerii.
Direcii n studiul durerii
n ultimele dou decade, s-au nregistrat progrese remarcabile n
nelegerea mecanismelor algezice. Au fost descrise target-uri moleculare
receptorii vanilici i opioizi , precum i diferite canale ionice, au fost
explicate modificrile neuroplastice spinale dup aplicarea unui stimul
dureros prelungit, iar tehnicile de imagistic au fcut posibil nelegerea
procesrii durerii acute i cronice la nivelul creierului.
S-a crezut c sistemul de semnalizare dureroas este alctuit dintr-un
singur circuit ce leag periferia de centrii din creier. Acum se consider c
sistemul care analizeaz informaia provenit de la stimulii nocivi cuprinde
mai multe canale cu numeroase relee sinaptice, circuite de feedback i un
grad ridicat de plasticitate nnscut.
Nocicepia acut. La subiecii normali, transducia informaiei
nociceptive de origine mecanic, chimic i termic se petrece prin
intermediul receptorilor specializai din membranele celulare. Informaia
mecanic, de exemplu, poate lua natere prin canalele de Na, care sunt
deosebit de sensibile la acidifierea mediului, fapt descris n cursul
procesului inflamator. Traducerea n poteniale de aciune duce la eliberarea
aminoacidului stimulator glutamat, care prin intermediul receptorilor nonNMDA genereaz un potenial post-sinaptic excitator. Acest mecanism st
la baza senzaiei acute de scurt durat generate de un stimul dureros. Dac
stimulul persist sau crete n intensitate, alte substane, cum sunt
neuropeptidele i ali neuromodulatori sunt eliberate i are loc o recrutare a
sistemului receptorului NMDA, care amplific activarea canalelor de calciu
voltaj dependente, cu o depolarizare prelungit a celulei.
Sensibilizarea timpurie. La nivel periferic, sensibilitatea receptorilor
celulari poate fi modificat de diferii ageni precum bradikinina, serotonina,
produse n cursul leziunii tisulare. Fosforilarea canalelor sau receptorilor din
membrana celular este responsabil de modificarea excitabilitii
membranei. De remarcat este faptul c moleculele sensibilizatoare pot
afecta receptori diferii, prin urmare eliminarea unui agent sensibilizator nu
va bloca n ntregime efectul periferic, ci doar un aspect al su.
Un puzzle n cercetarea actual a durerii l reprezint tranziia de la
durerea acut la durerea cronic. Factorul determinant al acestei treceri nu
este nc elucidat, i un obiect al cercetrii l reprezint rspunsul diferit al
pacienilor la un eveniment dureros aparent similar. Dup activarea
persistent declanat de un stimul dureros, evenimentele celulare i
13

moleculare se traduc printr-o hiperexcitabilitate neuronal la durere

declanat de un prag sczut la stimularea nedureroas ce persist dup
ncetarea stimulului dureros, i de rspndirea durerii n arii ce nu au suferit
leziuni.
Hiperexcitabilitatea neuronal este considerat astzi un fenomen
cheie la pacienii cu durere cronic, indiferent de esutul interesat (musculoscheletal, visceral, nervos). n durerea musculo - scheletal,
hiperexcitabilitatea poate fi demonstrat prin prezena scderii pragului de
activare a neuronilor i prin iradierea durerii nu doar n afara zonei afectate,
ci i n regiuni cutanate aflate la distan, n cadrul aceluiai dermatom.
Un punct central n cercetrile curente din domeniul algeziei i
analgeziei este trecerea de la durerea acut la cea cronic, identificarea
factorilor de risc pentru aceast tranziie i posibilitatea prevenirii
cronicizrii durerii. Sistemul nociceptiv nu este un sistem static, ci o reea
neuronal dinamic ce i modific n permanen rspunsul n funcie de
expunerea anterioar la stimul nociceptivi.
n fine, o adevrat provocare este nelegerea n detaliu a
neurobiologiei modulrii psihologice. Acest demers a debutat n urm cu
3-4 decade prin studierea anatomiei i fiziologiei reelelor responsabile de
modularea durerii. La nivel spinal, interneuronii intrinseci i sistemele
descendente controleaz transmiterea durerii. Alte relee implicate n durere
de la nivelul trunchiului cerebral, talamusului i cortexului prezint sisteme
directe i indirecte, de facilitare sau inhibare a durerii. Rolul inhibitor al
modulrii endogene a durerii este sugerat de inhibarea durerii n cursul unor
stri psihologice precum hipnoza i placebo. De asemenea, este cunoscut
faptul c durerea experimental i clinic poate fi modificat prin procese
cognitive. Aceste descoperiri sugereaz faptul c sistemul nociceptiv are o
plasticitate nnscut care i permite s opereze n cadrul unui spectru larg,
de la hipersensibilitate intens, la o adevrat hiposensibilitate. Explorarea
potenialului acestui tip de modulare a durerii rmne o provocare pentru
studiile viitoare.
Bibliografie
Chatzitheodorou, D., et colab., The effect of exercise on
adrenocortical responsiveness of patients with chronic low back pain,
controlled for psychological strain, Clinical Rehabilitation, apr. 2008, vol.
22, 4, p. 319-328.
Hulic, I., Fiziologie uman, ed. a III-a, Editura Medical,
Bucureti, 2007.
14

Hole, K., Regulation of Pain Sensitivity in the Central Nervous

System, Cephalalgia, mar. 1981, vol. 1, 1, p. 51-59.
Garrett, N., Basic Science Research in Pain, Biological Research
for Nursing, ian. 2000, vol. 1, 3, p. 227-232.
Jensen, T.S., Recent Advances in Pain Research: Implications for
Chronic Headache, Cephalalgia, sept. 2001, vol. 21, 7, p. 765-769.
Mungiu, C. O., Tratat de Algeziologie, Ed. Polirom, Bucureti, 2002.
Prescott, J., Wilkie, J., Pain Tolerance Selectively Increased by a
Sweet-Smelling Odor, Psychological Science, apr. 2007, vol. 18, 4, p. 308311.
Wager, T.D., The Neural Bases of Placebo Effects in Pain,
Current Directions in Psychological Science, aug. 2005, vol. 14, 4, p. 175179.

15

ASPECTE FIZIOPATOLOGICE
ALE DURERII CRONICE
Marius OZARCHEVICI*, Cecilia AVRAM**, Ramona BURLACU**,
Sorin TALPE**, Nicoleta TURTOI**
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad
Disciplina Fiziopatologie* i Disciplina Fiziologie**

Definiie
Durerea este percepia contient a stimulilor nociceptivi, suferina
fiind rspunsul afectiv emoional i comportamental la durere.
Durerea este un act de cunoatere, este una din informaiile mediului
nconjurtor, o percepie superior integrat.
Durerea este un:
mecanism de stabilire a relaiilor cu mediul nconjurtor,
mecanism senzorial prin care se percepe ameninarea de
leziune, leziune care provine din orice form de energie,
Scopul durerii este de a proteja organismul fa de formele de
energie lezionale.
Reacia la durere
este strict personal i este diferit chiar la acelai individ n
momente diferite ale existenei sale, depinznd de senzaia de
moment, dar i de trecutul neuropsihic, de experiena interpretativ,
pstrat n memorie.
Anatomia durerii
Schema anatomic de baz a percepiei dureroase cuprinde:
Receptorii periferici (corpusculi senzoriali, terminaii
nervoase libere) de la care impulsurile sunt transmise prin
Fibrele A delta, C, A beta la coarnele posterioare medulare,
apoi prin tractusurile medulare,
Zone din talamus i apoi la cortexul senzorial
Fiziopatologia durerii
Stimulul dureros:
Un factor direct, pur fizic
Factor indirect, chimic, reprezentat de compuii eliberai la locul
leziunii: serotonina, histamina, bradikinina, noradrenalina,
16

polipeptidele
vasodilatatoare,
prostaglandinele;
bradikinina
stimuleaz terminaiile nervoase i elibereaz substana P, care la
rndul ei stimuleaz n continuare sinteza de prostaglandine.
Substana P este un excitant puternic n contact cu terminaiile
neroase vecine leziunii.
Percepia durerii
tolerana la durere este n general sczut de:
- expunere repetat la durere,
- de oboseal, furie, plictiseal
- deprivare de somn
tolerana la durere este n general crescut de :
- consum de alcool,
- medicaie sedativ i hipnotic,
- caldura, activiti ce distrag atenia,
- convingeri puternice sau credint
Tolerana la durere variaz foarte mult de la om la om i la aceeai
persoan, n timp.
O scdere a toleranei la durere este, de asemenea, evident odat cu
naintarea n vrst, iar femeile par s aib o toleran crescut la
durere fa de brbai.
Teoria porii de control a durerii (Melzach i Wall)
Descrie mecanismul fiziologic prin care factorii psihologici pot
afecta experiena la durere.
Poarta neuronal se poate deschide i nchide modulnd astfel
durerea.
Poarta este situat n mduva spinrii.
Interneuronii intercalari din substana gelatinoas Rolando i
neuronii din lamina V, care sunt la originea tractului
spinoreticulotalamic, aa-ziii neuroni T, primesc fiecare cte o
colateral, att din partea fibrelor cu calibru mai mare A alfa, sau A
beta ce transmit stimuli nedureroi ct i din partea fibrelor subiri A
delta i C care conduc impulsurile nociceptive.
Influxul provenind de la fibrele groase excit interneuronii, n timp
ce influxul venit prin fibrele subiri l inhib.
Cnd o excitaie dureroas scurt i uoar ajunge pe calea pe calea
fibrelor groase mai repede la interneuron dect prin fibrele subiri,
ntrete inhibiia presinaptic a interneuronului T.
Aceasta se opune influxului venit prin fibrele subiri i nchide
poarta.
17

n cazul n care o excitaie dureroas ajunge pe calea fibrelor subiri

la interneuron, aceasta e inactiv i celula T scap de sub influena
inhibitorie i stimulul nociceptiv trece prin poarta deschis prin
fibrele A-delta i C.

Gate Control Theory of Pain

Physical
conditions
Medicatio
Physical
ns
conditions
Counter
Extent of
s tim ulatio
injury
n (e.g.,
Inappropria
heat,
te activity
m essage)
level
Emotional
Em otional
conditions
conditions
Positive
An xiety or
emotions
worry
Relaxatio
Tension
n, Res t
Depression
Mental
Mental
conditions
Con ditions
Intense
Focusing
concentra
on pain
tion or
Boredom
dis traction
Clasificarea durerii
n ce privete clasificarea tipurilor de durere se disting maiInvolvem
multe e
nt and
criterii posibile.
interes t in
Printre criteriile obiective se numr:
life
localizarea (somatic, visceral, n sistemul nervos); activities

propagarea (durere primar, durere secundar - prin iradiere

de-a lungul nervilor, prin referin - proiecie cutanat a
durerii viscerale);
etiologic (prin hipernocicepie, neurologic, psihogen);
durat (acut, subacut, cronic).

Durera rapid sau primar (ca prototip servete senzaia de

ineptur) este bine localizat, imediat resimit i nu depete
durata aplicrii stimulului, produce un reflex de flexiune cu
18

semnificaie de aprare. Ea nu este recepionat in majoritatea

esuturilor profunde ale corpului. Aceast durere se numete
epicritic i este generat de impulsurile aferente talamo-corticale,
care excit neuronii zonei somatosenzoriale ale scoarei cerebrale.
Durerea lent sau continu se asociaz de obicei cu distrucia
tisular, ea poate deveni atroce i conduce la suferin prelungit,
insuportabil. Aceast durere numit i protopatic survine atat la
nivelul pielii, cat i in orice esut sau organ profund ca rezultat al
activrii neuronilor talamusului anterior i al structurilor
hipotalamice.

Conform etiologiei i patogeniei se determin urmtoarele forme ale

durerii:
- durerea prin hipoxie-anoxie (oprirea circulaiei intr-un anumit
teritoriu, vasoconstricie,tromboz, embolie, compresiune etc.) este
rezultatul excitrii receptorilor algogeni din regiunea ischemic de
ctre metaboliii ce nu pot fi oxidai sau eliminai;
- durerea prin contracia exagerat a musculaturii netede (colici
biliare, renale, intestinale, spasme musculare etc.);
- durerea prin inflamaie tisular se datoreaz mediatorilor
algogeni generai in focarul inflamator (bradikinina, acidoz
metabolic etc.);
- durerea provocat de substane chimice toxice exogene (ulei de
mutar, formaldehid , etc.);
- durerea neuropatic survine in cazul leziunii cilor senzitive
centrale sau periferice.
Un subtip al durerii neuropatice cronice (varianta periferic) sunt
cauzalgiile, care se caracterizeaz prin:
dureri complexe puternice, constante i spontane de tip arsur
(kausis arsur),
apar in urma leziunilor nervilor periferici,
sunt asociate cu modificri vasomotorii, secretorii i trofice i
sunt agravate de stimuli emoionali.
Durerea acut
Simptom n cadrul unei boli, dispare dup vindecare
Cnd este foarte intens (politraumatisme, IM)OC
Rspunde la terapia antalgic obinuit
Clinic: anxietate, reacie vegetativ simpaticoton (bolnav
agitat, transpirat, tonus muscular crescut, pupile dilatate, FC,
DC, i FR )
19

durere acut- durere cronic

Elementul timp
Durere cronic

Durere acut
Limita

de timp<3 luni
Rezultatul unei
agresiuni tisulare
directe

Persistent,

Continu

dup
rezolvarea leziunii
iniiale.
Examplu: nevralgia
postherpetic

Se

rezolv prin
cicatrizare i restitutio
ad integrum

Exemplu:

3 -

6 luni

herpeszoster

Merskey H et al, eds. In:Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain

Syndromes and Definitions of Pain Terms
. 1994:209-212.

20

Durere- elementul timp

Leziune

<1 lun

Durere acut

Rezoluie

1 lun

6 luni

<6 luni

Durere subacut

Durere cronic*

*Nociceptiv; mixt nociceptiv i neuropat; sau neuropat.

Cole B E. Hosp Physician.2002;38:23-30.

Durerea cronic
Poate coexista fr leziunea primar
Durerea migreaz de la periferie, central
durerea e n capul pacientului
titrul de endorfine intracerebral, concomitent cu
serotoninei i dopaminei
Reaciile somato-vegetative i senzitivo-senzoriale exagerate
clinic: domin starea depresivnevroz
Stare de alert permanent, alterarea fizicului, tulburri de
somn, modificri puternice afectiv-emotionale i de
comportament
Este un sindrom dureros cu durata > 3- 6 luni
Nu durata sindromului dureros definete durerea cronic, ci
incapacitatea organismului de a restabili homeostazia
Durerea cronic este o anomalie senzorial persistent maladaptativ
(nu confer nici un avantaj biologic)

21

Dimensions of Chronic Pain

Lonelin ess

Hostility

Social Factors

TIME

Anxiety

Dep ression

Psy chological Factors

Pathological Process
PhysicalFactors
A.G. Lipm an, Cancer Nursing, 2:39, 1980

Vrsta i percepia durerii

Copii i vrstnici pot percepe sau exprima durerea diferit fa de
aduli
Sugarii n primele 1 - 2 zile de via sunt mai puin sensibili la
durere (sau pur i simplu le lipsete capacitatea de a exprima
durerea).
Un rspuns comportamental complet la durere se poate observa la 3
- 12 luni de via.
Copiii mai mari, cu vrste cuprinse ntre 15 i 18 ani, tind s aib un
prag de durere mai mic dect cel al adulilor.
Pragul de durere tinde s creasc odat cu naintarea n vrst.
Aceast schimbare este probabil cauzat de neuropatii periferice i
schimbri n grosimea pielii.
Durerea la vrstnici
18% dintre americanii vrstnici iau regulat analgezice
45% au fost de mai mult de 3 ori la medic din cauza diferitelor
dureri cronice
24-50% dintre vrstnici au dureri semnificative
Boli cronice specifice vrstei a treia
22

 Osteoporoza
Gonartroza, coxartroza, discopatii
Reumatism poliarticular cronic
Diabet
Sechele post AVC (hemiiplegii, hemipareze,)
Dementa Alzheimer
Boala Parkinson
Neoplasme
Toate aceste patologii cronice sunt insotite din pacate de durere cronica
Se schimba percepia durerii odat cu naintarea n vrst?
Persoanele n vrst se ateapt la mai multe dureri.
unii pacieni n vrst simt c durerea nu poate fi controlat din
cauza vrstei lor.
dureri tipice se pot prezenta atipic
demena poate modifica reacia la durere
Concluzii
Durerea cronic la vrstnici prezint multiple aspecte clinice i
paraclinice.
Abordarea terapeutic corect trebuie s se realizeze printr-o
colaborare pruridisciplinar.
Bibliografie:
1.
Fiziopatologie ; vol I Elena Gligor, Casa Cartii de Stiinta ClujNapoca, 1998
2.
Fiziopatologie generala A. Cristescu, D. Marcus, Lito IMT, 1986
3.
Tratat de fiziopatologie M. Saragea, Ed. Academiei Romane, 1987
4.
Clinical Medicine P. Kumar, M. Clark, Bailliere Tindall, 1989
5.
Pathophisiology Barbara Bullok, Lippincott, Ed IV, 1996
6.
Biochimie clinica fundamentare fiziopatologica M. Cucuianu, I.
Crisnic, L. Plesca Manea, Ed. Dacia, 1998
7.
Fiziopatologia sistemelor digestiv, renal, aparare nespecifica,
metabolosme A. Cristescu, Ed. Fleming, 2004
8.
Fiziopatologie teste de evaluare, Ed. Vasile Goldis University Press,
Arad, 1998

23

PACIENTUL VRSTNIC CU DURERE CRONIC DIAGNOSTIC, EVALUARE I

PRINCIPII TERAPEUTICE
Corina ZORIL, Lilia MIHALACHE,
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad,
Medicin intern, Spitalul Clinic Municipal Arad
Durerea cronic (DC) sau continu este durerea cu o durat mai
mare de 3 luni.
Dei afecteaz milioane de persoane din ntreag lume, durerea
cronic ramne subdiagnosticat i dificil de tratat.
Din punct de vedere epidemiologic n asistena medical primar,
peste 22% din toi cei care s-au adresat la medic au relatat dureri cu o durat
mai mare de 1 an.(1) . DC este una din cauzele principale ale incapacitii
temporare sau permanente de munc, cu milioane de zile lucrtoare
pierdute, a cror costuri se ridic n SUA la 150mld $. (2) Depistarea
precoce i tratamentul efectiv constituie unul din factorii majori n reducerea
impactului socio-economic negativ.(3). La persoanele n vrst de peste 65
de ani se consider c mai mult de jumtate se adreseaz medicului pentru
durere cronic de peste un an.
Se estimeaz c populaia de vrsta a treia va crete accelerat n
perioada urmtoare, cu peste 80% n urmtorii 25 de ani .Creterea
longevitii prelungete timpul de expunere la factorii de risc, cu o mai mare
probabilitate de apariie a diferitelor afeciuni, inclusiv a diferitelor tipuri de
durere cronic.
DC exercit impact major asupra funciilor cognitive, emoionale,
fizice , asupra capacitii de a lucra i securitii personale(4) Durerea este
cunoscut ca un fenomen dinamic, ce rezult din multiplele modificri la
nivelul SNC i periferic, care sunt rspunztoare de modificri, boli, pierderi
ale funciilor somatice.
La nivel de impact asupra persoanelor, cei care prezint DC sufer
cu de 4 ori mai des de boli psiho-somatice inclusiv depresii, stri de
anxietate, reducerea calitii vieii.
Localizarea cea mai frecvent este: segmentul dorso-lombar,
cervical al coloanei vertebrale, centura scapular, abdomenul. Durerea
24

lombar cronic este cea mai frecvent i cea mai costisitoare dintre
sindroamele dureroase. (5)
Din personalul medical, cei care au contact direct cu persoanele ce
prezint DC sunt medicii de familie, dup care urmeaz specialitii n boli
interne, ortopedie, pediatri, ginecologi i alii.
Spre dosebire de durerea acut, durerea continu are un caracter
distructiv, are origine plurifactorial, are reacii somatice de autontreinere,
se asociaz cu depresii iar scopul tratamentului are caracter de readaptare,
deoarece tratamentul total al durerii de cele mai multe ori nu se obine.
Fiziologia durerii cronice
Durerea poate avea origine
cutanat,
somatic profund (muscular, osoas),
visceral (organele cavitilor toracale i abdominale ),
neurologic ,produs de diverse disfuncii la nivelul sistemului
nervos, ns de cele mai multe ori ea este combinat.
DC are un rol pozitiv :atenioneaz i previne leziunile tisulare,
induce imobilizarea pentru a permite vindecarea adecvat a esuturilor dar i
un rol negativ, crend suferin emoional i fizic pentru pacient, apariia
de tulburri de somn (cu impact negativ asupra strii de spirit i mobilizare),
de reacii adverse cardiovasculare (HTA i tahicardie), a consumului crescut
de oxigen (cu impact negativ asupra pacienilor cu boli coronariene)
Alte reacii negative posibile la durere sunt: tulburri de tranzit intestinal (n
timp ce opioidele induc constipaie sau grea, durerile netratate pot fi o
cauz important de tulburri de tranzit intestinal), efecte negative asupra
funciei respiratorii (atelectazii, retenie de secreii i pneumonie)
mobilizarea tardiv sau se poate produce chiar tromboembolism
pulmonar(6).
Durerea nociceptiv (senzorial) este durerea inflamatorie, fiind
produs de stimuli chimici,mecanici i termici care acioneaz asupra
nociceptorilor
Durerea neuropata este definit ca durerea produs de leziuni
neurale la nivelul nervilor periferici sau a sistemului nervos central.
n fiziologia normal, senzaiile de durere sunt obinute prin
activarea n fibrele demielinizate (C-lente) i slab mielinizate ale neuronilor
afereni cu sinapse neuronale n coarnelor posterioare ale mduvei spinrii.
Informaia senzorial trece ulterior ctre talamus si trunchiul cerebral.
Activarea repetat ale receptorilor C nociceptivi produce modificri n
sistemun nervos central i periferic.
25

n mod normal, C-fibrele sunt silenioase n lipsa stimularii, dar dup

o leziune tisular devin sensibilizate i elibereaz un amestec de mediatori ai
durerii i inflamaiei, care ntrein diversele mecanisme n procesele
neurofiziplogice ale durerii(7).
Evaluarea
Evaluarea durerii continue i a efectelor tratamentului este o
provocare pentru medici , att la pacienii care sufer de dureri de cauze
non-maligne ct i la cei cu dureri de origine malign. Durerea este un
fenomen subiectiv, complex, polimorf, multi-dimensional.
Evaluarea unui astfel de pacient se poate efectua prin:
- interogarea pacientului sau a familiei
- examenul clinic
- datele ale explorrilor funcionale
- aprecierea comportamentului i autonomiei pacientului
n evaluarea durerii se cuantific urmtoarele aspecte:
1. tipul durerii: acut sau cronic
2. mecanismele durerii: nociceptiv, neurogen, psihogen etc.
3. intensitatea ei.
Au fost dezvoltate numeroase instrumente pentru evaluarea
intensitii durerii la diferite tipuri i subtipuri de dureri cronice, n scopul
evalurii aspectelor calitative ct i impactul acestora asupra funciilor
somatice, ns toate aceste instrumente sunt condiionate de un factor
subiectiv i personal cum este durerea. Utilizarea lor este dificil la
persoanele care nu pot comunica cum sunt vrsnicii, la cei care sufer de
demen sau tulburri cognitive. Numrul mare de scale de evaluare denot
un nivel de imperfeciune la fiecare din ele, deoarece ele variaz la acelai
pacient n diferite momente ale msurrii (1). Mai multe studii au
demonstrat c scalele VAS(scal vizual analog) sunt superioare fa de
VRS(Verbal rating scale ). NRS(scala numeric) este mai des utilizat i
mai simplu de efectuat. Evaluarea durerii este util n cuantificarea durerii,
la fel i utilizarea unei singure scale n cadrul aceluia spital referitor la
intensitatea durerii. Relatrile pacienilor referitor la senzaiile proprii sunt
instrumentele cele mai utile n evaluarea intensitii durerii i pacienii
trebuie s fie ascultai cu ncredere.
Scala cu expresii faciale: o pictogram cu ase fee cu expresii
diferite de la zmbet la suferin este utilizat la persoanele cu
probleme de comunicare cum sunt vrstnicii, persoanele confuze, cei
care nu neleg limba local, copiii.
Verbal rating scale (VRS):este cea mai des utilizat, pacientul fiind
rugat s descrie durerea la un scor de la 1 la 10 (sau 1-5 ), unde 0
26

reprezint lipsa durerii i 10 durerea este cea mai intens posibil

(fig 1).
Visual analogue scale (VAS) este utilazat mai mult ca instrument n
cercetare
Se traseaz o linie de 100 mm i pacientul este rugat s fac o cruce
la locul unde crede c s-ar situa durerea.

Fig.1. Scale utilizate n evaluarea durerii

Brief Pain Inventory (BPI) este un chestionar care utiliznd scala 010 analizeaz modul cum interfer durerea cu: a). activitile generale, b).
mersul pe jos, c). locul de munc, d). relaiile cu alte persoane, e). starea de
spirit, f). somnul, g). viaa proprie.
Testul McGill este un test de evaluare pluridimensional, cantitativ
i calitativ a durerii. Are o bun validitate aparent, deoarece culege
rspunsul la descrierea verbal spontan. analiza fenomenului complex
durere prin raportarea la o lista cu 78 de adjective de tip senzorial, afectiv,
evaluativ i senzitivo-afectiv. Testul este recunoscut n diferite protocoale ca
instrument principal (lider) de evaluare a componentelor afective i/sau
senzoriale n durere.
Chestionarul de durere Saint Antoine chestionar verbal
multidimensional care apreciaz descrierea durerii i cuprinde 61 de
calificative organizate n 16 grupe, dintre care 9 senzoriale, 7 afective i
unul de evaluare; are valoare semiologica senzorial pentru durere i ajut la
precizarea intensitii durerii din punct de vedere psiho-afectiv. n studiile
clinice se coreleaz frecvent cu scorul de depresie Back Depression
Inventory i cu scorul de anxietate State Trait Anxiety Inventory.
27

Indicele de invaliditate n durere (Pain Disability Index) evalueaz

reducerea funcional, social i relaional datorit durerii; se analizeaz 7
sectoare ale vieii cotidiene: responsabilitile casnice i familiale,
activitile de recreere, viaa social, activitile profesionale, viaa sexual,
igiena, nevoile personale i nevoile elementare. Fiecare grupaj este cotat de
la 0 la 10; 0 fiind nivel funcional satisfctor, iar 10 fiind descris ca o
activitate ntrerupt sau redus prin durere.
Testul Dallas se efectueaz 35 minute i analizeaz durerea cronic,
focaliznd atenia pe experiena dureroas i urmrind activitatea cognitiv
i comportamental. Testul reprezint o autoevaluare cu 16 grupe realizat n
patru dimensiuni : activitatea cotidian, munca i relaxarea, anxietatea i
depresia, comportamentul social.
Testul screening de asistare funcional (efectuare n 5 minute) este
un chestionar care urmrete clasarea pacienilor n funcie de nivelul de
dificultate, n realizarea activitilor cotidiene i n legatur cu durerea.
Cuprinde 15 activiti specifice, cu 5 nivele n 5 dimensiuni: nevoi
personale, activiti instrumentate, transport, activiti de recreere i
activiti profesionale.
Profilul impactului de boal (efectuat n 20 minute) este un test care
urmrete modificrile de performan n relaie cu starea anterioar.
Testul WHYMPI (West Haven Yale Multidimensional Pain
Inventory) este un model cognitiv-comportamental n durerea cronic i
cuprinde 60 de ntrebri, analiznd trei dimensiuni: psiho-social,
comportamental, activitatea cotidian. Cuprinde i o analiz factorial
(patru factori): dimensiunea modificrilor afective generale, susinerea
social, intensitatea durerii, ca interfa n viaa cotidian , nivelul de
activitate.
Se menioneaz trei tipuri adaptative la durere : profilul adaptativ,
disfuncional i profilul de tensiune interpersonal.
n aprecierea dimensiunii psihologice a durerii se nscriu diverse teste de
evaluare care urmresc:
starea psihologic a pacienilor cu durere cronic, corobornd cu
diagnosticul, nelegerea personalitii i aplicarea programului
terapeutic,
evaluarea strii de anxietate depresie, (testul Hamilton, Spielberger,
Montgomeri, Zigmund i Snaith)
starea psihopatologic prin testul Minnesota (Multiphasic Profil
Inventory), chestionar de personalitate i de apreciere a durerii
cronice, realiznd i o tipologie pentru durerea cronic;
28

starea psiho-comportamental - testul Coping de analiza bio-psihosocial - chestionar de strategie pentru adaptare la durere.
Din studiile clinice i psiho-comportamentale avnd n centru
problematica durerii s-au structurat mai multe categorii de chestionare i
teste, dintre care semnalm:
chestionarul comportamental de boal, n care se analizeaz
atitudinea pacientului fa de boal i se urmrete identificarea
comportamentului anormal;
testul simptomelor anxietii prin durere, care pune n eviden frica
de ,,durere n durerile persistente i comportamentul prin rspuns
cognitiv, fiziologic i motric;
inventarul percepiei nelegerii durerii (percepia, ncrederea
bolnavului i sperana acestuia);
evaluarea atitudinilor i strategiilor de adaptare la durere - se
apreciaz ,,gestionarea durerii.
Din cele prezentate n procesul complex de evaluare a durerii i mai
ales n analiza cadrului durerilor cronice, evaluarea durerii pentru zona de
medicin ambulatorie impune aprecieri de tipul:
stabilirea zonelor de durere;

msurarea intensitii durerii prin: testul verbal simplu, testul

numeric de evaluare a durerii, scala analog vizual ;

teste calitative de durere;

teste de afectare emoional;

teste legate de comportamentul cotidian i nivelul funcional.

Calitatea durerii poate fi decris sub form de descrcri electrice,
surd, apsare, arsuri, ca un junghi, pulsatil
Pentru istoricul bolii pacientul este rugat s rspund la o serie de
ntrebri referitor la:
1. Localizarea durerii
2. Intensitatea durerii
3.Calitatea durerii
4. Debutul durerii
5. Care este evoluia n timp a durerii
6. Care este declanatorul durerii
7. Suprafaa , relieful durerii
8. Ce amelioreaz durerea.
9. Ce agraveaz durerea
10. Cum l-ar afecteaz durerea: somnul, funciile habituale,
capacitatea de lucru, bugetul personal, viaa social, de familie, sexual
11. Ce tratamente a urmat i ce efecte adverse au avut
29

12. Este deprimat

13. Este ngrijorat asupra aspectelor pe termen lung ale durerii
asupra sntii
14. Este implicat ntr-un proces de litigiu sau de malpraxis n
legatur cu durerea (7)
La examenul fizic se urmrete:
- examenul fizic general
- evaluarea specific a durerii
- examenul neurologic
- examenul sistemului musculo-scheletal.
Studiile de diagnostic specifice includ teste farmacologice ,
radiografii, tomografie computerizat, imagistic prin rezonana magnetic
nuclear, etc.
Principii de management n durerea cronic
Scopul tratamentului n durerea cronic este:
- reducerea sau eliminarea durerii,
- creterea toleranei la activitile fizice obinuite i efort ,
- ameliorarea funcional, social,
- ameliorarea calitii vieii,
- reducerea morbiditii,
- reducerea impactului asupra sistemelor de sntate,
- utilizarea medicamentelor cu beneficii certe, bine tolerate, efecte
adverse minime sau tolerabile,
- reducerea modificrilor, creterea calitii vieii, confortului
personal,
- implicarea pacienilor n strategiile de management ale durerilor
proprii,
- promovarea gradului de contientizare i de nelegere a factorilor
care contribuie la intreinerea durerii (7).
Tratamentul optim al DC este dependent de o mulime de factori
care includ: nursing-ul adecvat, metodele nonfarmacologice aplicabile n
anumite situaii, i tratamentul medicamentos.
Managementul integrativ al DC-este o form care combin remediile
alopate cele mai bune cu tratamentele considerate alternative sau
complementare. Este un sistem complex care pune accentul pe wellness i
vindecarea ntregii persoane (din punct de vedere fizic, psihologic, social, i
spiritual), asociat cu tratamentul oricrui simptom specific sau a bolii n
general. Aceasta implic utilizarea tuturor abordrilor terapeutice sigure i
eficiente, care pot facilita vindecarea, cu implicarea pacientului n
participarea la procesul de vindecare.
30

Managementul stresului
Toate experienele de via au un anumit grad de stres, care ar putea
fi necesare pentru ndeplinirea sarcinilor, funcionrii normale ale
individului. Cu toate acestea, prea mult stres, sau frecven mrit de stres,
pot submina sntatea i bunstarea.
Exist mai multe instrumente disponibile pentru a ajuta la reducerea
efectelor debilitante de stres acut sau cronic. Abordarea cea mai important
este recunoaterea declanatorilor i a modelelor de comportament, pentru a
inversa efectele negative ale stresului i pentru a utilizarea eficient a
abordrii emoionale i spirituale.
Aceste abordri pot fi nvate ntr-o varietate de moduri, cum ar fi
psihoterapia, educaia i formarea n tehnici de relaxare de tip minte-corp.
Uneori tratamentul fitoterapic, tratamentul farmacologic si anumite
modificari nutritionale sunt necesare pentru ajutorul individului n
capacitatea de rspuns la stresul persistent.
Alimentaia echilibrat
Cu toate c rolul tiinei este altul dect a afla despre rolul
alimentaiei n sntate sau boal, este dovedit faptul c alimentaia
deficitar poate contribui la o serie de probleme. Alimentaia deficitar este
comun n multe ri n curs de dezvoltare, i exist dovezi clare c i
persoanele care triesc n rile dezvoltate, cum ar fi Statele Unite, nu pot
obine totdeauna o cantitate suficient de substane nutritive eseiale,
necesare pentru meninerea sntii. Pentru c dieta nu poate fi o surs
complet a tuturor elementelor nutritive, necesare pentru o sntate optim,
utilizarea suplimentelor pote fi util, fie pentru a ajuta la prevenirea bolii sau
pentru tratament.
Exercitiul fizic
Exercitiul fizic, fitness-ul sunt foarte utile n reducerea stresului si
controlul durerii cronice. Antrenamentul aerobic intens nu este obligator
pentru atingerea acestor beneficii,dar mersul pe jos poate fi suficient pentru
muli oameni. Exerciii regulate, chiar i modeste mai ales atunci cnd sunt
combinate de stretching cu tehnici de relaxare, sau yoga, Tai Chi, constituie
elemente favorabile i eseniale pentru o sntate optim.
Suportul psiho-social
Emoiile, gndurile, conexiunile la alte persoane, rspunsul altor
persoane la comportamentele noastre contribuie la relaionarea social a
persoanei i stabilesc un echilibru i confort psihic, ce poate avea un rol
important n gestionarea durerii, care la rndul su depinde de aceti factori.
Confruntarea cu aceste tipuri de probleme este o parte esenial a gestionrii
durerii i uneori poate necesita ajutor specializat.
31

Tratamentul farmacologic
Indicatia medicamentelor depinde de natura, mecanismele
(neurogene sau nociceptive), intensitatea durerii (usoar, moderat, intens),
de timpul de aciune, contraindicaiile medicamentelor.
Se utilizeaz medicaia antalgic /analgezic introdus n trepte,
gradual n funcie de tipul, intensitatea durerii i rspunsul la terapie.
TREAPTA I
( adjuvante)

Paracetamol,

Antiinflamatoarele

nesteroidiene

AINS

TREAPTA II Opioide cu poten uoar + Analgezice non-opioide

( adjuvante)

TREAPTA III Opioide cu poten crescut ( adjuvante)

1. Analgezicele non-opioide sunt n principal reprezentate de
Paracetamol, AINS, inclusiv inhibitori COX-2.
Paracetamolul (acetataminophenum) 500-1000g/priz max 4g/zi,
20mg/kg la copii, este prima linie de tratament n multiple boli, are aciune
antipiretic, antalgic dar nu antiinflamatorie. Este bine tolerat cu excreie
renal i metabolizare hepatic. Hepatotoxicitatea apare n supradozaj la
doze de peste 10g la aduli i 200 mg/kg la copii.
AINS sunt prescrise de medici ca prima linie n 15% din cazuri.
Aspirina are aciune dependent de dozaj, respectiv aciune antalgic, care
apare la 500 mg -1 g priz unic , maxim 3g/zi la aduli i 60mg/kg/zi la
copii.
Dintre antiinflamatoarele nesteroidiene non selective amintim:
diclofenac 2 x 75 mg/zi, ketoprofen 4 x 50 mg/zi, iar ca AINS selective
meloxicam 15 mg/zi , celecoxib 200 mg/zi.
AINS au metabolizare hepatic, se leag cu proteinele plasmatice, de
unde rezult un risc crescut de interaciuni medicamentoase, au excreie
renal. AINS prezint i reacii adverse importante, care reduc utilizarea
lor : leziuni la nivel gastro-intestinal (cu apariia eroziunilor, ulcerelor,
hemoragiilor gastro-intestinale), renal (retenie de sodiu, HTA, insuficien
renal functional), la gravide (risc de hemoragii, nchiderea prematur a
canalului arterial )
Analgezicele topice (capsaicina) sunt eficiente, dar compliana lor
este scazut , dei prezint mai putine efecte adverse gastro-intestinale.
La vrstnic se va lua n consideraie comorbiditatea, interaciunile
medicamentelor i se ajusteaz (scad) dozele.
32

2. Opioidele cu poten uoar sunt reprezentate de: Codeina,(60, 90

si 120 mg) 3 mg/kg/zi; Tramadol 50-100 mg la 6ore. Se poate administra i
paracetamol n combinaii cu codeina sau tramadolul.
3. Opioide cu poten crescut: Morfina, (morfina retard Continus
cu 5 concentraii - 10, 30, 60, 100 si 200 mg; morfina cu eliberare imediat
Sevredol 10 si 20 mg; fentanyl), Diamorphine, Pethidine, Piritramide,
Oxycodone (disponibil n 4 concentraii - 10, 20, 40 i 80 mg) (14).
Morfina se administreaz bolus iv 1-2 mg , subcutanat 0.1-0.15
mg/kg 4-6 h cu monitorizarea efectelor adverse ca greaa, voma, sedarea,
depresia respiratorie .
Dintre opiacee cea mai studiat este morfina, care are aciune
antalgezic central, prin activarea (agoniti) receptorilor opioizi, n
particular receptori , prezeni la nivelul mduvei spinrii i la nivelul
diverselor centre supra-medulare, care explic eficiena la administrarea epiperidural, intratecal, intraventricular, dar prezint totodat i efecte
adverse
gastro-intestinale :constipaie, vom, greuri,
respiratorii : efect inhibitor, care este de obicei contracarat de efectul
stimulator al durerii, iar n cazuri severe de deprimare respiratorie se
administreaz naloxona,
asupra SNC : comare la vrsnici, sedare, halucinaii. Efectele sale
asupra receptorilor produc farmacodependen definit ca
dependen psihic sau nevoia imperioas de a administra produsul,
fa de dependena fizic care duce la apariia modificrilor
somatice, a sevrajului, sau fenomenul de toleran, cu necesitatea
creterii dozelor pentru a obine acelai efect. Apariia toxicomaniei
la persoanele tratate cu morfina este de 1/10000 cazuri.
Morfina are durat de aciune deaproximativ 4 ore, exist i forme
cu eliberare prelungit care se administreaz maxim n prize de 3/zi. La
primul pasaj hepatic se distruge o parte important, care creaz metabolii
activi sau inactivi
Celelalte opioide sunt:
- agoniti totali, cu aciune similar morfinei :hidromorfom,
fentanil, petidina, codeina, la care creterea dozelor este proporional cu
efectul obinut;
- agoniti pariali : buprenorfina, tramadol, la care creterea dozelor
nu este proporional cu efectul obinut;
- antagoniti :naloxona, pentazocin, care se fixeaz pe receptorii
opioizi, fr activarea agonistului.
33

Alegerea medicamentului depinde de intensitatea durerii

Analgezia multimodal cu doi sau mai muli ageni analgezici, care
au mecanisme diferite de aciune, realizeaz un efect analgezic superior, fr
creterea efectelor adverse comparativ cu creterea dozei n monoterapie.
Analgezia multimodal este, prin urmare, metod de elecie de cte ori este
posibil i este bazat iniial pe paracetamol i AINS, pentru durerea de
intensitate sczut; cu opiacee, analgezice i/ sau tehnici de analgezie local,
utilizate pentru dureri moderate sau de intensitate mare. Ca exemplu,
opioidele pot fi administrate epidural n combinaie cu anestetice locale, iar
intravenos pot fi administrate n combinaie cu AINS.
4. Adjuvante in tratamentul durerii cronice sunt ketamina, clonidina,
antidepresivle i anumite anticonvulsive.
Antidepresivele sunt utilizate n tratamentul durerii neurogene, n
special n neuropatii periferice de origine divers: traumatic, metabolic,
infecioas, toxic, invaziv, inflamatorie, fibromialgii, migrene. Cele mai
utilizate sunt amitriptilina, clomipramina, imipramina. Efectele antalgice
apar i la persoanele fr depresii, dar dupa medicaia antidepresiv pot s
apar efecte adverse ca xerostomia, constipaia, disuria, hipotensiune
arterial ortostatic, tremor al extremitilor. Aceste medicamente sunt
contraindicate n glaucom, tumori, boli cardio-vasculare, afeciuni frecvent
ntlnite la vrsnici.
Anticonvulsivele (carbamazepina 400-1000 mg/zi, gabapentina
1200mg/zi, clonazepam 1.5-6 g/zi, valproat de sodiu 600-1200 mg/zi) sunt
utilizate n special n nevralgia de trigemen, neuropatiile diabetice i
postzosteriene. La vrstnici pot produce retenie urinar, constipaie,
probleme oftalmologice, confuzii.
Alte medicaii ca antiaritmicele: lidocaina, mexilitina, clonidina au
fost relatate de unii autori ca fiind uneori eficiente.
n final se poate spune c durerea cronic este frecvent la pacientul
vrsnic.
Managementul durerii cronice necesit un abord individualizat,
multimodal folosind mijloace farmacologice i non-farmacologice
Comunicarea i clarificarea situaiei pacientului constituie o premiz a
rezolvrii durerilor cronice n practic medical.
Bibliografie
1. Gureje O, Von Korff M, Simon GE, Gater R, Persistent pain and
well being: a World Health Organization studi in primare care JAMA 1998,
50 142-151
34

2. US Bureau of Gensus Statistical abstract in Pain and arthritic

disease p.3
3. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D;
Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life and
treatment. Eur.J. pain 2006/287-333
4. Chronic Pain Syndromes and Their Treatment by Psychological
Interventions: The Treatment of Back Pain and Other Musculoskeletal
Syndromes http://www.medscape.com/viewarticle/589021_2
5. Postoperative Pain Management Good Clinical Practice:
General recommendations and principles for successful pain management
6. Assessment of pain. H. Breivik1, P. C. Borchgrevink, S. M.
Allen, L. A. Rosseland, L. Romundstad, E. K. Breivik Hals, G. Kvarstein
and A. Stubhaug . British Journal of Anaesthesia 101 (1): 1724 (2008)
doi:10.1093/bja/aen103 Advance Access publication May 16, 2008
7. JerumE, Assessment of neuropatic pain, in Breivik H, Shipley
M: Pain best practice and research compendium London Elsevier 2007 (436)
8. Bennett MI, Smith BH, Torrance N, Lee AJ :Can pain be more
or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with raiting
of certainty by clinicians. Pain 2006 122, 289-94
9. Jensen MP. Pain assessment in clinical trials. In: Wittink HM,
CarrDB, eds. Pain Management: Evidence, Outcomes, and Quality of
Life.A Sourcebook. London: Elsevier, 2008; 5788
10. Wang XS, Cleeland CS: Outcomes measurement in cancer pain
in: Wittink HM, Car DB eds. Pain management: Evidence,outcomes and
quality of life.. A Soursebook London :Elsevier 2008 361-76
11. Wallen GR, Wittink HM, Berger A, Carr DB. Palliative care
outcome measures: translating research into practice. In: Wittink HM, Carr
DB, eds. Pain Management: Evidence, Outcomes, and Quality of Life. A
Sourcebook. London: Elsevier, 2008; 377405
12. Extended-Release Hydromorphone Shows Safety, Efficacy for
Sustained Pain ControlNancy A. Melville From Medscape Medical News
http://www.medscape.com/viewarticle/589845
13. Donea D, Donea S, Gaiculescu M, Tratamentul cu morfina al
durerii cronice in cancer, Terapeutica, farmacologie si toxicologie clinica,
2001, V, 1, pp119-122
14. American Pain Society Report, 2002

35

PACIENTUL VRSTNIC CU DURERE.

EVALUARE CLINIC
Afilon JOMPAN, Luminia TURCIN, Monica HORGE,
Laura NICOLESCU
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad,
Disciplina - Medicina familiei
SEDARE DOLOREM DIVINUM OPUS (ndeprtarea durerii este o oper divin)
HIPOCRATE

Importana problemei
n societile moderne asistm n ultimele decenii la un adevrat
eveniment demografic. Natalitatea n continu scdere, odat cu scderea
mortalitii generale i creterea speranei de via a fcut ca grupa
populaional a persoanelor de vrsta a III-a s creasc semnificativ.

Creterea speranei de via aduce n mod nemijlocit creterea

persoanelor cu boli cronice (reumatism degenerativ, osteoporoz, boli
oncologice etc) ce au n simptomatologie: Durerea la vrstnic
Definiia durerii
DUREREA, darul pe care nu-l dorete nimeni, este descris ca o
senzaie neplcut de intensitate variabil.
DEFINIIA
ASOCIAIEI
INTERNAIONALE
PENTRU
STUDIUL DURERII: ,,O experien emoional i senzorial neplcut
asociat cu afectarea real sau potenial a esutului sau descris n termenii
respectivei afectri.
36

A stpni durerea nseamn un mare beneficiu pentru pacient i o

mare realizare a medicului practician.
Managementul durerii aduce beneficii relaiei medic-pacient cu
implicaii n actul terapeutic.
Clasificare
DUREREA poate fi de dou tipuri: 1. acut
2. cronic
1. DUREREA ACUT: trdeaz din punct de vedere biologico
distrucie tisular cu potenial de gravitate, ce tulbur calitatea vieii,
reprezentnd clopoelul de alarm al organismului.
Ea necesit a fi diagnosticat i tratat adecvat. Este limitat la o
perioad de timp, nu mai mult de 6 luni, disprnd odat cu dispariia cauzei
sau stimulului dureros.
Intensitatea poate varia de la uoar la foarte sever.
Cauza durerii acute:
Lezarea unor esuturi prin accidente sau intervenii medicale:
plgi tiate, nepate;
arsuri;
fracturi;
intervenii chirurgicale;
intervenii dentare, etc.
Inflamaia unor esuturi sau
artrita acut;
bursitele acute;
tenosinovite;
periartrite.
Durerea acut musculoscheletal poate fi la nivelul
osului
articulaiei
muchiului
tendonului
sau consecina unei activiti modificate.
Durerea acut:
instalat recent
perceput ca intens
relativ de scurt durat
nsoit de reactivitate simpato-adrenergic
cu prezena anxietii, team
37

are valoare biologic declaneaz reacii de aprare.

2. DUREREA CRONIC: ce se ntlnete n debutul sau evoluia

unor boli. Ea persist perioade de timp mai lungi i adesea este rezistent la
o multitudine de tratamente. Durerea cronic nchide un cerc vicios, ea
nsi producnd contractur muscular, limitarea micrilor, tulburri de
postur, multiple tulburri secundare dar i efecte emoionale: anxietate,
panic, depresie, cu implicaii la nivel de individ, familie i comunitate.
Durerea cronic
este persistent, min. 3-4 luni, de obicei peste 6 luni
destul de intens
rezistent de obicei la tratament
este nsoit de sindroame nevrotice, depresie, uneori suicid
nu are valoare biologic
Cauza durerilor cronice include o multitudine de afeciuni. Durerea
cronic se poate ntlni n:
artroze;
dorso-lombalgia cronic;
afeciuni oncologice;
nevralgia de trigemen;
neuropatia diabetic;
cefalee, migren cr.
Durerea mai poate fi clasificat, dup sediu, ca:
durere superficial (cutanat)
durere profund (musculo-articular)
durere visceral
durere central
Nu exist nici un instrument medical care s indice
prezena durerii
localizarea durerii
intensitatea durerii
iradierea durerii
Istoricul durerii, descrierea ci i autoevaluarea intensitii ntr-o
scar analog vizual sunt solicitate de medic i descrise de pacient.
Factori de risc pentru durere
vrsta (naintarea n vrst)
stilul de via (fumat, exces de alcool, abuz de droguri)
activitatea fizic n exces la organism neantrenat
38

sedentarismul, poziii incomode

f. risc profesionali, poteniali de accidente, mbolnviri
f. risc pt. boli, intervenii chirurgicale, accidente
multitudinea de afeciuni ce produc durere
Diagrama durerii, precum i:
evoluia
durata
intensitatea
iradierea
factorii declanatori
factorii care o amelioreaz
observarea mersului
modului de a edea
modalitatea de a efectua anumite micri spontan sau la comand
antecedente personale
antecedente heredocolaterale
diagnostice anterioare
Durerea nociceptiv este definit ca rspunsul prin durere la stimuli
nocivi (durerea comun, din boli importante).
Durerea neuropat este determinat de nsi deteriorarea
stimulului neurologic la nivel de SNC i/sau SNV (implicat n fenomenul de
procesare a durerii n general
Evaluarea durerii
DR. PENNY TENZER (Florida-SUA) susine modelul ,,HAMSTER ca
mijloc de evaluare i urmrire a durerii.
H
- HISTORY Istoricul durerii
A
- ASSESSMENT Evaluarea (incluznd funciile pacientului starea
psihic i utilizarea de medicamente )
M
- MECHANISM OF PAIN mecanismul durerii
S
- SOCIAL AND PSYCHOLOGICAL FACTORS factori sociali i
psihologici
T
- TREATMENT-tratamentul durerii
E
- EDUCATION educaia
R
- REASSESSMENT- reevaluare
Durerea
reprezint clopoelul de alarm pentru pacient i un simptom
foarte frecvent ntlnit pentru medicul practician.
39

este unul din motivele cele mai obinuite de prezentare la consultaie

sau de solicitare a unei consultaii la domiciliu n practica asistenei
medicale primare. Astfel 80% din populaia adult experimenteaz
pe perioada vieii o durere, iar peste 50% din populaie prezint
dureri cervicale.
este considerat ca al 5lea (cincilea) semn vital.
ca simptom ar trebui sa fie msurat cu regularitate la fiecare
pacient.
Durerea are componente de suferin total i implic abordarea ei
bio-psiho-social.
Component biologic: component fizic de percepie senzorial,
Component psihic: latura emoional de anxietate, panic,
depresie, furie etc,
Component social: de comportament la nivel de familie, loc de
munc, comunitate: evolund de la grij, pn la izolare.
Component moral spiritual: stare afectiv cu ncrctur
negativ, de cauzalitate a bolii, privit adesea religios - de solicitare
a iertrii.
Durerea prin aceste componente are 3 semnificaii:
1. Semnificaie biologic prin sistemul de apel de alarm permind
organismului uman s ia msurile adecvate de aprare, de ndeprtare a
factorului algogen. Durerea pentru medic este ,,un ru necesar ce trimite
pacientul la medic.
2. Semnificaie semiologic, durerea d indicaii asupra organului
lezat. Dup localizarea durerii avem indicii privind suferina de organ.
3. Semnificaie patogenetic prin durat i intensitatea durerii
aceasta duce la suprasolicitarea neuro-endocrino-metabolic, genernd
tulburri umorale i leziuni tisulare.
Aspecte clinice
Felul durerii i implicaii pentru organism:
Durere acut:
- crete frecvena cardiac
- crete debitul cardiac
- crete T.A
- midriaz
- transpiraii
- hipoventilaie
- agitaie psihic
Durere cronic:
40

- tulburri de somn
- scderea apetitului
- constipaie
- scderea toleranei pentru durere
- tulburri de comportament - depresie
DIAGNOSTICUL n durere implic depistarea cauzei, afeciunii
simptomatologie
examen clinic complex
teste de laborator pentru markeri inflamatori, infecioi, imunologici
radiografii
alte investigaii de imagistic echo, CT, RMN, etc
studii de conducere nervoas, teste nervoase, diagnosticul unor blocuri
nervoase
angiografii i alte studii vasculare
Alte simptome ce nsoesc adesea durerea:
oboseala
somnolena sau insomnia
inactivitatea fizic
scderea imunitii
modificri psihice: anxietate, team, panic, iritabilitate, depresie
afectarea unor activiti sociale: serviciu, nvmnt, activiti
familiale,etc.
Pentru practician descrierea durerii (D) este important:
- calitatea durerii: tioas, apstoare, sfredelitoare
- localizarea durerii: locul topografic
- extinderea durerii: punctiform, zonal etc.
- relatare n timp: static, ritmic, fulgertoare
- intensitatea durerii n scara analog vizual: uoar (1-2), deranjant
(3-4), moderat (5-6), sever (7-8) i insuportabil (9-10).

10

Scara analog-vizual
Folosirea scrii analog-vizual poate fi nsoit de reprezentarea
grafic a corpului omenesc pentru localizarea durerii
la copii
41

la pacienii cu handicap de dezvoltare psihic.

Treptele durerii

TRATAMENTUL DURERII este o provocare pentru medicul

practician i adesea necesit o multitudine de ncercri pn la gsirea
combinaiei celei mai eficiente.
TRATAMENTUL durerii implic:
repausul, imobilizarea unui segment, poziii, etc
stil de via adecvat, somn, exerciii
alimentaie benefic, suplimentarea dietei cu vit. D, aportul
neadecvat contribuie la apariia durerii
tratament medicamentos per os parenteral
tratament prin infiltraii locale,anestezice locale
infiltraii medulare (peridural,intrarahidian)
tratamente psihoterapice (tehnici de relaxare,hipnoz,etc)
42

tratamente complementare(acupunctur, fiziokinetoterapie, yoga,

etc)

Componenta sezorial a durerii este nsoit de componenta

emoional. Durerea cronic induce tulburri de dispoziie, tulburri de
somn, deci frecvent tulburri psihice precum anxietatea, depresia, tulburri
de somn. Tratamentul asociat este benefic de exemplu cu antidepresive
triciclice att n combaterea componentei emotive a durerii cronice-depresia
ct i a efectului analgezic propriu-zis precum n neuropatia diabetic,
migren, nevralgia post-herpetic, hipertensiunea intracranian i
fibromialgia.
Tratamentul bolnavilor cu dureri extreme n faza terminal implic
n afara tratamentului durerii i combaterea multitudinii de simptome ce
scad calitatea vieii.
Astfel greaa, voma, gura uscat, retenia hidrosalin, transpiraiile,
lipsa apetitului, constipaia, dispneea pot nsoi durerea.
A anihila suferina, prin controlul durerii, constituie un mare
beneficiu adus n ngrijirea pacientului cu afeciune neoplazic, dar i o
satisfacie deosebit pentru medicul practician ce reuete acest demers.
Durerea ARTROCHINETIC implic dou aspecte ce necesit
ajustarea tratamentului
o component algic prezent att n reumatismul de tip degenerativ
(artroze), traumatisme, patologie chirurgical i post chirurgical
o component algic asociat inflamaiei prezent n reumatismul de
tip inflamator (poliartit reumatoid, spondilit anchilopoetic,
reumatism, psoriazis, etc.)
Una din cauzele cele mai frecvente ale durerii se regsete n
afeciunile reumatismale, acestea reprezentnd cea mai frecvent cauz de
morbiditate la populaia adult.
Reumatismul poate fi clasificat n 3 grupe mari de afeciuni:
1. Reumatismul inflamator cu component i autoimun:
- reumatismul articular acut
- poliartrita reumatoid
- spondilita anchilozant
- reumatismul psoriazic
- reumatismul gutos,etc
2. Reumatismul de tip degenerativ:
- boala artrozic
3. Reumatismul abarticular i periarticular:
- tendinita
43

- sinovite
- periartrite
- afectri musculare
- fibromialgia
Combaterea durerii se face n mod complex att pentru componenta
fizic, ct i pentru cea psihic, dup o medicaie n trepte conform
ghidurilor de bun practic , asociind i metode complementare avnd ca
scop final mbuntirea calitii vieii pacientului i ca rezultat i o bun
relaie medic-pacient-familie.
Bibliografie
1. Introducere n Fiziologia Clinic, ediia II; Francisc Schneider,
Ed. Viaa Medical Romneasc, Bucuresti, 2002. ISBN 973-8437-02-4.
2. Tratat de algeziologie, Ostin C. Mungiu, Ed. Polirom,
Bucureti, 2002. ISBN 973-683-976-1.
3. Elemente de medicina familiei i ghiduri de practic, Afilon
Jompan, Ed. Helicon, 1999.
4. Medicina Familiei, Afilon Jompan, ed, VI, Ed. Eurostampa,
Timioara, 2010.
5. Ghid clinic, A. Schoffler, J. Braun, U. Renz, Ed. Medical,
Bucureti, 1995.
6. Manual de medicin clinic, J.A.B. Collier, J.M. Longmore,
T.J. Hodgetts, Ed. Medical, Bucureti, 1997.
7. Bazele medicinei de familie, Adrian Restian, Ed. Medical,
Bucureti, 2003.

44

TRATAMENTUL CU ANALGEZICE NEOPIOIDE

I COANALGEZICE LA PACIENTUL VRSTNIC
CU DURERE CRONIC
Maria PUCHI
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad,
Spitalul Clinic Judeean de Urgen Arad - Medicin intern
Clin POPA
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad,
Disciplina - Genetic Medical
Evaluarea durerii ofer informaiile necesare pentru a identifica
correct etiologiile responsabile i mecanismele prezumtive care ntrein
durerea. Acest fapt permite identificarea unei strategii terapeutice care se
concentreaz asupra dispariiei durerii, creterii mobilitii i funcionalitii
i creterii calitii vieii. Atunci cnd este posibil se recomand iniierea
unui tratament etiologic. Acesta trebuie combinat cu una sau mai multe
terapii analgezice specifice. Dac aceast abordare se dovedete ineficient,
clinicianul trebuie s aplice o terapie multimodal. Medicaia analgezic
poate fi clasificat in trei mari grupe: analgezice opioide, analgezice nonopioide i analgezice adjuvante, ultimele fiind descrise ca para- i coanalgezice. In 1984, scala analgezic a OMS a oferit pentru prima dat un
algoritm pentru tratamentul durerii. Dei larg utilizat i acceptat, scala
analgezic i are limitrile ei, motiv pentru care au aprut abordri
alternative. Cea mai bine cunoscut este abordarea de tip piramid i
panglic. Evaluarea cuprinztoare a durerii rmne fundamental pentru
selectarea unei strategii terapeutice care are ca int asigurarea unui nivel de
calitate a vieii mai bun i un prognostic favorabil pe timp ndelungat.
Pentru meninerea confortului pacientului n terapia pacientului
vrstnic sunt foarte importante i msurile nonfarmacologice cum sunt:
poziionarea adecvat, stabilizarea fracturilor i eliminarea stimulilor fizici
iritativi (de ex. poziionarea corect a tubului endotraheal conectat la
ventilator pentru a evita tracionarea sa), de asemenea confortul termic al
pacientului prin nclzire sau rcire adecvate este foarte util. Trebuie s
inem cont i de tratamentul nonfarmacologic, cum ar fi tratamentul prin
45

blocaje nervoase periferice i centrale (metode de identificare a nervului;

blocaje cu scop terapeutic, de diagnostic si prognostic; materiale i substane
utilizate in blocaje; blocaje periferice; blocaje centrale); tratamentul prin
stimulare (TENS, PENS i alte metode de stimulare cum sunt acupuntura i
presopunctura); tratamentul prin terapie fizicala electroterapie analgezica,
laseroterapie, alte metode fizicale analgezice (termoterapie, masaj), terapia
balneara cu efecte analgezice, kinetoterapie de tip analgezic.
Msurile farmacologice includ: opioidele, antiinflamatoriile
nonsteroidiene (NSAID), acetaminofenul.
Selectarea unui anumit medicament analgetic depinde de
farmacologia sa i de potenialele efecte adverse. Cele mai importante
caracteristici ale celor mai utilizate analgetice opioide i nonopioide sunt
prezentate n tabelul I.

Atributele dorite ale unui analgetic opioid sunt instalarea rapid a

efectului, dozarea uoar, acumulare sczut i costul sczut. Fentanylul are
durata de instalare a efectului cea mai rapid, dar repetarea dozelor poate
duce la acumulare i efecte prelungite. Morfina are o durat de aciune
lung, aa c se prefer utilizarea unor doze intermitente, dei poate apare
hipotensiunea arterial datorat vasodilataiei i formarea unui metabolit
activ care duce la sedare prelungit n cazul coexistenei unei insuficiene
renale. Petidina produce un metabolit activ care este neurotoxic (putnd
46

determina agitaie, tremurturi, delir i convulsii) i poate inter-aciona cu

antidepresivele (fiind contraindicat la pacienii cu tratament cu inhibitori de
mono-aminoxidaz sau cu antiserotoninice selective). Codeina, datorit
efectului su slab analgetic, nu este foarte util. Remifentanilul utilizat n
infuzie continu poate fi eficient n terapia intensiv, mai ales la pacienii la
care se dorete evaluarea neurologic, avnd durat foarte scurt de aciune.
Existena insuficienei renale i a insuficienei hepatice poate altera
eliminarea opioidelor sau a metaboliilor lor, n aceste cazuri fiind necesar
ajustarea dozelor i urmrirea riguroas a efectelor prelungite. De asemenea
pacienii vrstnici au necesar mai sczut de opioide.
Efectele adverse ale opioidelor sunt foarte importante n terapia
pacientului vrstnic pentru c
apar frecvent i pot influena
negativ evoluia pacienilor.
ngrijortoare sunt efectele
respiratorii,
hemodinamice,
asupra
sistemului
nervos
central i cele gastrointestinale.
Depresia respiratorie fiind de
maxim importan la pacienii
n respiraie spontan sau la cei
cu suport ventilator parial.
Hipotensiunea arterial poate
surveni n special la pacienii
instabili hemodinamic, la cei
hipovolemici sau la cei cu un
tonus
simpatic
crescut.
Hipotensiunea determinat de
opioide
la
un
pacient
normovolemic este rezultatul
unei combinaii ntre simpaticoliz, bradicardie mediat vagal i eliberare de
histamin (atunci cnd sunt folosite morfina, codeina sau petidina).
Deprimarea contienei poate impieta asupra evalurii pacientului n stare
critic, iar halucinaiile pot determina agravarea strii de agitaie la unii
pacieni. Staza gastric i ileusul dinamic, prezente frecvent la pacientul n
stare critic, pot fi agravate de opioide. n aceste cazuri profilaxia
constipaiei cu laxative i alimentaia pe sond enteral pot fi utile.
Opioidele pot determina i creterea presiunii intracraniene la pacienii cu
traumatisme cranio-cerebrale, dar nu se cunoate cu precizie semnificaia
clinic.
47

ANALGETICELE NONOPIOIDE (NSAIDS)

NASIDs determin analgezie prin inhibarea competitiv, neselectic
a ciclooxigenazei (COX), dar pot determina i reacii adverse ca hemoragii
digestive, tulburri de coagulare prin inhibare plachetar sau insuficien
renal. Pacienii hipovolemici, cei vrstnici sau cei cu afeciuni renale
preexistente sunt mult mai susceptibili s dezvolte insuficien renal la
administrarea de NSAIDs. Utilizarea prelungit, mai mult de 5 zile, a
ketorolacului s-a asociat cu creterea de dou ori a riscului de hemoragii
digestive sau la nivelul plgii operatorii. De asemenea NSAIDs sunt
contraindicate la pacienii astmatici i la cei cu alergie la aspirin.
Utilizarea NASIDs reduce necesarul de opioide, cu toate c
beneficiul analgetic al acestora la pacientul critic nu a fost pe deplin
demonstrat nc. Efectul benefic al inhibitorilor COX-2 la pacientul critic
este nc n curs de studiu, cu toate c acetia produc complicaii digestive
mai puine chiar la utilizarea de durat, spre deosebire de celelalte NSAIDs.

48

Alcaloizi fenantranici
Analgezice opioide
naturale
Analgezice opioide
semisintetice

Analgezice opioide
sintetice

Alcaloizi
benzilizochinoleinici

Morfina
Codeina
Papaverina
Narcotina

Hidromorfon
Hydrocodon
Oxycodon
Mialgin
Sintalgon
Fentanyl
Sufentanil
Propoxifen

Acetaminofenul este un analgetic care se utilizeaz n tratamentul

durerii de intensitate moderat. n combinaie cu un opioid, acetaminofenul
are un efect analgetic mult mai mare dect doze mari din opioidul respectiv.
Totui rolul acetaminofenului la pacientul critic se rezum la tratamentul
durerii de intensitate mic sau ca antipiretic. Precauii trebuie luate n
legtur cu hepatotoxicitatea sa la doze mari, astfel c la pacienii denutrii
sau cu insuficien hepatic trebuie evitat, iar la pacienii cu antecedente de
consum de alcool dozele se reduc la maximum 2g/zi.
Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii
postoperatorii de mic intensitate, nu determin depresie respiratorie, nu are
efecte majore toxice sau potenial de a crea dependen. Este de real folos la
pacienii care sunt alergici la NSAIDs, la vrstnici i n chirurgia de o zi.
Paracetamolul (acetaminofen) este unul din cele mai utilizate
antipiretice (substante care combat febra) i antialgice (scad durerea) i se
gsete n compoziia a peste 100 de produse farmaceutice disponibile fr
reet medical (aparin clasei de medicamente over the counter). Se
utilizeaz n special pentru ameliorarea febrei i durerii, a cefaleei, dar i a
altor dureri minore, dar suprtoare (i care nu au componenta inflamatorie),
n stri gripale i rceli banale. n combinaie cu antiinflamtoarele
nesteroidiene sau chiar cu opiodele se poate folosi cu succes n tratamentul
unor dureri cronice severe (dorsalgii, lombalgii i chiar dureri neoplazice).
Mecanismul exact de aciune al paracetamolului este
deocamdat incomplet cunoscut. Se pare ns c amelioreaz durerea
ridicnd de fapt pragul de apariie a acesteia (deci stimulul dureros trebuie
49

s aib o intensitate mult mai mare pentru a declana o senzaie ce poate fi

resimit i contientizat ca durere). Efectul antipiretic pare a fi realizat
prin influena direct asupra centrilor de termoreglare cerebrali
(hipotalamici).
Paracetamolul este un preparat cu metabolizare primar
hepatica. Aici este transformat n produi netoxici prin 3 ci metabolice,
iar la rndul lor, produii rezultai sunt eliminai urinar din organism.
Eficacitatea sa demonstrat de-a lungul timpului a fcut ca acest compus sa
fie foarte utilizat de ctre pacieni. Totui, dac se exagereaz i doza
administrat este ridicat, paracetamolul poate afecta grav organismul (n
special ficatul i rinichii) punndu-l chiar n pericol vital. Uneori
hepatotoxicitatea i leziunile sunt att de importante nct pacienii au
nevoie de transplant hepatic pentru a supravieui intoxicaiei. Exista ns un
antidot care trebuie administrat n primele 8 ore de la ingestie - N acetil
cisteina. Administrarea la timp a acestuia poate salva pacientul i poate
limita toxicitatea paracetamolului. De aceea, intoxicaia trebuie recunoscut,
diagnosticat i tratat imediat. Este o urgen medical iar pacientul trebuie
s anune medicul dac consider c a luat o doz prea mare.
n prezent paracetamolul este disponibil n multiple forme:
- tablete,
- comprimate,
- supozitoare,
- suspensii lichide sau preparate pentru administrarea intramusculara
sau intravenoasa.
Doza maxima de paracetamol este de 4 g/zi adult i de 90 mg/kg
corp la copil. Doza toxica, dup o ingestie unic este de 150 mg/kg corp sau
aproximativ 7 grame la aduli, ns aceasta poate fi mult mai mic dac
pacientul are anumita patologie de fond, sufer de alcoolism
cronic, malnutriie sau deshidratare.
Daca dozele i administrarea medicamentelor sunt respectate
conform indicaiilor productorului i prevzute n prospect, supradozarea i
riscul de apariie a hepatotoxicitii sunt destul de rare.
Acetaminofenul este absorbit rapid din stomac i intestinul subire i
este apoi metabolizat, n principal prin glucurono-conjugare (40%) n ficat.
Produii de metabolism sunt excretai renal.
n cazul supradozelor acute, cile de metabolizare hepatic sunt
saturate i nu mai fac fa excesului de paracetamol. Ca urmare,
metabolismul este deviat spre ci ce vor determina apariia unor compui
toxici. Acetia sunt capabili s interfere cu proteine celulare i cu membrana
celulara a hepatocitului (celula hepatic). Aceast cascad de reacii va duce
50

n final la necroza hepatocelular (hepatocitul devine incompetent

funcional i moare). Procentul celulelor afectate depinde n mod direct de
doza de paracetamol administrat i de intervalul de timp n care a fost
consumat.
Conform unui studiu realizat de cercettorii de la "University of
Washington in Seattle", un astfel de amestec de cofein i acetaminofen
poate cauza boli ale ficatului, n special la persoanele care consum regulat
cafea.
Fenilbutazona - posed aciune antiinflamatorie i analgezic,
similar calitativ cu cea a aspirinei, dar aciune analgezic mai slab,
utilizat n: guta acut (tratament de scurt durat); artrita reomatoid
(puseu acut numai dac alte medicamente sunt ineficiente); osteoartrit i
spondilit anchilozant. Se administreaz oral (600mg/zi n 3 prize, imediat
dup mese, timp de 7-10 zile). Poate produce efecte adverse: retenie
semnificativ de Na i Cl (cu risc de decompensare cardiac i edem
pulmonar acut), agranulocitoz, ulcer peptic; interacioneaz cu alte
medicamente (ex. anticoagulante) pe care le deplaseaz de pe proteine.
Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii
postoperatorii de mic intensitate, nu determin depresie respiratorie, nu are
efecte majore toxice sau potenial de a crea dependen. Este de real folos la
pacienii care sunt alergici la NSAIDs, la vrstnici i n chirurgia de o zi.
Fenacetina are aciune analgezic i antipiretic ca i
paracetamolul, este inclus n diferite specialiti antinevralgice, folosit
cronic abuziv produce methemoglobinemie, anemie hemolitic, nefrit
interstiial.
Metamizol sodic monohidrat (Algocalmin) este indicat n: dureri
acute severe posttraumatice sau postoperatorii, dureri colicative, dureri de
cauz tumoral i alte dureri severe acute sau cronice, atunci cnd alte
mijloace terapeutice nu sunt indicate. De asemenea, metamizolul este
indicat pentru combaterea febrei, atunci cand aceasta este refractar la alt
tratament.
Acidul acetil salicilic, cu urmtoarele aciuni antipiretic: scade
rapid febra, consecutiv inhibiiei sintezei PGE2 n hipotalamus; influeneaz
puin temperatura normal; analgezic: ndeprteaz durerea de intensitate
mic, att prin mecanism central, ct i periferic (inhib sinteza PG n
esuturile inflamate); antiinflamatorie: evident n diferite boli reumatice n
doze mai mari dect cele uzuale; antiagregant plachetar (consecutiv
inhibiiei ciclooxigenazei plachetare i deci inhibrii formrii TxA2, un
antiagregant plachetar puternic), manifestat dup doze mici (350mg la 2448 ore); uricozuric, n doze mari (4,6g/zi); favorizeaz excreia tubular
51

proximal a acidului uric, consecutiv inhibiiei reabsorbiei sale; pentru

tratamentul simptomatic al febrei; pentru unele categorii de dureri (cefalee,
artralgii, dismenoree); n artrita reomatoid (salicilaii sunt medicamente
standard, de prima linie, dei necesit doze mari, care nu sunt bine tolerate
de toi bolnavii); profilaxia trombo-embolismului, a infarctului miocardic.
Modaliti de administrare:
- cale: oral, rectal i parenteral; posologia uzual pe cale oral ca
i analgezic-antipiretic este de 0,5-1g o dat, 1,2g/24ore, la adult.
Forme medicamentoase:
- comprimate cu: acid acetil salicilic sau cu srurile sale de sodiu,
calciu sau lizin (denumite aspirin solubil, tamponat sau efervescent)
- supozitoare
- soluii injectabile: acetil salicilat de lizin.
Efectele adverse ale aspirinei
- digestive: - gastralgii, greuri, vrsturi
- agraveaz ulcerul gastric (inhib secreia mucusului gastric
protector i crete secreia gastric acid, consecutiv suprimrii
sintezei PGI2, un inhibitor al secreiei gastrice)
- hematologice: - prelungete timpul de sngerare
- respiratorii: - crete ventilaia pulmonar n doze terapeutice (crete
consumul de O2 i producia de CO2 n muchiul scheletic)
- produce hiperventilaie i alcaloz respiratorie (n doze mari) i acidoz
respiratorie necompensat (n supradozaj)
- vasculare: - vasodilataie periferic la doze mari
- endocrine: - favorizeaz eliberarea ACTH-ului
- alergice: - erupii cutanate, edem angioneurotic, crize de astm
Intoxicaia cu aspirin poate fi:
- uoar (salicilism) manifestat prin cefalee, ameeli, tinitus, surditate
parial, tulburri de vedere, greuri, vrsturi, hipertermie, somnolen sau
stare de excitaie
- sever cu halucinaii, vertij sau convulsii, erupii cutanate, dezechilibre
metabolice, moarte prin insuficien respiratorie; tratamentul este
simptomatic
Contraindicaii: ulcer gastric, boli hematologice, intervenii
chirurgicale, la copii sub 5 ani, n ultimul trimestru al sarcinii.
Indometacina este un compus dotat cu aciune antiinflamatorie
puternic (superioar aspirinei), antipiretic i analgezic. Utilizrile sale
terapeutice inculd: artrita reumatoid, spondilita anchilozant, osteo-artrite,
guta; se administreaz oral 25mg de 3-4 pe zi, n timpul meselor sau
imediat dup mese. Produce efecte adverse (n 30% din cazuri): gastro52

intestinale, inclusiv ulcer peptic (intr n circuitul entero-hepatic i

realizeaz concentraii digestive ridicate); cefalee frontal sever, vertij,
confuzie mintal; neutropenie, trombocitopenie; tulburri de vedere (prin
depozitee corneene, chiar lezarea corneei); este contraindicat la copii i n
timpul sarcinii.
Ibuprofen i naproxen - posed aciune antiinflamatorie, analgezic
i antipiretic. Ibuprofenul este echivalent aspirinei n ceea ce privete
efectul antiinflamator, dar este mai puternic dect aspirina i paracetamolul
ca analgezic. Ambii compui prelungesc timpul de sngerare. Sunt utilizai
att pentru efectul antiinflamator, ct i analgezic, pe cale oral. Produc
efecte adverse digestive (mai puin severe dect indometacinul).
Interacioneaz cu diureticele tiazidice, cu -blocantele i captoprilul
(probabil datorit inhibiiei sintezei PG renale).
Diclofenacul derivat al acidului fenilacetic cu aciune
antiinflamatorie n artritele cronice (similar aspirinei sau indometacinului).
Piroxicamul are eficacitate similar aspirinei, indometacinului i
naproxenului. Se administreaz oral, o dat pe zi, avnd un timp de
njumtire lung. Este mai bine tolerat dect aspirina sau indometacinul,
dar poate produce tulburri gastro-intestinale severe.
Alopurinolul (Milurit) analog sintetic al hipoxantinei (precursor
al acidului uric) care scade concentraia acidului uric n snge; acioneaz
prin inhibiia xantinoxidazei, enzim care intervine n transformarea
hipoxantinei n xantin i a acesteia n acid uric. Se administreaz la
bolnavii cu hiperuricemie, oral, la nceput n asociere cu colchicina (pentru
c iniial poate produce crize gutoase).
Colchicina este un alcaloid natural, care calmeaz accesul de gut,
care acioneaz prin: inhibiia migrrii leucocitelor polimorfonucleare n
focarul inflamator (generat de acumularea de cristale de urat monosodic) i
a activitii fagocitare; blocarea diviziunii celulare prin legarea la fusul
mitotic (blocarea mitozei); se administreaz n atacul acut de gut, oral, n
doze intermitente pn dispare durerea sau apar tulburri gastro-intestinale
(dar nu mai mult de 10 mg ntr-o cur); are toxicitate mare; risc de
agranulocitoz, anemie aplastic, gastro-enterit acut.
CONCLUZII
La tratamentul vrstnicului cu durere cronic trebuie luate n calcul
cteva aspecte, precauii pentru evitarea toxicitii medicamentelor:
- selectarea i administrarea medicamentelor nainte de iniierea
tratamentului;

53

- tratamentul medicamentos trebuie instituit numai dup ce au fost

ncercate metodele nefarmacologice adecvate i doar dac efectele benefice
depesc clar riscurile;
- iniial trebuie administrate doze mai mici dect dozajul obinuit
utilizat la adult i dozele trebuie crescute progresiv;
- programul final al administrrii medicamentelor trebuie s fie ct
se poate de simplu, iar numrul de medicamente administrate trebuie s fie
ct mai sczut;
- trebuie s se in cont de pacienii cu alte tratamente speciale
(sedative,
antibiotice,
anticoagulante,
medicamente
cardiotrope,
andidepresive sau antipsihotice, anticoagulante etc.)
Bibliografie
Masoro EJ (ed): Handbook of Physiology . Section 11: Aging. New
York: Oxford Univ Press (for the American Physiological Society), 1995
Rusting RL: Why do we age? Sci Am 267:130, 1992
Fine PG. The evolving and important role of anesthesiology in
palliative care. Anesth Analg. 2005;100:183-188.
Ng K, von Gunten CF. Symptoms and attitudes of 100 consecutive
patients admitted to an acute hospice/palliative care unit. J Pain Symptom
Manage. 1998;16:307-316.
Caraceni A, Weinstein SM. Classification of cancer pain syndromes.
Oncology (Williston Park). 2001;15:1627-1640, 1642; discussion 16421623, 1646-1627.
Paice JA, Fine PG. Pain at the end of life. In: Ferrell BR, Coyle N,
eds. Oxford Textbook of Palliative Nursing. 2nd ed. New York: Oxford
University Press; 2001.
Doyle D, Hanks G, Cherny NI, Calman K, eds. Oxford Textbook of
Palliative Medicine. 3rd ed. Oxford, United Kingdom: Oxford University
Press; 2003.
Chang VT, Hwang SS, Feuerman M, Kasimis BS. Symptom and
quality of life survey of medical oncology patients at a veterans affairs
medical center: a role for symptom assessment. Cancer. 2000;88:1175-1183.
Cleeland CS, Gonin R, Baez L, Loehrer P, Pandya KJ. Pain and
treatment of pain in minority patients with cancer. The Eastern Cooperative
Oncology Group Minority Outpatient Pain Study. Ann Intern Med.
1997;127:813-816.
Miller KE, Miller MM, Jolley MR. Challenges in pain management
at the end of life. Am Fam Physician. 2001;64:1227-1234.
54

Fine PG, Miaskowski C, Paice JA. Meeting the challenges in cancer

pain management. J Support Oncol. 2004;2(suppl4):5-22.

MANAGEMENTUL DURERII LA PACIENTUL

VRSTNIC HEMATOLOGIC
Coralia COTORACI*, Alciona SASU*, Damian LAZA**,
Sorin FILDAN***
* Universitatea de Vest Vasile Goldi Arad,
Facultatea de Medicina, Farmacie i Medicin Dentara
**Spitalul Clinic Judeean de Urgen Arad, Clinica de Hematologie
*** Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad,
Facultatea tiine Juridice
Tradiional, familia constituie unitatea stabil a societii.
Modificrile induse de evoluia societii contemporane au influenat
stabilitatea social, au restructurat scrile de valori, au determinat
restrngerea componenei numerice a familiei. Funciile economice din
cadrul familiei sunt redistribuite, astfel nct familia celular
(multigeneraional) tinde s devin nuclear (compus din dou generaiiprini i copii) mai ales n mediul urban.
Asistm la dezangajarea familiei n susinerea membrilor si
vrstnici (n plan afectiv, n planul respectului i recunotinei) i la un
proces de decoabitare, de separare a locuinelor intimit distance.
Familia contemporan este interesat de cultivarea valorilor pozitive:
sntate, prosperitate, tineree. Ea tinde s exclud btrneea, boala,
moartea - eventual s le instituionalizeze izolndu-le n spitale i cmine.
Pe fondul schimbrilor demografice, sociale, economice i
psihologice au aprut aspecte ngrijortoare - atentate la demnitatea i
securitatea economic a persoanelor vrstnice, la existena lor fizic abuzuri contra persoanelor vrstnice.
Implicarea politic n domeniul resurselor alocate i a legislaiei a
condus la micarea n favoarea dreptului btrnului. Aceasta intervine tot
mai ferm, afirmnd dreptul absolut al vrstnicilor la protecie contra
abuzurilor i la ngrijiri corespunztoare. Prin urmare au fost elaborate
carte ale drepturilor btrnilor i carte ale drepturilor persoanelor
vrstnice dependente.
55

Evaluarea durerii este primul pas n managementul corect al durerii

la pacientul vrstnic hematologic.
O anamnez amnunit a durerii este foarte important. Deoarece
durerea este subiectiv, s-au imaginat multe instrumente s o cuantifice (ex.
Wisconsin Brief Pain Inventory, Hopkins pain rating instrument).
Anamneza nu este suficient, de aceea investigaiile paraclinice,
precum analizele de laborator, investigaiile imagistice completeaz
evaluarea cauzei durerii.
Managementul durerii este complex, datorit multiplelor cauze care
o pot declana.
Controlul durerii n cancer este una dintre cele mai importante
msuri suportive la pacieni care primesc terapie antineoplazic sau la cei cu
forme avansate de boal.
Ali factori coexisteni precum: depresia, astenia, fatigabilitatea,
anorexia, casexia, dispneea, pot de asemenea influena percepia durerii n
cancer, complicnd terapia.
Cunoaterea patogenezei durerii n cancer, a tehnicilor de analgezie,
a medicaiei analgezice este foarte important pentru managementul durerii
la pacient. Reducerea durerii depinde mult de abilitatea de a trata sursa
principal a durerii, de a scdea percepia central a durerii sau de a bloca
transmiterea semnalului dureros la SNC. Ideal, acestea se fac fr a altera
cogniia sau percepia.
Procedurile invazive sunt rareori necesare, analgezia se obine la 8595% dintre pacieni prin terapie integrat farmacologic, nonfarmacologic
i anticanceroas.
Tipuri de durere la pacientul vrstnic hematologic
Se cunosc multe feluri de durere canceroas. Maniera n care durerea
la pacientul vrstnic hematologic este descris de multe ori ofer indicii
referitoare la sursa i etiologia ei. Literatura de specialitate citeaz c:
durerea la pacientul vrstnic hematologic poate rezulta din presiunea
exercitat de tumora pe structurile adiacente (70%), datorit chimioterapiei
anticanceroase (20%), de sindroamele date de cancer, spre exemplu sdr
paraneoplazice (<10%), sau poate s nu fie relaionat la cancer (3-5%).
Pragul de percepie al durerii la pacientul vrstnic hematologic este
foarte subiectiv i depinde de interrelaia dintre mai muli factori:
emoionali, spirituali, culturali, biologici.
Durerea la pacientul vrstnic hematologic este clasificat ca
nociceptiv, neuropatic, sau simpatetic.

56

Astfel, durerea nociceptiv este datorat activrii nociceptorilor

somatici sau viscerali, cel mai frecvent exemplu este cel dat de durerea n
lizele osoase.
Durerea neuropat este dat de injuria sistemului nervos i este
descris ca o durere cu senzaie de arsur.
Durerea simpatetic este mai puin ntlnit la pacienii cu cancer i
este descris ca discomfort tip arsur, edeme, alodinie.
Compresiunea de cordon medular
Afectarea cordoanelor medulare cu semne neurologice asociate
este o urgen medical. Ea apare atunci cnd o neoplazie implic
meningele, dura, sau o vertebr cu compresiunea canalului medular. Ca i
patologie mai frecvent implicat, ea apare mai frecvent la pacienii cu
mielom multiplu dar frecvena nu este de neglijat la pacienii cu limfom
nonHodgkin.
Din punctul de vedere al momentului debutului, ea poate apare n
orice moment al evoluiei bolii hematologice.
Simptomele i examenul obiectiv descriu durere i slbiciune
muscular ca fiind cele mai frecvente simptome; incontinenta urinar i
constipaia apar mai trziu i confer un prognostic rezervat. La examinarea
pacientului decelm frecvent hipotonie muscular; hiperreflexie, chiar
Babinski pozitiv.
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin RMN total de coloan.
Tratamentul este cu corticosteroizi (de obicei dexametazona) nceput
ct mai devreme; de obicei regimul cuprinde o doza de 10-100mg iniial n
bolus continuat cu cel puin 16 mg/zi.
Terapia definitiv ns implic intervenii chirurgicale, radio sau/i
chimioterapie (majoritatea bolilor oncohematologice sunt radiosensibile);
mai mult, pacienii cu mielom multiplu sau cu LNH pot avea un prognostic
bun chiar dac se prezint la diagnostic cu compresiune medular. Muli
dintre ei vor fi n via, fr afectarea neurologic, la 5 ani de la diagnostic,
dac sunt tratai prompt i corect!
Neuropatia periferic
Neuropatia periferic apare n variate boli oncohematologice. Cel
mai comun apare ca manifestare n gamapatiile monoclonale. n acest caz,
proteina M monoclonal se leag de glicoproteina din mielin i cauzeaz
astfel o neuropatie demielinizant.
57

Cea mai frecvent cauz a neuropatiei n afeciunile

oncohematologice tratate o reprezint toxicitatea indusa de chimioterapie,
mai ales dup scheme de terapie care includ vincristin.
Durerea splenica
Splina este afectat deseori n bolile oncohematologice.
Splenomegalia poate da durere abdominal i senzaie de plenitudine
abdominala. Infarctul splenic mai ales pe splenomegalii gigante d durere
greu tratabil. O complicaie de temut a splenomegaliei este ruptura
splenic.
Complicaiile splenomegaliei pot fi ameliorate prin splenectomie sau
iradiere splenic.
Durerea osoas
De multe ori pacienii care se adreseaz medicului pentru dureri
osoase sunt depistai cu leziuni secundare osoase, fie n contextul unei boli
hematologice sau metastaze osoase ale unor tumori solide.
Durerea osoasa la pacientul vrstnic hematologic apare mai ales n
Mielomul multiplu, datorit leziunilor litice de la nivelul oaselor late.
Tratamentul este al bolii de baz i cu bifosfonai.
Managementul durerii la pacientul vrstnic hematologic - Terapia
medicamentoas
Efectul inflamator i mecanic al creterii tumorale asupra esuturilor
sntoase duc la eliberarea diferitelor citochine precum bradichinina,
prostaglandine serotonina, care pot fi triggeri pentru durere. AINS de
exemplu, i exercit efectul analgezic i antiinflamator prin blocarea
sintezei prostaglandinelor.
Conform ghidurilor OMS, terapia se face n trepte i cuprinde:
1. durere uoar-moderat: analgezic nonopioid. Atta timp ct
durerea persist se crete doza pn la doza maxim, n timp. Se
folosesc AINS, precum: aspirina, naproxen, ibuprofen,
acetaminofen.
Se poate aduga un analgezic opioid, cu doza n cretere la nevoie,
dar fiecare medicament s fie dat dup o schem precis, astfel nct
s se menin o ameliorarea permanenet a durerii.
n nivelul 2 sunt incluse codeina, dihidrocodeina, hidrocodona,
propoxifenul. Dac durerea moderat/sever persist, i nu se mai
58

pot crete dozele medicaiei de nivel 2, atunci se indic trecerea la

nivelul 3 de analgezie.
Opioizii de nivel 3 cresc dac durerea moderat/sever persist.
Dintre acetia fac parte: oxidodone, hidromorfina, fentanilul,
morfina.
Atenie la efectele secundare!
Calea de administrare poate fi:
Oral
Subcutanat prim pompe de injecie (morfina)
Sublingual
Intrarectal
Iv
Im
Transdermic
Intervalul optim de dozare este determinat de tipul de medicament folosit i
de calea de administrare.
Terapie adjuvant cuprinde:
Corticoterapie
Bifosfonai (lioze osoase)
Antidepresivi triclicici
Baclofen, carbamazepin
Cauze ale lipsei de rspuns la tratament
O discrepan ntre pacient i medic n judecata corect a severitii
durerii,
ignorarea unor tipuri de durere,
necunoaterea modalitilor de tratare a durerii de ctre clinician,
teama nejustificat fa de dependena dat de opioide,
percepia c opioidele se dau doar n fazele terminale ale bolii
maligne.
Concluzii
Necesitatea observrii atente a bolnavilor vrstnici izvorte din
monotonia simptomelor lor, nu ntotdeauna simptomele fiind
rsuntoare
Depresiile apar frecvent la persoanele vrstnice

59

 Principii etice trebuie s stea la temelia muncii de sacrificiu care se

depune pentru redarea sntii unui om, rspltit prin bucuria de
a vedea bolnavul vindecat
Toi mbtrnim
Bibliografie
Wintrobes Clinical Hematology Willkins and Lippincot, 11th
edition
Hematologie Clinica- Colita A, editia 10
Informatii Asociatia Romana pentru Studiul Durerii la varstnic, 2010

60

DUREREA CRONIC NEUROPAT CENTRAL

I PERIFERIC
Sanda DEME
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad
Spitalul Clinic Judeean de Urgen Arad, Clinica de Neurologie

Algeziologia este acea parte a medicinei umane care are n vedere

combaterea durerilor, prin mijloace medicamentoase sau orice alte mijloace
terapeutice. Importana ei este evident, att din punct de vedere umanitar,
ct i din punct de vedere economic (o pia de 11500 milioane de dolari
anual). Astfel se explic eforturile ndreptate n aceast direcie de numeroi
cercettori, eforturi care beneficiind de progresele importante nregistrate n
genetic i biologie celular, au permis identificarea actorilor implicai, la
nivel molecular, n transmiterea i modularea senzaiilor dureroase, n timp
ce descoperirile de ultim or din domeniul farmacologiei au contribuit la
elucidarea mecanismelor fizopatologice prin care informaia nociceptiv
este convertit de organism n autoagresiune, iar neurobiologia a ptruns
pn n intimitatea sistemului nervos, dezvluind n timp real, dinamica
nebnuit de procese, responsabil de apariia i ntreinerea suferinei.
Dintre definiiile cunoscute ale durerii , de o acceptare cvasigeneral
se bucur definiia adoptat de cel mai important for mondial n acest
domeniu, IASP (Societatea internaional pentru studiul durerii), care sun
astfel: " Durerea este o experien senzorial i emoional dezagreabil,
provocat de o leziune tisular veritabil sau potenial, sau de ali stimuli
care sunt receptai similar de ctre organism ". Se observ de la bun nceput
diferena ntre durere care este un fenomen subiectiv, psihologic i
nocicepie, fenomen fiziologic, obiectiv. Utilizarea nedifereniat a acestor
termeni este frecvent, fiind o important surs de confuzie n literatura
tiinific.
61

FIZIOLOGIA SENSIBILITII DUREROASE

Se poate observa la acest nivel, o concordan ntre mecanismele
funcionale ale fenomenelor dureroase i suportul lor anatomic, astfel
distingndu-se trei nivele ale
activitii fiziologice implicate n nocicepie.
Scenariul dup care se desfoar un eveniment nociceptiv n
periferie, include trei etape eseniale:
1. Aciunea unui stimul, nsoit sau nu de o leziune tisular, a crui
intensitate depete un prag limit, pentru declanarea evenimentelor
ulterioare
2. Eliberarea de substane algogene i hiperalgeziante din esuturi
3. Activarea nociceptorilor i propagarea semnalului dureros
Stimulii noxici care acioneaz n periferie pot fi de origini extrem
de variate. Astfel, fie c este vorba de stimulare mecanic (prin presiune,
vibraie, penetraie), termic (hipo- i hipertermic), electric, chimic
(ageni caustici, oxidani), sau chiar infecioas, efectele vor fi aceleai n
nocicepia primar, dac se depete un prag de sensibilitate. Acest prag,
depinde de stimulul folosit, are o mare variabilitate ntre indivizi i se
modific n timp, fiind din aceast cauz aproape imposibil de cuantificat.
Pe lng activarea nociceptorilor de ctre mediatorii i autacoizii eliberai,
un rol important dar nc incomplet clarificat se atribuie i stimulrii directe
a nociceptorilor n absena leziunilor tisulare, fenomen responsabil, n parte,
de apariia sindroamelor de hiperreactivitate la stimuli nedureroi (alodinie).
Din punct de vedere al originii mediatorilor algogeni i
algomodulatori distingem mai multe surse posibile:
1. Factori eliberai prin leziuni tisulare (eliberai din toate tipurile de celule,
dar n cantiti mai mari din fibroblaste i keratinocite): acid lactic i ali
acizi organici, ATP, ADP, ioni de potasiu,
2. Factori eliberai din neuronii periferici: tahikinine (substan P,
neurokinine A,B), CGRP, noradrenalin, eicosanoide
3. Factori eliberai din imunocite (mastocite, macrofage, limfocite,
eozinofile): histamin,
serotonin, eicosanoide, NO, citokine (IL-1, IL-6, INFg)
4. Factori vasculari (eliberai n urma leziunilor ce distrug izolarea vaselor
fa de esuturi): kinine, seroronin, eicosanoide; ADP, PAF
Muli cercettori folosesc termeni de genul "sup periferic", "sup
inflamatoare", pentru a denumi acest sistem complex i eterogen de
mediatori implicai n procesele algice.
62

De mult timp se cunoate modificarea sensibilitii dureroase n

prezena unui proces inflamator, modificarea fiind de regul n sensul unei
hiperalgezii. De altfel, punerea n eviden a aciunii periferice a opioidelor
s-a bazat tocmai pe acest mecanism. Explicaia acestui fenomen rezid n
identificarea unui nou tip de nociceptor, numit "receptor tcut", a crui
modaliate de semnalizare sufer modificri sub aciunea mediatorilor
proinflamatori.
Termenul introdus de Schaible i Schmit, definete un tip de
receptori senzitivi implicai n semnalizarea termic i mecanic, dar care n
prezena stimulilor inflamatori
sufer o "conversie" funcional, devenind sensibili la o gam larg de
stimuli dureroi. Se presupune o implicare important a acestor receptori n
apariia i ntreinerea sindroamelor dureroase cronice.
Semnalele receptate n periferie sunt trimise spre SNC prin
intermediul fibrelor Ad i C, care au corpul neuronal n ganglionii rdcinei
posterioare a nervului spinal. De aici terminaiile axonice ajung n cornul
posterior medular unde fac sinaps cu cel de-al doilea neuron. Aceste zone
de proiecie ale protoneuronilor, n substana cenuie medular au fost mult
studiate, reuindu-se delimitarea ariilor de repartiie ale diferitelor
sensibiliti. Astfel n lamele 2 i 3 din cornul posterior (substana
gelatinoas Rolando), ajung fibre de tip Ad i C; n timp ce lama 1
(Waldayer) primete n primul rnd aferene de la fibrele Ad. Un rol mai
complex n nocicepie este atribuit stratului 5 neuronal, unde ajung semnale
nociceptive ct i stimuli tactili, precum i aferene viscerale, la acest nivel
avnd loc o etap de integrare a semnalelor, responsabil, probabil, de
apariia proieciei superficiale a durerii viscerale.
Pe lng conexiunea realizat cu deutoneuronul cii, la acest nivel
fibrele senzitive mai realizeaz sinapse cu diferite tipuri de neuroni
intercalari, unii dintre acetia realiznd arcuri reflexe responsabile de actele
reflexe de aprare la stimuli dureroi. Alte conexiuni se realizeaz cu
motoneuronii a, rspunztori de reflexele monosinaptice de reglare a
tonusului muscular i cu neuronii vegetativi din coarnele laterale
posterioare, care realizeaz reflexele simpatice spinale (cardioacceleratoare,
vasoconstrictorii, pilomotorii, midriatic). La nivelul coarnelor posterioare
medulare ajung i aferene descendente, cu rol modulator.
Aceste structuri neuronale reprezint substratul anatomic al
"mecanismului modulator de poart", postulat nc din anii 60' de Wall i
Melzack. Astzi, dei acest teorie a czut n desuetudine, liniile ei
principale sunt considerate valabile i au fost reluate ntr-un alt cadru de
modelele moderne ale transmisiei nociceptive. Aceast teorie susine c
63

toate semnalele care ajung la nivel medular sufer o prim modulare , n

funcie de tipul semnalelor i de condiiile fiziologice ele pot fi atenuate
pn la blocarea total, sau, din contra, pot fi amplificate (fenomen denumit
wind-up, presupus a fi implicat n patologia dureroas cronic).
De la nivelul neuronilor senzitivi se elibereaz mediatori peptidici:
substan P, neurokinine A i B, CGRP (peptidul nrudit cu gena
calcitoninei), dar i aminoacizi excitatori: glutamatul i aspartatul, aceti
mediatori realiznd propagarea postsinaptic a semnalelor nociceptive. Un
alt peptid localizat n fibrele senzitive, i anume somatostatina se consider
c ar fi un inhibitor al transmiterii nervoase spinale. La nivel postsinaptic
receptorii de tip AMPA pentru glutamat i de tip NK1 i NK2 pentru
neurokinine i substan P determin propagarea stimulilor dureroi,
potenialele de aciune determinate fiind de durat scurt. Depolarizarea
ndelungat a membranei postsinaptice duce la activarea receptorilor
NMDA ai glutamatului, cauzat de influxul de ioni de Ca2+, care printr-un
mecanism nc neclar, determin intensificarea transmiterii semnalelor
nociceptive. Se presupune c activarea receptorilor NMDA produce un
agent care difuzeaz retrograd i stimueaz exocitoza veziculelor de
mediator. Acest model al transmisiei nociceptive spinale , prin mediatori ce
acioneaz n paralel, autontreinut i n momente diferite, explic
dificultatea antagonizrii farmacologice a durerii la acest nivel.
Astfel acioneaz sistemul opioid de la nivelul neuronilor intercalari,
care prin eliberarea de enkefaline, endomorfin-2, i n mai mic msur de
dinorfin A, determin activarea receptorilor presinaptici de pe fibrele
senzitive. Efectul la nivel celular este hiperpolarizarea membranei
presinaptice i ngreunarea transmiterii potenialelor de aciune. La
sistemele inhibitoare se mai adaug trei ci monoaminergice cu origine
cortical. Acestea sunt: calea dopaminergic (cu originea n diencefal), calea
serotoninergic (din nucleul rafeului), i calea adrenergic (pornit din locus
coeruleus). Direct sau prin intermediul opioidelor, ele realizeaz o inhibiie
presinaptic a cilor nociceptive. Un rol important se atribuie i neuronilor
GABAergici i glicinergici, dar explorarea farmacologic a acestor sisteme
la nivel medular este mai dificil.
Dei nu se poate vorbi de o localizare precis a diferitelor etape de
integrare a sensibilitii dureroase cu alte surse de informaie ale
organismului, se admite totui c n anumite zone ale SNC au loc
interconexiuni apropiate ntre fluxurile informaionale, cu posibiliti de
modulare i reglare reciproc. Astfel se admite c substana reticulat a
bulbului este sediul modificrilor de orientare sub influena stimulilor
dureroi; hipotalamusul integreaz informaia nociceptiv n semnalele
64

transmise sistemului vegetativ; creierul limbic asociaz reacii emoionale i

mnezice experienelor dureroase iar neocortexul este locul privilegiat al
generrii reciilor adaptative i al contientizrii psihice a durerii.
PATOLOGIA DUREROAS. FARMACOLOGIA DURERII
Durerea are un caracter dual, iar trecerea de la fiziologic la patologic
va depinde de dou necunoscute. Cnd un prag dureros, imposibil de
cuantificat n mod obiectiv, va fi depit, durerea va deveni din informaie,
suferin fiind asociat de cele mai multe ori unui sindrom care are ca
simptome caracteristice: modificri vegetative (circulatorii, respiratorii),
tulburri de metabolism, dereglri endocrine, hiporeactivitate imun,
hipokinezie, depresie, tulburri cognitive. Acest sindrom asociat este cea
mai bun dovad a participrii active a psihicului la apariia durerii,
deoarece informaia dureroas este incapabil de a aciona prin sine nsui
pentru a produce astfel de modificri organice. Agentul activ este forul
decizional incontient ("sinele" freudian) care interpreteaz in acest sens
informaia primit, interpretare pe care o reflect napoi n lumea obiectiv,
tocmai sub nfiarea acestui sindrom.
Un prim grup este cel al durerilor neurologice. Ele apar ca urmare a
leziunilor sistemului nervos la diferite etaje ale sale, care sunt contientizate
dureros chiar n absena oricrui stimul nociceptiv (s-a menionat anterior
lipsa nociceptorilor n SNC). Se disting dureri neurologice periferice aprute
ca urmare a distrugerii aferenelor senzitive (dezaferentare), sau prin
blocarea lor temporar (compresii radiculare datorate herniei de disc,
sciatic), dureri neurologice aprute ca urmare a leziunilor medulare( tract
spino-talamic), bulbare, talamice, corticale. Tabloul lor clinic este diferit de
cel al durerilor hipernociceptive. Durerile pot s apar dup mult timp de la
producerea leziunii, afecteaz zone largi (dureri tronculare, radiculare,
plexurale, hemicorporale), subiectiv asociaz un fond dureros permanent, cu
dureri paroxistice ocazionale, care apar mai ales nocturn i sunt atenuate de
stimulare mecanic (frecare), sunt nsoite adesea de o hipoestezie monosau polimodal localizat, dar i de hiperpatie i alodinie (receptarea
dureroas a unor stimuli considerai anterior nenociceptivi) n zona
suferind. Tratamentul este complex i de regul nu face apel la analgezice
obinuite, fie ele opioide sau analgezice-antipiretice. Se folosesc:
antiepileptice (carbamazepina, fenitoina, valproat, clonazepam), anestezice
locale aplicate topic sau n infiltraii, revulsive (capsaicin, nicotinai),
antidepresive triciclice (amitriptilin, clomipramin), anxiolitice,
65

miorelaxante, stimulare electric (transcutanat, central), crioterapie,

intervenii chirurgicale, asisten psihologic.
Un tip particular de durere neurologic, este grupul de sindroame
CRPS (Complex regional pain sindrom); care reunete afeciunile cunoscute
n trecut sub numele de algodistrofii, cauzalgii, dureri ntreinute de
simpatic. Etiologia lor este traumatic sau iatrogen (algodistrofii cauzate de
barbiturice, antitiroidiene, HIN). Se manifest prin dureri de tip neurologic
nsoite de fenomene vegetative: edeme, tulburri sudorifice, de
temperatur, trofice. Cauza este reprezentat de interaciunea puternic i
nefiziologic dintre nervii senzitivi i nervii simpatici periferici, astfel se
produc fenomene de hiperstimulare reciproc patologic. De obicei se
intervine prin suprimarea local a simpaticului, fie farmacologic (b blocante,
a2 stimulante), fie chirurgical, infiltraii cu anestezice, calcitonin,
analgezice, fizioterapie.
Un alt grup de dureri lipsite de componente hipernociceptive, este
reprezentat de
durerile psihogene. Acestea se caracterizeaz prin coborrea pragului
nociceptiv sub influena unor dereglri de tonus psihic. Astfel de afeciuni
sunt cefaleele, fibromialgiile, dismenoreele, glosodinia. Tratamentul
asociaz analgezice, miorelaxante, psihotropice, dar i acupunctur,
fizioterapie, asisten psihologic.
Ar mai trebui amintite, dei legtura lor cu medicina este mai puin
evident, durerile psihice, nscute i uneori trite doar la nivele psihologic,
pe care fiecare om ajunge s le cunoasc la un moment dat n via.
PROTOCOL DE TRATAMENT IN DUREREA NEUROPATA
Tratamentul durerii neuropate este unul complex care asociaz att
tratament medicamentos ct i non-medicamentos.
n funcie de etiologia durerii neuropate, se pot utiliza mai multe
clase de medicamente dup cum urmeaz:
1. Polineuropatia dureroas (cea mai frecventa cauz fiind polineuroatia
diabetic):
a. Medicamentele cu dovezi de eficacitate sunt reprezentate de
antidepresivele triciclice, duloxetinum,venlafaxinum, gabapentinum,
pregabalinum, derivai opioizi puternici i tramadolul (clasa I, nivel A de
evidene)
b. Medicaia trebuie iniiat cu doze mici cresctoare i ajustat n funcie de
tolerana/ comorbiditile pacientului i de eficacitatea clinic a
tratamentului
66

De prim intenie se recomand antidepresive triciclice sau

anticonvulsivante de tipul gabapentinum/pregabalnum (nivel A de
evidene)
Duloxetinum i venlafaxinum sunt recomandate ca linia a doua de
tratament dar sunt preferate n cazul pacienilor cu afeciuni cardiace
Derivaii opioizi puternici i lamotrigina sunt indicai ca medicaie
de linia a doua/ a treia (nivel B)
c. In cazul polineuropatiei din infecia HIV, nu exist dovezi cu privire la
eficacitatea vreunui tratament
2. Nevralgia postherpetic:
a. Medicaie de linia ! ( nivel A de evidene)
Antidepresve triciclice
Pregabalinum
Gabapentinum
Lidocaina topic
b. Medicaie de linia a 2-a:
Opioizi puternici
3. Nevralgia idiopatic de trigemen:
a. Medicaie de linia 1:
Carbamazepina cu doze intre 200- 1200 mg/zi (nivel A de evidene )
Oxcarbazepina cu doze intre 600 i 1800 mg/zi (nivel B de evidene )
b. Medicaia de linia a-2-a:
Baclofen
Lamotrigina
c. Avnd n vedere caracterul cronic recurent al atacurilor dureroase, trebuie
ca pacientul s- i adapteze doza de medicamente la frecvena crizelor
d. La pacieni la care tratamentul medicamentos nu d rezultate trebue avut
n vedere i tratamentl chirurgical
4. Durerea de cauz central:
a. Reprezint durerea cauzat de o leziune la nivel SNC
b. Ea poate s apar dup un AVC, traumatism spinal, scleroz multipl sau
alte etiologii
c. Tratamentul trebuie bazat pe principiile generale ae tratamentului din
durerea neuropat periferic i pe profilul de siguran al medicamentului
Medicaia de linia 1:
n durerea dup AVC sau traumatism spinal i n scleroza multipl se
rcomand pregabalinum, gabapentinum sau antidepresive triciclice (nivel B
de evidene)
Medicaia de linia a 2-a:
67

 Lamotriginum (nivel B de evidene)

5. In alte afeciuni dureroase neuropatice:
a. Infiltrarea neoplazic
b. Durerea posttraumatica sau postchirurgial:
c. Sindromul membrului fantom
d. Sindromul Guillain-Barre
e. Durerea neuropat de cauze multiple
n toate aceste afectiuni se recomand utilizarea de antidepresive
triciclice sau pregabalinum sau gabapentinm sau carabamazepinum n
concordan cu tolerana i eficacitatea clinic (nivel I i II de evidene).

Bibliografie
1. Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, et al. Algorithm for
neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain 2005; 118:
289305.
2. Attal N, Cruccu G, Haanpaa M, et al. EFNS guidelines on
pharmacological treatment of neuropathic pain. European Journal of
Neurology 2006; 13: 11531169.
3. Cruccu G, Anand P, Attal N, et al. EFNS guidelines on
neuropathic pain assessment. European Journal of Neurology 2004; 11:
153162.
4. Nuti C, Peyron R, Garcia-Larrea
5. http://www.freewebz.com/vladchindea/part1.pdf
6. http://www.ms.ro/documente/N025G.pdf

68

ANALGEZIA N POSTOPERATOR LA
BOLNAVUL VRSTNIC
Teodora OLARIU
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad
Disciplina ATI
Patologia multidimensional a bolnavului vrstnic, cu stri acute i
cronice intricate, cu particulariti psihologice i necesiti sociale este
complex i prezint particulariti n terapia durerii.
Jumtate din persoanele vrstnice (peste 65ani) necesit intervenii
chirurgicale prezentnd un risc de mortalitate perioperator de trei ori mai
mare.
Terapia durerii la aceste persoane depinde de nelegerea
modificrilor fiziologice, anatomice i farmacologice, asociate cu naintarea
n vrst.
Competena funcional a diferitelor organe i sisteme variaz mult
de la un pacient btrn la altul, chiar n absena bolii i este modificat
semnificativ de ctre:
nivelul de activitate
deprinderi sociale
alimentaie
motenirea genetic
mbtrnirea pare a fi un fenomen fiziologic universal i progresiv,
caracterizat prin modificri degenerative n structura i funcia organelor i
esuturilor i se produce printr-o deshidratare celular progresiv.
La btrni apar modificri anatomice i funcionale pe msura
naintrii n vrsta i care constau din:
o pierdere progresiv i generalizat a muchilor scheletici
atrofie selectiv a zonelor celor mai active metabolic din creier,
ficat, rinichi
69

funcia organic de baz, nu poate crete i rspunde la condiii de

stres
osteoporoza
deshidratarea intracelular
creterea esutului adipos
scderea consumului de oxigen scderea volumului de distribuie i
creterea concentraiei plasmatice pentru medicamente
efecte asupra masei de globule roii circulante, leucocite, numrului
i funcia trombocitelor i a coagulrii
scderea rspunsului imunologic
scderea volumului apei totale din organism
scderea funciei hepatice cu 40% care determin scderea
cleareance-lui celor mai multe medicamente
se menine funcia enzimatic
modificarea funciei cardio vasculare prin scderea debitului
cardiac cu 1%
scderea capacitii vitale prin scderea ventilaiei cu creterea
volumului rezidual funcional
reflexele faringiene, laringiene i ale cilor respiratorii scad
reducerea activitii SNC (prin scderea sensibilitii la stimuli
dureroi) i scderea densitii neuronale
scderea funciei mentale cognitive (legat mai ales de nutriie)
depresia endogen sau reactiv la stres se manifest preoperator prin
simptome somatice care sunt lipsite de o cauz aparent (oboseal, letargie,
dificulti de concentrare, etc.) se asociaz cu lipsa de apetit, scderea n
greutate, agitaie sau regresie, lipsa de energie cu gnduri de sinucidere care
prezint risc crescut de complicaii postoperatorii.
Btrnii cu tulburri de personalitate pot fi manipulai, afectai,
deprimai, pretenioi sau teatrali. Relaiile cu aceti bolnavi sunt dificile,
dar stabilirea unor limite ferme, este de regul benefic. De aceea tehnica de
analgezie trebuie aleas cu mult discernmnt i cu doze reduse.
Sistemul nervos periferic prezint cu vrsta o cretere a pragului
diferitelor forme de percepie. Se produce o scdere a densitii
corpusculilor senzitivi Meisner, i concomitent scade i densitatea fibrelor
ct i viteza de conducere n cile aferente. Viteza de conducere n nervii
motori periferici scade cu 0,5m/sec/an.
Nivelul plasmatic de adrenalin i noradrenalin scad Tehnicile de
anestezie ct i cele de analgezie postoperatorie care scad catecolaminele
plasmatice sau produc simpatectomie pot provoca o hipotensiune arterial
mai sever la btrni dect la tineri. Acest echilibru fragil la btrni este i
70

mai uor dezintegrat cnd activitatea autoimun endogen a fost crescut n

postoperator.
Aparatul renal prezint o atrofie tisular prin scderea numrului de
glomeruli, iar rezerva funcional renal pentru contracararea
dezechilibrului hidroelectrolitic este sczut i poate fi compromis i mai
mult prin modificrile perioperatorii, cum ar fi deshidratarea i pierderi
sanguine.
Metabolismul bazal i termoreglarea scad cu 10-15%, iar frisonul
este mai frecvent intraoperator i postoperator prin creterea consumului de
O2 cu 400-500% crescnd nevoile apartului cardiac i pulmonar, iar la
btrni ducnd la hipoxie.
Pielea se atrofiaz odat cu esutul muscular, iar capitalul venos
periferic devine fragil. Msurile pe care le folosim (aplicare de leucoplast,
electrozi, branule) traumatizeaz periferia btrnilor.
Agresiunea chirurgical i anestezic este un proces central controlat
de distrucie intenionat, cu suprimarea durerii, cu localizare precis i
amploare controlabil (cu mici excepii uneori), care are ca i scop
nlturarea unei cauze care pune n pericol viaa bolnavului i care de cele
mai multe ori nu are rezolvare total.
Traumatismul operator asupra organismului cuprinde mai multe
elemente:
atitudinea distruciei tisulare
localizarea interveniei chirurgicale
durata interveniei chirurgicale
Traumatismul anestezic la fel i el cuprinde mai multe elemente:
tipul de anestezic ales
cantitatea de droguri folosite
durata anesteziei
afeciunile asociate ale bolnavului
vrste extreme ( btrni, copii mici)
Traumatismul operator implic producerea constant la nivelul
distruciilor tisulare de stimuli nociceptivi, a cror transmitere este blocat
n diferite grade, de diverse tipuri de anestezie folosite i care revine n
postoperator dup metabolizarea anestezicului.
Agresiunea exercitat de un agent stresor asupra organismului are o
anumit amploare, suficient de mare nct organismul s rspund printr-o
reacie sistemic generalizat, stereotipic i nespecific care are ca scop
meninerea integritii funcionale a acestuia prin pstrarea homeostaziei.

71

n cazul agresiunii chirurgicale, principalii stimuli declanatori sunt

cei plecai de la nivelul plgii operatorii, respectiv durerea i componenta
inflamatorie.
Orice tip de durere implic activitatea sistemului neuroendocrin,
glandele endocrine avnd rolul major n declanarea reaciei postagresive,
iar sistemul central nervos este cel care coordoneaz reacia postagresiv
prin cele dou sisteme neuronale n componenta creia se afl doi mediatori
CRH (corticotropin Releasing Hormone) i noradrenalina.
Durerea acut nsete o leziune primar, iar comportamentul
dureros al bolnavului se asociaz i coreleaz cu stimulul care a provocat
leziunea n timpul actului operator.
Durerea din postoperator creeaz:

Dure
Dur

Existnd cauze fiziopatologice reale, bolnavul prezint devieri de

comportament, simptomul durere devenind un factor stresant care biciuete
pn la epuizare reaciile neuro-endocrine, generatoare de dezechilibre
morfo-clinice locale i generale de grade variate.
72

Cen

Afectarea psihic a bolnavului n urma traumei dureroase a pus n

eviden:
scderea titrului endorfinelor intracerebral
tulburri la nivelul neuro-transmitorilor (scade titrul serotoninei,
noradrenalinei, dopaminei) n funcie de tipul de depresie psihic.
tabloul clinic dominant se manifest prin stare depresiv sau agitaie
psiho-motorie care ajunge pn la nevroz introvertit sau extrovertit
la care se asociaz vagotonia cu dureri fizice.

M
La nivel medular influxurile nervoase sunt transmise de ctre partea
anterioar i antero-lateral a mduvei, provocnd rspunsuri reflexe
segmentare.
Impulsurile sunt transmise ctre centrii supraspinoi prin fascicolele
spinotalamice i spinoreticulare unde provoac un rspuns segmentar i
cortical.

73

Modificrile care sunt produse de actul chirurgical sunt:

74

Bolnavul trezit
Rspunsul cor
cerebrali unde

La rndul su durerea provocat chirurgical sau nechirurgical prezint o

serie de rspunsuri reflexe:

Durerea este aco

75

Tratamentul cu analgetice nesteroidiene n forme uoare de durere

- tador
- ketoprofen
- rizatripton
- paracetamol
Aciune:
- cascada acidului arahidonic dezamorsnd aciunea ciclooxidazei i
blocheaz producerea de substane cu rol n mecanismul durerii
inflamatorii (prostaglandine, prostacicline, tromboxan) blocarea
efectului vasodilatator i procesul inflamator
- antipiretic
- antiinbflamatoare
- antimicotic

76

FOSFO
Medicaie adjuvant:
antidepresive (amitriptilina)
anticonvulsilvante (carbamazepina)
neuroleptice (haloperidol, droperidol)
clorpromazina
anxiolitice (hidroxizina)
antiemetice (metoclopramid)
hipnotice (dormicum, diazepam)
Intensitatea durerii este msurat pe scara analog vizual care cuprinde
intensiti de la 0-10cm.
n durerea sever
Se folosesc n tratament opioide, dar se va ine cont n stabilirea
dozei i cilor de administrare i de efectele lor secundare.
Opiacee
codeina
petidina (mialginul)
buprenorfina (sintalgon)
metadona (fortral)
77

ACID AR

dextromoramida (palfium)
oxicodona
fentanyl
PCA (Pacient Controlled Analgesia) = administrare intermitent a
unei doze unice urmat de un interval de look-out de 10-15 minute.
Medicaia opioid nu este scutit de efecte secundare nedorite:
grea i vrsturi, bronhospasm, dependent psihic i fizic, disforie,
spasmul sfincterului vezical i Oddi.
Aciunea acestor medicamente, este asupra unor receptori specifici
din mduv i creer i inhib eliberarea de substan P.
Activarea receptorilor d analgezie supraspinal, activarea
receptorilor K d analgezie spinal iar pe receptorii produce disforie.
n caz c doza administrat a fost prea mare, se administreaz
medicaie antagonist nalorfin sau naloxon.
La fel i la medicaia opioid, tratamentul se completeaz cu
medicaie adjuvant:
anticonvulsivante
antiemetice
analeptice respiratorii
Ci de administrare:
sublingual,
oral,
subcutanat,
intramuscular,
intravenoas,
intraspinal,
intracerebral.
Alte metode de tratament
Cnd terapia medicamentoas, nu poate realiza o analgezie
suficient sau efectele secundare ale medicamentelor sunt prea pronunate,
se recurge la alte metode de tratament.
- metode psihice: - se folosesc n reducerea tensiunii nervoase sau n
schimbarea comportamentului dureros (tulburri psihice minore,
anxietate, spasme musculare),
- metode fizioterapice: masaj, relaxare, terapie ocupaional,
- biofeed-back prin urmrirea electromiogramei (hipertonii - musculare),
- tehnici de stimulare extern (durerea localizat neuropatic, durerea
fantom)
78

La bolnavul neoplazic cu metastaze n stadii avansate

ntreruperea cii de transmisie se practic la bolnavii cu timp limitat
de supravieuire metod agresiv, i se face prin neuroliz (cu acul sau
bisturiul, de ctre neurochirurg)
locul: plexul celiac, ganglionul stelar, simpaticul lombar,
subarahnoidian, epidural i nervii periferici.
neuroadenoliz hipofizar, la cei cu dureri insuportabile, datorit
metastazelor,
ntreruperi neurochirurgicale (cardotomii, rizotomii)
electrostimulare intern medular i intracerebral, n cazuri cu
dureri extreme (metod discutabil)
Analgezie prin infiltraie de plexuri
a. Cu analgetice locale
- xilin
- procain
- bupivacain
+ sedare cu:
- dormicum
- diazepam
- plegomazin
b. Infiltraii de plex
+ parenteral analgezie cu antiinflamatoare:
- ibuprofen
- diclofenac
- ketoroloc
- naproxan
Tratament parenteral cu flexul dotat cu senzori ai durerii:
- Perfuzie cu S.F. 9 sau G 5%
+ analgetic major:
- morfin
- petidin
- fentanil
- alfentanil
n prezent se discut un model de echip format din personal
medical mediu, instruit pentru terapia durerii acute din postoperator i care
mpreun cu anestezitii, chirurgii, s stabileasc protocoale pentru
selectarea pacienilor, evaluarea intensitii durerii, monitorizarea de rutin
i realizarea ghidurilor medicamentoase i de dosare.

79

Aceast echip evalueaz zilnic toi pacienii postchirurgical i

coopereaz cu personalul desemnat s reprezinte semnul de terapie a durerii
din fiecare salon, precum i identificarea problemelor tehnice.
La pacientul vrstnic n postoperator dat fiind modificrile
anatomice i funcionale dozele de analgetice, sedative i tranchilizante se
reduc, iar orice tip de analgezie se face numai sub monitorizare continu a
strii generale.
Pentru msurarea gradului de durere se folosesc diferite scri
analoage de msurare a intensitii durerii, dup care se stabilesc dozele de
analgetice i tehnica de analgezie.

Analgezia multimodal reprezint abolirea complet a durerii

postoperatorii care se bazeaz pe cteva principii:
folosirea a dou sau mai multe analgetice
reducerea cantitii administrate pentru fiecare substan
medicamentoas, prin care se reduce incidena i severitatea potenialelor
efecte adverse
Exemplu: antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) amplific
analgezia i.v. i neuroaxial bazat pe opioide, fr s creasc riscul pentru
sedare, prurit i depresie respiratorie.
Combinaia hidromorfin administrat epidural + ketoroloc i.v. La
pacienii cu toracotomie.
Combinaia dintre blocul nervos i administrarea i.v. A unui opioid
sau a unui (AINS), determin la o prelungire a intervalului de timp
postoperator pn la prima cerere pentru analgezie comparativ cu utilizarea
numai a unuia dintre cele dou forme de terapie
Concluzii
- Metoda cea mai eficient de tratament a durerii n postoperator este cea
care reuete s cupeze suferina bolnavului.
80

- Nu exist o limit la o singur tehnic de analgezie, ci ele se pot combina

pentru a crea bolnavului comfort fizic i psihic.
- Medicul anestezist este cel care alege tehnica de analgezie adecvat
bolnavului, innd cont de intervenia chirurgical efectuat i dac
este posibil i de preferina bolnavului.
- Tehnica anestezic i dozele de analgezie vor ine cont de intensitatea
durerii, de gravitatea leziunii i de particularitiile bolnavului.
Bibliografie
Johanson D.E. IAPS Newsletter 1992 4
Arsene C Durerea n cancer. Coleia Enciclopedic Oncologic,
Cluj-Napoca 1983.
Lucian S - Cum tratm durerea, Ed.Teora 2004,
Lucian S i Olariu T Durerea prieten i duman, Ed. Ion Slavici
1993 Arad.
Sternsward J Cancer Pain Release 1995 8,2
Twycross R.G Cancer Forum 1982 1,23
Vicenti E - Sublingual Opioides Sipozion Satelit Analgezia cu
opioide, Venezia 1987.
Stroescu V Bazele farmacologiei ale practicii medicale, Ed.
Medical Bucureti, Vol I 1988

81

LOCUL FIZIO-KINETOTERAPIEI N
ABORDAREA COMPLEX TERAPEUTIC A
DURERII MUSCULO-SCHELETALE LA
PACIENTUL VRSTNICI
Andreea NI,
U.M.F. Victor Babe Timioara,
Facultatea de Medicin General,
Specializarea Balneofiziokinetoterapie
Introducere
Durerea cronic la vrstnic este o simptomatologie des ntlnit n
practica medical primar i de specialitate dar care ridic multiple
probleme de diagnostic i tratament. Perceput adesea ca normalitate, att
de pacient dar i de medicul curant, ca o consecin a procesului fiziologic
de mbtrnire, durerea cronic este insuficient investigat i tratat. n acest
articol am ncercat s prezint alternativele terapeutice oferite de recuperarea
medical pentru tratamentul durerilor musculoscheletale la vrstnici.
Cauzele deficienelor de evaluare i diagnostic ale durerii
cronice la vrstnici (1):

Multiple surse poteniale de durere

Dureri atipice

Tulburrile cognitive altereaz att identificarea ct i comunicarea

durerii

Teama de a nu plictisi medicul

Bariere terapeutice:

Riscurile poteniale ale tratamentului farmacologic la vrstnic

Idei preconcepute referitoare la tratamentul nonfarmacologic i

atitudinea pacienilor fa de acest tratament

Resurse financiare sczute

Consideraii clinice
Durerea cronic musculo-scheletal la vrstnici poate avea la baz
(2,3)

Patologie degenerativ (boala artrozic vertebro periferic,

osteoporoza)

Artrite inflamatorii (poliartrita reumatoid, spondilartritele

seronegative, fibromialgia)
82

Sechele posttraumatice (fracturi)

Sechele neurologice (AVC, Herpes Zoster, neuropatia

postherpetic, neuropatii periferice)

Patologie vascular

Patologie tumoral
De departe cele mai frecvente n aceast list sunt artrozele de aceea
m voi opri mai departe asupra lor, abordarea terapeutic a acestora fiind o
exemplificare pentru terapia durerii cronice la vrstnici.
Afeciunile reumatismale degenerative sau artrozele afecteaz
articulaiile mobile i se caracterizeaz prin deteriorarea cartilajului
articular, proliferarea de esut osos subcondral i leziuni ale sinovialei
articulare de tip congestiv i fibros.
La baza patogeniei artrozei st dezechilibru ntre solicitarea
articular i posibilitatea de refacere a esutului conjunctiv.
Factori favorizani:
Generali: vrsta, ereditatea, factori endocrini, nutriionali i
metabolici
Locali: suprancrcarea articular, lezarea direct a cartilajului
Tabloul clinic este dominat de durerea de tip mecanic (se
amelioreaz la repaus i se accentueaz la solicitarea fizic). Pe msura
evoluiei bolii apar i alte simptome : limitarea micrilor articulare de la
redoarea matinal cu durat relativ redus (mai puin de 30 de minute) pn
la limitarea propriuzis, de diferite grade, a amplitudinii articulare,
deformri articulare. Pe fondul cronic al bolii apar episoade de acutizare cu
substrat inflamator. Evoluia este cronic progresiv cu scderea capacitii
funcionale i invaliditate.
Afectarea poate fi monoarticular (mai ales n artrozele secundare
sau n prezena unor factori locali) sau pluriarticular.
Obiectivele tratamentului n boala artrozic sunt:

combaterea durerii

meninerea mobilitii articulare i tonusului musculaturii

periarticulare, cu promovarea echilibrului muscular i a stabilitii

ameliorarea circulaiei locale

prevenirea deteriorrii n continuare a cartilajului articular

prevenirea deformrilor articulare

nvarea msurilor de economie articular

Tratamentul igieno-dietetic presupune:

Restabilirea echilibrului ponderal n cazul afectrii articulaiilor

portante

83

Protecia articular i conservarea energiei (economie articular) evitarea posturilor defectuoase, utilizarea unor posturi care s descarce
articulaiile, evitarea suprancrcrii articulare (utilizarea unor mijloace
ajuttoare pentru mers)

Evitarea expunerii la frig i umezeal

Tratamentul medicamentos :

Analgetice de treapta I - Acetaminofen (Paracetamol)

Analgetice de treapta a II-a - Codeina, Tramadol - n cazurile care

nu cedeaz la medicaia de prim treapt, n perioadele de acutizare

AINS: pe cale sistemic: preparate orale, intrarectale sau

injectabile: clasice - Diclofenac, Piroxicam, Ibuprofen etc., inhibitori
selectivi COX2 - Meloxicam, Nimesulide, inhibitori specifici: COX2 Celecoxib, Rofecoxib

Infiltraii locale - corticoizi depozit n cazul inflamaiei localizate

la o singur articulaie -Betametazona

Miorelaxante: Tolperisone, Clorzoxazone - n sindroamele

miofasciale secundare

Vscosuplimentare intraarticular cu acid hialuronic, hialuronat de

sodiu

Medicaie condroprotectoare - suplimente alimentare glucozaminosulfat i condroitin sulfat

Dup cum am precizat nc de la nceputul acestui articol terapia
farmacologic la vrstnici ridic o serie de probleme. Fiind vorba despre o
patologie cronic, prezena durerilor implic o terapie de lung durat cu
potenarea efectelor secundare. Trebuie avut n vedere c pacienii vrstnici
prezint n general polipatologie (cardiovascular, insuficien hepatic,
renal). Prezena comorbiditilor implic pe deoparte multiple
contraindicaii (medicaia antiinflamatorie la cardiaci), pe de alta
polimedicaia prin asocierea mijloacelor terapeutice pentru fiecare boal n
parte. Alt aspect ar fi rezistena durerii cronice la terapie.
De aceea recuperarea medical i fizioterapia se impune ca o
alternativ sau completare viabil i necesar n tratamentul durerii cronice
de origine artrozic. Avantajele acesteia sunt faptul c acioneaz prin
mijloace fiziologice, naturale de tratament, fr un impact direct asupra
organelor vitale, este aplicabil att timp ct exist durere. Ca o precizare
referitoare la durata curelor de tratament fizical-kinetic, recomandarea de 10
edine este o consecin a circumstanelor economic- administrative
(condiie impus de Sistemul Naional al Asigurrilor de Sntate). Este
adevrat c unele forme de terapie electric (ultrasunetele, undele scurte,
laserterapia)sau de hidrotermoterapie au o restricie de aplicare legat de

84

sumarea dozelor sau suprasolicitarea organismului dar stimulrile electrice

de joas frecven, masajul, kinetoterapia se pot aplica pe termen lung n
scop antalgic (stimularea electric transcutanat) sau cu efect profilactic
(kinetoterapia).
Posibiliti de tratament fizical- kinetic:
1. Electroterapia

Efecte: antialgic, decontracturant, hiperemizant

Joas frecven: galvanizri simple sau ionizri (cu iodur de

potasiu, corticoizi etc.), CDD formule antialgice, miorelaxante, cureni
exponeniali, TENS

Medie frecven: cureni interfereniali n aplicaii bi- sau

tetrapolare

nalt frecven: ULS efect fibrinolitic, antiinflamator

Cteva meniuni legate de stimularea electric transcutanat sau
TENS:

Efect antialgic, miorelaxant

Indicaii extinse - inclusiv pacieni cu cancer!!!

Contraindicaii restrnse pacemaker cardiac

Utilizare nelimitat
2. Termoterapia

Aplicaii locale de parafin, fango, nmol, unde scurte, infraroii,

bi calde
o Efecte: favorizarea circulaiei, antiflogistic, analgetic, decontracturant eliminarea factorilor iritani ai sinovialei i stimularea secreiei de lichid
sinovial

Crioterapia - aplicaii locale de ghea/masaj cu ghea mai ales n

fazele de acutizare
o Efecte: scade temperatura local cu 3-7grd C, reduce metabolismul
local, inflamaia, durerea (scade viteza de conducere nervoas
intervine in ciclul durere-contractur)
Precauii termoterapie !!!
Tulburri cutanate, deficite senzitive risc leziuni cutanate
3. Masajul

Efecte: ameliorarea circulaiei locale, relaxare i asuplizare

neteziri, vibraii, tonifiere muscular frmntri, friciuni, bateri
4. Kinetoterapia

Scop: ameliorarea funciei musculare, combaterea redorii articulare,

ameliorarea nutriiei cartilajului

Exerciii de mobilizare activ i pasiv

85

Exerciii de creterea forei musculare: active, active cu rezisten,

izometrie pentru protecia articular

Exerciii de stabilizare, cocontracie

Corectare postural

Terapie functional: refacerea prehensiunii i mersului

Spre deosebire de artrite, n artroze mobilizarea cu descrcare sau

ncrcare uoar trebuie s fie superioar repausului.
Programe la domiciliu terapia activ este mai greu acceptat de paient
dect cea pasiv
5. Hidrokinetoterapie
- se adaug efectele apei:

uprimarea gravitaiei - bi la temperaturi neutre sau calde relaxare muscular, creterea mobilitii articulare

folosirea presiunii hidrostatice - tonifiere muscular

(folosirea unor flotoare ataate membrelor)
Tratament balnear - beneficiaz de avantajul factorilor naturali de
mediu care se adaug posibilitilor de fizioterapie existente n staiunile
balneare. Mai mult dect att pacienii sunt ntr-o perioad de odihn, de
vacan, fr tentaia de a rezolva treburile casnice la ntoarcerea de la
tratament cum se ntmpl n cazul curelor de fiziterapie n ambulator, n
localitatea de domiciliu.
Pentru afeciunile aparatului locomotor se recomand 1-2 cure pe an
n staiuni ca Bile Herculane, Bile Felix, Geoagiu, Lacul Srat, litoralMangalia, Eforie Nord, Techirghiol.
Msuri auxiliare, dar de importan deosebit n tratamentul
artrozelor sunt:

Corecii ortopedice
- orteze de repaus sau funcionale,
nclminte ortopedic n artrozele MI, susintoare plantare, intervenii
chirurgicale corectoare

Terapie ocupaional - antrenarea ADL, adaptri ale locuinei,

activiti recreative, reinserie social

Activiti fizice adaptate: not terapeutic, ciclism , n general

sporturi cu micri continue i regulate. Se evit sporturile ce presupun
ncarcare articular sau sunt responsabile de microtraumatisme repetate
(tenis, fotbal).
Prevenirea cderilor prezint un alt aspect notabil n strategiile
de recuperare ale afeciunilor aparatului locomotor.
Potrivit unui studiu realizat de Serviciile Sociale Americane n 2004,
au avut loc 15000 de decese cauzate de cderi i mai mult de 1.8 milioane
dintre persoanele cu vrsta peste 65 de ani au primit ngrijiri medicale de

86

urgen pentru traumatisme, cel mai adesea fracturi i traumatisme craniene.

1/3 dintre cderile persoanelor n vrst pot fi atribuite amenajrii
nepotrivite a locuinei. Alte cauze includ osteoporoza, modificrile SNC,
scderea acuitii vizuale, medicaia i lipsa de activitate fizic. 2/3 dintre
cei care au czut vor cadea din nou n urmtoarele 6 luni sau vor dezvolta o
team de cdere ce va duce la o limitare a activitilor i vieii sociale.
Strategii de prevenirea cderilor:

Strategii intrinseci:
Evaluarea i restructurarea medicaiei
Corectarea mersului, folosirea de dispozitive ajuttoare
Antrenament pentru echilibru
Asisten

Strategii extrinseci
nclminte adecvat!!!
Reamenajarea locuinei
Iluminare adecvat
Sisteme de alarm i ajutor
Concluzii
Durerea de origine musculoscheletal la vrstnici este o patologie
cronic, deseori rezistent la tratament, cu impact asupra funcionalitii i
implicit a calitii vieii
Terapia complex farmacologic i non farmacologic poate fi
eficient
Fiziokinetoterapia reprezint o alternativ viabil la tratament
abordarea terapeutic presupune o echip complex format din
medicul de familie, medici specialiti de recuperare, reumatologie,
ortopedie, neurologie, fiziokinetoterapeui i, nu n ultimul rnd, pacient i
familia acestuia.
Bibliografie
Pradeep Chopra, Howard Smith Acute and Chronic Pain in the
Elderly www.pain-ri.com
Davis MP, Srivastava M. Drugs Aging. 2003;20:23-57
Hadistavropoulos et al., Clin J Pain, 2007, 23:, S1-34.

87

TRATAMENTUL DURERII
CRONICE N CANCER
Szekely O. Cs. ; Szekely O. A. ; Szekely O. D.
Universitatea de Vest Vasile Goldi din Arad
2
Spitalul Clinic Municipal Arad

Durerea reprezinta al doilea simptom, ca frecventa, dupa astenie, la

bolnavii cu cancer avansat, ea aparand la 80% din pacienti, alterand
constant, la toate gradele ei de intensitate calitatea vietii si influentand
indirect supravietuirea. n tabelul de mai jos se pot urmarii principalele
simptome intalnite la bolnavii cu cancer avansat, in functie de frecventa lor
de aparitie: (Tabel 1)

88

Prev
avan

Din cauza impactului asupra calitatii vietii si al supravietuirii,

durerea trebuie tratata totdeauna, corect, in urma unei evaluari cat mai
exacte a etiologiei, a intensitatii, a variatiei circadiene, urmarind cateva
principii, cunoscute de la medicina paliativa cum ar fi: analgezia sa fie
simpla, cu efecte secundare minime si controlabile, cu posibilitatea
permanenta de ajustare a dozelor, administrarea opioidelor sa fie
neintrerupta si la intervale regulate dupa ceas, cu administrari
suplimentare pentru puseele dureroase acute breaking through pain, in
doze optime (nu exista doza maxima de opioid!), preferand calea de
administrare orala sau rectala, sau daca nu este posibil, cea subcutana
intermitent pe fluturas sau continuu cu seringa automata. Deasemenea,
trebuie folosite corect coanal-gezicele sau procedurile de blocaj nervos local
sau regional. Adictia si toleranta nu sunt probleme la pacientii cu stadii
avansate de cancer.
Medicamentele analgezice trebuie sa se aleaga conform scarii de
analgezie O.M.S. tinand cont de intensitatea durerii, exprimata, mai practic,
prin Scala Analog VizualaVAS (1): (Tabel 2)

Scar

Utilizarea scarii de analgezie OMS duce la inlaturarea cu succes a

durerii in peste 90% din cazuri ( 2 ).
89

A. In prima treapta de analgezie se folosesc analgezice neopioide,

prototipul fiind Paracetamolul, urmat de antiinflamatoarele nesteroidiene
(AINS), algocalmin, metamizol. In oncologie se folosesc mai des AINS,
paracetamolul fiind administrat in special in asociere cu codeina, opioid slab
de treapta a II-a, iar algocalminul si metamizo-lul au eficacitate numai in
cazurile incipiente.
Antiinflamatoarele nesteroidiene actioneaza prin inhibarea selectiva
(celecoxib, rofecoxib) sau neselectiva (diclofenac, ibuprofen, meloxicam,
piroxicam, naproxen, indometacin) a ciclooxigenazei (COX2) si implicit a
sintezei de prostaglandine (PG E2) si tromboxanului, ambele cu rol in
inducerea reactiilor inflamatoare. Din aceasta cauza, spre deosebire de
Paracetamol, AINS se concentreaza in tesutul cu inflamatie, in rinichi, in
sistemul cardio-vascular si mucoasa gastrica. In practica curenta se folosesc
AINS cu timp de injumatatire (T1/2) scurt de tipul Ibuprofen-ului (doza
max. 2,4g / zi), Diclofenac-ului (doza max. 150mg/zi) si Indometacin-ului
(max. 200mg/zi). Din acest motiv, cele cu T1/2 lung, cum sunt Naproxenul
(max. 1,1g/zi), Piroxicamul ( max. 40mg/zi) si Meloxicamul( max. 15mg/zi)
sunt mai putin indicate. Trebuie urmarite efectele secundare, dependente de
doza, reprezentate prin: epigastralgii, hemoragie diges-tiva superioara,
retentie hidro-electrolitica cu necroza de tubi papilari, scaderea agregarii
trombocitare, risc de accidente vasculare, ultimul dupa cele selective.
Administrarea con-comitenta a antagonistilor de Vit.K si a
glucocorticoizilor creste riscul de sangerare !
B. In treapta a II-a de analgezie (VAS=4-6) se folosesc opioide
slabe, prototipul fiind Codeina (240-360mg/zi), facand parte din aceasta
clasa si Tramadolul (400-600mg /zi), Dextropropoxifenul (Co-proxamolul),
Dihidrocodeina-DHC (240-360mg/zi) si Pentazocina Fortralul (150200mg/zi).
Initierea tratamentului cu opioide slabe, de treapta a II-a, se face in
functie de preparatul ales: la cele cu eliberare rapida (Tramadol 50mg,
Codeina 30mg) la intervale de 6 ore iar la cele cu eliberare
prelungita(Tramadol-retard 100mg, DHC 60/90/120mg) la intervale de 12
ore.
Este necesara ajustarea zilnica a dozei, in functie de intensitatea
durerii: daca dupa primele doze de Tramadol 50mg., administrate la 6 ore,
persista durerea usoara-spre moderata, se creste doza cu 25-50%, iar la
durere severa-necontrolata, cu 50-100%. In ultima situatie ajustarea trebuie
facuta mai repede (nu asteptam 24 ore!).
C. In treapta a III-a, cu dureri intense (VAS=7-10), se administreaza
opioide puternice, prototipul fiind Morfina (Vendal, MST, Sevredol),
90

facand parte din aceasta clasa si Hidromorfonul (Palladone), Fentanyl-ul

(Durogesic-ul), Alfentanyl-ul, Metadona sau Sintalgon-ul, Oxicodona
(Oxicontin-ul), Buprenorfina (Temgezic-ul), Petidina sau Mialginul.
Trecerea de pe treapta a II-a pe treapta a III-a se face calculand
doza zilnica echivalenta, care este 1/10 din doza maxima de Tramadol
(600mg), deci 60mg morfina, impartita in 6 doze (administrari) zilnice, in
caz de preparat opioid cu actiune rapida si in 2 doze (administrari) zilnice,
in cazul folosirii unui preparat cu eliberare prelungita.
Urmeaza perioada de titrare sau de ajustare a dozelor, ceea ce
inseamna:
- reducerea dozei urmatoare cu 50% in caz de sedare intensa
- cresterea dozei urmatoare cu 50% in caz de persistenta durerii
- cresterea dozelor cu 30-50-100%, zilnic, pana la obtinerea
analgeziei optime. In tabelul de mai jos se pot urmari dozele echianalgezice ale opioidelor in administrare orala respectiv parenterala:
(Tabel 3)

In general, dozele orale sunt de 2-3 ori mai mari din cauza
biodisponibilitatii diferite in functie de calea de administrare (aciditatea
gastrica, absorbtie, metabolizare).
La initierea terapiei cu morfina, trebuie tinut cont de:
91

1. Tipul de durere: - opioid responsiva (nociceptiva

viscerala)
- opioid semi-responsiva
(nociceptiva somatica,
neuropatica)
- opioid rezistenta ( crampa
musculara)
2. Efectele secundare
3. Aspectele psiho-emotionale, sociale si spirituale, care
interfereaza cu modul in care se percepe si se exprima durerea (coanalgezice
psihotrope)
4. Functia renala: 90-95% se elimina pe cale urinara,
putand cauza deshidratare, blocaj renal, blocaj hepatic sever. In caz de
suferinta renala (oligurie), se creste intervalul dintre administrari sau se scad
dozele.
Inceperea tratamentului cu morfina trebuie sa tina cont de varsta,
functia renala, de faptul daca este opioid-naiv( nu a mai primit inainte,
niciodata morfinice) si de calea de administrare preconizata.
In tabelul 4 se pot urmari dozele de initiere ale tratamentului cu
morfina orala la pacientii opioid-naivi: ( Tabel 4 )

Incep
orala

La administrarea orala trebuie avut grija ca bolnavii sa fie

cooperanti, in sensul sa poata administra (inghiti) comprimatele la intervalul
stabilit, cu putin lichid, fara sa le mestece.
92

Administrarea initiala subcutana a morfinei, tinand cont de

recomandarile de a fo-losi de la inceput calea orala, se indica in urmatoarele
situatii: (Tabel 5)

Initi
la pa

In caz de puseu dureros, in perioada dintre administrarile normale,

subcutane de morfina, se administreaza o doza de breakthrough,
conform tabelului de mai jos: (Tabel 6)

93

Paci

Scopul urmarit la alegerea cailor de administrare a opioidelor este

obtinerea unor concentratii plasmatice ridicate si constante, conditie
esentiala pentru o analgezie eficace. In figura de mai jos se pot urmari ariile
de sub curbele de doza, in functie de calea de administrare:

Doz

asma
asma

Dupa cum se poate observa, in urma administrarii intravenoase

creste rapid concentratia sanguina, in schimb timpul de injumatatire fiind cel
mai scurt si actiunea analgezica dispare repede. Nu acelasi fenomen se
94

Se u
ime

intampla la administrarile subcutane si in special dupa administrarea orala,

unde timpii de injumatatire sunt mai lungi, aria de sub curba, mai aplatizata,
si care se intinde pe o perioada mai lunga( cea mai de durata fiind dupa cea
orala), rezultatul fiind o analgezie mai eficace si de durata. Aceasta
farmacocinetica a opioidelor explica avantajul principal al alegerii
preparatelor orale, ne mai vorbind si de comoditatea administrarii si de
usurinta controlului dozelor administra-te. (3, 4, 5, 6).
Coanalgezicele
Sunt mai multe clase de medicamente, care nu sunt antialgice dar
care admi-nistrate impreuna cu analgezice, la toate treptele de analgezie,
potenteaza efectul lor.
Cele mai importante clase de medicamente coanalgezice sunt:
1. Antidepresivele: se folosesc in durerile neuropatice
asociate cu stari de depresie si insomnie. Prototipul este
Amitriptilina, in doza initiala de 25mg. seara( doza
maxima 75mg). Alte medicamente: Doxepin, Imipramina,
Clomipramina si reprezentanti ai inhibitorilor recaptarii
serotoninei cum ar fi: Paroxetine, Fluoxetine.
2. Anticonvulsivantele: in durerea neuropatica, convulsii.
Preparate mai frecvent folosite: Carbamazepina ( 1001200mg),
Clonazepamul
(0,5mg-2mg/zi,
seara),
Fenitoina( 300mg, seara), Valproatul de sodiu (400800mg/zi).
3. Corticoizii: in durerile neuropate, cefalee prin
hipertensiune intracra-niana, distensii viscerale, infiltrarea
tesuturilor moi. Se folosesc: Dexa-metazona (4-16mg/zi),
Prednisolonul (echivalent cu dexametazona in raport de
7:1).
4. Neurolepticele: Levomepromazina (25-150mg. pe zi)
5. Benzodiazepine: Diazepamul (2-20mg/zi)
6. Antiaritmicele: in durerea neuropatica. Preparate:
Mexiletin( 3x50mg/
zi, max. 750mg), Flecainida (100mgx2/zi)
7. Antagonistii pe receptorii NMDA: Ketamina (0,10,15mg/kg corp/ora, sc.).(4).
Concluzii:

95

1. Scara de analgezie OMS prevede terapia in trei trepte a durerii in

functie de intensitatea ei perceputa de pacient si exprimata cel mai simplu
prin scala analog vizuala ( VAS ).
2. La toate treptele, eficacitatea si durata analgezicelor se poate, si
trebuie crescuta prin asocierea co-analgezicelor, in functie de tipul si
intensitatea durerii, dar mai ales tinand cont de aspectele psiho-emotionale,
sociale si spirituale, individualizate.
3. Medicamentele de treapta I se pot asocia cu cele din treptele II si
III, mai putin cele din treptele II si III, intre ele !
4. Medicamentele opioide, din treapta III, nu au doza maxima,
numai doza optimala.
5. Titrarea dozelor initiale se face, de obicei, utilizand preparate cu
eliberare imediata, administrarea incepand cu doze mici, reprezentand 1/6
din doza zilnica.
6. Dozele se cresc, de obicei, cu 30-50-100%, zilnic, pana la
obtinerea analgeziei optimale.
7. Initial, dar si mai tarziu, se prefera calea de administrare orala
din cauza efectului analgezic prelungit si comoditatii de administrare si
dozare.
8. Doza este cel mai sensibil influentata de varsta si functia renala,
reactiile secundare, digestive sau neuro-psihice fiind controlabile prin
administrare de co-analgezice psihotrope si simptomatice.
Bibliografie
1. W.H.O. Cancer Pain Relief 1980.
2. Validation of WHO guidelines for cancer pain relief: a 10-Year
prospective study : Zech DFJ, Ground S, Lynch J, Pain 1995.
3. Prescrierea si utilizarea opioidelor in managementul durerii:
Daniela Mosoiu, Ed. Lux Libris, Brasov, 2007.
4. ABC-ul medicinei paliative : Daniela Mosoiu, Ed. Lux Libris,
1999.
5. Tratamentul durerii cronice in cancer: Razvan Curca, Spitalul
Clinic Judetean Alba-Iulia, 2009.
6. Durerea in Cancer : Roger Woodruff, 1997.

96

DUREREA CRONIC - INTERFATA

PSIHIATRICA
Delia Marina PODEA1, Ligia Elisavetya PIROS1,
Maria Magdalena BLAJ2
1
Universitatea de Vest Vasile Goldis Arad
2
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Arad
Ultimii ani au marcat o reconsiderare masiv a problematicii durerii,
impunandu-se o nou abordare global dup care "durerea este o percepie
central bazat pe un sistem complex de influene psihologice,
neurochimice i neurofiziologice, funcionnd ca sisteme i subsisteme, care
interacioneaz spre activarea sau modelarea experienei dureroase".
Durerea are astfel mai mult asemnare cu senzaii ca: oboseala,
foamea sau setea i mai puin cu caliti senzoriale ca: vzul, auzul sau
mirosul care dau primar informaii asupra mediului nconjurtor.
Aceast definiie a durerii conine cteva aspecte eseniale ale
nelegerii actuale a durerii:
97

a) Componenta emoional este situat pe aceeai poziie cu cea

senzorial.
b) Se renun la relaia cauzal dintre afectarea tisular i reacia
dureroas.
c) O afectare tisular nu este o condiie necesar i nici una
suficient pentru durere.
d) Durerea este o senzaie subiectiv creia i lipsesc frecvent leziuni
periferice obiectivate.
e) Celui care sufer de durere, aceasta i d relaii despre starea sa
intern de moment.
Pacienii cu durere cronic au cateva caracteristici comune:
a) Toi vorbesc despre dureri care dureaz de luni sau chiar ani;
b) Muli afirm c durerea momentan este asemntoare durerii
iniiale, aceasta din urm fiind de obicei legat de o problem medical
acut sau de o accidentare sau c durerea momentan a devenit chiar mai
puternic ca urmare a ncercrilor de tratament medical i chirurgical fr
succes.
c) Ei se refer anamnestic de multe ori la numeroase eecuri n
ncercarea de a fi tratai.
d) Aproape toi au probat multe medicamente i majoritatea lor este
dependent de acestea. Ingestia de analgezice i tranchilizante n doze
crescute este continuat frecvent, dei chiar pacienii spun c aceasta nu a
dus la o mbuntire de durat a strii lor. Ei explic c iau n continuare
medicamente pentru c vor s "ia vrful durerii".
e) Toi i prezint durerile ca necesitnd un tratament imediat.
Durerile ar fi dup spusele lor de nesuportat i i-ar mpiedica s-i
desfoare activitatea normal.
f) De multe ori sunt dispui s renune la un tratament care are ca el
diminuarea durerii, pentru c sunt convini c durerea are o cauz organic
nedescoperit.
g) Muli afirm n continuare c nu au alte probleme i c "totul ar fi
perfect" dac doctorul le-ar putea vindeca durerile.
h) Numai la amintirea posibilitii de a avea probleme personale,
familiare sau de alt gen ei reacioneaz negnd i n cel mai bun caz
recunosc c anumite probleme sunt consecinele durerilor lor.
i) Viaa cotidian a acestor pacieni este organizat n jurul durerii i
este definit prin aceasta. Durerea explic toate problemele vieii.
Gildemberg i De Vaul (1985)

98

In patologia psihiatrica, durerea poate interveni atat ca simptom (de

exemplu, durerea ca simptom somatic al depresiei), dar si ca entitate
nosologica (de exemplu, tulburarea algica).
De asemenea, aproape orice medicament folosit in psihiatrie poate fi
folosit si in tratamentul durerii, deoarece ameliorarea anxietatii, a
fatigabilitatii, a depresiei sau a insomniei cu medicatie psihotropa
(benzodiazepine, antidepresive, timostabilizatoare) va avea un efect benefic
si asupra durerii.
Interfata psihiatrica a durerii se realizeaza la urmatoarele niveluri:
relaia dintre depresie i durerea cronic,
durerea ca simptom al depresiei i
durerea ca simptom n tabloul clinic al tulburrii algice.
Depresia este a patra cauza majora de dizabilitate din lume si este
estimata sa devina a doua cauza de dizabilitate din lume in 2020. Este cea
mai frecventa afectiune psihiatrica, putandu-se prezenta in diferite moduri,
ceea ce duce deseori la nerecunosterea acestei afectiuni, precum si la erori
de tratament. Durerile sunt frecvent raportate, chiar mai frecvent comparativ
cu ideile de culpabilizare si la fel de frecvent ca si dificultatile de
concentrare.
Depresia este o afectiune atat a creierului, cat si a corpului,
prezentandu-se nu numai cu simptome emotionale, ci si cu simptome
vegetative si dureri. Din punct de vedere istoric, Platnew (1928) este primul
care sugereaza faptul ca simptomele fizice sunt o parte integrala a depresiei.
De asemenea, Montassut (1936) foloseste pentru prima data termenii
"depresie mascata si "cenestopatie" pentru a indica senzatii corporale
aberante ce insotesc deseori tulburarile psihice, care in prezent sunt
considerate variante ale durerii centrale.
Este necesara o crestere a interesului pentru studiul simptomelor
somatice ale depresiei, care sunt foarte frecvente: cefalee, constipatie, dureri
la nivelul spatelui sau al toracelui, acuze musculoscheletale vertij.
Simptomele emotionale ale
depresiei
Dispozitie depresiva
Anhedonie
Reducerea stimei de sine
Neajutorare
Tulburari ale memoriei

Simptomele somatice ale depresiei

Cefalee
Fatigabilitate
Insomnie
Vertij
Dureri toracice
99

Dificultati de concentrare

Dureri vagi articulare si la nivelul

membrelor
Anxietate
Acuze
gastrointestinale
(greata,
voma, diaree, balonare, constipatie)
Preocupari cu ganduri negative
Disfunctie/apatie sexuala
Probleme menstruale
- adaptat dupa Kroenke K et all - Physical symptoms in primary care.
Predictors of psychiatric disorders and functional impairment, 2Arch
Fam Med. 1994 Sep; 3(9):774-9
Se observa intre simptomele somatice ale depresiei posibilitatea
aparitiei durerii ca simptom al unei depresii. Intr-un studiu sponsorizat de
OMS, realizat de Simon si colab. (1999), privind simptomele somatice ale
depresiei (studiu realizat in 14 tari de pe 5 continente), cu ajutorul unor
interviuri structurate:
69% dintre pacientii cu un episod depresiv major au raportat
doar simptome somatice,
50% prezentau simptome somatice multiple,
11% au negat simptome psihologice.
Intr-un studiu la care au participat 150 de pacienti cu depresie
internati in spital, 92% dintre acestia au prezentat dureri la internare, mai
ales cefalee si dureri toracice in cazul femeilor si mialgii si amorteli in cazul
barbatilor.
Schatzberg si colab. (2002), intr-un studiu realizat prin interviuri
telefonice cu pacienti ce prezentau afectiuni psihice, au constatat
urmatoarele: pacientii cu depresie, in proportie de
40%, prezinta simptome dureroase,
29% prezinta cefalee, iar
15% prezinta dureri la nivelul membrelor.
Durerea variaz la aceeai persoan n timp i n funcie de situaia
prin care trece bolnavul dar aprecierea durerii n raport cu stadiul bolii
trebuie fcut avnd n vedere prelucrarea bolii precum i constructele
subiective asupra acesteia pe care pacientul i le face.
Cresterea interesului pentru simptomele somatice ale depresiei este
necesara deoarece antidepresivele moderne, cu spectru mai larg, pot trata
mai eficient aceasta paleta mai larga de simptome depresive.
Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea
simptomelor emotionale, vegetative si fizice ale depresiei, inclusiv durerea.
Astfel, caile serotoninergice si noradrenergice ascendente ar media
100

simptomele emotionale si vegetative ale depresiei, iar caile descendente

serotoninergice si noradrenergice ar media simptomele fizice dureroase ale
depresiei.
Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului
serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce
remisia depresiei.
Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei si noradrenalinei (de
exemplu, venlafaxina, duloxetina), spre deosebire de inhibitorii selectivi ai
recaptarii serotoninei (ISRS) sunt eficienti in tratamentul simptomelor
somatice ale depresiei, inclusiv al durerii
Tulburarea algica este singura entitate nosologica focalizata pe
durere ca simptom de baza. Din punct de vedere epidemiologic, tulburarea
algica este de doua ori mai frecventa la femei, iar incidenta maxima este in
decada a patra si a cincea de viata, probabil datorita scaderii tolerantei
pentru durere o data cu varsta. Este o tulburare somatoforma, diagnosticata
atunci cand principala acuza a pacientului este durerea cronica persistenta,
simptom care nu poate fi atribuit in intregime unei afectiuni medicale sau
neurologice si nu este produs intentionat pentru a obtine un beneficiu.
Durerea cauzeaza suferinta emotionala si afecteaza functionarea sociala,
academica sau ocupationala. Durerea poate fi localizata in orice parte a
organismului, dar cel mai frecvent este situata la nivelul capului, spatelui
(mai ales durere lombara), fetei (durere faciala atipica), a abdomenului, a
toracelui sau pelviana. De obicei, durerea debuteaza brusc si creste in
severitate timp de saptamani sau luni. Evolueaza in mod tipic cronic,
persistand ani intregi. Un rol semnificativ in debutul, severitatea,
exacerbarea si mentinerea acestui simptom il joaca factorii psihologici,
motiv pentru care este clasificata ca o afectiune psihica. In functie de
categoria factorilor care predomina, tulburarea algica este de doua tipuri:
tulburare algica asociata cu factori psihologici;
tulburare algica asociata atat cu factori psihologici, cat si cu o
conditie medicala generala cognitii negative distorsionate, simtinduse neajutorati si fara speranta in ceea ce priveste durerea si
tratamentul ei;
In general, analgezicele nu au efect in cazul acestor pacienti. De
asemenea, nu este indicata administrarea de sedative sau medicatie
anxiolitica, deoarece aceste preparate nu numai ca au efecte adverse, dar
predispun la abuz in cazul acestor pacienti. Cele mai utile preparate sunt
antidepresivele de tipul celor triciclice sau al inhibitorilor selectivi ai
recaptarii serotoninei (ISRS).
101

Intr-o metaanaliza, Fishbain si colab. (1998) au demonstrat ca

antidepresivele administrate la pacienti cu tulburare algica scad intensitatea
durerii semnificativ mai mult decat placebo, independent de efectul lor
antidepresiv, ceea ce pune sub semnul intrebarii validitatea acestui
diagnostic. Concluzia unor articole de sinteza a datelor existente in prezent
in literatura este ca antidepresivele prezinta un efect analgezic clar.
Majoritatea studiilor controlate privind efectul analgezic al
antidepresivelor s-au concentrat asupra antidepresivelor triciclice, celelalte
clase de antidepresive fiind mai putin studiate in studii placebo controlate.
Antidepresivele fac parte din clasa coanalgezicelor, impreuna cu
neurolepticele, anticonvulsivantele, miorelaxantele, calcitonina, adenosina,
metoclopramida, inhibitorii de calciu.
Experienta clinica a demonstrat ca, atunci cand un antidepresiv este
prescris unui pacient cu durere cronica care sufera si de depresie, de obicei
atat depresia, cat si durerea se amelioreaza.
Ameliorarea durerii s-a observat si la pacienti cu dureri cronice care nu
prezentau si o depresie comorbida, precum si in cazul durerilor cu o cauza
organica clara. in cazul pacientilor cu dureri cronice, antidepresivul ar putea
ameliora o depresie concomitenta sau "mascata", ar putea produce un efect
anxiolitic si sedativ mai general (care ar creste toleranta la durere, coping-ul
etc.) sau ar putea exercita un efect biochimic independent asupra
mecanismelor ce controleaza durerea
Urmatoarele date pledeaza pentru un efect analgezic intrinsec al
antidepresivelor (dupa Van Houdenhove si Onghena, 1997):
efectul analgezic se observa mult mai rapid comparativ cu efectul
antidepresiv;
efectul analgezic este observat si in studii pe animale in modele
experimentale atat pentru durerea acuta, cat si cronica;
efectul analgezic se observa si la oameni cu durere acuta, atat in
cazul durerilor induse in laborator, cat si in cazuri clinice.
Este necesara o largire a spectrului de simptome ale depresiei, care
sa includa si simptomele somatice, printre care si durerea. Durerea poate
semnala prezenta depresiei. Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca
roluri-cheie in modularea simptomelor emotionale, vegetative si fizice ale
depresiei, inclusiv a durerii.
Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului
serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce
remisia depresiei, uneori si datorita ameliorarii simptomelor somatice ale
depresiei, inclusiv durerea.
Interesul actual n tratamentul durerii ine cont de anumii factori:
102

mbtrnirea populaiei,
concentrarea ngrijirilor medicale asupra individului,
combaterea bolilor infecioase
recunoaterea faptului c tratamentul optim al durerii reduce
implicaiile financiare ale handicapului i disfuncionalitii.
Persistena durerii
este un motiv frecvent pentru tulburri
emoionale i schimbarea medicului Interveniile terapeutice includ
abordarea farmaceutic, chirurgical, psihologic, fizioterapeutic.
Implicaiile durerii cronice se reflect n costurile medicale uriae,
pierderea locului de munc, diferitele handicapuri.

Bibliografie
1. Bennet P, Brown M.J: Clinical pharmacology. Ninth edition.
Churchill Livingstone, 2003
2. Delgado P.L., 2006 Serotonin noradrenaline reuptake
inhibitors: New hope for the treatment of chronic pain. Int. J. of Psychiat.
Clin. Practice, vol.10(2)
3. Feighner JP: Mechanism of action of antidepressant medications.
J Clin Psychiatry. 1999;60 Suppl 4:
4. Jones AG: Norepinephrine n Oavis K, Charney O, Coyle J,
Nemeroff c (editori):
5. Kaplan H. I., Sadock B. J., Grebb J. A.; Synopsis of Psychiatry,
Ninth ed., Willians and Wilkins, Baltimore, Phialadelphia, Hong Kong,
London, Sydney, Tokio, 2008
6. Neuropsychopharmacology: The Flfth Generation of Progress.
Lippincott Williams & Wilkins, 2002
7. Manning S: The Brain-Body Connection and the Relationship
Between Depression and Pain. Medscape, December 17, 2002
8. Merskey H., 2006 Fibromyalgia Syndrome Affective Disorder
and Social Influence. Primary Psychiatry, vol 13
9. Ohayon MM: Specific characteristics of the pain/depression
association in the general population. J Clin Psychiatry 2004;65(suppl 12)
10. Suciu R, Mungiu O, Ardelean M, Managementul durerii cu
antidepresive: o perspective farmaco-clinica, ed. University Press- Tg.
Mures 2007;
11. Wise T.N., Meyers A.L., Desaiah D., Mallinckrodt C., Robinson
M.J., Kajdasz D.K., 2007 The relevance of treating painful somatic
symptoms to functional outcome improvement in patients with major
103

depressive disorder. J. of European College of Neuropsychopharmacology,

vol. 17 (4)

TRATAMENUL DURERII CRONICE PRIN

MIJLOACE FARMACOLOGICE I
PSIHOTERAPEUTICE
Ligia Elisavetya PIROS1, Delia Marina PODEA1,
Maria Magdalena BLAJ2
1
Universitatea de Vest Vasile Goldis din Arad
2
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Arad
Depresia si durerea cronica reprezinta o asociere diagnostica
frecvent intalnita in practicamedicala, ambele fiind importante probleme de
sanatate publica ce sunt asociate cu o morbiditate substantial.
Durerea cronica afecteaza la ora actuala mai multe persoane decat
bolile cardiovasculare si neoplazice la un loc. Ea nu mai este considerate ca
104

un simptom ci este recunoscuta pe plan international ca un sindrom sau

chiar o entitate de sine statatoare.(2. DSM-IV)
Durerea cronic este o experien multidimensional care poate fi
corelata cu vrst, rasa, etnia, sexul, etc. Durerea cronica poate afecta toate
aspectele vietii: relatiile familiale, sociale, profesionale; datorita ei, pot
aparea sentimente de, frica, depresie, anxietate si furie, etc.
Evaluarea pacientului cu durere cronica, trebuie s fie complet i
include nu doar caracterizarea durerii, ci i evaluarea strii psihice si fizice a
pacientului, comorbiditatea cu alte afectiuni, tratamentul. Doar o evaluare
complet poate ajuta n nelegerea etiopatogeniei durerii precum i n
gsirea unor strategii terapeutice eficiente.
Un medic psihiatru poate ajuta la ameliorarea durerii cronice.
Cercetarile recente au demonstrat ca serotonina si noradrenalina ar modula
atat durerea cat si depresia. (4. Gallagher R, 2002). Neuronii serotoninergici
si noradrenergici inerveaza:
zonele cerebrale implicate in fiziopatologia depresiei
regiunile limbice
cortexul prefrontal
circuitele modulatoare ale durerii ce include: cornul posterior
medular, amigdala, substanta cenusie periapeductala sau tegmentul
pontin dorsolateral
Legaturile biologice dintre depresie si durerea cronica sunt cel mai
bine reprezentate in fibromialgie. Modalitatea de tratament a ambelor
afectiuni ar putea fi mai dificila decat tratamentul individual intrucat cele
doua afectiuni se autointretin.(1)
Eficiena antidepresivelor n tratamentul fibromialgiei este atestat
de numeroase studii, care confirm aportul acestora n doze terapeutice mici
(11). Iniial s-au testat antidepresivele triciclice (TCA) a cror eficacitate a
fost apreciat ca fiind de 25-37% (7). Reducerea efectelor pozitive n timp i
creterea n greutate au impus testarea inhibitorilor selectivi de recaptare a
serotoninei (IRSS). Fluoxetina i citalopramul au contribuit n special la
reducerea depresiei. Asocierea dintre amintriptilin i fluoxetin
mbuntete starea de funcionalitate. Rezultate bune s-au mai constatat cu
sertralin, paroxetin, fluvoxamin (7,11,13). Sperane ndreptite suscit
folosirea antidepresivelor duale de recaptare a serotoninei i noradrenalinei
(IRSN) n special venlafaxina, duloxetina, milnacipran (11,14,15).
Venlafaxina retard administrat n doze de 150mg/zi amelioreaz
evident simptomatologia cardinal a fibromialgiei, confirmnd datele deja
publicate n literatur. Astfel Zijlstra T.R. (3) menioneaz c venlafaxina,
n doze de peste 150mg, amelioreaz semnificativ durerea, astenia, calitatea
105

somnului, depresia, anxietatea i calitatea vieii. Rspunsurile terapeutice

sunt dependente proporional de doz, eficacitatea fiind testat pe durate
scurte de 6 sau 8 sptmni
Astfel, cresterea interesului pentru simptomele somatice din
depresiei este necesara deoarece antidepresivele moderne, cu spectru mai
larg si efecte secundare mai reduse, pot trata mai eficient durerea cronica..
Atat serotonina, cat si noradrenalina joaca roluri-cheie in modularea
simptomelor psihice si somatice ale depresiei, inclusiv a durerii. Astfel,
caile serotoninergice si noradrenergice ascendente ar media simptomele
somatice ale depresiei, iar caile descendente serotoninergice si
noradrenergice ar media durerea.
Muli ani, antidepresivele triciclice (TCA) incluznd imipramina,
amitriptilina, nortriptilina, i desipramina, au fost considerate ca
medicamente de prim alegere pentru durerea neuropatic. n studii clinice
de control au fost eficiente pentru aproximativ 50% - 70% din pacieni. (9.
Sindrup si colab 10. Schuler P si colab).
Antidepresivele au i beneficiul ameliorrii dispoziiei i
somnului,simptome fregvent intalnite in durerea cronic. Dozele de
antidepresive triciclice folosite pentru durerea neuropatic sunt similare
celor folosite n tratamentul depresiei (amitriptilina - 25-75 mg/zi; doza
maxima 150mg/zi). Efectul analgezic al TCA apare dupa 3 7 zile fiind
necesare cteva sptmni de tratament pentru a observa o ameliorare
notabil.
TCA se pot asocia cu efecte adverse care pot limita utilizarea lor:
efecte anticolinergice (ex., gur uscat, tahicardie, tulburri de vedere,
dificulti la urinare), sedare, tulburri de conducere cardiac i cretere n
greutate. Ca atare TCA sunt de obicei contraindicate pacienilor cu
hipertrofie benign de prostat, glaucom cu unghi nchis i boli
cardiovasculare incluznd infarctul miocardic.
Multe dintre efectele secundare sunt legate de doz i pot fi reduse
prin creterea atent a dozelor.
Antidepresivele cu mecanism de actiune dual, atat asupra sistemului
serotoninergic, cat si noradrenergic, au o probabilitate mai mare de a induce
remisia depresiei. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei si
noradrenalinei (de exemplu, venlafaxina, duloxetina, milnacipranul), spre
deosebire de inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) sunt
eficienti in tratamentul simptomelor somatice ale depresiei si implicit a
durerii
Singura entitate nosologica focalizata pe durere ca simptom de baza,
este tulburarea algica intalnita in cele doua sisteme de clasificare utilizate la
106

ora actuala sub denumirea de: pain disorder in D.S.M. IV-TR ( Manualul
Diagnostic si Statistic al Tulburarilor Mentale elaborat de Asociatia
Americana de Psihiatrie) si persistent somatoform pain disorder in I.C.D.
10 (5. Clasificarea Internationala a Afectiunilor elaborata de Organizatia
Mondiala a Sanatatii) De-a lungul timpului s-au folosit si alti termeni pentru
aceasta tulburare, precum durere idiopatica sau durere atipica.
Indiferent de sediul anatomic al durerii, pacientii prezinta anumite
simptome comune:
- cognitii negative distorsionate, simtindu-se neajutorati si fara
speranta in ceea ce priveste durerea si tratamentul ei;
- inactivitate, pasivitate;
- insomnie si fatigabilitate;
- simptome depresive si anxioase;
- afectarea relatiilor interpersonale.
In general, analgezicele nu au efect in cazul acestor pacienti. De
asemenea, nu este indicata administrarea de sedative sau anxiolitice, intrucat
au nu numai efecte adverse, dar predispun la abuz si dependenta in cazul
acestor pacienti. Cele mai utile preparate sunt antidepresivele de tipul celor
triciclice sau ai inhibitorilor selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS).
Intr-o metaanaliza, Fishbain si colab. 1998 (1,12) au demonstrat ca
antidepresivele administrate la pacienti cu tulburare algica scad semnificativ
intensitatea durerii comparative cu placebo, independent de efectul lor
antidepresiv, ceea ce pune sub semnul intrebarii validitatea acestui
diagnostic.
Cercetarile din ultima decada au demonstrat ca antidepresivele
prezinta un efect analgezic clar, majoritatea studiilor controlate privind
efectul analgezic al antidepresivelor s-au focalizat asupra antidepresivelor
triciclice, celelalte clase de antidepresive fiind mai putin studiate .
Antidepresivele impreuna cu neurolepticele, anticonvulsivantele,
miorelaxantele, calcitonina, adenosina, metoclopramida, inhibitorii de
calciu, fac parte din clasa coanalgezicelor,
Eficiena antidepresivelor n tratamentul fibromialgiei este atestat
de numeroase studii, (1,7) care confirm efectul acestora n doze terapeutice
mici. Reducerea efectelor pozitive n timp i creterea n greutate au impus
testarea inhibitorilor selectivi de recaptare a serotoninei (IRSS).
Experienta clinica a demonstrat ca, atunci cand un antidepresiv este
prescris unui pacient cu durere cronica care sufera si de depresie, de obicei
atat depresia, cat si durerea se amelioreaza
Ameliorarea durerii s-a observat si la pacienti cu dureri cronice care
nu prezentau si o depresie comorbida, precum si in cazul durerilor cu o
107

cauza organica clara. In cazul pacientilor cu dureri cronice, antidepresivul ar

putea: ameliora o depresie concomitenta sau "mascata",ar produce un efect
anxiolitic si sedativ general (care ar creste toleranta la durere, coping-ul etc.)
ar exercita un efect biochimic independent asupra mecanismelor ce
controleaza durerea.
Efectul analgezic intrinsec al antidepresivelor a fost demonstrat de
studiile clinice. constatandu-se ca acesta este mult mai rapid comparativ cu
efectul antidepresiv. (6. Van Houdenhove si Onghena, 1997 ).
De asemenea, o problema extrem de importanta pentru clinician este
modalitatea de tratament a pacientilor care sufera atat de durere cronica, cat
si de depresie, deoarece tratamentul ambelor afectiuni ar putea fi mai dificil
decat tratamentul individual al celor doua afectiuni.
Trebuie acordata o atentie sporita si pacientilor care prezinta dureri a
caror etiologie somatica nu poate fi demonstrata, deoarece acesti pacienti
pot prezenta de fapt o tulburare somatoforma persistenta - de exemplu,
tulburarea algica - care are un raspuns favorabil la administrarea de
antidepresive.
Alaturi de tratamentul farmacologic, in tratamentul durerii cornice se
utilizeaza metode psihoterapeutice cum sunt: terapia comportamentalcognitiva, biofeedback-ul, hipnoza, exercitiile de relaxare, imaginatia
stimulate, etc.
In prezent, exista alternative la terapia farmacologica reprezentate de
terapiile complementare. Prin utilizarea acestor terapii complementare:
ayurveda, meditatie, etc, pacientul poate reduce dozele medicamentelor
antialgice. Cu toate acestea, majoritatea terapiilor complementare nu au fost
testate in cadrul unor studii clinice riguroase privind siguranta si eficienta
lor.
Durerea cronica nu poate fi intotdeauna prevenita. Mentinerea unui
psihic echilibrat si unei stari bune de sanatate fizica, este cel mai bun mod
de a preveni durerea cronica si de ameliora durerile constante. Pentru
prevenirea durerii cronice se recomanda tratarea cat mai precoce a
problemelor de sanatate, alternarea repausului cu activitatea in timpul zilei,
o dieta echilibrata si reducerea stresului cotidian.
Bibliografie
1. Cathbras P., 2006 La Fibromyalgie in Troubles Fonctionnels
et Somatisation, Masson, Paris, 81-92.
2. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth
edition (DSM-IV). American psychiatric association, Washinton 1994
108

3. Fishbain D: Relationship between physical symptoms and

depression treatment response in patients with comorbid medical conditions.
www.medfair.com
4. Gallagher R; The Pain- Depression Conundrum; Bridging the
Body and Mind. Medscape clinical update bassed on session presend at the
21st Annual Scientific Meeting of the American Pain society. Medscape,
October 2 2002.
5. ICD-10 - Clasificarea internationala a tulburarilor mintale si de
comportament, trad., coord. prof. dr. M. Lazarescu, Editura All, Bucuresti,
1998Fishbain D et all: Evidence-based data on pain relief with
antidepressants. Ann Med 2000
6. Lawson K., 2002 Tryciclic antidepressant and fibromyalgia:
what is the mechanism of action? Expert Opin Investing Drugs.
7. Lesley M.A., 2006 The Use of Antidepressant in Fibromyalgia,
Depression: Mind and Body, vol.2
8. Schatzberg A, Korn M: Beyond Depression: The
Somatic/Affective Interface, December 23, 2002, www.medscape.com
9. Sindrup et al: Venlafaxine versus imipramine in painful
polyneuropathy. Neurology 2003
10. Schuler P et al: Analgesic effect of the selective noradrenaline
reuptake inhibitor reboxetine. Nervenarzt 2002 Feb;73(2)
11. Sarzi-Puttini P., Cazzola M., Pettrossi R., et al., 2001
Comparative efficacy and tolerability of sertraline vs amitriptyline in
patients with fibromyalgia syndrome. J. Functional Syndromes, 1
12. Van Houdenhove B, Onghena P: Pain and depression n
Robertson M.M, Katona C. (editori) Depression and physical illness. John
Wiley. Sons Ud., 1997
13. Vitton O., Gendreau M., Gendreau J., et al., 2004 A doubleblind placebo-controlled trial of milnacipran in the treatment of
fibromyalgia. Hum Psychopharmacol Clin. Exp., 19,
14. Wise T.N., Meyers A.L., Desaiah D., Mallinckrodt C., Robinson
M.J., Kajdasz D.K., 2007 The relevance of treating painful somatic
symptoms to functional outcome improvement in patients with major
depressive disorder. J. of European College of Neuropsychopharmacology,
vol. 17 (4)
15. Zijlstra T.R., Barendberg P.J., Van der Laar, 2002 Venlafaxine
in fibromyalgia: results of a randomized, placebo-controlled, double-blind
trial. Presented at the 66th Annual Meeting of the American College of
Rheumatology.
109

CUPRINS
Introducere.....................................................................................

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A DURERII

Daniela MOTOC, Nicoleta Clarisa TURTOI, Francisc SCHNEIDER ....

110