NGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZ HEPATIC

Prof. Anghel Lidia

Elevi: Zota Drago Marian
Date generale
Denumirea de ciroz deriv din cuvntul grecesc Kippos care nseamn galben
portocaliu. Reiese c numele bolii a fost dat de culoarea maron deschis a ficatului i nu de
consistena sa crescut.
Laennec naul cirozei afirm n tratatul su despre ascultaie c a fost impresionat
de culoarea ficatului.
Ulterior, termenul de ciroz s-a identificat cu scleroza ficatului. Grecii i romanii cu
multe secole naintea lui Laennec au descris boal ca o atrofiere i o induraie a ficatului.
Erasistratus din Alexandria n 304 face legtura dintre ascit i existena ficatului ndurat.
Vesalius n 1543, a fost primul care a fcut legtura dintre etilism i afectarea ficatului.
n 1685, John Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei.
Morgagni n 1761 este primul care atrage atenia asupra perturbrilor circulatorii.
n 1793, Mattheu Baillie descrie modificrile hepatice la marii etilici: ficat micorat de
culoare galben-maronie, cu noduli de mrimea florii de cui.
Laennec a fcut descrierea cea mai complet: Ficatul, redus la o treime, ascuns n
regiunea pe care o ocup; suprafaa sa extern uor mamelonat i ncreit, prezint o
culoare verzui galben, dinat, apare n ntregime alctuit dintr-o multitudine de grune
mici, de form rotund sau ovoid ale cror dimensiuni variaz de la smna de mei la cea
de cnep. Aceste grune uor de separat una de alta, nu prezentau ntre ele nici un spaiu
n care s se poat recunoate esut hepatic restant; culoarea lor era castanie sau galben
roiatic, la periferie, la periferie verde, esutul mai degrab umed, opac, la palpare mai
mult flasc dect moale.
Laennec eticheta septurile din cadrul cirozei drept o structur nou, dezvoltat pe
seama esutului conjunctiv de neoformaie.
n 1842, apare o interpretare mai matur dat de Rokitansky: ciroza este rezultatul
unui esut conjunctiv nou, ca rspuns al perturbrilor circulatorii i la reacia inflamatorie.
Acesta susine c leziunea primar n ciroz este inflamaia esutului conjunctiv.
n desvrirea cunotinelor despre ciroz, un rol important 1-au avut clinicienii romni
din secolul trecut: Kalinderu, Stoicescu, Beiecliu.

La nceputul acestui secol, cercetrile anatomo-patologice ale lui Victor Babe, au

adus contribuii eseniale la studiul morfologic al cirozelor subliniind posibilitatea
transformrii unei hepatite cronice n ciroz hepatic prin continuarea procesului morbid i
ptrunderea mezenchimului activ n lobul hepatic i ptrunderea unei hiperplazii
conjunctive progresive cu fibroz i scleroz din ce n ce mai ntins, obinndu-se n final
modificarea arhitecturii ficatului.
Hatieganu a reuit s realizeze un tablou analitic asupra diferitelor aspecte
anatomo-linice ale cirozelor, ajungnd la o sintez care i-a permis o vedere de ansamblu i
mai clar asupra clasificrii aspectelor clinice i a fiziopatologiei cirozelor.
I. Pavel a adugat la scara valorilor mondiale o nou treapt, descifrnd patogenia
icterelor din cursul cirozelor i mbogind patrimoniul medical cu o nou concepie
patogenic asupra icterelor.
C. I. Parhon a prezentat la Congresul Internaional asupra insuficienei hepatice de
la Vichy o sintez a colii romneti de endocrinologie i clinic medical, dnd un
coninut mai funcional hepatopatiilor cronice n general i cirozelor n special.
Definiie:
Ciroza reprezint stadiu cicatricial al hepatitelor cronice i se caracterizeaz printrun proces de fibroz hepatic extins care delimiteaz nodulii de regenerare. n acest fel
arhitectura hepatic normal este bulversat. Consecinele acestui proces anatomic sunt
hipertensiunea portal (HP) i insuficiena hepatic (H).
Etiologie:
Ciroza hepatic este o boal determinat de multipli factori etiologici:
A) virusurile: Virusul hepatic B, Virusul hepatic C, Virusul hepatic D
B) substane toxice i medicamentoase: Alcoolul, Medicamente: - tuberculostatice
(Hidrazida), Anticoncepionale, Metotrexat
C) imunologici: - Ciroza autoimun, Ciroza biliar primitiv
D) boli vasculare - primare - boala veno-ocluziv, Sindromul Budd Chiari
- secundare - insuficient ventricular dreapt
- obstrucia venei cave inferioare
E) boli metabolice Hemocromatoza, Boala Wilson
F) boli genetice - deficitul de alfa1-antitripsina, Tirozinemia, stocare de glicogen,
Galactozemie, Intoleran la fructoz, A- beta-lipo-proteinemie

G) alte cauze: sarcoidoza, tuberculoza, litiaza coledociana, cancerul coledocian, atrezie de

ci biliare, fibroza chistic
Patogenie i fiziopatogenie
n producerea cirozei, exist dou momente:
Momentul etiologic, iniiator, care difer din punct de vedere al calitii i cantitii
agresive i al timpului de leziune primar a structurii hepatice.
Momentul patogenic i anume ntreinerea leziunilor iniiale i inducerea altor
leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.
Iniial are loc necroza hepatocitar.
n hepatita viral B, necroza hepatocelular este rezultatul conflictului imunologic,
imunitatea imediat celular fiind implicat.
ntinderea necrozei este condiionat de gradul replicrii virale i intensitatea
rspunsului imun. n formele severe de hepatit au loc necroze extinse, producndu-se
veritabile colapsuri stromale, element posibil iniiator al procesului cirogen.
n cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari i a consumului ndelungat,
leziunilor de steatoz li se adug cele de necroz hialin, rezultat al hepatocitii
etanolice. Se realizeaz tabloul morfologic de hepatit cronic alcoolic, etap obligatorie
n patogenia cirozei alcoolice.
Consecutiv procesului de necroz are loc o intens regenerare celular cu caracter
compensator. Aceast regenerare, n hepatite cronice agresive i mai ales n ciroz se face
dup model nodular i nu dup arhitectura normal a ficatului.
Legtura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea
compromis.
Insuficiena vascularizaiei din centrul nodulilor determin necroza celular chiar
dup ce factorul etiologic a fost ndeprtat.
Rezult c intensitatea procesului regenerativ este corelat cu cea a necrozelor
celulare. De aici explicaia aspectelor macro i micronoduli.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroz i regenerare celular se
desfoar procesul de fibroz hepatic care presupune dezvoltarea la nivelul organului a
unui esut conjunctiv bogat n fibre de colagen.
Fibroza (colagenul) progreseaz de la stadii reversibile la stadii ireversibile, cnd se
dezvolt septuri permanente acelulare n zonele portale i n parenchimul hepatic.
Distribuia septurilor fibroase este corelat cu etiologia leziunilor. Astfel n ciroza
posthepatic i cea alcoolic, fibroza este mai difuz, nsoind zonele de necroz.

Cele 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaug:

-

Inflamaia intralobular sau portal

Staza biliar local sau difuz

Proliferarea celulelor ducturale

Un rol deosebit i revine infiltratului inflamator martor al mecanismului

imunologic, care confer un caracter activ, dinamic procesului cirogen.

Consecinele fiziopatologice ale acestor modificri sunt:
A- Reducerea parenchimului hepatic funcional
B- Compromiterea circulaiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.
Reducerea parenchimului hepatic funcional
Deficitul funcional hepatocelular este responsabil de urmtoarele perturbri
prezente n grade diferite de form i stadiul cirozei:
A) icterul are o patogenie complex (componena hepatocelular i componenta
hemolitic legat de hipersplenism, alteori o participare mecanic datorit angiocoledocitei
i litiazei coledociene asociate).
B) sindromul hemoragic - consecin a deficitului hepatocelular de sintez a factorilor
coagulrii (fibrinogen, protrombina i factorii V i VII).
C) hipoalbuminemia factor iniiator al sindromului ascito-edematos (se adug
mecanismele de feed-back ale reglrii hemostazei hidroelectrolitice i anume: sistemul
renin-angiotensin-aldosteron).
D) insuficient neutralizrii unor produi toxici rezultai din degradrile i/sau dereglrile
metabolice, ca i a unor hormoni.
E) principalele tulburri metabolice consecutive deficitului funcional hepatic:
- Scderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulrii)
- Creterea sintezei de colagen
- Tulburri n degradarea aminoacizilor eseniali
- Tulburrile sintezei ureei
- Tulburri ale metabolismului lipoproteinelor
- Tulburri n metabolismul i circulaia acizilor biliari
- Tulburri n metabolismul galactozei i fructozei
- Tulburri n degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)
- Tulburri n sinteza factorilor tumorali implicai n reglarea homeostazei sodiului
(factorul natriuretic)

B.Compromiterea circulaiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii portale

Hipertensiunea portal din ciroz se instaleaz datorit obstacolului port sinusoidal
i/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi i procesul de fibroz ca i aportului
crescut de snge arterial prin crearea de noi anostomoze arteriovenoase.
Presiunea n sistemul port depete 25-30 cm H2O. Consecinele fiziopatologice
ale hipertensiunii portale sunt:
A) Dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portcave extrahepatice: extreme (circulaia
colateral abdominal, periombilical i n flancuri) i interne (cardioesofagiene i
hemoroidale)
B) Splenomegalie de staz
C) Encefalopatie portal expresie a resorbiei produilor toxici resorbii, care produc la
nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei i neurotransmitorilor
cerebrali.
C.Tulburri electrolitice
La nivelul renal, retenia de sare se datoreaz n primul rnd reabsorbiei crescute
de sodiu i ap n tubul proximal, astfel c n tubul distal ajunge mai puin sare i ap care
sunt i aici resorbite, aa c n final procentul eliminat rmne micorat.
Alte modificri la cirotici sunt:
-Scderea magneziului i mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vrsturi i diaree,
diuretice)
- Alcaloza (crete eliminarea renal de K)
Un rol important n constituirea dereglrilor electrolitice la cirotici l are
vasopresina, datorit creia bolnavul pierde capacitatea de a-i dilua urina.
Tablou clinic
Simptomele pacientului depind de stadiul afeciunii i de prezena sau absena
decompensrii. Debutul este ntre 35-60 de ani, fiind foarte variabil. n faza latent,
pacientul poate fi complet asimptomatic i diagnosticat ntmpltor.

Tabloul clinic al cirozei depinde de faza bolii n care se gsete pacientul:

n fazele incipiente, simptomele pot lipsi sau poate exista o astenie fizic i psihic.

Mai trziu, apar sngerrile gingivale, nazale, subicterul sau icterul sclero-

tegumentar.

n fazele tardive, aspectul este relativ tipic al unui pacient icteric, cu abdomen mrit

de volum prin ascit, cu ginecomastie (la brbai). Atrofiile musculare ale centurilor,
alturi de abdomenul mrit prin ascit reprezint aspectul tipic al cirozei avansate.
Etiologia bolii poate avea i ea manifestri specifice:

alcoolismul manifestri dispeptice, parestezii, polinevrite, diaree;

manifestri autoimune (n hepatitele C i hepatitele autoimune) artralgii, criopatii;

tezaurismozele dau manifestri cutanate specifice (din hemacromatoza)

Ciroza hepatic poate fi:

compensat (atunci cnd lipsesc ascita i icterul);

decompensat: vascular (exist ascit i edeme), parenchimatos (exist icter).

Simptomatologia clinic a cirozelor hepatice este determinat de cele dou mari

consecine ale restructurrii morfologice:

A) reducerea parenchimului hepatic;
B) prezena hipertensiunii portale.
A) Disfuncia parenchimatoas, aa-zisa insuficien funcional hepatic, se
instaleaz n timp, prin persistena agresiunii (alcoolism sau prezena virusului). Aceste
semne pot aprea mai repede n cirozele virusale sau chiar n adolescen n boal Wilson.
Disfuncia parenchimal se traduce prin fenomene de ordin general: anorexie, astenie,
fatigabilitate, scdere n greutate. Acest ultim simptom poate lipsi la alcoolicii la care
consumul de etanol compenseaz deficitele nutriionale. Ulterior, apar hepatalgiile de efort,
iar n perioadele de acutizare, febr i pruritul. Febra apare ca urmare a citolizei intense i
este un semn de activitate. Epistaxisul i gingivoragiile reflect tulburarea de coagulare,
datorat deficitului de sintez a factorilor de coagulare.
B) Hipertensiunea portal, are ca manifestri clinice minore disconfortul i
balonrile postprandiale, sindromul gazos. Urmeaz apariia ascitei.
Examenul clinic al unui pacient cirotic relev, la inspecie prezint:

steluelor vasculare pe toracele anterosuperior (semn deosebit de important

deoarece aceste stelue sunt tipice pentru CH);

Fig. 2

icter sau subicter sclerotegumentar (cel mai bine se vizualizeaz la nivelul

sclerelor).

Fig. 3
Icterul este prezent de timpuriu n ciroza
biliar primitiv i n fazele finale sau de
acutizare n cirozele virusale sau alcoolice. El
este nsoit de eliminarea unor urini colorate
i de prurit, n cirozele biliare primitive (cu
existena urmelor de grataj);

rubeoza palmar;

prezena circulaiei colaterale pe abdomen, fie periombilical, cu aspect de cap de

meduz, sau pe flancuri;

prezena ascitei cu mrirea de volum a abdomenului; dar pot apare i edemele

gambiere;

atrofia muscular ndeosebi pe membre, este caracteristic, n prezena ascitei,

realiznd aspectul de pianjen;

apar o serie de modificri endocrinologice: parotidele sunt hipertrofiate, testiculele

sunt atrofice, iar pilozitatea are dispoziie de tip ginoid la brbat. La femei se constat
tulburri de ciclu, pn la amenoree. Ginecomastia este adesea ntlnit, dar poate fi
iatrogen (dup tratamentul diuretic cu spironolacton).
Palparea ficatului va arta, n cazul unei ciroze hipertrofice un
ficat mare, cu margine ascuit, consisten crescut. Uneori putem palpa
doar lobul drept sau stng. n cazul unei ciroze atrofice sau dac este
ascit mare, este posibil c ficatul s nu poat fi palpat i se pierde astfel
un element important de diagnostic. Splenomegalia din ciroz este
aproape o regul, de aceea palparea splinei poate fi un element de

diagnostic pentru hepatopatie. n ciroza hepatic se observ afectarea i a altor organe i

sisteme:
A. Digestive:
- Varicele esofagiene i varicele fundice (apar la jumtate din pacienii cu ciroz).
- Gastrita apare frecvent n ciroz, cel mai frecvent sub form manifestrilor vasculare
gastrice din hipertensiunea portal (gastropatia portal-hipertensiv): congestie, aspect
marmorat, mozaicat sau de pepene verde (water-melon).
- Ulcerul gastric sau duodenal apare mai frecvent n ciroza hepatic, o explicaie ar fi
apariia unor tulburri de metabolizare a gastrinei, precum i reducerea rezistenei
mucoasei. n faa unui episod de HDS la un pacient cirotic, trebuie avut n vedere i
posibilitatea existenei unui ulcer.
- Litiaza biliar apare mai frecvent n ciroz (20% la brbai i 30% la femei). n
patogeneza ei se discut scderea secreiei de sruri biliare. Este adesea asimptomatic.
B. Extradigestive:Sistemele cu afectri posibile sunt
- Nervos: Encefalopatia hepatic apare prin afectarea cerebral, ca urmare a afectrii
profunde a funciei hepatice; neuropatia periferic apare la alcoolici.
- Alte manifestri neurologice: semnul Babinski, rigiditate muscular, exagerarea ROT.
- Osteo-articular: osteoporoza i osteodistrofia.
- Cardio-vascular: pot aprea colecii pericardice, modificri hemodinamice de tip
hipotensiune, miocardopatia toxic (alcoolic).
- Hematologic: tulburri de coagulare n ficat se sintetizeaz toi factorii de coagulare, cu
excepia factorului VIII, ceea ce explic existena unor coagulopatii;
- Trombocitopenia apare frecvent n cadrul hipersplenismului. Ea se manifest prin
epistaxis, gingivoragii, peteii sau echimoze. Pot aprea i tulburri de funcionalitate cu
tulburri de agregare plachetar.

- Anemia poate fi microcitar hipocrom, ca urmare a sngerrilor mici i repetate sau a

sngerrilor mari din ruptura de varice esofagiene; ea poate fi i hemolitic n cazul
hipersplenismului.
- Pulmonar. Se descriu mai multe aspecte:

Coleciile pleurale (hidrotoracele) apare la 10% dintre cirotici, majoritatea pe

dreapta.

Sindromul hepato-pulmonar. Apare prin creterea nivelului plasmatic al

vasodilatatorilor sau prin lipsa de distrugere sau inhibiie a vasoconstrictorilor circulani.

Clinic apare platipneea (ameliorarea dispneei n decubit) i ortodeoxia (scderea SPO2 n
ortostatism cu ameliorare n clinostatism).

Hipertensiunea pulmonar primar.

Renal. Sindromul hepato-renal (discutat la complicaii).

Forme clinice
Principalele forme etiopatogenice i clinice ale cirozei hepatice sunt urmtoarele:
Dup etiologie: Ciroza posthepatic (post viral), Ciroza hepatic alcoolic, Ciroza biliar
primitiv, Ciroza biliar secundar, Ciroza pigmentar, Boala Nilson, Ciroza cardiac,
Ciroza cu deficit de alfa-antitripsin
Dup activitatea procesului inflamator: Ciroza activ, Ciroza inactiv
Dup stadiul evolutiv: Ciroza compensat, Ciroza cu decompensare portal, Ciroza cu
decompensare parenchimatoas
DIAGNOSTIC:

Diagnosticul pozitiv, adic diagnosticul de ciroz hepatic, trebuie s dovedeasc

existena procesului anatomic caracteristic: fibroza extins, formarea de noduli,

bulversarea arhitectonicii normale a ficatului sau consecinele procesului anatomic: HP
i/sau H.
Anamneza poate arta elemente importante de diagnostic: consum cronic de alcool,
hepatit viral, transfuzii de snge, intervenii chirurgicale, boli metabolice, consum de
medicamente, etc.
Clinic: datele sunt necaracteristice. Simptomele pot releva hipertensiunea portal
(disconfort abdominal, balonare, creterea n volum a abdomenului, edeme vesperale) sau

H (astenie, gingivoragii, epistaxis). Obiectiv: rubeoza palmar, aspectul palpatoric al

ficatului (margine ascuit, fermitate), splenomegalie, circulaie colateral, ascit.
Procesul anatomic caracteristic de ciroz poate fi dovedit prin:
Puncie hepatic: contraindicat n ascitele voluminoase, tulburri de coagulare
(trombocite sub 60.000), rezultate fals negative n cirozele macronodulare:
Ecografie, CT, RMN, aspectul neregulat al suprafeei hepatice, inomogenitatea
parenchimului.
HP: clinic: circulaia colateral, ascit, ecografic: ascit, comportamentul venei porte,
splenomegalia, endoscopic: varicele esofagiene.
H: laborator: scderea factorilor de coagulare (timp protrombin, INR) amoniemia,
semnele de Encefalopatie portal (conexiunea numeric, electrofiziologie, potenial de
evocare)

Diagnosticul diferenial: cu alte forme de fibroz hepatic: ciroz cardiac sau

formare de noduli: hiperplazia nodular focal, cu alte cauze de HP sau H (cancerul

hepatic)

Diagnosticul etiologic: markerii virali, consumul de alcool cu markerii consumului

de alcool (gama GT, macrocitoz), markerii de autoimunitate (SMA, ANA, LKM1 etc).

Diagnosticul de activitate: prezena concomitent a procesului inflamator, a

hepatitei: transaminaze, gam globuline, VSH, bilirubin.

Diagnosticul stadial. Cirozele cunosc mai multe stadii evolutive, clasificate diferit

dup obiectivele urmrite. Clinic sunt descrise formele compensate (supravieuire 10-12
ani) i decompensate (supravieuire 2-3 ani). Recent, consensul Baveno IV mparte
cirozele n 4 stadii:
Stadiul I: fr varice, far ascit, stadiul I: cu varice, fr ascit, stadiul III: cu
ascit cu sau fr varice, Stadiul IV: cu hemoragie variceal cu sau fr ascit.
Stadiile I i I corespund cirozelor compensate, iar stadiile III i IV celor
decompensate. n aceast viziune elementul care face diferena ntre compensat i
decompensat este ascita.
n cirozele decompensate apar deci ascita, encefalopatia hepatic, hemoragia
variceal i sindromul hepatorenal. Succesiunea obinuit este ascit-peritonit
bacterian spontan (infectarea lichidului ascitic - dovedit prin celularitatea
lichidului ascitic-neutrofile peste 250/mmc, eventual cultur-) sindrom
hepatorenal (oligurie, retenie azotat, creatinin crescut).

Complicaii
1. Hemoragia digestiv superioar (HDS)
Este una dintre cele mai frecvente complicaii ntlnite n ciroza hepatic; ea
survine prin ruperea varicelor esofagiene i se manifest n funcie de
intensitatea s, prin hematemez i/sau melen. De cele mai multe ori HDS este brutal
i masiv cu instalarea strii de oc hemoragic, datorit hipertensiunii venoase
(creterea presiunii portale), riscul ruperii varicelor fiind cu att mai mare cu
ct acestea sunt mai voluminoase i gradientul de presiune suprahepatic depete
12 mmHg.
Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrit hemoragic sau sindrom Mallory-Weiss, n
special n ciroza hepatic. Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuat de
urgen n plin sngerare. Tratamentul de urgen prevede meninerea bolnavului ntr-un
echilibru care s permit aplicarea msurilor radicale:
- Introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul creia se evacueaz sngele gastric
i se fac splaturi cu ap i ghea.
- Montarea unui cateter venos prin care se introduce snge proaspt izogrup pentru
refacerea volemiei.
2. Encefalopatia porthepatic
Apare datorit urmtorilor factori: aportul prea crescut de proteine fa de tolerana
sczuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer, sindrom
hemoragie, medicaie tranchilizant, narcotice, diuretice ( h i p o p o t a s e m i e ) paracenteze
masive, intervenii chirurgicale, tetraciclin administrat n sarcin, abuz acut de alcool,
infecii acute. Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lng evacuarea sngelui din
stomac, se vor face clisme evacuatorii repetate.
3. Peritonita bacterian spontan
Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroz hepatic i ascit. Peritonita bacterian
spontan se definete ca fiind infecia lichidului ascitic n absena unei surse infecioase
intraabdominale (colecistita, apendicit, pancreatita etc.). Infecia se produce pe cale
hematogen cu bacterii n special din tubul digestiv. Mortalitatea la bolnavii cu peritonit
bacterian spontan este de 50-70 %.
4. Hepatomul (adenociroza)

Reprezint complicaie major a cirozei hepatice, incidena sa fiind de 15-20% n

cazurile de ciroz posthepatic i de 5% n ciroza alcoolic. Clinic se manifest prin
hepatomegalie dureroas, voluminoas, dur, neregulat, dureroas spontan i la palpare,
nsoit de febr rezistent la tratament.
Biologic prezent n ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru
diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin
laparoscopie.
5. Tulburri funcionale i complicaii renale
A) Reinerea Na de ctre rinichi i implicit formarea ascitei i edemelor.
B) Insuficiena renal circulatorie caracterizat prin: oligurie, azotemie,
hiponatremie de diluie; funcia tubular - nealterat; osmolaritatea urinar
crescut; natriurez sczuta.
6. Alte complicaii
Litiaza biliar, pancreatita cronic i calcificrile pancreatice, herniile
abdominale, ulcerele i ulceraiile gastrice (duodenale), tromboza i tromboflebitele,
infecii.
Tratament
Obiective: Oprirea evoluiei procesului cirogen (prin nlturarea factorilor etiologici
dac este posibil) nsoit de terapia patogenic, meninerea capacitii funcionale a
parenchimului restant prin menajarea igieno-dietetic a organului i stimularea s
funcional, prevenirea i tratarea complicaiilor.
1. Msuri igieno-dietetice
2. Tratament medicamentos
3. Tratament chirurgical
1. Tratament igieno-dietetic

Msuri generale i nutriionale

Interveniile nutriionale n ciroza hepatic au ca scop meninerea/ameliorarea strii

de nutriie (malnutriia protein-caloric este prezent la majoritatea pacienilor cu ciroz

hepatic), ameliorarea statusului imunologic i funciilor hepatice, stimularea regenerrii
hepatice, reducerea riscului de infecii, ameliorarea balanei azotate i reducerea
morbiditii perioperatorii, inclusiv post-transplant hepatic.
n ciroza hepatic, msurile nutriionale cuprind: asigurarea necesarului proteincaloric, asigurarea necesarului/coreciilor deficitelor vitaminice, scderea ponderal n

cazul pacienilor obezi (BMI30 kg/m2), restricia consumului de alcool, intervenii

nutriionale specifice n cazul pacienilor cu encefalopatie hepatic, ascit, hepatit
alcoolic. Dieta recomandat pacienilor cu ciroz hepatic trebuie s conin un aport
adecvat de calorii, proteine, vitamine i minerale pentru a asigura o balan azotat pozitiv
i corecia deficitelor.
2. Tratament patogeni c
A. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune
Msuri restrictive:
Suprimarea alcoolului i a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la pat 12 ore/zi.
Internarea n sanatoriu de 2 ori pe an, cte 3-4 sptmni pentru control.
Dieta: n caz de asociere a diabetului zaharat i/sau a pancreatitei cronice, aportul de
glucide i grsimi va fi redus n mod corespunztor; dac malabsorbia i
starea de nutriie nu pot fi corectate cu dieta obinuita se vor introduce n alimentaie
trigliceridele cu lanuri medii.

Medicaie:

- Suplimentare cu vitamine din grupul B

vitamina B1 100 mg, vitamina B6 250 mg, vitamina E 50 mg i i.m. odat pe sptmn
vitamina B12 1000 mg , cu efect de stimulare a regenerrii hepatice.Silimarina
influeneaz distrofia hepatocitar. Se administreaz 4comprimate/zi, 15 zile pe lun.
B) Tratamentul n forma activ a cirozei hepatice
Se administreaz medicaie antiinflamatoare, imunoreglatoare, antifibrozant.

Corticoterapia are efecte benefice asupra procesului inflamator activ: se

administreaz Prednison i Prednisolon continuu i prelungit n doze 30-40 mg/zi
cu descretere lent a dozei, timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atent supraveghere
a pacientului. Imuran (Azathioprina) are aciune antiinflamatoare i se asociaz
corticoterapiei n doze medii.Se administreaz 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita
efectele secundare. Ciclosporina A produce ameliorri obiective n ciroza biliar
primitiv. Colchicina inhib fibroza hepatic prin scderea sintezei de
colagen i creterea degradrii acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/sptmn
pe parcursul a 2 ani.

C) Tratamentul sindroamelor fiziopatologice

Tratamentul ascitei i edemelor

Se va practica o paracentez exploratorie pentru examen citobacteriologic i dozare de

proteine.
Se vor practica urmtoarele dozri: albuminemie, uree, creatinin, ionogram sanguin,
ionogram urinar (raport Na/K).
Se urmrete ca scderea lichidului s nu se fac brutal (n medie 500-600 ml/zi) mai ales
dac nu sunt edeme.
Diuretice folosite: Spironolacton prin aciunea ei de reinere a K apare drept diuretic
ideal n ciroze; se administreaz 100-200 mg/zi i se poate crete doza pn la 400 mg/zi.
Furosemid 4 0 - 8 0 m g / z i
Tratamentul sindromului hemoragipar i al hemoragiilor
o Tratament parenteral cu vitamina K
o Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie)
o Sclerozarea endoscopic a varicelor sau sunt porto-cav n hemoragiile din
varicele esofagiene
o Antifibrinolitice n hemoragiile cataclismice (fibrinoliz acut)
o Heparina n sindromul de coagulare intravascular diseminat
o Perfuzia i.v. cu vasopresin n hemoragiile digestive nalte
Tratamentul n encefalopatia portal
o

nlturarea sau tratarea factorilor precipitani

Restricia de proteine este necesar

Evacuarea coninutului intestinal bogat n produse toxice de putrefacie prin

purgative sau clisme nalte, de preferin cu tampon acid de acetat de sodiu

Corectarea echilibrului hidroelectric i acido-bazic, sub control repetat al

HT, ionogramei sanguine i pH-ului sanguin.

Hipokalemia important poate fi cauza principal a encefalopatiei: n

aceast situaie, se fac perfuzii n cantiti mari cu K 100-200 mval ClK/zi . n acidoz
se perfuzeaz bicarbonat de Na.

Administrarea de lactuloz, crete producia de acid lactic care acidific

coninutul colic, inhib flora de putrefacie patogen. n doze mai mari 5x30 g/zi, dup
mese are o aciune laxativ util.

Administrarea de aminoacizi, n perfuzie, scad amoniacul prin stimularea

sintezei hepatice a ureei.

Tranchilizantele i sedativele se vor prescrie cu grij. Se vor evita cele ce

pot leza ficatul: opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele

barbiturice: Haloperidol, Scopolamina, Oxazepamul.
Tratamentul n Insuficiena renal funcional terminal (sindromul hepatorenal)
o Se administreaz albumin uman sau Dextran cu scop de a crete volumul
plasmatic efectiv, cu urmrirea atent a diurezei (exist risc de hemoragii din varice
esofagiene).
o Dializa renal a dat rezultate cnd insuficiena hepatic are anse de
reversibilitate (n ciroza hepatic nu este indicat, putnd provoca hemoragii grave, cderi
tensionale, scderea duratei de supravieuire). Indicaii pentru transplant hepatic: cirozele
hepatice nealcoolice, ciroza biliar primitiv, ciroza infantil consecutiv atreziei cilor
biliare. Letalitatea interveniei este mare iar supravieuirea a fost n unele cazuri pn la
36 luni. La bolnavii cu ciroz post hepatic B, rezultatele au fost nefavorabile, n ficatul
transplantat dezvoltndu-se o hepatit B.
D) Tratamentul chirurgical
- Se indic n ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcia hepatic relativ bun,
care au riscul de a se complica cu insuficien cardiac, respiratorie sau renal.
- Se indic n Insuficiena renal funcional (sdr. Hepatorenal) din cirozele
hepatice nealcoolice, ciroza biliar primitiv, ciroza infantil consecutiv atreziei cilor
biliare, caz n care se indic transplantul hepatic.
Evoluie i prognostic
Prognosticul pacienilor diagnosticai cu ciroz biliar primar este rezervat. Dac
nu este instituit un tratament adecvat, majoritatea pacienilor au indicaie de transplant
hepatic n aproximativ 7 ani. n prezent, prognosticul poate fi apreciat n funcie de
anumite scoruri i indici, dar i n funcie de nivelul bilirubinei serice.

BIBLIOGRAFIE
COVIC A. Terapeutic medical, Editura Polirom, Bucureti, 2001
GHERASIM L. Medicin intern, Editura Medical, Bucureti, 2001
HARRISON Principiile medicinii interne, Editura Teora, Bucureti, 2000
PUN R. Tratat de medicin intern, Editura Medical, Bucureti, 2001
RESTIAN A. Bazele medicinei de familie, Editura medical, Bucureti, 2001

TITIRC L. Ghid de nursing, Editura Viaa Medical Romneasc, Bucureti, 2001.