20.

BOALA PARODONTAL
OBIECTIVE
Dup studiul acestui capitol va trebui s fii n msur:
> A enumera microorganismele asociate principalelor forme de boal parodontal.
> A nelege rolul primordial al bacteriilor n cadrul procesului complex de iniiere i progresie a bolilor
parodontale.
> A cunoate principalele teste de diagnostic n boala parodontal, cu avantajele i dezavantajele legate de:
posibilitile tehnice, cost, timpul necesar obinerii rezultatelor, posibilitatea testrii patogenilor parodontali
fa de antibiotice.
> A preciza componentele terapiei n bolile parodontale.
Bolile parodontale reprezint cea mai frecvent condiie inflamatorie cu caracter distructiv din patologia uman.
Sunt iniiate de microorganismele din placa dentar dezvoltat pe suprafaa dur a dintelui din vecintatea
esuturilor moi parodontale. Pot fi limitate la gingie (gingivite) sau se extind i la structurile profunde de suport
al dintelui, cu distrugerea ligamentelor parodontale i a osului alveolar (parodontite). Pierderea esuturilor de
susinere a dinilor duce, n cele din urm, la mobilitatea i pierderea lor.
n gingivite se produc modificri de culoare, volum, suprafa, poziie relativ a epiteliului gingival fa de
dinte. Congestia, sngerri, ulceraii, prezena exsudatului inflamator n crevasele gingivale sunt manifestri
comune ale acestei infecii,
n parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dinilor n alveole i prezena pungilor parodontale, leziunile
putnd fi generalizate sau localizate.
Vrsta la care a debutat boala, localizarea, gravitatea leziunilor, asocierea cu alte condiii patologice, sunt
criterii uzuale de clasificare a bolilor parodontale
PATOGENIA BOLILOR PARODONTALE
Rolul primordial n producerea afeciunilor parodontale aparine bacteriilor din placa dentar. Acumularea i
componena plcii variaz, ns, de la un individ la altul i de la un situs la altul n aceeai cavitate oral. De
aceea, cnd placa crete sau apar specii microbiene noi, ori cele deja existente i pot manifesta virulena,
homeostazia plcii este tulburat i apare infecia. Se pare c rolul esenial l au schimbrile calitative ale plcii
dentare deoarece placa asociat bolilor parodontale are compoziie diferit de cea din starea de sntate i, n
plus, principalele forme de boal parodontal au flor microbian particular, caracteristic.
Tabel. Clasificarea bolilor parodontale
Boli parodontale
Primitive
Asociate patologiei Asociate patologiei
orale
generale
Gingivite
Cronic simpl

Degenerescene
ale

Dermatoze (lichen
plan,

Ulcero-necrotic
acut

esutului gingival

pemfigus, psoriazis)

Fren lingual
aberant
Inserii
ligamentare
i musculare
anormale
Stomatita
herpetic

Afeciuni endocrine
(hipotiroidism)
Senescen
Sarcina
1

 Diabet zaharat
Intoxicaii cu
anumite
medicamente
(dilantin)
Parodontite
Parodontitele
adultului
- marginal cronic

Patologie ocluzal Disfuncii severe ale

- rapid progresiv

granulocitelor
(boala prepubertar)

Parodontita
juvenil
- generalizat
- localizat
Tabel. Organisme asociate bolilor parodontale
Boala parodontal
Bacterii asociate
Gingivita ulcero-necrotic
Prevotella intermedia, spirochete
acut
Gingivita din sarcin
Prevotella intermedia
Parodontita juvenil localizat Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Capnocytophaga spp.
Parodontita juvenil
generalizat

Porphyromonas gingivalis,
Eikenella
corrodens, Prevotella intermedia,
Capnocytophaga spp.,
Actinobacillus
actinomycetemcomitans

Parodontita prepubertar

Frecvent: specii ale genurilor

Fusobacterium, Selenomonas,
Wolinella
Capnocytophaga
Inconstant: A.
actinomycetemcomitans,
Haemophilus aphrophilus, P.
gingivalis
2

Parodontita cronic marginal Prevotella intermedia,

Porphyromonas
glngivalis, Bacteroides forsythus,
Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium nucleatum, Campylobacter
rectus,
treponeme orale
Parodontita rapid progresiv

Porphyromonas gingivalis,
Prevotella
intermedia, treponeme orale.

Implicarea anumitor microorganisme n producerea unei boli parodontale este argumentat prin:
1. Asocierea bacteriilor incriminate cu starea de boal i absena sau prezena lor n numr mic n starea de
sntate.
2. Dispariia sau reducerea numrului bacteriilor incriminate prin tratament antimicrobian influeneaz pozitiv
starea parodoniului.
3. Rspunsul gazdei la agresiunea microbian: creterea titrului anumitor anticorpi i a rspunsului celular.
4. Implantarea experimental a bacteriilor incriminate n sulcusul gingival al animalelor de expe rien are ca
efect apariia inflamaiei, distrugerea esutului conjunctiv i pierderi osoase.
5. Bacteriile incriminate posed factori de virulen ce pot fi responsabili de modificrile caracteristice bolilor
parodontale.
Bacteriile agreseaz structurile parodontale prin mecanism direct: colonizarea ariei subgingivale i invadarea
esuturilor, sau indirect prin perturbarea rspunsului imun.
Colonizarea spaiului subgingival presupune aderarea bacteriilor la placa supragingival i apoi migrarea n
profunzime; este favorizat de traumatisme minore ale gingiei. Cantitile mici de imunoglobuline A secretorii
(IgAs) din acest spaiu nu reuesc s mpiedice aderarea microorganismelor la cement i epiteliu, mai ales cnd
inocularea este masiv.
Invazia esuturilor este asigurat prin aciunea unor constitueni celulari, toxine, enzime, produi ai
metabolismului bacterian. Peptidoglicanul din peretele bacterian poate activa complementul, are aciune
imunosupresiv, stimuleaz producerea de colagenaze i prostaglandine de ctre macrofage i poate induce
resorbia osoas. Principalele bacterii asociate bolilor parodontale sunt bacterii capsulate, fiind astfel la adpost
de aciunea fagocitelor.
Att bacteriile gram-pozitive ct i cele gram-negative anaerobe produc o serie de metabolii (e.g., acid butiric,
acid propionic, amine, indol, amoniac, sulfuri volatile) cu aciune nociv asupra esutului gazd.
Majoritatea bacteriilor din spaiul subgingival produc hialuronodaz, ce are ca efect creterea permeabilitii
epiteliului gingival prin lrgirea spaiilor intercelulare. Specii de Prevotella i Porphyromonas, Actinobacillus
actinomycetemcomitans produc colagenaze, aminopeptidaze, fosfolipaz A, fosfataz acid i alcalin, ultimele
trei enzime fiind responsabile de resorbia osoas. Proteazele bacteriene distrug imunoglobulinele normal
prezente n crevasele gingivale.
Endotoxinele bacililor gram-negativi contribuie la distrugerea parodoniului prin activarea complementului, prin
fenomenul Shwartzman (necroz tisular consecutiv expunerii repetate la un antigen) i efectul citotoxic
asupra fibroblatilor. A fost demonstrat capacitatea endotoxinei de a induce resorbia osoas n culturi de
organe.
Actinobacillus actinomyceteincomitans produce o leucotoxin cu efect inhibitor asupra polinuclearelor
neutrofile.
3

Distrugerea parodoniului este datorat i rspunsului gazdei, mai exact reaciilor de hipersensibilizare: reacii
anafilactice, citotoxice, fenomene de tip Arthus sau de hipersensibilizare ntrziat. Prezena
polimorfonuclearelor n numr mare poate avea efect nefavorabil deoarece enzimele proteolitice acumulate
dup distrugerea lor agraveaz leziunile deja existente la nivel parodontal.
Studii de laborator au demonstrat c bacteriile asociate bolilor parodontale determin mbolnvirea animalelor
germ-free sau animalelor convenionale utilizate. Inocularea subgingival produce distrucii tisulare, vasculit,
resorbie alveolar prin activarea osteoclastelor i migrarea apical a epiteliului joncional. De remarcat c
inocularea unei culturi pure de Actinobacillus actinomycetemcomitans conduce la resorbie osoas n cteva
luni. Aceste experimente, dei sugestive, trebuie interpretate cu pruden deoarece interaciunea bacterii-gazd
n mediul natural de via este complex i decisiv pentru apariia i progresul bolii.
n ceea ce privete evoluia bolii, aceasta este caracterizat prin altenana ntre perioadele de activitate i cele de
remisiune. Important este faptul c efectele distructive sunt adiionale i ireversibile, conducnd n final la
pierderea dinilor afectai.
20.2. DIAGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE
Diagnosticul este stabilit pe criterii clinice (modificri ale gingiei, prezena pungii parodontale, adncimea
pungii, valoarea indicelui de sngerare, mobilitatea dinilor) i radiologice (prezena geodelor osoase).
Diagnosticul de laborator este necesar:
1. Pentru precizarea etiologiei parodontitelor, n special n formele intricate de boal: e.g., parodontita
prepubertar, parodontita rapid progresiv, a cror manifestare clinic este apropiat de cea din parodontita
juvenil localizat, dar sunt determinate de alte bacterii dect A. actinomycetemcomitans.
2. Pentru precizarea sensibilitii la antibiotice a principalilor patogeni parodontali, avnd n vedere emergena
tulpinilor de bacili gram-negativi anaerobi rezisteni la beta-lactamine, tetracicline, clindamicin, antibiotice
curent utilizate n terapia infeciilor orale.
Exist numeroase teste utile pentru precizarea etiologiei unei boli parodontale (tabel), dar metoda cea mai sigur
dei nu cea mai rapid i mai ieftin, rmne examenul bacteriologic direct al prelevatului din leziunea
parodontal.
Tabel. Tehnici utilizate pentru diagnosticul bolilor parodontale
1. Tehnici bazate pe examenul microbiologic al produsului prelevat din punga parodontal:
Examenul microscopic direct
Cultivarea, izolarea i identificarea bacteriilor din leziune
Identificarea unor enzime specifice n prelevatul subgingival
Tehnici imunofluorescente
Latexaglutinarea
ELISA
Numrtoarea leucocitelor n lichidul crevicular
PCR
2. Tehnici serologice:
ELISA
Tehnici imunofluorescente
Pentru examenul direct, este prelevat exsudatul inflamator din crevasele gingivale sau punga parodontal (cnd
este deja format), dup ndeprtarea plcii bacteriene supragingivale. Cnd punga parodontal lipsete i exist
doar detaarea gingiei marginale, prelevarea se face cu ajutorul conurilor din hrtie de filtru sterile, care sunt
introduse cu blndee n sulcusul gingival i sunt meninute cca 1 minut. Apoi, sunt retrase cu grij din cavitatea
oral i introduse n tuburi cu mediu de transport reductor fluid (e.g., bulion thioglicolat) pentru a asigura
viabilitatea bacteriilor anaerobe i microaerofile.
Cnd este prezent punga parodontal, este prelevat coninutul acesteia cu ajutorul unei chiurete sterile. Punga
chiuretat este introdus ntr-un tub cu mediu de transport reductor.
Pentru examenul bacteriologic, tuburile coninnd probele de la pacieni sunt centrifugate, supernatantul
4

ndeprtat, iar din sediment sunt efectuate:

Preparat umed ntre lam i lamel ce va fi examinat la microscopul cu fond ntunecat pentru evidenierea
treponemelor orale asociate.
Frotiu colorat Gram, pentru examenul citobacterioscopic (prezena i intensitatea reaciei inflamatorii,
categorii microscopice prezente n prob).
nsmnarea pe medii de cultur selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi (e.g., Wilkins-Chalgrene cu
vancomicn i acid nalidixic) i pentru Actinobacillus actiomycetemcomitans (e.g., agar-tripcaz-soia-snge, cu
neomicin i bacitracin). Culturile sunt incubate anaerob, respectiv microaerofil i urmarite 4-7 zile deoarece
majoritatea speciilor implicate au cretere lent.
Din coloniile suspectate ca aparinnd patogenilor parodontali (coloniile mici, negre, lucioase pot aparine
speciilor de Prevotella, cele mai mari, brune - speciilor de Porphyromonas etc.) sunt efectuate:
teste de identificare biochimic,
cromatografie, PCR (dac sunt posibiliti tehnice) - asigur identificarea rapid i precis a izolatelor din
pungile parodontale,
antibiograma, prin metoda diluiilor, cu aflarea concentraiei minime inhibitorii, sau prin metode rapide,
moderne cu determinarea punctelor de ruptur pentru unul sau mai multe antibiotice.
Imunofluorescena cu concentrare de particule identific bacteriile din prob printr-o reacie antigen-anticorp
ce utilizeaz anticorpi monoclonali marcai cu fluorescein. Msurarea cantitii de fluorescein absorbit de
prob permite i cuantificarea bacteriilor identificate. Fa de metodele clasice (microscopie, cultivare), dar i
fa de alte tehnici imunologice (ELISA, latex-aglutinare), utilizarea imunofluorescenei pentru diagnosticul
bolilor parodontale are mcar dou avantaje: este rapid (rezultatele sunt obinute n 1-2 ore de la prelevarea
produsului) i permite prelucrarea concomitent a unui numr mare de probe (pn la 400).
Dintre testele enzimatice, mai utilizat este BANA, bazat pe capacitatea Porphyromonas gingivalis i a altor
anaerobi de a hidroliza un derivat sintetic al tripsinei: benzoyl-DL-argininnaftilami| (BANA). Este un test rapid
(necesit 15 minute), colorimetric, care coreleaz bine cu numrul spirochetelor din prob, fiind util pentru
orientarea diagnosticului dar, mai ales, pentru aprecierea prognosticului bolii. De exemplu, un test BANA intens
pozitiv sugereaz un numr mare de spirochete n prob i evoluia nefavorabil a bolii.
Cuantificarea polinuclearelor neutrofile din exudatul crevicular este simpl i rapid, dar numai cu valoare
orientativ.
Serodiagnosticul, bazat pe evidenierea anticorpilor anti - Actinobacillus actinomycetemcomitans i anti Porphyromonas gingivalis, nu este deoeamdat util deoarece nu au fost gsite diferene semnificative ntre titrul
acestor anticorpi la persoane sntoase i cele cu boal parodontal.
20.3. TRATAMENTUL I PROFILAXIA BOLILOR PARODONTALE
Controlul plcii dentare este esenial pentru prevenirea bolilor parodontale, dar i pentru stabilizarea
parodontitelor dup obinerea remisiunii. Acest fapt presupune: respectarea igienei orale, folosirea apelor de
gur cu clorhexidin, detartraj regulat (revezi 18.4.). Foarte important este ndeprtarea factorilor locali
responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii dentare, infecii endodontice, infecii ale
maxilarelor etc.
Tratamentul parodontitelor este chirurgical: n principal chiuretarea pungii, dup debridarea esuturilor necrotice
i detartraj. Componenta antimicrobian a tratamentului consta n administrarea, general sau local, de
amoxicilin, metronidazol, tetraciclin, funcie de forma clinic i rezultatele investigaiilor microbiologice:
e.g., n cazul implicrii anaerobilor, mai indicate sunt amoxicilina sau/i metronidazolul; n parodontita juvenil
localizat sunt mai eficiente tetraciclinele. Bune rezultate sunt obinute dup administrarea local a
antibioticelor, sub form de geluri (tetracicline) sau folii resorbabile (metronidazol). n formele cu afectarea
sever a osului alveolar pot fi aso-ciate i antiinflamatorii nesteroidiene.n gingivita ulcero-necrotic acut,
asociaia penicilin-metronidazol d rezultate foarte bune, iar n gingivitele simple aplicarea de antiseptice orale
este suficient.
21. INFECIILE ENDODONTICE I PERIAPICALE
OBIECTIVE
Dup studiul acestui capitol va trebui s fii n msur:
5

> A enumera agenii etiologici i cile de acces al microorganismelor spre pulpa dentar. > A preciza rolul
examenului microbiologic n infeciile endodontice.
> A enumera antisepticele curent utilizate n terapia endodontic.
> A preciza originea i microorganismele implicate n abcesele periapicale.
> A descrie particularitile examenului microbiologic al puroiului prelevat din abcesele dento-alveolare.
> A cunoate antibioticele utile n tratamentul infeciilor periapicale.
Infecia pulpei dentare, pulpita, i cea a esuturilor periapicale, abcesul dento-alveolar sau parodontita apical
acut, sunt deseori reunite sub denumirea de infecii endodontice deoarece apariia i evoluia uneia dintre
entiti influeneaz hotrtor dezvoltarea celeilalte afeciuni. Astfel, cunoaterea patogeniei bolilor endodontice
a demonstrat c microorganismele ce au determinat pulpita, toxinele lor, ca i produii rezultai din distrugerea
pulpei dentare, capt acces spre parodoniul apical via foramenul apical i iniiaz parodontita acut.
21.1. INFECIILE PULPARE
21.1.1. Etiopatogenie
nc n 1965, Kakehashi i colaboratorii au demonstrat rolul esenial al microbilor n producerea pulpitelor prin
experimente pe animale gnatobiotice. Deschiderea camerei pulpare i expunerea pulpei la factorii de mediu din
cavitatea oral au indus rspuns inflamator minim al pulpei dentare. Cnd, ns, au fost introduse bacteriile n
acest mediu, majoritatea animalelor au prezentat fenomene de pulpit i necroz pulpar.
Rolul principal n producerea pulpitelor l au bacteriile anaerobe, dar bacterii facultative au fost, de asemenea,
izolate din infecii ale canalelor radiculare. Anaerobii au fost izolai din infecii mixte n 97% din cazuri, iar n
40% din cazuri au fost izolai n exclusivitate.
Microorganismele pot invada pulpa dentar pe 3 ci principale: (1) acces direct, (2) calea pulpo-parodontal i
(3) calea sangun.
1. Accesul direct al microbilor n camera pulpar deschis, cel mai frecvent ca urmare a unei leziuni carioase
profunde. Alte condiii care expun pulpa direct aciunii microorganismelor orale sunt: eroziuni, fisuri ale
structurilor dentare i fracturi ale dintelui, consecutive unui traumatism important. Supravieuirea pulpei n
aceste cazuri este o eventualitate rar date fiind invadarea microbian masiv i necroza pulpar rapid instalat.
Tabel. Microorganisme asociate infeciilor endodontice
Bacterii anaerobe
Bacterii facultative
Peptostreptococcus spp.
Streptococi alfa-hemolitici
Peptococcus niger
Neisserii nepretenioase
Veillonella spp.
Eikenella corrodens
Eubacterium spp.
Haemophilus aphrophilus
Propionibacterium
Haemophilus
propionicum
paraphrophilus
Lactobacillus spp.
Capnocytophaga spp.
Actinomyces naeslundii
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intemedia
Prevotella oralis
6

Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis

0 alt posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentar este reprezentat de colonizarea
canaliculelor dentinare deschise, consecutiv tratrii cariilor profunde. Fiind mai puine, microorganismele nu
amenin neaparat pulpa, mai ales cnd grosimea dentinei restante este de minimum 0,5 mm.
2. Calea pulpo-parodontal de acces al microbilor spre pulpa dentar are dou variante: via canale laterale i via
foramenul apical.
Canalele laterale pot aprea aproape oriunde pe suprafaa rdcinilor dentare sau n ariile de bifurcare.
Colonizarea microbian a acestor structuri poate fi consecina unei boli parodontale, tratamentului parodontal
sau traumatismelor parodoniului.
Microorganisme din pungi parodontale profunde, din procese inflamatorii de vecintate sau de pe mucoasa
gingival (consecutiv unui traumatism cu deplasarea dintelui interesat) pot migra prin foramenul apical spre
esutul pulpar, fenomen destul de rar semnalat.
3. Pe cale sanguin, microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor. Descrcri
tranzitorii ale bacteriilor din diverse esuturi i organe sunt frecvente dup intervenii chirurgicale, dar i dup
periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor parodontale, extracii dentare i chiar dup un prnz bogat n
alimente solide, dure. Obinuit, factorii microbicizi ai sngelui anihileaz microbii ajuni accidental n torentul
circulator, astfel c fenomenul nu are manifestri clinice i nici consecine asupra altor organe sau esuturi ale
organismului. Dac, ns, un esut este anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel,
multiplicarea lor i apariia infeciei. Este i cazul esutului pulpar, care deja lezat "atrage" bacteriile din snge,
fenomen numit anachorez.
Indiferent de calea de ptrundere a bacteriilor n esutul pulpar, prezena lor induce rspunsul inflamator din
partea gazdei. Apariia infiltratului inflamator, la nceput cu polinucleare neutrofile i apoi cu limfocite T i B,
prezena complementului i anticorpilor pot avea efect protector asupra leziunii. Cel mai des, ns, contribuie
alturi de bacterii i produii acestora la degenerarea i distrugerea pulpei dentare. Deoarece pulpa este inclus
ntr-o cavitate dur, cu perei neextensibili, inflamaia este rapid urmat de necroza esutului. Numai dac se
intervine prin mijloace endodontice specifice foarte precoce n evoluia infeciei, procesul poate fi reversibil.
21.1.2. Diagnosticul infeciilor pulpare
Este bazat pe examenul clinic i radiologic, precum i pe testarea vitalitii pulpei dentare prin aplicarea de
stimuli termici, electrici .a.
Examenul microbiologic al esutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutin. Poate fi efectuat n cadrul
studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Curent utilizat i recomandat este controlul microbiologic al
canalelor radiculare, ca parte a terapiei endodontice. n acest scop:
Izoleaz dintele interesat cu o dig steril, din cauciuc autoclavabil; dac dintele are cavitate carioas
important sau fractur coronar, nlocuiete diga cu rulouri din vata. sterile.
Antiseptizeaz suprafaa extern a dintelui vizat, dar i dinii adiaceni, folosind: ap oxigenat 3%, iodofor,
alcool izopropilic 50%.
ndeprteaz dentina cariat i creeaz acces spre camera pulpar.
Inser n canalele radiculare deschise conuri sterile din hrtie de filtru, ct mai profund, spre apexul dintelui.
Altemativ, pot fi folosite ace Miller meate cu vat, sterile.
Menine conurile, respectiv acele meate, n canale cca 2 minute, apoi retrage-le cu grij, pentru a evita
contaminarea prelevatelor cu flora oral.
Imerseaz conurile/acele n medii de cultur lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile aerobe i
facultative i bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. Manipularea conurilor/ acelor se face cu o pens
steril.
Incubeaz tuburile astfel nsmnate la 37C pentru 48-72 ore, chiar 96 de ore n cazul mediilor pentru
7

anaerobi. Tulburarea mediului indic prezena microorganismelor pe canal i impune ndeprtarea lor naintea
obturrii definitive.
n cazul studiilor de cercetare a etiologiei infeciilor pulpare, tehnica de recoltare este aceeai, dar culturile din
mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obinerea coloniilor bacteriene necesare
identificrii i testrii sensibilitii la antibiotice a microbilor izolai.
21.1.3. Tratamentul infeciilor pulpare
In stadiile precoce, ndeprtarea condiiei iritante este urmat de restabilirea normalitii esutului pulpar. Cel
mai des, ns, pulpita este ireversibil sau necroza pulpar deja instalat i, n aceste cazuri, tratamentul
endodontic vizeaz: pulpectomia, ndeprtarea microorganismelor din canalele radiculare i obturarea canalelor
cu materiale inerte (e.g., gutaperc). ndeprtarea microorganismelor se face mecanic (instrumentaie
endodontic) i prin irigare cu soluii antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu. ntre edinele de terapie
endodontic, canalele radiculare pot fi lsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri coninnd
substane antimicrobiene.
Antibioticoterapia nu este, de obicei, necesar.
21.2. ABCESELE PERIAPICALE
Sunt manifestri frecvente ale infeciilor orale acute i trebuie considerate urgene stomatologice. Aspectele
clinice variaz funcie de severitatea inflamaiei i poziia dintelui afectat, dar durerea i tumefacia regiunii
periapicale sunt semne constante. Uneori, febra poate fi prezent
21.2.1. Etiopatogenie
Studii microbiologice efectuate n ultimii ani au demonstrat c abcesele dentoalveolare sunt infecii
polimicrobiene, putnd fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite n producerea lor.
Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte, n marea lor majoritate, din microbiota indigen a
cavitii orale. Ele provin fie din pulpa dentar necrozat, prin foramenul apical, fie din pungi parodontale
profunde, prin obturare sau traumatizare accidental.
Rolul major n producerea infeciei l au bacilii gram-negativi deoarece:
au endotoxin;
sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza;
elibereaz n mediu enzime precum colagenaze, hialuronidaz, fibrinolizin, cu ajutorul crora distrug esutul
conjunctiv;
posed antigene capabile s induc rspuns imun umoral i celular.
Studii recente au artat c formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de
Porphyromonas endodontalis i Porphyromonas gingivalis, n timp ce din formele benigne au fost izolate
preponderent Prevotella oralis i Prevotella intermedia.
Tabelul Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale
Bacterii anaerobe
Bacterii
aerobe/facultative
Prevotella intermedia
Streptococi
alfahemolitici
Prevotella denticola
Streptococi
betahemolitici
Prevotella melaninogenica
Enterococi
Porphyromonas endodontalis
Staphylococcus
epidermidis
Porphyromonas gingivalis
Staphylococcus
aureus
Porphyromonas asaccharolytica Neisserii
nepretenioase
Fusobacterium nucleatum
Bacili difteroizi
Fusobacterium mortiferum
Capnocytophaga
8

Propionibacterium. spp.
Actinomyces spp.
Bifidobacterium spp.

spp.
Eikenella coirodens
Enterobacteriaceae

Eubactenum spp.
Veillonella spp.
Peptostreptococcus spp.
Spirochete

Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa oral, fie la tegumentele feei. n alte situaii,
microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare i fasciale, producnd infecii severe ale
esuturilor moi orale i periorale (e.g., angina Ludwig). Bacteriile pot migra n profunzime, spre osul maxilar,
determinnd osteite. Prin lezarea vaselor de snge din focar este posibil diseminarea hematogen a microbilor,
cu producerea de bacteriemii i septicemii.
21.2.2. Diagnosticul abceselor periapicale
Aspectul clinic al leziunii este mai mult dect sugestiv pentru diagnostic. Precizarea etiologiei unui abces dentoalveolar este posibil i recomandat. Prelevarea puroiului este fcut prin aspiraie cu ac i sering sterile, dup
antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic 50%.
Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe, este recomandat sistemul "sering anaerob" Altenativ,
produsul poate fi descrcat imediat dup prelevare ntr-un mediu de transport reductor. n laborator, prelevatul
este omogenizat i nsmnat pe trei tipuri de medii agarizate: medii mbogite pentru incubare aerob, medii
mbogite pentru bacterii anaerobe i medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. Plcile incubate
aerob sunt citite dup 2-3 zile, dar cele incubate anaerob sunt urmrite zilnic timp de 7 zile. Din coloniile izolate
sunt practicate teste biochimice de identificare i antibiograma.
Dei accesibil, diagnosticul microbiologic al infeciilor periapicale nu este efectuat curent deoarece:
1. mediile de cultur i sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe, conducnd la o relaie costbeneficiu negativ;
2. principalii ageni etiologici - Prevotella i Porphyromonas, cultiv lent, astfel c rezultatele sunt obinute
dup 2-3 sptmni, cnd nu mai pot fi utile pacientului investigat.
Din aceste motive, astfel de teste sunt fcute periodic, n cadrul studiilor de supraveghere epidemiologic a
rezistenei la antibiotice a bacteriilor implicate n infecii periapicale.
21.2.3. Tratamentul infeciilor periapicale
n cazul abceselor dentare bine individualizate, nensoite de manifestri generale, drenajul chirurgical este
suficient.
n infeciile mai severe, ns, terapia antimicrobian este indispensabil ca adjuvant al tratamentului
stomatologic. Antibioticele de elecie sunt penicilina sau amoxicilina, n asociaie cu metronidazolul. n caz de
eec terapeutic, trebuie suspectat implicarea bacteriilor productoare de beta-lactamaze i este recomandat
utilizarea asociaiei amoxicilin-acid clavulanic.
La pacienii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina, rovamicina, clindamicina sau tetracicline.
22. INFECTIILE ORALE I PERIORALE
OBIECTIVE
Dup studiul acestui capitol va trebui s fii n msur:
> A identifica factorii ce favorizeaz apariia infeciei n teritoriul buco-maxilo-facial.
9

> A cunoate principalele infecii ce pot aprea la nivelul structurilor periorale, esuturilor dure orale,
esuturilor orale moi.
> A enumera agenii etiologici ai infeciillor orale i periorale.
> A iniia antibioticoterapia de prim intenie ntr-o anumit entitate clinic.
> A cunoate particularitile infeciilor orale la pacienii imunocompromii.
n stare de sntate, ecosistemul bucal este, n ciuda complexitii sale, remarcabil de stabil. Echilibrul biologic
al cavitii orale poate fi, ns, perturbat, de condiii fiziologice sau patologice, locale sau generale, cu apariia
infeciei.
Tabel Factori care afecteaz stabilitatea ecosistemului bucal
Condiia
Mecanismul de
Infecii asociate
aciune
Factori fiziologici Scderea fluxului
Candidoze
salivar
- senescena
i a nivelului
Carii ale suprafeelor
anticorpilor
radiculare
- sarcina
Imunodepresie
Gingivite
Traumatisme
- locale
Lezarea continuitii Infecii oportuniste
tisulare
- generale
Dezechilibru acidoCandidoza
bazic,
deshidratare
'
Malnutriia
Imunodeficiene
Antibioticoterapie
cu spectru larg
prelungit
Radioterapia
tumorilor de
maxilare
Tumori maligne
orale

Deficit de fier i B12

Scderea capacitii de
aprare
antimicrobian
Disbioze
Necroz aseptic
osoas

Candidoze Infecii
oportuniste ale
esuturilor moi
Candidoze
Osteomielit

Xerostomie,
perturbarea funciei
musculare

Candidoz Carii
dentare

n producerea infeciilor gurii i esuturilor periorale sunt implicate, n ordinea frecvenei: bacterii, fungi,
virusuri i, foarte rar, microorganisme procariote particulare. Majoritatea infeciilor bacteriene sunt mixte.
Cele mai multe infecii orale sunt endogene, determinate de microorganisme asociate plcii dentare, cariilor sau
bolilor parodontale. Alte infecii sunt exogene, cu localizare primar n cavitatea bucal (e.g., primoinfecia
herpetic, sifilisul bucal primar) sau ca manifestare a unei infecii sistemice (e.g., sifilis secundar, tuberculoza
oral).
Semnele infeciei includ ulcerarea mucoasei orale, hipersalivaie, scurgeri sinuzale, pete congestive sau depozite
albe la nivelul mucoasei orale, febr etc., funcie de localizarea procesului patologic. Dup acest criteriu,
infeciile din sfera buco-maxilo-facial pot fi mprite n: infecii ale esuturilor periorale, infecii ale
esuturilor dure i infecii ale esuturilor orale moi.
22.1. INFECII ALE ESUTURILOR PERIORALE
22.1.1. Infecii ale tegumentului perioral
10

Sunt incluse aici: furuncule, stafilococia malign a feei, flegmonul difuz hemifacial, infecii ale plgilor
traumatice sau chirurgicale. Cele mai multe dintre aceste afeciuni sunt produse de Staphylococeus aureus. Rar,
n etiologia flegmoanelor sau infeciilor inciziilor faciale pot fi implicai anaerobi nesporulai sau Streptococcus
pyogenes. De exemplu, n cazul flegmonului difuz hemifacial ce complic un proces septic dento-parodontal,
-este suspectat implicarea speciilor de Prevotella, n asociere cu Peptostreptococcus spp. sau bacterii
facultative.
n cazul inciziilor chirurgicale trebuie luat n consideraie i posibilitatea contaminrii plgii cu bacterii din
fondul microbian de spital: Staphylococcus aureus, bacili coliformi, bacil pioeianic.
Tratamentul acestor afeciuni este chirurgical. Antibioticoterapia este indicat n cazul pacienilor febrili, cu
stare general influenat. Cnd este posibil, administrarea antibioticului este temporizat pn la obinerea
rezultatelor examenului microbiologic al puroiului prelevat din plag. n urgene sunt recomandate
cefalosporinele de generaia a 3-a sau asociaii de antibiotice: ampicilin + sulbactam, ticarcilin + clavulanat,
penicilin + ofloxacin + metronidazol, ce intesc microorganismele izolate mai frecvent din astfel de leziuni.
22.1.2. Limfadenitele cervico-faciale
Inflamaiile, cu caracter acut sau cronic, ale ganglionilor din regiunea cervico-facial sunt urmarea unor infecii
din teritoriul de drenaj i, de obicei, microorganismele implicate n limfadenite sunt identice cu cele care au
produs infecia la poarta de intrare.
Limfadenitele acute, n special cele cu tendin la supurare, beneficiaz de tratament cu antibiotice, instituit n
urgen, pe baza criteriilor clinicoepidemiologice. Sunt utile: amoxicilina + clavulanat, claritromicina, asociaia
sulfametoxazol + trimetoprim. n cazurile grave este recomandat o cefalosporin de generaia a 3-a.
n mononucleoza infecioas antibioticoterapia nu este necesar, fiind chiar contraindicat (e.g., administrarea
ampicilinei poate induce reacii alergice severe).
Cnd etiologia streptococic a fost demonstrat, antibioticul de elecie este penicilina. Cnd medicul hotrte
deschiderea chirurgical i drenajul leziunii, o prob din puroiul ganglionar poate fi prelevat i expediat la
laborator pentru examen microbiologic.
Tabelul Microorganisme frecvent implicate n producerea limfadenitelor cervicale (funcie de poarta de intrare)
Poarta de intrare
Microorganisme izolate
A. Infecii acute
Infecii ale tegumentelor feei
- Erizipel, impetigo
- Furunculoza, impetigo
Gingivo-stomatite

Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes, bacili
gramnegativi anaerobi + treponeme
orale
Herpes simplex 1

Angine

Streptococcus pyogenes
Virusul Epstein-Barr

Procese inflamatorii dento-

Prevotella melaninogenica,
Prevotella
parodontale (gangrena pulpar, intermedia, Porphyromonas
gingivalis,
parodontit apical,
Fusobacterium nucleatum
pericoronit)
11

B. Infecii subacute sau cronice

Tuberculoza secundar
Sifilis primar
Boala zgrieturii de pisic

Mycobacterium tuberculosis
Treponema pallidum
Bartonella henselae

22.1.3. Angina Ludwig

Este o celulit invaziv care intereseaz esuturile supramandibulare, ce are ca punct de plecare abcesele
dentare, sialadenite submandibulare, fracturi ale mandibulei, traumatisme ale planeului bucal.
Variate bacterii au fost izoate din fluidul de drenaj al leziunii, dar semnificaie clinic au n special Prevotella
melaninogenica i Porphyromonas gingivalis. Dei examenul microbiologic al puroiului este posibil i
recomandat, terapia antimicrobian de prim intenie este necesar i const, de obicei, n administrarea
asociaiei penicilin-metronidazol.
22.1.4. Sinuzita maxilar odontogen
Apare prin extinderea infeciei de la mucoasa nazal (via ostium) sau este odontogen, favorizat de:
granulomul apical, alveolit, fracturi ale maxilarelor, tratamente endodontice traumatizante, implante
endoosoase, extracii dentare urmate de producerea unei comunicri buco-sinuzale.
Sinuzita maxilar de origine nazal este frecvent determinat de Haemophilus influenzae sau/i Streptococcus
pneumoniae. Sinuzita odontogen este, de obicei, de etiologie mixt: fie diverse specii de anaerobi nesporulai,
fie anaerobi nesporulai asociai cu flora facultativ (Staphylococcus aureus, bacili coliformi, Proteus, bacil
piocianic).
Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic i radiologic. n sinuzita acuta, prelevarea puroiului din cavitatea
sinuzal poate fi fcut de medicul stomatolog prin puncie perioada transportului probei la laborator. Cnd
puncia sinuzal nu este efectuat, antibioticul este administrat empiric, fiind recomandate: amoxicilina +
clavulanat, cefuroxima sau asociaia trimetoprim + sulfametoxazol.
n sinuzitele maxilare cronice antibioticoterapia este practic inutil. Eseniale sunt ndeprtarea procesului nazal
sau oral care ntreine inflamaia sinusului i ntreruperea comunicrii bucosinuzale atunci cnd ea exist.
22.2. INFECII ALE ESUTURILOR DURE
22.2.1. Osteita alveolar localizat
Complic extraciile dentare, mai frecvent fiind dup extracia molarului 3.
Etiopatogenia acestei afeciuni nu este pe deplin elucidat. Normal, cheagul sanguin umple alveola dentar
golit prin extracie i acioneaz ca iniiator al procesului reparator i vindecrii. Cnd ns postextracional se
produce necroza alveolar, cheagul contribuie la formarea unui spaiu mort, favorabil colonizrii microbiene.
Astfel de fenomene apar consecutiv extraciilor dificile, fumatului, contraceptivelor orale, tulburrilor de
coagulare sau circulatorii. S-a constatat, de asemenea, c leziunile de osteit alveolar localizat sunt frecvente
dup extracia unui molar 3 cu pericoronit pre-existent.
Din punct de vedere microbiologic, osteita alveolar este, cel mai probabil, o infecie mixt, produs de bacterii
orale strict anaerobe sau/i facultative. Este presupus implicarea Treponemei denticola, cu activitate intens
fibrinolitic, dar ipoteza nu a fost confirmat.
Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare postextracionale la pacieni cu risc
i anume: aplicaii locale de clorhexidin sau iodofori i administrarea de antibiotice pe cale general
(clindamicin, tetraciclin metronidazol) dup efectuarea extraciei dentare.
22.2.2. Osteomielita
Este o infecie relativ rar, ce complic afeciuni de vecintate sau traumatisme ale maxilarelor. De asemenea,
poate fi rezultatul localizrii metastatice a unui microb diseminat pe cale hematogen dintr-un alt organ sau
esut al organismului.
Producerea osteomielitei de maxilar este favorizat de condiii care reduc vascularizaia osoas: displazia
fibroas, tumori maligne, radioterapie, boala Paget. Unele particulariti anatomice predispun, probabil, mai
mult mandibula dect maxilarul superior la riscul osteomielitei.
12

n ce privete etiologia osteomielitelor de maxilar, prea dominat de stafilococi (S. aureus, S. epidermidis).
Studii recente, ns, au demonstrat implicarea bacililor gram-negativi anaerobi, etiologia osteomielitelor fiind
destul de asemntoare cu cea a abceselor dento-alveolare. n plus, au fost descrise osteomielite produse de
bacterii aerobe - Pseudomonas aeruginosa sau facultative - specii de Klebsiella, Proteus.
Avnd n vedere marea varietate de microorganisme implicate, spectrul lor diferit de sensibilitate la antibiotice,
examenul microbiologic finalizat prin antibiogram se impune pentru o decizie terapeutic corect.
Cnd examenul microbiologic nu este posibil, terapia antimicrobian trebuie orientat de anam-nez i
examenul clmic, deoarece variaz funcie de condiia favorizant.
22.3. INFECTII ALE TESUTURILOR ORALE MOI
22.3.1. Infecii bacteriene acute
Stomatita streptococic apare ca o leziune congestiv dureroas localizat uzual la nivelul palatului dur.
Apare rar ca leziune independent, fiind asociat de obicei cu faringita streptococic. Din leziuni este izolat
constant Streptococcus pyogenes. Este necesar tratamentul cu penicilin.
Staphylococcus aureus i Escherichia coli au fost ocazional izolai din stomatite i glosite dar numai la vrstnici
sau pacieni care au suferit o deshidratare sever.
Tabel Antibioticoterapia de prim intenie a osteomielitelor de maxilare
Condiia favorizant Etiologie posibil
Anibiotice
recomandate
Fracturi
ale Staphylococcus aureus, Nafcilin/ Oxacilin
maxilarelor
+
Escherichia coli, bacil ciprofloxacin
piocianic
Infecii de vecintate Prevotella
melaninogenica
(plag
Prevotella intermedia
postextracional
infectat, parodontit Porphyromonas
gingivalis
apical acut sau
Fusobacterium
nucleatum
cronic,
Peptostreptococcus
pericoronarit
micros
supurat, chist sau
Veillonella spp.
tumor infectat).

Cefazolin
Imipenem
Cefoperazon+
Metronidazol

Capnocytophaga spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Bacil piocianic

Diseminare
hematogen

S. aureus, bacili
coliformi

Nafcilin/0xacilin
+
Ofloxacin
13

Ceftriaxon
Angina Vincent este asociat cu sau poate evolua independent de gingivita ulcero-necrotic acut. Etiologia
celor dou boli este comun, reprezentat de asociaia bacili gram-negativi anaerobi i treponeme orale. Infecia
apare n condiii de igien oral precar sau deficit sever al aprrii antimicrobiene.Tratamentul etiologic const
n asocierea penicilinei cu metronidazolul.
Gonoreea. Infecia naso-faringian cu Neisseria gonorrhoeae este posibil n caz de perversiuni sexuale.
Manifestrile variaz de la o leziune congestiv i ulcerativ a palatului moale, mucoasei orale, la gingivit sau
angin benign. Confirmarea suspiciunii clinice se face numai prin examen microbiologic al exsudatului din
leziune. Un diagnostic rapid poate fi fcut prin imunofluorescen, dar exist riscul rezultatelor fals pozitive
(reacii ncruciate cu neisserii orale sau specii de Prevotella).n cazul confirmrii etiologiei gonococice a unei
infecii orale trebuie:
iniiat antibioticoterapia cu penicilin sau conform rezultatelor examenului microbiologic;
sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice.
Sifilisul primar. Apare tot ca urmare a perversiunilor sexuale. ancrul de inoculare poate fi labial, lingual sau
pe mucoasa jugal ori palatin i poate fi nsoit de adenopatie cervical. Se impun:
examinarea bolnavului cu mnui;
manipularea atent a obiectelor contaminate;
sesizarea venerologului pentru declanarea anchetei epidemiologice. Diagnosticul este serologic, iar
tratamentul uzual cu penicilin.
Sialadenite acute. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide, pot fi determinate de virusuri dar i de unele
bacterii: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, bacili gram-negativi anaerobi. La palparea glandei
infectate, pe canalul excretor se scurge fluidul de colecie ce poate fi utilizat pentru examen microbiologic.
Uneori este necesar drenajul chirurgical al leziunii. Dac este necesar, antibioticoterapia de prim intenie este
fcut cu amoxicilin+clavulanat sau o cefalosporin de generaia a 2-a (cefoxitim, cefuroxim).
22.3.2. Infecii bacteriene cronice
Actinomicoza cervico-facial. Este o infecie endogen, leziunile interesnd, de obicei, mandibula i esuturile
moi din vecintate.
Agentul etiologic este Actinomyces israelii i apariia bolii este favorizat de extracii dentare, intervenii
chirurgicale sau traumatisme importante la nivelul structurilor orale.
Leziunea, iniial de consisten dur, lemnoas, fistulizeaz spontan, uzual prin multiple orificii cutanate. Prin
traiectele fistuloase se scurge o secreie sanguinolent ce conine "granule de sulf' caracteristice. Tabloul clinic
este sugestiv pentru diagnostic, dar suspiciunea trebuie confirmat prin examenul microbiologic al produsului
prelevat din leziune.
Rareori actinomicetele sunt izolate n cultur pur, ceea ce demonstreaz etiologia mixt a actinomicozei
cervico-faciale. Cel mai des, Actinomyces israelii este asociat cu Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Tratamentul actinomicozei este chirurgical, asociat cu administrare de ampicilin timp de 4-6 sptmni i apoi
amoxicilin nc 6 luni. Alternativ pot fi utilizate: amoxicilin cu clavulanat i metronidazol, doxiciclina,
clindamicina sau ceftriaxona.
Noma. Este o leziune ulcerativ-necrotic extensiv a obrazului i buzelor care poate duce la dezgolirea dinilor
i osului maxilar. Poate fi urmarea unei gingivite ulcerative necrotice i este asociat cu bacterii anaerobe
comensale ale cavitii orale (specii de Prevotella, Fusobacterium, treponeme orale). Noma este ntlnit
aproape exclusiv n Africa i Asia tropical. Producerea acestei infecii este favorizat de subnutriie i igien
precar, condiii frecvente n teritoriile menionate. Tratamentul este antimicrobian, cu penicilin i
metronidazol, dar importante sunt suplimentarea aportului nutritiv i ameliorarea condiiilor de via.
Sifilisul secundar i cel teriar sunt nsoite de manifestri bucale. n stadiul secundar apar plci mucoase,
leziuni foarte contagioase i, de aceea, bolnavul trebuie examinat numai cu mna protejat de mnui
chirurgicale. Gomele i leucoplakia sunt caracteristice stadiului teriar i afecteaz frecvent palatul dur. n
ambele cazuri, pacientul trebuie orientat spre cabinetul de venerologie. Diagnosticul este serologic. Antibioticul
14

de elecie este penicilina; ca altemativ, la pacienii alergici poate fi utilizat tetraciclina.

Bejelul. Infecia primar este cel mai frecvent oral. Boala debuteaz n copilarie i evolueaz mai lent dect
sifilisul venerian. Tratamentul cu penicilin, aplicat precoce, n primele stadii, are cele mai mari anse de
reuit.
Tuberculoza. Localizarea pulmonar a infeciei poate fi nsoit de leziuni orale, cu aspect de ulcere neregulate
acoperite cu un exsudat cenuiu. Microscopia direct a exsudatului din leziune este rareori pozitiv.
Confirmarea diagnosticului se face prin cultivarea unei probe biopsice din leziunea ulcerativ cronic.
Pacientul trebuie orientat ctre ftiziolog pentru terapia antituberculoas. Personalul medical din cabinetul
stomatologic care a venit n contact strns sau repetat cu un pacient cu tuberculoz pulmonar i oral trebuie
supus chimioprofilaxiei antituberculoase adecvate.
Lepra. Este o afeciune rar n afara regiunilor tropicale. La pacienii cu lepr lepromatoas apar noduli pe
tegumentele feei i mucoasa bucal. Diagnosticul se bazeaz pe examinarea frotiurilor din exsudatul leziunii
orale sau/i nazale, colorate Ziehl-Neelsen.
Sialadenitele cronice mai pot aprea, rar, n cadrul altor infecii cronice cu manifestri orale:
- parotidit sifilitic teriar - se prezint ca infecie difuz sau gom sifilitic; este foarte rar;
- tuberculoza glandelor salivare este manifestat prin hipertrofia glandei afectate i adenopatie satelit;
- actinomicoza glandelor salivare poate aprea ca o complicaie a actinomicozei cervico-faciale; excepional
poate fi primitiv, prin colonizarea ascendent a canalelor excretorii cu Actinomyces israelii.
Pentru diagnostic este prelevat saliva glandular, la ostium sau prin cateterism cu tub de polietilen steril.
Tratamentul este chirurgical, asociat cu administrarea de antibiotice conform etiologiei procesului infecios.
22.3.3. Infecii virale ale esuturilor orale moi
Infeciile determinate de adenovirusuri, herpes simplex 1 sau 2, Coxsackie A sunt frecvent localizate la nivelul
cavitii orale.
Infecia recurent cu virusul varicela-zoster se poate manifesta n dermatomul ramurii oftalmice a trigemenului,
cu evoluia leziunilor pe frunte i pleoape. Mai rar, sunt interesate ramurile maxilar i mandibular ale
nervului, cu apariia veziculelor pe mucoasa oral. n sindromul Ramsey-Hunt, o eventualitate rar, este afectat
ramura senzorial a nervului facial. Tratamentul local cu idoxuridin poate grbi vindecarea leziunilor uoare.
In cazurile severe este necesar terapia cu aciclovir.
Manifestri orale pot aprea i n cadrul unor infecii virale sistemice produse de: virusul rujeolic, virusul urlian,
virusul Epstein-Barr, virusul rabic, Molluscum contagiosum.
Rujeola poate fi diagnosticat n stadiul preeruptiv prin depistarea petelor lui Kplik. n rile tropicale, unde
malnutriia este frecvent, rujeola evolueaz cu leziuni bucale ulcerate, severe, care se pot complica cu noma
obrazului.
Virusul urlian cauzeaz, de obicei, infecia glandei parotide, dar glandele submaxilare pot fi i ele afectate.
Astfel de infecii mai pot fi determinate de virusul Coxsackie A, ECHO i virusurile paragripale.
Manifestrile clinice de mononucleoz infecioas sunt frecvente la nivelul extremitii cefalice: limfadenopatie
cervico-facial, angin, peteii sau ulceraii la nivelul palatului moale. Uneori ntregul palat este acoperit de un
exsudat albicios. Tratament etiotrop nu exist. S-a constatat c administrarea de metronidazol amelioreaz
manifestrile buco-faringiene. De aici, ipoteza unei infecii sinergice produs de virusul Epstein-Barr i
asociaia fuso-spirochetozic. Ampicilina este contraindicat. Leziunile orale i limfadenopatia se vindec
spontan n cca 3 sptmni.
Limfomul lui Burkitt este o tumor malign a mandibulei sau orbitei, produs de virusul Epstein-Barr.
Virusurile herpetice 6 i 7 au tropism pentru limfocitele CD4+ i determin manifestri orale benigne n cadrul
unor afeciuni sistemice. Virusul herpetic 8, ce pare s infecteze preferenial limfocitele B, este asociat cu
carcinomul nazo-faringian, afeciune mai frecvent n Asia de Sud-Est.
Molluscum contagiosum este un poxvirus care cauzeaz leziuni nodulare sub forma unor tumorete mai frecvent
situate pe pielea trunchiului sau n axile. Uneori leziunile pot aprea i pe fa sau la nivelul mucoasei orale.
Boala este comun la copii i dureaz mai multe luni. Nu beneficiaz de tratament etiotrop. Este posibil
suprainfecia bacterian a leziunilor orale i, n acest caz, sunt recomandate splturile bucale cu clorhexidin.
22.3.4. Micoze ale esuturilor orale moi
15

Cea mai frecvent manifestare este candidoza bucal determinat de Candida albicans, dar i de Candida.
tropicalis sau Candida glabrata.
Histoplasmoza, cauzat de Histoplasma capsulatum, este o micoz profund, frecvent sistemic Poate da
manifestri la nivelul cavitii bucale: leziuni granulomatoase, ale gurii i faringelui, ulceraii ale mucoasei
bucale. Tratamentul const n administrarea de derivai imidazolici sau amfotericin.
Sporotrichoza este determinat de un fung dimorf Sporothrix schenckii. Manifestrile orale sunt sub forma
unor ulceraii ale mucoasei sau leziuni granulomatoase ce amintesc actinomicoza i evolueaz pe tegumentul
facial. Terapia antifungic este necesar.
Coccidioidomicoza. Coccidioides immitis este un alt fung dimorf ce poate cauza infecii diseminate, mortale.
Mai comune sunt, ns, infeciile localizate autolimitate. Acestea din urmpot fi: infecii pulmonare benigne,
ulcere bucale, leziuni nodulare ulcerative i crustoase ale feei. Tratamentul antifungic este necesar n formele
cu evoluie nefavorabil.
Blastomicoza sud-american. Incriminat n etiologia bolii este fungul dimorf Paracoccidioides brasiliensis.
Iniial evolueaz numai cu leziuni orale granulomatoase i ulcerative, dar este posibil diseminarea pe cale
limfatic i afectarea altor esuturi. Pot fi administrai derivai imidazolici sau amfotencina.
22.4. INFECII ORALE LA PACIENII IMUNOCOMPROMII
Pacienii cu funciile imune deficitare, n particular cei infectai cu virusul imunodeficienei umane (HIV),
sufer adesea de infecii orale neobinuite la persoanele imunoreactive. Capacitatea sczut de aprare
antiinfecioas poate fi, de asemenea, rezultatul unor deficiene congenitale, iradierii sau terapiei cu citostatice.
Astfel de pacieni sunt foarte receptivi la infecii cu virusuri i levuri oportuniste, dar infeciile locale sau
sistemice cu bacterii endogene din cavitatea oral sau alte alte caviti pun serioase probleme de ngrijire a
acestor bolnavi.
Tipul, forma clinic, severitatea i prognosticul infeciilor orale la acest grup cu risc depind de mai muli factori:
gradul imunosupresiei, tratamente antimicrobiene anterioare sau curente, microorganismul infectant, cauza
imunosupresiei sau depresiei.
Problemele microbiologice orale la pacienii imunocompromii includ: mucozite, ulceraii, xerostomia,
sialadenite, osteomielite, candidoze, infecia herpetic recidivant, boli parodontale i carii cu evoluie sever.
Unele din aceste condiii sunt mai frecvent semnalate la anumite categorii de pacieni imunocompromii dect
la altele: e.g., gingivitele severe sunt asociate sermnificativ cu leucemia acut (rspuns exagerat la prezena
bacteriilor din placa dentar). Altele sunt comune tuturor grupelor de pacieni cu deficit al rspunsului imun:
e.g., candidoza oral.
22.4.1. Infecii orale asociate sindromului de imunodeficien dobndit (SIDA)
Deficitul imun consecutiv infeciei cu HIV predispune pacienii la un larg spectru de infecii orale i periorale:
candidoze, infecie herpetic, infecii cu citomegalovirus, gingivite, parodontite.
Gingivitele aprute la persoane cu SIDA sunt caracterizate printr-un eritem marginal "n band", adesea
acompaniat de congestie difuz a mucoasei gingivale, cu tendin de extindere spre teritoriul vestibular.
Frecvent, situsurile afectate sunt colonizate cu Candida albicans sau bacterii implicate de obicei n parodontite:
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis. Acest fenomen
nu a fost semnalat la persoane HIV sero-negative.
Parodontitele pacienilor HIV-infectai sunt boli severe, rapid progresive. Dei pungile parodontale nu sunt
profunde, leziunile sunt grave prin necroza important a marginii epiteliului gingival i sechestrele osoase
interseptale ce se extind spre aria vestibular.
22.4.2. Infecii orale la pacienii cu hemopatii maligne
Infecia reprezint cea mai frecvent cauz de morbiditate i mortalitate la pacienii cu afeciuni hematologice
maligne, factorul de risc cel mai important fiind, probabil, granulocitopenia. Circa 70% dintre pacienii cu
leucemie acut mor ca urmare a infeciilor contractate dup obinerea remisiunii prin chimioterapie.
Infeciile acute ale cavitii orale sunt frecvente la persoanele cu hemopatii maligne i au fost semnalate chiar de
Hipocrat, care afirma: "La majoritatea oamenilor cu splin mrita, gingiile au aspectul modificat, gura degaj un
miros ru, iar mucoasa gingival poate fi detaat cu uurin de pe dini.
Infeciile orale la aceast categorie de pacieni pot fi reprezentate de: gingivit acut eritematoas, gingivita
16

ulcero-necrotic acut, pericoronarita acut, pulpite i gangrene pulpare, mucosit extragingival, stomatit,
ulcere orale, candidoza bucal, herpes labial, gingivit cronic.
Infeciile bacteriene orale la pacienii cu hemopatii maligne sunt determinate de: enterobacteriacee (Klebsiella
spp., Escherichia coli), bacil piocianic, stafilococi aurii, enterococi, streptococi beta-hemolitici i, foarte rar, de
bacterii anaerobe nesporulate.
De reinut c infeciile fungice i bacteriene la pacienii cu afeciuni.hematologice maligne sunt ntotdeauna
nsoite de febr i pot reprezenta sursa unor infecii sistemice cu microorganismul cauzal.

17