Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PALATOSCHIZIS
Malformatie congenitala caracterizata prin prezenta unei fisuri care separa
complet/partial palatul dur si/sau palatul moale in doua parti. Factorii etiologici sunt aceeasi.
Forme :
1.fisura incompleta exista o solutie de continuitate in palatul moale , lueta .
2.fisura palatina completa cuprinde arcada dentara pana la lueta inclusiv.
In 1) sunt prezente tulburari de suctiune , fonatie.
La 2) sunt asociate si tulburari otice (hipoacuzie, infectii frecvente ale caii aeriene
superioare).Alimentarea se face cu un biberon cu tetina lunga sau lingurita.
Tratamentul e numai chirurgical , se face la varsta de 2 ani. Procedeul se numeste urano-stafilorafie . Se fac 2 incizii in U prima la 5mm de fisura , iar a doua la 5mm/1cm de arcada dentara .
Rezulta 2 lambouri cutanate (cu vascularizatie proprie din a.faringiana palatina).Se sutureaza
apoi primul plan (cel nazal) cu fire eversante (inversate).Apoi cu celelalte doua lambouri se
acopera planul bucal.
Riscuri ruperea vascularizatiei necroza
- desfacerea suturii fistula palatina
- infectie . In toate cazurile , reinterventia nu se face imediat.
MACROSTOMIA
Malformatie congenitala a fetei se datoreaza unui defect de mezodermizare intre
mugurele maxilar superior si inferior.
Clinic fisura continua comisura bucala si se indreapta spre obraz , marind diametrul
gurii. Poate ajunge pana la ureche , regiunea temporala.Poate fi uni-,bi-,laterala.
Malformatiile asociate frecvent sunt fibrocondroamele.
Tratamentul numai chirurgical , incepand cu varsta de 1an si 6 luni.Consta in rezectia
si extirparea mucoasei rosii de-a lungul fisurii si sutura in 3 planuri : mucoasei,
muscular,tegumentar.Postoperator , alimentatia se face prin gavaj (tub) timp de 10-12 zile.
MICROSTOMIA
Malf. congenitala constituita prin exces de mezodermizare sau dobandita prin cicatrici ,
plagi(arsuri).
Tratamentul numai chirurgical pentru cea congenitala la 1,5 2 ani , consta in
rezectia tegumentului pana cand gura capata o dimensiune fiziologica , urmata de rasfrangerea
mucoasei spre obraz.
Pentru celelalte cazuri tratamentul incepe la 1 an de la producerea cicatricei.
Daca malf e bilaterala , se iau ca reper dim. de la un copil sanatos.
HEMANGIOAMELE
Sunt malformatii congenitale ale vaselor sanguine care nu au structura histologica
normala.Forme clinice :
1.Hemangiomul plan in epiderm,derm.Apare ca o pata violacee , dispare la vitropresiune.
2.Hemangiomul tumoral de dim. Variabile, proemina la exterior , se extinde si in profunzime. Nu
se modifica la digitopresiune. Vasele sg. Sunt ca niste muguri vasculari , alimentandu-se din
vasele de la periferie.
Exista 4 tipuri anatomice de atrezie.Intotdeauna capatul proximal e mai bine reprezentat decat cel
inferior ,peretele fiind de calitate buna.Se termina intre C7 si T3-T4.
Tip1. Comun , capatul proximal al esofagului se termina in deget de manusa iar cel distal se
termina in fistula in trahee sau bronhia dreapta.Distanta intre cele doua capete nu mai mare de
2,5 cm ceea ce permite anastomozarea directa.
Cavitatea abdominala este aerat deoarece aerul din trahee trece prin fistula spre stomac.
Tip2.Cele doua capete se termina in deget de manusa.Distanta e > de 2,5 cm, facand
anastomoza imposibila. Cavitatea abdominala e neaerata.
Tip3.Fistula e prezenta la capatul proximal.Frecventa sa e foarte mica ; distanta intre capete
variaza. Cavitatea abdominala e neaerata.Bronhopneumonia insoteste frecv. Deoarece saliva
incarca arborele traheobronsic.
Tip4.Fistula e pe ambele capete.Cavitatea abdominala e hiperaerata prin 2 mecanisme : aerul
fiind si inghitit si inspirat. Bronhopneumonia e si mai grava in acest caz (saliva + suc gastric).
Clinic date anamnestice + examen obiectiv
Hidramnios poate sugera dgn. , lich.amniotic nefiind inghitit de fat.La echografie se remarca
dimensiuni reduse ale stomacului fata de normal. La nou-nascut , sonda nazogastrica se opreste
la 7-8-10 cm de arcada gingivala.
Dupa nastere secr. salivara e exagerata (sputa aerata) de fapt e doar saliva neinghitita de
noul nascut. La aspirare saliva dispare.
Pentru certitudinea dgn . se poate introduce si o sonda radioopaca , sau substanta de contrast .
Cavitatea abdominala da informatii despre tipul de atrezie (daca e aerata sau nu).
Diagnosticul diferential se face cu toate afect. de la hernia diafragmatica.
Tratamentul din maternitate , aspiratie permanenta a secretiei ; se asociaza tratament de
postura copilul e ridicat in decubit ,pentru ca saliva sa nu se mai duca usor in trahee ; se
adauga antibioterapie , cateterizare si trimiterea in serviciul de chirurgie unde se va face
evaluarea nou nascutului (des fiind prematuri) cu malformatii asociate (frecv. ale cordului). In
cursul interventiei se ligatureaza si sectioneaza v.azigos care este situata paralel cu esofagul.
Fistula esotraheala
Fenomene de dispnee, cianoza, tuse in special la alimentare.Diagnosticul e greu de pus.
Substanta de contrast nu da rezultate intotdeauna. Se mai administreaza albastru de metilen
dupa care se face endoscopie. In cazul in care fistula nu este extirpata si ligaturata si nu se
interpune tes. Intre cele doua organe , ea se va reface.
Duplicatia de esofag
Se manifesta clinic ca niste tumori prin fenomenele de compresie(pe esofag,plaman,cord-tulb.
de ritm) , tulburari de deglutitie.
Se observa clar la radiografia toracica .
CARDIOSPASM (achalazie , megaesofag)
Se constituie ca urmare a necoordonarii intre peristaltismul esofagului distal si deschiderea
cardiei ; cand esofagul distal se contracta , cardia nu se deschide.
Poate fi rezultatul afectarii ggl.mienterici din plexul Auerbach (un proces inflamator care ii
distruge) modifica structura peretelui dintr-unul elastic cu peristaltica intr-unul fara peristaltica.
Musculatura se dezvolta, dar in timp se epuizeaza , esofagul distal transformandu-se in rezervor
de alimente.
Simptomatologie: durere retrosternala (pirozis), scadere marcata ponderostaturala, regurgitatii
(nu varsaturi), necesitatea ingestiei de lichide in cantitate > N pentru a fluidifica pasajul alim.
Rx toracica arata o largire a umbrei mediastinului , precum si disparitia pungii cu aer a
stomacului. Esofagul proximal cu dimensiuni crescute datorita stagnarii alimentelor , si o zona de
ingustare . Proba cu nitrat de amin deschide cardia.
Diagnosticul diferential se face cu : stenoze esofagiene congenitale , dupa ingestia de soda
caustica , esofagite peptice datorate refluxului gastroesofagian, afectiuni neurologice, tumori ale
esofagului
Tratamentul este medical sonde speciale (Starr cu balonas care se fixeaza in zona ingustata
si prin suflarea sa dilata esofagul) si chirurgical prin esocardiomiotomia extramucoasa de tip
Heller . Incizia intereseaza numai mucoasa esofagului , coboara apoi pe cardia peste stomac.
Sutura muscularei se face la pilieri pentru a preveni reunirea ei.In zona libera ramasa se face
plastie cu valva Niessen din fundul stomacului. Alimentatia se face prin sonda.
HERNIA HIATALA
Reprezinta ascensiunea stomacului prin hiatusul esofagian in mediastin.
Cauze : orificiul esofgian e lax din cauza unor modificari, hipoplazia pilierilor diafragmatici,
modificari calitative ale mb. Lamber Bertelli, laxitatea mezoesofagului si a celor gastrice.
Forme anatomice: 1.unghiul Hiss deschis peste limitele admisibile, 2.cardia poate fi beanta
(dechisa permanent), 3.cardia + esof.distal mobila prin orificiul esofagian, 4.hernierea stomacului
in mediastin.
Patologia herniei hiatale: prin alunecare (1,2,3), prin rasturnare (paraesofagiana 4),
brahiesofagul congenital sau castigat.
Simptomatologia se manifesta dupa nastere sau mai tarziu.
Dupa nastere se remarca :
- varsaturi cu striuri sanghinolente (sangerare la nivelul esofagului datorita continutului
gastric acid).Produce leziuni si la nivelul comisurii bucale.
- fenomene de deshidratare (pliu abdominal lenes)
- urini hipercrome, scaune de constipatie , paloare
- bronhopneumonii (aspirarea continutului varsaturilor)
Sangerarea poate fi foarte importanta eroziunea poate ajunge la vase mari , punand in pericol
viata.Daca eroziunea intereseaza tot peretele esofagului se produce mediastinita.In urma
procesului vindecarii pot aparea stenoze.
La copilul mai mare se remarca : pirozis, durere retrosternala, regurgitatie si varsaturi, scadere
staturo-ponderala marcata
Rx toracica prezinta imagine aerica in mediastin.Daca se adauga substanta de contrast , se
observa imagine hidroaerica in mediastin si stomacul plin cu substanta.Esofagoscopia arata
starea mucoasei , dozarea aciditatii.
Diagnosticul diferential se face cu: 1.varsaturi (datorita deficientelor in alimentatie, stenoza
hipertrofica de pilor), 2.diafragm prepiloric, 3.duplicatia de pilor, 4.stenoza de duoden (sup de
ampula Vater), 5.tulburari de deglutitie, stenoze de esofag, cardiospasm,stenoze de esofag
postcaustice
Tratamentul medical postural (in pozitie semisezanda, pentru a permite continutului gastric sa
coboare in duoden) , se asociaza antiacide , saruri de bismut , atropina , belladona . Tratamentul
se adreseaza tuturor formelor , cu exceptia celei prin rasturnare.
Ob straine inghitite prin endoscopie ; acle sunt greu de scos , periculoase.
Stenoza esofagiana postacaustica
- stricturile esofagului produc stenoza intr-un an de zile de la contactul cu soda.
Clinic sialoree , tulburari de deglutitie , anxietate
Tratam medical antibiotice , cortizon. Se pot pune sonde care sa calibreze diam esofagului.
Deglutitia poate fi imposibila si pentru saliva.
Se pune initial un tub de gastrostoma pentru alimentatie. Plastia se face cu colon transvers.
STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR
Mai frecventa la baieti decat la fetite.Teoriile implicate
1.t.malformativa-nou nascutul se naste cu tumora pilorica datorita unei intarzieri in dezv. plexului
mienteric .De aceea, in urma conflictului intre stomac si pilor ce duce la edem al mucoasei si apoi
la obstructie completa.E insotit de varsaturi frecvente.
2.spasm hipertrofiant musculatura pilorica se hipertrofiaza prin hiperfunctia generata de
hiperspasm antrenat la randul sau de hipersecretie de Adr. (Price).Cu toate acestea nici un
spasm nu determina pe tubul digestiv o ingrosare atat de importanta.
3.t.endocrina pretinde ca diverse disfunctii ale gl. Suprarenale pot determina aparitia stenozelor
hipertrofice de pilor.
Teoria malformativa e considerata a fi cea mai aproape de adevar.
Anatomo-patologic
Macroscopic pilorul este marit de volum , cat o maslina.Este dur la palpare,cu vascularizatie
evidenta,cu exceptia fetei anterioare pe linia mediana unde este o zona avasculara. Pe sectiune ,
mucoasa e mult ingrosata (1cm) iar in lumenul pilorului mucoasa e plicaturata, edematiata.
Aspectul varsaturi alba , in jet , exploziva , proiectata la distanta . Se produce la 14-21
zile de la nastere, iar dupa masa la 15 min. Copilul plange dar de foame.Cu timpul , intervalul
intre masa si varsatura se alungeste la 30min-1h , datorita dilatarii stomacului.Greutatea copilului
stagneaza , apoi scade.
Urinile sunt hipercrome, concentrate (datorita deshidratarii,prin varsaturi).Scaunele sunt
rare , sub forma de scibale . Tegumentele sunt uscate , pliul cutanat este lenes , fata e zbarcita ,
asemanatoare unui om batran.Dispare si bula lui Bichat (facies simian de maimuta).
La ex.abdomenului se remarca o tumefactie in epigastru, putandu-se decela si conturul
stomacului.Abdomenul e suplu , nedureros la palpare. In decubit lateral drept , sub rebordul
costal drept se poate palpa oliva pilorica.
Examene de laborator ionograma arata o hipo-calcemie,potasemie,natremie, alcaloza
metabolica, uree sanguina net crescuta
Examenele imagistice 90% din dgn. se stabileste prin Rx clasica. La tranzitul baritat canalul
piloric apare filiform,alungit , situat central (datorita hipertrofiei globale a musc.pilorice)
Semne indirecte stomacul mare , dilatat, prezinta staza a alimentelor , chiar daca intre timp
sugarul a varsat.
Echografia- poate descrie , decela tumora, grosimea peretilor si intinderea lor.
Forme clinice
1.forma precoce manifesatarile apar imediat dupa nastere, 2.forma clasica debut in zilele 1521, 3.tardiva, 4.hemoragica rara Se observa striuri sanghinolente cauzate de afect. mucoasei
gastrice (dat conflictului mucoasa voma) asociate cu avitaminoza K;sangerari se manifesta la
nivelul tuturor mucoaselor.
- sdr. Roviralta hemoragia e asociata cu malpozitie esocardiotuberozitara.
Diagnostic diferential
-cu regurgitatiile (cand copilul suge laptele poate respira simultan ceea ce duce la acumularea
unei cantitati considerabile de aer in stomac; copilul trebuie tinut in picioare si batut pe spate
pentru a eructa si odata cu gazele se elimina si un amestec de lapte si saliva dar care nu e
exploziv !; greselile de alimentatie, intoleranta la anumite feluri de lapte, spasmul piloric
(varsatura dispare dupa administrarea de antispastice), duplicatia de pilor, varsaturi din boli
infectioase, diafragm prepiloric, stenoza de duoden prin diafragm incomplet, malpozitie
esocardiotuberozitara . In aceste ultime doua cazuri varsaturile sunt rosietice.
Evolutia fara tratament este spre deces prin malnutritie sau datorita aspiratiei in urma varsaturilor
care pot duce spre 1.act reflex vago-vagal si stop cardiovascular sau 2.bronhopneumonie de
aspiratie.
In unele forme , copilul poate fi tratat si medicamentos oliva se ramoleste , peretele se subtiaza
si varsaturile dispar (vindecarea se pune pe seama maturizarii plexului mienteric).Tratamentul
consta in administrarea de antispastice (atropina,beladona) , mese mici si repetate, perfuzii de
reechilibrare nutritiva si hidroelectrolitica.
Dezavantajul este de durata lunga , necesitand internari de durata si personal numeros.
Tratamentul chirurgical se face dupa echilibrare hidroelectrolitica intensa
Tehnici folosite :
1.realizarea unei derivatii digestive pe o ansa in omega . Este un procedeu dificil.
4.Curtois existenta unei arteriopatii de cauza mecanica , inflamatorie sau absenta congenitala a
unei artere duce la aparitia ageneziei,atreziei. Se manifesta in viata embrionara , embrionara.
Segmentul supraiacent e mult marit de volum spre distal. Cel subiacent foarte mic (hipoplaziat)
microcolon.Segmentul subiacent e neaerat.
Formele sus situate varsaturi bilioase in primele 24 h , nu elimina meconiu.
abdomenul usor dilatat ( intre varsaturi)
Rx abdominala e specifica img.hidroaerice
Formele jos situate varsaturile sunt tardive (48h) , bilioase , apoi cu continut intestinal, abd. E
meteorizat , la suprafata sa se evidentiaza ansele , tegumentul lucios , nu meconiu, Rx abdimg.hidroaerice in etaj superior . Irigografia evidentiaza microcolon.
Diagnostic diferential:
- ileus meconial (gama GT si aminopeptidazele sunt reduse cantitativ) in formele usoare se
elimina meconiu vascos adherent, peritonita meconiala fetala abdomenul e destins de la
nastere, circulatia colaterala dezvoltata , infiltrat in etajul inferior
- megacolon congenital (b.Hirschprung), malformatii anorectale
Evolutia fara tratament este spre exitus prin perforatie diastatica urmata de peritonita sau prin
bronhopneumonie de aspiratie.Tratamentul este strict chirurgical (se pastreaza tot timpul o sonda
nazogastrica).Diferenta mare intre diametrul celor doua segmente face dificila anastomozarea.
Cea mai eficienta modalitate de a pasta suprafata intestinala necesara abosrbtiei este de a
plicatura ansa mai dezvoltata.
MALFORMATII DE DUODEN
- intalnita cu o frecventa 1/5000 nou nascuti. Factorii actioneaza in S6-S8.
Teoria lui Turner (cea de la esofag cu repermeabilizarea)
Stenozele pot fi :
Intrinseci agenezii partiale de duoden cele doua capete se termina in deget de manusa, sunt
inchise dar unite printr-un cordon gros, prin diafragm incomplet (un repliu gros , inserat
transversal pe duoden).
Extrinseci prin compresie asupra duodenului lumenul se reduce : brida Ladd reprez.
lig.hepatocolic, pancreas inelar, pseudochist cong. de coledoc (dilat.coledoc), duplicatia de
duoden, vena porta preduodenala, pensa aorto-mezenterica
Macroscopic duodenul supraiacent e dilatat , pilorul fiind beant.
- duodenul subiacent e de dimensiuni reduse in agenezie,atrezie,diafragm
incomplet. Restul intestinului e hipoplazic , neaerat.
Simptomele difera functie de locul stenozei .Cand stenoza e supravaterian varsaturile sunt
albe. Cand este subvaterian sunt galbene. In cazul diafragmului complet apar in prima zi dupa
nastere , iar in cel incomplet mai tarziu. Datorita varsaturilor sunt intalnite fen. de deshidratare ,
putand aparea si bronhopneumonie de aspiratie.Abdomenul este excavat datorita lipsei
continutului intestinal.
Proba Farber e negativa in glerele eliminate de copil se gasesc sau nu celule cornoase
(provenite din epiteliul esofagian).
Investigatii imagistice Rx abdominala simpla arata o imagine de talere de balanta (lichid+aer in
stomac si lichid+aer in duoden).Restul intestinului e opac (in obstr.completa) sau aerat (in cele
incomplete).A nu se confunda cu Rx cu bariu.Bariu e folosit relativ rar fiind greu de scos
apoi.Intraoperator poate provoca accidente.
PANCREASUL INELAR
-datorita vascularizatiei proaste a duodenului se face o derivatie digestiva.Derivatia nu se poate
scoate decat cu pancreas. Mucoasa trebuie sa fie la aceeasi linie , altfel se produc stenoze de
cicatrizare.
Diagnosticul diferential se face cu
-cu alte malformatii agenezia/atrezia intestin subtire , diafragmul complet/incomplet
-peritonita meconiala, ileus meconial
-obstacol supravaterian cu SHP ; diafragm prepiloric, duplicatie de pilor; spasm piloric ;
malpozitie esocardiotuberozitara
INVAGINATIA INTESTINALA
- forma particulara de ocluzie , caracterizata prin telescoparea unui segment intestinal
proximal in cel distal (o hernie a intestinului in intestin).
- frecventa la sugar si copilul mic este mai mare decat la adult.
Localizari posibile : ileo-ileala , ileo-colice , ileo-ceco-colice (frecv) , ceco-colice.
Etiopatogenie
Sugari factori favorizanti
1.cresterea anormala a regiunii ceco-colice , (in jurul varstei de 4-5 luni) in raport cu intestinul
subtire
2.intarziere in fixarea ceco-colonului drept , ceea ce confirma mobilitatea anormala.
3.diversificarea regimului alimentar duce la o crestere a peristalticii.
4.viroze ce produc adenopatie mezenterica , ducand la tulburari vasomotorii intestinale.
Factori determinanti hiperstaltismul
Teoria Reilly prin alergenizarea ggl.mezenterici cu toxine bacteriene virale.Aceasta reactivare
determina adenopatie mezenterica tumorala ulceronecrotica ceea ce va creste peristaltismul
intestinal , aparand tulburari vasculare.La randul lor , aceste tulburari provoaca aparitia
transudatului in cavitatea peritoneala.
La copilul mare factorii favorizanti sunt reprezentati de: div meckel, tum benigne(polipi
intestinali), tum maligne, ghem de ascaraizi, tuberculoze intestinale.
Anatomopatologic se descriu :
1.cap de invaginatie (zona de intestin care progreseaza in intest. receptor)
2.inel de invaginatie care reprezinta zone din intestinul receptor prin care se face progresia
capului. ! Capul si inelul de invaginatie pot fi fixe sau mobile, descriind astfel :
a.invaginatie prin prolabare (cap mobil , inel fix)
b.invaginatie prin rasturnare (cap fix , inel mobil)
c.mixte (rasturnare si prolabare)
Lez anatomopatologice sunt descrise in timp in 3 stadii :
1.lez. ischemice reversibile, 2.lez. probabil reversibile, 3.lez ireversibile
Fiziopatologie
La nivelul intestinului si mezenterului acestuia se produc leziuni vasculare cauzate de
copmpresiunea inelului de invaginatie. Venele din mezenter devin turgescente , producand
congestia si edemul segmentar intestinal invaginat. Apar apoi sangerari la nivelul mucoasei
intestinale , clinic traducandu-se prin rectoragii.In timp , prin zonele sangerande apare necroza
urmata de perforatia intestinala si peritonita acuta .
Manifestari clinice :
1.durere paroxistica , de tip colicativ , cu debut in plina stare de sanatate.Perioadele dureroase
alterneaza cu cele de acalmie.Tegumentele sunt palide , faciesul lterat , semnul biberonului
prezent.
2.varsaturile la inceput sunt alimente , apoi bilioase ; in stadiile avansate sunt
fecaloide.Se opreste tranzitul pentru gaze,fecale.
3.sangerarea apare tardiv , sub forma de rectoragii , cu sange proaspat sau digerat.
Examenul clinic inspectia arata un abdomen normal conformat initial , suplu , elastic ; uneori
se poate palpa tumora de invaginatie in flancul drept.In alte cazuri , fosa iliaca dreapta poate fi
goala (Dance). Tuseul rectal (obligatoriu) evidentiaza urme de sange proaspat sau digerat.Prin
tuseu se poate palpa uneori tumora de invaginatie.
Evolutia fara tratament se produce acea strangulare la nivelul inelului. Prin compresia
formatiunilor nervoase se produce durere.In timp se determina oprirea tranzitului si aparitia de
varsaturi. Apar zone de sangerare , ischemia se agraveaza se produce perforatia intestinului
urmata de peritonita generalizata soc toxico-septic si exitus
Tratamentul este chirurgical , se intervine in 6-8 h din momentul producerii.
Investigatii paraclinice
1.Rx abdominala simpla imagine tipica de ocluzie (zone hidroaerice)
2.Echo informatii despre sediul invaginatiei , grosimea tunorii.
1.Incomplete in lemn verde prin infundarea oaselor late prin tasare (rare) subperiostale
2.Complete transversale; oblice (scurte si lungi ca descriere uzuala) ; spiroide
Dupa numarul de traiecte pot fi simple-cu 2 fragmente fracturate ;cominutive cu prezenta a
minim 2 traiecte de fratura si minim 3 fragmente de fracturare (ex.tipIV).
C.DUPA STRUCTURA OSULUI
1.fracturi ale osului normal
2.fracturi pe os patologic (orice afectare a sa care duce la scaderea rezistentei , infectia osului
fiind fie hematogena , fie directa osteita => liza osoasa abundenta.
Manifestare clinica in urma traumatismelor minore , fara mare deplasare , sunt aproape mute
clinic.Diagnosticul se pune destul de tarziu.
D.DUPA INTEGRITATEA TEGUMENTULUI
1.inchise (tegument integru)
2.deschise (prezenta unei solutii de continuitate)
Clasificarea fracturilor deschise
Tip1. dinauntru spre afara (are loc producerea fragmentelor fracturare) sunt considerate
aseptice si tratate ca o fractura inchisa.
Tip2. dinafara spre inauntru , cu potential septic , asociind foarte frecvent leziuni anfractuoase
ale tegumentelor.
Reprezinta o mare urgenta ortopedica duce la aparitia focarului septic , unde enzimele
germenilor lizeaza calusul format si duc la pseudoartroze in final se poate ajunge la amputatie.
DIAGNOSTICUL UNEI FRACTURI
Semne de probabilitate (apar si in alte afectiuni)durere; echimoza (cand apare la plica cotului
Kirmison patognomonic in fractura supracondiliana de humerus).; deformari regionale
scurtarea mb. lezat (daca e in preajma unei articulatii poate fi luxatie); Impotenta functionala
Semne de certitudine: mobilitate anormala; crepitatii osoase ; intreruperea cerpitatiilor osoase
absenta transmiterii miscarilor in segmentul distal
Examenul radiologic e de certitudine trebuie facut corect si trebuie sa cuprinda 2 incidente
frontal si profil .De asemenea fiecare imagine trebuie sa cuprinda articulatia supra si subiacenta
fracturii. Ex : fr.de ulna Montegie asociaza luxatia capului radial.
3.pseudoartroza flotanta distanta intre capete e foarte mare , nu exista mijloc de unire intre cele
2 capete.
Tratamentul e doar chirurgical presupune indepartarea z. de pseudoartroza si inlocuirea tes.
osos cu grefon - de tip ascularizat (chir.microvasculara)
- de tip autolog (de la acelasi individ sau din banca)
TRATAMENTUL FRACTURII
La copil de electie e tratamentul ortopedic
- reducerea ortopedica e insotita de introducerea de brose Kirschner.In fracturile
supracondiliene de humerus (gr.IV) se izoleaza chirurgical n.median si apoi se face reducerea .In
fr. de femur se face tratamentul chirurgical per primam (tija Kuntscher,tija cu suruburi).
OSTEOMIELITA ACUTA
Reprezinta infectia produsa pe cale hematogena a osului . E diferita de osteita (infectie a osului
prin contact direct).Septicemia se produce secundar infectiei de la poarta de intrare , unde e
focarul principal si apoi prin metastazare spre acelasi os ,sau oase diferite, viscere (pulmonar ,
pleura pulmonara)
Etiologie in 90% din cazuri e incriminat stafilococul auriu , dar si Klebsiella (forme
f.grave), bac.piocianic.
Poarta de intrare poate fi localizata oriunde plaga tegumentara la nivelul
degetului,abces dentar,bont ombilical , etc. Urmeaza apoi faza de bacteriemie , germenul
ajungand in metafiza oaselor lungi , unde circulatia sanguina e de tip terminal fiind bune conditii
de dezvoltare.Metafizele cele mai afectate sunt cele mai active.Procesul septic odata aparut duce
la edem perilezional care in scurt timp este inlocuit de puroi care va migra spre diafiza
,producand o pandiafizita sau migreaza spre exterior unde distruge corticala formand un abces
subcortical. Daca nu se intervine se va produce o fistula cu exteriorizarea colectiei purulente la
nivel tegumentar ; de aici se pot desprinde ulterior embolus-uri septice.
Manifestari clinice in perioada de debut , in plina stare de sanatate aparenta copilul incepe sa
aiba frison, febra, tahicardie, tahipnee, stare de somnolenta.Apar apoi semne perilezionale date
de edemul perilezional :
- dureri la nivelul metafizei respective
- dureri la nivelul osului afectat.
Ulterior se observa semnele de stare starea generala se agraveaza ; durerea locala se
intensifica la palpare datorita abcesului subperiostic. Clinic , aceasta e forma clasica.
Osteomielita hipertoxica are debut foarte agresiv , survine exitus-ul pacientului.
Osteomielita pioemica de la inceput , dupa o scurta perioada de stare generala alterata are loc
metastazarea in diferite viscere.
Examene de laborator arata leucocitoza , anemie , VSH crescut , fibrinogen crescut , prot. C
reactiva .
Ex. radiologic este eficace dar prea tarziu.La inceput Rx arata o impastare a partilor moi datorita
edemului. Primele imagini se obtin la 14 zile de la debut constant cu ap. unor zone litice
metafizare , neuniforme , cu aspect mlastinos.
Periostul decolat incepe sa produca os.La 14-21 zile de la debut apare dedublarea
corticalei consecinta a osului nou format.
In tumorile maligne img. Rx e prezenta de la debut si osul periostic nou format nu va
avea o dispozitie regulata (ca o dedublare de corticala) ca in osteomielita .
Evolutia spre vindecare spontana e foarte rara. Daca se cronicizeaza apare sechestrul osos ,
radiologic ca o zona osoasa cu densitate crescuta , lipsita de vascularizatie.
Exista situatii in care osteomielita e cronica de la debut :
1.abces central Brodie (imagine unica lacunara in metafiza , rar diafiza unui os lung , inconjurat
de o reactie de condensare , consecinta unui germene cu virulenta scazuta.)
2.osteomielita hiperostozanta os periostic extrem de voluminos dispus in jurul diafizei unui os
lung , ingreunand astfel diagnosticul diferential cu sifilis osos .
3.osteomielita albuminoasa atunci cand se intervine chirurgical , colectia are aspect de albus de
ou.
femural e centrat in cotil. *Unde exista P scazuta , osul se dezvolta mult , unde este P crescuta ,
nu se dezvolta. Capul femural nu e in cotil , si acesta se umple cu material osos.
5.T.rahitismului si T.endocrina , slab argumentate.
6.T.intarzierii in dezvoltate , de cauze necunoscute in viata intruterina are loc o intarziere in
crestere a cotilului si capului femural. Este cea mai aproape de adevar.
OBSERVATII ANATOMO-PATOLOGICE
Cotilul in displazie e putin adanc iar tavanul cotiloidian e putin tesit.Exista si un viciu de
orientare , privind spre anterior anteversie.
Capul femural este mic , nucleul de osificare apare mai tarziu decat pe partea sanatoasa.
Colul femural are doua tipuri de vicii :
ale unghiului de inclinatie = intre axul colului si axul diafizei (127-130) , crescand
in displazie spre 170.
ale unghiului de declinatie = masoara versia cotilului femural.Se masoara intre
axul colului si axul condililor femurali intr-un plan orizontal.In luxatie , colul este anteversat si el ,
ca si cotilul de altfel.Se sumeaza cele 2 la 60 gr. de anteversie cumulata sunt indeplinite
conditiile de luxatie ale capului femural.
Cand capul femural e in cotil , are aspect modificat fata de normal.Capul femural e lezat ,
capsula are aspect de clepsidra.Superior acopera capul femural , urmeaza un istm , apoi camera
cotiloidiana. Istrmul capsulr se opune trecerii capului femural prin cotil.
RETENTIA URINARA
Se defineste ca imposibilitatea evacuarii vezicii urinare.In cazurile acute , retentia este
brusca.Diagnosticul e usor de pus , numai din anamneza. Copilul este agitat,anxios,necooperant
cu medicul.Frecvent are febra.
RETENTIA CRONICA
reprezinta o situatie care apare progresiv , fiind generata de un obstacol.Muschiul detrusor se
hipertrofiaza in incercarea de a elimina urina continuta in vezica pana cand acest lucru nu mai
este posibil.
Simptomatologia arata asemanator unei incontinente urinare datorita efortului vezicii de a elimina
urina. Astfel copilul e ud tot timpul .
Ex.clinic globul vezical e detectabil , alaturi de semne de incontinenta.
tegumentele vecine sunt iritate (preput,scrot,coapse,fese) cu unele elemente de dermita (dermita
amoniacala) .
Cauze
1.Malformatii , anomalii congenitale:
a.(ureterocel) urina se infecteaza , generand o stare septica. Expresie clinica : infectii urinare
frecvente, disurie,urini tulburi si urat mirositoare , incontinenta fiind evidenta.
b.valvele de uretra posterioara (VUP) doua mici prelungiri al mucoasei uretrale , perzente
numai la baieti.Se formeaza in primele saptamani de viata intrauterin,putand duce la deces prin
IRenala.In functie de gradul lor de dezvoltare , exista 3 grade de severitate.
(grav,mediu,nedecelabil).
La fat se observa oligohidramnios , vezica are aspect anormal (contur neregulat,prezinta
diverticuli,ureterele sunt destinse cu aspect sinuos, calicele dilatate).Tratamentul se face de
urgenta si consta in rezectia endoscopica a valvelor.
2.Leziunile sistemului nervos pot afecta ap.renal (tumori , traumatisme)
INCONTINENTA URINARA
MALFORMATIILE RINICHIULUI
Anomalii de
1.forma - rinichi mic , displazic , producator de HT ; rinichi hipertrofic. Ceea ce intereseaza este
functionalitatea in aceste cazuri.
2.numar agenezie renala uni-,bilaterala(incompatibila cu viata)
3.sediu pot fi situate lombar , in fosa iliaca , pelvis sau in partea opusa.Ureterele arata daca
este agenezie sau duplicatie , deoarece ele se formeaza primele in dezv.embrionara ,
ascensionand spre rinichi.
4.rotatie bazietul poate fi situat frontal sau spre exterior.
5.fuziune rinichi in potcoava , placinta . Se poate complica cu hidronefroza,litiaza.Vascularizatia
e haotica.
6.Tumora WILMS (nefroblastomul) este o tumora maligna a rinichiul la copil. Se dezvolta din
metanefros nu apare de la nastere decat in 10% din cazuri intre 2-5 ani , cu un varf la 3
ani.Mortalitatea a scazut considerabil de la 100% , astazi fiind una din cele mai tratabile tumori.
Se mainifesta cu o perioada de latenta apoi ocupa rapid un hemiabdomen.
La palpare consistenta e dura , parenchimatoasa , imobila , ocupa hemiabdomenul respectiv ,
respectand linia mediana.Exceptia o constituie atunci cand creste pe coloana vertebrala , sau la
rinichiul in potcoava , sau se dezvolta simultan pe ambii rinichi.
APENDICITA ACUTA
Reprezinta inflamatia apendicelui cecal si este cea mai frecventa cauza de abdomen acut la
copil.
Factori favorizanti:
1.bogatia de tesut limfatic a apendicelui este amigdala abdomenului.
2.pozitia descendenta si aspectul unui fund de sac al unui segment de tub digestiv cu lumen
redus , care poate fi obstruat de coproliti ducand la exacerbarea florei .
3.inflamatiile acute sau cronice ale regiunii ileo-cecale
4.verminozele in special oxiurii si ascarizii.
Factor determinant exacerbarea patogenitatii florei microbiene a tubului digestiv , care
produce o inflamatie numai a mucoasei sau a intregului perete apendicular.
Forme clinice :
1.apendicita catarala sau congestiva in care leziunea inflamatorie domina la nivelul mucoasei,
muscularo-seroasa este infliltrata,intens congestionata, cu desen vascular bine diferentiat.
2.apendicita acuta flegmonoasa leziunile sunt mai accentuate, seromusculara este acoperita cu
depozite albicioase leucocite distruse.
3.apendicita gangrenoasa distrugerile peretelui apendicular sunt mai accentuate.
Apendicita cronica este de doua tipuri : scleroatrofica si sclerohipertrofica ; se
diagnosticheaza mult mai greu.
Simptomatologie clinica:
La prima categorie 0 -3 ani , in plina perioada de sanatate , copilul devine agitat, plange ,este
febril (39-40C) ; abdomenul se meteorizeaza, varsa , are scaune diareice.
La palparea abdomenului se evidentiaza o sensibilitate difuza , un oarecare grad de
rezistenta al peretelui, dar nu contractura , cu flexarea coapsei drepte pe abdomen in timpul
manevrei. Tuseul rectal bimanual evidentiaza sensibilitatea fundului de sac Douglas , iar in
formele cu localizare descendenta , se palpeaza apendicul coafat de epiploon sau inconjurat de
anse intestinale. Dgn. diferential se face cu otite,pneumopatii, enterocolite.La baieti poate fi si o
vaginalita purulenta unilaterala in hemiscrotul drept sau stang ajunge puroi in urma unor infectii.
La restul grupelor (3-7 ani si >7ani) simptomatologia se apropie de cea a adultului.Se
manifesta prin durere la palpare in fosa iliaca , aparare , contractura musculara. Semnele clasice
de localizare sunt in punctele MacBurney , Lantz, trigonul Iacobovici , semn Blumberg , semnul
tusei.
Diagnostic diferential cu :
1.bolile contagioase care dau dureri abdominale
2.adenoamigdalele
3.pneumopatiile drepte
4.colica biliara (rar) , litiaze
5.hepatita
6.purpura reumatoida
7.div.Meckel
8.adenopatiile iliace interne
9.invaginatia intestinala
10.colici premenstruale (la varste mai mari)
Examene paraclinice : echo . Rx
Plastronul apendicular se palpeaza ca o tumora dura,fixa,fara delimitare precisa,
Tratamentul este chirurgical.Consta in apendicectomie , control pentru div.Meckel si observarea
starii ovarului.
Complicatiile :
-spre exitus (in urma abcesului)
-supuratii parietale , cicatrici inestetice, eventratii , evisceratii.
-peritonita de a 5-a zi dupa operatia de apendicita cronica
HERNIA INGHINO-SCROTALA
este o malformatie congenitala datorata persistentei canalului peritoneo-vaginal.Prin acest canal
se pot angaja anse intestinale subtiri, intestin gros , apendice, div.Meckel (hernie Littre) , epiploon
, ovar , apendice inflamat .
Orificiul de herniere e mai larg , nu exista pericolul strangularii si se pot reduce mai usor.Cand
orificiul este ingust , se scurge doar lichid prin acest canal si care se va acumula in scrot , ducand
la hidrocel.Daca lichidul se opreste intre 2 elemente ale cordonului =>chist de cordon cu/fara
comunicare.
Dupa lungimea canalului in care se angajeaza se pot numi :
- properitoneale
- interstitiale,
- funiculare
- scrotale
Sunt mai frecvente la baieti , mai cu seama la prematuri si in special pe partea dreapta.Pot fi insa
si bilateral.
Prin reducere manuala vom aprecia si continutul ; in cazul in care reducerea herniei se face cu
zgomot hidroaeric , in canalul inghinal se afla ansa intestinala; in caz contrar , epiploon. In cazul
herniei incoercibile continutul herniar intra si iese usor .
In cazul in care se produce ocluzie prin strangulare de obicei la nivelul orificiului
inghinal profund format din vase epigastrice si micul olic + transvers , elemente extensibile sub
influenta presiunii abdominale crescute. Dupe ce continutul intestinal trece de inel , angajandu-se
pe treiectul canalului , inelul se contracta =>strangulare .
Semnele sunt : varsaturi , durere , oprirea tranzitului , meteorism.Local , tumora nu se
mai reduce .
Tratamentul acestei complicatii este chirurgical de urgenta.Consta in deschiderea canalului
peritoneo-vaginal, explorarea foprmatiunilor strangulate si a viabilitatii lor, apoi reintegrarea
viscerelor , cura sacului si refacerea defectului parietal.
HIDROCELUL
reprezinta o acumulare de lichid peritoneal in vaginala testiculara.De multe ori el comunica cu
cavitatea peritoneala , alteori se poate inchide comunicarea la nivelul unui inel Ramonede.Pliurile
scrotale dispar , acesta aparand uneori de coloratie transparenta prin iluminatie laterala.
La palpare tumora este elastica , nedureroasa , testiculul nu se evidentiaza net.
MEGACOLONL CONGENITAL
Megacolonul congenital (Hirschprung) sub aceasta denumire intelem marirea unuio segment
sau a unui intreg cadru colic in toate dimensiunile.
Etiopatogenie lipsa de formare a plexului mienteric Auerbach pe segmentul
afectat.Absenta acestor ggl a impiedica formarea undei peristaltice in zona de
aganglionoza.Inervatia colonului stg si a rectului inervatia parasimpatica provine din radacinile
S2-3-4 iar de aici prin radacinile aferente se face legatura cu ggl mienterici si apare astfel unda
peristaltica. In caz de aganglionoza , unda peristaltica dispare .Colonul supraiacent lupta pentru
progresia materiilor fecale si de aceea se hipertrofiaza. Materiile fecale stagnante genereaza
toxine , fenomene ocluzive , perforatii diastatice urmate de peritonita.
MEGACOLON IDIOPATIC
Se mai numeste si megarect.Etiopatologie (Duhamel) :
1.aganglionoza joasa pe canalul ano-rectal
2.un traiect fistulos in cadrul unei malformatii inalte ano-rectale
3.surse psihogene
Debutul simptomatologiei la 1 an, prin constipatie.Copilul are scaun la 1-3 zile , apetitul e
normal.La tuseul rectal , ampula rectala e plina de materii fecale.La copilul mai mare fecalele
stagneaza mai mult in rect , devenind fecaloame. Deasupra lor incepe fermentatia fecalelor nou
formate se elimina la exterior pe langa fecalom , sub forma unei pseudodiarei encomprezis.
In megacolonul psihogen copilul are reflex de defecatie si de deschidere a sfincterului
.In cel malformativ - reflexul e prezent insa fara cel de defecatie . In malf. Joase nu exista nici
unui din cele doua reflexe.
Diagnostic diferential cu :
- constipatii habituale
- megacolon Hirschprung forma benigna ,
- megacolon simptomatic.
MEGACOLON SIMPTOMATIC
Apare secundar unor malformatii anorectale ca :
1.stenoza ano-rectala prin diafragm incomplet
2.alte malformatii ano-rectale operate
3.stenoze ano-rectale dupa procese inflamatorii vindecate printr-o scleroza
4.teratoame sacrococcigiene
5.meningocele cu dezvoltare anterioare.
Scaunul este de calibru redus, cantitativ putin.Rectul supraiacent creste in
dimensiuni.Diagnosticul diferential se face cu alte tipuri de teratoame.