Sunteți pe pagina 1din 24

Epidemiologia bolilor infectioase se ocupa cu descoperirea cauzelor, a modalitatilor

de aparitie si de existenta a bolilor infectioase, pentru ca ulterior sa elaboreze masuri de


profilaxie si combatere a lor.
Epidemiologia bolilor infectioase : -procesul infectios
-focarul epidemiologic
-procesul epidemiologic
Procesul infectios: totalitatea consecintelor interactiunii dintre organismul uman si un agent
infectios se exteriorizeaza prin : -semne clinice evidente
-semne clinice inaparente (investigatii de laborator)
Focarul epidemiologic: include procesul infectios , reprezentand momentul si locul aparitiei
acestuia ,totodata totalitatea legaturilor infectiei cu altele anterioare si ulterioare.
-1 singur individ infectat
-mai multi indivizi infectati
Procesul epidemiologic: process dinamic ce se desfsoara in timp din momentul in care o
boala infectioasa apare intr-o colectivitate umana pana in momentul in care ea dispare.
Elementele procesului epidemiologic
1. factori determinanti ( obligatorii, principali) cu actiune directa
2. factori favorizanti (secundari , de mediu) cu actiune indirecta
Factorii determinanti
a. sursa de infectie
b. calea de transmitere
c. populatia receptive
- cei 3 factori trebuie sa existe simultan
- intre ei exista o stransa interdependenta
- sunt obligatorii: daca unul lipseste , nu poate fi realizata in focar epidemiologic
Factorii favorizanti
a. factori naturali
b. factori economico-sociali
c. factorii biologici
Sursa de infectie
- unul dintre cei 3 factori epidemiologici principali, obligatorii pentru constituirea
focarului epidemiologic de boala infectioasa
- definitie: macroorganismul care adaposteste pe diverse perioade de timp si elimina pe
diferite cai in mediul extern, unul sau mai multi agenti patogeni
- infectiile la om:
-antropomoze= boli infectioase produse de agenti patogeni specifici
omului ; afecteaza numai omul si se transmit numai de la om la om
- sursa de infectie: omul
- exemple: rujeola ,rubeola

-zoonozele = boli ale animalelor in care omul se infecteaza de la animale


si rareori de la om
-antropozoonozele (zoonoze active) boli infectioase in care omul preia
agentul patogen de la animale sau de la om (infectat la randul sau de la animale)
-sursa de infectie :animal /om
-exemple: febra Q , gripa, turbarea
-zoonoze propriu-zise (zoonoze pasive) boli infectioase prelevate de la
animale
-susrsa de infectie animalul
-exemple: antrax, bruceloza, tetanus, leptospinoza
Sursa de infectie pentru antropomoze si antropozooze:
1. BOLNAVUL
2. PURTATORUL SANATOS
1.Bolnavul
- defnitie: organismul in interiorul caruia evolueaza un process infectios
-exista in 2 ipostaze:
a) bolnavul cu infectie manifestata clinic : este sursa de infectie pe durata perioadei
de contagiozitate =intervalul in care sunt eliminate agentii patogeni de catre bolnav catre
persoanele receptive
-perioada de contagiozitate se suprapune cu perioada de izolare a bolnavilor
-debutul contagiozitatii inainte de aparitia semnelor clinice ale infectiei, in perioada de
incubatie ( HAV,rujeola,rubeola,tuse convulsive, somatidita urliana)
-odata cu primele semne clinice (gripa,viroze respiratorii)
-contagiozitatea se poate mentine si dupa disparitia semnelor clinice ( MNJ, febra
tifoida, dizenterie)
b) bolnavul cu infectie inaparenta: infectia inaparenta induce protectie fata de
acelasi agent patogen, ca si infectia aparenta clinic
-este la fel de contagios ca si bolnavul cu infectie aparenta clinic
-boli infectioase in care ponderea formelor inaparente este crescut: difteria, infectia
meningococica, MNJ
2.Purtatorul
-definitie: orice organism sanatos /aparent sanatos care elimina continuu /intermitent agentul
patogen in mediul extern
-nu au semne de boala infectioasa activa
-agentul patogen este identificat prin investigatii de laborator
-sunt personae rezistente la infectie :fosti bolnavi (cu forma clinica manifesta/inaparenta) sau
vaccinati
-agentul patogen se cantoneaza si se multiplica pe tegument si pe mucoasele unor cavitati
deschise,in locuri unde scapa actiunii anticorpilor umorali
Clasificarea purtatorilor:
a) momentul eliminarii

-purtatori precoci- elimina agentul patogen inainte de aparitia primelor semne de


boala,in perioada de incubatie
-purtatori fosti bolnavi elimina agentul patogen dupa trecerea bolii acute
-purtatori intestinali(febra tifoida,dizenterie)
-purtatori nazofaringieni (difterie,scarlatina)
-p.urinari(febra tifoida,leptospiroza)
-purtatori biliari(febra tifoida)
-p.medulari(febra tifoida)
-p.sanguini(Hep B)
b) durata starii de purtator
-p.temporari- elimina agentul patogen pe o perioada de maxim 6luni(medie 2-8
saptamani), in perioada de decline si convalescenta(febra tifoida,dizenterie,scarlatina)
-p.cronici elimina agentul patogen >6luni, uneori ani de zile/toata viata
-eliminarea este continua /intermitenta
-favorizata de procese patologice locale: amigdale criptice( infectii
streptococice), colecistite cornice( febra tifoida), inflamatii ale colonului(dizenteria)
Sursa de infectie pentru zoonoze
1.ANIMALE -cu infectie manifesta clinic
2.PASARI
-cu infectie inaparenta
-purtatoare
-cabaline rabie, antrax, leptospiroze
-cornute mari/mici antrax, bruceloza, leptospiroze, febra Q, rabie
-porcine trichineloza
-rozatoare-febra Q,leptospiroze,bruceloza
-caini: rabie,leptospiriza,TBC
-pisici: rabie, toxoplasmoza
-lupi,vulpi rabie
-ursi,mistreti - trichineloze
-pasari febra Q, leptospiroze, encefalite virale
Masuri antiepidemice fata de sursa de infectie:
-depistare precoce
-izolare
-tratament
CAI DE TRANSMITERE
- al 2-lea factor epidemiologic primar obligatoriu
- -definitie: drumul parcurs de agentul patogen din momentul eliminarii de catre sursa
de infectie pana la poarta de intrare a organismului receptive, unde produce o noua
imbolnavire
- caile de eliminare a agentilor patogeni de catre sursa de infectie in mediul extern:
secretii nazofaringiene si sputa pentru infectii respiratorii
febre eruptive (rujeola, rubeola)
gripa si viroze respiratorii

tuse convulsive
difterie
scarlatina/angina streptococica
TBC pulmonary
infectie meningococica

saliva rabie
- parotidita urliana
fecale febra tifoida
- TIA
- dizenterie
- holera
- hepatita virala cu VHA, VHE
- poliomielita
- urina leptospiroze
- febra tifoida
- sange hepatita virala cu VHB, VHC, VHD, VHG
- HIV
-puroi infectii cutanate stafilococice
- agentii patogeni supravietuiesc temporar pe variate elemente din mediul extern
- clasificarea agentilor patogeni in functie de rezistenta in mediul extern:
- germeni cu rezistenta scazuta supravietuiesc maxim 1 zi
- germeni cu rezistenta medie- supravietuiesc maxim o luna
- germeni cu rezistenta mare luni/ ani
- inglobarea agentilor patogeni in produse patologice le mareste rezistenta fata de
actiunile de dezinfectie/ sterilizare
- poarta de intrare - nivelul la care agentul patogen abordeaza organismul receptive la
finalul transmiterii
- poarta de patrundere nivelul la care agentul patogen abordeaza organul tinta
( tesut,celule) al organismului receptiv , pentrucare are tropism electiv
- poarta de intrare si cea de patrundere pot fi identice sau nu
- dupa mecanismul de transmitere , bolile infectioase se impart in:
boli infectioase respiratorii
boli infectioase digestive
boli infectioase tegumentare
boli infectioase sanguine
- modalitati de transmitere a agentilor patogeni
1. Transmitere directa
2. Transmitere indirecta

1.Transmiterea directa
- se realizaeaza prin transferul direct, nemijlocit al agentului patogen de la sursa de
infectie la organismul receptive, fara a intervene vreun element al mediului extern
- implica contactul direct intre persoana infectata si cea care se infecteaza

- modalitatile principale de transmitere directa sunt:


- contact fizic
- transmitere percutana( scrabie)
- muscatura (rabie)
-contact sexual ( HIV, hepatita B, boli venerice)
- sarut ( MNJ, hepatita B, HIV)
- transfuzii de sange / plasma (malaria, HIV, hepatita B,C
- transmitere transplacentara (rubeola)
- agentii etiologici au rezistenta mica in mediul extern
2.Transmitere indirecta
- transferul agentului patogen de la sursa de infectie la organismul receptiv se realizeaza
prin intermediul unor elemente din mediul exterior, care sunt legate functional intre ele
- caracterizeaza agentii patogeni cu rezistenta medie sau crescuta in mediul extern
- este caracteristica pentru majoritatea infectiilor digestive, multe din infectiile respiratorii
si tegumentare
- 2 tipuri:
a) transmitere indirecta simpla
- se interpune un singur element din mediul extern, cel mai frecvent aerul
( boli eruptive, gripa si viroze respiratorii)
b) transmitere indirecta complexa, prin stafale
- se interpun mai multe elemente din mediul extern
- este caracteristica agentilor patogeni cu rezistenta crescuta in mediul
extern
- receptivul poate contacta infectia fara a intalni sursa de infectie
- elementele din mediul extern care pot fi cai de transmitere pentru agentii
patogeni: aer, apa, alimente, sol, obiecte , mana murdara, vectori

Curs 2
AERUL
- peste 20% din bolile infectioase recunosc acest mod de transmitere ca fiind principal
- infectiile respiratorii ale caror agenti patogeni sunt putin rezistenti in mediul extern se
transmit exclusiv prin intermediul aerului sub forma transmiterii indirecte simple( ex:
boli eruptive)
- exista boli infectioase care folosesc mai multe cai de transmitere ,inclusiv calea
aeriana (ex: enterovirusurile)
- zoonoze ce se transmit pe cale aeriana: antrax pulmonar, tularemia, febra Q
- transmiterea agentilor patogeni se realizeaza prin:
- picaturi de secretie (picaturi Flugge)
- nuclei de picatura (nucleosoli)
- particule de praf
Picaturi de secretie- nazofaringiana/bronsica
- sunt eliminate in timpul vorbitului , tusitului , cantatului, stranutului
- prin tuse si stranut sunt proiectate pana la o distanta de 1,5m; daca intervin curentii de
aer ajung pana la 10m
- sunt formate din : apa,mucus,mucoproteine,germeni

Nuclei de picatura(nucleosoli)
- rezulta in urma evaporarii apei din exteriorul picaturilor de secretie
- au un miez umed ce include agentul patogen
- se mentin in aer 2-4 ore
- se vehiculeaza la distante mai mari decat picaturile Flugge
Particule de praf
- provin din uscarea nucleosolilor pe care se gasesc adsorbiti agentii patogeni
- sedimenteaza pe suprafetele din incaperi
- contin agenti patogeni cu rezistenta medie/ inalta
Transmiterea prin picaturi si nucleosoli:
- este eficienta numai in spatii inchise
- caracterizeaza antroponozele si unele antropozoonoze
- influentata de gradul de aglomeratie din incapere si de durata acestora
- modalitate importanta de transmitere in zonele reci si temperate si in mediul urban

APA
- apa de suprafata
are potentialul cel mai mare de contaminare
este nepotabila
are pondere majora in transmiterea hidrica a infectiilor
posibilitati de contaminare:> ape reziduale / meteorice
>dejecte umane/animale
>cadavre
- apa freatica (izvoare , fantani)
posibila sursa naturala de apa potabila
posibilitati de contaminare:> infiltrarea apei de suprafata
/apelor reziduale
>

-scurgeri de pe suprafata solului


> galeata contaminata
>cadavre
- apa prelucrata din reteaua centrala de aprovizionare
teoretic potabila
posibilitati de contaminare: >prelucrare necorespunzatoare
>racorduri gresite ale conductelor
>infiltrari prin fisuri ale sistemului de
conducte
- contaminarea nu schimba calitatile organoleptice ale apei- necesare analize de
laborator

- viabilitatea in apa a agentilor patogeni depinde de : -compozitia chimica a apei


-pH si temperatura
-gradul de aerare
-actiunea luminii
-concurenta florei microbiene
saprofite
- in apele de suprafata , supravietuirea agentilor patogeni:
- Salmonella typhi 10-30zile
- Shigella flexneri 5-40zile
- vibrion holeric 1-3zile
- virus hepatitic A 3-4luni
- transmiterea hidrica a agentilor patogeni depinde de :
- provenienta si calitatile apei
- intensitatea proceselor de autopurificare ale apei
- gradul de rezistenta a agentilor patogeni in apa
- marimea sursei si teritoriul de distributie a apei
- marimea populatiei consumatoare
- modalitati de folosire a apei
- boli infectioase in transmiterea hidrica
- antroporoze febra tifoida
- holera
- dizenterie
- poliomielita
- hepatite acute virale A si E
- zoonoze leptospiroze
- talasemie
- bruceloza
- antrax

SOLUL
- important este stratul superficial al solului ( 15-25 cm profunzime) care se
contamineaza continuu si masiv prin:
- dejecte umane si animale
- produse patologice provenite de la animale ( sange, placenta)
- cadavre animale
- ape reziduale si de suprafata
- prin sol se transmit agenti patogeni cu rezistenta medie sau mare in mediul extern
- germeni sporulati: bacillus anthracis
- clostridium tetani
- clostridium botulinum
- gangrena gazoasa
- germeni nesporulati: enterobacterii (bacil tific, bacil dizenteric, vibrion
holeric)
- piocianic
- leptospirele
- bacil tularemic

- virusuri: virusul poliomielitic


- ricletsii: coxiela burnetti
- supravietuirea agentilor patogeni depinde de:
- tipul solului supravietuire redusa in:
- soluri nisipoase
- soluri expuse razelor solare
- soluri cu procese biologice intense
- gradul de rezisntenta al agentilor patogeni
- formele vegetative supravietuiesc 3-30zile
- formele sporulate ani de zile
- patrunderea agentilor patogeni se face:
- pe cale digestiva ( enterobacterii, enterovirusuri)
- pe cale tegumentara( leptospiroze, bacilul antracis, bacilul tetanic)

ALIMENTE
- asigura suportul mecanic/ conditii de supravietuire si multiplicare pentru agentii
patogeni
- 3 categorii de alimente
alimente de origine animala
alimente de origine vegetala
alimente mixte ( preparate)
- contaminarea se realizeaza de la producere pana la consum
Alimente de origine animala
- pot proveni de la animale bolnave / purtatoare
- carne: trichineloza
- lapte: bruceloza, infectii stafilococice, TBC, febra Q
- contaminare secundara ( cea mai frecventa)
- prin urina( materii fecale ale animalelor bolnave sau purtatoare
salmoneloze, febra Q, bruceloza, TBC)
- prin sol (botulism)
- prin vectori (musca)
- in timpul manipularii, transportului, distributiei
Alimente de origine vegetala
- nu asegura conditii de multiplicare pt agenti patogeni supravietuiesc 2-4 zile
- boli infectioase: febra tifoida
holera
poliomielita
TIA
hepatite ac.virale A,E
Alimente mixte
- creme, maioneza, salate, prajituri, inghetata, bere, bauturi racoritoare
- boli infectioase: TIA
febra tifoida
dizenterie
hepatita ac.virala A,E

OBIECTE
- provin din locuinta, spitale, colectivitati, locuri publice
- contaminate cu :
- produse patologice provenite de la bolnavi/ purtatori:
- secretii nazofaringiene
- sputa
- secretii cutanate
- saliva
- urina
- materii fecale
- sange
- apa, sol, muste,pulberi,mana murdara
- agenti patogeni: stafilococ, streptococ, bacil difteric, BK, piocianic, salmonela, bacil
tetanic, virus hepatitic A etc
MANA MURDARA
- intervine in transmiterea de boli infectioase ale tegumentelor si mucoaselor, digestive
si respiratorii
- contaminare prin : germeni proprii ( autocontaminare)
-contact cu produse patologice provenite de la bolnav/ purtator
-apa, praf, sol, alimente
- poarta de intrare a agentilor patogeni prin mana murdara in transmiterea indirecta simpla
- solului de continuitate ale tegumentului
- mucoasa conjunctivala
- mucoasa bucala
- mucoasa nazala
- intervine si in transmiterea indirecta prin stafeta, contaminand
ape,alimentele,obiectele
VECTORI
Vectori mecanici (pasivi)
-nu multiplica agentul patogen in organism
-vehiculeaza agentul patogen pe suprafata corpului sau in tubul digestiv
Musca
- transmite > 40 agenti patogeni
- vehiculeaza agentii patogeni la distante mari fata de socul contaminarii
- transmite TBC, antrax, infectii stafilococice, dizenteeria, salmoneloze, holera
Gandaci de bucatarie
- transmit enterobacterii, enterovirusuri, infectii stafilococice
Vectori activi ( biologici, hematofagi)
- inmultesc unii agenti patogeni/ gazde intermediare
- transmit > 30 boli infectioase

Paduchii omului transmit: tifos exantematic, febra recurenta


Purecii omului, cainelui transmit: ciuma, tularemia
Tantarii: malarie, febra galbena, diferite encefalite
Capuse: tularemie, febra Q, febra butanoasa, encefalite
RECEPTIVITATEA POPULATIEI
- reprezinta proportia subiectilor dintr-o populatie ( colectivitate) susceptibili de a fi
afectati de catre o anumita infectie
- in urma patrunderii agentilor patogeni in organism, in functie de starea de receptivitate
va rezulta:
necontractarea infectiei
stare de purtator
infectie inaparenta
forma usoara de boala
forma grava/ mortala de boala
- la realizarea receptivitatii intervin 2 componente:
1.Receptivitatea naturala (biologica)
2.Rezistenta antiinfectioasa( specifica si nespecifica)
1.Receptivitatea naturala = susceptibilitatea la boala
a. Boli cu receptivitate naturala generala/ absoluta
- prima infectie se soldeaza intotdeauna cu boala ( infectia manifesta clinic)
ex: rujeola,febra tifoida etc
b.Boli cu receptivitate naturala partiala/ incompleta
- prima infectie este urmata de boala la o parte din cei infectati,restul fac infectie
subclinica
- contagiozitatea si imunitatea postinfectie este identica
ex: hepatite acute virale, scarlatina, difteria
c.Boli cu receptivitate naturala scazuta/ redusa
- prima infectie este urmata de boala la un numar foarte mic dintre infectati,
majoritatea fac infectii- inaparente
ex: poliomielita( 1%), meningita meningococica(<1%)
d.Boli cu receptivitate naturala conditionata/ potentiala
ex: germenii oportunisti
- receptivitatea se realizeaza conditionat de existenta unor factori suplimentari de
patogenitate
doza infectanta foarte mare
cale de patrundere larga neprotejata
rezistenta naturala compromisa
2. Rezistenta antiinfectioasa
a.Rezistenta antiinfectioasa nespecifica
- organismul se opune prin mijloace proprii patrunderii agentilor patogeni

- 3 categorii de aparare antibacteriana


- bariera cutaneo-mucoasa
- integritatea morfologica a tegumentelor si mucoaselor
- descuamarea lor fiziologica
- pH acid
- secretii fiziologice (lacrimi, saliva, mucus)
- aparat ciliar
- peristaltism
- flora comensala
- bariera cito-tisulare
- reactie inflamatorie
- reactie febrila
-fagocitoza
- producerea de interferon
- bariera umorala sanguina
- complement
- opsonime naturale
- properdina
- lizine
b.Rezistenta antiinfectioasa specifica
- proprietatea organismului de a fi protejat fata de o boala infectioasa, desi contactul cu
agentul patogen s-a realizat
- este opusul receptivitatii
- rezistenta specifica mostenita
- rezistenta specifica naturala ( de specie)
-protectie fata de agentii patogeni ai diverselor specii de animale fata de
care omul este rezistent (ex: jigodia cainelui)
- rezistenta relativa
-legata de anumite caractere ereditare sau ecologice ale unor persoane
ex: rezistenta mai mare fata de malarie a celor cu anemie falcipara sau deficit
de glucozo 6- fosfat dehidrogenoza
- rezistenta anti amarila mai mare a negrilor africani decat a celor europeni datorita
contactelor cronice cu virusuri inrudite cu vs.amaril
- rezistenta transplacentara
-mostenita de la mama, pasiv, transplacentar
- temporara ( durata de maxim 9luni)
- este legata de suportarea infectiei corespunzatoare de catre mama in
antecedente ( trecerea prin boala/ vaccinare)
- lipseste fata de infectia pertusis
- este intretinuta postnatal prin alaptare
- rezistenta specifica castigata ( dobandita)
- natural prin trecerea prin boala ( manifesta sau nu clinic)
- artificial prin imunizare activa si/ sau pasiva
Rezistenta antiinfectioasa specifica poate fi:

1) rezistenta ferma, integrala, de lunga durata, definitiva ; nu permit o a doua


imbolnavire( rujeola, oreion)
2) rezistenta ferma, integrala, cu durata limitata( ani) permite o a doua
imbolnavire( varicela, tifos exantermatic)
3) rezistenta de scurta durata febra papataci
4) rezistenta cu instalare tardiva
permite evolutia cronica indelungata, cu recidive
ex: malarie, bruceloza
necesita depistare precoce si tratament precoce si corect
5) rezistenta incompleta
- este specifica de tip , varianta sau tulpina
ex: gripa, rinoviroze, dizenterie, enteroviroze, leptospiroze
6) rezistenta disociata
- rezistenta este prezenta fata de anumite arme de agresiune ale agentului patogen
ex: difteria, scarlatina- trecerea prin boala este urmata de imunitate antitoxica de lunga
durata, nu si de imunitate antibacteriana
FACTORI EPIDEMIOLOGICI FAVORIZANTI
- prin prezenta sau absenta lor influenteaza factorii epidemiologici determinanti,
favorizand sau limitand dezvoltarea procesului epidemiologic
- influenteaza modul de aparitie si/ sau evolutia sa
Factorii naturali
- pot stimula sau inhiba dezvoltarea , inmultirea, difuzarea agentilor patogeni in mediul
extern
- pot influenta reactia organismului fata de agresiunea infectioasa
1.
2.
3.
4.

factori meteo- climatici: precipitatii, umiditate, temperatura aerului, miscarile aerului


factori cosmici: iradiere solara, ionizarea atmosferica
factori geografici: latitudine, altitudine, relief
factori tehnici: cutremure, alunecari de teren, erupti

Factori economico-sociali
1. factori ocupationali
- profesia : boli profesionale: tularemia, antrax, bruceloza, leptospiroze, febra Q
2. standardul economic al populatiei
- conditii de locuit
- alimentatia
-asistenta medico-sanitara
3. standardul cultural si educational al populatiei
4.aglomeratia favorizeaza diseminarea agentilor patogeni ai bolilor infectioase aerogene
sau a celor transmise prin vectori

Factori biologici
- sunt reprezentati de o serie de vectori specifici unui anumit mediu de viata si care pot
favoriza sau exacerba transmiterea unei anumite boli infectioase: invazii de rozatoare
sau alte animale( pasari, atac cu arma biologica)

FORMA DE MANIFESTARE A PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC


1.
2.
3.
4.

forma sporadica
forma endemica
forma epidemica
forma paredemica

1.Forma sporadica
- se caracterizeaza prin:
- nr.mic de cazuri
- diseminate teritorial
- apar la intervale neregulate de timp
- fara legatura aparenta unele cu altele
- aparitia este conditionata de :
- nr.redus de surse de infectie
- posibilitati limitate de transmitere a agentului patogen
- existenta unei populatii refractare la o anumita infectie ; ca urmare a trecerii
prin boala/ vaccinare
- boli infectioase care se manifesta sporadic :
- infectii cu poarta de intrare cutanata : antrax, tetanos, gangrena gazoasa,
tularemie( trec in mod exceptional de la om la om)
- boli care se transmit prin vectori
- boli care dispun de o vaccinare obligatorie: difteria, tetanos, poliomielita
2.Forma endemica
- se caracterizeaza prin:
- aparitia relativ constanta in teritoriu a cazurilor de boala
- afecteaza un numar mic de persoane
- fara legatura aparenta intre ele
- aparitia este conditionata de:
- germeni cu agresivitate redusa
- cai de transmitere limitate
- existenta unei populatii partial receptive in care exista putine surse de infectie
- boli infectioase care se manifesta endemic:
- boli digestive: febra tifoida, hepatita acuta virala, dizenterie
- boli aerogene: scarlatina, tuse convulsiva
3.Forma epidemica
- se caracterizeaza prin:
- aparitia unui numar mare de cazuri de boala intr-un teritoriu/ colectivitate

- pe o perioada de timp variabila, insemnand saptamani/luni


- aparitia este conditionata de:
- conditii de transmitere optime
- receptivitatea la infectie e maxima
- epidemia= cand nr. de cazuri creste cel putin de 10 ori fata de perioada precedenta
- cand reprezinta 50% din totalul bolilor infectioase in teritoriu/ colectivitatea
respectiva
- dupa originea si modul de transmitere:
1) epidemii de contact
2) epidemii hidrice
3) epidemii alimentare
4) epidemii prin vectori
5) epidemii prin aer
Epidemii de contact
- recunosc drept cale de transmitere mana murdara
- sunt localizate in colectivitati cu grad mare de interrelatii individuale (internate,
cazarmi, familia, tabere)
- au o arie de distributie restransa
- au intensitate relativ scazuta
- se propaga in pata de ulei
- boli infectioase : dizenteria, hepatita acuta virala A,E, enteroviroze
Epidemii de tip hidric
- cazurile se limiteaza numai la cei care au consumat apa dintr-o sursa comuna
contaminata
- se suprapune teritoriului alimentat de acea sursa de apa
- poate surveni in orice anotimp
- izbucnirea este exploziva
- afecteaza persoanele care au consumat apa contaminata in grade diferite, in functie de
masivitatea si durata contaminarii
- curba epidemica descreste brusc imediat ce sursa de apa nu a mai fost utilizata
- stingerea epidemiei poate avea loc lent prin coada a epidemiei, datorita
imbolnavirilor trenante de contact
- epidemii hidrice se intalnesc in : febra tifoida, holera, dizenterie, hepatita acuta virala
A,E
Epidemii de tip alimentar
- debut exploziv
- cazurile de boala apar la cei care au consumat din alimentul contaminat
- epidemia se suprapune teritoriului de distributie a alimentului
- daca se inlatura alimentul, inceteaza aparitia de noi cazuri
Epidemia prin vectori
- se suprapune ariei geografice in care traieste vectorul respectiv
- cazurile de boala apar in anotimpul de dezvoltare al vectorului

Epidemia prin aer


- apare in colectivitatile aglomerate de receptivi
- debut brusc
- cazurile de boala se succed la intervale aproximativ egale cu perioada de incubatie
medie
- nr. de imbolnaviri scade treptat pana la epuizarea tuturor receptivilor
- exemple: rujeola, scarlatina, parotida urliana
FORMA PANDEMICA
- cuprinderea in procesul epidemic a populatiei din arii geografice intinse, ce cuprinde
mai multe tari, continente sau intregul glob
- se considera pandemie cand incidenta unei boli infectioase a crescut de peste 100 ori
fata de o perioada anterioara sau o zona diferit, afectand cea mai mare parte a
populatiei
- pandemia se poate realiza cand:
apare un microorganism patogen nou necunoscut anterior intr-o populatie
reaparitia unui agent patogen dupa o absenta de cateva decenii
- boala afecteaza toate grupele de varsta
- rol foarte important o au sursele de infectie mobila
- factori favorizanti : mijloace de transport la distante mari, miscarile populatiei
- pandemii : variola, holera, tifos exantematic, gripe, infectie HIV
Curs 3

HEPATITELE ACUTE VIRALE


- 6 virusuri cu tropism hepatic primar
- virusuri cu transmitere fecal orala: A,E
- virusuri cu transmitere parenterala B,C,D,G,TT
- virusuri hepatotrope cu afectare hepatica secundara: EBV, CMV, vs.herpes simplex,
vs.varicelo-zosterian, vs.rujeolic, vs.rubeolic, vs.Coxsackie B si adenovirusuri.
HEPATITA ACUTA VIRALA TIP A
Etiologie
- vs. hepatitei A este vs. ARN
- unitar antigenic
- multiplicare intrahepatica timp de 4-5 saptamani
- multiplicare sanguina fugace ( la finalul incubatiei)
- excretie fecala 1-2 saptamani dupa infectie
- este prezent in ficat, bila, fecale, sange
- face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus
- rezista luni in apa contaminata, apa de mare, reziduuri
- inactivat la 60 de grade C intr-o ora si la 100 grade C intr-un minut
- inactivat de substante clorigene in concentratii obisnuite; radiatii UV

Clinic
- incubatia medie 30 de zile ( 15-50 zile)
- debut acut febril cu
- sdr. pseudogripal (cefalee, mialgii)
- sdr. digestiv ( greturi, varsaturi, inapetenta)
- astenie fizica
- +/- artralgii
- icter
Investigatii de laborator
- serologice:
- Ac anti HVA IgM infectie acuta
- Ac anti HVA Ig G status post infectie acuta, persista toata viata , asigura
protectie definitiva
- Ag VHA identificat in meterii fecale prin imunelectronomicroscopie
Sursa de infectie hepatita A
- exclusiv umana
- bolnavi cu forme clinice manifeste ( icterice/ anicterice)
- contagiozitatea incepe in ultimele 7-10 zile ale perioadei de incubatie si se incheie
odata cu aparitia icterului ( aproximativ 7-10 zile de la debutul simptomatologiei).
- bolnavul cu infectie asimptomatica
- nu exista purtatori
- nu exista infectie cronica
Transmitere hepatita A
- mecanism fecal oral
- indirecta simpla prin apa, alimente contaminate (fructele de mare) folosite crude sau
insuficient prelucrate termic
- indirecta complexa prin obiecte contaminate ,mana murdara,muste
Receptivitatea hepatita A
- generala
- boala manifesta clinic apare la 45-50 % din infectati
- copilul mic face frecvent infectii inaparente sau forme clinice usoare manifeste, dar
anicterice ( frecvent nediagnosticate)
- copilul mare si adultul fac frecvent forme manifeste ale bolii
- 60-90% din persoanele adulte poseda Ac protectori ( majoritatea dupa infectii
subclinice)
- imunitatea postinfectionala dureaza toata viata
- nu se cunosc recidive sau reimbolnaviri
Factori favorizanti
- factorul natural sezonalitate de sezon rece (toamna-iarna)
- factorul economico-social

- aglomeratia
- conditii de igiena precara
- grad de educatie sanitara scazut
Forma de manifestare
- endemo- sporadica
- endemo- epidemica ( Romania)
- sporadica (tarile dezvoltate)
Profilaxie hepatita A
- administrarea de Ig standard
- 0,02 0,05 ml/ kg i.m. in maxim 7 zile de la contactul infectant sau
preexpunere
- asigura protectie 3-6luni
- indicatii :
= preexpunere la calatorii neimuni in zonele endemice de hepatita
A
= postexpunere la copii neimuni contacti cu bolnavi
- imunizare activa: vaccin cu vs. inactivat cu formol, adsorbit pe fosfat de aluminiu
HEPATITA ACUTA VIRALA TIP B
- infectia cu VHB este considerata una din cele mai importante infectii cronice virale ,
cuprinzand un spectru larg de manifestari clinice:
- forme inaparente forme fulminante de hepatita acuta
- hepatita cronica
- ciroza hepatica
- carcinom hepatocelular
- anual, peste 50 milioane de persoane sunt infectate cu VHB
- infectia persistenta apare la 0,1- 20% din populatia afectata
- 40% din cei infectati cronic vor deceda
Clinic
- manifestarile clinice sunt asemanatoare cu ale celorlalte tipuri de hepatita acuta virala,
dar cu unele particularitati:
- debut insidios, frecvent marcat de manifestari ale bolii complexelor
imune (artralgii, eruptii)
- perioada prodromala si de stare prelungite
- forme fulminante si complicatii mai frecvente
Etiologie
VHB:
- virus ADN
- face parte din familia Hepadnaviridae
- microscopul electronic: particula sferica de aproximativ 42mm avand

- invelis = anvelopa de 7nm, la nivelul careia se gaseste AgHBs


- portiune centrala, sferica de 28 nm ce reprezinta nucleocapsida, care
contine:
= AgHBc nedetectabil in sange, ci numai in hepatocite
= ADN partial dublu catenar
= ADN polimeraza
= AgHBe care este corelat cu replicarea virala si
infectivitatea
Dinamica markerilor virali in infectia acuta cu VHB
- AgHB
- este primul marker ce apare in infectia acuta
- apare in sange la 1-2 saptamani dupa infectie, respectiv 3-6 saptamani anterior
manifestarilor clinice
- persista in perioada de stare aproximativ 12 saptamani
- dispare in convalescenta ( la aproximativ 1/3 din infectati)
- daca persista mai mult de 6luni=> purtator cronic
- AgHBe
- apare imediat dupa AgHBs
- dispare la aproximativ 10 saptamani dupa debutul clinic
- persistenta > 10 saptamani = infectie persistenta
- ADN viral
- al 3-lea marker ce apare
- detectat prin PCR
- marker de replicare virala
- Ac.HBC
- apar inainte de debutul clinic
- cresc in perioada de stare si convalescenta
- scad rapid in primul an dupa infectie
- IgM anti HBc persista pana la 2 ani; reprezinta marker de replicare virala
- poate fi marker de diagnostic al infectiei acute in absenta AgHBs
- Ig G anti HBc persista toata viata la cei cu infectie cronica
- Ac. anti HBs
- apar in convalescenta, tardiv, dupa disparitia AgHBs
- la 10-20% pot apare inainte de debutul clinic , formeaza complexe imune AgAc => eruptie, artrita
- persista toata viata si asigura protectie fata de reinfectie
AgHBs + AcIgM anti HBc= infectie acuta
AgHBs + AcIgG anti HBc= infectie persistenta
AcIgM anti HBc + Ac anti HBs= infectie autolimitanta recenta
AcIg G anti HBc + Ac anti HBs = infectie autolimitanta in antecedente
Sursa de infectie hepatita B

umana
- bolnavi ( 25-45%) cu forme acute icterice/ anicterice
- infectatii cu forme inaparente ( infectia inaparenta este consecinta dozelor infectante
mici)
- infectatii persistent ( purtatori sanatosi de AgHBs) persoane cu raspuns imun
inadecvat/ modificat
- reprezinta rezervorul natural de VHB
- portajul apare la 0,1- 20% din infectati, in functie de varsta, doza infectanta,
sex M> F, factori genetici, boli asociate
- foarte frecventi la nou nascuti si sugari cu infectie transmisa de la mama ( 7090%)
- infectiile manifeste clinic realizeaza rar persistenta la adulti (<1%)
- supravietuitorii formelor fulminante nu realizeaza portaj
- cele mai mici prevalente ale portajului sunt la donatorii de sange (0,1 1%)
- cele mai mari prevalente ale portajului sunt la grupele
- portajul este mai frecvent la anumiti bolnavi: boala Down, lepra lepromatoasa,
leucemie cronica, infectati HIV)
- portajul este mai frecvent la anumite grupari etnice (chinezi, africani)
- purtatorii convalescenti de AgHBs
- bolnavii cu hepatita cronica, ciroza hepatica, HCC
Transmitere hepatita B
- AgHBs a fost identificat in toate secretiile si umorile organismului , dar implicate in
transmitere sunt:
- sangele si derivate de sange
- saliva
- secretii genitale
9
- doza infectanta este de 10 7 10 , in prezenta unor minime leziuni tegumentare sau
mucoase
- infectivitatea serului dispare la 90 grade C dupa 20 min
- exista 3 modalitati de transmitere importante
1. Transmiterea percutana /permucoasa prin sange
- inoculari prin manopere medicale ( tratamente parenterale, tratamente stomatologice,
transfuzii, investigatii invazive, interventii chirurgicale)
- inoculari prin manopere nemedicale: consumatorii de droguri i.v, tatuaj, piercing,
manichiura, barbierit)
- inoculari oculte , prin mod de viata posibile datorita rezistentei crescute a VHB pe
obiecte ce pot intra in contact cu leziuni mucoase si cutanate
( importante in
coabitari prelungite : intrafamiliar, unitati de ingrijire de lunga durata)
2. Transmiterea sexuala
- prin secretii genitale si saliva
- homosexuali /heterosexuali cu parteneri multipli
- intrafamilial
- pentru tarile cu endemie inalta este modalitatea de transmitere cea mai importanta la
varsta adulta

3. Transmiterea perinatala
- poate surveni prin infectie in utero, in timpul nasterii, sau dupa nastere ( prin
alaptare) de la mama cu infectie acuta in trim III de sarcina sau purtatoare de AgHBs
- infectia aparuta la nou-nascut este asimptomatica
- la nou-nascut imediat dupa nastere: Ig specifice antihepatita B+ vaccinare antihepatita B
Receptivitatea hepatita B
- in zonele cu prevalenta mare a portajului de AgHBs infectia este dobandita frecvent
perinatal si apoi intrafamilial
- in zonele cu prevalenta mica a purtatorilor, infectia se realizeaza preponderent la
varsta adulta, procentul infectatilor crescand cu varsta
Factori favorizanti
- aglomeratia
- promiscuitatea sexuala
- carentele igienice in colectivitati
Manifestarea procesului epidemiologic
Exista 3 zone de prevalenta a portajului de AgHBs
1.
-

tari cu nivel scazut al portajului AgHBs


tari dezvoltate (SUA, Australia, Noua Zeelanda, Europa de Nord si Vest)
portaj AgHBs < 1% din populatia globala
profilaxia este recomandata grupelor cu risc

2.
-

tari cu nivel mediu al portajului AgHBs


Europa de Est si zona mediteraneana
portaj AgHBs 2-7% (Romania 7-8%)
profilaxia este recomandata nou-nascutilor si grupelor cu risc de infectie (personal
sanitar, familiile purtatorilor, homosexuali, drogati i.v)

3.
-

tari cu nivel crescut al portajului AgHBs


portaj AgHBs 8-30%
Asia de Sud, Africa, Alaska
profilaxia recomandata de la nastere

Profilaxia hepatita B
Specifica
1. vaccinarea antihepatita B
- actual: vaccin recombinant ce contine AgHBs
- viitor: vaccin recombinant ce contine antigene de suprafata + antigene de miez
- asocierea de imunostimulatori care sa optimizeze raspunsul imun pe viata
numai cu 2 doze vaccinale
2. imunoglobuline specifice antihepatita B

- nou- nascuti din mame AgHBs pozitive (Ig 0,05 ml/ kg c + vaccinare)
- postexpunere (intepari accidentale)
= administrare in primele 48h
= doza: 0,07ml/ kg c ( aprox.5ml la adulti)
= asociere vaccinare
= se favorizeaza sangerarea
= spalare cu apa si sapun ( pt stropirile oculare- aprox.500ml apa)
= dezinfectie locala 1-5min: apa oxigenata 3%, alcool etilic 70%, iodofori
2,5%, clorhexidina 0,05%, acid boric 3%, colir antiseptic
Nespecifica
- screeningul atent al donatorilor (excluderea definitiva a purtatorilor de AgHBs si
temporar -1an- a contactilor pacientilor cu hepatita acuta virala si a persoanelor care
au primit sange in ultimele 6luni)
- limitarea transfuziilor
- autotransfuzia
- sterilizarea corecta a instrumentarului medical
- pentru instrumentele sensibile ( endoscoape,tubulaturi de intubatie) imersie in
substante dezinfectante (glutalardehida 24%)
- .
HEPATITA CU VIRUS HEPATITIC D
Etiologie
- vs. ARN , citopatogen
- sferic, 35-37 nm ( descoperit in 1977 de Rizetto)
- miez cu ARN monocatenar circularizat + proteina ce reprezinta Ag D
- este un virus defectiv , necesitand VHB pentru realizarea infectiei si a replicarii
- infectia cu VHD este urmata de leziune hepatica si supresia replicarii VHB
- infectia cu VHD se realizeaza in 2 moduri:
= coinfectie VHB si VHD
- hepatita acuta in evolutia bifazica clinica si biochimica
- frecvent se obtine vindecare
- 5-10% cronicizare
= suprainfectie VHD a purtatorilor cronici VHB
- faza acuta-> frecvent hepatita fulminanta
- faza cronica -> progresia catre hepatita cronica si ciroza hepatica in 70% din cazuri.
Sursa de infectie- umana
- bolnavul si purtatorul cronic de VHD
- incubatie 2-10 saptamani
Transmiterea

- similara cu a VHB, prin secretiile si umorile ce contin virusul, pe cale percutana, per
mucoase si sexual.
- cei mai afectati sunt: consumatorii de droguri i.v, hemofilici, mai putin homosexualii.
Receptivitatea
- coinfectia depinde de circulatia VHB si VHD si de expunerea repetata
- suprainfectia poate surveni oricand la purtatorii de AgHBs
Manifestarea procesului epidemiologic
- studiile seroepidemiologice au demonstrat ca hepatita D are o distributie mondiala, dar
modelul ei nu se suprapune cu cel al hepatitei B
- prevalenta cea mai mare este in bazinul mediteranean, Africa Centrala, bazinul
Amazonului si tari est europene
- epidemii severe au fost observate in America de Sud si Africa Centrala
Profilaxie
- presupune prifilaxia VHB

HEPATITA CU VIRUS HEPATITIC C


- descoperita in 1989
- > 100 milioane infectati cu VHC in lume
Etiologie
- VHC este un vs. ce contine ARN monocatenar cu 10.000 nucleotide
- apartine familiei Flaviviridae, genul Hepacivirus
- exista 6 genotipuri cu mai multe subtipuri
- Romania: genotipul 1b asociat cu cele mai mari rate de cronicizare si cel mai prost
raspuns la tratament
- vs. are rezistenta scazuta in mediul extern
- vs. se replica la nivelul hepatocitelor fara efect citopatogen, mecanismul leziunilor
hepatice este probabil imunologic
- aparitia HCC se produce in 20-30 ani din momentul infectiei
- detectarea ARN viral prin PCR este singurul marker al replicarii virale, utilizat si in
monitorizarea tratamentului antiviral
- Ac anti VHC sunt neprotectori, ei fiind markeri de infectivitate
Clinic
- boala manifesta clinic este rara si putin severa
- 95% sunt infectii inaparente
- tendinta marcata la cronicizare si malignizare (>50%)
- incubatia intre 2 sapt- 6luni (obisnuit 6-9 saptamani)
Sursa de infectie hepatita C
umana
- purtatorii cronici de VHC prevalenta crescuta la :

- consumatorii de droguri i.v. ( 48- 74%)


- hemofilici si politransfuzati
- hemodializati
- homosexuali
- HIV pozitivi
- bolnavii cu hepatita acuta cu VHC
- viremia apare la 1-2 saptamani dupa contactul infectant si persista aprox. 10
saptamani in infectiile autolimitante sau indefinit in infectiile cronice
- VHC se identifica in sange, saliva, secretii genitale
- bolnavii cu hepatita cronica cu VHC
Transmitere hepatita C
- parenterala, percutan si permucoase
- posttransfuzionala (actual riscul este de 1/2000- 6000 de unitati de sange transfuzat)
- administrarea de droguri i.v.(>40% din infectii)
- sexuala, posibila, dar mult mai redusa si mai putin eficienta decat transmitea VHB sau
HIV
- transmiterea intrafamiliala este posibila dar cu risc redus ( 3-5%)
- transmiterea verticala posibila ,este cu risc redus (3-5%) dependenta de sarcina virala
a mamei.
- coinfectia cu HIV s-a dovedit a fi favorizanta pentru transmiterea verticala si sexuala a
VHC
- saliva contine virus , dar este implicata in mod exceptional in transmitere.
Receptivitatea- generala
- 95% din infectii sunt inaparente
Manifestarea procesului epidemiologic
- infectia cu VHC este raspandita in intreaga lume, dar imbolnavirile sunt rare
Profilaxia
- nu exista profilaxie specifica
- nespecifica, similara cu a infectiei cu VHB

HEPATITA CU VIRUS HEPATITIC E


-VHE particule sferice , neinvelite ,de 24-34nm
- apartine familiei Caliciviridae ,genul Hepevirus
- este un vs.ARN, continand un ARN monocatenar
- vs.a fost vizualizat prin microscopie electronica in materiile fecale ale infectatilor
Clinica
- evolutia clinica este similara cu a hepatitei A

boala este autolimitanta , nu cronicizeaza, nu exista stare de purtator


evolutie severa la gravide, cu Mt = 20-40%
incubatia 15-65 zile (medie 25-40 zile)
contagiozitatea premerge debutul clinic disparand precoce in perioada de stare
IgM VHE semnifica infectia acuta

Sursa de infectie- umana


- bolnavi cu infectie aparenta clinic si inaparenta
Transmiterea
- cale fecal orala, prin apa contaminata , contact persoana-persoana
- prin sange,putin probabila, datorita viremiei de scurta durata
Receptivitatea
- majoritatea infectiilor la copii sunt inaparente ( ca si la VHA)
- la adulti, forme manifeste clinic
- imunitatea postinfectioasa este solida, durabila, indiferent de forma de manifestare
clinica
Manifestarea procesului epidemiologic
- endemo- epidemica si endemo- sporadica in stransa legatura cu consumul de apa
contaminata fecal
- mari epidemii hidrice au fost raportate in India, Pakistan, China, Mexic, ex- URSS,
tari din nordul Africii
Profilaxie
- nespecifica - similara cu a hepatitei A
- nu exista profilaxie specifica

HEPATITA CU VHG
- VHG este un virul ARN
- transmiterea preponderent prin sange si manevre parenterale
- frecvent infectii cronice