Sunteți pe pagina 1din 19

TEMA NR.

16
FIZIOPATOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

HIPOTALAMUS
HIPOFIZA
TIROIDA
PARATIROIDIA
SUPRARENALELE
OVARUL
TESTICULUL

Glandele endocrine realizeaz prin hormonii lor o serie de reacii


trofico-metabolice de adaptare sau de control al unor funcii, patologia
hormonal genernd pe lng sindroamele specific endocrinologice,
numeroase dereglri cu implicaii pentru ntregul organism.
Un hormon acioneaz n conformitate cu urmtoarele etape:
- sinteza
- eliberarea
- transportul
- interaciunea cu esuturile
- inactivarea
Sinteza hormonii se sintetizeaz n celulele endocrine la nivelul
reticulului endoplasmatic.
Eliberarea este un mecanism de secreie activ i are loc prin
intermediul reticulului endocplasmatic neted n urma unor stimuli fiziologici
specializai (releasing-factor i inhibiting factor).
Transportul reprezint calea efectorie a unui arc reflex endocrin cu
ajutorul creia hormonii ajung n esuturi.
Interaciunea cu esuturile se face prin fixarea pe un receptor
celular, elaborarea unei reacii intermediare de rspuns i n final reacia
metabolic efectiv a celulei.
Inactivarea hormonal se face prin catabolizarea hepatic sau tisular
(prin proteaze) fie prin eliminare renal.

A. HIPOTALAMUSUL
Reprezint sediul neurosecreiei factorilor de eliberare hipofizotropi
releasing factors i de inhibare inhibiting factors, a hormonilor
adenohipofizari, locul de sintez al vasopresinei i al oxitocinei.
Zona de neurosecreie cuprinde:
a) aria hipofiziotrop
- tractul tuberoinfundibular transport factorii hipofiziotropi ctre
sistemul port hipotalamo-adenohipofizar.
- patologia ariei hipofiziotrope are ca mecanism final secreia n:
exces:
o secreia releasing-hormonului comun pentru LH i FSH
declanat la 8-9 ani produce pubertate precoce;
o secreia n exces de prolactin.
deficit:
o se realizeaz o insuficien adenohipofizar cu apariia
amenoreei, insuficien corticosuprarenal, hipotiroidie
o sindromul adipozogenital obezitate, insuficien gonadic.
b) nucleul supraoptic i paraventricular cu tractul supraoptic
retrohipofizar care transport vasopresina i oxitocin.
- deficitul de vasopresin - determin apariia diabetului insipid
hipotalamohipofizar;
- diabetul insipid de tip nefrogen datorit modificrii receptivitii
tubului renal prin deficite enzimatice locale (de adenilciclaz,
permeaze) de receptare a hormonului.
Cauzele deficitelor sau excesului de hormoni hipotalamici o reprezint
inflamaiile din encefalite, meningite, sifilis, TBC, boli de sistem (leucemia)
hormoni, leziuni vasculare, ateroscleroza vaselor craniene, malformaii
vasculare cerebrale.
B. HIPOFIZA
Situat la baza creierului n aua turceasc este alctuit din doi lobi:
- lobul anterior cu structur glandular (adenohipofiza)
Adenohipofiza secret:
o hormonii glandulotropi stimulatori ai glandelor endocrine
din organism: ACTH, TSH, FSH, LH;
o hormoni cu aciune metabolic tisular direct: STH,
prolactina, MSH.
2

Hormonii hipofizari
Nume/surs
Lob anterior
Tireostimulator hormon
(TSH) (thyroid stimulating hormone)
Adenocorticotrop hormon
(ACTH)
-

Hormonul de cretere
Somatotrop hormon (STH)
Foliculostimulant hormon
(FSH)

Hormonul luteinizant (LH)


Interstiial cell-stimulating hormon
(ICSH)

Prolactina
Hormon luteotrop (LTH)

Aciuni principale
Stimuleaz secreia tiroidian i creterea sa
Stimuleaz secreia adrenocortical i
creterea sa
Accelereaz creterea
Stimuleaz creterea foliculului ovarian la femei
Stimuleaz secreia de testosteron la brbai
Stimuleaz ovulaia i luteinizarea foliculilor
ovarieni la femei
Sporete secreia de testosteron la brbai
Stimuleaz secreia de lapte matern
Rol n meninerea corpului galben (?) i
comportament
Efecte pozitive pe celulele melanofore

B-lipotropina (BLPH)
Lob intermediar
Hormoni
melanocitoitimulatori (MSH)
Lob posterior
Vasopresina
Antidiuretic hormon (ADH)
Oxitocina

Reabsorbia de ap
Contracii uterine, ejecia de lapte

- lobul posterior (neurohipofizar) depoziteaz ADH i oxitocina.


Elaborarea hormonilor hipofizari este reglat de factorii hipofiziotropi
secretai de hipotalamuls printr-un mecanism autoreglator de tip feed-back.
Tulburrile activitii funcionale ale hipofizei genereaz o serie de
endocrinopatii:
Macrozomia hipofizei se datoreaz excesului de hormon somatotrop
(STH) produs de un adenom hipofizar sau o hiperplazie hipofizar.
Se prezint ca AGROMEGALIE ce apare la aduli, cnd se
deformeaz corpul n grosime i lime somatic i visceral mai accentuat
la extremitile membrelor i cap, asociat cu dereglri metabolice.
Cauza este o tumor adenohipofizar secretat de STH.

GIGANTISMUL apare la copil i se caracterizeaz printr-o


dezvoltare exagerat i disproporionat n nlime cel puin cu 20% media
vrstei asociat cu visceromegalie i tulburri funcionale.
Microsomia hipofizar (nanismul hipofizar, infantilismul hipofizar)
reprezint o tulburare de cretere i dezvoltare general prin insuficienta
secreie de STH.
Dup cauze exist:
- mecanisme prin leziuni diencefalohipofizare cu deficit hipofizar
pluritrop;
- mecanisme ereditare familiale;
- mecanisme sporadice cu deficit pluritrop sau cu STH ineficace;
- mecanisme secundare neendocrine n cadrul tulburrilor de nutriie
sau de oxigenie.
Insuficiena hipofizar a adultului (sindromul Simmons, Sheehan)
Este caracterizat printr-un ansamblu de tulburri somatice, viscerale,
biochimice i endocrine produse de scderea total sau parial a activitii
funcionale a adenohipofizei.
Etiologia insuficienei hipofizare este variabil:
- tumoral, infecioas, traumatic, diabetic, etc.;
- necroza hipofizar postpartum (sindrom Sheehan) ce apare
postpartum dup hemoragii mari, oc, colaps, stare toxico-septic;
- hipofizectomie chirurgical sau prin implant radioactiv.
Insuficiena hipofizar instalat realizeaz un sindrom somatovisceral cu tulburri gastrointestinale, astenie, tulburri psihice, paloare,
bradicardie etc. i un sindrom endocrin, gonodic, tiroidian i suprarenaliene
caracterizat prin hipofuncia glandelor endocrine anunate.
C. TIROIDA
Patologia activitii funcionale a tiroidei are la baz dereglri n exces
sau deficit al hormonilor tiroidieni.
Tiroida produce: tiroxina, un hormon complex cu multiple funcii aflat
n mai multe forme biochimice:
- monoiodtirozina (MIT) nu este activ biologic;
- diiodtirozina (DIT) nu este activ biologic;
- triiodtirozina (T3) activ biologic;
- tetraiodtirozina (T4) activ biologic;

Hormonii sintetizai se gsesc n coloidul tiroidian din afara celulelor


tiroidiene.
n formarea hormonilor activi se succed mai multe etape:
- cuplarea i concentrarea iodului;
- oxidarea iodului sub aciunea unei peroxidoze;
- fixarea iodului pe moleculele existente a unei globuline cu
formarea de monoiodtirozin i diiodtirozin;
- cuplarea iodtirozinelor cu formarea de T3 i T4.
Toate aceste reacii sunt stimulate de hormonul tireotrop hipofizar
(TSH) iodul necesar acestor procese provine din alimentaie.
Transportul hormonilor tiroidieni eliberai se face de proteine
specifice ce realizeaz att legturi stabile ct i instabile.
Hormonii tiroidieni acioneaz prin fixarea pe receptorii proteici
tisulari i de membran , urmat de stimularea adeniciclazei ce se fixeaz pe
receptorii nucleari specifici ce declaeaz reacii de stimulare a
metabolismului oxidativ.
Inactivarea hormonilor tiroidieni se realizeaz prin:
- deiodare
- glicuronoconjugare
- metilen
- dezaminare oxidativ
Controlul activitii glandei tiroide se face n mecanism de ffed-back
la care particip TSH hipofizar i TRH (thyreotropism releasing hormonul)
hipotalamic.
Clasificarea funcional a bolilor tiroidiene
Hipertiroidia:

Hipotiroidia
(mixedem)
Tiroidite

Tumori tiroi- diene

Boala Graves-Basedow (hipertiroidia exoftalmic)


Tireotoxicoza neexoftalmic
Gue hipertiroidizat
Adenomul toxic (Plummer)
Tireotoxicoza cu triiodotiroidin (T3)
Tumori extratiroidiene secretoare de TSH
Primar (tiroidian)
Secundar (hipofizar)
Teriar (hipotalamic)
Acute (nesupurate sau supurate)
Autoimune (Hashimoto)
Cronice

fibroas

specifice (lues, tbc.)


Adenom
5

Gu netoxic
simpl

Carcinom
Gu edemic (distrofia endemic tireopat
(Milcu))

Gu sporadic

Hipertiroidia
Este o stare de boal caracterizat prin hiperproducia tiroidei care
secret hormoni n exces i nu rspunde la mecanismele de reglare.
n etiologia bolii se descriu factori:
- predispozani
o rspuns deficitar al sistemului diencefalo-hipofizo-tiroidian
o sexual (predominant la femei)
o pubertatea
o sarcina
o menopauza
o o anumit configuraie genetic
- determinani:
o traume neuropsihice
o infeciile de focar
o strile toxice
o tulburri n mecanismul de transport plasmatic al
hormonilor.
Mecanismul de producere al hipertiroidiilor const n dereglarea
activitii neuro-endocrino-vegetative iar evoluia bolii se face n mai multe
stadii:
- neurogen
- neurohormonal
- visceropat
- caectic
Hipertiroidia poate realiza diverse entiti clinice:
- Boala Graves-Basedow (hipertiroidia exoftalmic)
- Tireotoxicoza neexoftalmic
- Gua hipertiroidizat
- Adenomul toxic (Plummer)
- Tireotoxicoza cu triiodtiroidin (T3)
- Tumor extratiroidism secretoare de TSH
Pentru hipertiroidie se constat o tiroid patogenic:
- Gua
- Tahicardie

- Exoftalmie
Mai apar suferine:
neuropsihice (hiperexcitabilitate, nervozitate,
labilitate afectiv, tulburri de atenie, stri
depresive, etc)
cardiace prin creterea excitabilitii fibrei
miocardice, a conductibilitii, HTA, modificri
electrocardiografice.
Hipotiroidia
Este consecina absenei sau ineficienei hormonilor tiroidieni i se
concretizeaz prin tulburri endocrine, nervoase, viscerale, metabolice.
n etiologia hipotiroidismului se descriu:
- deficit de hormon tireotrop n apariia de tumori hipofizare,
infarct hipofizar, ulceraii sau iradieri ale regiunii diencefalohipofizare, hipozectomii;
- tulburri n dezvoltarea embriologic a glandei, agenezii,
disgenezii;
- enzinopatii congenitale;
- leziuni grave tiroidiene prin transmitere transplacentar a
anticorpilor antitiroidieni materni;
- procese autoimune;
- supresia agenilor externi fizici, chimici, biologici;
- incapacitatea esuturilor de a utiliza tiroxina.
Tabloul caracteristic n insuficiena tiroidian este:
- fa lat rotunjit n lun plin;
- inexpresivitate masc;
- edem, mai evident la pleoape, nas, buze;
- baza nasului lrgit;
- buze ngroate;
- pleoape ptozate;
- pr aspru, gros, fr strlucire;
- HTA sau variabilitatea tensiunii;
- ntrzieri n osificare, artropatii degenerative;
- Convulsii, scderea memoriei, ateniei, apariia de psihoze.
n regiunile lipsite de iod se ntlnete o insuficien tiroidian
asociat cu ntrziere mintal cretinism endemic. Forma sever de
hipotiroidie se nsoete de infiltrarea cu mucopolizaharide, ap i electrolii.

Scderea sintezei de hormoni tiroidieni este urmat de creterea TSH


ce stimuleaz tiroida, aceasta se hipertrofiaz i apare gua, ca expresie a
unui mecanism compensator depit.

Clasificarea insuficienei tiroidiene


I. Insuficiena tiroidian primar
A)
Fr gu
a. Disgenezie sau agenezie
b. Postablativ (chirurgical, iod radioactiv)
c. Idiopatic
d. Postinflamator
B)
Cu gu
1.
Congenital i ereditar: defect enzimatic
a. Defect al captrii iodului
b. Defect de organificare
c. Defect de cuplare
d. Defect de dehalogenare
e. Eliberare de iodoproteine anormale
f. Administrare de medicamente
2.
Dobndit
a. Lips sau exces de iod
b. Medicamentos (tiocianat, PAS, cobalt, butazolidin)
c. Tiroidite (Hashimoto)
II. Insuficiena tiroidian secundar
a. Insuficien adenohipofizar
b. Tulburri de transport
c. Tulburri de utilizare
D. PARATIROIDIA
Glandele paratiroide n numr de patru, aezate n lateroposteriorul
tiroidei secret parathormonul care regleaz concentraia Ca seric.
o la nivelul intestinului crete absorbia calcic n prezena
vitaminei D;
o la nivelul tubului renal scade reabsorbia fosforului;
8

o la nivelul oaselor i dinilor mobilizeaz calciu din oase


inhibnd creterea osului i accentund transformarea
osteoblastelor n osteoclaste.
Calcitonina hormon tiroidian este antagonistul parathormonului cu
efect hipocalcemiant.
Tulburrile glandei paratiroide se pot prezenta fie sub form de
hipoparatiroidism fie sub form de hiperparatiroidism.
Hipoparatiroidismul (tetania paratiroidian)
Este o spasmofilie endocrino-metabolic, caracterizat prin dereglri
ale metabolismului fosfo-calcic cu tulburri spastice, trofice i neuropsihice.
Etiologia:
- extirparea esutului paratiroidian n operaiile pe tiroid,
traumatisme, infecii locale;
- alcaloz;
- malabsorbie;
- deficit de vitamin D.
Manifestrile clinice n:
o forme severe:
- apare tetanie cu spasme generalizate;
- spasm gastrointestinal;
- spasm conjunctival (blefarospasm);
- spasm carpo-pedal (mn de mamo);
- convulsii toxico-clonice ca n epilepsie;
- smal dentar cu pete alburii i dini deformai.
o forme benigne:
- apar parestezii, tulburri trofice cu (semn divosteck, semn
Trousseau, semnul hiperventilaiei).

Fig. 1. Cauzele tetaniei

Hiperparatiroidismul (boal Recklinghausen) este un sindrom


endocrino-metabolic generat de hipersecreia de parathormon:
- primar n adenom sau carcinom paratiroidian, i
- secundar n insuficiena renal.
n condiiile unei secreii curente de parathormon au loc urmtoarele
dereglri:
- hipercalcemie 12-15 mg%;
- hipercalciurie;
- chisturi osoase i deformri ale bazinetului i vertebrelor;
- fracturi spontane nsoite de dureri mari;
- precipitarea srurilor de calciu n conjunctiv, mucoase, vase, n
cile urinare unde produc calculi renali cu nefrocalinoz i
insuficien renal;
- hipofosfatemie, hiperfosfatemie i creterea fosfatazei alcaline.
E. SUPRARENALELE
Glanda corticosuprarenal este alctuit din trei zone:
- glomerular secret hormonii mineralo-corticoizi;
- fasciculat secret hormoni glucocorticoizi;
10

- reticulat secret hormonii sexuali.


o
Sinteza hormonilor corticosuprarenali are la baz
colesterolul;
o
Circulaia hormonal corticosuprarenalieri se efectueaz
dup legarea lor de proteine specifice;
o
Inactivarea
se
face
la
nivelul
ficatului
prin
glicuronoconjugare i sulfoconjugare i dehidrogenare; reglarea efectunduse pe cale hipotalamo-hipofizar integrat cortical printr-un mecanism de
feed-back negativ, avnd ca suport hormonii corticotrophin releasing factor
hipotalamic (CRF).
Mineralcorticoizii
o Sunt reprezentai de:
Dezoxicorticosteron
11-dezoxicortizol
Aldosteron
Sunt produi n zona glomerular a suprarenalei.
o Au rol n metabolismul hidroelectrolitic prin reabsorbia de Na+, Cl-,
H2O i secreia de K+ la nivelul tubilor renali, cu proprieti flogistice
(proinflamatorii):
Proliferri fibroblastice
Crete permeabilitatea capilar
Crete exudatul inflamator
Excesul de mineral-corticoizi:
- colesterolul sanguin;
- crete debitul cardiac;
- HTA;
- Hiperhidratare interstiial;
- Alcaloz;
- Hipopotasemie;
- Tulburri la nivelul musculaturii striate.
Insuficiena de mineral-corticoizi:
- scderea de Na+ i creterea K+;
- hipotensina;
- modificri severe ale metabolismului hidroelectrolitic;
- deshidratare extracelular;
- hiperhidratare celular.

11

Fig. 2. Efectele aldosteronului

Hormoni glucocorticoizi
- hidrocortizolul (cortizolul, cortizonul), sunt produi n zona
fasciculat din colesterol n microzomi i mitocondrii.
Aciunea
o
glucocorticoizi prin legarea specific de cromatina nuclear
inhib sinteza acizilor nucleici i proteinelor, ceea ce determin n celulele
infoide, musculare osoase i colagene:
- paralizia producerii de anticorpi
- atrofia timic
- atrofia esutului limfoid
- hipertrofia muscular
- osteoporoz
- reducerea fibrelor elastice n derm.
o
la nivel hepatic stimuleaz depunerea de glicogen
o
la nivel extrahepatic poteneaz catecolaminele i anuleaz
insulina;

12

o
asupra apei i electroliilor aciune redus, mai pregnant
prin eliminare de K+ i reabsorbia de Na+;
o
importante proprieti antifilogistice (antiinflamatoare).
Hormoni sexuali (sexoizii)
Sunt produi n zona reticulat.
Sunt reprezentai de:
- progesteron
- androgeni
- estrogeni.
Aciune: particip alturi de hormonii gonadici la definirea
caracterelor sexuale; dereglrile funcionale ale corticosuprarenalelor produc
insuficien sau exces al secreiei hormonale producnd:
- Insuficiena corticosuprarenal cronic;
- Insuficien corticosuprarenal cronic determinat prin leziuni
la nivelul glandei suprarenale (boala Addison).
Cauze: leziuni ale suprarenalelor prin:
o TBC atrofic
o Procese autoimune
o Neoplazii
o Lues
o Leziuni vasculare
o Intoxicaii
o Micoze
o Suprarenalectomie
Manifestri clinice:
- diminuarea global a forei musculare, vorbire lent, gesturi
dificile, iritabilitate;
- pierderea rezervelor hidrosaline cu HTA, tahicardie, aritmii, cu
expresie EKG;
- tulburri ale secreiei sucurilor digestive, cu vrsturi, diaree, fals
abdomen acut;
- deshidratri extracelulare excesive;
- creterea utilizrii glucozei de ctre esuturi, cu tulburri
hipoglicemice (curba hiperglicemiei provocate are aspect plat cu
hipoglicemie accentuat la 3-4 ore, uneori pn la 40mg%);
- insuficienta stimulare a hematopoezei cu apariia de anemie
normocrom;

13

- creterea HSH i creterea activitii melanocitelor cu


melanodermie.
Insuficiena corticosuprarenal cronic determinat de axul
hipotalamo-hipofizar (secundar)
Cauze: insuficiena cortico... hipotalamo-hipofizar prin inhibiie
ACTH dup:
corticoterapie prelungit
insuficien secundar de ACTH
insuficien secundar de ACTH dup stresuri prelungite
prin hipofizectomie.
Prin urmare insuficiena corticosuprarenal poate fi:
- prin deficitul strilor de comand i control al secreiei
suprarenale;
- prin deficitul esutului suprarenal (boala Addison);
- prin lipsa de receptivitate celular suprarenal fa de ACTH;
- prin lipsa de receptivitate a celulelor din organism la hormonii
suprarenali.
Insuficiena corticosuprarenal acut
Determinat de scdere brusc a produciei de hormoni
corticosuprarenali mai ales de cortizol i aldosteron.
- la sugari apare o deshidratare celular cu evoluie sre colaps ca
urmare probabil a unor defecte enzimatice congenitale;
- la copil i la adult apare o adinamie, o linite cu fenomene
hipoglicemice; cu deshidratare extracelular i tendin de colaps.
(Atenie la suprimarea brusc a corticoterapiei! Mai ales cnd s-a
efectuat imunodepresia)
Clasificarea insuficienei corticosuprarenale acute
Insuficienta corticosuprarenal acut la sugar
(sindromul de pierdere de sare)
1. Erori enzimatice: defecte de desmolaze, dehidrogenaze, 18
hidroxilaze, etc.
2. Hipoplazie suprarenal congenital
3. Hemoragii sau calcifieri ale corticosuprarenalelor
4. Insuficien corticosuprarenal tranzitorie
5. Insensibilitatea tubilor renali la mineralocorticoizi
6. Nefropatii cu pierdere de sare (fr insuficien corticosuprarenal)
14

Insuficien CSR acut la aduli i copii


1. Infecii: sindrom WaterhouseFriederichsen
2. Suprarenalectomie uni- sau bilateral
3. Acutizri ale insuficienei corticosuprarenale primare: crize
addisoniene
4. Acutizri
ale
insuficienei
corticosuprarenale
secundare:
panhipopituitarism sau deficit izolat de adrenocorticotrop
5. Medicamentos: ntreruperea brusc a corticoterapiei
medicamente care inhib steroidogeneza suprarenal
Sindromul suprarenometabolic (sindrom Cushing)
Reprezint: - hipersecreia de cortizol realiznd mai multe forme
etiopatogenice:
Boala Cushing apare ca o consecin a produciei curente de ACTH
(adenom bazofil al adenohipofizei) ce sporete secreia din zon fasciculat
reticulat a hormonilor glucocorticoizi i sexoizi.
Sindrom Cushing este urmarea unor tumori primare
corticosuprarenale benigne sau maligne.
Clinic adipozitate cu topografie caracteristic:
- facial facies de lun plin;
- cervical gt ngroat i scurt;
- troncular depuneri grsoase de torace, sort abdominal, striuri
cuterate;
- hipertensiune arterial;
- osteoporoz;
- calviie frontal;
- tulburri gonadice (oligomenoree, amenoree, diminuarea potenei
sexuale la brbai);
- tulburri neuropshice (anxietate, psihoze, tulburri de memorie);
- tulburri metabolice:
o hiperglicemie
o hipercalciurie
o hiperkurie
o hiperlipemie
o hipercolesterelomie
- Tulburri hormonale
o Crete cortizolemia
o Cresc 17-hidroxisteroizi
o Cresc 17-cetosteroizii
15

Ca semn de certitudine chiar daca se administreaza un supresiv


(Dexametazona) al sintezei hormonale (Cortizol) acesta ramane crescut in
sange.
Hiperaldosteronismul
Este un exces de aldosteron.
Etiopatogenic:
- hiperaldosteronism primar (boala Conn) datorit unui adenom
secretat al zonei glomerulare;
- hiperaldosteronism secundar n:
o cardiopatii
o ciroze
o sindrom nefrotic
o Hipovolemii, oc.
Difereniere aceasta se face prin dozarea reninei circulante care este
sczut n forma primar i crescut n forma secundar.
Clinic:
o hipertensiune arterial
o parestezii, pareze musculare
o crize de tetanie
o fenomene neuropsihice.
Toate se datoreaz tulburrilor electrolitice (retenie de Na, ap,
hipopotasemie, kaliemie, calciurie, etc).
Sindromul adrenogenital (suprarenogenital)
Este produs de modificrile cantitative sau calitative al secreiei de
hormoni sexoizi corticosuprarenali.
Etiopatogenia:
- cauze tumorale
- deficit enzimatic, congenital se mpiedic sau deregleaza
biosinteza de cortizol, astfel c scderea sintezei de cortizol este
urmat de un exces de ACTH care antrenez hiperplazia
corticosuprarenal bilateral urmat de o hipersecreie de
androgeni.
Clinic:
- la femei: (semne de virilizare, masculinizare)
o apare hirsutismul
o ngroarea vocii
o modificarea tractului genital
o atrofia glandelor mamare
o amenoree
16

- la brbai semn de feminizare.


Medulosuprarenala
Prin hormonii secretai (catecolaminici): adrenalina i noradrenalina
are urmtoarele funcii n organism:
- hiperglicemiant
- mobilizarea lipidelor din depozite
- creterea cantitii de acizi grai liberi
- creterea contractibilitii i excitabilitii cardiace
- scurtarea timpului de conducere atrioventricular
- accelerarea ritmului cardiac
- creterea presiunii sistolice i a debitului inimii
- efect global periferic vaso-constrictor
- relaxarea musculaturii gastrointestinale
- dilatarea pupilei
- creterea secreiei sudorale
Dereglarea activitii medulosuprarenalei este cunoscut n clinic ca
feocromocitom, un esut tumoral ce secret n exces catecolamine cu apariia
de crize de hipertensiune arterial paroxistic, de cele mai multe ori pe un
fond normal tensional. Prin dozarea n urin a metaboliilor catecolaminelor
se poate pune diagnosticul.
F. OVARUL
Ovarul endocrin secret:
- estrogeni
o estradiolul
o estrona
o estriolul
Acetia in sub influena lor schimbrile ciclice ale uterului, tonusului
miometrului cu contractilitatea acestuia, comportamentul sexual si
maturizeaz caracterele sexuale secundare.
- progesteronul pregtete tractul genital i mucoasa uterin pentru
nidaia oului i meninerea sarcinii;
- relaxina acioneaz pe cele dou oase pubiene nlesnind trecerea
ftului.
Perturbarea funciilor ovariene se prezint sub forma urmtoarelor
sindroame clinice:
Anovaria poate fi urmarea castrrii radiologice sau chirurgical
clinic:

17

- se caracterizeaz prin intarzierea dezvoltrii caracterelor sexuale


primare i secundare si prin regresiunea acestora la adult.
- Dereglri:
o Endocrine metabolice
o Neurovegetative
o Psihice
- ntrzierea nchiderii cartilajului de cretere.
Hipovaria poate fi urmarea unui sindrom endocrin realizat prin
leziuni hipotalamice, hipofizare sau gonadice.
Clinic:
- se realizeaz o maturaie tardiv i insuficient a ovarului;
- deficit de dezvoltare a caracterelor secundare sexuale;
- agenezie somatica.
Sindrom ovarian
- este urmare a instalrii menopauzei (insuficien ovarian de
climacteriu) sau a altor discrinii;
- se caracterizeaz prin instalarea unor tulburri vegetative, viscere,
vasculare, nervoase, psihice;
- tulburri menstruale
o de ordin cronologic
amenoree
dismenoree
o de ordin cantitativ
hipomenoree
oligomenoree
hipermenoree

G. TESTICULUL
Testicului endocrin secret hormoni androgeni testosteronul fiind
cel mai important cu aciune asupra:
- factorilor activitii, ai sexualizrii
- determinarea i apariia caracterelor sexuale secundare
- meninerea integritii morfofuncionale a acestora la adult
- stimuleaz creterewa somatic i osificarea cartilajelor
- efecte anabolice
- produc involuia timusului i a sistemului limfatic
18

Tulburrile funciei testicului endocrin se prezint sub urmtoarele


sindroame clinice i biologice:
Anorhitia (enucoidismul)
- absena testiculelor
- dezvoltarea somatic disarmonic
- insuficiena sexual
- hipertrofie statual
- habitus enucoid
Hiporhitia (hipogonadismul)
- prezint un hipoandrogenism cu insuficien testosteronic.
Insuficiena orhitic germinal (sterilitate masculina)
- oligospermie
- azospermie.
Ginecomastia (hiperplazia glandei mamare)
Este fiziologic pubertar
Patologic
n insuficiena testiculelor
Diverse sindroame endocrine
Tumori testiculare
Afeciuni hepatice, pulmonare
Terapeutic
Carenial, etc.

19