Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Paradontita Apicala Cronica Si Acuta Etiologie PDF
Paradontita Apicala Cronica Si Acuta Etiologie PDF
TESTEMITANU
2. Parodontita agresiva
a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central sau
a primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti
permanenti dintre care unul este primul molar cu robust rspuns imun;
b. generalizata cand sunt afectate in general persoane sub 30 de ani,
pierderea atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii molari
si incisivii, exista episoade puternice de distrugere a parodontiului .
n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general.
-Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria
dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali factori.
-Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile
endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice,
deficienele de nutriie etc.
Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,
-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albic 616d36g ans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat,
reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe 2 cai prin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.
Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :
1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
Acesti factori pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.
b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala pungile parodontale profunde.
3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate precum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC,
teluroza, etc.
5.Anatomia patologica
Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare
manifestate prin aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului,
aspectele aparute n parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile
pot fi:
1. septice;
2.aseptice.
Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea
de leziuni distrofice, de intensitate variabila pna lanecrobioza, cu eliberare de
substante de descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor
reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare n procesul
inflamator, cortina care deschide scena inflamatiei (Rousay)este vasodilatatia
din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin
vasodilatatie create debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici
precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc n placa, au efecte
hemodinamice demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea vaselor
create prin modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmnd
exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaza edemulinflamator cu tumefierea
tesuturilor (edem interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, lanceput
albumine, apoi globuline si la urma fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea
leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la nceput
a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de
pseudopode, traversnd vasul n modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale;
limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale.
La exudatulinflamator cu albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii
migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.
Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si
plasmocitele, mastocitele.
LA NIVELUL PARODONTAL SE DESCRIU PATRU STADII
EVOLUTIVE ALE INFLAMATIEI CU LEZIUNI ANATOMO-
PATOLOGICE CORESPUNZATOARE:
Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai importante apar la nivelul
epiteliului de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginiigingivale libere.Mai nti se produce
o vasodilatatie a plexului gingival tisubepitelial, urmata de migrarea PMN n epiteliul de jonctiune si chiar nsulcus; PMN
si monocitele infiltreaza de asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de celule cu acumulare
celulara si exudatie de proteine serice spre tesutul conjunctiv nconjurator. Dispare colagenul, mainti perivascular si
apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.
Stadiul II:leziuni debutante
ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de
sub epiteliul de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma n celule producatoare de
anticorpi (imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de reactiile imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera
procese de degenerescenta. n cea de-a doua saptamni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care
afecteaza fibrele gingivo-dentare si circulare la nivelul epiteliului de jonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamni dupa formarea si mentinerea placii se produce modificarea
infiltratului cu prezenta n numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si n conjunctivulgingival. Aria lezionala
se extinde n suprafata, observndu-se scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea
epiteliului de jonctiunenspre apical si transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de punga nu se fixeaza la
suprafata dintelui, este subtire si adesea ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului
dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si formarea placii
subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici pentruleucocite care migreaza, traversnd stratul granular
si formeaza un strat decelule fagocitare ntre suprafata placii microbiene si suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni
stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramne stationarefoarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se
traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate n aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si se dezvolta apical, urmata de noi
depuneri de placa n punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n tesutul conjunctiv.Plasmocitele
producatoare de Ig domina cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de
distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre periferialeziunii apar zone de fibroza reactiva. n acest context
pot apare si perioadede exacerbare, cu formare de puroi si abcese dar si perioade de remisiune.Ansamblul acestor
aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi,
abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul actiunii
complexe a unui numar mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacteriana i aduce n preajma gingiei, dar care
nu sunt dect ntr-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii
umorale si celulare care pna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta
Stadiile evolutive ale inflamatiei
schematic
Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in
functie de calitatea tesutului osos:
1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezat anterior.
1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul
parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un proces lent de
resorbire a ligamentelor alveolare si a corticalei alveolare interne prin
actiunea macrofagelor histocite si a osteoclastelor diferentiate din
celulele mezenchimale tinere.
In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii locale,
spatiile create sunt umplute detesutul conjunctiv fibros sau de
tesutul de granulatie, ca semn al unei metaplazii regresive.fig.1,2
(fig.1) (fig.2)
Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia
osteitei in spatiul periodontal, tesutul de granulatie este stiut ca actioneaza ca
un tesut reactiv, invadant care continua resorbtia osoasa initiata de osteoclaste
si difuzeaza in zonele invecinate.
Astfel:
a.).Cand osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si
trabecule numeroase, iar reactivitatea pacientului este buna, difuziunea
tesutului de granulatie in osul inconjurator se face greu.
Acesta are tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata,
in jurul apexului, formandgranulomul dentar.fig.3
b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule
putine, iar reactivitatea pacientului este slaba, resorbtia osoasa este rapida,
tesutul de granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita
capatand un contur neregulat si determinand parodontitele apicale cronice
difuze fig.4
(fig.3) (fig4)
2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe
un parodontiu epuizat de existenta unor procese inflamatoare acute
anterioare, procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi
ale parodontiului si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase.
Aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv.
Peste aceste procese cronice se suprapun subacutizari sau procese
de tip osteomielitic
7.Semnele clinice in parodontita acuta
purulenta
Variaza in functie de:
- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la
molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;
*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil,
exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea
capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura pernei, orice efort fizic ce
creste tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita
miscarile capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui,
pacientul localizeaza dintele, desi durerea are caracter iradiant;
- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
*obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa
la palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-
inchizatori ai mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in
centrul osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un
dinte maxilar (osul este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de
abces, ii creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se
instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la
distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.
8. Semnele clinice in parodontita cronica
1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa
a.) Semnele subiective:
-afectiunea este nedureroasa,
-rareori pacientul acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,
-in special dimineata,
-care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte.
b.) Semnele obiective:
-dintele este modificat de culoare,
-cu proces carios profund,
-camera pulpara deschisa,
-insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare,
-percutia in ax este negativa,
-probele de vitalitate sunt negative.
Parodontitele apicale cronice specifice
Subiectiv elementele sunt neconcludente:
-fara jena dureroasa,
-pacientul relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte.
Obiectiv se constata:
-proces carios profund,
-semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva,
-modificarea de culoare a dintelui,
-percutie in ax negativa,
-probele de vitalitate negative.
Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)
Subiectiv
Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul
mucoasei sau al tegumentelor.
Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre
pacient, dar care in timp a cedat spontan.
Obiectiv
Medicul deceleaza:
-dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa,
-semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,
-testele de vitalitate sunt negative
-percutia in ax este pozitiva.
Semnele loco-regionale
Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari :
1.-o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui
2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta
renitenta
3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se
simte fluctuenta
4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care
burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza usor.
La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de
puroi prin orificiul fistulei
In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in
regiunea geniana, atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in
regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat este un frontal inferior.
Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:
-mariti de volum,
-mobili,
-nedurerosi.
Parodontita apicala cronica condensata
(fig.5)
Examenul radiologic
(fig.6)
9.Diagnosticul parodontitelor
10.Tratamentul paradontitelor acute:
Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un
tratament mai complex:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune
pulpara (pulpita sau gangrena).
2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de
iichefactie colectate in focarul inflamator.
Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
- forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie,
- conditiile topografice locale,
- starea generala a pacientului.
Poate fi reprezentata de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor
radiculare, drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament
adjuvant. El poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea
starii generale), sau pe cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos
pe cale endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce
fenomenele acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice
care sa corespunda tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat
pentru fiecare pacient in parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-
clinica de inflamatie, de starea dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce
urmeaza vom studia mijloacele terapeutice care se adreseaza situatiilor celor mai
des intalnite in clinica.
PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:
b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;
- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.
c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.
Metode chirurgicale ajutatoare tratamentului
endodontic in parodontite apicale cronice
Metodele chirurgicale sunt:
1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara,
2. Chiuretajul apical,
3. Rezectia apicala,
4. Radiculotomia,
5. Radiculectomia,
6. Retarea.
1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara. Interventie chirurgicala simpla care consta in crearea
unei comunicari vestibulare de drenaj, prin trepanarea lei osoase vestibulare la nivelul apexului dintelui cauzal, intr-un
proces inflamator acut sau cronic. Se realizeaza astfel o fistula artificiala prin care se exteriorizeaza secretia din spatiul
periapical.
Indicatii: a) parodontite apicale acute in stadiul endoosos;
b) parodon-titele apicale cronice rebele la tratamentul endodontic.
2. Chiuretajul leziunii periapicale. Unii autori recomandarapicale cronice numai prin chiuretaj. Deoarece practica a
demonstrat ca, chiuretajul apical nu poate constitui o metoda de tratament de sine statatoare, ci un timp operator
chirurgical, in cadrul procedurilor chirurgicale de osteotomie transmaxilara, sau rezectie apicala, de obicei se practica
chiuretajul concomitent cu inlaturarea zonei osteitice apicale.
3. Rezectia apicala. Clasic rezectia apicala presupune indepartarea treimii apicale a radacinii, cu eliminarea zonelor de
osteita. Conceptia moderna este aceea a unei rezectii parcimonioase, deoarece s-a constatat ca, dupa o obturatie
etansa de canal, marea majoritate a leziunilor osteitice periapicale se
vindeca.In acest context, rezectia apicala trebuie doar sa asigure un acces suficient pentru indepartarea procesului
osteitic apical si verificarea sigilarii apicale a canalului.
4. Radiculotomia sau amputatia radiculara. Este un mijloc de tratament complementar, indicat in special la molarii
superiori, care consta in separarea unei radacini de restul dintelui, cu conditia ca celelalte radacini sa fie
corect obturate.
Amputatia se practica mai ales la primul molar superior unde, in situatii de exceptie, poate cuprinde chiar doua din cele
trei radacini.
- tratament de gangrena;
- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
- se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a
obtinut uscarea canalului;
- se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut
uscarea canalului si se obtureaza in sedinta urmatoare;
- se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.