MOTTO: “Sănătatea este o comoară pe care

puțini știu să o prețuiască, deși

aproape toți se nasc cu ea.”
HIPOCRATE

3
MOTIVAŢIA LUCRĂRII

Medicina zilelor noastre are un caracter profilactic, iar de la

dreptul de sănătate s-a ajuns la datoria de a păstra sănătatea.
Existenţa omului nu poate fi concepută fără boli, de aceea
preocuparea pentru îngrijirea pacientului a fost şi va rămâne unul din
ţelurile umanitare ale medicinii. Dintre bolile frecvent întâlnite se
numără şi tromboflebita.
Am ales că temă “Îngrijirea bolnavului cu tromboflebită”,
datorită faptului că în activitatea practică pe care am desfăşurat-o în
timpul stagiului clinic în cei trei ani am acordat îngrijiri de nursing
mai multor pacienţi care sufereau de această boală.
Folosind o bogată bibliografie de specialitate şi însuşindu-mi
noţiunile de nursing din cadrul orelor la care am participat la şcoală,
voi încerca să subliniez importanţa acestei boli.

4
CAPITOLUL I
NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOPATOLOGIA
APARATULUI CARDIOVASCULAR

Aparatul
următoarele

cardiovascular

componente:

este

inima,

un

sistem

arterele

mari

care

cuprinde

și

arteriole,

ramificându-se în rețeaua capilară prin care se irigă țesuturile și

organele.
Legătura dintre vene și artere se face prin capilare, care
constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze și substanțe
nutritive dintre sânge și țesuturi.

I.1 INIMA
Este un organ musculo-cavitar. Este format din două cavităţi
aşezate superior, numite atriul drept şi atriul stâng, şi din două cavităţi
dispuse inferior, numite ventricul drept şi ventriculul stâng. Prezintă
trei fețe numite, după raporturile principale, sterno-costală, pulmonară
(în raport cu plămânul stâng) şi diafragmatică.
Cordul are un vârf orientat inferior, o bază orientată superior şi
o margine numită margine dreaptă.
Atriile sunt separate de ventriculi prin şanţul coronar.
Ventriculul este întrerupt anterior de originea arterelor mari (trunchiul
pulmonar şi artera aortă). Ventriculii sunt separaţi între ei prin
şanţurile interventriculare anterior si posterior.

5
Fiecare atriu prezintă o prelungire ”în fund de sac” numită urechiuşă
(auricul). Acesta încadrează arterele mari de la baza cordului, formând
un ansamblu numit “coronacordis”.

Fig.1 Structura inimii

Inima este formată din:
 vena cavă inferioară;
 vena brahiocefalică dreaptă;
 vena brahiocefalică stângă;
 aorta ascendentă;
 trunchiul brahiocefalic arterial;
 artera carotidă comună stângă;
 artera subclavie stângă;
 trunchiul arterei pulmonare;
 artera pulmonară stângă;
 auricul drept ;
 auricul stâng;
 ventricul stâng;
 ventricul drept;
6
I.1.1. STRUCTURA INIMII
Epicardul reprezintă foița viscerală a pericardului , seroasa
care înveleşte inima. Pericardul este alcatuit dintr-o foiță parietală
(pericard parietal) şi una viscerală, epicard. Între cele două foițe există
o cavitate virtuală pericardică ce conţine o fină peliculă de lichid care
permite alunecarea una faţă de alta a celor două foițe şi astfel
amortizează frecările inimii de organele vecine în cursul contracţiilor
cardiace.
Masă musculară cardiacă poartă numele de miocard. Acesta
este acoperit la exterior de epicard (lama viscerală a pericardului
seros) şi la interior, de endocard.
Endocardul este un epiteliu unistratificat, care se continuă la
nivelul orificiilor arteriale şi venoase cu tunica intimă a vaselor care
vin sau pleacă din inimă. Este aşezată pe un strat de ţesut conjunctiv
subendocardic care conţine numeroase terminaţii nervoase.
Scheletul fibros al inimii este suportul conjunctiv fibros pe care
se înseră fibrele miocardului. Este format de partea superioară,
membranoasă, a septului interventricular şi de inelele fibroase, care
limitează orificiile atrio-ventriculare şi ale arterelor pulmonare şi
aorta.
Miocardul nu este uniform repartizat de-a lungul peretelui
cardiac. Astfel, pereţii atriilor sunt mai subţiri decât cei ai
ventriculilor, iar ventriculului drept este mai subţire decât cel stâng.
Miocardul este format din ţesut muscular de tip adult şi din ţesutul
nodal (excito-conductor).

7
Miocardul de tip adult, care reprezintă cea mai mare parte, are
fibrele dispuse în trei straturi şi orientate longitudinal şi circular. El
are rol în excitarea contracţiei, iar celulele sale se numesc miocite de
lucru.
Ţesutul nodal este format din miocite de tip embrionar care pot
genera şi conduce impulsul nervos. Acest ţesut formează sistemul
excito-conductor organizat astfel:
1.Nodulul sinoatrial Keith-Flack se găseşte în atriul drept sub
epicard, lângă orificiul venei cave superioare. El generează stimuli
electrici cu frecvenţa de72/min şi conduce întreaga activitate cardiacă.
2. Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara este situat la baza
septului interatrial pe partea dreaptă. Între cei trei nodului nu există o
legătură directă cu structura excito-conductoare. Stimulul electric emis
din nodulul sinoatrial ajunge la nodulul atrio-ventricular din aproape
în aproape prin intermediul miocitelor de lucru.
3. Fasciculul atrio-ventricular Hâş este singura cale de comunicare electrică între
atrii şi ventriculare. Pleacă de la nodulul atrio-ventricular şi coboară pe partea
dreaptă a septului interventricular. El se
împarte într-o ramură dreaptă pentru ventriculul drept şi o ramură
stângă, care străbate septul interventricular, ajunge în ventriculul stâng
şi se bifurcă într-o ramură anterioară şi una posterioară, subendocardic.
4. Reţeaua Purkinje este reprezentată de totalitatea terminaţiilor
nervoase în care se împart ramurile fasciculul Hâş. Fibrele acestei
reţele sunt în contact cu miocitele de lucru.

8
I.1.2. CAVITĂŢILE INIMII
Atriile sunt separate între ele prin septul interatrial, iar
ventriculii prin septul interventricular. Atriile pot fi separate de
ventriculi printr-un plan transversal, numit planul ventil al inimii. În
acest plan se găsesc inelele fibroase, care circumscriu orificiile
atrioventriculare drept și stâng şi separă, de fapt, atriul de ventricul.
 Atriul drept
În el se deschid orificiile venelor cavă superioară şi inferioară și
orificiul sinusului coronar. Este tapetat pe aproape jumătate din
suprafaţă cu muşchi pectinați (fascicule de fibre musculare, dispuse ca
dinţii unui pieptene). Pe septul interatrial se găseşte o depresiune
numită fosa ovală. Inferior, în atriul drept se observă orificiul atrioventricular
drept mărginit de valva tricuspidă (formată din trei valvule
numite caspide).
 Atriul stâng
În el se deschid orificiile celor patru vene pulmonare, două drepte
și două stângi. În partea inferioară este orificiul atrio- ventricular stâng
şi bicuspid sau mitral. La interiorul ambelor cavităţi atriale se văd mici
orificii prin care se deschid venele mici ale inimii.
 Ventriculul drept
Comunică cu atriul drept prin orificiul tricuspid. Pentru fiecare
valvulă a acestui orificiu există în ventriculul drept câte un muşchi
alungit proeminent în cavitate, numit muşchi papilar. De pe vârful
acestor mușchi se întind până la marginea liberă a cuspidei
corespunzătoare aşa-numitele corzi tendinoase. Acestea nu permit
valvulelor să se răsfrângă în atrii în timpul contracției ventriculare.
9
Restul peretelui ventricular este tapetat de fascicule musculare dispuse
nesistematizat, numite trabecule. Acestea proemină față de peretele
ventricular şi au rolul de a mări suprafaţa de contact cu sângele. Din
ventriculul drept pleacă superior trunchiul pulmonar. El începe la
nivelul orificiului trunchiului pulmonar, prevăzut cu trei valvule în
formă de cuib de randunică numite valvule semilunare.
 Ventriculul stâng
Comunică cu atriul stâng prin valva mitrală. În acest ventricul există
doi muşchi papilari legaţi prin corzi tendinoase de cuspidele
corespunzatoare. Şi aici există trabecule musculare dispuse în reţea.
Din partea superioară a ventricului pleacă aorta ascendentă, care
începe la nivelul orificiului aortic prevăzut cu trei valvule.

I.1.3. VASCULARIZAŢIA INIMII

 Vascularizaţia arterială
Cordul primeşte sânge oxigenat prin intermediul a două artere
coronare, care pleacă din prima parte a aortei ascendente numită
bulbul aortic.
Artera coronară stânga, după un traiect de 1 cm, se împarte în
două ramuri:
- artera interventriculară anterioară, care coboară în şanţul
interventricular anterior;
- artera circumflexă coronară, care merge în partea stângă a şanţului
coronar. Artera coronară dreaptă, intră în partea dreaptă a şanţului
coronar.
10
Toate arterele se termină pe fața diafragmatică a inimii. Ultimele
ramificaţii ale vaselor coronare sunt de tip terminal, adică reprezintă
unica sursă de vascularizaţie a unui teritoriu de miocard.

I.1.4. VASCULARIZAŢIA VENOASĂ

Cea mai mare venă a inimii se numeşte sinusul coronar şi se
găseşte în partea diafragmatică a şanţului coronar. Se deschide în
atriul drept. Preia prin afluenţii săi 60% din sângele venos al inimii.

Fig.2. Vascularizația venoasă

11
În sinusul coronar se deschid venele:
- vena mare a inimii, care vine din şanţul interventricular anterior,
trece prin partea stângă a şanţului coronar şi se deschide în partea
stângă a sinusului;
- vena medie a inimii, care vine din şanţul interventricular posterior;
- vena mică a inimii, care vine din partea dreaptă a şanţului coronar şi
se varsă în partea dreaptă a sinusului venos.
Aproximativ 40% din sângele venos al cordului este preluat de
venele anterioare şi venele mici ale cordului. Acestea se deschid prin
mici orificii în toate cavităţile inimii.

I.1.5. INERVAŢIA EXTRINSECĂ A INIMII

Inervaţia simpatică se face prin nervi cardiaci cervicali
(superiori, mijlocii și inferiori) care pleacă din lanţul simpatic
cervical.
De asemenea, se face prin nervii cardiaci toracici care au
originea în măduva toracică la T4T5 şi fac sinapsa în lanţul simpatico
paravertebral.
Inervaţia parasimpatică se face prin ramuri cardiace superioare şi
inferioare din nervul vag.
Toate aceste ramuri formează o reţea numită plexul cardiac situate
la baza inimii. Din plex ramurile nervoase ajung la inimă împreună cu
arterele coronare. Inervaţia extrinsecă are rolul de a adapta funcţia
cordului la nevoile organismului. Astfel, simpaticul are efect cardioaccelerator,
iar parasimpaticul efect cardio-moderator.
12
I.2. SISTEMUL CIRCULATOR
Acest sistem poate fi comparat cu o reţea imensă de vase
comunicante prin care sângele este pus în mişcare datorită forţei de
pompă aspiro-respingătoare a inimii.

Fig.3 Sistemul circulator - marea și mica circulație

Această reţea vasculară poate fi sistematizată în două teritorii
distincte:
1. Marea circulaţie, în care sângele oxigenat plecă din
ventriculul stâng, este transportat prin artere la organe şi ţesuturi unde
pierde oxigenul la nivelul retelei de capilare. Sângele neoxigenat se
întoarce prin vene la inimă în atriul drept.
2.

Mica circulaţie, în care sângele neoxigenat plecă din

ventriculul drept, ajunge prin arterele pulmonare în plămâni, se

oxigenează la nivelul reţelei de capilare și se întoarce prin venele
pulmonare la inimă în atriul stâng.

13
I.2.1 GENERALITĂŢI PRIVIND STRUCTURA VASELOR
Tipurile de vase din care este format sistemul circulator sunt:
Artere, care transportă sânge oxigenat (excepţie arterele
pulmonare care transportă sânge neoxigenat).
 După calibrul şi ţesutul predominant în tunica medie, arterele
pot fi :
- artere mari (elastice);
- artere mijlocii (musculo-elastice);
- artere mici sau arteriole (musculare).
 Structura arterelor: au peretele format din mai multe tunici:
- tunica intimă la interior, reprezentată de un epiteliu
(endoteliu);
- tunica medie formată din fibre musculare şi elastice în
cantităţi şi proporţii variate;
- tunica externă (adventicea) formată din ţesut conjunctiv,
vasa vasorum şi fibre nervoase vegetative dispuse în reţea
în jurul arterei.

I.2.2. REGLAREA ACTIVITĂŢII INIMII

Adaptarea activităţii cardiace la necesităţile de O2 ale
organismului impune menţinerea unui debit cardiac adecvat, adică o
reglare permanentă a forţei de contracţie şi frecvenței. Această reglare
se realizează prin mecanisme intrinseci (autoreglare) şi extrinseci
(neuroreflexe şi umorale).

14
Reglarea intrinsecă a activităţii cardiace asigură adaptarea
cordului la încărcarea impusă în absenţa oricăror influenţe nervoase şi
umorale din afară, în acest mecanism intervine legea inimii (creşterea
lungimii fibrelor miocardice determină creşterea forţei de contracţie şi
debitul cardiac); frecvenţa (creşterea frecvenţei duce la creşterea forţei
de contracţie) şi temperatura (hipotermia şi piroxin reduc forţa de
contracţie).
Reglarea extrinsecă se realizează prin mecanisme nervoase şi
umorale.
Inima este inervată de SNV simpatic şi parasimpatic care
influenţează toate proprietăţile inimii.

Fig.4 Inima în corpul uman

15
CAPITOLUL II
TROMBOFLEBITA
II.1. DEFINIȚIE
Tromboflebita constă în obstrucţia totală sau parţială a unei
vene prin coagulare intravasculară, cu inflamarea peretelui venos.
Deoarece principala complicaţie este embolia, face parte din boala
tromboembolică.
În evoluţie se deosebesc un stadiu iniţial, de flebotromboză, de
scurtă durată (5 - 6 zile), când cheagul aderă slab la peretele venos,
dar are o netă tendinţă la embolii, şi o fază ulterioară, de
tromboflebită, când cheagul este aderent la perete, deci mai puţin
emboligen.

Fig.5 Tromboflebita

16
II.2. ETIOLOGIE
Formarea trombilor sau inflamarea venelor au la origine o
multitudine de cauze. Cea mai frecventă este inactivitatea prelungită,
cum se întâmplă în cazul călătoriile lungi cu maşina sau avionul şi în
situaţia afecţiunilor care imobilizează la pat pacientul (recuperarea
postoperatorie, atacul miocardic, fracturi, paralizie provocată de un
accident vascular cerebral, etc).
Printre factorii de risc se numără:
• Anumite tipuri de cancer (cancerul pancreatic produce o creştere a
nivelului de procoagulanți din sânge);
• Sarcina şi lăuzia (creşte tensiunea arterială în membrele inferioare şi
în zona pelviană);
• Administrarea unei medicaţii pe bază de hormoni sau administrarea
anticoncepţionalelor (cresc nivelul substanţelor coagulante din sânge);
• Varice (trombi se pot forma în venele superficiale dilatate,
producând tromboflebita superficială);
• Traume fizice la nivelul venelor;
• Infecţii ale venelor;
• Obezitatea;
• Fumatul;
• Prezenţa unor cazuri de tromboflebită la alţi membrii ai familiei;
• Disfuncţii hepatice şi la nivelul splinei;
• Dereglări ale sistemului endocrin (suprarenale, ovare, tiroida).
17
II.3. CLASIFICARE
 Tromboflebita migratorie sau sindromul Trousseau
Este caracterizată de tromboza repetată dezvoltată în venele
superficiale ale membrului inferior. Este frecventă în asociere cu
carcinomul pancreatic, dar şi cu neoplasmele altor organe interne.

 Tromboflebita venelor superficiale ale sinului - boala Mondor

Tromboflebita este localizată în zona anterolaterală a porţiunii
superioare a sinului sau în regiunea care se întinde de la zona
inferioară a sinului până la pliul submamar, marginea costală şi
epigastru. Caracteristic se descoperă un cordon dur, sensibil la
întinderea braţului. Cauza este necunoscută, dar se indică un control
pentru neoplasm. Mai poate apare după consum de anticoncepţionale,
chirurgia sinului şi deficitul de proteina C.

 Trombozarea hemoroidală
Este un alt exemplu de tromboză superficială venoasă. Evacuarea
trombusului este dureroasă dar eficientă. Compresele cu sulfat de Mg
pot ameliora tumefierea şi durerea.

 Tromboflebita septică.
Este rezultatul unei infecţii prin canulare pentru a administra venos
fluide sau medicamente. Tromboflebita supurativă este severă, chiar
letală. Este o complicaţie a cateterizării venoase şi terapiei şi este
18
caracterizată de formare de puroi în venă. Este asociată frecvent cu
septicemia. Organismele implicate în infecţie sunt: Staphylococcus
aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Peptostreptococcus, Bacteroides
fragilis şi mai recent fungii.
Tromboflebita care apare în mod repetat la venele normale este
denumită migratorie. Poate indica o boală de bază severă cum ar fi
cancerul unui organ intern. Când tromboflebita migratorie şi cancerul
de organ intern se asociază afecţiunea este denumită sindromul
Trousseau.
Tromboflebita superficială a braţelor este cauzată de obicei de
cateterizări la acest nivel. Frecvent tromboflebita apare la persoanele
cu varice. Chiar şi o leziune minimă poate determina venele varicoase
să devină inflamate. Faţă de tromboza venoasă profundă care dezvoltă
rar fenomene inflamatorii, tromboflebita superficială implica o reacţie
inflamatorie acută care determină aderarea trombusului ferma la
peretele venos şi intervine dizlocării acestuia. Faţă de tromboza
venoasă profundă, venele superficiale nu beneficiază de muşchii
gambei care să se contracte şi să rupă trombusul. De aceea
tromboflebita superficială determină rar embolii. Decesul cauzat de
această condiţie patologică este rar, dar poate să favorizeze
dezvoltarea tromboflebitei venoase profunde şi formarea de emboli
care vor migra pulmonar.
Tromboflebita superficială apare de obicei la braţe şi picioare
dar a fost descrisă şi la penis şi sân, denumită boala Mondor.
Tromboflebita superficială este o afecţiune foarte întâlnită şi adesea
ignorată, astfel că obţinerea de date valide care să arate frecvența
acesteia este foarte dificilă.

19
Tromboflebita superficială pură este uşor de diagnosticat, dar
diagnosticarea clinică este corectă doar în 50% din cazuri, chiar dacă
pacientul prezintă semne clasice ale bolii. O treime dintre pacienţii
din unitatea de terapie intensivă dezvoltă tromboflebită care va
progresa spre venele profunde.
Aproximativ 40% dintre pacienţi care sunt în repaus la pat
pentru infarct miocardic acut dezvoltă flebita superficială care
progresează spre tromboza de vene profunde.
Incidența tromboflebitei superficiale la pacienţii cu varice
netratate a fost estimată la 20-50%, cu tromboză venoasă profundă
nediagnosticată de până la 45%.
Recanalizarea venelor trombozate determină un canal venos
fără valve, conducând la o circulaţie venoasă lentă şi presiune venoasă
crescută cronică în membrele inferioare. Presiunea venoasă crescută
determină instalarea sindromului postflebitic cu durere cronică, edem,
hiperpigmentare, ulcerare şi risc crescut de tromboflebită recurentă şi
embolism pulmonar.
Cel mai frecvent tromboflebita superficială se rezolvă spontan.
Pentru durere se recomandă analgezice uşoare precum aspirină sau
alte antiinflamatorii nesteroidiene. Dacă tromboflebita este extinsă şi
severă se indică flebectomia segmentelor implicate.

Formele foarte severe sunt tratate prin repaus la pat, ridicarea

membrului afectat şi menţinerea sa în această poziţie pentru a favoriza
circulaţia normală a sângelui şi aplicarea de comprese umede calde.
Se folosesc cu succes ciorapii elastici, sticlele cu apă caldă. Unele
forme de tromboflebita se tratează cu succes şi cu anticoagulante.
20
II.4. PATOGENIE
Deşi etiologia este obscură frecvent, tromboza venoasă
superficială este cel mai adesea asociată cu una din componentele
triadei lui Virchow: lezarea intimei, care poate rezulta din traumă,
infecție sau inflamaţie, stază sau modificarea constituienților sângelui
care determină alterări ale coagulabilităţii.

 Statusul de hipercoagulabilitate
Anumite stări de hipercoagulabilitate primare sau secundare pot
fi descoperite la anamneza şi evaluarea diagnostică atentă a
pacientului. 60-70% dintre pacienţi sunt descoperiţi cu trombofilie
ereditară.
Stările de hipercoagulabilitate moştenite sunt împărţite de
experţi în 5 categorii principale:
 defecte cantitative sau calitative ale factorilor de inhibare a
coagulării,
 creşterea nivelului sau funcţiei factorilor coagulării,
 hiperhomocisteinemia,
 defecte ale sistemului fibrinolitic şi alterarea funcţiei
plachetare.
Majoritatea acestor boli moştenite prezintă modificări genetice
care sunt utilizate în diagnosticare. Deficitul de proteina C singur
prezintă

peste

160

de

mutaţii

hipercoagulabilitate.

21

asociate

cu

afecţiuni

cu
 Rezistența la proteina activată C este cel mai frecvent factor de
risc asociat cu tromboza venoasă profundă. Majoritatea cazurilor
sunt datorate unei mutaţii punctiforme în genă factorului V Leiden
care previne secundar clivarea factorului V activat de către
proteina C reactivă şi promovează dezvoltarea de trombuşi.

 Deficite de factori de anticoagulare moştenite.

Deşi se crede că lezarea endoteliului este necesară pentru apariţia
trombozei simptomatice, tromboza venoasă poate fi asociată şi cu
deficitul a unul sau mai mulţi factori anticoagulanţi. Prevalența cea
mai crescută se regăseşte pentru deficitul de factor antitrombinic III,
de proteina C şi S. Defectele sistemului fibrinolitic, în special a
plasminogenului apare la peste 10% din populaţia sănătoasă. Când
acesta este unul singur riscul de tromboză este mic.
 Anticorpii antifosfolipidici
Sunt o cauză pentru tromboza venoasă şi cea arterială, precum şi
pentru avortul spontan recurent. Se pot prezenta ca o afecţiune
trombofilică primară sau pot fi asociaţi secundar unei afecţiuni
autoimune. Anticoagulanţii lupuslike sunt prezenţi în 16-33% dintre
pacienţii cu lupus eritematos, ca şi la mulţi pacienţi cu afecţiuni
autoimune. Tromboza poate apare la 30-50% dintre aceşti pacienţi.

 Consumul de contraceptive orale şi terapia cu suplimente

estrogenice.
Mecanismul bolii tromboembolice la femeile care consumă
contraceptive

orale

este

multifactorial.
22

Ambii

estrogenul

şi
progesteronul sunt implicaţi în promovarea trombozei, chiar şi la
terapii cu doze mici. Studii arata că riscul creşte predominant în
perioada de consum şi în prima săptămînă după întrerupere.
O alternativă terapeutică care trebuie luată în vedere la femeile
la care suplimentele de estrogen nu pot fi stopate este 17-betaestradiolul
transdermic. Eliberarea directă a estradiolului în circulaţia
periferică elimină primul efect la pasajul hepatic. Această metodă
creşte estrogenul hepatic cu minimalizarea secundară a alterării
proteinelor coagulante.

 Consumul de tamoxifen
Rare şi încă neînţelese sunt efectele adverse ale tamoxifenului:
tromboflebita şi tromboza venoasă profundă. Aceste complicaţii apar
la 1% dintre pacienţi.

 Sarcina
În timpul sarcinii apare o creştere a majorităţii factorilor
procoagulanti şi scăderea activităţii fibrinolitice. Nivelul de
fibrinogen plasmatic creşte gradat după luna a treia de sarcină. În a
doua jumătate a sarcinii cresc nivelele de factor VII, VIII, IX şi X.
Scăderea activităţii fibrinolitice se datorează scăderii nivelului de
plasminogen activator circulant. În plus se evidenţiază şi o
reducere cu 60% a nivelului de proteină S în perioada de sarcină şi
post-partum. Aceasta se întoarce la normal abia după 12 săptămâni
după delivrenţă. Aceste modificări sunt necesare pentru a preveni
hemoragia în timpul separării placentare.
23
Două treimi dintre pacientele care dezvoltă tromboza venoasă
profundă prezintă şi vene varicoase. Datorită efectelor adverse asupra
fătului, scleroterapia trebuie evitată până coagulopatia revine la
normal.

 Tromboza venoasă asociată cu călătoriile

Relaţia dintre călătoriile aeriene şi tromboza venoasă a fost
descoperită prima dată în 1954. Embolismul pulmonar a fost
confirmat la aviatorii din timpul Războiului al II-lea mondial. Factorii
hipercoagulabilitatii au fost descoperiţi la 72% dintre pacienţi. Cel mai
întâlnit a fost rezistența la proteina C.

 Neoplasmele şi stările de boală

Hipercoagulabilitatea apare în asociere cu anumite neoplasme,
exemplul clasic fiind sindromul Trousseau. Patologia acestei asocieri
este puţin înţeleasă. Sunt implicaţi factori precum proteinaza cisteinei,
molecule circulante de mucina şi hipoxemia tumorală. Pacienţii
bolnavi prezintă un risc de 10% de a dezvolta tromboza venoasă
profundă.

Intervenţiile

chirurgicale,

spitalicească sunt toate implicate.

24

traumă

şi

imobilizarea
II.5. SEMNE ŞI SIMPTOME
Pacienţii cu tromboflebită superficială prezintă o instalare
gradată a sensibilităţii localizate, urmată de apariţia unei zone de
eritem pe traseul unei vene superficiale.
Examenul fizic

Fig.6 Semnele tromboflebitei

Inspecţia. Tumefierea poate fi secundară obstrucţiei venoase

sau prin refluxul venos profund sau superficial, sau poate fi cauzată de
o altă afecţiune cum ar fi insuficiență hepatică, renală, decompensarea
cardiacă, infecţia, trauma. Limfedemul poate fi primar sau secundar
hiperproducţiei de limfă prin hipertensiunea venoasă.
Venele care sunt în distensie în mod normal sunt cele ale labei
piciorului, gleznei şi ocazional în fosa poplitee, dar nu şi în restul
membrului. Venele normale sunt albastre.

25
Piele închisă la culoare, decolorată sau cu ulcere care nu se
vindecă sunt semne tipice ale stazei venoase cronice, vizibile mai ales
pe laba piciorului fața anterioară şi fața medială a gleznei. Mai pot fi
observate varicozităţi cronice şi teleangiectazii. Obstrucţia acută a
venelor profunde poate să determine apariţia de vase noi, mici sau
mari, care au devenit dilatate pentru a se transforma intr-un by-pass.
Palparea unei zone dureroase sau sensibile poate evidenţia o
venă dură, trombozată, îngroşată. Palparea permite diferenţierea
varicelor de instalarea recentă a varicelor cronice. Varicele noi se
găsesc la suprafaţa tegumentului, dar cele cronice erodează canale în
suprafaţa musculară sau osoasă, formând buzunare adânci în muşchii
gambei şi nodozităţi palpabile în osul tibiei anterioare. Dacă pacientul
este pus să stea în picioare o perioadă, palparea evidenţiază alte vene
superficiale care nu au putut fi văzute. Marea venă safenă devine
palpabilă la majoritatea pacienţilor după câteva minute în poziţie
ortostatică.
Percuţia. Testul Perthes este o manevră clasică utilă pentru a testa
dacă segmentele venoase sunt interconectate. În timp ce pacientul este
în ortostatism, un segment venos este clipat la un anumit nivel în timp
ce se palpează pulsul venos în altă locaţie. Propagarea pulsului
sugerează că vena este conectată la cele două localizări.
Testul Trendelenburg este o manevră de examinare fizică clasică
care ajută la diferenţierea refluxului venos superficial de incompetenţa
venoasă profundă. Piciorul este ridicat până când toate venele
superficiale colapsează, iar punctul suspectat de reflux din sistemul
venos profund este ocluzat manual sau printr-un elastic. Apoi
pacientul este rugat să stea în ortostatism, iar varicozitatea distală
este observată pentru reumplere.
26
Dacă aceasta rămâne goală, calea de reflux a fost ocluzată.
Umplerea rapidă după compresia trunchiului venos proximal
sugerează reflux prin sistemul venos profund sau insuficiența
valvulară a venelor perforante.

II.6. STABILIREA DIAGNOSTICULUI

 Studii de laborator:
- timpul de protrombina şi tromboplastina activată parţial nu sunt utile
deoarece sunt normale;
- lipsa leucocitozei scade şansele unui proces infecţios cauzator ;
- D-dimerul este un produs de degradare a fibrinei; acesta este măsurat
prin aglutinare latex sau ELISA cu rezultate pozitive la peste 500
ng/mL ;
- alte teste evaluează deficitele de proteina C, S, antitrombina III ;
- nivelul de Ac antifosfolipidici, nivelul homocisteinei;
- anticoagulanții lupici, rezistența la proteina C activată
- factorul V Leiden.

 Studii imagistice.
Echografia duplex este testul iniţial pentru pacienţii cu flebita. Un
rezultat negativ nu garantează un prognostic favorabil. Nu este 100%
sensibil pentru tromboza venoasă profundă care însoţeşte frecvent
trombiflebita superficială.
27
Fig.7 Venonografia

Venografia ar trebui evitată datorită complicaţiilor asociate

administrării contrastului intravenos, care poate conduce la flebită.
Dacă sunt necesare evaluări ale fluxului sanguin iliac sau pelvic se
preferă venografia cu computer tomograf.
Venografia cu rezonanţa magnetică este un test non-invaziv
care prezintă o sensibilitate şi specificitate mai mare faţă de echografie
în detectarea tromboflebitei venoase.
Teste fiziologice ale funcţiei venoase sunt utilizate pentru
cuantificarea funcţiei sistemului venos superficial şi profund. Criteriul
standard este monitorizarea presiunii venoase. Aceasta este măsurată
prin plasarea unui cateter într-o venă dorsală a piciorului sau a gambei
şi înregistrarea presiunii venoase în timp ce pacientul efectuează
anumite manevre.

28
Testele non-invazive cele mai utilizate sunt pletismografia de
impedanță, fotopletismografia şi pneumopletismografia.
În fiecare tip de test sunt înregistrate modificările presiunii
venoase în timp ce pacientul merge sau urcă pe o scară şi efectuează
dorsiflexii ale gleznei. Într-un picior normal fiecare ciclu de pompaj
scade presiunea pe măsură ce sângele este pompat în sus şi în jos. Şase
cicluri sunt suficiente pentru a atinge reducerea maximă a presiunii.
Presiunea creşte normal din nou lent pe măsură ce piciorul este
reumplut, atingând un maxim în 3-5 minute.
Parametrii fiziologici măsuraţi sunt fluxul sanguin venos maxim
de ieşire, fracţia de expulzie a pompei musculare gambiere şi timpul
de reumplere venoasă.

Fig.8 Tromboză venoasă profundă

29
 Diagnosticul diferenţial
Se face cu următoarele afecţiuni: celulită, venele varicoase,
vasculită, tromboză venoasă profundă, neurită, limfangită, chistul
Baker, insuficiență venoasă cronică, hematomul, lipodermatoscleroza,
limfedemul, sindromul post-flebitic.

II.7. TRATAMENT
Tratamentul trombozei depinde de localizare, etiologie,
extindere şi simptome.
 Pentru tromboflebita superficială, uşoară, localizată care
apare pe vene varicoase, tratamentul include anlgezice
uşoare, cum ar fi aspirină şi ciorapi elastici. Pacienţii sunt
încurajaţi să continuie activităţile zilnice. Dacă varicozităţile
extinse sunt prezente sau simptomele persistă, flebectomia
segmentului implicat poate fi indicată.
 Tromboflebita severă, indicată de gradul de durere şi
roşeaţa şi extindere, trebuie tratată prin repaus la pat cu
ridicarea piciorului şi aplicarea de comprese masive, umede
şi calde. Ciorapii elastici sunt indicaţi când pacientul devine
mobilizabil.

 Pacienţii cu tromboza venei safene lungi sau scurte necesită

anticoagulante sau ligaturarea venei.

30
 Dacă tromboflebita este asociată cu canularea venoasă sau
cateterizarea, dispozitivul trebuie înlăturat imediat şi
efectuată o cultură bacteriană. Dacă pacientul este septic sunt
necesare antibiotice. Dacă se suspectează tromboflebita
supurativă este indicată excizia completă imediată a
segmentului implicat. Dacă se suspectează progresia spre
tromboza venoasă profundă se indica terapia anticoagulantă.

 Terapia medicală
Heparina cu greutate moleculară mică este tratamentul de optat
pentru

tromboflebita

superficială.

Aceasta

are

proprietăţi

antiinflamatorii alături de cele anticoagulante. Dozele mari sunt mai

eficiente decât cele profilactice.
Aspirină sau alte antiinflamatorii nesteroidiene ajută la
ameliorarea durerii şi inflamaţiei. Salicilaţii, indometacinul şi
ibuprofenul au fost raportate ca fiind eficiente. Salicilaţii, ibuprofenul
şi dipiridamolul au fost utilizate că agenţi antitrombotici.
Pentru tromboza venelor membrului superior se foloseşte cu
succes gelul Essaven.

 Terapia chirurgicală
Intervenţiile chirurgicale pot fi eficiente în prevenirea complicaţiilor.

31
 Puncția-incizie venoasă
Un segment dureros venos care conţine un coagulum palpabil
intravascular poate fi tratat prin incizie-puncție cu evacuarea
cheagului. Această procedură determină ameliorarea rapidă a
inflamaţiei şi durerii. Poate fi necesară anestezia locală. Puncţia şi
evacuarea este mai puţin eficientă la o săptămână de la instalarea
sinptomelor, deoarece peretele venos este gros iar trombusul aderent.

 Terapia locală fibrinolitica transcateter

Poate opri progresia bolii şi este terapia principală când flebita
safenei mari se apropie de joncţiunea safeno-femurală. Procedeul mai
este indicat şi atunci când trombusul progresează în ciuda terapiei
anticoagulante, când un trombus mare ameninţă să embolizeze sau
când un embol este observat lângă inima dreaptă.
Agenţii fibrinolitici cuprind: reteplaza, alteplaza, urokinaza,
streptokinaza.

 Terapia profilactică
Ciorapii elastici de compresie
Reprezintă o terapie adiţională eficientă care ajută la creşterea
presiunii venoase. Compresia reduce volumul capacitiv venos cu 70%
şi creşte velocitatea sângelui de 5 ori. S-a demonstrat faptul că creşte
şi activitatea fibrinolitică regională.

32
Sunt recomandaţi în sarcină deoarece previn tromboza venoasă
profundă, dezvoltarea venelor varicoase şi

incidenta flebitei

superficiale în această perioadă.

II.8. COMPLICAŢII
Complicaţiile tromboflebitei sunt:
 tromboflebita migratoare sau recidivantă
 tromboflebita varicoasă
 tromboflebita cu spasm arterial (flebita albastră, însoţită de
gangrenă).
 obturarea venelor musculare, numită tromboflebită profundă,
reprezintă un risc major întrucât trombii se pot desprinde de
peretele venos şi pot provoca embolia pulmonară, infarctul
miocardic sau atacul cerebral vascular.

II.9. PROFILAXIE
Profilaxia cuprinde următoarele acţiuni:
- dacă pacientul este obez este indicată scăderea în greutate;
- în timpul repausului la pat este eficientă menţinerea picioarelor pe un
cadrul elevat;
- evitarea perioadelor de imobilizare prelungită ;
- evitarea dozelor înalte de estrogeni;
- pacienții care au suferit o intevenție chirurgicală sunt instruiți să se
mobilizeze de câteva ori pe zi;
33
- în perioada dureroasă sunt indicate compresele locale, umede, calde;
- evitarea fumatului.

II.10. PROGNOSTIC
Prognosticul este în general bun dar procesul patologic va mai
persista 3-4 săptămâni. Dacă apare în asociere cu varicele riscul de
recurență este mare dacă venele nu sunt excizate. Rar conduce la
embolism pulmonar, doar dacă procesul nu se extinde la venele
profunde, când acesta este inevitabil.

Fig.9 Tromboflebită superficială cu celulită abcedată

34
CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENŢEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
BOLNAVULUI CU TROMBOFLEBITĂ

Procesul de îngrijire reprezintă un set de acţiuni prin care se

îndeplinesc îngrijiri de nursing de care pacientul are nevoie.
Procesul nursing este un proces intelectual compus din diferite
etape, logic coordonate având ca scop obţinerea unei stări mai bune a
pacientului. Acesta permite acordarea de îngrijiri individualizate
adaptate fiecărui pacient.

35
Aceste etape sunt:
1.

Culegerea de date

2.

Analiza şi sinteza datelor

3.

Planificarea îngrijirilor

4.

Implementarea îngrijirilor

5.

Evaluare

1. Culegerea de date este etapa iniţială a procesului de îngrijire,

aceasta reuneşte toate informaţiile necesare îngrijirii unui pacient. Se
începe de la internarea bolnavului şi reprezintă primul contact cu
bolnavul care este foarte important pentru obţinerea acceptului
colaborării acestuia.
Asistentul medical prin comportamentul său trebuie să-i creeze
bolnavului imaginea unei persoane competenţe şi să contribuie la
îngrijirea să.

2. Analiza şi sinteza datelor presupune: examinarea datelor,

clasificarea datelor în independente şi dependente, identificarea
resurselor pacientului, stabilirea problemelor de îngrijire şi a
priorităţilor şi stabilirea cauzelor sau a surselor de dificultate.
Asistentul medical trebuie să cunoască exact cauza problemei
ca prin acţiunile proprii să acţioneze asupra acestei cauze.

36
3. Planificare îngrijirilor se face prin stabilirea unui plan de
acţiune a etapelor, mijloacelor ce se impun în îngrijire, adică
organizarea îngrijirilor conform unei strategii bine definite ţinând cont
în mod deosebit de îngrijirile şi tratamentele prescrise de medic.

4. Implementarea sau aplicarea îngrijirilor constituie momentul

realizării intervenţiilor. Scopul este aducerea pacientului într-o stare
optimă de independenţă, de satisfacerea nevoilor.

5. Evaluarea constituie aprecierea muncii asistentului medical în

funcţie de rezultatele obţinute. Se face evaluarea după o anumită
perioadă; în general un obiectiv indică în ce ritm trebuie făcută
evaluarea.

Scopul mobilizării este mişcarea pacientului pentru a prevenii

complicaţiile ce pot apărea din cauza imobilizării şi pentru
recâştigarea independenţei.

Obiectivele urmărite:
• normalizarea tonusului muscular;
• menţinerea mobilităţii articulare;
• asigurarea stării de bine şi independenţa pacientului;

37
• stimularea metabolismului;
• favorizarea eliminării de urină şi fecale (pacientul poate să urineze
şi să-şi evacueze scaunul mai bine în afara patului decât în prezenţa
altora sau în poziţia culcată pe bazinet);
• stimularea circulaţiei sanguine pentru: profilaxia trombozelor,
pneumoniilor, escarelor, contracturilor.
Mobilizarea face parte din terapia prescrisă de medic, în funcţie
de afecţiune sau starea pacientului, mobilizarea se face progresiv
crescând treptat gama de mişcări.

38