Pleurezia

Pleurezia reprezintă o afecţiune caracterizată prin inflamarea stratului de ţesut

subţire care acoperă plămânii şi îmbracă cutia toracică. Foiţa exterioară a pleurei îmbracă
cutia toracică în timp ce foiţa internă acoperă plămânii. Între cele două foiţe există un spaţiu
ce conţine o cantitate mică de lichid cu rol în lubrifiere. Acest lichid permite foiţelor să
alunece una pe cealaltă în timpul respiraţiei. În momentul în care foiţele se inflamează, în
piept apare o senzaţie de disconfort ce poartă numele de durere pleurală. Pleurezia este
cunoscută şi sub numele de pleurită.

Caz Clinic

- sex - M
- vârstă – 36
- temperatură - 39,80
- tensiune arterială – 80 /40 mm Hg
- frecvenţa cardiacă – 120 bătăi/min
- diagnostic clinic la internare: Arsuri de aproximativ 56%, inclusiv faţa şi căile respiratorii, de
gradul III (clasic gradul IV), cu indice prognostic estimat la peste 300 şi indice de gravitate al
arsurii de 11, internat în şoc postcombustional.

Date pararaclinice în perioada acută:

hematologice:
• leucocite = 3400 cel/mm3 la internare, valoare interpretată ca leucopenie datorată şocului.
La 7 zile de la arsură, pacientul prezintă o leucocitoză de 10000 cel/mm3, continuând să
crească până la valori de 15 - 20000 cel/mm3
• hematii cu anizocitoză şi anizocromie
• trombocite = 615000/ mm3
• Hb = 8,6 g%, cu anizocitoză şi anizocromie
• timp de protrombină (PT) 12 sec (normal).
• APTT (timb de tromboplastină parţial activată) de 24 sec (normal)

biochimice:

• proteinemie = 3,75 g% la trei zile de la internare şi cresc la 4,5 g % în a doua săptămână de

evoluţie, respectiv la 5,7 g% în săptămâna a treia cu albuminemie de 2,20 g% (38, 34%) şi
raport albumine/globuline de 0,62.
• uree = 25 mg% la internare şi se menţine în limite normale
• creatinină = 0,68 mg% la internare şi se menţine în limite normale
• glicemie = 118 mg% la internare şi se menţine în limite normale
• fibrinogen = 670 mg% în a doua săptămână de evoluţie
• K = 3,6 mmol/l şi scade la 2,68 mmol/l în a doua săptămână de evoluţie
• Na = 128,6 mmol/l în a doua săptămână de evoluţie

EAB:

• pH =7,19 la internare. În a doua săptămână valorile se menţin între 7,43 - 7,51

• HCO3 = 15 mmol/l
• PaO2 = 47,5 mmHg (ajunge la valori de 104,7 mm Hg după administrare de oxigen pe
sondă)
• PaCO2 = 45 mmHg la internare
• baze exces = - 12 mmol/l la internare şi ajung la valori de –3,6 în a treia săptămână de
evoluţie
• lactatul = 3,84 mmol/l la internare şi scade la 1,52 mmol/l în a treia săptămână de evoluţie.
La externare lactat = 1,16 mmol/l.
• uree urinară = 45 g/24 h (în 6000ml urină) la internare, creşte la 46,8g/24 h la 5 zile de la
internare (în 3000 ml urină) şi ajunge la 23 g/24 h (în 2500 ml) în săptămâna a treia
• creatinină urinară = 1,33 g/24 h (în 6000ml urină) la internare

Microbiologice (efectuate în a doua săptămână de evoluţie)

• Ex bacteriologic din plagă evidenţiază infecţie cu stafilococ coagulazo-+

• Ex. bacteriologic din aspirat bronşic evidenţiază infecţie cu stafilococ auriu şi acinetobacter
• Hemocultura evidenţiază prezenţa stafilococului auriu

ECG- evidenţiază o tahicardie supraventriculară cu frecvenţă medie 110/min, cu extrasistole

politope (atriale şi ventriculare) în derivaţiile membrelor. Axa QRS la -300 (deviaţie axială
stângă) . Se evidenţiază modificări de ischemie subendocardică

Ex. radiologic pulmonar evidenţiază, în evoluţie:

• ziua 4 de la internare: pahipleurită laterotoracică dreaptă, pahiscizurită orizontală, edem
interstiţial difuz bilateral şi edem alveolar perilobular, în partea dreaptă (std. I de ARDS)
• ziua 7 de la internare: pleurezie închistată la nivelul scizurii orizontale; sindrom alveolar de
condensare; opacitate de intensitate medie, situată la nivelul lobului superior drept, pe care-
l ocupă în întregime şi la nivelui segmentului dorsal al lobului superior al plămânului stâng
(bronhopneumonie lobară superioră dreaptă şi segmentară dorsală superioară stângă, în
cadrul stadiului II al ARDS). Cord global mărit de volum, în special în diametrul longitudinal cu
stergerea arcurilor, semnificând epanşament pericardic. Acumularea lichidului în sacul
pericardic maschează dilatarea atriului drept. Dilatarea atrială dreaptă devine vizibilă după
rezoluţia pericarditei.

Imagine radiologică ce evidenţiază pleurezie închistată la nivelul scizurii orizontale; sindrom

alveolar de condensare; opacitate de intensitate medie, situată la nivelul lobului superior
drept, pe care-l ocupă în întregime şi la nivelui segmentului dorsal al lobului superior al
plămânului stâng (bronhopneumonie lobară superioră dr şi segmentară dorsală superioară
stg., în cadrul stadiului II al ARDS).
Cord global mărit de volum, în special în diametrul longitudinal cu stergerea arcurilor,
semnificând epanşament pericardic.
Acumularea lichidului în sacul pericardic maschează dilatarea atriului drept.

Pacient internat cu şoc hipovolemic şi hipoxie severă datorată arsurilor de căi respiratorii
superioare. Valoarea scăzută a PaO2 (47,5 mmHg) a necesitat intubaţia orotraheală şi
ventilaţie mecanică.
Valorile scăzute ale pH-ului (7,19) şi bicarbonatului (15 mmol/l), valorile mari ale lactatului
(3,84 mmol/l) şi ale bazelor exces (-12 mmol/l) precum şi valoarea PaCO2 de 45 mm Hg
indică prezenţa unei acidoze mixte încă de la internare.

La acest pacient secvenţa fiziopatologică a instalării acidozei mixte este următoarea:

Hipoventilaţie alveolară
→hipercapnie→acidoză respiratorie
→hipoxemie→hipoxie tisulară→metabolism anaerob→acidoză metabolică
→acidoză mixtă

Pacientul răspunde favorabil la reechilibrarea hemodinamică şi electrolitică în cursul primei

săptâmâni de evoluţie.
Hipoproteinemia pe care o prezenta pacientul se datora atăt pierderilor exagerate prin plaga
arsă cît şi catabolismului proteic accentuat.
Creşterea ureei şi a creatininei urinare sunt consecinţa catabolismului proteic accentuat.
Corelarea acestor valori cu cele ale ureei şi creatininei sanguine, precum şi valoarea debitului
urinar dovedesc că funcţia renală este adecvată solicitărilor crescute.

În a doua săptămână de evoluţie se conturează un tablou septic manifestat prin leucocitoză,

creşterea fibrinogenului şi pozitivarea hemoculturilor.

Fibrinogenul face parte din proteinele de fază acută şi creşterea sa se datorează reacţiei
locale postagresionale. La 12 ore de la orice agresiune creşte sinteza hepatică a proteinelor
de fază acută care au rol important în procesele de reparare a ţesutului lezat.

Integrarea reacţiei fluido-coagulante în complexul reacţiilor de apărare se realizează prin

intermediul activării factorului Hageman, declanşator al reacţiilor de apărare (reacţie
inflamatorie, cascada complementului), febrei, coagulării, fibrinolizei, kininogenezei,
prostaglandinogenezei, elaborării de citokine.

Atât coagularea cât şi fibrinoliza sunt esenţiale în constituirea oricărei reacţii tisulare.
Elementele lor de exprimare sunt reprezentate de prezenţa kininogenului cu greutate
moleculară mare, protrombina, plasminogenul, fibrinogenul, marginaţia plachetară şi
plachetele însele.

Coagularea şi fibrinoliza reprezintă mecanisme ubicuitare generale implicate în toate

reacţiile de adaptare extraordinară deci şi în inflamaţie. De altfel, microtrombozarea
(expresie locală a CID) este printre primele procese ale inflamaţiei.
Reacţia vasculară din inflamaţie constă în vasodilataţie şi permeabilizarea peretelui vascular
permiţând trecerea în aria lezională a plasmei, elementelor figurate şi a fibrinogenului.

Coagularea fibrinogenului duce la formarea unei reţele de fibrină, «armătura» fibrilară

plexiformă spaţială a întregii atmosfere tisulare şi interstiţiale a oricărei leziuni ceea ce va
permite trecerea la etapa următoare a mecanismului inflamator, respectiv constituirea
barierei fibrino-imuno-leucocitare.

Ulterior starea hemodinamică şi respiratorie a pacientului s-a degradat, impunând

cateterizarea Swan-Ganz în ziua 7-a de la internare.

Date hemodinamice centrale:

- PAP medie – 16 mm Hg ▲
- PCWP - 12 mmHg
- Debit cardiac – 8,6 l/min ▲▲
- Index cardiac – 4,4 l/min/m2 ▲▲
- PVC - 9 cm H2O ▲
- Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) – 700 dyne/sec. cm5▼▼
- Rezistenţa vasculară pulmonară (RVP) – 117 dyne/sec. cm5
- Index al lucrului mecanic al ventriculului stâng (LVSWI) – 24,6 g.m./m2▼▼
- Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI) – 13 g.m./m2▲
- Saturaţia în oxigen a sângelui venos mixat (SvO2 – 75%
- Saturaţia de oxigen a sângelui arterial (SaO2) – 94 %
- Presiunea parţială arterială a oxigenului (PaO2) – 65 mmHg ▼▼
- Presiunea parţială venoasă a oxigenului (PvO2) – 35 mmHg ▼▼
- Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) – 11 ml/dl ▼▼
- Conţinutul venos de oxigen (CvO2) – 9,6 ml % ▼
- Oferta de oxigen (DO2) – 1230 ml/min ▲▲▲
- Consumul de oxigen (VO2) – 302 ml/min ▲
- Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi (RE O2) – 21% ▼

Valorile destul de mari ale debitului cardiac determinate de sepsis maschează scăderea
datorată pericarditei. Creşterea debitului cardiac, a indexului cardiac şi scăderea rezistenţei
vasculare sistemice orientează diagnosticul spre un şoc septic, confirmat de hemoculturile
pozitive pentru stafilococ coagulazo-+.

Valoarea crescută a ofertei de oxigen este relativă în condiţiile în care nevoile tisulare sunt
enorme. Consumul crescut de oxigen se datorează ofertei crescute şi reprezintă mecanismul
prin care organismul îşi plăteşte datoriile de oxigen acumulate.
Capacitatea scăzută de excracţie şi utilizare a oxigenului de către ţesuturi face ca un debit
cardiac considerat «supranormal» să devină insuficient în condiţiile unui proces septic.

Valorile scăzute ale PaO2 şi CaO2 trădează un grad sever de hipoxie, cu atât mai mult cu cât
pacientul este racordat la sistemul de ventilaţie mecanică.

În condiţii de hipoxie producţia energetică se realizează prin glicoliză anaerobă, mai puţin
eficientă. Acidul lactic, rezultat al metabolismului anaerob, începe să crească şi crează un
deficit de baze concretizat prin instalarea acidozei metabolice care se supraadaugă acidozei
respiratorii determinată de pipercapnie şi duce la apariţia acidozei mixte.

Scăderea marcată a lucrului mecanic al ventriculului stâng în ciuda scăderii rezistenţei

vasculare sistemice se datorează pericarditei, în etiologia căreia intervine nu doar infecţia
generalizată ci şi hipoproteinemia marcată (4,5g%) prin favorizarea transudării plasmei în
cavitatea seroasă.

Discrepanţa între scăderea lucrului mecanic al ventricului stâng şi cea a ventricului drept se
datorează faptului că ARDS evoluează cu presiune normală în capilarul pulmonar.

Examenul radiologic efectuat a evidenţiat atât semne radiologice de ARDS, care explică
hipoxemia severă prin alterarea schimburilor gazoase, hipertensiunea arterială pulmonară şi
dilatarea atrială dreaptă.

Sistemul cardiovascular şi respirator fiind într-o strânsă interdependenţă, la pacienţii cu

ARDS reechilibrarea este dificilă deoarece terapia de susţinere hemodinamică poate altera
schimburile gazoase iar ventilaţia mecanică poate agrava starea hemodinamică. Cheia unei
terapii circulatorii adecvate este obţinerea celei mai mici valori ale PAPB pentru un debit
cardiac adecvat.

Deci, tabloul hemodinamic este cel al unui şoc septic în care instabilitatea hemodinamică
este determinată de sepsis atât direct cât şi prin deprimarea funcţiei cardiace întrucât
componenta cardiacă reprezintă una din manifestările şocului septic şi nu un aspect
suplimentar.

Pericardita agravează disfuncţia cardiacă astfel încât s-ar putea lua în discuţie şi un şoc
intricat cu componentă septică (majoră) şi componentă cardiogenă (determinată de
pericardită).

În aceste condiţii, antibioterapia instituită ţintit ca şi suportul ventilator au dus la amendarea

fenomenelor infecţioase ceea ce a dus la reechilibrarea pacientului şi evoluţie favorabilă.
BIBLIOGRAFIE:

1. LEONIDA GHERASIM – Medicina Interna, vol. I, ed. a II-a, Editura Medicala, Bucuresti,
2000, p. 503 – 514.

2. HARRISON’S – Principii de Medicina Interna, Ed. Teora, ed a 14-a, Bucuresti, 2001, p.

1624-1635.

3. Dr. Carmen Cristescu, Doctor in stiinte medicale, as. univ. Catedra de Anatomie UMF
Bucuresti

4. Dr. Popescu Oltea, Medic primar chirurgie plastica si reparatorie, Doctor in stiinte
medicale