Subiecte Dermatologie

1.
Leziuni elementare prin modificari de culoare se clasifica:

a)dupa marime:
mici: macula(pata)- 0,5 cm sau 5 mm;
mari: placi- >5 mm,dar mai mici decat podul palmei;
f.mari: placarde- > decat podul palmei.
b)dupa margini: -bine delimitate- tinea,psoriazis
-imprecis delimitate- eczema,pitiriazis rozat(Gilbert),LES
- sunt bine vizibile la ex.obiectiv
- nu se insotesc de anomalii de relief si consistenta
- sunt produse prin: - tulburari ale circulatiei locale
- extravazari sanguine
- modificari ale melanogenezei
- depuneri de substanta la nivelul tegumentului
Dupa mecanismul de producere apar:
pete hemodinamice: - eritemul activ -datorita vasodilatatiei capilarelor si
arteriolelor din plexul subpapilar si clinic se caracterizeaza prin teg roz-rosu si cald;
- eritemul pasiv ( cianoza ) – congestie progresiva produsa
prin vasodilatatie si atonia capilarelor venoase si a venulelor,exprimata clinic prin
macule rosii violacee si tegumente reci ;
pete vasculare - sunt produse ca urmare a unor modificari de calibru vascular
persistente (ectaziile) sau ca urmare a unor proliferari de vase sanguine
(hemangioamele);
-pot fi: congenitale (hemangioamele) si dobandite
(telangiectaziile)
pete purpurice- se produc prin extravazari sanguine in derm sau ca urmare a unor
defecte de coagulare;
-pot fi :- petesii(leziuni de 1-2 cm), vibice(leziuni liniare),
echimoze( au dimensiuni mari cu aspect de placa sau placard),
hematoame( provocate de hemoragii profunde subcutanate)
- caracteristici clinice: nu dispar la vitropresiune, isi modifica
culoarea de la rosu-purpuriu la violaceu-albastru,apoi verzui-galben( in functie de
gradul de degradare al Hb), se instaleaza rapid, persista 10-20 zile;
- pete prin modificari ale melanogenezei: pete hiperpigmentare circumscise(nevii
pigmentari), pete hiperpigmentare difuze (cloasma,melanodermie), pete
hiperpigmentare congenitale(nevii pigmentari), pete hiperpigmentare
dobandite(efelidele), pete hiperpigmetare reziduale(lichen plan); pete hipopigmentare
sau acromice congenitale (albinismul), dobandite(vitiligo),primitive(vitiligo),
secundare(tinea versicolor).
-pete produse prin depuneri d esubstante la nivelultegumentelor – apar in cursul unor
afectiuni de sistem: tulburari de metabolism(carotenodermia), boli infectioase(hepatita
acuta), boli profesionale(intoxicatia cu Pb-lizereul gingival).
2.Leziuni elementare solide- leziuni circumscrise,bine delimitate,ce determina modificari

de relief si consistenta la nivelul tegumentului.
Fac parte:
- papula (lez. solida persistenta cu dimensiuni mici de 1-5 mm ce proemina la
suprafata pielii; de diferite culori ce se constituie in placi si placarde);
- tuberculul ( lez profunda cu sediul in derm circumscrisa care proemina putin la
suprafata pielii-devine bine vizibila la vitropresiune;evolutia e cronica,poate
ulcera);
- nodulul(nodozitatea) - lez situata profund in derm si hipoderm,putin proeminenta
si se poate identifica bine prin palpare,poate avea evolutie acuta(eritemul
nodos),subacuta(eritemul Bazin), sau cronica(sarcoidoza);
- vegetatia – este o excrescenta papilomatoasa pediculata cu suprafata
neregulata,conopidiforma sau in “creasta de cocos”;are consitenta dura,poate fi
dispusa izolat (papilomul) sau are tendinta de a forma mase globuloase cu aspect
pseudotumoral( condiloma accuminatum);
- lichenificarea – placa de suprafata careia s-a accentuat cartilajul normal al
tegumentului cu formarea de pseudopapule;apare in dermatozele pruriginoase
dupa grataj prelungit;
- tumora – formatiune proeminenta,persistenta cu tendinta la crestere fara caractere
inflamatorii;pot fi benigne ( nevul,lipomul-nu metastazeaza,neinvazive) si maligne
(carcinoamele cutanate,melanomul-invazive cu prognostic grav si dau metastaze).
3.Leziuni elementare cu continut lichid

- vezicula – colectie lichidiana cu dimensiuni mici 1-2 mm.situata obisnuit
intraepidermic;evolutie spre deschidere cu formare de eroziune;in caz de suprainfectie
bacteriana continutul devine purulent constituind pustula.
- bula(flictena)-leziune cu lichid de dimensiuni mari;continut clar serocitrin,ulterior poate
deveni hemoragic sau purulent; dupa deschidere lasa eroziuni sau ulceratii si pastreaza la
periferie un guleras epidermic;
- pustula – leziune cu continut purulent;
- pot fi:1 primare(pustule de la inceput+puroi);
1 secundare(mai intai ca vezicule,apoi pustule-lichid de la inceput);
2 foliculare(la orificiul firului de par-foliculita)
2 nefoliculare(zone fara foliculi pilosi)
3 microbiene(microbi,bacterii,stafilococi)
3 amicrobiene(mecanism autoimun)
Exemplu: psoriazis pustulos(forma grava,amicrobiana,nefoliculara)
4.Leziuni elementare produse prin solutii de continuitate(pierdere de substanta)

- eroziunea – pierdere de substanta superficiala ce intereseaza epidermul,nu depaseste
membrana bazala si se vindeca fara cicatrici;poate fi primitiva(sancrul sifilitic) sau
secundara leziunilor veziculo-buloase(eczema,herpes);
- escoriatia – o solutie de continuitate superficiala,liniara,produsa prin grataj;
- ulceratia – pierdere de substanta profunda care depaseste membrana bazala si se vindeca
cu cicatrici;pot fi ac.(furunculul) si cr.(ulcerul varicos);
- fisura sau ragada – o pierdere de substanta liniara,secundara inflamatiei,de profunzime
diferita si se localizeaza periorificial sau la nivelul pliurilor.
5.Deseuri cutanate si sechele
Deseurile = sunt produse care se elimina de pe suprafata cutanata.
- scuama – rezultatul unui proces de hiperkeratoza cu acumulare de celule cornoase
dispuse in straturi multiple pe suprafata pielii;aspectul e relevant pt diagnostic;
- crusta – rezultatul uscarii unor secretii pe suprafata tegumentului si acopera obisnuit o
solutie de continuitate,cu aspecte diferite: galben-aurii in impetigo(cruste melicerice) sau
brune-negre(cruste hematice) cand acopera ulceratii profunde;
- escara – o necroza epidermica produsa prin ischemie;se prezinta ca un depozit uscat
negru,aderent;
- sfacelul(gangrena) – o necroliza produsa sub actiunea unor toxine microbiene,un
depozit alb-cenusiu de tesut devitalizat.
6.Sechelele cutanate= leziuni secundare unor procese patologice distructive,cu caracter

definitiv.
- cicatricea – se produce printr-un complex de reparatie conjunctiva,cu formarea de tesut
nou alcatuit din colagen dens,fibrocite,fragmente de tesut elastic si vase sanguine;poate fi
atrofica(indurata), hipertrofica(proeminenta), supla,cheloidiana;
- atrofia – se caracterizeaza printr-o involutie tegumentara cu interesarea tuturor
componentelor sale,caracterizata prin: este subtire,transparenta,se pliaza usor,pliul
persista .lipsesc firele de par si glandele;poate fi fiziologica sau patologica.
6. Microsporia - pilomicoză tondantă, contagioasă, cu caracter autolimitant, la copii

Etiologie:agenti fungici din genul Microsporum - M. canis,
M.audouinum,M.gypseum
 Rezervorul: animalele de casa
 Patogenie: initial este parazitat stratul cornos,foliculul pilos, penetrează firul de
păr traversand cuticula.
Diagnostic de laborator
 Ex. lampa Wood
 Ex. direct fir de păr: parazitare tip ectotrix (spori mici în mozaic care formează un
manşon in jurul firului de păr)
 Cultura pe mediul Sabouraud
Tratament sistemic: antifungice
 clasice- griseofulvina 4-8 sapt
 moderne ketoconazol ,itraconazol, terbinafină, fluconazol -4-6saptamani
Tratament topic:
 Clasic: pomada benzosalicilica
 Modern : imidazoli, triazoli, alilamine, ciclopiroxolamina (crema lotiune,
sampon)
 Raderea firelor de par.
Aspecte clinice:
se manifesta prin placi eritemo-scuamoase circulare,bine delimitate,unice sau putin
numeroase,cu diametrul de cel putin 2-3 cm,cu scuame fine si inflamatie minima;
firele de par sunt rupte de la acelasi nivel,la 2-3 mm de emergenta,cu tonusul pastrat si
de culoare gri-inchis datorita invelisului exterior de spori.
7. Tricofiţia uscată (a scalpului)- pilomicoză uscată, tondantă, mai puţin contagioasă, cu
evoluţie cronică;interesează copii şi adulţii (tricofiţia cronică a adultului )
Etiologie: dermatofiti din genul Trichophyton: T.tonsurans, violaceum, quinckenaum
Manifestări clinice:
(tipul endotrix de invazie a firului de păr)
-este o formă clinică neinflamatorie manifestată prin: plăci numeroase cu descuamaţie
minimă, neregulate, cu tendinţă la confluare, cu firele de păr rupte la suprafaţa scalpului
sau la diverse alte nivele, răsucite, incurbate, torsionate, datorită modificărilor de
tonicitate.
-Atingerea unghială este rară.
Diagnostic de laborator:Ex. microscopic direct al firului de păr;Parazitare de tip
endotrix (aspect de sac umplut cu nuci)
Evoluţie: cronică, se vindecă la pubertate sau continuă să evolueze realizand Tricofitia
cronică a adultului
Diagnostic diferenţial:Microsporia,Favusul pitiriaziform,Psoriazis scalpului
Tratament sistemic: antifungice
 Clasice- Griseofulvina 4-8 sapt
 Moderne - ketoconazol ,itraconazol, terbinafină, fluconazol =4-6 saptamani
Profilaxie: educatia pacientului; protectia persoanelor sanatoase din anturajul bolnavului;
supravegherea tratamentului; izolarea cazurilor cu ancheta epidemiologica si controlul
copiilor din colectivitati; spitalizarea celor bolnavi; dezinfectia obiectelor cu care a venit
in contact bolnavul.
8.Tricofitia inflamatorie(Kerion celsi)=micoză de tip inflamator localizată pe scalp la

copii şi în barbă şi mustaţă la adulţi
Etiologie: dermatofiti din genul Trychophyton- Tr.verrucosum, Tr.mentagrophytes (este
determinată de specii zoofile de dermatofiţi şi ocazional de specii geofile sau antropofile)
-se manifestă printr-o masă inflamatorie şi supurativă reliefată, rotunjită, cu suprafaţa
acoperită de pustule foliculare, fluctuentă, dureroasă;
-la presiune, prin ostiumurile foliculare se evacuează secreţie purulentă şi odată cu
aceasta se elimină firele de păr.
-procesul inflamator este accentuat de coparticiparea stafilococului auriu, se însoţeşte de
limfadenopatie şi de distrucţia foliculilor până la nivelul papilei (foliculită profundă).
-vindecarea leziunilor se soldează cu alopecie cicatricială.
 Localizare : scalp, barbă şi mustaţă

 Evoluţie: spontan spre vindecare cu alopecie cicatricială definitivă
 Diag. de laborator: fir de păr, parazitare de tip endo-ectotrix
Tratament:
Local:- epilarea firelor de păr,comprese locale cu soluţie Lugol,
antimicotice(soluţii,creme,unguente)
Sistemic: antimicotice (ketoconazol, itraconazol, terbinafină), antibiotice,
antiinflamatoare
9.Favusul = pilomicoză cu evoluţie cronica,determinata de o infecţie fungică,

obişnuit survenită la vârsta copilăriei care nu se vindecă spontan la pubertate.
Etiologie: Tr. Schoenleini, quinckenaum
- in forma clinică tipică, la debut, se instalează un eritem perifolicular iar firul de păr îşi
pierde luciul (devine mat).
- ulterior, apar mici depozite gălbui perifoliculare (colonii fungice, produşi de
metabolism, scuame), deprimate central denumite godeuri favice.
- evoluţia îndelungată determină alopecie cicatricială cu atrofie a pielii între firele de
păr restante. Alte forme clinice de favus:
 impetigoid (cu scuamo-cruste confluente);
 pitiriaziform (cu scuame mici pitiriaziforme).
Diagnostic de laborator:
Ex. Micologic al firului de păr
 parazitare endotrix tuburi miceliene, segmentate inegal cu formarea de
artrospori de formă dreptunghiulara;
 Tarse favice,cultura pe mediul Sabouraud.
Tratament:
-primii pasi constau in sporirea igienei zonei afectate prin folosirea
sampoanelor,lotiunilor si cremelor cu Ketoconazol si sulfit de selenium,dar si in
indepartarea crustelor;
-Griseofulvinatratament standard in tinea capitis;
-Terbinafina,Itraconazol si Fluconazol pot eradica fungul si vindeca boala.
Profilaxie:
-educatia pacientului; protectia persoanelor sanatoase din anturajul bolnavului;
10.Epidermofitia inghinala(tinea cruris) = este micoza pliurilor inghinale, frecventă la

bărbaţi, localizată bilateral
Etiologie: Tr. Rubrum, E. floccosum, Tr.verrucosum
Patogenie: predispozitie individuala, factori locali favorizanţi (hipersudoratie, obezitate,
diabet)
-boala debuteaza prin prurit(trasatura dominanta) si aparitia unor placi eritematoase cu
margini nete,ce se extind din pliul inghinal pe coapse si scrot;
-descuamatia este variabila si poate masca fondul inflamator;
-in evolutie poate surveni o oarecare vindecare centrala,in timp ce marginea ramane rosie
si eventual veziculoasa;
-infectia cronica cu T.rubrum se poate extinde pe fese si abdomen.
Tratament:
-unguent Whitfield, tolnaftat, terbinafină, imidazoli în formele recente;
-itraconazol sau terbinafină (1-2 săptămâni) - în formele cronice, extinse sau tratate
anterior cu corticosteroizi
11. Herpesul circinat(tinea corporis)

Etiologie: M. canis,Tr.mentagrophytes asteroides, Tr. rubrum, E. floccosum
Patogenie: Infecţia micotică este rezultatul interacţiunii dintre artroconidii şi
corneocite
-leziunile sunt circulare sau circinate,bine delimitate,cu o margine reliefata,eritematoasa
si eventual veziculoasa si centrul mai palid si descuamativ;
-h.circinat subinflamator are aspectul unei leziuni circulare cu suprafata eritematoasa si
acoperita de veziculo-pustule;
-pruritul este constant;
-aspectul inflamator al leziunilor variaza in functie de specia de dermatofit incriminata,de
reactivitatea imuna a gazdei si de gradul invaziei foliculare.
Tratament:
cu leziuni recente, localizate: tratament topic 2-4 săptămâni;
cu leziuni recente, extinse: terbinafină / itraconazol per os (2-3 săptămâni).
supravegherea tratamentului.
12. Epidermofitia extremitatilor( tinea manum,pedis)

TINEA MANUM
Etiopatogenie: sunt frecvent implicate speciile antropofile care pot determina şi tinea
pedis. Frecvent, tinea manum este precedată de infecţia piciorului şi/sau a unghiilor
piciorului. Ea interesează zonele predispuse la macerare de sub inele, ceasuri, spaţiile
interdigitale (la bucătari, spălătorese); insuficienţa circulatorie periferică este de
asemenea un factor predispozant.
Manifestari clinice:
- hiperkeratoză palmară difuză, unilaterală în 50% din cazuri, cu accentuarea pliurilor de
flexie;
- simplă descuamaţie persistentă;
- plăci eritemato-veziculoase;
- plăci eritemato-scuamoase pe faţa dorsală a mâinilor
Tratament: se aplica un tratament local(antimicotice in asociere cu corticoizi topici sau
cu keratolitice); griseofulvina.
Profilaxie: folosirea prosoapelor la comun,echipamentelor sportive; spalarea mainilor cu
sapun antibacterian(antifungic dupa atingerea obiectelor posibil contaminate); spalarea
hainelor in apa fierbinte cu solutie antifungica dupa expunere in locuri susceptibile de
microbi.
TINEA PEDIS (dermatofitoza piciorului, „piciorul de atlet”)

Etiopatogenie: sunt incriminate cel mai frecvent specii antropofile dar o proporţie mare
de cazuri asociază infecţii bacteriene cu germeni Gram negativi ale spaţiilor interdigitale.
În formele cronice de tinea pedis, bacterii rezistente cum sunt cele corineforme joacă rol
de copatogeni.Contaminarea interumană survine în mediul familial în colectivităţile
închise (spitale de cronici, internate), la băi publice, piscine.
Manifestări clinice
a) forma intertriginoasă:
 se manifestă prin macerare, decolare tegumentară şi fisuri
la nivelul spaţiilor interdigitale laterale;
 se poate extinde interdigito-plantar;
 se însoţeşte de prurit accentuat, de căldură;
 evoluează cronic.
b) forma hiperkeratozică:
 este o formă clinică cronică de Trichophiton rubrum;
 interesează plantele, marginile piciorului care apar discret
eritematoase şi cu scuame fine alb-argintii;
 extensia pe faţa dorsală a piciorului şi degetelor determină
aspectul de picior „mocasin”;
 se manifestă sever când se asociază hiperhidroza
(hipersudoraţia);
 se însoţeşte de prurit, miros dezagreabil şi de suprainfecţie
bacteriană şi fisurare a spaţiilor interdigitale;
 obişnuit există o atingere unghială
c) forma dishidrotică:
 este tipul veziculo-bulos de manifestare a infecţiei
dermatofitice ce poate succede (după luni, ani de evoluţie)
macerării şi fisurării spaţiilor interdigitale;
 evoluează spre pustulizare, deschidere şi apariţia de
colerete descuamative pe fond inflamator;
 asociază frecvent hiperhidroza;
 în varianta veziculoasă acută, se poate însoţi de erupţie
alergică (tip „ide”) pe mâini, asemănătoare pomfolixului
(dishidrozisului)
Tratament:
-pudre de imidazoli sau tolnaftat pentru modificările uşoare ale spaţiilor interdigitale şi
pentru profilaxia infecţiilor ce pot fi contractate la băi, piscine;
-terbinafină (2 săptămîni) sau itraconazol (1-2 săptămâni) pentru formele uscate cronice;
-soluţia Castellani, clorură de aluminiu soluţie 20-30% sau soluţie permanganat de
potasiu în asociere cu imidazoli în soluţii sau spray-uri (30 de zile), pentru formele
inflamatorii.
Profilaxie:
-dezinfectia ciorapilor,pantofilor si obiectelor de toaleta; evitarea mersului fara
incaltaminte la piscina,plaja,dusuri comune,transpiratiilor,umezelii,incaltamintelor din
cauciuc sau materialelor din plastic.
13. Pitiriazisul versicolor = micoza superficiala localizata in stratul cornos al epidermului

- produs de Malassezia furfur.
F.favorizanti: susceptibilitate crescută (prezentă la adolescenţi, tineri); temperaturi
ambientale crescute (cazuri frecvente în sezonul cald în zonele temperate); sindrom
Cushing spontan sau iatrogen; malnutriţie; sarcină; contraceptive orale.
-leziunea primitivă este o pată bine delimitată, discret eritematoasă cu scuame fine.
-multiplicarea leziunilor determină arii confluente mari de acelaşi aspect, plăci ovale
diseminate şi macule la periferie cu tentă ocru-palidă sau brună.
-descuamaţia poate fi evidenţiată la gratajul metodic.
-zonele de elecţie ale leziunilor sunt: partea superioară a toracelui (de unde se poate
extinde pe braţe, gât, abdomen), axile, regiunile inghinale, eventual organele genitale.
-postterapeutic sau după rezoluţie spontană leziunile pot lăsa depigmentări reziduale.
-pruritul este inconstant.
-boala poate persista luni de zile şi frecvent îmbracă aspect recidivant.
Tratament antimicotic local constituit de:

-derivaţi azolici (clotrimazol, bifonazol, ketoconazol - cremă şi şampon, econazol,
izoconazol);
-terbinafină cremă;
-sulfură de seleniu 2,5% (Selsun) - şampon;
-hiposulfit de sodiu soluţie 20%.
-se poate tenta un tratament per os cu ketoconazol sau itraconazol.
14. Candidozele cutanate

Etiologie: Sunt infecţii determinate de Candida albicans şi doar ocazional de alte
specii din genul Candida.
Manifetari clinice:
- interesează pliurile cutanate,fiind favorizată de condiţiile de umiditate crescută
create de ocluzia prin îmbrăcăminte şi pliurile interdigitale - mai ales ale mâinii - şi
zonele din proximitatea orificiilor naturale;
- intertrigo candidozic sau candidoza flexurală care poate interesa orice pliu
(submamar, inghinal), mai ales la persoanele obeze şi determină: eritem exudativ cu
depozit albicios şi fisură în fundul pliului şi extindere dincolo de aria de contact a
celor două feţe cutanate ale pliului, cu margine franjurată (guleraş epidermic de
descuamaţie) şi pustule subcornoase sau papule satelite;
- „erosio interdigitalis blastomycotica” sau candidoza interdigitală a mâinii, cu aspect
macerat, alb al pliului interdigital accentuat de bacteriile Gram negative copatogene;
- candidiaza perianală şi scrotală care poate însoţi sau nu interesarea mucoasei
genitale, cu eritem, prurit sau iritaţie locală;
- candidoza de scutece, consecutivă colonizării cu Candida albicans a eritemului de
scutece, manifestându-se prin eritem difuz, cu pustule subcornoase, cu margini
neregulate, franjurate şi leziuni papulo-pustuloase satelite; de regulă se poate decela
prezenţa Candidei albicans în fecale.
- Paronichia este o condiţie patologică periunghială cronică frecventă la persoanele
cu contact prelungit al mâinilor cu apa, făina, hidrocarbonatele.
 Se manifestă clinic prin:
eritem, edem (tumefiere) a repliului cutanat unghial care se detaşează de faţa
dorsală a lamei unghiale; din spaţiul creat se evacuează uneori la compresie puroi
gros, alb;
durere spontană;
distrofie unghială (discromie, onicoliză la nivelul marginilor laterale).
- Onicomicoza candidozică (onixis candidozic) are 3 manifestări principale:
onicoliză şi paronichie cu evoluţie spre distrucţia completă a lamei unghiale
(frecventă la pacienţii cu candidoză muco-cutanată cronică);
friabilitate a lamei unghiale, distal şi lateral, fără progresie spre distrofie totală
(frecventă la femei şi favorizată de fenomenul Raynaud, sindrom Cushing);
onicomicoză albă superficială (rară, la nou-născuţi).
Diagnostic diferential:
dermatofitoze;
intertrigo bacterian;
psoriazis flexural;
dermatita seboreică.
Tratamentul candidozelor:
- Presupune obligatoriu modificarea condiţiilor locale favorizante, modificarea pH-
ului acid, igienă orală şi cutanată, combaterea macerării cutanate.
- Agenţii terapeutici utilizaţi sunt:
 antibiotice poliene (nistatin, natamicină, amfotericină B);
 imidazoli (clotrimazol, miconazol, econazol, ketoconazol);
 triazoli (fluconazol, itraconazol);
 flucitozina.
- Tratamentul paronichiei şi onixisului candidozic:
topic, prelungit, cu loţiuni cu antimicotice în combinaţie cu corticosteroizi;
puls-terapie cu itraconazol pentru onixis sau fluconazol.
Profilaxie:
-evitarea umezelii prelungite din interiorul scutecului la sugari;
-evitarea supraponderalitatii si prevenirea DZ;
-evitarea excesului de antibiotice si folosirii contraceptivelor orale.
15. Candidozele mucoase
Etiologie: Sunt infecţii determinate de Candida albicans şi doar ocazional de alte specii
din genul Candida.
CANDIDOZA ORALA
Poate îmbrăca următoarele aspecte clinice:
Candidoza pseudomembranoasă acută:
se manifestă prin una sau mai multe plăci net delimitate, de aspect grunjos,
cremos (ca laptele bătut), albe, ca o pseudomembrană care după îndepărtare lasă o
suprafaţă eritematoasă, sângerândă; se localizează pe mucoasa obrajilor,
gingivală, palatală, linguală;
se poate complica cu eroziuni, ulceraţii sau extensie spre esofag, laringe, la
imunocompromişi;
survine mai ales în primele săptămâni de viaţă, frecvent la prematuri.
Candidoza atrofică acută (eritematoasă acută):
se manifestă prin mucoasă denudată, eritematoasă, sensibilă la nivelul feţei
dorsale a limbii;
poate urma unei candidoze pseudomembranoase acute;
se datorează frecvent terapiei antibacteriene.
Candidoza atrofică cronică (eritematoasă cronică, stomatita de proteză):
survine pe aria de contact cu proteza, la aproximativ 1/4 din purtătorii de proteză
sau la copii purtători de aparate ortodontice, factorii precipitanţi fiind iritaţia
mecanică cronică şi colonizarea bacteriană;
se manifestă prin eritem roşu-strălucitor sau roşu închis la nivelul palatului şi/sau
gingiilor, cu margini bine delimitate; se însoţeşte frecvent de cheilită angulară.
Candidoza hiperplazică cronică (candidoza cronică în plăci, candidoza
leucoplazică):
se manifestă prin plăci persistente, albe, neregulate, ferme, înconjurate sau nu de
eritem, ce nu pot fi îndepărtate uşor, localizate pe mucoasa obrajilor, limbă;
este mai frecventă la bărbaţii fumători, cu vârsta peste 30 ani şi la pacienţii cu
candidoză muco-cutanată cronică;
Glosita mediană romboidală (glosita losangică mediană):
defineşte o arie de depapilare de formă mai mult sau mai puţin romboidală, situată
pe faţa dorsală a limbii înaintea „V”-ului lingual;
este considerată o variantă a candidozei hiperplazice cronice.
Candidoza nodulară cronică:
este o formă clinică rară ce afectează limba care îmbracă aspect de pavaj cu pietre
de râu;
se poate întâlni la pacienţii cu candidoză muco-cutanată cronică.
Limba neagră piloasă (viloasă):
defineşte un aspect pseudopilos al limbii datorită alungirii papilelor filiforme,
keratinizării şi pigmentării în brun-închis a extremităţilor lor distale; este mai
frecventă la fumători, după antibioterapii prelungite.
Cheilita angulară (stomatita angulară, perleş):
este o formă clinică de intertrigo al comisurii orale cu extensia în pliul cutanat
facial;
sursa de contaminare este cavitatea orală (ex. stomatita de proteză);
evoluează episodic cu eritem, edem, fisuri;
se poate însoţi de cheilită: edem, eritem, descuamaţie, fisuri şi eventual eroziuni la
nivelul semimucoasei labiale.
CANDIDOZA MUCOASEI VAGINALE
Vulvovaginita candidozică
Afectează mai frecvent femeile active sexual, mai ales în cursul sarcinii şi în
perioadele premenstruale.
Forma acută se manifestă clinic prin:
eritem roşu-intens al mucoasei vaginale şi ariei cutanate vulvare (uneori semn
singular de boală);
leucoree consistentă, cremoasă/brânzoasă, albă;
prurit şi usturimi vulvo-vaginale şi micţionale.
Evoluează uneori recidivant, cronic, inducând un aspect lucios, atrofic la nivelul
mucoasei vaginale însoţit de jenă sau senzaţie de iritaţie şi dispareunie.
Balanita candidozică
Afectează obişnuit bărbaţii necircumcizaţi;
Manifestările clinice în forma medie a bolii sunt constituite de:
 papule discrete, tranzitorii, pe gland, la câteva ore după un contact sexual
infectant, urmat de pustule sau vezicule ce se deschid şi determină
eroziuni roşii; caracteristic, în şanţul balano-prepuţial se constituie un
depozit abundent alb-cremos;
 jenă moderată sau prurit.
Formele cronice, severe se însoţesc de semne inflamatorii persistente, se exacerbează
după contactul sexual, se extind la prepuţ (balano-postită levurică) şi uneori la
regiunile inghinale (eventualitate în care trebuie luat în considerare diabetul).
Tratament c.orala:
-formele acute:
suspensii orale cu nistatin , amfotericină B;
miconazol gel.
-formele cronice:
fluconazol sau itraconazol per os.
Tratament c.genitala:
-vulvovaginite acute:
ovule/tablete vaginale doză unică cu fluticazone,
clotrimazol, econazol, izoconazol;
doză unică orală:
fluconazol (150 mg) sau
itraconazol (600 mg);
-balanita levurică:
antimicotic topic (imidazol, nistatin, natamicină).
Profilaxie:
-evitarea umezelii prelungite din interiorul scutecului la sugari;
-evitarea supraponderalitatii si prevenirea DZ;
-evitarea excesului de antibiotice si folosirii contraceptivelor orale;
-folosirea lenjeriei de bumbac;
-evitarea spalaturilor vaginale;
-utilizarea unui protector pt flora microbiana cand se folosesc antibiotice..
16. ONICOMICOZELE
Etiologie: dermatofiti din genul TRYCHOPHYTON: T. rubrum, T.violaceum,
mentagrophytes interdigitale.
Leziunile se produc prin: contact direct (gratajul unui focar micotic), contact indirect
(obiectele de toaleta).
a) Onicomicoza subunghială distală şi laterală
-este forma clinică obişnuită a bolii care debutează printr-o dungă sau placă discromică
(albă sau galbenă) la marginea liberă a lamei unghiale sau lângă pliul cutanat lateral.
Ulterior, extensia infecţiei spre baza unghiei determină îngroşarea lamei unghiale,
colorarea ei în brun sau negru, instalarea unei hiperkeratoze subunghiale marcate,
aspectul fiind de onicomicoză distrofică totală.
b)Onicomicoza albă superficială (leuconichia tricofitică)

- este mai rară şi se manifestă prin plăci albe bine delimitate, de aspect pulverulent pe faţa
dorsală a lamei unghiale. Coexistă sau nu cu invazia în profunzime a unghiei, similară
formei comune de onicomicoză dermatofitică. Interesează mai ales unghiile picioarelor.
c)Onicomicoza subunghială proximală

-este determinată de invazia unghiei din pliul posterior cu îngroşarea marginală a lamei
care devine albă. Este o formă clinică frecventă la persoanele infectate cu HIV.
-ocazional, semnul predominant al onicomicozei dermatofitice poate fi constituit de
onicoliză - separarea lamei unghiale îngroşate de patul unghial.
Tratament:
terbinafină oral (6 săptămâni) sau itraconazol (2-3 luni) - pentru unghiile mâinii;
terbinafină - 3 luni sau itraconazol în puls - terapie de 7 zile pe lună, 3-4 luni;
tratamente adjuvante:
 keratoliza unghială cu uree 40% (± 1% bifonazol);
 lacuri unghiale cu tioconazol, ciclopiroxolamină,
amorolfină (pot fi eficiente şi în afara tratamentului
sistemic în formele clinice superficiale recente).
Profilaxie:
-purtarea sosetelor din bumbac;
-incaltaminte comfortabila,permeabila pt transpiratie;
-la piscina,bazin,dusuri comune purtarea papucilor;
-evitarea folosirii comune a unghierelor,forfecutelor,prosoapelor sau altor obiecte
personale.
17.Stafilococii foliculare
a)Superficiale
Osteofoliculită(impetigo Bockard)
Etiologie: Staphylococus aureus
-pustule mici, înconjurate de un halou inflamator, şi centrate de firul de păr.
-localizata pe faţă după bărbierit, pe scalp, fese sau în jurul unor soluţii de
continuitate (plăgi, ulcere).
-vindecare spontană sau leziunile pot trena evoluând către foliculită profundă.
Foliculita cronică a membrelor inferioare
 afecţiunea este favorizată de căldură, umiditate, fricţiuni repetate produse de
vestimentaţie, igienă necorespunzătoare;
 interesează obişnuit bărbaţii tineri.
-pustule foliculare multiple, trenante şi rezistente la tratament.
-coapsele, gambele şi fesele sunt zonele de elecţie.
b)Profunde
 acute:
Foliculita genelor(orjeletul): se caracterizeaza prin mici formatiuni nodulare
inflamatorii,dureroase,centrate de par,localizate la nivelul pleoapelor; dupa cateva zile
formatiunea se ramoleste si elimina un continut purulent,vindecarea se realizeaza fara
cicatrici.
Foliculita narinara: leziuni pustuloase,situate la nivelul vestibulului nazal cu evolutie
cronica.
subacute:
Sicozisul stafilococic: lez. papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de păr şi grupate
în placarde supurative; În profunzime se formează un abces caracteristic bilocular, in
„buton de camasa”; se loc. pe bărbii şi mustăţi la bărbatul adult, rar (axilă, pubian); firul
de păr se epilează cu dificultate;
cronice:
Sicozisul lupoid: are evoluţie cronică, recidivantă; papulo-pustule, cu tendinţă de extensie
centrifugă; evolutie spre alopecie cicatriciala; modificările inflamatorii sunt de tip
granulomatos.
Foliculita decalvanta-Quinquaud-: evolutie spre alopecie cicatriciala; procesul
inflamator este constituit de placi cu evolutie centrifuga,active la periferie si acoperit de
pustule foliculare.
Foliculita cheloidiana(acneea cheloidiana): favorizata de obezitate,sdr seboreic,numai la
pers de sex masculin; debuteaza prin pustule foliculare cu dispozitie liniara la marginea
zonei paroase; ulterior,se produce o reactie fibroasa dermato-hipodermica cu formarea
unui pliu sclerohipertrofic,proeminent; pe aceste zone apar tuberculi fibrosi izolati sau
grupati ce alterneaza cu zone de foliculita.
18.Stafilocociile glandei sudoripare si ale unghiei

STAFILOCOCIILE GLANDEI SUDORIPARE
a)Abcese multiple ale sugarului:
Etiologie: S.auriu
Manifestari clinice: se caract prin noduli dermici eritematosi multipli,elastici si durerosi;
evolutia este obisnuit spre abcedare,cu eliminarea unui puroi filant; vindecarea se face cu
cicatrice; se localizeaza obisnuit la nivelul extremitatilor cefalice (ceafa,scalp) si
regiunile fesiere.
b)Hidrosadenita(supurativa):
Etiologie: S.auriu + alti germeni microbienistreptococi anaerobi; f.favorizanti:
caldura,umiditate,folosirea locala de antiperspirante sau deodorizante(predominant la
pers de sex feminine,dupa pubertate si evolutia ei este influentata de variatiile
hormonale).
Manifestari clinice: lez sunt noduli subcutanati,fermi,sensibili la palpare care evolueaza
lent spre supuratie; prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta; extinderea
procesului inflamator spre pronfuzime,in hipoderm,det formarea de placi sau benzi liniare
indurate persistente; localizare: zonele cutanate in care exista glande apocrine: axile,reg
perineala,fese,reg mamara.
STAFILOCOCIILE UNGHIALE
Etiologie: produse de stafilococ
a)Perionixisul stafilococic(paronichia stafilococica):
se manifesta prin edem,inflamatie si durere la nivelul repliului periunghial,posterior si
lateral; la presiune se elibereaza o picatura de puroi de sub repliul ungial; inflamatia se
poate extinde la nivelul matricei unghiale,producand modificari ale lamei unghiale.
b)Onixisul stafilococic:
aparitia de mici abcese galbene sub lama unghiala; leziunile sunt dureroase,iar unghia
devine friabila si cu suprafata neregulata; leziunea se poate intalni izolat sau poate apare
secundar unui perionixis.
19. Stafilocociile pielii glabre

Stafilococii buloase
a) Impetigo bulos stafilococic
Etiopatogenie:
 piodermită superficială contagioasă;
 favorizată de igiena precară, afecţiuni cutanate preexistente, soluţii de
continuitate, terenul imunitar;
 frecvenţă crescută la copiii de vârstă şcolară şi în colectivităţi.
Clinic
• bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschid rapid, lasă
suprafeţe erozive şi se acoperă cu cruste galbene melicerice; +/- adenopatie.
• o formă extinsă a impetigo-ului bulos se întâlneşte la nou născuţi şi se numeşte
pemfigus epidemic al nou născuţilor
• localizare: faţă, gambe, antebraţe şi pe trunchi; preferenţial pe faţă (periorificial).
• prognostic: vindecarea în 10-12 zile.
b) Sdr.Lyell infantil(necroza epidermica toxica stafilococica): se produce prin clivaj
superficial; la copii cu status imunologic deficitar.
-teg este acoperit cu bule mari,flasce,situate pe o baza eritematoasa care se deschid
rapid,teg se descuameaza in lambouri,lasand mari supraf denudate; aspectul este
asemanator unu teg oparit; starea generala este profund alterata(febra,durere si arsuri
cutanate).
Stafilococii exofitice
a)Botriomiconul (Granulomul piogenic)
 formaţiune pseudotumorală inflamatorie a cărei origine infecţioasă nu este
confirmată.
Clinic: - aspectul este de formaţiune rotundă pseudotumorală, friabilă, de culoare
roşie, cu suprafaţa neregulată, erodată şi acoperită cu cruste hematice; baza
formaţiunii este delimitată de un guleraş epidermic;
- localizare: zonele frecvent interesate sunt extremităţile (degetele), scalpul şi
buzele; se dezvoltă obişnuit pe o soluţie de continuitate apărută după un traumatism.
b)Piodermita vegetanta: S.aureus, Streptococi de grup A;
Clinic: -se dezvolta pe un organism cu status imunitar deficitar si a fost descrisa in
asociere cu stari de imunodeficienta sau cu rectocolita ulcero-hemoragica.
Stafilococii necrotice(Stafilococia cutanata necrotizanta acuta)
Epidemiologie: apare la copiii imunodeprimaţi, în primele zile de viaţă.
Clinic:
 tegumentele sunt intens eritematoase şi infiltrative;
 leziunile evoluează rapid spre o necroză intensă a ţesuturilor profunde;
 starea generală este profund alterată;
 localizare: abdomen, regiunea lombo-sacrată, torace.
Stafilococii eritemo-scuamoase
a)Eritemodermita exfoliativa Ritter von Rittersheim: det de toxina specifica exfoliativa
produsa de Staf aureus hemolitic tip faggic 71(la n.n,in prima luna de viata)
-initial,eritem peribucal,insotit de eroziuni si cruste la nivelul semimucoasei buzelor;
-eritemul se extinde rapid,avand tendinta la generalizare si este insotit de exfoliere
cutanata;
-se constata o fragilitate teg marcata.
b)Eritemul scarlatiform stafilococic: afecteaza copii de varsta scolara,purtatori de un
focar stafilococic.
-debut acut cu febra,anorexie,varsaturi;
-pe teg: rash eritematos punctiform fara limite precise cu tendinta la generalizare; lez
purpurice liniare la niv pliurilor; descuamare in lambouri;
-mucoase: sunt rar interesate; uneori muc linguala,care ia aspect “zmeuriu”.
20. Diagnosticul de laborator,trat si profilaxia stafilocociilor cutanate

Diagnostic de laborator:
Materiale de examinat – în funcţie de forma clinică (puroi, urină, sânge, LCR, etc)
1. Diagnostic direct- Examen microscopic (Gram, RIF)
- Examen bacteriologic.
-la interpretare se ţine cont de datele clinice. În caz de infecţii nosocomiale sau
otrăvire alimentară se identifică markerii epidemiologici (lizotip, serotip, antibiotip).
-determinarea antibiogramei este obligatorie (tulpini multirezistente)
-identificarea acizilor nucleici prin tehnici de biologie moleculară
-in cazuri particulare se caută prezenţa toxinelor (reacţia de latex-aglutinare, ELISA,
tehnici de biologie moleculară.
2. Diagnostic indirect (serologic)
-se examinează seruri sanguine pentru depistarea anticorpilor anti-stafilolizine-alfa
(titru> 2 UI/ml) – în caz de infecţii profunde sau cronice, sau anti-acizi teichoici
(titru>1:16) – în caz de endocardite sau focare inaccesibile.
Tratamentul specific al infecţiilor stafilococice: autovaccinuri, vaccinuri inactivate,
seruri imune, gamma-globulină antistafilococică (în infecţii cronice).
Antibiotice: conform antibiogramei!!! Peniciline semi-sintetice rezistente la penicilinaze
(flucloxacilina), augmentină, imipenem, aminoside, macrolide, fluorochinolone,
glicopeptide (vancomicină, teicoplanină) cotrimoxazol, fosfomicină, rifampicină, acidul
fuzidic, etc.Tulpinile meticilinrezistente (MRSA) sunt rezistente la toate AB
betalactamice.
Trat chirurgical: incizie,drenaj sau excizia zonelor de t.necrozat.
Fizioterapie locala: pt.reducerea fenomenelor inflamatorii (roentgenterapie
inflamatorie,infiltratii locale cu corticosteroizi)
Profilaxia specifică: plasmă antistafilococică, Ig anti-stafilococică, ser hiperimun,
anatoxină stafilococică.
21.Streptococii eritematoase : etiologie,aspecte clinice

Erizipelul=dermo-hipodermita produsa de streptococ.
Etiopatogenie: patrunderea streptococului in reteaua limfatica dermica,se realizeaza la
poarta de intrare prin solutii de continuitate(intepaturi de insecte,plagi superficiale).
Forme clinice : - erizipelul bulos, erizipelul hemoragic , erizipelul flegmonos, erizipelul
recidivant.
Limfangita=inflamatie acuta a vaselor limfatice superficiale,produsa de streptococ
Celulita streptococica=produsa de coci piogeni din grupul A,se prezinta sub forma unui
placard eritematos si edematos,dezvoltat in jurul unei solutii de continuitate si/sau pe
fondul unei insuficiente venoase cronice.
Forme clinice : - celulita nesupurativa,celulita supurativa
22. Streptococii buloase : aspecte clinice ,etiologie

Impetigo contagios(impetigo nonbulos) :
-mai frecvent la copii,uneori complica o alta dermatoza(impetiginizare).
-bule mici care apar pe o baza eritematoasa→se deschid si se usuca rapid formand cruste
mielicerice care domina tabloul clinic.
Turniola=infectie streptococica a repliului periunghial flictena de dimensiuni mari cu
continut purulent insotit de durere intensa.
Perlesul(zabaluta streptococica)=inflamatia comisurii labiale produsa de streptococ.
Keilita=inflamatie a buzelor
Keratita flictenulara=inflamatie a corneei
23,24..Streptococii eroziva si ulceroase,scuamoase si papuloase

S.erozive si ulceroase:
- intertrigo streptococic=inflamatia unui pliu
- ectima=strepto-stafilococie ulcerata,care se dezvolta pe un teren deficitar si este
favorizata de numerosi factori( Pseudomonas aeruginoasa,Escherichia coli).
- ulcerul streptococic
S.scuamoase:
- pitirizisul alb al fetei-intalnit la copii
- streptococia scuamoasa a pielii capului: tineea amintacee
S.papuloase – manifestari alergice de sensibilizare; prurigo streptococic.
25. Diagnosticul de laborator,trat si profilaxia streptocociilor cutanate si mucoase

Diagnosticul de laborator al infecţiilor streptococice
Prelevate – în funcţie de forma clinică (tampon faringean sau cutanat, puncţie a ţesutului
sub-cutanat, LCR, puroi, sânge, etc)
Metodele de diagnostic
1. Diagnosticul direct
- Examenul microscopic (frotiu Gram – orientativ, RIF)
2. Diagnosticul indirect (util în infecţii poststreptococice)
- Evidenţierea Ac ASLO în cazul RAA (titru diagnostic > 200 UA/ml) Ac
antistreptodornază B (titru diagnostic >240 UA/ml) + ASLO în cazul GNA
- Dozarea Ac anti-hialuronidază (titru diagnostic > 350 UA/ml) şi antistreptokinază (titru
diagnostic > 160 UA/ml)
Profilaxia specifică a infecţiilor streptococice
- Vaccin contra S.pyogenes nu există (variabilitatea proteinei M, Ag comune cu
ţesuturile umane).Femeile purtătoare de S.agalactiae sunt imunizate cu vaccin din
polizaharide capsulare.Există un vaccin anti-pneumococic, constituit din antigene
capsulare mai frecvent întâlnite în regiune.
Tratamentul infecţiilor streptococice - S.pyogenes este sensibil la penicilina G şi
macrolide. Tratamentul anginelor previne complicaţiile poststreptococice.
S.pneumoniae este sensibil la peniciline şi cefalosporine. Există tulpini rezistente la
tetraciclină, eritromicină, macrolide.
26. Eritrasma: etiologie,aspecte clinice,tratament,profilaxie

Etiologie: a fost demonstrata actual ca fiind de origine bacteriana: Corynebacterium
minutissimum( cocobacili gram” - “ cu morfologie filamentoasa).
Factori favorizanti: Dz,stare de imunosupresie,umiditate locala,imbracaminte
sintetica,hipersudoratie.
Clinic: placi bine delimitate,culoare maronie pe toata suprafata,acoperit de scoame fine;
localizat la pliurile inghinale,axilare,submamare.
Tratament : - general: eritromicina(cp) po 10 zile;
- topic: eritromicina(crema-2-4%),preparate imidazolice,triazolice,alilamine
Profilaxia : tratamentul bolii care favorizeaza dezvoltarea bacteriei,igiena,dusuri si bai
personale;tratamentul corect pt a preveni recidivele; dezinfectia
lenjeriei,imbracamintei(formolizare,fierbere si calcare);evitare folosirii in comun a unor
obiecte de imbracaminte(prosoape,echipament sportiv); controlul hiperhidrozei si
evitarea imbracamintei sintetice.
27. Verucile vulgare si palmo-plantare: etiologie,aspecte clinice,trat si profilaxie

Etiologie: Infecţii produse de virusul papilomului uman (grupul papova)
Aspecte clinice:
- v.vulgare= formaţiuni keratozice, verucozităţi, rotunjite sau ovalare, iniţial cu
dimensiuni mici, după care se măresc şi ajung la peste un cm diametru; pot
conflua; pot fi proeminente, cu suprafaţa cu neregularităţi de aspect verucos,
culoare cenuşie – maronie; sunt dispuse pe degetele mâinii, piciorului, faţa dorsală
a mâinii şi piciorului; rar pe alte zone cutanate. Este foarte frecvent la copil.
- v.palmo-plantare= au o dezvoltare spre profunzime, datorită grosimii mari a
stratului cornos de la nivelul palmei, plantei; formaţiune rotunjită / ovalară
delimitată printr-un şanţ de tegumentul sănătos; suprafaţa keratozică mai aspră,
mai netedă; sunt dureroase, în special cele plantare; la nivelul formaţiunii pliurile
cutanate secundare dispar .
Tratament:
Tratamentul topic
 caustice: acidul monocloracetic, dicloracetic şi tricloracetic, nitratul de argint şi
alte chimicale puternic iritante - pot cauza durere, bule şi cicatrici
 acidul salicilic: fără ocluzie - verucile vulgare; cu ocluzie în verucile plantare;
 glutaraldehida, 10% în ethanol şi apă - verucile picioarelor; poate produce
dermatită alergică de contact;
 cantharidina, 0,7% în acetonă şi colodion flexibil, aplicată zilnic - verucile
vulgare; produce bule şi hiperpigmentare;
 sensibilizantele de contact
 interferonul alfa
 imiquimod
 crioterapia: azot lichid - verucile vulgare şi plantare; zăpadă carbonică, în verucile
plane;
 terapia fotodinamică
 metode chirurgicale şi electrochirurgicale: chiuretajul, electrodesicarea,
electrocoagularea, laserchirurgia (lasere cu CO2, ND:YAG ş.a.), chirurgia
convenţională.
 Tratamentul general: leziuni extinse, persoane imunocompromise, recurenţe după
multiple terapii topice; metionina; retinoizii; imunomodulatoarele.
Profilaxie: Aproximativ 50% dintre veruci dispar dupa doi ani de la aparitie, fara sa fie
necesar nici un tratament. Avand in vedere ca verucile sunt cauzate de un virus, in timp,
corpul va deveni rezistent si acest lucru va duce in final la disparitia verucilor. Acest lucru
dureaza de la cateva luni la cativa ani. Cu toate acestea, verucile sunt contagioase si e
foarte posibil sa se raspandeasca si in alte zone ale corpului sau la alti oameni. Acesta
este motivul din care, in mod ideal, ar trebui sa le tratam imediat dupa aparitia lor.
In plus, verucile pot fi foarte deranjante. Verucile plantare sunt foarte des dureroase, in
timp ce alte genuri de veruci pot sangera daca sunt lovite. Pot avea un aspect neplacut si
pot deveni de-a dreptul jenante, cum sunt de exemplu verucile care se dezvolta pe maini
si fata. Tratamentul poate scadea riscul raspandirii verucilor.
28. Condiloamele acuminate(veruci ano-genitale)

Etiologie: Infecţii produse de virusul papilomului uman (grupul papova).
Aspecte clinice- formaţiune de aspect vegetant (pediculate), de culoare roşietică – rozie,
mai albicioasă, cu suprafaţă neregulată; pot conflua şi dau un aspect de conopidă / creastă
de cocoş; cele localizate pe părţile cutanate au suprafaţă keratozică, pot fi localizate
genital, perigenital, anal, perianal (veruci anogenitale = anglosaxon); rar se localizează pe
mucoasa bucală. Au oarecare potenţial de transformare malignă.
Tratament:
 topic: podofilina - soluţie 25%, pentru 2-6 ore; contraindicată în timpul sarcinii
(toxicitate sistemică);podofilotoxina (Wartec®; Condilyne®) principalul compus
al podofilinei, 0,5% în ethanol, de 2 ori pe zi timp de 3-5 zile, repetat după o
săptămână ,mai puţin iritantă şi toxică decât podofilina; sensibilizantele de
contact; interferonul alfa; imiquimod; terapia fotodinamică; metode chirurgicale şi
electrochirurgicale: chiuretajul, electrodesicarea, electrocoagularea, laserchirurgia
(lasere cu CO2, ND:YAG ş.a.), chirurgia convenţională.
 general: leziuni extinse, persoane imunocompromise, recurenţe după multiple
terapii topice; metionina; retinoizii; imunomodulatoarele.
Masuri profilactice: Prezervativele: indiferent de metoda de tratament se va

recomanda pacientilor utilizarea lor la contactul sexual 3-6 luni de la vindecarea
clinica. Prezervativele nu asigura o protectie totala, infectia putandu-se produce prin
contactul cutanat cu zona perigenitala. Ele asigura totusi protectia impotriva infectiei
cervixului uterin cu tipurile HPV oncogene.In curs de dezvoltare vaccinoterapia cu
scop profilactic si terapeutic (in special cu HPV tipul 16, cel mai frecvent asociat cu
cancerul de col uterin); vaccinarea HPV.
29. Papiloamele
Etiologie: Infecţii produse de virusul papilomului uman (grupul papova)
-sunt mici escrescente dezvoltate pe pielea de pe git, axile, pleoape si uneori decolteu.
-atarna uneori ca niste globuri in pomul de iarna. Uneori sunt de culoarea pielii, alteori de
culoare cafenie, chiar bruna, si adesea sint confundate cu alunitele.
-papiloamele au origine virala, fiind cauzate de virusul HPV (Human Papilloma Virus-
Virusul papiloma uman).
-papiloamele sunt provocate de un virus localizat pe piele, deci sint transmisibile.
-cresc si se inmultesc in perioada de sarcina la femeie sau dupa expuneri repetate la soare.
Tratamentul lor este sigur si fara risc. Sunt indepartate de pe piele cu ajutorul
radiocauterului, iar vindecarea se face intr-o saptamina fara urme pe piele.
Profilaxie:
30.Molluscum contagiosum:
Etiologie: afectiune exclusiv umana produsa de un poxvirus(virusul molluscum
contagiosum); apare mai ales la copii,dar si la adulti in contextul unei boli de
sistem(sarcoidoza,SIDA).
Manifestari clinice: leziunea caracteristica eate o papula cu centrul ombilicat,de culoarea
pielii,nedureroasa, ce contine un material alb grunjos.
Tratamentul consta in chiuretarea leziunilor cu enuclearea lor urmata de aplicatii locale
cu alcool iodat si unguent cu tetraciclina; electrocoagularea superficiala si centrala;
aplicatii cu podofilina 20%; administrarea de antibiotice si imunomodulatoare
nespecifice.
Profilaxie:
31.Herpesul simplex
Etiologie: Herpes virus hominis (HSV) ; două tipuri antigenice majore tipul 1 si 2
tipul 1 - atingere facială;
tipul 2 - atingere genitală.
Virusul herpetic este inactivat la 580C şi rezistă la -700C.
Capabil să stabilească o stare de infecţie latentă la gazda umană.
a) primoinfectia=adesea asimptomatica(se produce in copilarie):
- gingivostomatita herpetica=copii cu vârsta între 1 şi 5 ani; debutul - febră,
stare de rău, cefalee; vezicule dureroase - eroziuni - acoperite de o membrană gri -
limbă, palat, gingii, mucoasa jugală, amigdale şi buze; adenopatie inflamatorie.
Vindecarea - 2-3 săptămâni.
- faringotonsilita herpetica= atingerea predominentă a pilierilor amigdalieni

şi amigdalelor,
- herpesul cutanat= inoculat direct în piele - vezicule profunde, dureroase,
grupate în buchet; rar - bulă mare. Adenopatie locoregională, febra şi alte simptome
generale - obişnuit uşoare.
- herpesul genital= tipul 2 al HSV; grup mic de vezicule - eroziuni sau
ulceraţii în 2-4 zile; Limfadenopatia regională dureroasă; manifestări sistemice - febră,
cefalee, rigiditatea cefei, fotofobie; Leziunile - bilaterale, simetrice, extensive; la femei -
vulvo-vaginită herpetică - durere vaginală şi disurie; inocularea în zona ano-rectală -
leziuni anale şi perianale, proctită severă; Rezoluţia - în 2-3 săptămâni- Herpesul simplu
perianal - ulceraţie cronică la homosexualii cu SIDA.
- keratoconjunctivita herpetica= conjunctivită severă purulentă, cu ulceraţia
corneei, edem şi vezicule ale pleoapelor. Ulcerul dendritic al corneei - cicatrice cu
diminuarea vederii.
-herpesul digital (panariţiu herpetic) - repliul periunghial lateral şi pulpa
degetului: eritem, edem şi vezicule profunde; la copil - tipul 1, la adult - tipul 2 al
virusului (la personalul medical şi de îngrijire care vine în contact cu pacienţii cu o
infecţie herpetică nesuspectată); Rezoluţia este uzual în 2-4 săptămâni.
-sicozisul herpetic - după bărbierit: vezicule izolate ale bărbii. Persistă 2-3
săptămâni.
-herpes gladiatorum - la sportivi (jucători de rugby, luptători etc.) - produs
de tipul 1.
-herpesul simplu neonatal: tipurile clinice sunt: infecţia pielii, ochiului şi
cavităţii bucale; atingerea sistemului nervos central, cu sau fără atingere cutaneo-
mucoasă; infecţia diseminată, cu 60% mortalitate; Tipul 2 al HSV determină un
prognostic mai rău decât tipul 1.
b) Herpes recurent: Factorii trigger: expunerea la soare, traumatisme minore,

menstre, alte infecţii, chirurgie pe nervi şi dentară, stress emoţional.
 pruritul şi arsura - 1-2 ore înainte de vezicule mici, bombate, grupate în buchet, pe
o bază eritematoasă - pustule - cruste gălbui-maronii. Rezoluţia - 7-10 zile fără
cicatrici.
 un singur buchet/ câteva buchete; formele profuze – erupţie extinsă, cu buchete
multiple, cu dispoziţie nemetamerică.
 Pe mucoase: veziculele - rapid - eroziuni cu contur policiclic, acoperite de secreţie
sau de pseudomembrană, baza moale, foarte dureroase.
 localizări comune: faţa, organele genitale externe şi perigenital, anal şi perianal,
zona sacrată - poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată.
 persoanele imunocompromise - herpes simplu recurent sever, simptomatic,
persistent, putând evolua spre o ulceraţie cronică, fără tendinţă la vindecare.
Tratament:
 aciclovirul : oral, intravenos şi topic.
 famciclovirul şi valaciclovir - oral, biodisponibilitate mai bună decât aciclovirul,
înalt eficiente, bine tolerate.
 Foscarnetul - oral, tratamentul HS rezistent la aciclovir.
 soruvidinul şi cidofovirul - infecţia cu HSV1, la pacienţii infectaţi cu HIV.
 bromodeoxiuridina- oral, bine tolerată (toxicitate hepatică potenţială).
 idoxuridina, cu grad mare de toxicitate în administrarea sistemică, este
recomandată topic.
 penciclovirul, folosit topic, acţionează pe HSV 1 şi 2.
32. Herpesul zoster
Etiologie: Herpes virus varicellae
Varicela, este contractată aerogen, pe cale respiratorie sau oculară.
Epidemiologie:
 sporadic în tot cursul anului.
 ambele sexe, toate rasele în mod egal.
 rară în cursul primilor ani de viaţă; incidenţă crescută la persoanele
imunocompromise - uneori manifestarea timpurie a infecţiei cu virusul
imunodeficienţei umane/ poate fi asociată unei neoplazii, hemopatii maligne etc.
-debutul: durere şi parestezii în dermatomul interesat - preced cu câteva zile apariţia
erupţiei cutanate.
-simptomele constituţionale: cefalee, febră şi stare de rău - aproximativ 5% din pacienţi.
-erupţia cutanată: unilaterală, vezicule grupate în buchete, pe o bază eritematoasă,
aranjate în bandă - pustule în 3 zile - cruste în 7-10 zile – persistă 2-3 săptămâni -
vindecarea cu cicatrici deprimate.
-localizările comune: trunchi (T3-L2), faţă şi frunte (pe ramul oftalmic al nervului
trigemen).
-Herpesul zoster oftalmic: asociază atingerea globului ocular - uveită şi keratită.
-Herpesul zoster diseminat: erupţie variceliformă de peste 20 vezicule, în afara
dermatomului afectat primar; rar la persoane imunocompetente, peste 40% din cazuri la
persoane imunocompromise – asociază atingere viscerală.
-Herpesul zoster bilateral - la pacienţii imunocompromişi.
-Leziunile hemoragice sau necrotice - la persoane imunocompromise, vindecarea - cu
cicatrici importante postgangrenoase.
-Herpesul zoster recurent - la 5% din pacienţi, cu localizare pe acelaşi dermatom.
Tratament sistemic:
antivirale: aciclovirul, famciclovirul, valaciclovirul, brivudina, soruvidina (la pacienţii
infectaţi cu HIV), vidarabina (la gazda imunocompromisă) etc.;
Brivudina. Biodisponibilitatea este de 30% în administrare orală, viaţa plasmatică
lungă şi persistenţa în celulele infectate de 10 ori mai mare decât aciclovirul.Toxicitatea
hepatică este potenţială.
Alte medicamente: antihistaminicele (cimetidina), antiinflamatoarele nesteroidiene
(indometacin, diclofenac, aceclofenac, piroxicam, nimesulid etc.), vitaminele B (B1, B6)
etc.
Tratamentul topic:
 aciclovirul, penciclovirul, idoxuridina, sulfatul de zinc ş.a.
Profilaxie:
Nu exista o cale de prevenire a zonei zoster. Oricine a avut varicela poate face zona
zoster la o varsta mai inaintata. Se poate evita luarea virusului care cauzeaza varicela si
mai tarziu zona zoster, prin vaccinare contra varicelei. Exista posibilitatea ca vaccinul sa
stimuleze imunitatea la zona zoster la aceia care au avut varicela in copilarie sau la adultii
care au mai avut zona zoster. Studii la adulti, pentru prevenirea zonei zoster cu ajutorul
vaccinului, continua.In cazul in care o persoana nu a avut varicela, se recomanda evitarea
contactului persoanei respective cu o persoana bolnava. Lichidul din vezicule este
contagios si expunerea la acesta poate cauza varicela (nu zona zoster) la persoanele care
nu au avut varicela.O persoana cu zona zoster trebuie sa evite contactul cu alte persoane,
pana cand veziculele se vindeca.
Este foarte important sa se evite contactul cu persoane cu risc special, precum:
- femei gravide, copii, bebelusi si oricine nu a avut varicela
- o persoana care are o alta boala
- o persoana cu sistem imunitar slabit, ce nu poate lupta cu infectia (diabet, infectie
cu HIV).
Un studiu arata ca virusul poate fi raspandit prin aer si din veziculele dureroase ale zonei
zoster. Aplicarea pe acestea a unei pelicule ce absoarbe lichidul pare sa fie eficienta.
33. Pitiriazisul rozat Gibert
Etiologie:-presupune etiologie virală
-leziunea iniţială este o placă rotundă / ovalară, cu diametrul de câţiva cm, eritematoasă,
cu o scuamă foarte fină ca un guleraş la periferie; placă ca un medalion, dispusă de obicei
pe trunchi şi gât; în evoluţie apar plăci asemănătoare cu medalionul iniţial, eritemato-
scuamoase, dispunându-se pe gât, trunchi, rădăcina membrelor; leziunile nu se însoţesc
de prurit, se vindecă spontan în 6 – 8 săptămâni; afecţiunea apare o singură dată în viaţă
Tratament
Tratamentul local trebuie sa fie bland, evitandu-se cremele grase si unguentele. Se
recomanda mixturi, paste sau creme ichtiolate (1-2%) si cu corticoizi in concentratii mici.
In cazurile cu prurit intens se administreaza antihistaminice, sedative si tranchilizante pe
cale generala.Desi de regula nu necesita tratament decat pentru controlul pruritului,
acesta ar putea deveni necesar cand se asociaza si simptome generale
tip “raceala”: febra, dureri de cap, greata, oboseala.
Se poate prescrie in cura scurta aciclovir sau eritromicina.. In general evolutia
pitiriazisului rozat este benigna, boala se autolimiteaza in doua trei luni.
Profilaxie: Avand in vedere tendinta spontana la remisiune, tratamentul nu este necesar

decat in anumite cazuri.Bolnavii trebuie sa evite dusurile si baile fierbinti, excesul de
sapunuri iritante, imbracamintea din lana si materiale sintetice, caldura si transpiratia.
34.Scabia
Etiologie: provocata de specia Sarcoptes scabiae varietatea hominis,un artropod din clasa
Arahnidelor,subclasa Acari,familia Sarcoptide.
Modalitatea de transmitere:
 contact direct (bolnav – sănătos), chiar contact sexual
 transmitere indirectă (mai rar) – lenjerie
Factori favorizanţi ai răspândirii:

 socio-economici
 demografici
 comportamentali
 medicali
1. prurit cu caracter nocturn (la cãldura patului femela îşi sapă galeriile în care
depune ouăle)
2. leziunile cutanate:
a) caracteristice
 şanţul scabios = linie - câţiva mm lungime, sinuoasă, în S, Z sau în zig – zag -
pus uşor în evidenţă cu un colorant (cerneală).
Localizări de elecţie:
- partea de flexie a pumnului
- partea ulnară a mâinii
- partea laterală a degetelor
- coate (rar)
- la sugar: palmă, talpa
- bătrân: pe trunchi
 la extremitatea şanţului - eminenţa acariană
 vezicula perlată - în apropierea şanţului, la extremitatea şanţului sau la depărtare
de aceasta
 la sugar pot apărea adevărate bule
b) necaracteristice
 papulo-vezicule: prin mecanism alergic ( prurigo acarian = papule centrate în
vârf de o veziculă )
 zone de elecţie:
 partea laterală a degetelor mâinii
 partea de extensie a cotului
 peretele anterior al axilei
 sâni la femeie (areola)
 abdomen – subombilical
 partea de flexie a pumnului
 OGE: – la bărbat: teaca penisului, gland, scrot
 la femeie şi la bărbat: perigenital, fese şi regiunea subfesieră
 La copilul mare şi adult sunt respectate: extremitatea cefalică, gâtul, spatele –

zona interscapulară, palmele şi plantele.
 La sugar leziunile pot fi localizate oriunde pe suprafaţa cutanată, cu exceptia

triunghiului interscapulo-vertebral.
-leziuni de grataj;
-excoriaţii;
-noduli: diametrul de 10 – 12 mm, culoare roşie – maronie, consistenţă dură - pe zone
acoperite – scrot, axilă, teaca penisului - constituirea unui granulom de corp străin
Tratament:
PIRETRINE: insecticide de contact naturale, extrase dintr-o specie de crizantemă;
toxicitatea este scăzută
PIRETROIZI – derivaţi sintetici: PERMETRIN – soluţie / cremă 5% - se aplică pentru 8
– 12 ore, este suficientă o singură aplicaţie
a) clasic: - medicamente cu sulf
 precipitat: concentraţie de 10% pentru adult şi copilul mare şi de 5% pentru sugar
 ungvent – aplicat 5 seri consecutiv
 la începutul şi sfârşitul tratamentului se recomandă o baie generală şi schimbarea
lenjeriei de corp
b) benzoatul de benzil:
 emulsie / ungvent cu concentraţia de 25%
 se aplică pentru 24 de ore / 2 – 3 aplicaţii, 2 – 3 zile consecutiv sau o aplicaţie pe
săptămână
c) grupul substanţelor insecticidelor de contact:
LINDAN
 foarte toxic (s-a renunţat la folosirea lui) – unguent cu concentraţie 1% pentru
adult şi copilul mare şi 0,1% pentru sugar;
 se resoarbe şi prin leziunile deschise cutanate, se recomandă o singură aplicaţie pe
24 de ore;
MALATION
 într-o bază apoasă 0,5% - se aplică pentru 24 de ore;
 o aplicaţie se repetă peste câteva zile, toxicitatea este scăzută
d) CROTAMITON
 5 aplicaţii consecutive / 5 zile consecutive
 nu se aplică la copilul sub 30 de luni
e) TIABENDAZOL
 la copil şi la adult: aplicaţii de la gât în jos, pe toată suprafaţa corpului
 la sugar: se aplică şi pe gât şi pe scalp
Profilaxie:
 tratamentul corect al bolnavilor
 dezinfecţia lenjeriei şi hainelor
 educaţie sanitară
ATENŢIE! Lenjeria trebuie dezinfectată:
 Spălare cu Actisept cp.
 prin fierbere şi călcare
 hainele trebuie să fie puse în pungi de nylon închise ermetic, pentru 5 – 10 zile –
paraziţii mor, apoi hainele pot fi spălate
35. Scabia: forme clinice

a)forma obişnuită (comună) – leziunile caracteristice - rar remarcate; predomină leziunile
necaracteristice
b)scabia frustă (atenuată) – persoanele cu igienă bună, leziuni discrete, prurit puţin
important
c)scabia incognito – scabie greşit diagnosticată, tratată cu CS topic / general; pruritul este
atenuat, leziunile sunt atenuate
d)scabia nodulară – leziuni obişnuite + noduli / numai leziuni de aspect nodular –

diagnostic foarte dificil – nodulii persistă peste un an
e)scabia crustoasă (norvegiană) – leziuni scuamo – crustose - pe membre şi coate, umeri,

pielea capului; uneori leziuni scuamoase generalizate; unghii cu aspect keratozic; sub
scuame - milioane de paraziţi; la persoanele cu imunodeficienţă, rezistentă la tratamentul
clasic.
36.Pediculoza scalpului
Etiologie: Pediculus humanus subspecia capitis: femela are 3-4mm lungime,culoare gri-
albicioasa,se deplaseaza incet.Se ataseaza puternic de firul de par la scalp prin membrane
prevazute cu gheare si depun oua(lindeni) pe firele de par.Transmiterea se face prin
contact direct.
 este atins scalpul, rar barba, excepţional alte zone păroase
 zone de elecţie: regiunea occipitală, partea laterală a scalpului
 prurit, în urma înţepăturii parazitului pentru hrănire apar pete hemoragice urmate
de papule pruriginoase
 prin grataj apare suprainfecţie, cu adenopatia regiunii inflamatorii

 uneori apare prurit generalizat, cu erupţie papuloveziculară generalizată, prin
mecanism alergic
 în caz de parazitare intensă, apare impetiginizarea – firele de păr sunt aglutinate

de secreţie, aspect de plica polonica
Tratament:
LINDAN – soluţie (există şi şampon)
PIRETRINE
 PIRETROID (soluţie P pentru pediculoză, S pentru scabie)
 2 – 3 aplicaţii în zile consecutive, trebuie să se repete la 7 – 8 zile
 distruge şi ouăle
MALATION – soluţie 0,5% - aplicată pentru 12 ore, se repetă la o săptămână
PARAPLUS = spray: MALATION + PIRETROID
Preparat de galben de Hg – ungvent - mai greu de aplicat
XILON - ungvent
Profilaxie:tratament corect; tratarea colectivitatii,masuri de igiena,educatie sanitara si
sexuala.
37.Pediculoza corpului
Etiologie : Pediculus humanus subspecia corporis ; parazitul se fixeaza pe haine si
coboara pe piele doar pt a se hrani ; afectiunea apare la persoanele cu igiena precara.
 leziuni pe locul înţepăturii parazitului = puncte hemoragice, care se transformă în
papulovezicule pruriginoase
 zonele de elecţie – regiunile scapulare şi interscapulare, regiunea taliei
 în urma gratajului apar escoriaţii, care duc la piodermizări secundare, cicatrici şi

leziuni pigmentare care ne pun diagnosticul retroactiv de pediculoză
 la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestriţ al tegumentelor (la nivelul

regiunii interscapulare: hipercromie şi cicatrici), fiind denumită maladia
vagabonzilor
Tratament :
 pentru lenjerie şi îmbrăcăminte:
· insecticide de contact
· distrugerea paraziţilor prin căldură la etuvă
 pentru leziuni:
· baie generală
· schimbarea lenjeriei
· tratamentul piodermizării
lindan2-3% in talc,pudraje locale timp de 2-3 zile ;crotamiton lotiune10% ;malathion
lotiune 0,5%.
 Profilaxie :dezinfectia lenjeriei prin pudraj cu insecticide,spalare,fierbere si

calcare ; tratament corect şi tratamentul colectivităţii
38.Pediculoza pubiana(ftiriaza)
Etiologie :Phitirius pubis sau paduchele lat,se localizeaza predominant in reg
genitala ;are dim de 1,5mm lungime si poseda trei perechi de picioare,prevazute cu clesti
puternici cu care se fixeaza pe firele de par ;depun ouale la radacina firului de par,dupa 7-
8 zile apar nimfe,iar la 2 sapt adultii ; contaminarea se face prin contact direct,contact
sexual sau indirect prin lenjeria de corp.
Manifestari clinice :
afectarea pilozităţii din regiunea suprapubiană; dar şi regiunea axilară, genele şi
sprâncenele (la copil); rar – pilozitatea de pe corp (doar în caz de intensă parazitare);
obişnuit scalpul nu este interesat
- leziuni pe locul înţepăturii: puncte hemoragice - papulovezicule pruriginoase
- pete alb-albăstrui = macule ceruleae: peretele abdominal, partea internă a coapselor
- simptomatologia generală: febră, astenie, poliadenopatie, leucocitoză (la persoanele
intens parazitate)
- se poate produce suprainfecţia microbiană.
Tratament :
- raderea firelor de par ;
- LINDAN – soluţie şi şampon
- PIRETRINE / PIRETROIZI (de repetat tratamentul la 7 – 8 zile)
- ungvent cu preparat de galben de Hg (toxic) sau cu XILOL
Pentru leziunile de la nivelul genelor (la copil):

 aplicaţii de vaselină simplă
 ungvent cu PERMETRIN
 ungvent / soluţie cu MALATION
 ungvent cu preparat de galben de HG
 se pot extrage paraziţii cu o pensă
Profilaxie:
- tratament corect
- măsuri de igienă
- educaţie sanitară şi sexuală
39.Urticaria si angioedemul
Etiopatogenie :
 Mecanism imunologic de tipul I sau III
 Mecanism neimunologic
Alergenii incriminaţi:
 Urticaria şi edemul Quincke acute – alimente şi medicamente
 Urticaria şi edemul Quincke cronice – alergeni biotici, medicamentoşi, endogeni
 Urticaria şi edemul Quincke cronice prin mecanism autoimun – cu anticorpi IgG
faţă de receptorii de înaltă afinitate al IgE pe mastocite şi bazofile sau anticorpi
IgG antiIgE sau antiprogesteron
Forme etiopatogenice:
 Urticaria şi angioedemul induse de frig
 Urticaria şi angioedemul întârziat la presiune
 Urticaria la lumină
 Urticaria acvagenică
 Angioedemul la vibraţii
Urticaria(profunda):
 Erupţie cu papule sau plăci edematoase, roşii sau albe-porţelanice, elastice,
pruriginoase, fugace
 Aspecte aparte: urticaria gigantă, circinată, hemoragică, pigmentată, buloasă
 Evoluţie: acută, subacută sau cronică
Edemul Quinck(angioedemul):
 Edem elastic, fără limite precise, însoţit de senzaţia de tensiune
 În zonele bogate în ţesut conjunctiv lax (pleoape, buze, obraji, organe genitale
etc.) şi mucoase (linguală, faringiană, laringiană)
 Evoluţie: acută, cronică
Tratamentul cuprinde:
Terapie etiologică:
 Îndepărtarea alergenilor:
– Excluderea unor medicamente
– Tratamentul medicamentos sau chirurgical al unor focare microbiene
– Tratamentul unor micoze sau parazitoze intestinale
– Evitarea contactului cu substanţe chimice sensibilizante
 Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:

– Terapia perturbărilor digestive, hormonale, nervoase, etc.
– Evitarea alimentelor eliberatoare de histamină, a unor factori fizici, a
factorilor emoţionali etc.
Medicatia patogenica:
 hipostamine, antimalarice de sinteză, vitamina C, glucocorticoizi;
 cromoglicatul de sodiu, ketotifenul, sulfasalazina; agenţi adrenergici: adrenalina,
efedrina;
 antihistaminice, asocieri de antihistaminice;
 glucocorticoizii;
 Nifedipina;
 Antagoniştii mediatorilor.
Terapia de modificare a terenului alergic
 Gamaglobuline antialergice
 Histaminoglobuline
 Hiposensibilizare specifică
Medicatia locala:
 Fizioterapia – UVB, lumină polarizată, PUVA, laser, UVA, UVB în bandă îngustă
 Regim igieno-dietetic: eliminarea alimentelor alergizante sau eliberatoare de
histamină, evitarea factorilor emoţionali, repausul, eventual climato-terapia
Profilaxie:
Evitarea factorilor alergizanţi la persoanele predispuse la sensibilizare; depistarea şi
tratamentul precoce a focarelor de infecţie, parazitozelor; depistarea altor factori de teren.
40.Eczemele exogene-dermatita de contact alergica

Etiologie: Reacţii de tip umoral şi reacţii de tip celular,produsa de agenti chimici de
contact.
Rezulta din contactul pielii cu substante chimice.
Ortoergică: leziuni eritemato-edematoase, uneori buloase, în placarde cu contur precis,
corespunzând zonei de contact, fără erupţii la distanţă.
– Substanţe incriminate: sulf, iod, acid retinoic, acizi, baze
etc.
Alergică: eritem, edem, veziculaţie, depăşind zona de contact cu alergenul şi erupţii la
distanţă.
– Alergeni chimici de contact: crom, nichel, mercur,
sulfamide, peniciline, coloranţi, răşini naturale sau
sintetice, cauciuc etc.
– Reacţie de hipersensibilitate de tip IVb şi mecanisme
umorale
– Poate fi demonstrată prin teste epicutanate sau intradermice
Tratament:
Terapia etiologică:
Evitarea contactului cu substanţe chimice sensibilizante

-Evitarea alimentelor eliberatoare de histamină, a unor factori fizici, a
-Terapia perturbărilor digestive, hormonale, nervoase, etc.
Medicaţia patogenică:
efedrina;
 Nifedipina;
Terapia de modificare a terenului alergic:
Medicaţia locală
 Eczema acută:
– Băi, pulverizaţii sau comprese cu ser fiziologic sau soluţii slab antiseptice,
atingeri cu soluţii de coloranţi sau nitrat de argint, emulsii şi creme cu
corticosteroizi
 Eczema cronică:
– Unguente cu corticosteroizi, acid salicilic, reductoare
 Imunosupresive topice: Tacrolimus cremă, Pimecrolimus cremă
histamină, evitarea factorilor emoţionali, repausul, eventual climato-terapia.
Măsuri de profilaxie:
– evitarea factorilor alergizanţi la persoanele predispuse la sensibilizare
– depistarea şi tratamentul precoce a focarelor de infecţie, parazitozelor
– depistarea altor factori de teren
41.Eczema microbiana (exogena)

Etiologie: sensibilizarea la microbi dintr-un focar cutanat (intertrigo, Impetigo, ulcer de
gambă infectat)
Clinic: placarde zemuinde, crustoase, în apropierea focarului primitiv, uneori cu erupţii
secunde la distanţă.
Tratament :
- Îndepărtarea alergenilor:
 Excluderea unor medicamente
 Tratamentul medicamentos sau chirurgical al unor focare microbiene
 Tratamentul unor micoze sau parazitoze intestinale
- Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:
efedrina;
 Nifedipina;
 se asociază antimicrobiene locale
42. Eczema parazitara (dermatofidele-micotica)

Etiologie: parazitara (indeosebi Giardia lamblia), neurogenoendocrina. sensibilizarea la
microbi dintr-un focar cutanat (intertrigo, Impetigo, ulcer de gambă infectat)
Manifestari clinice: placarde zemuinde, crustoase, în apropierea focarului primitiv,
uneori cu erupţii secunde la distanţă; plăci mai bine delimitate, circinate.
Tratament:
efedrina;
 Nifedipina;
 se asociază antimicrobiene locale
– depistarea altor factori de teren.
43)Eczemele endogene:dermatita atopica(eczema constitutionala)

 Etiopatogenie: alergeni incriminati produşi de metabolism, hormoni etc.;
Modificări imunologice (hiperproducţia de IgE, depresia imunităţii celulare – Th1
este scăzut ca număr şi funcţie – nivel scăzut de IFNγ, Th2 este supraactiv şi
produce IL4, IL5, IL13 care stimulează producerea de IgE de către limfocitele B,
T supresor este incompetent) şi deficienţa receptorilor betaadrenergici.
Manifestari clinice: manifestare eczematoasă care apare pe un teren constituţional
(atopic), cu localizări caracteristice şi evoluţie în etape:
 Etapa infantilă: (2 luni – 2 ani) leziuni de eczemă dispuse pe părţile laterale ale feţei
(obraji, menton) şi pe frunte; se poate extinde şi pe trunchi şi membre
 Etapa juvenilă (de la 3-4 ani la 10-12 ani): plăci de eczemă localizate la pliuri, intens
pruriginoase, cu tendinţa la lichenificare. Pot fi atinse şi alte zone cutanate.
 Dermatita atopică a adolescentului şi adultului – localizată la pliuri, leziuni uscate, cu
tendinţa la lichenificare
 Aspecte atipice: dishidroziformă, numulară, keratozice, eritrodermice
 Atingeri asociate: alte manifestări atopice (astm, rinită, conjunctivită, tulburări
digestive), urticarie, edem Quincke, migrenă, cataractă, ihtioză, keratoză pilară
 Stigmate ale terenului atopic.
Tratament:
efedrina;
 Nifedipina;
44)Eczemele endogene(eczema vulgara):

• Eczemă endogenă care nu apare pe un teren constituţional
Etiologie: alergeni biotici din focare profunde, alimente sau medicamente
administrate pe cale generală; leziuni de obicei simetrice, diseminate sau numulare.
Manifestari clinice: leziuni dispuse in placi si placarde,imprecis delimitate
,localizate simetric pe fata dorsala a mainilor si
picioarelor,gambe,antebrate,brate,scalp,fata,gat,organe genitale,pliuri si mai rar pe
trunchi; aspect eritematos-edematos,keratozic si fisurar sau lichenificat in conditiile
evolutiiei cronice.
Tratament:
efedrina;
 Nifedipina;
45)Eczemele endogene(eczema numulara-discoida)

Etiopatogenie:
-este corelata cu traumatisme locale,caldura uscata ambientala,etilism,stres sau
sensibilizari la aloe,saruri de aur sau metil- DOPA.
-leziunile se localizeaza pe fata dorsala a mainilor sau partile laterale ale degetelor,pe
membre sau cel mai frecvent pe trunchi;
-aceste placi sunt constituite in faza acuta de vezicule grupate pe o baza eritematoasa,care
ulterior ia aspectul unor placi uscate,descuamative,cu extensie periferica;
-au ca trasatura caracteristica evolutiva reactivarea episodica in decursul unuia sau mai
multor ani.
Tratament:
efedrina;
 Nifedipina;
46)Dermatita de contact iritativa-eczema exogena

Etiopatogenie: substante incriminate: sulf,iod,acid retinoic,acizi,baze etc.(agenti chimici
de contact)
Manifestari clinice: leziuni eritemo-edematoase,uneori buloase,in placarde cu contur
precis,corespunzand zonei de contact fara eruptii la distanta.
Tratament:
Evitarea contactului cu substanţe chimice sensibilizante

efedrina;
 Nifedipina;
 Eczema acută:
– Băi, pulverizaţii sau comprese cu ser fiziologic sau soluţii slab antiseptice,
atingeri cu soluţii de coloranţi sau nitrat de argint, emulsii şi creme cu
corticosteroizi
 Eczema cronică:
– Unguente cu corticosteroizi, acid salicilic, reductoare
 Imunosupresive topice: Tacrolimus cremă, Pimecrolimus cremă
47)Dishidrozisul
Etiologie: alergeni diverşi: microbieni, micotici, medicamentoşi etc.
Manifestari clinice: leziuni veziculare mari, profunde, cu dispoziţie la mâini şi picioare;
lipsa eritemului.
Tratament:
efedrina;
 Nifedipina;
48)Neurodermita
Etiopatogenie: factori favorizanţi: tulburări digestive, endocrine, neuropsihice.
Manifestari clinice : plăci de lichenificare însoţite de prurit intens, cu evoluţie cronică.
Tratament:
efedrina;
 Nifedipina;
49)Eritemul polimorf
Etiopatogenie: reactie de hipersensibilitate de tip IV asociata cu anumite
infectii,medicamente si alti declansatori(mai ales virali,bacterieni si chimici)
 forme: - eritemato-papulos
- eritemato-veziculo-bulos
 Erupţie precedată de febră, dureri articulare şi musculare, cefalee
 Dispoziţia leziunilor: faţă, dosul mâinilor, antebraţe, faţa dorsală a picioarelor,
gambelor, genunchi
 Forma eritemato-papuloasă: papule mici, edematoase
 Forma eritemato-veziculo-buloasă: macule eritematoase centrate de vezicule sau bule,
aspect în cocardă; uneori, mai multe zone concentrice, lichidiene şi eritematoase, în ţintă
– herpes iris; leziuni ale mucoasei bucale (hidroa), bule şi eroziuni.
Tratament:
efedrina;
 Nifedipina;
50)Lupus eritematos
Etiologie: afecţiune autoimună de cauză necunoscută ce afectează pielea şi/sau alte
organe; factorii de mediu au rol de „trigger” in declansarea bolii: ultravioletele naturale,
infectiile virale,microbiene,
medicamente(penicilina,contraceptivele,streptomicina),traumatisme.
Manifestari clinice: (3 forme: acuta,subacuta,cronica)
-leziunile cutanate:
o eritem
o scuamă
o atrofie cicatricială
-eritemul:
• centrifug: în fluture/liliac situat la faţă (nas + obraji) – margini obişnuit flu
• în plăci (discoid, fix) – plăci mai mici, foarte bine delimitate faţă de tegumentul
sănătos
-scuama:
• subţire / groasă
• este aderentă: prezintă prelungiri pe partea profundă ce pătrund adânc la nivelul
ostiumurilor foliculare; se detaşează cu greutate
• întoarse cu partea profundă în sus se văd prelungirile asemănătoare cu cuiele de
tapiţer sau cu stalactitele; sunt comparate şi cu limba pisicii
-atrofia :
• se constituie în timp; nu toate leziunile sunt cicatriciale, cu atrofie
• este prezentă în special la nivelul leziunilor discoide – atrofie în timp
• formele centrifuge sunt mai puţin cicatriciale
-leziunile mucoaselor (în special mucoasa şi semimucoasa buzelor, mucoasa bucală):
• plăci eritematoase
• plăci de aspect leucoplazic
• eroziuni
-atingeri ale fanerelor:
• părul- alopecia:
• uneori alopecie necicatricială, difuză (în LE acut diseminat);
• alopecie cicatricială în urma leziunilor discoide (LE cronic discoid)
• unghiile (mai rar): hiperkeratoză subunghială, depresiuni, striaţii pe suprafaţa
unghiei, modificări de culoare (colorare roşu – albastră a lamei unghiei).
Tratament:
LE cronic:
tratament topic:
• corticosteroizi puternici şi foarte puternici;
• aplicaţii de zăpadă carbonică (tratament vechi)
• creme fotoprotectoare:
• fizice – oxid de zinc, dioxid de titan
• chimice: factorul de protecţie solară SPF – trebuie să fie 15 sau
mai mult; se găsesc sub formă de creme, loţiuni, geluri; se
degradează după expunerea la soare şi sunt necesare aplicaţii la 2
ore (unele pot oferi protecţie pentru întreaga zi);
tratament sistemic:
• antimalaricele de sinteză: (este necesar controlul oftalmologic la 4 – 6 luni
în timpul tratamentului)
• corticosteroizi- după eşecul tratamentului cu antimalarice (3 luni)
• contraindicaţii pentru antimalarice
• retinoizi, sulfone, thalidomida, clofazimina, azatioprina
LE subacut:
general: antipaludice de sinteză, corticosteroizi în doze mici; retinoizi (în cazul
ineficienţei antimalaricelor), dapsonă
topic: corticosteroizi puternici, fotoprotectoare, ecrane solare.
LE acut:
Tratamentul sistemic:
• corticosteroizi pe cale generală:
Prednison: 0,5 – 1 mg/kgc/zi până la obţinerea controlului bolii; apoi se trece la scăderea
treptată a dozei, până la o doză de întreţinere de 15 mg/zi sau la 2 zile;
Pulse terapie cu Metilprednisolon: 1000 mg/zi timp de 3 zile, apoi se trece pe Prednison
0,5 – 1 mg/kgc/zi – nefrita lupică
• imunosupresive (citostatice): azatioprină, metotrexat, ciclofosfamidă,
ciclosporina A, micofenolat mofetil – în cazurile severe, asociate cu
corticosteroizi
• antimalarice: asociate cu corticosteroizi sau singure (în cazurile uşoare sau
moderate)
• alte metode: thalidomida, plasmafereza (metodă agresivă)
Tratament topic:
• Corticosteroizi topic: adjuvant pentru terapia sistemică
• Fotoprotectoare.
Regim de viaţă: în cazurile acute, exacerbări:

• repaus la pat
• evitarea soarelui, a efortului fizic, stresului, infecţiilor, a unor medicamente.
51)Sclerodermiile localizate:
Etiopatogenie: manifestări autoimune ale țesutului conjunctiv, de etiologie neprecizată
(în unele cazuri de morfee s-a discutat ipoteza infecției cu Borrelia burgdorferi-muşcătura de
căpuşă), caracterizate prin fibroză marcată a pielii.
a)Morfeea circumscrisa in placi si placarde: consta in aparitia de placi si placarde, rotund
ovalare, unice sau multiple, eritemeto-edematoase, care se extind prin periferie, ulterior
tegumentul de la nivelul placii devine dur, infiltrativ, scleros, galbui sau alb cerat, aderent
la tesuturile profunde, pastrand ulterior un halou periferic violaceu(„liliac ring”). In
placile vechi se pot observa tote cele 3 stadii de evolutie: faza eritemato-edematoasa, faza
de induratie sclerodermiforma, faza de atrofie. Evolutia este cronica, cu atrofie sau
hiperpigmentare.
b)Morfeea liniara „in banda”(liniara): are acelasi aspect ca sclerodermia in placi, dar
dispunerea este in banda, cu chenar violaceu, au dispozitie neurometamerica localizate in
lungul membrelor sup.si inf. sau circular.
c)Morfeea in picatura:leziuni mici(3-5mm), rotund-ovalare, deprimate, de culoare alba,
numeroase, situate pe trunchi.Au tendinta de grupare si evolutie spre atrofie.
d)Morfeea subcutanată: leziuni profunde, cu evoluție rapidă spre indurație.
e) Sclerodermia frontoparietală (”en coup de sabre”):
• bandă situată vertical pe frunte: iniţial poate fi cu tentă violacee, uşor edemaţiată, apoi se
instalează induraţie, culoarea devine albă / gălbuie, eritemul din jur poate lipsi
• ulterior se instalează atrofia tegumentelor
• se poate extinde la scalp (alopecie) sau la obraz, nas, buza superioară şi gură
• poate apare atrofie la nivelul hemifaciesului
• uneori există afectare oculară și chiar a oaselor craniului
f)Morfeea generalizată:
• debut: plăci alb-gălbui, indurate, cu un inel violaceu în jur, asemănător cu morfeea
în plăci, dar de dimensiuni mai mari.
• de obicei primele leziuni apar la nivelul trunchiului şi apoi se răspândesc pe
mâini, picioare, faţă, gât, scalp.
• pot asocia atrofii musculare; involuție în 3-5 ani, cu pigmentație rezidulă și atrofie
ușoară
Tratament general: vasodilatatoare, antifibrizante si corticoterapie.

Tratament local: masaje locale vasoactive, fizioterapie, infiltratii cu cortizon.
52.Sclerodermiile sistemice:
Etiopatogenie: manifestări autoimune ale țesutului conjunctiv, de etiologie neprecizată (în
unele cazuri de morfee s-a discutat ipoteza infecției cu Borrelia burgdorferi-muşcătura de
căpuşă), caracterizate prin fibroză marcată a pielii.
Manifestari clinice: sunt descrise 3 aspecte clinice majore :
a) ACROSCLEROZA (sclerodermie sistemică limitată): debutul – la extremităţile membrelor,
fenomene Raynaud(după expunerea la frig apare iniţial o albire a extremităţilor, urmată de
cianoză şi apoi de eritem) şi telangiectazii;
• modificările cutanate: tegument dur, aderent la planurile profunde, nu se mai poate plia
• degetele şi mâna: eritem + tumefiere; degete lucioase, indurate, imobile; unghii
curbate peste falange atrofice; dispariţia falangei distale şi a unghiei
• degetele în semiflexie, cu impotenţă funcţională, efilate, ascuţite; pe pulpa
degetelor apar ulceraţii „muşcătură de şobolan”; modificări mai puţin severe se
observă la nivelul picioarelor
• faţa: pielea este dură, aderentă, fără pliuri (doar peribucal apar pliuri radiare),
nasul mic şi efilat, orificiul bucal micşorat, telangiectazii la nivelul pomeţilor:
facies de icoană bizantină, mască, statuie.
• atingerile sistemice se instalează destul de târziu, au evoluţie lentă.
b)SCLERODERMIA DIFUZA: debutul leziunilor cutanate este brusc, cu tumefiere la nivelul

mâinilor asociată cu fenomene Raynaud, modificări fibroase simetrice proximal de coate şi
genunchi
• afectează faţa, gâtul, trunchiul
• asociată cu atingeri sistemice precoce
c) SINDROMUL CREST
· calcificări cutanate
· fenomene Raynaud
· afectare esofagiană
· sclerodactilie
· telangiectazii
Tratament general: corticosteroizi(prednison 10-40 mg/zi), citostatice, antifibrozante,
progesteron, vasodilatatoare periferice, antihipertensive, antibioterapie.
Tratament local: vasodilatatoare, dermatocorticoizi, proceduri fizioterapeutice.
53. DERMATOMIOZITA.
Etiopatogenie: etiologie neelucidata, afecțiune inflamatorie ce afectează pielea şi muşchii
scheletici
cutanat:
-debut: eritem periocular (heliotrop) cu tentă violacee, asociat cu edem; telangiectazii fine pe
pleoape
-eritem malar cu scuame
-benzi eritematoase / plăci eritematoase: dorsal degete, coate, genunchi, faţa medială a gleznelor
(papule Gottron)
-telangiectazii periunghiale şi distrofii ale cuticulei
-eritem cu tentă violacee, cu fotodistribuţie pe frunte, gât, umeri, decolteu, antebraţe
-ulceraţii la vârful degetelor
-scalp: plăci eritematoase
-calcificări cutanate
-formele cronice: amestec de leziuni hiper şi hipopigmentate, eritem, atrofie, cicatrici la
nivelul gâtului – aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie
muscular:
-slăbiciune musculară la nivelul centurilor, muşchilor flexori anteriori ai gâtului,
muşchilor abdominali
-afectarea faringelui, a 1/3 superioare a esofagului
-afectarea muşchilor intercostali şi diafragmului
-miocardită.
Tratament:
corticoterapia – principalul tratament- doze mari de Prednison (1 mg/kg/zi) până la
ameliorarea stării clinice şi scăderea enzimelor musculare, cu scăderea treptată a dozelor,
până la doza de întreţinere menţinută timp de 24 – 36 luni;
imunosupresive: se asociază cu corticoterapia în caz de răspuns insuficient-
azatioprina, metotrexat, ciclofosfamida, ciclosporina A, macrolide imunosupresoare,
micofenolat mofetil
plasmafereza
imunoglobuline intravenos.
Igieno-dietetic: repaus fizis, regim alimentar bogat in proteine.
54)Pemfigus vulgar:
Etiopatogenie:
 mecanism autoimun
 acantoliza, fisurile şi formarea bulelor: sunt determinate de legarea
autoanticorpilor circulanţi de antigenele de suprafaţă, urmată de activarea
plasminei şi distrugerea enzimatică a cimentului intercelular şi a desmozomilor
.Manifestari clinice:
-afecţiune buloasă cronică ce afectează adulţii
-de obicei debutează la nivelul mucoasei bucale
-bule : de dimensiuni mici, flasce, apar iniţial la nivelul mucoasei bucale (uneori cu
câteva luni înaintea leziunilor cutanate), apoi se deschid şi lasă
eroziuni dureroase fără tendinţă la vindecare spontană rapidă (alimentatie dificilă);
-evoluţie – până la câteva luni
-pot fi afectate şi alte mucoase –rar- (esofag, genito-urinar, anal, ocular, nazal, laringe).
-cutanat: --bule mici, flasce, apar pe tegument nemodificat, neprecedate de simptome
--durerea apare după deschiderea bulelor(când lasă eroziuni);
--leziunile confluează, se extind în periferie, se deschid uşor
şi lasă arii întinse de denudare
--semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile
--în cazul leziunilor generalizate se pot produce importante
pierderi de fluide şi proteine, determinând dezechilibre hidro-electrolitice
grave, hipoalbuminemie, suprainfecţii bacteriene
-se asociază: simptome generale şi semne digestive.
 Tratament
 Tratament general:
1.corticosteroizi: tratamentul standard (prednison în doze foarte mari 1-2
mg/kgcorp/zi-sau puls terapie cu metilprednisolon)
2.imunosupresive (azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina A) singure sau
asociate cu corticosteroizi
3.plasmafereza
 Tratament topic:
1.corticoterapie topică –adjuvant pentru tratamentul sistemic
–eficient în cazul leziunilor bucale erodate,dureroase
2.spălături bucale cu antiseptice
 Prognostic: netratat – fatal în 6 luni – 2 ani.
55)Pemfigus bulos Lever

Etiopatogenie:
 mecanism autoimun
 acantoliza, fisurile şi formarea bulelor: sunt determinate de legarea
autoanticorpilor circulanţi de antigenele de suprafaţă, urmată de activarea
plasminei şi distrugerea enzimatică a cimentului intercelular şi a desmozomilor
 debut: plăci eritematoase şi edematoase, urticaria-like, foarte pruriginoase
 în interval de zile–săptămâni
-apar bule mari, sub tensiune pe leziunile eritematoase, dar şi la nivelul
tegumentului sănătos
-bulele se deschid şi lasă eroziuni ce se vindecă spontan, lăsând hiperpigmentări,
dar nu cicatrici
 localizări de elecţie: pliuri, inclusiv cel inghinal, regiunea antecubitală, poplitee,
axilă; leziunile pot fi generalizate
 mucoasa bucală: este afectată în 2/3 din cazuri, apar în evoluţia bolii, nu la debut,
leziunile sunt minore (afectare la nivelul faringelui, laringelui, mucoasa nazală,
vulvă, uretră, ochi – rar)
 durerea, usturimea, pruritul – simptome ce preced apariţia bulelor
 starea generală este rar şi uşor afectată
Tratament
 Sistemic:
1.corticoterapie: (Prednison 0,5 mg/kg/zi);
-în cazurile severe se impune pulse terapia cu metilprednisolon,
urmată de Prednison p.o.
2.imunosupresive:-azatioprină, metotrexat, ciclofosfamida, ciclosporina A,
micofenolat mofetil
3.dapsona
4.plasmafereza
 Topic: corticosteroizi foarte puternici.
56.Dermatita herpetiforma
Etiopatogenie:
-mecanism autoimun
-debut: oricând în cursul vieţii, mai frecvent la 20 – 55 ani,
ocazional în copilărie
-leziunile cutanate:
• la debut: papule eritematoase, plăci urticariene , apoi se formează bule
mici, grupate, herpetiforme
• leziunile sunt distribuite simetric pe suprafeţele de extensie
• localizări de elecţie: coate, antebraţe, genunchi, fese, umeri, regiunea
nucală, scalp, faţă, peretele axilar posterior, regiunea sacrată
• leziunile sunt polimorfe
-arsurile, pruritul, usturimea preced apariţia leziunilor noi
-leziunile mucoase: rar – afectează mucoasa bucală, laringiană (răguşeală)
Tratament
Sistemic:
1.sulfamide şi sulfone – atenţie la methemoglobinemie în caz de
deficit de G6PD
2.corticosteroizi / imunosupresive: răspuns absent
Local:
1.corticoterapie
Regim fără gluten, halogeni, produse lactate
57.Psoriazis vulgar:
Etiopatogenie: este forma cea mai frecventa de boala; se caract prin 2 tipuri de anomalii:
o proliferare epidermica calitativ anormala si o tulburare de ordin imunitar marcata
printr-un infiltrat inflamator dermic cu exocitoza.
aspect in placi si placarde bine delimitate, leziuni eritemato-papulo-scuamoase,
eritemul este rosu-violaceu acoperit de scuame albe, sidefii, stratificate putin aderente.
gratajul metodic al lui BROCQ detaseaza scuamele si pune in evidenta semnele care
constituie argumente in favoarea psoriazisului:semnul picaturii de spermantet, semnul
Auspitz.
leziunile nu sunt pruriginoase, sunt localizate pe coate si genunchi, reg.lombo-sacrata,
pielea capului.
atingerea unghiala frecventa.
TRATAMENT: local-keratinolitice(acid salicilic 3-5-10%, ureea 10-15%),
dermatocorticoizi(au activitate antiinflamatorie si antimitotica), analogi ai vitaminei D,
gudroanele, cignolinul, retinoizii aromatici, sarurile de mercur, chimioterapia locala,
derivatii de zinc, fototerapia cu UVB, fotochimioterapia(PUVA).
TRATAMENT GENERAL: recomandat in formele severe cu citostatice, retinoizi
aromatici, corticoterapie generala.
PROFILAXIE:nu exista nici o modalitate de a preveni aparitia psoriazisului, exista totusi
anumiti factori care pot atenua simptomele si complicatiile bolii: hidratare
corespunzatoare a bolii, evitarea climatului rece si umed,excesului de soare, evitarea
gratajului,stresului, reducerea anxietatii, profilaxia infectiilor, reducerea sau renuntarea la
alcool,fumat,mentinerea nivelului de Ca din organism.
58. FORME CLINICE DE PSORIAZIS:
PSORIAZISUL INVERSAT(intervertit) localizat la nivelul pliurilor, aspect scuamos
discret, predomina eritemul.
PSORIAZISUL GUTAT mici leziuni eritemato-papulo-scuamoase diseminate pe
tegument.Apare la copii, cu debut brusc precedat de o infectie virala sau
bacteriana(angina streptococica).
PSORIAZISUL CRUSTOS forma severa de psoriazis caracterizat prin placi ce cuprind
portiuni mari de tegument.
PSORIAZISUL ERITRODERMIC apare brutal, caracterizat printr-un eritem generalizat
ce intereseaza tegumentul in totalitate.
PSORIAZISUL PUSTULOS cu 2 forme clinice: a) psoriazis pustulos localizat ce
prezinta 2 aspecte clinice: psoriazis pustulos palmo-plantar tip
Barber si acrodermatita pustuloasa Hallopeau; b) psoriazis pustulos generalizat(febra,
frison, placi , placarde eritematoase rosii, pustule).
PSORIAZIS ARTROPATIC apare la nivel articular prin leziuni cutanate de psoriazis si
artropatii deformante, distructive, anchilozante ce afecteaza extremitatile.Se poate insoti
de febra si alterarea starii generale.
PSORIAZISUL LA COPII debuteaza inainte de pubertate, psoriazisul gutat este forma
clinica de debut, la nou-nascut leziunile sunt de tip eritemato-scuamos, bine delimitate,
situate in zona de aplicatie a scutecelor.Atingerea pielii scalpului este frecventa.
PSORIAZISUL IN CURSUL INFECTIEI HIV responsabila infectia HIV, la aparitia unei
forme de psoriazis, sau agravarea uneia preexistente.
TRATAMENT:
local-keratinolitice(acid salicilic 3-5-10%, ureea 10-15%), dermatocorticoizi(au
activitate antiinflamatorie si antimitotica), analogi ai vitaminei D,gudroanele, cignolinul,
retinoizii aromatici, sarurile de mercur, chimioterapia locala, derivatii de zinc, fototerapia
cu UVB, fotochimioterapia(PUVA).
general: recomandat in formele severe cu citostatice, retinoizi aromatici, corticoterapie
generala.
59. LICHENUL PLAN – dermatoza cu interesare cutanata si/sau mucoasa, cu evolutie

cronica, frecventa la ambele sexe.
Etiopatogenie:mecanism autoimun,implicati factori genetici; f fav:
stres,medicamente,subst chimice,transplant de maduva osoasa,hep virala C+ hepatopatii.
LEZIUNILE CUTANATE:
papule eritemato-violacee, de 1-3mm, stralucitoare, poligonale, intens pruriginoase,
uneori ombilicate central,deasupra papulelor striuri Wickham, dispozitie liniara
caracteristica lichenului plan(fenomen Kobner).
localizare:fata anterioara a antebratului si articulatia pumnului, reg.lombo-sacrata, fata
anterioara a gambelor, reg.maleolara.
pruritul responsabil de aparitia fenomenuluiKobner si de leziuni de lichenificare.
LEZIUNILE MUCOASE:
se pot asocia cu lez.cutanate, se caracterizeaza prin placi albe, fixe, cu aspect reticulat
si tendinta la atrofie, localizate pe mucoasa jugala, dar pot interesa limba, buzele,
mucoasa laringiana, esofagiana, genitala, perianala.La niv.mucoasei vulvare lez.au aspect
polimorf:eritematoase, erozive, leucoplazice, sau atrofice sau tip vulvo-vaginita
descuamativa.
LEZIUNILE UNGHIALE: striatii unghiale, hiperkeratoza subunchiala, melanonichia
longitudinala, pterigium unghial, onicoliza.
LEZIUNI ALE FIRULUI DE PAR: produce leziuni atrofice cicatriciale.
FORME CLINICE: lichen plan hipertrofic, lichen plan folicular, lichen plan inelar,
lichen plan eroziv bucal, lichen plan veziculo-bulos.
TRATAMENT: -local: dermatocorticoizi, ciclosporina, corticoizi, retinoizi.
-general: corticoterapie generala(prednison 15-20 mg/zi), retinoizi
sistemici, griseofulvina,ciclosporina,PUVA-terapia.
-alte metode: excizie chirurgicala, criochirurgia, laserterapia,
radioterapia radiculomedulara.
60. INSUFICIENTA VENOASA CRONICA A VENELOR INFERIOARE(ULCERUL

VARICOS CRONIC)
Etiologie:
-boli venoase primare(telangiectazii,vene reticulare,varice primare)
-boli venoase secundare(sdr post trombotic-varice secundare)
-boli venoase congenitale(malformatii venoase)
Manifestari clinice: este caracterizata de simptome si semne instalate ca rezultat al
alterarilor structurale si functionale ale venelor.
-simptome caracteristice: senzatia de picior greu, senzatia de picior obosit, crampele
predominant nocturne, durerea, pruritul, senzatia de arsura sau senzatia de picior umflat.
-semnele includ :telangiectazii, vene reticulare, vene varicoase, edemul, modificarile
trofice cutanate cum ar fi: lipodermatoscleroza, dermatita, pigmentarea si in stadiile
finale: ulceratia.
Tratament: se face in functie de stadiul bolii, si include:
 terapia locala a ulcerului venos in 3 faze:
- faza de debridare-inlaturarea detrisurilor celulare si crustelor de la supraf ulcerului;
- faza de burjonare- stimularea granularii cu pansamente grase,hidrocoloide si cu alginat
de Ca,solutii si pomezi de nitrat de Ag 1%,Dextran,sulfat de Cu 1%,sulfat de Mg 50%
etc;
- faza de epitelizare si cicatrizare-revitalizarea marginilor ulcerului cu: pasta de
hematii,pansamente hidrocoloide, pomezi cicatrizante magistrale,dexpanthenol,
hialuronat de Zn 0,2 %);
 tratamentul chirurgical:- excizia si sutura ulcerului fara grefe;
- grefarea ulcerelor venoase mari;
- chiureatarea fundului ulceratiei;
-ulcerul de gamba suprainnfectat- compresii cu sol antiseptice;
 scleroterapia;
 terapia endovasculara.
Profilaxie:
- terapia varicelor superficiale cu lasere vasculare;
- se ia în considerare profesia, scăderea în greutate, evitarea expunerii la căldură, purtarea
de îmbrăcăminte comodă, încălţămintea să fie cu toc mijlociu, evitarea
sedentarismului,fumatului, medicatiilor cu risc trombogen;
- se recomanda mersul pe jos si clinostatismul cu picioarele ridicate la 15-20 cm deasupra
patului- pt combaterea stazei venoase;
- dieta bogata in fibre.
61.TUMORI CUTANATE BENIGNE:KERATOACANTOAME, PAPILOAME,

ANGIOAME, NEVI PIGMENTARI:
KERATOACANTOMUL:
-tumora benigna cutanata ce se dezvolta de la nivelul infundibulului foliculului pilos,
frecventa la adulti, situata pe ariile fotoexpuse(extremitatea cefalica, fata dorsala a
mainilor)
Manifestari clinice: nodul ferm, hemisferic, de culoarea pielii, delimitat de tegumntul
din jur printr-un burelet reliefat, centrul formatiunii fiind ocupatde un dop keratozic care
dupa detasare lasa o ulceratie crateriforma.
Tratament:
- excizie chirurgicala;
- injectare intralezionala de Metotrexat,Bleomicina;
- radioterapie locala;
- administrare sistemica de retinoizi;
- aplicatii locale de 5- fluorouracil,imiquimod;
- crioterapie.
PAPILOAME:
- formatiune proeminenta pigmentata, brun-negricioasa, cu suprafata neregulata,
acoperita cu scuame groase, bine delimitata cu diametrul variabil(0,2-4 cm), localizata pe
zonele seboreice, fata, maini, torace superior;
- atarna uneori ca niste globuri din pomul de iarna;
- cresc si se inmultesc in perioada de sarcina la femei sau dupa expuneri repetate la soare;
- are evolutie benigna.
Tratament: radiocauterizare(vindeacare intr-o sapt fara urme pe piele) electrocoagulare
superficiala, crioterapia, dermabraziunea, laserterapia, keratolitice topice.
ANGIOAME:
-tumori dezvoltate prin hiperplazii vasculare circumscrise,
ANGIOMUL PLAN: aspect de placa, cu suprafata plana, intens colorata, cu margini bine
delimitate si forme variabile.
ANGIOMUL CAVERNOS: formatiune tumorala situata profund dermo-hipodermic,
proeminenta, cu suprafata neregulata, rosie-violacee, formata din vase dilatate multiple,
uneori cu caracter pulsatil.
ANGIOMUL VENOS: mici dilatatii venoase , subtiri, subcutanate, acoperite cu tegument
de aspect normal.
ANGIOMUL STELAT(telangiectazic): mica formatiune nodulara eritemato-violacee
situata central, din care pornesc teleangiectazii fine.
TRATAMENT: crioterapia, scleroterapia, radioterapia, electrocoagularea, laser-terapia.
NEVI PIGMENTARI:
- macula simetrica,de culoare uniforma maronie-neagra, rodund-ovalara,contur neidentat;
-diametrul <6mm;
-fara modificarea aspectului clinic(caracter neevolutiv);
-localizare:in orice zona topografica.
TRATAMENT: supraveghere stricta, fara tratament; in caz de variatie de culoare,
ulceratie, sangerare- excizie chirurgicala.
62.CARCINOMUL BAZOCELULAR- formatiuni tumorale ce se dezvolta lent pe

tegument indemn sau pe alte leziuni preexistente, au malignitate „in situ” manifestata
prin caracterul invadant si recidivant, nu metastazeaza, nu au simptome subiective, nu au
tendinta spre vindecare.
A)Carcinoame bazocelulare endofitice(ulcerative)
 C.B. perlat (mic nodul perlat, translucid, acoperit de teleangiectazii)
 C.B. perlat ulcerat (burelet din noduli perlati, centrul ulcereaza)
 C.B. plan cicatricial (ulceratie delimitata de un chenar perlat arciform)
 C.B. terebrant (ulceratie profunda, anfractuasa, ce intereseaza tesuturile moi si
structurile osoase)
 ulcus rodens (ulceratie profunda, cu margini taiate drept, discret infiltrate
rar insotit de un chenar perlat).
B)Carcinoame bazocelulare exofitice(vegetante)

 C.B. nodular : nodul dur,diametru 1-2 cm,cu talengectazii,ce se ulcereaza in centru;
 C.B. multinodular(polilobat) : =>din confluarea mai multor noduli cu dim diferite;
supraf mamelonata,roz-rosietica +/- ulcerare; localizata frecvent pe fata;
 C.B. burjonat sau vegetant : tumora vegetanta, =>din confluarea mai multor noduli cu
dim diferite; se ulcereaza rapid si burjoneaza; loc frecv pe fata,trunchi si scalp.
C)Carcimoame bazocelulare superficiale: placa eritematoasa sau eritemato-scuamoasa,
acoperita cu piele subtire atrofica cu contur neregulat, marginit de un chenar fin constituit
din perle epiteliomatoase.
D)Carcinom bazocelular sclerodermiform: placa alb-galbuie, ceroasa, dura, rau
delimitata, consistenta ferma, 1-3cm.
E)Carcinom bazocelular pigmentat => din orice C.B. care acumuleaza pigment melanic.
DIAGNOSTIC: se pune pe urmatoarele elemente: formatiune tumorala bine delimitata,
frecvent cu suprafata ulcerata, cu baza dura, localizata in 2/3 superioara a fetei, evolutie
lenta, nu metastazeaza, se dezvolta pe o leziune preepiteliomatoasa cu absenta
simptomatologiei subiective.
TRATAMENT: excizie chirurgicala, electrocoagulare, chiuretarea, criochirurgia, laser-
terapia cu CO2, radioterapia, citotoxice, injectare intratumorala interferon, retinoizi
topici.
PROFILAXIE: educarea pacientilor in sensul cunoasterii si evitarii factorilor de risc,
fotoprotectie.
63.CARCINOMUL SCUAMO-CELULAR
• carcinomul scuamos in situ - este carcinomul care afecteaza epidermul, fara invazia
dermului.
• forma tipica - este forma invaziva si se manifesta sub forma unor papule sau placi de
culoare roz, de consistenta ferma, care apar mai ales la nivelul scalpului, gatului si
membrelor superioare. O anumita perioada, leziunile se pot ulcera sau crustifica. Mai
putin frecvent, se poate manifesta sub forma unor noduli cutanati de culoare roz care nu
prezinta modificari de suprafata.
• ulcerul Marjolin - este o forma de carcinom scuamos care se manifesta printr-o zona
indurata, care apare pe o cicatrice sau un ulcer preexistent.Aceasta forma are un
prognostic nefavorabil.
• carcinomul perioral - apare mai frecvent la buza inferioara. Se prezinta ca o
papula,eroziune sau induratie.
• carcinomul intraoral - afecteaza mucoasa orala si se poate prezenta sub forma unor
placi de culoare alba (leucoplazie) cu sau fara zone de eritroplazii. Cel mai frecvent apare
la nivelul planseului oral sau pe suprafata laterala a limbii.
• carcinomul verucos - este o forma cu distructie tegumentara,dar care metastazeaza rar.
Apar leziuni exofitice, noduli sau placi verucoase.
• carcinomul anogenital - se prezinta sub forma unor placi de culoare rosie, indurate sau
ulcerate la nivelul organelor sexuale sau anusului. De obicei se asocieza cu infectia cu
papilomavirus.
TRATAMENT:radioterapie, chemoterapie sistemica, chemoterapie topica,
imunomodelatori adm. topic, terapie fotodinamica.
PROFILAXIE: educarea pacientilor in sensul cunoasterii si evitarii factorilor de risc,
fotoprotectie, ex.medical periodic al intregului tegument.
DIAGNOSTIC: fisura persistenta fara tendinta la epitelizare; formatiune papilomatoasa
sau verucoasa; placa mica keratozica cu evolutie spre corn cutanat; ulceratie cu baza
dura.
64.MELANOMUL MALIGN
 Melanomul malign extensiv superficial- macula pigmentata, usor reliefata, infiltrata,
contur neregulat ce se extinde lent spre periferie.Se poate dezvolta pe tegument sanatos
sau pe un nev jonctional plan.
 Melanomul malign dezvoltat pe melanoza Dubreuilh- placa pigmentara ce se extinde
lent, de culoare brun-cafenie, pe suprafata placii apar papule sau noduli de culoare bruna.
 Melanomul malign nodular: formatiune nodulara, rotunda, polilobata, cu baza ingusta
de implantare, rosie sau brun-cafenie.
-forme clinice: melanom malign al mucoaselor, melanom malign subunghial,melanom
malign acromic, melanom malign multiplu.
TRATAMENT: excizie chirurgicala(in stadiul I), chimioterapie(in stadiul II),
polichimioterapie, fetomustina, DTIC(stadiul III).
PROFILAXIE:
- educatie sanitara privind potentialul de transformare a unor leziuni;
- evitarea traumatizarii nevilor;
- evitarea expunerii prelungite la soare;
- tratamentul leziunilor preacarcinomatoase dispuse pe zone expuse traumatismelor.
DIAGNOSTIC: invazie dermica,apoi a peretelui vascular,cu celule
monstruoase,atipice,cu incarcatura variabila diferita de pigmentul melanic – infiltrat
inflamator intratumoral si in jurul acesteia.
65.SIFILISUL PRIMAR:
ETIOLOGIE Treponema pallidum - fragilă, nu poate fi cultivată pe medii artificiale,
poate fi inoculată la animale (maimuţă, iepure); evoluţie cronică, ondulatorie, perioade
active şi perioade de latenţă.
MANIFESTARI CLINICE:
Şancrul sifilitic:
- eroziune rotundă sau ovalară, 0,5-2 cm diametru, margini netede, fundul curat,
baza dură, nedureros
- aspecte atipice: pitic, gigant, ulceros, hipertrofic, fisurar etc.
Adenopatia satelită:
- la 7 zile de la constituirea şancrului - poliganglionară (inghinală)/
monoganglionară (alte localizări);
- Ganglionii – duri, mobili, indolori
66. SIFILISUL SECUNDAR

ETIOLOGIE : Treponema pallidum - fragilă, nu poate fi cultivată pe medii artificiale,
poate fi inoculată la animale (maimuţă, iepure);
la 42-45 zile de la debutul şancrului
- erupţii cutaneo-mucoase generalizate, rezolutive, poliadenopatie, manifestări
generale şi viscerale
Manifestări cutaneo-mucoase:
- sifilide eritematoase (rozeola);
- sifilide erozive mucoase (plăci mucoase);
- sifilide papuloase; varietăţi: sifilide papulo-erozive, papulo-hipertrofice,
lichenoide, psoriaziforme, seboreice, papulo-pustuloase (acneiforme),
impetigoide;
- Alte tipuri: sifilide pigmentare, ulceroase, ulcero-crustoase.
Atingerea fanerelor: alopecia sifilitică, perionixis, onixis
Poliadenopatie
Simptome generale: febră, cefalee, dureri osoase
Manifestări viscerale – pot exista reacţii meningeale

67.SIFILISUL LATENT SI TERTIAR
poate fi inoculată la animale (maimuţă, iepure);
Sifilisul latent:
- sifilis latent precoce
- Sifilis latent tardiv
Sifilisul tardiv (terţiar):
- survine după un timp variabil (3-20 ani);
- nu este o perioadă evolutivă obligatorie
- leziuni distructive, localizate la nivelul oricărui organ sau teritoriu
Manifestări cutanate:
- sifilide tuberculoase: noduli duri, rotunzi, roşii-arămii, de la un bob de linte la un
bob de mazăre, evoluţia spre cicatrici; se grupează în placarde; sifilide
tuberculoase uscate şi sifilide tuberculoase ulcerate
- goma sifilitică: nodozitate rotundă sau ovalară, cât o alună sau nucă, evoluţie
stadială, în general solitară
Manifestări terţiare bucale
Manifestări terţiare osoase:
- osteoperiostită, osteomielită, artropatii
Atingeri viscerale:
- cardio-vasculare, hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale
Manifestări nervoase:
- tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilisul meningeal şi vascular,
mielite.
68.SIFILISUL CONGENITAL(PRECOCE SI TARDIV):

poate fi inoculată la animale (maimuţă, iepure); se transmite transplacentar din luna a 5-a
de la mama cu sifilis recent la produsul de conceptie.
a.Manifestări letale
b.Manifestări neletale:precoce, tardive
Sifilisul congenital precoce: de la naştere sau în primii 2 ani de viaţă

Semne cutaneo-mucoase: pemfigusul palmo-plantar, sifilidele, coriza, laringita.
Semne osoase: craniotabesul, osteocondrita diafizo-epifizară, osteoperiostita,
osteomielita.
Manifestări viscerale: hepato-splenomegalia, atingeri renale, hidrocel.
Alte semne clinice: febra, anorexie, greutate subnormală, facies senescent, malformaţii
ale craniului şi feţei, adenopatii, meningită, atingeri oculare.
Sifilis congenital tardiv: manifestări care apar după vârsta de 2-5 ani până la 25-30 ani
Manifestări active: pe tegumente şi mucoase – sifilide tuberculoase, gome
- leziuni osoase – afectează de preferinţă oasele proprii ale nasului şi cartilagiile
- manifestări oculare: keratita parenchimatoasă, corioretinita pigmentară, nevrita
optică
- tulburări auditive: afectarea urechii medii sau interne
- manifestări neuropsihice
- leziuni testiculare
Stigmate: cicatrici peribucale, sechele oculare, auditive
Distrofii:
- parţiale – dentare, sunt interesaţi numai dinţii definitivi – primul molar, incisivii,
caninii; privesc structura, forma, mărimea, rezistenţa acestor dinţi; vulnerabilitate
dentară
- generale – perturbări endocrino-metabolice: sindromul adiposo-genital, gigantism,
nanism, infantilism
Sifilisul congenital rămâne complet latent într-o proporţie mare de cazuri, numai
serologia fiind pozitivă.
69.DIAGNOSTICUL DE LABORATOR SI PRINCIPII TERAPEUTICE IN SIFILIS

Sifilisul primar:
- FTA-Abs şi TPHA se pozitivează cel mai precoce, apoi serologia lipoidică
- Ultramicroscopia – precizarea diagnosticului în faza şancrului seronegativ
Sifilisul secundar:
- toate testele serologice sunt pozitive la un titru ridicat
Sifilisul visceral tardiv:
- toate testele sunt pozitive, serologia lipoidică poate fi negativă sau discordantă
Sifilisul latent:
- diferenţierea de o eventuală reacţie fals pozitivă – este necesară efectuarea a cel
puţin 2 teste treponemice
Sifilisul congenital la nou-născut: FTA-Abs-IgM, TPHA-IgM, 19 S-FTA-Abs-IgM, 19
S-TPHA-IgM
Sifilisul congenital tardiv – serologia este asemănătoare aceleia din sifilisul visceral
tardiv.
În urma tratamentului, negativarea serologiei lipoidice se obţine în 6-12 luni în sifilisul
primar şi în 18 luni în sifilisul secundar. FTA-Abs şi TPHA se negativează într-o
minoritate de cazuri, iar TIT foarte rar.
TRATAMENTUL SI PROFILAXIA SIFILISULUI
Penicilina – eficientă, a înlocuit celelalte medicaţii antisifilitice (mercurul,
arsenobenzolii, bismutul)
- intervine în faza de diviziune a treponemelor (la 30-33 ore);
- tratamentul – suficient de îndelungat, pentru a surprinde treponemele intrate mai
târziu în diviziune
- Penicilina cristalină, preparatul retard (benzatin-penicilina) – cea mai utilizată
actualmente (Moldamin, Extenciline)
- testare cutanată la penicilină înainte de începerea tratamentului, pentru
depistarea unei eventuale stări de sensibilizare
- intoleranţă la penicilină – tetracicline, eritromicină, cefalosporine
Măsuri de prevenire:
- preîntâmpinarea apariţiei bolii şi depistarea precoce
- educaţia sanitară antiveneriană a populaţiei
- supravegherea epidemiologică a populaţiei (examene clinice şi serologice
periodice sau cu anumite ocazii: angajare, prenupţial, în timpul sarcinii
etc.)
- ancheta epidemiologică
- tratamentul preventiv al contacţilor sănătoşi
- tratamentul precoce şi corect al bolnavilor
• 70.INFECTIA GONOCOCICA:
Etiopatogenie: boala infectioasa produsa de Neisseria gonorhoeae; infecţie
bacteriană contractată aproape întotdeauna pe cale sexuală - poate determina
sterilitate. Frecvenţa:
– grupele de vârstă 20 – 24 ani, 25 – 29 ani şi 15 – 19 ani (în special la sexul
feminin).
– mai mare la bărbaţi, dar femeile prezintă adesea forme asimptomatice de
boală, dificil de diagnosticat.
– mai mare în mediul urban.
Factorii de risc:
– Urbanizarea, industrializarea, dezvoltarea mijloacelor de comunicare
rapidă, a turismului, raporturile sexuale libere, prostituţia,
homosexualitatea, consumul de alcool, folosirea contraceptivelor şi
ignorarea pericolului venerian au contribuit din plin la răspândirea bolii;
– diminuarea sensibilităţii gonococului la antibiotice.
Infecţia gonococică la bărbat
• poate fi simptomatică şi asimptomatică.
Infecţia gonococică acută
– Uretrita gonococică anterioară
– Uretrita gonococică totală:
Infecţia gonococică cronică
– Uretrita gonococică cronică deschisă
– Uretrita gonococică cronică închisă
Infecţia gonococică la femeie
• Infecţia gonococică acută este rar întâlnită
• Infecţia gonococică cronică este forma cea mai frecventă
Infecţia gonococică la fetiţe este o uretro-vulvo-vaginită acută.
Tratament:
· Partenerii sexuali din ultimele 30 zile pentru formele simptomatice,
respectiv ultimele 60 zile pentru formele asimptomatice trebuie să fie
examinaţi clinic, investigaţi prin metode paraclinice şi trataţi
corespunzător.
• Prezervativele şi spermicidele cu nonoxynol 9 asigură o protecţie bună faţă de
infecţia gonococică.
• Gonoreea este o boală transmisibilă sexual ce se raportează obligatoriu de către
medicul dermato-venerolog care a diagnosticat şi a tratat pacientul.
etc.)
71.TRICHOMONIAZA:
Etiopatogenie: infectie a aparatului uro-genital cu Trichomonas vaginalis
• cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală.
• Frecvenţa mai mare la femei, grupul de vârstă 25-35 ani; rară la fetiţe şi la
adultele virgine.
• Transmiterea - cel mai adesea directă, pe cale sexuală. Rezervorul de paraziţi –
femeia - boala poate evolua asimptomatic în 15-20% din cazuri.
• Bărbatul - formă frustă sau asimptomatică de boală - principalul transmiţător.
• Transmiterea extragenitală - obiecte de toaletă, instrumentar medical, apa din
ştranduri sau piscine, capacul WC-urilor, mâini murdare ş.a. - rară.
Manifestari cinice:
La femei
• vulvo-vaginită subacută, rar acută.
• Scurgerea vaginală - albicioasă, spumoasă (datorită florei anaerobe asociate) sau
gălbuie-cremoasă sau verzuie, urât mirositoare; asociază cu prurit, arsură,
disconfort vaginal, uneori metroragie, dispareunie, uretrogarie.
• După faza acută (10-15 zile) secreţia diminuă, fără să dispară complet
(cronicizare), devine albă-lactescentă, fluidă, uneori mirositoare.
• Simptomele generale - rar remarcate;
La bărbat
• Principala atingere - uretrală (simptomatică sau asimptomatică).
• Forma asimptomatică - cea mai frecventă.
• Uretrita simptomatică:
– acută - cu scurgere purulentă, abundentă, însoţită de prurit, arsură uretrală,
erecţie dureroasă.
– cronică, primară sau secundară celei acute - forma comună a uretritei
simptomatice a bărbatului - scurgere redusă, muco-pururlentă apoi
seroasă, care pătează lenjeria, prurit discret la nivelul meatului. Prostata
este de regulă afectată, frecvent vezica, mai rar epididimul. Rar apar
simptome generale.
Tratament: Metronidazol sau Tinidazol pe cale orala; med se iau in doza fie unica de 2 g,
fie in doze multiple de la 250 la 500 mg,care sa totalizeze cumulate 7 g; se trateaza ambii
parteneri sexuali; pe durata tratamentului se evita contactele sexuale si inca o saptamana
dupa.
etc.)
- necesitatea limitării numărului partenerilor sexuali şi a selecţiei acestora,
- folosirea prezervativului şi a unor mijloace de igienă personală,
- prezentarea la medic de la primele semne de îmbolnăvire .
72.PREVENIREA SI COMBATEREA INFECTIILOR TRANSMISIBILE SEXUAL :

Informarea şi educaţia sexuală şi antiveneriană a populaţiei:
– programe speciale
– diferenţiat, pe grupe de populaţie
– informarea asupra modalităţilor de transmitere şi manifestărilor de debut,
necesităţii prezentării cât mai precoce la medic, cunoaşterii măsurilor de
profilaxie individuală, pericolului autotratării etc.
• persoanele cu risc de îmbolnăvire:
– necesitatea limitării numărului partenerilor sexuali şi a selecţiei acestora,
– folosirea prezervativului şi a unor mijloace de igienă personală,
– prezentarea la medic de la primele semne de îmbolnăvire ş.a.
• persoanele îmbolnăvite:
– convingerea asupra necesităţii respectării tratamentului,
– necesitatea declarării sursei de infecţie presupuse şi a tuturor contacţilor
din perioada de contagiozitate a bolii,
– necesitatea evitării contactelor sexuale până la vindecare
Supravegherea epidemiologică a populaţiei:
• utilă în prevenirea şi combaterea ITS.
• examene clinice şi serologice cu ocazia angajării, prenupţial, la gravide, cu ocazia
absolvirii liceului şi admiterii în învăţământul postliceal şi superior, în cazul
donaţiilor de sânge, cu ocazia controlului medical periodic al unor categorii de
persoane cu risc de îmbolnăvire, cu ocazia internării în unităţi sanitare de orice
profil etc.
Măsurile de combatere a ITS:
• izolarea (dacă este necesar) şi tratamentul corect al bolnavilor,
• informarea epidemiologică,
• ancheta epidemiologică cu depistarea sursei de îmbolnăvire şi a contacţilor,
• supravegherea şi tratamentul contacţilor etc.
 Hepatitele virale A, B:
– măsurile obişnuite de prevenire a transmiterii sexuale,
– imunizarea activă prin vaccinuri este o realitate, fiind infecţii transmise
sexual ce beneficiază de acest mijloc preventiv.
 Sindromul de imunodeficienţă câştigată:
– variabilitatea antigenică a virusului reduce posibilităţile de preparare a
unui vaccin eficient.
73. TRATAMENTUL DERMATOLOGIC TOPIC: excipienti

EXCIPIENTI:- asigura transportul subst. active si permit interactiunea acesteia cu pielea.
Caracteristici generale ale excipientilor:
- sa fie bine tolerati;
- sa permita distribuirea uniforma a subst.active;
- sa asigure o buna absorbtie a subst.active;
- sa nu modifice caracterele subst.active;
- sa se indeparteze usor;
- sa nu pateze lenjeria.
Clasificarea excipientilor:
 lichizi
- au rol de hidratare a stratului cornos si astfel maresc permeabilitatea acestuia;
- sunt folositi: apa, apa distilata, ser fiziologic, subst.organice-
alcoolul,eterul,acetona,glicerina;
- se prepara sol.care se utilizeaza sub forma de comprese, bai, badijonari.
 pulverulenti
- sunt pudre inerte;
- cele mai utilizate: pudre minerale- talc,oxid de zinc,bioxid de titan,caolin
- alti excipienti: pudre vegetale- amidon de grau,orez; pudre organice- palmitat de
Aluminiu;
- se utilizeaza in amestecuri cu lichide(mixturi), cu grasimi(paste,creme) sau se folosesc
ca atare(pudre inerte cosmetice)
 grasi
- grasimi animale- lanolina,ceara de albine;
- grasimi vegetale- uleiuri de in,floarea soarelui;
- amestec de hidrocarburi;
- polietilenglicolii-lichizi sau vascosi;
- siliconii;
- agenti emulgatori- in prepararea emulsiilor apa/ulei sau ulei/apa.
74. TRATAMENTUL DERMATOLOGIC TOPIC: SUBST. ACTIVE:

- sunt incorporate in excipientii topici si au actiune antimicrobiana, antifungica
antiinflamatoare, keratolitica, reductoare, chimioterapica.
Dermatopreparate topice antiseptice si antimicrobiene:
Antisepticele: se folosesc sub forma de solutii apoase, sapunuri, emulsii detergente in
procesele infectioase
- cele mai utilizate: sulfat de zinc 0.1%, iodul, cristalul de violet, clorhexidina,
hipocloritul de Na.
Antibioticele: se folosesc izolat sau impreuna cu dermotocorticoizii, sub forma de creme,
unguente, paste, pudre, spray-uri;
- cele mai utilizate: tetraciclina, kanamicina, neomicina, gentamicina 1-3 %
- administrate abuziv si nesupravegheat pot produce reactii de sensibilizare.
Dermatopreparate topice antifungice:
- folosite in micozele cutanate superficiale;
- cele mai folosite: Nistatin, Ketoconazol, Terbinafina, Econazolul, Natamicina,
izoconazolul
Dermatopreparate topice antivirale: Aciclovir, Idoxuridina 5% gel,adenina.
Dermatopreparate topice antipruriginoase: folosite pt.diminuarea pruritului: mentol
1%, fenol si camfor 1-2% , anestezina 2-10 %.
Dermatopreparate topice anestezice:
-au efect anestezic local;
-se aplica direct sau sub pansament ocluziv;
- lidocaina, benzocaina(anestezina), pilocarpina si lidocaina in amestec.
Dermatopreparate topice antiinflamatoare:
- repr.de dermatocorticoizi cu actiune antiinflamatoare, util.in dermatoze acute, alergice si
cronice;
-sunt clasificate in 4 clase:
clasa 1: activ antiinfl mica(ex: hidrocortizon acetat)
clasa 2: activ antiinfl medie(ex: pivolat de flumetazona)
clasa 3: activ antiinfl puternica(ex: hidrocortizon butirat)
clasa 4: activ antiinfl inalta(ex: clobetasol propionat)
Dermatopreparate topice keratolitica:
- au rol exfoliant;
- acid salicilic, rezorcina, acidul lactic, uree.
Dermatopreparate topice revulsive:
- are rolul de a creste fluxul sangvin local prin vasodilatatie(in alopecii,degeraturi)
- eter, acetona, camfor,alcool.
Dermatopreparate topice reducatoare:
- normalizeaza epidermopoeza si reduc eritemul;
- gudroanele(vegetale,minerale), derivati de antranol.
Dermatopreparate topice cu actiune citostatice:
-se pot adm direct sau sub pansamente oclusive:
-podofilina,bleomicina.
Dermatopreparate topice fotoprotectoare: profilactic in dermatozele fotosensibile(ex:
lupus eritematos); acidul paraaminobenzoic, acidul tanic sau bronhidratul de chinina.
75.TRATAMENTUL DERMATOLOGIC TOPIC: FORME DE PREZENTARE:

Pudrele- sunt excipienti pulverulenti cu actiune de uscare a tegumentului prin absorbtia
grasimii si diminuarea procesului inflamato.
Mixturile- sunt suspensii de pudre in lichide, recomandate in dermatozele exudative.(se
folosesc ca pudre: talc si oxid de zinc; ca lichide: apa distilata,alcool,glicerina).
Lotiunile- sunt amestecuri omogene de subst.solide si lichide; ca excipienti se
fol.alcoolul, apa, cloroformul,acetona.
Lacurile-sunt subst.lichide care in contact cu aerul se usuca,formand o pelicula lucioasa;
au actiune protectoare sau terapeutica.
Gelurile- au capacitatea de a elibera usor subst activa si sunt bine tolerate.
Pastele- sunt amestec de pudre si grasimi in parti egale, au efect protector, calmant,
sicativ; recomandate in dermatitele acute nezemuinde.
Cremele- amestecuri de grasimi cu sol.apoase, vaselina, uleiuri; au efect emolient,
calmant, racoritor; actioneaza superficial.
Pomezile- au drept vehicul grasimile hidrofobe(vaselina) in amestec de pudre inerte, se
pot combina cu antibioticele,antimicotice,keratolitice.
Sprayurile- amestecuri de solutii, emulsii, pulberi conditionate in aerosoli; in dermatoze
inflamatorii acute zemuinde.
76. TRATAMENTUL DERMATOLOGIC SISTEMIC:

ANTIBIOTERAPIA
-recomandata in dermatoze(infectii cutanate primitive si secundare, maladii cu
transmitere sexuala).
-principalele antibiotice folosite sunt:betalactaminele, penicilinele, aminopenicilinele,
cefalosporine, aminoglicozide, macrolidele, chinolonele,rifampicina,tetraciclina etc.
MEDICATIA ANTIFUNGICA
principalii agenti antifungici utilizati sunt: griseofulvina, derivati imidazolici, derivati
triazolici,alilaminele,amfotericina B.
MEDICATIA ANTIVIRALA-chimioterapice antivirale, antiherpetice; cel mai utilizat:
Aciclovirul.
IMUNOTERAPIA: imunomodulatoare, vaccinuri,imunostimulatoare; ex:Interferonii.
TERAPIA HIPOSENSIBILIZANTA: adm de cant mici de alergen
sensibilizant,progresiv,pana la atingerea unei conc optime; consta in ameliorarea simpt.
CITOSTATICELE SI IMUNOSUPRESOARELE: agenti alchilanti, agenti metilanti,
antimetaboliti, antifolice(Methotrexat), ciclosporina.
TERAPIA CU RETINOIZI;regleaza keratinogeneza, scade procesul inflamator, reduce
secretia de sebuum,control asupra imunitatii; ex: Izotretinoin,Etetrinat,Acitrecin.
ANTIHISTAMINICE: utilizate in dermatozele alergice; ex:
Prometazina,Feniramina,Cloropiramida,Clemostatina.
CORTICOTERAPIA GENERALA: antiinflamatoare steroidiene au efecte
antiinflamatoare,imunosupresoare,antiproliferative;
ex:hidrocortizon,triamcinolonul,betametazona.
77.FIZIOTERAPIA SI CHIRURGIA DERMATOLOGICA:
FIZIOTERAPIA:
Radioterapia (directa sau indirecta)– se fol.radiatiile in scop terapeutic in neoplazii
cutanate.
Fotochimioterapia si fototerapia- utilizeaza razele UV in asociere cu subst.fotoactive
adm.p.o.; recomandat in psoriazis, vitiligo, pelada, limfoame.
Electroterapia- utilizeaza curentul electric, undele electromagnetice si energia cuantica;
electroliza pt distrugerea foliculilor pilosi;electrocauterizarea pt.tratamentul verucilor;
ultrasunetele pt.tratamentul cheloizilor.
Crioterapia- fol.subst.refrigerante; produce distructie celulara; utila in lupusul discoid,
cheloide, angioame, vegetatii veneriene.
Laserterapia- se pot folosi laserele chirurgicale(cu CO2), vasculare(cu argon),
biostimulative (cu semiconductori);
CHIRURGIA DERMATOLOGICA : recomandata in afectiuni ca: tumori benigne, ,
carcinoame cutanate, melenoame, nevi traumatizanti sau in activitate, sarcoame,colectii
purulente, cicatrici vicioase sau compresive.

Subiecte Dermatologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Dermatologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

Leziuni elementare prin modificari de culoare se clasifica:

2.Leziuni elementare solide- leziuni circumscrise,bine delimitate,ce determina modificari

3.Leziuni elementare cu continut lichid

4.Leziuni elementare produse prin solutii de continuitate(pierdere de substanta)

6.Sechelele cutanate= leziuni secundare unor procese patologice distructive,cu caracter

6. Microsporia - pilomicoză tondantă, contagioasă, cu caracter autolimitant, la copii

8.Tricofitia inflamatorie(Kerion celsi)=micoză de tip inflamator localizată pe scalp la

 Localizare : scalp, barbă şi mustaţă

9.Favusul = pilomicoză cu evoluţie cronica,determinata de o infecţie fungică,

10.Epidermofitia inghinala(tinea cruris) = este micoza pliurilor inghinale, frecventă la

11. Herpesul circinat(tinea corporis)

12. Epidermofitia extremitatilor( tinea manum,pedis)

TINEA PEDIS (dermatofitoza piciorului, „piciorul de atlet”)

13. Pitiriazisul versicolor = micoza superficiala localizata in stratul cornos al epidermului

Tratament antimicotic local constituit de:

14. Candidozele cutanate

15. Candidozele mucoase

b)Onicomicoza albă superficială (leuconichia tricofitică)

c)Onicomicoza subunghială proximală

18.Stafilocociile glandei sudoripare si ale unghiei

19. Stafilocociile pielii glabre

20. Diagnosticul de laborator,trat si profilaxia stafilocociilor cutanate

21.Streptococii eritematoase : etiologie,aspecte clinice

22. Streptococii buloase : aspecte clinice ,etiologie

23,24..Streptococii eroziva si ulceroase,scuamoase si papuloase

25. Diagnosticul de laborator,trat si profilaxia streptocociilor cutanate si mucoase

26. Eritrasma: etiologie,aspecte clinice,tratament,profilaxie

27. Verucile vulgare si palmo-plantare: etiologie,aspecte clinice,trat si profilaxie

28. Condiloamele acuminate(veruci ano-genitale)

Masuri profilactice: Prezervativele: indiferent de metoda de tratament se va

- faringotonsilita herpetica= atingerea predominentă a pilierilor amigdalieni

b) Herpes recurent: Factorii trigger: expunerea la soare, traumatisme minore,

33. Pitiriazisul rozat Gibert

Etiologie:-presupune etiologie virală

Profilaxie: Avand in vedere tendinta spontana la remisiune, tratamentul nu este necesar

Factori favorizanţi ai răspândirii:

 La copilul mare şi adult sunt respectate: extremitatea cefalică, gâtul, spatele –

 La sugar leziunile pot fi localizate oriunde pe suprafaţa cutanată, cu exceptia

35. Scabia: forme clinice

d)scabia nodulară – leziuni obişnuite + noduli / numai leziuni de aspect nodular –

e)scabia crustoasă (norvegiană) – leziuni scuamo – crustose - pe membre şi coate, umeri,

 zone de elecţie: regiunea occipitală, partea laterală a scalpului

 prin grataj apare suprainfecţie, cu adenopatia regiunii inflamatorii

 în caz de parazitare intensă, apare impetiginizarea – firele de păr sunt aglutinate

PARAPLUS = spray: MALATION + PIRETROID

Preparat de galben de Hg – ungvent - mai greu de aplicat

 zonele de elecţie – regiunile scapulare şi interscapulare, regiunea taliei

 în urma gratajului apar escoriaţii, care duc la piodermizări secundare, cicatrici şi

 la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestriţ al tegumentelor (la nivelul

 Profilaxie :dezinfectia lenjeriei prin pudraj cu insecticide,spalare,fierbere si

Pentru leziunile de la nivelul genelor (la copil):

 Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:

40.Eczemele exogene-dermatita de contact alergica

 Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:

41.Eczema microbiana (exogena)

42. Eczema parazitara (dermatofidele-micotica)

43)Eczemele endogene:dermatita atopica(eczema constitutionala)

44)Eczemele endogene(eczema vulgara):

45)Eczemele endogene(eczema numulara-discoida)

46)Dermatita de contact iritativa-eczema exogena

 Acţiunea asupra factorilor favorizanţi:

Regim de viaţă: în cazurile acute, exacerbări: