COMA

Starea de veghe, atentia si constiinta sunt inglobate in starea de constienta.

1. Starea de veghe e mentinuta de SRAA.

2. Atentia- sunt implicate cam aceleasi structuri anatomici + sistemul limbic. Emisferul non-
dominant e mai implicat decat cel dominant in mentinerea atentiei.
3. Constiinta= capacitatea individului de a reflecta sinele.

Starea de constienta reprezinta capacitatea individului de a se reflecta pe sine si mediul inconjurator

de a raspunde adecvat si de a relationa cu mediul extern.

Constienta intacta  somnolenta  confuzia  obnubilarea  stuporul  coma- cand indiferent

de stimulul aplicat nu se mai restabileste starea normala de constienta si de veghe.

Starea de veghe e mentinuta de SRAA care se intinde din portiunea rostrala a puntii in portiunea
mediana= tegmentul pontin, tegmentul mezencefalic si proiecteaza la nivelul nucleii talamici-
paramediani, parafasciculari, centromedian si intralaminar- care apoi proiecteaza difuz la nivelul
cortexului cerebral. SRAA primeste tot timpul informatii pe caile aferente, ascendente de la tractul
spinotalamic, dar si colaterale de la nc vestibulari, informatii vizuale, auditive. Cortexul moduleaza
activitatea SRAA prin cai corticofuge. Dat fiind ca in mentinerea starii de veghe sunt implicate
structuri pontomezencefalice din regiunea rostrala=superioara sau mijlocie a puntii/mezencefalului,
leziunile situate in regiunea inferioara a acestora nu determina a afectarea starii de constienta.

Starea de coma poate fi generata prin 2 tipuri de leziuni

1. Evidente macroscopic. Afecteaza structurile SRAA, structurile talamice bilateral, substanta

alba subcorticala sau cortexul bilateral.

DIRECTE – leziuni structuri pontomezencefalice – in ischemii- accident ischemic de top de bazilara,

hemoragii, procese tumorale.

Pot sa produca stare de coma leziuni care afecteaza secundar, deci INDIRECT SRAA. Acest mecanism
explica aparitia starii de coma in leziuni mari ale emisferelor cerebrale care determina fenomenele de
angajare si de herniere.

Poate sa apara coma in afectarea bilaterala talamica- cand exista o singura artera care vascularizeaza
bilateral talamusul, in afectarea substantei albe subcorticale- cand se produc contuzii in structurile
profunde cerebrale, sau in encefalite.

2. Submicroscopice = afectare functionala neuronilor din SRAA care mentin starea de veghe.
Aici este cazul comelor metabolice sau din cauza toxicelor.

HERNIERE= deplasarea unei structuri anatomice dintr-un compartiment anatomic bine definit catre
alt compartiment anatomic. Un proces patologic la nivelul emisferului cerebral, prin deplasare
herniere si angajare determina coma. Avem 2 tipuri de sindroame de herniere: un sindrom uncal=
angajarea uncusului lobului temporal si un sindrom central.

Sindromul uncal= hernierea uncusului lobului temporal la nivelul aperturii cortului cerebelului cu
compresie asupra str de la nivelului TC, in special de la nivelul mezencefalului.

Hematom subdural  hernierea si angajarea uncusul lobului temporal. Fenomene care pot sa apara
in acest context:
 1. Compresia nIII intre uncusul lobului temporal si ligamentul metrocrinoid (?) conduce la
afectarea fibrelor PS ale nIII care sunt situate superficial →midriaza ipsilaterala cu procesul
patologic= pupila Hutchinson.
2. Are loc o deplasare a structurilor de linie mediana, cu deplasarea pedunculului cerebral de
partea opusa si compresia acestuia. Prin peduncul trec caile corticospinale → sd piramidal si
reflex Babinski de aceeasi parte cu procesul cauzator = semn KERNOHAN WOLKMANN.
Daca compresia continua se va instala un sindrom piramidal complet de aceeasi parte cu
leziunea deci in final pacientul e tetraparetic.
3. Prin comprimarea structurilor de la nivelul mezencefalului si implicit a puntii apar secundar
fenomene ischemice dar si hemoragice care afecteaza substanta reticulata= hemoragii
directe. Acestea conduc la alterarea starii de constinenta cu aparitia comei.

Sindrom central= compresie supero-inferioara a structurilor de linie mediana si implicit a TC. Acesta
se deosebeste de sindromul uncal prin alterarea progresiva a starii de constienta pentru initial e
afectat HT si apare initial o stare de somnolenta. Initial prin afectarea simpaticului apare MIOZA
BILATERALA. Exista o corelatie intre gradul de deplasare a structurilor de linie mediana si tulburarea
starii de constienta:

 Deplasare de 3-5 mm: somnolenta, confuzie, obnubilare

 Deplasare de 5-8 mm: stupor
 Deplasare >8 mm: coma

Diagnosticul de COMA

- Presupune 3 etape: un dg pozitiv, un dg diferential si un dg etiologic. Concomitent trebuie

luate masuri suportive pt pacient si sa incercam sa tratam cauza declansatoare. Cele mai
frecvente cauze sunt traumatismele, intoxicatiile cu etanol si bolile cardiovasculare.

Pentru diagnosticul pozitiv trebuie sa stim istoricul, examenul clinic general si examenul
neurologic.

Examenul clinic general:

a. E important sa stim temperatura pacientului. Daca e febril, poate insemna ca are un sepsis sau
intoxicatie cu anticolinergice sau poate fi o febra de cauza centrala = leziune diencefalica. Daca
are hipotermie poate fi un mixedem sau o intoxicatie cu alcool sau barbiturice.
b. Respiratia:
 Respiratie Kussmaul – ne orienteaza catre o coma diabetica
 Polipneica de cauza centrala
 Respiratie Cheyne-Stokes – marca a HT intracraniana
 Daca respiratie e lenta → intox barbiturice, opiacee
c. Ritmul cardiac: HTA cu bradicardie = sindrom CUSHING – apare in hipertensiune intracraniana
 Tahicardie – febra, soc septic sau are hTA, tireotoxicoza
 Bradicardie – bloc de conducere, intox cu alcool
d. TA
 HTA – gravida cu eclampsie, presiune intracraniana
 hTA poate traduce un infarct de miocard, anevrism de aorta rupt, soc hemoragic, soc
septic
e. tegumente
 sa vedem daca are icter  coma hepatica
 marci traumatice
  daca are intepaturi  droguri
 teg teroase  UREMIE
 teg calde, transpirate – poate fi o coma hipoglicemica
 pustule hemoragice – meningococemie, sepsis cu stafilococ
f. halena
 foetor hepatic
 de mere verzi – diabet
 migdale  intox cu cianuri
 halena etanolica

Semnele meningeale. Nu le cautam daca are traumatism craniocerebral!! Comele cu semne

meningeale prezente semnifica fie o meningoencefalita fie o hemoragie subarahnoidiana.

Examenul neurologic propriu-zis

 Postura
a. Sd Foville 1 – capul si globii oculari sunt de partea opusa deficitului motor; isi va privi
leziunea
b. Sd Foville 2 - capul si globii de partea opusa leziunii; priveste deficitul motor
c. Opistotonus = iritatie meningeala exagerata
d. Postura de decerebrare = maini in extensie si rotatie interna si picioare in extensie 
lez intre nc rosu si nc vestibular
e. Postura de decorticare = maini flectate, picioare intinse  leziunea e deasupra nc rosu
 Miscari spontane si simetrice ale membrelor – vedem integritatea cailor corticospinale
 Crize convulsive poate fi o coma in context de status epileptic
 Mioclonii- apar in epilepsie dar si in disfunctii metabolice: uremie, anoxie, droguri.
 Raspuns la stimulii nociceptivi – il ciupim de fata interna a bratelor, de mamelon, il comprimam
pe stern
 Examinarea globilor oculari
a. Daca are deviere conjugata a globilor oculari
 In jos si intern = priveste nasul – leziuni diencefalice bilaterale
b. Un ochi in strabism divergent – pareza n III = semn de herniere uncala
c. Ochi „in apus de soare”- in hidrocefalie
d. Strabism convergent = pareza nVI
e. Un ochi in sus, unul in jos – leziuni mezencefalice = SKEW DEVIATION
f. Bobbing ocular – GO se duc rapid in jos si revin lent in sus = leziune tegment
pontomezencefalic
g. Dipping ocular= se duce lent in jos, vin rapid sus – come metabolice, intoxicatii
medicamentoase
h. Reflexe oculocefalice = fenomenul ochilor de papusa: daca deplasam capul spre
dreapta, GO se duc spre stanga. Absenta acestei deplasari= afectare severa a
structurilor TC.
i. Reflexe oculovestibulare= reflex Caroli: instilare apa rece intr-o ureche  globii au o
deviatie tonica către acea ureche, dupa care apare o miscare rapida corectoare. Daca
nu apare miscarea lenta catre acea ureche = leziune vestibulara. Daca ochii nu revin
repede inapoi = leziune cortex contralateral. E util si pentru diferentierea comelor
psihogene, in care pacientul mimeaza, de comele reale.
 Diametru pupile
a. Trebuie sa fie simetrice si de dimensiune intermediara
 b. MIDRIATI AZA bilaterala > 5mm → intox cu atropina, antidepresive
c. MIOZA cu pupile f slab reactive la lumina – intoxicatie cu opiacee; mioza cu RFM
prezent = hemoragii pontine
d. Anizocorie = pupile inegale- e important de decelat care din pupile e patologica.
 cu pupila miotica – sd Claude-Bernard-Horner, leziuni pe traiectul simpaticului,
disectie de carotida (cauza cea mai frecventa de CBH; simpaticul merge
pericarotidian), tumora pulmonara
 cu pupila midriatica- pareza fibrelor PS ale nIII oculomotor. Daca avem pareza
de nIII de aceeasi parte cu deficitul motor= angajare. Daca avem midriaza
contralaterala deficitului motor= sd Weber sau fenomen de angajare cu
prinderea nIII de aceeasi parte cu uncusul herniat.
 Cautăm reflexele de TC: reflex pupilar fotomotor, reflex cornean, reflexe bulbare- velopalatin,
faringian.
 Examen fund de ochi: edem papilar= HIC, hemoragii subhialoide= hemoragii multiple
caracteristice pentru hemoragia
subarahnoidiana.
 Apreciem starea de constienta
cu scara GLASGOW. Starea de
coma e sub 8 puncte.

Starea de confuzie =Lipsa atentiei,

rasp verbal neadecvat, bradilalie

Deliriul e o stare de confuzie cu

fenomene de tip simpatic: tremor,
diaforeza, tahicardie, halucinatii –
apare in sevraj

Obnubilare= 10-12 pct Glasgow.

Deschide ochii la stimuli verbali sau
nociceptivi. Raspuns verbal este foarte
slab. Raspunsul motor – doar de localizare a unui stimul nociceptiv.

Stupor= 9-10 pct Glasgow. Nu isi recapata starea de constienta decat la aplicarea de stimuli
nociceptivi puternici. Scoate rar cateva sunete, geme.

Un pacient care instaleaza coma ori decedeaza ori evolueaza catre o stare vegetativa in care incepe
sa isi recapete starea de veghe, deschide ochii, nu urmareste sustinut la comanda cu privirea, nu are
control sfincterian. Pe EEG- isi recapata patternul somn-veghe, de obicei cu unde lente beta sau
delta. De obicei apare in come posttraumatice, dar si la pacientii cu leziuni vasculare multiple,
demente.

Mutismul akinetic- apare in leziuni frontale anterioare in care propriu-zis cortexul motor nu este
afectat. Are capacitate motorie dar este inert. Cel mai frecvent apare dupa hemoragii
subarahnoidiene anterioare si este ameliorat la administrarea de dopamina.

Sindromul de locked-in= sindromul de deaferentare- apare cel mai frecvent in leziunile pontine care
nu afecteaza SRAA (deci anterioare) si afecteaza caile descendente caile corticospinale,
corticobulbare, in timp ce caile ascendente senzitive sunt integre. Deci pacientul este constient,
poate sa simta tot ce e in mediu, are sensibilitate, dar nu are capacitate motorie in sensul ca e
tetraplegic, nu poate sa aiba miscari pe orizontala ale GO, are doar miscari de deschidere ale GO care
sunt sub control mezencefalic si poate sa aiba miscari pe verticala ale GO tot controlate de centrii
mezencefalici. Poate sa comunice cu cei din jur doar prin un limbaj codificat de inchidere deschidere
a GO. Apare ca urmare a unor hemoragii in portiunea anterioara a puntii sau la pacientii cu
poliradiculonevrita acuta Guillan-Barre sau in mielinoliza pontina- apare ca urmare a unei corectii
bruste a hiponatremiei.

Starea de minima constienta- pacientul e ca intr-o stare vegetativa, dar poate sa efectueze cateva
ordine simple.

Categorii de come

1. Come cu semne de iritatie meningeala fara semne de lateralizare- meningoencefalita,

hemoragie subarahnoidiana. Se face CT. Se face punctie lombara obligatoriu cu FO inainte
pentru a decela daca nu ai cumva hipertensiune intracraniana ce s-ar complica cu angajare
daca faci punctie. Daca ai lichid clar sau tulbure- meningoencefalita, dar daca ai lichid
hemoragic nu poti sa zici macroscopic ce diagnostic ai pentru ca exista si meningite care
evolueaza cu lichid hemoragic- Listeria, Antrax, TBC, carcinomatoza.
Varstnicii pot sa nu aiba redoare de ceafa! Sau redoarea de ceafa poate fi confundata cu o
rigiditate a cefei.
2. Come cu semne neurologice de focar- semn de focar= arata ca exista o asimetrie; de
exemplu, pacientul are sd Foville sau are raspuns mai bun la stimul nociceptiv la un membru
sau are strabism sau anizocorie. Apare in AVC, hematoame subdurale, abcese cerebrale.
Daca leziunile sunt bilaterale poti sa nu ai semne de focar; exista come diabetice care pot
initial sa aiba ceva focal care se remite rapid la corectia glicemiei.
3. Come fara semne de iritatie meningeala si fara semne de focar- intoxicatii cu etanol, cu
monoxid de carbon, cu opiacee, barbiturice, comele metabolice, hipoglicemice, hipoxemica,
hiponatremica, hipertensiva.

Tratament

 Prindem linie venoasa – perfuzie cu glucoza

 Probe: HLG, coagulare, ionograma, glicemie, creatinina, transaminaze, EAB, osmolaritate,
calcemie, EKG, EEG, FO
 Probe toxicologice din sange, din aspiratul gastric, din urina

Moartea cerebrala = coma profunda de cauza cunoscut si ireversibila cu absenta activitatii cerebrale,
reflexelor de TC, absenta miscarilor respiratorii.

 Raspunsul motor se poate rezuma doar la cateva reflexe spinale

 Absenta rasp TC: ochi pe linie mediana, cu pupile midriatice, areactive
 Reflexe TC absente: cornean, RFM, oculocefalogire, de tuse, velopalatin, faringian
 Facem EEG de minim 30 min repetate care sa ne arate absenta oricarei unde mai mari de 2
microvolti.
 Se poate face Doppler transcranian sau chiar angiografie pt a observa absenta fluxului la nivelul
ACM
 Se face testul de apnee- pacientul care e intubat si ventilat se decupleaza ventilator dupa ce a
fost oxigenat cu O2 100% si se canuleaza traheea- moment in care pCO2↑ si pacientul trebuie
sa aiba o excursie toracica. Absenta excursiilor toracice dupa 10 minute= test pozitiv.