Suport Curs Parodontologie PDF

PARODONTOLOGIE CLINICĂ
CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FUNCŢIILE PARODONŢIULUI
După Suzuki şi Charon (1989), sănătatea parodontală se defineşte ca

o stare de stabilitate în timp a fiecăruia dintre cele patru ţesuturi care
constituie parodonţiul (gingia, cementul, osul alveolar şi ligamentul
parodontal) care aderă şi/sau se ataşează pe întreaga suprafaţă a rădăcinii
dentare, partea cea mai coronară a acestui ataşament făcându-se la
joncţiunea amelo-cementară. Parodonţiul marginal cuprinde totalitatea
ţesuturilor care asigură menţinerea şi susţinerea dinţilor în oasele maxilare.
În plan vertical, parodonţiul marginal se întinde de la nivelul marginii
gingivale până în apropierea apexului unde nu este o limită net determinată.
Parodonţiul marginal are două componente principale:
A. parodonţiul superficial sau de înveliş format din gingie cu:
- epiteliu gingival
- corion gingival
- ligamente supraalveolare.
B. parodonţiul profund de susţinere sau funcţional format din:
- cement radicular
- desmodonţiu
- os alveolar.
GINGIA (PARODONŢIUL DE ÎNVELIŞ)

Gingia este unul din ţesuturile care acoperă cavitatea bucală; ea
începe la linia muco-gingivală şi acoperă procesele alveolare în jurul părţilor
cervicale ale dintelui. Rolul său este de a furniza un ataşament epitelial
organic şi de a acoperi partea coronară a dintelui.
43
Gingia poate fi împărţită în trei zone adiacente:

 gingia marginală (liberă sau neataşată) de 1,5 mm lăţime;
 gingia ataşată (solidarizată ferm la osul subiacent) cu lăţimi
diferite;
 gingia inter-dentară (papilară) situată între doi dinţi adiacenţi.
Gingia marginală liberă este partea cea mai coronară a gingiei şi

corespunde sulcus-ului gingival. Ea nu aderă la dinte şi formează peretele
moale al şanţului gingival. Lăţimea marginii gingivale libere variază între
0,5-2 mm. Gingia marginală sănătoasă are profil ascuţit în lamă de cuţit,
aspect regulat, consistenţă fermă şi textură netedă.
Ea se întinde în sens apical până la şanţul gingival (depresiune puţin
profundă a suprafeţei gingivale) care corespunde părţii celei mai coronare a
ataşamentului unui dinte. Şanţul gingival la unii pacienţi este marcat, în
timp ce la alţii este inexistent.
Conturul gingiei marginale este festonat dând

ceea ce se numeşte “linia ghirlandată”.
Gingia fixă, ataşată se situează apical în raport cu gingia marginală

şi şanţul gingival liber. Este solidarizată ferm la dinte şi la osul alveolar
subiacent, are textură granitată şi consistenţă fermă.
Înălţimea gingiei variază de la o regiune a cavităţii bucale la alta (1-9
mm), şi depinde esenţial de dinţii pe care-i acoperă, de poziţia pe arcadă şi
de localizarea frenurilor şi a bridelor mucoase.
Gingia fixă are în general o înălţime mai mare la maxilar decât la
mandibulă, în special la incisivii şi molarii maxilarului pe faţa vestibulară şi
pe faţa linguală a primului molar mandibular şi este foarte îngustă la molarii
2 şi 3 mandibulari.
După Ainamo şi Coll (1981) gingia ataşată devine tot mai largă pe
măsură ce pacientul înaintează în vârstă.
În general, gingia ataşată este mai largă în regiunile maxilare
anterioare şi mai îngustă în regiunile molare şi premolare.
Gingia ataşată este considerată ca un element important al menţinerii
unei gingii sănătoase. Ea este limitată spre apex de către linia muco-
gingivală care marchează debutul mucoasei alveolare. Aceasta este legată în
manieră laxă de structurile subiacente, prezintă o suprafaţă netedă, este
acoperită de un strat fin de epiteliu şi nu poate suporta aceeaşi fricţiune ca
suprafaţa gingiei ataşate.
Gingia inter-dentară (papila) este partea gingiei situată în spaţiul
interproximal (ambrazura gingivală), creat de dinţii adiacenţi în contact şi
are o formă piramidală în zona frontală sau are aspectul unui cort cu o
depresiune pe muchia superioară în zona laterală.
44
În sens mezio-distal, forma papilei inter-dentare, în general

triunghiulară, depinde de contururile proximale ale dinţilor care creează
spaţiile interproximale:
 papila este scurtată şi îngustată când contururile sunt plate, şi
contactele interproximale largi,
 papila este largă şi înaltă când contururile proximale sunt mai
convexe cu o zonă de contact mică, cu direcţie coronară,
 papile proeminente când dinţii sunt în incongruenţă, cu spaţiu
inter-dentar, fie mic, fie absent.
În sens vestibulo-oral papila inter-

dentară se termină către coroană prin două
creste de ţesut vestibular şi lingual
distincte, unite printr-o depresiune numită
col gingival.
Dacă ţesutul gingival s-a retractat astfel încât nu mai atinge zonele
de contact interproximale, sau dacă există o diastemă, nu mai există col, ca
şi în cazul în care gingia ocupă complet spaţiul inter-dentar.
Aspecte clinice ale gingiei sănătoase.

Culoarea gingiei sănătoase este roz – coral, uniform de la gingia
ataşată până la creasta gingiei marginale. Variază totuşi considerabil în
funcţie de cantitatea de melanină din ţesuturi, de grosimea epiteliului, de
gradul de keratinizare şi de vascularizaţia ţesutului conjunctiv. Adesea, este
albastru – închis sau brună la indivizii cu pielea închisă. Culoarea gingiei
este mai palidă, chiar uşor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacţie
faţă de impactul alimentar traumatizant.
Aspectul suprafeţei gingivale este granitat (stippling) sau de coajă de
portocală datorită unor fascicole de benzi de colagen cu direcţie
perpendiculară între mucoasă şi periost. Acest aspect este mai evident la
gingia sănătoasă, la adult şi mai ales pe versantul vestibular al crestei.
Consistenţa este fermă, în special în zona de gingie fixă şi prezintă
un aspect uşor mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boantă, la
nivelul marginii şi vârful papilelor.
Caractere histologice ale gingiei

Din punct de vedere histologic, gingia se compune dintr-un ţesut
conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat.
Epiteliul gingival este format din:
45
 epiteliul oral sau extern,

 epiteliul joncţional sau de joncţiune,
 epiteliul sulcular, epiteliul şanţului
gingival, sau intern.
Epiteliul extern care acoperă suprafaţa bucală a gingiei marginale

este fie keratinizat, fie para-keratinizat, în timp ce epiteliul şanţului gingivo-
dentar şi epiteliul de joncţiune nu sunt keratinizate.
Epiteliul sulcus-ului este mai subţire ceea ce favorizează pătrunderea
produşilor bacterieni ai plăcii dentare în ţesutul conjunctiv al gingiei şi
favorizează inflamaţia şi distrucţia tisulară. Epiteliul care acoperă mucoasa
alveolară este fin şi nekeratinizat.
Epiteliul bucal cuprinde patru straturi de celule:
 stratul bazal;
 stratul spinos;
 stratul granulos;
 stratul cornos.
Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale şi se transformă

progresiv având caracteristicile fiecărui strat celular pe măsură ce migrează
către suprafaţă. Acest proces se numeşte keratinizare. La sfârşit celulele se
descuamează. Ritmul de înnoire celulară (turn-over) al epiteliului este de 10
- 12 zile. Celulele epiteliale sunt legate unele de altele prin structuri numite
desmozomi, iar celulele bazale sunt legate de lama bazală prin
hemidesmozomi.
Joncţiunea între epiteliul gingival şi ţesutul conjunctiv subiacent este
în general sinuoasă, sub forma unor digitaţii epiteliale (proiecţii de celule
epiteliale în ţesutul conjunctiv). Se consideră că această alternanţă de ţesut
conjunctiv - digitaţii epiteliale este cea care dă aspectul granitat (coajă de
portocală) texturii de suprafaţă a gingiei ataşate.
Grosimea epiteliului gingival este menţinută prin echilibrul dintre
neoformarea de celule bazale şi descuamarea suprafeţei de celule mai
bătrâne. Epiteliul sulcular şi epiteliul de joncţiune sănătoase cuprind mai
puţine straturi (strat bazal şi strat spinos), nu sunt keratinizate şi nu prezintă
digitaţii epiteliale.
46
În regiunea epiteliului de joncţiune, celulele sunt legate biologic de

dinte prin hemidesmozomi şi o membrană bazală. Înnoirea celulară în
epiteliul de joncţiune este de 1–6 zile.
Ţesutul conjunctiv al gingiei se numeşte lamina propria. Este
constituit din două straturi:
 stratul papilar (subiacent epiteliului);
 stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar).
Constituenţii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:

 fibre de colagen (aproximativ 60%);
 substanţă interstiţială;
 celule;
 vase sangvine;
 ramuri nervoase.
Fibrele de colagen menţin ferm gingia marginală pe dinte şi

furnizează o joncţiune strânsă gingiei la rădăcina dentară şi la osul alveolar
subiacent. Ele sunt:
A. fibre alveolo-gingivale (gingivo-periostale);
B. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la
suprafaţa rădăcinii la gingie şi se răspândesc în evantai spre
gingia liberă;
C. fibre trans-septale care reunesc dinţii adiacenţi;
D. fibre circulare care înconjoară dintele ca un inel fără a se insera
pe dinte sau alveole;
E. fibre longitudinale.
Fibrele de colagen sunt fibre solide asemănătoare unei corzi care

leagă şi menţin ţesuturile între ele în unităţi funcţionale. Ele sunt formate
din trei lanţuri polipeptidice interconectate care formează molecule
colagenice de bază. Aceste molecule se agregă şi formează filamente
colagene care la rândul lor se reunesc în fibre colagenice. În gingie se
47
găseşte o masă densă de fibre colagene legate între ele, spre deosebire de
ţesutul conjunctiv al mucoasei alveolare unde numărul acestora scade,
găsindu-se şi fibre elastice şi musculare.
Substanţa fundamentală interstiţială este vâscoasă şi constituită
esenţial din mucopolizaharide şi glicoproteine.
Mucoasa gingivo-bucală îndeplineşte funcţii deosebit de importante
pentru menţinerea stării de sănătate bucală:
 funcţia de protecţie;
 funcţia de resorbţie;
 funcţia emunctorială;
 funcţia de lubrefiere şi insalivare.
Aspect topografic al parodonţiului
I - Gingie liberă
II - Gingie ataşată
A – zona supraalveolară
B – zona alveolară
III – Mucoasa alveolară
1 - Smalţ
2 – Spaţiu desmodontal
3 – Cement
4 – Dentină
5 – Os alveolar
6 – Sulcus
7 – Ataşament epitelial.
Epiteliul joncţional specializat al gingiei marginale libere formează

ataşamentul epitelial al gingiei la suprafaţa dintelui, care este înnoit în mod
constant de-a lungul vieţii (Schröeder şi Listgarten).
Epiteliul de joncţiune are o lăţime de aproximativ 2 mm în sens
corono-apical şi înconjoară fiecare dinte la colet şi reprezintă legătura dintre
gingie şi suprafaţa smalţului, de la nivelul joncţiunii amelo-cementare la
nivelul cel mai profund al şanţului gingival.
Pe plan embriologic este format din unirea epiteliului bucal şi a
epiteliului adamantin resorbit.
În sens apical constă în numai câteva straturi celulare, iar în sens
coronar constă în 15 – 30 straturi celulare. Subiacent fundului sulcusului,
epiteliul joncţional are 0,15 mm grosime.
Epiteliul joncţional este format din două straturi: bazal şi sub-bazal,
rămâne nediferenţiat şi nu se keratinizează. Interfaţa dintre celulele bazale şi
ţesutul conjunctiv ca şi lamina bazală externă se realizează prin
hemidesmozomi; rata de înnoire (turn over) a epiteliului de joncţiune este de
4 - 6 zile în comparaţie cu cea a epiteliului oral (6 - 12 zile).
48
Toate celulele epiteliului de joncţiune suferă o migrare coronară

continuă, chiar cele în contact imediat cu structura dentară. Astfel de celule
trebuie să se dezvolte continuu şi să restabilească ataşamentul lor
hemidesmozomal.
Şanţul gingival (sulcus) este spaţiul creat atunci când se

îndepărtează gingia marginală de suprafaţa dentară. Sulcus-ul merge de la
creasta gingiei marginale până la nivelul cel mai coronar al epiteliului de
joncţiune.
Adâncimea medie a sulcus-ului este de 1,8 mm (1-3 mm).
Adâncimea clinică a şanţului gingival nu corespunde cu adâncimea
histologică, aceasta din urmă fiind mai mare.
Delimitarea şanţului gingival:

 perete intern – dentar,
 perete extern – gingival,
 baza şanţului- limita coronară a
epiteliului joncţional.
Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de

ţesutul conjunctiv gingival şi filtrat în sulcus prin peretele fin sulcular. Acest
fluid asigură curăţirea mecanică a sulcusului, posedă proprietăţi
antimicrobiene şi conţine anticorpi, ceea ce măreşte mecanismul de apărare
al gingiei. Secreţia creşte în timpul masticaţiei şi în stările inflamatorii ale
gingiei.
Vascularizaţia gingiei este abundentă şi prezintă numeroase anse

capilare care se întind şi traversează lamina propria şi fiecare papilă
conjunctivă, explicând de ce se pot vedea atât de bine variaţiile de culoare în
cazul transformărilor vasculare din gingie.
Vasularizaţia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolare

superioare şi inferioare:
49
 arteriole supraperiostale;
 arteriole inter-dentare;
 arteriolele ligamentului
parodontal.
Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia, cea mai mare

parte a drenajului limfatic făcându-se spre ganglionii limfatici mentonieri şi
cervicali.
Inervaţia gingiei este asigurată de ramuri colaterale din ramul
maxilar şi mandibular al trigemenului.
La maxilar inervaţia este realizată de nervul alveolar superior şi de
ramul labial al nervului infraorbitar. Inervaţia gingiei palatine este asigurată
de nervul nazo-palatin şi palatin anterior.
La mandibulă inervaţia vestibulară a gingiei este asigurată de nervul
bucal, pentru molari şi premolari şi de nervul mentonier, pentru dinţii
anteriori. Nervul lingual inervează gingia mandibulară pe partea linguală.
Legătura dintre dinte şi alveolă, dinte şi gingie, ca şi dintre fiecare
dinte şi vecinul său este realizată prin structurile ataşamentului conjunctival,
care includ:
 fibre gingivale - dau rezilienţa şi rezistenţa gingiei şi o ataşează
pe suprafaţa dentară subiacent faţă de ataşamentul epitelial,
 ligament parodontal - constă din fibre de colagen – fibrele
Sharpey care se inseră pe osul alveolar şi pe suprafaţa radiculară
– celule, vase, nervi şi substanţa fundamentală,
 cement,
 os alveolar.
Aceste ultime trei elemente constituie parodonţiul profund, sau

parodonţiul de susţinere
PARODONŢIUL DE SUSŢINERE
Parodonţiul profund de susţinere sau funcţional este alcătuit din
următoarele componente:
 desmodonţiul sau ligamentul parodontal,
 cementul radicular,
 osul alveolar.
50
Ligamentul parodontal (desmodonţiul) este un ansamblu de

ţesuturi care înconjoară rădăcina unui dinte şi servesc la legarea dintelui de
osul alveolar. Este constituit dintr-un ţesut conjunctiv al cărei componentă
principală este reprezentată de fascicolele fibrelor colagenice intricate şi
continui, ordonate sub forma unei reţele, care merge de la dinte la osul
alveolar.
Aceste fibre sunt numite “fibre principale ale ligamentului
parodontal”. Pe dinţii în erupţie activă se consideră că fascicolele fibroase
sunt organizate în trei straturi, lucru care nu a fost identificat la dinţii umani
care şi-au terminat erupţia.
Lărgimea medie a spaţiului desmodontal la un dinte adult în funcţie
este de 0,18 mm şi este sub formă de clepsidră, mai larg spre apex (0,25
mm), având porţiunea cea mai îngustă (0,17 mm) în zona de rotaţie
(hypomochlion).
Dimensiunile spaţiului dento - alveolar variază în funcţie de:
 vârstă - este mai larg la adolescenţi şi tineri,
 gradul de erupţie - mai îngust la dinţii neerupţi,
 gradul de funcţionalitate al dintelui - este mai larg la
dinţii cu funcţie normală, activi; hiperfuncţia prin
suprasolicitare măreşte dimensiunile spaţiului,
 afecţiuni sistemice.
Suprafaţa alveolară totală variază între 50-275 mm2 pentru

monoradiculari şi aproximativ 450 mm2 pentru pluriradiculari şi este mai
mare la molarii maxilari.
Componentele desmodonţiului sunt:
 fibre ligamentare,
 celule,
 substanţă fundamentală,
 vase de sânge, limfatice şi nervi.
Fibrele desmodontale sau ligamentul parodontal sunt reprezentate de

numeroase fibre de colagen (53-74%), puţine fibre de oxytalan (distribuite
în principal în jurul vaselor sangvine şi mai aproape de cement) şi rare fibre
elastice.
Fibrele colagenice sunt dispuse în mai multe grupe:
 fibrele alveolare supracrestale merg de la cementul radicular al
dintelui la creasta osului alveolar în direcţie apicală, uşor oblice,
sub epiteliul joncţional;
 fibrele orizontale se situează sub cele crestale şi merg
perpendicular de la dinte la osul alveolar;
51
 fibrele oblice sunt cele mai numeroase, merg în direcţie coronară

de la dinte la os, inserându-se pe cement mai apical decât pe osul
alveolar;
 fibrele apicale se repartizează în evantai în jurul apexului către
osul contiguu, radiar, oblic sau chiar vertical.
Fibrele principale au un traiect sinuos, ele se inseră în cement de

partea dentară şi în osul alveolar de partea opusă. Ele sunt denumite în
zonele terminale dinspre cement şi os fibre Sharpey.
Principalele grupe de fibre ale ligamentului parodontal:
1 – Os alveolar; 2 – Spaţiu
periodontal; 3 – Cement; 4 – Dentină;
5 – Fibre Sharpey; 6 – Fibre de
colagen întrepătrunse; 7 – Fibre
alveolare supracrestale; 8 – Fibre
orizontale;
9 – Fibre oblice; 10 – Fibre apicale.
În ligamentul parodontal se găsesc elemente celulare precum: celule

mezenchimale nediferenţiate, fibroblaşti, osteoblaşti, osteoclaşti,
cementoblaste, resturi epiteliale Malassez.
Cu excepţia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri ale
tecii Hertwig, toate celelalte celule sunt implicate în distrucţia şi formarea
ţesuturilor ligamentului parodontal, cementului şi osului alveolar.
Rolul ligamentului parodontal este următorul:
 funcţie mecanică;
 funcţie organo-genetică;
 funcţie de nutriţie;
 funcţie senzorială.
Cementul radicular
Cementul este un ţesut calcificat care acoperă rădăcina dinţilor şi
furnizează un mijloc de ancorare pe dinte a fibrelor din ligamentul
parodontal, fiind, esenţial, un tip de ţesut conjunctiv cu un grad ridicat de
mineralizare.
Există două tipuri distincte de cement:
Cementul acelular se găseşte în principal în părţile coronare ale
rădăcinilor fiind constituit din straturi dense de fibre colagene calcificate,
52
separate prin linii de creştere care sunt zone de material inter-fibrilar

calcificat. Straturile sunt în general paralele cu axul mare al dinţilor.
Cementul celular se găseşte mai mult în regiunile apicale ale
rădăcinilor şi în zonele de furcaţie la pluriradiculari. În interiorul masei de
cement celular se găsesc cementocite localizate în lacune provenind din
cementoblastele care au fost înglobate în cement în cursul formării sale. Ele
sunt alimentate prin canalicule. Cementul celular şi cementul acelular
funcţionează atât ca ţesut de ataşament pentru ligamentele parodontale cât şi
ca ţesut de acoperire al rădăcinii.
Cementul este format în permanenţă la suprafaţa rădăcinilor de către
celulele ligamentului parodontal, şi nu se poate vorbi de cemento-geneză la
nivelul suprafeţelor radiculare denudate de ataşamentul lor de ţesut
conjunctiv.
Cementul este constituit din fibre de colagen calcificate şi dintr-o
substanţă fundamentală inter-fibrilară. Cementoblastele formează o matrice
organică numită şi “cementoid” care se calcifică secundar pentru a forma
cementul.
Cementul este constituit din: 45 – 50% materii anorganice; 50 – 55%
materii organice şi apă. Această compoziţie face ca cementul să fie puţin
mai dur decât osul.
Grosimea cementului variază de la 16 – 60 μm în jumătatea coronară
a rădăcinii şi 150 – 200 μm la nivelul 1/3 apicale.
Osul alveolar
Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziţie şi
resorbţie osoasă care intervin de-a lungul vieţii.
Este constituit din procese osoase care se proiectează pornind de la

părţile bazale ale maxilarului şi mandibulei. Aceste procese sunt constituite
esenţial din os spongios sau trabecular acoperit de o porţiune externă mai
densă numită os cortical. Procesele alveolare se dezvoltă în acelaşi timp cu
dinţii şi după extracţia dinţilor ele se resorb progresiv.
Alveolele sunt spaţiile osului alveolar în care se inseră rădăcinile
dinţilor şi sunt acoperite de un strat osos numit os alveolar propriu-zis sau
lamina cribriforma, numit astfel deoarece prezintă numeroase orificii
minuscule în care se inseră fibrele Sharpey, şi care este străbătută de vase de
sânge. Această porţiune osoasă este vizualizată pe radiografii printr-o linie
albă numită “lamina dura”. Acest strat osos acoperă de asemenea şi creasta
osului interproximal, fiind denumită pe Rx. “lamina dura crestale”.
Osul spongios şi corticala care înconjoară osul alveolar propriu-zis
se numeşte “os alveolar de susţinere”.
53
Procesele alveolare se subîmpart în funcţie de rapoartele anatomice

cu dinţii pe care-i înconjoară:
 os inter-proximal sau sept inter-dentar;
 os inter-radicular;
 os radicular.
Procesele alveolare sănătoase înconjoară rădăcinile până la 1-2 mm

de joncţiunea amelo-cementară. Creasta osului interproximal este situată în
poziţie mai coronară decât osul radicular adiacent. Grosimea şi conturul
osului alveolar depind esenţial de poziţia dinţilor pe arcadă şi de relaţia între
dinţi.
Dinţii vestibularizaţi pe arcadă vor avea un os vestibular subţire şi un
os radicular palatinal/lingual mai gros. În unele cazuri nu există acoperire
osoasă pe o porţiune a rădăcinii.
Dacă este vorba de o zonă izolată

aceasta este o “fenestrare”, iar dacă, din
contra, defectul osos este la nivelul osului
marginal este vorba de o “dehiscenţă”.
În absenţa oricărei patologii, unghiul pe care îl face creasta inter-

proximală cu dinţii vecini depinde de poziţia relativă a acestor dinţi.
În general, limita osului proximal va fi paralelă cu o linie trasată
între două joncţiuni amelo-cementare vecine. Dacă un dinte a basculat sau a
egresat în raport cu dinţii adiacenţi, osul alveolar va fi înclinat paralel cu o
linie trasată între joncţiunile amelo-cementare vecine, în timp ce la dinţii cu
aceeaşi înălţime de erupţie osul interproximal va avea o margine orizontală.
Osul alveolar, în cursul evoluţiei ontogenetice, prezintă numeroase
fenomene de remaniere şi restructurare, printr-un proces echilibrat între
apoziţie şi resorbţie, în raport cu relaţiile inter-dentare şi ocluzale.
În cadrul complexului morfo-funcţional cement-desmodonţiu-os
alveolar, care asigură implantarea dinţilor în alveole, osul alveolar are
următoarele funcţii:
 fixează fibrele ligamentului parodontal,
 preia solicitările exercitate asupra dintelui (presiunile) şi le
transformă în tracţiuni dispersate
 asigură un suport integru pentru rădăcină, constituind un braţ de
pârghie intra-alveolară de 2/3 din lungimea dintelui.
54
Dintele împreună cu parodonţiul său formează

o unitate masticatorie numită “odontom”.
Graff
În cursul evoluţiei odontomului se pot distinge trei faze morfo-

funcţionale:
1. Faza de evoluţie sau de creştere care durează până în momentul
în care dinţii ajung în contact cu antagoniştii. Pe măsură ce se
formează rădăcina se formează şi apofiza alveolară şi elementele
desmodontale. În această fază se realizează relaţiile funcţionale
în paralel cu cele morfologice, fenomenele caracteristice acestei
faze se succed rapid timp de 6 – 7 ani;
2. Faza de echilibru este perioada structurării macro şi
microscopice care asigură durabilitatea şi relaţiile morfo-
funcţionale dintre odontom şi organism. Durează câteva decenii,
iar schimbările se produc într-un ritm foarte lent, încât aparent nu
se observă nici o modificare;
3. Faza de involuţie se termină odată cu expulzia dinţilor de pe
arcadă, deoarece existenţa şi structura parodonţiului sunt
condiţionate de prezenţa dinţilor pe arcadă. După Gottlieb şi
Orban faza de involuţie ar fi normală, fiziologică, un fenomen de
îmbătrânire. Faza de involuţie la dentiţia permanentă începe de
obicei în a treia sau a patra decadă a vieţii
Cele patru ţesuturi diferite care constituie parodonţiul, gingia,

ligamentul parodontal, osul alveolar şi cementul sunt distincte din punct de
vedere anatomic, dar din punct de vedere funcţional, ele sunt
interdependente în ceea ce priveşte menţinerea unei structuri de susţinere
sănătoase şi viabile ale dintelui.
CAPITOLUL II
ETIOPATOGENIA
AFECŢIUNILOR PARODONTALE
FACTORI ETIOLOGICI
55
Factorii etiologici ai afecţiunilor parodontale se clasifică (după

Pawlack) în funcţie de originea lor specifică:
FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI)

Determinanţi – placa bacteriană
depozite moi - materia alba
resturi alimentare - retenţie şi tasare
coloraţii dentare
depozite calcificate – tartrul
de iritaţie cariile
ţigările şi tutunul
Predispozanţi tipul de alimentaţie
(favorizanţi) igiena orală
tratamente dentare defectuoase
dinţi absenţi neînlocuiţi
malocluzii
trauma din ocluzie
Funcţionali
parafuncţii ocluzale
pulsiunea limbii
respiraţia orală
FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI)
factori endocrini (hormonali)
dezordini şi deficienţe alimentare
medicamente
factori psihologici (emoţionali)
ereditatea
maladii metabolice
perturbări şi maladii sanguine
1. FACTORII LOCALI
Sunt factorii regăsiţi frecvent în mediul înconjurător imediat al
ţesuturilor parodontale.
1.1. Factor determinant – placa bacteriană
Placa este un depozit format din agregări bacteriene cu o anumită
ordonare, care aderă la dinţi sau la mucoasa orală; este complexă şi în
continuă modificare şi constă din proporţii diferite de material matricial şi
din bacterii incluse.
Matricea glicoproteică şi polizaharidică derivă parţial din
produsele organismului gazdă şi parţial din produsele bacteriene,
56
ea menţine şi uneşte elementele plăcii fiind ferm aderentă la

suprafaţa subiacentă. Placa bacteriană apare ca un depozit mat,
contrastând cu suprafaţa strălucitoare a smalţului, acumulat mai
ales în arii retentive precum: şanţuri şi fosete, spaţii inter-dentare,
marginea gingivală.
Placa bacteriană poate fi observată ca un depozit alb-gălbui în
special la coletul dinţilor, pe faţa vestibulară sau/şi orală atunci când se
acumulează în strat gros prin întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4
zile.
Placa bacteriană veche cu zone de condensare minerală, anorganică
se poate colora în mod natural prin contribuţia unor bacterii cromogene în
negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se colorează prin pigmenţi
alimentari din cafea, ceai sau nicotină.
Placa veche, acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează
tartrul, în special pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore
(faţa linguală a incisivilor inferiori, faţa vestibulară a molarilor superiori).
O placă matură reuneşte peste 35 specii microbiene, care variază
cantitativ şi calitativ, în funcţie de topografia plăcii:
placa supra-gingivală –a suprafeţelor netede vestibulare şi linguale, a
fosetelor ocluzale, inter-dentară.
Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingivală, a
suprafeţelor netede, în profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus
salivarius şi S. mitis alături de S. sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile
sunt mai numeroase, iar cocii predomină asupra bacteriilor filamentoase. În
general numărul bacteriilor viabile este mai mic decât în alte regiuni ale
plăcii, iar celulele moarte abundă.
Placa inter-dentară – S. sanguis este mai frecvent decât S. mutans.
Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii,
urmate de A. israelii. Veillonella spp şi bacilii Gram negativ anaerobi sunt
bine reprezentaţi, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane.
placa subgingivală – este dominată net de bacteriile anaerobe;
– este - asociată dintelui,
- asociată epiteliului gingival.
Placa subgingivală asociată epiteliului - spre deosebire de cea
asociată dintelui, e formată din bacterii anaerobe G-, şi treponeme, fără
orientarea specifică altor tipuri din placă şi puţin aderente din cauza lipsei
matricei inter-bacteriene.
57
Placa subgingivală este diferită de cea supra-gingivală,

deşi se dezvoltă prin progresia acesteia.
Bolile parodontale pot fi considerate după Mora şi col. (1990) ca infecţii de
tip mixt cu predominanţă anaerobă. Mai multe specii bacteriene sunt necesare
pentru a induce o stare patologică.
Mecanismele cele mai frecvente de interacţiune bacteriană sunt
interacţiunile nutriţionale şi asocierile dintre două sau mai multe specii bacteriene
care conduc la formarea de coagregate specifice.
Confirmarea că există o floră microbiană “inofensivă” pentru parodonţiul
profund a fost adusă de studiile epidemiologice longitudinale.
1.2. Factori de iritaţie
Materia alba
Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme,
leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate şi particule
alimentare. Ea se acumulează pe dinţi, restaurări, proteze dentare, gingie.
Este mai puţin aderentă decât placa şi poate fi îndepărtată prin aplicarea
unui jet de apă. Nu are structură microbiană bine organizată şi poate
constitui un mediu favorabil producerii şi creşterii microorganismelor cu
potenţial patogen în inflamaţia gingivală.
Retenţia şi tasarea alimentară

Tasarea alimentară constă în blocarea în forţă a alimentelor între
gingie şi dinte, ca urmare a absenţei punctului de contact sau prezenţei unei
relaţii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeţei de contact inter-
proximal antrenează retenţia alimentară, inflamarea gingiei şi formarea de
pungi cu pierdere consecutivă de os şi mobilitate dentară (Glickman).
Hirscfield clasează factorii ce provoacă tasarea alimentară după
cum urmează:
 Clasa I – abrazie ocluzală.
 Clasa a II-a – pierderea suportului proximal prin extracţia
dintelui adiacent, deplasări oblice, carii aproximale, migrări
consecutive unei extracţii etc.
 Clasa a III-a – anomalii morfologice congenitale, rotaţii
dentare, înclinări V-L etc.
58
 Clasa a IV-a – extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dinte

care păstrează contiguitatea cu dinţii adiacenţi.
 Clasa a V-a – restaurări inadecvate prin:
- absenţa/localizarea incorectă a punctelor de
contact,
- conturul ocluzal inadecvat,
- realizarea incorectă a zonei de emergenţă a
aparatelor gnato-protetice,
- coroane de înveliş largi, cu joncţiune tip “end-
knife”.
Simptomatologia legată de tasarea alimentară se manifestă prin:

 Senzaţie de presiune şi necesitatea de a elimina resturile
dintre dinţi,
 Durere vagă iradiată profund în maxilare,
 Sângerare şi gust neplăcut la nivelul zonei atinse,
 Grade variate de inflamare a parodonţiului de susţinere, cu
sensibilitate la percuţie, extruzia asociată a dintelui,
prematuritatea contactului funcţional,
 Formarea unui abces gingival/parodontal,
 Recesiune gingivală/distrucţia osului alveolar/carii
radiculare.
Tasarea şi retenţiile alimentare pot avea consecinţe nocive asupra

ţesuturilor parodontale deoarece tasarea alimentară se comportă ca factor
direct de iritaţie mecanică a ţesuturilor şi particolele alimentare creează un
mediu favorabil acumulării plăcii.
Coloraţiile dentare
Sunt depozite pigmentate pe suprafaţa dinţilor, ce apar ca urmare a
pigmentării peliculei dobândite de către bacteriile cromogene, alimente sau
agenţi chimici. Ele pot provoca iritaţie tisulară ca urmare a aspectului lor
rugos, fapt ce contribuie la acumularea şi retenţia de placă.
Cariile dentare
Nu provoacă prin ele însele boală parodontală, dar acţionează ca
mediu favorabil acumulării şi retenţiei de depozite moi.
Depozitele calcificate - tartrul

Acţiunea distructivă iniţială a tartrului rezidă în comportamentul său
ca mijloc de retenţie a plăcii, pe care o menţine în contact direct cu
ţesuturile parodontale.
59
Tartrul reprezintă o masă calcificată, aderentă, care se depune la

nivelul coletului dentar şi a şanţurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelul
feţelor linguale ale frontalilor mandibulari şi pe feţele vestibulare ale
molarilor maxilari, în dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare
(Chaput).
Depunerea se observă mai ales la subiecţii care:
Nu întreprind măsuri adecvate de igienă oro-dentară,
Au disfuncţii locale, precum tulburări ale cantităţii şi
calităţii salivei, activitatea muşchilor masticatori, etc.
Din diferite motive (carii, dureri, masticaţie unilaterală) nu
folosesc în actul masticator o hemiarcadă, fapt care duce la
acumulare de placă bacteriană şi de tartru.
În funcţie de localizare, tartrul este supra şi subgingival

Tartrul supra-gingival:
la nivelul coroanei dentare – este vizibil în cavitatea
orală.
depunerea se realizează mai întâi la nivel cervical, ca apoi
să acopere suprafeţe din ce în ce mai extinse;
depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dinţi,
acolo unde sunt situsuri retentive;
depozitele de tartru se întâlnesc atât la nivelul suprafeţei
dinţilor naturali, cât şi pe suprafeţele artificiale;
Tartrul supra-gingival se prezintă sub formă de depozite dure la

palpare, de culoare variabilă (alb–gălbui până la brun) în funcţie de
pigmenţii care se adaugă la exteriorul depozitelor de placă bacteriană în curs
de mineralizare.
Duritatea tartrului depinde de viteza de formare şi de vechimea
depunerii (cu cât depunerea este mai veche, cu atât duritatea şi aderenţa sunt
mai crescute).
Datorită prezenţei la suprafaţă a depozitelor de placă bacteriană, în curs de
mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenţia indirect cu ajutorul substanţelor
revelatoare de placă bacteriană.
Tartrul subgingival:
Se întâlneşte în sulcus-ul gingival şi sub joncţiunea
amelo-cementară, aderă la suprafaţa cementului radicular,
este de culoare închisă, retenţionează mult mai uşor placa
60
bacteriană şi se observă ca un lizereu caracteristic ce

transpare prin marginea gingivală.
Evidenţierea depozitelor de tartru se face prin inspecţie şi palpare

cu sonda supra şi sub-gingival .
Compoziţia şi structura tartrului
CONSTIUIENŢI PROCENTAJ ELEMENTE

Fosfat de calciu
Carbonat de calciu
Substanţe 75%
Fosfat de magneziu
anorganice
Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc
Sintetizate de bacterii
Substanţe organice 15% De origine salivară
De origine sangvină
Apă 8%
Tartrul acţionează asupra parodonţiului prin două modalităţi:
1. Prin acţiunea mecanică ce provoacă şi întreţine iritaţie la

nivel gingival, manifestată prin ulceraţii gingivale, apariţia
ţesutului de granulaţie.
2. Prin acţiunea microorganismelor de la suprafaţa sa conţinute
în placa bacteriană, ce constituie o sursă permanentă de
infecţie.
Tartrul nu ocupă totalitatea suprafeţei radiculare, chiar în cazul pungilor

profunde. Măsurând distanţa care separă tartrul cel mai apical de primele fibre
ligamentare, Richardson, Chadroff şi Bowers (1990) au arătat că limita cea mai
apicală a tartrului se situează, cel mai adesea, la jumătatea profunzimii defectului şi
că distanţa ce separă tartrul de ataşamentul epitelio-conjunctiv, creşte proporţional
cu profunzimea pungilor.
Consistenţa alimentelor
Poate juca rol asupra vitezei de formare a plăcii. Un regim cu alimente moi
şi lipicioase produce mai multă placă bacteriană deoarece acestea sunt aderente la
suprafeţele dinţilor şi se comportă ca mediu favorabil retenţiei şi acumulării de
61
placă. Alimentele ferme şi fibroase favorizează eliminarea debriurilor şi

particolelor alimentare.
Igiena orală
O igienă orală necorespunzătoare este responsabilă, în mare măsură,
de acumularea depozitelor locale ce produc distrucţie tisulară.
Tratamentele dentare defectuoase

SITUAŢII FAVORIZANTE ACŢIONEAZĂ PRIN
Obturaţii dentare debordante, Interferă cu tehnicile corecte de
Obturaţii dentare fără punct de igienă orală,
contact interproximal, Antrenează tasări şi retenţii
Microproteze cu margini defectu- alimentare,
oase, Crează zone favorabile retenţiei de
Aparate gnato-protetice amovibile şi placă,
inamovibile cu adaptare defectuoasă, Deplasează ţesuturile gingivale,
Restaurări dentare şi intermediari Crează forţe ocluzale excesive.
supra-conturaţi, ce exagerează
convexităţile V–O şi ambrazuri
interproximale incorecte,
Elemente de menţinere sprijin şi
stabilizare a aparatelor gnato-
protetice adjuncte incorecte care
exercită forţe excesive.
1.3. Factori locali funcţionali
Dinţi absenţi neînlocuiţi

Absenţa dinţilor poate antrena migrări, basculări, extruzii dentare.
Aceste alterări de poziţie şi a rapoartelor funcţionale pot duce la dizarmonii
ocluzale, creşterea formării de placă, tasarea alimentară, retenţie de depozite
moi.
Anomalii anatomice
Inserţii înalte ale muşchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil
retenţiei de placă, pot interfera cu tehnicile individuale de îngrijiri orale, pot
reduce sau suprima gingia ataşată.
62
Ocluzia dentară
Forţele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaţie dar, ele duc la
modificări degenerative ale structurii parodonţiului profund, făcând astfel ca
procesul inflamator al ţesuturilor gingivale să se extindă mult mai rapid,
antrenând astfel o distrucţie mult mai importantă a ţesuturilor parodontale.
Malocluziile
Pot provoca forţe ocluzale nocive şi pot să accentueze parafuncţiile.
Parafuncţiile
Parafuncţiile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinţilor, etc.
crează forţe excesive la nivelul ţesuturilor parodontale care, atunci când
depăşesc capacitatea de adaptare a parodonţiului, pot duce la traumă din
ocluzie.
Pulsiunea linguală
Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forţelor
excesive exercitate în afara funcţiei de deglutiţie şi fonetice ducând la
deplasarea dinţilor în poziţii anormale pe arcadă.
Respiraţia orală
Se datorează fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucţii
nazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerată a ţesuturilor parodontale
ce poate exacerba reacţia inflamatorie a ţesuturilor parodontale legată de
placă.
2. FACTORI SISTEMICI – INTRINSECI
Factorii sistemici, condiţii ce afectează starea generală a

organismului, pot avea efecte defavorabile asupra ţesuturilor parodontale.
Manifestările parodontale ale bolilor generale variază în funcţie de
boala specifică, răspunsul individual şi de factorii locali existenţi.
Se admite, că factorii sistemici nu pot provoca prin ei înşişi un
răspuns inflamator al gingiei. Totuşi, aceşti factori pot juca rol în etiologia
bolii parodontale prin scăderea rezistenţei ţesuturilor parodontale sau prin
inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele
factorilor locali.
63
Factorii endocrini (hormonali)

Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaţii în cursul cărora
organismul suferă transformări hormonale ce provoacă dezechilibre
endocrine.
Implicarea şi a altor disendocrinii în patogenia bolii parodontale
este un fapt observat frecvent, tulburările funcţiei hipofizare, tiroidiene,
paratiroidiene având răsunet la nivel parodontal.
Perturbările hormonale por avea efect marcant asupra modificărilor
tisulare gingivale iniţiate de factorii locali.
Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale

Pot amplifica efectele nocive ale iritanţilor locali şi să intervină în
progresia bolii.
Simptomele clinice de carenţe severe în proteine, calorii, fier, zinc,
vitamina A, B, C, se manifestă prin leziuni specifice şi prin alterări ale
culorii şi topografiei mucoasei orale şi linguale. Dezechilibrele alimentare
influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţi locali, la infecţie şi la
reparare tisulară.
Medicaţia
Anumite medicamente provoacă modificări tisulare accentuate de
prezenţa plăcii – difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.
S-a demonstrat că folosirea contraceptivelor orale creşte cantitatea
de fluid gingival şi accentuează răspunsul gingival inflamator la iritanţii
gingivali.
Maladii metabolice
Diabetul zaharat, atunci când nu este controlat, se caracterizează
printr-o scădere a rezistenţei la infecţie astfel încât antrenează o sensibilitate
crescută a organismului la infecţie, deficienţe vasculare şi o creştere a
severităţii reacţiei inflamatorii. Ca urmare, ţesuturile orale sunt mai sensibile
la iritanţii din cavitatea orală.
Perturbări şi maladii hematologice

Orice dezordine sanguină poate perturba funcţia tisulară sau celulară
şi să provoace o leziune tisulară. Ca orice ţesut din organism parodonţiul
depinde atât de fluxul cât şi de compoziţia corectă a sângelui.
Leucemia induce tulburări tisulare asociate. Modificările leucemice
sunt numeroase şi variate. Majoritatea modificărilor asociate leucemiei apar
64
în urma reducerii dramatice a rezistenţei ţesuturilor la infecţie. La un pacient

leucemic, reacţia inflamatorie la iritanţii locali este foarte accentuată.
Anemia prezintă manifestări bucale ce depind de tipul şi severitatea
acesteia. Gingia apare palidă, totuşi raportul cu boala parodontală nu este
specific.
Ereditatea
Rolul jucat de ereditate în boala parodontală nu este foarte clar.
Anumite cazuri de parodontită par a corespunde unui teren familial, totuşi
dată fiind incidenţa foarte crescută a gingivitelor şi parodontitelor într-o
populaţie adultă, şi ca urmare a complexităţii factorilor etiologici ai bolilor
parodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricăruia dintre
aceşti factori. Se consideră, actualmente, că un sindrom particular –
gingivita hipertrofică familiară ereditară (fibromatoza gingivală idiopatică),
este legat de factori ereditari.
Factori psihologici (emoţionali)

Stabilitatea psihologică a unui individ este un factor important, însă
greu de evaluat. Factorii emoţionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea,
oboseala sau neliniştea, pot interveni asupra parodonţiului, alterând
metabolismul tisular şi scăzând rezistenţa locală a gazdei la iritaţiile locale
(ca în cazul GUN) sau pot încuraja anumite parafuncţii.
Mai mulţi factori generali pot fi prezenţi şi pot acţiona simultan.
Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.
PATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE
Factorii locali de iritaţie produc la nivelul parodonţiului reacţii de

apărare manifestate prin apariţia inflamaţiei.
Inflamaţia este un proces al mezenchimului, aspectele apărute în
parenchim fiind secundare.
Ca mod de produce inflamaţiile pot fi:
 septice;
 aseptice.
Evoluţia procesului este în funcţie de agentul patogen şi

reactivitatea tisulară putându-se deosebi trei tipuri de inflamaţie:
acută (apariţia infiltratului de granulocite neutrofile);
subacută (infiltrat cu eosinofile);
65
cronică (infiltrat cu limfocite şi plasmocite).
În morfopatogeneza inflamaţiei se remarcă reacţiile de:

Tactism – reacţia prin care unele celule se îndreaptă către o sursă de
excitaţie (tactism +) sau se îndepărtează de aceasta (tactism -).
Endocitoza – constă în înglobarea în celulă a unui material
extracelular, spre a-l supune digestiei.
Formarea de bariere – care împiedică accesul în celulă a agenţilor
nocivi.
Autofagie – eliminarea substanţei proprii alterate.
Recunoaşterea propriilor macromolecule – recunoaşterea self-ului
şi discriminarea non-self-ului.
Următoarele categorii de fenomene reacţionale caracterizează

procesul inflamator: alterarea celulară şi fenomenele reacţionale
(modificările vasculare şi reacţiile tisulare).
Alterarea
Este consecinţa agentului nociv direct asupra elementelor celulare cu
producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabilă până la necrobioză,
cu eliberare de substanţe de descompunere, responsabilă de declanşarea
fenomenelor reacţionale ce se instalează.
Fenomenele reacţionale
Modificările vasculare – hiperemia activă, primul fenomen care apare în
procesul inflamator, “cortina care deschide scena inflamaţiei” (Rousay)
este vasodilataţia din teritoriul inflamat, interesând vasele aferente
(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilataţie creşte debitul sangvin,
aceasta fiind determinată de mediatori chimici precum: histamina,
kininele, polipeptide, care se găsesc în placă, au efecte hemodinamice de
modificare a permeabilităţii capilarelor; permeabilitatea vaselor creşte
prin modificări ale celulelor endoteliale şi ale cimentului intercelular
urmând exudarea plasmei (plasmexodie) – ce formează edemul
inflamator cu tumefierea ţesuturilor (edem interstiţial).
Edemul inflamator – lichidul extravazat conţine proteine serice, la
început albumine, apoi globuline şi la urmă fibrinogen.
Marginaţia leucocitară – se produce odată cu vasodilataţia capilară, prin
ataşarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cu
migrarea la început a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile ce
se deplasează prin emiterea de pseudopode, traversând vasul în mod
activ prin spaţiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa
peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatul
66
inflamator cu albumine şi fibrină se adaugă celule inflamatorii migrate

aici prin intermediul mediatorilor chimici.
Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,
limfocitele şi plasmocitele, mastocitele.
Polimorfonuclearele – granulocitele sunt cel mai important

component al răspunsului acut faţă de infecţie, acţionând prin fagocitoză şi
digestie intracelulară. Enzimele conţinute de către PMN participă în
apărarea faţă de corpii străini prin digerarea particulelor fagocitare. Ele
conţin tipuri de granulaţii azurofile, neutrofile, eozinofile.
Granulocitele (PMN) din sângele circulant sunt atrase către situsul
de apărare al gazdei prin mecanisme chemotactice care sunt activate la
nivelul parodonţiului de către produşii metabolici ai microorganismelor
plăcii şi prin invazia acestora în ţesuturi.
După marginaţie şi diapedeză, migrarea ameboidă a PMN este ţintită
către particula care trebuie fagocitată.
Recunoaşterea ţintei este mai uşoară dacă aceasta este marcată de
către opsonine (fragmente C3b din sistemul complement şi fragmentul Fc al
lg). Când receptorul PMN vine în contact cu particula opsonizată (prin
aderenţă) începe procesul de fagocitare.
Fagozomii încep a se forma în PMN şi ei se umplu cu diferite
enzime care digeră microrganismele sau substanţele străine.
Defectele funcţionale ale PMN pot reduce semnificativ capacitatea
de apărare a gazdei împotriva infecţiei; astfel pot fi compromise:
- diapedeza;
- chemotactismul;
- aderenţa şi fagocitoza;
- activitatea antibacteriană.
Sunt cunoscute boli sistemice caracterizate prin defecte ale PMN

cum ar fi: sindromul Cheidak –Higashi; granulomatoza cronică; sindromul
leucocitei leneşe; sindromul Down; diabetul zaharat etc. Aceste boli
sistemice sunt însoţite de obicei de boli parodontale severe. Granulocitele
majorităţii pacienţilor cu parodontite prepubertare, juvenile sau rapid
progresive prezintă funcţii compromise în diferite grade (Raiteschak).
Sistemul monocit/macrofag este constituit din celule fagocitare

mononucleare. În fiecare zi aproximativ 4x108 monocite părăsesc circulaţia,
diferenţiindu-se în macrofage şi în funcţie de localizare sau funcţie ele
rămân active până la 45 zile (Raiteschak).
Macrofagele pot fagocita, însă au şi o funcţie importantă în reglarea
sistemului imun funcţionând ca APC (celulă ce prezintă antigen) şi în
67
reglarea răspunsului celular prin elaborarea unei game largi de enzime şi

monokine precum Interleukina 1 sau alte substanţe ce influenţează celulele
precursoare osteoclastelor.
Limfocitele includ celulele T, celulele B şi celulele plasmatice.

Limfocitele sunt celulele cheie ale răspunsului imunitar. Aproximativ
2x1012 din aceste celule există la fiecare gazdă. În plus faţă de apărarea
gazdei, aceste celule furnizează şi supraveghează răspunsurile imune. Se
consideră a exista două clase de limfocite: limfocite T şi limfocitele B.
Celulele T realizează numeroase funcţii printre care:
- asistenţă în producerea de anticorpi;
- recunoaşterea şi distrugerea celulelor infectate viral;
- activarea fagocitelor care apoi elimină corpii străini;
- reglarea intensităţii şi calităţii răspunsului imun.
Receptorii celulelor T servesc pentru recunoaşterea antigenelor.

Celulele T helper intensifică nu numai răspunsul umoral al celulelor
B (producere de anticorpi) dar şi mediază reacţia celulară. La astfel de
reacţii iau parte proteine serice semnal precum II-2.
Celulele T supresoare au funcţii inhibitorii, funcţionând prin
mecanism de feed – back asupra celulelor T helper.
Celule T citotoxice pot afecta ţesuturile gazdei ca şi corpii străini.
Celulele B conţin receptorii antigenici exprimaţi la suprafaţa lor sub
formă de imunoglobuline. În contact cu antigenul, ele se diferenţiază în
celule plasmatice producătoare de anticorpi (Ebersole şi col. 1987).
Plasmocitele îşi au originea în celulele B şi constituie forma cea mai
diferenţiată a acestora; au o morfologie caracteristică, cu un nucleu
excentric (aspect în “spiţă de roată”) şi au rol în producerea de
imunoglobuline.
Manifestările generale ale inflamaţiei sunt:

 febra ar fi provocată de către o proteină străină endogenă
(proteină pirogenă) care acţionează asupra centrului de
termoreglare din sistemul nervos central;
 leucocitoza ar fi o reacţie adaptativă a organismului la acţiunea
gresivă a unor agenţi microbieni (Pambuccian 1987).
68
ASPECTE ALE INFLAMAŢIEI

LA NIVELUL PARODONŢIULUI
În succesiunea fenomenelor, putem considera în general, că o primă

reacţie de apărare împotriva agresiunii microbiene este inflamaţia acută,
când ţesutul sănătos se transformă în ţesut inflamat, după care urmează o a
doua linie de apărare a ţesuturilor, care este o inflamaţie cronică, ce se poate
însoţi ulterior de o pierdere de ataşament conjunctiv şi de os alveolar.
Inflamaţia acută apare în ţesutul conjunctiv ca urmare a unei

iritaţii de natură microbiană, chimică, termică sau mecanică ce provoacă
reacţii de apărare din partea ţesuturilor cu scop de refacere a ţesuturilor
alterate şi a funcţiilor normale. Dacă agentul cauzal a fost înlăturat apare
vindecarea.
Intensitatea reacţiei este în funcţie de capacitatea individuală de
apărare, de factorul cauzal, de durata de acţiune a acestuia.
Principalul obiectiv al reacţiei inflamatorii este de a proteja ţesuturile
expuse la agenţii nociv.
Apar simptome ca: durere, roşeaţă, căldură, tumefiere, însoţite de
pierderea funcţiei organului respectiv. Aceste simptome se explică printr-o
stimulare a terminaţiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoacă
durere şi reacţii vasculare ce constau în vasodilataţie.
Reacţii vasculare
Studiile histologice şi ultrastructurale recente au arătat că
“microorganismele plăcii nu pătrund profund în ţesuturile gingivale” ci
numai în straturile superficiale ale epiteliului de joncţiune sau ale sulcusului
gingival. În schimb, numeroase substanţe de origine bacteriană trec prin
acest epiteliu şi pătrund în conjunctivul gingival declanşând inflamaţia
(enzime bacteriene; substanţe citotoxice de origine bacteriană).
Creşterea permeabilităţii vasculare permite trecerea
macromoleculelor în ţesuturile înconjurătoare, proces care poate fi indus de
anumiţi mediatori chimici (histamine, serotonina) care se găsesc în granulele
mastocitelor.
În cursul inflamaţiei acute pot creşte permeabilitatea vasculară şi alte
substanţe precum prostaglandinele şi kininele, dar acestea pot fi produse şi
de către celulele ţesutului conjunctiv. Toţi aceşti mediatori cooperează în
cursul unei anumite faze a inflamaţiei.
69
Reacţii tisulare
Reacţiile vasculare se însoţesc şi de reacţii celulare. Se produce o
migrare a leucocitelor spre ţesutul lezat, nu ca urmare a vasodilataţiei ci
acţiunii factorilor chemotactici stocaţi fie în joncţiunile intercelulare ale
celulelor endoteliale, fie în spaţiile extravasculare. Astfel pătrund în zona
inflamaţiei granulocite neutrofile, monocitele.
PMN încep fagocitarea particulelor străine (microorganisme) prin
înglobarea acestora şi sub acţiunea enzimelor conţinute în lizozomi lizează
intrusul şi îl dezintegrează. În procesul fagocitozei o parte din materialul
lizozomal al leucocitelor este evacuat spre ţesutul din jur putând provoca
distrucţii tisulare.
Alterările tisulare din infecţii nu sunt datorate numai

microorganismelor şi produselor lor ci şi unui exces de
material lizozomal al PMN.
La fagocitoză participă şi monocitele care se pot transforma în

macrofage, ele având rol în primele faze ale procesului imunitar. În urma
acestor acţiuni, când capacitatea de apărare predomină se produce
cicatrizare.
Inflamaţia cronică – când inflamaţia acută locală nu poate

elimina materialul necesar (antigenele) se declanşează mecanisme mai
complete de apărare (răspunsul imunitar) care are drept scop identificarea
antigenelor şi activarea fagocitozei.
Inflamaţia nu este decelabilă clinic decât la aproximativ o
săptămână de la depunerea plăcii bacteriene în mod neîntrerupt. După
10 – 20 zile de creştere continuă a plăcii se manifestă o gingivită la aproape
toţi indivizii, semnele clinice amintite (reacţii vasculare şi celulare).
La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale

inflamaţiei cu leziuni anatomo-patologice corespunzătoare:
70
Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV
Stadiul I: leziuni iniţiale – după aproximativ 2–3 zile de acumulare a

plăcii, modificările cele mai importante apar la nivelul epiteliului de
joncţiune, epiteliului sulcular şi la nivelul ţesutului conjunctiv al marginii
gingivale libere.
Mai întâi se produce o vasodilataţie a plexului gingival şi
subepitelial, urmată de migrarea PMN în epiteliul de joncţiune şi chiar în
sulcus; PMN şi monocitele infiltrează de asemenea şi conjunctivul epitelial.
Se produce o migrare masivă de celule cu acumulare celulară şi exudaţie de
proteine serice spre ţesutul conjunctiv înconjurător. Dispare colagenul, mai
întâi perivascular şi apoi din porţiunea coronară a epiteliului de joncţiune.
Stadiul II: leziuni debutante ce apar la 4–14 zile de la acumularea de

placă, se observă o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular
de sub epiteliul de joncţiune conţine un număr de limfocite (74%).
Limfocitele B se transformă în celule producătoare de anticorpi (imunitate
umorală), iar limfocitele T răspund de reacţiile imunitare cu mediere
celulară. Unii fibroblaşti suferă procese de degenerescenţă. În cea de-a doua
săptămână se observă distrugerea unei părţi importante de colagen care
afectează fibrele gingivo-dentare şi circulare la nivelul epiteliului de
joncţiune.
Stadiul III: leziuni stabilite – aproximativ 2–3 săptămâni după

formarea şi menţinerea plăcii se produce modificarea infiltratului cu
prezenţa în număr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului şi în
conjunctivul gingival. Aria lezională se extinde în suprafaţă, observându-se
scăderea cantităţii de colagen.
Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de
joncţiune înspre apical şi transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest
71
epiteliu de pungă nu se fixează la suprafaţa dintelui, este subţire şi adesea

ulcerat, infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.
O dată cu pierderea contactului dintre epiteliu şi dinte apare un şanţ
profund, iar suprafaţa radiculară permite colonizarea bacteriilor şi formarea
plăcii subgingivale. Aceste bacterii eliberează factorii chemotactici pentru
leucocite care migrează, traversând stratul granular şi formează un strat de
celule fagocitare între suprafaţa plăcii microbiene şi suprafaţa epiteliului
pungii.
Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rămâne
staţionare foarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se
traduce prin existenţa pungilor parodontale.
Stadiul IV: leziuni avansate în această etapă leziunea nu mai este

localizată şi se dezvoltă apical, urmată de noi depuneri de placă în pungă,
ulceraţii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în ţesutul conjunctiv.
Plasmocitele producătoare de Ig domină cea mai mare parte a
leziunilor dar sunt prezente şi limfocite şi macrofage.
Zona de distrugere a colagenului creşte, apar lize alveolare. Spre
periferia leziunii apar zone de fibroză reactivă. În acest context pot apare şi
perioade de exacerbare, cu formare de puroi şi abcese dar şi perioade de
remisiune.
Ansamblul acestor aspecte histopatologice dă loc la manifestări
clinice şi radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese
parodontale, mobilitatea dentară şi pierderea dinţilor etc.
Inflamaţia gingivală este deci rezultatul acţiunii complexe a unui
număr mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriană îi aduce în
preajma gingiei, dar care nu sunt decât într-o oarecare măsură responsabili
de distrugerea ţesuturilor parodontale, ei declanşează şi reacţii umorale şi
celulare care până la un loc au rol de protecţie a ţesuturilor; ulterior ei devin
parte din componenta autoimună.
După Waerhaug, am putea spune că gingivita nu evoluează
întotdeauna spre parodontită, dar că parodontita este precedată întotdeauna
de o gingivită. Fenomenele distructive din parodontită nu se dezvoltă într-un
ritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte de
exacerbare şi stagnare în proporţie directă cu natura şi activitatea
microorganismelor plăcii cât şi cu răspunsul gazdei.
Din punct de vedere anatomo-patologic, procesul inflamator acut
(prima linie de apărare) poate apare fie izolat, fie în mai multe situsuri.
Evoluţia procesului poate fi spre vindecare sau cronicizare (a doua
linie de apărare), atunci când factorii de iritaţie persistă.
Faza de inflamaţie cronică are durata variabilă, putând stagna,
evolua rapid sau foarte lent. Sub zona de inflamaţie cronică pot apare noi
72
zone de inflamaţie acută, mai profunde, în pusee, urmate de distrugerea tot

mai avansată şi neuniformă a ţesuturilor parodontale.
CAPITOLUL III
INDICI FOLOSIŢI ÎN PARODONTOLOGIE
Modificările care apar la nivelul gingiei, parodonţiului ca şi

principala cauză a acestor boli (placa bacteriană) pot fi evaluate şi
cuantificate prin folosirea indicilor.
Boala parodontală se supune greu la măsuri obiective deoarece
semnele alterărilor patologice parodontale implică modificări ale culorii
ţesuturilor moi, tumefieri, sângerare şi modificări osoase care sunt reflectate
în modificarea adâncimii sulcus-ului sau prin apariţia pungilor ca şi
pierderea funcţiei dintelui din cauza mobilităţii.
Indicii sunt expresii numerice ale diagnosticelor definite în urma
anumitor criterii. Prezenţa şi/sau severitatea patologiei sunt exprimate prin
evaluarea unor valori numerice. În indicii simplificaţi, numai prezenţa unui
simptom sau a unui factor etiologic poate fi înregistrată ca “DA” sau “NU”.
De exemplu, după sondarea unui sulcus gingival, plus (+) înseamnă
“sângerare”, un minus (-) înseamnă absenţa sângerării.
Indicii pot fi folosiţi pentru:
 evaluarea stării de igienă orală
 diagnosticul inflamaţiei
 diagnosticul de boală parodontală
 evaluarea modificărilor patologice ce apar în boala parodontală
(recesiune, hipercreştere).
Indici de inflamaţie gingivală

Printre indicii de inflamaţie gingivală cei mai folosiţi sunt:
indicele gingival (Silness şi Löe, 1963)
indicele de sângerare papilară (Saxer şi Műhlemann, 1975)
indicele gingival simplificat (Lindhe, 1983) care corespunde indice-
lui de sângerare gingivală (Ainamo şi Bay, 1975).
73
Indicii gingivali sunt în raport cu semnele clinice ale inflamaţiei

gingivale cum ar fi: modificările de culoare, de volum, de textură şi
consistenţă ale gingiei sau tendinţa la sângerare.
Indicele gingival (GI) a lui Löe şi Silness (1963)

Se divizează circumferinţa gingiei marginale în patru zone (V, M, L,
D), se masează uşor cu sonda parodontală gingia şi se notează pentru fiecare
faţă cu valori de la 0 la 3 în felul următor:
0 = gingie normală
1 = inflamaţie uşoară, modificare discretă a culorii şi texturii
(uşor edem) fără sângerare la atingere cu sonda
2 = inflamaţie moderată, eritem, edem ce dă aspect lucios
gingiei, sângerare la presiunea cu sonda
3 = inflamaţie severă, roşeaţă şi edem marcat, tendinţă la
hemoragii spontane, unele ulceraţii
Se totalizează valorile obţinute la cele 4 feţe ale dintelui şi se împarte

la 4, obţinându-se valoarea indicelui pe dinte. Adunând valorile pentru
fiecare dinte şi împărţind la numărul dinţilor, se obţine indicele gingival
individual sau al unui segment de arcadă.
Indicele de sângerare papilară (PBI)- Papilar Bleeding Index.

Acesta este un indicator sensibil al severităţii inflamaţiei gingivale la
pacienţii individuali. PBI nu necesită timp mult deoarece sunt evaluate
numai 28 situsuri de măsurare în dentiţia completă (Saxer şi Mühlemann,
1975). Acest indice s-a dovedit deosebit de util pentru evaluarea succesului
sau eşecului în cursul terapiei parodontale. Pe parcursul terapiei repetate,
PBI indică pacientului orice scădere a inflamaţiei.
Modul de înregistrare al PBI

Sângerarea este provocată prin atingerea sulcus-ului cu o sondă
parodontală boantă, folosind o uşoară presiune digitală de la baza papilei
către vârf de-a lungul muchiilor distale şi meziale ale papilei.
După 20–30 secunde când un cadran a fost examinat în întregime,
intensitatea sângerării este evaluată în patru grade şi înregistrată pe fişă.
Suma valorilor înregistrate dă “numărul de sângerare”;
PBI se calculează prin împărţirea acestui număr la totalul de papile
examinate.
74
Evaluarea este realizată în toate patru cadranele, pentru simplificare

cadranul I şi III se examinează lingual şi palatinal, cadranul II şi IV se
examinează vestibular. Astfel, determinările sunt realizate în acelaşi loc
unde se evaluează şi indicele de igienă inter-dentară.
Situs-uri de înregistrare PBI
0 = aspect normal, fără sângerare la sondare

1 = sângerare punctiformă, 20–30 secunde după sondare se
observă un singur punct de sângerare
2 = linie/puncte, se observă o linie fină de sângerare sau mai
multe puncte de sângerare la marginea gingivală
3 = triunghi – triunghiul interdentar devine sângerând, în
diferite grade
4 = picătură – sângerare în masă, imediat după sondare
sângele curge în zona interdentară, acoperind porţiuni de
dinte sau gingie
75
Indicele de sângerare gingivală (SBI)- Sulcular Bleeding Index

Se utilizează sonda parodontală cu care se ating zonele marginale
(M) şi papilare (P), cu intensităţi crescute, utilizând valorile următoare:
0 = aspect normal, fără modificări ale unităţilor papilare (P) şi

marginale (M) fără sângerare la sondare
1 = fără modificări aparente ale zonelor papilare (P) şi
marginale (M), dar la sondajul uşor se produce sângerare
2 = sângerare la sondaj şi modificări de culoare ale zonei
papilare (P) şi marginale (M)
3 = sângerare, modificări de culoare şi uşor edem
4 = sângerare provocată şi spontană, modificări de culoare,
edem pronunţat
5 = sângerare provocată şi spontană, modificări de culoare,
edem important, asociat sau nu cu ulceraţii
Examenul se realizează pe 6 dinţi – un molar, un premolar şi un

incisiv lateral al fiecărei arcade.
Folosirea indicilor de sângerare gingivală evaluează intensitatea
inflamaţiei deoarece sângerarea este un indicator mult mai obiectiv decât
modificările de culoare ale gingiei şi furnizează evidenţa expunerii recente a
ţesuturilor la placa bacteriană.
În general indicii care folosesc palparea cu sonda sau mijloacele
auxiliare de curăţire inter-proximală (stimulatoare) sunt mult mai adecvate
pentru diagnosticul gingivitei şi evaluarea evoluţiei unui pacient în ceea ce
priveşte controlul plăcii, decât indicii care folosesc sondajul apical
(sondarea fundului sulcus-ului sau al pungii).
76
Palparea desemnează atingerea uşoară a suprafeţei ţesutului gingival

cu capătul rotunjit al sondei parodontale şi/sau purtarea uşoară a sondei în
direcţie orizontală de-a lungul suprafeţei interne a sulcus-ului gingival fără
presiune apicală.
Indicii care folosesc sondarea apicală sunt mult mai adecvaţi pentru
diagnosticarea parodontitei şi pentru evaluarea efectelor terapiei
subgingivale.
Recent a fost propus un nou indice clinic pentru evaluarea
hipercreşterilor gingivale induse medicamentos. Acest indice are o valoare
în funcţie de care se modulează terapia chirurgicală sau conservatoare a
hipercreşterilor.
Indice de evaluare a hipercreşterilor gingivale Rossmann, Ingles şi

Caffesse
Gradul 0
1. adaptare fermă a gingiei ataşate pe osul alveolar

subiacent, absenţa modificării de volum
2. uşor aspect granitat
3. marginea papilară de aspect normal
4. papilă cu dimensiune şi densitate normală
Gradul I
1. creştere uşoară marcată prin mărirea densităţii

gingiei, aspect granular marcat
2. vârful papilei rotunjit
3. adâncime la sondare ≤ 3 mm
Gradul II
1. hipercreştere moderată manifes-tată prin
creşterea dimensiunii papilei şi/sau margini
gingivale rulate
2. conturul marginii gingivale este încă concav sau
drept
3. lărgirea gingiei în sens V-O până la 2 mm
măsurată de la vârful papilei în afară
4. adâncimea la sondare ≤ 6 mm
5. papila este oarecum detaşabilă
Gradul III
1. hipercreştere marcată reprezen-tată prin migrarea
gingiei pe coroana clinică
2. conturul marginii gingivale este convex
3. lărgirea gingiei are dimensiune ≥3 mm, măsurată
de la vârful papilei în afară
77
4. adâncimea la sondare > de 6 mm

papila este clar detaşabilă
Gradul IV
1. hipercreştere severă, caracte-rizată printr-o
îngroşare extremă a gingiei
2. coroana clinică acoperită în proporţie mare
3. lărgirea gingiei are dimensiune ≥de 3 mm,
măsurată de la vârful papilei în afară
4. adâncimea la sondare > de 6 mm
5. papila este clar detaşabilă
Indici de inflamaţie parodontală

Determinarea severităţii parodontitelor marginale prin folosirea unui
indice este realmente imposibilă. În contrast cu indicele gingival care poate
înregistra numai intensitatea inflamaţiei, un indice parodontal trebuie înainte
de toate să măsoare gradul pierderii de ataşament (gradul de pierdere a
structurilor de suport dentare).
Cei mai folosiţi indici de boală parodontală sunt:
indicele de boală parodontală a lui Ramfjord (1959);
CPITN.
Indicele parodontal (PDI)-Ramfjord

Exprimă gravitatea bolii prin estimarea clinică a simptomelor:
inflamaţie, alveoliză, pungă parodontală. Acest indice conţine un indice de
gingivită (1–3) şi măsurarea pierderii de ataşament, independentă de
gingivită (4–6).
0 = Absenţa inflamaţiei sau alterărilor în gingia

marginală
Gingie:
1 = Gingivită medie sau moderată în unele
localizări la gingia marginală
2 = Gingivită uşoară/moderată a întregii margini
gingivale în jurul dintelui
3 = Gingivită avansată cu eritem sever,
hemoragii, ulceraţii
Parodonţiu:
4 = Pierdere până la 3 mm a ataşamentului
78
măsurat de la JAC
5 = Pierdere de ataşament de 3 – 6 mm
6 = Pierdere de ataşament > 6 mm
Ramfjord a demonstrat că în scopuri epidemiologice pot fi luaţi ca

reprezentativi 6 dinţi din întreaga dentiţie: 1.6; 2.1; 2.4; 4.4; 4.1; 3.6.
Indici de mobilitate dentară

Se utilizează în cursul examenului clinic înainte de tratament şi
ulterior, în cursul fazelor de tratament, pentru evaluarea răspunsului la
tratament.
Indicele de mobilitate este un criteriu important ce serveşte la
stabilirea evoluţiei clinice a stării parodontale după tratament, putându-se
aprecia ameliorarea, agravarea sau staţionarea/vindecarea stării clinice.
0 = mobilitate fiziologică (fremitus)

1 = mobilitate perceptibilă cu degetul (0,2–1 mm în
direcţie orizontală)
2 = mobilitate mai mare de 1 mm, în orice direcţie, în plan
orizontal
3 = mobilitate mai mare de 1 mm în orice direcţie
orizontală, în plus mişcări de intruzie/rotaţie
Pe baza valorilor înregistrate se calculează indicele clinic al gradului

de mobilitate patologică după cum urmează:
Se notează cu:
- m1 mobilitatea patologică, prin însumarea valorii mobilităţii
la toţi dinţii examinaţi, înainte de tratament
- m2 mobilitatea dinţilor după tratament.
Indicele de mobilitate Im se calculează după formula :
m1-m2
m= x 100
m1
79
Indicele CPITN
Acest indice a fost desemnat iniţial pentru evaluarea necesităţilor de
tratament parodontal. Combinând elementele de indici gingivo-parodontali
şi de PTNS (sistem de evaluare a necesităţilor de tratament parodontal)
CPITN evaluează:
 prezenţa sau absenţa sângerării gingivale la sondaj uşor,
 prezenţa sau absenţa tartrului supra şi subgingival,
 prezenţa sau absenţa pungilor parodontale (înguste sau adânci),
 se foloseşte sonda specială CPITN.
Evaluarea individuală se face pe sextant fiind înregistrat câte un
dinte din sextantul respectiv, înregistrându-se cea mai proastă condiţie a
fiecărui indice pe sextant, criteriile fiind următoarele:
Indice CPITN
STATUS PARODONTAL NECESITĂŢI DE TRATAMENT

0 = parodonţiu sănătos 0 = nu necesită tratament
sângerare observată
1 = I = Igienă orală
direct la sondare
tartru şi pungi sub
2 = 3,5 mm, iritaţie II = I + detartraj profesional
iatrogenă
3 = pungi de 4 –5 mm III = I + detartraj profesional
4 = pungi > 6 mm IV = II + tratament complex
Tratamentul complex poate necesita detartraj şi surfasaj sub

anestezie locală cu sau fără expunere chirurgicală a abcesului.
Indicii parodontali pot în practica de zi cu zi să furnizeze o imagine a
condiţiei pacientului dar, nici un indice nu va putea vreodată înlocui un
examen complet individual (Gaberthűel 1987).
80
CAPITOLUL IV
EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI
Fiind vorba de prima etapă a diagnosticului şi de primul contact cu

pacientul însuşi şi cu cavitatea sa orală, acest examen constituie cheia de
boltă a diagnosticului care va decurge de aici. Este necesară o corectitudine
exemplară, cea mai mică neglijenţă, putând induce un diagnostic eronat.
Toate datele obţinute în cursul examenului clinic al pacientului se
consemnează în foaia de observaţie care constituie un document necesar
pentru stabilirea diagnosticului, a planului de tratament, pentru evaluarea
evoluţiei, având valoare clinico-ştiinţifică şi medico-legală.
DATELE PERSONALE
Includ numele şi prenumele pacientului, vârsta, sexul, adresa şi
eventual numărul de telefon, ocupaţia, situaţia familială. Acestea permit
evaluarea generală a mediului din care provine şi în care îşi desfăşoară
activitatea pacientul, statutul social, gradul de instruire şi posibilitatea de
cooperare.
ANAMNEZA
1. Motivele prezentării
sângerare gingivală
probleme estetice legate de recesiuni sau migrări dentare
tulburări masticatorii legate de mobilitate dentară
halitoză, gust neplăcut în cavitatea orală
senzaţie tensiune sau prurit la nivelul gingiei
simptomatologie legată de complicaţiile bolii parodontale
(abcese parodontale, parestezii, sindrom endo-parodontal)
probleme odontale (carii simple şi complicate).
Multe dintre problemele legate de sănătatea parodontală nu

constituie în mod obligatoriu un motiv de solicitare a îngrijirilor dentare, ele
81
fiind descoperite în timpul anamnezei şi examenului clinic efectuate pentru

cauze extra-parodontale.
82
Abordarea psihologică a pacientului este primordială în

parodontologie din cauza stringenţelor ce se impun în cursul tratamentului.
Pacientul poate releva în cursul examenului o stare de anxietate,
nervozitate, roaderea unghiilor, degetele îngălbenite de ţigară etc.
2. Tratamentele anterioare
Acest istoric are importanţă pentru practician în ceea ce priveşte
diagnosticul şi investigaţiile. Trebuie insistat asupra următoarelor aspecte:
- frecvenţa vizitelor la specialist
- eventualele şedinţe de motivare/tratamente parodontale, neurmate
de menţinere / şedinţe de menţinere
- extracţiile efectuate (cauza)
- iatrogenii (obturaţii debordante, tratamente endodontice
incorecte, tratamente ortodontice prost conduse, aparatele gnato-
protetice necorespunzătoare, etc.).
3. Antecedente familiale
Similitudinea unei simptomatologii în sânul unei familii nu este încă,
în stadiul actual al cercetărilor, un element fiabil în parodontologie cu
excepţia parodontitei juvenile care pare a avea un caracter familial şi care ar
fi transmisă în mod recesiv (Saxer, 1980).
4. Antecedente personale. Tratamentele medicale în

curs.
Trebuie înregistrată starea de sănătate parodontală a pacientului ca şi
eventualele afecţiuni generale care au răsunet la nivelul parodonţiului, sau
pot interfera cu manoperele parodontale.
Pentru operativitate se pot utiliza chestionare tip.
Se va interoga pacientul asupra tratamentelor antiepileptice,
antiaritmice şi imunosupresoare (Fenitoină, Nifedipin, Ciclosporină etc.)
care dau manifestări parodontale recunoscute. Pe lângă aceasta, medicaţia în
curs a pacientului pentru o anumită afecţiune generală permite adaptarea
planului de tratament la situaţia respectivă în colaborare cu medicul
specialist.
Chestionarul medical general
Acest chestionar permite punerea în lumină a anumitor afecţiuni care
pot influenţa starea locală şi generală a pacientului, ca şi orice alt element
care ar putea contraveni bunei desfăşurări a şedinţelor de tratament.
5
O bună conduită de diagnostic necesită luarea în considerare a

manifestărilor parodontale din cadrul afecţiunilor generale (dermatologice,
hematologice, virale sau de altă natură).
Propunerea de chestionare, din anexe, poate constitui un îndrumar
pentru practician.
EXAMENUL CLINIC
1. Examenul exobucal
Acesta se efectuează rapid şi simultan cu etapele precedente
urmărindu-se: tipul de respiraţie bucală, simetria facială, dimensiunea
verticală, aspectul tegumentelor, sensibilităţi faciale particulare, tumefacţii,
adenopatii.
2. Examenul funcţional
- tonus muscular
- deschiderea cavităţii orale
- examen ATM.
3. Examenul endobucal
3.1. Igiena orală.

Evaluarea igienei se realizează iniţial printr-o rapidă observare a
cantităţii de placă bacteriană, de tartru, pigmentări, aspectul ţesuturilor,
faetor ex ore, etc.
Cuantificarea stării de igienă orală ca şi necesarul de tratament se fac
prin înregistrarea următorilor indici:
Indicele de placă PLI sau indicele lui Silness şi Löe
Apreciază prezenţa sau absenţa plăcii vizibile cu ochiul liber.
Indicele gingival sau GI: indicele lui Löe şi Silness
Cuantifică prezenţa inflamaţiei gingivale.
O gingivită moderată corespunde indicelui 1, ea devine severă
plecând de la 1,5.
Indicele CPITN: Community Periodontal Index of Treatment
Needs
6
Se notează cinci stadii de gravitate de la 4 la 0, scorul cel mai mare

necesitând un tratament complex, existând pungi mai mari de 6 mm, şi
merge până la 0 – absenţa bolii – nu necesită tratamente.
3.2. Halitoza
Este un ghid preţios pentru diagnostic şi poate avea origini
numeroase precum: retenţia alimentară, depozitele tartrice, deshidratarea,
cariile, protezele neîngrijite, alcoolismul, fumatul.
Halitoza poate fi consecinţa numeroaselor pungi parodontale, a unei
gingivite ulcero-necrotice. Charon atribuie bolii parodontale un miros
caracteristic “gudron uscat”.
3.3. Mucoasele şi buzele

Se urmăreşte: forma, culoarea, prezenţa de plăgi, iritaţiile datorate
obiceiurilor vicioase, variaţiile anatomice normale (interliniu articular,
leucoedem şi granulaţii Fordyce) şi patologice (lichen plan, leucoplazii, afte,
neoplasme, hipertrofii etc.).
3.4. Saliva
Este un element a cărei cantitate şi calitate pot fi modificate. La
examenul clinic, calitatea este dificil de controlat, în afara aspectului filant
sau eventual vâscos, şi de altfel dificil de corelat cu o patologie parodontală.
Cantitatea de salivă este mai uşor de controlat şi este adeseori
modificată în caz de: leziuni ale glandelor salivare, tulburări nervoase,
anumite medicaţii, diabet zaharat etc.
3.5. Examenul dentar

Examenul dentar urmăreşte:
1. existenţa cariilor simple (localizare, tip, extindere) şi complicate
ca şi a restaurărilor odontale (aprecierea conform criteriilor
Ryge)
2. Integritatea arcadelor dentare: dinţi absenţi, existenţa migrărilor,
incongruenţelor, a malpoziţiilor dentare şi în general orice
situaţie susceptibilă de a contraveni bunei desfăşurări a igienei
cotidiene ca şi calitatea aparatelor gnato-protetice.
Problema dinţilor absenţi este primordială. Care sunt motivele care

au dus la extracţie?
3.6. Examenul parodontal

Se apreciază mobilitatea dentară, aspectul gingiei, existenţa
sângerării la sondaj, importanţa pierderii de ataşament.
7
a. Mobilitatea dentară
În cursul examenului clinic, mobilitatea dentară se înregistrează prin
mai multe proceduri (Dumitriu): inspectarea mobilităţii patologice, testul
palpatoriu, testul de percuţie, testul de solicitare dentară prin presiune.
Pentru evitarea unor false aprecieri, ca urmare a contenţiei naturale,
dată de blocurile mari de tartru, înainte de evaluarea mobilităţii dentare se
face detartraj.
Un grad redus de mobilitate, resimţit numai de medic prin testul
palpatoriu, nu şi de către pacient, caracterizează mobilitatea fiziologică a
dinţilor.
Mobiltatea dentară vizibilă şi resimţită atât de către bolnav cât şi de
medic se apreciază în diferite grade, în funcţie de direcţia şi amploarea
deplasării dintelui.
Gradele de mobilitate dentară se apreciază după cum urmează:

0 = mobilitate fiziologică (fremitus)
1 = mobilitate perceptibilă cu degetul (0,2 – 1 mm în
direcţie orizontală)
2 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm, în orice
direcţie în plan orizontal
3 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm în orice
direcţie orizontală, în plus mişcări de intruzie/rotaţie
Trebuie diferenţiată o mobilitate “reversibilă” de una care creşte ca

urmare a evoluţiei bolii parodontale.
Pe baza valorilor înregistrate se calculează indicele clinic al gradului
de mobilitate patologică.
Indicele de mobilitate este un criteriu important ce serveşte la
stabilirea evoluţiei clinice a stării parodontale după tratament, putându-se
aprecia ameliorarea, agravarea sau staţionarea/vindecarea stării clinice.
Mobilograma clinică se realizează prin înregistrarea în dento-
parodontogramă, în casete speciale, fie prin cifre, fie printr-un sistem scalar.
Înregistrarea mobilităţii dentare prin metode clinice este supusă
subiectivismului operatorului. De aceea, pentru înregistrarea cât mai exactă
a mobilităţii dentare sau elaborat proceduri instrumentale etalonate riguros.
Dintre dispozitivele aflate în practică cităm: Mobilometrul
(Dumitriu), Periotest® - Siemens (Rateitschak).
b. Examenul gingival
8
Permite decelarea eventuală în anumite sectoare a unui aspect

gingival diferit faţă de starea de sănătate parodontală.
Aspectul gingival variază destul de puţin în funcţie de tipul de
patologie parodontală, cu excepţia GUN unde are aspect caracteristic.
Se va urmări aspectul gingiei – culoarea, consistenţa, forma, textura,
volum, poziţia, cât şi existenţa sângerării la sondaj şi cantitatea de fluid
gingival.
Pentru evaluarea stării parodonţiului de înveliş se utilizează indicii
pentru inflamaţia gingivală, indicii de sângerare la sondaj, indicii de
hipercreştere gingivală.
c. Evaluarea parodonţiului de susţinere

Urmăreşte gradul de afectare al componentelor parodonţiului de
susţinere şi se face prin evaluarea pierderii de ataşament şi a nivelului osos.
Elemente de apreciere a gravităţii afectării parodontale sunt: indicii
parodontali, existenţa recesiunilor, pungilor, leziunilor de furcaţie.
Se realizează cu ajutorul sondei parodontale şi permite o estimare
pentru fiecare faţă a dintelui care va fi înregistrat în ceea ce priveşte forma
pungii, nivelul osos, nivelul ataşamentului.
Aceste măsurători nu dau nivelul exact al osului, dar permit situarea
şi urmărirea evoluţiei leziunilor.
Examenul profunzimii pungilor parodontale prin sondaj

rămâne metoda cea mai utilă pentru diagnosticul maladiei parodontale,
de aceea îi vom consacra un subcapitol separat.
3.7. Examenul ocluzal

Examenul ocluzal necesită o analiză riguroasă şi precisă pentru a
observa modificările traumatizante ale “ocluziei fiziologice a pacientului”
deoarece poate exista o malocluzie care să fie compatibilă cu sănătatea
parodontală (Genco).
Examenul ocluzal se realizează în mod clasic începând cu poziţia de
intercuspidare maximă, apoi în retruzie, protruzie şi lateralitate în scopul
de a detecta orice interferenţă nefiziologică.
Ocluzia patologică se poate exprima în trei elemente ale aparatului
stomatognat:
la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare,
la nivelul dinţilor prin faţetele de abraziune
la nivelul osului alveolar prin alveoliză.
În evaluarea afectării parodontale sunt necesare mai multe categorii

generale de teste:
9
Categoria 1 = Evaluare microbiologică

Identificarea infecţiei cu bacterii patogene
Categoria 2 = Evaluarea distrucţiei tisulare
Indici de distrucţie tisulară şi de inflamaţie
Categoria 3 = Evaluarea gazdei
Identificarea caracteristicilor situs-urilor gazdei/factorilor de risc
Categoria 4 = Evaluarea fizică
Evaluarea structurilor de suport dentar la nivelul situs-ului
SONDAJUL PARODONTAL
Reprezintă un procedură importantă în diagnosticul, prognosticul şi

evaluarea rezultatelor în managementul bolilor parodontale.
Relativ simplu, sub aspect clinic, el se dovedeşte complex în ceea ce
priveşte realizarea sa deoarece se opun factori uneori defavorabili,
anatomici, histologici, fiziologici, patologici sau legaţi de practician.
Sondajul parodontal măsoară zona sau punctul

unde sonda întâmpină o rezistenţă fizică dată de
ataşamentul parodonţiului la dinte.
Estimarea profunzimii şanţului gingivo-dentar

Estimarea profunzimii pungilor parodontale /gingivale,
Evaluarea defectelor muco-gingivale
Funcţia sondei Cuantificarea prin indici gingivali şi parodontali a
parodontale
stării de igienă
factorilor de iritaţie marginală (placa şi tartrul)
stării gingiei marginale.
10
Urmăreşte :
pierderea reală de ataşament
înălţimea gingiei aderente/ataşate
nivelul crestei osoase şi topografia leziunii
Scopurile
gradul de atingere a furcaţiilor
sondajului tendinţa la sângerare
perioadele de activitate/inactivitate ale maladiei
identificarea întinderii distrucţiei parodontale
topografia pungilor
clasificarea pungilor.
1. Scopurile sondajului
1.1. Pierderea de ataşament

Pentru măsurarea pierderii de ataşament se alege un reper fix:
joncţiunea smalţ – cement la care se raportează toate măsurătorile.
Profunzimea pungii (manifestarea clinic măsurabilă a bolii) constă
în distanţa ce separă fundul pungii de gingia marginală.
Deoarece nivelul gingiei marginale este supus fluctuaţiilor (ca în
cazul hipertrofiilor care dau pungi false fără pierderea de ataşament), reperul
fix permite măsurarea gradului de recesiune gingivală, în raport cu gingia
marginală, dar şi pierderea reală de ataşament, dată de distanţa de la fundul
pungii la joncţiunea smalţ – cement.
Repere:
 Nivelul ataşamentului = distanţa dintre baza pungii şi un reper dentar
fix – joncţiunea amelo-cementară (JAC). Această distanţă defineşte
gradul de recesiune parodontală.
 Recesiune vizibilă = distanţa care separă marginea gingivală de
joncţiunea amelo-cementară.
 Recesiunea invizibilă = adâncimea pungii, definită ca distanţa dintre
baza pungii şi marginea gingivală.
 Recesiune vizibilă + recesiune invizibilă = totalul pierderii de
ataşament.
Determinarea nivelului de ataşament.

POZIŢIA MARGINII
DETERMINARE
GINGIVALE
Marginea gingivală localizată la Nivelul ataşamentului = valoarea adâncimii
nivelul coroanei anatomice pungii minus distanţa de la marginea gingivală la
JAC ( pungi false).
 Dacă ambele sunt egale pierderea de
ataşament este zero
Marginea gingivală coincide cu Pierderea de ataşament coincide cu adâncimea
11
JAC pungii.
Marginea gingivală localizată Pierderea de ataşament este mai mare decât
apical de JAC profunzimea pungii. Se adaugă la adâncimea
pungii distanţa dintre marginea gingiei şi JAC
(recesiune totală)
1.2. Evaluarea înălţimii gingiei aderente restante.

Înălţimea gingiei ataşate (aderente) este distanţa dintre joncţiunea
muco-gingivală şi proiecţia pe suprafaţa externă gingiei a bazei sulcus-ului
gingival sau fundului pungii parodontale. Nu trebuie confundată cu gingia
keratinizată, întrucât cea din urmă include şi marginea gingivală.
Înălţimea gingiei keratinizate este distanţa care separă linia muco-
gingivală de creasta gingivală.
Valoarea gingiei ataşate se determină prin scăderea adâncimii
sulcus-ului sau pungii din înălţimea totală a gingiei (margine gingivală –
linie muco-gingivală). Aceasta se face prin tracţionarea buzei sau obrazului
pentru demarcarea liniei muco-gingivale, concomitent cu sondarea pungii.
Pentru prognostic favorabil este necesară o înălţime de cel puţin
2 mm. Înălţimea gingiei ataşate este considerată insuficientă atunci când
tracţionarea periferiei mobile induce mobilizarea marginii gingivale libere.
Sonda parodontală se utilizează pentru evaluarea defectelor muco-
gingivale, determinându-se suficienţa sau insuficienţa gingiei ataşate.
Defect muco-gingival de tip I (gingie ataşată insuficientă) când
sonda parodontală pătrunde în sulcus-ul gingival la limita sau
dincolo de joncţiunea muco-gingivală,
Defect muco-gingival de tip II (gingie ataşată insuficientă) când,
prin plasarea sondei parodontale în poziţie orizontală de-a lungul
joncţiunii muco-gingivale, gingia se deplasează în direcţie corono-
apicală.
Evidenţierea defectelor muco-gingivale (după Pawlak, modificată)
12
1.3. Evaluarea nivelului crestei osoase şi a topografiei leziunii

Boala parodontală reduce înălţimea osului şi-i modifică topografia.
Deoarece numai examenul Rx nu permite cunoaşterea acestei topografii,
sonda parodontală devine cu adevărat o prelungire a ochiului clinicianului.
Întinderea pierderii osoase este foarte precis determinată prin
evaluarea cu sonda parodontală a distanţei dintre ataşamentul gingivo-
dentar şi joncţiunea amelo-cementară.
Evaluarea prin sondaj a nivelului osos
1.4. Evaluarea gradului de atingere a furcaţiilor

La nivelul dinţilor pluriradiculari, zonele interradiculare pot fi atinse
de către procesul patologic şi să devină vizibile şi accesibile clinic cu sonde
parodontale speciale – sondele Nabers.
În acest caz un sondaj orizontal permite evaluarea deschiderii
zonelor de furcaţie radiculară.
1.5. Tendinţe la sângerare

Calitatea sau sănătatea ţesuturilor moi este apreciată, pe de o parte
prin rezistenţa la pătrunderea sondei şi pe de altă parte prin prezenţa sau
absenţa sângerării provocate.
Actualmente, tendinţa la sângerare se studiază fie singură, fie în
corelaţie cu cantitatea de placă, fiind atât un criteriu de diagnostic şi
prognostic al bolii parodontale, cât şi un criteriu de activitate / inactivitate.
1.6. Perioadele de activitate ale bolii

Boala parodontală fiind un proces infecţios cronic care evoluează
prin cicluri scurte şi imprevizibile de activitate distructivă, urmate de
perioade de remisiune spontană (Socransky), depistarea activităţii bolii
depinde deci, de posibilitatea de a arăta prin intermediul măsurătorilor o
modificare a nivelului ataşamentului într-un situs specific.
13
2. Când este necesar sondajul?

Răspunsul logic pare a fi: de fiecare dată când există o suspiciune de
boală parodontală sau când acest lucru este imperativ.
Trebuie să reflectăm bine înainte de a efectua această manoperă,
deoarece un sondaj parodontal declanşează o bacteriemie chiar în absenţa
bolii parodontale (Brion). Această bacteriemie fără consecinţă la pacientul
sănătos, este periculoasă la pacientul “cu risc crescut” (printre altele risc
Osler-ian) şi impune anumite precauţii.
 La pacienţii care prezintă depozite importante de tartru sau
inflamaţie gingivală severă este necesar în prealabil a se efectua un detartraj
serios şi un control riguros al plăcii, deoarece obstacolele produse de tartru
şi hipertrofia gingivală supra-adăugată modifică în mod artificial
profunzimea pungii, existând riscul de însămânţare a situs-urilor inactive.
 Efectul ţesuturilor inflamate asupra adâncimii de sondare poate
duce la greşeli de interpretare, deoarece s-a constatat o diferenţă notabilă
(0,6 mm) între sondajul pungilor parodontale inflamate şi sondajul
ţesuturilor neinflamate. Problema penetrării instrumentului intratisular în
cazul inflamaţiei este o sursă semnificativă de eroare.
3. Cum trebuie efectuat sondajul?

Pe lângă problemele de ordin general legate de poziţionarea
fotoliului, iluminarea câmpului, instrumentar, sondajul va trebui efectuat în
absenţa oricărei urme de salivă.
Pentru fiecare sector sondat, zona va fi uscată cu spray-ul de aer. Pe
de altă parte, sondarea situs-urilor active şi inactive cu aceeaşi sondă, poate
duce la însămânţarea florei agresive în situs-urile inactive, fapt care impune
fie schimbarea sondei, fie sterilizarea sau decontaminarea sondei
(sterilizator cu quarţ, soluţii antiseptice) după fiecare inserare în alt situs.
Forţa de sondare
Forţa de sondare reprezintă o variabilă importantă în măsurarea
pungilor parodontale şi în reperarea nivelului de ataşament.
Factori de care depinde reproductibilitatea măsurătorilor:
Factori Consecinţe
Design-ul extremităţii sondei Vârfurile sondelor cu design diferit conduc la
(diametrul porţiunii active şi forma presiuni de sondare diferite, deşi se aplică aceeaşi
vârfului) forţă.
14
Parodonţiu sănătos/ inflamat.

Starea ţesuturilor ţesuturi inflamate, sonda poate traversa uşor
parodontale epiteliul de joncţiune şi primele fibre conjunctivale şi
atinge uneori creasta alveolară (Listgarten).
Etalonarea sonde cu presiune constantă - manuale / electrice
forţei de sonde clasice – evaluarea sensibilităţii dureroase la presiunea patului
sondare unghial al pacientului.
Oricare ar fi forţa aplicată ea va trebui să fie întotdeauna

reproductibilă pentru a elimina posibilităţile de utilizare post-operator a
unei presiuni mai reduse faţă de cea folosită înainte de tratament.
Valori ale forţei de sondare:

AUTORI VALOARE
Badersten, Miller 25 - 50 g/cm2
Van der Velden 75 g/cm2 – Φ=0,63 mm
Caton şi col. 50 g/cm2 – Φ=0,35 mm
Φ = diametrul sondei la vârf

Sondă cu presiune constantă
4. Dificultăţile întâlnite în măsurare şi factorii care

influenţează lectura
4.1. Erorile sondajului tradiţional

Pe lângă problemele legate de lipsa rigorii în tehnica de sondaj cât şi
cele legate de accesibilitatea dinţilor, morfologia corono-radiculară, zonele
proximale şi dificultăţile de inserare a sondei în sens vertical, rămân trei
parametri ce pot fi factori de eroare: dintele, sonda, examinatorul.
4.1.1. Dintele – este

importantă o bună sensibilitate
tactilă pentru a decela prezenţa
de obstacole (carii, tartru) între
sondă şi fundul pungii.
Detectarea obstacolelor sub-gingivale
(după Pawlak)
15
4.1.2. Sonda – problema fiabilităţii gradaţiilor este delicată, deoarece

s-au constatat diferenţe, deloc neglijabile (până la 0,6 mm), între diferite
sonde (Winkler). Aceasta, impune pe cât posibil, ca în cursul sondajului să
se păstreze întotdeauna aceeaşi marcă şi aceeaşi sondă, la acelaşi pacient.
4.1.3. Examinatorul – se găseşte expus erorilor de citire a gradaţiilor
din cauza unei slabe vizibilităţi, a unui acces dificil la un situs, a luării
greşite a reperelor, a oboselii oculare provocate de cele 192 de măsurători
realizate de pe cele două arcade complete.
4.2. Factorii histologici şi clinici care influenţează adâncimea de

sondare
Sonda care plonjează în şanţul gingival

se opreşte în tărâmuri necunoscute
Lindhe
Efectiv, există o diferenţă între profunzimea măsurată a pungii şi

adâncimea sa reală (Schröeder şi Listgarten). Adâncimea clinică a şanţului
gingivo-dentar sau a unei pungi parodontale este reprezentată de
măsurătorile obţinute în cursul sondajului, rezultând o măsurare
supraestimată.
Adâncimea histologică
corespunde distanţei care
separă marginea liberă a
gingiei marginale de
limita coronară a epite-
liului de joncţiune.
În cazul pungilor paro-
dontale sonda parodontală
traversează epiteliul de
joncţiune şi nu este oprită
decât de către primele
fibre conjunctivale intacte
ale ataşamentului, mai
ales în cazul sondei cu
vârf ascuţit.
4.2.1. Starea de sănătate a ţesuturilor parodontale
16
Există o relaţie directă între gradul de inflamaţie gingivală şi

penetrarea sondei la o forţă constantă, ţesuturile inflamate oferind mai
puţină rezistenţă la pătrunderea sondei decât ţesuturile sănătoase (Robinson
şi Vitek).
4.2.2. Poziţia extremităţii sondei

Sonda parodontală tinde să măsoare mai mult o localizare apicală a
epiteliului de joncţiune decât o localizare coronară (Listgarten şi col).
Sonda pătrunde în ţesuturi şi este frânată printr-un efect de hamac
datorat condensării şi compresiunii fibrelor ligamentului parodontal,
calitatea ţesuturilor parodontale constituind un element important în
pătrunderea sondei (Spray şi Garnik).
4.2.3. Sângerarea la sondare

Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu sângerează la sondaj aşa
cum se întâmplă în cazul când epiteliul pungii (sau sulcus-ului) este inflamat
sau ulcerat (Geenstein).
Sângerarea îngreunează lectura datelor direct pe partea lucrătoare a
sondei. Pe de altă parte, controlul localizării vârfului sondei se poate aprecia
într-o măsură mai redusă în pungile care sângerează faţă de cele care nu
sângerează.
Gradul de inflamaţie al pungii, evaluat prin sângerare la

sondaj este un factor critic în măsurătorile adâncimii pungii.
În ceea ce priveşte influenţa parametrilor - adâncimea pungii şi

sângerarea la sondaj asupra reproductibilităţii măsurătorilor, Abbas şi col.
au arătat că:
numai măsurătorile pungilor care nu sângerează sunt
reproductibile;
adâncimea pungii singură nu afectează reproductibilitatea
măsurătorilor;
pungile care sângerează la sondaj sunt mai adânci decât cele care
nu sângerează.
4.2.4. Influenţa accesului anatomic
MĂSURĂTORI FACTORI CE INFLUENŢEAZĂ LECTURA
17
zone cu acces direct

Lectur zone frontale
a uşoară
amplitudine redusă a deschiderii gurii pacientului
zone aproximale cu punct de contact strâns
Lectur incongruenţe cu înghesuire
a dificilă sectoare posterioare unde câmpul vizual este mult mai
îngustat - eroarea de paralaxă.
5. Limite ale sondajului parodontal.

Măsurarea liniară de-a lungul rădăcinii dintelui are avantajul de a fi
clar înţeleasă şi transpusă direct în context clinic. Totuşi, ea reprezintă o
analiză uni-dimensională a unui proces de boală tri-dimensional.
6. Mod de evitare a aproximărilor la sondaj.

înainte de orice etapă de sondare să se realizeze un tratament iniţial
eficace la nivelul parodonţiului şi dinţilor.
îndepărtarea factorilor generatori ai inflamaţiei şi a depozitelor
exogene ce constituie obstacole la penetrarea sondei
standardizarea:
- punctului precis de sondare
- axului de inserţie al sondei
- punctului de referinţă pentru evaluarea nivelului ataşamentului
Pe lângă rolul său tradiţional de măsurare, sonda parodontală, prin

deplasare în diferite direcţii, se mai foloseşte la:
identificarea întinderii distrucţiei parodontale
topografia pungilor
clasificarea pungilor.
Clasificarea pungilor în funcţie de poziţia extremităţii sondei

Sonda nu pătrunde apical faţă de joncţiunea amelo-cementară
Pungi gingivale
Pungi parodontale Sonda pătrunde dincolo de joncţiunea amelo-cementară, dar
supra-osoase nu depăşeşte, apical, creasta osului alveolar
Pungi parodontale Sonda parodontală pătrunde dincolo de joncţiunea amelo-
infra-osoase cementară şi depăşeşte apical, creasta osului adiacent
18
Pungă gingivală Pungă supra-osoasă Pungă infra-osoasă

(după Pawlak)
Oricare ar fi metoda şi instrumentul de sondare, practicianul trebuie

să evite presiunile excesive şi mişcările brutale care provoacă perforaţii ale
epiteliului sulcular şi de joncţiune, determinările improprii ale profunzimii
pungilor cât şi o suferinţă inutilă a pacientului.
Date fiind numeroasele probleme care persistă, sondajul parodontal
nu poate susţine, el singur, diagnosticul şi prognosticul maladiilor
parodontale, deşi actualmente este mijlocul cel mai practic de care dispunem
pentru a pune în evidenţă diferenţele existente între măsurătorile nivelului
ataşamentului unui situs individual.
CAPITOLUL V
EXAMENE COMPLEMENTARE
EXAMENUL RADIOGRAFIC
Cea mai accesibilă metodă de evaluare a pierderii osoase care
însoţeşte boala parodontală este la ora actuală radiografia standard.
Pentru diagnosticul, compararea diferitelor stadii evolutive ca şi
pentru evaluarea răspunsului la tratament sunt necesare tehnici
reproductibile, standardizate, în scopul obţinerii de radiografii adecvate.
Pentru compararea reperelor pe radiografii realizate în condiţii
similare se poate utiliza o grilă calibrată ce se suprapune pe clişeul
radiografic.
19
O importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului radiologic o are

evaluarea corectitudinii angulaţiei pe o radiografie. De aceea un clişeu
radiografic trebuie să respecte următoarele criterii (Prichard):
 radiografia trebuie să arate vârfurile cuspizilor molari, fără a
se observa şi suprafaţa ocluzală
 stratul de smalţ şi camera pulpară trebuie să fie distincte
 spaţiile interproximale trebuie să fie deschise
 contactele interproximale nu trebuie să se suprapună (cu
excepţia incongruenţelor).
Sumar de metode radiografice pentru bolile parodontale

Interpretare Măsurare
Pierdere
Pierdere
Pierdere progresivă
Rx Pierdere de os progresivă de
de os de os
os ≥ 0,5 mm
≤ 0,5 mm
Periapicală
+ + + ─
retroalveolară
Bitewing + + + ─
Periapicală
+ + + +
standardizată
Bitewing
verticală + + + +
standardizată
Radiografie
+ + + ─
digitalizată
Radiografie
─ ─ ─ ─
anoramică
1. Bilanţul radiografic
Scopul examenului radiografic este de a vizualiza dinţii şi structurile
de suport pe toată lungimea crestelor alveolare.
Un examen radiografic complet trebuie să cuprindă 17–21 filme
intrabucale sau 17 clişee retroalveolare şi 4 bitewing.
Realizarea bilanţului se face cu ajutorul clişeelor retroalveolare
clasice, pentru molari şi premolari şi filme mici pentru sectoarele anterioare.
Acest examen cu clişee retroalveolare se va completa sau nu cu clişee
retrocoronare pentru sectoarele molar – premolar atunci când există dubii.
20
Trebuie respectată o ordine precisă de realizare a filmelor după cum

urmează:
18 28
17,16 15,14 13 12 11, 21 22 23 24,25 26,27
47,46 45,44 43 42 41, 31 32 33 34,35 36,37
48 38
Radiografia panoramică care ar apărea indicată în acest caz dă puţine
informaţii precise şi care sunt uneori înşelătoare din cauza umbrelor ce pot
apare pe clişeu.
2. Interpretarea anatomiei radiografice
21
Elementele urmărite la examenul radiografic
Dinţii – examenul radiografic furnizează date în ceea ce priveşte

rapoartele radiculare, raportul de volum coroană/rădăcină, dimensiunile
camerei pulpare, diferitele tratamente efectuate etc.
Parodonţiul – după Prichard, radiografia arată osul alveolar ca şi
spaţiul desmodontal sub aspect mezial, distal şi periapical, dar şi septul
osos interdentar care depinde de forma alveolelor în funcţie de forma
rădăcinilor.
Trabeculaţiile osului spongios la nivelul septului interdentar, a
furcaţiilor.
Imaginea osului crestal: se evaluează conturul corticalei care trebuie
să fie net.
Conturul septurilor – creasta septală sau vârful septului se situează
normal la 1–2 mm apical faţă de joncţiunea smalţ – cement.
Lamina dura sau lamina cribriforma care corespunde imaginii
radiografice a porţiunii osului adiacent ligamentului.
Spaţiul desmodontal: element al parodonţiului, vizibil pe clişeele Rx,
în zonele sănătoase apare ca un fin lizereu radiotransparent care separă
rădăcina de lamina dura. Spaţiul radiotransparent uşor mărit poate avea o
origine ocluzală dar poate fi şi o eroare de manipulare a clişeelor
radiografice.
Furcaţiile şi eventuala lor afectare.
Structurile apicale şi eventualele leziuni endo–parodontale.
3. Evaluarea radiografică osoasă

Este un element indispensabil diagnosticului, permiţând estimarea
cantităţii de os interdentar şi eventual inter-radicular, dar nu se poate obţine
vizualizarea topografiei exacte a leziunilor.
22
Elementele esenţiale asupra cărora trebuie să se insiste la un examen

radiografic sunt după Meyer, următoarele:
- anatomia dentară
- gradul şi forma alveolizei (septul interdentar)
- lamina dura
- corticalele osoase vestibulare şi orale
- trabeculaţiile osoase
- spaţiul desmodontal
- proximităţile radiculare (leziuni endo-parodontale)
3.1. Anatomia dentară şi rapoartele cu osul

Radiografia relevă:
cauza locală a leziunilor osoase, vizibile pe Rx.: tartru, limite
marginale defectuoase ale restaurărilor protetice, obturaţii debordante,
cavităţi carioase, etc.
raportul coroană/rădăcină, deoarece nivelul osului în raport cu
lungimea dintelui şi forma rădăcinii este crucial pentru prognostic
patologie asociată: resorbţii radiculare în caz de traumatism ocluzal,
hipercementoză sau anchiloză radiculară.
3.2. Septul interdentar

Evaluarea radiografică a distrucţiei osului alveolar este bazată pe
aspectul septului interdentar. Osul interproximal este singura structură care
beneficiază de o reprezentare individuală.
Stadiul de debut al parodontitei se observă pe radiografie printr-un
contur “floo” şi neregulat al crestei septale.
Procesul patologic se caracterizează printr-o decapitate a septurilor
ale căror vârfuri dispar, apărând un triunghi negru al cărui vârf este
constituit de contactul interdentar şi baza de către osul alveolar. Resorbţia
osoasă poate apare cu o dominantă fie în plan orizontal (cratere) fie în plan
vertical (pungi cu dimensiuni variabile cu 1, 2 sau 3 pereţi).
Craterele interdentare – apar ca arii neregulate cu radioopacitate
redusă, la nivelul crestei septului interdentar, imprecis delimitate de
restul osului, cu care se contopesc gradat. Ca urmare a faptului că, la
început, evoluţia craterelor se face între două corticale radioopace, pe
radiografie nu se poate observa în mod clar morfologia lor (în unele
cazuri pot apare ca defecte verticale).
Resorbţia orizontală – apare sub forma unor radiotransparenţe
neregulate, la nivelul vârfului septurilor alveolare, mai uşor de
observat la nivel molar, din cauza anatomiei regiunii respective.
23
Defectele angulare – denumite şi hemisepturi comportă

întotdeauna un perete osos, dar se combină frecvent cu încă 1,2 sau
mai mulţi pereţi.
Zona de furcaţie – afectarea acestei zone se observă pe clişeu
atunci când reducerea crestei osoase a atins şi zona inter-radiculară.
Mai uşor observabilă la nivelul molarilor inferiori decât la nivelul
molarilor superiori din cauza suprapunerii rădăcinii palatinale.
3.3. Lamina dura

Evaluarea acesteia constituie o parte integrantă a diagnosticului Rx
al bolii parodontale. Întreruperea continuităţii sale constituie cel mai
precoce semn radiografic al maladiei parodontale. Lamina dura se poate
releva ca unul din rarii indicatori Rx ai traumatismului ocluzal.
3.4. Corticalele osoase vestibulare şi orale

Reducerea înălţimii corticalelor vestibulare şi linguale afectează doar
radio-densitatea pe clişee, pierderea osoasă fiind mascată de umbra
rădăcinilor cu densitate mai mare.
Pentru a releva existenţa fenestraţiilor sau dehiscenţelor de la nivelul
corticalelor, acestea trebuie să aibă o grosime de cel puţin 3 mm în timp ce o
fenestraţie de Ø =1,5 mm în osul cortical radicular în dreptul unei rădăcini
este invizibilă pe Rx.
Evaluarea corticalelor se poate face pe clişee uşor subexpuse ce
permit determinarea contribuţiei pereţilor vestibulari şi orali la
radiodensitate.
3.5. Trabeculaţia osoasă

Corticalele vestibulare şi orale dense, maschează distrucţia care
apare la nivelul osului trabecular al septului interdentar. Astfel este posibilă
existenţa unui crater profund, intraosos, între tăbliile vestibulare şi orale fără
ca acesta să fie observabil pe radiografie.
Pentru ca distrucţia osului trabecular interproximal să poată fi
evidenţiată radiografic, trebuie să fie afectat şi osul cortical.
O reducere de numai 0,5 – 1,0 mm a grosimii corticalei este
suficientă pentru a permite vizualizarea radiografică a distrucţiei osului
trabecular septal.
3.6. Desmodonţiul
Această structură suferă în cadrul patologiei atingeri interpretabile
radiografic.
Lărgirea spaţiului desmodontal asociată cu resorbţia laminei dura
indică existenţa unui traumatism ocluzal.
24
Stadiul iniţial al atingerii furcaţiei se manifestă printr-o lărgire a

spaţiului desmodontal apoi o pierdere a densităţii osoase.
3.7. Leziunile endo-parodontale

Pot fi observate pe clişeele radiografice atât în ceea ce priveşte
leziunile endodontice primare cât şi cele care produc complicaţii
parodontale secundare.
Absenţa variaţiei structurilor înregistrate pe radiografie nu trebuie

interpretată ca absenţă a bolii parodontale.
Pierderile de ataşament măsurate prin sondaj preced cu 6 – 8 luni
alterările decelabile pe radiografie
Examenul radiografic este limitat ca mijloc de investigare deoarece,

pe lângă faptul că nu decelează alterările precoce ale parodonţiului, este o
reprezentare bi-dimensională a unui obiect
tri-dimensional. Lang şi Hill afirmă că radiografiile sunt inutile pentru
evaluarea precoce a modificărilor parodonţiului.
Bilanţul radiografic nu permite determinarea următoarelor aspecte:
 prezenţa sau absenţa pungilor parodontale
 succesul sau eşecul tratamentului parodontal
 topogafia defectelor osoase (număr de pereţi, contur)
 înălţimea conturului osului situat pe suprafeţele vestibulare sau
orale ale dinţilor
 prezenţa sau absenţa traumei ocluzale.
Din fericire, leziunile greu de pus în evidenţă pe Rx sunt în general

printre cele mai evidente clinic.
În plus, pentru diagnosticul bolii parodontale pot fi folosite şi
următoarele criterii radiografice adiţionale (Carranza):
1. O linie radioopacă ce traversează rădăcinile – aceasta
demarchează porţiunea rădăcinii unde corticalele vestibulare
şi/sau orale au fost distruse parţial sau complet ca urmare a
evoluţiei bolii
2. Canalele vasculare la nivelul osului alveolar – apar sub forma
unor zone radiotransparente liniare sau circulare, uneori aspectul
lor este foarte pronunţat în regiunea anterioară a mandibulei şi
duc la confuzii cu radiotransparenţele din cursul bolii
parodontale
3. Diferenţierea între boala parodontală tratată şi netratată – este
uneori necesar de stabilit dacă nivelul osos redus este rezultatul
bolii parodontale, stabilizată prin tratament şi menţinere adecvată
sau dacă boala este în stadiu activ. În acest caz, examenul clinic
25
este definitoriu. Totuşi, alterări radiografice decelabile ale

conturului periferic net ale septului pot indica starea de activitate
a bolii.
Examenul clinic este indispensabil practicianului pentru a evalua

conturul osos, putându-se evalua talia reală a unei leziuni osoase, aceasta
fiind mult mai importantă decât imaginea Rx.
Alte mijloace folosite în radiografie
1. Radiografia digitalizată directă

Cunoscută şi ca “radiografia fără film” utilizează un detector
intraoral, imaginea obţinută apărând imediat pe monitor. Imaginea fiind
digitală, poate fi stocată în memoria computerului sau poate fi printată.
Prin folosirea acestui aparat se reduce cu 80 – 95% doza de raze X,
în comparaţie cu radiografia intraorală convenţională.
2. Imagistica radiologică numerizată

Este o prelungire a tehnicii cu raze X care foloseşte ordinatorul
pentru obţinerea, stocarea şi tratamentul imaginilor. Imaginea numerizată
este produsă pe un ecran fie direct din gură, obţinându-se radiografia
timpului real, fie plecând de la un clişeu convenţional. Imaginea este
memorizată, numerizarea ulterioară a unui clişeu îi permite să fie aplicat în
diferite programări ale ordinatorului şi mai ales pentru substracţie numerică.
3. Substracţia numerică a imaginilor

Această tehnică se bazează pe conversia radiografiilor seriate în
imagini digitale.
Tehnica constă în a se sustrage de pe un clişeu comparativ, luat la
timpul T1 superpozabil pe clişeul luat la T0, toate elementele care nu au
suferit modificări. Modificările în densitatea şi/sau volumul osos pot fi
observate ca zone mai luminoase (câştig de os) sau zone întunecate
(pierdere de os). Acest procedeu permite un diagnostic al leziunilor de trei
ori mai reduse în raport cu tehnica convenţională, diferenţa de diagnostic
între cele două tehnici diminuându-se odată cu creşterea taliei leziunilor.
4. Analiza densitometrică – sistemul CADIA

O cameră video măsoară lumina transmisă printr-o radiografie şi
semnalele de la cameră sunt convertite în niveluri de gri. Camera are o
interfaţă cu un procesor care permite stocarea şi manipularea matematică a
imaginilor.
26
Analiza densitometrică
permite evaluarea cantitativă
obiectivă a modificărilor densi-
tăţii osoase alveolare. Fiind
neinvazivă, ea este mult mai
sensibilă decât radiografia prin
substracţie (după Ratetschak).
5. Alte tehnici de imagistică

Scanografia permite obţinerea de imagini în secţiune ale corpului
uman ca şi o reprezentare tridimensională care pune în evidenţă diferenţe de
contrast foarte slabe. Este o tehnică de avangardă, sofisticată şi costisitoare.
Rezonanţă magnetică nucleară (RMN), metodă imagistică
neinvazivă, permite stabilirea unui diagnostic de fineţe.
Tomografia permite o analiză obiectivă, neinvazivă şi o reprezentare
tri-dimensională.
Aportul mijloacelor moderne este indiscutabil: se ameliorează pragul
de detecţie al defectelor osoase fapt care permite diagnostice mult mai
exacte, examenul radiografic devenind astfel independent în oarecare
măsură de examenul clinic. Radiografia convenţională rămâne, deocamdată,
singura tehnică utilizabilă facil în cabinetul stomatologic.
Este clar că examenul radiografic nu poate fi considerat “per se” un mijloc

de diagnostic al bolilor parodontale. În aceste condiţii el constituie un
complement al examenului clinic furnizând o serie de informaţii care lipsesc
din bilanţul clinic.
Aspecte radiografice în diferite afecţiuni parodontale
1. Aspecte radiografice în bolile parodontale

Carranza prezintă secvenţa modificărilor radiografice în boala
parodontală în raport de modificările tisulare ce le induc:
 Estomparea şi întreruperea continuităţii laminei dura pe partea mezială
sau distală a crestei septului interdentar sunt cele mai precoce
modificări radiografice în parodontită. Acestea rezultă în urma extensiei
inflamaţiei de la gingie către os, alături de lărgirea canalelor vasculare
adiacente şi o reducere a ţesutului calcificat la marginea septului zonei
interdentare.
 Arie radiotransparenţă angulară ce se formează pe faţa mezială sau
distală a crestei osului septal. Vârful acestui defect este orientat în
27
direcţia rădăcinii, şi se produce prin resorbţia osului pe partea laterală

a septului interdentar, însoţită de o lărgire a spaţiului parodontal.
 Reducere a înălţimii crestei septului interdentar datorată extinderii
procesului distructiv (inflamaţiei) în interiorul septului, cu apariţia
proiecţiilor radiotransparente digitiforme orientate de la nivelul crestei
către interiorul septului. Proiecţiile radio-opace ce separă spaţiile
radiotransparente sunt imagini suprapuse ale osului trabecular parţial
erodat.
 Reducerea progresivă a înălţimii septului interdentar ca urmare a
extinderii inflamaţiei şi resorbţiei osoase.
2. Aspecte radiografice ale afectării furcaţiilor

Diagnosticul de certitudine al leziunii de furcaţie se face prin
examinarea clinică – sondaj cu sondele speciale Nabers.
Examenul radiografic este util, dar frecvent prezintă artefacte, astfel
încât, chiar în prezenţa unei leziuni inter-radiculare, radiografia să nu
prezinte semne detectabile de boală.
Ca regulă generală, pierderea osoasă este întotdeauna mai mare
decât apare pe radiografie. Variaţiile de tehnică radiografică pot masca
prezenţa şi întinderea leziunii de furcaţie. Pentru evitarea interpretărilor
greşite se recomandă realizarea unor incidenţe diferite.
Recunoaşterea unei radiotransparenţe largi, bine definite, în zona de
furcaţie, nu pune probleme, dar modificări radiografice mai puţin definite
sunt, adeseori, trecute cu vederea. De aceea, sunt sugerate următoarele
criterii de diagnostic pentru depistarea leziunii inter-radiculare (Carranza):
a. În cazul unei modificări, chiar reduse, la nivelul furcaţiei, zona
trebuie investigată clinic, mai ales dacă există pierdere osoasă
pe rădăcinile adiacente.
b. Radiodensitatea redusă de la nivelul furcaţiei, unde se poate
observa conturarea trabeculelor osoase, sugerează existenţa
leziunii de furcaţie.
c. Ori de câte ori există o pierdere marcată de os în relaţie cu o
singură rădăcină molară, se poate presupune că zona de furcaţie
este implicată concomitent.
3. Aspecte radiografice ale abceselor parodontale

Aspectul radiografic tipic al abcesului parodontal constă într-o
discretă arie de radiotransparenţă de-a lungul unei feţe laterale a rădăcinii.
Totuşi, acest aspect nu este tipic, datorită următoarelor variabile:
a. Stadiul leziunii – în stadiile iniţiale abcesul parodontal acut este
foarte dureros, dar nu prezintă modificări radiografice.
b. Extinderea distrucţiei osoase şi modificările morfologiei osoase.
28
c. Localizarea abcesului – leziunile ce se dezvoltă în peretele moale

al pungii parodontale au o probabilitate redusă de a produce
modificări radiografice, spre deosebire de cele ce se dezvoltă în
ţesuturile de suport. Abcesele ce se dezvoltă pe suprafaţa
vestibulară sau orală sunt mascate pe radiografie de opacitatea
rădăcinilor, leziunile interproximale sunt mai uşor de vizualizat
pe radiografie.
Radiografia, singură, nu este suficientă pentru

diagnosticul abcesului parodontal.
Carranza
4. Aspecte radiografice în parodontita juvenilă

Parodontita juvenilă este caracterizată de combinaţia dintre
următoarele aspecte radiografice:
a. Pierderea osoasă – apare iniţial la nivelul primilor molari şi a
incisivilor maxilari şi mandibulari, de obicei bilateral, şi duce la
tipare distructive verticale în formă de semicerc. La nivelul
molarilor maxilari acest aspect este foarte pregnant şi apare sub
forma unui arc de cerc, cu convexitatea orientată spre baza
maxilară ce se întinde între faţa distală a rădăcinii premolarului
2 şi faţa mezială a rădăcinii mezio-vestibulare a molarului 2.
b. Tendinţa la generalizare a pierderii de os alveolar – apare pe
măsura progresiei bolii, cel mai puţin afectate fiind zonele
premolare.
5. Aspecte radiografice în trauma din ocluzie

Trauma din ocluzie produce modificări decelabile radiografic la
nivelul laminei dura, a morfologiei crestei alveolare, a lărgimii spaţiului
parodontal şi în densitatea osului trabecular înconjurător.
Leziunile traumatice sunt mai manifeste la nivelul zonelor vestibulo-
orale, deoarece în sens MD dintele are o stabilitate mai mare datorită
punctelor de contact adiacente.
În faza iniţială, trauma din ocluzie produce pierderea laminei dura
observată la nivelul apexurilor, furcaţiei şi/sau crestelor marginale. Ca
urmare, apare lărgirea spaţiului ligamentar.
Faza de reparaţie se caracterizează printr-o lărgire a spaţiului
ligamentului parodontal. Forţele în exces exercitate la nivelul dintelui se
manifestă radiografic prin variaţii ale lărgimii acestui spaţiu fie între zona
marginală şi 1/2 a rădăcinii, fie între 1/2 a rădăcinii şi apex. Această
tentativă a organismului de a întări structurile parodontale prin lărgirea
29
spaţiului ligamentar, se însoţeşte de o îngroşare a laminei dura şi, uneori, de

o condensare a osului trabecular peri-alveolar.
Faza avansată a leziunilor determină alveoliză angulară profundă
care, combinată cu inflamaţia gingivală poate duce la formarea pungilor
infraosoase.
În fazele terminale aceste leziuni se extind în jurul apexului,
producând o imagine radiotransparentă periapicală întinsă – “leziuni
cavernoase”.
Ca urmare a forţelor excesive manifestate la nivelul parodonţiului
poate apare resorbţie radiculară, mai ales în cazul utilizării aparatelor
ortodontice.
Deşi, trauma din ocluzie produce frecvent zone multiple de resorbţie
radiculară, dimensiunile lor reduse le fac greu decelabile radiografic.
Modificările radiografice prezentate nu sunt patognomonice

pentru trauma din ocluzie, şi trebuie interpretate în context
clinic – mobilitate dentară, faţete de uzură, adâncimea pungii,
analiza contactelor ocluzale, parafuncţii.
Carranza
EXAMENE BACTERIOLOGICE
Este clar stabilit actualmente că placa microbiană reprezintă agentul

etiologic primar în boala parodontală.
Chiar un parodonţiu sănătos prezintă o placă supra-gingivală
constituită 90% din suşe de coci Gram-pozitivi şi o floră sub-gingivală
compusă în majoritate din Gram-negativi (streptococi şi actinomicete),
compoziţia acesteia modificându-se în cursul evoluţiei leziunilor
parodontale (90 % bacterii Gram-negative în formele cu evoluţie rapidă –
Listgarten). Pe măsură ce patologia progresează creşte proporţia bacteriilor
gram-pozitive şi a germenilor anaerobi.
Metodele de studiu biologic vizează izolarea diferitelor suşe

bacteriene în scopul identificării. După Socransky şi Haffajee (1987) aceste
tehnici pun următoarele probleme:
 reprezentabilitatea prelevărilor;
 conservarea şi tratarea prelevărilor;
 identificarea şi rezultatele obţinute.
Teste utilizate în diagnosticul bolilor parodontale (Carranza)
30
În câmp întunecat
Microscopia directă
Cu contrast de fază
Microscopia cu imunofluorescenţă
Evaluări Latex aglutinarea
Microbiologice
imunologice Flow citometria
Testul ELISA
Metode enzimatice de identificare bacteriană-Reacţia BANA
Hibridizare ADN – Sondele AND
-Titrarea anticorpilor serici pentru anumiţi patogeni A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. intermedius)
Imunologice
-Identificarea disfuncţiei PMN/monocite (chemotaxie,
motilitate, aderenţă)
Titrarea ASAT ( aspartat aminotransferaza)
Analiza Explorarea produselor metabolice
Biochimice
FCG Analiza mediatorilor din inflamaţie (TNF
α,interleukina-1β, PgE2
1. Examenul microscopic
Microscopul optic – mijloc accesibil pentru obiectivarea în mod
dinamic a plăcii bacteriene în practica clinică. El permite măriri de 600 –
2.400 x, sistemele cele mai folosite fiind:
 microscopul cu fundal negru / microscopul cu contrast de
fază, permit evaluarea bacteriilor mobile şi a spirochetelor,
 microscopul optic x40 care permite diferenţierea Gram
pozitiv de Gram negativ după colorare.
2. Tehnici de imunofluorescenţă
Rezidă din fixarea de fluoresceină pe o baterie de anticorpi specifici,
permiţând reperarea acestora din urmă dintr-o combinaţie antigen-anticorp,
prin examen la microscop în lumină UV. Aceasta permite marcarea fiecărei
specii bacteriene şi include două tipuri de evaluări:
- imunofluorescenţa directă în care antiserul pentru un
microorganism este conjugat cu fluoresceina şi în urma reacţiei
antigen-anticorp, microorganismul poate fi vizualizat direct la
microscopul cu fluorescenţă,
- imunofluorescenţa indirectă.
Tehnica a fost folosită pentru detectarea în principal a A.

actinomycetemcomitans. şi P. gingivalis, şi este comparabilă cu cultura
bacteriană în ceea ce priveşte capacitatea de identificare a acestor patogeni
în eşantioanele de placă sub-gingivală (Zambon). Sensibilitatea acestor teste
31
este de 82-100% pentru detectarea A. actinomycetemcomitans şi de 91-

100% pentru detectarea P.gingivalis.
3. Sondele ADN
Permit decelarea în mod foarte rapid a speciilor necunoscute prin
folosirea unui mic fragment de ADN monocatenar marcat, obţinut prin
clonaj molecular care, datorită specificităţii sale, asigură reperarea unei
gene, cu mare precizie: sonda se hibridează cu secvenţa sa ADN
complementară.
4. Metode enzimatice
Utilizează teste colorimetrice care sunt incluse adesea în tehnicile de
electroforeză şi cromatografie ce relevă în mod rapid şi simplu prezenţa
enzimelor, fie că aparţin bacteriei sau gazdei. Cultura bacteriană nu a permis
încă cultivarea de mai mult de 30 – 50% din bacterii – nu se pot cultiva încă
spirochetele (Genco).
5. Explorarea proceselor metabolice

Prin cunoaşterea produselor de degradare ale suşelor din cultură, dar
şi cele care provin din elementele imunităţii umorale şi celulare. Evaluarea
acestor produse poate fi folosită ca marker al bolii parodontale.
6. Sero-diagnosticele
Corespund aplicării fenomenului de aglutinare a microbilor şi a
reacţiilor de floculare.
Tehnicile de cultură în anaerobioză sau mediu selectiv au permis

identificarea taxonomică şi repertorializarea bacteriilor conţinute în placa
sub-gingivală (Darveau, Tanner, Page - 1997).
PARODONŢIU GINGIVITE PARODONTITE

SĂNĂTOS
Streptococus oralis Streptococus oralis Porphyromonas gingivalis
Streptococus sqanguis Streptococus sanguis A. actinomycetemcomitans
32
serotip B
Streptoccus mitis Streptococus mitis Bacteroides forsythus
Streptococus gordonii Streptococus intermedius PRO spirochete
Streptococus mutans Capnocytophaga ochracea Treponema denticola
Streptococus anginosus Capnocytophaga Prevotella intermedia
gingivalis
Streptococus Campylobacter gracilis Prevotella nigrescens
intermedius
Gemella morbillorum Prevotella loescheii Campylobacter rectus
Rothia dentocariosa Peptostreptococcus micros Peptostreptococcus micros
Actinomyces naeslundii Eubacterium nodatum Fusobacterium nucleatum
subsp vincentii
Actinomyces Actinomyces naeslundii Fusobacterium nucleatum
gerencseriae subsp nucleatum
Actinomyces Actinomyces israelii Selenomonas noxia
odontolyticus
Peptostreptococcus Campylobacter concisus Selenomonas flueggeii
micros
Eubacterium nodatum Actinomyces odontolyticus Enteric species
Capnocytophaga Fusobacterium nucleatum Fusobacterium alocis
ochracea subsp nucleatum
Capnocytophaga Lactobacillus uli
gingivalis Eubacterium brachii
Campylobacter gracilis Eikenella corrodens Veillonella parvula
Fusobacterium Actinobacillus
nucleatum subsp actinomycetemcomitans
polymorphum serotip A
7. Markerii bolii parodontale şi rolul lor în diagnostic

Metodele de diagnostic nu trebuie numai să indice prezenţa sau
absenţa leziunilor, ele trebuie să permită clinicianului să determine
activitatea sau remisiunea bolii (Listgarten).
Deşi este mai uşor să identificăm elementele care marchează o stare
patologică, este de dorit căutarea unei cât mai mari specificităţi a unui test
diagnostic, cât şi punerea în evidenţă a determinanţilor biochimici în ser,
fluid gingival sau salivă, studierea răspunsului gazdei, etc.
Fluidul gingival crevicular

După Curtis şi col., se pare că fluidul gingival crevicular este un
element promiţător în detectarea markerilor de activitate ai bolii
parodontale.
Secreţia de fluid gingival crevicular (GCF) există în permanenţă şi
creşte în funcţie de inflamaţie datorită permeabilităţii crescute a vaselor. În
cadrul stării de sănătate el cuprinde 92% PMN, imunoglobuline (IgA, IgG şi
33
IgM), limfocite, fracţiunile C3, C4, C5 ale complementului, enzime,

electroliţi în proporţii diferite faţă de ser. El poate conţine în cantităţi
variabile compuşi derivaţi din sursele microbiene, lichid interstiţial şi factori
produşi locali de către gazdă, plasmă.
Proporţia fiecăreia dintre aceste componente depinde de compoziţia
şi cantitatea plăcii bacteriene sub-gingivale, rata de “turn-over” celular a
ţesuturilor gingivale, de permeabilitatea diferitelor tipuri de epiteliu,
membrană bazală şi ţesut conjunctiv, de inflamaţia ţesuturilor parodontale.
Metoda de prelevare aleasă în mod curent este cea a strips-urilor de
hârtie absorbantă inserate în pungă sau sulcus.
Sondele ADN
Anumite laboratoare americane sau suedeze îşi propun detectarea
specifică şi sensibilă a bacteriilor implicate în apariţia bolii parodontale,
tehnica folosită de ei constând în utilizarea fragmentelor de sondă ADN
pentru identificarea germenilor.
Periotest
Colgate – Periogard a pus la punct un kit de detectare a patogenilor
parodontali, utilizabil în curând în cabinet în practica cotidiană. Această
tehnică foloseşte reacţia de aglutinare a bilelor de latex sensibilizate cu
anticorpi preparaţi plecând de la A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis şi
P. intermedia şi permite detectarea specifică sensibilă şi imediată a
prezenţei acestor bacterii în sulcus sau pungă.
Locul acestor teste în diagnosticul curent este relativ, deoarece încă
nu a fost stabilită sensibilitatea şi specificitatea lor ca markeri ai
diagnosticului sau prognosticului. Această problemă se va rezolva atunci
când se vor putea diferenţia situs-urile active de cele inactive.
Titrajul anticorpilor sistemici sau locali – testele ELISA

În sulcus-ul gingival, la nivelul fluidului gingival s-a demonstrat
existenţa IgA, IgG şi IgM cu valori similare celor din ser. Imunoglobulinele
joacă un rol semnificativ în apărarea gazdei la nivelul cavităţii orale, dar se
pare că numai dozările de anticorpi specifici sunt utile ca markeri ai bolii.
Deşi titrajul anticorpilor sistemici sau locali a fost mult uşurat cu
testele ELISA, actualmente este încă dificil a se raporta anticorpii de
răspuns la gradul de activitate al maladiei, mai ales când există infecţii în
cascadă.
Este necesară cunoaşterea cronologiei primelor semne de infecţie şi
a anticorpilor de răspuns pentru a preciza importanţa răspunsului atunci
când este vorba de diagnostic.
34
ALTE EXAMENE COMPLEMENTARE
Examenul modelelor de studiu

Modele de studiu se obţin în urma amprentării arcadelor dentare şi se
realizează din ghipsuri dure pentru a reda cât mai exact situaţia clinică şi
pentru a rezista în timp.
Modelele de studiu oferă date privind :

 Aspectele morfologice normale şi patologice ale parodonţiului
marginal de înveliş
 Dinţii şi arcadele dentare – integritate, poziţie, rapoarte
interdentare, faţete de uzură
 Relaţiile ocluzale (când modelele sunt montate în simulator) şi
necesitatea reechilibrării ocluzale
 Stabilirea planului de tratament
 Evaluarea intermediară sau finală a aspectelor evolutive în
cursul terapiei parodontale.
Modelele de studiu folosesc în aprecierea longitudinală a alterărilor

nivelului gingiei marginale, a poziţiei dinţilor, fiind utile în evaluarea
răspunsului la diferitele etape terapeutice. Astfel pacienţii pot fi motivaţi
mult mai eficient, obţinându-se acordul şi colaborarea lor care sunt elemente
indispensabile şi obligatorii în succesul pe termen lung al demersului
terapeutic în boala parodontală.
Examenul fotografic
Acest examen este util în aprecierea stării iniţiale şi ulterior la
compararea aspectelor privind, fie evoluţia bolii, fie rezultatele intermediare
şi finale.
35
Examene de laborator
Determinarea valorii unor constante biologice, cât şi a modificărilor
acestora în cursul diferitor boli generale care au răsunet la nivelul
parodonţiului cuprinde: examene hematologice, teste de coagulare, examene
care explorează funcţia hepatică, renală, pancreatică etc.
CAPITOLUL VI
DIAGNOSTICUL ÎN
BOALA PARODONTALĂ
Stabilirea diagnosticului în boala parodontală cuprinde patru etape

strâns interconectate.
Tipul de boală Natura florei

DIAGNOSTIC
Stadiul de evoluţie Starea de activitate
Cele patru aspecte ale stabilirii diagnosticului sunt:

1. tipul maladiei
2. bacteriile patogene
3. starea de activitate sau inactivitate a bolii
4. importanţa pierderii de ataşament (stadiul de evoluţie).
1. TIPUL DE BOALĂ
Diagnosticul se pune baza datelor obţinute în urma anamnezei
(istoricului medical general, istoricul special – local, dentar), examenelor
clinice şi paraclinice.
Trebuie făcută o diferenţă între: diagnosticul parodontal global
(tipul şi evoluţia bolii) şi diagnosticul parodontal pe dinte (pierderea
localizată de ataşament, activitate/inactivitate).
Diagnosticul parodontal general se face global şi va cuprinde:
- gingivită (acută, cronică, hiperplazică, hormonală sau complicată
de medicamente, secundară unei boli sistemice etc.)
36
- parodontită (tipul în funcţie de vârstă şi manifestări):

parodontita adultului (uşoară, moderată, severă)
parodontita rapid-progresivă (tip A, B)
parodontita juvenilă
parodontita prepubertară
parodontita ulcero-necrotică/asociată HIV
parodontita refractară.
- recesiune.
Diagnosticul parodontal general precizează numai tipul de boală pe
care-l prezintă pacientul. Totuşi, rareori gingivita, parodontita sau
recesiunea sunt generalizate sau au o severitate egală la nivelul întregii
dentiţii. Cel mai ades se observă modificări patologice severe la nivelul
dinţilor individuali, în timp ce alţii au o afectare uşoară iar alţii nu arată nici
un semn patologic.
Diagnosticul parodontal pe dinte (Lindhe, 1998) se
înregistrează în fişe speciale, în care fiecare dinte este apreciat individual în
ceea ce priveşte acumularea de placă, inflamaţia, profunzimea pungilor şi
diagnosticat în funcţie de patologia pe care o prezintă, de exemplu: grade
variate de gingivită, parodontită sau afectare a furcaţiei.
Fişa de diagnostic este de asemenea necesară pentru informarea
pacientului şi urmărirea în timp a modificărilor de la nivelul parodonţiului:
după terapia iniţială, pentru evaluarea finală şi pentru comparaţii ulterioare
2. NATURA FLOREI BACTERIENE

Poate fi evaluată în cabinetul stomatologic prin mijloace simple,
precum microscopia optică cu contrast de fază prin care se identifică
compoziţia plăcii sub-gingivale pe criterii strict morfologice (sunt
comercializate sisteme complet automatizate – Affirm DP®).
3. STAREA DE ACTIVITATE /INACTIVITATE A

BOLII
Socransky şi Haffajee arată că, în absenţa tratamentului, doar 20%
din leziuni sunt active la un moment dat în evoluţia unei parodontite. La
pacienţii cu boală parodontală, leziunilor active le sunt asociate un număr de
aproximativ 20 de suşe bacteriene.
Numărul şi morfologia PMN şi celulelor epiteliale conţinute în
eşantioanele de placă sub-gingivală pot fi un bun indicator al perioadei de
activitate/inactivitate.
Un situs inactiv se caracterizează prin:
37
număr minim de PMN funcţionale

număr crescut de celule epiteliale intacte
floră imobilă
absenţa florei patogene specifice.
Criteriile de evaluare ale activităţii bolii parodontale sunt:

1. microbiologice
2. clinice
3. biologice.
3. 1. Criterii microbiologice.
CONDIŢII NECESARE PENTRU PIERDEREA DE ATAŞAMENT

Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas
Prezenţa gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus,
bacteriilor spirochete, paraziţi, amoebe, trichomonas
virulente
Absenţa bacteriilor
Coci, actinomicete, filamente
protectoare
Temperatura din spaţiul dento-gingival
Potenţialul de oxido-reducere (presiunea în O2 a
Mediu favorabil
leziunii
bacteriilor virulente
Presiunea osmotică (concentraţia în ioni a fluidului
gingival)
Sisteme de apărare SIDA, hemopatii, diabet, stress, imuno-supresoare
deficitare ale gazdei (corticoizi, chimioterapice),
3.1.1. Prezenţa bacteriilor virulente

Progresele tehnicilor de prelevare şi de cultură, de biologie
moleculară şi mai ales de geneză genetică, au permis observaţia că dinţii şi
mucoasa orală sunt colonizate de o floră compusă din aproximativ 350-400
specii bacteriene diferite (Genco, Zambon, Slots, Mouton, Robert).
Un număr relativ redus dintre acestea posedă proprietăţi care, din
punct de vedere teoretic sunt capabile să distrugă direct sau indirect
ţesuturile parodontale - putere patogenică exprimată în termeni de virulenţă
(Socransky).
Puterea patogenică a bacteriilor constă în acţiunea antigenică,
enzimele produse şi produsele de degradare bacteriană, la acestea
adăugându-se şi producţia de endo şi exotoxine.
Microorganismele plăcii produc alterări tisulare (Dumitriu, Buiuc)
prin intermediul unor mecanisme precum:
producere de toxine (exo şi endotoxine)
38
Endotoxinele sunt piretice, modifică permeabilitatea vasculară,

activează eliberarea de enzime proteolitice, sunt fibrinolitice, induc resorbţie
osoasă etc.
Exotoxinele A. Actinomycetemcomitans şi Capnocytophaga
Gingivalis produc o leucotoxină capabilă să interfere cu funcţiile de
chemotactism şi fagocitoză a PMN.
producere de enzime (colagenază, protează, hialuronidază) – sunt
produse pentru a putea permite progresia altor antigeni, a enzimelor şi
a toxinelor
antigene bacteriene – bacteriile se comportă ca antigen, inducând
formarea de anticorpi
produşi de degradare bacteriană: amoniac, hidrogen sulfurat
- inhibă colagenul, antrenează necroză tisulară, induc pierderea de os.
Toţi aceşti produşi bacterieni se comportă ca produşi iritanţi care
induc transformări ale ţesuturilor parodontale.
Factorii de virulenţă bacteriană (Charon)
Evitarea
Distrucţii tisulare Distrucţii
Colonizare mecanismelor de
directe tisulare indirecte
apărare
Leucotoxine Colagenaze
Fimbrii
Proteaze pentru Ig Hialuronidaze
Capsule
Proteaze pt Compuşi sulfuraţi Stimularea
Lipopolizaharide
complement Fosfataze acide Iinterleukinei 1
Adezine
Inhibiţia Condroitin Prostaglandine
Fibrile
chimiotactismului sulfataze
Bacteriocine
Inhibiţia proliferării Radicali liberi
Bacteriile virulente pot acţiona de asemenea şi asupra sistemelor

imunitare ale gazdei, (precum PMN) distrugând sau inhibând una sau mai
multe dintre funcţiile acestora – chimiotactism, fagocitoză, efect bactericid,
diferenţiere, sinteză de proteine, etc. De exemplu, anumite bacterii precum
P. Gingivalis sunt rezistente la mecanismele de apărare umorale prin
degradarea imunoglobulinelor.
Aceste bacterii virulente sunt absente de pe suprafaţa dinţilor cu
parodonţiu sănătos sau asanat după tratamente parodontale. Ele reprezintă
baza teoriei “specificităţii plăcii bacteriene”, care propune că bacteriile ce
compun placa sunt diferite în funcţie de starea parodonţiului (sănătos sau
bolnav) şi probabil, de la o boală parodontală la alta .
S-a constatat că flora gingivitelor stabile este diferită de cea a
parodontitelor evolutive şi a gingivitelor pe punct de a deveni parodontite.
Modificările în flora plăcii în funcţie de starea parodonţiului

(Genco, Slots)
39
MICROORGANISME % Gram
% anaerobi
PREDOMINANTE negativ
Parodonţiu sănătos 15% 25%
Gingivită 44% 41%
Parodontita adultului 75% 90%
Parodontita juvenilă 66% 83%
Din punct de vedere al localizării, bacteriile virulente îşi pot exprima

potenţialul patogen maxim în proximitatea şi la nivelul joncţiunii dento-
gingivale.
Bacteriile patogene sunt anaerobi Gram negativ, anumite spirochete
şi anumiţi paraziţi.
Microbiologia principalelor boli parodontale (Charon)

A.a. P.g. P.i. B.f. Fus. Act. Spir.
Gingivite
- - ++ - +++ +++ +
GUN/PUN - + + + +/- +/- +++
PCA - - + + + + +
PRP + ++ + + +/- - +
PJL +++ +/- - +/- - - -
PR
Aa: Actinobacillus actinomycetemcomitans; Pg: Porphyromonas gingivalis; Pi:
Prevotella intermedia; Bf: Bacteroides forsythus;Fus: Fusobacterium; Act: Actinomyces;
Spir: Spirochete
GUN = gingivită ulcero-necrotică; PUN = parodontită ulcero-necrotică; PCA =

parodontita cronică a adultului; PRP = parodontită rapid progresivă; PJL = parodontita
juvenilă localizată; PR = parodontită refractară
3. 1. 2. Absenţa bacteriilor protectoare

S-a dovedit că nu toate bacteriile posedă aceeaşi virulenţă pentru
ţesuturile parodontale (Socransky). Astfel, s-a constatat că anumite bacterii
nu sunt prezente decât atunci când parodonţiul este sănătos şi ele dispar în
cursul distrucţiei parodontale, pentru a reapare în momentul în care
tratamentul stopează progresia pierderilor de ataşament.
La nivelul cavităţii orale există o competiţie între bacteriile virulente
şi cele nevirulente. Astfel streptococii, precum S. sanguis, sunt antagonişti
pentru A. actinomycetemcomitans, prin sinteza şi apoi secreţia de
bacteriocine sau de peroxid de hidrogen. În funcţie de echilibrul dintre
bacterii, parodonţiul se distruge sau riscă să se distrugă.
40
În urma acestor observaţii a apărut conceptul că există o floră

compatibilă, chiar necesară pentru sănătatea parodontală.
Detectarea bacteriilor compatibile cu sănătatea parodontală se poate
face cu microscopul cu contrast de fază.
Cele două caracteristici principale ale bacteriilor nevirulente şi cel
mai uşor de evidenţiat sunt forma cocoidă şi filamentoasă cât şi absenţa
mobilităţii.
Bacterii compatibile cu sănătatea parodontală
FORME BACTERIENE %
Gram pozitiv 85
Facultativ anaerobe 75
Spirochete şi bacili mobili <5
Actinomicete şi streptococi 67
Gram negativ 10
Fusobacterium <1
Prevotella <1
Veillonella 1
după Charon
Trebuie de notat totuşi că există şi bacterii virulente cu aceste
caractere. Din punct de vedere al terapiei este util ca manoperele
instrumentale ca şi prescrierea de antiseptice şi antibiotice să nu aibă efecte
biologice nocive asupra bacteriilor responsabile, în parte, de sănătatea orală.
Prescrierea iraţională şi sistematică a antibioticelor cu spectru foarte
larg (precum tetraciclina) poate fi responsabilă de apariţia leziunilor
refractare datorită suprainfecţiei cu enterococi şi candida.
Proliferarea actinomicetelor după tratamentul neadaptat poate
explica apariţia cariilor radiculare.
3. 1. 3. Mediul înconjurător favorabil
Placa bacteriană este agentul etiologic principal al bolilor
parodontale inflamatorii.
Potenţialul etiologic al plăcii rezidă în principal în marea
concentraţie de numeroase tipuri bacteriene şi a produşilor lor într-o regiune
localizată a sulcus-ului gingival. Aceasta perturbă relaţia normală gazdă-
bacterie, rezultând starea de boală.
Când mediul este favorabil bacteriilor virulente, flora poate deveni
incompatibilă cu sănătatea parodontală. Mediul creat la nivelul joncţiunii
dento-gingivale este foarte complex.
Sulcus-ul gingival şi punga parodontală sunt situs-urile favorabile
de activitate bacteriană.
Sulcus-ul gingival este ideal pentru creşterea bacteriilor orale
deoarece anatomia sa face ca mijloacele de autocurăţire să fie ineficiente.
Pe de altă parte, fluidul gingival prin conţinutul în proteine, glucide,
săruri minerale şi vitamine constituie o sursă nutriţională care favorizează
creşterea florei microbiene sulculare.
41
ELEMENTE NATURĂ ORIGINE

Neutrofile Sistem imunitar
Monocite Sistem imunitar
Limfocite Sistem imunitar
Celule
Plasmocite Sistem imunitar
Celule epiteliale Epiteliu de joncţiune
Epiteliu sulcular
Calciu Ser
Magneziu Ser
Ioni Mangan Ser
Potasiu Ser
Sodiu Ser
Colagenaze Neutrofile
Colagenaze Bacterii
Hialuronidaze Neutrofile
Enzime
Aril sulfataze Fibroblaste
Neutrofile
Celule epiteliale
Sulcus-ul şi punga parodontală sunt spaţii scăldate de fluidul
gingival ce conţine atât elemente de origine vasculară (leucocite şi elemente
serice), cât şi ioni. În funcţie de starea de sănătate parodontală există o
concentraţie diferită de ioni ce determină o presiune osmotică compatibilă
sau nu cu sănătatea parodontală.
Temperatura locală - în mod normal are valori de 35oC şi creşte
atunci când parodonţiul este bolnav sau este pe punctul de a deveni.
O măsurare precisă a temperaturii sulcus-ului sau a leziunii
parodontale se poate face cu dispozitivul Perio Temp®, care ia ca referinţă
temperatura sublinguală a pacientului. Acest dispozitiv foloseşte la
detectarea situsurilor inactive cât şi a celor active.
Potenţialul de oxido-reducere este un element important al mediului
parodontal şi este de +200 mV când parodonţiul este sănătos şi diminuă
până la –140 mV când parodonţiul este bolnav. Ca urmare a diminuării
potenţialului de oxido-reducere se creează un mediu favorabil pentru
bacteriile anaerobe.
Presiunea în oxigen la nivelul joncţiunii gingie-dinte este unul din
elementele majore ce fac să varieze potenţialul de oxido-reducere.
3. 1. 4. Reacţii imunitare – răspunsul gazdei

Mijloacele de apărare ale parodonţiului
După Jully, la nivel gingival organismul posedă diferite moduri de
apărare care pot fi schematizate printr-o succesiune de bariere care trebuiesc
depăşite:
Prima linie de apărare:
42
Secreţiile orale - saliva şi fluidul gingival, prin cantitate (în cazul

salivei asigurând autocurăţirea) sau prin compoziţie (Ig conţinute
mai ales în fluidul gingival) asigură un prim pas în apărare.
Etanşeitatea ataşamentului epiteliului de joncţiune
Protecţia mecanică a keratinei
Densitatea fibrelor conjunctive subiacente epiteliului de
joncţiune care se opun propagării toxinelor şi enzimelor
bacteriene
Prezenţa în epiteliul de joncţiune a PMN cu rol defensiv.
A doua linie de apărare

Este constituită din reacţia inflamatorie acută, manifestată prin aflux
de PMN, monocite şi macrofage ca răspuns la acţiunea chemotactică locală
(exotoxine şi polizaharide bacteriene).
A treia linie de apărare
Este reacţia imunitară specifică care intervine atunci când reacţia
inflamatorie acută nu a putut opri proliferarea bacteriilor şi compuşii lor.
A patra linie de apărare

Face să intervină ansamblul sistemului imunitar. După primul
contact cu antigenii microbieni sunt activate anumite celule de apărare,
receptorii lor de suprafaţă recunoscând structurile antigenice. În funcţie de
prezentarea antigenului, această recunoaştere este fie sub formă de anticorpi
(celulele B), fie o reacţie mediată celular (celulele T).
Uneori se întâlneşte o alterare a mecanismelor de apărare, mai ales în

parodontita juvenilă şi parodontita rapid progresivă, unde a fost pusă în
evidenţă o disfuncţie a PMN (Charon). În acest caz, la nivelul pungilor
43
parodontale PMN prezintă o adevărată “explozie metabolică” şi secretă

radicali liberi toxici derivaţi din oxigen.
Pe lângă mecanismele imunitare deficitare, (funcţia PMN sangvine
sau creviculare) gazda poate prezenta apărare deficitară şi în următoarele
situaţii:
SIDA - pacienţi cu parodontită de tip ulcero-necrotică foarte
agresivă, în relaţie directă cu sistemul imunitar total compromis;
Diabet insulinopriv ;
Pacienţi cu tratamente imunosupresoare;
Pacienţi canceroşi supuşi chimioterapiei sau leucemici;
Pacienţi supuşi stress-urilor psihologice.
Majoritatea elementelor indicatoare ale alterării mecanismelor de

apărare ale gazdei pot fi obţinute în cursul anamnezei dacă se insistă pe
următoarele situaţii şi manifestări:
SITUAŢII MANIFESTĂRI
Bruxism, depresii, insomnie,
Stress tabagism, etilism, situaţii de familie
sau muncă dificile, ulcer de stress
Tratament cu imunosupresoare Corticoizi, NSAID, ciclosporină
Istoric medical de infecţii Flegmoane / celulită, peritonite,
rebele la tratamente şi osteite, infecţii cronice ORL,
recidivante afecţiuni dermatologice
Neutropenii, leucemii mieloide,
Hemopatii
agranulocitoze, leucopenii etc.
Infecţii HIV Seropozitivi, SIDA
Diabet necompensat Poliurie, polidipsie, polifagie
Chimioterapie Anticanceroase aplaziante
Radioterapie Anticanceroase (asialie)
Sindroame Sindrom Down (mongolism)
3. 2. Criterii clinice ale activităţii bolii parodontale

Supuraţia: abcese parodontale acute/cronice (colecţiile purulente
parodontale sunt expresia situs-urilor active);
Sângerarea: apărută la sondaj sau la stimulare este indicator clinic al
activităţii bolii;
44
Halitoza: este un semn al infecţiei parodontale şi se poate datora

sintetizării de compuşi sulfuraţi şi mercaptan de către flora bacteriană
patogenă;
Mobilitatea – migrarea: agravarea bruscă şi/sau apariţia migrărilor
(versii, rotaţii, extruzii) pot reprezenta un semn de activitate a bolii.
Aspectul radiografic: prezenţa laminei dura este asociată leziunilor
parodontale inactive, în timp ce absenţa sa poate fi interpretată ca semn
de activitate (Rams).
3. 3. Criterii biologice
Creşterea cantităţii fluidului gingival poate traduce activitatea unui
situs.
Creşterea nivelului ASAT (aspartat aminotransferaza) este
caracteristică perioadelor de pierdere activă de ataşament
Trusa Periogard conţine Periodontal Tissue Monitor®, cu care se
poate aprecia nivelul ASAT în fluidul gingival. Testul pozitiv la valori peste
900 UI. ASAT în fluidul gingival certifică un situs activ.
Modificările parametrilor biologici sangvini (creşterea VSH,
hiperleucocitoză) pot fi indicatori ai activităţii bolii parodontale.
4. STADIUL DE EVOLUŢIE AL BOLII

PARODONTALE
În mod curent acesta poate fi evaluat prin:
1. examen vizual
2. măsurarea adâncimii pungilor/nivelului de ataşament
3. măsurări radiografice.
4.1. Examenul vizual este concludent, mai ales în cazul recesiunilor

gingivale sau parodontitelor rapid progresive generalizate, când inspecţia
este adesea suficientă pentru evaluarea severităţii şi distribuţiei pierderilor
de ataşament.
4.2. Măsurarea adâncimii pungilor parodontale (pierderea
nivelului de ataşament) este recomandată a se face după îndepărtarea plăcii,
tartrului şi florei microbiene sub-gingivale, deoarece un sondaj parodontal la
prima şedinţă poate da valori eronate ale adâncimii pungilor, în plus se pot
însămânţa situs-uri inactive.
4.3. Măsurări radiografice. Radiografia este, la ora actuală, singurul
mijloc neinvaziv şi uşor de aplicat pentru evaluarea pierderilor
45
interproximale de ataşament; evaluarea radiografică nu poate aprecia

pierderile de ataşament vestibulare şi linguale.
Interpretarea unui bilanţ radiografic se face în următoarea secvenţă:
1. Amploarea pierderii de ataşament:

localizată/ generalizată,
2. Tipul de alveoliză: orizontală /verticală,
3. Prezenţa/absenţa laminei dura,
4. Existenţa craterelor interproximale,
5. Existenţa leziunilor de furcaţie.
Bilanţul radiografic permite determinarea extinderii şi severităţii

pierderilor de ataşament, şi prin urmare, a stadiului de evoluţie al bolii.
În urma examenului clinic şi a celor complementare se stabileşte
diagnosticul, afecţiunea încadrându-se în una sau alta dintre clasificările
propuse de diverşi autori.
CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE

Dată fiind multitudinea manifestărilor de boală, în decursul timpului
s-au făcut multe tentative de a le clasifica, în funcţie de diferite criterii.
Clasificările bolilor parodontale diferă puţin de la un autor la altul, în
unele incluzându-se şi gingivitele, în altele clasificându-se numai bolile
parodontale.
Dintre numeroasele clasificări ale bolilor parodontale cele mai
cunoscute sunt: cea a lui Lindhe, stabilită în funcţie de gradul de afectare al
parodonţiului, cea a lui Genco (1969), Slotz (1979), Page şi Schröeder
(1982), Suzuki (1988), Carranza şi Newman (1996), aceasta din urmă fiind
cea mai recunoscută actualmente şi folosită de majoritatea autorilor.
Carranza şi Newman (1996):

Gingivite
1. Gingivita acută ulcero-necrotică şi gingivita HIV
2. Gingivo-stomatita acută virală, bacteriană sau fungică
3. Gingivita alergică
4. Gingivita din afecţiunile dermatologice – lichen plan, pemfigus,
eritem polimorf
5. Gingivita iniţiată de placa bacteriană în care răspunsul tisular
este modificat de factorii sistemici:
carenţe nutritive
boli endocrine (diabet)
modificări hormonale
afectări hematologice şi imunologice.
46
6. Creşterea gingivală în care răspunsul gingival la o serie de

agenţi patogeni duce la creşterea în volum a gingiei – modificări
asociate administrării de medicamente (Fenitoin, Ciclosporina
A, Nifedipin).
7. Tumori benigne şi maligne care apar la nivel gingival, ca tumori
primare sau metastaze.
Parodontite
Carranza preferă termenul de parodontită cronică distructivă ca
fiind o descriere mai exactă a manifestărilor ce au loc la nivelul structurilor
de suport dentare şi le clasifică în :
a.Parodontita lent progresivă

La vârsta adultă
b.Parodontita rapid Parodontita
1. Parodontite progresivă La vârsta precoce prepubertară
Parodontita juvenilă
Parodontita ulcero-necrotică
Parodontita refractară
2. Trauma din ocluzie
3. Atrofia parodontală
4. Manifestări orale ale bolilor sistemice
Atât trauma din ocluzie cât şi atrofia parodontală în formă pură sunt
fenomene de acomodare la modificările din mediul înconjurător. Ele nu sunt
realmente “boli” dar sunt incluse în clasificare pentru a acoperi întreaga
gamă de afecţiuni parodontale.
Ranney (1993) clasifică bolile parodontale după cum urmează:
Gingivite
Gingivita de placă bacteriană:
 neagravată
 agravată sistemic de: - hormonii sexuali
- medicamente
- boli sistemice
Gingivita ulcero-necrotică:
 fără determinanţi sistemici
 în relaţie cu HIV
Gingivita non-placă:
 asociată cu boli dermatologice, alergice, infecţioase
47
Parodontite:
Parodontita adultului:
 neagravată
 agravată sistemic: - neutropenii, leucemii etc.
- SIDA
- diabetul zaharat
- boala Crohn
- boala Addison
Parodontita cu instalare precoce :
localizată:
 anormalităţi ale neutrofilelor
generalizată:
 anormalităţi ale neutrofilelor
imunodeficiente, boli sistemice, sindrom
Papillon – Lefèvre, diabet tip I, trisomia
21 etc.
Parodontita cu instalare precoce, fără determinanţi sistemici;
Parodontita ulcero-necrotică:
 fără determinanţi sistemici
 în relaţie cu HIV
 în relaţie cu factorii nutriţionali
Abcese parodontale.
Rateitschak clasifică afecţiunile parodontale în gingivite, parodontite

şi recesiuni.
GINGIVITE, PARODONTITE
Gingivite:
• Cronică, indusă de placă (uşoară, moderată, severă)

• Acută, (ulcero- necrotică) (uşoară, moderată, severă)
• Modulată hormonal: Gingivita pubertară
Gingivita de sarcină
Gingivita de anticoncepţionale
Gingivita menstruală/intermenstruală
48
Gingivita de climacteriu
• Modulată medicamentos: tratamente sistemice cuFenitoin,
Nifedipin, Ciclosporina A
Tumori gingivale: - benigne – epulis
- fibromatoza gingivală
- maligne
Manifestări gingivale în boli autoimune
Parodontite
Parodontita adultului: evoluţie lentă, afectează în general
întreaga dentiţie, nu urmează un tipar previzibil
Parodontita rapid progresivă: evoluţie rapidă,
generalizată, cu grade diferite de afectare;
Parodontita juvenilă are evoluţie rapidă:
- localizată la incisivi şi/sau primii molari permanenţi
- generalizată
Parodontita prepubertară: evoluţie foarte rapidă, duce la
pierderea precoce a dinţilor
Parodontita refractară are progresie rapidă, nu răspunde la
tratament
Gingivita / parodontita ulcero-necrotică
RECESIUNI
Recesiune gingivală:
Localizată
Generalizată
Şcoala de Parodontologie - Bucureşti (Dumitriu), clasifică bolile

parodonţiului marginal în:
I. Gingivite:
Gingivita cronică, (simplă, necomplicată) prin inflamaţia papilei
(papilită) şi a marginii gingivale libere, de cauză microbiană (prin
placă bacteriană)
Gingivita hiperplazică prin inflamaţie microbiană
Gingivite din cursul unor stări fiziologice: pubertate, sarcină, ciclu
menstrual, utilizarea de contraceptive, menopauză
49
Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli

sistemice ca: diabet, carenţa vitaminei C, boli de sânge şi imune
Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente:
hidantoina, antagonişti de calciu, ciclosporine
Gingivita hiperplazică idiopatică
Gingivita alergică
Gingivite descuamative, denumirea frecventă a unor gingivite ca
manifestări bucale în diskeratoze sau dermatoze: lichen plan,
pemfigus sclerodermie
Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi subacute:
 Gingivo-stomatita ulcero-necrotică
 Gingivo-stomatită herpetică
 Aftele şi gingivo-stomatita aftoasă recidivantă
Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi cronice de cauză micotică
Tumori gingivale benigne şi maligne
II Parodontite
Parodontita marginală cronică superficială :
 Cu fenomene hiperplazice
 Pe fond de involuţie precoce
Parodontita marginală cronică profundă :
A. la copii: a) Prepubertară precoce
b) Parodontita juvenilă
B. la adult:
a) Parodontita marginală cronică profundă: - localizată
- extinsă
- generalizată
b) Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă
c) Parodontita marginală profundă rebelă la tratament
d) Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică
mixtă
III. manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA
IV. manifestări ale traumei ocluzale/lipsa contactului ocluzal
Vataman şi colab. (1992), pornind de la recomandările ARPA, şi
grupul de experţi OMS, cu modificarea adusă de şcoala scandinavă, propune
următoarea clasificare:
A. Gingivite în corelaţie cu a. Gingivita simplă

placa bacteriană b. Gingivita ulcero-necrotică
50
Din sarcină
c. Gingivita Pubertară
complicată prin
tulburări De anticoncepţionale
hormonale Menstruală
De climacteriu
B. Gingivita descuamativă
a. epulide
b. hiperplazia hidantoinică
C. Gingivite hiperplazice
c. fibromatoza idiopatică
d. tumori gingivale
Parodontite :
Parodontita adultului
Parodontita rapid progresivă tip A, tip B
Parodontita juvenilă
Parodontita post-juvenilă
Parodontita prepubertară
Deşi există o multitudine de clasificări ale bolilor parodontale, cea

mai utilă în practică ni se pare a fi clasificarea ce are la bază:
simptomatologia, vârsta de apariţie a bolii, specificitatea microbiană şi
contextul sistemic.
CAPITOLUL VII
SEMNELE CLINICE ALE GINGIVITELOR
Tradiţional, bolile parodontale au fost împărţite în două categorii

majore: boli gingivale şi boli parodontale. Primele includ formele de boală
care afectează numai gingia (parodonţiul de înveliş), în timp ce celelalte
includ afecţiunile structurilor de suport ale dintelui (parodonţiul de
susţinere).
La ora actuală, sunt recunoscute mai multe forme de maladii
parodontale care merg de la banalele gingivite până la parodontitele cele
mai severe. Acestea diferă prin simptome, intensitate, frecvenţă, distribuţie,
vârsta de apariţie ca şi prin tipurile de floră care le sunt asociate, tulburările
biologice şi medicale prezente sau absente.
51
Din acest motiv ni se pare impropriu a se informa pacientul asupra

naturii bolii sale ca fiind “o parodontopatie”.
Gingivita (inflamaţia gingiei)

Este forma cea mai comună de boală gingivală. Inflamaţia este
aproape întotdeauna prezentă în toate formele de boală gingivală, deoarece
placa bacteriană care produce inflamaţia şi factorii de iritaţie care
favorizează acumularea de placă sunt regăsiţi frecvent în mediul gingival.
Aceasta a condus la tendinţa de a se desemna toate formele de
afectare drept gingivită. Totuşi, la nivelul gingiei apar procese patologice
care nu sunt cauzate de iritaţie locală, precum atrofia, hipertrofia sau
neoplazia.
Tipuri de boli gingivale

Tipul cel mai comun de boală gingivală este afectarea inflamatorie
simplă, provocată de placa bacteriană în absenţa factorilor sistemici de
modulare/agravare.
Acest tip de gingivită denumită gingivită marginală cronică sau
gingivită simplă, poate rămâne staţionară pentru o perioadă nedefinită de
timp, sau poate duce la distrugerea ţesuturilor de suport.
În plus, gingia poate fi implicată, adesea în alte boli, dar nu
întotdeauna legată de probleme cronice inflamatorii.
Inflamaţia poate fi modificarea primară şi singura patologică.
Acesta este cel mai prevalent tip de boală gingivală.
Inflamaţia poate fi o trăsătură secundară supra-impusă pe o
boală gingivală de natură sistemică (inflamaţia complică de obicei
hiperplazia gingivală provocată de administrarea sistemică de
hidantoină, ciclosporina A şi nifedipin).
Inflamaţia poate fi factorul precipitant responsabil de
modificările clinice la pacienţi cu condiţii sistemice, care prin ele
însele nu produc boală gingivală, clinic detectabilă (tulburări
hormonale, discrazii sangvine, diabet etc). Modificările balanţei
hormonale nu provoacă inflamaţie, dar cresc severitatea unei
gingivite deja instalate.
ASPECTE CLINICE ALE GINGIVITEI

Prezentăm în continuare o serie de aspecte legate de clinica
gingivitelor, cu valoare în stabilirea diagnosticului şi terapiei.
52
Inflamaţia gingivală determinată de placă are caracteristici diferite în

funcţie de tipul de inflamaţie, acut sau cronic.
Simptomatologie corelată tipului de inflamaţie:

Gingivita acută este dureroasă, apare brusc şi are durată scurtă
Gingivita subacută este o fază mai puţin severă a condiţiei acute
Gingivita recurentă reapare după ce a fost eliminată prin tratament
sau dispare spontan şi reapare iar.
GINGIVITA CRONICĂ PREDOMINANT BACTERIANĂ
Este o formă de boală care se instalează lent, este de lungă durată şi

nedureroasă, doar în cazul în care se complică (exacerbări acute sau
subacute).
Gingivita cronică este tipul cel mai comun întâlnit, pacienţii foarte
rar se plâng de existenţa unui simptom acut, condiţia se caracterizează prin
fluctuaţii în care inflamaţia persistă sau dispare şi zonele normale devin
inflamate.
Distribuţie:
Localizată – limitată la gingie, în relaţie cu un singur dinte sau un grup
de dinţi
Generalizată – implică toţi dinţii
Zone topografice afectate:
Marginală – implică marginea gingivală, dar poate include o porţiune a
gingiei ataşate contigui;
Papilară – implică papila inter-dentară şi adesea se extinde în porţiunea
adiacentă a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai implicate decât
marginea gingivală şi semnele precoce de gingivită apar cel mai frecvent
la nivelul papilei;
Difuză – afectează marginea gingivală, gingia ataşată şi papila inter-
dentară.
În cursul examenului clinic, pentru evaluarea aspectelor clinice ale
gingivitei trebuie urmărite modificările de culoare, dimensiune, formă,
consistenţă, textură, poziţie, uşurinţa şi severitatea sângerării, cât şi durerea.
Caracteristică Normal Acut Cronic
53
roşie sau roşu-

albăstruie
peteşii marginale, difuze
profesional bismut,
eritem iniţial
arsenic, plumb
roşu-viu. gri-lucios (severă),
Culoare Roz – coral boli generale Addison,
gri-închis
pigmenţii melanici,
icter
Modificarea de culoare este un semn clinic de boală
gingivală
Edematoasă moale şi
friabilă semnul
Consistenţă Fermă, rezilientă Edem difuz, “moliciune”
godeului,
Fibrotică
Aspect granitat atenuată/dispare (edem atenuată/dispare (edem
Textură
“coajă de portocală” inflamator) inflamator)
poziţii diferite - migrează:
Reală
Poziţie către coronar în cazul creşterilor de volum
Aparentă
- către apical în cazul recesiunilor.
Hipercreşteri gingivale
Linia festonului Pungi false./adevărate
Contur
gingival Fisura Stillman
Bureletul lui McCall
1. Hipertrofii –inflamatorie cronică şi acută;
2. Hiperplazii –fibrotică induse medicamentos, idiopatic;
3. Forme combinate – hipertrofie + hiperplazie;
Dimensiune
4. Hipercreşteri asociate cu boli, condiţii sistemice;
5. Creşteri tumorale: tumori gingivale benigne/maligne;
6. Creşteri false.
Sângerarea cronică şi
Spontană /provocări uşoare recurentă sângerarea
GUN la sondare este
Sângerare Absentă
Boli sistemice considerată un semn
Salicilate, anticoagulante. de distrucţie tisulară
activă
Fluid
Cantităţi fiziologice Crescut Crescut
gingival
Durere Absentă Foarte intensă Moderată
Gingivită de placă
54
Sângerarea gingivală
Sângerarea gingivală este, alături de creşterea producţiei de fluid
gingival un simptom precoce de inflamaţie gingivală, şi variază în ceea ce
priveşte severitatea, durata şi uşurinţa cu care este provocată.
Sângerarea la sondare apare înaintea modificărilor de culoare sau a
altor semne vizibile de inflamaţie, este uşor detectabilă clinic şi prin urmare
are o importanţă deosebită pentru diagnosticul precoce şi prevenirea unei
gingivite mai avansate.
Mai mult, folosirea sângerării mai degrabă decât a modificării de
culoare pentru diagnosticarea inflamaţiei gingivale precoce are un avantaj în
aceea că sângerarea este un semn obiectiv care necesită o estimare mai puţin
subiectivă din partea examinatorului.
În concluzie, putem spune că din punct de vedere clinic, gingivitele
se manifestă prin:
Modificări de formă
Modificări de culoare
Modificări de textură
Modificări de volum
Modificări de poziţie
Sângerare la periaj sau spontană
Dureri şi sensibilitate gingivală
Prurit gingival
Creşterea producţiei de fluid gingival.
Gingivita poate reprezenta o situaţie clinică stabilă. După

îndepărtarea plăcii apare restabilirea stării de sănătate şi consolidarea
tisulară.
Gingivita se poate transforma în parodontită. netratată, poate
persista, timp de mulţi ani, cu intensităţi diferite (Listgarten 1985), tratată,
gingivita este complet reversibilă.
GINGIVITE HIPERTROFICE / HIPERPLAZICE
Creşterea de volum a gingiei este o trăsătură comună a bolii

gingivale. Există multe tipuri, care variază în funcţie de factorii etiologici şi
procesele patologice care le produc.
1. creşteri de natură inflamatorie – cronică
– acută
2. creşteri de natură fibrotică – hiperplazii
– induse medicamentos
– idiopatice
55
3. forme combinate – inflamatorii şi fibrotice

4. creşteri asociate cu boli/condiţii sistemice:
A. creşteri condiţionate de : – sarcină
– pubertate
– deficienţa vitaminei C
– gingivita cu plasmocite
– granulomul piogen
B. boli sistemice ce provoacă creşteri gingivale.
– leucemia
– boala granulomatoasă
5. creşteri tumorale: – benigne
– maligne
6. creşteri false:
În funcţie de localizare şi distribuţie, creşterile gingivale sunt:

localizate – limitate la gingia adiacentă a unui dinte sau
grup de dinţi
generalizate – cuprind gingia la nivelul întregii cavităţi
orale
marginale limitate la gingia marginală
papilară limitate la gingia papilară
difuză implică gingia marginală ataşată şi papila
discretă – creştere izolată, sesilă sau pediculată,
tumor-like.
Gingivite hipertrofice
Sunt creşteri de volum de natură inflamatorie provocate ca urmare a
expunerii prelungite la placa bacteriană.
Factorii ce favorizează acumularea şi retenţia de placă sunt cei
expuşi la gingivita cronică.
Semne clinice – hipertrofia inflamatorie cronică debutează sub
forma unei uşoare tumefieri a papilei interdentare şi/sau a marginii gingivale
şi în stadiile iniţiale apare sub forma unui burelet în jurul coletului dentar
care creşte în dimensiune până acoperă o porţiune din coroană. Această
creştere de volum este în general marginală sau papilară şi poate fi localizată
sau generalizată. Creşterea de volum este lentă şi nedureroasă până în
momentul în care se complică – eveniment acut sau traumatism.
Uneori se poate manifesta sub forma unei mase sesile sau pediculate,
asemănătoare cu o tumoră, situată fie interproximal fie la nivelul gingiei
marginale/ataşate.
56
Frecvent, aceste hipertrofii gingivale apar la respiratorii orali, când

gingia apare roşie, edematoasă, lucioasă, mai ales la nivelul regiunii
maxilare anterioare.
Hipertrofiile inflamatorii acute–abcesul gingival

Abcesul gingival este o leziune localizată, dureroasă cu extindere
rapidă şi cu instalare bruscă.
Localizare – marginea gingivală sau papila interdentară.
Etiologie – rezultă din însămânţarea bacteriană profund în ţesuturi,
atunci când un corp străin (fir de periuţă, fragmente alimentare, etc) este
forţat în gingie.
Evoluţie – în 24-48 de ore de la episodul traumatic, leziunea trece de
la faza de debut, manifestată prin edem, roşeaţă, durere, la faza de stare când
colecţia purulentă devine circumscrisă şi fluctuentă, cu un orificiu de
suprafaţă prin care poate fi exprimat un exudat purulent. Dinţii adiacenţi
sunt sensibili la percuţie.
Dacă nu se intervine terapeutic leziunea poate drena spontan.
GINGIVITA HIPERPLAZICĂ
Termenul de hiperplazie se referă la creşterea dimensiunii unui
organ sau ţesut ca urmare a creşterii numărului de componente celulare.
Hiperplazia gingivală neinflamatorie este produsă de alţi factori decât
iritanţii locali şi în majoritatea cazurilor apar fie în urma anumitor terapii
medicamentoase, fie sunt de natură idiopatică.
Hiperplazia gingivală indusă medicamentos
La ora actuală sunt recunoscute trei clase de medicamente ce induc
hiperplazii gingivale: fenitoin, ciclosporina, nifedipin.
Aspecte clinice
Leziunea iniţială debutează la nivelul gingiei marginale şi a papilei
interdentare sub forma unei rotunjimi, pe măsură ce condiţia progresează,
aceşte creşteri de dimensiune ale gingiei marginale şi papilare se unesc
transformându-se într-un pliu tisular masiv ce acoperă o porţiune
considerabilă a coroanei şi pot interfera cu ocluzia.
Când este necomplicată de inflamaţie leziunea este muriformă,

fermă, roz pal, rezilientă, cu o suprafaţă fin boselată, şi fără tendinţă la
sângerare. Ea pare a se proiecta de sub marginea gingivală de care este
separată printr-un şanţ liniar. Hiperplazia este de obicei generalizată la
nivelul întregii cavităţi orale însă este mai severă în regiunea frontală
57
maxilară şi mandibulară. Apare numai în relaţie cu dinţii, şi dispare din

zonele din care dinţii au fost extraşi.
Prezenţa acestor hiperplazii interferă cu controlul plăcii, fapt care
face să se suprapună o inflamaţie secundară care complică starea de boală.
Trebuie să se distingă între creşterea de volum produsă de
medicament şi de inflamaţia provocată de bacterii.
Modificările inflamatorii secundare contribuie la mărirea de volum a
leziunii, produc o modificare a culorii spre roşu, roşu - albăstrui şi poate
produce o tendinţă marcată la sângerare.
Creşterea de volum este esenţial o reacţie hiperplazică

iniţiată de medicament, inflamaţia este un factor
secundar care complică starea de boală.
Carranza
Hipertrofie gingivală Hiperplazie gingivală

indusă de Ciclosporină
Fibromatoza gingivală idiopatică este o condiţie rară de etiologie

nedeterminată, manifestată prin hiperplazii ce afectează atât papila inter-
dentară, gingia marginală cât şi gingia ataşată, spre deosebire de hiperplazia
indusă medicamentos, care este limitată numai la gingia marginală şi la
papila inter-dentară. Afectarea este atât maxilară, cât şi mandibulară,
vestibular şi oral, uneori putând fi localizată la o singură arcadă.
Aspectul gingiei este roz, ferm, cu aspect pavimentos. În cazurile
grave, dinţii sunt acoperiţi în întregime, hiperplazia proiectându-se în
vestibulul oral. Frecvent marginea gingivală prezintă modificări inflamatorii
secundare.
Hipercreşteri combinate
Apar atunci când hiperplazia gingivală este complicată prin
modificări inflamatorii secundare. Hiperplazia gingivală produce condiţii
58
favorabile pentru acumularea plăcii deoarece se accentuează adâncimea

sulcus-ului gingival şi interferă cu măsurile eficiente de igienă.
Modificările inflamatorii secundare accentuează dimensiunea
hiperplaziei gingivale preexistente, şi în multe cazuri aceasta maschează
trăsăturile unei hiperplazii neinflamatorii preexistente.
Hipercreşteri condiţionate
Apar când condiţia sistemică a pacientului exagerează sau modifică
răspunsul gingival obişnuit la placa dentară. Pentru a se produce o astfel de
patologie este necesară existenţa iritanţilor locali. Există trei tipuri de
creşteri gingivale condiţionate: hormonală (sarcină, pubertate), nutriţională,
asociată cu deficienţa vitaminei C sau alergică.
Gingivita de sarcină poate avea distribuţie marginală şi generalizată,
sau poate să apară sub forma epulisului de sarcină. Hipercreşterea marginală
apare în urma agravării unei inflamaţii preexistente cu o incidenţă de 10-
70%, totuşi, aceasta nu apare în lipsa unui iritant local.
Starea de graviditate nu provoacă această situaţie, ci metabolismul
tisular modificat din sarcină accentuează răspunsul la iritanţii locali.
Manifestările sunt în general generalizate şi mai proeminente vestibular şi
oral, gingia are aspect roşu, lucios, moale, friabil cu suprafaţă netedă,
strălucitoare. Sângerarea apare spontan sau la atingeri uşoare.
Epulisul de sarcină apare sub forma unei mase sferice aplatizate,
pediculate, situată la nivelul gingiei marginale sau interproximal, cu bază
sesilă sau pediculată, cu suprafaţă netedă, roşu sau magenta, cu numeroase
proeminenţe. Are o consistenţă variabilă, este nedureroasă, având un anumit
grad de moliciune şi friabilitate. Leziunea este superficială şi nu invadează
osul subiacent. Când creşte în dimensiune poate interfera cu tehnicile de
igienă sau cu ocluzia, caz în care se ulcerează şi devine dureros.
Majoritatea bolilor gingivale din timpul sarcinii pot fi prevenite prin
îndepărtarea iritanţilor locali şi prin instituirea unei igiene orale susţinute.
După naştere apare o reducere spontană a hipertrofiei gingivale însă este
necesară eliminarea tuturor iritanţilor locali pentru amendarea leziunilor
inflamatorii reziduale.
59
Gingivită de sarcină Gingivită de pubertate
Gingivita de pubertate. Afectează ambele sexe şi apare în zone de

iritaţie locală. Este situată marginal şi interproximal şi se caracterizează prin
papile proeminente, bulboase, mai ales vestibular. Deşi îmbracă aspectele
legate de inflamaţia cronică, are tendinţă la recidivă în prezenţa unor factori
locali de iritaţie foarte reduşi. Se reduce după pubertate spontan, dar nu
dispare decât după îndepărtarea iritanţilor locali.
Deficienţa în vitamina C. Deficienţa acută de vitamina C nu
provoacă, prin ea însăşi, inflamaţie gingivală, dar duce la hemoragii,
degenerarea colagenului şi edemul conjunctivului gingival care modifică
răspunsul la placă.
Aspecte clinice: în general afectează gingia marginală care este roşu
- albăstrui, moale, friabilă, cu suprafaţă netedă, lucioasă. Sângerarea
gingivală apare spontan sau la provocare uşoară şi frecvent apare necroza de
suprafaţă cu formare de pseudomembrane.
Gingivita cu plasmocite. Se consideră a fi de origine alergică, posibil
în relaţie cu componenţii din guma de mestecat, paste de dinţi sau alimente.
Oprirea expunerii la alergen duce la dispariţia bolii.
Aspecte clinice: gingia apare roşie, friabilă, granulară, cu o uşoară
mărire de volum, care se extinde până la gingia ataşată. Caracteristic
leziunea este localizată pe faţa orală a gingiei ataşate, fapt care o
diferenţiază de gingivita indusă de placă.
Manifestări gingivale în boli sistemice:

Gingivita din leucemii. Creşterea de volum a gingiei în cursul
leucemiei poate fi difuză sau marginală, localizată sau generalizată. Poate să
apară, fie ca o creştere difuză de volum a mucoasei gingivale, fie ca o
supradimensionare a gingiei marginale, fie sub forma unei mase
interproximale discrete asemănătoare cu o tumoră.
Aspectul gingiei este în general roş-albăstrui cu o suprafaţă
lucioasă, consistenţă moderat–fermă, cu o mare tendinţă la
60
friabilitate şi hemoragie care apare fie spontană, fie în urma unei

iritaţii uşoare.
Frecvent, se complică cu o gingivită acută ulcero-necrotică.
Aceste manifestări sunt caracteristice formelor de boală acută şi
subacută şi apar doar excepţional în leucemia cronică.
Gingivita cronică descuamativă

Gingivita cronică descuamativă este un termen folosit pentru a
descrie manifestările orale ale uneia din următoarele dermatoze – lichen
plan, pemfigus, pemfigoidul bulos şi pemfigoidul membranei mucoase
(Carranza). Alte situaţii care duc la apariţia leziunilor gingivale
descuamative sunt dezechilibre endocrine, infecţii cronice, reacţiile
medicamentoase.
Gingivita descuamativă nu este o entitate specifică de boală ci o

manifestare gingivală nespecifică a unei mari varietăţi de
tulburări sistemice.
McCarthy
Aspecte clinice – gingivita cronică descuamativă se caracterizează

prin eritem intens şi descuamarea epiteliului de suprafaţă al gingiei ataşate.
Iniţial, în apariţia acesteia au fost incriminaţi factori legaţi de dezechilibrele
endocrine, această boală fiind descrisă mai ales la femei în perioada de
postmenopauză.
Ulterior, s-a constatat că aspectul microscopic al acestor afecţiuni
este asemănător cu cel din lichenul plan sau din pemfigoidul de membrană
mucoasă.
Aspectele clinice ale aşa numitei gingivite descuamative variază în
ceea ce priveşte intensitatea după cum urmează :
1. Forma uşoară se manifestă prin eritem difuz al gingiei marginale
interdentare şi ataşate; este de obicei nedureroasă, se observă de către
pacient sau la examen clinic ca urmare a modificărilor globale de culoare
(decolorare). Această formă apare mai frecvent la femei între 17 şi 23 ani.
2. Forma moderată se manifestă prin zone roşu intens şi gri la
nivelul gingiei marginale şi ataşate. Suprafaţa gingivală este netedă şi
lucioasă cu modificări ale rezilienţei, uşor semn al godeului la presiune.
Epiteliul nu mai este ataşat ferm la ţesuturile subiacente, masajul gingival cu
degetul duce la descuamarea epiteliului şi expunerea suprafeţei ţesutului
conjunctiv care sângerează.
În restul gurii, mucoasa orală este foarte netedă şi lucioasă, pacienţii
acuză senzaţie de arsură şi sensibilitate la modificările termice, şi inhalarea
61
aerului este dureroasă. Apare frecvent între 30 şi 40 ani, pacientul nu poate

tolera condimentele, iar periajul provoacă denudarea dureroasă a
suprafeţelor gingivale. În general, suprafaţa orală a mucoasei este mai puţin
afectată decât suprafeţele vestibulare deoarece limba cât şi fricţiunea
alimentelor reduce acumularea de iritanţi locali şi limitează inflamaţia.
3. Forma severă se caracterizează prin zone răspândite neregulate cu
aspect roşu - viu în care gingia este denudată, între aceste zone gingia are
culoare gri - albăstruie, dând aspect “pătat” al gingiei.
Epiteliul de suprafaţă apare friabil şi franjurat şi poate fi uşor
îndepărtat. Ocazional apar vase de suprafaţă rupte din care extravazează
lichid apos şi expun o suprafaţă subiacentă roşie şi neregulată.
Afecţiunea este foarte dureroasă, pacientul nu poate tolera alimentele
dure, condimentele sau modificările de temperatură, şi are o senzaţie
constantă de arsură acentuată în zonele cu gingia denudată.
Gingivita ulcero – necrotică (GUN)

Denumită iniţial şi gingivita Plaut – Vincent, este o boală gingivală
inflamatorie şi mutilantă; se vorbeşte astăzi de parodontită ulcero-necrotică,
deoarece toate ţesuturile sunt distruse în anumite forme de boală. Bacteriile
asociate pătrund rapid şi profund în ţesuturi, invazia fiind legată de factorii
predispozanţi (Johnson şi Engel, 1986).
Etiologia GUN
Pe lângă placă şi prezenţa unei gingivite preexistente sunt suspectaţi
şi alţi factori locali şi sistemici.
FACTORII LOCALI: FACTORII SISTEMICI:

 igienă orală deficitară  Oboseala sau stress-ul psihic
 predominanţă de spirochete,  Fumatul- nicotina acţionează ca
bacterii fusiforme, bacteroides, simpaticomimetic şi ca factor
care pot fi observate pătrunzând chemotactic
în ţesuturi (Listgarten şi Levis)  Vârsta, mai ales vârsta tânără
 zone cu retenţie de placă  Anotimpurile anului: septembrie/
(incongruenţe dentare, obturaţii în octombrie şi decembrie/ianuarie
exces) (Schach).
 fumatul (iritaţie locală produsă
prin gudroane şi factori secundari
de combustie).
Boala poate îmbrăca forme diferite de gravitate, de cele mai multe

ori apărând ca afecţiune acută. Poate avea forme relativ mai uşoare şi mai
persistente – caracter subacut. Boala recurentă este marcată de perioade de
remisie şi exacerbare.
62
Ca localizare poate fi limitată, extinsă sau generalizată, cu

severitate deosebită la nivelul arcadei, putând fi avansată la dinţii frontali în
timp ce premolarii şi molarii au afectare redusă sau deloc.
Semne clinice:
Boala se caracterizează printr-o triadă simptomatică:
 durere
 distrucţie necrotică, ulceraţii
 halitoză.

Durerea este primul simptom clinic, care precede fenomenele
manifeste clinic.
Interceptată, diagnosticată şi tratată în acest stadiu, boala este perfect
reversibilă.
Distrucţia necrotică a vârfului

papilei începe în ţesuturile
colului din zona interdentară, şi
este urmată de distrugerea
întregii papile şi chiar a unor
porţiuni din gingia marginală.
Gingivită acută ulcero-necrotică
Se presupune că distrucţia gingivală este provocată, fie prin

infarctare vasculară, fie prin invazie (infiltrare) microbiană în ţesuturi
(Rateitschak).
Sunt caracteristice: dispariţia epiteliului şi a unei părţi din
conjunctivul subiacent, cu decapitarea gingiei papilare (cu necroză),
acoperită de un strat pseudo-membranos, gri–cenuşiu. Dacă nu se intervine
la timp, distrucţia tisulară evoluează, putându-se afecta şi porţiunea osoasă a
parodonţiului.
Ulceraţia poate reprezenta un simptom oral precoce la

pacienţii HIV – pozitivi.
(Greenspan, 1986; Robertson, 1988)
Sângerări spontane ce sunt asociate cu o halitoză puternică şi

mucoasă gingivală edemaţiată.
63
Halitoza este un semn caracteristic de boală având un caracter

specific: insipidă, dulceagă.
În formele avansate apar adenopatii subangulo-mandibulare
dureroase, febră, stare generală afectată, asociate cu o pierdere rapidă în
greutate.
În cursul evoluţiei bolii (câteva zile) pot apare “cratere osoase”, apoi
urmează vindecarea, deseori cu sechele (papile decapitate), sau se poate
trece spre cronicizare.
La examenul clinic adâncimile la sondare sunt de obicei reduse
deoarece se pierde gingia proprie prin necroză. Foarte rar apar ulceraţii.
MANIFESTĂRI PARODONTALE ÎN SIDA
Gingivita HIV
Caracteristic acestei forme de boală este eritemul gingival liniar.

Această gingivită eritematoasă este persistentă, liniară, sângerează uşor şi se
poate limita la gingia marginală, se poate întinde către gingia ataşată sub
forma unui eritem difuz sau punctiform, sau se poate extinde către mucoasa
alveolară, fiind asociată unei infecţii secundare cu candida.
Gingivita eritematoasă asociată HIV (eritemul gingival liniar), de
obicei, nu răspunde la terapia corectivă, însă aceste leziuni se pot remite
spontan.
Frecvent, la pacienţii infectaţi cu HIV, apare o incidenţă crescută a
gingivitei ulcero-necrotice care îmbracă caracterul descris anterior.
Mai frecvent, la pacienţii HIV apare o stomatită acută ulcero-
necrotică, ce are caracter distructiv sever şi dureros şi se caracterizează prin
necroza unor arii semnificative de ţesuturi orale moi şi os subiacent. Aceasta
apare fie separat, fie ca o extensie a parodontitei ulcero-necrotice şi se
asociază frecvent cu depresia severă a celulelor imune CD+.
Parodontita HIV
Este o formă de parodontită necrozantă, ulcerativă cu evoluţie

rapidă. Termenul utilizat actualmente pentru această formă de boală este
parodontita ulcero-necrotică, termeni utilizaţi anterior fiind “parodontita
asociată HIV” sau “parodontita asociată AIDS virus”.
Ea se caracterizează prin necroza ţesuturilor moi şi distrucţie
parodontală rapidă care duce la pierdere marcată a osului interproximal.
64
Leziunile pot apare oriunde la nivelul arcadei dentare şi, în general, sunt
localizate la câţiva dinţi. Rar, pot apare fenomene generalizate.
Osul este frecvent expus, ducând la necroză şi formarea de sechestre.
Instalarea fenomenelor de boală este foarte dureroasă şi este
necesară instituirea imediată a tratamentului.
Ocazional, leziunile pot evolua spre rezoluţie spontană, lăsând
cratere interproximale profunde, nedureroase, dificil de curăţat, şi pot duce
la apariţia de pungi parodontale.
Flora microbiană implicată în apariţia gingivitei şi parodontitei la
pacienţii HIV–pozitivi nu este diferită de cea din GUN şi PUN.
Alte manifestări orale asociate infecţiei cu virusul HIV
Leucoplazia păroasă – apare pe marginile laterale ale limbii,

frecvent bilateral şi se poate extinde pe faţa ventrală a acesteia.
Se manifestă sub forma unei zone keratozice, slab demarcate, sub
forma unor striaţii verticale, dispuse pe o suprafaţă variabilă, de la câţiva
mm la câţiva cm. Acestea sunt asimptomatice şi nu pot fi îndepărtate prin
ştergere.
Candidoza orală – este cea mai frecventă leziune orală, apărând la

90% din pacienţii AIDS. Se poate prezenta sub 4 forme: candidoza pseudo-
membranoasă, candidoza eritematoasă, candidoza hiperplazică şi cheilita
angulară.
Sarcomul Kaposi – apare, mai frecvent, la nivelul mucoasei orale,

bolta palatină şi gingie, iniţial sub forma unor macule nedureroase, de
culoare roşu-purpuriu, care pe măsură ce progresează devin nodulare şi se
pot confunda cu alte entităţi precum: hemangiomul, hematomul, granulomul
piogen. Apare mai frecvent la bărbaţi, în proporţie de 20:1. Peste 50% din
pacienţii cu SIDA prezintă leziuni orale sub forma sarcomului Kaposi şi
adesea cavitatea orală poate fi prima sau singura localizare a acestei leziuni.
Timpul mediu de supravieţuire după apariţia

sarcomului Kaposi este de 7 – 31 luni.
Angiomatoza bacilară, este o manifestare vasculară proliferativă

infecţioasă cu manifestări clinice şi histologice asemănătoare sarcomului
Kaposi.
65
Hiperpigmentările orale, apar sub forma unor striaţii pe mucoasa

bucală, palat sau limbă, şi pot apare în relaţie cu utilizarea prelungită a unor
medicamente (Ketoconazol, Clofazimină) sau ca urmare a insuficienţei
suprarenaliene, a infecţiei cu citomegalovirus sau Pneumocystis carinii.
Ulceraţii atipice şi întârzierea vindecării. Pacienţii au o incidenţă

mai mare a leziunilor herpetice şi a stomatitelor aftoase recurente.
Herpesul poate afecta toate suprafeţele mucoase şi să se extindă la

piele putând persista timp de mai multe luni.
Prezenţa herpesului muco-cutanat timp de peste o lună este semn de AIDS.
U.S.CDC
Ulceraţiile aftoase pot fi persistente şi se prezintă ca ulceraţii largi,

dureroase, nespecifice.
Deoarece vindecarea este întârziată, ulceraţiile orale se pot infecta,
adesea fiind greu de diferenţiat de o leziune herpetică sau aftoasă
persistentă.
CAPITOLUL VIII
SEMNELE CLINICE ALE
PARODONTITEL0R MARGINALE
GENERALITĂŢI
Ţesuturile parodontale pot fi afectate iniţial prin acumularea de placă
în zonele gingivo-dentare, boala având un caracter inflamator. Există o
continuare a modificărilor apărute iniţial la gingia marginală (gingivită)
care, prin progresie în profunzime se transformă în parodontită. Termenul de
boală parodontală a fost folosit generic pentru a se referi la întregul proces
care are loc la nivelul parodonţiului de susţinere. Actualmente, se preferă
termenul de parodontită cronică distructivă ca fiind o descriere mai exactă a
acestei boli.
66
Parodontita este o boală inflamatorie a aparatului de susţinere a dintelui

care provoacă distrucţii rapide, inegale şi profunde ale parodonţiului
(resorbţii osoase) antrenând pierderea ireversibilă a ancorajului şi
conducând la pierderea dinţilor în lipsa unei terapeutici adecvate.
Schröeder
Parodontita este un termen general care cuprinde numeroase forme

de boli inflamatorii, care diferă, într-o oarecare măsură şi în ceea ce priveşte
etiologia microbiană. Rolul pe care îl joacă răspunsul gazdei este foarte
variabil.
Este necesar să arătăm că toate formele de parodontită au o fază de
debut situată undeva în timp. Ele se manifestă în perioade variate ale vieţii
pacientului, de obicei în urma preexistenţei unei gingivite determinate
bacterian. În absenţa tratamentului boala progresează, în proporţii variabile.
Trebuie identificat tipul de boală şi este necesară determinarea
stadiului morfo-patologic al procesului curent de boală (progresia pierderii
de ataşament). Pe baza datelor obţinute se poate formula un plan de
tratament şi un prognostic folosind două criterii de diagnostic: tipul de boală
şi gradul clinic de severitate al bolii.
Deşi de obicei este posibil să se diagnosticheze uşor tipul de boală,
pentru întreaga dentiţie sau pentru pacient ca individ, este mult mai greu de
definit gradul clinic de boală.
În practica clinică, se folosesc încă, după Rateitschak termeni ca:
uşoară, moderată şi severă pentru a descrie severitatea parodontitei, deşi
autori diferiţi folosesc variate sinonime pentru manifestări clinice diferite
ale bolii.
În funcţie de severitatea manifestărilor pot fi:
- parodontită uşoară – în care pierderea de

ataşament este de 1/4 - 1/3 din lungimea rădăcinii
(Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal
deoarece septul din porţiunea coronară este în
general destul de îngust. Adâncimea la sondare
(supra-alveolară) este până la 4 – 5 mm, conturul
gingival fiind aproape normal în apropierea nivelului
joncţiunii amelo-cementare.
- parodontită moderată – pierderea de ataşament
merge până la 1/2 din lungimea rădăcinii apar şi
defecte verticale (pungi infraosoase). Se observă
adâncimi de sondare supra sau infraosoase de 6 – 7
mm. În parodontita cu progresie lentă (parodontita
adultului) poate apare o reducere a gingiei
(recesiune) care conduce la adâncimi de sondare
67
mult mai reduse decât ar anticipa cantitatea de

ataşament pierdut. Mobilitatea dentară poate fi
accentuată, deşi dinţii care prezintă această pierdere
“moderată” de ataşament sunt deseori remarcabil de
solid implantaţi în alveole.
- parodontită severă sau avansată – pierderea
pronunţată de ataşament depăşeşte jumătatea
rădăcinii, adeseori sub forma defectelor verticale. De
regulă, adâncimile de sondare, de obicei infraosoase,
sunt de 8 mm şi mai mult. În forma de boală cu
progresie lentă se poate observa o recesiune
semnificativă. Mobilitatea dentară este crescută.
Au fost definite trei semne obligatorii ale parodontitei:

1. Inflamaţie (gingivită)
2. Pungi parodontale
3. Resorbţie osoasă - alveoliză.
1. INFLAMAŢIA
Este o continuare a inflamaţiei gingivale, îmbrăcând aspectele
descrise anterior. Astfel, gingia marginală poate prezenta semne precum:
modificări de culoare (roşu-albăstrui) extinse de la gingia marginală până la
mucoasa alveolară (în funcţie de gradul de afectare), margine gingivală
îngroşată, sângerare şi/sau supuraţie gingivală.
Simptomele primare pot avea diferite grade de severitate.
Simptomele ulterioare pot modifica sau complica boala parodontală, dar ele
pot să nu fie prezente în fiecare caz de parodontită.
2. PUNGILE PARODONTALE
Punga parodontală este definită ca adâncirea patologică a

sulcus-ului gingival produsă în urma distrucţiei ţesuturilor de suport
şi proliferarea apicală a epiteliului de ataşament.
Este una dintre trăsăturile clinice definitorii ale bolii parodontale.
O pungă parodontală prezintă următoarele componente.

a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie în exclusivitate de
ţesut moale (pungi supra-osoase), fie din ţesut moale ce acoperă osul
alveolar parţial lizat (pungi infra-osoase).
68
Peretele pungii este într-o continuă modificare ca rezultat al

interacţiunii dintre gazdă şi bacterii.
Formarea pungii debutează ca o modificare inflamatorie a ţesutului
conjunctiv de la nivelul sulcus-ului gingival, fiind provocată de placa
bacteriană.
Exudatul inflamator (celular şi seros) produce degenerarea ţesutului
conjunctiv înconjurător, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat
sub epiteliul joncţional apare o zonă de distrucţie a fibrelor de colagen care
este invadată de celule inflamatorii, şi edem. Imediat apical de aceasta există
o zonă de distrucţie parţială şi apoi o zonă normală de ataşament ligamentar.
Evoluţia pungii. Ca o consecinţă a pierderii colagenului, porţiunea
apicală a epiteliului joncţional proliferează de-a lungul rădăcinii prin
extinderea unor proiecţii digitiforme cu o grosime de 2–3 straturi celulare.
Pe măsură ce epiteliul joncţional migrează apical, porţiunea coronară se
detaşează, iar fundul sulcus-ului alunecă către apical, epiteliul oral sulcular
ocupând, gradat suprafaţa internă a sulcus-ului.
La originea apariţiei pungilor parodontale stau microorganismele şi
produsele lor, care determină modificări tisulare patologice ce duc la
adâncirea sulcus-ului gingival.
Transformarea unui sulcus gingival într-o pungă parodontală creează
o zonă în care îndepărtarea plăcii bacteriene devine imposibilă, stabilindu-se
un mecanism de feed-back:
placa bacteriană → inflamaţie gingivală → formare de pungă →
acumulare mai multă de placă.
Corelaţii între aspectele clinice şi histopatologice ale pungii

parodontale (Carranza)
CLINIC HISTOPATOLOGIC
Modificări de culoare (roşu-albăstrui) -stază circulatorie,
Aspect (neted, lucios) -atrofia epiteliului şi edem,
Consistenţă (flască) -distrucţia fibrelor gingivale şi a
ţesuturilor înconjurătoare,
Semnul godeului -edem şi degenerare.
Rareori peretele gingival poate fi ferm -predominanţa modificărilor fibrotice mai
şi roz ales la suprafaţa externă a peretelui, faţa
internă prezintă constant degenerare şi
ulceraţii.
Sângerarea provocată la sondajul uşor -vascularitate crescută, subţiere şi
al peretelui moale al pungii degenerare a epiteliului,
-proximitatea vaselor congestionate.
Durere la explorare cu sonda a feţei -datorată ulceraţiei feţei interne a
interne a peretelui moale peretelui moale.
Secreţie purulentă la presiune digitală -ca urmare a proceselor supurative la
(uneori) nivelul feţei interne a peretelui moale.
69
b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafaţa radiculară

acoperită de cement care suferă modificări semnificative. Prin
particularităţile sale, cementul radicular poate perpetua infecţia parodontală,
poate favoriza apariţia durerii, complicând tratamentul parodontal.
Modificările structurale observate la nivelul cementului apar sub
formă de zone de hipermineralizare, zone de demineralizare.
Zonele de hipermineralizare rezultă, probabil, în urma expunerii la
mineralele şi componenţii organici din cavitatea orală.
Zonele de demineralizare sunt asociate cariilor de suprafaţă
radiculară. Cementul poate fi înmuiat şi suferă fragmentare şi formare de
cavităţi.
Leziunile active apar sub formă de pete de culoare gălbuie sau
brun deschis, frecvent acoperite de placă.
Leziunile inactive sunt bine definite, închise la culoare, cu
suprafaţă netedă şi consistenţă dură la palpare.
Modificări chimice. Cementul expus poate absorbi calciu şi fluor din

mediul înconjurător, fapt care face posibilă dezvoltarea unui strat înalt
mineralizat, cario-rezistent (Lăcătuşu).
Modificări citotoxice. Pătrunderea bacteriană în profunzimea
cementului poate ajunge până la joncţiunea cemento-dentinară. În plus, în
peretele cementar al pungii parodontale pot fi găsiţi produşi bacterieni
(endotoxine).
Suprafaţa peretelui dur al pungii parodontale prezintă, în sens
cervico-apical, următoarele zone:
1. zona cementului acoperită de tartru

– este o zonă în care se găsesc toate
modificările descrise anterior. S-a
constatat (Richardson, 1990) că tartrul
se situează la distanţă de epiteliul de
ataşament, maximum până la jumătatea
adâncimii pungii (distanţa ce separă
tartrul de fundul leziunii creşte odată cu
profunzimea pungii).
2. zona de placă ataşată – acoperă

tartrul şi se extinde apical într-o
proporţie variabilă (100 – 500 μm).
70
3. zona de placă neataşată (flotantă) –

înconjoară zona plăcii ataşate şi se
extinde apical de aceasta.
4. zona de ataşament epitelial
joncţional – extinderea acestei zone (în
mod normal 500 μm) este redusă la
nivelul pungii parodontale la mai puţin
de 100 μm.
5. zona fibrelor conjunctive parţial
distruse situate apical de epiteliul
joncţional
Ultimele trei zone reprezintă zona plaque-free, care urmează

conturul ataşamentului, lăţimea sa totală variind în funcţie de tipul dintelui
(mai lată la molar decât la incisiv) şi de profunzimea pungii (mai îngustă în
pungile adânci), şi poate fi de 1,2 – 2 mm (Charon).
c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de joncţiune, retras

mult spre apical. Nivelul inserţiei epiteliului de joncţiune reprezintă, în acest
caz, pierderea de ataşament (recesiunea) şi depinde de localizarea fundului
pungii pe suprafaţa radiculară.
Adâncimea pungii este dată de distanţa dintre fundul pungii şi
creasta marginală. Pungi de aceeaşi profunzime pot fi asociate cu diferite
grade de pierdere a ataşamentului, în timp ce, pungi cu adâncimi diferite pot
fi asociate cu aceeaşi cantitate a pierderii de ataşament (vezi recesiunea).
Distanţa epiteliu joncţional - os alveolar este relativ constantă.
Distanţa tartru (cea mai apicală porţiune) – creastă alveolară în
pungile parodontale este, în mod constant, de 1,97 mm ± 33,16 % (Stanley,
Wade).
Distanţa placă ataşată – osul alveolar este între minimum 0,5 şi
maxim 2,7 mm (Waerhaug).
Relaţia pungii parodontale cu osul

În pungile infra-osoase, baza pungii se situează apical de nivelul
osului alveolar, peretele pungii situându-se între dinte şi os.
În pungile supra-osoase, baza pungii se situează coronar faţă de
creasta osoasă.
71
d. Conţinutul pungii – este reprezentat de:

- fluid gingival
- microorganisme şi produse bacteriene
- resturi alimentare
- mucine salivare
- celule epiteliale descuamate
- leucocite.
Când este prezent, exudatul purulent constă din bacterii vii şi

distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrină.
Formarea puroiului la nivelul unei pungi parodontale este un aspect
obişnuit al bolii parodontale şi reflectă natura modificărilor inflamatorii de
la nivelul peretelui moale al pungii. El nu este un indicator al adâncimii
pungii sau a severităţii distrucţiei ţesuturilor de suport.
Secreţia purulentă formată în punga parodontală drenează în mod
obişnuit la nivelul de comunicare al pungii cu cavitatea orală. Când
acumularea puroiului apare localizată în interiorul peretelui moale al pungii,
se formează abcesele parodontale.
3. RESORBŢIA OSOASĂ - ALVEOLIZA
Tipare de distrucţie osoasă

Distrucţia osoasă în boala parodontală este provocată de factori
locali, care pot fi rezumaţi în două mari grupe:
factori ce provoacă inflamaţia gingivală
factori traumatici (trauma din ocluzie).
Boala parodontală modifică aspectele morfologice ale osului, în

plus, reduce înălţimea acestuia.
72
Pierderea orizontală de os
Este cel mai comun tipar de pierdere osoasă, când osul se reduce în
înălţime, dar în ansamblu, marginea osoasă rămâne perpendiculară pe
suprafaţa rădăcinii.
Sunt afectate septurile interdentare şi corticalele osoase V şi O, dar
nu obligatoriu în proporţie egală la nivelul aceluiaşi dinte.
Pierdere osoasă de tip vertical (defecte angulare)

Defectele angulare sunt cele care apar în direcţie oblică şi produc
pierdere de substanţă osoasă de-a lungul rădăcinii dintelui, baza defectului
fiind localizată apical faţă de osul înconjurător. În cele mai multe cazuri,
defectele angulare sunt însoţite de pungi infraosoase; astfel de pungi au
totdeauna un defect angular subiacent.
Defectele angulare se clasifică în funcţie de numărul de pereţi osoşi.
Ele pot avea:
 1 perete – hemisepturi - apar frecvent pe suprafaţa distală a
rădăcinilor molarilor (a)
 2 pereţi – cratere interdentare - mărginite de două suprafeţe
dentare şi două suprafeţe osoase (b)
 3 pereţi – defecte intra-osoase - mărginite de o suprafaţă dentară
şi trei suprafeţe osoase (c)
 defecte osoase combinate – când numărul pereţilor din porţiunea
apicală a defectului este mai mare decât în porţiunea ocluzală (un
perete mai redus în înălţime decât ceilalţi doi) (d)
Defectele verticale care apar inter-dentar, în general, pot fi observate

pe radiografii. Ele pot apare şi pe suprafeţele vestibulare şi orale, caz în care
acestea nu sunt observabile pe radiografii.
Craterele osoase sunt concavităţi în creasta osului inter-dentar,
limitate între corticalele vestibulare şi orale. Ele reprezintă circa 1/3 din
73
toate defectele osoase şi aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare şi

sunt de două ori mai frecvente în segmentele posterioare decât în cele
anterioare.
Defecte cu arhitectură inversată

Sunt produse prin pierderea de os inter-dentar, inclusiv a tăbliilor
vestibulare şi/sau orale, fără pierderea concomitentă a osului de la nivelul
rădăcinii, astfel inversându-se arhitectura normală a zonei. Aceste defecte
sunt mai frecvente la maxilar.
Leziuni inter-radiculare (leziuni de furcaţie)

Termenul “leziune de furcaţie” sau leziune inter-radiculară (LIR) se
referă la afectarea bi sau tri-furcaţiei dinţilor pluri-radiculari, în cursul bolii
parodontale.
Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona
cea mai puţin afectată fiind la nivelul premolarilor superiori.
În funcţie de distrucţia tisulară, leziunile inter-radiculare se pot
clasifica atât în plan orizontal (diametrul V-O al defectului), cât şi în plan
vertical (distanţa dintre un reper osos – baza defectului şi un reper dentar –
zona de bi/tri-furcare radiculară).
În plan orizontal (Carranza)
74
Gradul I –stadiul incipient (leziunea debutantă)

 pungă supra-osoasă - există o uşoară
alveoliză în zona furcaţiei.
 septul inter-radicular este aproape intact,
 defectul cuprinde mai puţin de 1/3 din
diametrul V-O al spaţiului inter-radicular.
 la sondajul orizontal- sonda nu pătrunde
inter-radicular.
 aspect Rx – neconcludent, pierdere osoasă
minimă.
Gradul II – leziune parţială tip „cul de sac‟
 distrucţie osoasă mai avansată
 leziunea depăşeşte 1/3 din diametrul V-O al
spaţiului inter-radicular fără a fi
transfixiantă.
 Sondaj orizontal – sonda pătrunde inter-
radicular, dar nu depăşeşte spaţiul spre
cealaltă faţă a dintelui.
 examenul Rx - oarecare radio-transparenţă,
mai accentuată spre porţiunea coronară a
septului inter-radicular.
Gradul III – leziune completă,
 os inter-radicular complet absent,
 orificiile V şi O ale furcaţiei sunt acoperite
de ţesut gingival,
 deschiderea furcaţiei nu poate fi observată
clinic,
 sondaj orizontal - sonda pătrunde dintr-o
parte în cealaltă a spaţiului inter-radicular
(leziunea este în esenţă un tunel vestibulo-
oral),
 examenul Rx - radiotransparenţă
crateriformă care creează o componentă
verticală împreună cu pierderea osoasă
orizontală.
Acest tip de leziune poate fi prezent atât în gradul
III cât şi în gradul IV.
Gradul IV
 osul inter-radicular este complet distrus,
 ţesuturile moi migrează apical,
 deschiderea furcaţiei este vizibilă clinic.
75
Reprezentare schematică a
leziunilor de furcaţie în plan
orizontal la molarii mandibulari
(a) şi molarii maxilari (b)
În plan vertical
- Tarnow şi Fletcher clasifică fiecare grad de leziune de furcaţie în

trei sub-grupe, în funcţie de distanţa dintre baza defectului osos şi reperul
dentar reprezentat de zona de bi/trifurcaţie:
 Subgrup A: 0 – 3 mm
 Subgrup B: 4 – 7 mm
 Subgrup C: peste 7 mm.
- Meyer propune o clasificare în care se apreciază poziţia (nivelul)
cel mai apical al pierderii osoase inter-radiculare în raport cu osul adiacent.
Din acest punct de vedere sunt descrise următoarele:
 Leziuni inter-radiculare infraosoase
 Leziuni inter-radiculare juxtaosoase
 Leziuni inter-radiculare supraosoase.
CLASIFICAREA PUNGILOR
Pungile pot apare ca urmare a deplasării coronare a marginii

gingivale, a deplasării apicale a ataşamentului gingival, sau a combinării
acestora, şi pot fi clasificate după cum urmează:
Punga gingivală (relativă sau falsă) – se creează prin creştere
gingivală, fără distrucţia ţesuturilor parodontale subiacente.
Sulcus-ul este adâncit ca urmare a creşterii de volum a gingiei.
Acest tip de pungă este caracteristic gingivitelor
Punga parodontală (absolută sau adevărată) –apare o dată cu
distrucţia ţesuturilor parodonţiului de susţinere. Adâncirea
progresivă a pungii duce la distrucţia ţesuturilor de suport
76
parodontal, cu mobilizarea şi, în final, exfolierea dinţilor. Acest

tip este caracteristic pentru boala parodontală.
Pungă falsă Pungă supra-osoasă Pungă infra-osoasă
Pungile parodontale adevărate se clasifică în funcţie de

următoarele criterii:
1. În raport cu creasta osului alveolar:

Pungi supra-osoase – supra-crestale sau supra-alveolare, în care fundul
pungii este coronar faţă de osul alveolar subiacent (perete dur –suprafaţa
radiculară, perete lateral moale –gingie).
Pungi infra-osoase – sub-crestale sau intra-alveolare, în care fundul
pungii este apical faţă de nivelul osului alveolar adiacent. La acest tip de
pungă peretele lateral se găseşte între suprafaţa dintelui şi osul alveolar.
Particularitatea pungilor infra-osoase este aspectul defectului osos, care
poate fi îngust sau larg, în funcţie de distanţa dintre dinte şi osul alveolar.
Ele apar, de obicei, la nivelul zonei interproximale a dinţilor sau la nivelul
suprafeţei palatinale a incisivilor maxilari. Alte situări mai puţin frecvente
pot fi: suprafeţele palatinale ale premolarilor şi molarilor maxilari şi
suprafeţele vestibulare ale molarilor maxilari şi mandibulari când tăblia
osoasă vestibulară este foarte groasă. Apariţia acestui tip de defecte se
justifică prin particularităţile anatomice ale osului.
Modificările inflamatorii, proliferative şi degenerative în pungile

infra şi supraosoase sunt aceleaşi, şi ambele duc la distructia ţesuturilor
parodontale de suport. Totuşi, între aceste două tipuri de pungi există şi
deosebiri, după cum urmează:
77
Diferenţe între pungile supra-osoase şi infra-osoase (Carranza)
DIFERENŢA P. SUPRA-OSOASE P. INFRA-OSOASE

Raportul Baza pungii situată apical
Baza pungii situată coronar
bază pungă – os faţă de nivelul osului
faţă de nivelul osului alveolar
alveolar alveolar adiacent
Creasta alveolară şi ligamentul Morfologia crestei alveolare
Relaţia
parodontal migrează treptat se modifică complet cu
perete moale - os
spre apical, menţinându-şi repercusiuni asupra
alveolar
morfologia şi arhitectura. funcţionalităţii zonei.
Tiparul
Orizontal Vertical (angular)
distrucţiei osoase
Oblică, în spaţiul de sub
Direcţia fibrelor
Orizontală, în spaţiul dintre baza pungii, de-a lungul
ligamentare osului peste creastă, către
baza pungii şi osul alveolar
trans-septale dintele adiacent.
Urmează tiparul angular al
Direcţia fibrelor osului adiacent – se extind
Oblică (normală) între dinte şi
ligamentare de sub baza pungii, de-a
os
V şi O lungul osului, peste creastă,
până în periost.
Pungi de profunzimi şi tipuri diferite pot apare atât pe suprafeţe

diferite ale aceluiaşi dinte cât şi pe suprafeţele aproximale ale aceluiaşi
spaţiu inter-dentar.
2. În funcţie de numărul suprafeţelor dentare implicate:
pungi simple – când afectează o suprafaţă a dintelui

pungi compuse –se întind la nivelul a două sau mai multe suprafeţe
dentare. Baza pungii comunică direct cu marginea gingivală de-a lungul
fiecărei suprafeţe afectate sau implicate
pungi complexe (serpiginoase)– au un traiect sinuos, şi sunt tipice zonei
de furcaţie. Acest tip de pungă are originea pe una din suprafeţele dentare
şi urmează un traiect spiralat în jurul dintelui, implicând una sau mai multe
suprafeţe adiţionale. Singura comunicare cu marginea gingivală este la
nivelul suprafeţei inţiale de la nivelul căreia porneşte punga. Cel mai
frecvent, acest tip de pungă este situat la nivelul furcaţiei dinţilor pluri-
radiculari.
78
Pungi simple, compuse şi serpiginoase
Ca urmare a pierderii structurilor de suport dentare cât şi ca o

consecinţă a traumei din ocluzie, apare mobilitatea dentară, însoţită sau nu
de migrarea patologică a dinţilor.
MOBILITATEA DENTARĂ
Mobilitatea dentară poate fi normală (spontană, fiziologică) sau

patologică (Burlui):
a. mobilitatea spontană - dintele se mişcă spontan, în ritmul bătăilor
cordului, între 0,01 – 12 μm, fiind împins către vestibular.
b. mobilitatea fiziologică - nedecelabilă clinic – este strâns legată de
biomecanica parodontală şi este:
 rapidă (iniţială) - datorată fibrelor ligamentare ondulate;
 lentă (secundară)-datorată elasticităţii fibrelor şi fluidului
desmodontal, ce transmit forţele pereţilor alveolari care sunt
elastici.
Toţi dinţii au un uşor grad de mobilitate fiziologică, care diferă în

funcţie de:
 dinte - dinţii monoradiculari au o mobilitate mai mare decât dinţii
pluriradiculari, incisivul având cea mai mare mobilitate.
 ritmul circadian - mai mare dimineaţa (mobilitatea este în principal în
sens orizontal, deşi, în acest caz apare şi o mobilitate în sens axial, dar de
grad mai mic) şi descreşte progresiv în timpul zilei.
 momentul zilei
- mobilitatea matinală se datorează uşoarei extruzii a dintelui din
cauza contactului ocluzal limitat în timpul somnului
79
- în cursul zilei, mobilitatea este redusă în urma forţelor masticatorii

şi de deglutiţie care intrudează dinţii în alveole. Aceste variaţii în cursul a 24
de ore sunt mai puţin marcate la persoane cu parodonţiu sănătos decât la
persoane cu disfuncţii.
c. mobilitatea patologică -decelabilă clinic.
Mobilitatea dincolo de valori fiziologice se

numeşte mobilitate anormală sau patologică.
În acest caz, termenul de patologic se defineşte prin aceea că

mobilitatea depăşeşte limitele normale, parodonţiul în momentul examinării
nefiind, în mod obligatoriu, afectat.
Mobilitatea are diferite grade, în funcţie de uşurinţa şi amploarea
mobilizării dentare:
Gradul I = uşor mai mare decât normal, 0,2–1 mm în plan
orizontal V-O
Gradul II = moderat mai mare decât normal, mobilitate
orizontală ≥1 mm (V-O şi/sau M-D)
Gradul III = mobilitate orizontală severă V-O şi/sau M-D,
combinată cu deplasare verticală
Creşterea mobilităţii dentare este provocată de unul sau mai mulţi

din următorii factori:
Pierderea ţesuturilor de suport dentare (pierdere osoasă).
Mobilitatea depinde de severitatea şi distribuţia pierderii osoase pe
suprafeţe radiculare individuale, lungimea şi forma rădăcinilor şi de
raportul coroană / rădăcină. Din cauză că pierderea osoasă este rezultanta
unei combinaţii de factori, severitatea mobilităţii dentare nu corespunde în
mod obligatoriu cantităţii de os pierdut.
Trauma din ocluzie - (afectare parodontală produsă prin forţe
ocluzale excesive sau prin rapoarte ocluzale anormale) este o cauză
obişnuită de mobilitate dentară. Ea apare iniţial ca urmare a rezorbţiei
corticalei osoase interne ce duce la reducerea suportului ligamentar şi
ulterior se constituie ca “fenomen de adaptare”, rezultând un spaţiu
parodontal lărgit. Mobilitatea este crescută de asemenea şi în cursul
hipofuncţiei parodontale.
Extensia inflamaţiei de la gingie sau periapex în ligamentul
parodontal duce la modificări ce cresc mobilitatea dentară. Când cauza
este un abces periapical acut, mobilitatea dentară creşte în absenţa bolii
parodontale.
În cursul unor modificări hormonale precum: sarcină, ciclu menstrual
sau utilizarea contraceptivelor orale creşte mobilitatea dentară. Aceasta
80
apare la pacienţi cu sau fără boală parodontală, din cauza modificărilor

fizico-chimice din parodonţiu.
Procese patologice ale maxilarelor care distrug osul alveolar şi/sau
rădăcinile, duc la creşterea mobilităţii dentare precum osteomielita şi
tumorile maxilare.
Chirurgia parodontală creşte temporar mobilitatea dentară pentru o
scurtă perioadă de timp.
MIGRAREA PATOLOGICĂ A DINŢILOR
Migrarea patologică se referă la deplasarea dinţilor

care rezultă atunci când echilibrul dintre factorii ce
menţin poziţia fiziologică a dintelui este perturbat de
boala parodontală.
Doi factori majori joacă rol important în poziţia dintelui:

sănătatea şi înălţimea parodonţiului,
forţele ce se exercită pe dinte (forţele de ocluzie, presiunea
părţilor moi).
Orice modificare a amplitudinii, direcţiei şi frecvenţei forţelor

patologice exercitate pe dinţi poate induce migrarea patologică a unui dinte
sau a unui grup de dinţi.
Modificările poziţiilor dentare trebuiesc notate cu mare atenţie, mai
ales în scopul de a se identifica forţele anormale cât şi contribuţia altor
factori precum pulsiunile linguale, bruxismul, etc. Dinţii se pot deplasa în
orice direcţie (cel mai frecvent, migrările apar în regiunea anterioară)
migrarea fiind însoţită de mobilizare şi rotaţie.
Migrarea patologică în direcţie ocluzală sau incizală se numeşte
extruzie.
Absenţa dinţilor poate antrena o migrare mezială, bascularea sau
extruzia dinţilor vecini sau antagonişti.. Migrarea dinţilor în spaţiile edentate
nu apare ca urmare a distrucţiei ţesuturilor parodontale, însă creează condiţii
ce pot duce la boală parodontală. Prin migrare sunt perturbate contactele
proximale, fapt care duce la tasare alimentară, inflamaţie gingivală şi
formare de pungi, urmată de pierdere de os şi mobilitate dentară.
Dizarmoniile create în urma modificării poziţiei dinţilor
traumatizează ţesuturile de suport parodontale şi agravează distrucţia
provocată de inflamaţie. Reducerea suportului parodontal conduce la
accentuarea deplasărilor dinţilor şi la modificarea dramatică a ocluziei.
Trauma din ocluzie poate duce la migrări patologice fie prin ea
însăşi, fie în combinaţie cu boala parodontală.
81
Presiunea linguală poate produce deplasarea dinţilor în absenţa bolii

parodontale, sau poate contribui la migrări patologice ale dinţilor cu suport
parodontal redus.
Unii autori (Hirschfeld) semnalează presiunea exercitată de ţesutul
de granulaţie al pungilor parodontale ca factor ce contribuie la migrarea
patologică a dinţilor. Dinţii pot reveni la poziţia iniţială după eliminarea
pungilor, dar dacă distrucţia a fost mai accentuată pe o singură parte a
dintelui, ţesuturile în curs de vindecare tind să împingă dintele pe direcţia
distrucţiei minime.
Contactele dentare posterioare care deflectează mandibula spre
anterior pot contribui la distrucţia parodonţiului dinţilor maxilari superiori şi
la migrări patologice.
Aceste alterări de poziţie şi de rapoarte funcţionale ale dinţilor pot
antrena o creştere a formării de placă, tasare alimentară, retenţie de depozite
moi şi dizarmonii ocluzale.
Mecanismul şi direcţia migrărilor patologice depind de
 gradul de distrucţie a ţesuturilor parodontale,
 prezenţa şi/sau absenţa vecinilor sau antagoniştilor,
 forţele care se exercită pe dinte,
 ritmul distrucţiei parodontale,
 tendinţa de mezializare continuă a dinţilor.
Ca urmare a modificării axului de inserţie dentară, stopurile incizale

şi ocluzale îşi pierd caracterul stabil. În consecinţă, în zona frontală, dinţii
prezintă o erupţie activă accelerată chiar în prezenţa antagoniştilor
(Dumitriu). Acest fenomen îmbracă aspecte dramatice în cursul evoluţiei
parodontitei juvenile, când frontalii se vestibularizează accentuat, apar
diasteme şi treme patologice şi false ocluzii adânci.
RECESIUNEA
Prin recesiune parodontală se înţelege expunerea

progresivă a suprafeţei radiculare a unui dinte ca rezultat
al migrării apicale a epiteliului de joncţiune şi a gingiei.
Acest termen indică o resorbţie concomitentă a osului alveolar şi a

ligamentului parodontal.
Trebuie făcută o diferenţiere între recesiunea neinflamatorie, care
reprezintă o condiţie clinică ce apare în absenţa inflamaţiei, de obicei
localizată, şi recesiunea din cursul bolii parodontale (expunerea suprafeţelor
82
radiculare ce apare în urma evoluţiei bolii parodontale), situaţie în care

pierderea de ataşament este o consecinţă a naturii inflamatorii a acesteia.
Recesiunea neinflamatorie
De cele mai multe ori, recesiunea localizată la un dinte sau la un
număr limitat de dinţi, evoluând în context neinflamator este o consecinţă a
unor condiţii locale precum:
factori anatomici: dehiscenţa, fenestraţia, grosimea redusă a
corticalei vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, inserţii înalte ale
frenurilor, lipsa gingiei ataşate, etc.
periajului inadecvat,
iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc.
obiceiuri vicioase – parafuncţii.
Recesiune localizată
După Rateitschak, recesiunea este o condiţie parodontală ce

evoluează în absenţa inflamaţiei şi în care predomină o triadă simptomatică:
1. retracţia gingivală
2. fisura Stillman
3. festonul (bureletul) McCall.
1. Retracţia gingivală debutează cu

migrarea progresivă, în direcţie
apicală, a întregului aspect
vestibular al gingiei descoperind
limita smalţ-cement, şi se remarcă
clinic deoarece creasta gingiei
marginale este situată apical de
joncţiunea amelo-cementară.
83
Ţesuturile pot fi ferme, de culoare normală sau inflamate, în funcţie

de cantitatea de iritanţi prezentă. Gingia este, în general, fină şi fragilă, cu
porţiunea ataşată absentă sau de înălţime redusă. Adâncimea sulcus-ului
gingival este, frecvent, în limite normale.
2. Fisura Stillman reprezintă un tip de recesiune gingivală specifică,

caracterizată prin fante înguste ce pleacă de la gingia marginală în direcţie
apicală.
În general fisura Stillman apare pe suprafaţa vestibulară, putând
exista una sau două fisuri în relaţie cu un singur dinte. Marginile fisurii sunt
rulate spre interiorul fantei de la nivelul gingiei, restul marginii gingivale
fiind rotunjit.
Fisurile pot să dispară spontan sau pot să persiste ca leziuni de
suprafaţă ale pungilor parodontale profunde.
În funcţie de direcţia de clivaj, fisurile se pot clasifica în:
fisuri simple – clivajul apare într-o singură direcţie (tipul cel mai
comun)
fisuri compuse – clivajul apare în mai mult decât o direcţie.
Au dimensiuni variabile, mergând de la o simplă indentaţie a

marginii gingivale până la adâncimi de 5–6 mm sau mai mult.
3. Bureletul McCall este un răspuns neinflamator fibrotic, la nivelul
gingiei ataşate, care se îngroaşă şi se rotunjeşte.
Apare sub forma unei îngroşări a gingiei marginale (rulou) situat, cel
mai frecvent, la nivelul feţei vestibulare a caninilor şi premolarilor. Iniţial,
culoarea şi consistenţa gingiei sunt normale, dar acumularea de resturi
alimentare, favorizată de forma acestuia, duce la modificări inflamatorii
secundare.
În plus faţă de recesiunea neinflamatorie, există şi alte forme de
pierdere de ataşament, observabile clinic, similare recesiunii, cum sunt:
recesiunea întregului parodonţiu la persoanele în vârstă;
această condiţie nu este regulă, situaţia putând fi provocată prin
asocierea dintre inflamaţia cronică moderată şi involuţia
fiziologică; poate fi accentuată de periajul intempestiv şi de alţi
factori iatrogeni.
recesiunea cu o suprapunere secundară de boală parodontală;
această asociere apare rar.
distrucţia sau reducerea dimensiunii gingiei ca o consecinţă a
bolii parodontale netratate.
situaţii clinice ce urmează terapiei parodontale (dinţi lungi,
spaţiile inter-dentare deschise şi sensibilitatea cervicală), fiind
84
adesea urmările dezagreabile ale terapiei bolii parodontale

avansate.
Recesiune inflamatorie generalizată

(parodontita adultului, forma medie)
Recesiunea inflamatorie
Recesiunea, ca urmare a afectării inflamatorii a parodonţiului, este
un simptom constant în boala parodontală, ea îmbrăcând aspecte diferite, în
funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi patogenia acesteia, putând fi localizată
la un grup de dinţi sau generalizată, cu diferite grade de interesare a
parodonţiului.
Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a
preciza termenii de poziţie reală şi poziţie aparentă a gingiei.
Poziţia reală a gingiei este reprezentată de nivelul epiteliului de ataşament pe dinte.

Poziţia aparentă a gingiei este dată de nivelul crestei marginii gingivale.
Severitatea recesiunii este determinată de poziţia reală a gingiei, nu de poziţia aparentă.
Termenul de recesiune se referă la localizarea gingiei şi nu la starea

acesteia.
Există două aspecte:

Recesiune vizibilă (observabilă clinic) – distanţa dintre joncţiunea
amelo-cementară şi marginea gingivală (poziţia aparentă a gingiei);
Recesiune invizibilă – distanţa dintre marginea gingivală şi nivelul de
inserţie al epiteliului de ataşament (poziţia reală a gingiei).
Recesiunea totală (pierderea de ataşament) reprezintă suma

celor două tipuri de recesiune – vizibilă şi invizibilă.
85
Examenul clinic în cazul recesiunilor trebuie să pună în evidenţă

următoarele:
cauzele recesiunii
aspectul recesiunii
forma, înălţimea, lăţimea recesiunii
existenţa gingiei aderente apical mezial sau distal de leziune
piederea de ataşament proximal
calitatea ţesuturilor moi
hipersensibilitatea dentinară/carii de suprafaţă radiculară,
milolize
importanţa prejudiciului estetic.
În cursul evoluţiei bolii parodontale, poziţia aparentă a marginii
gingivale se poate situa la diferite nivele, neexistând un paralelism
obligatoriu între migrarea apicală a gingiei şi valoarea alveolizei. Astfel,
după Charon pot apare următoarele situaţii:
recesiune fără pungă (35% din cazuri)
pungă cu recesiune (43% din cazuri)
pungă fără recesiune (22% din cazuri).
În literatura de specialitate sunt citate clasificări ale recesiunilor

gingivale, care ţin cont de criterii anatomice şi posibilităţi terapeutice.
Sullivan şi Atkins clasifică recesiunile în funcţie de morfologia
leziunii şi rapoartele acesteia cu linia muco-gingivală după cum urmează:
a. clasa I - recesiuni profunde şi late
b. clasa a II a - recesiuni superficiale şi late
c. clasa a III a - recesiuni profunde şi înguste
d. clasa a IV a - recesiuni superficiale şi înguste.
Benque clasifică recesiunile în funcţie de prognosticul de reacoperire

al leziunii:
a. recesiuni în U –prognostic redus de reacoperire
b. recesiuni în V – prognostic favorabil de reacoperire
c. recesiuni în I – prognostic foarte bun de reacoperire.
Pentru clasificarea recesiunilor, Miller utilizează criterii anatomice şi

posibilităţile terapeutice.
Criteriile anatomice constau în evaluarea nivelului ataşamentului
proximal şi aspectul joncţiunii amelo-cementare, reperul coronar în funcţie
de care se face aprecierea recesiunii, morfologia şi poziţia gingiei marginale
depinzând de conturul acesteia.
86
Evaluarea gradului de reacoperire postoperatorie porneşte de la

aspectul parodonţiului aproximal care joacă un rol important deoarece
reacoperirea poate fi obţinută doar în condiţiile în care nu există pierdere de
ataşament proximal.
Pornind de la aceste criterii, Miller descrie 4 clase.

a. Clasa I – recesiunea nu atinge linia muco-gingivală, ţesuturile
parodontale proximale sunt integre, fără pierdere de ataşament,
prognosticul de acoperire este de 100%;
b. Clasa a II-a – recesiunea atinge sau depăşeşte linia muco-
gingivală, ţesuturile proximale sunt integre, fără pierdere de
ataşament, prognosticul de acoperire este de 100%;
c. Clasa a III-a – recesiunea atinge sau depăşeşte linia muco-
gingivală, ţesuturile proximale sunt uşor afectate, prognosticul
de reacoperire radiculară este moderat (reacoperire parţială).
d. Clasa a IV-a - recesiunea atinge sau depăşeşte linia muco-
gingivală, ţesuturile proximale sunt sever afectate, prognosticul
de acoperire rezervat.
În concluzie, se poate spune că în funcţie de etapa evolutivă,

următoarele elemente caracterizează boala parodontală:
Modificări de volum ale gingiei (edem)

Activitate la nivelul pungii: sângerare, puroi, exudat
Abcese parodontale, fistule
Reducerea înălţimii gingiei (recesiune)
Mobilitate dentară
Migrări dentare, înclinări, extruzii
Pierderea dinţilor
FORME CLINICE DE BOALĂ PARODONTALĂ
PARODONTITA PREPUBERTARĂ
Este o formă de manifestare care afectează dentiţia temporară şi
dinţii permanenţi, apărând la vârsta de 5 –12 ani şi prezintă o formă
localizată sau generalizată.
87
Forma localizată: se caracterizează prin atingerea dinţilor izolaţi,

frecvent cei maxilari, inflamaţia gingivală este în general moderată şi duce
la o distrucţie lentă parodontală.
Forma generalizată: prezintă stadii variabile, asociate cu inflamaţie
gingivală acută. Distrucţia parodontală este mult mai importantă şi rapidă şi
duce adesea, inevitabil, la pierderea dinţilor.
Asociate frecvent acestei patologii, întâlnim boli ale căilor
respiratorii ca şi alte afecţiuni (sindrom Papillon-Lefèvre, trisomia 21, etc.).
Aspecte microbiologice şi imunologice
Flora responsabilă de parodontita prepubertară este încă
neidentificată, dar s-a demonstrat o alterare funcţională a PMN sau a
monocitelor sau a ambelor la subiecţii atinşi.
PARODONTITA JUVENILĂ
Debutează în copilărie sau adolescenţă, are o progresie rapidă şi

distructivă, sfârşeşte prin a provoca pierderea dinţilor încă de la debutul
vieţii adulte şi uneori mai devreme.
Este o afecţiune rară şi atinge 0,06–0,22% din copii între 14 şi
25 ani. Fetele sunt de patru ori mai afectate decât băieţii şi există o
predispoziţie familială.
Se descriu două forme:
- forma localizată: atingere a incisivilor centrali şi a primilor
molari de pe ambele arcade, fără manifestări la nivelul altor dinţi;
- forma generalizată: alveoliză generalizată la nivelul tuturor
dinţilor, survine în general după 18–19 ani şi este adeseori rezultatul
progresării formei localizate.
După Charon caracteristicile acestei afectări sunt următoarele:
- atingerea subiecţilor in general între 14-25 ani

- prezenţa caracteristicilor de risc
- absenţa factorilor de retenţie a plăcii
- absenţa relativa a plăcii şi tartrului
- leziuni localizate iniţial la nivelul primilor molari şi incisivilor
- floră microbiană specifică
Caracteristic, în ambele cazuri (localizată, generalizată) inflamaţia

gingivală este redusă, placa în cantitate redusă, leziunile sunt simetrice.
Dinţii devin mobili prin diminuarea suportului osos, antrenând tulburări de
ocluzie destul de importante. Pungile măsurate sunt profunde, adeseori până
la apex şi în medie peste 6 mm.
88
Examenul Rx.
Radiografia arată o alveoliză verticală importantă, cu pungi infra-
osoase care se întind până la apex în prezenţa unei gingii asimptomatice.
În forma localizată pierderea angulară sau verticală a osului alveolar
se situează în jurul incisivilor şi primilor molari permanenţi. Pierderea
osoasă are forma unui arc de cerc pornind de la faţa distală a celui de-al
doilea premolar până la faţa mezială a celui de-al doilea molar.
În forma generalizată pierderea osoasă bilaterală este frecventă,
regăsindu-se pe tot ansamblul sau la majoritatea dinţilor.
Parodontită juvenilă (aspecte radiografice)
Aspecte microbiologie şi imunologice

Flora sub-gingivală a parodontitei juvenile este caracterizată
printr-o proporţie crescută a Capnocytophaga gingivalis şi a A.
actinomycetemcomitans.
S-a pus în evidenţă un defect al limfocitelor, care provine din
modificări ale transformării limfocitare (Blaste-cit.), care antrenează o
perturbare a migrării şi a citotoxicităţii.
PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ
Această patologie atinge subiecţii între pubertate şi vârsta de 30 – 35

de ani. Mai frecventă decât parodontita juvenilă, se poate găsi la pacienţi
care au suferit deja această formă de boală (Page şi col, 1983).
89
Această afecţiune afectează ambele sexe, dar este mai frecventă la

femei. De multe ori există o afectare a mai multor membri din aceeaşi
familie.
Boala evoluează printr-o succesiune de perioade de repaus întretăiate
de faze active, într-o anumită perioadă a vieţii individului.
Perioadele de distrucţie intensă (faza activă) se manifestă printr-o
inflamaţie gingivală extrem de importantă, în cursul căreia gingia foarte
inflamată prezintă proliferare, hemoragie şi exudat, însoţindu-se adesea de
formarea de puroi la nivelul pungilor gingivale Leziunile provocate sunt
rapide şi foarte profunde. Distrucţia rapidă a osului alveolar se produce în
câteva săptămâni sau luni, boala poate progresa fără a se remite până la
pierderea dintelui sau, devine alternativ liniştită.
Pacientul suferă adesea de boli intercurente, pierde în greutate şi
poate fi depresiv.
Parodontita rapid progresivă (aspect clinic şi radiografic)
În perioadele de repaus (linişte) există o discordanţă între semnele

de boală, când o inflamaţie gingivală foarte uşoară sau absentă se însoţeşte
de prezenţa de pungi subiacente foarte profunde.
Evoluţia acestei patologii este inegală, se poate observa o pierdere
totală şi rapidă a organelor dentare cu dispariţia marcată a crestelor osoase
fapt care va împiedica restaurarea protetică ulterioară.
Uneori se observă o oprire completă a bolii de-a lungul mai multor
ani, cu menţinerea unei situaţii preexistente. Ulterior, evoluează diferit pe
tot parcursul vieţii, se pare că există un moment critic după 30 ani.

Din punct de vedere bacteriologic, perioadele de activitate ale bolii
sunt caracterizate prin prezenţa de Porphyromonas gingivalis.
90
Examenele serologice arată nivele ridicate de anticorpi specifici

pentru Porphyromonas gingivalis sau pentru A. actinomycetemcomitans. sau
pentru ambele tulpini.
Sistematic se găsesc la pacienţii afectaţi de o alterare funcţională a
PMN neutrofile şi monocitelor
Chemotactismul PMN şi al monocitelor este alterat, cu migrări la
întâmplare (Page). Când această patologie se dezvoltă la vârsta post-
pubertară, ea este adesea însoţită de maladii sistemice concomitente
(sindromul Down, sindromul Chediak-Higashi, diabetul juvenil insulino-
dependent şi leucemii).
După Charon, această formă de boală îmbracă două aspecte:
parodontite rapid progresive de tip A şi de tip B.
PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ DE TIP A
Afectează adolescenţii şi adulţii tineri, femeile fiind mai frecvent

afectate decât bărbaţii (2 – 3/1), ceea ce pledează pentru prezenţa unui factor
genetic şi/sau hormonal în această boală.
Leziuni parodontale, mai mult sau mai puţin severe, se regăsesc
frecvent la nivelul aproape a tuturor dinţilor, cu sau fără simetrie, în stadiile
moderate şi avansate ale bolii.
Sensibilitatea la carie este variabilă, dar în general este foarte
scăzută.
Aceşti pacienţi pot prezenta probleme medicale generale (otită
medie, infecţii respiratorii superioare, candidoze cutanate, furunculoze).
Aspecte imunologice
Un pacient din doi prezintă defecte de chimiotactism ale PMN. Pe de
altă parte funcţiile limfocitelor B şi T sunt inferioare valorilor normale.
Aspecte microbiologice
P. gingivalis şi B. forsythus sunt frecvent regăsite la nivelul
leziunilor active, în episoadele acute se înregistrează proporţii crescute de
spirochete, trichomonas şi amoebe.
Ca urmare, aceste entităţi sunt uşor de diagnosticat avându-se în
vedere următoarele caracteristici clinice:
 vârsta tânără a pacienţilor
 leziuni generalizate
 manifestări severe
 absenţa relativă a cariilor (a factorilor iatrogeni).
91
PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ TIP B
Se caracterizează prin:
 depozite de placă şi tartru scăzute ca valoare absolută, dar mai
importante decât în forma A
 incidenţă a cariei mai importantă – factori de retenţie precum:
obturaţii, aparate gnato-protetice etc.
 vârstă mai avansată a pacienţilor
 afectare inegală a dinţilor, uneori forme generalizate
 afectare relativ egală între sexe.
Este posibil, însă, ca cele două forme să fie identice din punct de
vedere patologic, fiind vorba deci de o singură maladie cu un foarte mare
grad de heterogenitate, dar se poate ca PRP Tip B să reprezinte o tranziţie
acută spre parodontita cronică a adultului (Charon).
Aspecte microbiologice. Par a nu exista diferenţe de floră faţă de
parodontita de Tip A.
Aspecte imunologice. Aceşti pacienţi par a prezenta un defect
ireversibil al metabolismului oxigenului neutrofilelor sangvine şi
creviculare.
Caracteristicile parodontitelor rapid progresive (Charon)

TIP B
TIP A
 atinge subiecţii între 20 – 35 ani;  atinge subiecţii între 26 – 35 ani;
 femeile mai frecvent afectate  afectare relativ egală între sexe
 prezenţa caracteristicilor de risc;  prezenţa caracteristicilor de risc;
 absenţa factorilor de retenţie;  prezenţa factorilor de retenţie;
 prezenţa plăcii şi tartrului în  prezenţa plăcii şi tartrului în
cantitate scăzută - moderată; cantitate scăzută – moderată;
 leziuni generalizate;  leziuni generalizate;
 floră microbiană relativ  floră microbiană relativ specifică.
specifică.
PARODONTITA CRONICĂ A ADULTULUI
Parodontita adultului este o boală în care sunt afectate de procesul

inflamator atât gingia cât şi parodonţiul de susţinere (ligamentul parodontal,
cementul şi osul alveolar.
Ea atinge în general un adult din patru, procentajul crescând
progresiv odată cu vârsta. Bărbaţii sunt atinşi mai frecvent decât femeile,
parodontita este invers proporţională cu nivelul de educaţie şi de trai.
92
Se dezvoltă în general după vârsta de 35–40 ani şi afectează mai

mult maxilarul şi mai frecvent molarii şi caninii.
Inflamaţia debutează la nivelul gingiei şi invadează ulterior
structurile de susţinere mai profunde. Parodontita se caracterizează prin
inflamaţie gingivală, formarea de pungi parodontale şi distrucţie a
ligamentului parodontal şi a osului alveolar, ca şi prin mobilizarea dinţilor.
Apariţia pungilor parodontale se face prin migrarea apicală a
epiteliului de joncţiune şi distrucţia ligamentului parodontal şi a osului
alveolar.
Parodontita cronică a adultului (aspect clinic şi radiografic)

Evoluţia se caracterizează prin:
 perioade de activitate - pusee intense
 perioade de inactivitate - perioade de linişte relativ lungi.
Stadiile de evoluţie sunt inegale şi foarte diferite.

Flora microbiană este reprezentată în principal de specii de
Prevotella melaninogenica, Bacteroides pleomorfus, spirochete şi varietăţi
de Actinomicete. Această parodontită este susceptibilă de a se transforma în
parodontită rapid progresivă, lucru pus în evidenţă prin prezenţa de
Porphyromonas gingivalis la nivelul pungilor.
Este singura dintre formele de boală descrise care nu prezintă alterări
funcţionale ale PMN şi în care se găsesc cantităţi importante de placă supra
şi sub-gingivială, ca şi depozite abundente de tartru.
Caracteristicile parodontitei adultului

 Atinge subiecţii peste 35 –40 ani
 Absenţa caracteristicilor de risc
 Prezenţa a numeroşi factori de retenţie
 Prezenţa de placă şi tartru în cantitate medie/mare
 Leziuni localizate în situs-urile cu capcane de placă şi elemente
93
iatrogene
 Floră microbiană polimorfă
PARODONTITA REFRACTARĂ
Cazurile care, din motive necunoscute nu răspund la terapie şi / sau

recidivează rapid după tratament adecvat au fost denumite parodontite
refractare.
Ele trebuie diferenţiate de boala recurentă în care apare o remisie
completă după terapie, urmată de recurenţa bolii ca rezultat al reformării
factorilor iritativi infecţioşi, placă şi tartru.
Frecvenţa acestei boli este de 4,2 - 8 % din populaţiile studiate de
diferiţi autori (Hirschffeld şi Wasserman; McFall) care consideră aceşti
pacienţi “extreme downhill”.
Deteriorarea în cazurile cu parodontită refractară apare în urma
absenţei răspunsului la tratament fie prin implicarea de dinţi adiţionali fie
prin continua distrucţie osoasă şi pierdere de ataşament în zonele tratate
anterior.
Parodontita refractară poate fi datorată:
 unui răspuns anormal al gazdei,
 prezenţa de microorganisme rezistente,
 probleme morfologice netratabile,
 sau combinarea oricărora dintre acestea.
 acumularea de placă şi fumatul au fost frecvent asociate cu
lipsa de răspuns clinic.
Au fost descrise două tipuri de parodontite refractare:

Tipul I – pacienţii cu parodontita adultului la care condiţiile
anatomice (furcaţii, suprafeţe radiculare neregulate), împiedică îndepărtarea
în totalitate a plăcii. Situs-urile refractare conţin probabil aceeaşi floră ca
cele nerefractare, dar condiţiile topografice favorizează proliferarea unor
microorganisme, ducând la leziuni rapid distructive.
Tipul II – include cazurile de parodontită rapid progresivă instalată
atât precoce (forme prepubertare şi circumpubertare) cât şi la vârsta adultă
În aceste cazuri, sunt responsabile de seriozitatea bolii defecte severe ale
PMN şi alte probleme imunologice.
În parodontita refractară au fost incriminaţi în proporţii ridicate A.
actinomycetemcomitans şi P. Intermedia (Rondemburg).
Slots şi Rams au notat existenţa următoarelor microorganisme în
parodontita refractară: F. Nucleatum, P. Intermedia, A.
94
actinomycetemcomitans Peptostreptococus Micros, Stafilococcus, B.

Forshytus, C. Rectus, P. Gingivalis, Candida, etc.
Mac-Farlane a descris afectarea fagocitozei PMN şi reducerea
chemotactismului PMN în parodontita refractară ca şi un procent crescut de
fumători în cazuri refractare. Hernichel Gorbach a arătat că majoritatea
pacienţilor cu parodontită refractară au alterări ale sistemului celulă
mononucleară - citokine.
PARODONTITA ULCERO-NECROTICĂ
ŞI ASOCIATĂ HIV
Parodontita ulcero-necrotică urmează episoadelor repetate, pe
termen lung, de gingivită ulcero-necrotică şi prezintă cratere osoase inter-
dentare profunde, de obicei în zone localizate, deşi ea poate fi generalizată.
Acest tip de parodontită se găseşte şi la pacienţii cu AIDS, caz în
care complicaţiile constau în zone largi de necroză cu expunerea osului şi
sechestre, care se extind uneori către vestibular şi oral, ducând la stomatite
necrozante.
Pierderea de os asociată cu PUN, la pacienţii HIV pozitivi, poate fi
extrem de rapidă, unii autori menţionând cazuri în care s-au pierdut 10 mm
de os în trei luni ( Winkler).
AIDS favorizează apariţia infecţiilor oportuniste care duc la GUN,

gingivită tipică, parodontite rapid progresive şi ulcero-necrotice.
Aspecte microbiologice. Murray a arătat că PUN la pacienţii AIDS
demonstrează existenţa de fungi oportunişti (Candida albicans) şi o mare
prevalenţă de A. actynomicetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, F.
nucleatum şi specii de Campylobacter.
RĂSPUNSUL PARODONTAL LA FORŢE EXTERNE

TRAUMA DIN OCLUZIE
Trauma din ocluzie se referă la afectarea tisulară

produsă de forţele ocluzale şi nu la forţele ocluzale
traumatice.
Parodonţiul are o capacitate fiziologică adaptativă la forţele

exercitate asupra coroanei dentare. Aceasta variază, de la o persoană la alta,
şi la aceeaşi persoană în diferite momente.
95
Efectul forţelor ocluzale asupra parodonţiului este influenţat de

amploare, direcţie, durată şi frecvenţă.
Când amplitudinea forţelor este crescută, parodonţiul răspunde
printr-o îngroşare a ligamentului parodontal, o creştere a numărului şi
diametrului fibrelor ligamentare şi o creştere a densităţii osului alveolar.
Modificarea direcţiei forţelor ocluzale provoacă o reorientare a
stress-urilor şi a tensiunilor în interiorul parodonţiului. Principale fibrele ale
ligamentului parodontal sunt astfel orientate încât să preia forţele exercitate
în axul lung al dintelui. Forţele laterale (orizontale) şi cele torsionale
(rotaţionale) sunt cele care, cel mai probabil, afectează parodonţiul.
Răspunsul osului alveolar este afectat de durata şi frecvenţa forţelor
ocluzale. Astfel, o presiune constantă asupra osului este mult mai nocivă
decât cea intermitentă.
Cu cât o forţă intermitentă este aplicată mai frecvent, cu atât ea este
mai nocivă pentru parodonţiu.
Când forţele ocluzale depăşesc capacitatea adaptativă a ţesuturilor

apare afectarea tisulară, denumită trauma din ocluzie.
Trauma din ocluzie se referă la afectarea tisulară nu la forţa
ocluzală.
Criteriile de apreciere ale traumei din ocluzie sunt un spaţiu
desmodontal mărit (lărgit) şi o creştere progresivă a mobilităţii dintelui.
Hipermobilitatea produsă de forţele ocluzale nu produce inflamaţie
gingivală şi nu agravează severitatea unei gingivite cronice nonprogresive,
nici nu acţionează ca factor etiologic primar pentru pierderea de ataşament
conjunctiv.
Forţele ocluzale ce produc mobilitate dentară pot accelera pierderea
de ataşament conjunctiv în parodontita progresivă.
O ocluzie care produce astfel de afectare este denumită ocluzie
traumatică. Termeni sinonimi pentru aceasta au fost: traumatism şi traumă
ocluzală.
Clasificarea traumei din ocluzie

 După modul de producere: -acută,
-cronică
 După starea ţesuturilor parodontale: -primară,
-secundară.
96
Trauma acută din ocluzie

Rezultă în urma modificării bruşte a forţei ocluzale în situaţii
precum: muşcarea accidentală a unui obiect dur (sâmbure de măslină),
restaurări sau dispozitive protetice care interferă sau modifică direcţia
forţelor ocluzale pe dinte, fapt care are drept consecinţă apariţia durerii
dentare, sensibilităţii la percuţie, mobilităţii dentare crescute.
Dacă forţa este dispersată, fie prin modificarea poziţiei dintelui, fie
prin uzura sau corectarea restaurării, leziunea se vindecă, dar
simptomatologia legată de trauma din ocluzie persistă. Altfel, afectarea
parodontală se poate înrăutăţi sau poate persista ca o condiţie clinică cronică
asimptomatică.
Trauma cronică din ocluzie

Este mult mai frecventă decât cea acută şi are semnificaţie clinică
mult mai importantă.
Cel mai frecvent apare în urma modificărilor gradate ale ocluziei,
produse prin uzură dentară, migrarea şi extruzia dinţilor, combinată cu
parafuncţii, precum bruxismul.
O ocluzie este traumatică dacă produce o afectare tisulară

şi nu depinde de modul în care se articulează dinţii. Orice ocluzie
care produce afectare tisulară este traumatică
Malocluzia nu produce în mod necesar traumă din ocluzie şi o forţă

ocluzală crescută nu este traumatică dacă parodonţiul se poate adapta la
aceasta.
Trauma primară din ocluzie apare atunci când singura modificare
locală la care este supus dintele este din partea ocluziei; în acest caz, trauma
din ocluzie este considerată a fi factorul etiologic primar al distrucţiei
parodontale Exemple de afectare parodontală produsă în jurul dinţilor cu un
parodonţiu anterior sănătos sunt:
 Aplicarea unei obturaţii “mai înalte”,
 Inserţia unui aparat gnato-protetic care creează forţe excesive pe
dinţii stâlpi sau antagonişti,
 Migrarea sau extruzia dinţilor în spaţiile create prin neînlocuirea
dinţilor absenţi,
 Deplasarea ortodontică a dinţilor în condiţii neaceptabile
funcţional.
Modificările produse de trauma primară nu afectează

nivelul de ataşament al ţesutului conjunctiv şi nu iniţiază formarea
de pungi.
97
Trauma secundară din ocluzie se produce atunci când capacitatea

de adaptare a ţesuturilor la forţele ocluzale este alterată de pierderea de os,
apărută în urma inflamaţiei marginale. Aceasta reduce aria de ataşament
parodontal şi modifică efectul de pârghie la nivelul ţesuturilor restante.
Parodonţiul devine mult mai vulnerabil la injurii şi forţele ocluzale, anterior
bine tolerate, pot deveni traumatice.
Trauma secundară din ocluzie este urmată de modificări adaptative
ale parodonţiului marginal (cu caracter reversibil, atunci când nu apar
fenomene inflamatorii datorate plăcii): creşterea mobilităţii dentare,
lărgirea spaţiului parodontal şi îngroşarea laminei dura.
În cazul afecţiunilor parodontale, trauma din ocluzie apare la nivelul
ţesuturilor de suport, şi nu la nivelul gingiei marginale, care este efectuată
doar sub acţiunea iritanţilor locali.
Gingia marginală nu este afectată de trauma din ocluzie, deoarece
aportul său sangvin este suficient pentru a menţine troficitatea, chiar dacă
vasele parodontale sunt obliterate de forţele ocluzale excesive.
În absenţa inflamaţiei, răspunsul la trauma din ocluzie este limitat la
adaptarea la forţele ocluzale crescute.
În prezenţa inflamaţiei, modificările formei osului alveolar pot
conduce la pierdere angulară de os, astfel încât, pungile preexistente,
supraosoase pot deveni infraosoase.
Astfel este important să se elimine componenta inflamatorie
marginală în cazul traumei din ocluzie, deoarece prezenţa sau absenţa
inflamaţiei afectează regenerarea osoasă după îndepărtarea contactelor
ocluzale traumatizante.
Semne clinice şi radiografice ale traumei din ocluzie

Clinic - creşterea mobilităţii dentare,
Radiografic
 mărirea dimensiunii spaţiului parodontal, cu îngroşarea
laminei dura, de-a lungul aspectului lateral al rădăcinii, în
regiunea apicală şi în zona de bifurcare,
 distrucţie verticală a septului interdentar,
 radiotransparenţă şi condensare a osului alveolar,
 resorbţie radiculară.
În concluzie, putem spune că trauma din ocluzie nu iniţiază gingivita

sau pungile parodontale, dar poate afecta progresia şi severitatea pungilor
parodontale iniţiate prin iritaţie locală.
98
În acest caz, trauma din ocluzie poate fi considerată un cofactor

patogen extrem de important în evoluţia bolii parodontale.
CAPITOLUL IX
EVOLUŢIA COMPLICAŢIILE ŞI PROGNOSTICUL

BOLII PARODONTALE
EVOLUŢIA BOLILOR PARODONTALE

Boala parodontală netratată are o evoluţie marcată de perioade de
linişte alternând cu perioade de activitate formele cu progresie rapidă putând
duce în final la pierderea dinţilor.
O terapie corect condusă poate duce la stabilizarea unei situaţii care
fără a induce restitutio ad integrum a ţesuturilor parodontale permite
desfăşurarea funcţiilor ţesuturilor de suport parodontale în mod eficient.
Evoluţia bolii parodontale poate induce modificări patologice fie la
nivelul ţesuturilor parodontale fie la nivelul dinţilor fie la ambele nivele:
La nivelul ţesuturilor parodontale: abcesul parodontal
La nivelul dinţilor: hipersensibilitatea radiculară cariile de
suprafaţă radiculară leziuni cuneiforme
La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.
COMPLICAŢIILE BOLILOR PARODONTALE

Abcesul parodontal
Abcesul parodontal (lateral sau parietal) este o zonă de inflamaţie
circumscrisă purulentă localizată la nivelul ţesuturilor parodontale. În
funcţie de tipul inflamaţiei el poate fi acut sau cronic.
Un abces parodontal este o acumulare localizată de puroi

în peretele moale al pungii parodontale.
99
Abcesul parodontal se formează atunci când orificiul pungii se

închide parţial sau total. Când deschiderea este blocată de tartru placă resturi
alimentare sau corpi străini drenajul devine imposibil şi ca urmare se
acumulează produşii inflamatori. Placa bacteriană situată în interiorul pungii
provoacă iritaţia şi inflamaţia puroiul care nu poate drena din pungă
formând abcesul.
Abcesul parodontal acut

Simptomatologie subiectivă:
tumefacţie circumscrisă în dreptul unei rădăcini
durere pulsatilă iradiată
sensibilitate la atingerea dintelui
sensibilitate crescută la palparea gingiei
mobilitate dentară.
Abces parodontal acut
Simptomatologie obiectivă:
Inspecţie:
 tumefacţie ovoidă/rotundă pe gingie de-a lungul feţei rădăcinii
putând avea aspectul de dom circular (tumescenţă) sau formă
ascuţită putând prezenta în zona de maximă bombare o arie alb-
gălbuie (perforare iminentă) sau un orificiu de fistulă
 gingia acoperitoare este edemaţiată şi roşie cu o suprafaţă netedă
lucioasă.
Palpare:
 gingie dureroasă
 consistenţa tumefacţiei este variabilă: abcesul situat vestibular şi
lingual este moale depresibil iar abcesele cu evoluţie palatinală
au în primele faze consistenţă mai fermă
100
 în majoritatea cazurilor prin presiune digitală uşoară se poate

exprima puroi pe la nivelul marginii gingivale.
Percuţia:
 dintele este dureros mai ales la percuţia transversală sau laterală.
Teste de vitalitate:
 de regulă abcesele parodontale evoluează la nivelul dinţilor vitali
punga parodontală frecvent este de adâncime redusă şi comunică
în general cu abcesul.
Semne loco-regionale:
adenopatie satelită
fenomene de celulită ale buzei superioare când abcesul
parodontal evoluează între incisivii superiori şi poate simula
uneori un edem Quincke.
Semne generale:
uneori starea generală este alterată.
Abcesul parodontal cronic

Se prezintă de obicei sub forma unei fistule ce se deschide pe
mucoasa gingivală undeva în lungul rădăcinii. În general abcesele cronice
sunt asimptomatice dar pot evolua spre acutizare. În antecedente pacientul
poate prezenta istoric de activitate la nivelul pungii sau episoade de durere
surdă sâcâitoare o uşoară senzaţie de egresiune dentară ce dispare când
pacientul strânge din dinţi. Orificiul fistulei poate fi greu de identificat dar la
sondare se relevă un traseu profund parodontal. Deschiderea în cavitatea
orală a fistulei poate fi acoperită cu ţesut de granulaţie.
Semne radiografice. Abcesul parodontal apare de obicei sub forma
unei zone radio-transparente de-a lungul unei suprafeţe radiculare spre
deosebire de abcesul periapical a cărui imagine tipică se situează la nivelul
apexului radicular.
Când abcesul se dezvoltă la nivelul unei pungi vestibulare sau orale
semnele Rx sunt neconcludente. Radiografia singură nu permite stabilirea
diagnosticului cert de abces parodontal localizările şi stadiile de dezvoltare
fiind variabile.
Diagnosticul pozitiv al abcesului parodontal necesită corelarea
datelor anamnestice de examen clinic şi radiologic. Este necesară sondarea
atentă a zonei suspectate de-a lungul marginii gingivale în relaţie cu fiecare
101
suprafaţă pentru a se detecta traiectul de la marginea gingivală către

ţesuturile parodontale profunde.
Continuitatea leziunii cu marginea gingivală este un semn clinic că
abcesul este parodontal.
Abcesul parodontal nu este obligatoriu localizat pe aceeaşi suprafaţă
a rădăcinii la nivelul căreia se găseşte punga parodontală din care provine. O
pungă pe suprafaţa vestibulară poate da un abces parodontal interproximal .
Diagnosticul diferenţial se face cu abcesul gingival şi abcesul
periapical.
ABCES PARODONTAL ABCES GINGIVAL ABCES PERIAPICAL
Pe gingie în dreptul La nivelul gingiei

Localizare În dreptul apexului
rădăcinii marginale
Stare anterioară a
Pungă parodontală Gingie sănătoasă ─
ţesuturilor
Vitalitate dentară +/─ ─
Sensibilitate la percuţie + laterală ─ + în ax
Obstruarea comunicării
Mod de producere Traumatism gingival Patologie pulpară
pungii
Rx transparenţă de-a
Rx transparenţă
Imagine radiologică lungul suprafeţei laterale ─
periapicală
a rădăcinii
Abcesul gingival
Este localizat la marginea gingivală şi apare frecvent într-o zonă
anterior sănătoasă. Este de obicei un răspuns acut inflamator la forţarea unui
corp străin în gingie. Abcesul parodontal implică ţesuturile de suport
parodontal şi în general apare în cursul bolii parodontale distructive.
Abcesul periapical
Există mai multe caracteristici ce pot fi utilizate ca elemente de
diferenţiere între aceste două entităţi. Dacă dintele este devital cel mai
probabil leziunea este periapicală. Totuşi un dinte devital poate dezvolta o
pungă parodontală şi în consecinţă un abces. Mai mult o pungă parodontală
profundă se poate extinde către apex putând afecta pulpa.
Un abces apical se poate întinde de-a lungul suprafeţei laterale a
rădăcinii către marginea gingivală dar când apexul şi suprafaţa laterală a
rădăcinii sunt cuprinse de o singură leziune mai mult ca sigur aceasta
porneşte de la un abces parodontal.
Cariile suprafeţei radiculare

Sunt leziuni numite şi carii de cement ce evoluează la nivelul
suprafeţelor radiculare denudate în urma evoluţiei bolii parodontale.
102
Caria de suprafaţă radiculară are în general o evoluţie lentă mai mult

în suprafaţă cu un traiect serpiginos putând cuprinde întreaga circumferinţă
a rădăcinii. Formele extinse pot duce frecvent la fractura coroanei dentare în
urma unui traumatism minor.
Cariile radiculare pot fi cauza durerilor dentare la pacienţi cu boală
parodontală şi fără carii coronare evidente cariile cementare necesită o
atenţie specială când se tratează punga parodontală.
Progresia lor la nivel dentinar determină iniţial sensibilitate la dulce
şi variaţii termice iar evoluţia în profunzime poate duce la instalarea unei
patologii pulpare (inflamaţii reversibile/ireversibile necroză).
Arii de rezorbţie cementară şi dentinară se întâlnesc în mod obişnuit
şi pe rădăcinile neexpuse în mediul oral. Cât timp sunt acoperite de
parodonţiu acestea sunt asimptomatice dar odată cu evoluţia bolii
parodontale ele se descoperă putând fi o sursă considerabilă de durere.
Cel mai frecvent la nivelul acestor carii microorganismul
predominant este A. viscosus care nu este inhibat de antibiotice precum
tetraciclina de aceea o antibioterapie greşit indicată şi condusă poate duce la
accelerarea progresiei leziunii de cement.
Leziuni cuneiforme (miloliza)

Sunt o formă de uzură dentară denumită de unii şi necroza acidă a
dinţilor ce apare pe altă suprafaţă a coroanei decât cea expusă forţelor
ocluzale.
Se manifestă sub forma unor depresiuni bine definite de formă
triunghiulară sau de carte deschisă cu doi versanţi unul mai lung la nivelul
smalţului şi altul mai scurt la nivel dentinar. Iniţial sunt localizate în 1/3
cervicală a feţei vestibulare a dintelui la nivelul joncţiunii smalţ–cement
ulterior cuprinzând zona de recesiune vizibilă.
Particularitatea acestor leziuni constă în neta lor delimitare cu
suprafaţa lezională netedă lucioasă. În anumite cazuri ca urmare a
hipersensibilităţii şi a reducerii sau absenţei măsurilor de igienă orală
suprafaţa acesteia poate apare sub forma “milolizei murdare” fiind acoperite
de placă bacteriană sau ţesuturi cariate.
Apariţia acestor leziuni uneori poate fi corelată cu o serie de factori
etiologici alteori este idiopatică.
Apariţia lor recunoaşte ca etiologie:
factori generali – bulimie terapie medicamentoasă regurgitaţii
acide
factori legaţi de profesie – persoane care lucrează în mediu acid
factori legaţi de obiceiurile alimentare – consum crescut de
citrice băuturi carbonatate
103
factori legaţi de igiena orală – periaj orizontal intempestiv la

dreptaci apare mai accentuat pe partea stângă invers la stângaci
factori legaţi de ocluzie – datorită subminării prismelor de smalţ
apare fisurarea şi pierderea prismelor de smalţ orizontale prin
clivaj de la nivelul coletului dinţilor suprasolicitaţi ocluzal
(diferenţa de coeficient de elasticitate între dentină şi smalţ)
factori anatomici – dinţi cu curburi accentuate cu malpoziţii
dinţi cu angulaţii şi divergeţe accentuate între rădăcină şi coroană
în general pe orice dinte ce depăşeşte linia de curbură a arcadei.
Leziunile idiopatice pot apare ca urmare a “ablaţiei fricţionale” –
proces provocat prin juxtapoziţia ţesuturilor orale moi hiperfuncţionale pe
suprafeţele dentare. Aceasta este considerată a fi provocată de acţiunea
ţesuturilor moi şi salivei pe suprafaţa dinţilor prin presiunea vestibulară din
timpul succiunii deglutiţiei mişcărilor limbii şi prin intervenţia fluxului
salivar forţat.
Hipersensibilitatea radiculară
Este reprezentată de senzaţia dureroasă de diferite intensităţi care se
produce la contactul acestor suprafeţe cu agenţi mecanici termici sau
chimici.
Hipersensibilitatea radiculară este dată de prezenţa plăcii bacteriene
sau a altor stimuli care activează sistemul nociceptiv pulpar.
Suprafeţele expuse prin recesiune gingivală pot fi hipersensibile la
modificări termice sau la atingerea zonei. Pacienţii adesea pot identifica
aceste zone ce pot fi localizate prin explorare uşoară cu sonda sau cu spray
cu aer rece.
Hipersensibilitatea radiculară este o problemă frecventă în practică.
Ea poate să apare spontan când rădăcinile sunt expuse ca urmare a recesiunii
gingivale sau a formării pungilor sau poate să apară după detartraj surfasaj
sau chirurgie parodontală.
Se manifestă ca durere indusă de variaţiile de temperatură (cald/rece)
mai frecvent la rece de alimentele dulci sau acide ori prin contact cu periuţa
sau instrumentul dentar.
Sensibilitatea radiculară apare mai frecvent în zona cervicală a
rădăcinii unde cementul este extrem de subţire. Procedurile de detartraj şi
surfasaj pot îndepărta în totalitate acest cement fin inducând sensibilitate.
Hipersensibilitatea apare ca un rezultat al expunerii dentinare
inevitabilă în urma îndepărtării tartrului plăcii şi produşilor săi de la nivelul
suprafeţei radiculare.
104
Responsabile de transmiterea stimulilor de la suprafaţa dentinei spre

terminaţiile nervoase localizate în pulpa dentară sau în dentina peripulpară
sunt terminaţiile dentinoblastelor sau mecanismele hidrodinamice.
Eliminarea hipersensibilităţii se poate realiza prin controlul adecvat
al plăcii însă hipersensibilitatea poate împiedica controlul plăcii creându-se
astfel un cerc vicios prin care se induce creşterea hipersensibilităţii şi
acumularea de placă.
Hipersensibilitatea dispare în general după o terapie adecvată în
cursul a câtorva săptămâni.
Pentru reducerea hipersensibilităţii este obligatoriu controlul plăcii.
Relaţii reciproce între endodonţiu şi parodonţiu

Între endodonţiu şi parodonţiu există o strânsă interdependenţă
afectarea unuia putând determina răspuns din partea celuilalt. Această
interrelaţie este dată de faptul că dintele şi parodonţiul constituie o unitate
funcţională.
Leziunile endo-parodontale sunt reprezentate de orice leziune
inflamatorie ce îşi are originea în organul pulpar sau în ligamentul
parodontal şi care are potenţialul de a se extinde de la o regiune la alta prin
mai multe căi.
Buna funcţionare a unui dinte depinde de sănătatea parodonţiului.
Starea de boală în această zonă poate fi rezultatul:
extinderii bolii pulpare la ţesuturile parodontale
progresiei spre apical a inflamaţiei gingivale care poate afecta
cementul ligamentul sau osul alveolar.
Efectul inflamaţiei pulpare asupra parodonţiului de susţinere

Afecţiunile pulpare pot progresa dincolo de
foramenul apical şi să afecteze ligamentul
periapical. Procesul inflamator duce la înlocuirea
ligamentului parodontal cu ţesut inflamator la
rezorbţia osului alveolar sau a cementului şi chiar a
dentinei.
Căile de comunicare dintre endodonţiu şi
parodonţiu sunt multiple:
 foramen apical
 canale laterale ( accesorii)
 canalicule dentinare etc.
Relaţii endo-parodontale
105
Efectul inflamaţiei parodontale asupra pulpei

Inflamaţia parodontală poate exercita efect direct asupra pulpei pe la
nivelul canalelor laterale sau a canaliculelor dentinare expuse. Manoperele
de terapie parodontală pot creşte răspunsul inflamator pulpar. De asemenea
pulpa poate fi susceptibilă la substanţele din placă ori de câte ori există
resorbţie externă a peretelui radicular.
Efectele bolii parodontale asupra pulpei apar mult mai târziu şi

mai rar decât efectele afecţiunilor pulpare asupra parodonţiului.
Având drept criteriu interacţiunile multiple dintre pulpă şi

parodonţiu leziunile endo-parodontale se pot clasifica după cum urmează :
leziuni endodontice primare – cu/fără afectarea secundară a
parodonţiului marginal
leziuni parodontale primare – cu/fără afectarea secundară
endodontică
leziuni combinate adevărate.
1. a. Leziuni endodontice primare fără afectare parodontală

secundară
Frecvent patologia periapicală indusă de afecţiunile pulpare
(gangrena) se poate exterioriza sub forma traiectelor de fistulă ce se deschid
de-a lungul ligamentului parodontal la nivelul sulcus-ului. De obicei această
fistulă este mult mai redusă dimensional decât o pungă parodontală
infraosoasă. Tratamentul endodontic corect duce la rezoluţia completă a
acestei leziuni.
1. b. Leziuni endodontice primare cu afectare parodontală

secundară
Când leziunea primară nu este tratată ea se poate complica cu boală
parodontală. Astfel aceasta poate fi complicată secundar cu aşa numita
parodontită retrogadă depunerea de placă în zona de deschidere a fistulei
poate fi urmată de depunere de tartru şi inflamaţie consecutivă care duc la
afectarea parodonţiului marginal.
Infecţia pulpară se poate extinde de la nivelul unui canal accesor
direct către gingie sau către zona de furcaţie ducând la pierdere osoasă.
Radiotransparenţa în zona furcaţiei la dinţii fără pungi suspectaţi a
avea afecţiuni pulpare poate fi o indicaţie a originii pulpare a infecţiei. În
acest caz terapia endodontică asociată cu tratament parodontal minim este
suficientă pentru rezolvarea problemei.
106
2. a. Leziuni parodontale primare fără afectare endodontică

secundară
Inflamaţia parodontală cu formarea de leziuni osoase se poate
extinde uneori de-a lungul întregii lungimi a rădăcinii. Dinţii sunt în general
vitali leziunea osoasă este de obicei mai largă decât cea de natură
endodontică prognosticul acesteia depinzând de terapia parodontală.
Acest tip de afectare se întâlneşte frecvent la nivelul incisivilor
laterali superiori în relaţie cu existenţa şanţurilor de dezvoltare pe faţa
palatinală a rădăcinii acestora. Dar aceasta este o problemă pur parodontală
prognosticul bazându-se exclusiv pe terapia parodontală.
2. b. Leziuni parodontale primare cu afectare endodontică

secundară.
Boala parodontală poate afecta starea pulpară prin intermediul
canaliculelor şi/sau canalelor laterale. Odată ce pulpa este inflamată
secundar ea poate la rândul ei să afecteze leziunea parodontală primară.
Manoperele de terapie parodontală (detartrajul chiuretajul şi
intervenţiile cu lambou) pot duce la afectare pulpară secundară deschizând
canalele laterale sau canaliculele radiculare în mediul oral care duc în final
la boală pulpară. Progresia bolii parodontale prin evoluţia sa poate descoperi
sau deschide un canal lateral şi ca urmare să ducă la apariţia necrozei
pulpare. Post operator dinţii vitali pot prezenta simptome de pulpită sau
necroză pulpară. În acest caz se indică terapia endodontică în plus faţă de
cea parodontală.
3. Leziuni combinate adevărate.

La nivelul dinţilor afecţiunile pulpare şi parodontale pot fi prezente
independent. În aceste cazuri boala poate progresa până ce leziunile se unesc
pentru a produce un aspect clinic şi radiografic asemănător celorlalte forme
cu afectare secundară. În acest caz întotdeauna sunt prezente în grade
diferite pulpă necrotică placă tartru şi boală parodontală.
Odată ce leziunile endodontice şi parodontale se unesc este greu de
făcut diferenţa între leziunea endodontică şi parodontală care apare
secundar. În aceste cazuri sunt indicate atât terapie endodontică cât şi
parodontală.
PROGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE

Prognosticul este prevederea duratei cursului şi terminării unei boli
ca şi răspunsul său la tratament. Prognosticul nu trebuie confundat cu riscul
termen ce se referă la probabilitatea de a contracta o boală înainte de debutul
acesteia. Frecvent factorii de prognostic cât şi cei de risc sunt aceeaşi .
107
Prognosticul pacienţilor cu boală gingivală.

Prognosticul în aceste cazuri depinde de rolul inflamaţiei în procesul
global de boală.
Când inflamaţia este singura modificare patologică prognosticul
este favorabil cu condiţia ca:
 să fie eliminaţi toţi iritanţii locali
 să se obţină contururi gingivale care să contribuie la păstrarea
sănătăţii parodontale
 pacientul să coopereze prin menţinerea unei bune igiene orale.
Când inflamaţia este complicată prin modificări tisulare sistemice

(medicaţie hormonal sau boli generale) sănătatea gingivală poate fi
îmbunătăţită temporar prin măsuri de terapie locală dar prognosticul pe
termen lung depinde de controlul sau corectarea modificărilor sistemice.
Prognosticul bolilor parodontale
Trebuie avute în vedere 2 aspecte: prognosticul global şi

prognosticul individual pe dinte.
Prognosticul global
Se ia în considerare tipul de boală parodontală.
Parodontita cu progresie lentă se instalează după a 3-a sau a 4
decadă de viaţă şi are un ritm de evoluţie foarte redus. Aceste cazuri răspund
bine la tratamentul convenţional cu condiţia ca afectarea să nu fie foarte
severă şi ca iritanţii locali să poată fi controlaţi. În aceste cazuri prognosticul
bolii parodontale depinde de severitatea inflamaţiei şi de înălţimea osului
restant.
Parodontita rapid progresivă se instalează la vârste tinere şi duce
rapid la pierdere osoasă. De multe ori aceşti pacienţi nu prezintă inflamaţie
evidentă sau o inflamaţie foarte redusă în condiţiile unei distrucţii osoase
marcate sau o reacţie inflamatorie excesivă care poate duce la o pierdere
foarte rapidă de os şi un prognostic foarte slab.
Unele cazuri pot răspunde la terapia convenţională şi antibiotice în
timp ce altele sunt refractare sau rezistente la terapie. Nu există la ora
actuală metode disponibile pentru a previziona înainte de terapie dacă
răspunsul va fi sau nu favorabil.
Parodontita refractară este prin definiţie rezistentă la tratament şi
poate fi datorată unor mecanisme de apărare deficitare bacteriilor rezistente
problemelor morfologice netratate sau combinării acestor factori.
108
Parodontita juvenilă instalată la pubertate asociată cu floră specifică

la pacienţi cu defecte leucocitare avea în trecut un prognostic slab.
Administrarea de tetraciclină sistemică în conjuncţie cu terapia chirurgicală
a pungilor îmbunătăţeşte prognosticul.
Parodontita prepubertară este asociată cu boli sistemice şi în
majoritatea cazurilor pacienţii au un prognostic slab.
Prognosticul individual pe dinte

Mobilitatea
Mobilitatea dentară provocată de inflamaţie şi trauma din ocluzie
poate fi corectabilă. Restaurarea stabilităţii dentare este invers proporţională
cu intensitatea mobilităţii dentare provocată ca urmare a pierderii de os
alveolar.
Tipul de pungă parodontală
La pungile supraosoase prognosticul depinde de înălţimea osului
restant
În cazul pungilor infraosoase în care înălţimea osului şi numărul de
pereţi osoşi sunt favorabile prognosticul este bun în cazul în care terapia
adecvată poate regenera osul şi ţesuturile parodontale.
Problemele muco-gingivale
În cazul lipsei de gingie ataşată ca urmare a unui fren înalt sau a
localizării fundului pungii apical de joncţiunea muco-gingivală terapia
parodontală şi menţinerea este foarte dificilă afectând prognosticul în cazul
în care nu se realizează procedurile corective.
Afectarea furcaţiei
Prezenţa unei leziuni inter-radiculare nu indică în mod automat un
prognostic fără speranţă. Totuşi astfel de leziuni pun probleme în ceea ce
priveşte accesul dificil în zonă pentru măsurile terapeutice cât şi
inaccesibilitatea zonei pentru controlul plăcii de către pacienţi. În cazul în
care aceste două probleme pot fi rezolvate satisfăcător prognosticul este
similar sau chiar mai bun ca al dinţilor monoradiculari cu un grad
asemănător al pierderii osoase.
Morfologia dentară.
Prognosticul este slab pentru dinţii cu rădăcini scurte efilate şi
coroane relativ mari.
Prezenţa şanţurilor de dezvoltare ce apar la nivelul incisivilor laterali
maxilari (şanţul palato-gingival) sau la incisivii inferiori creează probleme
în ceea ce priveşte accesibilitatea şi înrăutăţeşte prognosticul (şanţurile
palatinale se găsesc la 56% din incisivii laterali maxilari şi 34% la incisivii
centrali maxilari).
109
Proiecţiile de smalţ se extind în zona furcaţiei (la 286 % din molarii

mandibulari şi 17 % dintre molarii maxilari) şi pot favoriza dezvoltarea
pungilor.
Perlele de smalţ apar la nivelul molarilor permanenţi în proporţie de
11-57 % (3/4 dintre ele apar la molarii de minte maxilari).
Crestele de smalţ la nivelul bifurcaţiei sunt la 73 % din molarii primi
mandibulari şi trec de la rădăcina mezială la cea distală la mijlocul
bifurcaţiei. Aceste suprafeţe de smalţ interferă şi împiedică procedurile
regenerative.
Aplicaţii clinice.
Analiza atentă a factorilor observaţi în cursul examenului clinic
permite clinicianului să stabilească următoarele prognostice (Carranza):
 prognostic excelent – nu există pierdere osoasă condiţie gingivală
excelentă cooperarea adecvată a pacientului
 prognostic bun – suport osos restant adecvat posibilităţi de control
adecvat al factorilor etiologici cooperare adecvată a pacientului
 prognostic acceptabil – suport osos restant oarecum acceptabil
mobilitate dentară redusă leziuni inter-radiculare de gradul I posibilă
menţinere adecvată cooperare acceptabilă a pacientului
 prognostic slab – pierdere osoasă avansată mobilitate dentară leziuni
inter-radiculare de gradul II şi II zone dificil de întreţinut şi/sau
cooperare îndoielnică a pacientului
 prognostic discutabil (rezervat) – pierdere avansată de os alveolar
leziuni inter-radiculare de grad I şi II mobilitate crescută zone
inaccesibile
 prognostic grav (fără speranţă) – pierdere accentuată de os alveolar
mobilitate foarte crescută zone inaccesibile indicaţii de extracţie.
În multe cazuri este preferabil să se stabilească un prognostic

provizoriu până după evaluarea fazei iniţiale a tratamentului. Ca urmare a
terapiei iniţiale leziunile active pot fi transformate temporar în inactive de
aceea un prognostic final va fi evaluat doar după completarea primei faze de
tratament.
DEPISTAREA PACIENŢILOR ŞI A
SITUS-URILOR CU RISC
Un pacient cu risc este acela care în absenţa diagnosticului şi
tratamentului adecvat va suferi înaintea vârstei de 50 de ani o
edentaţie parţială sau totală invalidantă.
Charon
110
1. Situs-urile cu risc
Deoarece nu există un marker fiabil nu putem deocamdată să
identificăm dinţii cu risc deci locul unde boala va fi activă indicele de placă
fiind incapabil să detecteze boala sau să ajute la prevenirea ei. De aceea este
indispensabil a se cunoaşte natura agenţilor infecţioşi asociaţi diferitelor
maladii parodontale.
În afara faptului recunoscut că dinţii care au pierdut o mare cantitate
de ataşament sunt mai susceptibili la recidivă şi că spaţiile inter-proximale
pierd mult mai uşor ataşamentul decât alte situs-uri (Lindhe) actualmente
suntem într-un impas în ceea ce priveşte detectarea situs-urilor cu risc.
Van der Velden arată că dacă un pacient prezintă după terapia
iniţială un raport important sângerare/placă acesta trebuie urmărit regulat
chiar în absenţa oricărui semn de distrucţie parodontală de aici rezultă că
utilizarea indicilor clinici rămâne indispensabilă.
2. Individul cu risc
Influenţa vârstei
Faptul că pierderile de ataşament sunt efectiv mai severe după 50 de
ani (Lindhe) nu înseamnă obligatoriu că există o mai mare susceptibilitate la
bolile parodontale ci mai probabil că efectele acumulării anumitor bacterii
“agresive” la subiecţii sensibili a avut efecte de sumare de-a lungul anilor
(Burt). În plus Lindhe şi Nyman au arătat că parodonţiul persoanelor în
vârstă se cicatrizează în acelaşi mod ca cel al indivizilor mai tineri. Date
recente (Suzuky şi Charon) arată că indivizii care suferă de formele de boală
cele mai severe sunt relativ puţin numeroşi având vârsta până la 35 de ani.
Valoarea elementelor clinice
Mulţi autori acordă o importanţă specială examenului clinic. Van der
Velden arată că un simplu examen clinic nu ne permite să prevedem dacă un
subiect este “pozitiv sau nu” pentru o anumită bacterie şi că există totuşi o
excepţie privitoare la pacienţii care nu prezintă inflamaţie/placă şi totuşi
demonstrează o pierdere de ataşament importantă. Aceştia sunt în general
“pozitivi” la A. actinomycetemcomitans dar nu constituie decât o infimă
parte din totalitatea indivizilor pozitivi la acest microb.
După alţi autori aportul indicilor clinici rămâne discutabil
Wasserman şi Hirschfeld demonstrând: cu cât inflamaţia iniţială era mai
severă cu atât prognosticul pe termen lung era mai bun.
Maladiile parodontale şi ereditatea
Numeroşi pacienţi semnalează caracterul familial al pierderilor
precoce ale dinţilor. Autorii sunt de acord că patrimoniul genetic transmis de
către părinţi poate perpetua anumite alterări.
111
Autori precum: Boughman au încercat să demonstreze existenţa unei

baze genetice a maladiei parodontale. În urma acestor studii s-a constatat că
70% din pacienţii atinşi de boală parodontală au defecte funcţionale genetice
ale neutrofilelor asociate sau nu unei maladii parodontale.
Funcţia PMN este deseori defectuoasă la pacienţii cu parodontită
juvenilă sau rapid progresivă. Alterările chiar minore ale funcţiei
neutrofilelor la joncţiunea dento-gingivală ar putea duce la o mai mare
predispoziţie la dezvoltarea parodontitelor.
Chimiotaxia neutrofilelor a fost propusă ca un marker al acestor boli
deoarece ea este defectuoasă la membrii aceleiaşi familii. Astfel boala sau
subiecţii cu risc pot fi identificaţi printr-un diagnostic “a contrario” (numai
subiecţii sănătoşi posedă acest antigen).
Blandin–Texier şi col. găsesc o puternică corelaţie a legăturii care
există între gena HLA A9 şi parodontitele cronice. După Haber & Grinnel şi
alte funcţii celulare ar putea fi determinate genetic şi în special anticorpii de
răspuns faţă de anumite suşe bacteriene.
După Charon dacă s-ar putea confirma această bază genetică a bolii
parodontale atunci am fi în posesia unui mijloc de diagnostic şi prognostic
simplu rapid şi puţin costisitor pentru a ţinti subiecţii şi familiile cu risc.
Alte posibilităţi de depistare a pacienţilor cu risc
Stress-ul poate fi un factor etiologic al parodontitelor severe. Atunci
când găsim în antecedentele pacientului manifestări de gingivită sau
parodontită ulcero-necrotică ne găsim probabil în faţa unui subiect cu risc.
Parodontitele severe au în antecedente o patologie de tip ulcero-necrotic.
Subiecţii cu risc prezintă o mai mică sensibilitate la caria dentară în
raport cu subiecţii rezistenţi. În acest caz ar putea fi vorba de un rezultat al
antagonismului bacterian bacteriile asociate maladiilor parodontale
inhibându-le pe cele asociate cariilor dentare (Mora).
Un pacient cu risc prezintă cel puţin una sau mai multe din
următoarele caracteristici:
- Antecedente familiale de parodontită severă

- Răspuns defavorabil la stress-ul psihologic
- Susceptibilitatea directă sau indirectă la infecţii
- Susceptibilitate scăzută la caria dentară
- Antecedente de gingivită ulcero-necrotică.
Burt (1986) împarte pacienţii cu risc după cum urmează:

 aproximativ 10–15% din populaţie riscă a dezvolta una din bolile
parodontale distructive severe (parodontite juvenile, parodontite
rapid progresive)
 5% din populaţie sunt rezistenţi (imunitate naturală?) la aceste
boli parodontale agresive indiferent de nivelul de igienă orală
112
 marea majoritate (80 – 85%) sunt afectaţi de maladii parodontale

cu evoluţie relativ lentă.
CAPITOLUL X
MIJLOACE DE COMBATERE
A PLĂCII BACTERIENE
1. MIJLOACE DE EVIDENŢIERE A
PLĂCII BACTERIENE
Sunt utilizate pentru depistarea şi cuantificarea depozitelor de placă

bacteriană pentru motivarea pacientului ca şi pentru evaluarea eficacităţii
metodelor de igienă orală. Ele sunt disponibile sub mai multe forme:
Soluţii: - soluţie fucsină bazică 02-3%
- soluţie albastru de metil 2%
- soluţie violet de genţiană 1%
- soluţie albastru de toluidină 1%
- soluţie hematoxilină urmată de soluţie de eozină
- soluţie iodo-iodurată Lugol
- soluţie Chayes Beta – Rose
- soluţie Butler în două nuanţe
- soluţie de fluoresceină DC galben nr. 8 se evidenţiază cu
lampa de lumină Plack – Lite®
- soluţie Dis – Plaque® colorează placa recentă (2-3 zile) în
roşu şi placa mai veche (9-18 zile) în albastru
Drajeuri/comprimate – produse tipizate:
- Placolor® conţine eritrozină (colorant vegetal hidrosolubil)
- Ceplac® Revelan® Red–Cote®.
Paste revelatoare cu eritrozină - Placolor®
2. MIJLOACE DE ÎNDEPĂRTARE A PLĂCII
113
2.1. Mijloace principale - Periuţele de dinţi.

Există un număr mare de perii de dinţi care diferă prin
caracteristicile perilor din care sunt confecţionate: natură provenienţă număr
lungime aranjament consistenţă flexibilitate (rigide suple).
a. Periile cu peri naturali sunt confecţionate mai frecvent din:
- peri de porc mai tari
- peri de cămilă mai moi folosite pentru periajul “fiziologic”.
b. Periile cu peri din material sintetic prezintă o serie de calităţi
care le conferă superioritate faţă de cele din păr natural dar şi o serie de
defecte nedorite atunci când sunt utilizate incorect.
P
AVANTAJE DEZAVANTAJE
eriuţe
- supleţe - degradare mecanică într-un
- adaptare intimă pe timp relativ scurt prin reţinerea
suprafeţele dentare şi gingivale şi îmbibarea cu apă şi detritusuri
Cu peri - nu produc traumatisme organice
naturali gingivale - gamă limitată privind
- se încarcă şi reţin bine pasta consistenţa şi flexibilitatea
- lumenul firului de păr constituie
un rezervor de microorganisme
- omogenitatea materialului Folosirea incorectă favorizează:
- uniformitatea dimensiunilor - recesiunea gingivală
în lungime şi diametru - iritaţii mecanice
Cu peri
- flexibilitate - uzura cementului
sintetici
- rezistenţa mecanică
- nu reţin apa şi detritusurile
organice
Nu se remarcă o superioritate definitorie între perii naturali şi cei

artificiali (Ramfjord Kerr) în ceea ce priveşte efectul de curăţire al celor
două tipuri de filamente.
Caracteristicile periuţelor cu peri sintetici

01 mm – pentru copii
02 mm – perii moi
Diametrul filamentelor
03 mm – perii medii
04 mm – perii tari (aspri)
87 mm – pentru copii
Lungimea filamentelor
103 mm – pentru adulţi
- muchie ascuţită
Capătul filamentului - rotunjit produce cu 30–50% mai
puţine leziuni traumatice
Caracteristici periuţe - lungimea părţii active: 254 - 318 mm
(recomandări ADA) - lăţimea părţii active: 79 - 95 mm
114
- număr smocuri 5 – 12/rând

- număr rânduri: 2 – 4
Principalele tipuri de perii de dinţi:

 perii cu filamente din plastic moi cu vârf rotunjit smocuri pe 4
rânduri (Butler nr. 411 Adult G-U-M)
 perii cu peri din păr natural cu 4 rânduri de smocuri (Butler nr.
511 Adult G-U-M)
 perii pentru ortodonţie cu 3 rânduri de smocuri rândul din mijloc
fiind mai scurt (Butler nr. 123)
 perii cu 2 rânduri de smocuri din plastic moi pentru periajul
şanţului gingival (Butler nr. 210 Sulcular G–U–M)
 perii cu un număr redus de smocuri (7) din plastic moale (Butler
nr. 307 şi 308)
 perii cu un singur smoc de filamente–pentru periajul
ambrazurilor şi în incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire
 peria cu mâner de plastic cu “memorie”– pentru periajul zonelor
greu accesibile (faţa orală a grupului frontal inferior lingualizat).
c. Perii de dinţi acţionate electric

Se folosesc ca alternativă sau supliment al periilor manuale mai ales
la persoanele cu handicap sau în condiţii de spitalizare.
Periile acţionate electric sunt variate ca tip de acţiune şi deplasare.
Se cunosc în principal 4 tipuri de deplasări ale părţii active a periei:
 deplasări oscilatorii în arc de cerc de circa 600 de la gingia fixă
spre ocluzal sau incizal şi înapoi.
 deplasări orizontale printr-o mişcare rectilinie alternativă (dus–
întors). Acţiunea este similară cu mişcările vibratorii folosite în
cadrul metodelor BASS STILLMAN şi CHARTERS.
 deplasări combinate de tip oscilatoriu şi prin mişcare rectilinie
alternativă.
 mişcare de rotaţie completă a părţii active.
Recent au fost introduse tipuri noi îmbunătăţite precum:

Braun‟s Oral B® - care foloseşte mişcare oscilatorie şi rotaţie a
perilor de 2.000 turaţii/minut
Rotadent® cu design şi funcţionare asemănătoare instrumentelor
profesionale de curăţire dentară
Sonicare® - perie electronică ce produce o cavitaţie medie a
fluidului şi un flux de apă proiectat dincolo de vârful perilor cu
potenţial crescut îndepărtând chiar şi coloraţiile dentare. Este un
115
dispozitiv eficace şi sigur în îndepărtarea plăcii subgingivale

(Engel şi McInnes 1994).
2. 2. Mijloace secundare de îndepărtare a plăcii

bacteriene
a. Paste de dinţi/dentifrice
Dentifricele sunt adjuvante folosite pentru curăţirea şi lustruirea
suprafeţelor dentare. Ele se prezintă sub formă de: pastă gel sau pudră şi
conţin substanţe active ca:
Conţinutul dentifricelor
Abrazive
(20-40%) în paste
- oxizi de siliciu şi aluminiu
(95%) în pulberi
- bicarbonat de Na NaCl
Efectul abraziv în limite
- granule de cloruri polivinilice
care să permită curăţirea
- silicat de zirconiu
şi lustruirea dar să nu
- carbonat de Ca Mg
afecteze ţesuturile dure
dentare
- desensibilizanţi: azotat de potasiu formaldehida
fluoruri
Agenţi terapeutici - remineralizanţi şi cario-protectori - monofluor
fosfat de sodiu
Inhibă placa tartrul cariile
- antimicrobieni: clorhexidina triclosan sanguinarina
sau hipersensibilitatea
- stimulatori ai secreţiei salivare sulfat de sodiu şi de
radiculară
potasiu
- agenţi antitartru: pirofosfat
Apă
Vehicol/consistenţă Glicerină
Carboximetilceluloza
Sulfat lauryl de Na
Substanţe detersive
Sarcozinat lauryl de Na
Aromatizanţi
Mentă arome diverse
edulcoranţi coloranţi
Sorbitol
conservanţi
b. Mijloace de igienă interdentară

Dacă spaţiile interdentare sunt deschise de exemplu după terminarea
terapiei parodontale se pot utiliza:
- firul de mătase
- scobitori din lemn Stim-U-Dent®
- perii interdentare
- stimulatorul gingival interdentar.
116
Firul interdentar
Material:
- fir de nylon multi-filament
- fir tip teflon uni-filament (preferat de unii pacienţi
deoarece nu se scămoşează).
Structură:
- monofilament
- mănunchiuri de filamente răsucite sau nu
solidarizate sau nu
- panglică îngustă (bandelete) sub corpuri de punte
- tip şnur (cordelete împletite) pentru implante.
Calibru: gros mediu subţire
Suprafaţa: cerată sau necerată impregnată sau nu cu fluor
Tipuri:
- Dental Tape® – la pacienţii cu parodonţiu sănătos
- Brush and Floss® – la nivelul elementelor protetice (corp de
punte bare)
- Super Floss® – are un capăt rigid ce permite inserarea
interdentar porţiunea centrală (activă) având aspect de burete
- Şnururi pentru igiena peri-implantară.
Scobitori (bastonaşe) interdentare

au profil triunghiular care se adaptează formei zonei spaţiului
interdentar
sunt realizate din lemn de diferite durităţi (lemn de balsa tei
mesteacăn)
sunt indicate pentru îndepărtarea plăcii microbiene şi a resturilor
organice din spaţiile unde lipseşte papila interdentară
contraindicate în spaţiile ocupate de papilă
se pot folosi în cazul diastemelor sub elemente intermediare de
punţi sub arcurile ortodontice şi în jurul implantelor.
Perii interdentare
au tijă metalică sau din plastic (pentru implante)
firele din materiale sintetice
formă cilindrică sau conică
sunt montate pe un mâner scurt sau lung
117
sunt comercializate într-o mare varietate (dimensională cu

capete interşanjabile cu sau fără mâner).
Aceste perii se utilizează pentru eliminarea plăcii de pe feţele

dentare aproximale (concave sau neregulate) în zonele de furcaţie deschise
sub intermediarii de punte unde celelalte mijloace sunt ineficiente.
Periuţa cu un singur smoc

Se mai numeşte şi “periuţă interdentară/marginală”. Constă dintr-un
singur mănunchi de fire fixate pe un mâner cu angulaţii diferite.
Se recomandă pentru regiuni greu accesibile altor mijloace de igienă
zone de furcaţie suprafeţele distale ale ultimilor molari faţa linguală a
molarilor şi premolarilor mandibulari şi pentru arii izolate de recesiuni
profunde şi faţa vestibulară sau linguală a dinţilor cu margine gingivală
neregulată.
Stimulatorul gingival interdentar
Se prezintă sub forma unor conuri efilate de cauciuc sau material
plastic iar acţiunea lor este de îndepărtare a plăcii microbiene şi a
detritusurilor moi şi de masaj gingival la pacienţii cu spaţiul interdentar
rămas liber prin retracţia papilei gingivale sau în urma unei intervenţii
chirurgicale.
Dispozitive tip „passe-fil‟ şi „port-fir‟
Sunt dispozitive speciale destinate uşurării acţionării firului
interdentar fie prin prinderea capetelor firului – “port-fir” (în formă de
praştie fie pentru trecerea firului pe sub elementele protetice – “passe-fil”
sub forma unor anse din material plastic moale.
118
Dispozitivele de irigare - hidropulsoare

Principiul lor de funcţionare constă în proiectarea unui jet de apă
continuu sau pulsatil sub presiune. Presiunea este generată de un sistem de
pompare sau un pulsator la care este ataşat dispozitivul.
Capătul activ al instrumentului foloseşte o duză de plastic angulată
la 900 sau o canulă subgingivală.
Sunt indicate pentru curăţire:
 Supragingivală - curăţirea mecanică a dispozitivelor ortodontice fixe a
imobilizărilor temporare pentru îndepărtarea resturilor alimentare din
zonele inaccesibile ale acestora
 Subgingivală - lavajul profesional al pungilor parodontale după detartraj
şi surfasaj sau pentru administrarea de substanţe medicamentoase topic
de către pacient.
Există mai multe tipuri de extremităţi pentru irigatoarele
subgingivale:
extremitate din plastic
vârf din cauciuc moale
canule codificate color (035 mm – portocaliu 055 mm –
violet 085 mm – verde Max-i-Probe MPL®).
Tipuri de irigatoare:
- Broxojet® - multi-jet
- Blend-a-Dent Brown® - mono/multi-jet
- Waterpick® - mono-jet.
La acţiunea mecanică a jetului de apă de îndepărtare a plăcii se poate
adăuga şi cea antimicrobiană prin introducerea de agenţi antiplacă:
clorhexidină 005%. Pentru confortul pacientului se pot adăuga şi
aromatizanţi.
3. MIJLOACE CHIMICE DE CONTROL AL PLĂCII

Ca urmare a înţelegerii naturii infecţioase a bolii parodontale în
controlul chimic al plăcii s-au introdus o serie de substanţe medicamentoase
cu efect anti-placă.
Ele se utilizează fie introduse în: ape de gură în dentifrice guma de
mestecat fie ca atare sub formă de soluţii sau geluri.
Korman clasifică substanţele antiplacă în două generaţii după
eficienţa lor în inhibarea şi în combaterea plăcii bacteriene:
 Generaţia I – agenţi cu acţiune antimicrobiană de scurtă durată care nu
sunt reţinuţi intraoral pentru o perioadă suficientă de timp. Eficienţa lor
clinică este limitată obţinerea unui efect benefic (reduc placa cu 20–
119
50%) impunând utilizări frecvente (4–6 ori/zi). Din această clasă fac
parte următorii compuşi:
antibiotice aplicate topic
compuşi oxigenaţi
compuşi cuaternari de amoniu
compuşi fenolici
alcaloizi vegetali – extracte naturale de sanguinarină
meswak muşeţel.
 Generaţia a II-a – agenţi cu acţiune antibacteriană substanţială

datorată cineticii lor de retenţie şi eliberare reduc placa 70–90 % dacă
sunt folosite 1 - 2 ori/zi. Din această categorie fac parte:
Clorhexidina
Substanţe analoge clorhexidinei
Fluorura de staniu.
Mandel (1988) clasifică agenţii antiplacă în:

a. Antiseptice
- Biguanide: digluconatul de clorhexidină
- Compuşi cuaternari de amoniu: cetilpyrydina
clorura de benzalkoniu
- Compuşi fenolici: Triclosan Listerina
- Extrase din produse naturale: Sanguinarina extras
de salvie muşeţel eucalipt etc.
b. Săruri şi agenţi de oxidare

- Apa oxigenată
- Bicarbonat de sodiu
- Sulfat de magneziu.
c. Enzime
- Tripsina
- Chemotripsina.
d. Antibiotice
e. Fluoride
- Fluorura de staniu natriu
- Fluorura fosfatică acidulată (gel).
f. Substituenţi ai zahărului
- Xylitol
- Manitol.
Cele mai frecvent utilizare sunt:

 Clorhexidina
120
 Sanguinarina
 Compuşi fenolici - Triclosan Listerina
 Compuşi cuaternari de amoniu
 Fluorurile
 Apa oxigenată + bicarbonat de sodiu
 Produse naturale
 Antibiotice.
Clorhexidina digluconat - hidrosolubilă

Este un antiseptic de elecţie împotriva plăcii microbiene datorită
înaltei sale afinităţii pentru membrana celulară a microorganismelor. În
funcţie de concentraţie poate fi bactericidă sau bacteriostatică acţionând
asupra germenilor Gram pozitiv Gram negativ şi fungilor. Produsul reduce
producerea de acid prin inhibarea Streptococului mutans. Efectul său de
lungă durată se datorează capacităţii de aderenţă la structurile dentare şi
mucoase dată de legăturile anionice pe care le stabileşte cu pelicula dentară
şi glicoproteinele salivare (Carranza şi Newman - 1996 Charon - 1997).
Forme de administrare:
- soluţie apoasă – ape de gură (02%) irigaţii subgingivale (01%)
- spray
- gel
- Perio-chips® (CHX pe suport biodegradabil).
Indicaţii:
 Dezinfecţia cavităţii orale înaintea efectuării oricărui tratament
stomatologic ca şi la sfârşitul procedurilor şi tratamentelor pentru
dezinfectarea mucoasei bucale care nu poate fi periată (limbă
obraji)
 Ca adjuvant în timpul terapiei iniţiale mai ales în cazurile de PRP
PJL
 După chirurgie parodontală
 La pacienţi handicapaţi.
Efecte secundare:
 colorarea dinţilor şi limbii dependente de concentraţie durata şi
frecvenţa clătirilor adesea mai importante la fumători şi băutori de
cafea ceai vin roşu. Aceste aspecte se regăsesc şi la nivelul
obturaţiilor cu cimenturi silicate şi materiale compozite
 modificarea gustului
 descuamarea mucoaselor când se folosesc concentraţii crescute.
121
Aceste efecte secundare nu sunt permanente coloraţiile de pe dinţi şi

limbă putând fi îndepărtate prin mijloace mecanice iar modificarea gustului
şi descuamarea amendându-se spontan după întreruperea tratamentului.
Dumitriu (1997) citează ca efecte secundare în urma utilizării
îndelungate a clorhexidinei următoarele:
 depunerea crescută de tartru supragingival
 reacţii alergice
 tulburări digestive şi reacţii de intoxicaţie alcoolică prin ingestie
voluntară sau accidentală
 tumefacţii parotidiene la un număr redus de persoane.
PRODUSE COMERCIALE CONCENTRAŢIE

Peridex® 012 %
Parodex® 012 %
Prexidin® 012 %
Plak-out Clorhexamed® 01 %
Eludril® 01 %
Clorohex® 02 %
Clorhexamil® 02 %
Corsodyl® 02 %
Plak-out Concentrate® 10 %
Precauţii:
 utilizare pe perioade scurte de timp în alternanţă cu periajul dentar;
 concentraţia mai mare de 02% duce la perturbarea proceselor de
vindecare în cazul expunerilor osoase (extracţii lambouri translatate)
şi întârzie reepitelizarea.
Clorhexidina dihidroclorid – pulbere

Se prezintă sub forma unei pudre albe insolubilă în apă cu pH neutru
ce se incorporează în pansamentele parodontale cu efect benefic în
cicatrizarea parodontală.
Sanguinarina
Este un extract vegetal (alcaloid) obţinut din rădăcină de
Sanguinarina Canadiensis. Folosit în medicina homeopatică ca antitusiv şi-
122
a extins folosirea şi la nivelul cavităţii orale ca urmare a capacităţii de a lega

lipoproteinele microorganismelor de la suprafaţa dinţilor.
Este un agent de suprafaţă cationic hidrosolubil cu acţiune
antiseptică eficientă asupra plăcii microbiene (reduce depunerea de placă cu
20–60%) respectă flora comensală a cavităţii orale şi are efect anti-halitozic
prin anihilarea sulfurilor volatile. S-a demonstrat a inhiba degradarea
metabolică a glucozei cât şi menţinerea pH-ului în limite fiziologice inhibă
tendinţa de sângerare şi reduce resorbţia osoasă în controlul bolii
parodontale.
Are efecte secundare reduse fiind activă atât la nivelul sulcus-ului
gingival cât şi al pungilor parodontale. Se comercializează sub formă de
soluţie Véadent Periogard® Viadent® ape de gură cu 003 % extract de
sanguinarină şi în combinaţie cu alţi agenţi antiplacă în paste de dinţi.
Triclosan
Este un triclor-hidroxifenol-eter 02%. cu eficienţă de circa 65 % faţă
de clorhexidină.
Are efect bacteriostatic cert (Jones şi Jenkins) potenţat prin
combinarea cu un copolimer bioadeziv (poliacizi lactici–glicolici) care
favorizează muco-aderenţa agentului şi implicit efectul retard.
În combinaţie cu citratul de Zn 05% are efecte favorabile în
reducerea plăcii şi tartrului subgingival (Garcia).
Este comercializat sub numele de Mentadent P®.
Listerina
Face parte din uleiurile esenţiale folosite ca mijloace de igienă orală
încă din secolul XIX. Conţine ingredienţi activi ca: timol eucaliptol salicilat
de metil mentol acid benzoic şi acid boric într-un vehicul hidroalcoolic.
Are acţiune antiplacă şi anticandidozică fiind capabilă să reducă:
formarea plăcii bacteriene în proporţie de 20–35 % şi gingivita în proporţie
de 25–35 % (Carranza) folosită perioade lungi de timp.
Produse comerciale: Listerina® şi Cool Mint Listerina® – ape de gură
ce conţin un amestec de compuşi fenolic cu metilsalicilat.
Compuşi cuaternari de amoniu

Sunt agenţi cationici de suprafaţă capabili să reducă tensiunea
superficială absorbind în cazul suprafeţelor încărcate negativ bacteriile care
sunt apoi afectate prin distrugerea membranelor dar cu efect mai redus decât
clorhexidina. Din această grupă fac parte clorura de cetylpyridinium şi
clorura de benzalkonium.
123
Posologie:
Produsele se utilizează sub formă de soluţii 01% pentru clătiri de
două ori/zi.
Efecte secundare:
- iritaţii şi senzaţii de arsură la nivelul mucoaselor
- stări de indispoziţie
- coloraţii minore şi reversibile ale dinţilor (aceste produse
reacţionează cu metalele precum şi cu o serie de compuşi din
pastele de dinţi producând o colorare spre cafeniu a dinţilor).
Produse comerciale:
- Cepadont®
- Cepacol®
- Alodont® - 0005%
- Aquafresh® - 005%.
Fluorurile
Sunt reprezentate de fluorura de sodiu fluorura de staniu (03 %)
fluorura fosfatică acidulată etc. - substanţe cu acţiune antimicrobiană
dovedită ce acţionează prin modificarea permeabilităţii membranei
inhibarea formării substratului polizaharidic al plăcii inactivarea unor
enzime microbiene şi prin efectul tensioactiv ce împiedică aderarea plăcii
bacteriene.
Se folosesc în aplicaţii topice irigaţii subgingivale (soluţii 065%) sau
introduse în dentifrice.
Apa oxigenată + bicarbonat de sodiu

Apa oxigenată se foloseşte în aplicaţie topică 3–10 % pentru
curăţirea leziunilor şi terapia iniţială în GUN ca şi clătitul bucal 03–05 %.
Are reacţie de scurtă durată; s-a dovedit utilă în tratamentul parodontitelor
rapid progresive şi Charon (1997) o recomandă pornind de la următoarele
argumente:
Este utilizată de mijloacele naturale de apărare
Este utilizată de bacteriile protectoare din microbiota orală
Presiunea oxigenului este invers proporţională cu profunzimea
leziunii parodontale
Anumite bacterii rezistă la concentraţii fiziologice de H2O2
Neutrofilele pacienţilor cu parodontite severe produc cantităţi
insuficiente de H2O2
124
Saliva conţine enzime (lactoperoxidaza) care reglează cantităţile

eventual excesive de H2O2.
Utilizarea bicarbonatului de sodiu este justificată de:

Putere bacteriolitică - modificări de presiune osmotică provocate
de soluţiile hipertone
Capacitate de dizolvare rapidă
Lipsă de abrazivitate
Preţ de cost redus.
Aceste argumente alături de observaţia că efectul scontat se obţine

după un interval de acţiune de 15–20 minute Charon recomandă utilizarea
bicarbonatului de sodiu sub formă de pastă – pasta Mons care mai conţine:
H2O2 şi clorhexidină.
Keyes recomandă folosirea unei paste de bicarbonat de sodiu + H2O2
la care se poate adăuga NaCl (sare de bucătărie).
Antibiotice
Sunt citate în literatură ca fiind agenţi antiplacă utilizarea lor putând
fi sistemică locală sau topică destinaţia lor fiind controlul plăcii
subgingivale. Sunt expuse la capitolul „Terapia medicamentoasă‟.
CAPITOLUL XI
INSTRUMENTAR ŞI PRINCIPII DE
INSTRUMENTARE
INSTRUMENTAR
Instrumentarul utilizat include minimul obligatoriu de instrumente
destinate examenului clinic şi terapiei parodontal:
I. Instrumentar de examen clinic intraoral:
 Oglinda dentară plană
 Pensa dentară
 Sonda dentară.
II. Instrumentar specific parodontal:
125
 Instrumentar pentru examen parodontal – sondele

parodontale
 Instrumente pentru detartraj şi surfasaj
 Instrumente pentru curăţire şi lustruire
 Instrumentar pentru chirurgie parodontală.
III. Alte instrumente
I. INSTRUMENTAR DE EXAMEN CLINIC

INTRAORAL
Oglinda dentară plană
Se utilizează pentru iluminarea şi vizualizarea indirectă a câmpului,
retracţia şi protecţia părţilor moi. Nu este recomandată utilizarea oglinzilor
cu suprafaţă concavă întrucât imaginea obţinută nu este izometrică,
generând dificultăţi în manoperele de diagnostic şi tratament.
Pensa stomatologică.
Se utilizează pentru contenţia şi manipularea materialului moale,
evaluarea mobilităţii dentare etc.
Sonda dentară.
Instrument fragil ce se foloseşte esenţial pentru localizarea cariilor şi
a altor neregularităţi dentare precum: depozite de tartru, neregularităţi
radiculare defecte anatomice, margini ale obturaţiilor reconstituirilor etc. ca
şi pentru controlarea suprafeţelor dentare după detartraj şi surfasaj.
Există diverse sonde exploratoare care variază în funcţie de formă
talie şi extremitatea activă (angulaţii) cele mai folosite fiind: sonda #17, #23
#11, #12d, #3, “pig-tail”.
126
Sonde exploratoare (17, 23, pig-tail, 3)
II. INSTRUMENTAR SPECIFIC PARODONTAL

Instrumentele parodontale sunt desemnate pentru scopuri specifice
precum îndepărtarea tartrului surfasaj chiuretajul gingiei sau îndepărtarea
ţesuturilor bolnave.
Toate instrumentele de mână comportă trei părţi: mâner, tijă (col) şi
extremitate activă.
Mânerul. Trebuie să fie suficient de gros pentru a permite o priză

confortabilă şi a evita oboseala musculară a operatorului.
La ora actuală există mânere cu talie formă şi structură de suprafaţă
variate: canelate sau cu striuri înguste ce permit o priză uşoară şi o alunecare
redusă sau mânerele ergonomice care dau o percepţie tactilă mai fină şi sunt
mai uşoare.
Tija (colul sau partea pasivă). Este partea instrumentului care

leagă extremitatea activă a instrumentului de mâner. Tijele pot fi drepte sau
curbe au lungimi şi angulaţii diferite fiind concepute pentru un acces în zone
şi pe suprafeţe dentare specifice, urmărind localizarea, profunzimea şi
cantitatea depozitelor de tartru. În selecţia unui instrument sunt importante:
forma, lungimea şi rezistenţa tijei.
Extremitatea lucrătoare (activă). Este partea instrumentului în

contact cu dintele şi care are acţiune efectivă.
Instrumentele pot avea o singură extremitate activă (instrumente
simple) sau ambele extremităţi active (instrumente duble), fie pereche, fie
complementare.
127
Instrumentele se clasifică plecând de la forma particulară a

extremităţii active în:
Instrumentar pentru examen parodontal – sonde parodontale,
folosite pentru localizarea măsurarea şi marcarea pungilor, ca şi pentru
determinarea cursului lor pe suprafeţe dentare individuale
Instrumente pentru detartraj surfasaj şi chiuretaj - se folosesc
pentru îndepărtarea depozitelor calcificate de pe coroană şi rădăcină şi
debridarea ţesutului moale al pungii.
 Instrumentar clasic de detartraj– instrumente robuste folosite
pentru îndepărtarea tartrului supragingival şi a celui din pungile
parodontale superficiale (foaia de mirt instrumente trapezoidale
secera dalta răzuşa săpăliga)
 Chiurete – instrumente fine folosite pentru detartraj subgingival
şi root planing ca şi pentru îndepărtarea ţesutului moale al
pungii
 Instrumente sonice şi ultrasonice – folosite pentru curăţirea
suprafeţelor dentare şi chiuretarea peretelui moale al pungii
parodontale.
Instrumente pentru curăţire şi lustruire
Instrumentar chirurgical.
II. 1. INSTRUMENTAR PENTRU EXAMEN

PARODONTAL
Sondele parodontale
Se folosesc pentru măsurarea adâncimii pungilor şi determinarea
configuraţiei acestora. În general o sondă tipică este un instrument compus
din mâner, tijă şi parte activă efilată, calibrată în milimetri cu un vârf
rotunjit, bont.
1. 1. Sondele tradiţionale
Principiul sondelor parodontale se bazează pe modelul sondei
Williams. Deşi există mai multe sonde parodontale convenţionale toate
respectă anumite cerinţe: vârful sondei trebuie să fie rotunjit şi fin,
marcajele de pe sondă trebuie să fie uşor lizibile.
128
Tipuri de sonde parodontale

Denumirea Angulaţie
Gradaţii Secţiune Remarci
sondei tijă/mâner
Meritt “A” 1-2-3-5-7-8-9-10 1500 Rotundă
Meritt “B” 1-2-3-5-7-8-9-10 1250 Rotundă
Goldman – Fox 1-2-3-5-7-8-9-10 1350 Plată
Williams 1-2-3-5-7-8-9-10 1300 Rotundă
0
Univ. Michigan 3-6-8 130 Rotundă
Nabers N1 Negradată Instrument
Nabers N2 Negradată dublu pentru
explorarea.
Nabers N3 1-2-3-5-7-8-9-10 1150 Plată
furcaţiei
0
Drellich 4-6-8-10 120 Plată
1-2-3-6-9 pe o parte Instrument
Cattoni
3-6-9-12 pe cealaltă dublu
Sondă cu
Gilmore Negradată extremitate
ascuţită
26.G 1-2-3-5-7-8-9-10
1. 2. Sondele colorimetrice
Folosesc un cod de culori pentru uşurarea lecturii deoarece elimină
dificultatea de a număra gradaţiile plecând de la extremitatea vizibilă. Dintre
cele mai cunoscute sunt:
 sondele Hu – Friedy® în variante cu mai multe tipuri de gradaţii.
 sonda O. M. S. prezintă o gradaţie colorată în negru corespunzând
spaţiului între 35 – 55 mm. Extremitatea sa este concepută sub
forma unei bile de 05 mm pentru a evita traversarea ataşamentului
epitelial. Se foloseşte curent în studiile epidemiologice (CPITN).
129
1. 3. Sondele cu extremitate activă din plastic

Aceste instrumente au extremitatea activă amovibilă din material
plastic de formă ovală. Se pare că aceste instrumente nu au dat satisfacţii
mari în comparaţie cu cele metalice.
Tipuri:
 Plast-O-Probe® (POP) propusă de Schmidt 1967
 Plast-O-Probe modificată (POPm) – Senderine şi col. 1983
 Pro-Dentec® este o sondă colorimetrică şi cu indicator de presiune.
1. 4. Sondele mecanice
Deoarece sondajul poate varia în raport de 1/3 mm în funcţie de
examinator şi foarte sigur la acelaşi examinator de la o zi la alta (Hassel
1973) s-a ivit necesitatea realizării de sonde cu o presiune constantă
manuale sau electronice în scopul ameliorării reproductibilităţii
măsurătorilor.
Sonde ce nu posedă sistem de presiune constantă:
- sonda Steven Detach 1980 – care permite citirea directă
pe mânerul sondei şi măsurători precise de 1/10 mm şi
deci decelarea modificărilor minime ale nivelului de
ataşament
- sonda pentru furcaţie - Tal 1982 – permite o măsurare
directă a adâncimii furcaţiilor şi lectura nu este jenată de
sângerare.
Sonde sensibile la presiune - permit cunoaşterea presiunii exercitate
asupra sondei: sonda Gaberthüel şi Hassler (1971) care foloseşte efectul
piezoelectric pentru măsurarea forţei de sondare.
Sonde cu presiune constantă şi reproductibilă:
 Sonda descrisă de Armitage Svanberg şi Löe (1977) permite în
acelaşi timp controlul presiunii (0,25 N) şi obţinerea unei presiuni
constante.
 Sonda lui Van der Velden şi De Vries (1978) permite exercitarea
unei presiuni constante între 0,4–1,5 N. Tija metalică are 0,63 mm
Ø şi culisează în interiorul unui cilindru. Gradul de extruzie în
afara cilindrului înregistrează adâncimea de sondare. Lectura se
efectuează pe mânerul sondei.
 Sonda lui Robinson Vitek şi Lautenschlager (1979) – presiunea
exercitată de această sondă este constantă şi unidirecţională, forţa
maximă exercitată nu depăşeşte 0,5 N.
 Sonda descrisă de Borsboom şi col. (1981). Pentru controlul
presiunii se foloseşte un resort plat aşezat în jurul celor doi cilindri
în rotaţie inversă. Se pot utiliza astfel trei tipuri de resorturi care
130
permit dezvoltarea unei forţe de 0,13N; 0,26N sau 0,57 N. Această

sondă este comercializată sub numele de Borodontic Probe® sau
Boroprobe® de către laboratoarele Medicadent.
Sonda Borodontic
1. 5. Sondele electronice
Oricare ar fi modelul ele sunt destinate a depăşi dificultăţile întâlnite
şi care sunt datorate:
 variaţiilor de presiune
 dificultăţilor de citire a datelor
 problemelor de transcripţie, stocare şi gestionare a datelor.
Sonda electronică şi informatizată ( Parodontologie – Nancy)
prezintă următoarele caracteristici:
 folosirea intraorală facilă - indicele de referinţă situat în
prelungirea sondei
 design care permite citirea în funcţie de un punct fix de referinţă
 poate măsura valoarea recesiunii, adâncimea pungii, nivelul
ataşamentului
 obţinerea datelor se face direct pe mânerul sondei
 sistemul este compatibil cu orice tip de ordinator.
 circuitul logic permite introducerea tuturor măsurătorilor şi datelor
obţinute în indici parodontali pentru fiecare pacient.
Comparaţie între sondele manuale şi electronice

Tipul
Avantaje Dezavantaje
sondei
131
Rezoluţie scăzută (10 mm)

Experienţa examinatorului Citire vizuală
Simţul tactil Examinare fără control vizual
MANUALĂ
Preţ scăzut Datele trebuie transcrise
Presiune de sondare necontrolată
Colectare electronică a datelor
(fără transcriere) Preţ crescut
ELECTRO Examinare cu control vizual Antrenamentul şi calibrarea
NICĂ Rezoluţie crescută (01 mm) examinatorului
Presiune de sondare controlată
1. 6. Conurile de gutapercă şi conurile Hirschfled

Sunt materiale radiopace ce se folosesc în timpul examenului
radiografic şi permit vizualizarea traiectului şi fundului pungii. Conurile
Hirschfeld sunt din argint şi au gradaţii din 2 în 2 mm, prin semicercuri în
relief, vizibile pe radiografie.
II.2. INSTRUMENTAR DE DETARTRAJ
2.1. Instrumentele clasice de detartraj manual

Foaia de mirt (gheară) – instrument nepereche de diverse
dimensiuni (mare mijlocie şi mică); are forma unei gheare ce prezintă un
vârf care se inseră în spaţiul interdentar şi două laturi active ascuţite.
Se foloseşte la îndepărtarea tartrului interdentar supragingival de pe
feţele aproximale ale dinţilor accesibili, prin mişcări foarte scurte de
tracţiune dinspre cervical spre incizal..
Priza instrumentului poate fi digitală, pentru frontali sau palmară,
când sunt utilizate la molarii inferiori sprijinul este ocluzal, realizat de
police.
Instrumente trapeziodale – instrumente pereche în formă de trapez
cu baza mare ascuţită şi uşor curbată, prezentând un unghi ascuţit care se
poziţionează spre spaţiul interdentar. Tija (colul) instrumentului are formă
dreaptă pentru zona anterioară şi angulată sau curbă pentru zona posterioară.
Se folosesc pentru îndepărtarea tartrului supragingival de pe feţele
vestibulare şi orale ale dinţilor, prin mişcări de smulgere.
Secera simplă – instrument nepereche, poate avea trei-patru margini
tăietoare, având secţiune triunghiulară, pătrată sau dreptunghiulară.
Se utilizează pentru îndepărtarea tartrului supra şi subgingival de la
nivelul tuturor dinţilor (este denumit “instrument universal”).
132
Secera cu dublă cudură – instrument pereche, prezintă două curburi

în sensuri diferite, ceea ce permite utilizarea cu uşurinţă în zonele
posterioare ale arcadei.
Detartrorul Morse® este un instrument “seceră în miniatură”, cu col
drept, utilizat pentru îndepărtarea tartrului în zonele maxilare şi mandibulare
anterioare cu contacte strânse sau în pungi foarte înguste.
Dalta – are partea activă situată în prelungirea colului, uşor curbată
şi terminată cu un bizou de 450, muchia activă formând cu laturile unghiuri
bine marcate.
Se utilizează pentru îndepărtarea tartrului de pe faţa linguală a
frontalilor inferiori.
Săpăliga – instrument cu partea activă în unghi de 990 - 1000 faţă de
colul instrumentului. Extremitatea părţii active prezintă o margine ascuţită
rectilinie, rezultată din bizotarea la 450 a extremităţii. Un set cuprinde patru
instrumente care permit accesul la toate suprafeţele dentare (frontali – tijă
scurtă şi dreaptă, la nivelul dinţilor laterali – tijă lungă şi angulată).
Se foloseşte pentru îndepărtarea tartrului supra şi subgingival cu
mişcări de scoatere din profunzime spre suprafaţă.
Răzuşa (pila) – instrument de formă rotundă sau ovalară, cu partea
activă formată din mai multe muchii ascuţite paralele cu angulaţie de 90 0 –
1050. Tija instrumentului are lungimi şi angulaţii diferite în funcţie de zona
de utilizare.
Se foloseşte la îndepărtarea tartrului de pe feţele aproximale ale
rădăcinilor şi bifurcaţiile lor.
Detartroare supra-gingivale
Folosite pe scară largă în trecut (până la crearea instrumentelor

speciale) actualmente utilizarea lor este limitată.
133
Avantajele şi dezavantajele detartrajului manual (Pattison)

AVANTAJE DEZAVANTAJE
Sensibilitate tactilă superioară Necesită angularea precisă a
prin extremitatea activă. extremităţii active.
Acces excelent în pungi cu Necesită reascuţiri.
chiuretele Mini-Bladed. Necesită presiuni laterale
Adaptare bună la morfologia puternice.
radiculară cu chiuretele Mini- Solicitantă pentru clinician.
Bladed. Potenţial crescut de injurii
Vizibilitate bună. prin repetarea mişcărilor.
Nu produce aerosoli
Nu degajă căldură.
Nu necesită aspiraţie
2. 2. Chiurete
Sunt instrumente de elecţie pentru îndepărtarea tartrului profund
subgingival surfasaj şi eliminarea ţesutului moale al pungii parodontale.
O chiuretă este un instrument cu două muchii tăietoare situate pe o
extremitate lucrătoare curbă şi continuă, în formă de linguriţă. Pe secţiune
lama este semicirculară având o bază convexă. Una dintre muchii are o
curbură mai mare decât cealaltă (muchia superioară poziţionată coronar a
lamei este mai mare decât cea inferioară), spatele extremităţii active a
instrumentului este rotunjit.
Chiuretele sunt singurele instrumente care nu au puncte sau unghiuri
ascuţite ci doar o muchie tăietoare continuă şi rotunjită, ce oferă un bun
acces în pungile profunde cu traumatizarea minimă a ţesuturilor moi.
Există două tipuri de chiurete: universale şi speciale.
2.2.1. Chiurete universale

Pot fi inserate în aproape toate zonele arcadei; dimensiunea porţiunii
active şi lungimea tijei pot varia dar faţa lamei face un unghi de 90 0 cu tija.
Cele mai utilizate sunt: chiureta Barnhart şi chiureta Columbia.
2.2.2. Chiurete speciale
În această categorie intră:
 chiurete “area-specific”: chiurete Gracey set iniţial de 7
instrumente şi adiţionale #15-16, #17-18
 chiurete cu col alungit: chiurete After-Five®
 chiurete cu lamă redusă – Mini Bladed: chiurete Mini Five®
Gracey Curvette® detartrorul Morse®
 chiuretele Langer® şi Mini-Langer®
 chiurete speciale pentru implante.
134
Chiuretele GRACEY®
Sunt instrumente duble (şapte perechi) concepute şi angulate astfel
încât să se adapteze pe arii anatomice specifice. Tija are angulaţie redusă
pentru zona frontală şi mai mare pentru zona laterală.
Angulaţia pe care o face partea activă cu tija instrumentului este de
aproximativ 600-700, ceea ce permite inserarea precisă a lamei cu condiţia ca
tija instrumentului să fie paralelă cu axul lung al suprafeţei dentare pe care
acţionează.
Aceste chiurete sunt probabil cele mai bune instrumente pentru
detartraj subgingival şi surfasaj deoarece ele asigură cea mai bună adaptare
la anatomia radiculară complexă.
Pentru facilitarea utilizării pe mânerul instrumentului este înscris
codul (numeric sau coloristic).
Aceste instrumente pereche se folosesc după cum urmează:

 perechea # 1-2 (galben) şi 3-4 (roşu) pentru dinţii anteriori
 perechea # 5-6 (albastru) pentru dinţii anteriori şi premolari
 perechea # 7-8 (verde) şi 9-10 (gri- perlat) pentru dinţi laterali
vestibular şi oral
 perechea # 11-12 (gri-mat) pentru dinţii posteriori – mezial
 perechea # 13-14 (maro) pentru dinţi posteriori – distal.
Chiurete Gracey
Deşi aceste chiurete sunt concepute pentru a fi folosite în anumite

zone, un operator experimentat poate adapta şi utiliza fiecare instrument şi
în alte zone, prin modificarea poziţiei mâinii şi a pacientului.
Din design-ul iniţial, în parodontologie se folosesc mai frecvent
cinci perechi iar în activitatea de profilaxie – patru perechi.
Recent au fost concepute încă două perechi #15-16 şi #17-18 care
permit o mai bună adaptare la suprafeţele meziale ale dinţilor posteriori.
135
Comparaţie între chiuretele specifice Gracey şi chiuretele universale

(după Carranza)
CHIURETE GRACEY CHIURETE UNIVERSALE
Set de mai multe chiurete O chiuretă pentru toate zonele şi
Zona de
pentru zone sau suprafeţe suprafeţele
utilizare
specifice
Muchia O muchie tăietoare folosită – Ambele muchii tăietoare folosite
tăietoare folosită numai cu muchia exterioară
Porţiunea activă curbată în Porţiunea activă curbată într-un
Curbură
două planuri: în sus şi lateral singur plan: în sus nu către lateral
Faţa porţiunii active orientată Faţa porţiunii active face un unghi
Unghiul lamei 0
la 60 faţă de tijă de 900 cu tija instrumentului
Chiurete cu tijă alungită – Hu-Friedy After Five®

Sunt modificări ale design-ului standard Gracey la care tija (colul) este mai
lungă cu 3 mm, permiţând pătrunderea în pungile parodontale mai profunde de 5
mm. În plus ele au o parte activă mult subţiată, existând variante flexibile sau mai
rigide.
Chiurete Mini-Bladed
Chiurete Hu-Friedy Mini Five® sunt derivate din cele de mai sus,
partea activă având jumătate din lungimea chiuretelor standard. Aceasta
permite o inserţie mai uşoară şi adaptarea în pungi profunde şi înguste,
furcaţii, şanţuri de dezvoltare, unghiuri de linie etc.
Chiurete Gracey Curvette® sunt un set de patru chiurete cu lamă
scurtă care permit adaptarea perfectă pe suprafaţa dintelui, în special la
dinţii anteriori şi la unghiurile de linie.
 Sub-0 şi 1-2 se folosesc pentru frontali şi premolari
 11-12 pentru suprafeţele mezio-posterioare
 13-14 pentru suprafeţele disto-posterioare.
Chiurete Langer® şi Mini Langer®

Sunt seturi de trei chiurete, care combină design-ul colului de la
chiuretele Gracey standard (5/6 11/12 13/14) cu o lamă universală ascuţită
la 900. Aceste instrumente se adaptează atât pe feţele meziale cât şi pe cele
distale, fără a se schimba instrumentul.
 Chiureta 5/6 pentru feţele meziale şi distale ale dinţilor anteriori
136
 Chiureta 1/2 (col Gracey 11/12) pentru suprafeţele meziale şi distale ale
dinţilor mandibulari posteriori
 Chiureta 3/4 (col Gracey 13/14) pentru feţele meziale şi distale ale
dinţilor posteriori maxilari.
Chiurete de plastic pentru implante

În această categorie sunt incluse instrumente ce se folosesc pe
implante. Ele au fost concepute pentru detartrajul peri-implantar pentru a
evita zgârierea şi deteriorarea iremediabilă a implantelor.
Din această categorie fac parte:
 instrumente Hu – Friedy Implacare® - sunt instrumente cu mâner
din oţel inoxidabil autoclavabil şi extremitate activă interşanjabilă
din material plastic. Extremităţile active sunt perechi cu trei design-
uri diferite: detartror-seceră 204S detartror-seceră H6/7 şi chiuretă
Columbia 4R/4L.
 instrumente Implant Prophy® - sunt realizate din material plastic
înalt performant foarte dur şi care poate fi reascuţit cu pietre
ceramice speciale fără a necesita lubrefiere. Atât instrumentele cât
şi pietrele sunt autoclavabile. Design-ul acestor instrumente este tip
Columbia 13/14 Gracey standard 5/6 11/12 13/14.
Chiurete din plastic pentru implante
2. 3. Alte instrumente manuale
Extractoare parodontale Schwartz

Sunt un set de instrumente active la ambele extremităţi, înalt
magnetizate, concepute pentru îndepărtarea vârfurilor de instrumente rupte
în pungile parodontale. Ele sunt indispensabile atunci când se fracturează
vârful unei chiurete în zona de furcaţie sau într-o pungă profundă.
137
2. 4. Instrumente sonice şi ultrasonice
Tipuri de detartroare sonice şi ultrasonice

Denumire Fabricant Frecvenţă Inserturi Irigare
Satelec 27 – 32 KHz 55 Nu
P 5® (15 parodontale)
55 Reţea/linie
P Max® Satelec 27 – 32 KHz
(15 parodontale) sterilă eternă
Cavitron SPS® Dentsply 30 KHz 3 Nu
OdontoSon® Groof 42 KHz 11 Da
Apexon® Pharmethica 29 KHz 3 Nu
EMS Piezon S® EMS 25 – 32 KHz 4 Nu
Piezoquattro® Mectron 255 – 295 KHz 8 Nu
SonicFlex® KaVo 65 KHz 33 Nu
(11 parodontale)
Corsair II® W&H 58 – 66 KHz 6 Nu
2. 4. 1. Instrumente ultrasonice
Aceste instrumente se utilizează pentru detartraj, chiuretaj şi
îndepărtarea coloraţiilor extrinseci. Acţiunea lor derivă din vibraţia fizică a
particulelor de materie, asemănătoare cu undele sonice la frecvenţe înalte.
Există două tipuri de unităţi ultrasonice: magnetostrictive şi
piezoelectrice. La ambele, vibraţia la vârf a instrumentului este între 20-45
KHz, ceea ce corespunde unor deplasări de 28-30 μm ale vârfului părţii
active.
La aparatele magnetostrictive tipul de vibraţie la vârf este eliptic
ceea ce înseamnă că toate laturile vârfului sunt active şi vor lucra când sunt
adaptate la dinte.
În unit-urile piezoelectrice vibraţia vârfului este liniară astfel încât
doar două laturi sunt active atunci când sunt aplicate pe dinte.
La instrumentele parodontale se pot adapta o mare varietate de
vârfuri active (inserturi).
Inserturile sunt în principal în trei variante:

- forma de spatulă - cu extremitatea părţii
active secţionată drept (vestibular şi oral)
oblic (interdentar) sau rotunjit
(supracingular). Această formă este
indicată pentru îndepărtarea depozitelor
mari de tartru supragingival.
- forma de seceră – instrument universal
cu vârf ascuţit (mezial şi distal).
138
- forma de sondă – instrument de

dimensiune redusă cu acces pe toate
suprafeţele dentare activă în şanţul
gingival şi pungi parodontale de 3–4 mm.
Inserturi miniaturizate
La ora actuală, pentru mărirea accesibilităţii instrumentelor US au
fost concepute inserturi miniaturizate unice sau perechi, destinate utilizării
în pungile profunde, zone de furcaţie şi zone greu accesibile.
Inserturi miniaturizate
Producător Aparat / Insert
EMS Richardson TX EMS ®/Ball ended furcation tip
Dentsply International Cavitron® /Slimline® EWP – 12/12 R 12L
Satelec Amadent®/H4L-H4R furcaţii dinţi posteriori
Ft. Collins CO Odontoson® /Thin Line
EMS Biotrol Int. Piezon Master®/ Sub 10 Perio Slim Tip
Inserturi din plastic sau fibră de carbon - destinate implantelor

(introduse de firma Satelec)
Design-ul acestor inserturi este de două tipuri: drept şi curb (pereche
dreapta/stânga). Inserturile drepte sunt robuste, cele curbe sunt gracile,
putându-se fractura mai uşor.
Inserturile de plastic se pot steriliza iar cele din fibră de carbon sunt
de unică folosinţă.
Principala lor destinaţie este zona subgingivală (profunzime de
3 mm), lichidul de răcire şi irigare putând fi apa, soluţie de clorură de sodiu
sau soluţii antiseptice.
139
2. 4. 2. Instrumente sonice
Constau dintr-o piesă de mână ataşată la un generator de aer
comprimat şi folosesc vârfuri active cu design special a căror vibraţie la vârf
este 2.000 – 6.500 Hz.
La aparatele sonice inserturile sunt în general mai reduse
dimensional faţă de detartroarele ultrasonice, ceea ce dă o mai bună
sensibilitate tactilă. Ele sunt sub formă de chiuretă Gracey sondă sau seceră.
Detartrorul sonic (piesa de mână şi insert)
Comparaţie între detartroarele sonice şi ultrasonice

(după Carranza)
ULTRASONIC
SONIC
Magnetostrictiv Piezoelectric
A Îndepărtarea tartrului Bună Excelentă Excelentă
V Timp pentru manoperă Redus Redus Redus
A Acţiunea la vârf Orbitală Eliptică Liniară
N Adaptarea vârfului Bună Bună Bună
T Confortul pacientului Bun Bun Bun
140
A Asepsie Bună Bună Bună

J Controlul operatorului Bun Bun Bun
E Necesarul de spaţiu Redus Mare Mare
D Abrazarea smalţului Medie Medie Medie
E Abrazie tisulară Scăzută Scăzută Scăzută
Z Rugozitate cementară Medie Medie Medie
A Afectarea restaurărilor Medie Medie Medie
V Producerea de căldură Scăzută Înaltă Înaltă
A Cost Mediu Mare Mare
N Menţinere Medie Mare Mare
T
A
Nivel de zgomot Înalt Mediu Mediu
J
E
Unii autori (Charon) consideră detartroarele ultrasonice ca fiind cel

mai puţin performante dintre instrumentele de detartraj deoarece provoacă
dureri în cursul utilizării generează temperaturi ridicate; priza piesei de
mână nu este excelentă iar dispozitivele distrug o cantitate importantă a
cementului rezidual.
II. 3. INSTRUMENTE PENTRU CURĂŢIRE ŞI

LUSTRUIRE
3. 1. Instrumente pentru piesa de mână

Sunt instrumente care se branşează la o piesă de mână şi care
funcţionează fie prin mişcări rotatorii (cupe de cauciuc perii freze
diamantate speciale pentru lustruit), fie prin mişcări de dute-vino (Sistemul
EVA®).
Acestea se folosesc pentru îndepărtarea resturilor de tartru a plăcii
cementului necrotic, corectarea calităţilor de suprafaţă şi a conturului
restaurărilor, cu scopul de a crea suprafeţe supra şi subgingivale netede, ca
şi zone impecabile de tranziţie între structura naturală a dintelui şi marginile
restaurărilor şi coroanelor.
141
3. 1. 1. Instrumentar rotativ
Cupe de cauciuc
Sunt instrumente rotative sub forma unei cupe, cu sau fără striuri în
interior, adaptate la piesa de mână pentru profilaxie. Există variante
sterilizabile sau de unică folosinţă.
Ele se folosesc prin mişcări cervico-ocluzale, cu sensul de rotaţie
dinspre pungă spre ocluzal/incizal, cu o pastă de curăţire şi lustruire pentru a
reduce căldura fricţională.
Pastele utilizate pot avea diferite granulaţii (mici, medii, mari).
Folosirea agresivă a acestor instrumente poate duce la îndepărtarea
nedorită a stratului de cement din zona cervicală.
Perii rotative
Perii rotative
Design-ul lor poate fi sub formă de cupă sau de roată şi se folosesc
adaptate la piesa de mână împreună cu o pastă de lustruit.
Sunt instrumente agresive datorită durităţii perilor de aceea se
folosesc doar pe coroana dintelui, evitându-se atingerea cementului şi a
gingiei.
Freze speciale diamantate (Amalgashape®)

Sunt freze utilizate pentru îndepărtarea exceselor şi reconturarea
obturaţiilor de amalgam debordante din vecinătatea parodonţiului marginal.
Aceste freze au drept particularitate dimensiunea foarte mică a granulaţiilor
(25 μm).
Sistem EVA®
Aceste instrumente sunt acţionate de o piesă de mână cu reductor.
Mişcările se efectuează fără presiune tip dute-vino într-un singur plan (150-
200 cicluri/min.). Acest sistem poate fi o alternativă pentru benzile abrazive
interdentare şi prezintă mai multe tipuri de inserturi:
 inserturi din plastic pentru instrumentarea suprafeţelor proximale
 inserturi diamantate din metal -Proxoshape® sunt instrumente
pereche diamantate active pe o singură parte utilizate pentru
142
conturarea interproximală a restaurărilor debordante

supraconturate şi au diferite granulaţii: 75 m (gri), 40 m
(galben), 15 m (roşu).
 inserturi diamantate cu liant de aur cu diferite forme: filiforme
rotunde trunchi de con pentru acces în spaţiile interproximale
furcaţii
 inserturi din oţel destinate eliminării tartrului interproximal.
3. 2. Instrumente manuale
Benzi interdentare
Au granulaţii, dimensiuni şi suporturi diferite şi se folosesc cu sau
fără paste de lustruit pentru suprafeţele proximale inaccesibile altor
instrumente. Se introduc interproximal şi, menţinute în contact cu suprafaţa
proximală a dintelui, sunt activate în mişcare fermă vestibulo-orală. Se
manevrează cu grijă pentru a nu afecta gingia; resturile de pastă se
îndepărtează cu spray-ul de apă. Pentru facilitarea utilizării acestea pot fi
menţinute în dispozitive speciale.
3. 3. Aeropolisoare
Sunt instrumente de lustruire, acţionând pe bază de aer comprimat
care proiectează asupra dinţilor un jet filiform, constituit dintr-un amestec
de apă încălzită, aer comprimat şi particule abrazive. Presiunea aerului este
între 65–100 psi.
Temperatura apei este menţinută de un termostat la 3770C.
Particulele solide din jet sunt din bicarbonat de sodiu amestecat cu fosfaţi de
calciu tribazici ceea ce măreşte fluiditatea pudrei. Jetul are o astfel de formă
încât aerul şi pudra sunt înconjurate de o perdea de apă care permite
controlul direcţiei jetului şi importanţa aerosolilor care se formează.
Se folosesc pentru îndepărtarea depozitelor dentare (cu excepţia
tartrului ferm ataşat de dinte) a coloraţiilor extrinseci de pe smalţ situate
supra-gingival prin abrazie mecanică continuă şi fără nici o presiune
manuală pe dinte
Aeropolisoare
NUME FABRICANT OBSERVAŢII
ProphyFlex® KaVo Racord – turbină
AirFlow® EMS Racord – aparat Piezon
ProphyJet® Dentsply Apă şi pulbere (bicarbonat de Na)
Cavitron Jet SPS® Dentsply Racord – detartror US
Prophy – Max® Satelec Alimentare sterilă externă
143
În cazul folosirii acestor aparate sunt necesare următoarele precauţii:

 protecţia buzelor cu vaselină eventual digă periorală
 protecţia ochilor pacientului cu mască chirurgicală şi ai
medicului şi ai asistentei cu ochelari speciali
 folosirea aspiratorului sau pompei de salivă
 menţinerea părţii active a instrumentului la 4-5 mm distanţă de
suprafaţa de lustruit, efectuându-se mişcări circulare
 evitarea treimii gingivale a dintelui pentru minimalizarea traumei
ţesuturilor moi.
Contraindicaţiile utilizării acestor dispozitive:

pe rădăcini expuse în cursul chirurgiei parodontale – risc de
emfizem
nu se folosesc la pacienţi cu:
 antecedente de afecţiuni respiratorii
 dietă restrictivă în sodiu
 medicaţie care afectează balanţa electrolitică
 boli infecţioase-risc de transmitere prin aerosoli.
Efecte negative - pot produce:

eroziuni ale cementului şi dentinei expuse
degradarea restaurărilor din răşini compozite
contaminarea aerului înconjurător cu particule şi
microorganisme.
II. 4. INSTRUMENTAR PENTRU

CHIRURGIE PARODONTALĂ
Armamentariul utilizat în cursul manoperelor de chirurgie
parodontală cuprinde următoarele:
1. instrumentar de consultaţie şi explorare
2. instrumente pentru incizie şi excizie
3. instrumentar pentru detartraj, chiurete şi seceri chirurgicale
4. decolatoare periostale
5. dălţi şi pile chirurgicale
6. foarfeci, pense hemostatice şi anatomice
7. materiale şi instrumente pentru anestezie, sutură, prepararea şi
aplicarea pansamentului parodontal
8. material moale pentru intervenţia chirurgicală.
144
Instrumentar de consultaţie şi explorare

- Sonde parodontale şi exploratorii
- Pensa pentru marcarea adâncimii pungilor parodontale – Crane-Kaplan
prezintă un braţ drept care se introduce în punga parodontală şi unul angulat ascuţit
cu care se puncteză gingia.
Pensa Crane-Kaplan
Instrumentar de incizie şi excizie

Bisturiile parodontale sunt disponibile fie cu lame fixe fie cu lame
interşanjabile.
Lamele fixate au avantajul varietăţii formelor şi orientării în raport
cu mânerul şi dezavantajul că necesită ascuţire foarte frecventă.
Lamele interşanjabile sunt totdeauna ascuţite, putând fi rapid
înlocuite. Pot fi montate la mânere obişnuite, caz în care se utilizează în
intervenţii cu lambou pentru incizii de descărcare sau de chirurgie muco-
gingivală. Adaptate la mânere speciale (Blake), în poziţii angulate,
facilitează abordarea zonelor greu accesibile.
Cel mai frecvent se folosesc lamele #12D, #15, #15C.
Bisturiu parodontal cu lame interşanjabile
145
Bisturiul parodontal pentru gingivectomie – Kirkland este

instrument unic sau pereche, cu extremitatea activă reniformă la care
întreaga periferie este activă, formând muchia tăietoare.
Bisturiile interdentare sunt instrumente speciale, lanceolate, cu
muchii tăietoare pe ambele laturi ale lamei. Sunt instrumente cu unul sau
ambele capete active. Dintre acestea cele mai utilizate sunt: Orban #1, #2,
Merrifield #1, #2, #3, #4.
Alte tipuri de bisturie citate de literatură sunt: Crane-Kaplan
Werhaug.
Bisturie parodontale (Kirkland, Orban)
Chiurete şi seceri chirurgicale

Se utilizează pentru îndepărtarea ţesutului de granulaţie, ţesuturilor
fibroase interdentare şi depozitelor foarte aderente de tartru.
Cel mai frecvent se utilizează chiureta Cramer, Kirkland şi secera
Ball B2, B3, Goldman-Fox ¾, Columbia #13-14 etc.
Decolatoare periostice
Sunt necesare pentru a decola, reflecta şi deplasa lambourile. Cele
mai utilizate sunt Glickman şi Goldman-Fox.
Dălţi şi săpăligi chirurgicale

Sunt utilizate în cursul chirurgiei parodontale pentru îndepărtare şi
remodelare osoasă.
Săpăliga chirurgicală poate avea tijă şi lamă curbe sau tijă dreaptă şi
lamă uşor curbată.
Instrumentul are o lamă aplatizată în formă de coadă de peşte, cu o
convexitate pronunţată în porţiunea terminală. Muchia tăietoare este bizotată
şi are o rotunjire ce se proiectează dincolo de axul lung al mânerului, pentru
a menţine eficacitatea instrumentului când lama se reduce în urma ascuţirii.
146
Se foloseşte pentru detaşarea pereţilor pungii după gingivectomie cât

şi pentru netezirea suprafeţelor radiculare şi osoase expuse după manopere
chirurgicale, prin mişcări de tracţiune.
Dălţile chirurgicale sunt instrumente utilizate pentru îndepărtarea şi
remodelarea osului, se activează prin mişcări de împingere şi prezintă
indentaţii semicirculare pe ambele părţi ale tijei ce permit angajarea
instrumentului în jurul dinţilor şi în zona interdentară. Partea activă poate fi
dreaptă (dalta Ochsenbein) sau curbă (dalta Rhodes).
Pilele chirurgicale
Sunt utilizate pentru netezirea muchiilor şi suprafeţelor osoase
neregulate.
Cele mai folosite sunt pila Schluger şi pila Sugarman care se
acţionează prin mişcări de tracţiune-împingere, mai ales în zonele
interdentare.
Foarfeci chirurgicali
Se folosesc pentru regularizarea marginilor lambourilor, lărgirea
inciziilor din abcesele parodontale, secţionarea inserţiilor musculare în
cursul chirurgiei mucogingivale, îndepărtarea firelor de sutură.
Port-acele
Sunt instrumente destinate prinderii şi fixării acelor de sutură în
timpul efectuării acestei manopere.
III. ALTE INSTRUMENTE
Freze şi pietre pentru chirurgie parodontală

Pentru debridarea defectelor intraosoase în pungi infraosoase în
concavităţi radiculare şi intrări în furcaţii se pot folosi pietre diamantate cu
granulaţie fină la turaţii foarte mici.
Frezele chirurgicale se folosesc pentru îndepărtarea osului când alte
instrumente nu au acces. Freza se foloseşte la viteză foarte scăzută şi irigare
continuă, cu ser fiziologic, pentru răcirea şi îndepărtarea resturilor de ţesut.
Frecvent utilizate sunt frezele de os Lindeman.
IV. ASCUŢIREA INSTRUMENTELOR
147
Obiectivele ascuţirii
Obiectivul ascuţirii este de a restaura muchia tăietoare fină subţire şi
liniară a unui instrument care s-a inactivat parţial sau total în urma utilizării.
Ascuţirea trebuie să se facă astfel încât să se păstreze design-ul
original al instrumentului, manoperele incorecte făcând ca instrumentul să
nu mai funcţioneze eficient.
Pietre de ascuţit
Sunt realizate din pulberi naturale (piatra de India şi piatra de
Arkansas) sau artificiale (carborund, ceramică, rubin sintetic). În ambele
cazuri suprafaţa pietrei este constituită din cristale abrazive mai dure decât
metalul de ascuţit.
Ele au granulaţii diferite:
- mari pentru ascuţirea rapidă a instrumentelor foarte tocite
- fine, cu cristale mici, pentru ascuţirea de fineţe a instrumentelor.
În funcţie de modul de utilizare ele pot fi împărţite în:
- pietre montate rotative: sunt montate pe un mandrin metalic şi se folosesc
la piesa de mână; pot avea formă cilindrică sau de disc. Nu se recomandă de
rutină deoarece este greu de controlat precizia de ascuţire, tind să uzeze
rapid instrumentele şi să le decălească.
- pietre nemontate într-o mare varietate de dimensiuni şi forme:
 paralelipipedice (cu suprafaţa netedă sau cu şanţuri)
 cilindrice
 conice.
Se utilizează în două moduri: fie instrumentul este ţinut fix şi piatra
se deplasează, fie piatra este fixă şi se mişcă instrumentul.
Principii
148
- Se alege o piatră adecvată (formă şi putere

abrazivă) în funcţie de instrumentul de
ascuţit
- Se foloseşte o piatră de ascuţit sterilă în
cazul în care instrumentul se ascute
intraoperator
- Se stabileşte unghiul corect între piatra de
ascuţit şi suprafaţa instrumentului
- Se menţine o priză fermă stabilă atât pe
instrument cât şi pe piatra de ascuţit.
Aceasta face ca pe tot timpul manoperei să
se păstreze angulaţia corectă şi ca întreaga
suprafaţă a instrumentului să fie redusă în
mod egal.
Ascuţirea instrumentelor
parodontale
- Se evită presiunea excesivă pentru a nu se îndepărta prea mult din partea
activă a instrumentului.
- Pentru obţinerea unei muchii netede, mişcările de dute-vino efectuate cu
instrumentul se termină printr-o deplasare a acestuia către muchia tăietoare.
- Se lubrefiază piatra în timpul operaţiei, fapt care minimalizează ancrasarea
suprafeţei abrazive cu particule metalice şi reduce căldura fricţională. Ca
lubrefiant pentru pietrele naturale se foloseşte ulei iar pentru cele sintetice –
apă.
- Instrumentele trebuie ascuţite la primul semn de tocire.
Verificarea ascuţirii
Un instrument ascuţit poate fi evaluat vizual şi tactil după cum
urmează:
Vizual:
- Când un instrument tocit este ţinut în lumină suprafaţa tocită a muchiei
tăietoare reflectă lumina către operator. Aceasta apare ca o linie luminoasă
de-a lungul întregii muchii tăietoare.
- O muchie tăietoare corect ascuţită nu are suprafaţă care să reflecte lumina.
Astfel când un instrument ascuţit este ţinut în lumină această linie luminoasă
lipseşte.
Tactil:
- Evaluarea tactilă a unui instrument ascuţit se face prin plimbarea
instrumentului de-a lungul unei baghete din acrilat - tester de ascuţire.
- Un instrument tocit alunecă uşor, pe când un instrument bine ascuţit ridică
aşchii fine.
149
PRINCIPII GENERALE DE INSTRUMENTARE
Pentru o abordare corectă şi eficientă a pacienţilor trebuie avută în

vedere o serie de elemente legate de manoperă, alegerea instrumentului cât
şi de poziţia pacientului a medicului etc. Carranza prezintă principiile
generale ale instrumentării după cum urmează:
ACCESIBILITATEA
Poziţionarea pacientului şi operatorului
Poziţia pacientului şi a operatorului trebuie să asigure accesibilitate
maximă în zona de intervenţie. Acestea depind de tipul fotoliului dentar şi
de poziţia ortostatică sau şezând a medicului.
La fotoliile moderne clinicianul va adopta o poziţie ergonomică de
lucru, pacientul fiind aşezat în poziţie supină (culcat pe spate) astfel încât
cavitatea orală să fie la nivelul cotului operatorului.
Poziţia capului pacientului este dictată de arcada pe care se intervine.
Pentru maxilar va ţine capul în uşoară extensie iar pentru mandibulă capul
va fi menţinut drept astfel încât mandibula să fie ţinută în plan orizontal.
Vizibilitatea
Este de dorit, ori de câte ori este posibil, a avea o vizibilitate directă
a câmpului operator iluminat direct. În situaţiile când nu se pot realiza
aceste condiţii, vizibilitatea va fi indirectă, cu ajutorul oglinzii dentare
putându-se ilumina indirect câmpul.
Retracţia părţilor moi
Este necesară pentru a obţine accesibilitate vizibilitate şi a ilumina
câmpul operator. În acest scop se pot folosi oglinda dentară (pentru
îndepărtarea obrajilor limbii) sau degetele celeilalte mâini pentru
îndepărtarea buzelor şi obrajilor sau combinarea acestor mijloace.
O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor cu istoric de herpes
labial recurent deoarece aceştia pot dezvolta uşor leziuni herpetice după
instrumentare.
Izolarea câmpului operator

Acest deziderat urmăreşte atât controlul salivei care împiedică
vizibilitatea, sprijinul digital ferm şi retracţia eficientă a părţilor moi cât şi
controlul sângerării gingivale, care poate masca zona de intervenţie.
150
Mijloacele specifice utilizate în acest scop sunt: rulourile şi

compresele, pelotele mucozale, aspiratorul de salivă şi spray-ul de aer/apă.
CONTROLUL ASUPRA INSTRUMENTULUI

Urmăreşte două aspecte: priza instrumentului şi sprijinul mâinii.
Priza instrumentului
Este esenţială pentru controlul precis al mişcărilor realizate în cursul
instrumentării. Literatura citează priza digitală standard şi modificată şi
priza palmară.
Priza digitală modificată este cea mai eficace şi stabilă priză pentru
toate instrumentele. Aceasta este o priză tripodală în care instrumentul este
prins între indice, police şi medius.
mediusul este astfel poziţionat încât pulpa degetului (zona din
vecinătatea unghiei) să vină în contact cu colul instrumentului.
indexul este îndoit la a doua articulaţie de la vârful degetului şi
poziţionat deasupra mediusului, pe aceeaşi parte a mânerului.
pulpa policelui se plasează la jumătatea distanţei dintre cele două
degete, pe partea opusă a mânerului.
Avantaje:
 creează un triunghi de forţe care măreşte controlul instrumentului
opunându-se tendinţei acestuia de a se răsuci necontrolat între degete
atunci când se acţionează cu forţă asupra dintelui
 permite răsucirea instrumentului în unghiuri precise pentru a adapta
extremitatea activă la conturul dintelui
 măreşte sensibilitatea tactilă micile neregularităţi fiind mai uşor
percepute atunci când mediusul este plasat pe colul instrumentului.
Priza palmară este utilă pentru stabilizarea instrumentului în timpul

ascuţirii şi pentru manipularea seringii de aer şi apă dar nu se recomandă
pentru instrumentare parodontală (Carranza).
Oricare ar fi tipul de priză, instrumentul de detartraj trebuie ţinut
astfel încât să permită o bună sensibilitate tactilă, deplasarea cu uşurinţă a
părţii active în toate direcţiile cerute de actul terapeutic, evitarea încordării
şi oboselii musculare a degetelor mâinii şi braţelo,r evitarea derapării şi
traumatizării părţilor moi sau a dinţilor vecini (H. Dumitriu).
Sprijinul mâinii poate fi intra şi/sau extra-oral.

Sprijinul intra-oral (digital) serveşte la stabilizarea mâinii şi
instrumentului pe măsură ce se execută mişcări de activare a acestuia.
Majoritatea operatorilor preferă sprijinul pe inelar. Pentru a obţine un punct
151
de sprijin stabil, inelarul formează cu mediusul o “unitate de lucru” care

permite un control maxim atât al stabilităţii instrumentului, cât şi un sprijin
adecvat. Punctul de sprijin este localizat la nivel dentar, putându-se adopta
următoarele poziţii:
 convenţională – punctul de sprijin se stabileşte pe suprafeţele
dentare imediat adiacente zonei de intervenţie
 pe hemiarcada opusă – sprijinul se realizează pe suprafaţa
dinţilor de pe cealaltă parte a aceleiaşi arcade
 pe arcada antagonistă – sprijinul se realizează pe suprafeţele
dinţilor arcadei antagoniste ca în cazul sprijinului pe arcada
mandibulară, când se instrumentează arcada maxilară
 deget pe deget – sprijinul este realizat pe indicele sau policele
celeilalte mâini.
Sprijinul extra-oral este esenţial pentru instrumentarea eficace a

unor zone la nivelul dinţilor maxilari posteriori. Bine realizat, sprijinul
extra-oral permite acces şi angulare optimă a instrumentului împreună cu o
stabilizare adecvată.
Cele mai utilizate tipuri de sprijin sunt:
 cu palma orientată în sus –instrumentarea arcadei maxilare
drepte se obţine prin sprijinirea mediusului şi inelarului cu
faţa dorsală pe tegumentul din zona laterală a mandibulei, de
aceeaşi parte.
 cu palma în jos – instrumentarea arcadei maxilare stângi se
obţine prin sprijinirea feţei frontale a mediusului şi inelarului
pe tegumente în zona laterală a mandibulei, de aceeaşi parte.
Ambele tipuri de sprijin intra şi extra-oral pot fi întărite prin aplicare

indicelui sau policelui celeilalte mâini pe mânerul sau colul instrumentului,
astfel încât să se mărească controlul şi presiunea exercitată pe dinte. Degetul
de întărire este necesar ori de câte ori este o distanţă mare între punctul de
sprijin (intra sau extra-oral) şi extremitatea activă a instrumentului.
Modul de stabilire a sprijinului

Relaţia dintre zona pe care se intervine şi localizarea punctului de
contact este importantă din două motive:
1. Punctul de sprijin intra sau extra-oral trebuie poziţionat astfel
încât să permită poziţionarea paralelă a tijei instrumentului cu suprafaţa
dentară instrumentată. Acest paralelism este o cerinţă fundamentală pentru
angulaţia optimă de lucru.
152
2. Stabilirea punctului de sprijin trebuie făcută astfel încât să

permită operatorului folosirea mişcărilor din încheietura mâinii, pentru a
activa instrumentul.
În unele zone ale dinţilor maxilari posteriori acest lucru se poate
realiza numai prin folosirea sprijinului extra-oral sau pe arcada antagonistă.
Când se foloseşte sprijinul intra-oral în alte regiuni ale gurii decât cele
posterioare, acesta trebuie să fie suficient de aproape de zona de lucru
pentru a realiza aceste două cerinţe.
Un sprijin realizat la distanţă de zona de lucru forţează clinicianul
să-şi separe mediusul de inelar, în efortul de a obţine paralelismul şi
angulaţia corectă. Mişcarea din încheietura pumnului este posibilă doar când
aceste două degete sunt menţinute ca o unitate de lucru separarea degetelor,
făcând ca operatorul să utilizeze exclusiv flexarea degetelor pentru activarea
instrumentului.
Pe măsură ce instrumentul trece de la un dinte la altul, localizarea
sprijinului trebuie adaptată sau modificată frecvent, pentru a permite
atingerea celor două obiective.
ACTIVAREA INSTRUMENTULUI
Urmăreşte adaptarea, angularea, presiunea laterală şi
mişcările de bază ale instrumentului.
Adaptarea instrumentului
Se referă la maniera în care extremitatea activă a instrumentului
parodontal este plasată pe suprafaţa unui dinte.
Adaptarea precisă se menţine prin răsucirea cu grijă a mânerului
instrumentului, astfel încât extremitatea activă să fie menţinută în contact
cât mai intim cu conturul suprafeţei dentare, pentru a asigura un maxim de
eficacitate a instrumentării şi pentru a evita traumatizarea ţesuturilor moi.
Angularea instrumentului
Angulaţia corectă este esenţială pentru îndepărtarea eficace a
tartrului şi se referă la unghiul dintre faţa lamei instrumentului şi suprafaţa
dintelui.
Pentru inserarea sub-gingivală a instrumentelor precum chiureta,
angulaţia trebuie să fie cât mai aproape de 00. În timpul detartrajului şi
surfasajului angulaţia optimă este de 450 – 900.
Angulaţia instrumentului depinde de: natura şi cantitatea tartrului,
procedura realizată şi starea ţesuturilor.
153
Presiunea laterală
Se referă la presiunea creată atunci când se aplică o forţă pe
suprafaţa unui dinte, prin intermediul unui instrument.
Poate avea diferite intensităţi (fermă, moderată, uşoară) în funcţie de
cantitatea de tartru sau de etapa de tratament. Aplicarea unei presiuni
laterale variate şi controlate în timpul instrumentării este o parte integrantă a
tehnicilor eficace de detartraj şi surfasaj şi este crucială în succesul ambelor
proceduri.
Mişcări de bază
În cursul instrumentării se folosesc trei tipuri de mişcări de bază:
mişcarea exploratorie, de detartraj şi de surfasaj. Acestea rezultă din
combinarea deplasărilor instrumentului în sens vertical, orizontal sau oblic
cu cele de împingere – tracţiune.
Cel mai frecvent se utilizează mişcările verticale şi oblice (mişcările
orizontale fiind folosite selectiv la nivelul unghiurilor de linie sau în pungile
adânci).
Direcţia, amplitudinea, presiunea şi numărul de mişcări necesare în
cursul detartrajului sau surfasajului sunt determinate de factori majori
precum: poziţia şi starea gingiei marginale, forma şi adâncimea pungii,
conturul dintelui, cantitatea şi natura tartrului ca şi gradul de rugozitate
radiculară.
Mişcările exploratorii sunt mişcări blânde, utilizate în cursul
sondajului parodontal pentru a evalua dimensiunile pungilor parodontale şi
pentru a detecta tartrul şi neregularităţile de pe suprafeţele dentare.
Mişcările în cursul detartrajului sunt mişcări scurte, ferme, de
tracţiune, pentru îndepărtarea tartrului supra şi subgingival. Astfel muchiile
instrumentului se angajează sub marginea apicală a tartrului şi-l dislocă cu o
mişcare fermă în direcţie coronară.
Mişcările din cursul surfasajului sunt mişcări uşoare, de tracţiune,
folosite pentru netezirea şi planarea finală a suprafeţelor radiculare.
PRINCIPII DE DETARTRAJ ŞI SURFASAJ

DEFINIŢIE ŞI RAŢIONAMENT
Detartrajul este procedura prin care se îndepărtează placa şi tartrul

de pe suprafaţa dintelui atât supra cât şi sub-gingival, fără tentativa
deliberată de a se îndepărta şi substanţă dentară.
154
Surfasajul este procedura prin care se îndepărtează de pe suprafaţa

radiculară tartrul rezidual înglobat şi porţiuni de cement, pentru a se produce
o suprafaţa netedă, dură, curată.
Obiectivul principal al surfasajului şi detartrajului este de a restabili
sănătatea parodontală prin îndepărtarea completă de pe suprafaţa dintelui a
elementelor ce provoacă inflamaţia gingivală. Detartrajul şi surfasajul nu
sunt proceduri separate, deoarece toate principiile care guvernează
detartrajul se aplică şi surfasajului.
În general, la nivelul suprafeţelor acoperite de smalţ, depozitele de
placă şi tartru sunt ataşate superficial, nefiind blocate pe neregularităţile
suprafeţei respective. În acest caz detartrajul este suficient pentru a
îndepărta în întregime placa şi tartrul de pe smalţ, lăsând o suprafaţă netedă
şi curată.
Suprafeţele radiculare expuse la placă şi tartru pun probleme diferite
deoarece acestea sunt frecvent înglobate în neregularităţile cementului,
detartrajul fiind insuficient pentru îndepărtarea acestora; o porţiune din
cement trebuie îndepărtată pentru eliminarea acestor depozite.
Îndepărtarea unor cantităţi extensive de cement, mai ales în
porţiunea în care acesta e foarte subţire, poate duce la expunerea dentinei,
fapt care nu este un scop al tratamentului dar frecvent este inevitabil.
De ce trebuie eliminat tartrul?

Sunt trei motive principale care justifică eliminarea tartrului de pe
suprafaţa dinţilor.
1. Estetica – majoritatea pacienţilor ce solicită detartraj o fac din
motive cosmetice. Acest lucru este o revendicare legitimă dat
fiind faptul că depozitele mari de tartru sunt dizgraţioase.
2. Obstacole în calea câştigului de ataşament – se pare că spiculii
de tartru subgingival sunt un obstacol în calea cicatrizării
parodontale în două cazuri: atunci când acesta adăposteşte
bacterii incompatibile cu sănătatea parodontală şi atunci când
este “dezinfectat”, dar împiedică reataşarea ţesuturilor pe
suprafaţa radiculară.
3. Mediu favorabil pentru bacterii virulente – micro-cavităţile de la
nivelul tartrului constituie condiţii ideale pentru proliferarea
anumitor bacterii anaerobe; se creează astfel un mediu anaerob
cu potenţial favorabil bacteriilor virulente ce concură la pierderea
de ataşament.
Multă vreme, în practică a dominat principiul îndepărtării în

totalitate a tartrului şi cementului necrotic ca o condiţie obligatorie a
restabilirii stării de sănătate parodontală.
155
După unii autori (Greensten, O‟Leary, 1992) este imposibil a se

îndepărta în totalitate tartrul, oricare ar fi tehnica folosită (cu sau fără
chirurgie, manuală sau ultrasonică). În aceste condiţii se pune întrebarea
dacă leziunile parodontale se pot cicatriza în prezenţa unei anumite cantităţi
de tartru rezidual. Se pare că acest lucru este posibil, deoarece literatura
abundă în studii publicate care arată că după detartraj, cu sau fără chirurgie,
se produce o reducere a pungilor cu câştig marcat de ataşament clinic
(Kalkwarf şi Patil 1993).
Principiul biologic care guvernează abordarea terapeutică în cursul
detartrajului şi surfasajului a modificat concepţiile cu privire la profunzimea
instrumentării, deoarece s-a constatat că tartrul nu ocupă totalitatea
suprafeţei radiculare chiar în cazul pungilor profunde. Măsurând distanţa
care separă tartrul cel mai apical de primele fibre ligamentare, Richardson
Chadroff şi Bowers (1990) au arătat că limita cea mai apicală a tartrului se
situează cel mai adesea la jumătatea profunzimii defectului şi că distanţa ce
separă tartrul de ataşamentul epitelio-conjunctiv creşte proporţional cu
profunzimea pungilor.
Toate acestea sunt o pledoarie în ceea ce priveşte modificarea

concepţiei clasice despre detartraj şi surfasaj demonstrând:
 nejustificarea instrumentării intempestive a întregii suprafeţe radiculare
în condiţiile în care doar o porţiune din aceasta este ocupată de tartru
 de ce nu este indicată instrumentarea viguroasă şi sistematică a
suprafeţelor radiculare care riscă să îndepărteze cementul necontaminat
şi să lezeze ataşamentul epitelio-conjunctiv intact.
Când trebuie eliminat tartrul?
Abordarea mecanică a leziunilor parodontale se face

atunci când leziunile sunt inactive din punct de
vedere clinic şi microbiologic.
În cazul leziunilor active este necesar a se atinge repausul clinic şi

microbiologic detartrajul fiind recomandat după minim 30 de zile de la
episodul activ, cu condiţia ca îngrijirile locale să fie iniţiate chiar de la prima
consultaţie.
Cum se elimină tartrul?

Orice manoperă de îndepărtare a tartrului trebuie să pornească de la
respectarea următoarelor principii:
respectarea integrităţii ataşamentului epitelio-conjunctiv
156
abordare stratificată care constă în eliminarea tartrului de la

nivelul tuturor situs-urilor, mergând din suprafaţă în profunzime,
cu privilegierea spaţiilor interproximale.
Instrumentarea eficientă depinde de factori critici precum:
1. accesul adecvat
2. adaptare optimă
3. angulaţie eficientă
4. acoperirea în totalitate a suprafeţei instrumentate.
Surfasajul radicular
Trebuie să se facă respectând cementul rezidual deoarece câştigul de
ataşament este mult mai mare. Această atitudine faţă de cement porneşte de
la constatarea că leziunile parodontale pot câştiga ataşament după detartraj
fără eliminarea cementului. O trecere a chiuretei pe suprafaţa cementului
îndepărtează în general între 12-75 m cement sau dentină. Surfasajul
viguros antrenează o serie de inconveniente clinice care se pot clasifica
drept iatrogenii.
1. Sensibilitatea dentinară - după expunerea dentinei în urma unui
surfasaj viguros convenţional apare frecvent sensibilitatea dentinară
mai ales la rece.
2. Cariile radiculare - reprezintă una din complicaţiile majore ale
tratamentelor parodontale convenţionale.
3. Pierderile de substanţă - surfasajul repetat în mod regulat
(recomandat la trei luni), în cursul anilor, antrenează pierderi de
substanţă ce induc semne de sensibilitate dentară sau de pulpită
cronică. Aceste pierderi de substanţă depind de instrumentarul şi
tehnica utilizate şi apar adeseori sub forma pierderii de substanţă
“cotor de măr”. Respectarea pe cât posibil al cementului în cursul
abordării mecanice al leziunilor parodontale reduce frecvenţa
acestor tipuri de probleme.
Cum se face surfasajul

Utilizarea chiuretelor trebuie făcută cu prudenţă deoarece poate
elimina o cantitate importantă de ţesut dentar (minimum 100 m).
Alegerea chiuretei sau instrumentului de surfasaj se face în raport cu
adâncimea leziunii, dimensiunea orificiului de intrare, arhitectura defectului
de poziţia dintelui pe arcadă şi de cantitatea ţesutului care trebuie
îndepărtată.
Dimensiunea părţii lucrătoare a instrumentului va fi mai importantă
atunci când rădăcinile vor fi tratate chirurgical(intervenţii cu lambou), de cât
în cazul în care ele sunt abordate nechirurgical fără lambou.
157
Dacă talia chiuretelor este prea mare în raport cu dimensiunea

orificiului leziunii apare riscul manoperelor iatrogene şi cu dilacerarea
ţesuturilor. Chiuretele Gracey sunt cele mai bune instrumente pentru
surfasaj deşi ele au fost concepute iniţial pentru chiuretaj.
Aeropolisoarele au fost reintroduse ca adjuvant sau ca înlocuitori ai
tehnicilor clasice de lustruire radiculară. Ele au capacitatea potenţială de a
elimina cantităţi semnificative de cement şi dentină, însă chiureta elimină de
2 ori mai mult decât AP. În cursul etapei de menţinere trebuie ţinut cont de
gradul de abrazivitate al AP, deoarece sunt necesare lustruiri frecvente ale
suprafeţelor dentare. Cementul şi dentina sunt rapid erodate, de aceea
aeropolisoarele trebuie utilizate cu precauţie la pacienţii cu rădăcini
denudate.
Surfasajul nu trebuie realizat sistematic ci trebuie să facă obiectul
unor indicaţii şi contraindicaţii precise care depind de natura suprafeţei de
tratat. Dacă se respectă aceste indicaţii şi cementul este lăsat pe loc ori de
câte ori este posibil, se obţine frecvent un câştig de ataşament clinic şi
radiologic şi dinţii îşi recapătă stabilitatea.
CAPITOLUL XII
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT

AL BOLILOR PARODONTALE
Faptul că etiologia bolii parodontale, altădată obscură, acum este în

mare parte elucidată, a făcut ca şi măsurile terapeutice să fie mult mai
eficiente, axate pe combaterea factorului principal – placa bacteriană.
Un tratament comportând eliminarea sau controlul infecţiei datorate
plăcii şi introducerea de măsuri riguroase de control a plăcii, reuşeşte în cea
mai mare parte a cazurilor să ducă la restabilirea sănătăţii dentare şi
parodontale (Lindhe, 1986).
SCOPURILE TERAPIEI PARODONTALE

Terapia parodontală poate restaura gingia inflamată cronic astfel
încât, din punct de vedere structural, aceasta să fie aproape identică cu
gingia care nu a fost niciodată expusă la acumulare excesivă de placă.
Corect efectuată, terapia parodontală duce la eliminarea durerii, a
inflamaţiei gingivale şi a sângerării, reduce pungile parodontale şi elimină
158
infecţia, stopează formarea de puroi, opreşte distrucţia ţesutului moale şi a

osului, reduce mobilitatea anormală a dintelui, stabilind funcţia ocluzală
normală, restaurând, în unele cazuri ţesuturile distruse prin boală,
restabileşte conturul gingival fiziologic necesar prezervării parodontale,
previne recurenţa bolii şi reduce pierderea dinţilor.
ETAPIZAREA TERAPIEI PARODONTALE

Planul de tratament şi etapizarea trebuie alcătuite după o examinare
minuţioasă şi după un diagnostic corect. Tratamentul variază de la un
pacient la altul, în funcţie de stadiul de evoluţie al bolii şi gravitatea
leziunilor. Este dificil de a da soluţii standard pentru tratamentul parodontal,
se pot stabili numai liniile directoare, la modul general, după o anumită
logică.
De asemenea în planul de tratament trebuie să ţinem cont
întotdeauna şi de doleanţele pacientului, de starea lui psihică.
Secvenţa procedurilor terapeutice ar fi următoarea (Carranza &

Newman, Rateitschak, Lindhe ):
Faza preliminară
 Tratamentul urgenţelor:
- dentare sau periapicale
- parodontale
- altele;
 Extracţia dinţilor compromişi şi protezare de urgenţă/tranzitorie.
Faza I de terapie – faza etiologică sau etiotropă

Are ca scop intercepţia şi oprirea evoluţiei bolii parodontale prin
eliminarea şi controlul tuturor factorilor implicaţi. În acest sens cooperarea
pacienţilor joacă un rol deosebit şi trebuie stimulată prin toate mijloacele ce
ne stau la dispoziţie. Ea presupune:
 controlul plăci
- controlul dietei (la pacienţii cu carii explozive)
 detartraj şi surfasaj
 corectarea factorilor iritanţi restaurativi şi protetici
 tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, în funcţie de
prognosticul dintelui)
 terapia antimicrobiană locală sau sistemică
 terapia ocluzală
 deplasări ortodontice minore
 imobilizare provizorie;
159
Evaluarea răspunsului la faza I
Reevaluare: - profunzimea pungilor şi inflamaţia gingivală,

- placă şi tartru;
Faza a II-a de terapie–faza corectivă (chirurgicală/restaurativă)

Cuprinde măsurile terapeutice tradiţionale, având ca obiect
restaurarea funcţiei parodontale. Acestea se referă la metode chirurgicale, de
terapeutică endodontică, tratamente conservatoare protetice şi/sau de
refacere a obturaţiilor, lucrărilor incorecte, cu echilibrarea ocluziei.
 Chirurgie parodontală, plasarea implantelor
 Terapie endodontică
 Restaurări definitive
 Protezări fixe şi amovibile
 Echilibrarea ocluziei.
Evaluarea răspunsului la procedurile restaurative

Examinarea parodontală
Faza a III-a de terapie – faza de menţinere

Vizează controlul, prevenirea şi evoluţia bolii, prin reevaluări ale
efectelor tratamentului şi a măsurilor de igienă orală,
Reexaminări periodice şi verificări ale:
- plăcii bacteriene şi tartrului
- condiţii gingivale (pungi, inflamaţie)
- ocluzia şi mobilitatea dentară
- alte modificări patologice.
Ca primă etapă în obţinerea colaborării cu pacientul, este obligatorie

explicarea planului de tratament. Şansele de reuşită ale tratamentului
etiologic sunt de multe ori necunoscute iar rezultatele unor secvenţe ale
tratamentului nu pot fi prevăzute cu certitudine (tratamente endodontice,
chirurgicale etc).
Deoarece nu se poate previziona dacă toţi dinţii prezenţi la examenul
iniţial vor putea fi trataţi cu succes, se stabileşte un plan de tratament iniţial
şi, ulterior, după consumarea unor faze de tratament preliminar, este posibil
a se stabili planul definitiv de tratament.
La planul iniţial de tratament pot exista mai multe variante, care
trebuie discutate cu pacientul, fiind absolut necesară cooperarea pacienţilor
160
TERAPIA LOCALĂ
Consideraţia primară în terapia locală este îndepărtarea plăcii şi a
tuturor factorilor ce favorizează acumularea acestora. Eliminarea în
totalitate a plăcii şi prevenirea reformării acesteia sunt, prin ele însele,
suficiente de a menţine sănătatea parodontală, chiar dacă persistă forţele
traumatice. Totuşi, eliminarea traumei creşte şansele de regenerare osoasă şi
de câştig de ataşament. Crearea unor relaţii ocluzale care sunt mai favorabile
pentru ţesutul parodontal cresc toleranţa parodonţiului la depunerile minore
de placă.
TERAPIA SISTEMICĂ
Poate fi folosită ca:
 adjuvant al măsurilor locale
 pentru scopuri specifice
- controlul complicaţiilor sistemice ale infecţiilor acute,
- prevenirea efectelor bacteriemiilor post terapeutice,
- terapie nutriţională de susţinere,
- controlul afecţiunilor sistemice care agravează boala.
Terapia sistemică pentru tratamentul condiţiei parodontale în

conjuncţie cu terapia locală este indicată în terapia parodontitei juvenile
localizate şi a parodontitei cu progresie rapidă.
În aceste boli, administrarea sistemică a antibioticelor se foloseşte
pentru a elimina complet bacteriile care invadează ţesuturile gingivale şi pot
repopula punga după detartraj /surfasaj.
TRATAMENTUL PARODONTAL
LA PACIENŢII CU AFECŢIUNI GENERALE
Istoricul general al pacientului are o importanţă capitală. Dacă

examenul clinic decelează afecţiuni semnificative, obligator pacientul va fi
îndrumat către consult interdisciplinar, tratamentul aplicându-se în corelaţie
cu starea de boală parodontală şi indicaţiile medicului curant. Astfel pe
lângă faptul că pacientul este corect abordat, este acoperit din punct de
vedere medico-legal şi clinicianul.
Înţelegerea problemelor generale ale pacientului, ca şi obiectivele
terapiei parodontale permit clinicianului să trateze în primul rând boala şi nu
numai reflectarea parodontală a bolii generale.
161
BOLI CARDIO-VASCULARE
Anamneza trebuie astfel condusă încât să fie depistate problemele
cardiovasculare precum: angina pectorală, by-pass cardiac sau infarct
miocardic, accidente vasculare cerebrale, prezenţa de pacemaker cardiac şi
endocardita infecţioasă.
În majoritatea cazurilor trebuie consultat cardiologul şi, pentru
evitarea stress-ului, luate următoarele precauţii: programarea şedinţelor de
tratament dimineaţa, şedinţe de tratament scurte, atmosferă deschisă,
relaxată în timpul şedinţelor de tratament.
Angină pectorală
Pacienţii cu antecedente de angină pectorală instabilă (angina care
apare neregulat, şi în repaus) sau frecvent fără factori predispozanţi, trebuie
trataţi numai pentru urgenţe.
Pacienţii cu angină stabilă (apare rar, asociată cu stress-ul sau
efortul fizic, şi se controlează uşor cu medicaţie şi odihnă) pot suporta
proceduri dentare elective dacă se iau următoarele precauţii:
1. Premedicaţie când este necesar (diazepam, valium,
pentobarbital- 30-60 mg) în seara premergătoare şi cu o oră
înainte de tratament
2. Programarea şedinţelor dimineaţa în jurul orei 11-12 (nu mai
devreme deoarece pacientul nu este stabil hormonal)
3. Şedinţe scurte, fără stress
4. Anestezie adecvată (aspiraţie frecventă şi injectare lentă). Se
poate folosi anestezic cu adrenalină (max 1:200.000), deoarece
în cazul anestezicelor fără adrenalină nu se obţine amendarea
profundă a durerii, situaţie generatoare de stress
5. Premedicaţie preventivă cu nitroglicerină, un comprimat
sublingual, cu 5 minute înainte de o procedură, pe care
pacientul o consideră stressantă
6. La aceşti pacienţi nu se folosesc, fir retractor şi/sau comprese
impregnate cu adrenalină, deoarece pacienţii au nivele crescute
de catecolamine, iar în cazul zonelor cu inflamaţie absorbţia
este directă.
Medicaţia pacientului (nitroglicerină) trebuie să

fie la îndemână, aşezată pe masa de instrumente.
Dacă în cursul procedurii pacientul resimte disconfort sau prezintă o

schimbare bruscă a ritmului/ratei cardiace, procedura trebuie întreruptă
imediat.
162
Un pacient care are simptome de angină pe scaunul dentar prezintă

următoarele: dureri precordiale iradiate, dispnee, anxietate, puseu de
tensiune iniţial, transpiraţii reci; în acest caz se impune:
 oprirea imediată a procedurii
 administrarea sublingual a unei tablete de nitroglicerină
(0,3-0,6 g)
 liniştirea pacientului şi eliberarea de constricţiile vestimentare
 administrarea de oxigen
 aşeazarea în poziţie culcată a pacientului
 în situaţia în care simptomele şi semnele dispar sau se amendează
în 3 minute, dacă e posibil, se finalizează cât mai repede procedura
parodontală
 când criza anginoasă se menţine după administrarea tratamentului,
după 2-3 minute se re-administrează o altă doză de nitroglicerină,
se monitorizează semnele vitale ale pacientului; se anunţă medicul
curant şi pacientul este însoţit la serviciul de urgenţă.
By-pass cardiac sau infarct miocardic în antecedente

Înainte de terapia dentară trebuie consultat specialistul dacă una
dintre aceste proceduri a fost realizată recent.
Deşi nu există o regulă în ceea ce priveşte tratamentele dentare la
pacientul cu by-pass sau post infarct miocardic, se recomandă ca terapia
electivă să nu fie realizată mai devreme de 6 luni după manopera
chirurgicală sau infarct.
Antibiotarapia profilactică nu este necesară pentru pacienţii cu
by-pass cardiac sau infarct miocardic, cu excepţia cazurilor când cardiologul
recomandă aceasta.
La aceşti pacienţi şedinţele de terapie vor fi fără stress, eventual în
condiţii de spitalizare, preferându-se anestezice fără adrenalină.
Pacienţii la care by-pass-ul s-a făcut cu materiale sintetice (Dacron)
au un risc mare de colonizare bacteriană din cauza discrepanţei de suprafaţă
dintre intima arterială normală şi pseudo-intima protetică.
Tratamentul pacienţilor cu infarct miocardic în antecedente, se face
obligatoriu în colaborare cu medicul cardiolog.
La pacienţii cu terapie anticoagulantă, se controlează timpul de
protrombină pentru a se preveni sângerarea. În acest caz se recomandă
spălături bucale cu acid tranexamic (Hexacapron®), medicament
antifibrinolitic ce nu se absoarbe sistemic prin mucoasa bucală, astfel încât
bolnavul poate suporta o terapie parodontală, menţinându-se terapia de fond
cu anticoagulante.
163
Clătitul bucal cu acid tranexamic se face cu 500-1000 mg

(5-10 cm3) înainte de manopera sângerândă şi se continuă cu spălături de
4-5 ori pe zi încă 5-7 zile post-chirurgical.
Pacienţii cu un infarct în antecedente se programează dimineaţa în
şedinţe scurte şi cu premedicaţie de sedare (diazepam 10 mg per os).
Pentru anestezia locală se preferă ca vasoconstrictor epinefrina
(adrenalina), injectată lent, fără vasopresor.
Nu se folosesc fire retractoare cu adrenalină.
Antecedente de accident vascular cerebral

AVC-ul apare ca rezultat al modificărilor ischemice (tromb-embolie
cerebrală) sau ca urmare a hemoragiilor cerebrale.
O trimitere la specialist trebuie să preceadă terapia

parodontală dacă sunt evidente semnele şi simptomele
unei insuficienţe cerebro-vasculare precoce.
Pacienţii care sunt consultaţi după un AVC trebuie trataţi respectând

următoarele:
1. nu se efectuează terapie parodontală (cu excepţia urgenţelor) timp de 6
luni după AVC din cauza riscului înalt de recurenţă în această perioadă.
2. după 6 luni terapia parodontală se realizează în şedinţe scurte (max 60
minute), netraumatizante.
3. sedarea uşoară se foloseşte numai dacă pacientul este extrem de
excitabil sau nervos.
4. anestezia locală se foloseşte cu precauţii: aspirare şi injectare lentă (nu
intravascular).
5. trebuie ţinut cont de faptul că pacienţii post AVC sunt sub terapie cu
anticoagulante astfel încât orice manoperă se face cu consultul
specialistului şi de faptul anticoagulantele au interacţiuni cunoscute cu
alte medicamente inclusiv cele folosite în practica stomatologică.
6. se monitorizează tensiunea arterială foarte atent deoarece rata de
recurenţă a AVC este înaltă.
Nu se administrează medicamente ce produc depresia SNC.
Hipertensiune arterială
Procedurile parodontale nu trebuie realizate înaintea unei anamneze
riguroase şi a înregistrării tensiunii arteriale pentru a depista pacienţii cu
boală hipertensivă.
Dacă un pacient este sub terapie antihipertensivă trebuie consultat
specialistul în ceea ce priveşte status-ul medical al pacientului, tratamentul
164
în curs şi abordarea pacientului, în funcţie de care se modulează planul de

tratament parodontal.
La pacienţii hipertensivi sunt contraindicate
spălăturile saline.
Pacienţii hipertensivi şi care nu sunt sub control medical nu ar trebui

luaţi în tratament parodontal.
În cazul în care problema parodontală este o urgenţă, tratamentul ar
trebui să fie conservativ (antibiotice şi/sau analgezice); la aceşti pacienţi
procedurile chirurgicale trebuie evitate din cauza potenţialului de sângerare
excesivă.
La pacienţii hipertensivi nu se foloseşte anestezic cu epinefrină mai
mare de 1/100.000 şi nici vasopresoare pentru controlul sângerării locale.
Anestezia locală fără adrenalină (epinefrină) se foloseşte pentru
procedurile scurte (sub 30 minute).
La pacienţii cu HTA este important a se reduce sau elimina durerea

prin folosirea unui anestezic local care să evite secretarea în exces de
adrenalină endogenă. Prin urmare dozajul trebuie titrat la minimum,
dar adecvat pentru controlul durerii şi minimalizarea stress-ului.
Trebuie ştiut că terapia antihipertensivă are efecte secundare precum

depresia, hipotensiunea ortostatică, greaţa.
Stimulatoare cardiace
La aceşti pacienţi trebuie luate o serie de precauţii precum:
 consultul cu specialistul în ceea ce priveşte tratamentul parodontal,
 utilizarea cu precauţie a echipamentelor dentare ce pot interfera cu
stimulatorul cardiac (ultrasunete, electrochirurgicale etc).
Endocardită bacteriană
Pacienţii înalt susceptibili a dezvolta endocardită ca urmare a
manoperelor stomatologice sunt cei cu antecedente de endocardită, cei cu
proteze valvulare cardiace, boli cardiace congenitale, reumatism,
insuficienţă mitrală, pacienţii cu pace-maker transvenos şi cei care îşi
administrează droguri intravenos.
165
Pacienţii cu risc de a dezvolta endocardită infecţioasă trebuie să-şi

menţină cel mai înalt nivel de sănătate orală pentru a reduce sursele
potenţiale de însămânţare bacteriană.
Chiar în absenţa procedurilor dentare o igienă orală

necorespunzătoare sau alte boli precum infecţiile parodontale
sau periapicale pot induce bacteriemii.
AHA 1990
De aceea se recomandă antibioterapie profilactică pentru toate

procedurile ce pot produce sângerare gingivală.
Pentru a se obţine măsuri adecvate de prevenire a endocarditei
infecţioase, preocuparea principală a parodontologului trebuie să fie
reducerea populaţiei microbiene din cavitatea orală astfel încât să se
minimalizeze inflamaţia ţesuturilor moi şi bacteriemia, care apare mai
frecvent şi este mai severă la pacienţi cu boală parodontală decât la cei fără
boală parodontală.
Pe lângă această antibioterapie profilactică este obligatoriu ca la
aceşti pacienţi să se întreprindă măsuri de igienă orală care să reducă riscul
bacteriemiei (clătiri orale cu Clorhexidină, periaj oral cu perii moi, în
general metode ce îmbunătăţesc sănătatea orală minimalizând bacteriemia).
Orice manoperă parodontală sângerândă determină o bacteriemie

tranzitorie de 15-20 minute, de aceea protocolul de antibio-profilaxie pentru
procedurile parodontale la adult constă în următoarele:
Regim standard Amoxicilin

- 3,0 g per os, 1h înainte de procedură
- şi 1,5 g la 6 ore după doza iniţială
Pacienţi alergici la Eritromicină etil succinat 800 mg sau eritromicină
amoxicilin sau penici- stearat 1,0 g per os 2 ore înainte de procedură
lină - şi ½ doză 6 ore după doza iniţială sau
Clindamicină
- 300 mg per os 1h înainte de procedură
- şi 150 mg 6 ore după doza iniţială
Administrarea paren- Ampicilină
terală la pacienţi ce nu - 2,0 g iv/im 30 minute înainte de procedură
pot lua antibiotice oral - şi 1,0 g iv/im sau amoxicilin 1,5 g per os la 6 ore
după doza iniţială
166
Administrare paren- Clindamicină

terală la pacienţi - 300 mg im cu 30 minute înainte de procedură
alergici la penicilină - şi 150 mg iv sau oral 6 ore după doza iniţială
După DAJANI – Prevention of bacterial endocarditis JAMA 1990
AFECŢIUNI RENALE
Tratamentul dentar al pacienţilor cu insuficienţă renală trebuie făcut
obligatoriu în colaborare cu specialistul nefrolog, pentru determinarea
modalităţii de tratament medical şi stabilirea unui tratament parodontal în
funcţie de stadiul bolii şi medicaţia în curs.
La pacienţii cu insuficienţă renală cronică se preferă efectuarea
terapiei parodontale înainte de transplantul renal sau instituirea dializei.
Din punct de vedere al terapiei parodontale, la aceşti pacienţi se
urmăresc:
 eliminarea zonelor de infecţie orală prin instituirea unei bune igiene
 terapie de menţinere uşoară
 dinţii cu prognostic rezervat se extrag, dacă starea pacientului o
permite
 reevaluări frecvente
 abţinerea de a administra medicamente nefrotoxice (fenacetină,
streptomicină, tetraciclină)
 se recomandă cu precauţie acetaminofen şi acid acetilsalicilic.
Dintre pacienţii dializaţi doar cei cu hemodializă necesită precauţii

speciale, şi anume:
 tratamentul se realizează în ziua de după dializă, când dispar efectele
tratamentului cu heparină
 stabilirea unei menţineri pe termen lung, cu reevaluări frecvente.
La pacienţii cu perspectiva unui transplant renal, trebuie evaluat

foarte atent status-ul odonto-parodontal. Dinţii cu afectări ale furcaţiei,
abcese parodontale sau cei ce necesită manopere chirurgicale complexe
trebuie extraşi, astfel încât dinţii restanţi să permită o igienă şi întreţinere
uşoare. În plus, la aceşti pacienţi se face profilaxie antibiotică,
recomandându-se, de asemenea, clătiri orale cu nistatin 1 zi înainte şi 2 zile
după procedura parodontală.
AFECŢIUNI PULMONARE
Tratamentul parodontal al pacienţilor cu afecţiuni pulmonare
obstructive (astm, emfizem, bronşită şi obstrucţie acută) şi restrictive
(datorate tulburărilor de ventilaţie) necesită o serie de modificări, în funcţie
de natura şi severitatea problemei respiratorii.
167
Majoritatea pacienţilor cu boli pulmonare cronice pot urma terapia

parodontală de rutină dacă primesc un tratament de fond, adecvat.
Orice tratament stomatologic care poate duce la deprimarea funcţiei
respiratorii trebuie realizat cu precauţii.
La aceşti pacienţi se au în vedere următoarele:
 evitarea depresiei respiratorii prin minimalizarea stres-ului
 programarea după amiază a pacienţilor cu emfizem, pentru a le
permite curăţirea tractului respirator
 evitarea administrării de: meperidină, morfină, sedative, anestezice
generale
 nu se face anestezie tronculară periferică bilaterală mandibulară
– poate duce la creşterea obstrucţiei căilor aeriene
 utilizarea cu precauţie a instrumentelor ultrasonice care pot
precipita un bronhospasm; reacţii similare pot apare de la aerosolii
produşi de turbină, spray şi piesele de mână
 utilizarea de digă pune probleme psihologice datorită senzaţiei de
sufocare a pacientului
 sedarea fie prin inhalo-sedare, fie pe cale iv – benzodiazepină
 administrarea cu rezervă a anestezicelor cu vaso-constrictor
(adrenalină) deoarece, pe de o parte interferă cu medicaţia de fond
(poate conduce la aritmii, angină pectorală, insuficienţă cardiacă)
iar, pe de altă parte, conservanţii (sulfiţi) din anestezicele cu
adrenalină pot provoca crize de astm bronşic
 se evită administrarea de aspirină – poate declanşa reacţii alergice
la pacienţii astmatici
 evitarea administrării antibioticelor la pacienţi cu tratament cronic
cu teofilin – risc de reacţii adverse la eritromicină şi clindamicină
 spray-ul cu substanţă bronhodilatatoare să fie la îndemână
 dotarea cabinetului cu sursă de oxigen.
PACIENŢI CU IMUNO-SUPRESOARE ŞI CHIMIOTERAPIE

Aceşti pacienţi prezintă o alterare a mecanismelor de apărare, cu
răsunet şi la nivelul cavităţii orale.
Tratamentul vizează, în principal, prevenirea complicaţiilor orale cu
risc vital. Cel mai mare potenţial de apariţie al acestor infecţii apare în
timpul perioadelor de imuno-depresie extremă, de aceea tratamentul trebuie
să fie conservativ şi paleativ.
PACIENŢI CU RADIOTERAPIE
La aceşti pacienţi se recomandă iniţierea terapiei parodontale cât mai
devreme, pentru a se reduce efectele secundare ale radioterapiei. În
colaborare cu oncologul se decide tipul terapiei, în primul rând
168
efectuându-se posibilele extracţii, deoarece radiaţiile pot interfera procesul

de vindecare al plăgilor post-extracţionale.
Dacă pacientul urmează să primească radioterapie integrală,
extracţiile se realizează cu cel puţin 10 – 14 zile înaintea terapiei Rx, sau nu
se realizează deloc. Pentru perioada de vindecare, se recomandă
antibioterapie de acoperire 7 – 10 zile.
Pe perioada radioterapiei se recomandă fluorizări săptămânale sau
periaj zilnic cu gel cu fluorură de staniu (0,4 %). De asemenea este
important a se îndepărta săptămânal placa prin mijloace profesionale şi a se
instrui pacientul cu privire la importanţa igienei orale.
Post radioterapie, există riscul osteo-radionecrozei ce poate apare ca
urmare a unei simple traume sau infecţii, motiv pentru care tratamentul
parodontal post iradiere trebuie să se limiteze la instrumentare manuală
blândă, fluorizare cât şi măsuri de igienă orală. Nu se recomandă:
instrumentare ultrasonice, intervenţii cu lambou, mai ales la mandibulă.
Îngrijirile parodontale trebuie să fie de tip conservativ

pe toată durata vieţii pacienţilor care au urmat
radioterapie.
TULBURĂRI ENDOCRINE
Diabet
Pacientul diabetic necesită precauţii speciale înainte de terapia
parodontală.
Nu se recomandă tratament parodontal la pacient

cu diabet necontrolat.
În cazul în care diabetul este dificil de controlat, se monitorizează

continuu valorile glicemiei astfel încât tratamentul parodontal să se realizeze
când boala este stabilizată. Se recomandă profilaxie antibiotică cu 2 zile
înainte de intervenţie, care se continuă toată perioada imediat post operativă.
În majoritatea cazurilor, pacientul cu diabet controlat poate fi tratat
ca unul obişnuit. Totuşi, pentru a asigura controlul diabetului trebuie
respectate următoarele:
 ideal, programarea pacientului se face dimineaţa, obligatoriu după
administrarea insulinei şi a micului dejun (nivele optime de insulină)
 administrarea de insulină, în cazul procedurilor chirurgicale se face cu
recomandarea medicului nutriţionist
 manoperele trebuie făcute cât mai atraumatic şi în şedinţe scurte,
pacienţii anxioşi pot necesita presedare
169
 anestezicul trebuie să conţină epinefrină 1/200.000, care nu

influenţează decisiv nivelele de glucoză din sânge.
Profilaxia cu antibiotice la pacienţii diabetici este

controversată.
Utilizarea antibioticelor în absenţa antibiogramei, mai ales a celor cu

spectru larg poate declanşa infecţii fungice sau selectarea de suşe
microbiene rezistente.
În manopere terapeutice extensive se recomandă acoperirea
antibiotică în asociere cu antimicotice.
AFECŢIUNI TIROIDIENE
La bolnavii cu boală tiroidiană corect tratată terapia parodontală nu
necesită decât modificări minore.
Pacienţii cu tireotoxicoză şi cei cu management inadecvat vor fi
trataţi după stabilizarea stării de boală.
Pacienţii cu antecedente de hipertiroidism trebuie evaluaţi şi trataţi
astfel încât stress-ul şi riscul de infecţie să fie reduse la maxim.
Datorită efectului hiper-reactiv la pacienţii tiroidieni trebuie evitate
epinefrina, atropina şi alte aminopresoare.
Pacienţii hipotiroidieni vor primi cantităţi reduse (25%) de sedative,
anestezice generale.
AFECŢIUNI PARATIROIDIENE
La pacienţii cu tratament adecvat se poare realiza terapie parodontală
de rutină. Cei care prezintă hipo sau hipercalcemie pot dezvolta mai uşor
aritmii cardiace, de aceea, este bine a se recunoaşte manifestările orale în
astfel de situaţii, astfel încât, pacientul să poată fi tratat corespunzător.
INSUFICIENŢĂ SUPRARENALIANĂ
Cel mai frecvent insuficienţa suprarenaliană apare la persoanele care
au primit terapie steroidiană.
Adaptarea planului de tratament parodontal diferă în funcţie de
timpul de administrare al steroizilor (înainte de tratament, în cursul
tratamentului sau în situaţii de urgenţă).
La aceşti pacienţi, este bine ca terapia parodontală complexă să se
realizeze la cel puţin 12 luni după ultima doză de steroizi.
170
SARCINĂ
Pentru pacienta gravidă scopul terapiei parodontale este de a se
minimaliza răspunsul inflamator exagerat legat de modificările hormonale
asociate sarcinii.
În primul trimestru de sarcină se întreprind măsuri de igienă orală
(controlul plăcii), detartraj, surfasaj. Nu se fac tratamente laborioase, se
tratează urgenţele parodontale.
Al doilea trimestru de sarcină este perioada cea mai sigură pentru
realizarea tratamentelor. Se au în vedere măsurile de control al plăcii,
management-ul afecţiunilor dureroase; şedinţele trebuie să fie scurte, dar
suficiente pentru tratamentul de rutină.
În trimestrul al treilea de sarcină, în cazul în care apare gingivita de
sarcină, tratamentul trebuie astfel condus încât să se minimalizeze
acumulările de placă. Se evită poziţia declivă a pacientei (semipoziţie la 450)
şi şedinţele lungi, pacientei permiţându-i-se schimbarea frecventă a poziţiei.
DEZORDINI SANGVINE
Pacienţii care au antecedente în ceea ce priveşte problema sângerării
provocate de o boală sau medicamente, trebuie trataţi astfel încât să se
minimalizeze riscurile.
Tulburări de coagulare
Tratamentul parodontal la pacienţii cu terapie anticoagulantă trebuie
modificat în funcţie de medicaţia anticoagulantă (heparină, dicumarol,
warfarin sodic-Coumadin®, aspirină) şi astfel condus încât să se
minimalizeze riscurile sângerării.
Pacienţii cu terapie anticoagulantă (warfarin, dicumarol), trebuie
trataţi doar în colaborare cu medicul specialist şi după evaluarea timpului de
protrombină. La aceşti pacienţi nu se efectuează detartraj şi chirurgie
parodontală în cazul unei infecţii acute, manoperele parodontale se
întreprind preferabil în condiţii de spitalizare.
La pacienţii care iau aspirină sau alţi agenţi antiinflamatori
nesteroidieni, fie pe termen lung, fie în doză crescută, trebuie avut în vedere
efectul lor anticoagulant.
În cazul terapiei cu aspirină, aceasta se întrerupe
7-14 zile înainte de chirurgia parodontală. Nu se recomandă aspirina la
pacienţii care primesc terapie anticoagulantă sau care au o boală legată de
tendinţa la sângerare.
Bolile hepatice pot afecta timpul de sângerare, cum se întâmplă la
alcoolici sau la icterici. La aceşti pacienţi manoperele parodontale
chirurgicale se realizează doar în condiţii de spitalizare.
171
Hemofilie
În hemofilia ereditară se pot realiza proceduri parodontale, terapia
conservativă şi de menţinere, fiind preferabilă manoperelor chirurgicale, cu
condiţia să se ia precauţiile necesare. La aceşti pacienţi nu se recomandă
aspirina.
Purpură trombocitopenică
Terapia parodontală trebuie direcţionată către reducerea iritanţilor
locali în scopul evitării unei terapii mai agresive. Igiena orală la aceşti
pacienţi trebuie făcută cu prudenţă, preferându-se utilizarea clorhexidinei.
Tratamentul profilactic vizează prevenirea abceselor parodontale şi
este necesară o terapie de menţinere susţinută.
DISCRAZII SANGVINE
Leucemie
Modificarea tratamentului parodontal la aceşti pacienţi porneşte de la
faptul că aceşti pacienţi sunt susceptibili la infecţie, la sângerare şi la
efectele chemoterapiei.
În faza acută, pacienţii trebuie să primească numai tratament de
urgenţă.
 Sângerarea gingivală persistentă la nivelul unei pungi parodontale:
- se curăţă zona cu apă oxigenată 3% şi clorhexidină 0,12%
- se explorează cu grijă zona, şi fără a se traumatiza gingia
- se îndepărtează spina iritativă locală
- se recurăţă zona cu apă oxigenată 3% şi se aplică pe zona
care sângerează un tampon îmbibat cu trombină
- se aplică o compresă uscată menţinută cu presiune 15-20
minute.
 Gingivita acută ulcero-necrotică apare frecvent la aceşti pacienţi.
Tratamentul trebuie să urmărească amendarea durerii şi reducerea
efectelor generale toxice, realizându-se protocolul de rutină pentru
această afecţiune.
 Abcesele gingivale sau parodontale acute se însoţesc la aceşti pacienţi
de adenopatie regională şi complicaţii sistemice. Se recomandă
antibioterapie sistemică, incizie şi drenaj blânde, curăţirea zonei cu apă
oxigenată sau clorhexidină 0,12%.
172
 Ulceraţiile orale trebuie tratate cu antibiotice şi aplicaţii topice de

anestezice, unguente protectoare (Orabase) îndepărtându-se şi zonele
iritative ascuţite.
Pacienţii cu leucemie cronică şi cei care sunt în faza de remisiune

pot beneficia de detartraj şi surfasaj, însă se evită manoperele chirurgicale.
Trebuie să se acorde o atenţie deosebită controlului plăcii la aceşti
pacienţi.
Agranulocitoză
Aceşti pacienţii sunt mai susceptibili la infecţie, distrucţia
parodontală provocată de inflamaţie este mai accentuată; de aceea
tratamentul se realizează numai în perioadele de remisie ale bolii şi este
conservativ.
Detartrajul şi surfasajul se realizează sub protecţie de antibiotice,
igiena orală trebuie să cuprindă cel puţin două clătiri orale/zi, cu
clorhexidină.
BOLI INFECŢIOASE
În cazul în care se iau precauţiile necesare, riscul de a contracta sau
transfera o infecţie de către medic este foarte scăzut. Totuşi, un pacient
nediagnosticat sau netratat care ascunde boala, este un pericol potenţial
pentru stomatolog, personal şi alţi pacienţi.
Hepatită
Deoarece până la 75% din pacienţii afectaţi de hepatită sunt
nediagnosticaţi, trebuie recunoscute simptomele şi semnele acestei boli. În
caz de boală manifestă nu se efectuează tratament parodontal decât în cazul
urgenţelor, cu precauţiile necesare.
Pacienţii cu hepatită A în antecedente pot primi tratament parodontal
de rutină.
Pacienţii cu hepatită B care sunt pozitivi la anti HBs pot fi trataţi în
mod obişnuit.
În cazul unui pacient cu hepatită activă şi cu HBs pozitiv trebuie
luate următoarele precauţii:
 purtarea de către personal a mijloacelor de protecţie (măşti, mănuşi,
scut facial)
 minimalizarea producerii de aerosoli (nu se folosesc instrumentele
US, spray-ul de aer, turbina)
 clătit oral preoperator timp de 30 secunde cu clorhexidină
173
 instrumentele utilizate se menţin în hipoclorit de sodiu 1/3, timp de

10 minute şi apoi se sterilizează, ca şi piesa de mână la autoclav
 suprafeţele din cabinet se şterg cu hipoclorit de sodiu
 manoperele se realizează cu tehnici aseptice, mâinile se spală
viguros de mai multe ori.
Boli transmise sexual

Bolile transmise sexual sunt sifilisul, gonoreea, herpesul şi SIDA.
Pacienţii care au forma de boală activă primesc numai terapie de
urgenţă, la aceştia aplicându-se măsurile de precauţie expuse mai sus.
Leziunile orale din sifilisul primar şi secundar,

gonoreea şi SIDA sunt infecţioase.
Pacienţii care nu prezintă semne de boală manifeste pot primi

tratament de rutină.
Pacientul cu leziuni herpetice beneficiază de tratament parodontal
după rezolvarea leziunilor.
Când examenul oral evidenţiază leziuni specifice pentru sifilis sau
gonoree, pacientul este îndrumat către consult de specialitate.
HIV
Tratamentul parodontal la pacienţii HIV pozitivi şi cu SIDA implică
utilizarea mijloacelor de protecţie, evitarea utilizării instrumentelor ascuţite
şi sterilizarea adecvată.
Tuberculoză
Pacientul cu tuberculoză primeşte numai tratament de urgenţă, cu
precauţiile necesare bolilor infecţioase.
Când examenele bacteriologice se negativează ei pot primi tratament
normal.
REACŢII ALERGICE ACUTE

Marea majoritate a reacţiilor alergice acute în cabinetul
stomatologic, sunt provocate de substanţele anestezice sau de conservanţii
conţinuţi de acestea.
174
Reacţiile negative în urma administrării lor pot fi:

 toxice
 de stimulare/depresie a SNC
 de vasoconstricţie
 de anxietate
 alergice.
O anamneză bine condusă trebuie să deceleze prezenţa în

antecedente a unei reacţii alergice la un anumit anestezic. De aceea, la aceşti
pacienţi, se poate alege un anestezic dintr-o clasă diferită dar, mai bine se
recomandă consult alergologic pentru stabilirea unui diagnostic de
certitudine.
Orice manoperă ce necesită anestezia trebuie efectuată ţinând cont

de:
1. Testarea toleranţei la anestezic – infiltrare la locul de puncţie a
0,1 ml substanţă anestezică, şi urmărirea reacţiei pacientului timp
de 5 min. În lipsa unei reacţii alergice se poate continua
injectarea anestezicului
2. Injectarea anestezicului este obligatoriu precedată de aspirare
pentru prevenirea introducerii accidentale intravascular a
substanţei (la cocainomani introducerea intravasculară
accidentală de substanţă anestezică poate duce la infarct
miocardic).
Oricând, post-anestezie, ne putem confrunta cu o posibilă reacţie

alergică.
Semnele şi simptomele reacţiilor alergice acute (şoc

anafilactic):
1. Cutanate: edem inflamator al ţesuturilor subcutanate, pleoape,
buze, limbă, etc., prurit şi erupţie cutanată
2. Respiratorii: wheezing, dispnee şi tuse (ca urmare a edemului
laringian şi a bronhospasmului)
3. Cardio-vasculare: congestia feţei, hipotensiune, aritmii, fibrilaţii
ventriculare, pierderea cunoştinţei.
La aceşti pacienţi tratamentul de urgenţă vizează menţinerea liberă a

căilor aeriene şi combaterea reacţiilor cutanate, tratamentul tulburărilor
cardio-vasculare cât şi tratamentul secundar al anafilaxiei.
175
Tratamentul de urgenţă pentru

menţinerea căilor aeriene şi combaterea reacţiilor cutanate
Ţinta
Medicaţia Administrări Doze Acţiune Complicaţii
i
0,3 – 0,5 cm3
Bronhospasm din soluţia Menţine căile
Aritmii
Edem 1:1000 (0,3 – respiratorii deschise
Epinefrina HTA
laringian 0,5 mg) Reduce extravazarea
(adrenalina) Nervozitate
Uricarie subcutan sau în fluidelor
Tremor
Angioedem limbă la fiecare Reduce pruritul
30 min.
40 – 100 % în Menţinerea unei
Oxigenul Hipoxemia volumul de aer presiuni parţiale a O2 Nule
respirat peste 60 %mm Hg
0,3 cm3 soluţie
5% în 2,5 cm3 Menţine căile Identic cu
Metaproterenol Bronhospasm
ser fiziologic respiratorii deschise epinefrina
inhalat
După A. Garfunkel
Tratamentul secundar al anafilaxiei

Ţinta
Medicaţie Doze Acţiune Complicaţii
Administrării
200 mg
Blocarea sau
Corticosteroizi hidrocortizon sau Hiperglicemie
minimalizarea
(hidrocortizon, Bronhospasm 50 mg prednison Retenţie de
reacţiilor de tip
prednison) iv la 6 h, repetat de fluide
întârziat
3 – 4 ori
25 – 50 mg
difenilhidramină
Antihistaminice Antagonizarea
per os sau im la 6
(difenilhidramin Uritcaria efectelor H2 ale -
h, sau
cemetidina) histaminei
300 mg cemetidină
la 6 h
Hipotensiune Greaţă
1 mg/l glucoză 5%
refractară Creşte ritmul şi
Glucagon administrat lent, 5-
Pacienţi cu β- debitul cardiac
15 cm3/min
blocanţi
6 mg/kg iv sau, Menţine căile Aritmii
Aminofilină Bronhospasm 0,3 – 0,5 mg/kg/h, respiratorii Greaţă/vomă
iv deschise Convulsii
După A. Garfunkel
Medicamentele menţionate se recomandă să se afle în

cabinetele stomatologice, pentru situaţii de urgenţă.
176
TRATAMENTUL SISTEMIC DE SUSŢINERE

Pe lângă antibioterapia generală, tratamentul de susţinere constă în
ingestia de fluide şi administrarea de analgezice. Repausul la pat este
necesar pentru pacienţii cu complicaţii toxice sistemice (febră, stare de rău,
anorexie, stare de oboseală accentuată).
Complemente nutriţionale
Acestea sunt necesare ca urmare a faptului că, în cursul fazelor acute
pacienţii nu se mai pot alimenta în mod normal.
În aceste cazuri se recomandă un regim multivitaminic standard
combinat cu doză terapeutică de vitamine B şi C.
Imediat ce starea sa o permite, pacientul trebuie supus la un regim
natural care are acţiune detersivă şi conţinut nutriţional adecvat.
Complementele nutriţionale pot fi oprite după 2 luni.
CAPITOLUL XIV
FAZA CORECTIVĂ
ÎN TERAPIA PARODONTALĂ
A doua etapă de tratament, tratamentul corectiv, constă în corectarea

defectelor parodontale, restaurarea structurilor parodontale pierdute şi
restabilirea ocluziei fiziologice.
Obişnuit se realizează în următoarea secvenţă:
Chirurgie parodontală pentru eliminarea pungilor şi pentru suprimarea
defectelor muco-gingivale (de mutat chirurgia)
Tratament post-chirurgical până la vindecarea ţesuturilor parodontale
Ajustare (echilibrare) ocluzală
Reevaluarea stării parodontale
Tratament restaurativ şi protetic definitiv
Reevaluarea stării parodontale, cu reprogramarea vizitelor la diferite
intervale.
177
CHIRURGIE PARODONTALĂ
Obiective şi indicaţii:
Scopul major al chirurgiei parodontale este de a contribui la
prezervarea parodonţiului prin:
crearea de condiţii propice pentru eliminarea şi controlul plăcii,
restabilirea arhitecturii gingivale optime pentru controlul plăcii,
regenerarea suportului parodontal distrus prin boală.
Obiective Indicaţii
Crearea unei căi de acces pentru detartraj şi Pungi parodontale unde nu este posibil
surfasaj radicular clinic a se îndepărta complet iritanţii
Reducerea adâncimii pungilor Zone cu contururi osoase neregulate sau
Corectarea anomaliilor gingivale importante cratere adânci
Restabilirea morfologiei favorabile a Leziuni inter-radiculare de gradul II/III
rebordului gingival Pungi infraosoase pe feţele distale ale
Eliminarea leziunilor inter-radiculare, molarilor
Realizarea unei căi de abord în vederea Inflamaţie persistentă în zone cu pungi
regenerării tisulare moderate profunde
Criterii de alegere a metodei chirurgicale

Alegerea unei metode chirurgicale se bazează pe o serie de
consideraţii precum:
caracteristicile pungii (adâncime, configuraţie, relaţie cu osul)
accesibilitatea pentru instrumentare
existenţa problemelor muco-gingivale
răspunsul la faza etiologică a terapiei
cooperarea pacientului (menţinerea igienei orale corecte)
vârsta şi starea generală a pacientului
diagnosticul global de boală
consideraţii estetice
tratamente parodontale anterioare.
Manoperele de chirurgie parodontală se pot împărţi în :

1. manopere destinate tratamentului pungilor parodontale:
- chiuretajul parodontal
- ENAP, ENAP-modificată,
- gingivectomia
- intervenţii cu lambou (Widman modificată).
2. chirurgia osoasă destinată tratamentului leziunilor osoase:
178
- prin substracţie – ostectomie, osteoplastie

- prin adiţie – comblare
- prin regenerare ghidată
- tehnici combinate – RTG+comblare.
3. chirurgie muco-gingivală destinată corijării problemelor legate de
rapoartele anormale între gingia ataşată şi mucoasa alveolară.
MANOPERA INDICAŢII – SCOP

Eliminarea pungilor supraosoase, cu pereţi fermi şi fibroşi.
Gingivectomia Eliminarea hipertrofiilor gingivale
Eliminarea abceselor parodontale supraosoase
Intervenţii Pungi profunde dincolo de linia muco-gingivală
cu lambou Tratarea leziunilor osoase şi a leziunilor inter-radiculare
Aditivă-restaurarea osului alveolar la nivelul său iniţial
Substractivă –restaurare a osului alveolar, la nivelul
Chirurgia
existent în momentul chirurgiei sau uşor mai apical.
osoasă Regenerativă - regenerarea tisulară ca şi restaurarea
parodontală.
Corectarea relaţiilor dintre gingie şi mucoasa alveolară,
Chirurgia
care complică bolile parodontale şi pot interfera cu reuşita
muco-gingivală tratamentului parodontal.
La un pacient se poate realiza, fie una sau alta, fie toate trei tipurile
de chirurgie parodontală.
Manopere destinate tratamentului pungilor

parodontale
Sunt metode chirurgicale conservatoare utilizate pentru eliminarea
ţesutului conjunctiv inflamator şi a epiteliului pungii, care urmăresc
stabilizarea sau ameliorarea afecţiunilor parodonţiului marginal cu
minimum de pierdere tisulară, prin formarea unui nou ataşament conjunctiv
sau epitelial la nivelul suprafeţei dentare.
Chiuretajul parodontal.
Chiuretajul parodontal constă în eliminarea cu ajutorul unei chiurete
a feţei interne a peretelui moale al pungii (Lindhe).
Este o manoperă oarbă prin care se îndepărtează tartrul sub-gingival,
cementul necrotic, se realizează surfasajului radicular şi se elimină ţesuturile
inflamate, ducând în consecinţă la eliminarea pungii.
Adeseori, acesta se realizează deliberat sau incidental, în acelaşi
timp cu detartrajul sub-gingival sau surfasajul radicular.
179
Chiuretajul parodontal
condiţii, indicaţii, contraindicaţii, avantaje, dezavantaje
Condiţii de pungi inactive (după tratamentul antimicrobian).
realizare respectarea ataşamentului parodontal din zona apicală a leziunii.
leziuni localizate la un dinte / grup de dinţi
Indicaţii
leziuni mai mult sau mai puţin generalizate
Scop curativ sau paleativ în raport cu:
Obiective forma de boală parodontală,
stadiul de evoluţie,
starea generală a pacientului
Indicaţii în scop curativ Indicaţii în scop paleativ:
- pungi supraosoase < 4-5 mm, gingie - în terapia de menţinere, când apare
inflamată, cu distrucţie osoasă de tip recidiva într-o zonă în care s-a redus
orizontal sau distrucţie osoasă minimă. chirurgical punga.
- pungi parodontale strâmte - ca metodă de compromis la pacienţii la
- preoperator- pungi > 5 mm pentru care nu se indică intervenţii cu lambou
evaluarea răspunsului tisular (afecţiuni generale, vârstă avansată, boli
- ca alternativă în parodontitele severe psihice).
tehnică simplă,
necesită un instrumentar minim,
Avantaje
evoluţie postoperatoprie fără hipersensibilitate dentinară sau
prejudiciu estetic.
lipsa de vizibilitate în câmpul operator
Dezavantaje excizia incompletă a leziunilor
dificultatea de a aborda furcaţiile.
Ce tip de leziuni trebuiesc chiuretate?

Una din justificările chiuretajului ţesutului de granulaţie este bazat
pe observaţia că bacteriile patogene pot invada sau coloniza ţesuturile
parodontale. Peretele moale al leziunilor parodontale se chiuretează atunci
când se presupune că sunt invadate de bacterii patogene.
O altă situaţie care poate necesita chiuretajul ţesuturilor moi este
aceea a ţesuturilor gingivale impregnate cu corpi străini, particule de
amalgam sau ciment de cimentare. Realizarea chiuretajului trebuie făcută
după o analiză diagnostică din partea pacientului. După Charon, ţesutul de
granulaţie, ca şi ţesutul moale inflamator conţinut la nivelul leziunilor intra-
osoase, pot obţine relativ rapid o textură clinic acceptabilă atunci când: (1)
este realizată o floră compatibilă cu sănătatea parodontală şi (2) este
eliminat obstacolul în calea câştigului de ataşament- tartrul sub-gingival.
180
Tehnica Yukna - ENAP (excizia pentru obţinerea unui nou

ataşament) şi ENAP modificată
Este o tehnică de chiuretaj parodontal efectuat cu ajutorul unei lame
de bisturiu şi are ca scop eliminarea epiteliului pungii pentru a se obţine un
nou ataşament.
Particularităţi
ENAP ENAP modificată
Incizie cu bizou intern până la fundul Incizie cu bizou intern până la nivelul
pungii crestei osoase
Indicaţii Pungi supraosoase, cu gingie aderentă de înălţime adecvată
Contraindicaţi Pungi infraosoase

Leziuni inter-radiculare
îmbunătăţeşte accesul la suprafeţele radiculare
Avantaje traumatism minim asupra gingiei,
recesiune minimă postoperatorie
Dezavantaje nu favorizează un nou ataşament
Gingivectomia
Este o manoperă de excizie a gingiei, care are ca scop creşterea
vizibilităţii şi accesibilităţii la suprafeţele dentare şi prin care se
îndepărtează ţesuturile bolnave şi iritanţii parodontali, creându-se un mediu
favorabil pentru vindecarea gingivală şi restaurarea unui contur gingival
fiziologic.
Indicaţiile şi contraindicaţiile gingivectomiei

INDICAŢII CONTRAINDICAŢII
- Eliminarea pungilor supraosoase - Necesitatea chirurgiei osoase sau altor
cu pereţi fermi şi fibroşi, indiferent manopere pentru examinarea pungii
de profunzime parodontale
- Eliminarea hipertrofiilor gingivale - Fundul pungii situat apical de
- Eliminarea abceselor parodontale joncţiunea apicală
supraosoase - Zona frontală maxilară (inestetice)
Intervenţii cu lambou
Lamboul parodontal constă într-o porţiune (secţiune de gingie şi/sau
mucoasă ridicată de pe suprafeţele subiacente, în scopul obţinerii vizibilităţii
şi accesului la os şi la suprafaţa radiculară.
LAMBOURI
181
- cu grosime totală – muco-periostice

Grosime
- cu grosime parţială – numai mucoase
- repoziţionate (faţă de poziţia de origine) - apical
- coronar
Poziţie
- lateral
- nerepoziţionate – îşi păstrează poziţia prechirurgicală
- utilizarea inciziei cu bizou intern permite păstrarea gingiei
ataşate existente,
- sunt expuse suprafeţele radiculare pentru realizarea eficace a
Avantaje detartrajului şi surfasajului.
- se expune osul alveolar marginal şi se evidenţiază defectele
osoase.
- sunt expuse spaţiile inter-radiculare
Tehnica WIDMAN modificată

Dintre intervenţiile cu lambou, tehnica Widman modificată este cea
mai utilizată la ora actuală pentru tratamentul chirurgical al pungilor
parodontale, deoarece reduce pungile cu sacrificiu minim de ţesuturi
parodontale şi are avantajul de a furniza un acces adecvat pentru
instrumentarea suprafeţelor radiculare, de a stabili o adaptare intimă
postoperatorie a ţesuturilor pe suprafaţa dentară cât şi închiderea imediată a
zonei.
Chirurgia osoasă
Cuprinde intervenţii prin care se realizează modificări ale nivelului
osului alveolar, cu scopul eliminării leziunilor provocate de boala
parodontală sau altor factori precum exostoze, extruzii etc
Chirurgia osoasă substractivă constă în manopere de restaurare a
osului alveolar preexistent, la nivelul existent în momentul chirurgiei sau
uşor mai apical.
Chirurgia osoasă aditivă include intervenţiile ce vizează restaurarea
osului alveolar la nivelul său iniţial.
Chirurgia regenerativă are ca scop regenerarea osoasă ca şi
restaurarea parodontală.
Chirurgia osoasă substractivă

Manoperele de chirurgie substractivă (rezectivă) osoasă se pot
împărţi în osteoplastie şi ostectomie.
Osteoplastia se referă la remodelarea osului, fără a se îndepărta şi
structurile osoase ce susţin dintele. Se realizează cu instrumente manuale
sau rotative, cu manopere foarte conservatoare.
182
Ostectomia presupune îndepărtarea structurilor osoase de suport

dentar în scopul corectării defectelor osoase.
Chirurgia osoasă reconstructivă

Poate fi împărţită în două mari clase:
Refacerea osului alveolar prin utilizarea unui material adiţional
Refacerea osului alveolar fără utilizarea unui material adiţional
Regenerarea tisulară ghidată

Porneşte de la necesitatea refacerii osului alveolar, ligamentelor
parodontale şi cementului radicular după intervenţia chirurgicală
concomitent cu blocarea proliferării ţesutului epitelial în interiorul
defectelor osoase.
Pentru a exclude ţesuturi specifice, în cursul fazei de vindecare a
unui defect parodontal tratat chirurgical, sau dezvoltat dispozitive
parodontale denumite, în mod obişnuit, bariere sau membrane pentru
regenerare tisulară.
Prima membrană a fost acetatul de celuloză - hârtia de filtru (Nyman
şi Lindhe în 1982). De atunci au fost introduse în practică o mare varietate
de materiale.
O membrană trebuie să acţioneze ca un biomaterial.
Principii de aplicare a membranelor

în tehnica regenerării tisulare ghidate
183
Condiţiile pe care trebuie să le îndeplinească o membrană

Capacitatea de a fi eficace fără a induce interacţiune nedorită
Biocompatibilitate
între corp şi material.
Să constituie o barieră pentru celulele epiteliale şi să furnizeze
Excludere celulară un spaţiu adecvat pentru regenerarea osului alveolar,
ligamentului şi cementului.
Să posede proprietăţi mecanice şi/sau structurale ce permit
Menţinerea spaţiului membranei să reziste la forţele exercitate asupra sa şi să
prevină colapsul ţesuturilor moi.
Încorporarea în membrană de elemente tisulare care permit
Integrare tisulară
integrarea acesteia în ţesuturi.
Să poată fi aplicate uşor, astfel încât să se evite plasarea
Uşurinţa în utilizare
incorectă sau inadecvată cât şi procedurile laborioase.
Să dea reacţii tisulare minime, să nu provoace fenomene
alergice, să reziste la agresiunea microbiană, să permită
Activitate biologică schimbul de fluide, să fie bun suport pentru antibiotice şi
factori de creştere, să fie resorbabilă într-o perioadă de timp
suficientă pentru regenerarea tisulară.
Tatakis, 1999 – Periodontology 2000
La ora actuală sunt comercializate două tipuri de membrane:

rezorbabile şi nerezorbabile fiecare cu avantaje şi dezavantaje.
Indicaţiile şi contraindicaţiile RTG cu membrane (după Gottlow)

INDICAŢII CONTRAINDICAŢII
Alveoliză orizontală
Leziuni infraosoase largi şi cu
Leziuni infraosoase cu 2–3 pereţi adâncime redusă
Locale
Leziuni inter-radiculare grad II şi III Gingie ataşată insuficientă
apical de baza defectului
(< 2 mm)
Pacienţi cu stare generală bună Stare generală afectată
Generale Pacienţi cooperanţi Pacienţi necooperanţi
Cu răspuns tisular bun la reevaluare Fumători
Membrane nerezorbabile
184
Îşi păstrează integritatea structurală pe toată perioada menţinerii

Avantaje intratisulare.
Permit control al timpului de aplicare.
Necesită o a doua intervenţie pentru îndepărtare.
Dezavantaje Pun probleme legat de cost, acceptarea de către pacient,
recuperarea tisulară postoperatorie.
Gore-Tex® - politetrafluoretilen expandat.
TefGen – FD® - politetrafluoretilen non-poros.
Materiale BioBrane® - membrană compozită din reţea de nylon colată pe o
membrană siliconică semipermeabilă şi acoperită cu peptide
colagene.
Membrane rezorbabile
Nu necesită manoperă suplimentară pentru îndepărtare, reduc
Avantaje disconfortul pacientului, timpul şi costul manoperei, elimină
consecinţele potenţiale ale manoperei chirurgicale.
Oferă control limitat al perioadei de aplicare(nu se poate
previziona rata de disoluţie tisulară a membranei).
Pentru a fi eficace trebuie să-şi menţină structura o anumită
Dezavantaje
perioadă de timp – 4 săptămâni.
Pot produce reacţii tisulare inflamatorii în cursul perioadei de
resorbţie.
Bio Ment® – colagen
Naturale
Paroguide® – colagen
Guidor® - acid polilactic
Materiale Resolut® - acid lactic + acid glicolic
Sintetice Vicryl® (Polyglactin 910®)
Atrisorb® - polimer polilactid
Etik Patch®
Asocierea membranelor cu materiale de adiţie

Este indicată în cazul:
leziunilor infraosoase cu 2 pereţi
leziunilor inter-radiculare cu alveoliză verticală a septului
leziuni cu potenţial de regenerare scăzut.
Produse utilizate în asociere cu membrane pentru comblarea defectelor

- extraorale
Autogrefe:
- intraorale
OS UMAN - os proaspăt, congelat
Alogrefe: - os liofilizat
- os liofilizat demineralizat
SUBSTITUENŢI Xenogrefe:
DE OS - derivaţi de hidroxiapatită bovină (Bio-Oss®,
185
OsteoGraph/N®)
- carbonaţi de calciu din coral (Biocoral®)
Grefe aloplaste:
- polimeri
- bioceramice:
 fosfat tri şi tetracalcic: resorbabil şi neresorbabil
(Synthograft®, Frialit®)
 hidroxiapatită: resorbabilă şi neresorbabilă
(Interpore 200®, Permagraft®, Periograf®, Calcitite®,
Osprovit®, Algipore®, Bioapatit®)
®
 combinate (Alotropat 50 )
®
- biovitroceramică (PAW –1 )
- sticlă bioactivă (PerioGlas®, Biogran®)
- sulfat de calciu (Plaster of Paris)
Terapia de regenerare parodontală cu derivate din matricea

proteică a smalţului - Emdogain®
Proteinele din matricea smalţului au potenţial de a induce
regenerarea cementului acelular. Ca urmare s-a dezvoltat Emdogain®
(BIORA – Suedia), material ce conţine proteine din familia amelogeninei,
constituent hidrofob al proteinelor matricei smalţului care agregă şi devin
insolubile la pH fiziologic şi temperatura corpului, obţinut din proteinele
matricei smalţului din sacul folicular al molarilor şi premolarilor de porc.
Utilizarea Emdogain® s-a constatat că duce la regenerarea
parodontală (cement radicular, ligament parodontal şi os alveolar) în
condiţiile în care nu se interpun bariere fizice pentru crearea spaţiului
parodontal (Hammarström, Heijl, Gestrelius).
Chirurgia muco-gingivală
Cuprinde totalitatea manoperelor de chirurgie plastică ce au ca scop
corectarea relaţiilor dintre gingie şi mucoasa alveolară, care complică bolile
parodontale şi pot interfera cu reuşita tratamentului parodontal.
Aceste manopere au scop dublu: repararea leziunii muco-gingivale şi
acoperirea eventuală a unei zone de recesiune gingivală.
Obiective:
1. ca metodă adjuvantă în cazul îndepărtării pungii parodontale,
2. acoperirea zonelor de recesiune,
3. ca procedură independentă de lărgire a zonei de gingie ataşată şi
adâncirea vestibulului,
4. corectarea inserţiei frenurilor – prin modificarea poziţiei sau
prin eliminare (frenoplastie/frenectomie).
CU GREFĂ FĂRĂ GREFĂ

Mărirea gingiei Adâncirea liniei muco-gingivale Deplasarea apicală a peretelui
186
ataşate + autogrefă gingivală pungii

– Autogrefă conjunctivă sau Lambou cu grosime totală sau
Recesiuni epitelio-conjunctivă parţială, deplasat lateral sau
– RTG (Guidor®) coronar
Frenectomie
Frenuri Frenotomie
Frenoplastie
Tratamentul furcaţiilor şi terapia combinată endo-

parodontală
Deşi în trecut, leziunea de furcaţie era considerată indicaţie pentru
extracţie, la ora actuală, ca urmare a introducerii noilor tehnici, de cele mai
multe ori, aceste leziuni pot fi tratate cu succes.
LIR Tratament
Detartraj surfasaj şi chiuretaj
± gingivectomie ( în funcţie de adâncimea pungii şi gradul de fibrozare
gradul I
a peretelui moale).
Reşaparea dintelui ameloplastie/odontoplastie
gradul II Regenerare tisulară ghidată cu sau fără material de comblare.
Intevenţii cu lambou
Forme precoce - regenerare tisulară ghidată.
Forme avansate
- Conturare osoasă şi modelarea suprafeţei radiculare adiacentă
gradul III
furcaţiei.
- Deschiderea şi expunerea zonei de furcaţie pentru acces facil
pentru îndepărtarea plăcii de către pacient.
- rezecţia sau îndepărtarea unei rădăcini
Frecvent, tratamentul leziunilor de furcaţie întinse necesită

îndepărtarea sau rezecţia unei rădăcini. Aceasta este indicată în următoarele
situaţii:
pierderea accentuată de os la nivelul unei singure rădăcini şi cu
un nivel osos acceptabil la nivelul celeilalte rădăcini
dinţi cu rădăcini divergente
rădăcini lungi, drepte
posibilitatea realizării tratamentului endodontic şi restaurativ.
Acestea se realizează prin:
Amputaţie sau rezecţie radiculară – constă în îndepărtarea unei

rădăcini fără porţiunea coronară corespunzătoare, recomandată la nivelul
187
molarilor maxilari, când leziunea de furcaţie se situează între cele două

rădăcini vestibulare.
Hemisecţie (premolarizare) – constă în îndepărtarea rădăcinii şi

porţiunii corespunzătoare a coroanei. Se realizează la nivelul molarilor
inferiori şi constă în îndepărtarea unei rădăcini fie mezială sau distală.
Bicuspidare (bisecţie) – constă în secţionarea coroanei astfel încât se

separă porţiunea mezială de cea distală eliminându-se astfel zona retentivă
inter-radiculară. Aceasta se practică în cazul leziunilor de furcaţie de gradul
II sau III la nivelul molarilor inferiori cu rădăcini lungi, divergente şi cu o
pierdere de os limitată la nivelul zonei de furcaţie.
Obligatoriu înaintea acestor manopere se realizează tratamentul
endodontic corect.
Terapia combinată endo-parodontală
Leziunile endodontice primare cu afectare parodontală secundară

beneficiază de terapie endodontică urmată, atunci când este cazul, de terapie
parodontală.
Leziuni parodontale primare cu implicare endodontică secundară

necesită tratament parodontal şi endodontic, atunci când este cazul (dinţi
necrotici).
Leziunile adevărate combinate beneficiază atât de tratament

endodontic cât şi de tratament parodontal.
TRATAMENTUL RESTAURATIV ŞI
PROTETIC DEFINITIV
Constă în:
 realizarea obturaţiilor şi/sau refacerea obturaţiilor incorecte
 refacerea punctelor de contact şi ambrazurilor (restaurativ sau
protetic)
 conceperea şi realizarea aparatelor gnato-protetice (microproteze,
proteze conjuncte, aparate amovibile).
Restaurările dentare şi sănătatea parodontală sunt strâns legate,

sănătatea parodontală fiind necesară pentru funcţionarea corectă a tuturor
188
restaurărilor, în timp ce stimularea funcţională furnizată de restaurările

dentare este esenţială pentru protecţia parodonţiului.
Prin restaurarea morfologiei coronare cu materiale de obturaţie sau
incrustaţii cât şi a integrităţii arcadelor prin aparate gnato-protetice, se refac
cuspizii şi fosetele, dinţii în întregime sau grupe de dinţi, în scopul
restaurării funcţiei pierdute sau afectate.
Restaurarea morfologiei coronare

Urmăreşte:
respectarea sau refacerea ambrazurilor
redarea contururilor feţelor vestibulare şi orale
refacerea feţelor ocluzale astfel încât forţele să fie dirijate în
axul longitudinal al dinţilor
realizarea punctelor de contact inter-dentare
protecţia parodonţiului marginal prin plasarea pragului
gingival juxta sau supra-gingival (Lăcătuşu)
utilizarea materialelor cario-profilactice cu conţinut înalt de
fluor, pentru obturarea cariilor cervicale
minimalizarea acumulărilor de placă prin lustruirea perfectă
a restaurărilor (Andrian, Lăcătuşu).
Refacerea integrităţii arcadelor prin aparate gnato-

protetice conjuncte
Trebuie să răspundă următoarelor exigenţe:
acceptabile din punct de vedere estetic
să furnizeze rapoarte ocluzale favorabile
să refacă eficacitatea masticatorie a dinţilor pe care îi înlocuieşte
să fie concepute astfel încât să minimalizeze acumularea de placă
să furnizeze un acces maxim pentru mijloacele de igienă orală
să reproducă ambrazurile şi convexităţile naturale pentru deflexia
alimentelor – design profilactic (Burlui)
marginile elementelor de agregare trebuie plasate supragingival cu
excepţia zonelor frontale unde primează principiul estetic
corpul de punte în raport punctiform, liniar sau la distanţă de creasta
(zona laterală mandibulară) pentru a permite igienizarea
aparate gnato-protetice realizate din materiale ce permit o lustruire
perfectă şi sunt bine tolerate.
189
TRATAMENTUL ORTODONTIC
ÎN TERAPIA PARODONTALA
Uneori sunt necesare proceduri ortodontice pentru modificarea

poziţiei dinţilor prin dispozitive ortodontice fixe sau mobile.
SCOPURI INDICAŢII CONTRANDICAŢII

 Reducerea retenţiei de Incongruenţe dentare cu Persistenţa zonelor de
placă înghesuire inflamaţie activă în
 Îmbunătăţirea: Închiderea diastemelor urma fazei etiologice
- formei marginii frontale bine conduse
Bascularea mezială a
gingivale
molarilor
- rebordului osos Contacte interdentare
- fizionomiei, deschise
 Facilitarea refacerilor
protetice
Tratamentul ortodontic poate fi realizat de sine stătător sau în

conjuncţie cu tratamentul chirurgical.
IMOBILIZĂRILE DENTARE DEFINITIVE

ÎN TERAPIA PARODONTALĂ
Imobilizarea permanentă nu poate fi luată în considerare decât după

ce se amendează inflamaţia parodontală.
Aplicarea unei atele permanente nu reduce, în mod necesar, efectul
forţelor nocive la nivelul dinţilor mobili, nici nu reduce mobilitatea în mod
previzibil.
Imobilizarea definitivă sub forma aparatelor gnato-protetice
conjuncte se indică atunci când există breşe edentate şi are caracter atât de
contenţie cât şi de refacere a morfologiei arcadei.
Imobilizarea permanentă prin aparate gnato-protetice

conjuncte
Trebuie să respecte următoarele principii generale:
190
- să nu fie supusă la forţe ce pot duce la deformări permanente sau

fracturi ale dispozitivului de imobilizare
- situarea şi definirea fiecărui element al aparatului să fie făcută astfel
încât să prevină apariţia unei tensiuni defavorabile la oricare nivel al
acesteia
- să fie acceptabile din punct de vedere estetic
- să furnizeze rapoarte ocluzale favorabile dinţilor stâlpi, antago-
niştilor şi restului dentiţiei
- să refacă eficacitatea masticatorie a dinţilor pe care îi înlocuieşte
- să fie concepută astfel încât să minimalizeze acumularea de placă şi
resturi alimentare şi să furnizeze un acces maxim pentru mijloacele de
igienă orală
- să respecte ambrazurile naturale pentru deflexia alimentelor
- marginile elementelor de agregare trebuie plasate supra-gingival cu
excepţia zonelor frontale unde primează principiul estetic
- corpul de punte în raport punctiform, liniar sau la distanţă de creasta
edentată pentru a permite igienizarea.
Ca mijloace de imobilizare prin aparate gnato-protetice fixe se pot

folosi: aparate gnatoprotetice conjuncte mixte, cu aspect total sau parţial
fizionomic.
O condiţie esenţială a acestor tipuri de imobilizări este de a nu
favoriza retenţia de resturi alimentare şi de placă şi de a nu irita parodonţiul
marginal.
Este preferabil ca joncţiunea dento-protetică să fie plasată la nivel
juxta sau supragingival.
Sunt citate şi dispozitive de imobilizare speciale, precum: şina
Mamlock, sistemul Trueman-Witkovski-Wolf care, fie sunt cu agregare
intra-radiculară şi necesită devitalizări extinse, fie presupun transfixarea
coronară, şi sunt mai puţin folosite sau chiar abandonate deoarece sunt mai
puţin biologice.
Imobilizarea permanentă prin mijloace mobile sau

mobilizabile.
Când situaţia nu permite (edentaţii parţiale întinse), pentru
imobilizarea dinţilor parodontotici restanţi se pot folosi aparate gnato-
protetice amovibile sau protezarea compozită prin combinarea dintre
aparatele gnato-protetice fixe şi mobilizabile.
Mijloacele mobile sau mobilizabile se folosesc destul de rar pentru
imobilizarea dinţilor parodontotici. În general, au în alcătuire două
191
componente, una fixă şi alta mobilizabilă, utilizând diferite tipuri de

elemente de agregare.
În conceperea şi realizarea aparatelor gnato-protetice amovibile
trebuie ţinut seama de protecţia parodonţiului marginal prin foliere sau
decoletare. Alegerea, conceperea şi realizarea elementelor de menţinere,
sprijin şi stabilizare se face judicios pentru a preveni suprasolicitările
dinţilor stâlpi şi apariţia forţelor disortodontice cu efecte nocive asupra
parodonţiului.
CAPITOLUL XV
FAZA DE MENŢINERE ÎN TERAPIA

PARODONTALĂ
Menţinerea sănătăţii parodontale necesită adesea eforturi

considerabile din partea pacientului în ceea ce priveşte perpetuarea punerii
în practică a unui program de igienă oro-dentară intens şi minuţios.
Finalitatea terapiei parodontale este de a stabili condiţii care să
conducă la un exerciţiu optim de control al plăcii şi la prevenirea
acumulărilor de placă sub-gingivală, astfel încât inflamaţia şi accentuarea
pierderii de ataşament să poată fi evitată sau redusă la maximum.
Obiectivele vizitelor de control

Această etapă presupune programări periodice şi verificarea:
- depozitelor de placă şi tartru
- starea gingiei: inflamaţie, pungi parodontale
- ocluzia, mobilitatea dentară
- alte modificări patologice.
Depistarea şi cuantificarea depozitelor de placă în cursul vizitelor

de control relevă faptul că pacientul are nevoie să i se reînnoiască
cunoştinţele de igienă buco-dentară.
Urmărirea parametrilor de monitorizare a terapiei parodontale
(Magnusson):
 pierderea de ataşament de 2 mm sau mai mult şi asocierea
acesteia cu adâncirea pungii parodontale sau recesiunea
gingivală
 sângerarea la sondare
192
 secreţie purulentă sau exudativă la nivelul pungii

 alte manifestări precum: recesiunea gingivală, leziuni de
furcaţie, carii, contacte deschise inter-dentare şi dezordini intra
şi inter-arcade.
Pierderea de ataşament este direct
corelată cu factorul sângerare la sondare şi
supuraţie.
Magnusson
Urmărirea calităţii restaurărilor dentare Pacienţii care prezintă

numeroase restaurări sunt mai expuşi la retenţia de placă. La aceşti pacienţi
menţinerea sănătăţii parodontale poate necesita vizite de control mai
frecvente.
Urmărirea oricăror modificări în ceea ce priveşte ocluzia şi
mobilitatea dentară.
Aceşti parametri trebuie luaţi în considerare atunci când se
stabilesc intervalele de tratament în cadrul terapiei de menţinere.
Fiecare şedinţă, în cursul menţinerii, cuprinde trei părţi ( Carranza):
Partea I Modificări ale statusului medical şi examinarea patologiei

examinarea orale
statusul igienei orale
modificări gingivale
modificări ale adâncimii pungilor
modificări ale ocluziei
carii dentare
starea restaurărilor coronare şi protetice
Partea II Întărirea motivaţiei pentru igiena orală:
tratamentul
detartraj
netezire şi lustruire
spălături sau irigaţii antiseptice
Partea III programarea şedinţei următoare
programarea programarea tratamentului parodontal
programarea tratamentului de restaurare/protetic
193
Perioada care urmează completării tratamentului parodontal este cea

mai importantă în ceea ce priveşte vindecarea, regenerarea şi maturizarea
ţesuturilor parodontale.
Ocazional, boala parodontală poate recidiva.
Factori care duc la recurenţa bolii parodontale după

tratament:
controlul inadecvat al plăcii de către pacient
tratament inadecvat sau insuficient care nu a îndepărtat toţi
factorii potenţiali care favorizează acumularea plăcii
restaurări inadecvate, aplicate după terminarea tratamentului
parodontal
nerespectarea de către pacient a programărilor în cursul terapiei
de menţinere
eşecul terapiei de menţinere
prezenţa unor boli sistemice care pot afecta rezistenţa gazdei la
nivele de placă anterior acceptabile.
Programul de menţinere constă în programări periodice, iniţial la

intervale de trei luni, care pot fi însă modificate în funcţie de necesităţile
pacientului.
Situaţii Perioadă
Imediat după tratamentul chirurgical/ nechirurgical 4-6 săptămâni
Schemă de monitorizare personalizată Din 3 în 3 luni
pacienţi cu factori de risc pentru boala parodontală: fumători,
stress, factori hormonali, diabet, sistem imun compromis sau
pacienţi necooperanţi
situs-uri reziduale care sângerează la sondaj, supurează sau
sulcus-uri mai adânci decât profunzimea normală de sondare
pacienţii cu chirurgie regenerativă
Reevaluare După un an
retrimitere la medicul stomatolog generalist
- boala parodontală se consideră a fi inactivă
- pacienţi fără factori de risc pentru boala parodontală
terapie de menţinere în cabinetul de parodontologie
- pacienţi instabili din punct de vedere parodontal
- pacienţi care prezintă unul din factorii de risc
Dispensarizare Anual, după
Toţi pacienţii cu terapie parodontală completă pentru: terminarea
- examen minuţios terapiei
194
- depistarea semnelor de inflamaţie gingivală

- depistarea atingerii furcaţiilor
Orice pacient care prezintă riscul recurenţei bolii parodontale trebuie reexaminat
frecvent.
Este de datoria medicului să motiveze şi să controleze

tehnicile de igienă orală ale pacientului şi se poate spune că
eşecul pacientului este de fapt eşecul profesionistului.
Eşecul terapiei parodontale se manifestă prin următoarele:

recurenţa inflamaţiei relevată prin modificări gingivale şi
sângerare din sulcus la sondare
mărirea adâncimii sulcus-urilor ce duce la recurenţa formării
pungilor
creşterea gradată a pierderii osoase determinată pe Rx
creşterea gradată a mobilităţii dentare observată la examenul
clinic.
Bolnavii, chiar dacă au primit o terapie parodontală eficientă, riscă

recurenţa bolii parodontale. În prezent nu există o metodă care să identifice
activitatea bolii; testele clinice trebuie să fie folosite şi interpretate în ceea
ce priveşte activitatea de boală şi pierderea ulterioară de ataşament.
Simptome şi cauze de recurenţă a bolii parodontale:

Simptom Cauze posibile
Inflamaţie intensă
Igienă orală deficitară, tartru sub-gingival
MOBILITATE
Restaurări /proteze incorecte, deteriorate
CRESCUTĂ
Boli sistemice ce modifică răspunsul gazdei
Abrazie ca urmare a periajului incorect
Gingie cheratinizată insuficientă
RECESIUNE Tracţiunea frenurilor cu inserţie defavorabilă
Terapie ortodontică intempestivă
Mobilitate crescută Trauma ocluzală – interferenţe ocluzale laterale
fără adâncirea Parafuncţii-bruxism
pungilor şi fără Raport deficitar coroană-rădăcină
modificări Rx Restaurări înalte/proteze incorecte sau uzate
Mobilitate crescută Igienă orală deficitară, tartru sub-gingival
195
fără modificări Rx Proteze parţiale prost adaptate

Înclinări dentare meziale spre spaţiul edentat
Eşecul terapiei chirurgicale
Nerespectarea programului de dispensarizare
Boală parodontală nouă
Igienă orală deficitară, tartru sub-gingival
Eşecul terapiei chirurgicale
Mobilitate crescută
Nerespectarea programului de dispensarizare
cu modificări Rx
Boală parodontală nouă
(pierdere de os)
Restaurări inadecvate sau deteriorate
Boli sistemice ce modifică răspunsul gazdei
Deoarece depistarea precoce şi intervenţia imediată sunt scopurile

esenţiale în boala parodontală, este de datoria clinicianului să îşi îndrepte
atenţia către evaluarea parametrilor clinici ai bolii parodontale.
Succesul pe termen lung al terapiei parodontale

este strâns legat de frecvenţa şi calitatea terapiei
de menţinere.
CAPITOLUL XVII
PROTOCOALE ŞI
SCHEME DE TRATAMENT
AFECŢIUNI PARODONTALE ACUTE CE ÎMBRACĂ

CARACTER DE URGENŢĂ
Gingivita ulcero-necrotică
Tratamentul gingivitei acute ulcero-necrotice are ca scop amendarea
simptomelor acute şi eliminarea tuturor manifestărilor parodontale atât
cronice cât şi acute de la nivelul cavităţii orale.
Tratamentul nu este complet atât timp cât sunt prezente modificările
parodontale patologice sau factorii capabili de a le produce.
196
Gingivita acută ulcero-necrotică poate apare într-o cavitate orală

esenţial liberă sau sănătoasă, sau poate fi supra-impusă pe o boală cronică
gingivală preexistentă.
Tratamentul constă în:
1. amendarea inflamaţiei acute, plus tratamentul bolii cronice fie
din zona de acutizare, fie în restul cavităţii orale
2. amendarea simptomelor toxice generalizate precum febra şi
starea generală alterată
3. corectarea stării generale ce contribuie la iniţierea sau progresia
modificărilor gingivale.
Tratamentul trebuie să urmeze o anumită secvenţă (Carranza):
Prima consultaţie
Se obţin date despre starea generală a pacientului, condiţiile
de viaţă, alimentaţie, tipul de activitate, programul de repaus
şi stress-ul psihic. Aprecierea stării generale a pacientului
trebuie să includă şi observarea atitudinii acestuia ca şi
înregistrarea temperaturii. Se recomandă palparea zonelor
submandibulare şi submentoniere pentru detectarea
adenopatiei.
Examenul intra-oral urmăreşte depistarea leziunilor
caracteristice, distribuţia leziunilor, şi posibila implicare a
regiunii oro-faringiene. Se evaluează igiena orală, iritanţii
locali, eventuala existenţă a pungilor parodontale sau a
pericoronaritei.
Se solicită date despre modul de instalare şi durata afecţiunii,
dacă este prima manifestare sau dacă aceste manifestări sunt
recidivante şi dacă sunt asociate cu factori specifici precum:
ciclul menstrual, anumite alimente, oboseală, stress psihic.
Odată diagnosticul stabilit, pacientul este tratat ca pacient
ambulator sau neambulator în funcţie de următoarele criterii:
a. pacient neambulator - prezintă simptome de
alterare a stării generale precum: febră, astenie,
stare de rău. Aceşti pacienţi necesită repaus la pat;
tratamentul intensiv în cabinet nu poate fi
întreprins înainte de dispariţia simptomelor
sistemice
b. pacient ambulator - prezintă o adenopatie
localizată şi uşor crescută fără nici o complicaţie
sistemică serioasă.
197
Tratamentul preliminar al pacientului neambulator

În prima şedinţă tratamentul iniţial se limitează la zonele cu
inflamaţie acută - eliminarea pseudo-membranei necrotice cu
o buletă de vată îmbibată în apă oxigenată.
Se recomandă:
- repaus la pat
- clătit bucal la fiecare 2 ore cu un amestec în
părţi egale de apă călduţă şi apă oxigenată
3% şi/sau clătiri cu clorhexidină 0,12% de 2
ori pe zi
- antibioterapie sistemică.
Penicilină 250-500 mg per os, la 6 ore sau

300.000 UI im, la 6 ore
REGIM
Pacient alergic la
STANDARD Eritromicină 250 mg la 4 ore
penicilină
Metronidazol 200 mg la 8 ore, 7 zile
Pacientul este rechemat a doua zi; dacă starea generală se

ameliorează se trece la faza descrisă mai jos, pentru pacientul
ambulator.
A treia zi, în majoritatea cazurilor, starea este ameliorată şi se
poate începe tratamentul ambulator.
Tratamentul pacientului ambulator.

Zona de inflamaţie acută se izolează cu rulouri de vată şi se
usucă. Se aplică un anestezic topic şi după 2-3 minute zona
se şterge uşor cu o buletă de vată îmbibată în apă oxigenată
pentru îndepărtarea pseudo-membranelor şi a debriurilor
detaşabile. Fiecare buletă de vată se utilizează pe o zonă
redusă, schimbându-se frecvent. Nu se recomandă mişcări de
ştergere a unei zone foarte largi cu o singură buletă. Zona se
spală cu apă călduţă şi se îndepărtează tartrul superficial, de
preferat prin detartraj ultrasonic, deoarece nu produce durere,
iar jetul de apă ajută la curăţirea zonei.
În această etapă se contraindică detartrajul sub-gingival

şi chiuretajul din cauza posibilităţii extinderii infecţiei în
ţesuturile profunde şi producerii bacteriemiei.
În cazul unei urgenţe, orice procedură precum extracţiile sau

chirurgia parodontală se amână până când pacientul nu mai
198
prezintă nici un simptom acut cel puţin 4 săptămâni, pentru a

minimaliza posibilitatea exacerbărilor simptomelor acute.
Pacientul trebuie informat asupra faptului că necesită un
tratament total şi că tratamentul nu se termină în momentul
amendării simptomelor dureroase.
Indicaţii date pacientului:

Evitarea tutunului, alcoolului şi condimentelor
Clătit bucal cu o soluţie în părţi egale apă oxigenată 3% şi apă
călduţă, la interval de 2 ore
Continuarea activităţilor obişnuite cu evitarea efortului fizic sau
expunerii prelungite la soare
Limitarea periajului dentar la eliminarea resturilor superficiale
Utilizarea firului dentar şi a jetului de apă sub presiune medie (duş
bucal).
A doua zi (a doua şedinţă)

Starea pacientului este ameliorată, durerea s-a redus sau a dispărut,
marginile gingivale ale zonelor afectate sunt dureroase, dar fără membrane
superficiale.
Se repetă procedurile executate în prima zi (se utilizează detartroare
şi chiurete). Se îndepărtează tartrul dacă situaţia o permite, pacientului i se
dau aceleaşi indicaţii ca în prima zi.
A treia zi (a treia şedinţă)

Pacientul nu mai prezintă simptome dureroase, se menţine un anumit
grad de eritem la nivelul zonelor afectate şi gingia poate fi uşor sensibilă la
atingere.
Se repetă detartrajul şi chiuretajul, i se dau pacientului sfaturi în ceea
ce priveşte igiena şi controlul plăcii. Se întrerupe clătitul oral cu apă
oxigenată.
A patra zi (a patra şedinţă)

Suprafeţele dentare ale zonelor atinse sunt netezite şi lustruite, se
verifică şi corectează controlul plăcii efectuat de către pacient.
A cincia zi (a cincia şedinţă)

Pacienţii care nu prezintă altă afectare gingivală decât manifestarea
acută, sunt reprogramaţi după o săptămână. Apoi sunt programaţi la
intervale mai lungi (o lună), în funcţie de necesităţile pacientului.
199
De multe ori, ca urmare a dispariţiei simptomelor acute, mulţi

pacienţi abandonează tratamentul, ignorând faptul că tratamentul condiţiei
lor parodontale este abia la început. De aceea pacientul trebuie programat
pentru tratamentul afecţiunii parodontale (gingivită, pungi parodontale,
pericoronarită) ca şi pentru eliminarea tuturor iritanţilor locali.
Evoluţie post-terapeutică
Leziunea caracteristică gingivitelor ulcero-necrotice acute trece prin
următoarele modificări:
- eliminarea pseudo-membranelor superficiale descoperă craterele
gingivale subiacente de la nivelul papilei
- se reduce volumul şi culoarea marginilor craterului, însă
suprafaţa gingivală rămâne lucioasă
- apar semne precoce de restabilire a conturului şi culorii normale
a gingiei
- în faza finală se restaurează conturul şi textura gingiei.
La femei, dacă în cursul tratamentului survine perioada de

menstruaţie poate apare o exacerbare a semnelor acute care dau aspectul
unei recidive.
În general, în formele incipiente care sunt interceptate la timp şi
tratate corect, cicatrizarea se face cu restaurarea conturului normal al
gingiei.
În anumite cazuri, când se produce necroză gingivală severă,
cicatrizarea determină uneori un contur aplatizat al gingiei marginale care
favorizează retenţia alimentară şi recidiva inflamaţiei gingivale. Acest lucru
poate fi corectat prin remodelarea gingiei.
Pentru restabilirea şi menţinerea unui contur gingival corect în
zonele în care dinţii nu sunt normal aliniaţi, este foarte important controlul
eficient al plăcii efectuat de către pacient.
Rolul medicaţiei în tratamentul gingivitei acute ulcero-necrotice.

Tratamentul medicamentos local nu este decât un complement în
tratamentul gingivitei ulcero-necrotice. Nici un medicament utilizat de unul
singur nu poate fi considerat ca tratament complet.
Nu trebuie utilizate medicamente caustice precum: clorura de zinc, acidul

tricloracetic, iodul, fenolul, nitratul de argint, acidul cromic care, deşi reduc
simptomele dureroase prin distrugerea terminaţiilor nervoase de la nivel gingival,
distrug celulele necesare cicatrizării şi o întârzie. Utilizarea lor repetată provoacă
pierdere de ţesut gingival care nu se poate restaura după dispariţia bolii.
Antibioterapia generală în tratamentul GUN

200
Antibioticele se recomandă pe cale generală la pacienţii cu

complicaţii toxice sistemice, dar nu se recomandă în aplicaţii locale, din
cauza riscului de sensibilizare.
Penicilina V (fenoximetil penicilina) este medicamentul de elecţie
care se poate administra, fie sub formă de comprimate sau capsule, 250 mg
la 4 ore, fie injecţii 300.000 UI im, la 24 ore până la dispariţia simptomelor
sistemice. La pacienţii care prezintă sensibilitate la penicilină, se pot utiliza
eritromicină sau metronidazol, după protocolul descris mai sus.
Antibioticele se administrează până la dispariţia complicaţiilor
sistemice sau a adenopatiei locale. Antibioterapia generală provoacă şi o
oarecare reducere a florei bacteriene locale, ducând şi la o ameliorare
temporară a simptomelor orale, dar aceasta nu reprezintă decât un
complement al tratamentului local necesitat de către boală.
Pacienţii trataţi numai prin antibioterapie generală trebuie informaţi
că simptomele acute pot reapare odată ce au încetat administrarea
antibioticului.
Tratamentul local este definitoriu în tratamentul gingivitei ulcero-
necrotice acute. Iritanţii locali trebuie eliminaţi pentru protejarea proceselor
metabolice şi reparatorii normale ale gingiei. Boala persistentă sau
recidivantă poate fi provocată de eşecul eliminării iritanţilor locali şi de
controlul inadecvat al plăcii.
Parodontita ulcero-necrotică
Aceşti pacienţi trebuie trataţi în colaborare cu medicul generalist
deoarece prezintă, adesea, un factor sistemic predispozant care face
pacientul susceptibil la necroza structurilor parodontale.
Tratamentul va fi atât local cât şi sistemic, terapia antimicrobiană
bazându-se pe rezultatele testelor de laborator.
Abcesul parodontal acut

Scopul tratamentului abcesului parodontal acut este de a reduce
durerea, de a controla răspândirea infecţiei şi de a stabili drenajul. Drenajul
poate fi stabilit fie prin pungă, fie prin incizia suprafeţei externe.
Drenajul prin pungă
Se aplică un anestezic topic, se deschide sau lărgeşte intrarea în
pungă cu un instrument plat introdus blând şi se stabileşte drenajul cu o
chiuretă mică sau un detartror fin.
201
Drenajul prin incizie externă

Când drenajul nu poate fi stabilit la nivelul pungii, sau când abcesul
este situat imediat sub-gingival sau în peretele moale al pungii, se indică
incizia externă.
Abcesul se izolează cu comprese, se usucă şi se şterge cu o soluţie
antiseptică, apoi se aplică un anestezic topic. După instalarea anesteziei de
suprafaţă, se palpează uşor abcesul pentru a se localiza zona cea mai
fluctuentă.
Cu o lamă de bisturiu #12 Bard Parker se face o incizie verticală din
partea cea mai fluctuentă a leziunii, care se extinde dincolo de linia muco-
gingivală până la marginea gingiei. Când tumefacţia este situată pe suprafaţa
linguală, incizia se începe imediat apical faţă de tumefacţie şi se extinde
către marginea gingivală. Lama bisturiului trebuie să pătrundă până la
ţesuturile ferme pentru a fi siguri că s-au atins ariile purulente profunde.
După drenajul iniţial al sângelui şi puroiului, se irigă zona cu apă călduţă şi
se îndepărtează uşor marginea gingiei pentru a facilita drenajul. După
oprirea drenajului, zona se usucă şi se aplică un antiseptic.
La pacienţii fără probleme sistemice se recomandă clătit oral cu o
soluţie salină (o linguriţă sare la un pahar cu apă caldă) şi revenirea a
doua zi.
La pacienţii cu stare generală alterată (febră) se recomandă
administrare de antibiotice. Se indică evitarea efortului şi o dietă bogată în
lichide. Pentru durere se prescriu analgezice şi, în cazuri grave, repaus la
pat.
Simptomatologia acută dispare în 1-2 zile şi leziunea se tratează în
continuare ca abces cronic.
Abcesul gingival
Abcesul gingival este o leziune a gingiei marginale sau inter-dentare
produsă de un corp străin impactat.
După anestezie topică, zona fluctuentă a regiunii se incizează cu o
lamă Bard Parker; linia de incizie este uşor lărgită pentru a permite drenajul.
Zona se curăţă cu un jet de apă călduţă şi se acoperă cu o compresă.
După oprirea sângerării, pacientul se reprogramează a doua zi, timp
în care se recomandă clătit la 2 ore cu apă călduţă. După amendarea
episodului acut, leziunea îşi reduce dimensiunea şi este asimptomatică. Se
aplică un anestezic topic şi se detartrează zona.
Dacă dimensiunea reziduală a leziunii este prea mare, ea poate fi
îndepărtată chirurgical.
202
GINGIVITA CRONICĂ PREDOMINANT BACTERIANĂ

(neagravată sistemic)
Şedinţa I
Examen clinic şi diagnostic
 Se depistează sursele de iritaţie locală:
- placa bacteriană
- tartru
- carii, resturi radiculare, incongruenţe, absenţa
punctului de contact, modificări de poziţie ale dinţilor
- bride, frenuri
- tratamente odontale şi protetice incorecte.
Chestionar asupra obiceiurilor de igienă buco-dentară (tip de periuţă,
sensul şi frecvenţa periajului, mijloace auxiliare de igienă orală)
Conştientizarea pacientului: revelarea plăcii bacteriene şi explorarea cu
o sondă 17 sau 3 pentru localizarea particulelor mici de tartru
Tratamentul gingivitei necomplicate începe prin

explicarea importanţei controlului plăcii şi învăţarea pacientului
asupra modului în care să întreprindă măsurile de igienă orală.
După ce pacientul este instruit în controlul plăcii, se recomandă

tehnicile de periaj şi procurarea instrumentelor adecvate pentru igienă orală;
se face programarea pentru vizita următoare.
Pacient X
1. periuţă de dinţi
2. fir de mătase inter-dentară
3. revelator de placă bacteriană
4. oglindă dentară
5. scobitori inter-dentare Stim-U-Dent
6. pastă de dinţi
În fiecare seară:
- două picături de revelator sub limbă
- periaj dentar, după una din metodele adecvate stării gingivale
- curăţirea spaţiilor interproximale cu firul de mătase sau
scobitoarea
- periaj cu pastă de dinţi.
Seara şi dimineaţa:
- periaj + pastă
Prescripţie recomandată de Mattout
203
Şedinţa II
Se examinează starea gingiei împreună cu pacientul şi se observă
îmbunătăţirea acesteia
Colorarea plăcii şi demonstrarea de către pacient a modului în care
efectuează periajul dentar
Îndepărtarea profesională a plăcii bacteriene, urmată de detartraj supra şi
sub-gingival
Lustruirea suprafeţelor cu o pastă abrazivă fină, ca o măsură preventivă
împotriva recurenţei gingivitei (placa se formează mult mai uşor pe
suprafeţe aspre)
Îndepărtarea şi a altor surse de iritaţie locală (carii aproximale, obturaţii
debordante etc).
Şedinţa III
Examinarea gingiei şi recolorarea plăcii
Depistarea zonelor de inflamaţie persistentă care necesită, fie
îndepărtarea unor fragmente de tartru neobservate, fie modificarea tehnicii
de igienă orală
Recomandarea utilizării clorhexidinei pentru clătitul oral
Instruirea utilizării, pe lângă periaj, şi a mijloacelor auxiliare de igienă
orală (firul de mătase, scobitori etc)
Reprogramarea pacientului cu explicarea necesităţii vizitelor periodice şi
a importanţei pe care o are igiena orală permanentă.
Cauze de eşec
Tratamentul gingivitei cronice nu ar trebui să pună probleme. Totuşi,
în caz că boala persistă, ea se poate datora următoarelor:
 neîndepărtarea particulelor mici de tartru, frecvent situate
imediat sub JAC
 nelustruirea perfectă a suprafeţelor dentare după îndepărtarea
depozitelor
 neîndepărtarea surselor de iritaţie locală, altele decât placa şi
tartrul
 control inadecvat al plăcii ca urmare a instruirii insuficiente a
pacientului, sau a lipsei de cooperare a acestuia
 tendinţa de a se atribui o etiologie sistemică afecţiunii gingivale,
trecându-se cu vederea iritanţii locali.
204
GINGIVITE CRONICE MODULATE MEDICAMENTOS
Pe lângă măsurile obligatorii de igienă orală expuse la gingivita

cronică, tratamentul gingivitelor modulate medicamentos (provocate ca
urmare a utilizării sistemice de fenitoină, nifedipin, ciclosporină)
beneficiază şi de tratament chirurgical.
În funcţie de tipul hiperplaziei, tratamentul în gingivitele modulate
medicamentos poate îmbrăca diferite aspecte.
1. hiperplazia neinflamatorie - întreruperea tratamentului (sau
înlocuirea medicaţiei de fond) poate duce la dispariţia
fenomenelor.
2. hipercreştere cronică inflamatorie provocată exclusiv de iritanţi
locali:
- când hipercreşterea nu interferă cu îndepărtarea
completă a iritanţilor locali tratamentul cuprinde
proceduri de detartraj şi chiuretaj,
- când hipercreşterea interferă cu îndepărtarea completă
a iritanţilor, pe lângă procedurile de mai sus, se
recomandă îndepărtarea chirurgicală a hipercreşterii.
3. hipercreşteri combinate - rezultă atât ca urmare a iritaţiei locale
cât şi ca efect secundar al medicaţiei de fond. Tratamentul constă
în metode de eliminare a tuturor surselor de iritaţie locală,
asociate cu tehnici de terapie chirurgicală şi va fi urmat de un
control susţinut şi permanent al plăcii de către pacient.
Hiperplaziile gingivale mici sau moderate se pot îndepărta prin

gingivectomie, cele voluminoase beneficiază de tehnica cu lambou.
GINGIVITE CRONICE MODULATE HORMONAL
Gingivita de sarcină
Tratamentul necesită eliminarea tuturor factorilor iritativi
responsabili de precipitarea modificărilor gingivale în sarcină.
Eliminarea precoce a iritanţilor locali în sarcină este o măsură
profilactică împotriva bolii gingivale şi constă în măsurile expuse la
gingivita cronică.
Inflamaţia gingiei marginale şi inter-dentare ca şi creşterile de volum
ale gingiei sunt tratate prin detartraj şi surfasaj ca şi prin controlul riguros al
plăcii.
205
Tratamentul epulisului de sarcină constă în excizia chirurgicală a

acestuia şi detartrajul perfect al zonei.
Alegerea momentului intervenţiei

Leziunile gingivale în sarcină trebuie tratate imediat ce sunt
identificate. Procedurile de detartraj şi surfasaj ca şi măsurile adecvate de
igienă orală pot duce la reducerea dimensiunii acestora.
Modificările de volum ale gingiei se reduc în mod obişnuit după
sarcină; în cazul în care ele persistă se reevaluează starea orală şi se
îndepărtează pe cale chirurgicală.
Îndepărtarea chirurgicală a hipercreşterilor gingivale în cursul
sarcinii se face numai dacă interferează cu masticaţia sau aduc prejudicii
estetice marcante.
În cursul sarcinii trebuie:
1. să se prevină boala gingivală înainte ca aceasta să apară
2. să se trateze boala gingivală existentă înainte de a se
agrava.
Pacienta trebuie dispensarizată cât mai devreme posibil în cursul

sarcinii. În absenţa bolii gingivale trebuie verificate sursele potenţiale de
iritaţie gingivală şi făcută instruirea în ceea ce priveşte controlul plăcii.
Pacienta care prezintă manifestări de boală trebuie tratată prompt,
înainte ca efectul de condiţionare al sarcinii asupra parodonţiului să devină
manifest.
Fiecare pacientă gravidă trebuie programată periodic,
subliniindu-se de fiecare dată importanţa igienei orale.
Gingivita pubertară
Tratamentul constă în detartraj şi chiuretaj, îndepărtarea tuturor
factorilor de iritaţie locală ca şi în instituirea unor măsuri adecvate de
control al plăcii.
Trebuie insistat asupra igienei orale, deoarece recurenţa acestor
afecţiuni este legată de nerespectarea măsurilor de igienă.
În cazurile severe este necesară îndepărtarea chirurgicală a zonelor
de hipertrofie gingivală, de preferat prin excizie chirurgicală sau electro-
chirurgicală şi nu prin folosirea unor substanţe caustice.
Manopera chirurgicală se însoţeşte obligatoriu de eliminarea
factorilor locali iritanţi.
Efecte nedorite ale substanţelor caustice utilizate pentru
206
“gingivectomia chimică”
- au acţiune distructivă greu de controlat
- pot acţiona asupra ţesuturilor sănătoase/suprafeţelor radiculare
- întârzie sau împiedică vindecarea
- provoacă dureri excesive postoperatorii.
GINGIVITA DESCUAMATIVĂ
Tratamentul local este esenţial pentru toate formele de gingivită

descuamativă. Pacientul trebuie instruit în ceea ce priveşte controlul plăcii
pentru a folosi periuţe moi, deoarece în cazul unei perii dure se abrazează
uşor suprafaţa gingiei.
Clătitul oral cu o parte apă oxigenată 3% la două părţi apă caldă, se
foloseşte pentru clătit oral de 2 ori pe zi. Reducerea inflamaţiei gingivale are
ca urmare reducerea inflamaţiei şi descuamării gingiei ataşate. Se pot folosi
unguente cu corticosteroizi precum: triamcinolon, fluocinolon, de mai multe
ori pe zi, prin masaj uşor pe gingie, însă efectul lor este limitat.
Terapia sistemică se utilizează în formele severe de boală. Ca urmare
a efectelor secundare terapia sistemică corticosteroidă trebuie recomandată
în colaborare cu medicul specialist.
Doze moderate de corticosteroizi sunt adesea utile pentru
ameliorarea disconfortului şi îmbunătăţirea răspunsului tisular. Se
recomandă Prednison în doze de 30-40 mg zilnic sau la 2 zile, care se
reduce gradat până la o doză de menţinere de 10-20 mg la două zile.
Concluzii: în multe cazuri de gingivită descuamativă este posibil a
nu se determina etiologia de bază. Terapia locală ca şi cooperarea
pacientului pot duce la îmbunătăţirea stării locale.
Mai ales în cazul gingivitei atrofice datorate îmbătrânirii este
necesară o îngrijire deosebită, răbdare, deoarece în afară de suplimentele
nutriţionale (vitamina B) nu s-a descoperit nici o altă terapie sistemică.
MANIFESTĂRI GINGIVALE DIN CURSUL

LEUCEMIILOR
Tratamentul se face numai cu avizul medicului hematolog.

Se impune un control al stării de igienă bucală, mai ales în cazurile
în care nu se poate realiza un periaj adecvat datorită riscului de traumatizare
207
a gingiei şi de apariţie a sângerării, clătitul bucal cu clorhexidină având un

rol important în prevenirea acumulărilor de placă.
În cazul complicaţiilor acute (GUN, abcese gingivale/parodontale) se
recomandă: antibioterapie sistemică, combaterea candidozei orale cu
antifungice.
PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ

(cu progresie lentă, a adultului)
Tratamentul cuprinde trei mari etape, strâns intricate:

 etiologică
 curativ/corectivă
 de menţinere.
Principiile de tratament au fost expuse în capitolele de terapie.
PARODONTITA PREPUBERTARĂ
Deoarece manifestările orale se datorează condiţiei sistemice, pentru

stabilizarea condiţiei clinice ideal ar fi corectarea dezordinilor sistemice.
Terapia locală trebuie să cuprindă tratamentul convenţional ce are ca
scop combaterea acumulărilor de placă bacteriană, îndepărtarea iritanţilor
locali ca şi antibioterapia ţintită în cazurile în care terapia locală nu elimină
zonele de infecţie persistentă.
PARODONTITA JUVENILĂ
Prognosticul pacienţilor cu parodontită juvenilă depinde de

extinderea bolii (localizată sau generalizată) cât şi de gradul distrucţiei
parodontale.
Forma generalizată, frecvent asociată unor afecţiuni sistemice, are un
prognostic mult mai defavorabil decât forma localizată. Pacienţii cu formă
localizată de boală pot răspunde la terapia standard.
Se indică administrarea sistemică de tetraciclină 250 mg, de 4 ori pe
zi sau doxicyclină 100 mg/pe zi, timp de cel puţin o săptămână în conjuncţie
cu terapia mecanică locală.
208
În cazul în care se indică o manoperă chirurgicală se prescrie

tetraciclină sistemic, începând cu o oră înainte de manopera chirurgicală.
Clătitul oral cu clorhexidină contribuie la controlul plăcii şi la
grăbirea vindecării.
În cazurile refractare la acest tratament se poate prescrie conform
antibiogramei combinaţia de amoxicilină şi metronidazol (vezi protocolul la
parodontita refractară).
PARODONTITA REFRACTARĂ
Prima etapă în tratamentul parodontitei refractare, trebuie să fie

diagnosticul microbian şi testele de susceptibilitate microbiană.
O combinaţie între debridare şi terapia antibiotică sistemică poate
reduce sângerarea la sondare, supurarea (situs-urile active) şi poate suprima
sau elimina patogenii parodontali.
Debridarea mecanică prin detartraj şi surfasaj duce la o reducere
marcată a bacteriilor. Totuşi, ea singură, nu poate îndepărta în totalitate o
serie de patogeni precum A. actinomycetemcomitans.
Tratamentul chirurgical poate elimina ţesuturile marginale invadate
de bacterii, în plus, ţesuturile gingivale trebuie modificate pentru a facilita
îndepărtarea zilnică a plăcii de către pacient.
Terapia antibiotică în parodontita refractară trebuie făcută pe baza
rezultatelor antibiogramelor. Obligatoriu la pacienţii care nu răspund la
terapia antibiotică standard, se va testa sensibilitatea microbiană la diferite
antibiotice.
Cazurile rezistente la tetraciclină se pot trata cu Augmentin®,
Clindamicin® sau combinaţii de antibiotice şi antimicrobiene.
Augmentin – se recomandă 375 mg de 3 ori/zi timp de 14 zile
împreună cu detartraj şi surfasaj.
Clindamicina – se recomandă 150 mg de 4 ori/zi timp de 7 zile
împreună cu detartraj şi surfasaj.
Combinaţii de antibiotice utilizate ca tratament conjunct în formele
de boala cu floră asociată:
- Metronidazol – Augmentin
- Doxicyclin – Metronidazol
- Amoxicilin – Doxicyclin
- Metronidazol – Ciprofloxacin
209
ANTIBIOTERAPIA ÎN
PARODONTITA REFRACTARĂ ŞI
PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ.
Floră asociată Antibiotic de elecţie
Gram pozitivi Augmentin
Gram negativi Clindamicină
Bacili facultativi Gram negativi nespecifici
Ciprofloxacin
cavităţii orale
Bacterii melaninogenice şi spirochete Metronidazol
P. intermedia, P. gingivalis,
Tetraciclină
A. actinomycetemcomitans
Metronidazol/Amoxicilin
A. actinomycetemcomitans
Tetraciclină
P. gingivalis Azitromicin
După Charon
PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ
Tratamentul general la pacienţii cu parodontită rapid progresivă este

similar celui din parodontita refractară.
Deoarece boala are o progresie rapidă, aceşti pacienţi trebuie
programaţi frecvent, realizându-se o colaborare strânsă între igienist,
parodontolog, internist.
Este important a se monitoriza starea generală, înregistrându-se orice
modificări precum pierderea în greutate, depresii psihice etc.
Terapia locală are în vedere controlul tuturor factorilor iritativi
locali. Pe lângă controlul plăcii, detartraj şi surfasaj pot fi necesare
intervenţiile chirurgicale în câmp deschis pentru un acces optim la nivelul
pungilor profunde.
Terapia antibiotică sistemică are ca scop eliminarea patogenilor
parodontali.
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
210
Hiperestezia dentinară
Pentru controlul hipersensibilităţii radiculare se recomandă utilizarea
agenţilor de desensibilizare, aplicaţi fie de către pacient, fie în mod
profesional.
AGENŢI UTILIZAŢI DE PACIENT

Principiu activ Produs
Sensodyne®
Clorura de stronţiu
Thermodent®
Denquel® Paste de dinţi
Nitrat de potasiu
Promise®
Citrat de sodiu Protect®
Fluoruri Duraphat gel®
Paste de dinţi
Monofluorofosfat Fluocal®
Gel
Fluorură de sodiu Elmexgel®
Soluţii
Fluorură stanoasă Nafestezină®
AGENŢI UTILIZAŢI ÎN
CABINET
Varnish-uri
Agenţi antiinflamatori
Hidroxid de Ca
Compuşi de Ca
Fosfat de Ca dibazic
Fluorură de Na
Agenţi de obliterare
Fluoruri Fluorură stanoasă
a canaliculelor den-
Silico-fluorură de Na
tinare
Clorura de stronţiu
Oxalat de potasiu Protect®
Oxalat feric Sensodyne Sealant®
Pacientul trebuie informat asupra faptului că:

în urma tratamentului parodontal poate apare hipersen-
sibilitatea dentinară ca urmare a expunerii dentinei după
detartraj şi surfasaj
hipersensibilitatea dispare lent, în câteva săptămâni
controlul plăcii este esenţial în reducerea hipersensibilităţii
utilizarea agenţilor de desensibilizare nu amendează imediat
simptomatologia, ci în decurs de zile – săptămâni.
Abcesul parodontal cronic
Tratamentul abcesului apical cronic se face prin operaţie cu lambou.
211
Se localizează abcesul, se anesteziază zona, se îndepărtează tartrul

superficial, se practică două incizii verticale de la marginea gingivală la linia
muco-gingivală care delimitează câmpul operator. În cazul abordului
lingual, incizia se face de la marginea gingivală spre apical.
Câmpul operator trebuie să fie suficient de larg pentru a permite
vizibilitatea şi accesibilitatea. Un lambou prea îngust sau prea scurt poate
afecta succesul manoperei. După inciziile verticale se face o incizie
orizontală la nivelul papilei inter-dentare pentru a uşura ridicarea lamboului.
Cu un elevator periostic se ridică un lambou cu grosime totală, care se
menţine cu un retractor. Se chiuretează ţesutul de granulaţie, se îndepărtează
toate depozitele de pe rădăcini care se netezesc, se explorează şi chiuretează
traiectul de fistulă, când există.
Se face hemostaza cu o compresă, atât vestibular cât şi oral, apoi se
suturează lamboul şi se acoperă cu pansamentul parodontal. În ziua
respectivă pacientul nu clăteşte, a doua zi din 2 în 2 ore se face clătit bucal
cu o soluţie antiseptică diluată în 1/3 apă caldă. Urmează curăţirea zonei cu
o periuţă moale şi irigare cu presiune medie. Pacientul se reprogramează
după o săptămână când se îndepărtează pansamentul parodontal şi firele de
sutură.
Pacientul este instruit în ceea ce priveşte controlul plăcii. Aspectul
gingiei revine la normal în 6-8 săptămâni, reparaţia osoasă necesită
aproximativ 9 luni.
Terapia combinată endo-parodontală

Leziunile endodontice primare cu afectare parodontală secundară
beneficiază de terapie endodontică urmată, atunci când este cazul, de terapie
parodontală.
Leziuni parodontale primare cu implicare endodontică secundară
necesită tratament parodontal şi endodontic, atunci când este cazul (dinţi
necrotici).
Leziunile adevărate combinate beneficiază atât de tratament
endodontic cât şi de tratament parodontal.
Câştiguri şi abandonuri în parodontologie.

IERI ASTĂZI
TEMĂ (în trecut) (la ora actuală)
Maladi Igienă proastă Infecţii

a
Prima Discuţii, examene clinice şi
Sondaj şi radiografii
consultaţie complementare
Motivaţie Cum să te speli pe dinţi De ce să te speli pe dinţi
Risc parodontal Subpopulaţii
Toţi indivizii
212
Detartraj Din prima şedinţă După controlul plăcii

Antibiotice De acoperire Ţintită după examene microbiene
Dentifrice Ulei de coude Antiseptice adaptate
Sondaj. Fără controlul forţei Forţă controlată
Diagnostic O boală parodontală Boli parodontale
Tratament După igienă Chiar de la prima consultaţie
Activitate în
Toate leziunile Anumite leziuni
situs-uri
Parodontologii anilor 60 se preocupau de suprimarea pungilor,

cei din anii 70 de îndepărtarea tartrului şi
cei din anii 80 de îndepărtarea plăcii.
Parodontologii anilor 90 sunt esenţialmente preocupaţi de obţinerea
câştigului de ataşament şi de menţinerea acestuia în timp.
CHARON
ANEXE
LISTĂ DE ABREVIERI
ATM - articulaţie temporo mandibulară

AVC – accident vascular cerebral
B - bucal
D - distal
GA - gingie ataşată
GM - gingie marginală
GP - gingie papilară
GUN - gingivită ulcero-necrotică
im- intra-muscular
iv – intra-venos
JAC - joncţiune amelo-cementară
L - lingual
M - mezial
O - oral
P - palatinal
PA - parodontita adultului
PJ - parodontită juvenilă
PJL - parodontită juvenilă localizată
PMN - polimorfonucleare neutrofile
213
PR - parodontită refractară
PRP - parodontită rapid progresivă
PUN - parodontită ulcero-necrotică
RTG – regenerare tisulară ghidată
Rx – radiografie, radiologic
SNC - sistem nervos central
US - ultrasunete
UV – ultraviolete
V – vestibular
214

Suport Curs Parodontologie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Suport Curs Parodontologie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

ANATOMIA ŞI FUNCŢIILE PARODONŢIULUI

După Suzuki şi Charon (1989), sănătatea parodontală se defineşte ca

GINGIA (PARODONŢIUL DE ÎNVELIŞ)

Gingia poate fi împărţită în trei zone adiacente:

Gingia marginală liberă este partea cea mai coronară a gingiei şi

Conturul gingiei marginale este festonat dând

Gingia fixă, ataşată se situează apical în raport cu gingia marginală

În sens mezio-distal, forma papilei inter-dentare, în general

În sens vestibulo-oral papila inter-

Aspecte clinice ale gingiei sănătoase.

Caractere histologice ale gingiei

 epiteliul oral sau extern,

Epiteliul extern care acoperă suprafaţa bucală a gingiei marginale

Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale şi se transformă

În regiunea epiteliului de joncţiune, celulele sunt legate biologic de

Constituenţii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:

Fibrele de colagen menţin ferm gingia marginală pe dinte şi

Fibrele de colagen sunt fibre solide asemănătoare unei corzi care

Aspect topografic al parodonţiului

Epiteliul joncţional specializat al gingiei marginale libere formează

Toate celulele epiteliului de joncţiune suferă o migrare coronară

Şanţul gingival (sulcus) este spaţiul creat atunci când se

Delimitarea şanţului gingival:

Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de

Vascularizaţia gingiei este abundentă şi prezintă numeroase anse

Vasularizaţia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolare

Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia, cea mai mare

Aceste ultime trei elemente constituie parodonţiul profund, sau

Ligamentul parodontal (desmodonţiul) este un ansamblu de

Suprafaţa alveolară totală variază între 50-275 mm2 pentru

Fibrele desmodontale sau ligamentul parodontal sunt reprezentate de

 fibrele oblice sunt cele mai numeroase, merg în direcţie coronară

Fibrele principale au un traiect sinuos, ele se inseră în cement de

Principalele grupe de fibre ale ligamentului parodontal:

În ligamentul parodontal se găsesc elemente celulare precum: celule

separate prin linii de creştere care sunt zone de material inter-fibrilar

Este constituit din procese osoase care se proiectează pornind de la

Procesele alveolare se subîmpart în funcţie de rapoartele anatomice

Procesele alveolare sănătoase înconjoară rădăcinile până la 1-2 mm

Dacă este vorba de o zonă izolată

În absenţa oricărei patologii, unghiul pe care îl face creasta inter-

Dintele împreună cu parodonţiul său formează

În cursul evoluţiei odontomului se pot distinge trei faze morfo-

Cele patru ţesuturi diferite care constituie parodonţiul, gingia,

Factorii etiologici ai afecţiunilor parodontale se clasifică (după

FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI)

ea menţine şi uneşte elementele plăcii fiind ferm aderentă la

Placa subgingivală este diferită de cea supra-gingivală,

1.2. Factori de iritaţie

Retenţia şi tasarea alimentară

 Clasa a IV-a – extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dinte

Simptomatologia legată de tasarea alimentară se manifestă prin:

Tasarea şi retenţiile alimentare pot avea consecinţe nocive asupra

Depozitele calcificate - tartrul

Tartrul reprezintă o masă calcificată, aderentă, care se depune la

În funcţie de localizare, tartrul este supra şi subgingival

Tartrul supra-gingival se prezintă sub formă de depozite dure la

bacteriană şi se observă ca un lizereu caracteristic ce

Evidenţierea depozitelor de tartru se face prin inspecţie şi palpare

Compoziţia şi structura tartrului

CONSTIUIENŢI PROCENTAJ ELEMENTE

Tartrul acţionează asupra parodonţiului prin două modalităţi: