CONCEPTUL DE SPASTICITATE

Derivând din cuvântul grecesc "SPAS TIKOS", care înseamnă tracţiune, spasticitatea
reprezintă elementul clinic major al patologiei neuronului motor central d.p.d.v. funcţional.
Deşi Lance a definit spasticitatea ca o "disfuncţie motorie caracterizată printr-o
creştere dependentă de viteză a reflexelor tonice de întindere, cu exagerarea reflexelor
osteotendinoase", nu se poate afirma că există o definiţie unanim acceptată.
Aceasta şi pentru că raţionamentul clinicienilor atribuie spasticităţii mai multe
activităţi motorii aparţinând fenomenelor pozitive ale Sindromului de Neuron Motor Central.
Yang lărgeşte definiţia, insistând pe fiziopatologia reflexului de întindere şi descriind
atât simptome şi semne clinice pozitive cât şi negative din tabloul sindromului de neuron
motor central, în conturarea spasticităţii.
Tardieu şi Lacert au găsit într-o publicaţie cu 450 de lucrări franţuzeşti şi străine
termenul de spasticitate aplicat pentru: rezistenţa excesivă la mobilizare pasivă, tensiunea
vâsco-elastică a unui muşchi relaxat, contracţii permanente şi invariabile în repaus, exagerare
tonică sau fazică a reflexului de întindere, reflexe medulare vii (declanşate fie şi
exteroceptiv), cocontracţii anormale în mişcare, scheme atipice de poziţionări (posturi) şi de
mişcări.
Acestea toate reflectă de fapt marea diversitate a formelor clinice şi nu dezacord în
definirea spasticităţii.

1. Definirea spasticităţii surprinde de altfel că ea reprezintă o faţetă a

hipertoniei şi depinde de viteza întinderii musculare (rezistenţa mai mare este resimţită la
întinderea mai rapidă). Aici se face şi diferenţierea dintre hipertonie şi rigiditate
parkinsoniană.
În spasticitate distribuţia hipertoniei este antigravitaţională → vezi aspectul
tetrapareticului spastic, la care spasticitatea este evidenţiabilă clinic pe flexorii braţului şi
extensorii membrului inferior.

Fig. 1: Spasticitatea este evidenţiabilă clinic

Iniţial creşterea rezistenţei la întinderea pasivă a unui muşchi în repaus este urmată de
lipsa (pierderea) tonusului, fenomen cunoscut semiologic ca "lama de briceag". Clinic cu
ajutorul acestui fenomen, diferenţiem spasticitatea de alte tulburări cu tonus muscular crescut
(eşecul relaxării la anxioşi, simulare la isterici, hipertonia la durere prin opoziţie s.a.).
2. Spasticitatea apare în repaus (contribuind la creşterea hipertoniei) şi nu tulbură mişcările
voluntare şi posturile anormale (afară doar de flexia dorsală voluntară a gleznei în leziunile
cerbrale sau de mersul pe bicicletă în unele leziuni medulare).
3. Spasticitatea este diferită la membrele superioare şi inferioare, fiind legată şi de lungimea
muşchilor la:

- membrul superior: spasticitatea este mai accentuată la lungimi mici ale flexorilor
(ex. bicepsul brahial);
- membrul inferior: spasticitatea este mai accentuată la lungimi mari ale flexorilor
(muşchi ale căror tendoane delimitează spaţiul popliteu); spasticitatea este mai pronunţată la
lungimi mici ale extensorilor (ex. cvadricepsul femural).
Spasticitatea care se opune întinderii musculare are două consecinţe clinice
deosebite:
1) Muşchiul poate rămâne în poziţie scurtată pentru perioade îndelungate (ceea ce atrage
modificarea ţesuturilor moi);
2) Limitarea mişcărilor (ex.: activarea tricepsului va întinde bicepsul, dar poate apare un
reflex de întindere, care să limiteze extensia cotului). Mişcările voluntare în S.N.M.C. sunt
prea lente ca să declanşeze un reflex de întindere (absenţa răspunsului de întindere pe EMG)
de aceea spasticitatea contribuie mai puţin decât slăbiciunea musculară la incapacitatea
din S.N.M.C.
Fenomenul lamei de briceag este o altă faţă a spasticităţii şi se constată la cvadriceps:
încercând flexia genunchiului din poziţia de extensie totală se obţine o rezistenţă rapidă care
impietează flexia. în momentul următor rezistenţa dispare brusc ceea ce permite continuarea
flexiei.
Fenomenul lamei de briceag atestă spasticitatea neavând vreo importanţă clinică sau
terapeutică.

În patologia pediatrică spasticitatea se exprimă clinic cel mai larg posibil în paraliziile
cerebrale.

PARALIZIA CEREBRALĂ

Paralizia cerebrală este reprezentată de o multitudine de entităţi rezultate în urma

insultei creierului copilului petrecută intrauterin, la naştere sau după, sub influenţa a numeroşi
factori anoxici, vasculari, infecţioşi, traumatici(la vârsta de nou născut până la 3 -5 ani).
În paralizia cerebrală funcţiile cerebrale superioare sunt modificate arareori şi destul
de puţin.
Leziunile în paralizia cerebrală sunt:
1. de origine circulatorie (anoxo-ischemie) prezente în ultimul trimestru de
sarcină şi în perioada perinatală mai ales la prematuri survenite pe creier indemn sau creier cu
anomalii cerebrale preexistente (genetice, malformaţii);
2. de origine infecţioasă: - infecţii intrauterine în timpul expulziei;
- infecţii apărute în copilărie.
3. de origine traumatică (traumatism obstetrical, traumatisme cranio-cerebrale
în accidente casnice, rutiere);
4. secundare: intoxicaţiilor, înecului, asfixiei mecanice, tumorilor cerebrale
stopului cardiac din anestezie, sindromul de copil bătut.
 Anatomo-patologia paraliziei cerebrale este de fapt substratul cauzal răspunzător de
simptomatologia clinică. După momentul producerii leziunilor se pot împărţi în:
I. Leziuni organice determinate prenatal:
1. modificări în dezvoltarea sistemului nervos central:
 microcefalia;
 macrocefalia;
 hidrocefalia;
 porencefalia;
 atrofia cerebrală;
 agiria;
 pahigiria.
2. displazii neuroectodermale:
 scleroza tuberoasă Bourneville;
 boala Sturge-Weber-Krabbe;
 neurofibromatoza.
3. modificări ale metabolismului cerebral:
 aminoacidocefalii;
 dislipidoza cerebrale.
II. Leziuni organice perinatale datorate:
 hipoxiei;
 ischemiei.
Hipoxia generează:
1. leziuni de edem cerebral responsabil de:
 aplatizarea circumvoluţiunilor (edem discret);
 compresiune asupra cerebelului care poate astfel hernia (cu vermisul
şi amigdalele în gaura occipitală);
 coma (edem sever) care produce lichefierea substanţei cerebrale.
2. necroza difuză în cortexul cerebelului, globusului pallidus, talamus, nucleii
trunchiului cerebral.
După un timp ariile de necroză se sclerozează şi substanţa cerebrală se iroseşte
rezultând o atrofie a circumvoluţiunilor cerebrale, pia mater acoperindu-le, scleroza poate
cuprinde:
 ambele emisfere;
 o singură emisferă;
 un segment cerebral, producându-se scleroza atrofică:
 a cortexului;
 a substanţei albe cerebrale
 starea marmorată a striatului (putamen, nucleu caudat,
talamus);
Ischemia produce:
1. infarcte cerebrale localizate în:
 substanţa albă subcorticală şi cortexul cerebral;
 zonele dintre câmpurile terminale ale arterelor cerebrale (anterioare,
medii, posterioare).
2. leucomalacie periventriculară reprezentată de arii de necroză la
nivelul substanţei albe ventriculare - proporţional cu extinderea procesului de leucomalacie în
lateralitate, clinic sunt prinse membrele inferioare şi ulterior cele superioare - în ultimă
situaţie se asociază frecvent şi retardul intelectual (aceasta este cea mai des întâlnită paralizia
cerebralaă la prematurii cu encefalopatie hipoxie-ischemică perinatală).
III. Leziunile cerebrale organice postnatale apar după naştere şi poartă amprenta
afecţiunilor declanşatoare respective:
 hidrocefalie;
 ramolismente cerebrale;
 hemoragii cerebrale;
 necroze generale difuze;
 leptomeningite cronice;
 encefalite;
 meningoencefalite;
 abcese cerebrale;
 tumori.
Există şi forme de paralizie cerebrală unde creierul apare normal macroscopic,
microscopia descoperind anomalii ca:
 scăderea numărului de neuroni în scoarţa cerebrală;
 tulburări ale arhitecturii celulare a scoarţei cerebrale;
 proliferări gliale;
 celule gigantice imature.
Nu se poate face în toate cazurile o reală corelare între leziunile morfopatologice şi
expresia clinică a infirmităţii motorii cerebrale.
Regula generală arată că lezarea căilor piramidale generează sindroame spastice
(parapareza, tetrapareza, hemipareza, monopareza spastică) leziunile extrapiramidale dau
sindroame diskinetice, iar leziunile cerebelului sau ale căilor cerebrale dau sindroame ataxice.
Clinica paraliziilor cerebrale este reprezentată de cele 4 sindroame clinice neuro-
funcţionale:
1. Hemiplegiile cerebrale infantile:
 reprezintă 30 % din paraliziile cerebrale;
 C.T. cranian descoperă o cavitate porencefalică variabilă ca mărime, sau o
hemiatrofie corticosubcorticală, asociată unei dilataţii ventriculare unilaterale;
 examenul clinic arată un sindrom piramidal hemicorp, mers posibil cu
membrul inferior extins, picior equin, degete în grifă.

Fig. 7: Hemipareză la sugar predominent brahială Fig. 8: Hemipareza stângă

2. Paraparezele spastice (sindromul Little).

 reprezintă 25-30 % din IMC
  C.T.: * encefalomalacie periventriculară, cu lezarea capsulei interne
* atrofie corticală difuză clinic
 deficit motor predominant al membrelor inferioare şi
 sindrom piramidal (ROT vii, Babinski, ctc.)
 hipotonie axială
 întârziere în dezvoltarea neuropsihomotorie
 mersul se instalează târziu (2-4 ani), se face cu dificultate, cu mare consum
de energie şi pe măsură ce se câştigă echilibrul în ortostatism, strategia de creştere a vitezei în
mers a fost studiată de Abel şi este de mare folos în recuperare (arată că accelerarea, alungirea
paşilor şi supleţea articulară sunt demne de urmărit de către kinetoterapeut);

Fig. 9: Pacienţi cu parapareză

3. Tetraparezele spastice:
 în literatură reprezintă 5-10 % din paraliziile cerebrale în cazuistica secţiei
noastre, procentul este mai mare
 C.T: atrofie cerebrală difuză, multiple cavităţi porencefalice;
 diagnosticul poate fi precoce în faţa unui sugar cu tetrasindrom piramidal şi
ulterior copil cu deficit funcţional major.

Fig. 10: Pacientă cu tetrapareză

4. Formele piramido-extrapiramidale
 reprezintă 15-20 % din paraliziile cerebrale;
  constatarea hipotoniei precoce cu hiperextensivitatea capului, trunchiului
(opistotonus) şi a membrelor, persistenţa reflexelor tonice cervicale asimetrice; la copilul mic
şi mai mare, existenţa unui factor E (emoţional) şi a unui factor bazal, distonie sau mişcări
atetozice care apar progresiv la nivelul capului, a trunchiului şi membrelor;
 evoluţia este dependentă de expresia neurofuncţională a atingerii, pe un fond
psihointelectual normal.

Fig.11: Sindrom piramido-extrapiramidal

Teoretic SPASTICITATEA defineste CLINIC o serie de HIPERACTIVITATI

MOTORII (trasaturi clinice pozitive in sindromul de neuron central) care au comun
CONTRACTIA MUSCULARA IN EXCES
Este delicat de evaluat spasticitatea in mod obiectiv, dat fiind clinica polimorfa si
unicitatea fiecarui caz ce oglindeste patologia spastica (nemailuand in calcul
dificultatea examinarii si evaluarii spasticitatii la copil care se opune manevrelor in
cea mai mare parte).
Masurarea spasticitatii se face:
DIRECT: prin cuantificarea rezistentei la miscarea pasiva si limitarea miscarii
in articulatie;
INDIRECT: prin evaluarea consecintelor spasticitatii.
Scale de evaluare a spasticitatii:

*Scala Tardieu

*Scala Ahswort modificata

MODALITĂŢI DE TRATAMENT ÎN
SPASTICITATE
În 1974 Landau ridică următoarea întrebare: "Trebuie tratată spasticitatea? Şi
ce anume trebuie tratat?" pe care am amintit-o aici, deoarece orice medic care tratează
copii spastici e necesar să şi-o pună, fiindcă un bun cunoscător al spasticităţii ştie că
ea este:
a. de multe ori utilă pacientului:
 contribuie la menţinerea masei musculare şi implicit a unei bune
mineralizări osoase;
 poate uneori să favorizeze verticalizarea şi să fie un ajutor al
 mersului;
b. cel mai adesea nefastă, mai ales la copilul infirm motor cerebral.
O bună parte din progresele neuromotorii şi funcţionale a copilului infirm
motor cerebral este condiţionată de posibilitatea de reducerea a spasticităţii .
Peacock a arătat că la copilul tetraplegic reducerea spasticităţii:
 ameliorează: *menţinerea posturilor;
* utilizarea mâinilor.
 diminuează sau întârzie apariţia deformărilor.
Berman, Vaughan, Boscarino au constatat tot la copilul diplegic că reducerea
spasticităţii se corelează cu progrese funcţionale: ameliorarea mobilităţii şi
normalizarea schemei mersului.
Astăzi există diferite tratamente disponibile bazate pe cunoştinţele
fiziopatologiei motricitatii. Acţiunea lor se exercită:
 asupra muşchiului;
 asupra sistemului nervos unde impactul terapeutic se petrece ţintit
asupra:
a. motoneuronilor α, rădăcinilor anterioare, trunchiurilor nervoase;
b. fibrelor senzitive (fibre Ia): trunchi, rădăcini şi ramuri posterioare ale
acestora;
c. sistemului de modulare între aferente şi eferenţe:
 segmentare (inhibiţie pre- şi postsinaptică);
  suprasegmentar (măduva suprasegmentară, creier, nucleii
cenuşii centrali, cortex);

I. MIJLOACE MEDICAMENTOASE

S-au folosit medicamente pe cale orală cu rol în reducerea spasticităţii la adult, la

care s-au observat efecte destul de modeste.
La copil acestea sunt prea puţin utilizate din cauza efectelor adverse, a
contraindicaţiilor. Dintre acestea menţionez:
 Benzodiazepine: - Baclofene (Lioresal);
- Dantrolen (Dantrium).
 Tizanidine: - Sidalud
Alte tratamente adjuvante sunt cunoscute a avea un oarecare efect antispastic:
 clonidina (Catapresan);
 cypofreptamina (Periactine);
 antiepileptice de tipul Fenitoinei:
 Dihydan;
 Carbamazepine (Tegretol).
Antiepilepticele se dau într-o posologie mai ridicată.

Calea intratecală:

 este folosită în situaţia ineficacităţii tratamentelor orale;

 utilizează cu precădere baclofenul prin intermediul pompelor
implantate, impunând o urmărire a pacienţilor şi o bună înţelegere a obiectivului
terapeutic de către aceştia;
 necesitând o bună înţelegere, este o tehnică dificil de utilizat la copil.

Calea intramusculară

 este mult mai selectivă;

 scopul infiltraţiilor este de a provoca o neuroliză periferică fie în scop
terapeutic fie în scop de diagnostic înaintea unei radicotomii sau o neurotomie în cursul
timpului
Tardieu a folosit prima oară alcool 45°, apoi 60° sau 90°, fenol, glicerol. Chiar şi
câteva anestezice locale sunt folosite. Recent toxina botulinică de tip A (de cca. 10 ani) şi de
tip B (de aproximativ 8 ani) s-a folosit în acest scop.

1. Infiltraţiile cu alcool etilic diluat

Tardieu a propus prima oară utilizarea infiltraţiilor alcoolice pentru tratarea

spasticităţii la copilul infirm motor cerebral.
Alcoolul întrerupe electiv fibrele γ, suprimând spasticitatea, păstrând intactă
contracţia voluntară.
Alegerea alcoolului pentru tratamentul spasticităţii se face când hipertonia o bănuim a
fi rezultată dintr-o hiperactivitate γ, dar folosirea sa a fost extinsă şi altor tipuri de spasticitate.
 După ce-au fost încercate felurite tehnici s-a ales practicarea injecţiilor alcoolice în
punctele motorii indicate de electrofiziologi, electromiografişti. Alte metode infiltrează
trunchiule nervoase în cazul spasticităţii complexe (nervul sciatic popliteu intern şi tibial
posterior sunt cei mai infiltraţi). Se pot infiltra şi rădăcinile nervoase în spaţiul epidural sacrat.
Fiecare injecţie de alcool e precedată de o injecţie cu silocaina de 2% şi 0,5-1% la copil în
scop antialgic, dar şi spre a evalua eventuala eficacitate a alcoolului pe spasticitate. Alcoolul
este de 35° până la 45°. Infiltraţia cu alcool provoacă o durere vie ca o arsură şi aceasta poate
persista şi 2 luni. Alcoolul determină şi întreruperea fibrelor senzitive vinovate de durerile de
desaferentare .
Când alcoolizările se repetă poate apare o retracţie fibroasă a muşchiului infiltrat.
Rezultatele nu sunt legate de concentraţia alcoolului.
Durata eficacităţii este variabilă de la câteva zile la 1 an. Reinjectarea nu schimbă
simţitor rezultatele. Asocierea infiltraţiilor cu kinetoterapie şi purtarea ortezelor prelungeşte
beneficitatea rezultatelor. Tehnica este azi desuetă, datorită atât rezultatelor mediocre
cât mai ales toxicităţii alcoolului asupra fibrelor senzitive.

2. Infiltraţiile cu fenol

Khalili şi Halpern au pus la punct tehnica fenolizării în tratamentul local al

spasticităţii şi sub forma blocurilor nervoase periferice , fie sub forma fenolizării
punctelor motorii musculare.
Punctul motor al muşchiului spastic este reperat anatomic, apoi prin stimulare
cu acul. După aspiraţia de securitate, 3ml de fenol steril de 3% sunt injectate. Se pare că
fenolul are 2 nivele de acţiune:
 un efect apărut la scurt timp de la infiltrare de tip anestezic , ca o siderare
direct proporţională cu grosimea nervului;
 alt efect apărut după un timp mai lung de degenerescentă
valeriană. Regenerarea leziunilor iniţiale (necroza localizată şi reacţie inflamatorie)
se petrece la animal în a IlI-a lună la concentraţii slabe de fenol. La om efectul pozitiv
durează 6 luni (60% din cazuri), având o durată medie de 3 luni.
Repetarea fenolizării se poate efectua după încetarea efectului.
Rezultatele blocului sunt cu atât mai bune cu cât se practică devreme când nu există
retracţie tendinoasă sau musculară fixată. După fenolizare contenţia în aparate gipsate de
scurtă durată menţine gradul de amplitudine articulară obţinut.
Efectele secundare sunt:
 cauzalgia tranzitorie;
 disestezii legate de efectul traumatic al injecţiei decât de efectul chimic al
fenolului;
 rare accese de hipertonie axială de câteva secunde urmate de hipotonie
globală legate de difuzia fenolului.

3. Anestezice locale:
 au efecte tranzitorii;
 sunt preferate - de regulă în teste diagnostice;
- dar şi pregătirea pentru aplicarea gipsului.
 cele mai utilizate sunt xilocaina de la 1-2% şi
bupivacaina;
  nu se administrează intratecal.

II. ALUNGIREA MUSCULARĂ ÎN APARATE GIPSATE

Utilizarea aparatelor gipsate succesive destinate să alungească muşchiul

spastic se folosesc mai ales pentru:
- reducerea equinului calcanean care apare la infirmul motor cerebral (relaxarea
tricepsului);
- alungirea adductorilor când aceştia împiedică alternanţa la mersul în 4
labe sau mersul pe genunchi;
- reducerea genumului flexum care slăbeşte forţa cvadricepsului prin alungirea
prelungită şi exagerată, prin alungirea ischiogambierilor;
- relaxarea - bicepsului brahial care prin flexie exagerată
- flexorilor pumnului împiedică
- flexorilor degetelor utilizarea mâinii.
Tardieu a arătat că fiecare muşchi prezintă o relaţie "forţă - lungime"
care îi e proprie. Numărul sarcomerelor nu e stabil şi poate creşte sau diminua în favoarea
variaţiilor de alungire musculară. Deoarece muşchiul este imobilizat în gips în poziţie scurtată
timp de trei săptămâni, el pierde 40% din forţă greutate şi sarcomere.
Când muşchiul este contractat permanent (hiperton, spastic) acelaşi fenomen de
pierdere a sarcomerelor se petrece şi el pierde aşadar puterea de contracţie .
Alungirea chirurgicală nu permite recuperarea
sarcomerelor, spre deosebire de alungirea prin gipsuri
succesive.
Cottalorda şi colaboratorii propun confecţionarea de gipsuri succesive confecţionate
la fiecare 7 zile.
Este necesar ca această tehnică a gipsurilor succesive să se intercaleze cu
şedinţe de kinetoterapie (e proscris masajul pentru muşchiul spastic) şi apoi să se introducă şi
orteza pentru repaus şi noapte.
Incidentele acestei tehnici sunt minime:
 macerarea cutanată;
 edem;
 control slab, neconvenabil al varusului uneori.
Rezultatele încep însă să diminue după vreo 18-24 de luni, iar dacă reeducarea nu este
susţinută de kinetoterapia la domiciliu, chiar şi mai devreme-aceasta depinde şi de gravitatea
spasticităţii.

Astfel se poate:
 relua o nouă serie de gipsuri;
 recurge la alungirea chirurgicală a:
 tendonului lui Ahile;
 tendonului adductorilor;
în speţă pe un tendon virgin de orice chirurgie până la 6-7 ani.
Aceasta metodă este importantă la copilul infirm motor cerebral, pentru că timpul
lung de stabilitate al efectului alungirii permite obţinerea de noi achiziţii.
Contraindicaţiile sunt:
  piciorul varus equin fixat;
 existenţa tulburărilor de sensibilitate;
 lipsa de cooperare din partea copilului.

III MIJLOACE FIZICE

Terapia fizică:
 se bazează pe utilizarea poziţiilor cheie care inhibă spasticitatea (reflexe
spastice);
 utilizează în mod egal tehnici de reabilitare a
sensibilităţii proprioceptive a muşchilor prin întinderea maximală
stimulând cocontracţiile antagoniştilor, provocând o radiaţie a contracţiilor în muşchii mai
hipotoni (slabi). Muşchii spastici trebuie să fie "lucraţi" cel puţin o dată pe zi, deşi cel mai
bine e de două sau trei ori pe zi;
 se adaugă crioterapia care e mai greu acceptată de copil decât de adult.
 aplicaţia de căldură (termoterapia decontracturantă) pentru a reduce
hipertonia şi facilitarea comenzii motorii
 electroterapia funcţională şi vibraţiile mai puţin importante la copil, pot
reduce spasticitatea;
 ionogalvanizările decontracturante;
 câmpuri electromagnetice sedative.
 metode kinetice globale, cu o reală folosinţă se utilizează:
1. metoda Brunnstrom surprinde sinergiile de toate tipurile, sfârşind prin a le
supune controlului voluntar şi astfel înlocuirea prin sinergii nepatologice;
2. metoda Margaret Rood utilizează aferentele proprioceptive spre
redeşteptarea comenzii în muşchii nespastici deficienţi;
3. metoda Bobath, cea mai răspândită, este o metodă de reglare a tonusului şi
comportă multe elemente:
 inhibarea schemelor patologice prin ştergerea reflexelor tonice
tranzitorii persistente peste 4-5 luni ale sugarului;
 redeşteptarea comenzilor schemelor normale la nivelul musculaturii
spastice;
 reeducarea şi menţinerea posturală adecvate nivelelor de evoluţie
motrică (corsete pentru susţinerea coloanei vertebrale, siege-uri,
scaunele adecvate cu rotile pentru mers în 4 labe şi multe altele);
 tehnica destinată reeducării infirmilor motor cerebral
 ortezarea şi apareiajul trebuie adăugate la tratamentul kinetic pentru că previn
deformările. Ele au menirea să potrivească posturile corecte ale membrelor la
achiziţiile neuromotorii în scopul final:obţinerea autonomiei la mers şi autoservire.
Ortezele dinamice se utilizează pentru creşterea capacităţilor funcţionale ale articulaţiilor.
 Fig. 20: Tetrapareză posttraumatică
posturată în orteze

Fig. 21: Ortezare în verticalizator

IV. MIJLOACE CHIRURGICALE

Chirurgia spasticităţii:
 comportă numeroase metode a căror indicaţie nu este totdeauna bine
codificată şi care destul de des este delicată.
 este propusă când celelalte tratamente prezentate s-au dovedit insuficiente şi
bolnavul "stagnează";
 este dominată de chirurgia ortopedică deoarece deformările articulare în curs
de instalare, sau fixate antrenează diminuarea funcţionalităţii.

A. CHIRURGIA ORTOPEDICĂ
O seamă de tehnici au fost propuse, dar previziunea rezultatului unei intervenţii
chirurgicale este dificil de făcut, dacă la baza deciziei de intervenit stă o singură
evaluare clinică.
Perry şi Hoffer au introdus în 1977 date electromiografice dinamice în evaluarea
mersului la copilul infirm motor cerebral, date care-au devenit pentru mulţi un element
fundamental şi decisiv în îngrijirea chirurgicală a pacienţilor. Mai recent Renders
şi colaboratorii au prezentat rezultatele preoperatorii ale analizării electromiografice a
mersului (la infirmi motor cerebral) care obiectivează dezorganizarea activităţii musculare
prefaţând gestul chirurgical cel mai adecvat, menit să corijeze dezechilibrele musculare
decelate, ce pot sta la originea deformărilor ortopedice.

1. Miotomiile sunt excepţionale

Lebarbier utiliza aponevrotomia germenilor care previne talusul şi permite în caz de recidivă
corijarea equinului - o primă alungire a tendonului lui Ahile.
2. Chirurgia tendinoasă este larg utilizată. E vorba de
tenotomii parţiale sau complete: fie de transpoziţii fie de alungirea tendinoasă prin tehnica
Green la nivelul tendonului lui Ahile în P.C.. Acest autor nu menţionează neurotomia sau
alte practici asociate sistematic. Teoretic neurotomia permite tratarea elementului de
spasticitate în timp ce tenotomia tratează retracţia.
Tenotomiile sunt mai ales folosite pentru membrele inferioare (adductori,
ischiogambieri, tendon Ahile). La membrele superioare ele privesc flexorii degetelor,
poigne-ului şi muşchii antebraţului.
Tehnicile de alungire ale tendonului lui Ahile sunt numeroase, dar ele au toate
inconvenientul de a diminua forţa contracţiei voluntare sau riscul de a nu restaura funcţia
piciorului (de fapt scopul final al oricărei intervenţii terapeutice) când momentul nu este bine
ales sau mâna chirurgului neobişnuită cu spasticul (în anestezie spasticitatea diminuă).
"Dozajul" chirurgical al alungirii tendonului lui Ahile este delicat şi talusul este redutabil,
căci este mai greu tolerat decât equinul de către pacienţi.
Alungirea tendinoasă acompaniată de o neurotomie este adesea utilizată în scopul
scăderii stimulării periferice a reflexului de întindere şi astfel să diminue spasticitatea locală
sau generală. Fiziopatologic pare o tehnică ilogică pentru că nu restaurează numărul de
sarcomere.
Transpoziţiile tendinoase dau rezultate variabile în cadrul spasticităţii, mai bune la membrele
inferioare.
Când atitudinea vicioasă nu mai este clinic reductibilă (deformare "fixată" clinic)
distincţia între retracţie tendino-ligamentară şi
spasticitate poate fi făcută sub anestezia generală. Gestul chirurgical poate elibera
articulaţia sau din contră s-o fixeze (artrodeză excepţional).
3. Chirurgia osoasă este practicată când jena funcţională este
notabilă în prezenţa unei deformări sau atitudini vicioase iredutabile şi când chirurgia părţilor
moi nu eliberează articulaţia restabilind funcţia.

Indicaţii:
Chirurgia tendinoasă este cel mai mult folosită şi cel mai des pe membrele inferioare
când:
*limitarea articulară s-a instalat, prejudiciind funcţia şi implicit saltul neuromotor
aşteptat;
*există o atitudine vicioasă iredutabilă şi ameninţătoare pentru articulaţie (de
exemplu pentru şold unde se practică o chirurgie ce-şi relevă rolul protector) .
Corecţia equinului este adesea necesară. Mai multe soluţii sunt posibile.
Renders şi colaboratorii propun:
1. alungirea fracţionată a tendonului lui Ahile (când hiperactivitatea tricepsului este
primordială);
 2. aponevrotomia gemenilor după Vulpius când toţi muşchii gleznei sunt modificaţi
hipertoni;
3. Stoffel.
Alungirea tendonului lui Ahile este tehnica de ales şi la hemiplegie după lucrările lui
Sharrard, Berstein şi Rattey. Ultimul estimează nivelul recidivelor la 71% la hemiplegie, mai
scăzut când se face după 6 ani.
La copilul paraparetic acest gest e contraindicat pentru că riscul hipercorecţiei
generează un talus mai greu tolerat ca deformarea iniţială. Segal şi colaboratorii estimează
incidenţa sa clinică la 5%, cifră mai ridicată după un studiu analitic al mersului. Nivelul de
recidivă nu este decât de 18% în acest caz, tot după Rattey. Rosenthal şi Simon recomandă
tehnica Vulpius la copilul diplegic (tehnica după care talusul secundar e rar).
Corecţia varusului se efectuează şi ea foarte des pentru că este o deformare frecventă
la hemiplegie şi ocazională la paraparetic. Mai multe soluţii sunt luate în considerare, în
funcţie de tipul anomaliilor fiziopatologice întâlnite.
Renders şi colaboratorii indică practicarea: unui transfer al jumătăţii gambierului
posterior (tehnica Green) sau alungirea gambierului posterior dacă activitatea peronierilor
laterali este hipertonă, permanentă.
În cazul activităţii permanente a gambierului anterior responsabilă de supinaţia
antepiciorului, se practică transferul jumătăţii gambierului anterior pe cuboid, după metoda
Hoffer.

B.NEUROCHIRURGIA
Este rezervată eşecurilor tratamentelor medicale şi fizice.

E reprezentată de:
1. Neurotomii (neurotomie fasciculară selectivă propusă de Stoffel în 1912 şi
perfecţionată de Gros).
1. Radicotomii posterioare şi selective (Gros, Quaknine):
 posterioare sectoriale de tip II;
 posterioare parţial selective;
 drezotomie sau radicelectomie posterioară selectivă - utilizată întâi în
sindroamele dureroase tonice, se foloseşte acum pentru tratarea spasticităţii limitate la câteva
metamere.
După cum s-a văzut mijloacele terapeutice sunt
numeroase, dar puţine sunt realmente disponibile pentru îngrijirea şi ameliorarea
infirmului motor cerebral, pentru că eficacitatea lor este inegală.
De aceea cercetările s-au orientat spre tehnici de utilizare simple, selective,
reversibile mai puţin traumatizante şi mai bine adaptate copilului-este cazul
infiltraţiilor cu toxină botulinică.

TOXINA BOTULINICA si APORTUL EI

IN
TERAPIA MUSCHIULUI SPASTIC
 
 Toxina botulinica este o NEUROTOXINA eliberata de Clostridium
botulinum, care secreta 7 tipuri imunologic diferite : A, B, C1, D, E, F, G.

Molecule de toxină văzute la microscopul electronic

Toxinele terapeutice A şi B sunt constituite din 2 segmente(unităţi):

1)kinetic, care conduce pe cel de-al doilea:
2)farmaco-dinamic, prin membrana plasmatică ,unde segmentul farmaco-dinamic îşi
desăvârşeşte acţiunea crucială.
Lanţul H greu este cea mai mare parte a moleculei de toxina terapeutică
(M,100 000).
Lanţul L (uşor) este o enzimă mai mică cu o masă moleculară M 50 000.
Organismele(clostridium) produc proteine cu lanţuri singulare inactive, care
pentru a se activa suferă intervenţia de separare (proteoliză) într-un loc bine ştiut,
numit “loc de ingustare”; scindarea o face o proteaza clostridiala, care in experimente
a putut fi inlocuită şi cu alte proteaze,de ex.: tripsina (Weller-1988;Habermann1991).
Cele două proteine rezultate sunt conectate printr-o legatură disulfidică ,interacţiuni
ionice şi prin alte procese intime care nasc o neurotoxină actuală cu o masă
moleculară M 150 000.

Structura neurotoxinelor clostridice

Neurotoxinele botulinice sunt cuprinse într-un complex cu hematoglutinine şi
o proteină non-toxică şi non-hemoaglutinantă, care nu distruge globulele rosii .
Complexele de serotipuri A şi B variază ca dimensiune moleculară (M 900
000 si respectiv 600 000).
Componenţa complexelor de serotip contribuie la diferenţele de toxicitate
orală observată la animale.
TOATE TOXINELE FOLOSITE ÎN TERAPIE (tip A si B) conţin complexul
respectiv (cu proteina non-toxică si non-aglutinanată) în timp ce toxinele PURE de
tip A şi B au antigenitate puternică(imunogenitate incrucişată, proprietăţi
hemoaglutinante).
 Toate simptomele cauzate de toxina botulinică sunt generate de INHIBAREA
ELIBERARII de ACETILCOLINĂ din terminaţiile nervoase periferice colinergice
motorii şi autonome.
S-a descoperit totuşi că toxinele botulinice (A,B,C,F) sunt capabile să inhibe
eliberarea nu doar a acestui transmiţător, dar şi a glutamatului, GABA, glycinei,
noradrenalinei, acetilcolinei, diferite peptide(de ex. substanţa P ) şi a dopaminei.

Ţinta toxinei este după cum îi spune şi numele (neurotoxina) sistemul

nervos.Cu toate acestea, ea nu depăşeşte bariera hematoencefalică, neatingându-se
aşadar de sinapsele colinergice centrale (cum ar proceda neurotoxina tetanică). Toxina
botulinică este atrasă de receptorii sinaptici ai plăcii motorii din musculatura
scheletică.
I. neurotoxinele patrund in neuron prin regiunea presinaptica a regiunii
jonctiunii neuromusculare si prin terminatiile nervoase autonome.
Tipurile A si B de neurotoxina se leaga preferential de gangliozide. Locul de
recunoaştere a gangliozidei este în secvenţa terminală:C: a lanţului H.
Ţinând seama de structura tridimensională a toxinei s-a mai localizat un alt
punct de recunoaştere care se leagă de o proteină exprimată selectiv în ţesutul
neuronal (porţiunea N terminală a proteinei veziculare: sinaptogamina)......

In membranele celulelor nervoase ,moleculele gangliozidelor sunt bine

reprezentate si posibil ca pentru aceasta ele se serveasca drept locuri acceptoare
pentru toxina.
II. dupa exocitoza ,receptorul proteic responsabil de INTERNALIZARE se
infiinteaza la supraata celulelor unde capteaza toxina cu mare afinitate.
Intreaga molecula toxinica este preluata de endocitoza mediata de receptor si
prinsa intr-o vezicula.
 Toxina botulinica A si B se fixeaza pe receptori presinaptici individuali,numarul
total de puncte –legatura pentru fiecare toxina poate se difere ,ceea ce poate
explica DOZELE EFICIENTE DIFERITE pentru cele două toxine la om.
Faza a II-a (INTERNALIZAREA in terminatile nervoase autonome) are loc doar
cand nervii sunt stimulati.
III. toxina prinsa in interiorul veziculelor este transmutata in citozol dupa ce
veziculele au fost acidifiate prin intermediul unei A.T.P-aze.
Abia acum (mediu acid) legatura disulfidica accede la citozol unde se gasesc
enzimele reducatoare ,cu actiune asupra molecului in ambele lanturi (H si L).
Se crede ca doar lantul L intra in reactie enzimatica (a fost gasit eliberat in
citozolul terminatiunilor nervoase motorii).
Oricum legatura disulfidica (ce uneste cele doua lanturi L si H) trebuie sa fie
redusa pentru activarea enzimei.

DEGRADAREA
Neurotoxinele clostridiale raman intacte in interiorul celulelor pentru o perioada
lunga de timp.
Degradarea se produce LENT in autofagozomi.
Toxina devine inactivă imediat ce doar cativa aminoacizi sunt inlaturati.
Exocitoza se va reface cand toxina este degradata in fragmente inactive.toxina
botulinica are o secventa protectoare care o tine departe de enzimele proteolitice, ceea
ce explica durata lunga de actiune.

ACTIUNEA ENZIMATICA A NEUROTOXINELOR BOTULINICE.

 Toate enzimele clostridiale sunt METALOPROTEAZE, care cliveaza selectiv
proteinele implicate in fuziunea veziculelor.
Actiunea toxinei se produce in doua locatii la nivelul
-membranelor veziculare mici si mari
- membranei presinaptice unde exista receptori proteici solubili
SNARE ,NSF-factor ajutator,ATP-aza,sinaptobrevina,sintaxina,SNARE -25. Acţiunea
proteolitică a toxinei, dependentă de zinc face ca aceste proteine(SNAP 25, Syntaxin,
Synaptobrevin 2, complexul SNARE), să nu-şi mai îndeplinească funcţiile. Se creează un
bloc de transmisie neuro-musculară presinaptică ce declanşează denervarea plăcii motorii
tradusă clinic printr-o paralizie reversibilă.

ÎMBUNĂTĂŢIREA CALITĂŢII VIEŢII PACIENTULUI spastic cu P.C. este

relevată prin folosirea ŢINTITĂ a toxinei botulinice.

Copiii cu deficienţe au un potenţial funcţional alterat, diminuat, iar terapia

prin joc, în care copilul depune efort fizic şi mental, spontan sau imitând adultul,
intervine în corectarea tulburărilor senzitive, motrice, psihice.
Realizarea autonomiei copilului în divese aspecte ale vieţii cotidiene: alimentaţie,
igienă, şcolarizare, dezvoltând abilităţile potenţiale printr-o terapie
comportamentală specifică şi diferenţiată în raport cu vârsta şi nivelul achiziţiilor
mentale şi psihomotorii se îndeplineşte prin relaxarea muşchilor membrului
superior acolo unde spasticitatea împiedică lansarea umărului, deschiderea cotului,
apucarea obiectelor, jucăriilor, hranei.

I. Facilitarea derotaţiei interne şi abducţiei braţului:

1. prin infiltrarea marelui pectoral: o doză 22 de copii, 2 doze 1 copil, 3 -
4 doze: 3 de copii.
2. prin infiltrarea deltoidului mijlociu: o doză - 3 copii;
II. Facilitarea antepulsiei braţului prin infiltrarea deltoidului posterior: o
doză 5 copii;
III. Extensia cotului prin infiltrarea bicepsului brahial: o doză 82 de copii, 2
doze 19 copii, 3 - 4 doze: 8 copii.
IV. Îmbunătăţirea supinaţiei şi extensiei pumnului şi degetelor
1. prin infiltrarea rotundului pronator, pătratului pronator şi
brahioradialului:
o o doză: 44 copii;
o 2 doze: 1 copil;
o 3-4 doze: 5 copii.
2. prin infiltrarea flexorilor carpului( radial şi ulnar):
o o doză: 47 copii;
o 2 doze: 12 copii;
o 3 doze: 3 copii.

Corolarul autonomiei copilului este reprezentat de ACHIZIŢIA MERSULUI, care

se obţine prin etapizarea recuperării neuromotorii şi prin intermediul muşchilor
capabili de contracţie optimă.

V. Relaxarea adductorilor coapsei pentru:

 1) facilitarea nursingului paralizatilor grav, aflaţi la varsta mică pentru intervenţie
chirurgicală;
2) obţinerea alternanţei coapselor la mersul în 4 labe ( NDT);
3) obţinerea stabilităţii ortostatismului
4) favorizarea păşitului în mers;
În centrul nostru am injectat o singură dată pe adductori 93 de copii, de două
ori 34, şi de 3-4 ori 17 copii.
Dreptul intern: o dată 52 copii, de două ori 5 de copii.
VI. Relaxarea ischiogambierilor pentru corecţia flexumului de genunchi, într-o
masura adecvata situatiei stabilitatii pacientului;
Am injectat cu o singură doză 57 de copii, două doze 21 de copii, 3-4 doze 10
copii.
VII. Corecţia posturilor vicioase ale piciorului:
1. piciorul equin - infiltrarea tricepsului sural: o doză 207 copii, 2 doze 54 de
copii, 3 doze 21 de copii.
2. piciorul varus - infiltrarea tibialului posterior: o doză 27 copii, 2 doze - 3
de copii, 3 - 4 doze 3 copii.
VIII. Obţinerea MERSULUI în condiţii de stabilitate, siguranţă şi estetică
adaptată fiecărui caz prin coroborarea efectelor relaxarii musculare la
nivelurile amintite.
IX. Interventie în disinergia posturală a bolnavului căruia îi îngreuneaza grav
existenţa.
Poze Maria Dumitru
X. Combaterea DURERII legate de spasticitate, când cele doua se produc in
aceeasi regiune a corpului si se intrezareste corelatia pozitiva intre gradul de
spasticitate si durere. Durerea aparută la intinderea pasiva a muschilor spastici este
semnul clinic pentru identificarea muschilor responsabili pentru durerea secundara
spasticitatii. Kinetoterapeutii o semnaleaza si ei si solicita “stropirea”
cu toxina a muschilor pentru ameliorarea posibilitatilor de lucru cat si pentru
sanctionarea durerii si confortul psihoemotional al copilului.

Dezvoltarea durerii legata de spasticitate apare in paralele cu distonia spastica cu

aparitia contracturilor consecutive si diformitatea membrului spastic.
Analiza biomecanica a pozitiei articulatiei identifica responsabilitatea muschilor
pentru durere.
Cel mai adesea muschii care contribuie la sindroamele dureroase sunt cei implicati
si in posturile vicioase spatice ale membrului superior:
o rotatorii interni si adductorii umarului (marele pectoral,marele rotund,arele
dorsal)
o flexorii cotului si pronatorii antebratului (biceps brahial,rotundul pronator)
o flexorii pumnului (flexor radial al carpului, flexor ulnar al carpului)
o pumn încleştat (flexorii superficial si profund al degetelor)
o police in palma: flexor lung al policelui, muschii eminentei tenare,
adductorul policelui
o deviatii ale capului (trapezul, spleniusul capului,ridicatorul scapulei
,sternocleidomastoidian)
o bruxism- temporal,maseter,pterigoidianul medial
Inferior :
1.flexia soldului ,adductia coapselor :iliopsoas,drept femural adductori :lung,mare
scurt,gracilis;
2..flexia de genunchi (semitendinos ,semimembranos,gracilis,biceps femural ,
gastrocnemian);
3.extensia genunchiului (spasm al extensorilor) cvadriceps (drept femural si vastii)
4.picior var equin-gastrocnemianul medial;
-solear;
-tibial posterior;
-extensorul lungal halucelui;
5.Hitchhiker`s grand toe-extensorul lung al halucelui;
6.Curled /claw toes-flexorul lung al degetelor,flexorul digital scurt si flexorul lung
al halucelui.

Injectarea cu toxina exercita efectele sale primare in jonctiunea

neuromusculara cu reducerea tonusului si a spasmelor.
I. Shikawa in experimentele pe animale a aratat ca injectarea toxinei inhibă şi
eliberarea substantei P colocalizata in muschiul spastic dureros ,ceea ce duce la
blocarea reactiei de sensibilizare locala a nociceptorilor din muschi.
Doar doua studii publicate pe aceasta tema nu sunt suficiente pentru stabilirea
dozelor antialgice.
Acestea sunt aplicate în funcţie de caz si abilitatea celui care efectuează infiltraţia;
oricum injecţiile locale cu toxina botulinică A sunt eficiente şi bine tolerate în
reducerea durerii nociceptive locale legată de spasticitate.
Wissel a inclus 60 de adulti cu durere legată de spasticitate acuta sau cronica si
copii cu paralizie cerebrala cu durere legata de spasticitate într-un studiu
prospectiv deschis multicentric. Injectarile au fost efectuate tintit in 3-4 muschi in
medie cu tonus crescut in combinatie cu durere locala la miscarea pasiva a
articulatiilor. Masurile de baza si de urmarire a rezultatelor includeau o
autoevaluare a durerii si a functiei de catre pacient pe scala cu 6 nivele-90% din
pacienti au relevat scaderea severitatii durerii dupa toxina botulimica A. Calmarea
durerii legata de spasticitate a inceput dupa aproximativ o saptamana si s-a
mentinut 4-12 saptamani.
Barwood si colaboratorii au semnalat efecte ANTINOCICEPTIVE ale toxinei
botulinice tip A dupa administrarea a 6 unitati botox/kg corp in muschii adductori
bilaterali cu una doua saptamani inainte de procedura standardizata de chirurgie
pentru eliberarea adductorilor la copiii cu PC. La evaluarea post-operatorie
standardizata s-a raportat o NEVOIE MAI MICA DE ANALGEZICE la copiii
tratati cu toxina, in comparatie cu copiii care au primit placebo. Copiii care au
primit toxina inainte de tratamentul chirurgical AU FOST RECUPERATI MAI
DEVREME si au avut SCORURI MAI SCAZUTE ALE DURERII, intr-un studiu
dublu orb placebo comparat. Nu s-au semnalat efecte secundare post-injectii cu
placebo si toxine tip A. Efectele pozitive ale toxinei botulinice asupra durerii post-
operatorii legate de spasticitate si tratamentul spasmelor au fost atat de evidente in
faza de studiu pilot ca experimentul s-a terminat prematur.

Durerea este definita de Asociatia Internationala pentru Studiul Durerii (IASP) ca

o “senzatie si experienta emotionala neplacuta asociata cu o vatamare a tesuturilor
actuala sau potentiala descrisa in termenii unei astfel de vătămări.
La pacienţii cu leziuni ale sistemului nervos central care dezvolta durere este
esential pentru managementul ulterior sa se faca o clara distinctie intre durerea
periferica indusa nociceptiv si schema de durere centrala.
 Durerea asociata spasticitatii este o durere nociceptica, scheletomusculara, de
intensitate variabila combinata cu tonus muscular crescut (spasticitate).
Intensitatea durerii legata de spasticitate creste o data cu intensitatea spasticitatii.
Durerea nociceptiva rezulta din functionarea normala a sistemului central de
integrare a senzorilor durerosi, pe cand durerea centrala rezulta din functionarea
anormala a sistemului nervos.
IASP defineste durerea centrala ca o durere initiata sau cauzata de o leziune
primara sau disfunctie a S.N.C. La pacientii cu leziuni ale S.N.C.(ex.:infarct
subcortical in teritoriul arterei cerebrale mijlocii stângi) poate fi prezenta durerea
centrala (de exemplu;”sindromul talamic dureros”:durere spontana arzatoare in
extremitatea superioara dreapta) sau durerea periferica nociceptiva (de ex
durere legata de spasticitate :deget in forma de gheara dureros pe partea dreapta)
sau o combinatie intre durerea centrala si periferica. Se stie ca durerea periferica
indusa nociceptiv poate invoca mecanisme centrale ca spasticitate, raspandire sau
“sensibilizare centrala”care poate sa modifice calitatea si cantitatea perceptiei
durerii.
In plus,la multi pacienti durerea legata de spasticitate poate apare in segmente
ale corpului afectate de alte simptome invalidante ca: pierderi senzoriale,lipsa
atentiei sau apraxia.
Patogenia durerii legate de spasticitate nu a fost stabilita pe deplin, dar sunt
discutate multe ipoteze. Astfel durerea secundara spasticitatii,pare a fi cauza
“cercului vicios al spasticitatii”.
Cercul vicios arata ca distonia spastica reduce amplitudinea miscarii intr-o
articulatie, cu timpul apar contracturile capabile de DURERE FOCALA,care la
randul ei este un factor de crestere a spasticitatii.
Distonia spastica (postura anormala a unui membru ,segment al trunchiului)
poate fi izvorul durerii musculare scheletale. Activitatea musculara continua
dependenta de stimulul continuu supraspinal asupra mofoneuronilor alfa,
impreuna cu modificarile concomitente ale tesutului conjunctiv si ale capsulei
articulatiei generate de persistenta in timp, nasc contracturi dureroase cu posturi
vicioase.
Cercetarile fiziopatologice arata ca modificarile structurale periferice in
spasticitatea cronica sunt:
o scaderea flexibilitatii tendoanelor
o modificarea elasticitatii fibrelor musculare
o alterarea vascozitatii tesutului conjunctiv.
Datorită contractiei musculare tonice prelungite si intinderii nefiziologice pentru
provocarea activitatii nociceptorilor musculari o ipoteza sustine ca DUREREA
MUSCULARA in spasticitate ESTE CAUZATA de chiar COMPRESIA
MECANICA A NOCICEPTORILOR IN MUSCHI.
O alta ipoteză atribuie durerea legată de spasticitate COMPRESIEI VASELOR
MUSCULARE, CONSUMULUI UNEI CANTITĂŢI MARI DE OXIGEN şi
CONTRACŢIEI MUSCULARE ÎN CONDIŢII DE ISCHEMIE.Contracţiile
musculare ischemice activează nociceptorii, care pot iniţia contracţia musculară
(ex.reflexul flexor) prin ELIBERAREA DE SUBSTANŢE INFLAMATORII.
Aceste substanţe inflamatorii duc la mai multă durere şi spasm refex care
încununeaza cercul vicios al durerii secundare spasticităţii.
OPŢIUNI TERAPEUTICE
1.posturarea adecvată în orteze, dispozitive ergonomice;
2.aplicaţii de termoterapie (reci sau calde);
3.electroterapie antialgică;
4.kinetoterapie decontracturantă;
5.ergoterapie;
6.psihoterapie;
7.tratament medicamementos al durerii recomandat de O.M.S.;
8.tratamentul local cu toxină botulinică pare să fie sigur,eficient şi MULT MAI
DURABIL ca oricare din cele de mai sus (plus că unele dintre ele se pot desfăşura
optim după injectarea de toxină, ca de pildă:
 POSTURAREA
 KINETOTERAPIA.
Am efectuat în centru injectarea următorilor muşchi:
 trapez - 4 copii;
 romboid - 2 copii;
 paravertebrali - 3 copii;
 marele dorsal - 4 copii;
 rotund mare - 2 copii.