Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
C8 Fiziopatologia Insuficientei Cardiace
C8 Fiziopatologia Insuficientei Cardiace
FIZIOPATOLOGIA CORDULUI
INSUFICIENTA CARDIACA (IC)
1
Hipertrofia - este un raspuns ce se instaleaza in timp.
Actiunea compensatorie a hipertrofiei este limitata de dezechilibrul intre cerintele si posibilitatile de
nutritie ale miocardului.
Mecanisme compensatorii periferice
1. Redistributia sangelui printr-o vasoconstrictie selectiva
- fluxul sanguin cutanat ↓ de la 9% din DC→1,7% (DC - debitul cardiac);
- fluxul renal ↓ de la 19%→12%;
- debitul cerebral ↑ 13%→17%;
- debitul coronar ↑ 5%→10%.
Consecinte clinice ale redistributiei DC:
- racirea tegumentului,
- tulburari de termoliza,
- ↓ tolerantei musculare la efort (fatigabilitate).
Vasoconstrictia selectiva este de origine simpatica si este dependenta de:
- αreceptorii din vasele respective;
- factorii neuro-umorali - angiotensina II,
- vasopresina,
- renina,
- endotelina.
2. Retentia de sare si apa
In IC scaderea DC si a perfuziei renale determina o reactive renala similara cu cea din hipovolemie.
3. Cresterea extractiei de O2 la nivel capilar
- este mecanism compensator limitat.
Se datoreaza:
- incetinirii circulatiei sangelui,
- ↑ continutului eritrocitar de 2,3 difosfoglicerat (DPG),
- acidozei tisulare (produsa prin metabolism anaerob).
4. Modificari hematologice
Hipoxia tisulara duce la ↑ eritropoetinei care duce la ↑ nr de hematii care ↑ transportul de O2 .
Poliglobulia creste insa vascozitatea sangelui si indirect creste si munca inimii cu agravarea IC.
Cauzele IC
I Cauze determinante:
- Cardiopatii valvulare;
- Cardiopatie ischemica;
- HTA;
- Cardiopatii distiroidiene;
- Miocardite;
- Pericardite;
- Cardiopatii congenital;
II Cauze precipitante (decompensarea bolilor anterioare):
1. Infectii (prin febra↑ si ↑ activitatii metabolice);
2. Aritmii;
3. Anemii;
4. Embolii pulmonare;
5. Excese ale activitatii fizice;
2
6. Ingestie de alimente sau sare (exces);
7. Intreruperea tratamentului;
8. Sarcina si nasterea;
9. Suprasolicitare psihica;
10. Crizele hipertensive.
Formele clinice de IC
* in functie de sediu sunt: - IC stanga,
- IC dreapta,
- IC globala.
* in functie de evolutie sunt: - IC acuta,
- IC cronica.
3
- in decubit diafragmul este impins catre torace de organelle abdominale, fenomen ce reduce
amplitudinea excursiilor respiratorii si ↓ si > capacitatea vitala.....?
d) Astmul cardiac:
Mecanisme de producere:
- accentuarea stazei sanguine in timpul somnului (la nivel cardio-pulmonar),
- ↓ excitabilitatii centrilor respiratori.
e) EPA:
-↑ presiunii de filtrare prin membrana alveolo-capilare are ca rezultat aparitia unui transudat in
interiorul alveolelor (vezi def transudat si exsudat),
- staza (factor esential); mai intervin:
* ↓ presiunii oncotice (coloid-osmotice),
* insuficienta limfatica,
* disfunctia centrului respirator.
D.p.d.v. etiologic exista 4 grupe principale de boli ce produc IVS:
A. Leziunile valvulare - 1. Stenoza aortica;
- 2. Insuficienta aortica;
Alte afectiuni aortice: - coarctatia aortica,
- anevrisme,
- ectazie.
- 3. Stenoza mitrala;
- 4. Insuficienta mitrala.
B. HTA esentiala sau secundara (renala, endocrina) prin ↑ de durata a postsarcinii.
C. Ateroscleroza coronariana
- angina pectorala → IMA.
D. Miocardiopatiile → realizeaza IVS progresiva.
In absenta unor alterari miocardice menifestarile IVS apar foarte rar, dar pot fi intalnite in:
- pericardita constrictiva,
- tulburari de ritm,
- bloc atrio-ventricular partial,
- cordul senil cu fibrilatie,
- miocardita acuta reumatismala.
Succesiunea fenomenelor de decompensare a IVS cronice este urmatoarea:
- std I ↓ volumul bataie ,
↑ volumul postsistolic residual si cel telediastolic;
- stad II ↓ forta de contractie,
↓ debitul sistolic,
↑ volumul de umplere.
5
INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA (IC congestiva)
- este o forma de IC care determina o congestie anormala in sistemul circulator (cu edem).
Dupa raspunsul la tratament IC congestiva poate fi:
- refractara la tratament,
- reductibila prin tratament.
La producerea edemului cardiac participa urmatoarele:
1. ↓ debitului sanguine renal (de la 20-25% din DC la 7-8%);
2. capacitatea ↓ de inactivare a aldosteronului de catre ficatul congestiv hipoxic;
3. sensibilitate ↑ a celulei renale la actiunea aldosteronului;
4. DC↓ determina hipoxie celulara ce duce la ↑ capacitatii de hidratare a coloizilor celulari, ceea ce
atrage apa din vase (hemoconcentratie). Este stimulata eliberarea de hormon ADH.
5. HT venoasa cu staza;
6. ↑ permeabilitatii capilare;
7. ↓ PCO datorita ↓ sintezei de albumina de catre ficatul hipoirigat si congestiv;
(PCO= presiunea coloid-osmotica = val norm 20~25)
8. Tulburari ale circulatiei limfatice;
9. Hormonul ADH ca factor secundar.