CAPITOLUL

Cap.29 HIPERTENSIUNEA PORTALÃ

29
Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE

HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE

1. DEFINIÞIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .745
2. NOÞIUNI DE ANATOMIE ªI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI PORT . . . . . . . . . . . . . . . . . . .745
3. PATOGENIA SINDROMULUI DE HIPERTENSIUNE PORTALÃ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .746
4. CLASIFICAREA ETIOPATOGENICÃ A HTP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747
4.1. Sindromul de HTP prehepaticã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747
4.1.1. Fistula arterio-venoasã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747
4.1.2. Tromboza de venã splenicã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747
4.1.3. Tromboza de venã portã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747
4.1.4. Splenomegalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .748
4.2. Sindromul de HTP intrahepaticã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .748
4.3. Sindromul de HTP posthepaticã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .751
5. EFECTELE HTP (VARICELE, GASTROPATIA ªI
COLOPATIA PORTAL-HIPERTENSIVÃ, SPLENOMEGALIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .752
5.1. Varicele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .752
5.1.1. Varicele esofagiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .752
5.1.2. Varicele gastrice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .753
5.1.3. Varicele ectopice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .753
5.2. Gastropatia portal-hipertensivã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .753
5.3. Colopatia portal-hipertensivã . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .754
5.4. Splenomegalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .754
6. EXPLORAREA PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE PORTALÃ . . . . . . . . . . . . . . . . . .755
6.1. Evaluarea varicelor esogastrice, gastropatiei ºi colopatiei portal-hipertensive . . . .755
6.2. Evaluarea morfologicã a sistemului venos port, ficatului ºi splinei . . . . . . . . . . . . . .755
6.2.1. Metode non-invazive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .755
6.2.2. Metode invazive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .756
6.3. Determinarea fluxului vascular port . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .756
6.4. Determinarea presiunilor în sistemul venos port . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .757
7. TRATAMENTUL HEMORAGIEI DIGESTIVE SUPERIOARE VARICEALE . . . . . . . . . . . .757
7.1. Istoria naturalã a hemoragiei variceale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .757
7.2. Tratamentul hemoragiei active variceale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .758
7.2.1. Resuscitarea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .758
7.2.2. Prevenirea ºi tratamentul complicaþiilor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .758
7.2.3. Hemostaza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .759
7.3. Profilaxia primarã a hemoragiei variceale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .761
7.4. Profilaxia secundarã a hemoragiei variceale (prevenirea recidivelor hemoragice) . . .762
BIBLIOGRAFIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .762
ABREVIERI
VP = vena portã
VS = vena splenicã
HTP = hipertensiune portalã
VMS = vena mezentericã superioarã
VMI = vena mezentericã inferioarã
RMN = rezonanþa magneticã nuclearã
CT = computer tomografie
TIPS = ºunt porto-sistemic transjugular intrahepatic
PHL = presiunea hepaticã liberã
PHB = presiunea hepaticã blocatã
GPVH = gradientul presiunii venoase hepatice
HDS = hemoragie digestivã superioarã
EDS = endoscopia digestivã superioarã
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
1. DEFINIÞIE
Hipertensiunea portalã (HTP) reprezintã un sindrom
definit prin creºterea patologicã a presiunii venoase
portale. Aceasta determinã creºterea gradientului de
presiune dintre vena portã ºi vena cavã inferioarã peste
valoarea normalã de 5 mm Hg.1
Gradientul de presiune portalã sau gradientul
presiunii venoase hepatice (GPVH) reprezintã presiunea
de perfuzie ºi se calculeazã ca diferenþa între presiunea
hepaticã liberã (PHL) (în vena cavã inferioarã) ºi
presiunea hepaticã blocatã (PHB). GPVH se mãsoarã
prin tehnici invazive ºi estimeazã indirect, dar precis
presiunea portalã. Tehnica cea mai frecvent utilizatã
implicã cateterizarea venei hepatice pe rutã transfe-
muralã sau transjugularã. GPVH reprezintã diferenþa
dintre PHB (mãsuratã prin “înfundarea” cateterului
intrahepatic sau obliterarea lumenului venei hepatice cu
un balonaº) ºi PHL (mãsuratã în vena hepaticã).1
HTP reprezintã un eveniment crucial în tranziþia de
la faza preclinicã la faza clinicã a cirozei hepatice. Ea
determinã apariþia ascitei, encefalopatiei hepatice, hemo-
ragiei variceale ºi reprezintã cea mai importantã cauzã de
mortalitate prin hemoragie digestivã. Hemoragia datoratã
efracþiei varicelor eso-gastrice reprezintã cea mai severã
complicaþie a cirozei hepatice ºi cauza de deces a peste
30% din pacienþii cu cirozã hepaticã.2 Toate aceste
complicaþii sunt întâlnite în cazul pacienþilor cu HTP cu
semnificaþie clinicã. HTP cu semnificaþie clinicã reprezintã
nivelul presiunii portale începând de la care pacientul
asociazã un risc crescut de complicaþii, motiv care justificã
tratamentul profilactic.2 Consensul internaþional defineºte
drept valoare criticã pentru apariþia HTP cu semnificaþie
clinicã o valoare de peste 10 mm Hg a GPVH; prezenþa
varicelor, hemoragiei variceale ºi/sau ascitei indicã
indirect, în practicã, aceastã valoare a gradientului.3
2. NOÞIUNI DE ANATOMIE ªI FIZIOLOGIE A
SISTEMULUI PORT
Sistemul port include toate venele care colecteazã
sânge din porþiunea abdominalã a tubului digestiv
(exceptând porþiunea inferioarã a canalului anal) ºi,
totodatã, de la nivelul splinei, pancreasului ºi colecis-
tului. De la aceste viscere, sângele este dirijat cãtre ficat
prin vena portã (VP), formatã în dreptul vertebrei a II-a
lombare, retropancreatic, prin confluenþa venei mezen-
terice superioare (VMS) cu vena splenicã (VS).
Trunchiul VP are o lungime medie de 6-8 cm ºi un
diametru de 1-1,2 cm.4 VS îºi are originea în hilul splenic
prin 5-6 ramuri care se unesc într-un trunchi comun;
29
acesta primeºte în apropierea cozii pancreasului venele
gastrice scurte, care dreneazã sângele de la nivelul
marii curburi gastrice. VS, prin traiectul sãu transversal,
stabileºte raporturi intime cu coada ºi corpul pancre-
asului, unindu-se cu VMS în unghi drept, posterior de
istmul pancreasului. VMS colecteazã sângele de la
nivelul intestinului subþire, colonului drept ºi colonului
transvers. Un constituent important al sistemului venos
portal este vena mezentericã inferioarã (VMI), care
dreneazã sângele de la nivelul rectului ºi colonului
stâng, unindu-se cu VS în treimea medie a acesteia. O
tributarã importantã a VS este vena gastricã stângã
(coronara gastricã) situatã la nivelul micii curburi
gastrice unde aflueazã venele esofagiene (Fig.1).
Dupã pãtrunderea sa în ficat, VP se ramificã prin
dihotomizare terminându-se într-un sistem capilar venos
cu structurã particularã, denumit sistem sinusoidal.
Sinusoidele hepatice, unitatea microcirculatorie a ficatului,
formeazã o bogatã reþea vascularã intralobularã conver-
gentã spre vena centralã a fiecãrui lobul hepatic. Sinuso-
idele hepatice sunt alimentate atât din sistemul port, cât ºi
din sistemul arterial hepatic. Sinusoidele sunt capilare
speciale caracterizate printr-un endoteliu fenestrat,
prezenþa de macrofage (celule Kupffer) care suprave-
gheazã “intrarea” în sinusoid, limfocite NK (“natural killer”)
ºi celule stelate (miofibrocite sau celule Ito). Celulele
endoteliale au citoplasma fenestratã (diametrul porilor
este de aproximativ 1000Å), strãbãtutã uneori de microvilii
hepatocitelor din vecinãtate ºi nu au membranã bazalã;
aceste caracteristici determinã o permeabilitate crescutã
a sinusoidului, ce face posibilã perfuzia rapidã a sângelui
arterio-portal prin spaþiul Disse cãtre hepatocit.5 Din
reþeaua sinusoidalã, sângele este dirijat în gradient
presional cãtre venele centrale hepatice ºi, prin
intermediul venelor hepatice, cãtre vena cavã inferioarã.
Circulaþia intrahepaticã are douã particularitãþi:
rezistenþa foarte scãzutã a coloanei de sânge la ieºirea
din sinusoidul hepatic (de aceea, presiunea sinusoidalã
rãmâne scãzutã în ciuda variaþiilor fluxului sanguin) ºi
rãspunsul fluxului sanguin din artera hepaticã la
modificãri ale fluxului venos în VP sau sinusoidele
hepatice (astfel, scãderea fluxului în VP determinã
creºterea fluxului arterial hepatic ºi invers).
Fluxul sanguin hepatic normal este de 1500
ml/min (artera hepaticã este responsabilã de aportul a
350 ml/min, iar VP de 1100-1200 ml/min), ceea ce
reprezintã aproximativ 30% din debitul cardiac de
repaus.6 Artera hepaticã asigurã aproximativ 30% din
fluxul sanguin hepatic ºi 30-60% din aportul de oxigen.7
Aportul sanguin asigurat de cele douã sisteme vasculare
(artera hepaticã ºi VP) face ca ficatul sã fie, în mod
normal, un organ rezistent la anoxie.7
745
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
3. PATOGENIA SINDROMULUI DE HIPERTENSIUNE
PORTALÃ
În orice sistem vascular, conform legii Ohm, presiunea
(p1 – p2) este direct proporþionalã cu fluxul sanguin (Q)
ºi rezistenþa la flux (R): p1-p2 = Q x R.6 Având ca
substrat aceastã lege fizicã, patogenia HTP poate fi
prezentatã prin analiza separatã a celor doi termeni.
Rezistenþa la fluxul sanguin poate fi exprimatã
prin legea Poiseuille din mecanica fluidelor: R = 8nL/πr4,
unde n=coeficient de vâscozitate (relativ constant),
L=lungimea vasului, r=raza vasului (cea mai importantã
variabilã).6 În condiþii fiziologice, nivelul cel mai impor-
tant al rezistenþei la fluxul sanguin portal îl reprezintã
ficatul. În condiþii patologice, rezistenþa la flux poate fi
localizatã oriunde în sistemul venos port ºi anume:
prehepatic (VS sau VP), intrahepatic (presinusoidal,
sinusoidal sau postsinusoidal) sau posthepatic.
Mecanismele implicate în HTP intrahepaticã prin
creºterea rezistenþei la flux pot fi organice sau funcþio-
nale, cele funcþionale fiind reprezentate de creºterea
tonusului vascular (Fig.2). Dintre factorii patogenici
organici, compresia venulelor hepatice ºi portale prin
noduli de regenerare ºi/sau fibrozã, precum ºi necroza
hepaticã asociatã cu colaps hepatocitar, sunt conside-
rate mecanisme clasice.
Fluxul sanguin reprezintã, conform legii Ohm, cel
de al doilea factor patogenic implicat în creºterea
presiunii în sistemul port. Creºterea fluxului venos portal
746
Fig.1 Anatomia sistemului venos port
este o cauzã rarã de HTP deoarece rezistenþa hepaticã
la flux în condiþii normale este practic nulã, motiv pentru
care creºterea fluxului venos portal trebuie sã fie
deosebit de mare înainte ca presiunea sinusoidalã sã
creascã semnificativ. Acest flux crescut poate contribui
însã la severitatea HTP din ciroza hepaticã. Fluxul
sanguin este guvernat de doi factori: debitul cardiac ºi
rezistenþa arteriolarã splahnicã. Vasodilataþia arteriolarã
poate fi evenimentul iniþial care determinã retenþia de
sodiu ºi expansiunea volumului plasmatic având ca
rezultat final scãderea rezistenþei periferice ºi creºterea
debitului cardiac, trãsãturi ale unei circulaþii hiperdinami-
ce; tabloul circulaþiei hiperdinamice este întâlnit aproape
în toate formele de HTP. O altã ipotezã asupra creºterii
fluxului venos portal postuleazã ca eveniment iniþial
expansiunea volumului plasmatic corelatã cu retenþia de
sodiu, determinând consecutiv vasodilataþie arteriolarã.
O serie de substanþe vasodilatatoare au fost
propuse ca mediatori ai circulaþiei hiperdinamice: gluca-
gonul, prostaglandinele, sãrurile biliare în concentraþie
crescutã, peptidul intestinal vasoactiv, oxidul nitric.8
În concluzie, HTP se poate dezvolta prin
urmãtoarele mecanisme:
• creºterea rezistenþei la flux prin obstrucþie
prehepaticã, intrahepaticã, posthepaticã;
• creºterea fluxului sanguin hepatic;
• prin ambele mecanisme. Creºterea rezistenþei la
flux reprezintã mecanismul patogenic cel mai im-
portant pentru apariþia sindromului de HTP (Fig.2).
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
Creºterea rezistenþei intrahepatice
- modificãri anatomice (factor
ireversibil): noduli, fibrozã etc.
- creºterea tonusului vascular (factor
reversibil)
Creºterea rezistenþei prehepatice
(tromboza VP)
Creºterea rezistenþei posthepatice
(sindromul Budd-Chiari)
Creºterea rezistenþei la flux
Hipertensiune portalã
Fig.2 Mecanismele care determinã creºterea presiunii în sistemul port
4. CLASIFICAREA ETIOPATOGENICÃ A HTP
Cele mai frecvente cauze ale sindromului de HTP vor fi
prezentate în raport cu locul de acþiune al mecanismelor
patogenice. Totodatã, vor fi discutate criteriile de diag-
nostic ºi principiile terapeutice în aceste afecþiuni.
4.1. Sindromul de HTP prehepaticã
4.1.1. Fistula arterio-venoasã
Fistula arterio-venoasã (splenicã sau în patul vascular
splahnic) poate fi congenitalã, ca în telangiectazia
hemoragicã ereditarã, sau dobânditã, consecinþã a
traumatismelor, rupturii de anevrism arterial splenic/
hepatic sau prezenþei carcinomului hepatocelular.6
Fistula arterio-venoasã se manifestã prin hipertensiune
portalã, ascitã, varice, suflu abdominal ºi durere loca-
lizate în cadranul drept superior. Evenimentul patogenic
iniþial este reprezentat de creºterea fluxului sanguin
portal, secundar dezvoltându-se fibrozã hepato-portalã.
Tratamentul constã în ligatura sau embolizarea selectivã
a fistulei, iar dacã acestea nu sunt eficiente, se
recomandã ºuntul porto-sistemic chirurgical.
4.1.2. Tromboza de venã splenicã
Datoritã raporturilor intime existente între VS ºi pancre-
as, tromboza VS are drept cauzã afecþiuni pancreatice:
pancreatite acute ºi cronice, carcinom pancreatic,
pseudochist de pancreas, traumatisme.6 Simptomele
29
Vasodilataþia sistemicã
Expansiunea volumului plasmatic
Status circulator hiperdinamic
HTP, în particular hemoragia varicealã, funcþia hepaticã
excelentã ºi histologia hepaticã normalã, ridicã suspi-
ciunea trombozei de VS. Varicele de fornix gastric pot fi
prezente în acest caz, în absenþa varicelor esofagiene,
deoarece vena coronarã gastricã este în continuitate cu
VP patentã, determinând asfel HTP segmentarã. Diag-
nosticul se stabileºte prin arteriografie cu fazã venoasã,
deºi metode ca ecografia, RMN, CT cu substanþã de
contrast ºi splenoportografia pot fi utile. Tratamentul
trombozei de VS constã în splenectomie.6
4.1.3. Tromboza de venã portã
Tromboza de venã portã este frecvent întâlnitã la copil
având drept cauzã inflamaþia venei ombilicale (omfalitã).
La adult, tromboza VP are multiple cauze. Aproximativ
25% din pacienþii adulþi cu trombozã de VP prezintã
cirozã hepaticã, deºi incidenþa trombozei de VP la
pacienþii cu cirozã hepaticã este mai micã de 1%.6
Adeseori, frecvenþa trombozei VP este supraestimatã la
pacienþii cu cirozã hepaticã, ca rezultat al lipsei de
opacifiere a VP datoratã HTP severe ºi fluxului retro-
grad. O condiþie care impune o atentã consideraþie la
pacienþii cu trombozã de VP este reprezentatã de
carcinomul hepatocelular, îndeosebi în prezenþa cirozei
hepatice. Tromboza VP poate fi consecinþa traumatis-
melor abdominale (inclusiv postoperator), sepsisului
abdominal, pancreatitei, cancerului de pancreas, varia-
telor condiþii asociate cu coagulopatie (deficitul proteine-
lor C, S ºi antitrombinei III, sindroame mieloproliferative,
boli inflamatorii intestinale, boli ale colagenului vascular,
747
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
hemoglobinuria paroxisticã nocturnã). Sarcina ºi
administrarea de contraceptive orale se pot asocia cu
tromboza VP. Consecutiv trombozei, lumenul VP poate fi
înlocuit prin numeroase colaterale, determinând transfor-
marea cavernomatoasã a VP. Principala consecinþã a
trombozei VP este hemoragia varicealã, de regulã
recidivantã ºi relativ bine toleratã. Testele funcþionale ºi
histologia hepaticã sunt normale, iar splenomegalia ºi
citopenia sunt inconstant întâlnite (mai frecvente la copil).
Diagnosticul trombozei VP se realizeazã prin angiografie
cu timp venos sau prin metode non-invazive (ecografie,
CT, RMN). RMN devine metoda de diagnostic de primã
linie datoritã acurateþii similare cu CT cu substanþã de
contrast ºi superioarã ecografiei.6 Diagnosticul trombozei
VP nu implicã prin el însuºi necesitatea tratamentului.
Tratamentul se adreseazã hemoragiei variceale prin
metode endoscopice (scleroterapie sau ligaturã
varicealã). Tratamentul chirurgical optim este reprezentat
de ºuntul spleno-renal, posibil numai atunci când VS este
permeabilã.9 Alte proceduri chirurgicale (transecþia
esofagianã, splenectomia ºi ligatura de varice) sunt mai
puþin eficiente datoritã prezenþei varicelor gastrice ºi
riscului de resângerare tardivã prin refacerea varicelor.
Eficienþa propranololului nu a fost demonstratã. Trombo-
za recentã, fãrã hemoragie varicealã, beneficiazã de
terapie tromboliticã prin plasarea unui cateter în VP.6,9
4.1.4. Splenomegalia
Majoritatea pacienþilor cu splenomegalie prin afecþiuni
non-hepatice nu dezvoltã HTP. În unele afecþiuni hema-
tologice cu splenomegalie (leucemii, limfoame, polici-
temia vera, metaplazia mieloidã, boala Gaucher) apariþia
HTP poate avea drept mecanism iniþial fluxul venos
portal hiperdinamic6. Splenectomia poate normaliza
presiunea portalã în cazul acestor pacienþi.
4.2. Sindromul de HTP intrahepaticã
Cauzele de HTP intrahepaticã au fost clasificate în
raport cu topografia obstrucþiei fluxului sanguin în:
presinusoidale, sinusoidale ºi postsinusoidale deºi, în
stadii avansate ale afecþiunilor, nu se mai poate face o
distincþie netã privind localizarea obstrucþiei faþã de patul
sinusoidal. Din motive didactice, vom pãstra aceastã
sistematizare în prezentarea care urmeazã.
Principalele cauze de HTP intrahepaticã presinuso-
idalã
1. Schistosomiaza hepaticã este o cauzã impor-
tantã de HTP, afectând aproximativ 200 milioane
748
de persoane în 73 de þãri.7 Iniþial, HTP se dezvoltã
ca o consecinþã a reacþiei granulomatoase rezul-
tate în urma depunerii ouãlelor parazitului în venu-
lele portale. Odatã cu progresia afecþiunii, infla-
maþia ºi fibroza se extind la nivel sinusoidal.
Manifestãrile clinice cardinale sunt datorate fibrozei
portale ºi HTP. Pacienþii prezintã episoade repetate
de hemoragie varicealã, acompaniatã de spleno-
megalie importantã, în absenþa ascitei ºi cu teste
de sintezã hepaticã normale.10 Diagnosticul este
fundamentat pe examenul parazitologic al scaunu-
lui care pune în evidenþã prezenþa ouãlelor de S.
mansoni sau S. japonicum. Reacþia ELISA are o
sensibilitate remarcabilã pentru detecþia anticorpi-
lor specifici dar este lipsitã de valoare în aprecierea
activitãþii bolii. Dintre metodele imagistice, ecogra-
fia este superioarã CT sau RMN în ceea ce priveº-
te sensibilitatea ºi specificitatea cu care detecteazã
fibroza portalã; criteriile ecografice constau în
îngroºarea tracturilor portale ºi reducerea calibrului
ramificaþiilor portale.11 Tratamentul antiparazitar
constã în administrarea de praziquantel. Tratamen-
tul HTP se adreseazã hemoragiei variceale ºi poa-
te fi medicamentos, endoscopic sau chirurgical.
Tratamentul chirurgical recomandat este ºuntul
spleno-renal distal efectuat în condiþiile unui
tratament antiparazitar eficient pentru profilaxia
infestãrii pulmonare, responsabilã de dezvoltarea
cordului pulmonar schistosomial iatrogen. Spleno-
megalia marcatã este simptomaticã chiar dupã era-
dicarea infecþiei, astfel încât, în ariile endemice, tra-
tamentul chirurgical preferat este splenectomia.10
2. Sarcoidoza reprezintã o afecþiune granuloma-
toasã care intereseazã frecvent ficatul, dar deter-
minã rareori alterarea funcþiei hepatice sau HTP.12
Granulomul sarcoid se localizeazã frecvent în aria
portalã a lobulului hepatic afectând ramificaþiile
venoase portale. Diagnosticul se stabileºte prin
puncþie biopticã hepaticã care pune în evidenþã
prezenþa granulomului sarcoid. Determinarea
enzimei de conversie a angiotensinei relevã valori
crescute la 50-85% dintre pacienþi.13 Sarcoidoza
hepaticã se poate manifesta ca hepatitã cro-
nicã/cirozã hepaticã sau ca afecþiune cronicã
colestaticã caracterizatã prin icter, prurit, hiper-
colesterolemie, mimând ciroza hepaticã.13 Corti-
coterapia ºi administrarea de acid ursodeoxicolic
în formele colestatice reprezintã mijloacele
terapeutice recomandate. În ciroza hepaticã este
indicat transplantul hepatic.14
3. Afecþiuni mieloproliferative cum sunt mastoci-
toza sistemicã, leucemii sau limfoame pot deter-
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
mina HTP presinusoidalã datoritã infiltrãrii hepa-
tice cu celule maligne. Diagnosticul este stabilit
prin puncþie biopsie hepaticã, iar tratamentul se
adreseazã afecþiunii hematologice.
4. Afecþiuni maligne hepatice HTP poate reprezen-
ta o complicaþie a carcinomului hepatocelular indi-
ferent de coexistenþa cirozei hepatice. HTP poate
apare prin multiple mecanisme: compresie
tumoralã în spaþiul port, fistulã arterio-portalã, inva-
zia sau tromboza venei porte. Diagnosticul se reali-
zeazã imagistic (ecografie, CT, RMN) sau/ºi prin
examen histopatologic. Tratamentul se adreseazã
hemoragiei variceale sau/ºi afecþiunii maligne.
5. Hiperplazia regenerativã nodularã nu reprezintã
o afecþiune, ci o reacþie nespecificã la o varitate
de factori, caracterizatã prin transformarea nodu-
larã a parenchimului hepatic, fãrã ca þesutul fibros
sã delimiteze periferia nodulilor.15 Cauza directã a
hiperplaziei regenerative nodulare este aportul
sanguin variabil; în timp ce unii acini hepatici
primesc un aport sanguin inadecvat ºi se atrofi-
azã, alþii beneficiazã de un aport sanguin crescut
ºi devin hipertrofici. Acest proces este rezultatul
afecþiunilor care scad fluxul sanguin în venulele
porte, cele mai frecvente condiþii fiind reprezen-
tate de policitemia vera, artrita reumatoidã,
poliarterita nodoasã.6 Numeroase alte condiþii pot
determina hiperplazia regenerativã nodularã:
insuficienþa cardiacã congestivã, diabetul zaharat,
ateroscleroza, afecþiunile maligne.6 Diagnosticul
beneficiazã de aportul metodelor imagistice
(ecografia, CT, RMN) ºi examenului histopatolo-
gic. Diagnosticul diferenþial cu ciroza hepaticã
este adeseori dificil; puncþia biopsie hepaticã s-a
dovedit utilã în acest scop, evidenþiind existenþa
nodulilor hepatici nedelimitaþi de septuri de
fibrozã. Tratamentul se adreseazã hemoragiei
variceale ºi afecþiunii cauzale.
6. Hipertensiunea hepaticã idiopaticã este
cunoscutã sub variate denumiri: sindrom Banti
(Guido Banti este cel care a descris pentru prima
datã afecþiunea în 1889), fibroza hepaticã
idiopaticã, fibroza portalã non-ciroticã.6 Afecþiu-
nea este frecventã în India ºi Japonia; în India,
sindromul Banti determinã pânã la 30% din
cazurile de HTP, afectând predominant pacienþi
tineri (25-35 de ani) de sex masculin.16 Etiologia
hipertensiunii portale idiopatice este neelucidatã;
sunt incriminate: expunerea la substanþe toxice
(arsenic), infecþii bacteriene cronice, malaria,
anomalii imunologice, predispoziþia geneticã.
Patogenic, hipertensiunea portalã idiopaticã este
29
consideratã o “venopatie portalã obliterantã”,
caracterizatã prin îngroºarea subendotelialã seg-
mentarã a ramificaþiilor porte intrahepatice, cu
tendinþã la formarea de trombi, obliterarea parþialã
ºi recanalizarea lumenului vascular, acompaniate
de fibrozã importantã în spaþiul port.6 Studiile de
hemodinamicã portalã au demonstrat creºterea
rezistenþei portale intrahepatice în asociere cu un
flux splahnic hiperdinamic.17 Afecþiunea se carac-
terizeazã prin hemoragie varicealã apãrutã la un
pacient tânãr, asociatã cu splenomegalie impor-
tantã; hemoragia este relativ bine toleratã, nea-
companiatã de icter, ascitã sau encefalopatie.
Tratamentul se adreseazã hemoragiei variceale ºi
HTP ºi poate fi endoscopic (hemostazã endos-
copicã) sau chirurgical (ºunt porto-cav); rata de
resângerare ºi mortalitate post-tratament endo-
scopic/chirurgical sunt relativ reduse.6 Hiper-
tensiunea portalã idiopaticã necesitã diagnostic
diferenþial cu ciroza hepaticã compensatã (prin
puncþie biopsie hepaticã) ºi hipertensiunea porta-
lã extrahepaticã (prin metode imagistice:
ecografie, TC, RMN, arteriografie).
7. Boala Wilson reprezintã o afecþiune autozomal
recesivã rarã (frecvenþa genei de susceptibilitate
ATP7B situatã pe cromozomul 13 este de
1:30.000-50.000 naºteri)18 caracterizatã prin ano-
malii ale excreþiei biliare a cuprului, cu acumula-
rea acestuia în diferite þesuturi ºi organe. Pacienþii
cu boalã Wilson pot prezenta modificãri asimpto-
matice ale testelor funcþionale hepatice, hepatitã
cronicã, cirozã hepaticã ºi complicaþii ale aceste-
ia sau insuficienþã hepaticã acutã.18 Mecanismul
HTP în boala Wilson este predominant presinuso-
idal.6 Criteriile de diagnostic sunt reprezentate de
asocierea a douã dintre urmãtoarele: nivelul redus
al ceruloplasminei serice < 20mg/dl, prezenþa
inelului Keyser-Fleischer, concentraþia tisularã
crescutã a cuprului > 250g/gram þesut hepatic
uscat.19 Mijloacele farmacoterapice constau în
administrarea de D-penicilaminã, trientine sau
sãruri de zinc; în insuficenþa hepaticã fulminantã,
precum ºi în ciroza hepaticã în stadii avansate se
recomandã transplantul hepatic.19
8. Medicamente O varietate de medicamente ºi
toxice se asociazã cu dezvoltarea HTP, în
absenþa cirozei hepatice. Mecanismul constã în
leziuni vasculare interesând ramificaþiile portale,
fibrozã perisinusoidalã sau hiperplazie regenerati-
vã nodularã6. Principalele medicamente ºi toxice
incriminate sunt: arsenicul, clorura de vinil, azatio-
prina, 6-mercaptopurina, tioguanina, vitamina A.
749
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
9. Fibroza hepaticã congenitalã este o formã de
HTP non-ciroticã caracterizatã prin fibroza
marcatã a spaþiilor porte ºi proliferarea ductelor
biliare, cu respectarea arhitecturii hepatice. Afec-
þiunea determinã HTP presinusoidalã manifestatã
prin hemoragie varicealã relativ bine toleratã ºi
splenomegalie apãrute precoce, în copilãrie.6
Biopsia hepaticã este esenþialã pentru diagnostic;
datoritã fibrozei, eºantionul bioptic este dificil de
obþinut, uneori fiind necesarã biopsia
laparoscopicã. Tratamentul se adreseazã
hemoragiei variceale ºi poate fi endoscopic
(scleroterapie sau ligaturã varicealã) sau chirur-
gical (aceºti pacienþi sunt candidaþi ideali pentru
ºuntul chirurgical porto-cav sau TIPS).20
10.Fibroza chisticã este cea mai frecventã afecþiune
geneticã transmisã autozomal recesiv, cu o
frecvenþã a genei de susceptibilitate (7q31) de
1:2.000 naºteri.21 Fibroza chisticã este o afecþiune
cronicã complexã, care implicã multiple organe,
cauzatã de anomalii ale transportului clorului ce au
ca rezultat alterarea secreþiilor exocrine care devin
vâscoase, adeseori obstructive. Ca o consecinþã,
fibroza chisticã afecteazã multiple organe,
prognosticul cel mai sever avându-l interesarea
pulmonarã, pancreaticã ºi hepato-biliarã. Afectarea
hepaticã constã în steatozã hepaticã, obstrucþia
ductelor biliare acompaniatã de infiltrat inflamator ºi
fibrozã biliarã care determinã, în evoluþie, cirozã
biliarã secundarã, iniþial focalã, iar în stadiile
avansate difuzã.21 Aproximativ 2-5% din pacienþii
cu fibrozã chisticã dezvoltã cirozã hepaticã în
decursul vieþii.21 Pacienþii cu fibrozã chisticã
dezvoltã HTP în cadrul cirozei biliare secundare.
Splenomegalia cu hipersplenism, ascitã ºi
hemoragie varicealã sunt întâlnite la mai puþin de
5% dintre pacienþi.6 Diagnosticul se realizeazã prin
testul sudorii care demonstreazã o concentraþie
crescutã a clorului ºi sodiului în secreþia sudoriparã.
Testul trebuie efectuat în cazul tuturor tinerilor sau
adolescenþilor cu afecþiuni hepatobiliare de
etiologie neelucidatã, îndeosebi atunci când
prezintã HTP sau colestazã inexplicabilã. Biopsia
hepaticã este utilã pentru stadializarea ºi urmãrirea
progresiei afecþiunii hepatice deºi interpretarea
trebuie fãcutã cu atenþie datoritã distribuþiei tipic
neuniforme a leziunilor în parenchimul hepatic.21
La pacienþii cu fibrozã chisticã ºi cirozã hepaticã,
tratamentul se adreseazã hemoragiei variceale
secundare HTP. Transplantul hepatic este
recomandat în stadiul final al afecþiunii (HTP severã
cu ascitã ºi/sau hemoragie varicealã netratabilã ºi
750
insuficienþã hepatocelularã); natura sistemicã a
afecþiunii agraveazã prognosticul acestor pacienþi,
îndeosebi în prezenþa interesãrii pulmonare severe
ºi deficitelor nutriþionale. O opþiune în aceste cazuri
este transplantul combinat ficat-pulmon.22
Principalele cauze de HTP intrahepaticã sinusoidalã
1. Hepatitele virale acute severe sau fulminante
pot determina HTP intrahepaticã sinusoidalã prin
necrozã hepatocelularã extinsã, colaps sinuso-
idal, afectarea vascularizaþiei intrahepatice ºi
infiltrat inflamator marcat.23 HVPG se coreleazã
cu severitatea hepatitei, indicatã de encefalopatie,
severitatea icterului, a coagulopatiei, ºi a hipoal-
buminemiei.6
2. Ciroza hepaticã se caracterizeazã din punct de
vedere morfologic prin dezorganizarea arhitecturii
hepatice determinatã de prezenþa nodulilor de
regenerare ºi fibrozei. În Europa ºi America de
Nord, ciroza hepaticã reprezintã cea mai frecven-
tã cauzã de HTP (peste 90%).24 De aceea, pato-
geneza HTP sinusoidale prin creºterea rezistenþei
la flux întâlnitã în ciroza hepaticã a fost prezentatã
pe larg în capitolul Patogenia sindromului de
hipertensiune portalã. De asemenea, datoritã
acestui fapt, ciroza hepaticã va constitui prototipul
prezentãrii consecinþelor, diagnosticului ºi trata-
mentului HTP în cadrul acestui capitol.
3. Pelioza hepaticã reprezintã o leziune histologicã
rarã caracterizatã prin prezenþa unor cavitãþi pline
cu sânge cu dimensiuni cuprinse între 1 mm ºi
câþiva centimetri, delimitate de hepatocite atrofice,
dispuse la nivelul lobulului hepatic, fãrã preferinþã
zonalã.25 Cavitãþile peliotice iau naºtere ca
urmare a injuriei asupra barierei sinusoidale
soldatã cu dilatarea sinusoidelor hepatice ºi
lãrgirea spaþiilor Disse.25 Anomaliile sinusoidale ºi
obstrucþia fluxului portal ca urmare a compresiei
exercitate de cavitãþile pline cu sânge contribuie la
patogeneza HTP din pelioza hepaticã.6 Leziunea
se asociazã cu toxicitatea la azatioprinã la
pacienþii transplantaþi. Pelioza hepaticã poate fi
întâlnitã, de asemenea, în variate alte condiþii:
tuberculoza, boala Hodgkin, boala lanþurilor
uºoare, administrarea de steroizi anabolizanþi,
SIDA.25,26 HTP este rareori semnificativã clinic,6
iar diagnosticul afecþiunii se realizeazã în context
clinic, prin biopsie hepaticã.
4. Hepatita alcoolicã face parte din spectrul bolii
hepatice alcoolice care cuprinde steatoza hepa-
ticã, hepatita alcoolicã ºi ciroza hepaticã. Hepatita
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
alcoolicã se caracterizeazã prin obstrucþia intra-
hepaticã a fluxului venos portal datoritã urmãtoa-
relor modificãri histologice: necrozã hepatocitarã,
iniþial localizatã centrolobular, infiltrat inflamator
cu polimorfonucleare difuz sau focal ºi fibrozã
pericelularã ºi perivenularã.27 Diagnosticul se rea-
lizeazã prin biopsia hepaticã în context anam-
nestic. Tratamentul constã în abstinenþã, suport
nutriþional ºi corticoterapie în formele severe.
Principalele cauze de HTP intrahepaticã post-
sinusoidalã
1. Boala venoocluzivã se caracterizeazã prin
obstrucþia venulelor hepatice, ca urmare a
îngustãrii luminale concentrice non-trombotice.
Leziunea venularã se asociazã cu congestie
hemoragicã ºi necrozã hepatocitarã în aria cen-
trolobularã. Boala poate progresa cãtre o fibrozã
extinsã centralã cu formarea de septuri centro-
centrale ºi centro-portale, noduli de regenerare ºi
cirozã.28 Cauzele cele mai frecvente sunt
reprezentate de expunerea la alcaloizi de piroli-
zidinã, radioterapia ºi chimioterapia (ciclofos-
famida, mitomicina C, BCNU, vincristina, doxoru-
bicina) afecþiunilor maligne;6 ultimele douã condiþii
sunt întâlnite în asociere în transplantul medular
reprezentând cauza cea mai frecventã a bolii
venoocluzive în aria noastrã geograficã. Manifes-
tãrile clinice pot îmbrãca caracter acut (distensie
abdominalã prin hepatomegalie ºi ascitã), sub-
acut sau cronic.6 Formele acute ºi subacute pot fi
urmate de vindecare sau deces prin insuficienþã
hepaticã acutã. Formele cronice sunt indistincti-
bile de ciroza hepaticã. Boala venoocluzivã poate
beneficia de administrarea promptã de agenþi
trombolitici.28
2. Sindromul Budd Chiari grupeazã o serie de
condiþii caracterizate prin obstrucþia fluxului venos
hepatic la nivelul venelor hepatice.29 Cauzele cele
mai frecvente ale sindromului Budd Chiari în
Europa ºi America de Nord sunt reprezentate de
condiþiile asociate cu hipercoagulabilitate ºi
trombozã (afecþiuni mieloproliferative, hemoglo-
binuria paroxisticã nocturnã, deficitul congenital
de antitrombinã III, proteinã C sau S, mutaþii
interesând factorul V Leiden, medicamente –
dacarbazina, anticoncepþionale, sarcina, variate
condiþii trombogenice – rectocolita ulcero-hemo-
ragicã, boala Behcet, boala celiacã, sarcoidoza,
afecþiuni ale colagenului vascular) ºi variate
neoplazii (prin compresie sau invazie endolumina-
29
lã: tumora Wilms’, carcinomul renal, hepatoce-
lular, suprarenalian, pancreatic, pulmonar, mio-
sarcomul atrial drept), iar în Africa de Sud ºi
Extremul Orient de dezvoltarea membranelor
obstructive28 la nivelul venei cave inferioare.
Obstrucþia unei singure vene suprahepatice este
clinic silenþioasã. Obstrucþia fluxului venos în
teritoriul a cel puþin 2 dintre cele 3 vene hepatice
are douã consecinþe principale: creºterea
presiunii sinusoidale ºi scãderea fluxului venos în
teritoriul afectat. Creºterea presiunii sinusoidale
determinã dilatarea ºi congestia sinusoidelor în
aria centrolobularã, creºterea filtrãrii fluidului
interstiþial cu producerea masivã ºi rapidã de
ascitã. Presiunea sinusoidalã crescutã se trans-
mite retrograd sistemului port determinând HTP.
Ischemia cauzatã de reducerea perfuziei sinuso-
idale determinã necroza ischemicã a hepatocitelor
centrolobulare, urmatã de insuficienþã hepaticã.
Aceasta este, de regulã, reversibilã, datoritã
dezvoltãrii unor colaterale între aria afectatã de
obstrucþie ºi teritoriile vecine. Manifestãrile clinice
ale sindromului Budd Chiari variazã în raport cu
extensia ºi rata obstrucþiei de la obstrucþia
asimptomaticã la insuficienþa hepaticã fulminantã
ºi ciroza hepaticã. Instalarea acutã sau subacutã a
sindromului Budd Chiari se caracterizeazã prin
durere abdominalã, hepatomegalie ºi ascitã, în
timp ce simptomele ºi semnele de HTP carac-
terizeazã modalitatea cronicã de prezentare.
Examenul ecografic Doppler, CT ºi RMN reprezin-
tã modalitãþile non-invazive de diagnostic, veno-
grafia ºi biopsia hepaticã fiind recomandate candi-
daþilor pentru tratamentul chirurgical.29 Mijloacele
terapeutice cuprind tratamentul medical (tratamen-
tul afecþiunii cauzale, dietã desodatã, diuretice,
paracenteze evacuatorii), radiologic (angioplastie
transluminalã, TIPS), chirurgical (ºuntul porto-cav
decompresiv, transplantul hepatic asociat cu
terapie anticoagulantã post-transplant)28,30.
Administrarea promptã de streptokinazã, urokina-
zã, factor activator recombinant al plasmino-
genului tisular s-a dovedit eficientã în disoluþia
trombilor ºi îndepãrtarea congestiei hepatice28.
4.3. Sindromul de HTP posthepaticã
Obstrucþia posthepaticã a fluxului venos port se poate
produce la oricare nivel al traiectului venei cave
inferioare sau prin afecþiuni cardiace care cresc
presiunea la nivelul cordului drept.
751
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
1. Obstrucþia venei cave inferioare are drept
cauze tromboza, neoplazii ºi alte procese
înlocuitoare de spaþiu (chiste, abcese), membrane
obstructive. Existã o suprapunere a manifestãrilor
clinice determinate de obstrucþia venei cave
inferioare, sindromul Budd Chiari (obstrucþia
venelor hepatice) ºi obstrucþia nontromboticã a
venulelor intrahepatice (boala venoocluzivã).6
Deoarece sistemul venos hepatic este avalvular,
obstrucþia postsinusoidalã la oricare nivel deter-
minã hipertensiune sinusoidalã ºi flux retrograd în
VP ºi colaterale. Obstrucþia membranoasã a venei
cave inferioare este întâlnitã frecvent în Extremul
Orient ºi Africa ºi se caracterizeazã prin dezvolta-
rea unei membrane fibroase proximal de deschi-
derea venelor hepatice.28 Manifestãrile clinice ale
obstrucþiei venei cave inferioare sunt reprezentate
de hepatomegalie dureroasã, ascitã ºi hemoragie
varicealã. Aceastã condiþie poate fi diferenþiatã
clinic de alte cauze de HTP prin prezenþa
edemelor la membrele inferioare ºi colateralelor
venei cave la nivelul toracelui posterior.6 Diag-
nosticul este arteriografic, prin demonstrarea
obstrucþiei venei cave inferioare distal de
diafragm, acompaniatã de prezenþa colateralelor
venoase. Pacienþii cu obstrucþie membranoasã
beneficiazã de corecþia anomaliei hemodinamice
prin excizie chirurgicalã.6
2. Afecþiuni cardiace Presiunea crescutã de la
nivelul cordului drept întâlnitã în variate afecþiuni
ca pericardita constrictivã, valvulopatii (stenoza
mitralã cu insuficienþã tricuspidianã) sau cardio-
miopatii indiferent de etiologie, se transmite prin
sistemul cav avalvular în venele hepatice,
sinusoide ºi sistemul port. Fluxul venos portal este
influenþat de evenimentele hemodinamice care au
loc la nivelul cordului drept, remarcându-se o
pulsatilitate crescutã în VP ºi o variaþie a fluxului
venos portal în fazele ciclului cardiac (flux
anterograd maxim în diastola ventricularã;
scãderea velocitãþii ºi, uneori, flux retrograd în
sistolã).31 Pacienþii cu afecþiuni cardiace
congestive prezintã hepatomegalie, ascitã ºi
insuficienþã hepatocelularã, dificil de diferenþiat de
alte cauze de HTP. În mod particular, aceºti
pacienþi nu prezintã varice esofagiene ºi
hemoragie varicealã decât în prezenþa afectãrii
hepatice severe, care produce un gradient
semnificativ între presiunea portalã ºi presiunea
în vena azygos.6
752
5. EFECTELE HTP (VARICELE, GASTROPATIA ªI
COLOPATIA PORTAL-HIPERTENSIVÃ, SPLENO-
MEGALIA)
Efectele HTP se datoreazã dezvoltãrii anastomozelor
porto-cave ºi constau în apariþia varicelor, spleno-
megaliei, gastropatiei ºi colopatiei portal-hipertensive.
5.1. Varicele
În mod normal, 100% din fluxul venos portal este drenat
prin venele hepatice, în timp ce în ciroza hepaticã numai
13% poate urma aceastã rutã, restul fiind derivat în
circulaþia sistemicã prin anastomozele porto-cave;
acestea pot fi clasificate astfel:7
• grupul I (varice esogastrice ºi ano-rectale): varice
localizate la nivelul cardiei (unde vena gastricã
stângã, venele posterioare gastrice ºi venele
gastrice scurte din sistemul port se anastomo-
zeazã cu venele intercostale, diafragmatico-eso-
fagiene ºi azygos minor din sistemul cav) ºi varice
localizate ano-rectal (unde vena hemoroidalã
superioarã din sistemul port se anastomozeazã
cu venele hemoroidale medii ºi inferioare din
sistemul ca);
• grupul II (varice periombilicale): anastomoze
dezvoltate la nivelul peretelui abdominal anterior
ca urmare a repermeabilizãrii venei ombilicale;
• grupul III (varice hepato-diafragmatice, retrope-
ritoneale, epiplooice): colaterale dezvoltate la
nivelul locului de contact al viscerelor abdominale
cu þesutul retroperitoneal sau la nivelul
aderenþelor ºi au ca suport morfologic venele
lombare ºi vasele dezvoltate în cicatrici sau stome
intestinale;
• grupul IV (varice spleno-renale): sângele venos
portal este derivat cãtre vena renalã stângã fie
direct, din vena splenicã, fie indirect, prin
intermediul venelor diafragmatice, pancreatice,
suprarenale stângi sau gastrice.
5.1.1. Varicele esofagiene
Varicele esofagiene reprezintã trunchiuri venoase
dilatate, uneori tortuoase, întâlnite la aproximativ 60%
din pacienþii cu cirozã hepaticã decompensatã ºi 30%
din pacienþii cu cirozã hepaticã compensatã.3 Prezenþa
varicelor esofagiene indicã existenþa HTP cu semnifica-
þie clinicã.
Varicele esofagiene reprezintã cauza hemoragiei
digestive la 60-90% din pacienþii cu cirozã hepaticã.32
Incidenþa medie a primului episod de hemoragie
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
varicealã la pacienþii cu cirozã hepaticã ºi varice
esofagiene este de 32%.6 Deoarece numai 1/3 dintre
pacienþii cu varice esofagiene sângereazã, este
necesarã subclasificarea acestora în raport cu riscul de
sângerare. Riscul de sângerare se coreleazã cu
dimensiunea varicelor ºi prezenþa semnelor roºii pe
suprafaþa acestora.
Existã multiple modalitãþi de gradare a mãrimii
varicelor utilizând drept criteriu fie evaluarea protruziei
acestora în lumenul esofagian, fie estimarea mãrimii
varicelor prin comparaþie cu deschiderea unei pense
standard de biopsie. Astfel, existã sisteme care
utilizeazã 5 grade (Dagradi)33, 3 grade (Clubul Italian de
Endoscopie Digestivã, Societatea Japonezã pentru
Studiul Hipertensiunii Portale, Societatea Francezã de
Endoscopie Digestivã)34-36 sau numai 2 grade (varice
esofagiene mici ºi mari, limita între acestea fiind de 5
mm, dimensiune echivalentã cu deschiderea unei pense
standard de biopsie endoscopicã).37,38 Se considerã
varice esofagiene mari varicele de grad 3, 4 ºi 5 din
clasificarea Dagradi, varicele de gradul 3 din clasificarea
care cuprinde trei grade ºi varicele peste 5 mm din
clasificarea în douã grade.39 Regresia spontanã a
varicelor esofagiene mici este un eveniment rar dar
posibil.39
Evaluarea semnelor roºii de pe suprafaþa vari-
celor este, de asemenea, importantã pentru estimarea
riscului de sângerare. Semnele roºii variceale sunt
reprezentate de spoturi roºii, linii roºii, spoturi hemato-
chistice ºi roºeaþa difuzã.40
Consensul actual defineºte drept varice cu risc
scãzut de sângerare varicele esofagiene mici ºi fãrã
semne roºii variceale.39 Riscul de sângerare varicealã în
acest caz este sub 10% în decurs de doi ani.39 Varicele
cu risc crescut de sângerare sunt varicele mari asociate
cu prezenþa semnelor roºii.
Pacienþii cu cirozã hepaticã în clasa Child B sau C
ºi varice cu risc crescut de sângerare reprezintã o
categorie cu prognostic nefavorabil la care se
recomandã tratamentul endoscopic (ligatura) în scop
profilactic.41
5.1.2. Varicele gastrice
Prevalenþa varicelor gastrice la pacienþii cu HTP este de
aproximativ 25%.42 Clasificarea actual recomandatã a
varicelor gastrice are drept criterii localizarea ºi relaþia cu
varicele esofagiene42 (Tabelul 1):
Clasificarea varicelor gastrice în 4 grupe are
importanþã practicã deoarece în funcþie de grup este
indicat un anumit tip de terapie.
Varicele gastrice mai pot fi clasificate în primare ºi
secundare în raport cu apariþia înainte sau dupã
29
Tabelul 1 Clasificarea varicelor gastrice (Sarin SK 200142)
Varicele gastro-esofagiene tip 1 numite ºi
varice cardiale sau joncþionale reprezintã o extensie
a varicelor esofagiene de-a lungul micii curburi pe o
lungime de 2-5 cm sub joncþiunea gastro-esofagianã
Varicele gastro-esofagiene tip 2 reprezintã
extensia varicelor esofagiene cãtre fornixul gastric pe
marea curburã
Varicele gastrice izolate tip 1 sunt varicele
gastrice localizate în fornixul gastric, fãrã continuitate
cu varicele esofagiene
Varicele gastrice izolate tip 2 sunt localizate la
nivelul corpului, antrului, sau pilorului.
scleroterapia endoscopicã a varicelor esofagiene.
Varicele gastrice cu risc crescut de sângerare
sunt reprezentate de varicele mari, cu semne roºii, la
pacienþi cu cirozã hepaticã în clasa Child B sau C. Riscul
cel mai mare de sângerare îl au varicele gastro-eso-
fagiene din grupul 2, urmate varicele gastro-esofagiene
tip 1, apoi de varicele gastrice izolate tip 1.
Varicele gastrice sângereazã mai rar decât
varicele esofagiene, prevalenþa sângerãrii din varicele
gastrice fiind foarte variabilã, cuprinsã între 3 ºi 30%.
5.1.3. Varicele ectopice
Varicele situate la alte nivele decât esofagian sau gastric
se numesc varice ectopice ºi se întâlnesc cu o
prevalenþã de 1-3% la pacienþii cu cirozã hepaticã ºi 20-
30% la pacienþii cu HTP extrahepaticã.43 Varicele
ectopice cele mai frecvent întâlnite sunt varicele entero-
stomale, duodenale, jejunale, ileale, colonice, rectale ºi
peritoneale; ele sunt întâlnite, de regulã, în asociere cu
varicele esofagiene. Localizãrile bronºice, vaginale,
vezicale, la nivelul colecistului sau cãii biliare principale
sunt neobiºnuite. Tratamentul varicelor ectopice sânge-
rânde se realizeazã prin metode endoscopice, radiolo-
gice (TIPS) sau chirurgicale (ligaturã, rezecþie sau ºunt
porto-cav).
5.2. Gastropatia portal-hipertensivã
Gastropatia portal-hipertensivã (GPH), denumitã de unii
autori ºi gastropatie congestivã, reprezintã o entitate
definitã prin modificãri endoscopice ºi histologice
apãrute în mucoasa ºi submucoasa gastricã la pacienþii
cu HTP. Din punct de vedere endoscopic, GPH se
clasificã în GPH blândã (aspect de “mozaic” al mucoasei
gastrice) ºi GPH severã (prezenþa de spoturi roºii sau
oricare alte semne roºii asociate aspectului mozaicat al
753
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
mucoasei).44 Recunoaºterea celor 2 subtipuri prezintã
importanþã terapeuticã ºi prognosticã.44 La examenul
histopatologic, GPH se caracterizeazã prin prezenþa
ectaziilor vasculare în mucoasã ºi submucoasã, în
absenþa sau în asociere cu un minim infiltrat inflamator.
Semnificaþia clinicã a leziunilor GPH constã în asocierea
cu hemoragia digestivã acutã (incidenþã de 3% în decurs
de 3 ani) ºi cronicã (incidenþã de 10-15% în decurs de 3
ani). Tratamentul hemoragiei acute prin GPH cuprinde
administrarea de medicamente vasoactive, TIPS sau
intervenþie chirurgicalã decompresivã în regim de
urgenþã. Tratamentul hemoragiei cronice se realizeazã
prin administrarea de β-blocante, isosorbid-mononitrat,
TIPS sau intervenþie chirurgicalã decompresivã.
5.3. Colopatia portal-hipertensivã
Colopatia portal-hipertensivã este definitã prin modificãri
endoscopice ºi histologice dezvoltate la nivelul mucoa-
sei colonice la pacienþii cu HTP. Leziunile se localizeazã
preponderent la nivelul colonului drept ºi sunt întâlnite la
aproximativ 70% din pacienþii cu cirozã hepaticã ºi
HTP.45 Leziunile endoscopice cele mai frecvent întâlnite
sunt: spoturi hemoragice, angioame stelate, telan-
giectazii. La examenul histopatologic se întâlnesc ectazii
vasculare, îngroºarea peretelui vascular, edem al
mucoasei colonice, în absenþa sau în asociere cu un
minim infiltrat inflamator. Colopatia portal-hipertensivã
poate constitui sursa unei hemoragii digestive inferioare
acute sau cronice.46
5.4. Splenomegalia
Incidenþa splenomegaliei la pacienþii cu cirozã hepaticã
variazã între 36 ºi 92%47. Splenomegalia este consi-
derabil mai importantã la pacienþii cu cirozã hepaticã
non-alcoolicã comparativ cu ciroza hepaticã alcoolicã;
de asemenea, o splenomegalie marcatã poate acom-
pania ciroza biliarã primitivã. Splenomegalia din ciroza
hepaticã se datoreazã congestiei venoase pasive,
fluxului sanguin splenic crescut ºi stimulãrii imune.48
Termenul de hipersplenism denotã prezenþa citopeniei la
examenul hematologic periferic, interesând una sau mai
multe linii celulare sanguine, tablou medular normo- sau
hipercelular în asociere cu splenomegalie. Splenectomia
corecteazã aceste modificãri, deºi nu este o reco-
mandare terapeuticã uzualã. Hipersplenismul este
întâlnit la 11-55% din pacienþii cu HTP, putând sã aparã
în prezenþa splenomegaliei, fãrã a fi necesarã asocierea
HTP sau cirozei hepatice.48 Mecanismele propuse
754
pentru explicarea citopeniei sunt urmãtoarele: creºterea
numãrului elementelor figurate sechestrate în splinã,
creºterea distrucþiei acestora ºi hemodiluþia datoratã
creºterii volumului plasmatic. Anemia pacientului cu
cirozã hepaticã ºi hipersplenism este, de regulã, blândã,
nu necesitã tratament ºi se datoreazã sechestrãrii
hematiilor în splinã. Sechestrarea splenicã a trombo-
citelor creºte de la valoarea normalã de 30-45% pânã la
90% în ciroza hepaticã. La pacienþii cu cirozã hepaticã ºi
hipersplenism trombocitopenic, transfuzia de masã
trombocitarã este rareori utilã datoritã sechestrãrii
splenice rapide. Singura indicaþie pentru transfuzia de
masã trombocitarã este pregãtirea preoperatorie a
pacienþilor cu trombocitopenie severã (sub 25.000/mmc)
care continuã sã sângereze dupã tratamentul endo-
scopic de urgenþã al varicelor esofagiene.48 Pentru
hemostaza acestor pacienþi se recomandã adminis-
trarea de plasmã proaspãtã congelatã, desmopresinã ºi
acid tranexamic.49 Proporþia granulocitelor sechestrate
în splinã la pacienþii cu splenomegalie este crescutã faþã
de valoarea normalã de 30-50%.48 Pacienþii cu cirozã
hepaticã ºi splenomegalie prezintã granulocitopenie
blândã sau moderatã. Aceasta este rareori o problemã
clinicã semnificativã, deoarece o proporþie semnificativã
de granulocite pot fi mobilizate în contextul unei infecþii
acute.
Hipersplenismul necesitã rareori tratament spe-
cific. Anemia constituie rareori o problemã, iar granuloci-
topenia ºi trombocitopenia se corecteazã prin mobili-
zarea granulocitelor în context infecþios, respectiv a
trombocitelor în momentul sângerãrii. Tratamentul
hipersplenismului poate fi necesar la pacientul cu cirozã
hepaticã ºi trombocitopenie severã care prezintã hemo-
ragie varicealã severã, în mod special dacã acesta îºi
are domiciliul într-o zonã îndepãrtatã sau dacã are o
grupã sanguinã rarã. Principalele modalitãþi terapeutice
adresate hipersplenismului sunt: transplantul hepatic,
splenectomia, intervenþiile chirurgicale porto-cave
decompresive, embolizarea splenicã ºi administrarea de
citokine (factor stimulator al dezvoltãrii coloniilor). Deºi
hipersplenismul în sine nu constituie o indicaþie pentru
transplantul hepatic, transplantul reprezintã cel mai
eficient mijloc terapeutic. Splenectomia se asociazã cu o
morbiditate ºi mortalitate considerabilã ºi, de aceea,
este indicatã la pacienþii cu cirozã hepaticã ºi
hipersplenism numai în asociere cu tratamentul
chirurgical decompresiv. Embolizarea splenicã poate fi
utilã pentru tratamentul hipersplenismului în centre
dedicate.
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
6. EXPLORAREA PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE
PORTALÃ
Diagnosticul HTP ºi încadrarea pacienþilor ca HTP
prehepaticã, intrahepaticã sau posthepaticã, precum ºi
evaluarea consecinþelor HTP, reprezintã o etapã
esenþialã pentru selecþia metodelor terapeutice ºi
aprecierea prognosticului pacienþilor cu HTP. Metodele
de explorare a HTP au ca scop:
• evaluarea varicelor esogastrice, gastropatiei ºi
colopatiei portal-hipertensive
• evaluarea morfologicã a sistemului venos portal,
ficatului ºi splinei
• determinarea fluxului sanguin port
• determinarea presiunilor în sistemul venos port
6.1. Evaluarea varicelor esogastrice, gastropatiei ºi
colopatiei portal-hipertensive
Endoscopia este necesarã la oricare pacient cu
suspiciunea de HTP.
Evaluarea endoscopicã reprezintã metoda optimã
de evaluare a pacienþilor cu varice esogastrice.
Examenul endoscopic are ca scop aprecierea riscului de
sângerare din varicele esofagiene, risc corelat cu mãri-
mea varicelor ºi prezenþa semnelor roºii pe suprafaþa
acestora. La pacienþii cu cirozã hepaticã compensatã,
fãrã varice esofagiene, endoscopia trebuie repetatã la 2-
3 ani pentru a detecta apariþia varicelor3. Pentru pacienþii
cu varice mici, endoscopia trebuie repetatã la 1-2 ani
interval pentru a detecta progresia cãtre varicele mari ºi
pentru a indica terapia profilacticã.3 Dupã detecþia
varicelor esofagiene mari, urmãrirea acestora nu este
necesarã; endoscopia este indicatã în acest caz numai
la pacienþii cu hemoragie digestivã.3
Evaluarea leziunilor caracteristice GPH se reali-
zeazã în aceeaºi ºedinþã endoscopicã în care sunt
evaluate varicele esogastrice. Detectarea lezinilor de
GPH severã este importantã deoarece necesitã
tratament profilactic.
Colopatia portal-hipertensivã nu necesitã
evaluare de rutinã la toþi pacienþii cu HTP ºi cirozã
hepaticã; grupele de pacienþi la care este indicatã
colonoscopia totalã (leziunile se localizeazã prepon-
derent la nivelul colonului drept) sunt pacienþii aflaþi pe
lista de aºteptare pentru transplant hepatic50 ºi pacienþii
cu hemoragie digestivã inferioarã.
29
6.2. Evaluarea morfologicã a sistemului venos port,
ficatului ºi splinei
Evaluarea morfologicã a sistemului venos port, ficatului ºi
splinei se realizeazã prin metode invazive ºi non-invazive.
6.2.1. Metode non-invazive
1. Ecografia abdominalã
Ecografia reprezintã o metodã economicã, eficientã ºi
non-invazivã pentru screeningul HTP; examinarea
Doppler duplex ºi color permite mãsurarea non-invazivã
a fluxului, direcþiei ºi velocitãþii în sistemul venos port.6
Criteriile de diagnostic ecografic al HTP sunt: creºterea
diametrului VP ºi/sau VS, diminuarea sau dispariþia
variaþiei calibrului VP în inspir/expir sau postprandial,
demonstrarea colateralelor (îndeosebi spleno-renale,
gastroesofagiene, retroperitoneale, repermeabilizarea
venei ombilicale), dilatarea venei gastrice stângi,
splenomegalia cu caracter congestiv, reducerea
velocitãþii în VP ºi prezenþa fluxului hepatofug la nivelul
VP ºi colateralelor la examenul Doppler.51
Ecografia cu examinare Doppler duplex sau color
este o metodã non-invazivã cu acurateþe remarcabilã
pentru diagnosticul trombozei VP.52 Criteriile ecografice
de diagnostic al trombozei VP sunt: lipsa vizualizãrii
lumenului VP, detectarea trombusului ecogen în lumenul
VP, absenþa semnalului vascular în VP la examenul
Doppler, transformarea cavernomatoasã a VP.51 Diagnos-
ticul diferenþial între tromboza benignã ºi malignã a VP,
important pentru aprecierea prognosticului ºi posibilitãþilor
terapeutice, poate fi realizat prin biopsia cu ac fin a
trombusului sub ghidaj ecografic.53 Ecografia Doppler
reprezintã metoda idealã pentru urmãrirea permeabilitãþii
(TIPS).54 Stenoza sau ocluzia ºuntului reprezintã o
problemã comunã, asociatã cu durata îndelungatã a TIPS
ºi se produce îndeosebi la joncþiunea protezei cu vena
portã. Ea poate fi diagnosticatã în cursul examinãrilor
ecografice de rutinã ºi beneficiazã de tratament prin
reintervenþie. Velocitatea de 1-2 m/sec este consideratã
un indicator al permeabilitãþii ºuntului; scãderea ei sub 50
cm/sec reprezintã un criteriu de diagnostic al stenozei
ºuntului ºi indicã necesitatea reintervenþiei.55
Ecografia abdominalã poate oferi informaþii utile
asupra etiologiei HTP; ciroza hepaticã, cauza cea mai
frecventã a HTP în aria noastrã geograficã, se caracteri-
zeazã printr-o serie de criterii ecografice sugestive pentru
diagnostic: remanierea nodularã a ecostructurii, decali-
brarea ºi sãrãcirea desenului vascular port intrahepatic,
creºterea ecogenitãþii parietale a ramificaþiilor porte suge-
rând fibroza, mãrirea lobului caudat ºi/sau a lobului stâng
hepatic.51
755
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
2. Tomografia computerizatã ºi rezonanþa magneticã
nuclearã
CT ºi RMN reprezintã douã tehnici non-invazive
calitative destinate evaluãrii HTP în cazurile în care
evaluarea ecograficã este neconcludentã.56 Spre
deosebire de examinarea ecograficã, CT ºi RMN nu sunt
influenþate de subiectivitatea sau lipsa de experienþã a
examinatorului, de excesul de gaz sau tipul constitu-
þional al pacientului.6,56
Tot mai larga disponibilitate a CT spirale sau CT
cu reconstrucþie arteriograficã tridimensionalã permite
evaluarea cu o mai mare acurateþe a vascularizaþiei
portale; prezenþa trombusului în VP, colateralele venoa-
se56 ºi dilataþia venei cave inferioare57 sunt detectate cu
acurateþe suplimentarã ecografiei. Spre deosebire de
ecografie, CT este o metodã calitativã ce nu permite
efectuarea de mãsurãtori ale fluxului venos portal.
Datoritã detaliilor oferite asupra anatomiei vascu-
lare, RMN a devenit metoda preferatã de examinare a
sistemului venos port. Angiografia RMN este consi-
deratã actualmente metoda optimã pentru detecþia
colateralelor portale, trombozei de venã portã ºi
aprecierea permeabilitãþii ºunturilor chirurgicale6,56.
Recent, angiografia RMN a fost utilizatã pentru deter-
minarea cantitativã non-invazivã a fluxului venos la
nivelul VP sau venei azygos, în condiþii fiziologice sau la
pacienþi cu cirozã hepaticã, dovedind o acurateþe
similarã ecografiei Doppler duplex.58
6.2.2. Metode invazive
1. Angiografia
Vizualizarea angiograficã a sistemului port se poate
realiza prin cateterizarea venei ombilicale, spleno-
portografie, sau prin cateterizarea directã, transhepaticã
sau transjugularã, a VP. În adiþie, vizualizarea VP ºi
colateralelor poate fi obþinutã în faza venoasã a
arteriografiei selective, dupã injectarea arterei mezen-
terice superioare sau arterei splenice; arteriografia cu
subtracþie digitalã este preferatã datoritã calitãþii
imaginilor ºi utilizãrii unei cantitãþi reduse de contrast
intravascular. Angiografia oferã informaþii importante
asupra prezenþei colateralelor, permeabilitãþii vaselor,
prezenþei anevrismelor, fistulelor sau a leziunilor
vasculare intrahepatice. Deoarece majoritatea acestor
informaþii pot fi obþinute ºi prin metode non-invazive
(ecografie, CT, RMN), angiografia trebuie rezervatã
evaluãrii preoperatorii a pacienþilor în vederea ºuntului
porto-cav transplantului hepatic, diagnosticului etiologic
al HTP prehepatice (cavernom port, tromboza de VS) ºi
studiilor care necesitã mãsurarea presiunii portale6.
756
2. Puncþia biopsie hepaticã
Rolul puncþiei bioptice hepatice în diagnosticul HTP este
discutat în capitolul Puncþia biopsie hepaticã. Biopsia
hepaticã permite încadrarea HTP ca prehepaticã,
intrahepaticã sau posthepaticã. Astfel, prezenþa necro-
zei în zona a treia a lobulului hepatic sugereazã HTP
posthepaticã, în timp ce morfologia hepaticã normalã
este întâlnitã în HTP prehepaticã. În HTP intrahepaticã,
biopsia hepaticã permite diagnosticul etiologic specific
(ciroza hepaticã, pelioza hepaticã, fibroza hepaticã
etc).56
6.3. Determinarea fluxului vascular port
Determinarea fluxului sanguin port se realizeazã prin
câteva tehnici: ecografia Doppler duplex, RMN, tehnici
de clearence, tehnica indicatorilor de diluþie, tehnica
gazelor inerte, urmãrirea farmacocineticii unor medica-
mente.6
Ecografia Doppler este o metodã economicã,
non-invazivã, larg disponibilã ºi eficientã de evaluare a
fluxului venos portal. Examinarea Doppler color ºi
spectral este esenþialã pentru aprecierea prezenþei,
direcþiei ºi caracteristicilor fluxului sanguin în VP ºi
colaterale.56 Fluxul venos portal apreciat ecografic
Doppler poate prezenta urmãtoarele modificãri calitative
în HTP:54
• caracter hepatofug (inversarea direcþiei fluxului
sanguin), situaþie asociatã cu riscul de sângerare
din varicele esogastrice;
• caracter alternativ hepatofug/hepatopet (flux cu
velocitate redusã ºi direcþie mixtã, hepatofugã ºi
hepatopetã), situaþie care precede instalarea
trombozei VP;
• caracter plat, cu pierderea variaþiilor respiratorii în
morfologia undei spectrale la nivelul VP sau VS (în
mod normal, fluxul în VP are caracter de undã cu
velocitate mai micã în inspir ºi mai mare în expir);
• caracterul turbulent al fluxului la nivelul stenozelor
/ trombozelor incomplete;
• absenþa semnalului vascular la nivelul trombozei
VP;
• absenþa semnalului vascular la nivelul venelor
hepatice în sindromul Budd Chiari.
Examenul ecografic Doppler face posibile o serie
de determinãri cantitative ale fluxului venos port:
determinarea velocitãþii (reducerea velocitãþii sub 10
cm/sec este consideratã un indicator al HTP), presiunii
de perfuzie portalã ºi rezistenþei vasculare.
În patologia chirurgicalã, ecografia Doppler
rãmâne metoda idealã de diagnostic al trombozei VP, de
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
evaluare a permeabilitãþii VP ºi arterei hepatice post-
transplant hepatic, precum ºi de apreciere a perme-
abilitãþii ºi direcþiei fluxului sanguin la nivelul ºunturilor
porto-sistemice chirurgicale sau TIPS.
Rolul arteriografiei RMN în evaluarea fluxului
venos port prin tehnica bolusului de contrast este în curs
de evaluare.
Deºi o serie de critici pot fi aduse determinãrilor
cantitative ale fluxului venos portal prin ecografie Doppler
ºi RMN, aceste metode non-invazive au înlocuit practic
tehnicile invazive la marea majoritate a pacienþilor.
Tehnicile invazive (tehnica de clearence, tehnica
indicatorilor de diluþie, tehnica gazelor inerte, clearence-ul
unor medicamente) utilizeazã coloranþi (verde de indocia-
ninã, bromosulfaleinã), substanþe marcate radioactiv
(acizi biliari, albumina), gaze inerte (85krypton sau
133xenon) sau medicamente (propranolol, lidocainã)
extrase preferenþial cu aviditate din sânge dupã adminis-
trare de cãtre hepatocite sau celulele sistemului reticulo-
endotelial, oferind o mãsurã a fluxului plasmatic hepatic.6
Aceste tehnici sunt invazive, necesitând cateterizarea
venei hepatice ºi, uneori, a VP sau arterei hepatice. Unele
dintre aceste tehnici (tehnica indicatorilor de diluþie,
tehnica gazelor inerte) au fost modificate pentru a permite
mãsurarea cantitãþii de sânge care ºunteazã ficatul prin
intermediul colateralelor porto-sistemice. Determinãrile
invazive ale fluxului sanguin port sunt utilizate în practicã
în cazuri selecþionate, pentru evaluarea preoperatorie a
pacienþilor destinaþi ºuntului porto-sistemic chirurgical.
6.4. Determinarea presiunilor în sistemul venos port
Mãsurarea presiunii portale se poate realiza prin tehnici
directe ºi indirecte, tehnica indirectã fiind preferatã
deoarece este relativ simplã, minim invazivã ºi
apreciazã cu acurateþe modificãrile presionale în
sistemul port.56 În prezent, metoda cea mai utilizatã
constã în mãsurarea GPVH.56 Un cateter cu balon este
introdus sub control radiologic prin artera humeralã,
femuralã sau jugularã internã în vena cavã inferioarã ºi
apoi în vena hepaticã unde se determinã PHL.
Balonaºul situat la extremitatea distalã a cateterului este
ulterior gonflat pânã la ocluzionarea venei hepatice;
presiunea determinatã astfel poartã numele de PHB ºi
reprezintã presiunea la nivelul sinusoidului hepatic.
GPVH reprezintã diferenþa dintre PHB ºi PHL. PHL, PHB
ºi GPVH sunt utile pentru determinarea nivelului la care
se produce creºterea rezistenþei la flux în variate
afecþiuni evoluând cu HTP. Astfel, dacã obstrucþia este
situatã presinusoidal, PHL, PHB ºi GPVH sunt normale
deoarece comunicarea intersinusoidalã este normalã ºi
29
permite decompresia coloanei sanguine formate prin
gonflarea balonului ºi ocluzionarea venei hepatice. Dacã
obstrucþia este situatã posthepatic, GPVH este normal
dar atât PHL, cât ºi PHB sunt crescute. În obstrucþia
sinusoidalã (întâlnitã în ciroza hepaticã), comunicarea
intersinusoidalã este blocatã ca urmare a anomaliilor
arhitecturale sinusoidale, determinând o disipare
inadecvatã a presiunii portale; ca urmare, PHB este
crescutã, identicã cu presiunea portalã, PHL este
normalã, iar GPVH este crescut.56
Conform Consensului Baveno III asupra HTP,
stabilit în 2001, în mod ideal, toþi pacienþii cu cirozã
hepaticã fãrã complicaþii ale HTP trebuie sã beneficieze
de mãsurarea GPVH pentru a fi incluºi într-un program
de profilaxie a hemoragiei variceale.39
Tehnicile directe de determinare a presiunii
portale sunt rareori utilizate în practicã. Ele includ
mãsurarea intraoperatorie sau transhepaticã a presiunii
portale ºi, în cazuri rare, mãsurarea presiunii portale prin
cateterizarea venei ombilicale.
Mãsurarea endoscopicã a presiunii intravariceale,
fie direct, prin puncþionarea varicelor în cursul
scleroterapiei endoscopice a varicelor esofagiene, fie
indirect, cu ajutorul unui dispozitiv care determinã
presiunea necesarã pentru compresia peretelui variceal,
reprezintã o metodã folositã în evaluarea rãspunsului la
diferite regimuri terapeutice; ea este înlocuitã în prezent
pe scarã largã cu determinarea GPVH.6
7. TRATAMENTUL HEMORAGIEI DIGESTIVE
SUPERIOARE VARICEALE
7.1. Istoria naturalã a hemoragiei variceale
Peste 90% din pacienþii cu cirozã hepaticã dezvoltã
HTP.59 Nu toþi pacienþii cu HTP ºi cirozã hepaticã
prezintã varice esogastrice; la momentul diagnosticului,
aproximativ 60% din pacienþii cu cirozã hepaticã prezintã
varice esofagiene.3 Varicele apar la o creºtere a GPVH
de peste 10 mm Hg. Rata de apariþie a varicelor este de
6-8% pe an, astfel încât 90% dintre pacienþi cu cirozã
hepaticã prezintã varice esofagiene la 10 ani de la
diagnostic.60 Dupã apariþie, varicele progreseazã sub
influenþa creºterii presiunii portale ºi a fluxului sanguin
portal. Atunci când GPVH depãºeºte 12 mm Hg, apare
riscul de hemoragie prin rupturã varicealã. Dacã GPVH
este menþinut sub aceastã valoare prin mijloace
farmacologice sau chirurgicale (ºunt porto-sistemic),
varicele nu sângereazã ºi pot chiar regresa. Varicele
reprezintã cauza hemoragiei digestive la 60-90% din
pacienþii cu cirozã hepaticã.32 Incidenþa primului episod
757
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
de hemoragie varicealã la pacienþii cu cirozã hepaticã ºi
varice este de 32%.6 Hemoragia varicealã reprezintã o
complicaþie cu risc vital, cu o ratã medie a mortalitãþii de
30%,59 necesitând tratament de urgenþã în unitatea de
terapie intensivã. Mortalitatea prin hemoragie varicealã
este, probabil, subestimatã deoarece aproximativ 20%
din pacienþi decedeazã prin hemoragie cataclismicã,
înainte de a putea fi spitalizaþi.61 Hemoragia varicealã se
opreºte spontan în aproximativ 50% din cazuri. Dupã
oprirea hemoragiei, spontan sau prin mijloace
terapeutice, riscul de resângerare este crescut în
primele 10-14 zile ºi maxim în primele 72 de ore post-
hemoragie.62 Riscul de resângerare din varicele
esofagiene este estimat la aproximativ 70% în 2 ani.
7.2. Tratamentul hemoragiei active variceale
Hemoragia varicealã reprezintã cea mai rapidã ºi severã
formã de hemoragie digestivã superioarã (HDS), nece-
sitând spitalizarea pacientului în unitatea de terapie
intensivã ºi mãsuri adecvate de resuscitare. Obiectivele
tratamentului HDS variceale sunt:
• echilibrarea hemodinamicã (resuscitarea),
• prevenirea ºi tratamentul complicaþiilor ºi
• asigurarea hemostazei.
Etiologia varicealã a HDS necesitã confirmare
prin examinare endoscopicã efectuatã în primele 6-12
ore de la spitalizare, dupã aplicarea mãsurilor adecvate
de resuscitare. Pentru prevenirea aspiraþiei, endoscopia
digestivã superioarã (EDS) se efectueazã dupã intubare
oro-trahealã în cazul hemoragiilor digestive severe sau
al alterãrii statusului mental al pacientului (stare de ºoc
sau encefalopatie hepaticã severã).
7.2.1. Resuscitarea
Resuscitarea pacientului cu HDS varicealã are 2
obiective majore:
• combaterea hipovolemiei prin administrare de
substanþe cristaloide, macromoleculare ºi sânge
pentru a asigura o perfuzie sistemicã adecvatã
• corecþia hematologicã prin transfuzii de sânge ºi
preparate de sânge pentru a asigura oxigenarea
tisularã adecvatã ºi a corecta tulburãrile de
coagulare.
Scopul acestor mãsuri este menþinerea hemato-
critului peste 25-30% sau a hemoglobinei peste 10 g/dl,
menþinerea presiunii sistolice la valori de peste 80 mm
Hg ºi a alurii ventriculare sub 100 bãtãi/minut,
menþinerea presiunii venoase centrale peste 2 cm H2O
ºi a debitului urinar peste 40 ml/h.59
Corecþia hipovolemiei trebuie instituitã imediat
758
dupã spitalizarea pacientului. Este recomandatã
utilizarea a douã linii venoase periferice mari; catete-
rizarea venoasã centralã nu oferã avantaje ºi poate
întârzia resuscitarea. Se administreazã soluþie salinã,
glucozatã sau Ringer lactat cu un debit ajustat în raport
cu statusul cardio-respirator, cu scopul stabilizãrii
semnelor vitale. Perfuzia continuã pâna în momentul în
care sângele ºi preparatele de sânge necesare corecþiei
masei sanguine sunt disponibile. Administrarea de
oxigen pe sondã nazalã poate fi beneficã la pacienþii cu
semne de oxigenare inadecvatã.
Transfuziile sanguine trebuie iniþiate imediat ce
este evident cã sângerarea este continuã, pacientul se
aflã în stare de ºoc sau prezintã un hematocrit sub
20-25%. Transfuziile de sânge integral sau, preferabil,
de masã eritrocitarã trebuie continuate pânã ce
pacientul este hemodinamic stabil, iar hematocritul este
peste 25%. Pentru pacienþii vârstnici, cu afecþiuni
cardiace sau respiratorii, se recomandã ca transfuziile
sã continue pânã la un hematocrit de peste 30% pentru
a preveni ischemia. O unitate de masã eritrocitarã creºte
hemoglobina cu aproximativ 1 g/dl, iar hematocritul cu
3%. Coagulopatia trebuie corectatã prin administrare de
plasmã prospatã congelatã (PPC) (1 unitate PPC
masoarã 200-250 ml ºi creºte activitatea fiecãrui factor
al coagulãrii cu 2-3%). Trombocitopenia este corectatã
prin administrare de sânge integral (trombocitele
existente într-o unitate de sânge cresc valoarea
sanguinã cu 5.000/mmc) sau, la valori sub 50.000/mmc,
prin administrare de masã trombocitarã.
7.2.2. Prevenirea ºi tratamentul complicaþiilor
Complicaþiile care pot cauza decesul pacientului cu HDS
varicealã sunt aspiraþia, sepsisul, encefalopatia hepaticã
ºi insuficienþa renalã.
Aspiraþia reprezintã o complicaþie redutabilã în
cursul evaluãrii endoscopice, favorizatã de severitatea
hemoragiei ºi alterarea statusului mental al pacienþilor
(encefalopatie hepaticã, stare de ºoc). Ea poate fi
prevenitã prin intubaþia oro-trahealã a pacienþilor.
Sepsisul reprezintã o complicaþie majorã la
pacientul cirotic, îndeosebi în cursul episoadelor hemo-
ragice. Infecþiile bacteriene (peritonita bacterianã spon-
tanã, tromboflebita de cateter, infecþiile urinare) sunt
întâlnite la 35-66% dintre pacienþii cu HDS varicealã.63
Profilaxia peritonitei bacteriene spontane se realizeazã
cu chinolone (norfloxacin) sau cefalosporine (cefotaxim).
Encefalopatia hepaticã beneficiazã de profilaxie
prin administrare de lactulozã oral, pe sondã naso-
gastricã sau în clisme.
Insuficienþa renalã poate fi precipitatã de HDS
printr-o combinaþie de factori: necroza tubularã acutã ºi
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
sindromul hepato-renal, depleþia de volum, sepsisul ºi o
serie de medicamente (îndeosebi aminoglicozide ºi
antiinflamatoare non-steroidiene). Tratamentul constã în
corecþie volemicã, administrare de soluþii macromo-
leculare ºi agenþi vasoconstrictori (terlipresina, ornipre-
sina).
7.2.3. Hemostaza
Hemostaza este definitã prin absenþa semnelor indicând
hemoragia timp de 24 de ore.64 Hemostaza poate fi
realizatã prin metode farmacologice, tamponada cu
balon, metode endoscopice (scleroterapie sau ligaturã
endoscopicã), TIPS sau intervenþie chirurgicalã (tehnici
decompresive sau ligaturã) (Fig.3).
Fig.3 Strategia terapeuticã în hemoragia activã varicealã
29
Terapia farmacologicã
Tratamentul farmacologic necesitã administrare rapidã
dupã emiterea suspiciunii de hemoragie varicealã,
înainte de efectuarea EDS ºi, preferabil, înainte de
admiterea în spital a pacientului.64 Terapia farmaco-
logicã utilizeazã 2 categorii de medicamente vasoactive:
vasopresina sau analogul sintetic al acesteia,
terlipresina ºi somatostatina sau analogul sintetic al
acesteia, octreotid. Terapia vasoactivã se administreazã
minimum 5 zile, în scopul prevenirii resângerãrii.
Vasopresina determinã vasoconstricþie splahnicã
ºi sistemicã; ca rezultat al vasoconstricþiei splahnice,
vasopresina scade fluxul venos portal, presiunea în VP
ºi varicele esofagiene. Doza iniþialã este de 0,2-0,4
U/min putând fi crescutã progresiv pânã la obþinerea
759
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
hemostazei, nu mai mult de 1 U/min. Vasopresina
determinã efecte adverse cardiovasculare severe
(bradicardie, reducerea funcþiei contractile cardiace,
scãderea debitului cardiac, aritmii severe sau infarct de
miocard) în aproximativ 25% din cazuri,65 motiv pentru
care administrarea ei se face numai în asociere cu
nitroglicerinã. Terlipresina (glypressine) este un analog
sintetic al vasopresinei, cu acelaºi mecanism de acþiune,
dar cu efecte biologice prelungite ºi fãrã efectele
adverse cardiovasculare ale acesteia. Mecanismul de
acþiune al terlipresinei este reprezentat de vaso-
constricþia arterialã splahnicã ce determinã reducerea
presiunii în sistemul port. Terlipresina este mai bine
toleratã decât vasopresina ºi are o eficienþã în controlul
hemoragiei variceale de aproximativ 80%.59 Se
administreazã în bolus i.v. în dozã de 2 mg la fiecare 4
ore pânã la obþinerea hemostazei; dupã obþinerea
hemostazei, administrarea continuã cu 1 mg la 4 ore
timp de 5 zile în scopul profilaxiei resângerãrii.59
Somatostatina are eficienþã similarã terlipresinei
în controlul hemoragiei variceale.59 Peptidul hipotalamic
determinã reducerea presiunii în sistemul port printr-o
vasoconstricþie splahnicã selectivã (efect direct vaso-
constrictor, inhibiþia peptidelor vasodilatatorii). Somato-
statina se administreazã în perfuzie continuã în dozã de
250-500 micrograme/h, dupã un bolus iniþial de 250-500
de micrograme; bolusul de somatostatinã scade
presiunea varicealã rapid, într-un interval mediu de 30-
90 secunde ºi este recomandat la iniþierea terapiei sau
în momentul resângerãrii variceale.65 Durata trata-
mentului este de pâna la 5 zile.59 Analogul sintetic al
somatostatinei, octreotid, acþioneazã prin aceleaºi
mecanisme ca somatostatina, dar are efecte biologice
prelungite. Octreotidul se administreazã în perfuzie
continuã în dozã de 25 sau 75 micrograme/h, dupã un
bolus iniþial intravenos de 50 micrograme; durata
tratamentului este de pânã la 5 zile.65 Octreotidul este
eficient în reducerea complicaþiilor sângerãrii variceale
dupã scleroterapia de urgenþã.59
În prezent, terapia vasoactivã preferatã datoritã
eficienþei ºi reacþiilor adverse limitate, este reprezentatã
de terlipresinã ºi somatostatinã/octreotid.59,66
Tamponada cu balon
Tamponada cu balon este utilizatã ca mãsurã de
temporizare ce permite resuscitarea pacientului
hemodinamic instabil sau transportul pacientului cu
hemoragie varicealã activã, înainte de aplicarea terapiei
definitive.64 Se poate efectua cu sonda Sengstaken-
Blakemore (sonda cu triplu lumen) sau varianta
modificatã a acesteia, sonda Minnesota (sonda cu
lumen cvadruplu). Acestea conþin lumenul pentru
760
balonul gastric, lumenul pentru balonul esofagian,
lumenul destinat aspiraþiei gastrice ºi, în cazul sondei
Minnesota, ºi un lumen pentru aspiraþie esofagianã
(acesta este destinat sucþiunii sângelui din esofag,
pentru a preveni aspiraþia bronºicã). Sonda se introduce
pe nas sau pe gurã pânã în stomac, utilizând markerii
existenþi pe tub. Balonul gastric este ulterior gonflat ºi
tracþionat proximal pânã la întâlnirea unei rezistenþe
(joncþiunea esogastricã), dupã care capãtul tubului este
conectat la un sistem de tracþiune pentru menþinerea
rezistenþei. Se aspirã lumenul gastric ºi esofagian pentru
a controla dacã hemoragia s-a oprit. În cazul în care
hemoragia continuã, balonul esofagian este gonflat la
cea mai micã presiune care determinã oprirea hemo-
ragiei, nu mai mare de 45 mm Hg.65 Poziþia baloanelor
poate fi controlatã radiologic; de asemenea, se
recomandã ca poziþia markerilor situaþi pe tub ºi a
presiunii de gonflare sã fie verificatã periodic. Balonul
esofagian necesitã degonflare periodicã pentru a
preveni necroza esofagianã. Tamponada cu balon
trebuie menþinutã pânã la resuscitarea pacientului ºi
instituirea terapiei definitive, de regulã 6 ore ºi nu mai
mult de 12 ore.67 Menþinerea sondei peste acest interval
creºte severitatea injuriei mucosale esofagiene ºi,
consecutiv, riscul de complicaþii post-scleroterapie.
Endoscopia ºi scleroterapia trebuiesc efectuate imediat
dupã degonflarea ºi extracþia sondei. Complicaþiile
asociate tamponadei cu balon sunt întâlnite la
aproximativ 35% din pacienþi, cu o ratã a mortalitãþii de
20%.65 Datoritã proporþiei mari a complicaþiilor severe,
montarea sondei Sengstaken-Blakemore trebuie fãcutã
numai de un practician experimentat. Complicaþiile
includ: pneumonia de aspiraþie, necroza peretelui gastric
sau esofagian, obstrucþia cãilor respiratorii prin migrarea
balonului, durerea toracicã.
Tratamentul endoscopic
Tratamentul endoscopic al varicelor esofagiene cuprinde
scleroterapia ºi ligatura (bandarea) varicelor esofagiene.68
Scleroterapia constã în injectarea unui agent
sclerozat intra- ºi/sau paravariceal, cu ajutorul unui ac
introdus prin canalul de lucru al endoscopului. În mod
uzual, se injecteazã 0,5-1, maximum 2 ml de agent
sclerozant în fiecare punct, circumferenþial, începând cu
coloana varicealã care sângereazã. Injectarea se
iniþiazã imediat deasupra joncþiunii esogastrice. Doza
totalã de agent sclerozant pe sesiune endoscopicã este
de 10-20 ml.67 Sesiunile endoscopice continuã la 1-2
sãptãmâni interval pânã la obliterarea completã a
varicelor esofagiene. Mecanismul hemostazei iniþiale
constã în compresia mecanicã a coloanei variceale
sângerânde prin edem local; ulterior, agentul sclerozant
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
induce necroinflamaþie ºi trombozã vascularã, urmatã de
fibroza ºi obliterarea varicealã. Agenþii sclerozanþi
utilizaþi în mod uzual sunt moruatul de sodiu 5%,
etanolamina oleat 5%, tetradecilsulfatul 1-3%, polido-
canolul 1% ºi etanolul 95%65. Eficienþa scleroterapiei în
controlul hemoragiei variceale este variabilã, fiind
estimatã la 70% dupã prima sesiune endoscopicã ºi
90% dupã douã sesiuni.65 Scleroterapia se asociazã cu
o incidenþã crescutã a complicaþiilor locale ºi sistemice.
Complicaþiile locale minore sunt reprezentate de durere
toracicã, febrã, disfagie tranzitorie, odinofagie, revãrsat
pleural. Ulceraþiile post-scleroterapie sunt întâlnite la
90% din pacienþi imediat dupã terapia endoscopicã, 70%
la o sãptãmânã, 30% la douã sãptãmâni ºi 10% la trei
sãptãmâni.65 Aproximativ 10% dintre acestea se
complicã cu hemoragie digestivã. Administrarea de
inhibitori de pompã de protoni reduce incidenþa acestei
complicaþii. Stenozele esofagiene post-scleroterapie
sunt întâlnite la 10% din pacienþi ºi beneficiazã de
dilatare endoscopicã. Pneumonia de aspiraþie, perforaþia
esofagianã, mediastinita, pericardita, peritonita bacte-
rianã sunt complicaþii rareori întâlnite. Aproximativ 10%
din pacienþi dezvoltã complicaþii severe post-sclerotera-
pie, îndeosebi pulmonare, iar 1-2% din pacienþi
decedeazã ca urmare directã a manevrei endosco-
pice.65 În hemoragia activã din varicele gastrice, izolate
(tip 1 ºi 2) injectarea endoscopicã de cianoacrilat
(Histoacryl) reprezintã metoda recomandatã; ea
determinã o hemostazã eficientã la peste 90% dintre
pacienþi.42 Hemoragia din varicele esogastrice (tip 1 ºi 2)
beneficiazã de scleroterapie cu injectarea agentului
sclerozant distal de linia Z.68
Ligatura endoscopicã a varicelor esofagiene a
fost propusã în anii ’80, ca urmare a experienþei
existente cu ligatura hemoroidalã. Dispozitivul de
bandare constã într-un cilindru gol, radiotransparent,
aplicat la extremitatea distalã a endoscopului, având 1
pânã la 10 inele de cauciuc aplicate pe peretele extern
al cilindrului de plastic. Dispozitivul este plasat în contact
intim cu coloana varicealã sângerândã, se aplicã
sucþiunea acesteia în lumenul cilindrului de plastic, dupã
care un inel de cauciuc este eliberat cu ajutorul unui
dispozitiv special ce trece prin canalul de lucru al
endoscopului, ligaturând varicele aspirat. Ligatura
determinã necroza ischemicã a þesutului ligaturat. În 3-7
zile þesutul necrotic este eliminat determinând ulcere
esofagiene ºi reacþie inflamatorie asociatã cu tromboze
vasculare. Ulcerele esofagiene se vindecã în 2-3
sãptãmâni.65 Lumenul vascular este ulterior obliterat
complet prin fibrozã. Eficienþa ligaturii endoscopice
variceale este similarã, iar rata complicaþiilor este redusã
(sub 3%) comparativ cu scleroterapia.65
29
TIPS
TIPS constã în plasarea radiologicã a unei proteze
metalice expandabile ce conecteazã venele portã ºi
hepaticã, scãzând presiunea în VP ºi reducând riscul de
sângerare varicealã. TIPS este indicat pentru controlul
hemoragiei active variceale care nu a rãspuns la terapia
farmacologicã ºi endoscopicã sau la pacienþii cu
hemoragie digestivã recurentã necontrolatã prin 2
sesiuni endoscopice efectuate la un interval de 24 de
ore.65 Numeroºi pacienþi dezvoltã hemolizã tranzitorie
blândã, iar 20% prezintã encefalopatie hepaticã, care
rãspunde în 80% din cazuri la administrarea de
lactulozã.65 Factorii de risc pentru dezvoltarea encefa-
lopatiei includ: vârsta înaintatã, sexul feminin, etiologia
non-alcoolicã ºi hipoalbuminemia. TIPS duce la
scãderea fluxului sanguin hepatic ceea ce determinã
reducerea în grade variabile a funcþiei hepatice.
Mortalitatea manevrei este de 1-2% ºi rezultã din
puncþia capsulei hepatice sau arborelui biliar care
determinã hemoragie intraperitonealã sau hemobilie65.
O complicaþie tardivã frecvent întâlnitã constã în
obstrucþia protezei prin proliferare intimalã care apare la
80% dintre pacienþi. Complicaþia se asociazã cu recidiva
HTP. Obstrucþia poate fi corectatã prin angioplastie ºi
plasarea unei angioproteze, coaxial sau în paralel cu
vechea protezã. Pentru detecþia obstrucþiei protezei,
ecografia Doppler are o sensibilitate de 75%, fiind
indicatã pentru supravegherea permeabilitaþii TIPS la un
interval de 3-6 luni.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical în hemoragia activã varicealã
este indicat atunci când terapia farmacologicã ºi/sau
endoscopicã repetatã eºueazã, iar TIPS nu este
disponibil.
Intervenþia chirurgicalã constã în transecþie sau
tratament chirurgical decompresiv (ºunt porto-cav) în
urgenþã.
7.3. Profilaxia primarã a hemoragiei variceale
Profilaxia primarã a varicelor esofagiene este indicatã în
cazul pacienþilor fãrã antecedente de HDS, dar cu risc
crescut de sângerare (varice mari, prezenþa semnelor
roºii). Tratamentul se efectueazã cu β-blocante neselec-
tive (Propranolol sau Nadolol) asociate sau nu cu isoso-
bid dinitrat. Doza eficientã de β-blocant este doza care
scade alura ventricularã index cu 20-25% la 6-12 ore de
la administrarea medicamentului. Medicamentul este
eficient la aproximativ 50% dintre pacienþi. Pacienþii care
prezintã contraindicaþii (bradicardie, pneumopatie cu
761
29 Cristian GHEORGHE, Liana GHEORGHE - HIPERTENSIUNEA PORTALÃ
bronhospasm, diabet zaharat insulino-dependent, arte-
riopatie obliterantã) sau sunt non-complianþi la
tratamentul cu β-blocante pot beneficia de ligaturã
endoscopicã varicealã în scop profilactic.41
7.4. Profilaxia secundarã a hemoragiei variceale
(prevenirea recidivelor hemoragice)
Tratamentul farmacologic, endoscopic, radiologic ºi
chirurgical reprezintã metode eficiente în prevenirea
recidivei hemoragice ºi creºterea ratei de supravieþuire
la pacienþii care au prezentat un episod HDS.
Tratamentele de primã linie pentru pofilaxia secundarã
sunt β-blocantele ºi ligatura varicealã endoscopicã.
Pacienþii cu afecþiuni hepatice severe, decompen-
sate, aflaþi în clasele Child C ºi B, trebuie sã fie evaluaþi
pentru transplant hepatic.
Pacienþii care prezintã contraindicaþii pentru β-
blocante sau resângereazã în cursul tratamentului cu β-
blocante, beneficiazã de ligaturã endoscopicã varicealã.
În cazul pacienþilor la care terapia de primã linie a
eºuat, aflaþi în clasa Child A, este indicat ºuntul
chirurgical sau TIPS. La aceeaºi grupã de pacienþi, aflaþi
însã în clasa Child B sau C, pentru profilaxia resânge-
rãrii variceale este indicat TIPS sau transplantul
hepatic.69
BIBLIOGRAFIE
1. Bosch J, Garcia-Pagan JC. Pathophysiology of portal
hypertension and its complications. In: Bircher J, Benhamou JP,
McIntyre N, Rizzetto M, Rodes H, eds. Oxford Textbook of Clinical
Hepatology. Oxford: Oxford University Press 1999, 653-659.
2. De Franchis R. Updating consensus in portal
hyypertension: Report of the Baveno III Consensus Workshop on
definitions, methodology, and therapeutic strategies in portal
hypertension. J Hepatol, 33: 846-852, 2000.
3. D’Amico G, Garcia-Tsao G, Cales P, et al. Diagnosis of
portal hypertension: How and when. In: De Franchis R, ed. Portal
hypertension III. Oxford: Blackwell Science Ltd 2001, 36-64.
4. Henderson JM. Anatomy of the portal venous system in
portal hypertension. In: Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto
M, Rodes H, eds. Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford:
Oxford University Press 1999, 645-651.
5. Goodman DZ, Ishak KG. Hepatic histopathology. In:
Schiff ER, Sorell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1999, 53-117.
6. Groszmann RJ, De Franchis R. Portal hypertension. In:
Schiff ER, Sorell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1999, 387-442.
7. Sherlock S, Dooley J. The portal venous system and
portal hypertension. In: Sherlock S, Dooley J, eds. Diseases of liver
and biliary system. Oxford: Blackwell Publishing 2002, 147-186.
8. Dagher L, Burroughs A. Variceal bleeding and portal
762
hypertensive gastropathy. Eur J Gastroenterol, 13:81-88, 2001.
9. Garcia-Pagan JC, Bosch J. Obstruction of the portal vein.
In: Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes H, eds.
Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford: Oxford University
Press 1999, 645-651.
10. Dunn MA. Parasitic diseases. In: Schiff ER, Sorell MF,
Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver. Philadelphia:
Lippincott-Raven 1999, 1533-1548.
11. McKerrow JH, Sun E. Hepatic schistosomiasis. Progress
in liver disease, 12:121-135, 1994.
12. Devaney K, Goodman Z, Epstein M, et al. Hepatic
sarcoidosis: clinico-pathologic features in 100 cases. Am J Surg Path
17:1272-1280, 1993.
13. Maddrey WC. Granulomas of the liver. In: Schiff ER,
Sorell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1999, 1571-1585.
14. Casavilla FA, Wright HI, Starzl TE, et al. Clinical course
after liver transplantation in patients with sarcoidosis. Ann Intern Med
118:865-866, 1993.
15. International Working Party: Terminology of nodular
hepatocellular lesions. Hepatology 22:983-993, 1995.
16. Sarin S, Sachdev G, Nanda R. Follow-up of patients after
variceal eradication. A comparison of patients with cirrhosis, non-
cirrhotic portal fibrosis and extrahepatic obstruction. Ann Surg
201:78-81, 1886.
17. Ohnishi K, Sato S, Nomura F, et al. Splachnic
hemodynamics in idiopathic portal hypertension: comparison with
chronic persistent hepatitis. Am J Gastroenterol 84:403-406, 1989.
18. Schilsky ML, Tavill AS. Wilson’s disease. In: Schiff ER,
Sorell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1999, 1091-1106.
19. Ferenci P. Wilson’s disease. In: Bacon BR, Di Bisceglie
AM, eds. Liver Disease: Diagnosis and Management. New York:
Churchill Livingstone 2000, 150-164.
20. Sherlock S. Congenital hepatic fibrosis. In: Schiff ER,
Sorell MF, Maddrey WC, eds. Schiff’s Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott-Raven 1999, 1085-1086.
21. Reichheld JH, Bonkovsky HL. The porphyrias, 1-
antitrypsin deficiency, cystic fibrosis, and other metabolic diseases of
the liver. In: Bacon BR, Di Bisceglie AM, eds. Liver Disease: Diagnosis
and Management. New York: Churchill Livingstone 2000, 165-190.
22. Mastella G, Cipolli M. The liver in cystic fibrosis. In:
Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes H, eds. Oxford
Textbook of Clinical Hepatology. Oxford: Oxford University Press 1999,
1403-1417.
23. Valla , Flejou J, Lebrec D, et al. Portal hypertension and
ascites in acute hepatitis: clinical, hemodynamic and histological
correlations. Hepatology 10:482-485, 1989.
24. Pagliaro L, D’Amico G, Luca A, et al. Portal hypertension:
diagnosis and treatment. J Hepatol 23 (Suppl 1):36-44, 1995.
25. Zafrani E, Cazier A, Baudelot A, et al. Ultrastructural
lesions of the liver in human peliosis. Am J Physiol 114:349-353, 1984.
26. Perkocha L, Geaghan S, Yen B, et al. Clinical and
pathological features of bacillary peliosis hepatitis in association with
human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 323:1581-1586,
1990.
27. International Group. Review of alcoholic liver disease
morphologic manifestations. Lancet 1:707-717, 1981.
28. Valla D, Benhamou JP. Disorders of the hepatic venous
system, peliosis, and sinusoidal dilatation. In: Bacon BR, Di Bisceglie
AM, eds. Liver Disease: Diagnosis and Management. New York:
 Irinel POPESCU - CHIRURGIA FICATULUI
Churchill Livingstone 2000, 331-343.
29. Faust TW, Sorrell MF. Budd-Chiari syndrome. In: Bacon
BR, Di Bisceglie AM, eds. Liver Disease: Diagnosis and Management.
New York: Churchill Livingstone 2000, 1207-1213.
30. Bilir BM, Bilir N, McNally PR. Vascular liver disease. In:
McNally PR, ed. GI/Liver Secrets. Philadelphia: Hanley & Belfus 2001,
186-191.
31. Hosoki T, Arisawa J, Marukawa T, et al. Portal blood flow
in congestive heart failure: pulsed duplex sonographic findings.
Radiology 174:733-738, 1990.
32. Gatta A, Merkel C, Amodio P, et al. Development and
validation of a prognostic index predicting death after upper
gastrointestinal bleeding in patients with liver cirrhosis. Am J
Gastroenterol 89:1528-1536, 1994.
33. Dagradi AE. Natural history of esophageal varices in
patients with alcoholic liver cirrhosis. Am J Gastroenterol 57:520-540,
1972.
34. North Italian Endoscopic Club for Study and Treatment of
Esophageal Varices. Prediction of first esophageal hemorrhage in
patients with cirrhosis. A prospective multicentric study.N Engl J Med
319:983-989, 1988.
35. Japanese Research Society for Portal Hypertension. The
general rules for endoscopic recording findings on esophageal varices.
Jpn J Surg 10:84-87, 1980.
36. Cales P, Desmorat H, Vinel JP, et al. Evidence of large
esophageal varices in patients with cirrhosis: application to prophylaxis
of first bleeding. Gut 31:1298-1302, 1990.
37. Sauerbruch T, Kleber G. Upper gastrointestinal
endoscopy in patients with portal hypertension. Endoscopy 24:45-51,
1992.
38. De Franchis R, Pascal JP, Ancona L, et al. Definitions,
methodology, and therapeutic strategies in portal hypertension. J
Hepatol 15:256-261, 1992.
39. Merkel C, Escorsell A, Sieber CC, et al. Preprimary
prophylaxis: can (and should) we prevent the formation and growth of
varices? In: De Franchis R, ed. Portal hypertension III. Oxford:
Blackwell Science Ltd 2001, 97-110.
40. Silverstein FE, Tytgat GNJ. Esophageal varices. In:
Silverstein FE, Tytgat GNJ, eds. Atlas of gastrointestinal endoscopy.
Philadelphia: JB Lippincott 1991, 4.6-4.12.
41. Garcia-Pagan JC, Grace ND. Primary prophylaxis. In: De
Franchis R, ed. Portal hypertension III. Oxford: Blackwell Science Ltd
2001, 127-131.
42. Sarin SK, Primignani M, Agarwal SR. Gastric varices. In:
De Franchis R, ed. Portal hypertension III. Oxford: Blackwell Science
Ltd 2001, 76-95.
43. Bosch J, Burroughs AK. Clinical manifestations and
management of bleeding episodes in cirrhotics. In: Bircher J,
Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes H, eds. Oxford Textbook
of Clinical Hepatology. Oxford: Oxford University Press 1999, 673-693.
44. C. Gheorghe, G. Aposteanu, Al. Oproiu. Evolution from
mild to severe and overt bleeding in portal hypertensive gastropathy: A
prospective study. Rom J Gastroenerol 5:9-15, 1996.
45. Kozarek RA, Botoman A, Bredfeldt JE, et al. Portal
colopathy: prospective study of colonoscopy in patients with portal
hypertension. Gastroenterology 101:1192-1197, 1991.
46. Misra SP, Dwivedi M, Misra V. Prevalence and factors
influencing hemorrhoids, anorectal varices and colopathy in patients
with portal hypertension. Endoscopy 28:340-345, 1996.
47. Mutchnick MG, Lerner E, Conn HO. Effect of porto-caval
anastomosis on hypersplenism. Dig Dis Sci 25:928-938, 1980.
29
48. McCormick PA. The spleen, hypersplenism, and other
relationships between the liver and spleen. In: De Franchis R, ed.
Portal hypertension III. Oxford: Blackwell Science Ltd 2001, 787-795.
49. Burroughs AK. Desmopressin and bleeding time in
patients with cirrhosis. Br Med J 291:1377-1381, 1985.
50. Swaim MW. Evaluation of potential liver transplant
recipients. In: Killenberg PG, Clavien PA, eds. Medical care of the liver
transplant patients. Oxford: Blackwell Science Ltd 2001, 23-35.
51. Bolondi L, Gaiani S, Barbara L. The portal venous
system. In: Cosgrove D, Meire H, Dewbury K, eds. Abdominal and
general ultrasound. Edinburgh: Churchill Livingstone 1993, 309-325.
52. Valla DC, Condat B. Portal vein thrombosis in adults:
pathophysiology, patogenesis and management. J Hepatol 32:865-871,
2000.
53. Dodd GD III, Carr BI. Percutaneous biopsy of portal vein
thrombosis: A new staging technique for hepatocellular carcinoma. Am
J Roentgenol 161:229-233, 1993.
54. Bates JA. Pathology of the liver and portal venous
system. In: Bates JA, ed. Abdominal ultrasound: How, Why and When.
Edinburg: Churchill Livingstone 1999, 71-107.
55. Sterling KM, Darcy MD. Stenosis of transjugular
intrahepatic portosystemic shunts: presentation and management. Am
J Roentgenol 168:239-244, 1997.
56. Wongcharatrawee S, Groszmann RJ. Diagnosing portal
hypertension. Bailliere Clin Gastroenterol 14:881-894, 2000.
57. Wachsberg RH, Levine CD, Maldjian PD, et al. Dilatation
of the inferior vena cava in patients with cirrhotic portal hypertension.
Causes and imaging findings. Clinical Imaging 22:48-53, 1998.
58. Nabeshima M, Moriyasu F, Nishikawa K, et al. Azygos
venous blood flow: measurement with direct bolus imaging. Radiology
195:467-470, 1995.
59. Garcia-Pagan JC, Bosch J. Medical treatment of portal
hypertension. Bailliere Clin Gastroenterol 14:895-909, 2000.
60. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal
hypertension: a metaanalitic review. Hepatology 22:332-354, 1995.
61. Bosch J, Garcia-Pagan JC. Complications of cirrhosis.
Portal hypertension. J Hepatol 32 (Suppl 1):141-156, 2000.
62. Sanyal AJ, Purdum PP III, Luketic VA, et al. Bleeding
gastroesophageal varices. Sem Liver Dis 13:328-342, 1993.
63. Goulis J, Patch D, Burroughs AK. Bacterial infection in the
pathogenesis of the variceal bleeding. Lancet 353:139-142, 1999.
64. Laine LA, Burroughs AK, Silvain C, et al. Treatment of the
acute bleeding episode. Bailliere Clin Gastroenterol 14:134-169, 2000.
65. Befeler AS, Saeed ZA. Management of bleeding varices.
In: Bacon BR, Di Bisceglie AM, eds. Liver Disease: Diagnosis and
Management. New York: Churchill Livingstone 2000, 419-434.
66. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J, et. al. Pharmacological
treatment of portal hypertension: An evidence-based approach. Semin
Liver Dis 19:475-479, 1999.
67. Korula J. Technique of endoscopic sclerotherapy. In:
Sivak MV, ed. Gastroenterologic Endoscopy. Philadelphia: W.B.
Saunders Co. 2000, 371-388.
68. ASGE Guidelines: The role of endoscopic therapy in the
management of variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc 56:618-620,
2002.
69. Lebrec D, Stiegmann GV. Prevention of recurrent variceal
hemorrhage. In: Franchis R, ed. Portal hypertension III. Oxford:
Blackwell Science Ltd 2001, 170-179.
763