Traumatismele dento – parodontale la copil si adolescent

Curs 1

► Generalitati:

→ sunt pe locul al doilea ca frecventa in patologia pedodontica;

→ sunt evenimente stresante pentru copil si parinte;
→ reprezinta urgente stomatologice, care se prezinta intempestiv si trebuie sa gaseasca orice
cabinet stomatologic pregatit sa asigure un tratament de urgenta adecvat, esential pentru evolutia
ulterioara;
→ evolutia pe termen mediu si lung este determinata de multiplii factori care se intrepatrund,
fiind necesara o dispensarizare indelungata;
→ pot surpinde dentitia temporara sau dentitia permanenta in diferite stadii de ezvoltare
→ cel mai frecvent afecteaza zona frontala la baieti;

► Clasificare [OMS completata Andreasen]:

1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei

a. Fracturi coronare
i. Fisuri ale smaltului
ii. Fracturi ale smaltului
iii. Fracturi ale smaltului si dentinei
 Penetrante (deschid CP)
 nepenetrante
b. Fracturi corono-radiculare
i. Nepenetrante
ii. Penetrante
 Oblice
 longitudinale
c. Fracturi radiculare

2. leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui

3. fracturi ale crestei alveolare

► Traumatismele dintilor temporari

○ Frecventa:
→ intereseaza ambele sexe, dar in special baietii;
→ cel mai frecvent sunt afectati ICsup;
→ varsta la care se produc cele mai multe traumatisme ale dentitie temporare este de 2 – 3 ani;

1
○ Etiologie
→ factori determinanti:
1 cadere din carucior sau de pe scaunele inalte din care sunt hraniti
2 lovirea de diferite obiecte cand invata sa mearga
3 caderi la locul de joaca (tobogan, leagan)
4 agresiuni din partea adultilor
5 accidente de masina daca copilul nu are scaun cu centura

→ factori favorizanti:
1 proalveolodontia (respiratie orala → afectiuni ORL, sugerea degetelor)
2 caria de biberon
3 deficiente motorii (predispusi caderilor)
4 epilepsia
5 bolile psihice
6 deficiente grave de vedere

○ Forme clinice
→ toate formele clinice pot aparea, dar cel mai frecvent se produc leziuni ale sistemului de
sustinere si sintre acestea – intruziile:
1 osul alveolar are spatiile medulare largi si este flexibil
2 axul de implantare al IC sup este vertical

► Fracturile coronare
→ fracturi coronare
→ fracturi corono-radiculare
→ leziunile ce afecteaza pulpa sunt cele mai pretentioase

► Leziuni ale sistemului de sustinere:

○ Contuzia
→ dintele nu este mobil si nu este deplasat;
→ ligamentul dento parodontal absoarbe socul loviturii si este inflamat, ceea ce face sa fie
sensibil la masticatie si percutie;

○ Subluxatia
→ dintele este mobil, dar nu este deplasat din alveola;

○ Intruzia
→ dintele este impins in alveola sa, aceasta se comprima si ligamentul dento parodontal si
produce de obicei o zdrobire a peretelui alveolar;

○ Extruzia
→ este o dislocare in plan vertical a dintelui din alveola sa;
→ ligamentul dento parodontal este de obicei smuls si se produce fractura osului alveolar de
sustinere;

2
○ Avulsia
→ dintele este complet iesit din alveola sa;
→ ligamentul dento parodontal este complet rupt si se poate produce fractura peretelui alveolar;

► Examinarea copilului cu traumatism

○ Anamneza
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului dentar → 3 intrebari → cand, unde si cum s-a produs accidentul
○ Examenul clinic
○ Examene radiologice

► Tehnici radiologice
→ nu exista o serie standard de radiografie pt dintii temporari;
→ in toate radiografiile trebuie sa se vada bine zona apicala a dintelui traumatizat;
→ in cazul suspectarii unei fracturi radiculare, trebuie efectuata o a doua si o a treia radiografii
din unghiuri usot diferite atat in plan vertical cat si in plan usor orizontal, pt a verifica localizarea
si extinderea fracturii;
→ o radiografie foarte folositoare pt stabilirea planului de tratament in intruziile IC temporari
este cea in incidenta latero-anterioara;
→ dupa ........................................
→ se obtine o imagine f buna daca parintele si copilul tin un film pt Rx intraorale in contact cu
buzele copilului si perpendicular pe conul de raze X; pt aceasta radiografie timpul de expunere
este dublu fata de cel pt o radiografie periapicala;
→ pt a depsita prezneta corpilor straini ca fragmente de dinti in grosimea buzelor sau limbii se
utilizeaza un timp de expunere de un sfert din timpul normal; filmul este plasat dedesubtul
tesutului ce trebuie examinat si apoi se expune;

♠ Urmarirea radiologica in timp:

→ dupa cum s-a aratat anterior, multe modificari patologice nu sunt aparente radiologic imediat;
→ dupa aproximativ 3 saptamani pot fi observate radiologic:
1 radiotransparente datorate necrozei pulpei;
2 rezorbtie radiculara datorata inflamatiei
→ dupa aproximativ 6-7 saptamani se poate observa anchiloza;
→ de aceea este bine ca urmatoarele radiografii sa se efectueze la 1 luna si 2 luni dupa
traumatism;
→ in absenta altor semne clinice cum ar fi aparitia fistulei, a mobilitatii, modificarilor de culoare
sau durerii nu se indica efectuarea unor radiografii suplimentare;
→ dupa aceasta perioada modificarile radiologice care ar putea aparea vor fi evidente;

♣ Tratamentul traumatismelor dento-parodontale ale dentitiei temporare

1) Tratament de urgenta

3
 2) Tratament intermediar
3) Tratament final

► Tratamentul fracturilor coronare ale dintilor temporari:

1). Fracturile smaltului:

1 in fracturile limitate este suficienta netezirea cu un disc a marginilor rugoase, fara sa fie
necesara refacerea dintelui; aplicari fluorurate
2 in fracturile mai intinse ale smaltului, dintele poate fi refacut folosind tehnica de aplicare
a materialelor compozite si demineralizarea in prealabil cu acid

2). Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante

1 dentina expusa trebuie acoperita cu Ca(OH)2 pt a proteja pulpa; pt aceasta se recomanda o
pasta de Ca(OH)2 rezistenta la actiunea acidului
2 dintele apoi refacut cu compozite, protejat cu CIS, sau se aplica o coroana prefabricata

3). Fracturi coronare penetrante

1 aceste leziuni sunt rare la dintii temporari indemni
2 tratamentul depinde de vitalitatea tesutului pulpar
3 la dintii temporari cu fractura ce deschide camera pulpara nu este indicat coafajul direct
4 se face o pulpotomie si aplicare de formocrezol, daca au trecut mai putin de cateva ore de
la traumatism si daca se considera ca pulpa radiculara este vitala
5 pulpectomia este indicata daca mai exista cel putin 3 sferturi din lungimea radacinii, iar
tratamentul mecanic se face pana la 1-2 mm de apex
6 daca tesutul din canalul radicular nu este vital, este indicat tratamentul gangrenei sau
extractia
7 refacerea finala a dintelui: refacerea cu compozite folosind o capa de celuloid

► Tratamentul fracturilor radiculare ale dentitiei temporare

→ conduita terapeutica:
1 cel mai bun prognostic il au fracturile din 1/3 apicala a radacinii; nu se imobilizeaza, doar
menajarea dintelui
2 fracturile din 1/3 medie sau cervicala fac necesara extractia dintelui; de va face o
tentativa “blanda” de indepartare a fragmentului apical; daca tesutul nu poate fi extras
usor este mai bine sa fie lasat pe loc si va fi supravegheat periodic radiologic
3 trebuie avuta in vedere in permanenta protejarea mugurelui dintelui permanent

► Tratamentul fracturilor corono-radiculare oblice si longitudinale

→ fracturile longitudinale sunt leziuni destul de rare ce afecteaza atat tesuturile dure dentare cat
si pe cele de sustinere;
→ tratamentul de electie – extractia in cazul fracturilor longitudinale si extractia fragmentului
coronor si monitorizarea rezorbtiei in cazul fracturilo oblice;

4
► Tratamentul contuziei si subluxatiei dintilor temporari
○ Contuziile
1 aceste leziuni vor deveni evidente clinic deoarece dintii sunt sensibili la presiune si la
masticatie;
2 daca copilul se plange de durere, dintele poate fi scos din ocluzie;
3 controale periodice pt urmarirea evolutiei

○ Subluxatia
1 cresterea mobilitatii este o reactie obisnuita a dintilor temporari la traumatisme;
2 copilul trebuie sa fie instruit sa evite masticatia pe dintii afectati si trebuie urmarit timp
de o luna
3 nu este necesara imobilizarea

► Tratamentul intruziei dentare

1 intruzia unui dinte temporar este in mod potential cea mai periculoasa leziune pt
mugurele dintelui permanent in dezvoltare
2 se va face o radiografie anterioara laterala
3 daca dintele intrudat este in contact cu mugurele dintelui permanent (pe radiografie
radacina apare mai lunga decat a omologului), dintele intrudat trebuie extras
4 daca dintele intrudat nu este in contact, ci este dirijat spre vestibular, va fi lasat sa reerupa
5 90% din acesti dinti isi reiau eruptia in primele 1-6 luni (mai ales dintii imaturi) sau se
produce anchiloza; ancjiloza nu se trateaza la acesti dinti deoarece in majoritatea
cazurilor se resorb normal
6 este necesara urmarirea lunara, pana la eruptia completa
7 ulterior sunt necesare reexaminari odata la 3 luni,
8 modificarile de culoare datorate mortificarii pulpare impun tratament endodontic
9 extractia dintelui este necesara daca apar fistule sau radiotransparenta periapicala
10 se recomanda asteptarea daca intruzia este mai mica decat ½ din coroana
11 2 factori: gradul de intruzie si varsta

○ Tratamentul extruziei
→ estruzia este destul de rara
→ se impune extractia

► Tratamentul luxatiilor laterale ale dintilor temporari: (luxatia laterala)

→ in aceste leziuni se produc afectari grave ala LPD
○ luxatia vestibulara
1 produce leziuni ale mugurelui dintelui permanent daca mineralizarea nu este incheiata
2 se recomanda extractia prin manevre blande pt a nu traumatiza suplimentar mugurele
dintelui permanent
○ luxatia palatinala
1 determina tulburari ale ocluziei, necesitand de asemenea extractia

5
♣ Sechele patologice ale dintilor temporari traumatizati

○ la nivelul dintilor temporari:

1. hiperemia pulpara
2. hemoragia pulpara
3. metamorfoza calcica
4. necroza pulpara
5. rezorbtia inflamatorie
6. anchiloza

1. Hiperemia pulpara
1 raspunsul initial al pulpei la traumatism este hiperemia
2 capilarele pulpare se dilata...
3 reversibila / tranzitorie
4 modificari a culorii dintelui intr-o tenta rozalie
5 vindecarea:
- restitutio ad integrum
- evolutie spre o pulpita cronica

2. Hemoragia pulpara
1 reversibila
2 ca urmare a hemoragiei se poate produce hemoragia capilarelor , pulpa ducand la
depunerea pigmentilor sanguini in canaliculele dentinare

3. Metamorfoza calcica
1 = depunerea de dentina de reactie pana la inchiderea completa a camerei pulpare si a
canalelor radiculare
2 reactia pulpara nu este normala

4. Necroza pulpara
1 apexul este inchis, nu a inceput rezorbtia radiculara si se rupe pachetul vascular

5. Rezorbtia inflamatorie
6. Anchiloza

♣ Modificari la nivelul dintilor permanenti datorita traumatismului dintilor

temporari
→ gradul afectarii pulpei este diferit in functie de tipul traumatismului dintelui temporar si in
functie de varsta la care s-a produs

1. hipoplazie a smaltului localizata cu intindere variabila, insotita de o modificare galben-

bruna a zonei afectate
2. dilacerare coronara
3. angulatie corono-radiculara
4. modificarea axului de eruptie a dintelui permanent

6
 Curs 2

Traumatisme dento – parodontale la copil si adolescent

Traumatisme dento - parodontale la dintii permanenti

♣ Clasificarea dupa Andreasen

1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei

a. Fracturi coronare
i. Fisuri ale smaltului
ii. Fracturi ale smaltului
iii. Fracturi ale smaltului si dentinei
 Penetrante (deschid CP)
 nepenetrante
b. Fracturi corono-radiculare
i. Nepenetrante
ii. Penetrante
 Oblice
 longitudinale
c. Fracturi radiculare

2. leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui

3. fracturi ale crestei alveolare

1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei

○ Frecventa:
→ concluzii comune:
1 baietii sufera de aproape2 ori mai multe traumatisme dento-parodontale decat fetele
2 varsta la care se produc cele mai multe leziuni dento-parodontale: 8-11 ani
3 afectare mai ales a incisicilor sup, mai ales Icsup
4 formele clinice cele mai fredvente sunt fracturile coronare

► Etiologie:

♠ Factori determinanti:

7
 1 la scolarul mic:
o accidentele din “curtea scolii” sunt foarte frecvente
o incidentele sunt produse de caderi sau imbranciri in timp ce copiii se joaca sau
alearga
o tot in aceasta categorie de varsta, destul de frecvente → accidente de bicicleta,
patine, schiuri

2 la adolescenti:
o accidente sportive precum: hochei pe gheata, fotbal, baschet
o agresiunea intre colegi sau prieteni pt rezolvarea diferendelor, eventual pe fondul
consumului de alcool
o accidente rutiere
3 nu trebuie omis un procentaj semnificativ al traumatismelor cauzate de agresiunea
adultilor; copiii batuti prezinta diferite leziuni la nivelul capului si gatului, iar
simptomele includ mai multe parti ale corpului precum si traumatisme ale partilor moi
din sfera oro-faciala, fracturi dentare, fracturi osoase
4 mai rar → cauza iatrogena → prin derparea instrumentarului in cursul extractiei, prin
derapare, sprijin inadecvat

♠ Factori favorizanti:
5 inocluzia sagitala si incompetenta labiala
6 starea dintilor frontali: carii profunde, extinse
7 diverse grade de pierdere a vederii
8 obezitatea
9 intarzierea mintala → lipsa coordonarii motorii, conditiile de aglomerare din institutiile
de ingrijire a lor;
10 epilepsia → traumatisme dentare repetate, afectand mai multi dinti, localizate si in zona
laterala;

► Examinarea copilului traumatizat:

○ ANAMNEZA:
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului → 3 intrebari → “cand, unde, cum” s-a produs accidentul?

1. Antecedente medicale generale

→ trebuie obtinute date de rutina privind starea generala a sanatatii pacientului
1) bolile cardiace ce necesita profilaxie impotriva endocarditei bacteriene subacute
2) tulburari de coagulare
3) alergii la medicamente
4) tulburari epileptice
5) interventii chirurgicale suferite anterior
6) medicatii
7) profilaxia antitetanica

2. Istoricul traumatismului dentar

8
 a. timpul scurs de la producea accidentului
b. locul unde s-a produs accidentul
c. modul in care s-a produs accidentul
d. excluderea traumatismelor cranio-cerebrale

a. Timpul scurs de la producerea accidentului:

1. are un rol determinant in alegerea tipului de tratament ce va fi aplicat
2. tomatologul trebuie sa afle daca dintele a mai suferit un traumatism anterior si daca a mai
fost tratat anterior
b. Locul unde s-a produs accidentul
1 ofera indicatii asupra gravitatii sale
2 poate ajuta la determinarea necesitatii profilaxiei tetanosului
c. Modul in care s-a produs accidentul
1 ofera informaii despre gravitatea traumatismului
d. Leziuni cranio-cerebrale trebuie excluse:
2 intreband copilul daca si-a pierdut constienta, daca a vomitat sau daca este dezorientat in
urma accidentului;
3 raspunsurile positive indica posibilitatea unor leziuni ale SNC si este obligatorie
consultatia intr-un serviciu specializat
4 trebuie exclusa si posibilitatea bataii copillui

→ este necesara determinarea directiei fortei care a actionat asupra dintelui;

→ o lovitura din partea de jos a obrazului produce fracturi ale dintilor posteriori, sau cateodata
fracturi mandibulare pe linia mediana; aceste lovituri pot fi asociate uneori cu fracturi ale
coloanei cervicale;
→ stomatologul trebuie sa intrebe copilul daca:
11 are dureri spontane
12 prezinta sensibilitate termica
13 prezinta sensibilitate la masticatie / atingere
14 ……

○ EXAMENUL CLINIC:
→ este necesar unmod de abordare disciplinat al examenului clinic
→ examen clinic:
I. extraoral
1) general
2) facial
II. intraoral

I. Examenul clinic extraoral

1) Examenul clinic general
→ important pt a putea gasi gradul de extensie a traumatismului;
→ semne vitale: puls, TA, reflex pupilar, stare de constienta;
→ sangerari in CAE sau din nas;

9
→ diplopie sau limitarea miscarilor globilor oculari;
→ modificari in alte zone ale corpului: plagi, fracturi osoase, leziuni cerebrale si medulare;

2) Examenul clinic facial

→ se palpeaza contururile scheletului facial pt a depista discontinuitati la nivelul fetei;
→ trebuie inregistrate toate plagile sau escoriatiile extraorale, tumefactiile;
→ se palpeaza ATM si se inregistreaza orice leziune, tunefiere, cracment sau crepitatie; se
controleaza toate miscarile mandibulare;
→ orice intepenire sau durere la nivelul fetei face obligatorie trimiterea copilului la un specialist
care sa infirme o leziune a coloanei cervicale;

II. Examenul clinic intraoral

1 → initial toaleta cavitatii bucale pt indepartarea corpilor straini, cheguri;
2 → se examineaza orice leziune a tesuturilor moi;
3 → trebie identificata prezenta unor corpi straini la nivelul plagilor obrazlui sau a buzei;
indepartarea lor de la prima consultatie elimina riscul instalarii infectiilor cornice si a
fibrozarilor;
● Statusul dentar
→ fiecare dinte se examineaza din punct de vedere al fracturii si al deschiderii camerei pulpare;
→ in unele fracturi coronare ramane un strat foarte subtire de dentina prin care transpare pulpa,
avand aspectul unor pete roz de dentina;
→ modificarea pozitiei trebuie notata ca si mobilitatea verticala / orizontala;
→ se inregistreaza reactia la palpare si la percutie a dintelui;
→ inregistrarea relatiilor de ocluzie;

● Examenul radiologic:
1) indicatii pt radiografie
2) tehnici radiologice
3) urmarirea radiografiei in timp

1) Indicatii pt radiografie:
3. radiografia reprezinta o parte importanta a diagnosticului si o modalitate obiectiva de
evaluare a tratamentului leziunilor dento-parodontale
4. desi unele radiografii nu vor arata modificari → sunt importante ca documente care sa
ateste situatia initiala
5. ……….
○ Examenul radiologic:
1 fracturi radiculare
2 gradul dezvoltarii radiculare
3 dimensiunea camerei pulpare
4 radiotrasparente periapicale
5 rezorbtii
6 gradul deplasarii dintilor
7 pozitia dintilor neerupti
8 fracturi de maxilar
9 prezenta de corpi strain / dinti in partile moi

10
2) Tehnici radiologice
1 nu exista o serie standard de radiografie pt traumatisme dentare;
2 in toate radiografiile – sa se vada bine zona apicala a dintelui traumatizat;
3 in cazul suspectarii unei fracturi radiculare trebuie effectuate o a doua, o a treia
radiografie din unghi usor diferite atat in plan vertical cat si in plan orizontal, pt a verifica
localizarea si extinderea fracturii
→ Incidenta endobucala axiala cu film ocluzal
→ OPG – daca se suspecteaza fracturi mandibulare sau de condil;
→ pt a depista prezenta corpilor straini ca fragmente de dinti in grosimea buzelor sau a limbii se
utilizeaza un timp de expunere de un sfert din timpul normal; filmul este plasat dedesubtul
tesutului ce trebuie examinat;

3) Urmarirea radiological in timp

→ multe modificari patologice nu sunt aparente radiologic imediat
→ dupa aproximativ 3 saptamani pot fi observate radiologic:
15 radiotransparente date de necroza pulpara
16 rezorbtii radiculare datorita inflamatiilor
→ dupa aproximativ 6-7 saptamani se poate observa anchiloza
→ in absenta oricaror semen sau simptome clinice cum ar fi aparitia fistulei, mobilitatii,
modificarii de culoare sau a durerii nu se indica efectuarea unor radiografii suplimentare mai
devreme de 6 luni de la traumatism
→ urmatoarele examinari se fac la 1, 2, 3, 4, 5 , 10, 12 luni, in special la luxatii, replantari, fractri
radiculare;

Forme clinice ale traumatismelor tesuturilor dento-parodontale la dentitia

permanenta

1. Fisurile smaltului
1 Sunt fracturi incomplete ale smaltului, fara pierdere de substanta dura dentara
2 Deseori trec neobservate
3 Pot fi puse in evidenta cu ajutorul luminii focalizate
2. Fracturile smaltului
4 sunt pierderi de substanta dura dentara limitate numai la smalt
3. Fracturile smaltului si dentinei nepenetrante
5 sunt pierderi de substanta dentara atat la nivelul smaltului cat si a dentinei, fara
afectarea camerei pulpare
6 cel mai frecvent sunt oblice si afecteaza unghiul mezial al Icsup
7 pot fi si orizontale la diferite niveluri ale coroanei
8 asocierea uneori si a unei lezari a ligamentului periodontal
9 Clinic:
10 Sensibilitate la agentii termici si la masticatie, intensitatea simptomelor fiind in
functie de suprafata de dentina descoperita si de gradul de maturitate al dintelui

11
 11 Radiologic:
12 Pune in evidenta linia de fractura care nu afecteaza CP
13 Trebuie avut in vedere ca pe radiografie CP este mai mica decat in realitate
4. Fracturi dentare ale smaltului si dentinei penetrante
13 sunt fracturi ale smaltului si dentinei care afecteaza si camera pulpara
14 se poate observa o usoara hemoragie la nivelul zonei unde CP este deschisa daca
pacientul este adus la scurt timp dupa accident sau prezenta unui polip pulpar la mai
mult timp
15 dureri puternice la agentii termici si la masticatie
16 tesutul pulpar expus este acoperit cu un strat de fibrina, iar fenomenele inflamatorii se
limiteaza la o profunzime de 1-2 mm in prima perioada
17 fracturile coronare cu deschiderea CP imbraca mai multe aspecte
5. Fracturi corono-radiculare
18 afecteaza smaltul, dentina si cementul, si uneori pulpa dentara
19 2 forme: penetrante
nepenetrante
20 apar ca urmare a unui impact orizontal si determina o linie de fractura, care va urma
initial traseul prismelor de smalt de pe suprafata vestibulara a coroanei si apoi va
urma un traseu oblic pana la nivelul crestei gingivale palatinale
21 linii de fractura unice / multiple ce pornesc din linia de fractura principala
22 o fractura corono-radiculara netratata duce la aparitia durerilor la masticatie datorita
mobilitatii fragmentului coronar, fara alte simptome
23 diagnosticul clinic al unei fracturi corono-radiculare este evident cand fragmentul
coronar este usor mobil, fiind mentinut in pozitie de fibrele palatinale ale
ligamentului periodontal
24 simptomele subiective sunt limitate la dureri datoraate mobilitatii fragmentelor
25 diagnosticul radiologic → mult mai dificil, in ceea ce priveste extinderea sa orala
6. Fracturile radiculare
26 afecteaza concomitent cementul, dentina, pulpa si LPA
27 pot fi orizontale sau oblice:
 in 1/3 cervicala, medie sau apicala
 prognostic favotabil au cele din 1/3 apicala si medie
28 vindecarea
 spontan prin anchiloza
 tratatata prin apozitie de cement, osa sau tesut conjunctiv , NU tesut de
granulatie
29 de obicei fractura apare in urma unei lovituri cu directie orizontala, care creaza zone
de compresiune vestibulara si palatinala
30 se produc cel mai frecvent la dinti cu apexul inchis, dar si dintii imaturi pot prezenta
fracturi radiculare incomplete
31 Examenul clinic:
 Discreta extruzie a dintelui, cu modificarea relatiilor ocluzale
 Gradul de mobilitate a dintelui depinde de localizarea fracturii
 Prin palpare se poate simti mobilitatea fragmentului coronar si lipsa
mobilitatii in portiunea apicala
32 Examenul radiologic: expunerea radiologica dintr-o incidenta aproape oblica, iar

12
 uneori este necesara o incidenta diferita conului central...

Curs 3

Leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui

1. contuzia
2. subluxatia
3. extruzia
4. luxatia laterala – vestibulara / palatinala
5. intruzia
6. avulsia

► Forme clinice:

1. Contuzia

→ reprezinta un traumatism minor al ligamentului dento parodontal (LPD) si al pulpei, care

poate determina edem si inflamatie al LPD, facand dintele dureros la percutie verticala si laterala
la masticatie;
→ totusi, deoarece fibrele LPD sunt intacte dintele nu este mobil si nu exista sangerare din santul
gingival;
→ Radiologic nu apar modificari;
→ testele de vitalitate sunt de obicei normale; vascularizatia si inervatia pulpei nu sunt de obicei
afectate;

2. Subluxatia

→ impactul asupra dintelui a determinat leziuni mai grave, o parte din fibrele LPD fiind rupte;
→ dintele este mobil, dar nu este deplasat;
→ frecvent apare o discreta sangerare din santul gingival;
→ dintele este dureros la percutie si masticatie;
→ Radiologic – nu pune in evidenta modificari la nivelul spatiului periodontal;

3. Extruzia

→ se produce o lezare combinata a pulpei si a parodontiului;

→ impactul pulpar produce o deplasare in plan vertical din alveola sa, fibrele palatinale ale LPD
nepermitand avulsia sa totala;
→ dpdv clinic – dintele extruzat este deplasat axial in afara alveolei si este extrem de mobil,
fiind mentinut numai de cateva fibre gingivale palatinale intacte;

13
→ Radiologic :
3 sunt necesare expuneri din incidente excentrice pt a putea evidentia deplasarile produse
4 se observa largirea spatiului periodontal

4. Luxatia laterala – vestibulara / palatinala

→ impactul are o directie orizontala , deplaseaza coroana spre palatinal si apexul spre vestibular
sau invers;
→ ambele miscari pot duce la aparitia contuziei sau fracturi ale peretilor alveolari;
→ in luxatia laterale se produc atat compresie cat si ruptura la nivelul diferitelor zone ale LPD,
pulpei si osului;
→ clinic – coroana dintelui luxat lateral este de obicei deplasata in plan orizontal, dintele fiind
imobilizat in noua pozitie si prezentand un sunet metalic in percutie [ca la anchiloza];
→ radiologic :
5 printr-o expunere mai ocluzala sau orientata excentric care tinde sa se interpuna intre
radacina dintelui si alveola goala, evidentiind natura reala a traumatismului
6 pe radiografia obisnuita dintele pare mai scurt

5. Intruzia

→ s-au produs maximul de afectari ale pulpei si tesuturilor de sustinere datorate unui impact
axial direct;
→ urmele traumatismului depins de varsta pacinetului;
→ diagnosticul este mai dificil deoarece un dinte intrudat poate fi confundat cu un dinte in
eruptie;
→ diagnosticul diferential se face prin percutie: in cazul unui dinte in eruptie sunetul este mat,
iar in cazul unui dinte intrudat sunetul este metalic, ascutit, patognomonic pentru luxatie si
intruzie;
→ Radiologic: pune in evidenta deplasarea dintelui si disparitia sau micsorarea spatiului
periodontal; la dintele matur se poate observa modificarea pozitie joctiunii smalt-dentina (JSD);
→ vindecarea este asociata cu instalarea complicatiilor, datorita afectarii LPD si al pulpei;
→ pot aparea complicatii majore - rezorbtia radiculara inflamatorie externa si interna → se
constata ca radacina se subtiaza pana dispare ...;

6. Avulsia

→ consta in indepartarea totala a dintelui din alveola sa si ruperea tuturor fibrelor LPD si a
pachetului vasculo nervos apical;
→ se poate produce mai frecvent la dintii imaturi, in urma unui impact orizontal;
→ radiologic: alveola goala;
→ clinic: dintele lipseste din alveola sa ce contine un cheag de sange;

14
► Tratamentul traumatismelor dento-parodontale la dintii permanenti

♠ Factorii care influenteaza alegerea tratamentului:

○ Factori locali:
6 forma clinica de traumatism
7 stadiul dezvoltaii dintelui
8 starea pulpei
9 timpul scurs de la traumatism
10 asocierea diferitelor forma clinice
11 starea anterioara a dintelui

○ Factori generali:
12 starea generala de sanatate a copilului, eventuale leziuni in alte regiuni ale corpului

♠ Etapele tratamentului traumatismelor dentitiei permanente

1. Tratament de urgenta
 toaleta plagilor, profilaxie antitetanica, antibioterapie, antalgice si antiinflamatorii
 reducerea si imobilizarea fracturilor osoase si sutura plagilor
 extractia dintilor irecuperabili
 reducerea si imobilizarea luxatiilor dentare
 protectia plagii dentinare si ... pulpectomie
 restaurare provizorie

2. Tratament intermediar
 urmarirea si aplicarea tratamentelor eventualelor complicatii, tratamente
ortodontice / protetice;

3. Tratament final
 conservator odontal: obturatii, fatetari
 protetic: RCR, coroane, punti

♠ Tratamentul leziunilor coronare ale smaltului la dintii permanenti:

1). Fisurile smaltului

→ fluorizare
→ lacuri adezive (flow)
→ evitarea alimentelor reci sau fierbinti
→ dispensarizare
2). Fracturile smaltului

15
→ netezirea zonei si fluorizare
→ refacerea cu compozite cu sau fara bizou

3). Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante

→ depinde de apropierea liniei de fractura de camera pulpara si de varsta copilului;
→ tratamentul plagii dentinare – protectia acesteia de invazia microbiana pt a pastra vitalitatea
pulpara si mentinerea spatiului pt refacerea coronara;
→ linia de fractura la distanta de camera pulpara: Ca(OH)2 si protectie 4-6 saptamani, apoi
refacere coronara cu compozit;
→ linia de fractura aproape de camera pulpara: Ca(OH)2, protectie preferabil cu coroane 6 – 8
saptamani, apoi refacere cu compozit cu bizou sau aplicarea stifturilor parapulpare in axul lung
al dintelui;
→ daca s-a gasit fragmentul fracturat, se poate reatasa imediat sau dupa 4 – 8 saptamani in
functie de nivelul liniei de fractura;

4). Tratamentul fracturilor smaltului si dentinei penetrante

○ Obiectivul tratamentul este pastrarea cel putin partiala a vitalitatii pulpare:

1 coafaj direct
2 pulpotomie partiala
3 pulpotomie
4 pulpectomie partiala

○ Criterii de alegere a metodei de tratament:

1 timpul scurs de la accident
2 dimensiunile orificiului de descgidere al camerei pulpare
3 starea pulpei anterior / ulterior traumatismului
4 asocierea unor leziuni parodontale
5 starea anterioara a dintelui
6 posibilitatea de refacere coronara
7 posibilitatea pacientului de a reveni periodic la tratament si controale

♠ Coafajul direct

○ Indicatii:
1 fracturi recente: 1 – 6 ore
2 orificiu mic de deschidere: 1 mm
3 pulpa vitala, sanatoasa: roz, rosiatica
4 posibilitatea inchiderii etanse
5 lipsa leziunilor parodontale
○ Urmarirea 4- 8 saptamani

16
♠ Pulpotomia partiala
○ Indicatii:
1 fracturi vechi de peste 6 ore → 2 zile
2 orificiu de deschidere de 1- 2 mm
3 pulpita ireversibila, pulpita hiperplazica strict in jurul orificiului de deschidere
4 esec al coafajului direct
○ Tehnica:
1 anestezie, izolare, toaleta
2 largirea orificiului si indepartare a 2 mm din pulpa coronara din dreptul cornului pulpar
3 spalaturi, hemostaza
4 aplicare Ca(OH)2
5 inchiderea etansa cu CIS, capa

♠ Pulpotomia
○ Indicatii:
1 fracturi vechi de peste 2 zile
2 orificiu de deschidere al CP mai mare de 1 – 2 mm
3 pulpita partiala
4 esec al coafajului direct si al pulpotomiei partiale
○ Tehinica:
1 anestezie, izolare, toaleta
2 largirea orificiului de deschidere al CP si indepartarea pulpei coronare
3 spalaturi, hemostaza
4 aplicarea de Ca(OH)2
5 inchiderea etansa cu CIS, capa

♠ Pulpectomia partiala
○ Indicatii:
1 fracturi mai vechi de 2 zile
2 orificiu de deschidere al CP larg
3 pulpita ireversibila
4 asocierea cu leziuni parodontale
5 la dintii cu carii si obturatii
6 in esecuri ale pulpotomiei
○ Tehnica:
1 anestezie, izolare, indepartarea tavanului CP
2 indepartarea pulpei coronare si partial a pulpei radiculare cu ac ac Hedström cu varf
aplatizat, hemostaza
3 obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2
4 obturatia coronara
5 refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la inchiderea apexului
6 obturatia definitiva a canalului si refacerea coronara definitiva

17
♠ Apexificare – apexogeneza
Indicatii:
1 dinte devital cu apexul imatur
Obiectiv:
1 aigurarea continuarii cresterii radacinii si inchiderii apexului = apexogeneza sau formarea
unei bariere dure apicale = apexificare , care sa permita obturarea definitiva a canalului
Tehnica:
1 indepartarea continutului canalului, tratament mecanic bland
2 sterilizare
3 obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2
4 obturatia coronara
5 refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la inchiderea apexului sau formarea
barierei apicale
6 obturatia definitiva ...

► Modalitati de protectie a plagii dentinare in fracturile coronare

1 banda in T
2 inel ortodontic
3 coroanele prefabricate din otel, acrilice
4 capele acrilice confectionate in cabinet
5 acoperirea cu rasini, compozite
6 acoperirea cu CIS
7 realipirea fragmentului fracturat

► Tratamentul fracturilor corono radiculare la dintii permanenti

→ indepartarea fragmentului coronar urmata de refacerea coronara supragingivalaş

→ indepartarea fragmentelor coronare asociata cu gingivectomie si osteotomie, urmata de
refacere coronara;
→ indepartarea fragmentelor coronare si extruzia chirurgicala a radacinii;
→ indepartarea fragmentelor coronare si extruzia ortodontica a radacinii;
→ mentinerea in situ a fragmentelor radacinii pana la sfarsitul pubertatii, dupa care se extrag si
se aplica un implant; aceasta solutie considera ca pastrarea radacinii in situ nu permite
mentinerea osului alveolar;
→ aplicarea imediat dupa extractie a unui implant osteointegrat; in aceasta situatie extractia
trebui sa fie atraumatica;

► Tratamentul fracturilor radiculare:

18
→ dupa unii autori s-ar vindeca in proportie de 50%, indiferent daca sunt sau nu tratate;
→ tratamentul are menirea de a favoriza tendinta naturala spre vindecare, de aceea indepartarea
pulpei si efectuarea tratamentului endodontic sunt contraindicate, daca nu exista semne clare de
necroza;
→ pt a usura vindecarea pulpara si a LPD este considerat ca esentiala repozitionarea optima a
fragmentului coronar deplasat; de asemenea este importanta mentinerea imobilizarii rigide pe o
perioada de 3 – 4 luni pt a permite o stabilitate maxima a calusului format de os;

► Tratamentul leziunilor de sustinere al dintilor temporari:

1. contuzia → alimente moi, 7 – 10 zile

2. subluxatia → alimente moi, +/- imobilizare 2-3 sapt
3. extruzia → reducerea + imobilizare semielastica 14 zile
4. luxatia laterala → reducere + imobilizare elastica 3 – 8 saptamani
5. intruzia
1 expectativa la dintii imaturi
2 tratament endodontic, ortodontic, chirurgical + imobilizare 6-8 saptamani la dintii cu
apex inchis
6. avulsia → replantare + imobilizare elastica 7-10 zile

► Replantarea:
○ Reguli:
1 Nu se atinge radacina
2 Dintele se spala doar daca a fost contaminat
3 Nu se freaca
4 Daca nu poate fi replantat imediat se pastreaza in lapte, ser fiziologic...
5 Se transporta imediat copilul la spital
○ Recomadari dupa replantare:
1 Antibioterapie, antalgice, antiinflamatoare
2 Igiena orala, clatiri cu clorhexidina
○ Tratament endodontic:
1 Dintii imaturi nu se face, se supravegheaza, revascularizatia care este posibila dupa
cateva saptamani sau apexificare
2 La dintii cu apexul inchis se face pulpectomie dupa imobilizare

► Metode si tehnici de imobilizare a traumatismelor dento-perodontale:

→ Atele de imobilizare
1 = dispozitiv rigid sau flexibil pt a sprijini si imobiliza dintii ce au devenit mobili;
2 scop: favorizeaza vindecarea LPD, regenerarea fibrelor parodontale sau formarea unui
calus

► Cerintele unui sistem de imobilizare:

1 sa poata fi aplicat in cavitatea bucala fara ajutorul laboratorului

19
 2 sa nu traumatizeze dintii
3 sa favorizeze readucerea dintelui in pozitia initiala si sa il fixeze pe toata perioada
imobilizarii
4 sa nu lezeze tesuturile gingivale
5 sa nu favorizeze aparitia cariilor
6 sa poata fi usor curatate
7 sa fie estetice
8 sa nu modifice ocluzia
9 sa permita efectuarea testelor de vitalitate si eventualelor tratamente endodontice
10 in cazul dintilor replantati sa permita o usoara mobilitate a lor pt a favoriza reorientarea
functionala a fb LPD

► Metode si tehnici de imobilizare a traumatismelor dento-parodontale :

1 ligaturi interdentare
2 barele vestibulare
3 gutierele acrilice confectionate in cabinet/laborator
4 sinele colate cu compozite

► Timpul de mentinere al imobilizarii

1 replantare: 7 – 10 zile
2 extruzie: 2 – 3 saptamani
3 luxatii laterale: 3 – 8 saptamani
4 fracturi radiculare: 3 – 4 luni

► Tipuri de imobilizare:
1 replantare → elastica imobilizarea elastica / semielastica
2 luxatii laterale, extruzii → semielastica este data de grosimea sarmei
3 fracturi radiculare → rigide

Curs 4

Anomalii dentare de dezvoltare

→ sub denumirea mai veche de distrofii dentare;

→ reprezinta rezultatul procesului de odontogeneza, de actiune a unor factori multiplii:
1. factori genetici
2. factori de mediu

→ factorii de mediu pot actiona:

 pe cale generala:
 diferite afectiuni ale mamei cu efect asupra fatului in v.i.u.

20
  diferite afectiuni ale copilului cu asupra dintilor
 pe cale locala

→ aceste anomalii de dezvoltare – consecinta a procesului de formare dentara – trebuie deosebite

de anomaliile [defectele] dentare dobandite care apar dupa incheierea formarii dintelui/dintilor
respective/respective si intrarea acestuia / acestora in activitate

☼ Caracteristici ale odontogenezei:

→ procesul de formare dentara = proces de lunga durata care incepe in v.i.u. in saptamana 5,
odata cu formarea lamei dentare si se incheie postnatal la 14 – 15 ani odata cu inchiderea
apexului molarului de 12 ani;
→ fiecarui grup ii este caracteristica o anumita perioada;
→ dentitia permanenta – in v.i.u. se formeaza mugurii molarilor de 6 ani [sapatamana 6 = luna
4], mugurii incisivilor si a caninilor [dupa luna 5-6 v.i.u];
→ mineralizarea coroanelor incepe postnatal: la M6 incepe in jurul nasterii si se incheie la 2 – 2
½ ani, iar inchiderea apexului la 9-10 ani; mugurii premolarilor se formeaza postnatal [la nastere]
→ indifferent de cronologia formarii diferitelor grupe dentare procesul este acelasi pt toti dintii
– o serie de procese fiziologice de crestere:
1 initierea
2 proliferarea
3 histodiferentierea
4 morfodiferentierea
5 apozitia matricelor organice si mineralizarea lor
6 eruptia dentara

► Clasificarea anomaliilor dentare de dezvoltare:

♠ Clasificarea lui Stewart si Prescott:

→ consta in rezultatul efectului perturbator al actiunii factorului etiologic;

1. anomalii de numar [procesul de initiere si proliferare]

2. anomalii de dimensiune rezultatul perturbariinprocesului de morfodiferentiere
3. anomalii de forma
4. anomalii de structura dentara
 rezultatul perturbarii procesului de apozitie si/sau a procesului de mineralizare a
matricilor smaltului si dentinei;
 aceste anomalii pot fi si rezultatul perturbarii procesului de histodiferentiere
5. anomalii de culoare
a. coloratii intrinseci [endogene]
b. rezultatul interventiei factorilor etiologici in perioada de formare a structurilor
dure dentare

♠ Clasificarea Magitot

1. daca se poate stabili sau nu o legatura intre actiunea factorului etiologic perturbator si
anomalia de structura rezultata

21
 2. daca aceste anomalii sunt evidente la eruptia dentara [aparitia dintelui in cavitatea bucala]
3. daca anomalia evolueaza sau nu

I. Anomalii primare de dezvoltare

II. Anomalii secundare de dezvoltare

I. Anomalii primare de dezvoltare

→ reprezinta stabilirea unei legaturi clare intre factorii etiologici si anomalia aparuta;
→ anomaliile evidente la eruptia dentara
→ in general u evolueaza
→ aceste anomalii sunt de 2 categorii:
1. anomalii primare cicatriciale stabile neevolutive:
a. anomalii de numar
b. anomalii de forma
c. anomalii de dimensiune
d. unele anomalii de structura data de actiunea factorilor de mediu
2. anomalii active [evolutive]
e. unele anomalii de structura
i. anomaliile generate de actiunea factorilor genetici (amelogeneza
imperfecta, dentinogeneza imperfecta)
ii. defectul devine vizibil dupa aparitia dintelui in cavitatea bucala si
intrarea acestuia in activitate
iii. existenta procesului de evolutie
iv. anomaliile sunt mai complexe si nu dau rezultatele constante

II. Anomalii secundare

→ nu se poate stabili o legatura directa intre factorul causal si rezultatul dentar;
→ incluse anumite forme particulare de carie dentara: caria localizata la nivelul dintilor
temporary frontali, cu evolutie acuta si o forma de carie – la dintii permanenti frontali (in
sindromul Dubreuil-Chapardel);
→ aceste forme reprezinta defapt tipare particulare de carie;

♣ Anomaliile de numar

→ in functie de perturbarea in minus sau in exces a procesului de proliferare se vorbeste despre

un numar mai mic sau mai mare de dinti;

► Anomalii prin reducerea numarului de dinti:

→ sunt intalnite sub diferite denumiri;
→ anodontie = absenta totala a dintelui
→ agenezia = absenta formarii mugurelui dentar
→ hipodontia = dinti in numar mai redus
→ oligodontia = dinti in numar mai redus
→ oligodontia = numar mai mic de dinti cu modificari ale coroanei +/- radacina si eruptie

22
intarziata;
→ dpdv al dimensiunii absentei dentare:
1) anodontie totala (completa) → cand dintii lipsesc atat de la ambele dentitii sau de la una
din dentitii (dentitia temporara / dentitia permanenta)
2) anodontie partiala (redusa) → 1-4 dinti, cativa dinti lipsa sau intinsa

1) Anodontia totala (completa)

→ se intalneste in afectiuni genetice: displazia ectodermala → cu transmitere recesiva, mai
frecvent la sexul masculine; intereseaza si alte structuri derivate din ectoderm (piele, glande
sudoripare):
7 pacientul are fruntea proeminenta, saua nazala infundata, tegumete palide, copilul are
parul blond, … , poate sa nu prezinte gene / sprancene;
8 sindactilie, imperfectiunea unghiilor
9 probleme de termoreglare

2) Anodontia partiala
→ dinti modificati de forma – conici
→ dinti modificati de culoare
→ uneori cu o tenta opalescenta

► Hipodontia in dentitia permanenta:

→ frecventa rara – sub 1%;
→ exista o interesare deopotriva la ambele sexe;
→ exista zone de predilectie reprezentate de Ilsup si inf, Cinf;
→ exista tendinta regasirii anomaliei si in dentitia permanenta cu mai mare frecventa la acelasi
grupa dentar;
→ Tratamentul depinde de:
10 localizarea absentei dentare
11 varsta copilului
12 tulburarile generale

► Hipodontia in dentitia permanenta:

→ poate fi redusa / extinsa;
13 redusa → exista zone de predilectie: molarul de minte, IL, PM2 si apoi a celorlalti dinti
→ mai frecvent la sexul feminine;
→ variatii rasiale: caucazieni;
→ absenta M3 – cea mai frecventa, 30% din populatie;
→ absenta IL – mai frecvent absenta Ilsup;
14 de regula este simetrica stanga-dreapta sau daca nu lipseste este mai mic, conic →
anomalie de forma
15 transmitere genetica autozomala

→ anodontia PM2
16 de regula a celui inferior
17 simetrie stanga-dreapta

23
► Hipodontii severe / intinse
→ de regula se intalnesc in cadrul unor sindroame: displazie ectodermala;
→ intinderea hipodontiei, topografia dintilor absenti, varsta la care se surprinde, tulburari
functionale suferite;
→ tratament complex … ortodontic …;

♠ Cauzele anodontei:
→ tot ceea ce intervine asupra elementelor implicate in producerea lamei dentare si a mugurilor
dentari poate produce anodontie;
→ sunt implicati atat factori genetici (sindromul Down, incontinenta pigmenti = radacini lungi si
curbate) si factori de mediu;
→ tendinta de a reduce pe cale filogenetica numarul de dinti;
→ actiunea unor factori de mediu (pe cale generala) – radioterapie, citostatice → dintele
respective se opreste din formare;
→ in cazul despicaturilor labio-maxilo-palatine → anodontia Ilmax;

♪ Diagnosticul pozitiv:
18 absenta dintelui pe arcada

♪ Diagnosticul diferential:
1. cu psudoanodontia:
a. dintele lipseste de pe arcada, insa exista confirmat radiologic in grosimea osului
maxilar
2. anodontia falsa
b. dintele lipseste la examenul clinic pe arcada, nu mai exista radiologic, dar din
anamneza reiese ca dintele a existat (dintele s-a foliat)

24
 Curs 5

► Anomalii de numar - Dinti supranumerari (= hiperdontii)

→ se datoreaza unei perturbari in procesul de proliferare;

→ dpdv clinic pot semana cu dintii din seria normala atat ca forma si dimensiune = dinti
suplimentari, iar in cazul in care aspectul lor nu seamana cu cei din seria normala = dinti
supranumerari;
→ cei care nu seamana pot avea:
1 forma conica
2 forma tuberculata
→ pot sa aiba si pozitie inversata (marginea incizala orientata altfel) = dinti anastrofici;
→ exista diferentieri intre cele 2 sexe: mai frecvent la sexul masculin;
→ dintii supranumerari sunt mai frecventi decat anodontia;
→ mai frecventi in dentitia permanenta decat in cea temporara;
→ mai frecventi la maxilar decat la mandibula, in raport de 9:1;
→ dintii supranumerari pot fi unici, multiplii, cu dispozitie simetrica (mai frecvent 1-2 dinti);
→ ca zone de predilectie in dentitia permanenta :
1 zona frontala → forma de meziodens (pe linia mediana)
2 zona molara → in functie de topografie:
o distomolari - cand pozitia dintelui supranumerar este posterioara
o paramolari – pozitie vestibulara sau orala fata de dintii molari
o intre M1/M2, M2-M3
3 zona premolara → in cazul in care dubleaza PM2, mai ales inf

♠ Meziodens
→ poate fi unic, plasat intre cei doi IC, de obicei superior
→ poate fi si bilateral
→ de regula plasati mai palatinal fata de dintii din seria normala
→ mai frecvent 1-2 dinti
→ pot fi pozitionati in pozitia normala de eruptie, dar pot avea si pozitie inversata (anastrofica)
→ ca forma: conici, pot fi mai mici, cu radacina mai scurta sau pot avea forma tuberculara;
→ pot erupe (mai frecvent cei cu forma conica) inaintea dintilor din seria normala, sau pot sa nu
erupa (cei cu forma tuberculara)
→ pot bloca / devia eruptia dintilor din seria normala
→ pot bloca traseul eruptiv al dintilor din seria normala sau pot prefigura traseul eruptiv al
dintilor din seria normala
25
→ uneori perturba relatiile ocluzale, alteori nu
→ pot determina tulburari fizionomice
→ cei din zona molara – de obicei respecta forma molarilor
→ cei din grupa PM – au de obicei forma PM
○ in dentitia temporara
3 mai frecvent se gasesc in zona incisiv-canina
4 intereseaza IL sau C
5 se poate intalni aceeasi anomaliein dentitia permanenta die la nivelul aceluiasi dinte, fie
in alta zona, sau fie nu determina nimic

♠ Cauzele dintilor supranumerari:

6 pot exista cauze genetice: disostoza cleidocraniana → afectiune in care pacientul prezinta
nenumarati dinti supranumerari care nu erup f greu (psudoanodontie), pacientul mai are
umeri ingusti (nu are capetele claviculelor)
7 alte cauze neprecizate

♠ Mecanism de producere:
→ mai multe teorii
1) activitate in exces a lamei dentare in apropierea zonei in care se dezvolta dintele din seria
normala → apare inca un mugure dentar
2) teoria care sustine ca acesti dinti s-ar prodice in urma scindarii mugurilor dentari
3) prin activitatea crescuta a resturilor ce raman dupa dezintegrarea lamei dentare

* exista situatii in care se intalnesc dinti supranumerari in diferite sindroame – sindrom Gardner
(polipoza intestinala)

♠ Tratament:
→ variaza in functie de momentul in care se prezinta pacientul la tratament, de tipul de pozitie a
dintelui supranumerar si depinde de tulburarile functionale produse de dintele supranumerar
→ in dentitia temporara – de cele mai multe ori nu este necesar sa se intervina asupra lor
→ in dentitia permanenta - de cele mai multe ori se pune problema extractiei dintelui
supranumerar; dpdv al momentului extractiei (a celor conici care au puterea sa erupa) – dintele
din seria normala sa fie suficient de dezvoltat a.i. prin miscarile de extractie sa nu sufere
modificari;
→ dintii care nu au erupt – vor fi descoperiti pe cale chirurgicala si extrasi
→ in zona laterala se apreciaza care dinte se extrage (dintele din seria normala poate prezenta
procese carioase voluminoase) si fie se aliniaza spontan pe arcada, fie este ajutat ortodontic;

► Anomalii de dimensiune

→ sunt rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;

→ modificarile pot duce la producerea unor dinti:
1) dinti de dimensiuni mai mari = macrodontii
2) dinti de dimensiuni mai mici = microdontii
→ ca aspecte generale atat macrodontiile cat si microdontiile pot fi adevarate sau false

26
→ si macro si microdontia pot fi:
8 generalizate → toti dintii mai mari / mai mici
9 localizate →mai frecvent in cazul microdontiilor

● Microdontii

1. Forma generalizata adevarata

1 cauza e de regula endocrina – consta intr-un deficit de producere al STH-ului
hipofizar; se poate intalni si in cazul nanismului hipofizar (nanismul devine vizibul de
la 4 ani – nu se intarzie eruptia DT ci a DP)
2 dpdv clinic → spatieri dentare
2. Forma generalizata falsa
1 Atunci cand copilul mosteneste dimensiunea maxilarelor de la un parinte si
dimensiunea dintilor de la celalalt parinte (discrepante dimensionale max- dd)
3. Forma localizata
1 Mai frecvent la IL, M3, dinti supranumerari
2 IL:
1. de obicei au forma modificata – incisivi cu forma de tarus (con)
2. poate fi bilaterala sau poate fi unilaterala
3. exista o componenta genetica pronuntata (mod de transmitere autozomal
dominant)

● Macrodontii

1. Forma generalizata adevarata

a. in cazul unor afectiuni endocrine – gigantismul hipofizar
2. Forma generalizata falsa
b. atunci cand copilul mosteneste forma si dimensiunea maxilarelor de la un parinte
si dimensiunea dintilor de la celalalt parinte
3. Forma localizata
c. mai putin frecvente
d. in hipertrofia hemifaciala → pacientul sre oasele extremitatii cefalice mai mari pe
o jumatate de fata – si dinti mai mari; afectiunea este data de o perturbare
vasculara in perioada de formare a extremitatii cefalice

* si in cazul microdontiilor exista o afectiune de cauza vasculara in perioada de formare a

extremitatii cefalice (microsomie hemifaciala)

♠ In sinteza, cauzele anomaliilor de dimensiune sunt:

1 fie afectiuni endocrine (deficit sau exces de STH)
2 fie cauze genetice (transmiterea autozomal dominanta in cazul IL, sindrom Down –
de regula au forma conica)
3 fie unele perturbari in procesul de formare a extremitatii cefalice, fie in cazul
despicaturilor – modificari ale dintilor din vecinatate – forma modificatam mai mici,
supranumerari, anodontie;

27
 4 pot exista si cauze neprezizate

♠ Tratamentul anomaliilor de dimensiune:

→ depinde de momentul la care vine pacientul la tratament si de forma clinica pe care o prezinta
si de tulburarile produse
→ cand exista forme localizate – IC nanic → microproteza de invelis, extemporaneu cu o capa
prefabricata
→ cand exista incongruenta dento-alveolara cu inghesuire → se extrage dintele si aptiul inchis

► Anomalii de forma

→ sunt rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere

→ mai multe tipuri de anomalii de forma:
1. geminarea
2. fuziunea
3. concrescenta
4. dilacerarea
5. dens in dente (dinte invaginat)
6. dens evaginatus (dinte evaginat)
7. talon cusp
8. taurodontia
9. kinodontia
10. radacini supranumerare

1. Geminarea

→ anomalie de forma
→ este rezultatul tendintei de scindare a unui mugure dentar astfel incat dintr-un singur mugure
sa existe tendinta de aparitie a 2 sau mai multi dinti
→ scindarea poate fi completa – dpdv clinic – existenta a 2 coroane dentare, iar dpdv radiologic
– existenta unei singure radacini
→ in cazul in care scindarea coroanei nu este completa → clinic – tendinta de despicare,
scindare
→ cauza nu este bine precizata, dar are loc in perioada de morfodiferentiere, cand celulele EAI
se asaza spatial dupa o anumita dispozitie
→ mai frecvent in dentitia temporara
→ zona mai frecventa in geminare – zona frontala – incisivo canina
→ afectare deopotriva a ambelor sexe
→ in general anomalia se poate intalni si in dentitia permanenta, in zona frontala
→ Tratament:
10 important forma clinica, localizarea, tulburarile produse si momentul in care pacientul s-
a prezentat la tratament
11 nu exista o semnificatie clinica speciala, fiind mai frecventa in dentitia temporara

28
 12 in dentitia permanenta depinde de aspectul clinic respectiv
o refacere cu compozit
o remodelare coronara cand exista o dezvoltare suficienta a radacinii
o inghesuire → extractie + tratament ortodontic

2. Fuziunea

→ reprezinta tendinta de alipire a 2 sau mai multi muguri invecinati astfel incat sa rezulte o
singura coroana dentara
→ alipirea:
13 completa → din 2 muguri apare un dinte, alipirea facandu-se prin intermediul dentinei
14 partiala → se mai pot distinge macar 2 radacini
pt cele 2 anomalii – twining sau double teeth (pt ca se pot confunda)
→ Cauze:
15 nu sunt bine precizate
16 posibilitatea unui traumatism in zona respectiva, in timpul formarii dintelui
17 nu in mod special componenta genetica
→ mai frecvent in dentitia temporara, in zona frontala
→ posibl ca anomalia intalnita la un pacient in dentitia temporara sa fie intalnita si in dentitia
permanenta sub aceeasi forma sau sub forma altei anomalii
→ Tratamentul:
18 tine cont de forma clinica, de varsta dentara, tulburarile produse si de momentul in care
se prezinta pacientul
19 in DT de obicei nu se intervine
20 in DP
o depinde de aspectul clinic
21 orice facem, orice decidem – trebuie sa pastram macar dintele vital pt a putea asigura
incheierea procesului de apexogeneza (pt dinte cu apex deschis)

3. Concrescenta

→ anomalie de forma ce apare dupa formarea cementului radicular

→ clinic: nicio modificare
→ radiologic – radacinile apar unite intre ele
→ ca mecanism de producere – se presupune ca in zona respectiva a existat un traumatism ce a
permis alipirea radacinilor dintilor invecinati
→ mai frecvent in zona molara
→ capata semnificatie in cazul exractei – descoperirea chirurgicala cu sectionarea radacinii

4. Dilacerarea (angularea)

→ poate fi radiculara, coronara sau corono-radiculara

→ poate aparea in cazul dintilor cu incongruenta
→ poate sa apara in cazul M3 in conditiile in care nu a mai avut loc eruptia
→ angularea coronara poate sa se produca la diferite niveluri ce depind de varsta dentara in

29
momentul in care a intervenit factorul care a determinat dilacerarea
→ indusa de regula de un factor local ce intervine in perioada formarii deintelui respectiv
→ o cauza frecventa – traumatismele dintilor temporari – intruziile importante ale dintilor
temporari, avulsii, luxatii laterale importante
→ mecanismul de producere: cand factorul perturbator intervine se produce o deplasare a
portiunii dentare deja formate, iar prin incetarea actiunii factorului respectiv – formarea dentara
continua deoarece s-a produs doar o deplasae si nu o distrugere a celulelor EAI
→ mai frecvent in zona frontala superioara, PM
→ exista si in DT – poate fi indusa prin manevre intempestive la copiii nou nascuti ce au nevoie
de de intubatie traheala
→ Tratamentul:
22 depinde de forma clinica de dilacerare coronara / radiculara, de perturbarea produsa in
relatiile de ocluzie si de modificarile functionale in general
23 este posibil ca in cazul dilacerarilor radiculare sau a celor coronare importante dintele sa
nu poata sa erupa – descoperirea chirurgicala a dintelui si extractia
24 angulare coronara spre vestiblar → se poate incerca slefuire coronara din aproape in
aproape (remodelare coronara), iar palatinal sigilare cu material adeziv
25 in cazul in care perturba relatiile de ocluzie – se corecteaza

30
Curs 6

Anomalii dentare de dezvoltare (continuare)

5. Dintele invaginat
→ reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
→ este rezultatul invaginarii unei portiuni din epiteliul adamantin intern (EAI)[sau epiteliu
dentar intern];
→ cauza :
1 nu este bine precizata
2 combinatie intre influente genetice si alte cauze
→ practice consta in formarea unei structuri dure in interiorul dintelui;
→ 2 tipuri:
1) tipul coronar (formatiunea se dezvolta in interiorul coroanei dintelui)
2) tipul radicular (formatiunea se dezvolta catre radacina)

1. Tipul coronar
→ este mai frecvent
→ practice se intalneste ca o invaginare la nivelul dintilor frontali pe fata orala pornind de la un
foramen caecum
→ mai frecvent La IL sup
→ mai frecvent la dentitia permanenta decat in dentitia temporara
→ se poate intalni si in zona laterala
→ frecventa mai mare la sexul masculin
→ exista diferente rasiale – frecventa mai mare la populatia chineza din Singapore
→ la examenul clinic nu se constata modificari ale coroanei dentare; cand se intalneste la dintii
frontali, acestia nu au modificari de forma sau dimensiune; cand se intalneste la dintii din zona
laterala pot exista modificari
→ se poate descoperi intamplator (radiologic) sau atunci cand se insoteste de o complicatie
(insotita de durere)
→ radiologic – peste radiotransparenta camerei pulpare se proiecteaza o radioopacitate a acestei
structuri dure dentare
→ semnificatie clinica absenta
→ capata semnificatie clinica in cazul in care in urma unei igiene defectuoase, eventual daca
exista retentivitate alimentara – vor rezulta procese carioase ce pot evolua spre o patologie

31
pulpara
→ ca si materiale de obturatie se pot folosi in zona frontala – glass ionomer
→ daca se realizeaza o deschidere a CP → tratament pulpar → insensibilizare prin anestezie
(NU chimica) daca este nevoie de tesut pulpar pt a realiza inhiderea apexurilor radiculare
→ in functie de simptomatologie – de la pulpotomie pana la pulpectomie partiala
→ obturatie etansa + glass ionomer
→ prevenire in cazul unui foramen caecum adanc prin sigilare simpla sau largita sau obturatie
preventiva (mai indicat)

6. Dintele evaginat
→ reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
→ este rezultatul evaginarii unei portiuni din EAI catre reticulul stelat (pulpa smaltului)
→ aparitia pe suprafata coronara a unei formatiuni de gen tubercul care deformeaza forma
normala a dintelui respective
→ de regula in aceasta proeminenta / protuberanta va exista si o proeminenta pulpara
→ dpdv al frecventei :
1 se intalneste la ambele dentitii
2 mai frecvent in DP
3 mai frecvent la nivelul PM
4 mai frecvent la sexul masculine
5 mai frecvent la populatia mongoloida
→ formatiunea poate fi singulara sau bilaterala
→ dpdv clinic:
1 se constata in zona laterala existenta unei proeminente pe suprafata ocluzala, putand fi
localizata fie la nivelul unei creste marginale, fie intercuspidian
2 proeminenta poate avea aspecte diferite, diferite dimensiuni → cand are o dimensiune
mai mare poate interfera cu relatiile ocluzale
3 in cursul miscarilor functionale si masticatorii exista tendinta deblocarii contactului
prematur → atritie → se descopera dentina → se poate deschide CP → inflamatie pulpara
(sau o complicatie pulpara care se dezvolta latent, pacientul putandu-se prezenta cu o
fistula)
→ diagnostic:
4 examenul radiologic → radioopacitate in afara conturului coronar si o radiotransparenta
ce “sparge” conturul CP
→ tratmentul:
5 depinde de momentul depistarii formatiunii
6 daca este depistata se verifica daca interfera cu relatiile ocluzale (cu ajutorul hartiei de articulatie)
7 daca interfera cu relatiile ocluzale → se vor face slefuiri selective, in mai multe sedinte
succesive si fluorizari intre sedinte
8 in cazul in care pacientul se prezinta cu mortificare pulpara si complicatii se va realiza

32
 tratament endodontic si tratament de apexificare (apex deschis) sau tratament clasic de
gangrena (apex inchis)

7. Talon cusp

→ este tot o varianta de dinte evaginat cu localizare in zona frontala

→ consta intr-o proeminenta pe suprafata coronara a dintilor frontali nai frecvent intalnita pe
suprafata orala,eminenta care seamana cu o “gheara de vultur”
→ date epdemiologice:
1 se intalneste la ambele dentitii
2 mai frecvent in DP
3 localizare mai frecventa la nivelul IL permanenti maxilari (si la nivelul C, ICsup)
4 mai frecvent se dezvolta pe suprafata palatinala, dar s-au descris asemenea anomalii si pe
fata vestibulara
5 unilateral / bilateral

→ dpdv al dimensiunii formatiunii pot sa fie proeminente mai mari sau mai mici:
1 dimensiuni mai mari → consecinte asupra functionalitatii zonei respective – fizionomie
(situare pe fata V), fonetice, masticatorii
2 dimensiuni mai mici → fara o semnificatie speciala
→ zona supracingulara cu diametru mai mare decat ˝ din distanta pana la marginea incizala si
atunci cand este privit dintr-o anumita incidenta → forma in “T” sau in “Y”
→ etiologie:
1 consecinta unei evaginari a EAI care reticulul stelat
→ dpdv al examenului clinic:
1 se observa formatiunea pe suprafata coronara
→ dpdv radiologic :
1 radioopacitate care se suprapune peste radioopacitatea coronara deja existenta
2 cand dintele este in eruptie (dintele nu este erupt in cavitatea bucala)→ se realizeaza
suprapuneri de radioopacitati peste coroana dentara ,si in aceasta faza se poate presupune
fie un odontom, fie un dinte supranumerar
→ poate da:
9 tulburari fizionomice → cand este situat pe fata vestibulara
10 tulburari ocluzale → can este situat oral
11 tulburari in fonate
12 uneori poate da discomfort la nivelul limbii
→ Tratamentul:
13 in functie de momentul in care se prezinta pacientul si de simptomatologia prezenta
14 in functie de dimensiune → slefuiri selective si aplicare de preparate fluorizate (localizare
pe fata vestibulara)
15 daca este oral → vezi tratament mai sus
16 eventual sigilare / obturatie preventiva
17 daca da tulburari ocluzale → slefure selectiva
18 daca da complicatii pulpare → pulpotomie/pulpectomie

33
8. Taurodontia

→ reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;

→ reprezinta rezultatul plierii la un alt nivel decat in mod normal a tecii Hertwig sau rezultatul
perturbarii precesului de unire a septurilor in cazul formarii dintilor pluriradiculari
→ dpdv clinic: anomalia consta in existenta unei CP voluminoase, cu podeaua CP plasata mai
spre apical si radacinile mai scurte
→ dpdv al morfologiei exterioare coroana nu este in general modificata
→ anomalia este :
19 mai frecventa la nivelul dintilor laterali
20 mai frecventa la nivelul molarilor
21 mai frecventa in DP
22 este cu atat mai pronuntata cu cat molarul este mai posterior
23 poate fi intalnita si la nivelul PM
24 se poate intalni la toti molarii individului respectiv
25 mai frecvent la eschimosi, mongoloizi, filipinezi
→ se poate dezvolta ca atare sau poate sa fie un simptom in cadrul unor sondroame (sindrom
Kleinefelter, in amelogeneza imperfecta tip 4)
→ etiologia:
26 nu este elucidata complet
27 exista si o componenta genetica, dar pot interveni si alte influente
→ dpdv al semnificatiei acestei anomalii :
28 descopertita intamplator nu are semnificatie daca dintii respectivi nu prezinta patologie
29 in cazul unei carii complicate, in cazul in care pulpa este vie – pulpa este mai
voluminoasa (va trebui indepartata toata pulpa coronara)

9. Kinodontia

→ morfologia molarilor seamana cu cea canina

→ mai frecventa in dentitia temporara molara
→ nu exista un trunchi radicular comun, radacinile desprinzandu-se direct de la baza coroanei
→ dpdv examen clinic:
30 dintii nu sunt modificati
31 datorita absentei trunchiului comun radicular → este mai usor de realizat perforatii ale
podelei CP
→ radiologic: radacinile se desprind direct din baza coroanei

♠ Perlele de smalt

→ se dezvolta spre JSD

→ semnificatia: imediat sub marginea gingivala, putand fi condundata cu tartru dentar si poate
pune dificltati cand se realizeaza detartraje
→ se formeaza ca rezultat al persistentei unor resturi formatoare din organul smaltului
34
 Anomalii de structura

→ sunt cele mai frecvente

→ pot interesa mai frecvent smaltul, dentina, cementul (f rar) sau toate structurile dure dentare
→ se pot clasifica:
32 anomalii de structura ale smaltului
33 anomalii de structura ale dentinei
34 anomalii de structura ale cementului
35 anomalii de structura ale tuturor structurilor dure dentare
→ sunt produse fie de actiunea factorilor de mediu (mai frecvent), fie de interventia factorului
genetic
→ in cazul in care intervin factorii de mediu este perturbata perioada in care depun matricile
organice ale structurilor dure dentare si / sau demineralizarea acestor matrici
→ in situatia 1 - rezultatul va fi aparitia unui defect de tip hipoplazic = reducerea structurilor –
cu grosime mai mica,dar mineralizate corespunzator
→ in situatia 2 – perturbarea procesului de mineralizare – vor rezulta defecte de tip
hipomineralizare / hipocalcificare = structurile dure au grosime normala, dar mineralizarea este
defectuoasa
→ in situatia 3 – fie / fie anomalia de structura rezultata poate fi incadrata in categoria
anomaliilor primare neevolutive
→ incazul actiunii factorilor genetici perturbarea are loc in perioada de histodiferentiere, celula
formatoare – amelobasltul sau odontoblastul neavand atributiile unei celule normale
→ in aceasta situatie celulele formatoare nu vor mai produce in mod corespunzator structuri dure
de care sunt responsabile si anomaliile respective de structura se incadreaza in categoria
anomaliilor primare evolutive

Anomalii de structura ale smaltului

→ pot fi:
1) primare neevolutive (cele mai frecvente)
2) primare evolutive (f rare)

1) Anomalii de structura ale smaltului neevolutive

→ se datoreaza actiunii factorilor de mediu si mai redus actiunii factorilor genetci

→ defectele de structura ale smaltului induse de factorii de mediu pot actiona:
a) pe cale generala:
b) pe cale locala

35
a) pe cale generala
36 cu implicatie asupra formarii structurilor dure dentare
37 pot intercepta diferite grupe dentare in formare incepand din v.i.u., continuand cu
momentul nasterii, apoi cu prima copilarie samd

Curs 7

Anomaliile smaltului (continuare)

Hipoplaziile de smalt induse de actiunea pe cale generala a factorilor de mediu

♣ Caracteristici generale
→ se intalnesc la ambele dentitii, dar mai frecvent in dentitia permanenta
→ leziunile se intalnesc pe grupe de dinti simetrici, omologi, la nivelul acelor grupe dentare care
isi formau smaltul in perioada actiunii factorului etiologic
→ leziunile intereseaza anumite portiuni de pe suprafata dentara si nu intreaga suprafata dentara
→ defectele de structura respecta tiparul de crestere, ele fiind dispuse paralel cu marginea
incizala sau varful cuspizilor (suprafata ocluzala)
→ dpdv al aspectului clinic defectele de tip hipoplazic constau in aparitia unor santuri, geode,
brazde, paralele cu marginea incizala sau suprafata ocluzala, care au diferite adancimi si diferite
intinderi in suprafata; intinderea si profunzimea depind de durata si de intensitatea actiunii
factorului etiologic:
1 o afectiune de tip acut cu o durata mai scurta de actiune → va rezulta o leziune mai
profunda si mai ingusta
2 o afectiune de tip cronic → va produce un efect mai superficial, dar cu o extindere mai
mare in suprafata
→ nivelul de suprafata dentara la care se gasesc defectele corespunde gradului de formare a
smaltului la momentul actiunii factorului perturbator
→ daca in perioada de depunere a matricii organice a smaltului, la intervale diferite de timp
intervin mai multi factori etiologici exista posibilitatea aparitiei mai multor efecte de tip
hipoplazic pe suprafata dentara, despartite de structura dentara sanatoasa
→ indiferent de factorul care a generat aceste leziuni la intervale diferite de timp, aspectul
leziunilor este acelasi
→ in general defectele de tip hipoplazic nu evolueaza; exista posibilitatea complicatiilor de tip
grefare de proces carios sau fractura coronara de margine incizala in cazul in care exista conditii
de grefare a procesului carios sau daca hipoplaziile sunt plasate mai aproape de marginea
incizala, mai depinzand si de profunzimea hipoplaziilor
→ aceste defecte pot fi refacute usor prinmetode de tratament simple
♣ Factorii etiologici:
2 factori care intervin:
o in v.i.u.
o in jurul nasterii
o postnatal

36
  in primul an de viata
 dupa primii ani de viata
3 factori alergici
4 factori infectiosi
5 factori chimici
6 tulburari metabolice

► Factori care intervin in v.i.u. :

→ trebuie sa fie o boala importanta care sa dureze suficient
→ interventia factorilor infectiosi: virali si bacterieni
♠ factori virali
7 rubeola prenatala
o afecteaza dentitia temporara
o cu cat boala se contacteaza mai devreme cu atat complicatiile sunt mai grave,
putandu-se ajunge pana la avort
o poata da afectiuni oftalmologice si cardiace
♠ factori bacterieni
8 lues congenital
o poate determina aparitia defectelor de structura de tip hipoplazic
o treponema trece prin placenta si invadeaza organismul fatului in jurul lunii 4 de
v.i.u. cand se formeaza mugurii molarilor de 6 ani si incisivii centrali sup
o (luesul interfera cu stadiul de morfodiferentiere si apoi cu apozitia matricilor
organice → luesul mai intai produce defecte de forma si dimensiune si apoi pe
cele de structura – la nivelul frontalilor permanenti, in special Icsup si la nivelul
M 6 ani)
o localizarea defectelor la nivelul incisivilor duce la aparitia dintilor Hutchinson
♠ substante chimice:
9 tetraciclina
o administrarea la gravida de tetraciclina, incepand cu sem II de v.i.u.
o tetraciclina trece prin placenta – aproximativ 2/3 din doza administrata
o poate determina defecte de tip hipoplazic (in concentratii mari si durata mare de
adminsitrare) sau hipomineralizare
10 fluorul
o trece prin placenta
o poate produce defecte de tip hipomineralizare, hipomineralizare
o nu se recomanda consumul de fluor la gravide
o *linia neonatala
11 talidomida
♠ afectiuni metabolice

37
 12 diabet zaharat
o deficit de structura – hipoplazic / hipomineralizare
13 afectiuni endocrine
14 afectiuni ale tractului genital al mamei
15 modul de viata al femeii gravide
o consum frecvent si in cantitate mare de cafea / ceai → defecte de structura ale
smaltului
o la femeile supraponderale defectele de strctura sunt mai frecvente

► Factori perinatali (in jurul nasterii)

1) factori care tin de mama
2) factori care tin de copil

1) factori care tin de mama

16 nasterea
o la termen
o prematura → mai frecvent defecte de structura
17 defecte de structura la nivelul dintilor temporari mai frecvente la copiii subponderali
18 nastere prelungita, accidente in timpul nasterii → anoxie asupra copilului → aparitie
defectelor de structura
19 defectele de structura generate de aceste deficiente legate de momentul nasterii devin
evidente pe traseul liniei neonatale (hipoplazie neonatala)

2) factori care tin de copil

20 afectiuni neurologice: apar prin hipoxia
21 afectiuni ale copilului din primul an de viata:
o dispeptice
o febrele eruptive
o tulburari respiratorii
o tulburari severe
 in primul an de viata
 tardive
Alti factori:
22 tulburari ale echilibrului fosfo-calcic (tetania)
23 rahitismul

Defecte de structura induse de actiunea pe cale locala a factorilor de mediu

► Caracteristici:
→ ca si in cazul defectelor induse prin actiunea pe cale generala a factorilor etiologici – si la
actiunea pe cale locala defectele de structura sunt prezente pe suprafata dentara in momentul
eruptiei
→ defectele se intalnesc doar pe 1-2 dinti si anume pe acei dinti care in perioada de formare au

38
venit in contact cu factorul local perturbator
→ defectele nu respecta tiparul de crestere (nu mai sunt paralele cu marginea incizala sau cu
suprafata ocluzala ), gasindu-se pe suprafata dentara la nivelul corespunzator impactului cu
factorul etiologic
→ defectele pot fi de tip hipoplazic sau hipomineralizare (mai frecvent)
→ in general nu evolueaza sau evolueaza in conditiile mentionate mai sus (la actiunea factorilor
pe cale generala)

► Factori etiologici:
1) traumatismele dintilor temporari
2) patologia prin carie complicata a dintilor temporari
3) alte cauze

1) Traumatismele dintilor temporari

1 nu orice traumatism poate produce defecte de structura
2 anumite forme: intruzia, luxatia laterale, avulsia produc mai frecvent defecte de
structura
3 este important modul in care este interceptata cripta dintelui de inlocuire (in cazul
intruziilor dintilor temporari, daca radacina este deplasata spre vestibular – sanse
mici, daca este deplasata spre palatinal – sanse mari pt un defect de strucuta al
dintelui permanent)
4 depinde si de varsta dentara

2) patologia prin carie complicata a dintilor temporari

1 complicatia sa fie destul de importanta → osteita intinsa care sa ajunga in apropierea
criptei dintelui permanent de inlocuire, iar dezvoltarea sa fie mai putin importanta
(traumatismele dintilor temporari pot produce defecte de structura ale dintilor
permanenti frontali, iar osteitele mai ales la nivelul dintilor laterali → o sa rezulte de
structura la nivelul PM )
3) alte cauze:
1 iatrogene → intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici, cu
suferinte respiratorii → defecte la nivelul incisivilor temporari
2 radioterapia in doze necorespunzatoare → ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie → hipoplazie
3 unele obiceiuri empirice (la unele triburi intepare mugurelui caninului temporar sau
extractia acestuia)

► Mecanismul de producere:
→ prin actiunea factorilor locali se produce o lezare a epiteliului dentar redus cu descoperirea
unor portiuni din suprafata de smalt
→ prin descoperirea unor zone de smalt, pe aceste suprafete se realizeaza niste geode la nivelul
carora se poate depune cement in cazurile foarte severe de defecte de structura
→ in cazurile mai severe de defecte de structura – dintii Turner (sindromul Turner) descris in
cazul PM – complicatia osteitelor intinse la molarii temporari.
4 in cazul dintilor Turner – dintele respectiv prezinta multiple modificari de forma si de
structura, culoare si de asemenea aparitia insulelor de cement pe suprafata smaltului

39
 5 dintele are si radacina mai scurta → valoare implantara scazuta → pierderea precoce
de pe arcada
→ mai des pot aparea zone de diferite intinderi de smalt incomplet mineralizat – zona respectiva
alb-galbuie, alb-bruna sau pot sa mai apara defecte de tip hipoplazic: geode

► Tratamentul defectelor de tip hipoplazic:

→ se rezolva relativ usor, urmarind refacerea defectului respectiv (fizionomie) si a celorlalte
functii fiziologice perturbate (functia masticatorie)
→ mai rar se pot asocia tulburari de sensibilitate
→ refacere cu compozite (materiale de electie), cu eventual periaj profesional si indepartarea
coloratiilor extrinseci
→ in cazul in care se grefeaza si proces carios → exereza dentinei alterate, toaleta cavitatii,
protectie pulpara si aplicare de material compozit
→ distructii foarte mari → refacere prin fatete laminate
→ in cazul defectelor tip hipomineralizare – microabraziune, albire

Anomalii de dezvoltare ale smaltului

CURS 8

Amelogenezele imperfecte

= anomalii de structura ale smaltului de cauza genetica

→ reprezinta rezultatul perturbarii formarii ameloblastelor in perioada de histodiferentiere – va
rezulta un ameloblast cu deficiente
→ se incadreaza in categoria anomaliilor de structura evolutive
→ se caracterizeaza:
- defectele sunt prezente la scurt timp dupa eruptia dintelui
- sunt interesate ambele dentitii
- sunt interesate toate grupele dentare
- sunt interesate toate suprafetele dentare
→ cauza – genetica
→ evolueaza si in general sunt greu de tratat prin metodele obisnuite de tratament
→ in functie de aspectul clinic si de modul de transmitere genetica se impart in 3 grupe:

40
 1. amelogeneza imperfecta forma hipoplazica
 se secreta in cantitate redusa matricea organica, dar se mineralizeaza
corespunzator
2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata
 frecventa 1%
 secretia matricii organice este corespunzatoare, cu mineralizare defectuoasa
3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata
 matricea smaltului secretata corespunzator, mineralizarea incepe sa se faca,
defectul aparand spre sfarsitul perioadei de maturare

1. Amelogeneza imperfecta forma hipoplazica

a) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si neted
b) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si rugos
c) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt cu geode (fosete)
d) forma de amelogeneza imperfecta localizata
e) forma de amelogeneza imperfecta rugoasa

a) + b) + c) + d) → transmitere autozomal dominant

e) → transmitere dominanta legata de sex

a) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si neted

→ smaltul subtire – consecinta a depunerii unei cantitati reduse de matrice organica
→ matricea organica este bine mineralizata
→ dintii mai mici ca dimensiune prezinta spatieri
→ suprafata smaltului este lucioasa, dura si prin transparenta stratului subtire de smalt se observa
culoarea galbuie a dentinei, putand ajunge pana la cafenie → mai poarta denumirea si de “dinti
cafenii”
→ este posibil ca uneori eruptiile dentare sa fie intarziate sau dintii pot sa nu erupa (incluzii)
→ se poate asocia si ocluzie deschisa frontala (datorita hipersensibilitatii la agentii din mediul
inconjurator pacientii tind sa isi interpuna limba, rezultand ocluzie deschisa frontala)
→ ocluzie deschisa in 60% din cazuri
→ examenul radiologic:
- cu greutate se distinge smaltul de dentina
- uneori se pot observa calcificari intrapulpare
- in cazul dintilor cu intarzieri in eruptie sau care nu erup pot aparea rezorbtii coronare
- dentina, pulpa, parodontiul, cementul sunt in general de aspect normal
- cementul poate acoperi smaltul la jonctiunea smalt-cement

b) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si rugos

→ trasmitere autozomal dominant
→ dintii – mai mici ca dimensiune
→ dintii cu spatieri (lipsa punctelor de contact)
→ pe suprafata smaltului exista mici rugozitati
→ dintii modificati de culoare
→ datorita rugozitatilor – favorizeaza aparitia coloratiilor extrinseci

41
→ celelalte structuri au aspect normal
→ mai rar situatia de incluzii dentare
→ smalt subtire → hipersensibilitate

c) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt cu geode (fosete)

→ transmitere autozomal dominanta
→ intereseaza ambele dentitii
→ grosimea smaltului – aproape normala
→ pe suprafata smaltului sunt dispuse geode, cu dimensiune variabila cu diametrul de
dimensiunea unui varf de ac de gamalie pana la o gamalie propriu-zisa
→ culoare normala a smaltului
→ uneori se poate depune coloratie extrinseca
→ in dentitia temporara smaltul are aspect neted si subtire

d) forma de amelogeneza imperfecta localizata

→ defectul de structura – la molarii temporari si la nivelul IC sup permanenti
→ poate interesa numai dintii temporari – molarii temporari sau poate interesa ambele dentitii –
molarii temporari si IC sup permanenti
→ prezinta smalt hipoplazic sub forma de geode, santuri orizontale in 1/3 medie a dintilor
respectivi
→ defectul ameloblastului intervine pana la 1 ½ ani

e) forma de amelogeneza imperfecta rugoasa

→ transmitere autozomal dominanta legata de sex
→ clinic:
- la ambele dentitii
- exista diferente dpdv al sexelor: la sexul masculin – smalt subtire si granulat rugos in
timp ce la sexul feminin smaltul este sub forma de benzi verticale de smalt hipoplazic ce
alterneaza cu benzi de smalt sanatos

2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata

→ matricea depusa in cantitate normala

→ mod de transmitere – autozomal dominant
→ interesate ambele dentitii
→ smaltul dintilor erupti imediat dupa eruptie are aspect normal, de grosime normala, insa este
mai moale dpdv al consistentei, dupa intrarea dintelui in functie incepand sa se useze
→ culoarea galben-brun cu tenta cenusie, inchisa
→ smaltul incepe sa se desprinda de la suprafetele unde se exercita masticatia descoperind
dentina; zona cervicala este mai rezistenta ceea ce face sa nu se deprinda
→ Radiologic:

42
  aspect de « smalt mancat de molii » – pe Rx – radioopacitati alternand cu
radiotransparente
 aspectul radiologic face ca amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata sa puna
probleme de diagnostic diferential cu forma de fluoroza dentara endemica [la pacientii cu
amelogeneza imperfecta – in cadrul familiei - pacientii cu acelasi defect, pe cand la
fluoroza dentara endemica – la intreaga populatie care a consumat apa cu continut crescut
in fluor]
 amelogeneza imperfecta forma hipomaturata
→ Histologic:
- smalt foarte putin calcificat
→ Frecventa de 1/12000

3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata

→ 3 forme cu transmitere genetica diferite

→ diferenta dintre cele 3 forme consta in coloratia diferita – de la dinti albi, opaci la dinti cu
nuante albe-brune-opace
→ grosimea smaltului este normala, insa maturarea este deficitara, smaltul moale, facand sa se
desprinda de pe suprafata dintelui (nu la fel de pronuntat)
→ se pastreaza diferenta de contrast intre smalt si dentina
→ pot exista diferente in privinta maturarii smaltului intre sexe
→ asa numita forma de “dinti acoperiti de zapada” (a 3 a forma clinica) → marginea incizala /
ocluzala a dintilor maxilari este hipocalcificata, de culoare alba-opaca

4. O a patra grupa a amelogenezelor imperfecte

→ in care exista o combinatie intre taurodontie si modificari de structura ale smaltului:

a) o forma de taurodontie cu smalt hipomaturat, hipoplazic
b) o forma de taurodontie cu smalt hipoplazic, hipomaturat

♠ Concluzii:
 frecventa amelogenezelor imperfecte:
o forme foarte rare de defecte
o amelogeneza imperfecta forma hipoplazica 1/40.000
o mai frecventa forma hipocalcificata 1/12.000
 formele hipoplazice sunt rezistente la carii, in timp ce cele hipocalcificate sunt mai
frecvent afectate de rpocese carioase
 amelogeneza imperfecta se poate intalni la un individ ca o unica afectiune sau pot sa fie
semne in cadrul unor afectiuni generale , de cele mai multe ori de cauza genetica

♠ Principii generale de tratament

→ vezi articol + carte prof. Popa

→ combaterea simptomatologiei subiective

43
→ corectarea functiilor defectuoase
→ in cazul formelor hipocalcificate pacientul evita periajul → depozit de placa bacteriana →
gingivite
→ pt zona frontala – microproteze de invelis, fatetari
→ ca principiu – preparare cat mai parcimonioasa a dintelui in vederea acoperirii

Defecte de structura ale dentinei

I. Dentinogeneze imperfecte
II. Displazii dentinare
III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic

I. Dentinogeneze imperfecte

→ sunt anomalii evolutive

→ cauza in general este genetica
→ grupate in 3 clase dupa Shields:
1. tip I → dentinogeneza imperfecta cu osteogeneza imperfecta
2. tip II → dentinogeneza imperfecta asa numita izolata [dentina opalescenta ereditara Cap
de pont]
3. tip III → dentina opalescenta ereditara izolata Brandy-Wine

→ mod de transmitere autozomal dominant

→ tipul I si II – aspectul dentinei este acelasi, dar in timpul I se asociaza si o afectiune generala

→ osteogeneza imperfecta:
- anomalie genetica care intereseaza structurile derivate din tesutul conjunctiv, afectiune cu
interesare multisistemica
- semne clinice:
o fragilitate osoasa (dintii expusi usor la fracturi)
o laxitate ligamentara
o sclerotice de culoare albastra
o surditate
- exista 4 tipuri descrise in literatura
- nu toate tipurile se asociaza cu dentinogeneza imperfecta → tipul 3 si 4 de osteogeneza
imperfecta se asociaza cu dentinogeneza imperfecta

1. Dentinogeneza imperfecta tipul I

a. mai afectati dintii temporari
b. mai putin evidenta in dentitia permanenta

44
 2. Dentonigeneza imperfecta tipul II
a. intereseaza ambele dentitii in aceeasi masura

→ Aspectul dentinei
 culoarea dintilor – au caracter de transluciditate, de opalescenta si nuante coloristice
diferite – galben brun, albastrui. Chihlimbarii
 aspectul coroanelor: sunt mai globuloase si au o constrictie la colet → pe Rx dintele va
aparea asemantor unei lalele (cu radacini scurte si subtiri)
 pe imaginea Rx – camera pulpara si canalul radicular sunt obliterate de depunere de
dentina → radioopacitate uniforma coronara si radiculara
 imediat dupa eruptia dentara in functie de forma clinica smaltul incepe sa se uzeze, sa se
desprinda (deficiente la nivelul JSD, care este foarte putin ondulata, aproape rectilinie →
prindere foarte slaba → smaltul se desprinde de pe suprafata dintelui → dintele se
dezgoleste → se uzeaza foarte repede pana la nivelul coletului → dintii au aspect de
bonturi dentare slefuite → DVO se va modifica)
 dintii sunt putini sensibili
 pot aparea complicatii parodontale
 dpdv histologic → deficienta la nivelul JSD; mantaua dentinara nu prezinta modificari, in
schimb canaliculele dentinare circumpulpare sunt mai scurte, orientate dezordonat ,
prezentand si dentina interglobulara

Principii de tratament – tipul I si II

 pacientii sa fie adusi cat mai devreme la tratament
 ideal : acoperirea cu microproteze de invelis a tuturor dintilor inainte de a se instala uzura
dentara
 daca s-a instalat uzura → supraprotezare
 solutii intermediare
 daca apar complicatiile parodontale apicale → greu de facut interventii endodontice
(canalul radicular obliterat) → extractie mai frecventa
 de principiu → de pastrat dintii compromisi pt pastrarea inaltimii osului alveolar in
vederea aplicarii unui implant

Tipul III – Brandy-Wine

 forma foarte rara
 frecventa la DI: 1/8000 cazuri
 in general coroanele dentare isi pastreaza aspectul de coroane globuloase (in special in
dentitia permanenta)
 in schimb camera pulpara nu mai este ocupata de dentina
 camera pulpara – voluminoasa coronar si radicular = dinti scoica
 dat fiind faptul ca dentina este subtire si imperfect conformata exista posibilitatea sa se
realizeze rapid o comunicare intre cavitatea bucala si camera pulpara, intalnindu-se
frecvent complicatii periapicale
 tratament: sa se pastreze cat mai mult acesti dinti

II. Displazii dentinare

45
→ Dupa Shields:
- tip I – radicular
- tip II - coronar
→ afectiuni rare
→ transmitere autozomal dominant
→ dpdv histologic: intereseaza dentina circumpulpara si morfologia radiculara

♠ Tipul I - radicular
→ modificarile principale – la nivel radicular
→ denumiti si dinti fara radacina – dinti cu radacina scurta, subtire, cu implantare defectuoasa,
care la scurt timp dupa eruptie devin mobili, facand sa se piarda usor
→ canalele radicularesunt obliterate in mare parte de depuneri de dentina defectuoasa dand un
aspect caracteristic de alternante oeizontale de radiotransparente cu radioopacitati
→ datorita acestei caracteristici a spatiului radicular se citeaza aparitia frecventa a reactiilor
periapicale de tip granulom sau chiar chisturi, in ciuda aspectului coronar normal
→ coroanele au forma si culoare normala, rareori au caracter translucid

♠ Tipul II - coronar
→ modificare principala la nivel coronar
→ coronar – modificarile par mai pronuntate in dentitia temporara, capatand aspectul unor dinti
cu dentinogeneza imperfecta, cu transluciditate, culoare gri-bruna pe fondul de opalescenta
→ in dentitia permanenta – exista mai putine modificari
→ radiologic – camera pulpara: larga, care pe alocuri este obliterata cu depuneri de dentina
anormal structurata
→ radacinile sunt relativ normale, nu se mai intalnesc leziuni apicale ca in tipul I

♣ Tratament :
→ tipul II nu pune probleme speciale de tratament
→ tipul I, radicular → tratament endodontic ori de cate ori este posibil, ca sa sa se pastreze
suportul osos pt un viitor implant; daca nu – extractii + tratament protetic

III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic

→ afectiune genetica cu transmitere dominanta legata de sex

→ afectiunea se caracterizeaza printr-un nivel scazut de fosfat organic in plasma (datorita unei
deficiente la nivel renal), chiar daca Ca si P au valori normale la individul respectiv, pacientul va
prezenta semne asemanatoare rahitismului
→ individul – scadere in inaltime, deformari severe ale scheletului
→ exista o modificare importanta in ceea ce priveste cantitatea si calitatea dentinei
→ dentina are o grosime mai mica cu calcificari defectuoase si cu prezenta spatiilor
interglobulare
→ CP este voluminoasa, larga

46
→ canalele radiculare sunt anormal de largi (chiar intarzie in inchiderea apicala)
→ de asemenea datorita imperfectiunilor in producerea dentinei – exista cai de comunicare de la
pulpa la JSD sau chiar trasee ce pot ajunge microscopic la suprafata smaltului
→ frecvent se poate intalni patologii pulpare de tip parodontita apicala

♠ Tratamentul
- la fel ca in celelalte defecte de dentina
- pastrarea dintelui cat mai mult pe arcada, in vederea pastrarii suportului osos si aplicarii
unui implant

→ este posibil sa existe asociat si modificari la nivelul smaltului – hipoplazii de smalt

CURS 9: Anomalii de structura ale cementului

→ sunt rare
→ in general se intalnesc in unele afectiuni genetice
- hipofosfatazia
- displazia cleidocraniana
- epidermoliza buloasa distrofica

► Hiopofosfatazia

→ afectiune metabolica cu transmitere ereditara, autozomal recesiva (de obicei), dar exista si alte
modalitati de transmitere
→ existenta unui nivel scazut de fosfataza alcalina atat in sange (ser) cat si in tesuturi; acest
lucru face ca pacientul sa prezinte a crestere a fosfoetanolaminei in urina
→ mecanism de actiune:
- fosfataza alcalina elibereaza ionii fosfat din diferitii fosfati organici
- cand scade fosfataza alcalina → nu se mai extrag ionii fosfat → creste eliminarea
acestora prin urina
- ca rezultat al scaderii ionilor de fosfat apar o serie de fosfati organici in urina
→ exista 4 forme, in functie de momentul debutului:
1. tip congenital
2. tip infantil (precoce)
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la adult
→ specific pentru dinti:
- se pierd precoce dintii temporari

47
 - mecanism:
o dintii respectivi au o implantare foarte proasta, existand o liza alveolara precoce
o exista o ancorare slaba a ligamentelor periodontale la nivelul cementului radicular
→ fie cementul nu se dezvolta - aplazie a cementului, fie cementul se dezvolta
anormal
o in plus – o dezvoltarea incompleta a radacinii in zona apicala
o pierderea precoce → in special la dintii monoradiculari
o Coroanele:
- camere pulpare largi ale dintilor temporari
- modificari ale coroanelor asemanatoare rahitismului – hipomineralizare
o oase lungi → mineralizare defectuoasa
o tratament: refacerea dentitiei prin proteze mobilizabile

► Displazia cleido-craniana

→ cementul dintilor permanenti prezinta deficiente: lipseste cementul celular → aplazia

cementului celular si situatii in care cementul acelular este afectat
→ dinti supranumerari care nu au puterea sa erupa
→ intarzieri in eruptia dintilor permanenti, cu persistenta pe arcada a dintilor temporari mult
peste varsta de exfoliere
→ rezorbtia radiculara a dintilor temporari nu se realizeaza cum trebuie
→ Tratament:
- colaborare interdisciplinara intre ortodont – chirurg- pedodont
- se recomanda extractia dintilor temporari daca examenul radiologic evidentiaza ca
radacinile dintilor permanenti de inlocuire s-au dezvoltat pe mai mult de ½ din lungimea
lor (extractie prin descoperire chirurgicala)
- exista posibilitatea ca la dintii permanenti respectivi sa se stimuleze formarea cementului
si in felul acesta sa fie ajutata eruptia dintelui respectiv a carui radacina se va dezvolta
normal

► Epidermoliza buloasa distrofica

→ afectiune ereditara
→ mod de transmitere: autozomal dominant / recesiv
→ +/- leziuni si la nivelul conjunctivei si corneei in functie de modul de transmitere
→ afectiune in care apar vezicule si bule la nivelul pielii si mucoaselor
→ zone afectate in principal: incheieturile: genunchi, coate, la nivelul mainilor, gleznelor, picior
→ apar si la nivelul cavitatii bucale, dupa traumatisme minore – se sparg foarte usor
→ indiferent de localizare, bulele au un continut sanguinolent
→ vindecarea – cu aparitia de cicatrici retractile
→ legat de cement:
- cementul celular se produce in exces
- cementul acelular este slab calcificat, fibros

48
→ Tratament:
- agenti chimioterapici

► Odontodisplazia regionala (“ghost teeth”)

→ = afectiune ce intereseaza toate structurile dentare
→ intereseaza anumite grupe dentare
→ se mai numesc “ghost teeth” (dinti fantoma)
→ dintii respectivi prezinta modificare de forma:
- dinti mai mici
- aspectul exterior poate fi neregulat, cu defecte de tip hipolazie
- coroane modificate de culoare → tenta galben, galben-brun
- smaltul este structura cea mai afectata
- camerele pulpare sunt mari, voluminoase
- pe radiografie → smaltul si dentina sunt foarte subtiri
- smaltul adesea nu poate fi evidentiat radiologic
→ acesti dinti prezinta o eruptie intarziata sau incompleta si deseori pacientul se prezinta
acuzand dureri dentare, in absenta unor carii profunde ce pot genera asemnea dureri
→ de asemenea pot prezenta PAA sau abcese gingivale
→ Epidemiologie:
- frecventa rara
- mai frecvent la sexul feminin
- mai frecvent la dintii maxilari
- localizate in special la frontalii maxilari
- localizate de obicei la o singura hemiarcada
→ Tratament:
- extractia dintilor respectivi
- restaurare protetica

Anomaliile de culoare

→ 2 grupe in functie de modul in care apare coloratia endogena:

1) modificari de culoare ce apar ca o consecinta a producerii propriu-zise a structurilor dure
dentare:
 dentinogenezele imperfecte
 fluoroza dentara
2) datorita actiunii unor agenti coloranti asupra structurilor dure in formare
 pigmenti sanguini:
i. incompatibilitatea Rh care poate duce la eritroblastoza fetala
ii. in afectiuni ale cailor biliare
iii. in unele anemii
 unele medicamente

49
  in cardiopatiile congenitale

► Fluoroza dentara:

→ afectiune care consta in modificarea de culoare dentara ca urmare a unor deficiente in

formarea smaltului, in principal in cazul expunerii individului la concentratii crescute de F in
perioada de formare a structurilor dure dentare
→ se stie ca doza carioprotectoare de F din apa potabila este de 1 – 1,2 ppm F.
→ in cazul in care concentratia de F din apa potabila depaseste 1,5 ppm F, poate sa apara
fluoroza dentara
→ cu cat concentratia de F din apa potabila este mai mare, cu atat gravitatea fluorozei dentare
creste
→ exista zone pe Glob inca re concentratia de F este foarte mare → Africa de Sud – 53 ppm F,
Tanzania – 45 ppm F, la poalele muntilor inalti
→ frecventa si severitatea fluorozei in cazul in care exista concentratii identice de fluor in apa
potabila variaza in functie de zona geografica, intervenind si alti factori: cantitatea de apa
consumata zilnic, de obiceiurile alimentare din zonele respective
→ mediul inconjurator poate favoriza aparitia fluorozei – fabricile de criolit, industria striclei
(fluorura naturala de Al si Na)

→ Leziunile:
- au caracter simetric → este o anomalie de structura datorita actiunii pe cale generala a
factorului de mediu
- leziunile sunt evidente la eruptia dintilor in cavitatea bucala\
- exista o diferenta in privinta afectarii diferitelor grupe dentare
- cei mai interesati dinti: PM, urmati in ordine descrescatoare: M12 ani, Incisivi maxilari,
canini, M6 ani (cei mai putini), I mand
→ Defectul de structura:
- aparitia de opacitati →zone hipomineralizate, de diferite intinderi si dimensiuni pe
suprafata dentara
- opacitatile nu sunt bine delimitate → diagnostic diferential cu hipomineralizarile intalnite
in sindromul MIH (hipomineralizare localizata la nivelul M6 ani, si/sau incisivilor
permenti)

→ in cazul in care concentratia de F din apa potabila este foarte mare, pot sa apara si leziuni de
tip hipoplazic
→ leziunile hipoplazice apar pe un fond de modificare coloristica
→ in functie de aspectul leziunilor si de gravitatea acestora au fost elaborati indici de fluoroza
intre care, mai cunoscut → Indicele DEAN, ce ofera scoruri in functie de situatia clinica:
- scor 0 = smalt cu aspect normal
- scor 0,5 = fluoroza chestionabila → pe suprafata smaltului apar usoare modificari de
transluciditate si cu aparitia ocazionala a unor mici pete albicioase (de hipomineralizare)
- scor 1 = fluoroza foarte usoara → pe suprafata smaltului se intalnesc zone mici opace, de
culoare alb de hartie, imprastiate neregulat pe suprafata dentara, dar nu depasesc mai
mult de 25% din suprafata dentara

50
 - scor 2 = fluoroza usoara → zone alb-opace, mai extinse ca suprafata, dar care nu cuprind
mai mult de 50% din suprafata dentara
- scor 3 = fluoroza moderata → intreaga suprafata dentara este afectata, iar suprafetele
dentare supuse atritiei, prezinta o atritie marcata; in plus,mai frecvent o coloratie bruna
- scor 4 = fluoroza severa → intreaga suprafata dentara este afectata; se intalnesc si zone
hipoplazice, incat pot duce la modificarea conturului dintelui

→ ca aspect, hipoplazia indusa de fluoroza: fosete fie separate, fie pot conflua intre ele
→ modificarile de culoare: pete brune, care sunt mai raspandite, dand aspectul dintelui de “dinte
corodat”, cu smalt “mancat de molii”
→ radiologic: radiotransparente alternand cu radioopacitati
→ pigmentarea este limitata in principal in 1/3 externa a smaltului si mai putin in restul acestuia
→ in smaltul fluorotic se intalneste mangan, care lipseste din smaltul sanatos

♣ Mecanism de producere al fluorozei:

- cu cat concentratia de F este mai crescuta in apa,cu atat ameloblastul sufera modificari
enzimatice, iar in cazul in care concentratia de F este foarte mare, devine toxica pentru
ameloblaste, ducand la distrugerea acestora
- la concentratii mai mari de 6 ppm F in apa potabila incep sa apara modificari de tip benzi
cafenii cu modificari hipoplazice microscopice
→ in ciuda acestor modificari (hipomineralizarea substantei interprismatice si defecte in
matricea organica), stratul superficial este hipermineralizat

♣ Tratament:
- in functie de forma clinica, localizarea ei si de tulburarile functionale produse
- forme foarte usoare, chestionabile → nu e obligatoriu
- microabrazia
- fatete laminate
- microproteze de invelis
- tehnici vitale de albire

► Modificari de culoare induse de tetraciclina

→ modificari endogene de culoare ca urmare a fixarii tetraciclinei in perioada de formare, prin

fixare la nivelul dentinei, prin mecanism de chelare prin forma unui compus tetraciclina – Ca
ortofosfat
→ defecte de structura din grupa celor primare cicatriceale neevolutive:
 evidente la eruptia dentara
 pe dinti simetrici, omologi
 in general nu evolueaza
→ defectul consta in aparitia modificarii de culoare fara a fi modificat conturul dintelui, dar in
cazurile foarte severe se pot asocia si hipoplazii ale smaltului
→ ca modificari de culoare – nuante de la galben pana la brun si de la gri la negru
→ sub actiunea luminii nuanta coloristica se schimba, dintii se inchid la culoare → tetraciclina
este fluorescenta la lumina UV

51
→ ca urmare a oxidarii prin expunere la lumina, tetraciclina din dentina isi schimba culoarea din
galben in brun (sufera o oxidare)
→ tetraciclina poate influenta formarea structurilor dure, in grade diferite, existand o relatie
directa intre doza de tetraciclina adminstrata si greutatea copilului
→ ~ 1/3 din concentratie trece prin placenta  pot exista modificari la dintii temporari

→ nu toate tipurile de tetraciclina sunt la fel de nocive:

- modifcari mai severe:
o tetraciclina hidroclorica
- modificari mai usoare:
o doxiciclina
o clortetraciclina
o oxitetraciclina

→ este contraindicata administrarea pana la 6 – 7 ani (se incheie mineralizarea)

→ recomandata chiar si la varste de 6 – 7 ani, in afectiunile foarte grave, in care conteaza viata
pacientului (fibroza chistica)
→ modificarile de culoare la dintii permanenti pot sa aibe un aspect de modificare uniforma de
culoare: tenta gri, galben-gri, bruna sau modificarea poate fi sub forma unor dungi / benzi
orizontale → zona coletului apare gri-intunecat
→ in functie de acest aspect depinde si raspunsul la tehnicile de albire → in cazul celor uniforme
raspunsul la tratament este mai bun
→ Tratamentul:
- in functie de gravitate, aspect clinic si localizare
- albire
- microabrazie
- fatete laminate
- microproteze de invelis

► Eritroblastoza fetala

→ in incompatibilitatea Rh
→ liza hematiilor fatului → bilirubina care se depune la diferite niveluri in organism (creier –
icter nuclear, dinti temporari, piele – icterul nou-nascutului)
→ modificari de culoare la nivelul dintilor temporari
→ dintii datorita depunerii de bilirubina in smalt si dentina in formare  dinti cu tenta verde,
albastru-verde
→ in cazurile mai severe – hipoplazie de smalt → ce se plseaza pe traseul liniei neonatale
→ Tratamentul: nu este necesar deoarece intereseaza numai dentitia temporara

► Porfiria congenitala:
52
→ boala genetica cu afectarea egala a celor 2 sexe: producerea in exces de porfirina
→ primul semn de existenta: excretie de urina rosie
→ poate aparea imediat dupa nastere sau in primul an de viata
→ fotosensibilitatea – evident din perioada neonatala sau din primul an de viata: eruptie
veziculoasa / buloasa cu continut seros de culoare rosu fluorescent; veziculele se sparg si lasa
cicatrici retractile
→ modificari dentare – dinti permanenti si dinti temporari → tenta rosie / bruna datorita
depunerii porfirinei in structurile dentare in formare
→ prin expunerea la soare – dintii capata tenta fluorescenta – rosie → la cei care nu au
modificare evidenta – pentru ca porfirina se fixeaza la nivelul structurilor dentare datorita
afinitatii pentru ortofosfatul de Ca

► Modificari de culoare datorita cailor biliare:

♣ Atrezia cailor biliare

- modificari de culoare la dintii temporari → galben / galben-verzui
- daca se intervine chirurgical + corectia defectului → dintii se vor forma in continuare
normal

CURS 10
Modificarile de culoare exogene (discromii)
“staining”, “stained teeth”

→ apar pe suprafata dentara dupa incheierea procesului de formare dentara si dupa aparitia
dintilor in cavitatea orala
→ sunt consecinta unor depuneri pe suprafata dentara de diferite culori, la anumite niveluri
→ se pot indeparta (de regula prin periaj profesional)

► Factori incriminati:
- bacterii cromogene
- alimente
- unele medicamente (suplimente) → suplimente de Fe
- ceaiuri (de menta)

► Sunt descrise mai multe tipuri de coloratii:

- bruna
- neagra
- verde

53
 - portocalie, etc
(paste de dinti pe baza de staniu, clorhexidina)

♣ Coloratia bruna
 se intinde de obicei pe suprafata dintelui din vecinatatea glandelor salivare (fetele
vestibulare a molarilor superiori / fetele orale ale incisivilor inferiori)
 se descrie sub forma unor depuneri punctiforme, mici, ce descriu un contur colorat (in
apropierea coletului sub forma unei linii subtiri, intunecate)
 sunt mai rezistenti la carie
 mai frecventi in dentitia temporara
 mai frecvent la fete
 se intalneste si in cav orale cu o igiena orala buna
 culoarea poate fi data de sulfatul feros si intr-o proportie de microorganismele cromogene
(selectionate sub 1% in coloratiile respective)

♣ Coloratia neagra
 se gaseste la nivelul coletului tuturor dintilor, atat pe suprafata orala, cat si vestibulara
 se indeparteaza usor, dar are tendinta de refacere

♣ Coloratia verde (verde-galben, verde-gri)

 localizare: de regula se intalneste pe sprafata vestibulara a dintilor frontali maxilari in 1/3
cervicala
 este o coloratie aderenta de suprafata dintilor
 este pusa pe seama unor microorganisme fluorescente din grupa Penicilinum sau
Aspergillus
 a fost descrisa mai frecvent la pacientii cu tuberculoza a ganglionilor cervicali sau
tuberculoza cu alte localizari
 s-a constatat mai frecvent la respiratorii orali
 mai frecvent la baieti
♣ Coloratia portocalie
 se intalneste mai rar
 este mai putin aderenta ca si coloratia verde
 localizare: suprafetele vestibulare si orale ale dintilor anteriori
 poate capata tenta rosu-caramiziu

► Tratament:
 periajul profesional (pasta abraziva si perii ca o cupa)
 la coloratiile care se indeparteaza mai greu se recomanda ca pasta sa fie uscata si
suprafata dentara sa fie mai uscata
 se pot folosi su suprafetele cu ultrasunete

Anomaliile de dezvoltare complexe

54
→ anomaliile care inmanuncheaza mai multe tipuri de defecte (dimensiune, forma, structura,
devieri ale traseului eruptiv)
→ se incadreaza:
 sindromul dentar Hutchinson
 sindromul dentar Mazel (la nivelul molarilor de 6 ani)
 anomalii cu localizare la nivelul molarilor de 6 ani, intalnite in literatura sub diferite
denumiri (“molari in forma de duda”, “molari moon”, “molari Pfluger”)

► Sindromul dentar Hutchinson

 Localizare:
o la nivelul incisivilor permanenti (mai frecvent IC sup permanenti)
 dintii respectivi au dimensiune mai mica, au forma specifica (butuios) in 1/3 medie a
dintilor are diametrul cel mai mare
 modificarea nu este evidenta la aparitia dintilor in cavitatea bucala
 devine evidenta dupa ce dintele devine functional prin uzura marginii incizale in 1/3
medie
 la eruptie marginea este plana, apoi ea devine concava, cu concavitatea spre planul de
ocluzie
 ulterior, prin uzura unghiurilor meziale si distale, marginea incizala devine apoi plana
 in plus, exista o deviere a axului de eruptie, coroanele fiind cu tendinta de convergenta
 Etiologie:
o Luesul congenital (~ 13%)
 Tratament:
o doar daca sunt dinti foarte mici → microproteze de invelis

► Sindromul Mazel
 molarii sunt mai mici ca dimensiune
 diametrul in 1/3 medie este mai mare
 trecere neta intre 1/3 ocluzala si 1/3 medie
 se pot asocia acestor modificari de forma si dimensiune si modificari de structura (nu in
toate situatiile)
 cand se asociaza modificari de structura, suprafata ocluzala prezinta numerosi cuspizi de
dimesiune redusa → da aspectul de duda
 unii dinti se pot fractura la masticatie, descoperind zone de dentina
 etiologie:
o luesul congenital
o rahitismul (mai frecvent)
 tratament:
o sigilare mai ales la cei cu multi cuspizi
o microproteze
o depinde si de momentul cand pacientul vine la medic

55
 Imbolnavirea parodontala la copil si adolescent

Parodontiul = totalitatea structurilor care inconjoara dintele si asigura legatura cu osul alveolar
→ parodontiu apical – patologia cu punct de plecare caria complicata
→ parodontiu marginal – patologia este generata de gingivite cu parodontite marginale
→ intre cele doua zone ale parodontiului nu exista o delimitare anatomica

Parodontiul marginal
1) de invelis (superficial)
2) profund (de sustinere)

1) Parodontiul marginal de invelis (superficial)

 de origine ectodermica
 este alcatuit din:
- mucoasa gingivala
- sant gingival
- ligamente parodontale supragingivale

2) Parodontiul marginal profund (de sustinere)

 de origine mezodermica
 este alcatuit din:
- osul alveolar
- intre ele → spatiul periodontal → ligamente periodontale (dento-
alveolare) → contin vase, nervi
- cementul radicular

1) Parodontiul superficial → particularitati la copii:

 se descriu 3 zone
- marginea gingivala libera
- papila
- mucoasa fixa

► Marginea libera gingivala

→ in dentitia temporara:
 dpdv al formei, aceasta margine este mai groasa si rotunjita decat cea intalnita in dentitia
permanenta
 forma este generata de morfologia dentitiei temporare in zona coletului (ingustare la
colet, proeminenta cervicala, tuberculul lui Zuckerkandl, in 1/3 M a suprafetei V )
 in timpul eruptiei, aceasta margineliber gingivala este mai marita de volum, mai rosie,
mai rotunjita
 la palpare, consistenta este moale, cu caracter de retractilitate

56
  consistenta moale este data de imaturitatea tesutului conjunctiv care constituie mucoasa
gingivala (constituiya dintr-o cantitate mai mare de substanta fundamentala decat fibre de
colagen, un grad mai mare de hidratare)
 aceeasi imaturitate se intalneste si la nivelul tesutului epitelial, in schimb vascularizatia
este mai dezvoltata → face hidratarea tisulara si schimburile care au loc la nivelul
santului gingival

→ in dentitia permanenta:
 marginea libera gingivala este mai subtire (aspect de “lama cu muchie de cutit”)
 configuratia papilei interdentare este dictata de aspectul morfologiei dintilor in zona
cervicala; este in legatura directa cu modul in care se realizeaza contactul dintre dintii
vecini
 exista spatiul primat (care la arcada superioara se gaseste intre IL si C, iar la arcada
inferioara intre C si M1)
 imediat dupa eruptie M2 nu are contact cu M1; acest contact incepe sa se stabileasca la 3
– 4 ani; pe masura ce arcada se pregateste pt eruptia M6 ani, contactele se strang si mai
mult
 pe masura ce copilul evolueaza ca varsta se strang contactele, iar in zona frontala apar
spatieri pt pregatirea eruptiei incisivilor permanenti
 in zona in care exista contacte in dentitia temporara, acestea sunt mai stranse, mai plate,
mai apropiate de zona coletului
 papilele sunt mai turtite, mai putin inalte si mnai rotunjite in dentitia temporara
 papila vestibulara este unita de cea orala printr-o zona ingusta (col = gat) la nivelul careia
lipseste cheratinizarea
 zona colului reprezinta zona cea mai vulnerabila dpdv al invaziei microbiene, atat
datorita morfologiei (localizarii) si lipsei de cheratinizare
 mucoasa gingivala este mai putin expusa datorita spatierii la nivelul zonei papilare 
frecventa imbolnavirilor parodontale este mai redusa

► Santul gingival
 in dentitia temporara este mai adanc decat in dentitia permanenta
 santul gingival este mai adanc la dintii maxilari decat la cei mandibulari
 in functie de varsta:
o adancimea sufera modificari minime in dentitia temporara
o in dentitia permanenta adancimea scade la toti dintii
o exceptie: santul gingival este mai adanc in perioada de eruptie

► Gingia fixa (atasata)

- la dentitia temporara este putin mai densa si de culoara ai rosie decat in cazul dentitiei
permenente
- epiteliul este mai subtire, mai putin keratinizat, este mai vascularizat
- la palpare mucoasa gingivala fixa este mai flasca (consistenta scazuta datorita unei
cantitati reduse de tesut conjunctiv)
- deosebire: in dentitia temporara mucoasa este mai neteda decat in cazul dentitiei
permanente (in dentitia permanenta – aspectul de “coaja de portocala”, mai boselat)

57
 - in dentitia temporara numi 35% din copii prezinta acest aspect
- in dentitia permanenta si dentitia temporara la nivelul gingiei fixe exista o afinitate pt
pigmentul melanic (la persoanele brunete, mai brune)
- latimea gingiei fixe variaza in raport cu varsta; exista controverse legate de acest aspect;
este influentata de stadiul eruptiei dintilor, de prezenta malpozitiilor dintilor, de existenta
unor inflamatii gingivale
- exista variatii topografice in privinta latimii gingiei fixe, intre maxilar si mandibula, intre
zona frontala si cea laterala
- mucoasa fixa se continua cu mucoasa mobila sau pasiv-mobila (mucoasa alveolara)

► Mucoasa mobila
 este mai rosie datorita epiteliului subtire si necheratinizat
 dpdv histologic lipseste stratul cornos
 contine numeroase fibre elastice si se mobilizeaza usor
 latimea ei creste in raport cu varsta cronologica si eruptia dentara

► Spatiul periodontal
 la copil este mai larg si mai putin dens
 (exista un numar mai mic de fibre de colagen pe suprafata dentara)

► Osul alveolar
 este mai putin calcificat
 are trabecule mai putine, dar mai groase, cu spatii medulare mai largi
 lamina dura este mai subtire, crestele alveolare sunt mai turtite, iar osul este mai
vascularizat
 toate aceste caracteristici atesta o stare metabolica dinamica a osului tanar in proces de
maturizare

► Imbolnavirile (patologia)
 gingivitele
 mai putin parodontite marginale
 exista unele forme de imbolnaviri parodontale specifice, dar cu frecventa foarte mica

♣ Gingivita
 inflamatie localizata la nivelul mucoasei gingivale (la nivelul unei componente sau la
toate)

♣ Parodontitele
 marginale – superficiale
o atunci cand in procesul patologic este cuprins parodontiul superficial (= de
invelis) + ligamentele, fara a fi interesata zona insertiei epiteliale
o cate vreme aceasta legatura este intacta → imbolnavirea nu evolueaza catre
parodontiul profund (de sustinere)
 profunde

58
 o (reprezinta o extensie a procesului patologic de la nivelul parodontiului superficial
catre profund si interesarea acestuia, in conditiile in care insertia epiteliala este
deteriorata)
o integritatea insertiei epiteliale confera garantia unei reversibilitati a proceselor
patologice localizate la nivelul parodontiului superficial (gingivite, parodontite
marginale cronice superficiale)

♣ Gingivitele
- reprezinta niste imbolnaviri reversibile
- rareori gingivita evolueaza catre parodontopatia propriu-zisa
- acest lucru este posibil deoarece la copil este o actiune metabolica mai mare, flora
microbiana difera de cea a adultului, diferente in compozitia si metabolismul placii
gingivale
- Etiologie:
o factorul determinant este cel microbian
o factori favorizanti
o Factori locali:
 Factorul microbian
 Factori favorizanti:
 tartru
 eruptia dintilor fenomene fiziologice din
 exfolierea dentitiei temporare evolutia dintilor temporari
 existenta cariilor (de colet, proximale)
 obturatii incorecte la nivelul coletului
 existenta unor anomalii dentare (incongruenta dento-alveolara cu
inghesuire / purtatorii de aparate ortodontice)
o Factori generali:
 Fiziologici
 pubertatea
 sarcina
 Patologici
 diabet
 afectiuni hematologice
 sindrom Down
 malnutritia
 medicamente (antiepileptice, )
o Obiceiuri orale

CURS 11
59
 Patologia parodontiului marginal si a mucoasei orale la copil si
adolescent

Boala gingivala
 forma cea mai obisnuita de afectiune parodontala
 afectiune reversibila
 rar evolueaza catre boala parodontala

► Prevalenta
 creste odata cu varsta
 frecventa mai mare
o in perioada eruptiei dentare
o la pubertate
 influentata de starea socio-economica

► Clasificare. Forme clinice (McDonald)

1. gingivita simpla
a. gingivita la pacientii cu diverse alergii
b. gingivita de eruptie
2. gingivita cronica nespecifica
3. boli gingivale modificate de factori sistemici (mariri de volum gingivale induse /
hiperplazii gingivale)
4. gingivita acuta
5. gingivita scorbutica

♣ Gingivita cronica indusa de placa bacteriana

- indepartarea mecanica a placii
- cresterea nivelului de igiena orala
o instruirea parintilor
o ape de gura antibacteriene
- adaptarea metodelor de igiena orala – functie de:
o varsta
o starea generala
o conditii locale
- periute locale
o copii cu modificari fizice (sondrom Down)
o purtatorii de aparate ortodontice
o prezinta o noutate pt copil si ii trezeste interes

♣ Gingivite hiperplazice
- localizate
o la o papila interdentara
o intr-o aumita regiune

60
 - generalizata
1) gingivita la respiratorul oral
2) gingivita la pubertate
3) gingivita la purtatorul de aparate ortodontice
4) fibromatoza gingivala ereditara
5) mariri de volum gingivale induse de medicamente

1) + 2) + 3) :
- gingie de consistenta edematoasa
- marita de volum
- nemodificata de culoare
- sangereaza usor
4) + 5) :
- raspuns de tip fibros
- marire de volum inportanta
- consistenta crescuta la palpare
- sangerare redusa

→ raspuns de tip:
- inflamator
- redus

♣ Gingivita la respiratorul oral

 mucoasa de pe bolta palatina in 1/3 anterioara este mai uscata
 tratament:
o imbunatatirea igienei orale
o protejarea tesuturilor uscate excesiv
- vaselinare
- scut de protectie
o deconditionarea respiratiei orale → problema interdisciplinara

♣ Gingivita la pubertate
 papile marite de volum
 localizata mai frecvent la arcada superioara
 nu intereseaza 1/3 anterioara a boltii palatine
 se modifica continutul microbian in santul gingival functie de hormonii steroizi
 culoare rosie, dau nu aprinsa
 ! la igiena
 Tratament:
o imbunatatirea igienei orale
o indepartarea factorilor locali de iritatie
o dieta corespunzatoare
o vit C 500 mg/zi timp de 4 saptamani
o +/- gingivoplastie

Gingivita de pubertate

61
 Gingivita întâlnită la pubertate este tot o formă localizată de îmbolnăvire în care
predomină răspunsul tisular de tip inflamator. Mărirea de volum gingivală este localizată la
nivelul papilelor interdentare din regiunea anterioară maxilară sau la nivelul unei singure arcade.
Mucoasa gingivală poate prezenta sângerare provocată sau spontană.
În general, mucoasa gingivală orală este indemnă.
Această formă de îmbolnăvire este mai frecventă la grupa de vârstă 9-14 ani, existând
diferenţe între cele două sexe. Astfel, frecvenţa creşte începând cu vârsta de 10 ani la fete şi cu
vârsta de 13 ani la băieţi, ceea ce sugerează o asociere cu instalarea pubertăţii (MATSSON). Se
ştie că hormonii sexuali au influenţă asupra reacţiilor inflamatorii locale şi asupra regenerarii
tisulare. Se presupune că hormonii sexuali acţionează ca factor de creştere pentru specia
Bacteroides, în special intermedius, deoarece s-a constatat că pubertatea se însoţeşte de
modificări semnificative ale florei bacteriene din şantul gingival cu creşterea temporară a speciei
Bacteroides. De altfel, acest microorganism creşte şi la gravide şi la persoanele care folosesc
contraceptive orale. În acest context, modificările gingivale apărute la pubertate sunt generate pe
de o parte de factorul microbian şi pe de altă parte de condiţiile locale oferite de pacient. Unele
studii au arătat că gradul de igienă orală are o importanţă mai mare în apariţia sângerării
gingivale decât stadiul pubertăţii. Deşi nu s-a putut stabili o legătură între momentul instalării
sângerării gingivale şi nivelul crescut de hormoni steroizi, între prezenţa plăcii bacteriene şi
frecvenţa sângerării gingivale există o corelaţie semnificativă.
Tratamentul constă in:
- îmbunătăţirea igienei orale
- îndepărtarea factorilor locali de iritaţie
- dietă corespunzătoare
- administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 săptămâni
- gingivoplastie în cazurile severe care nu răspund la tratamentul local şi general, cu
posibilităţi minime de recidivă dacă se efectuează corect igiena orală.

♣ Gingivita la purtatorul de aparate ortodontice

 modificarea gingivala este total tranzitorie
 la aproximativ 1 luna de la indepartarea aparatului mucoasa revine la normal

62
♣ Hiperplazia gingivala ereditara
 = elefantiazis
 afectiunea incepe odata cu eruptia primilor dinti
 forma generalizata → tulburari estetice, poate fi iritata in masticatie, poate sangera
 =/- intarzieri in eruptie
♣ Mariri de volum gingivale induse de medicamente
 Fenitoina (Hidantoina) → in epilepsie
 Ciclosporina A → in cazul grefelor de organ
 Nifedipin → antianginos
 Fibromatoza gingivala
 Fibromatoza gingivala hidantonica
 Tratament:
o Instituirea igienei orale corecte
- personala
- profesionala
o clatirii orale cu solutie de Clorhexidina → 2 ori/zi
o medicatiei alternative
o remodelare chirurgicala → esentiala igiena orala

♣ Gingivitele acute:
1. gingivita ulcero-necrotica (infectia Plaut - Vincent)
2. gingivo-stomatita herpetica

1. Gingivita ulcero-necrotica
 prevalenta
- rara la prescolar
- mai frecventa la adolescenti
 infectia bacteriana
- spirochete si P. Intermedia
 indivizi cu rezistenta scazuta
 factori favorizanti:
- infectii virale (inclusiv HIV)
- malnutritia
- stari emotionale
- in cursul perioadelor scurte de somn
- unele boli generale
 leziunea debuteaza la nivelul varfurilor papilelor dentare → se extinde la
marginea libera gingivala → aspectul de “papila decapitata”
 Tratament
- de urgenta
 clatiri orale cu solutii antiseptice
 indepartarea depozitelor infectate cu solutii de H2O2 diluate
 indepartarea depozitelor mari de tartru
- eliminarea factorilor favorizanti
- tratament definitiv:
 febra

63
 → Antibiotice pe cale generala:
 adenopatie

Metronidazol
Penicilina

♣ Primoinfectia herpetica
- grupe de varsta:
o sub 5 – 6 ani
o maxima intre 2 – 4 ani
- perioada de incubatie
- debut brusc
- durata: 7 – 10 zile (12 – 20 zile)
- Tablou clinic:
o incubatie
o leziuni orale si periorale → vezicule
o stare generala modificata:
 febra
 cefalee
 dureri articulare
 iritabilitate
o adenopatie cervicala
o durere la ingerarea alimentelor si lichidelor cu continut acid

CURS 12
Primoinfectia herpetica

64
 - perioada de incubatie: 6 – 7 zile (3 – 10 zile)
- debut brusc
- debut: 7 – 10 zile

♣ Tablou clinic:
- leziuni orale si periorale:
o vezicule → la nivel gingival si al mucoasei orale
- stare generala modificata
o febra
o cefalee
o dureri articulare
o iritabilitate
- adenoapatie cervicala
- durere la ingerarea alimentelor si lichidelor cu continut acid

♣ Leziuni orale:
- inflamatia mucoasei gingivale
o marginea gingivala
o gingia fixa
- vezicule pe mucoasa orala
o la orice nivel

- mici
vezicule - continut lichidian galben sau alb
- se sparg in cateva zile

- diametru: 1 – 3 mm
- pot conflua
ulceratii - acoperite cu menbrana gri-albicioasa
- inconjurate de halou rosu
!!! diagnostic diferential cu aftele → care nu sunt precedate de vezicule (doar ulceratie)
- diagnostic pozitiv
o aspectul clinic al leziunilor orale
o prin identificarea virusului
- consecinte:
o dureri severe → masticatia si deglutitia foarte dureroase  deshidratarea
pacientului
♣ Tratament:
- se iau in considerare:
o starea generala de sanatate
o severitatea tabloului clinic
- tratamentul simptomatic si de sustinere:
o calmarea durerilor
o permiterea alimentarii
- masuri de igiena individuala si colectiva

65
 - tratament specific antiviral

- Tratamentul simptomatic si de sustinere:

o anestezice usoare inaintea orelor de masa → aplicatii locale:
 dyclonina hidroclorica 0,5% (Dyclone)
 lidocaina (Xylocaine Viscom ?)
 Rp:
 Diphenhydramina (Benodryl)
 Kaopectate aa
o aport alimentar corespunzator:
 alimente de consistenta moale
 cantitate crescuta de lichide
o evitarea alimetelor si lichidelor ce contin acid
o vitaminoterapie
o repaus la pat
o izolare de ceilalti copii din familie

- Tratament specific antiviral

o tratament de baza
o administrare pe cale generala
o asociat cu analgezice:
 acetaminofen
 ibuprofen
o Acyclovir (Zovirax)
 capsule 1000 mg/zi in 5 prize timp de 10 zile
 suspensie orala: 15 mg/kg corp x 5/zi
 inhiba polimerizarea AND → intrerupe replicarea virusului
 scurteaza evolutia bolii
 reduce contagiozitatea

Infectia herpectica secundara

→ localizare orala in ~ 5% din cazuri:

- pe mucoasa fiza la indivizii sanatosi
- pe mucoasa jugala si pe limba la pacientii imunocompromisi
→ localizarea labiala – mai frecventa
→ semne prodromale:
- cu 36 ore inainte de aparitia leziunilor
- mancarime, usturime, arsura
→ Tratamentul la localizarea orala:
- tratament specific antiviral
- pe cale generala:
66
 o Acyclovir
 administrat imediat dupa semnele prodromale
 1000 mg/zi x 5 zile
- pe cale locala:
o crema Acyclovir (Zovirax) 5% x 5 zile, 4 zile la copii in varsta  12 ani

Gingivita scorbutica

→ prin aport insuficient de vit C

→ descrisa pt prima data la marinari
→ gingivoragii
→ mobilitate dentara (chiar pierdera dintilor)
→ in zilele noastre – prin aport insuficient de vit C – rar, simptomatologie redusa
→ mucoasa de culoare rosie, margine gingivala libera tumefiata, modificari in dinamica
vasculara
→ Tratament:
- rezolvarea deficientelor respective
- (aport de fructe si legume proaspete)

Periodontita juvenila

- forma localizata
- forma generalizata
- forma asociata unor boli generale

→ semn patognomonic:
- punga parodontala → insinuarea sondei intre mucoasa bucala si suportul parodontal
- pungile apar ca o urmare a lizei osoase, dintii devin mobili
- apare migrarea dentara (deplasari dentare)
- modificari la nivelul mucoasei gingivale

Parodontita marginala cronica profunda

- se inalneste foarte rar in dentitia temporara, mixta

- in proportie foarte redusa → afectare foarte severa, care spre deosebire de cea a adultului
are o actiune foarte rapida cu un tablou mult mai sever

Periodontita juvenila

→ in dentitia temporara – periodontita prepuberala

→ in stadiul de dentitie permanenta
→ forma localizata:

67
 - la un pacient in general sanatos
→ forma generalizata:
- asociata unor boli generale cronice severe
→ forma asociata unor boli generale
→ Forma localizata:
- intereseaza M6 ani  incisivii permanenti
-  1-2 dinti permanenti
- pacienti sanatosi

→ Forma generalizata:
- M6 ani si incisivii permanenti
- cel putin alti 3 dinti permanenti din vecinatate
- caracteristici:
o distrugere rapida a osului alveolar, simetrica
o acumulare minima de placa bacteriana
o semne clinic de inflamatie:
 absente
 reduse
- epidemiologie:
o debut 11 – 13 ani ~ 20 ani
o prevalenta: 0,1 – 2,4%
o sexul feminin > sexul masculin ~ de 4 ori mai frecvent la femei decat la barbati
o componenta ereditara
- etiopatogenie:
o flora microbiana patogena:
 gram negative, anaerobe
 Actinobacilus actinomycetemcomitans
 Selenomonas sputigena
 Capnocytofaga
o produce substante toxice → perturba apararea locala
o defecte functionale ale PMN si/sau monocitelor
o predispozitie ereditara in transmiterea deficientelor PMN
- tratament:
o combaterea florei microbiene patogene

68
 CURS 13
► Periodontita juvenila

♣ Tratament:
- combaterea florei microbiene patogene:
o antibiotice si/sau chimioterapice
- combaterea mecanica a placii bacteriene
o terapie parodontala standard → indepartarea tartului supragingival si subgingival
+ root planing (netezire radiculara) → chiurete Gracey
- igiena orala riguroasa
- controale periodice clinice si microbiologice

♣ AB + agentii chimioterapici → actiuni:

- asupra florei bacteriene
o reducere
o eliminare
o modificarea calitatii
- asupra gazdei
o modificare raspuns

♣ Antibioticele:
- Tetraciclinele
o AB cu spectru larg
o eficienta → A. actinomycetemcomitans
♣ Chimioterapice:
- Metronidazol
o bactericid
o eficienta:
 anaerobi gram negativi
 specii de Bacterioides

♠ Tetraciclinele:
- administrare pe cale generala
- tetraciclina hidroclorica:
o 0,250 g x 4/zi
o 2 – 4 saptamani
- minocliclina
o 0,200 g/zi, 8 zile
- doxiciclina
o 0,100 g/zi, 21 zile x 2/zi

♠ Metronidazol:
- administrare:
o pe cale generala

69
 o perioada scurta de timp pentru a nu determina rezistenta microbiana
- posologie:
o 0,200 g x 3/zi, 7 zile
- asociere cu Amoxicilina → Amoxiclam
o 40 mg/kg corp/zi in 3 prize

● Etapa I:
- AB / chimioterapic + terapie parodontala standard
● Etapa II:
- evaluare clinica si microbiologica
- suprimarea Actinobcilus actinomycetemcomitans in primele 6 luni
● Etapa III:
- interventii chirurgicale
- operatie cu lambou, metoda Widman modificata
o pungi > 6 mm cu sangerare la palpare
- grefe osoase
o in esec al tratamentului conventional

► Histiocitoza X

→ reticuloendoteliaza nelipidica
→ proliferarea celulelor Langerhans
→ localizare – tesuturi moi si dure:
- histiocite
- eozinofile
→ 3 forme clinice:
1) boala Letterer-Sime
2) boala Hand-Schuffer-Christian
3) granulomul eozinofil
- se deosebesc:
 prin varsta la care debuteaza
 prin evolutia bolii
 prin structurlie interesate

1) Boala Letterer-Sime
 forma acuta diseminata
 afecteaza difeirte organe, oase, pielea
 forma severa
 debut la varste foarte mici (primii 2 ani)
 sfarsit letal
2) Boala Hand-Schuller-Christian
 forma cronica propriu-zisa
 triada simptomatica
- liza osoasa

70
 - exoftalmie
- diabet insipid
 debut dupa varsta de 3 ani
3) Granulomul eozinofil
 forma cronica localizata
 leziuni osoase unice / multiple
 benigna
 afecteaza copiii mai mari

→ Manifestari orale:
 mucoasa gingivala
o marita de volum
o ulceratii
o necroze
 liza osoasa localizata
o molari (furcatie)
o mandibula (mai frecvent)

► Retractia gingivala localizata

→ se poate intalni si la copii

→ se pierde si osul
→ corectare:
 corectarea anomaliei respective
 grefe osoase

► Leziuni obisnuite ale mucoasei

1. aftele recurente
2. candidoza orala
3. cheilita angulara
4. limba geografica

→ exista si afectiuni dobandite ale mucoasei date de:

- flora microbiana
- date de virusuri
- date de ciuperci

1. Aftele
 etiologie necunoscuta
 deficiente de Fe, factori alergici, perioade de stres, deficiente imunologice
 dpdv al dimensiunii si evolutiei: (clasificare afte)

71
 1) afte minore
- mici, pana la 1 cm in diametru
- rotund ovalare
- benigne
2) afte majore
- diameru mai mare de 1 cm
3) afte herpetiforme
- sunt foarte multe leziuni minuscule de tip afta
 leziunea elemenetara este ulceratia

!!! Diagnostic diferential herpes - afta

 in general sunt ovalare cand se gasesc la nivelul santurilor

 rotunde in rest
 tratament → vezi in curs

2. Cheilita angulara
 boala “mana-picior-gura”
 buze uscate

3. Limba geografica (glosita eritematoasa migratorie)

 evolutie benigna, fara semnificatie
 zona depapilata, rosie
 intre zona depapilata si restul limbii → lizereu albicios

► Leziuni traumatice (trauma chimica, mecanica, electrica, fizica)

 muscarea partilor moi postanestezie
o mai frecvent la buza inferioara
o prevenire:
- durata anesteziei sa coincida cu durata manevrei terapeutice
- avertizarea pacientului si a parintilor
 contactul partilor moi cu margini taioase dentare
o netezirea marginilor taioase

72
 CURS 14
Patologia molarului de 6 ani

♣ Importanta molarului de 6 ani:

 contribuie la mentineea si realizarea starii de echilibru la nivelul ADM

♣ Roluri:
 realizeaza a doua inaltare de ocluzie
 contribuie la realizarea relatiilor de ocluzie → cheia lui Angle
 delimiteaza culoarele pt eruptia celorlalt dinti permanenti
 participa la preluarea si transmiterea fortelor de masticatie spre stalpii de rezistenta ai
oaselor maxilare (tuberozitati maxilare la maxilar, linii oblice la mandibula)

♣ Patologie variata:
1. carie
2. anomalii dentare de dezvoltare
3. traumatisme

1. → taurodontie, AI, DI, anomalii de structura, etc

♣ Vulnerabilitatea la carie
- Factori favorizanti:
a) Conditiile de formare si eruptie
b) Morfologie coronara

1) Conditii de formare si eruptie

 formare: luna IV v.i.u.
 mineralizare: nastere → 3 ani
 eruptia: 6 ani
 inchiderea apexului: 9 – 10 ani

→ eruptia  coexista cu dentitia temporara o buna perioada de timp

→ imaturitate posteruptiva a structurilor dure → continua 2 ani posteruptiv (timp in care
M6 se mineralizeaza)

2) Morfologie coronara
 forma santurilor ocluzale (adanci si inguste)
 fosete

vulnerabilitatea crescuta la carie

confundarea M 6 ani cu molarii temporari
73
 afectare carioasa precoce
prezentare tardiva la medic

posibilitati reduse de aplicare a metodelor de profilaxie

♣ Localizarea cariilor:
 6 –8 ani → carie ocluzala
 7 ani → carie meziala
 12 ani → carie distala
 6 ani → carii in fosetele vestibilara si / sau palatinala

♣ Tendinta de evolutie
1) remineralizarea leziunilor incipiente
a. exista posibilitatea remineralizarii cariilor incipiente (instruire si corectarea
tehnicii de periaj, aplicarea de preparate fluorurate de catre medic, dar si tendinta
naturala de remineralizare datorita ionilor din saliva)
2) oprirea evolutiei procesului carios prin tratament
3) complicatii pulpo – parodontale
4) resturi radiculare
5) edentatii

♣ Preocupari pentru preventie:

1. odontomia profilactica (Hyatt 1923)
2. eradicarea santurilor (Bodecker 1929)
3. extractia sistematica (Hotz)

1. odontomia profilactica (Hyatt 1923)

- imediat posteruptiv sa se pregateasca o cavitate minima care sa contina toate santurile si
fosetele M6
- cavitatea strict sub JSD si apoi obturata cu amalgam de argint
2. eradicarea santurilor (Bodecker 1929)
- largirea tuturor santurilor astefel incat sa fie deretentivizate

♣ Metode moderne
1) aplicarea de lacuri
2) sigilare
3) sigilare largita

1) Aplicare de lacuri
a. Duraphat
b. Cervitec
2) Sigilare
a. metoda total neinvaziva

74
  Tehnica de lucru:
a) Sigilare simpla
 suprafata demineralizata → in profunzimea santului si putin pe panta
cuspidiana
 material de sigilare
b) Sigilare largita
 Materiale de sigilare
 Compozite Sigilar
 Glass-ionomeri Fuji III

♣ Tratamentul leziunilor carioase

 leziuni necavitare
o caria incipienta
 leziuni cavitare
o prepararea de cavitati → principii revizuite:
 extensia preventiva
 restrangerea conturului cavitatii renuntare ori de cate ori
 renuntarea la cavitatea de retentie este posibil

♣ Factori in alegerea materialelor de obturatie:

- tipul leziunii / marimea si topografia procesului carios
- tipul de carioactiviate
- tipul relatiilor ocluzale

♣ Tratamentul proceselor carioase

- conservarea vitalitatii
- economia de tesuturi dure dentare

Obturatia preventiva
- = prepararea unei cavitati minime in cazul unui proces carios minim
a) obturatia de baza [Ca(OH)2 / glass-ionomer]
b) compozit
c) material de sigilare

♠ Tunelizarea
- metoda de conservare a crestei marginale in leziunile aproximale

♠ Preparatia tip caseta

- acces direct asupra suprafetei proximale
- prin caria proximala de pe molarul 2

♠ Atitudinea fata de cariile de pe suprafetele vestibulare si orale

- exereza dentinei alterate
- (+/-) protectie pulpara
- obturatie cu glass-ionomer

75
♠ Procese carioase mai intinse cu subminarea cuspizilor
- cavitati clasice → prepararea adaptata la materialul optim de obturatie
- coroane prefabricate

♠ Atitudinea fata de placa dentinara

- lacuri
- obturatii de baza
- coafajele

♣ Atitudinea fata de molarii de 6 ani compromisi

 alegerea corecta a momentului optim pt extractia M6 ani

♣ M6 ani cu prognostic rezervat

 distructii coronare intinse
- carie
- anomalii de dezvoltare
 patologie parodontala periapicala

♣ Stabilirea indicatiei de extractie

 examenul radiologic:
- starea parod. apical M1
- stadiul de dezvoltare M2
- prezenta / absenta M3
 analiza conditiilor de spatiu de pe arcada

♣ Momentul optim de extractie

 maxilar
- 11 – 12 ani (dupa reducerea axului M2)
 mandibula
- 8 ½ - 10 ani (inceperea formarii radacinii M2)
 ! temporizarea extractiei pana la momentul optim

* MIH (molar-incisor-hypomineralisation)

76
HSV

1.1 Infecţiile cu virus herpes simplex tipul I

Mod de transmitere: contact direct al persoanei infectate cu cea sănătoasă

Primoinfecţia devine evidentă sub forma unor manifestări clinice la un număr scăzut de
indivizi. Forma subclinică o fac majoritatea indivizilor.
Semnele clinice apar după o perioadă de incubaţie de 6-14 zile cu erupţie specifică,
vezicule ce se ulcerează. Apar pe ţesuturile orale şi periorale. După perioada de evoluţie,
virusul se deplasează pe direcţia nervului V (trigemen) şi rămâne latent în ganglionul
trigeminal Gasser.
In anumite situaţii virusul se reactivează, stimulat de expunerea la soare, frig,
traumatisme, stări de stress. In aceste situaţii, particulele virale ajung la tegument sau
mucoasa orală pe traiectul nervului V şi produc o erupţie veziculoasă ce se va ulcera ulterior.
Manifestarea este strict locală, limitată ca întindere, fără simptome generale (primoinfecţia se
însoţeşte de simptomatologie generală zgomotoasă) pentru că după primul contact cu virusul
herpetic se dezvoltă mecanisme de apărare tisulare şi umorale.
Virusul herpex simplex I produce de regulă infectare de la talie spre extremitatea cefalică,
iar tipul II produce infecţia de la talie în jos.
In perioada neonatală (prima lună de la naştere) nou-născutul poate face boala prin
infectare in timpul naşterii daca mama are o infecţie vaginala cu HSV tip II.

77
 Boala parodontala la copil si adolescent
-curs an V ianuarie 2010-
Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala. Totusi, atunci
cand exista se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca manifestari in cadrul unor
afectiuni generale. Se deosebesc 2 forme principale de imbolnavire:
1. periodontita (parodontita) prepuberala
2. periodontita (parodontita) juvenila
1. Periodontita prepuberala
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala, deci intereseaza
dintii temporari
- este o entitate ce apare la copiii de varste mici
- prezinta 2 forme clinice: a) localizata
b) generalizata
a) Forma localizata de gingivita prepuberala
- intereseaza parodontiul la cativa dinti (1-3)
- debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani
- copiii sunt in general sanatosi
- exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala cu evolutie
insidioasa, cea care atrage atentia este liza osoasa importanta)
- clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.
- pungi adanci
- distructie osoasa rapida
- copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare
- etiologie: - in zonele de boala se constata prezenta unei flore bacteriene gram-negative, care
cuprinde Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special, Porfiromonas gingivalis (bacteroides),
bacteroides intermedia. S-a constatat ca exista o anomalie in functia chemotactica a leucocitelor, care se
intalneste fie la PMN, fie la monocite.
- unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.
- tratament: - local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin detartraj si periaj
profesional, precum si indicatii de igiena orala corecta.
- administrarea de antibiotice: - din categoria penicilinelor

78
 - antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma de
suspensie sau o asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina + 15 mg/kg
corp Metronidazol, timp de 7 zile
- irigatii subgingivale cu clorhexidina (multa vreme s-a vorbit de Tetraciclina elixir -
solutie alcoolica + extract de plante + excipient dulce, care continea 250 g de Tetraciclina, activa pe AAC
- extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de spatiu
- lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte
- control la 3 luni: - modul de evolutie a bolii
- se face sau nu detartraj/periaj profesional
- tehnici corecte de igiena orala.
b) Forma generalizata de gingivita prepuberala
- are debut mai devreme, frecvent imediat dupa eruptia dintilor, afectand toti dintii temporari
- survine la copii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
- clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa prezinta inflamatie cu caracter acut, ceea ce il face pe
pacient sa suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana
- distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in conditiile unei
inflamatii gingivale severe
- apare aceeasi flora microbiana
- apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite
- aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de adeziune a
leucocitelor, avand transmitere genetica autozomal-recesiva, ceea ce determina scaderea rezistentei
organismului la infectiile bacteriene
- copiii au otita medie
- aspecte parodontale ca acestea se pot intalni in afectiuni generale: - discrazii sanguine
- sdr. Papillon-Lefevre
- neutropenie,
desi periodontita prepuberala generalizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare).
- tratamentul: - nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei mici a
pacientului
- este refractara la tratamentul cu antibiotice
- cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
- pacientul trebuie consultat si de un medic generalist (pentru a stabili daca evolutia bolii
este de sine statatoare cu sau fara imbolnavire generala)
- copiii pot fi predispusi la aparitia periodontitei si la dintii permanenti.

79
 2. Periodontita juvenila (periodontita cu debut precoce)
- evolueaza sub 2 forme: a) forma localizata - apare la indivizi sanatosi, intereseaza M1
permanenti, incisivii permanenti si eventual 1-2 dinti din celelalte grupe dentare
b) forma generalizata - intereseaza M1 permanenti, incisivii + mai multi
dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari sistemice
(neutropenie, granulocitoza).
Semne caracteristice:
- distructia rapida a osului alveolar in conditiile unei acumulari minime de placa bacteriana si ale unor
semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi
- debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la aproximativ 20 de ani (pentru adultul foarte tanar).
- afectarea pe sexe: - ambele forme cu aceeasi frecventa
- la fete apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti.
- tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molara si orizontal
in zona incisiva
- evolutie rapida
- caractere familiale
Epidemiologie:
- pubertate pana la 25 ani
- prevalenta in functie de lotul studiat si zona geografica (rara):
* pentru adolescentii britanici: 0,1%
* pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
- diferenta intre sexe: frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la 11-13 ani
- are componenta ereditara.
Clinic: - semne reduse de inflamatie in prezenta distructiei osoase mari, cu pungi parodontale adanci
(masurate cu sonda)
- debuteaza cu aceste semne reduse de gingivita
- la unii apare apoi liza osoasa cu sangerare la palpare si eliminare frecventa de secretie
sanguinolenta
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la coletul dintilor,
numai uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- in forma localizata apare liza verticala in forma de "arc de cerc" care porneste de la suprafata M
a M2 si se extinde pana la suprafata D a PM2 (concavitatea priveste catre planul de ocluzie), in timp ce la

80
incisivi liza osoasa este orizontala
- in forma generalizata apare distructie osoasa la mai multi dinti
- resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 ori mai mare fata de periodontita adultului, astfel
incat intr-un an se pierd 2 mm de os sau chiar mai mult
- datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, se depisteaza foarte tarziu, intamplator, cand
pacientul se prezinta cu leziuni vecine sau vine deja cu mobilitate si migrari dentare, ceea ce face ca
sansele de tratament sa fie scazute.
- liza osoasa determina urmatoarele semne:
1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si presiunea exercitata de limba.
Prin migrari anterioare ale dintilor creste dimensiunea coroanei clinice, ceea ce favorizeaza acumularea
placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de inflamatie.
- datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare:
1. retractii gingivale
2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agentii termici si tactili (presiune), detreminand jena in
masticatie, durere si cu caracter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale
4. adenopatie regionala
Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfoliere sau medicul este obligat sa faca extractii.
Etiopatogenie
- flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme filamentoase
- microorganisme specifice: - AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat in alte
zone)
- Capnocitophagaa (gram-negativ)
- microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de aparare
locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii:
a) o exotoxina - leucotoxina cu actiune toxica asupra PMN
b) colagenaza - endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
- apar defecte imune in declansarea bolii ce constau in defecte functionale ale PMN si/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia chemotactica a PMN sau capacitatea de a fagocita, digera
microorganismele

81
- se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin transmitere
autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
- exista explicatii care arata de ce exista o forma localizata (limitata la anumite zone dentare):
1. dupa colonizarea initiala a primilor dinti permanenti erupti (M1, incisivi), AAC evita apararea
gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial este stimulata o aparare
imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce imbunatatesc fagocitoza microorganismelor de catre
PMN si neutralizeaza factorii distructivi. Se previne astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
2. se dezvolta bacterii antagonice AAC reusind sa limiteze gradul de distructie osoasa, limiteaza
zonele de colonizare bacteriana
3. din motive necunoscute, AAC pierde capacitatea de a produce leucotoxine, astfel ca evolutia
bolii este oprita sau intarziata
4. se presupune posibilitatea existentei unor defecte in formarea cementului radicular
responsabile de localizarea stricta a acestor leziuni.

Forma generalizata
- in tabloul clinic sunt interesate mai multe grupe dentare
- este forma agresiva a celei localizate
- duce la pierderea dintilor
- in forma localizata s-au observat perioade de oprire spontana a evolutiei sau perioade de evolutie ciclica.
Tratamentul
- ar trebui instituit precoce ( de obicei acest lucru nu se poate deoarece boala nu se surprinde decat foarte
tarziu)
- este complex
- urmareste 2 factori: a) anihilarea florei microbiene
b) eliminarea continutului patologic al pungilor
Pentru anihilarea florei microbiene:
- se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
- combaterea mecanica a placii bacteriene prin terapie periodontala standard:
^ detratraj
^ chiuretaj radicular cu netezire radiculara minutioasa
^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa
- igiena orala riguroasa efectuata de pacient
- controale periodice dpdv clinic, microbiologic
Antibiotice - din grupa tetraciclinelor (nu exista coloratii extrinseci) (toate categoriile: doxiciclina,

82
minociclina).
- Tetraciclina hidroclorica - se administreaza 2-4 saptamani in doze de 1g/zi - 1 tableta de 250mg/4 ori/zi
(activa pe AAC, capnocitophaga)
- Minociclina - are ca avantaje: prezinta o perioada mai lunga de injumatatire serica, rata redusa a
excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cate 200mg/zi timp de 8 zile.
Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se vedea daca numarul microorganismelor se reduce sau
nu.
Chimioterapice - Metronidazol - este bactericid pe multe specii gram-negative (bacteroides), dar mai
putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se administreaza in doza de 200mg de 3 ori pe zi, timp de 10
zile. Nu se administreaza Metronidazol timp indelungat deoarece apare rezistenta microbiana
- unii autori recomanda asocierea cu Amoxicilina
- se administreaza antibiotice cu/fara chimioterapice dupa detartraj si netezire radiculara
- se face tratament local radicular si antibioterapie pe cale generala
- daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament
a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la fiecare 8
saptamani
b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) + controale periodice 1
data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile de la administrarea
antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute, o perioada de 2 saptamani
cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj profesional la controale.
c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) Tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu solutie de saruri
anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile + acasa, aplicari
zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarbonat de sodiu si spalaturi cu saruri anorganice si ser
fiziologic.
In 1996, pedodontii din SUA recomanda tratamentul pe cale generala in functie de cunoasterea
sau nu a continutului microbian:
- daca s-a demonstrat existenta in punga parodontala a AAC, dar nu a bacteroidului: detartraj +
netezire radiculara + administrare pe cale generala de Doxiciclina 100mg/2 ori/zi timp de 21 de zile, dupa
care se recomanda reevaluarea microbiologica la 4-6 saptamani dupa instituirea tratamentului. Pacientului
i se recomanda sa clateasca cu clorhexidina de 2 ori/zi timp de 6 saptamani dupa tratamentul cu
Doxiciclina. Daca se constata ca persista AAC, se recomanda tratament chirurgical la care se asociaza fie
al doilea tratament cu Doxiciclina pe cale generala, fie fibre impregnate cu Tetraciclina aplicate in pungi

83
(Actisite), care sunt eficiente la adult.
- daca la evaluarea continutului microbian exista AAC si bacteroides, se recomanda din prima
faza tratament chirurgical si asocierea Doxiciclinei
- daca nu se cunoaste continutul microbian, se recomanda tratament chirurgical si tratamentul cu
antibiotice
Pentru forma generalizata: - detartraj + netezire radiculara + operatie cu lambou + administrarea de
tetraciclina 1g/zi
- pot fi necesare extractiile, urmate de tratament protetic
- recomandari de igiena bucala
Pentru reusita diagnosticul trebuie pus precoce, tratamentul inceput precoce si este necesara cooperarea
pacientului.

Afectiuni generale care se insotesc de imbolnavire parodontala

Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclica
Leucemia
- reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic
- este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie
- forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata eficient duce la
deces).
Tratament: - chimioterapie intensiva: Vincristina, Metrotrexat
- iradiere cervico-craniana (imbunatateste prognosticul bolii in conditiile inceperii
tratamentului mai devreme de 10 ani)
- tratament de intretinere: - Nistatin (previne infectiile fungice)
- Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).
Modificari parodontale: cresterea in volum a gingiei + ulceratia marginii gingivale datorita
infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul tesutului gingival. Infiltratul inflamator determina si
modificari osoase: subtierea laminei dura, distructia ligamentelor periodontale, distructia osului, migrari
dentare etc.
Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe tesutul bolnav
dar si sanatos prin urmatoarele mecanisme:
- modificarea florei microbiene orale
- are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei, sangerare.
Este necesar: - pastrarea igienei orale corecte si constientizarea insotitorului copilului de a supraveghea
aceasta igiena orala corecta

84
 - clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi
- la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu hematologul pentru ca
pericolul infectiei este mare.

Neutropenia ciclica
- este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta
- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a neutrofilelor intr-un ciclu de 21 de zile. Scad, de
asemenea, trombocitele, reticulocitele, monocitele, dar nu in aceeasi proportie. Dupa 21 de zile de
scadere, apare o refacere in 5-8 zile a celulor distruse fara a se ajunge la numarul normal anterior. Din
acest motiv, pacientul este supus la infectii severe (mai ales in perioadele de varf), manifestate prin: febra,
stare generala alterata, ulceratii mucozale. Infectiile severe pot ameninta viata bolnavului.
- manifestari bucale: - gingivite severe
- deteriorarea parodontiului cu pierderea osului alveolar si de suport.
Tratamentul: - general, cu antibiotice
- local: periaj profesional, detartraj, netezire radiculara si pastrarea igienei orale.
Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor.
Legat de leziunile mucozale: - caracteristicile leziunii ulcerative seamana cu ulceratia aftoasa, dar se
localizeaza in zone unde nu exista afte
- exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.

Alte boli de sange cu manifestari parodontale:

- anemia cu celule sub forma de secera
- anemia aplastica
- talasemia

Hipofosfatazia
- este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva
- se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale fosfoetanolaminei
urinare
- scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa
- in functie de varsta la care debuteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital: - debut in perioada perinatala
- mortalitate neonatala foarte mare - aproximativ 75%
- modificari scheletice importante

85
 2. tip infantil precoce: - debut in primele 6 luni de viata
- mortalitate - 50%
- malformatii scheletice similare cu cele din forma anterioara, dar mai
putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniana, dezvoltare motorie intarziata, pierderea prematura a
dintilor temporari
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la varsta adulta
- semne dentare principale: - afectarea prematura a parodontiului marginal, ducand la mobilitate
prematura a dintilor cu pierderea in special a dintilor temporari si cu localizare in special la
monoradiculari
- deficiente in formarea cementului radicular (de la hipoplazie pana la
aplazie cementara); uneori formarea radacinii poate fi deficitara in zona apicala
- coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte hipoplazice
- defecte de mineralizare a oaselor lungi

Sindromul Papillon-Lefevre
- afectiune rara, cu transmitere genetica
- caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exista o imbolnavire caracterizata prin leziuni
hiperkeratozice dar fara afectare parodontala - boala Meleda): survin devreme, inainte de varsta de 4 ani
si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa, mobilitate dentara care duce la exfoliere si pierderea
dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup normal dar se pierd si ei prin acelasi proces, astfel incat la
varsta de 15 ani copilul este edentat.
- frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi
- afectare egala pe sexe
- etiologie: - cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva
- in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2 factori:
1. existenta in pungile parodontale a microorganismelor gram-negative: Bacteroides gingivalis,
spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza antibiotice in tratament)
2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor, deficienta generata
de componenta genetica a bolii
Matode de tratament: a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani, administrarea pe
cale generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei M1 si a incisivilor permanenti se
mai administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a reduce flora bacteriana si procesele distructive

86
 b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin. Rezultatele
clinice sunt bune, dar trebuie vazute eficienta in timp si efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi timp de 10
zile, repetat la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii bacteriene prin detartraj si, respectiv,
folosirea apei de gura cu Clorhexidina 2%, ceea ce poate intarzia pierderea dintilor permanenti.

Sindromul Down (Trisomia 21)

- afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri
- boala parodontala - inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai reprezentativ
- activitatea carioasa este redusa
- frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire parodontala.
Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai accentuata la frontalii
inferiori
- aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioara inferioara asociata aparent cu insertia inalta a
frenului
- leziuni acute necrotice
- evolutia duce rapid la pierderea dintilor
- explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al
parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
- rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
- defect in maturarea limfocitelor T
- defect in functia chemotactica a limfocitelor
- numar crescut de bacteroides melaninogenicus
- modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2,
impiedicand apararea organismului gazda.

Histiocitoza X
- reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care contin
histiocite si eozinofile
- semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea celulelor
Langerhans
- exista 3 entitati clinice: 1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian
3. Granulomul eozinofil

87
 1. Boala Letterer-Siwe
- este forma de histiocitoza acuta diseminata
- este forma cea mai severa
- are debut la varste foarte mici (in primii 2 ani de viata) cu sfarsit letal
- intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici), oasele si pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
- este forma cronica progresiva a bolii
- afecteaza copiii mai mari de 3 ani
- se localizeaza in special la nivelul oaselor
- se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet insipid
- multi pacienti mai pot prezenta si limfadenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
- este forma cronica localizata a bolii
- este forma cea mai benigna
- afecteaza copiii mai mari
- pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:
- mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze
- liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.
- multiple leziuni radiotransparente cu contur clar (aspect de cui scos) la mandibula si craniu
Tratament: - citostatice: Vincristina, Vinblastina
- leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza
- s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.

Acrodinia (boala lui Pink si Swift)

- este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur
- semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor (dintii pot fi extrasi
cu mana), gingie sensibila si dureroasa.

Rahitismul rezistent la vit. D

- nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor renali

Diabetul zaharat
- la copil este mai frecvent tipul I (insulino-dependent), fiind datorat actiunii virale si toxice asupra

88
insulelor pancreatice la copiii cu predispozitie genetica
- frecventa: 2/1000
- semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dintr-o familie de diabetici (acesti copii sunt de 2 1/2
mai expusi la boala)
- patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie
- enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
- semne orale: - imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
- inflamatie gingivala clinica (mimeaza o periodontita juvenila)
- xerostomie
- abcese intraorale
- hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea
frecventei carioase
- eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
- cresterea candidei albicans, streptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
- sa indice pacientului sa ia masa de dimineata pentru a evita oc riza de hipoglicemie
- daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
- in interventiile sangerande (detartraj), se face profilaxie cu antibiotice
- sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.

Sindromul Ehlers-Danlos
- afectiune genetica, cu transmitere autozomal dominanta sau recesiva sau legata de sex
- exista 10 tipuri de imbolnavire
- este important tipul 8, care prezinta afectare parodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal
dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne:
- hiperextensibilitate a pielii
- piele subtire, pergamentoasa
- frecvent cicatrici
- hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi)
- bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu
- debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale ce duc
la dezgolirea radacinilor molarilor temporari
- exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari
- Tratamentul: este local, dar nu da in general rezultate.

89
 Retractia gingivala localizata
- fara prezenta de pungi parodontale
- este prezenta la 1 dinte sau la grupe dentare
- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de faptul daca exista sau nu factori locali de
iritatie
- mai frecvent se localizeaza la incisivii inferiori (mai ales centralii)
- pe fata vestibulara a incisivilor inferiori permanenti apare despicatura lui Stielmann, dezgolind mult
suprafata radiculara
- pozitia dintilor pe arcada poate antrena aceste retractii: vestibulopozitii, inclinatii, rotatii
- poate fi o faza intermediara a eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic
- determinata de un fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea marginii
libere pentru ca fundul de sant nu permite)
- in cursul tratamentul ortodontic
- tratament: interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

15.01.2010
Curs pedodontie an V

GINGIVITELE

Îmbolnăvirea parodontală la copil şi adolescent se deosebeşte de îmbolnăvirea întâlnită la

adult prin prevalenţă şi predominenţa anumitor forme clinice.
Prevenirea bolii parodontale la copil şi adolescent, diagnosticarea şi instituirea precoce a
tratamentului reduc riscul de apariţie al bolii parodontale la adult. Metodele de prevenire şi de
tratament sunt relativ simple şi foarte eficiente.
Boala gingivală reprezintă forma cea mai obişnuită de afecţiune parodontală întâlnită la
copil şi adolescent. Este o afecţiune reversibilă care, rareori, evoluează spre parodontopatie
marginală. Prognosticul favorabil este influenţat de:

90
 - activitatea metabolică crescută întâlnită la copil;
- flora orală diferită de cea a adultului;
- diferenţele în compoziţia şi metabolismul plăcii bacteriene.

2.1. Etiologie
Factorii implicaţi în producerea gingivitelor se pot grupa în factori locali, factori generali
(sistemici), unele obiceiuri vicioase.
Între factorii locali se numără:
- placa bacteriană;
- depozitele de tartru;
- unele procese fiziologice ale ciclului de viaţă dentar:
o erupţia dentară
o exfolierea dinţilor temporari;
- leziunile odontale proximale sau cervicale;
- obturaţiile proximale sau cervicale incorecte;
- unele anomalii ortodontice (ex. incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire);
- purtarea aparatelor orodontice, în special a aparatelor fixe.
În categoria factorilor sistemici se includ:
- unele influenţe hormonale, cum ar fi cele întâlnite la pubertate;
- diferite afecţiuni generale:
o afecţiuni hematologice
o afecţiuni genetice (ex. sindromul Down)
o afecţiuni metabolice (ex. diabetul)
o SIDA;
- influenţa unor medicamente (ex. medicaţia imunosupresoare);
- malnutriţia.
Între obiceiurile vicioase cu rol în etiologia gingivitei este inclusă respiraţia orală.
Factorul microbian, respectiv placa bacteriană, are rol determinant în producerea
gingivitei, ceilalţi factori fiind factori favorizanţi sau predispozanţi.
În condiţiile unei igiene orale necorespunzătoare ca şi în prezenţa unor factori locali care
favorizează retenţia alimentară, se creează condiţii propice pentru formarea plăcii bacteriene pe

91
suprafeţele dentare, în regiunea cervicală.
Ca răspuns la acţiunea toxinelor microbiene, la nivelul mucoasei gingivale se dezvoltă o
inflamaţie cronică (PARKIN). Deşi la copil se formează o cantitate mai mare de placă bacteriană
decât la adult, inflamaţia este mai redusă. Chiar în cazul acumulării aceleiaşi cantităţi de placă
bacteriană, la copil gingivita este mai puţin severă decât la adult. Aceasta deoarece în mucoasa
gingivală a copilului există un infiltrat inflamator limfocitar, în timp ce la adult in infiltrat
predomină plasmocitele (PINKHAM).

2.2 Prevalenţă
Valorile raportate în literatură privind prevalenţa îmbolnăvirii gingivale la copil şi
adolescent variază în limite largi, în funcţie de mărimea lotului studiat, de criteriile utilizate în
stabilirea diagnosticului.
Odată cu creşterea vârstei pacientului, creşte şi prevalenţa bolii gingivale, valori mai mari
întâlnindu-se în perioadele de erupţie dentară şi la pubertate. Spre sfârşitul perioadei dentiţiei
mixte se constată o uşoară scădere a prevalenţei şi severităţii bolii gingivale.
Sănătatea gingivală poate fi influenţată de starea socio-economică.
În tabelul 2.1 sunt prezentate rezultatele unor studii privind prevalenţa gingivitei la copiii
şi adolescenţii din România.

Tabelul 2.1. Prevalenţa gingivitei la copiii şi adolescenţii din România

Autor / an Localitate Nr. copii Vârstă Prevalenţă
(%)
Onicescu D, Zonă ? Elevi care au depăşit 2,5
Moisin MC rurală vârsta pubertăţii
(1988)
Robescu M Cluj- 122 (fără anomalii 7-13 ani 12
(1984) Napoca dento-maxilare)
157 (cu anomalii 7-13 ani 32
dento-maxilare)
Gănescu V Bucureşti 1000 14-17 ani 10,24
si col (1984)
Dorneanu C Constanţa 4205 14-19 ani 5,11

92
şi col. (1984)
Rusu M şi 21 judeţe 5400* 6 ani 20,77*
col. (1989) 12 ani 41*

* imbolnavire parodontala inclusiv la grupa de varsta 35-44 ani.

2.3. Tablou clinic

Inflamaţia gingivală poate fi localizată sau generalizată. Ea poate interesa una sau mai
multe zone ale mucoasei gingivale, de cele mai multe ori marginea liberă gingivală şi papilele
interdentare.
Tabloul clinic variază în funcţie de gravitatea îmbolnăvirii. Simptomatologia subiectivă este,
de cele mai multe ori, ştearsă, fără relevanţă în formele cronice de îmbolnăvire. Ea devine
manifestă prin dureri, sângerări în formele acute.
Simptomatologia obiectivă constă în:
- modificări de culoare, dimensiune şi consistenţă a mucoasei gingivale;
- prezenţa sângerării: provocată (la periaj, la palpare cu sonda) sau spontană.
Simptomatologia va fi prezentată în detaliu la fiecare formă clinică.
Pentru cuantificarea gravităţii îmbolnăvirii, în literatura pedodontică se utilizează mai
frecvent indicele lui LOE şi SILNESS (indice gingival), cu toate că aprecierea este destul de
subiectivă. În funcţie de semnele constatate la nivelul mucoasei gingivale, se acordă scoruri de la
0 până la 3, care definesc tipul de inflamaţie gingivală:
 Scor 0 – absenţa semnelor de inflamaţie
 Scor 1 – inflamaţie slabă: uşoară modificare a culorii şi consistenţei
 Scor 2 – inflamaţie moderată: modificare de culoare, de consistenţă, sângerare la presiune
 Scor 3 – inflamaţie severă: modificare de culoare (roşeaţă marcată), de consistenţă,
ulceratie, sangerare spontană.

2.4. Forme clinice

Deoarece nu exista unitate de vederi în privinţa clasificării diferitelor forme clinice de
gingivită, în prezenta expunere se va folosi clasificarea utilizată de McDONALD, la care s-au
facut unele modificări:
A. Gingivita simplă

93
  Gingivita de erupţie
 Gingivita asociată cu igiena orală slabă
 Gingivita întâlnită în alergii
B. Gingivita acută – întâlnită în infecţii virale, bacteriene, fungice
C. Gingivita cronică nespecifică
D. Măriri de volum gingivale condiţionate
 Gingivita la respiratorul oral
 Gingivita la purtătorul de aparate ortodontice
 Boli gingivale modificate de factori sistemici
∙ Gingivita întâlnită la pubertate
∙ Fibromatoza gingivală
∙ Măriri de volum induse de unele medicamente
∙ Gingivita prin deficienţă de acid ascorbic

A. GINGIVITA SIMPLA
Gingivita de erupţie este o formă temporară de îmbolnăvire gingivală care se întâlneşte în
perioada erupţiei dentare. Mucoasa gingivală este mărită de volum, marginea liberă gingivală
are un contur mai rotunjit şi în general are o culoare mai roşiatică. Aceste modificări apar ca
urmare a acumulării de placă bacteriană şi a contactului direct al bolului alimentar cu
mucoasa gingivală, care nu este protejată de conturul coronar.
Intensitatea afectării gingivale scade pe măsură ce dintele avansează spre planul de
ocluzie şi convexitatea lui naturală protejează mucoasa gingivala de contactul cu bolul
alimentar.
Erupţia dinţilor temporari se poate însoţi, în unele cazuri, de gingivită de erupţie.
TASANEN, citat de McDONALD şi AVERY (1994), a constatat pe mucoasa din zona de
erupţie a dinţilor temporari modificări uşoare la o treime dintre copiii examinaţi şi modificări
marcate, însoţite adesea şi de mici gingivoragii, la o altă treime.
Inflamaţia ţesutului gingival înaintea erupţiei complete a coroanei dentare poate
determina apariţia unei dureri cu caracter temporar, care cedează în câteva zile.
Gingivita de erupţie este mai frecventă în timpul erupţiei molarilor permanenţi. Ea poate
atinge forme severe la erupţia molarului de minte, care conduc la apariţia pericoronaritei.

94
 Tratamentul constă în:
- îmbunătăţirea igienei orale în formele uşoare
- asocierea de lavaje orale cu soluţii neiritante în formele dureroase (ex. Peroxyl)
- administrarea de antibiotice în periocoronarita asociată cu tumefacţie şi adenopatie.
Pentru prevenirea apariţiei gingivitei de erupţie un rol important are instruirea părinţilor
privind instituirea igienei orale corecte a copilului chiar înainte de erupţia primului dinte.

Gingivita datorată igienei orale slabe se manifestă prin modificări apărute la nivelul
papilelor interdentare şi al marginii libere gingivale. Pe un fond de roşeaţă generalizată,
papilele interdentare sunt tumefiate. Culoarea, conturul şi consistenţa gingivală prezintă
modificări diferite în funcţie de intensitatea inflamaţiei generate de igiena orală deficitară. În
formele mai severe se pot întâlni sângerări spontane.
Tratamentul constă în:
- îndepărtarea mecanică a plăcii bacteriene (periaj profesional)
- instituirea igienei orale corecte prin:
o instruirea părinţilor şi copiilor asupra importanţei şi aplicării corecte a metodelor
de igienă orală;
o adaptarea şi asocierea metodelor de igiena orală (periaj, aţă dentară, apă de gură
antibacteriană) în funcţie de vârstă, stare generală, condiţii locale.

Gingivita întâlnită la copiii cu alergie. Autorii scandinavi au descris o formă de gingivită

care apare la copiii cu alergie la polenul de mesteacăn. Inflamaţia gingivală are un caracter
sezonier.

B. GINGIVITA ACUTA
Va fi descrisă la capitolul care va trata patologia mucoasei orale la copil şi adolescent.

C. GINGIVITA CRONICA NESPECIFICA

Gingivita cronică nespecifică se întâlneşte în mod obişnuit la preadolescent şi adolescent.
Inflamaţia gingivală poate fi localizată în regiunea anterioară maxilară sau poate îmbrăca
un caracter mai generalizat. În general este o formă de îmbolnăvire nedureroasă, care cedează

95
foarte greu la tratament, simptomatologia persistând multă vreme (McDonald, 2004).
La producerea gingivitei cronice nespecifice participă o serie de factori locali şi generali
favorizanţi. Între factorii locali se pot enumera:
- leziuni carioase cu margini ascuţite în vecinătatea mucoasei gingivale (carii proximale, de
colet);
- obturaţii incorecte proximale, cervicale;
- anomalii dentare de dezvoltare de structură de tip “hipoplazie”;
- incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire.
Aceşti factori locali favorizează depunerea de resturi alimentare, acumularea de placă
bacteriană şi împiedică efectuarea corectă a igienei orale.
Alimentaţia necorespunzătoare, aportul insuficient de legume şi fructe determină un grad
de deficienţă vitaminică în faza subclinică, care poate constitui de asemenea un factor
favorizant în dezvoltarea gingivitei.
Probabil având în vedere faptul că majoritatea factorilor locali care favorizează
producerea gingivitei cronice nespecfice împiedică sau îngreunează efectuarea corectă a
igienei orale, MATHEWSON şi PRIMOSCH (1995) fac similitudine între această formă de
gingivită şi gingivita datorată igienei orale slabe.
Tratamentul urmăreşte:
- îmbunătăţirea gradului de igiena orală;
- îndepărtarea factorilor locali favorizanţi prin tratarea corectă a proceselor carioase,
refacerea corectă a obturaţiilor defectuoase, corectarea anomaliilor dento-alveolare etc.
- asigurarea aportului alimentar corespunzator, după ce, în prealabil, s-au identificat
deficienţele din alimentaţie.

D. MĂRIRILE DE VOLUM GINGIVALE CONDIŢIONATE

Măririle de volum gingivale condiţionate reprezintă acele forme de îmbolnăvire gingivală
cunoscute sub denumirea de “gingivite hiperplazice”. Deoarece s-a constatat că din punct de
vedere morfo-patologic nu este vorba de o hiperplazie adevărată s-a propus utilizarea termenului
de “creştere (mărire) de volum gingivală indusă” (McDonald, 1994).
Măririle de volum gingivale pot fi:
- localizate

96
 o într-o anumită regiune (ex. gingivita la respiratorul oral)
o la o singură papilă (ex: inflamaţia unei singure papile datorită unei obturaţii
proximale incorecte) (fig. 2.4.)
- generalizate.
Ca urmare a acţiunii factorului local sau general modificator, răspunsul tisular poate fi de
tip inflamator, cu producere de edem sau de tip fibros, cu producere de ţesut fibros, dens
(REGEZI şi SCIUBBA, 1989).
Când răspunsul este de tip inflamator, mucoasa gingivală prezintă următoarele aspecte
clinice:
- culoare roşu strălucitor sau cianotic
- consistenţă moale, edematoasă
- tendinţă pronuntată la sângerare.
Când răspunsul este de tip fibros, mucoasa gingivală se caracterizează prin:
- modificare de culoare uşoară
- fermitate la palpare
- tendinţă mai redusă la sângerare.

Gingivita la respiratorul oral este o formă localizată de îmbolnăvire în care predomină

răspunsul tisular de tip inflamator. Mucoasa gingivală neprotejată de buză este uscată şi separată
printr-o demarcaţie netă de restul mucoasei gingivale. Leziunea se poate extinde şi pe portiunea
anterioară a bolţii palatine.
Pacientul acuză la trezire senzaţia de gură uscată, semn important pentru diagnostic. De
asemenea, de cele mai multe ori pacientul are halenă.
La respiratorul oral, mucusul şi placa bacteriană sunt mai vâscoase, ceea ce obligă acest
tip de pacient să aibă o igienă orală foarte bună (PINKHAM, 1994).
Tratamentul gingivitei la respiratorul oral este complex, necesitând colaborarea cu
medicul ortodont şi ORL-ist pentru decondiţionarea obiceiului vicios, decondiţionare care poate
fi, uneori, destul de dificilă. Obiectivele tratamentului sunt:
- îmbunătăţirea igienei orale (vezi vâscozitatea salivară crescută)
- protejarea ţesuturilor uscate excesiv prin vaselinarea lor în cursul nopţii şi prin purtarea
unui scut de protectie. STANCIU si DOROBĂŢ (1991) recomandă purtarea în timpul

97
 somnului a unui scut labial sau placuţă vestibulară care prezintă iniţial perforaţii, care vor
fi obliterate ulterior, pe masură ce copilul se adaptează.
- decondiţionarea respiraţiei orale, abordată interdisciplinar.

Gingivita la purtătorul de aparate ortodontice este o formă moderată de îmbolnăvire care

apare la aproximativ o lună de la aplicarea aparatului chiar şi la pacienţii cu igienă orală foarte
bună. Modificările gingivale sunt tranzitorii, fenomenele retrocedând după îndepărtarea
aparatului (fig. 2.5.).

Gingivita întâlnită la pubertate este tot o formă localizată de îmbolnăvire în care

predomină răspunsul tisular de tip inflamator. Mărirea de volum gingivală este localizată la
nivelul papilelor interdentare din regiunea anterioară maxilară sau la nivelul unei singure arcade.
Mucoasa gingivală poate prezenta sângerare provocată sau spontană.
În general, mucoasa gingivală orală este indemnă.
Această formă de îmbolnăvire este mai frecventă la grupa de vârstă 9-14 ani, existând
diferenţe între cele două sexe. Astfel, frecvenţa creşte începând cu vârsta de 10 ani la fete şi cu
vârsta de 13 ani la băieţi, ceea ce sugerează o asociere cu instalarea pubertăţii (MATSSON). Se
ştie că hormonii sexuali au influenţă asupra reacţiilor inflamatorii locale şi asupra regenerarii
tisulare. Se presupune că hormonii sexuali acţionează ca factor de creştere pentru specia
Bacteroides, în special intermedius, deoarece s-a constatat că pubertatea se însoţeşte de
modificări semnificative ale florei bacteriene din şantul gingival cu creşterea temporară a speciei
Bacteroides. De altfel, acest microorganism creşte şi la gravide şi la persoanele care folosesc
contraceptive orale. În acest context, modificările gingivale apărute la pubertate sunt generate pe
de o parte de factorul microbian şi pe de altă parte de condiţiile locale oferite de pacient. Unele
studii au arătat că gradul de igienă orală are o importanţă mai mare în apariţia sângerării
gingivale decât stadiul pubertăţii. Deşi nu s-a putut stabili o legătură între momentul instalării
sângerării gingivale şi nivelul crescut de hormoni steroizi, între prezenţa plăcii bacteriene şi
frecvenţa sângerării gingivale există o corelaţie semnificativă.
Tratamentul constă in:
- îmbunătăţirea igienei orale
- îndepărtarea factorilor locali de iritaţie

98
 - dietă corespunzătoare
- administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 săptămâni
- gingivoplastie în cazurile severe care nu răspund la tratamentul local şi general, cu
posibilităţi minime de recidivă dacă se efectuează corect igiena orală.

Fibromatoza gingivală ereditară, întâlnită şi sub denumirea de elefantizis gingival,

fibromatoză idiopatică, hiperplazie ereditară gingivală este o formă rară de îmbolnăvire
gingivală, cu o frecvenţă de 1 la 175000, interesând în egală măsură ambele sexe.
Este o boală ereditară a cărei transmitere este, în general, autozomal dominantă, dar poate
fi şi recesivă. Ea se poate dezvolta de sine stătător sau în cadrul unor sindroame (ex: sindroamele
ZIMMERMAN-LABAND, COWDEN şi CROS, în care se întâlnesc: hipertricoză, epilepsie,
interesare mentală).
Îmbolnăvirea constă într-o mărire de volum gingivală, fermă, fibroasă, de dimensiuni
variabile, generalizata sau, în unele cazuri, localizată. Mucoasa gingivală are culoare normală, nu
sângerează şi nu este dureroasă la palpare.
La naştere, gingia are aspect normal. Mărirea de volum survine odată cu erupţia dinţilor
temporari şi devine mai pronunţată prin erupţia dinţilor permanenţi. În cazurile severe, mărirea
de volum poate fi atât de mare încât poate acoperi coroana clinică a dinţilor.
BOZZO şi col. (2000) au descris 3 cazuri de fibromatoză gingivală ereditară la copii
provenind din aceeaşi familie (veri). Într-unul din cazuri hiperplazia a fost observată la câteva
luni după naştere, în altul a devenit evidentă de la vârsta de 12 luni, iar în ultimul caz, o data cu
emergenţa dentiţiei permanente.
Datorită dificultăţilor de păstrare a igienei orale, mucoasa gingivală se poate inflama. Ea
îşi schimbă culoarea, roşul palid iniţial devenind un roşu mai închis, este mai puţin fermă la
palpare şi sângerează mai uşor.
Fibromatoza gingivală ereditară se însoţeşte de o serie de complicaţii, în funcţie de
dimensiunea măririi de volum:
- tulburări fizionomice
- întârzieri în erupţie
- deplasări dentare, datorită ţesutului fibros
- malocluzii

99
- dureri, când mucoasa acoperă parţial suprafaţa ocluzală şi este traumatizată în timpul
masticaţiei.
Din punct de vedere histologic s-au pus în evidenţă o serie de modificări:
- hiperplazie moderată epitelială cu hipercheratoză şi alungirea papilelor dermice
- creşterea şi îngroşarea benzilor de colagen
- grad mare de diferenţiere tisulară şi puţine fibroblaste tinere.
După OH şi col. (2002), creşterea de volum gingivală are natură fibroepitelială, cu
acantoză epitelială, număr mai mare de fibroblaste şi producere de colagen în cantitate mai
mare.
Tratamentul fibromatozei gingivale ereditare se face diferenţiat în funcţie de mărimea
hiperplaziei şi de amploarea tulburărilor funcţionale.
Când mărirea de volum gingivală este minimă se face un detartraj minuţios şi se
recomandă respectarea cu stricteţe a regulilor de igienă orală.
Când mărirea de volum este mare şi apar tulburări funcţionale (fizionomice, de
masticaţie, de fonaţie) se recomandă remodelarea chirurgicală a ţesutului gingival.
Gingivectomia se poate realiza prin tehnica clasică, cu bisturiul sau cu ajutorul laserului cu
CO2.
Intervenţia chirurgicală clasică trebuie efectuat pe cadrane, în mai multe şedinţe,
deoarece ţesutul sângerează excesiv.
Utilizarea laserului cu CO2 permite rezolvarea problemei într-o singură şedinţă deoarece
sângerarea intraoperatorie este redusă, ceea ce îmbunătăţeşte vizibilitatea şi grăbeşte viteza
de execuţie. De asemenea, vindecarea se produce mai repede prin scăderea durerilor, a
tumefacţiei şi a sângerării post-operatorii.
Controalele periodice, îngrijirile profilactice în cabinet o data la 6 luni, igiena orală
zilnică riguroasă pot întâzia apariţia recidivei. Recidiva se produce după câteva luni de la
intervenţia chirurgicală, dar la dimensiunea gingivală anterioară operaţiei se ajunge abia după
câţiva ani.
Chiar dacă în timp se produce recidiva, îmbunătăţirea temporară a aspectului fizionomic
oferă pacientului un beneficiu psihologic.

Măririle de volum gingivale induse de unele medicamente sunt îmbolnăviri gingivale

100
generalizate în care predomină răspunsul tisular de tip fibros. Principalele medicamente care
induc măriri de volum gingivale la copil şi adolescent:
- fenitoina (difenilhidantoina), anticonvulsivant major utilizat în tratamentul epilepsiei
- ciclosporina A, imunosupresor utilizat pentru împiedicarea rejetului în cazul
transplantului de organe şi în tratamentul bolilor autoimune
- nifedipina, blocant al canalelor de calciu folosit pentru combaterea efectului citotoxic al
ciclosporinei
Între mecanismele prin care aceste medicamente induc măriri de volum gingivale se
enumeră:
- în cazul fenitoinei
o producere în exces de colagen prin acţiunea asupra unui grup distinct fenotipic de
fibroblaste care au potenţial să sintetizeze cantităţi mari de proteină
o afectarea maturarii epiteliului oral prin deficienţa acidului folic (WELBURY)
- în cazul ciclosporinei A
o stimularea proliferării fibroblastelor şi a producerii de colagen
o efect inhibitor asupra distrugerii colagenului (WELBURY)
o creşterea nivelului de proteine în matricea extracelulară gingivală infiltrată cu celule
inflamatorii (McCRAIG şi col., 2002).
- în cazul nifedipinei
o în absenţa Ca+2 intracelular fibroblastele nu mai produc colagenază; absenţa
colagenazei este responsabilă de acumularea colagenului la nivel gingival
(WELBURY)
Frecvenţa inducerii măririlor de volum gingivale este variată. După unii autori,
cea mai mare frecvenţă este dată de fenitoină (40-50%, chiar 95%), apoi de ciclosporina
A (30-70%) şi în proporţie mai mică de nifedipină (10-15%).
Copiii au o predispoziţie mai mare decât adulţii la apariţia măririlor de volum
gingivale ca urmare a administrării de ciclosporină A. STILLER şi col. (1984), citaţi de
FUNAKOSHI şi col (1992), au raportat că ciclosporina A produce mărire de volum
gingivală în proporţie de 100% la copiii cu vârste sub 15 ani şi în proporţie de 50% la
copiii cu vârste peste 15 ani.
Măririle de volum sunt mai severe dacă la ciclosporina A se asociază şi

101
 nifedipina, aşa cum se întâmplă în cazul transplantului renal.
Ca tablou clinic, primele semne ale măririlor de volum gingivale induse apar la 3-
4 luni după administrarea medicamentului. În cazul fenitoinei, mărirea de volum începe
după 2-3 săptămâni de administrare şi atinge apogeul după 18-24 de luni (McDONALD,
1994). Iniţial se produce o mărire de volum izolată a papilelor interdentare, mai
accentuată vestibular şi anterior. Cu timpul, în special în cazul administrării îndelungate a
fenitoinei, papilele interdentare se măresc atât de mult încât capătă aspectul unor
adevaraţi lobuli care se întâlnesc în dreptul mijlocului dintelui. Prin creşterea dimensiunii
papilelor interdentare apar pungi gingivale cu adâncimi diferite. Mucoasa gingivală are
culoare roz, consistenţa este fermă şi nu sângerează uşor la palparea cu sonda. Prin
supraadaugarea inflamaţiei, în condiţiile unei igiene orale defectuoase, culoarea mucoasei
devine roşie, consistenţa este mai puţin fermă, dispare aspectul de suprafaţă gingivală
proeminentă, apărând aspectul de suprafaţă netedă şi creşte sângerarea la palpare (fig.
2.6.).
Uneori, mărirea de volum gingivală este atât de mare încât poate acoperi întreaga
coroana clinică, ajungând la suprafaţa ocluzală.
Ca şi în cazul fibromatozei gingivale ereditare, apar o serie de complicaţii care
deteriorează funcţionalitatea aparatului dento-maxilar: tulburări fizionomice, de fonaţie,
de masticaţie, chiar întârzieri în erupţia dentară şi boală parodontală prin persistenţa
inflamaţiei gingivale timp îndelungat.
Tratamentul măririlor de volum gingivale constă în:
- instituirea igienei orale corecte atât la nivel individual, cât şi în cabinetul stomatologic
- clătiri orale cu soluţii de clorhexidină, de 2 ori pe zi când periajul normal şi utilizarea aţei
dentare sunt ineficiente pentru controlul plăcii bacteriene (OH şi col., 2002)
- utilizarea medicaţiei alternative ori de câte ori este posibil (valproat de sodiu,
carbamazepină în loc de fenitoină; tacrolimus, un antibiotic de tip macrolidă izolat din
Streptomyces tsukubaensis, ca imunosupresor în locul ciclosporinei A)
- remodelarea chirurgicală în măririle de volum mari induse de fenitoină; nu se recomandă
intervenţia chirurgicală în cazul măririlor induse de ciclosporina A, deoarece pacienţii au
o predispoziţie crescută la infecţii (FUNAKOSHI şi col., 1992)
Toţi autorii subliniază importanţa efectuării corecte a igienei orale, susţinută de

102
îngrijiri periodice profesionale, în evoluţia favorabilă a îmbolnăvirii gingivale şi ca adjuvant
important în cazul intervenţiilor chirurgicale, cu rol în întârzierea apariţiei recidivelor. După
OH şi col. (2002), igiena orală reprezintă cheia reducerii recidivelor şi a gravităţii lor.
La pacienţii cu măriri de volum gingivale induse de fenitoină s-a obţinut o
reducere a severităţii bolii prin administrare de acid folic pe cale generală (DREW şi col.;
BAKMAN si col., citaţi de McDONALD, 1994). Rezultatele par a fi chiar mai bune prin
clătiri orale, de două ori pe zi, cu soluţii de acid folic (DREW si col.).

E. GINGIVITA PRIN DEFICIT DE ACID ASCORBIC

Gingivita datorată carenţei de vitamina C are un aspect particular datorită rolului pe
care îl are vitamina C în metabolismul celular, în formarea colagenului, în activitatea
osteoblaştilor, în dinamica vasculară.
Carenta de vitamină C poate fi rezultatul unui aport alimentar lipsit de vitamina C sau
este rezultatul unor necesităţi crescute ale organismului în anumite stări fiziologice sau
patologice. Organismul în creştere, desfăşurarea unor activităţi fizice care necesită efort
(antrenamente, competiţii sportive), stările febrile impun un aport crescut de vitamina C în
copilărie şi adolescenţă.
Carenţa de vitamina C are efecte multiple, printre care şi creşterea permeabilităţii şi
fragilităţii capilarelor, ducând la apariţia hemoragiilor, scăderea formării anticorpilor cu
reducerea posibilităţilor de apărare ale organismului, inducerea anemiei prin perturbarea
metabolismului fierului.
În gingivita prin deficienţă de acid ascorbic, cunoscuta si sub denumirea de gingivita
scorbutica deoarece a fost descrisa ca simptom in cadrul scorbutului, pacientul acuză dureri
severe. Procesul patologic interesează marginea gingivală liberă şi papila interdentară. Ele
sunt mărite de volum, modificate de culoare şi sângerează spontan. În cazurile severe apare
necroză, cu ulceraţii gingivale, mobilitate şi exfoliere dentară. Din fericire, formele severe
sunt rare. Ele se pot întâlni la copiii alergici la sucurile de fructe la care nu se administrează
supliment de vitamina C.
După McDonald şi Avery (1994), inflamaţia şi mărirea de volum a marginii gingivale
şi a papilelor interdentare în absenţa factorilor favorizanţi locali pot fi considerate o expresie
a gingivitei scorbutice.

103
 Pentru stabilirea conduitei terapeutice se precizează dacă gingivita se datoreşte unui
aport insuficient de vitamina C sau este determinată de cauze sistemice.
Dacă anamneza amănunţită asupra alimentaţiei pacientului evidenţiază un aport
alimentar redus de vitamina C, se recomandă administrarea de vitamina C în doză zilnică de
250-500 mg. Pentru a grăbi vindecarea, la copiii mai mari se administrează 1 g/zi timp de 2
săptămâni.
Manifestările gingivale pot fi reduse prin aplicare de folat direct pe gingie, având în
vedere deficienţa de folat existentă în ţesuturile de tip terminal aşa cum este mucoasa
gingivală (Linda Shaw, 1993).
Îmbunătăţirea igienei orale, îndepărtarea oricăror factori locali favorizanţi contribuie
la vindecare. De asemenea, se indică o alimentatie bogată în vitamina C (fructe acide- zeamă
de lamâie, legume proaspete, ardei verde, roşii crude etc.).

CURS PEDODONŢIE-An V, Ianuarie 2010-

AFECŢIUNI ALE MUCOASEI ORALE

LA COPIL ŞI ADOLESCENT

La copil şi adolescent, afecţiunile dobândite ale mucoasei orale pot fi:

 boli infecţioase: - virale
- bacteriene
- micotice

 boli neinfecţioase: - afte recidivante

- limbă geografică
- leziuni traumatice

104
 - granulomul piogen.

INFECŢIILE VIRALE

Bolile virale sunt determinate de:

1. Virusuri herpetice
a. v. herpes simplex tip I produce: - gingivostomatita herpetică primară
- herpesul secundar (recurent) cu
localizare labială sau orală
- panariţiul herpetic (la degete)
- ocazional, localizare genitală.

b. v. herpes simplex tip II produce herpes genital; ocazional boala poate

avea localizare orală.

c. v. varicelo-zosterian produce varicela (primoinfecţie) şi zona zoster

(recurenţă)
d. v. Epstein-Barr produce: - mononucleoza infecţioasă
- leucoplazia păroasă.

e. citomegalovirusurile produc boli ale glandelor salivare.

2. Picornavirusuri
a. V. Coxsackie produc - boala mână-picior-gură
- herpangina.
b. rinovirusuri

3. Paramixovirusuri
a. V. rujeolei
b. V. urlian - produce oreion
c. V.parainfluenza - produce infecţii respiratorii

105
1. INFECŢIILE CU VIRUSURI HERPETICE

1.1 Infecţiile cu virus herpes simplex tipul I

Mod de transmitere: contact direct al persoanei infectate cu cea sănătoasă

Primoinfecţia devine evidentă sub forma unor manifestări clinice la un număr scăzut de
indivizi. Forma subclinică o fac majoritatea indivizilor.
Semnele clinice apar după o perioadă de incubaţie de 6-14 zile cu erupţie specifică,
vezicule ce se ulcerează. Apar pe ţesuturile orale şi periorale. După perioada de evoluţie,
virusul se deplasează pe direcţia nervului V (trigemen) şi rămâne latent în ganglionul
trigeminal Gasser.
In anumite situaţii virusul se reactivează, stimulat de expunerea la soare, frig,
traumatisme, stări de stress. In aceste situaţii, particulele virale ajung la tegument sau
mucoasa orală pe traiectul nervului V şi produc o erupţie veziculoasă ce se va ulcera ulterior.
Manifestarea este strict locală, limitată ca întindere, fără simptome generale (primoinfecţia se
însoţeşte de simptomatologie generală zgomotoasă) pentru că după primul contact cu virusul
herpetic se dezvoltă mecanisme de apărare tisulare şi umorale.
Virusul herpex simplex I produce de regulă infectare de la talie spre extremitatea cefalică,
iar tipul II produce infecţia de la talie în jos.
In perioada neonatală (prima lună de la naştere) nou-născutul poate face boala prin
infectare in timpul naşterii daca mama are o infecţie vaginala cu HSV tip II.

Gingivostomatita primară herpetică

Apare de regulă la copilul sub vârsta de 5 ani, frecvenţa creşte de la vârsta de 6 luni şi
atinge maximum la vârsta de 2-4 ani.
Incubaţia este de 6-7 zile, maximum 2 săpt.
Local, boala debuteaza brusc, fără semne prodromale, prin apariţia unor vezicule pe piele,
rosul buzelor sau oriunde pe mucoasa orală (nu au o zonă de predilecţie). La nivelul cavităţii
bucale, pacientul poate prezenta tumefacţie pe marginea gingivală şi gingia fixă, eritem,

106
 precum şi vezicule la orice nivel.
Veziculele sunt mici, cu conţinut lichidian gălbui sau alb, cu dimensiuni de 1-3 mm.
Aceste vezicule se sparg după cîteva zile, lăsînd ulceraţii dureroase cu diametru de 1-3 mm
acoperite de o membrană gri-albicioasă. Veziculele prezintă de jur împrejur un halou roşu, în
rest mucoasa are aspect normal.
Semnele locale se asociază cu semne generale: febră, dureri articulare, cefalee, stare
generală alterată, adenopatie cervicală/geniană, durere la ingerarea de alimente sau lichide cu
conţinut acid.
La indivizii imunosupresaţi pot apărea ulceraţii trenante pe limbă.
Boala durează 1 săptămână - 10 zile (12-20 zile), in funcţie de virulenţă şi starea generală
a pacientului.
Leziunile se vindecă fără să lase cicatrici ( leziunile sunt superficiale, intraepiteliale).
Virusul migrează apoi pe calea nervului V până în ganglionul trigeminal.

Infecţia recurentă
- chiar şi unele manevre stomatologice pot determina recurenţa: anestezia, aplicarea digăi
- alţi factori care pot provoca recurenţa: febra, expunerea la soare sau frig, traumatismele
- există semne prodromale: apariţia la locul unde se va dezvolta leziunea a unei senzaţii de
furnicătură, arsură, durere, cu câteva ore inainte de apariţia veziculelor
- leziunile sunt vezicule multiple, fragile, cu viaţă scurtă, apoi se ulcerează, ulceraţiile
rotund-ovalare confluează şi dau naştere unor ulceraţii cu dimensiuni mai mari, ca o hartă
(cu contur neregulat). Acestea se pustulizează şi se acoperă cu cruste, vindecându-se fără
cicatrici.
- locurile de predilecţie: la tegumente, zonele de trecere (zona de trecere tegument-roşul
buzei), perioral + vermillion, perinazal
- leziunea se dezvoltă şi la nivelul cavităţii bucale, în zone de predilecţie: palatul dur şi
gingia (fibromucoasa)
- la pacienţii cu stare generală compromisă leziunile se vindecă mai greu
- la tinereţe, frecvenţa recurenţelor este mai mare şi scade odată cu vârsta
- infecţia secundară apare în acelaşi loc de fiecare dată

107
 - recurenţa nu se însoţeşte de semne generale.

Panariţiul herpetic
- o primoinfecţie sau infecţie secundară, periunghială
- leziuni: roşeaţă, tumefacţie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup în final şi se
transformă în ulceraţii. Se însoţesc de adenopatie axilară sau epitrohleară
- evoluţia leziunilor durează 4-6 săpt
- se poate modifica şi starea generală
- pot apărea recidive în acelaşi loc.

Diagnosticul diferential al gingivostomatitei herpetice primare se face cu:

1) Faringita streptococica
- ulceratiile nu sunt precedate de vezicule
- leziunile nu intereseaza buzele si tesuturile periorale
2) Eritemul polimorf
- bule urmate la scurt timp de eroziuni care se acopera cu membrane gri-albe
- buzele prezinta fisuri si cruste hematice caracteristice
- ulceratiile orale sunt mai mari decat cele din herpes, nu sunt precedate de vezicule,
intereseaza mai putin probabil gingia
3) Gingivita acuta ulcero-necrotica (infectia Vincent)
- intalnita rar la prescolari, mai frecventa la adolescenti
- infectie bacteriana produsa de Spirochete si Prevortella intermedia
- favorizata de: infectii virale (inclusiv HIV), malnutritie, stari emotionale, perioade scurte
de somn, unele boli generale
- leziunile se localizeaza la nivelul papilelor interdentare si marginii gingivale la nivelul
cărora se produce necroza tisulara si ulceratii (neprecedate de vezicule!)
- febra, dureri acute gingivale, halena

108
- cedeaza in 48 de ore dupa imbunatatirea igienei orale si clatiri cu apa oxigenata diluata
sau alti agenti oxidanti
Diagnosticul diferential al herpesului secundar cu localizare intraorala se face cu:
- stomatita aftoasa
- ulceratii postraumatice
- arsuri chimice
- alergia de contact.
Diagnosticul diferential al herpesului secundar labial se face cu pustulele intalnite in
impetigo, infectie cutanata cu bacterii piogene. Este o piodermita superficiala, contagiosa.
Apar vezicule sau bule pe o baza eritematoasa care se rup si lasa suprafetele denudate. Prin
uscarea exudatului se formeaza cruste melicerice.Veziculele se extind periferic si se vindeca
central (eruptie cu aspect cincinat).
Zonele de electie sunt fata (perinazal, perioral) si membrele. Se produce vindecare
spontana in 2-3 saptamani.

Tratamentul gingivostomatitei herpetice

In faza acuta se urmareste:
- Calmarea simptomatologiei acute pentru a permite alimentarea pacientului prin:
 aplicatii locale de anestezice usoare iniantea orelor de masa care vor reduce temporar
durerea si permit alimentarea cu alimente moi (dyclonina hidroclorica 0,5%;
lidocaina)
 se da copilului o lingurita de anestezic pe care o tine in gura timp de 2-3 minute si
apoi scuipa
 amestec de benadril (anestezic usor) (elixir de diphenilhydramine) cu caolin-pectat
(cu rolul de a proteja leziunea) in parti egale – la copiii foarte mici care nu stiu sa
scuipe
- Pentru prevenirea infectiei secundare: aplicatii locale de tetraciclina dupa fiecare masa
folosindu-se pudra din capsula de antibiotic cu aplicatoare umezite (macar cateva zile
pentru a nu produce coloratii intrinseci la dintii in formare)
 In ulceratia herpetica severa se mai recomanda un amestec de 10 ml tetraciclina
hidroclorica (250 mg tetraciclina), solutia se tine in gura 2-3 minute, de 3 ori pe

109
 zi, timp de 3 zile; amestecul nu se inghite. Se face pauza 3 zile pentru a evita
aparitia candidozei orale, putându-se repeta tratamentul daca este nevoie.
- In toata perioada bolii copilul trebuie vitaminizat; sucurile acide sau acre nu sunt tolerate;
- La copiii mai agitati se administreaza antihistaminice in doza minima eficienta pentrua
produce o stare de confort si toropeala;
- Repaus la pat in camere curate, aerisite, izolate fata de ceilalti copii din familie;
- Medicatie antivirala administrata pe cale generala, asociata cu analgezice: Acyclovir
(Zovirax), fie capsule : 1000 mg/zi in 5 prize, 10 zile, fie sub forma de suspensie orala:
15ml/kg corp de 5 ori/zi. La copilul mic, pentru ca eficienţa tratamentului să crească se
recomandă ca administrarea suspensiei de Acyclovir să înceapă în primele 3 zile de la
debutul bolii.

1.2 Infecţia cu Virusul Varicela Zoster

Virusul Varicela Zoster (v VZ) face parte din familia virusurilor herpetice. Infecţia
primară produce varicela. După primoinfecţie virusurile migrează pe traseul nervos şi rămân
latente. Reactivarea v VZ produce herpesul zoster afectiune mai frecvent întâlnită la populaţia
adultă în vârstă şi la indivizii cu răspuns imun compromis. Leziunile reactivate au localizare
cutanată sau mucoasă.
Varicela, infectarea primară cu v VZ, este o afecţiune întâlnită mai frecvent în copilărie.
Infectarea se face prin inspirarea picăturilor contaminate cu virus şi mai puţin obişnuit prin
contact direct.

110
La circa 25 – 50 % dintre bolnavi, la unirea palatului dur cu cel moale se întâlnesc congestie
difuză şi peteşii sau macule roşii rare, izolate.

111
112
 3. INFECŢIILE CU PARAMIXOVIRUSURI

3.1 Rujeola
- este determinata de virusul rujeolei
- are caracter epidemic: apare iarna si primavara
- perioada de incubatie: 7-14 zile
- simptomatologie: catar precoce, stranut, rinoree, tuse, fotofobie, febra, stare de indispozitie
- in cavitatea bucala apare semnul KOPLIK: pete albe, de dimensiunea unei gamalii de ac,
proeminente pe fond eritematos pe mucoasa jugala in dreptul premolarilor sau molarilor
temporari (aspect de “sare grunjoasa”). Semnul Koplik precede eruptia tegumentara.
- din a 4-a zi apare eruptia tegumentara maculo-papuloasa rosie, confluenta neregulat. Incepe din
spatele urechilor, pe fata si gat si se extinde pe jos pe corp. Dupa 1-2 zile, leziunile se
decoloreaza si starea generala se imbunatateste.
- complicatii: - bronhopneumonie
- otita medie
- tratamentul : - profilactic: vaccin
- simptomatic: izolare la domiciliu 14 zile, regim alimentar corespunzator,
analgezice.

113
Trebuie deosebită rujeola de rubeolă. Rubeola, cunoscută sub denumirea de “german measles”
(“pojarul german”) nu este determinată de un paramixovirus ca rujeola, ci de un virus din familia
togavirusuri. Simptomatologia şi evoluţia rubeolei sunt mult mai uşoare decât cele întâlnite în
rujeolă. Eruptia tegumentara dureaza mai putin (36 ore) si are nuante mai deschise. De
asemenea, lipseste semnul Koplik. Trebuie să se sublinieze că rubeola contactată de femeia
gravida poate determina malformatii ale fatului,gravitatea acestora fiind în funcţie de vârsta
sarcinii la care este contactată boala.

3.2 Parotidita epidemica (oreion)

- este determinata de virusul urlian
- este mai frecventa la copiii sub 14 ani
- este mai frecventa iarna si primavara
- perioada de incubatie: 14-18 zile
- simptomatologie: - febra, stare generala usor alterata, cefalee, dureri in gat, exacerbate de
gustul acru, dureri la vorbire, masticatie si deglutitie
- marirea de volum a glandei parotide – initial intereseaza o glanda, dar se
poate extinde si la cealalta. Tumefactia este situata retroauricular si in jos spre gat, astfel ca se
percepe greu mandibula la palpare. Urechea este deplasata in sus si in afara.
- senzatia de gura uscata, papila canalului Stenon poate fi congestionata
(roşie) şi mărită de volum, iar canalul Stenon poate fi blocat partial prin tumefactia glandei
- boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta
- complicatii: - pancreatita
- orhita, ce poate duce la sterilitate
- tratament: izolare 14 zile, repaus la pat, dieta moale, analgezice.

4. INFECŢIILE BACTERIENE

114
 La copii, între afecţuinile bacteriene cu simptomatologie în cavitatea bucală, se citează:
scarlatina, sifilisul , actinomicoza, tuberculoza. În cele ce urmează se va descrie doar scarlatina.
Scarlatina
Este produsă prin infectarea cu Streptococ beta-hemolitic care secretă o toxină eritrogenă.
Boala este predomonanată în lunile de iarnă. Are un debut brusc. Ca semne generale se citează:
cefalee, febra, voma, stare moderată de rău general. Pacientul prezintă amigdalită, faringită
severă. De asemenea, apar modificări la nivelul mucoasei orale care poate fi congestionată.
Limba suferă modificări caracteristice sub forma unui ciclu lingual: limba la inceput este
saburala, apoi se descuameaza de la varf si margini catre baza pana in a 5-a zi, cand tot epiteliul
superficial se deprinde, ramanand proeminente papilele linguale pe un fond rosu- intens (“limba
zmeurie”).
Erupţia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.
Complicatii: - reumatism articular acut
- glomerulonefrita
- endocardita
Tratament: pacientul necesită internare si administrare de antibiotice (Penicilina).

5. INFECŢIILE FUNGICE

Candidoza orala
Candidoza este inclusa in categoria leziunilor albe (in grupa leziunilor alb-galbene
neepiteliale).
Factorul determinant este Candida albicans, o ciuperca saprofita. Aceasta devine patogena
cand mecanismele de aparare ale gazdei sunt perturbate.
Factori predispozanti:
1. imaturitatea imunologica a nou-nascutului
2. tulburari endocrine: diabet zaharat, hipoparatiroidism, sarcina, terapii sistemice cu
steroizi

115
 3. malignitatea avansata
4. malabsorbtia, malnutritia
5. terapia cu antibiotice pe cale generala (un antibiotic cu spectru larg sau mai multe
antibiotice cu spectru redus)
6. chimioterapia
7. SIDA.

Forme clinice:
A. Candidoza acuta pseudomembranoasa (muguet, margaritarel)
Este forma obisnuita la sugar si copilul mic, precum si la persoanele cu imunitate scazuta.
La aceştia apar pete sau pseudomembrane moi, cremoase, mici, albe, laptoase, confluente,
care acopera obrajii, palatul moale, limba si mucoasa labiala. Pseudomembranele se pot
indeparta, lasand o suprafata eritematoasa, erodata, care sangereaza usor. Simptomatologia
este de obicei uşoară, durerea fiind de cele mai multe ori absentă. Copilul poate prezenta
dificultăţi de hrănire şi iritabilitate.
B. Candidoza acuta atrofica
- este legata de terapia cu antibiotice
- mucoasa este rosie, edematiata, dureroasa. Uneori la periferia acestor leziuni se pot
decela zone mici de muguet.
Tratament:
1. a) Nistatin – solutie a 100.000 UI/ml, dupa mese. Se administreaza 1ml de solutie de 4
ori/zi, pe care copilul o tine in gura si apoi o scuipa. Tratamentul se continua 3 zile dupa
disparitia petelor
b) Nistatin – unguent pentru leziunile periorale- 100.000 IU/gram. Se fac aplicatii de 2-4
ori/zi. Se continua timp de o saptamana dup ace leziunile s-au vindecat.
2. Amfotericina B
3. Ketoconazol / Clotrimazol
6. BOLILE NEINFECŢIOASE

1. Leziunile aftoase (ulceraţiile aftoase)

- reprezintă tipul cel mai frecvent de ulceraţii orale întâlnite la copii;

116
- pot recidiva după o perioadă variabilă de timp;
- grupa de vârstă cea mai afectată: 10-19 ani (spre deosebire de cele virale);
- la fete se produc de 2 ori mai frecvent decât la băieţi;
- cauza nu este bine precizată; se incriminează o serie de factori:
o imunologici: rolul neutrofilelor;
o microbiologici, datorită unor similitudini între leziunile orale de aici şi cele de la
Herpes simplex;
o de nutriţie: deficienţe ale vitaminei B12, acid folic, fier (s-a constatat că prin
administrarea lor leziunile se reduc);
o modificări hormonale;
o stress, traumă;
o alergii alimentare: ciocolată, gluten, nuci, alune;
- forme clinice: există 3 forme importante:
a) aftele minore;
b) aftele majore;
c) aftele herpetiforme.
Diferenţele clinice se datorează gradului de severitate a bolii, dar toate cele 3 forme au:
o etiologie comună;
o leziunile sunt ulceraţii dureroase, recurente;
o există semne prodromale;
o ulceraţiile nu sunt precedate de vezicule;
o apar în zone predilecte;
o numai în anumite condiţii apar pe mucoasa gingivală fixă şi pe palatul dur
(diagnostic diferenţial cu gingivostomatita herpetică, forma secundară).

a) Aftele minore
- ulceraţiile au formă rotundă sau ovală. Forma ovală se întâlneşte când leziunea este
localizată la nivelul şanţurilor;
- sunt leziuni superficiale;

117
- leziunea se prezintă ca o depresiune cu baza crateriformă, cu margini mai indurate, de
culoare roşie;
- ulceraţia prezintă o zonă centrală acoperită de un depozit galben-gri şi este înconjurată de
un halou eritematos;
- ţesuturile din jur au aspect sănătos;
- dimensiunea: 2 - 4 mm (rar peste 1 cm);
- apar de la 1 la 4 leziuni odată, sunt foarte dureroase;
- frecvent se vindecă fără cicatrice în 7-14 zile;
- leziunile prezintă semne prodromale cu 1-2 zile înainte de apariţie: senzaţie de arsură pe
mucoasă, indurarea locului unde apare leziunea;
- localizare:
o mucoasa labială;
o mucoasa vestibulară;
o limbă;
o mai rar pe palat şi foarte rar pe gingie;
- poate recidiva la intervale largi: la unii pacienţi apar ciclic, regulat, cu un interval precis,
la alţii neregulat.

b) Aftele majore
- sunt mai mari decât aftele minore, depăşind frecvent 1cm în diametru;
- au aceleaşi caracteristici ale leziunilor;
- localizare: oriunde la nivelul mucoasei bucale:
o de predilecţie: buze, palat moale, pilieri amigdalieni;
o ocazional: orofaringe;
- vindecarea se face într-o perioadă mai lungă de timp - 6 săptămâni;
- pot lăsa cicatrici care pot duce la deformări tisulare.

c) Aftele herpetiforme
- clinic seamănă cu leziunile herpetice ;

118
 - leziunile sunt mici, de 1 mm sau mai puţin în diametru; sunt atât de mici încât pot trece
neobservate;
- au culoare galbenă;
- sunt foarte numeroase (uneori pot apărea până la 100 de ulceraţii);
- sunt foarte dureroase (există o disproporţie între caracterul durerii şi mărimea leziunii);
- leziunile pot conflua, rezultând o ulceraţie mare, cu margini anfractuoase, neregulate
(spre deosebire de primele 2 forme);
- localizarea: în partea anterioară a gurii:
o caracteristic: pe feţele laterale şI faţa ventrală ale limbii, planşeul bucal;
o frecvent: în mucoasa mobilă;
o rar: palatul dur, mucoasa gingivală;
- vindecarea este dificilă, se produce în 1-2 până la câteva săptămâni, în funcţie de numărul
leziunilor;
- ocazional pot ramâne cicatrici (mai ales când ulceraţiile au fuzionat);

Diagnosticul diferential:
a) ulceraţii produse în urma diferitelor traumatisme ale mucoasei bucale: accidentale sau
autoinduse;
b) ulceraţii multiple orale care apar în boli virale:
o stomatita herpetică primară;
o herpangina;
o boala mână-picior-gură.
Diagnosticul diferenţial se bazează pe:
- localizare;
- dimensiunea leziunilor;
- în aceste boli virale vezicula precede ulceraţia;
- stare generală alterată (în stomatita herpetică);
- leziuni periorale (în stomatita herpetică) sau pe tegumente (în boala
mână-picior-gură);
c) ulceraţii din diferite tulburări gastro-intestinale: boala celiacă (Crohn);
d) deficite de fier, acid folic sau vitamina B12;

119
 e) discrazii sanguine;
f) afecţiuni dermatologice.

Tratamentul aftelor recidivante la copil urmăreşte combaterea simptomatologiei

(tratament simptomatic) şi combaterea infecţiei secundare. Se pot folosi:
1. Paste protectoare şi analgezice:
a. Pastă gelatinoasă de carboximetilceluloză (de exemplu produsul ORABASE al
firmei SQUIBB);
b. Geluri anestezice topice care conţin lidocaină sau salicilat (antiinflamator
nesteroidian).
Pasta se aplică peste ulceraţie, înaintea orei de masă, cu ajutorul unui aplicator sau cu
degetul curat. În prealabil, mucoasa gingivală sau orală trebuie uscată. La copilul mic, aplicarea
este greu de realizat.
O atenţie deosebită trebuie acordată utilizării gelurilor pe bază de salicilat. Ele nu trebuie
aplicate în cantităţi excesive!
2. Ape de gură şi spray-uri analgezice
Conţin clorhidrat de benzydamină (de exemplu preparatul DIFFLAM al firmei RIKER).
Apele de gură, sub formă de clătiri înaintea orelor de masă, sunt utile pentru copilul mai
mare cu afte recurente. Pentru copilul mai mic se recomandă folosirea sub formă de spray.
Spray-ul poate fi folosit şi la pacienţii cu ulceraţii oro-faringiene.
3. Apele de gură antiseptice cu gluconat de clorhexidină (0,2%)
Se folosesc pentru a combate infecţia secundară bacteriană şi pentru controlul plăcii
bacteriene în condiţiile în care periajul dentar nu poate fi efectuat datorită durerilor generate de
ulceraţiile aftoase. La copilul mai mare de 7-8 ani se utilizează sub formă de clătiri. La copilul cu
o vârstă mai mică de 7-8 ani, datorită greutăţii efectuării clătirilor, părinţii aplică antisepticul
peste leziuni cu ajutorul aplicatoarelor, dar se consideră că metoda nu este satisfăcătoare.
PARKIN recomandă utilizarea gelului de gluconat de clorhexidină în concentraţie de 1%
sub formă de periaj dentar, de două ori pe zi. Sub formă de soluţie (concentraţie 2%), recomandă
clătiri de 4 ori pe zi. Utilizarea clorhexidinei îmbunătăţeşte igiena orală, reduce indicele de placă
şi favorizează vindecarea în infecţiile orale în situaţiile în care periajul dentar este imposibil.
Utilizarea îndelungată a clorhexidinei poate duce la apariţia unei coloraţii dentare

120
extrinseci care dispare prin efectuarea unui periaj profesional, bine-înţeles după vindecarea
leziunilor de pe mucoasă.
4. Clătiri cu soluţii de tetraciclină
Sunt utile în ulceraţiile herpetiforme, la copiii mai mari de 7-8 ani. Sunt contraindicate la
copiii mai mici de această vârstă deoarece pot genera coloraţii intrinseci prin încorporarea
tetraciclinei în dentina dinţilor în formare.
5. Aplicaţii locale de corticosteroizi
Se folosesc pentru a calma simptomatologia şi pentru a reduce durata aftelor minore.
Pentru ca efectul să fie optim, aplicaţiile trebuie făcute în faza prodromală. Se recomandă:
- Triamcinolon acetonid (0,1%) sub formă de unguent (ADCORTYL
în ORABASE, firma SQUIBB) – aplicat pe leziune în cantitate
foarte mică de 2-4 ori pe zi.
- Discuri de hidrocortizon succinat de sodiu (2,5mg) (preparatul
CORLAN al firmei GLAXO) – se dizolvă lent în gură, în
vecinătatea leziunii, de 4 ori pe zi. Discurile nu se recomandă la
copilul mai mic de 7-8 ani.
Ulceraţiile herpetiforme nu răspund la aplicaţiile topice de corticosteroizi.
Majoritatea autorilor arată că la copiii mai mari cu afte minore, evoluţia este favorabilă în
cazul folosirii clătirilor orale cu clorhexidină 0,2% suplimentate înaintea orelor de masă cu o apă
de gură analgezică (DIFFLAM) în situaţiile clinice care impun calmarea durerii. Numai rareori
este utilă pasta cu triamcinolon. La copiii mai mici, părinţii pot aplica paste protectoare, cu sau
fără triamcinolon sau gel de lidocaină.
În cazul aftelor severe, mai rare din fericire, este foarte important tratamentul de
susţinere. În aceste cazuri se recomandă:
- repaos la pat;
- administrarea de lichide pentru menţinerea balanţei hidrice;
- analgezice sub formă de elixir de paracetamol fără zahăr;
- sedative pediatrice (promethasină), folosite pe perioade scurte, dacă somnul este
perturbat.
În situaţiile în care se impune tratament pe cale generală cu steroizi sau alte forme de
imunosupresoare, se indică spitalizarea pentru o scurtă perioadă de timp.

121
 În cazul ulceraţiilor orale, ele nu trebuie neglijate, fiecare copil trebuind să fie investigat
în întregime.

2. Limba geografică
Limba geografică, numită şi eritem migrator sau glosită benignă migratorie, este o
afecţiune a cărei etiologie este necunoscută. S-a presupus că un rol în declanşarea modificărilor
mucoasei linguale l-ar putea avea stress-ul emoţional, infecţiile fungice şi bacteriene. De
asemenea s-a constatat că afecţiunea are un caracter familial (o componentă genetică).
Ca frecvenţă, limba geografică se întâlneşte la 1-1,5-2% din populaţie, mai afectate fiind
persoanele de sex feminin.
Boala se caracterizează prin apariţia şi dispariţia unor zone roşii cu tipar circinat
neregulat, cu sediu variabil. La marginea zonei de culoare roşie se poate întâlni o linie subţire
albă sau galbenă de demarcare. Zona de culoare roşie apare datorită descuamării papilelor
filiforme, iar linia albă de demarcaţie, datorită papilelor filiforme albe, hipertrofice, cheratinizate
din vecinătate.
Boala evoluează în general asimptomatic. Unii pacienţi pot prezenta o uşoară senzaţie de
arsură şi glosodinie.
Tratamentul nu este necesar, datorită tendinţei de autolimitare şi evoluţiei, de cele mai
multe ori, asimptomatice. De obicei, în cazul familiilor în care se întâlneşte această afecţiune, ea
este cunoscută şi nu nelinişteşte pe nimeni. În celelalte cazuri trebuie explicat că este o afecţiune
benignă, fără semnificaţie importantă.
Dacă afecţiunea este însoţită de semne subiective, tratamentul aplicat este empiric şi
simptomatic. REGEZI consideră că pot fi utile aplicaţii locale de steroizi la care se asociază şi un
antifungic.

3. Leziunile traumatice ale mucoasei orale

Leziunile traumatice ale mucoasei orale se prezintă sub forma unor ulceraţii traumatice
sau eroziuni. De obicei aceste ulceraţii sunt unice, au forme variabile, au marginile neregulate,
prezintă o suprafaţă pseudomembranoasă roşie sau galbenă şi sunt dureroase. Pot fi superficiale
sau profunde. Se pot întâlni pe feţele laterale ale limbii, pe mucoasa jugală, pe buze, pe mucoasa
palatinală.

122
 Cauzele sunt reprezentate de injurii de natură mecanică (traumatică), chimică, termică,
electrică.
a) Leziunile traumatice sunt generate de:
- căderi sau alte accidente care produc deteriorări întinse ale ţesuturilor moi şi
dure;
- muşcarea mucoasei orale jugale sau labiale, după insensibilizarea prin anestezie
locală; ca urmare apar ulceraţii cu contur neregulat;
- muşcarea părţilor moi la copii cu handicap motor;
- prezenţa incisivilor temporari inferiori ca dinţi natali sau neonatali duce la
lezarea frenului lingual şi a feţei ventrale a vârfului limbii cu apariţia de
ulceraţii în aceste zone (boala RIGA-FEDE);
- periaj dentar intempestiv;
- tulburări emoţionale care duc la apariţia unor leziuni gingivale autoprovocate
(în special în timpul orelor la şcoală, cu unghia sau cu creionul, copilul îşi
traumatizează gingia într-o anumită zonă);
- automutilări în cazul unor afecţiuni generale (de exemplu sindromul LESCH-
NYHAM, boala HALLERVORDEN-SPATZ).
Sindromul LESCH-NYHAM este o boală metabolică rară, cu transmitere recesivă legată
de sex. În această afecţiune este perturbat metabolismul purinei. Pacientul prezintă simptome
generate de hiperuricemie (gută), retard mental, anemie megaloblastică, automutilare.
Atutomutilarea este unul din semnele importante ale sindromului şi constă, în esenţă, în
muşcarea unei părţi a corpului sau în lovirea capului. Într-un studiu efectuat pe 14 pacienţi cu
vârste cuprinse între 5 şi 28 de ani s-a arătat că cele mai obişnuite injurii sunt muşcarea
degetelor, a buzei inferioare, a limbii şi a obrajilor. 93% dintre pacienţi prezentau o deteriorare
permanentă a buzei inferioare (MANIERE şi col., 1999).
Boala HALLERVORDEN-SPATZ este o afecţiune neurodegenerativă progresivă rară,
concretizată prin depozite de fier anormal de mari la nivelul creierului. Boala are o transmitere
autozomal recesivă. Tabloul clinic este variabil şi include:
- distonie progresivă;
- rigiditate;
- coreoatetoză;

123
 - deteriorare mentală;
- spasticitate, convulsii;
- deteriorarea retinei şi/sau atrofie optică;
- disartrie;
- automutilare cu apariţia unor ulceraţii persistente la nivelul părţilor moi
ale cavităţii orale (buză inferioară, limbă).
În cazul sindromului LESCH-NYHAM, pentru prevenirea automutilării se aplică metode
care nu sunt foarte eficiente:
- administrarea pe cale generală a benzodiazepinei;
- aplicarea de protectori orali, metodă eficientă cu caracter temporar, dar
nesatisfăcătoare pe termen lung;
- în unele situaţii, singura metodă de tratament eficientă este reprezentată de
extracţia dentară.
În boala HALLERVORDEN-SPATZ se recomandă confecţionarea unor gutiere din
polivinil moale pe toată arcada, care sunt purtate în perioadele de spasm intens oro-facial.
b) Injuriile de natură chimică apar în diferite situaţii:
- aplicaţii locale de substanţe chimice (aspirină, agenţi caustici). Este cunoscut
obiceiul de a ţine o tabletă de aspirină pe mucoasa orală lângă o zonă dureroasă
(dinte cu pulpită, pericoronarita molarului de minte, etc.);
- accidente în cabinetul stomatologic prin utilizarea incorectă a soluţiei sau
gelului de H3PO4;
- folosirea exagerată a apelor de gură care conţin alcool;
Ca urmare a acesto injurii chimice apar leziuni cu caractere clinice diferite, în funcţie de
timpul de contact cu mucoasa orală şi de concentraţia substanţei respective:
- eritem uşor localizat – apare după o expunere de scurtă durată la agenţi capabili
să producă necroză tisulară;
- necroză de coagulare superficială, urmată de o ulceraţie albă în cazul creşterii
concentraţiei substanţei şi a timpului de contact. Sub membrana care acoperă
ulceraţia, suprafaţa mucoasei este friabilă, dureroasă şi sângerează uşor la
atingere.

124
 c) În urma injuriilor termice apar aşa-numitele arsuri termice întâlnite în mod obişnuit
pe mucoasa palatului dur (prin ingestie de alimente mai consistente gen sticks), pe
limbă sau pe palatul moale (prin ingestia de lichide fierbinţi). Leziunile sunt în
general eritematoase. Ele trebuie deosebite de leziunile de necroză produse prin arsuri
chimice, care sunt leziuni albe.
d) Leziunile prin muşcarea unor cabluri electrice întâlnite la copiii preşcolari seamănă
cu cele produse prin injurii termice, producând acelaşi răspuns tisular.
Arsurile electrice se caracterizează prin existenţa unei zone declive, alb-cenuşii,
coagulate, cu margini eritematoase. Spre deosebire de arsurile termice, în arsurile electrice,
distrucţia este mai profundă decât este evidenţiată clinic; în jurul marginilor de ţesut necrotic
inflamaţia este minimă. Leziunea este nedureroasă şi este însoţită de efecte sistemice minime. Se
produce o pierdere minimă de plasmă şi de electroliţi, iar epitelizarea se produce mai lent.
Tratamentul leziunilor traumatice ale mucoasei orale constă, în general, în tratament
simptomatic şi în îndepărtarea cauzei, atunci când ea este cunoscută.
În cazul leziunilor traumatice autoinduse pe un fond de tulburări emoţionale, rolul
psihologului sau medicului psihiatru este important. Decondiţionarea factorului psihic va duce în
final la asigurarea condiţiilor necesare pentru vindecarea leziunii mucozale. În absenţa acestei
decondiţionări, orice tratament local va recidiva.
În leziunile mucoasei induse de insulte chimice sau termice, tratamentul simptomatic
local se va aplica cu sau fără administrare de analgezice pe cale generală. Pentru reducerea
simptomatologiei se administrează acetat de hidrocortizon cu sau fără benzocaină şi soluţii
diluate de anestezice topice (de exemplu clorhidrat de dyclonină 1% - DYCLONE).
În arsurile electrice trebuie luate măsuri pentru păstrarea normală a deschiderii gurii cu
evitarea formării cicatricilor mutilante la acest nivel.

4. Granulomul piogen
Granulomul piogen apare ca urmare a unei reacţii tisulare exagerate faţă de iritanţi de
natură nespecifică de obicei. El poate fi întâlnit pe gingie, buze, limbă. Mai frecvent se
localizează pe gingie la maxilar, în regiunea anterioară, pe faţa vestibulară, cu punct de plecare
papila interdentară. Este o leziune moale de tip vascular, pediculată sau sesilă, cu suprafaţa
verucoasă sau ulcerată. Simptomul cel mai obişnuit este sângerarea.

125
 Din punct de vedere histologic, leziunea este alcătuită din ţesut de granulaţie foarte
vascularizat, cu infiltrat inflamator celular intens.
În absenţa tratamentului, leziunile capătă un aspect mai fibros asemănător epulisului
fibros.
Tratamentul constă în excizie chirurgicală. În cazul exciziei incomplete sau persistenţei
factorilor locali predispozanţi se produce recidiva.

5. Chisturile gingivale ale nou-născutului

Chisturile gingivale ale nou-născutului sunt chisturi de dezvoltare şi nu au semnificaţie
patologică. Ele trebuie cunoscute, deoarece mulţi părinţi se adresează îngrijoraţi stomatologului
pedodont.
Aceste chisturi au frecvenţa cea mai mare în perioada neonatală apoi involuează spontan;
fie se rup, fie se exfoliază.
Chisturile gingivale localizate de-a lungul crestei gingivale poartă numele de noduli
BOHN, iar chisturile localizate pe linia mediană a palatului poartă numele de perlele lui
EPSTEIN.
Nodulii lui BOHN provin din resturile lamei dentare primare (lama dentară din care se
formează mugurii dinţilor temporari). Dezintegrarea acestei lame dentare este evidentă spre
sfârşitul săptămânii a douăsprezecea de viaţă intrauterină. Chisturile gingivale sunt numeroase la
fetus şi la nou-născut. La nou-născut se prezintă sub forma unor noduli albicioşi cu baza lăţită, cu
diametrul de aproximativ 2 mm. Se pot întâlni unul sau mai mulţi noduli la nivelul crestei
alveolare.
Perlele lui EPSTEIN rezultă din resturile epiteliale prinse pe linia mediană în procesul de
fuziune a palatului. Ele se întâlnesc de-a lungul rafeului median spre joncţiunea palatului dur cu
palatul moale.

126