INSUFICIENTA CARDIACA

Curs an IV , modul cardiologie

Carmen-Lucia Gherghinescu, sef lucrări UMF Carol Davila

DEFINITIA INSUFICIENŢEI CARDIACE (IC)

Insuficienţa cardiaca reprezintă calea comună de manifestare a bolilor cardiace, este un

sindrom al cărei definire se referă în esenţă la incapacitatea cordului de a susţine nevoile
metabolice ale organismului
.
Au fost propuse și acceptate definiri ale acesteia, după cum urmează:
• status fiziopatologic în care inima nu poate pompa sânge la o frecvenţă
adaptată nevoilor metabolice tisulare sau o face de la presiuni de umplere
crescute
• ACC/AHA ( American College of Cardiology şi American Heart
Association) sindrom clinic complex ce poate rezulta din orice anomalie
structurală sau funcţională cardiacă ce perturbă capacitatea ventriculului
de a colecta sau ejecta sânge”
• Societatea Europeană de Cardiologie ESC propune următoarea definiţie :

Afectare cardiacă ce impiedică furnizarea oxigenului la nivelul metabolic

necesar, în ciuda presiunilor normale de umplere –sau aceasta se realizează cu prețul
creșterii presiunilor de umplere ventriculară
Sindrom în care pacientul are
1. simptome tipice de IC
2. semne tipice de IC
care sa rezulte dintr-o anomalie structurală cardiacă.

Actualizarea definirii IC recunoaște în practică 2 forme fiziopatologice :

A.IC cu funcție sistolică diminuata -este necesar al 3-lea : ,

• obiectivarea scăderii fracției de ejecție a ventricululi stâng
(VS)(ecocardiografic)

B. IC cu funcție sitolică păstrată -sunt necesare alte 2 criterii-

• demonstrarea funcției sistolice VS conservata sau doar ușor deprimată
• existența unei anomalii structurale cardiace (hipertrofie ventriculară sau
dilatarea atrială,) și/sau disfuncție diastolică

EPIDEMIOLOGIE
În populația adultă din țările dezvoltate 1-2% prezinta insuficiență cardiacă, iar
peste 70 de ani se constată creșterea prevalenței la 10%.
 Pacienții cu IC –FE consevata sunt mai frecvent femei , obezi, cu hipertensiune
arterială și posibil fără afectare coronariană

FIZIOPATOLOGIE

IC este de obicei cauzata de obicei de insuficienta miocardica , adică de afectarea

performanțelor mușchiului cardiac.
Poate fi cauzată de suprasolicitare de volum sau alterare umplere ventriculara-în
prezența miocardului normal.
Mecanismele fiziopatologice ale insuficienței cardiace au fost studiate pornind de
la modele hemodinamice presupunând ca element central retenția hidrosalină la nivel
renal, sau incapacitatea de pompă a inimii. Aceste modele au fost aplicate insuficienței
cardiace cu fracțe de ejecție scăzută. Odată cu progresele cercetării medicale, s-a
dezvoltat conceptul remodelării ventriculare și al activării neuroumorale. Cheia
înțelegerii progresiei de la disfuncția miocardică (alterarea performanțelor contractile
intrinseci ale miocardului ) la isuficiență cardiacă (prezența simptomelor și semnelor de
IC ) presupune cunoașterea mecanismelor adaptative și maladaptative la nivel celular și la
nivel molecular.
Fiziopatologia insuficienței cardiace cu funcție sistolică diminuată este diferită de
cea a insuficienței cardiace cu funcție sistolica conservată și disfuncție diastolică

FIZIOPATOLOGIA IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE SCĂZUTĂ

Modelul actual fiziopatologic al insuficienței cardiace cu fracție de ejecție scăzută

pornește de la injuria inițială , care determină printr-un mecanism sau altul diminuarea
masei contractile. Este situația infarctului miocardic, de exemplu. Un alt moment inițial
poate fi injurie cronica-hipertensiune, afectare valvulara-cu alterarea conditiilor de
umplere.

Urmarea injuriei miocardice este activarea sistemelor neurohormonale

-sistemul adrenergic,
-sistemul renina angiotensina aldosteron-mecanisme adaptative
Consecințele pe termen scurt sunt benefice- au ca efect imediat menținerea
debitului cardiac și a perfuziei organelor
Consecințele pe termen lung sunt nefavorabile, se modifică semnalizarea inter și
intacelulara, cu perturbarea mobilității calciului si cuplării excitație/contracție.
Activarea neurohormonală în absența tratamentului duce la hipertrofie miocitară,
apoptoză, creșterea sintezei de colagen și activarea fibroblaștilor- realizându-se astfel
procesul de remodelare cu apariția disfuncției de pompă cardiacă.

Consecința acestor modificări este scăderea volumului bătaie, creșterea rezistenței

vasculare, apriția semnelor și simptomelor de IC (expresie a congestiei și
hipoperfuziei)(2,3)

Activarea sistemului nervos simpatic -se constata cresterea norepinefrinei

circulante si miocardice, cu stimularea receptorilor ß1 cardiaci, iar in stadii avansate
scaderea noradrenalinei la nivel cardiac cu reducerea recaptarii cardiace a noradrenalinei
plasmatice. Hipertonia simpatica determina cresterea inotropism prin stimularea ß1
receptori, vasoconstricție prin stimularea α1receptori,
Stimularea catecolica prelungita creste consumul de oxigen miocardic, determina
apritia apoptozei și necrozei miocitare. Exista risc de aritmii, moarte subită.Se produce
scaderea densitații receptor beta miocardici(BW).Efectele renale sunt de stimularea
secretiei de renina și retenție hidrosalină, iar efectele vascular periferice sunt de
vasoconstricție și remodelare vasculara.

Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) se realizeaza

datorita scaderii perfuziei a. aferentă, scăderea Na în macula densa, activării simpatice .
Ca urmare a sintezei crescute de renină , crește nivelul angiotensinei II,(ATII) ce va
determina –vasoconstricție, sinteza aldosteron, eliberare catecoli term nervoase, sinteza
caecolamine la nivelul glandelor suprarenale. Activarea se produce tardiv față de sistemul
adrenergic simpatico.
Sinteza AT II se poate face și pe căi renin independente, angiotensina I fiind
transformată în ATII de către kalikreina, catepsina G și chimaze.
Consecințele daptative sunt redistribuția debitului cardiac, stimularea simpatică
,retenția hidrosalină(efect tubular direct)
Alți factori ce pot activa SRAA sunt diureticele, sistemul prostaglandinelor,
vasopresina
AT II acționează asupra receporilor de angiotensina
- AT1 ( localizați preponderent vascular) efectele activării acestora sunt-
stimularea creșterii celulare, secreția de aldosteron, eliberare de catecolamine,
vasoconstricție.
- AT2 (pedomină în miocard)- stimularea lor duce la efecte compensatorii,
vasodilatație, inhibarea creșterii celulare, stimularea eliminării urinare de sodiu, creșterea
eliberării de bradikinină
Angiotensina determina fibroză la nivel miocardic , renal.
Aldosteronul pe termen scurt elimina sodiul prin schimb cu potasiu la nivel renal,
pe termen lung duce la hipertrofie și fibroză la nivel miocardic și vascular.Actiunea
aldosteronului ar putea fi în corelație cu stressul oxidativ

Alte sisteme endocrine implicate în dezvoltarea tabloului clinic de insuficiență

cardiacă sunt-
• sistemul arginin vasopresină care este stimulat de receptori osmotici și
baroreceptori ,angiotensina II -și determină vasoconstricție retenție apă
• sistemul endotelinelor endoteline 1,2,3 –dintre care endotelina1in special
determină vasoconstricție intensă, are efect inotrop pozitiv, determină proliferare
miocite și fibroblaști
• sistemul prostaglandinelor-care determină vasodilatatie regională (de ex renală)
Pg I, Pg. E2, fiind sintetizate sinteza renal datorită ischemiei și Ag II
• Sistemul peptidelor natriuretice-Peptid A (atrial), B(ventricular),C(celule
endoteliale) care au ca efect cresterea excretiei Na, apă, vasodilatație, inhibarea
eliberării noradrenalină, renină, endotelină; extrapolând efectele lor, se consider
că au rol antiproliferativ prin efect hipotensor
REMODELAREA CARDIACĂ

Remodelarea cardiacă reprezintă ansamblul modificărilor morfologice și

funcționale miocardice care se produc ca urmare a declanșării mecanismelor adaptative
după injuria miocardică inițială. Se realizeză prin-

• Modificarea volumului, formei, compoziției miocardului

• Menținerea stress parietal in limite normale
• Replicarea sarcomere-în paralel-(solicitare presiune)/in serie (volum)(Grossman)
• Ultrastructural-sinteza crescuta de mitocondrii,capacitatea miocitelor de a intra in
ciclu de replicare, modificarea structurii matricei extracelulare
• Reprogramarea aparatului genetic activ in perioada embrionara de sinteză factori
creștere
• Deteriorarea ulterior progresivă a proprietăților contractile intrinseci

Stimulis mecanici –neurohormoni,citokine inflamatorii(TNFα),peptide si factori de

crestere ,NO, etc-mediaza caile de semnalizare intra si intercelulara-functia celulara.

Efectele asupra miocitului sunt:

Hipertrofia mioci
 Modificare proprietăți electrice miocit
Modificarea metabolismului energetic al miocitului
Modificarea fenotip miocit prin reexprimarea gene fetale
Alterea functie proteine implicate excitatie/contractie
Moarte celulara- (necroza,apoptoza,autofagie)

Efectele la nivelul matricei extracelulare sunt:

Modificare balanță fibroză/colagenoliză

Activarea metalproteinazelor
Rigidizare perete cardiac și vascular- remodelarea asociată vasculară

ETIOLOGIA INSUFICIENȚEI CARDIACE

Cauzele IC sunt cardiace și/sau extracardiace. Este extreme de importantă identificarea

etiolgiei IC și identificarea cauzelor de agravare a IC cronică, deorece există cauze
reversibile sau corectabile. Conform ghidurilor ESC 2012, acestea sunt:

• Disfuncție miocardică (boala arterială coronariană cronică sau sindroame

coronariene acute, HTA cu fibroză si hipertrofie , toate tipurile de
cardiomiopatii)
• Valvulopatii (mitrală, aortică, tricuspidă,pulmonară)
• Afecțiuni pericardice (pericardita constrictivă, pericardita lichidiană)
• Afecțiuni ale endocardului (sindromul hipereosinofilic, fibroză endomiocardică
fără eozinofilie, fibroelastoză endocardică)
• Malformații congenitale cardiace
• Tulburari de ritm (tahiaritmii, bradiaritmii) si/sau de conducere
• Stări patologice cu debit cardiac crescut (anemia, sepsis, tireotoxicoza, boala
Paget, fistula arteriovenoasă)
• Afectiuni renale cu supraîncărcare volemică, hiperhidratarea iatrogenă

Cauzele precipitante ale IC ce trebuiesc căutate sunt (ESC 2005)

a. Noncardiace - lipsa de complianță la regimul igienodietetic cu exces de sare sau

lichide
-medicație cu efecte inotrop negative recent introdusă
antinflamatorii nonsteroidien
-infecție
-abuz de alcool
-disfuncție renală (exces de diuretice)
-embolie pulmonară
-HTA necontrolată
 -afecțiuni tiroidiene-atenție la amiodaronă

b. Cardiace -fibrilația atrială nou instalată

-aritmii ventriculare și supraventriculare
-agravare regurgitări valvulare
-scăderea excesivă a presarcinii și/sau postsarcinii (diuretice in
exces)
-ischemia miocardica acuta /silențioasă

DIAGNOSTICUL INSUFICIENȚEI CARDIACE

ANAMNEZA PACIENTULUI CU INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ (ACC/AHA)

Dat fiind faptul că IC este calea finală de manifestare a numeroase afecțiuni

cardiovasculare, anamneza pacientului trebuie să cuprindă datele de
a. Antecedente personale patologice privind istoricul de
-HTA
-DZ
-dislipidemie
-valvulopatii
-boala vasculară coronariană sau periferică
-miopatii
-reumatism articular acut
-iradiere mediastinală
-sindrom apnee in somn
-expunere la agenți cardiotoxici
-consumul de alcool
-fumatul
-bolile de colagen
-expunerea la boli cu transmitere sexuală
-afecțiuni tiroidiene
-feocromocitom
-obezitate

b. Antecedente heredocolaterale patologice

-tahiaritmii
-cardiomiopatii
-miopatii
-boala arterială periferică
- infarct miocardic acut
-AVC
 -moarte subită
-boli ale sistemului de conducere-blocuri cu necesar de cardiostimulare

TABLOUL CLINIC

În IC cea mai mare parte a semnelor și simptomelor sunt date de retenția hidrosalină, de
aceea nu sunt întotdeauna specifice .
Clasic se descriu semne și simptome ce reflectă afectarea ventriculară predominent
stângă
• dispnee sub diferite forme( de efort, paroxistică nocturnă, de decubit)
• fatigabilitate
• palpitatii la efort
• raluri de stază în bazele pulmonare
• puls alternant
• galop protodiastolic stâng
sau dreaptă
• reflux hepatojugular
• turgescența jugulară
• hepatomegalie de stază
• edeme
• sindrom lichidian pleural
• pulsații subxifoidiene, galop protodiastolic drept
• pulsații hepatice în isuficiența tricuspidiană severă

Pentru diagnosticul pozitiv de IC , manifestările sunt considerate mai mult sau mai puțin
specifice. (European Society of Cardiology 2012)

-Simptome
• tipice-dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, scăderea toleranței la efort,
astenie și fatigabilitate, durata crescută a timpului de recuperare după efort, edeme
perimaleolare
• mai puțin tipice-tuse nocturnă, creșterea în greutate, slăbirea inexplicabila în IC
avansată, pierderea poftei de mâncare, confuzia (la vârstnic mai ales), depresia,
palpitațiile, sincopa

-Semne
• specifice-creșterea presiunii venoase jugulare, refluxul hepatojugular, prezența
zgomot3, deplasare impuls apexian lateral,
 • mai puțin specifice- edeme periferice-perimaleolare, sacrate, scrotale; raluri
pulmonare, sindrom lichidian pleural (matitate toracica in baze), tahicardie, puls
neregulat, tahipnee, hepatomegalie, ascită, cașexie.

În prezența semnelor și simptomelor, este obligatorie demonstrarea unei anomalii

cardiace structurale sau funcționale pentru a susține diagnosticul de IC

EXAMENELE PARACLINICE

ECG și ecocardiografia sunt testele cele mai utile pentru diagnosticul insuficienței
cardiace.

1.ECOCARDIOGRAFIA
• Metoda preferată pentru documentarea disfuncției cardiace în repaus
• Cea mai imporatanta determinare este cuantificarea fracției de ejecție pentru
diferențierea disfuncției sistolice de formele cu funcție ventriculară stângă
conservată
• NB ! Atentie post IM recent, regurgitarea mitrală pot modifica valoarea și
semnificația FE
• Fractia de scurtare, index sfericitate, deplasare plan atrioventricular,
• 2D –dimensiuni cavitati, grosime pereti, geometrie ventriculara, functie
sistolica regionala, contractilitatea globala, fractia de ejectie VS
- functia diastolica ( in special cand FE este pastrata)
-valve (morfologie, functie) Ao, Tr, Mi
- presiuni A P
2.ECG- oferă informații despre ritmul cardiac, tulburările de conducere intraventriculare
și atrioventriculare

• normal- sugerează necesitatea revizuirii dg. de ICC, mai ales la cei cu

prezentare ca IC non acută
• Valoarea predictiv negativă în excluderea disfuncției sistolice VS > 90 %
• Unde Q, BRS –în prezența bolii ischemice- frecvent asociază FE redusă
• Semne de HVS, HAS-pot însoi disfuncșia sistolică și/sau diastolică
• QRS > 120 msec-posibil asincronism contractie
• Fi A, Fl A
• -aritmii ventriculare, TVN, TVS

3.TESTELE BIOUMORALE- cuprind

• BNP (>100 pg/ml în IC acută, 35 pg/ml cronic), NT-proBNP (>300pg/ml înIC
acută,125 nonacut), or MR-proANP (>120 pmol/l )

• determinări bioumorale uzuale-examenele de rutină

• teste ce furnizează informații despre progresia bolii, răspunsul la tratament, riscul
cardiovascular asociat
Biochimie – pentru evaluare funcție hepatică și renală în perspectiva tratamentului cu
spironolactonă,diuretice și pentru excluderea comorbiditati
• glicemie
• sodiu,
• potasium,
• calciu,
• urea,
• creatinina/
• GFR
• enzime hepatice
• bilirubina
• ferritina/TIBC
• hormoni tiroidieni

Hemoleucograma completă

.Una dintre propunerile de clasificare a biomarkerilor, (4), grupează markerii după cum
urmează.

• markeri de inflamație-proteina C reactivă, TNF,Fas(APO-1),interleukinele1,6,18

• markeri stress oxidativ-LDL oxidate, mieloperoxidaze, bioprine urinare,
isoprostani urinari și plasmatici, malonaldehida plasmatica
• markeri remodelare extracelulara-matrix metalproteinaze, inhibitori tisulari ai
metalloproteinazelor, propeptide colagen, propeptide colagen tip I, procolagen
plasmatic tip III
• neurhormoni–norepinefrina,renină, angiotensinaII, aldosteron, argininvasopresina,
endotelina
• injurie miocitară-troponina I și T, kinaza I lanțuri ușoare miozină, CKMB, acizi
grași miocardici , Heart-type Fatty Acid-Binding Protein (H-FABP)
• markeri stress miocitar-BNP, N-terminal pro-BNP, fragment medioregional
proadrenomodulină ST2
• markeri noi – cromogranina, galectina 3, osteprotegerin, adiponectina, factorul de
diferențiere a creșterii 15

Acești markeri au rămas însă în mare parte pentru activitatea de cercetare.

4.RADIOGRAFIE CARDIOPULMONARA- are valoare limitată față de alte metode de

diagnostic , în special pentru excluderea patologiei pulmonare.
• -necesită corelare cu datele clinice
• -congestie pulmonară
• -cardiomegalie
• -index cardiotoracic>0,5 si congestie pulmonara=FE scazuta si/sau presiuni
umplere crescute VS
 • -revarsat pleural posibil
• -liniile Kerley

Trebuie însă menționat că diminuarea funcției sistolice a VS nu este întotdeauna

însoțită de cardiomegalie radiologic

Diagnosticul IC în practica curenta se face pornind de la suspiciunea clinica, cu

ajutorul ECG si Rx cardiopulmonar, evaluare NT proBNP și BNP. După cum pacientul
este cu deteriorare clinică acută sau cronică-valorile acestora sunt pentru sau împotriva
diagnosticului de IC, ecocardiografia este metoda de obiectivare a afectării funcției
sistolice cardiace.

• Disfuncție sistolică VS- documentarea scăderii fracției de ejecție a VS în absența

oricăror simptome sau semne de IC, prezente sau trecute
• IC cronică- pacientul are deja IC de o perioadă de timp
• IC stabilă – simptome și semne nemodificate de o lună de zile
la pacienți aflați sub tratament pentru IC
• IC decompensată/acutizată-deteriorarea stării hemodinamice, agravarea IC,
necesitate frecventă de spitalizare
• IC de novo – prima manifestare a IC
• IC compensată- rezoluția fenomenelor de IC la pacienți cu disfuncție sistolică a
VS, de obicei dupa episod de IC acută
• IC congestivă- este fie acută, fie cronică – termenul este folosit în prezența
retenției hidrosaline.

Severitatea IC se descrie folosind clasele NYHA sau Kilipp. Este de reținut ca

prognosticul și evoluția bolii nu sunt legate de severitatea simptomelor .

I-activitatea fizică obișnuită nu este însoțită de fatigabilitate, dispnee sau palpitații

II-limitare ușoară a activității fizice:simptome absente în repaus, prezente la activitate
fizică obișnuită
III- limitare marcată a activității , fără simptome în repaus, simptome la activități mai
ușoare decât obișnuită
IV – incapacitate de a desfășura orice activitate, simptome prezente în repaus,accentuarea
disconfortului la orice activitate

TESTE COMPLEMENTARE

Acestea sunt testele care permit determinarea etiologiei IC și urmărirea evoluției sub
tratament

1.ECOCARDIOGRAFIE SPECIALA

-Transesofagiana
-Tridimensională
-de stress la Dobutamina
-contrast de perfuzie miocardica
-Doppler tisular miocardic

NB –obiectivarea disfuncției diastolice și măsurarea FE, tipul de disfuncție diastolică-

importante pentru încadrarea în forma de IC cu FE conservată sau FE scăzută

2. REZONANTA MAGNETICA NUCLEARĂ CARDIACĂ

Utilă mai ales la cei cu

-boală infiltrativă sau inflamatorie miocardică
-tumori cardiace
-boală pericardică
-malformații complicate congenitale

3.TOMOGRAFIA CU EMISIE FOTONI ȘI VENTRICULOGRAFIA

RADIOIZOTOPICA (SPECT) –metodă bazată pe flosire radiotrasori(Tc99) este o
metodă complementară pentru
-ischemia miocardică
-viabilitatea miocardică
-metoda Gated/pentru volume VS si funcție VS

4. PET și PET CT (Tomografie cu emisie pozitroni si tomografie computerizata cu

emisie de pozitroni)-sunt folosite pentru
-ischemie
-viabilitate

5.CORONAROGRAFIA
-stabilește diagnosticul de CIC și posibiltățile de revascularizare
-evaluare preoperatorie la valvulari

6. TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT CARDIACĂ

-metoda neinvaziva de vizualizare a coronarelor
-necesită substanță de contrast în cantitate crescută
7. CATETERISM CARDIAC ȘI BIOPSIA ENDOMIOCARDICĂ

Se recomandă pentru suspiciunea de CM restrictivă sau constrictivă, in

diagnosticarea miocarditei și a bolilor infiltrative.

8.TESTARE LA EFORT-

Testul cardiopulmonar-urmareste și schim gaze, consum oxigen,

Test mers 6 minute
9.TESTE GENETICE

Se recomanda testarea genetică la pacienții cu CMH, CMD idiopatică, bloc A-V

congenital, istoric de moarte subita.

10. HOLTER ECG 24 ore

Este indicat pacienților cu simptomatologie aritmică, pune în evidență tahi și

bradiaritmii tranzitorii, ischemia silențioasă, tulburările de conducere.

TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACE

Scopul tratamentului in IC este

Ameliorare semne si simptome

Prevenirea reinternarilor

Cresterea duratei de viata

Metodele de tratament ale IC sunt

1.Tratament nonfarmacologic:

2.Tratament farmacologic

3.Tratament dispozitive cardiace si chirugical

1.Tratamentul nonfarmacologic --consiliere generală : informarea pacientului și familiei

sale despre manifestările, evoluția și prognosticul bolii, efectele adverse ale medicației,
regimul alimentar, vaccinări , călătorii la distanțe mari cu necesitatea prevenirii
trombozei venoase profunde

2. Tratamenul farmacologic cuprinde clase de medicamente care s-au dovedit a fi

eficiente , conform următoarelor criterii:
CLASA DE
RECOMANDARE DEFINIRE TERMENI UTILIZAȚI

Evidenta si/sau consens general că o

anumita forma de tratment sau
Clasa I
procedură este benefică sau Este
folositoare sau eficientă recomandată/indicată

Dovezi conflictuuale sau divergență de

opinii privind utilitatea /eficienta unei
metode tratament sau proceduri about
the
ClasaII
Dovadă/opinie ce cântărește în favoarea Ar trebui luată în
IIa metodei de tratament/procedurii considerare
Eficienta/utilitatea sunt mai puțin
susținute dedovezi/opinie Ar putea fi luată în
IIb considerare
Dovada sau consens general privind
tratamentul sau procedura, ce susține că
nu este eficientă/folositoare și că în
Clasa III anumite condiții poate fi dăunătoare Nu este recomandată
 A. MEDICAMENTE INDICATE LA TOTI PACIENTII CU IC SI FE SCAZUTA

Clasele de medicamente recomandate la toți pacienții cu IC II-IV NYHA sunt (Ia)

• Inhibitorii de enzimă de conversie (IEC)
• Betablocantele (BB)
• Antagoniștii de receptor mineralocorticoid/aldosteron(MRA)

INHIBITORII ENZIMA CONVERSIE

Se administreaza la pacienti cu FE<40% ,asociere diuretice in prezenta retentiei hidrice.
Se urmărește atingerea dozelor maxime din trialuri .
 Contraindicatii
-stenoza bilaterala a. renala
-angioedem la ACEI in antecedente
 Reactii adverse
-tuse
-hipotensiune arteriala-sincopa
-agravarea disfunctiei renale
-hiperpotasemie
Inițierea se face cu prudență, astfel:
• Revizuire indicatie vasodilatator/diuretic
• Oprirea diuretic 24 ore inainte
• Prima doza seara
• Initiere la doze recomandate studii/atingere doze recomandate studii
• Oprire la agravare semnificativa functie renala
• Evitare diuretic economizator potasiu la initiere ACEI
• Evitare NSAID/coxib
• Verificare TA, electroliti, functie renala-initial, la 1-2 saptamani, la 3-6 luni

Dozele sunt conform ghidurilor (mg)

Captopril 6.25 x3/zi . 50 x3/zi

Enalapril 2.5 x2/zi 10–20 x2/zi
Lisinopril 2.5–5.0 o.d. 20–35 x3/zi
Ramipril 2.5 x1/zi 5 x2/zi.
Trandolapril 0.5 x1/zi 4 x1/zi

Contraindicatii

-stenoza bilaterala a. renala

-angioedem la ACEI in antecedente

Reactii adverse
-tuse
-hipotensiune arteriala-sincopa
-agravarea disfunctiei renale
-hiperpotasemie

BETABLOCANTELE

.Betablocantele sunt recomandate la toti cei cu IC stabila-( II-IV NYHA)-forma

usoara, moderata, severa, cu FE redusa
• Ameliorare clasa functionala si reducere agravari
indiferent de etiologie, varsta, sex
• Reducere mortalitate in cazul IMA cu disfunctie sistolica, chiar asimptomatica, in
asociere cu ACEI
• Betablocantele recomandate sunt :BISOPROLOL, METOPROLOL SUCCINAT,
CARVEDILOL, NEBIVOLOL

Doza inițiere Doza întreținere

Bisoprolol 1.25 X1/ZI. 10 x1/zi

Carvedilol 3.125 X2/zi 25–50 x2/zi
Metoprolol succinate (CR/XL) 12.5/25 x1/zi 200 x1/zi
Nebivolol 1.25 x1/zi 10 x1/zi

Dozele țintă se ating prin creșterea progresivă a dozei de inițiere, în funcție de

toleranța pacie ntului la 10-14 zile, cu căte 50% sau dublarea dozei precedente

CONTRAINDICATII
1.Astm bronsic
2.Boala pulmonara severa
3. Bloc AV II/III in absenta pacemaker

PRECAUTII

1.Clasa NYHA IV
2. Agravarea insuficienței cardiace in ultimele 4 saptamani, bradicardie (60) sinusala,
hipotensiune arteriala, semne de congestie ( se incearca euvolemia)
3. Atenție asociere digoxin, amiodarona,ivabradina
NU verapamil, diltiazem

În cazul agravării IC sub betablocant, se încearca modificarea medicației

associate, eventual reducerea dozei. Dacă necesită întreuperea, se reia cât mai curând
posibil terapia betablocantă. Dacă pacientul necesită inotrop pozitiv se administrează
inhibitori de fosfodiesterază ( amrinona)
.
ANTAGONISTI RECEPTOR ALDOSTERON-MINERALOCORTICOID (MRA)

Aceștia blocheaza receptorul ce leagă aldosteronul și alți mineralocorticoizi

Sunt folosite spironlactona și eplerenona. Pot cauza hiperpotasemie și deteriorarea
funcției renale în special la vârstnici.
 Se administreaza asociat ACEI , betablocant, diuretice-in NYHAII-IV- simptomatici
inca, cu FE sub 35%
• Efecte adverse
-ginecomastia
-hiperpotasemia
Doze (mg)

Eplerenone 25 x1/zi 50 x1/zi

Spironolactone 25 x1/zi. 25–50 x1/zi

B. MEDICAMENTE INDICATE LA CATEGORII SELECTATE DE PACIENȚI

CU IC SCAZUTA

BLOCANȚI RECEPTOR ANGIOTENSINA

• Pot fi folosite ca alternativa la ACEI in caz de intoleranta

• Au efecte similare cu ACEI pe morbiditate si mortalitate
• Efecte similare pe mortalitate in IMA cudisfunctie sistolica VS sau semne de IC
Precautii si reactii adverse sunt similar cu IEC
Nu dau tuse.

Doze (mg) inițiere întretinere

Candesartan 4 or 8 x1/zi 32 x1/zi
Valsartan 40x2/zi 160 x2/zi
Losartan 50x1/zi 150 x2/zi

IVABRADINA

Scade frecvența cardiaca prin modificareacurentului transmembranar If in celulele

nodului sinusal

• FE sub 35%
• Persistența simptomelor și frecvența cardiacă peste 70/min, sub doza
recomandată sau maximum tolerată de BB, IEC, MRA

Doze (mg) 5mgx2/zi sau 7,5 mgx2/zi

DIGOXIN
Nu scad mortalitatea dar pot reduce spitalizarile pentru agravarea IC , la pacienti in ritm
sinusal, aflati in regim terapeutic complet cf clasei.
Este foloist pentru scăderea frecvenței ventriculare, la cei cu Fi A, alături de betablocante,
dar există și alte metode terapeutice
Se recomandă și la cei cu- RS, care au FE ; 45% si nu tolereaza betablocant, pastrand
frecventa cardiac peste 70/minut
- RS și persistența simptomelor in ciuda terapiei cu IEC,
BB,MRA

Digoxin 0.125-0.25 mg/zi

varstnic- 0.025-0.125 mg/zi
Necesită ajustare cf Clearnce Creatinina

• Contraindicații
1. Bradicardie
2. Bloc AV gr II-III
3. Sick sinus syndrome
4. Sindrom sinus carotidian
5. Sindrom WPW
6. CMHO
7. Hipo/Hiperpotasemia-risc aritmic

VASODILATATOARE PERIFERCE (HIDRALAZINA/NITRAT)

Asocierea lor reduce risc de moarte prematură si respitalizare la

- pacienții care nu tolereaza IEC și ARB, FE sub 45% și dilatarea vVS, sau sub 35%, care
primesc BB și MRA
- pacienții care au, FE sub 45% și dilatarea VS, sau sub 35%, care primesc BB și MRA,
IEC sau ARB și rămîn simptomatici

ACIZI OMEGA-3 NESATURATI

Ar putea avea efect benefic, dar efectul lor rămâne incert

C. MEDICATIE FARA EFECTE BENEFICE DOVEDITE

1. Statine
2. Inhibitori de renina
3. Anticoagulante orale (exceptie-fibrilația atrială)

D. MEDICAȚIE POTENȚIAL NOCIVĂ

1. Antidiabetice orale din clasa glitazonelor

 2. Blocantele canalelor de calciu cu excepția felodipinei și amlodipinei (inotrop
negative)
3. Antiinflamatorii nesteroidiene și COX 2 inhibitori-agravere funcție renală
4. Asocierea ARB la o combinație déjà existentă de IEC și MRA

E.MEDICAȚIE PENTRU AMELIORAREA SIMPTOMELOR

DIURETICE
 De ansa, tiazidice, metolazona
Se administrează în prezenta retenției fluide-(congestie pulmonara sau edeme
periferice)
-Simptomatice
-Ameliorarea dispneei si cresterea tolerantei la effort
Nu se cunosc studii randomizate controlate pe supravietuire
Se asociaza la ACEI si betablocante, daca sunt tolerate

Se administreaza in vederea obținerii euvolemiei.

 Tiazide in forme usoare , in cele cu FE pastrata

 De ansa preferate in formele cu FE pastrata
 Doza in 2 prize in caz agravari
 Torasemidul are biodisponibilitate mai mare in IC severe decat furosemidul
 Administrare IV sau PIV continua in caz rezistenta la diuretice
 La RFG< 30 ml/min-tiazide ineficiente
 Asocierea d. ansa-tiazidic-efect sinergic

Doza inițială (mg) Doza zilnică uzuală (mg)

De ansă

Furosemid 20–40 40–240

Bumetanida 0.5–1.0 1–5
Torasemid 5–10 10–20

Tiazide
Bendroflumethiazida 2.5 2.5–10
Hydrochlorothiazida 25 12.5–100
Metolazona 2.5 2.5–10
Indapamida 2.5 2.5–5

Eonomizatoare potasiu +ACEi/ ARB −ACEi/ ARB +ACEi/ ARB −ACEi/ ARB

Spironolactona/
Eplerenona 12.5–25 50 50 100–200
Amilorid 2.5 5 5–10 10–20
Triamteren 25 50 100 200
 Efectele adverse sunt cele hemodinamice ( hipotensiune prin hipovolemie) ,
dezechilibrele ionice ( hipopotasemie pt cele de ansa, hiperpotasemie pt cele
economizatoare de potasiyu) hiperuricemie si alterare echilbru acidobazic, hiperglicemie
( de ansa și tiazidice)

4. Tratament dispozitive
-intracardiace

Remodelarea cardiaca determina modificarea secvențialității normale a

depolarizării și repolarizării miocardice, cunoscută sub denumirea de asincronism
ventricular, caree se poate demonstra prin măsurători electrocardiografice și
ecocardiografice.
Pentru pacienții care au asincronism ventricular ( contracția celor 2 ventriculi este
in intârziere unul față de celălalt ) se recomandă terapie de resincronizare. Aceasta se face
prin implantarea unor sonde de stimulare la nivel atrial si ventricular, avand posibilitatea
de a impune secventialitatea contractiei . Se folosesc dispozitive de resincronizare care au
și posibilitatea de paceing sau/și de defibrilare internă.
Sunt indicate la cei cu FE sub 35%, aspect de BRS pe ECG și QRS peste 120
msec, in ritm sinusal, clasa funcționala severa
Sunt utile la cei cu QRS peste 150 msec și fara BRS pe ECG- ambele categorii cu
șanse de supraviețuire peste 1 an de viață, clasă funcțională severă.
Se recomanda și in clase NYHA II, daca pacientul are fracție de ejecție scăzută
sub tratament optim maximal.
Nu este cert beneficiul pentu cei cu Fi A.
-de asistare ventriculară

TRATMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical cuprinde:

• REVASCULARIZAREA MIOCARDICA
• CORECTIA VALVULOPATIILOR
• CHIRURGIA VALVEI MITRAL
• RECONSTRUCTIA GEOMETRIEI VENTRICULARE
• TRANSPLANTUL CARDIAC
Transplantul cardiac este rezervat pacienților cu boala cardiaca terminal, numărul
pacienților ce necesită transplant a scăzut în ultimul deceniu odată cu introducerea
terapiei cu IEC, BB și de resincronizare

Pacienții cu IC au particularități privind tratamentul anticoagulant și antiaritmic, asociat

după caz.
Anticoagularea orală se face -în prezenta FiA cu antecedente de accident embolic si/sau
tromb mobil ventricular și în caz de risc CHADS-VASC crescut. Antiagregante
plachetare se administrează în prezenta bolii coronariene .

Antiaritmicele-
• Clasa I de evitat
• Clasa II betablocante
-reduc mortalitatea in trat. IC
-in asociere cu amiodarona si alte meode in trat TV sustinute
• Clasa III
Pentru preventia recurentei fibrilatiei atriale
Aritmii ventriculare si supraventriculare
Amiodarona de preferat-nu are efect inotrop negativ

BIBLIOGRAFIE

1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 .The Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.Developed
in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC
Authors/Task Force Members: Eur Heart J 2012;33:1787-1847

2.Chronic Heart Failure: Contemporary Diagnosis and Management Gautam V. Ramani, MD Mayo Clin Proc. 2010
February; 85(2): 180–195.

3.Braunwald E: Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 358:2148, 2008

4. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, Eur H Journal(2011) 32, 670–679.
5.In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science
Ajay M Shah, Douglas L Mann Lancet 2011; 378: 704–12
6. Braunwald , Textbook Of Cardivascular Diseas, 9th edition