Curs 10.

HEMOSTAZA FIZIOLOGICĂ

CUPRINS

1.Seria trombocitară
1.1. Caracteristicile morfo-funcţionale al trombocitelor

1.2. Funcţiile trombocitului în echilibrul fluido-coagulant

2. Hemostaza fiziologică
2.1. Hemostaza primară
2.2. Hemostaza secundară. Coagularea

3. Fibrinoliza

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 1

MG ANUL I
 OBIECTIVELE CURSULUI 10 – Studentul trebuie să:
ƒ Cunoască originea, cinetica şi caracteristicile morfo-funcţionale ale
trombocitelor circulante
ƒ Descrie funcţiile trombocitelor în hemostaza fiziologică şi în
procesul de reparare tisulară
ƒ Explice mecanismele şi efectele vasoconstricţiei
ƒ Cunoască proprietăţile endoteliului normal cu rol în hemostază
ƒ Descrie etapele formării trombului plachetar, rolul sistemul
glicoproteinelor membranare şi a granulaţiilor trombocitare
ƒ Definească, să cunoască denumirea şi clasificarea factorilor
plasmatici ai coagularii sângelui
ƒ Descrie etapele coagulării, diferenţele dintre mecanismul intrinsec
şi extrinsec, rolul Fp3 şi Ca2+ în cadrul acestor mecanisme
ƒ Cunoască metodele specifice de explorare a etapelor hemostazei şi
principalele cauze ale alterării hemostazei primare şi secundare
ƒ Cunoască componentele sistemului fibrinolitic
ƒ Descrie etapele fibrinolizei
CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 2
MG ANUL I
 1. SERIA TROMBOCITARĂ (Tr.) (S16.slide 3-12)
CARACTERISTICI GENERALE
TROMBOCITE = PLACHETE SANGVINE
ƒ cele mai mici elemente figurate ale sângelui (2 – 4 µm)
ƒ fragmente citoplasmatice anucleate cu granulaţii azurofile
ƒ origine în MOH
ƒ au 2 proprietăţi fundamentale:
9 aderarea la suprafeţele rugoase
9 agregare cu formarea cheagului plachetar

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 3

MG ANUL I
CINETICA TROMBOCITARĂ
Etapa medulară: 4 - 5 zile

Etapa sangvină: 8 - 10 zile

ƒ repartiţie - 2/3 în circulaţia generală
- 1/3 în splină (rezervor de Tr.)

Etapa splenică → capilarele sinusoide ale pulpei roşii

ƒ fiziologic: Tr. îmbătrânite sunt fagocitate

de către macrofage
ƒ patologic (splenomegalie)
9intensificarea distrucţiei trombocitare

SPLENECTOMIA = manevră terapeutică

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 4

MG ANUL I
 1.1. CARACTERISTICI MORFO-FUNCŢIONALE
ALE TROMBOCITULUI
PLACHETOGRAMA
ƒ Nr.Tr. circulante = 150.000 - 400.000/mm3 (~250 x 103/µL)
↓ în trombocitopenie şi ↑ în trombocitoză
ƒ PCT (plachetocrit) = 0,08 – 1%
↓ în trombocitopenie şi ↑ în trombocitoză
ƒ MPV (volum plachetar mediu) = 6 -10 µm3
↑ posthemoragic (↑ trombocitopieza)
ƒ PDW (indicele de distribuţie plachetar) = 10 – 15%
↑ în trombopatii (trombastenie)

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 5

MG ANUL I
ORGANIZARE FUNCŢIONALĂ
(a) ZONA PERIFERICĂ → funcţia de interacţiune extracelulară
ƒ atmosfera periplachetară Ö f.ai coagulării (V, VIII), catecolamine
ƒ sistemul glicoproteinelor (Gp) Ö receptori de adeziune/agregare
ƒ membrana celulară Ö sursă de metaboliţi ai acidului arahidonic
(b) ZONA CITOPLASMATICĂ → funcţia contractilă
ƒ reţea de microtubuli = forma de disc a Tr.neactivat
ƒ proteine contractile = actină şi trombostenină
9forma sferică cu prelungiri a Tr.activat
9degranulare trombocitară
9retracţia cheagului de fibrină
(c) ZONA ORGANITELOR → funcţia secretorie
ƒ sistemul granulaţiilor trombocitare

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 6

MG ANUL I
 SISTEMUL GLICOPROTEINELOR TROMBOCITARE

ƒ Gp Ia → pentru fibrele de colagen subendoteliale

ƒ Gp Ib → pentru factorul von Willebrand (VIII – vW)
ƒ Gp IIb/IIIa → pentru fibrinogen

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 7

MG ANUL I
 SISTEMUL GRANULAŢIILOR TROMBOCITARE
(FACTORII TROMBOCITARI)
(a) CORPII DENŞI
ƒ f.proagreganţi plachetari: ADP, PAF,trombină
ƒ f.vasoconstrictori: serotonină

(b) GRANULELE ALFA

ƒ f.proagreganţi plachetari: fibrinogen, VIII - vW
ƒ f.ai coagulării: fibrinogen, Fp3, f.V, VIII şi XIII
ƒ f.inhibitori ai fibrinolizei: PAI-1, α2-antiplasmina
ƒ f.de creştere celulară: PDGF, TGF-β,FGF,VEGF

(c) LIZOZOMII - enzime hidrolitice (hidrolaze acide)

DEGRANULAREA – declanşată de ↑ Ca2+ic

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 8

MG ANUL I
 1.2. FUNCŢIILE TROMBOCITULUI ÎN ECHILIBRUL
FLUIDO – COAGULANT

(a) ÎN HEMOSTAZA PRIMARĂ Ö formează cheagul plachetar

ƒ produce f.vasoconstrictori: serotonina, trombină, TxA2
ƒ produce f.proagreganţi trombocitari: ADP, TxA2

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 9

MG ANUL I
(b) ÎN HEMOSTAZA SECUNDARĂ (Coagulare)
ƒ produce fibrinogen şi asigură suportul formării cheagului de fibrină
ƒ produce Fp3, f.V, f.VIII
→ susţin mecanismul intrinsec al coagulării
ƒ fixează f.Va şi VIIIa la nivelul atmosferei periplachetare
→ împiedică inactivarea de către proteazele plasmatice
ƒ produce factorul stabilizator (FSF = XIII) al cheagului de fibrină
ƒ produce heparinază → inhibă acţiunea heparinei

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 10

MG ANUL I
(c) ÎN REGLAREA FIBRINOLIZEI
ƒ reprezintă suportul interacţiunii dintre plasminogen şi activatorul
tisular al plasminogenului (t – PA)
ƒ produce trombostenină → prin retracţia cheagului de fibrină
îndepărtează inhibitorii fibrinolizei
ƒ produce inhibitorului t – PA (PAI – 1) → împiedică activarea
plasminogenului în plasmină
ƒ produce α2 – antiplasmina → inactivează plasmina

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 11

MG ANUL I
(d) ÎN REPARAREA LEZIUNII TISULARE → factori de creştere
ƒ PDGF: factor chemotactic pentru fibroblaste
ƒ TGF - β: depunerea de matrice extracelulară
ƒ FGF: dezvoltarea fibroblaştilor
ƒ VEGF: repararea peretelui vascular (angiogeneză)
Ö ROL TROFIC pentru peretele vascular Ö repararea lezunilor
capilare fiziologice zilnice
Diagnostic: TROMBOCITOPENIE

PETEŞII = hemoragii capilare spontane

punctiforme în ţesutul subcutanat
Proba garoului (+) = fragilitate capilară ↑

PDGF = factorul de creştere derivat din plachete, TGF - β = factorul de

creştere transformant - β, FGF = factorul de creştere fibroblastic,
VEGF – factorul de creştere vascular endotelial

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 12

MG ANUL I
 2. HEMOSTAZA FIZIOLOGICĂ
DEFINIŢIE: ansamblul de fenomene care asigură oprirea spontană
a unei hemoragii la nivelul vaselor mici (microcirculaţie) şi care
presupune participarea unui complex de factori: vasculari,
trombocitari, plasmatici şi tisulari

TIMPII HEMOSTAZEI
ƒ Hemostaza primară (TS = 1,5 – 4 min)
9Timpul vascular → vasoconstricţie
9Timpul plachetar → aderare, activare, aregare şi metamorfoză
vâscoasă
ƒ Hemostaza secundară SAU coagularea (TC = 4-6 min)
9Mecanism intrinsec (intravascular)
9Mecanism extrinsec (extravascular)
CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 13
MG ANUL I
 2.1.HEMOSTAZA PRIMARĂ (S17.slide 14-17)

DEFINIŢIE: succesiune de reacţii care induc

oprirea provizorie a sângerării prin vasoconstricţia
vasului lezat şi formarea cheagului de trombocite

ENDOTELIU NORMAL Ö NO ↑ şi PGI2 ↑

PGI2
ƒ non – aderent, vasodilatator, antiagregant NO
ƒ anticoagulant, profibrinolitic

ENDOTELIU LEZAT Ö NO ↓ şi PGI2 ↓

ƒ aderent, vasoconstrictor, proagregant,
ƒ procoagulant, antifibrinolitic
Ö DEZVOLTAREA PLĂCII DE ATEROM
9ruptura plăcii de aterom Ö formarea trombilor

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 14

MG ANUL I
 2.1.1. TIMPUL VASCULAR
DEFINIŢIE: leziunea peretelui vascular determină vasoconstricţie
la nivelul arteriolelor şi a sfincterelor precapilare

(a) Mecanism MIOGENIC

ƒ leziunea peretelui vascular determină prin mecanism direct
contracţia fibrelor musculare de la nivelul zonei lezate
Ö vasoconstricţie LOCALĂ (spasm local miogenic)

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 15

MG ANUL I
(b) Mecanism NERVOS REFLEX
ƒ stimularea algoreceptorilor cutanaţi şi
tisulari declanşează prin activare simpatică
Ö vasocontricţie TERITORIALĂ

(c) Mecanism UMORAL

ƒ factori eliberaţi din endoteliu şi trombocite
Ö vasoconstricţie LOCALĂ
9 amine vasoactive: serotonina şi catecolaminele
din “atmosfera periplachetară”
9 derivaţi ai acidului arahidonic: TxA2
9 factori derivaţi din endoteliu: endotelina -1

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 16

MG ANUL I
 EFECTELE VASOCONSTRICŢIEI
ƒ reduce debitul sanguin la nivelul leziunii → diminuarea pierderilor
sanguine
ƒ favorizează aderarea trombocitelor pe structurile subendoteliale
“expuse” în urma leziunii → formarea cheagului trombocitar
ƒ permite acumularea factorilor coagulării activaţi la locul de
formare a cheagului trombocitar → favorizează formarea cheagului
de fibrină

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 17

MG ANUL I
 2.1.2. TIMPUL PLACHETAR (S18.slide 18-22)
(a) ADERAREA = fixarea Tr. pe structuri subendoteliale
Ö formarea unui “strat plachetar unicelular” de Tr.activate

ƒ MECANISM ELECTROSTATIC → Tr. încărcate electric negativ

sunt atrase de sarcinile pozitive ale structurilor subendoteliale

ƒ MECANISM CHIMICO-ENZIMATIC
→ aderarea fermă a Tr. la peretele
vascular prin glicoproteine membranare
9 Gp Ia: fixarea directă pe microfibrilele
colagene
9 Gp Ib: fixarea indirectă pe microfibrilele
colagene prin intermediul VIII - vWF
CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 18
MG ANUL I
(b) ACTIVAREA – indusă de aderare
MODIFICĂRI STRUCTURALE
9 mărirea volumului plachetar (25%)
9 modificare formei → sferică cu prelungiri

MODIFICĂRI SECRETORII
ƒ I degranulare a Tr.
= exocitoza corpilor denşi
9serotonina → vasoconstricţie
9ADP, trombină Ö agregarea Tr.
ƒ producţia de TxA2 → agregarea Tr.
ƒ ↑ expresiei Gp IIb/IIIa care fixează
fibrinogenul şi “recrutează” alte
Tr.activate

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 19

MG ANUL I
(c) AGREGAREA = procesul de ataşare intertrombocitară prin
complexul fibrinogen/Gp IIb/IIIa Ö “trombus plachetar lax”
MECANISM: activare şi agregare trombocitară “ÎN CASCADĂ”

ƒ ADP, TxA2 şi trombina se fixează pe receptori specifici cuplaţi

prin proteina Gq cu fosfolipaza C Ö ↑ IP3 care ↑ Ca2+ intracelular

Efecte proagregante
ƒ a-II-a degranulare a Tr.
= exocitoza granulelor α cu
eliberare de fibrinogen şi
VIII - vWF
ƒ activarea sintezei de TxA2
ƒ ↑ expresiei Gp IIb / IIIa

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 20

MG ANUL I
EFECTELE AGREGĂRII
ƒ exocitoza granulelor α → fibrinogen, FP3, f.V şi VIII care:
9 activează mecanismul intrinsec al coagulării
9 generează un strat de fibrină la suprafaţa Tr.agregate
- limitează dimensiunile agregatului trombocitar
- consolidează cheagul trombocitar
ƒ expulzarea conţinutului lizozomal Ö metamorfoza vâscoasă

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 21

MG ANUL I
(d) METAMORFOZA VÂSCOASĂ
ƒ digestia ireversibilă a membranei trombocitare sub acţiunea
enzimelor lizozomale
ƒ eliberarea tuturor constituenţilor trombocitari

EFECTELE METAMORFOZEI VÂSCOASE

ƒ formarea cheagul alb trombocitar
= masă de Tr.fuzionate cu aspect omogen
ƒ păstrarea unui număr mic Tr.nedistruse
9rol în orientarea filamentelor de fibrină
9rol în retracţia cheagului de fibrină
(producţia de trombostenină)

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 22

MG ANUL I
 2.2. HEMOSTAZA SECUNDARĂ. COAGULAREA
(S19.slide 23 - 26)
ƒ realizează oprirea definitivă a sângerării

ƒ implică o succesiune de reacţii enzimatice “în cascadă” cu

participarea unor factori: plasmatici (I → XIII), tisulari (f.III)
şi trombocitari (Fp3)

Factorii plasmatici ai coagulării

9 glicoproteine cu activitate
enzimatică proteolitică
9 se găsesc în plasmă sub formă
inactivă
9 se activează “în cascadă”

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 23

MG ANUL I
 ETAPELE COAGULĂRII

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 24

MG ANUL I
 CLASIFICAREA FACTORILOR PLASMATICI AI COAGULĂRII

(a) Factorii FAZEI DE CONTACT Ö XII, XI

ƒ activaţi prin contactul cu structurile subendoteliale (colagen) şi
de sistemul kininelor plasmatice
ƒ activează mecanismul intrinsec al coagulării
ƒ NU necesită pentru activare prezenţa Ca2+

(b) Factorii DEPENDENŢI DE VITAMINA K Ö II, VII, IX, X

ƒ factori sintetizaţi exclusiv hepatic în prezenţa
vitaminei K
ƒ implicaţi în mecanismul extrinsec al coagulării
ƒ pot lega ionii de Ca2+ datorită carboxilării
acidului glutamic în poziţia γ (prezenţa vit.K)
ƒ sunt exploraţi prin timpul Quick (TQ = 15 sec)

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 25

MG ANUL I
(c) Factorii TROMBINOSENSIBILI Ö I, V, VIII, XIII
ƒ sintetizaţi în ficat şi trombocite
ƒ factori instabili consumaţi în timpul mecanismului intrinsec al
coagulării prin acţiunea prelungită a trombinei care determină:
9activarea sistemului proteină C /proteină S
9inactivarea factorilor Va şi VIIIa
ƒ exploraţi prin timpul de tromboplastină
parţial activată (APTT = 20 – 50 sec)

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 26

MG ANUL I
 ETAPA I. FORMAREA PROTROMBINAZEI
(S20.slide 27,28, 31-36)
(a) MECANISMUL INTRINSEC (INTRAVASCULAR)

9f.IXa Ö factor enzimatic principal

9Ca2+, f.VIIIa şi FP3 Ö cofactori enzimatici

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 27

MG ANUL I
CARACTERISTICI
ƒ declanşat de leziunile endoteliale
9 “expunerea” microfibrilelor colagene Ö activarea f.XII
9 activarea sistemului kininelor plasmatice
ƒ iniţiat prin eliberarea Fp3 trombocitar şi activarea factorilor
plasmatici ai fazei de contact (XII,XI), în absenţa Ca2+
ƒ explorat prin timpul Howell (TH = 60 – 120 sec)

Prekalicreina (PK) = factorul Fletcher

Kininogenul cu GM mare (HMWK) = factorul Fitzgerald
CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 28
MG ANUL I
 ETAPA I. FORMAREA PROTROMBINAZEI
(S21.slide 29-36)
(b) MECANISMUL EXTRINSEC (EXTRAVASCULAR)

9f.VIIa Ö factor enzimatic principal

9Ca2+ Ö cofactor enzimatic

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 29

MG ANUL I
 CARACTERISTICI
ƒ este declanşat de leziunile perivasculare
ƒ presupune eliberarea tromboplastinei tisulare (III) şi activarea
factorului VII (proconvertina), în prezenţa obligatorie a Ca2+
ƒ explorat prin timpul Quick (TQ = 15 sec)

Celulă endotelială

TF = factorul tisular sau f. III

TFPI = inhibitorul factorului tisular
CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 30
MG ANUL I
CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 31
MG ANUL I
 ETAPA II. FORMAREA TROMBINEI
ƒ are loc pe suprafaţa trombocitelor din
protrombină (factorul II) sub acţiunea
complexului protrombinazic

COMPLEXUL PROTROMBINAZIC
Ö Xa → factor enzimatic principal care
scindează protrombina în trombină
Ö Va, Ca2+, Fp3 → cofactori enzimatici
care cresc viteza reacţiei
TROMBINA = enzimă proteolitică
9 degradează fibrinogenul → fibrină
9 acţiune autocatalitică → autoformarea trombinei
9 activează factorii trombinosensibili → I, V, VIII şi XIII
9 activează trombocitele → eliberare Fp3

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 32

MG ANUL I
 ETAPA III. FORMAREA FIBRINEI
ƒ sub acţiunea trombinei, factorului XIIIa şi în prezenţa Ca2+
(a) Etapa proteolitică: formarea monomerilor de fibrină

(b) Etapa de polimerizare: formarea legăturilor de HIDROGEN

între monomerii de fibrină care polimerizează spontan
Ö CHEAG DE FIBRINĂ INSTABIL CHIMIC ŞI MECANIC

(c) Etapa de stabilizare: sub acţiunea factorului XIII (FSF) se

formează legături COVALENTE între monomerii de fibrină
Ö CHEAG DE FIBRINĂ STABIL CHIMIC, INSTABIL MECANIC
9cuprinde plasmă, eritrocite şi trombocite
9aderă de peretele vascular

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 33

MG ANUL I
 ETAPA IV. RETRACŢIA CHEAGULUI
ƒ scurtarea lungimii filamentelor de fibrină, la 20 – 60 min de la
debutul coagulării
ƒ necesită prezenţa Tr. intacte şi o cantitate normală de
fibrinogen (2 – 4 g/l)

MECANISM
ƒ Tr.intacte localizate în nodurile reţelei de fibrină emit
pseudopode care se fixează pe filamentele de fibrină
ƒ contracţia trombosteninei determină “retragerea” pseudopodelor
9 reducerea lungimii filamentelor de fibrină
9 expulzarea componentelor sanguine
9 distrugerea tuturor trombocitelor
Ö CHEAG DE FIBRINĂ STABIL CHIMIC ŞI MECANIC
CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 34
MG ANUL I
FORMAREA CHEAGULUI DE FIBRINĂ este urmată de
ƒ invadarea cheagului de către fibroblaşti → reparare tisulară
împreună cu factorii de creştere produşi de trombocite
ÖŢESUT CONJUNCTIV fibros în 1 - 2 săptămâni
ƒ dizolvarea cheagului de fibrină prin fibrinoliză
Ö REPERMEABILIZAREA VASULUI

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 35

MG ANUL I
 PRINCIPALELE CAUZE ALE ALTERĂRILOR HEMOSTAZEI

CAUZE P.Garou Nr.Tr. TS TH APTT TQ

Avitaminoza C1 +++ N ↑ N N N
Trombocitopenie2 + ↓ ↑ ↑ N N
Hemofilie3 N N N ↑ ↑ N
Tratament cu
heparină
Insuficienţă hepatică4 N N N ↑ N ↑
Avitaminoză K
Tratament cu
antivitamine K

HEMOFILIA – deficit de factor VIII, IX sau XI

MECANSIME: 1 afectarea timpului vascular; 2afectarea timpului plachetar;

3 afectarea mecanismului intrinsec al coagulării; 4 afectarea mecanismului

extrinsec al coagulării şi a producţiei factorilor II, VII, IX, X

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 36

MG ANUL I
 3. FIBRINOLIZA (S22.slide 37-40)
DEFINIŢIE - proteoliza dirijată a cheagului de fibrină sub
acţiunea SISTEMULUI FIBRINOLITIC
9 plasminogen - plasmină
9 activatori ai plasminogenului → t – PA, u – PA
9 inhibitorii fiziologici ai activării plasminogenului → PAI – 1
9 inhibitorul plasminei → α2 – antiplasmina

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 37

MG ANUL I
PLASMINOGENUL
ƒ precursor inactiv existent în plasmă, sintetizat în ficat
ƒ activat la suprafaţa cheagului de fibrină
PLASMINA

ƒ enzimă proteolitică a reţelei de fibrină şi a unor factori de

coagulare (II, V, VIII, XII)

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 38

MG ANUL I
ACTIVATORII PLASMINOGENULUI
ƒ Activatorul tisular al plasminogenului (t-PA)
9eliberat din celula endotelială
9eliberat de ţesuturile lezate

ƒ Urokinaza (u – PA)
9 eliberată din celula epitelială a ductului excretor renal
9 asigură liza cheagurilor de fibrină la nivelul ductelor renale

ƒ Factori exogeni - streptokinaza şi stafilokinaza

9 împiedică formarea unei “barierei” împotriva migrării bacteriene

ƒ Factorul XIIa şi kalicreina

9 cuplează mecanismul intrinsec al coagulării cu fibrinoliza

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 39

MG ANUL I
ETAPELE FIBRINOLIZEI
ƒ activarea plasminogenului în plasmină
ƒ degradarea fibrinei în fragmente PDF (X, Y, D, E)
9 metabolizare hepatică
9 eliminare urinară
ƒ inactivarea plasminei de către α2 - antiplasmina

CURS 10 FIZIOLOGIE Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 40

MG ANUL I