1

CURSUL 1 DEFINIREA PUERICULTURII SI PEDIATRIEI

Puericultura-cresterea si dezvoltarea copilului sanatos
Puericultura si pediatria sunt domenii de activitate si stiinte totodata care au un obiect comun de
preocupare si studiu: copilul de la nastere la adolescenta(pana la 16-18 ani).
“Copilul nu este un adult in miniatura!”
*achizitii psihomotore-cum se dezvolta copilul sa mearga, sa stie sa vorbeasca
PUERICULTURA(lat puer=copil; cultura=crestere)
-se ocupa de copilul sanatos
-e alcatuita din ansamblul de mijloace prin care se asigura dezvoltarea somato-psihica normal si
ocrotirea sanatatii prin masuri profilactice
Puericultura antenatala- se ocupa de dezvoltarea intrauterine normal a produsului de conceptie pana la
nastere
PEDIATRIA(gr Pais,Paidos=copil, iatreia=tratament)
-se ocupa cu descrierea, diagnosticul, si tratamentul bolilor copilului de la nastere la 16-18 ani

®Puericultura -alimentatie -igiena mediului copilului

-igiena -profilaxia imbolnavirilor
-buna dezvoltare psihica -mentinerea sanatatii
-stabilirea criteriilor de dezvoltare fizica si psihica
E nevoie de o buna imbinare a acestor necesitati. Un copil nu se dezvolta daca nu are afectiune
si nu are siguranta apartenentei unei familii.

®Pediatria - grupeaza bolile pe aparate si sisteme

-exista boli caracteristice copilariei:malformatii congenitale, afectiuni legate de momentul
nasterii, rahitismul carential si vitamino-rezistent, convulsii febrile, boli infecto-contagioase,etc.
-sunt boli care se intalnesc si la v adulta insa la copil au uneori manifestari si evolutie
diferite:bronsita, penumonie, insfucienta cardiaca, hepatita cronica.

®Perioadele copilariei- impartirea pe perioade bine delimitate tine seama de particularitatile de

dezvoltare, de ritmul in care se desfasoara acestea si de patologia specifica fiecarei perioade.
1-28 zile nou nascut n.n
1-12 luni sugar
1-3 ani anteprescolar sau copil mic
3-6-7 ani prescolar
6-7-16 ani scolar
16-18 ani adolescent
tantrum-cand copilul mic se apuca si tranteste,vrea ceva din raft vrea dulciuri jucarii
Parentingul model spune: lasa-l sa se potoleasca, sa se descarce are multe sentimente si
nu stie cum sa si le exprime altfel.
®Morbiditatea infantila- reprezinta totalitatea imbolnavirilor la copii in decursul unei anumite perioade.
Ea difera dupa grupele de varsta, astfel:
>la nou nascut; af. legate de traumatisme obstetricale sau incompatib feto maternal de Rh
>la sugar: boli acute ale ap resp in sez rece si ale ap dig in sez cald
>la anteprescolar: cele de sugar si boli infecto-contagioase de etiologie virala
>la prescolar: creste incidenta bolilor infecto-contagioase caracteristice colectivitatilor,apar noi
probleme legate de intoxicatii,accidente.Este “varsta imprudentei”.Cazurile de bronhopneumonie devin
mai rare,crescand incidenta pneumoniilor ca urmare a imbunatatirii mecanismelor de aparare
antiinfectioasa,procesele infectioase fiind mai bine delimitate.

1
 2

>la scolar: patologie mai complexa, incluzand afectiunile intalnite la adultil;persista incidenta
bolilor infecto-contagioase, ca rezultat al contactului din colectivitati, apare RAA, sunt mai frecvente
accidentele de circulatie, se contureaza mai bine bolile psihice.Mai bine reprezentata este patologia
renala, hepatica, sangvina.
®Mortalitatea infantila=nr decese 0-1 an x 1000/nr.total de nascutii vii in aceeasi perioada
Cauzele mortalitatii infantile sunt, in principal bolile acute grave ale ap respirator, dig,
malformatiile congenitale incompatibile cu viata.

PUERICULTURA ANTENATALA
Fecundarea ovulului de catre sprmatozoid
↓
Produs de conceptie(ou zigot)
↓diviziuni celulare successive
Embrion
↓factori teratogeni-determina
malformatii congenitale la nou-nascut
↓
Fat(dupa 3 luni de viata intrauterina)
↓
Nou-nascut
Daca factorii nocivi actioneaza in perioada de sarcina de la 3 la 9 luni, pot apare suferinte la nastere,
nastere premature, moartea fatului.
®Factorii teratogeni: tulburari utero-placentare si hormonale materne; infectii virale, rubeola, gripa,
hepatita B, polio-mielita, rujeola, herpes, cytomegalovirus, HIV, TORCH, infectii bacteriene:sifilis, TBC
-infectii parazitare:toxoplasmoza
-factori endocrine:diabet zaharat
-factori imuni: izoimunizarea Rh si ABO, boli autoimmune
-factori mecanici
-factori iatrogenic tetracicline, iod, testosterone, progesterone
-factori chimici-radiatii X,UV
®Durata totala a sarcinii:280 zile
Eliminarea produsului de conceptie inainte de 6 luni=avort
28-37 sapt= nastere premature
37-40 sapt= nastere la termen
dupa 280 zile= postmatur
COPILUL EUTROFIC=COPILUL NORMAL
dismatur= varsta gestationala normal, greutate mica copil nascut la termen dar cu
greutate mai mica decat normal
prematur=varsta gestationala mica, greutate mica
®Factori care influenteaza evoluatia fatului in viata intrauterina
-varsta mamei
-starea de boala a mamei(boli acute sau cornice decompensate)
-eforturi fizice(trepidatiile repetate, ridicarea de greutati)
-alimentatia(subalimentiatia, supraalimentatia, dezechilibrul in principia nutritive)
-iradierea -unele medicamente:tetraciclina, chinina -conditiile de igiena ale sarcinii
-factori psihici,stresul familial sau social -factori de mediu -ereditatea -incompat feto-materna Rh

2
 3

PUERICULTURA NEONATALA
Definitie: Nou-nascutul se numeste copilul in primele 4 saptamani de viata.
In aceasta perioada au loc transformari adaptative:
-trecerea de la temp intra-uterina, constanta de aprox 37 grade, la temp mediului ambient, mai scazuta
si cu variatiuni
-instalarea respiratiei pulmonare
-modificarea circulatiei, cu inchiderea treptata a comunicarilor de la cord caracteristice circulatiei fetale
si cresterea debitului circulatiei pulmonare
-instituirea alimentatiei orale, ca urmare intrarea in functie a ap digestive
-aparitia mictiunilor(in prima ora dupa nastere) primul scaun=MECONIU
-incetarea functiilor cordonului ombilical

CARACTERE ANTROPOMETRICE:
Greutatea nn la termen normoponderal se situeaza intre 3000 si 3500 grame.
Intre 3000 si 2500 g se vorbeste de nn subponderal.
Peste 4000 g este macrosom sau gigant.
Lungimea e intre 48-52 cm.
Perimetrul cranian are in medie 34 cm, fiind cu 3 cm mai mare decat cel thoracic, care masoara 31 cm.
Raport lungime craniu-talie : ¼ (la adult 1/8 )

CURSUL 2 12.10.2017
CARACTERE MORFOLOGICE:
-Tegumentele au culoare rosiatica in primele 2,3 zile de viata pana apare icterul fiziologic neo-
natal(eritrodermie neo-natala).
-Vernix caseosa: este o substanta grasa de culoare alb-galbuie ce acopera tegumentele la nastere.
-Milium sebaceu: elemente punctiforme de culoare alb-galbuie situate pe tegumentele aripilor nazale si
fetei.
-Lanugo: pilozitate fina, usor detasabila situate pe regiunea dorsala,frunte si umeri. Dispare dupa prima
saptamana de viata.
-Pata mongoliana: zona de hiperpigmentare a tegumentelor reg.fesiere si sacro-lombare.Este prezenta
la populatiile hiperpigmentate, in special.
-Prezenta bontului ombilical dupa sectionare si ligaturarea cordonului ombilical imediat dupa nastere.
Ulterior se va forma cicatricea ombilicala.
-Tesutul adipos subcutanat este dezvoltat numai pe fata (bula lui Bichat)
-La craniu:-craniotabes fiziologic(10-35% dintre n.n.):oasele calotei sunt moi si elastice la presiune
-prezenta fontanelelor(zone neosificate la nastere, situate intre oasele calotei, pe liniile
suturilor) sunt expresie a mineralizarii incomplete a tesutului osos.
Fontanela anterioara(bregmatica) este prezenta la toti nou-nascutii, este larg deschisa si
masoara 4x4 cm. Poate persista pana la maxim 18 luni.
Fontanela posterioara(lambdoida) este prezenta la 25-33% dintre nou-nascuti si masoara 0.5-
1cm. Persista 1-2 luni.
-La baieti testiculii sunt coborati in scrot.
-La fetite labiile mari acopera pe cele mici.

3
 4

CARACTERE FIZIOLOGICE:
-Rapid,dupa nastere copilul tipa si se instaleaza respiratia pulmonara cu o frecventa de cca 40/min.
Tipatul este viguros.
-Ritmul cardiac este foarte rapid:120-140b/min.
-In prima oara dupa nastere copilul urineaza.
-In primele 24 ore are primul scaun numit meconiu care este o masa verzuie-negricioasa, luioasa,
semiconsistenta.
-Musculatura membrelor este hipertona.
-Somnul ocupa cea mai mare parte a zilei:20-22 ore din 24
-Activitatea cordonului ombilical inceteaza la cateva min. dupa nastere, cand si pulsatile lui se opresc.
Toate functiile indeplinite de acesta in viata intra-uterina vor fi preluate de aparatele si organelle nou-
nascutului care intra in activitate.

“CRIZELE FIZIOLOGICE” ALE NOU-NASCUTULUI

1.Involutia cordonului ombilical- consta din uscarea treptata a bontului ombilical ligaturat care se
detaseaza si cade singur dupa 7-10 zile de la nastere.Bontul va fi pansat cu comprese sterile muiate in
alcool 70 grade.
2.Icterul fiziologic al nou-nascutului-apare la 2-3 zile dupa nastere prin virarea culorii tegumentelor spre
icter (coloratia galbena). Urina si scaunele nu sunt modificate, nu apar tulburari digestive insotitoare,
starea generala se mentine buna. Durata 5-14 zile, max 21 zile. Este un icter ce apare prin imaturitate
hepatica functionala tranzitorie; este cu Bl crescuta. Nu necesita tratament.
3.Scaderea fiziologica in greutate-datorita aportului redus de lichide si calorii si a eliminarii de meconiu
din primele ore si zile dupa nastere. Se pierde pana la max. 10% din greutatea de la nastere.Din ziua a 4-
5 a reincepe sa creasca, ajungand la greutatea initiala in ziua a 8-10a de la nastere.
4.Criza genitala-aparitia la fetite a unei secretii vulvare sero-sangvinolente si la baieti-tumefierea
testiculelor. La ambele sexe-tumefierea glandelor mamare.
5.Descuamatia fiziologica a nou-nascutului-descuamatie fina, furfuracee ce are loc in prima saptamana
dupa nastere.
6.Febra tranzitorie a nou-nascutului-datorita aportului scazut de lichide din primele zile de viata.Este o
ascensiune termica de 1-3 zile, moderata, nedepasind 38 grade. Ca tratament: adm de ceai cu lingurita.
Este rar intalnita azi.

EXAMENUL CLINIC AL NOU-NASCUTULUI

Se vor nota in foaia de observatie:
-scorul Apgar in primele minute dupa nastere
-starea generala ulterioara a nou-nascutului
-aspectul cordonului ombiliac
-tegumentele: culoare, leziuni, modificari (cianoza, echimoze, edeme, pete)
-craniul: suturile si fontanelele; leziuni posibile (bosa sero-sangvina, cefalhematomul)
-restul sistemului osos cu eventuale malformatii (polidactilie, sindactilie, picior stramb congenital)
-toracele, respiratiile, ascultatia pulmonului; -exam. cordului
-exam. abdomenului, limitele ficatului si ale splinei. -eliminarea meconiului
-exam. organelor genital externe
-exam. sistemului nervos:tipat, reactivitate, unele reflexe arhaice prezente in mod normal numai in
primele luni de viata
-exam. cavitatii bucale:malformatii, ulceratii ale mucoasei bucale;
-exam ochilor si urechilor: malformatii, cataracta congenitala

4
 5

PARTICULARITATI FUNCTIONALE ALE NOU-NASCUTULUI

-Aparat respirator: n.n are ritm respirator neregulat, tahipnee (60 resp/min.), respiratii superficiale, face
tulburari de ventilatie si insuficienta respiratory.
-Aparat cardio-vascular: AV=130-150 b/min
TA=70-80 mmHg
-Aparat digestiv: meconiu (vezi cursul 1)
-Aparat urinar: prima mictiune in primele 24 ore dupa nastere.
-Sistem hematologic: poliglobulie, leucocitoza.
-Termoreglarea: se face cu dificultate.

EXAMENUL NEUROLOGIC AL NOU-NASCUTULUI

Cuprinde:
1.Aprecierea starii de alerta.
2.Examinarea nervilor cranieni
3.Examinarea motilitatii
4.Examinarea reflexelor primare
5.Examinarea sensibilitatii
1.Starea de alerta: arata integritatea anumitor segmente ale SNC. Este influentata de varsta gestatiei si
de factori externi. : N.N. cu v.g. peste 37 saptamani prezinta alternanta somn-veghe. In perioada de
veghe, n.n tipa viguros.
2.Examinarea motilitatii: la n.n. la termen- tonusul muscular al grupelor flexoare este crescut la toate
grupele.

Examinarea reflexelor primare,tranzitorii:

Sunt raspunsuri complet stereotipe, innascute. Se produc intotdeauna in acelasi fel.
Ele informeaza despre functia generala a SN.
A.Reflexe de pozitie si miscare:
1.Reflexul MORO: -se aseaza n.n in decubit dorsal pe masa de examinat.Se executa o miscare brusca
scutecului pe care sta asezat n.n.Apare reflexul in 2 timpi: abductia bratelor, extensia antebratelor si
degetelor; apoi adductia bratelor, flexia antebratelor (REFLEX DE IMBRATISARE). La sfarsit copilul emite
un tipat riguros.
Este present la n.n. la termen. Persista pana la 3 luni. Prezenta lui peste 5 luni-intarziere in dezvoltare SN
Absenta lui la nastere-suferinta cerebrala.
2.Reflexul de apucare palmara: se plaseaza un obiect in palma n.n. Acesta flecteaza degetele si cuprinde
cu putere obiectul oferit. Poate ramane suspendat cateva minute.
Absenta lui la nastere-leziune nervoasa periferica sau centrala. Persistenta peste 4 luni-hemiplegie
infantila.
3.Reflexul de apucare plantara: excitarea plantei duce la flexia tuturor degetelor.Dispare la aparitia
mersului.
4.Reflexul tonic al cefei:arata ca modificarea pozitiei capului fata de trunchi duce la deplasari sau variatii
ale tonusului membrelor n.n. Reflexul este maxim la 2 luni si dispare la 5-6 luni.
Se executa astfel: copilul este culcat pe spate; umerii sunt fixati pe planul mesei de examinat.
Examinatorul induce pasiv miscare de rotatie a capului n.n intr-o parte. Ca urmare se produce extensia
bratului si membrului inferior de partea spre care e intoarsa fata copilului; flexia bratului si a membrului
inferior de parte opusa.
5.Reflexul de pasire: n.n. se sustine de axile. Va schita miscari alternante de mers cand plantele ating
planul mesei de examinat. Aceste miscari sunt reflexe.

5
 6

6.Reflexul de sprijin: n.n. se sustine de axile; fata dorsala a piciorului vine in contact cu marginea mesei
de examinat. Copilul ridica piciorul, pune in contact fata plantara a piciorului cu planul mesei si are loc
extensia membrului inferior. Este present in primele 2 luni de viata. Absenta lui-leziuni senzitivo-
motorii
7.Reflexul LANDAU: copilul e asezat in decubit ventral, pe mana examinatorului: capul,trunchiul si
picioarele sunt in extensie. Daca se flecteaza capul copilului acesta va flecta membrele inferioare.

B.Reflexe auditive:
1.Reflexul de clipire:nn clipeste la zgomot
2.Reflexul de orientare: intoarcerea capului la zgomot.

C.Reflexe optice:
Reflexul tonic optic:iluminarea brusca a ochilor n.n determina aruncarea catre inapoi a capului, cu
opistotonus.

D.Reflexe alimentare:
1.Reflexul de suctiune:atingerea buzelor sau obrazului in apropierea gurii e urmata de declansarea
miscarilor de supt. Este prezent la nastere si pana la 1 an. Peste 1 an- disfunctie corticala. Este absent la
marii premature sau la n.n cu suferinta de trunchi cerebral.
2.Reflexul de fixare pentru supt: se atinge obrazul nn: acesta va intoarce capul in directia stimulului si
va deschide gura. Este prezent de la nastere si pana la 7 luni.

EVALUAREA NOU-NASCUTULUI LA NASTERE

Cuprinde:
-evaluarea starii nn la nastere
-aprecierea gradului de maturitate in functie de durata gestatiei
-identificarea nou nascutului cu risc
Evaluarea starii nou nascutului la nastere:
1.Scorul APGAR
2.Greutate la nastere
3.Grad de maturitate (in functie de durata gestatiei)
4.Elemente anamnestice si clinice care incadreaza copilul in categoria de “n.n cu risc”

SCORUL APGAR
Prima evaluare medicala a n.n are loc in primele 60 de secunde(primul scor Apgar se efectueaza in
primul minut dupa expulzie chiar in sala de nasteri, acesta fiind urmat de evaluari ulterioare) si cuprinde
urmatorii parametrii:
-respiratia spontana
-frecventa cardiaca
-culoarea tegumentelor
-excitabilitate reflexa
-tonusul muscular
In functie de simptomatologia pe care o prezinta, nn primeste o nota(scor).

6
 7

SISTEMUL SCORULUI APGAR:

Ritm cardiac -absent=0 -sub 100b/min=1 -peste 100b/min=2
Efort respirator -absent =0 -slab/neregulat =1 -respira spontan,tipa viguros =2
Tonus muscular -hipotonie=0 -usoara flexie a extremitatilor=1 -miscari active ale membrelor=2
Excitabilitate reflexa –lipsa de raspuns=0 -grimasa=1 -tuse,tipat=2
Culoarea tegumentelor -cianotice sau palide=0 -corp rozat,extremitati cianotice=1 -roz-generalizat=2

Scorul Apgar a fost introdus de Virginia Apgar in 1953 ca modalitate de evaluare masurabila a starii nn in
sala de nasteri.
Scorul Apgar se apreciaza imediat dupa expulzie (primele 60 secunde), la 5,10,15 minute dupa nastere
daca este necesar(pana depaseste nota 6).

In functie de valoarea scorului Apgar, nou nascutii se impart in 4 grupe.

1.Scor Apgar 8-10:
-respira spontan
-ritm cardiac peste 100b/min
-tegumentele au curand culoarea roz-generalizat
Acest scor il au 90% din nn la nastere.
2.Scor Apgar 5-7
-apnee primara, respiratia se reia doar dupa manevre tactile (frictiuni usoare pe plante sau regiunea
interscapulara)
-ritm cardiac peste 100b/min
-culoarea tegumentelor ramane cianotica
3.Scor Apgar 3-4
-nn nu respire spontan in ciuda stimularii tactile
-ritmul cardiac este sub 100 b/min
5.Scor Apgar 0-2
-nn care nu respire, nu are batai cardiace audibile, este hipoton, este cianotic, nu reactioneaza reflex la
dezobstructia cailor aeriene

Peste 50% dintre prematurii cu varsta gestationala cuprinsa intre 25-26 saptamani au scor Apgar 0-3, dar
raspund foarte bine la resuscitare.
Prelungirea unui scor Apgar cu valoare scazuta la 5-10-15 min dupa nastere indica un viitor neurologic
sumbru.
Scor Apgar 0-3 la 10-15-20 min indica risc de mortalitate crescuta, iar daca acesti copii supravietuiesc, au
risc de paralizie cerebrala.

NOU NASCUTUL CU RISC

Este acel nn care este in pericol de morbiditate si chiar mortalitate mai ridicat decat ceilalti copii de
aceeasi varsta.
Important: -anamneza corecta
-masuri de supraveghere diferentiata a nasterii, inclusive internarea mamei inainte de
expulzie in serviciul cu posibilitati superioare de asistenta medicala(unitati medicale de
tip tertiar)
Exista o serie de conditii care pot pune in stare de alerta personalul medical de neonatologie si
obstetrica asupra unor posibile evenimente patologice ce pot apare in evolutia acestei categorii de nn.

7
 8

CURSUL 3 19.10.2017
CAUZE DE APARITIE A NN CU RISC:
Cauze materne:
-varsta mamei: peste 40 ani sau sub 16 ani
-factori personali:-nivel socio-economic scazut
-fumat
-consum de alcool
-consum de droguri
-subalimentatie
-traumatisme fizice
-activitate profesionala a mamei(stres, activitate fizica prelungita si grea)
-boli ale mamei:-diabet zaharat, boli renale, infectii urinare, boli cardiac, pulmonare, hta(eclampsie),
anemie, izoimunizare, trombocitopenie, medicatie cronica(anticonvulsivanta), anamneza obstetricala
patologica, infertilitate, hipertermie, sangerari in al 3-lea trimestru de sarcina, alte nasteri premature,
rupture premature de membrane amniotice.
Cauze fetale:
-gestatii multiple -sdr de insuficienta placentara
-macrosomie
-pozitii fetale anormale
-boli congenitale de cord
-aritmii supraventriculare cu debut intrauterine sau la nastere
-acidoza
-polihidramnios(anencefalie, tulburari neuro-musculare, atrezie de esofag, chilotorax, hernie
diafragmatica, omfalocel, anemie, hidrops, infectie intrauterina)
-oligohidramnios(postmaturitate, insuficienta placentara, agenezie renala, hipoplazie pulmonara)
Conditii legate de nastere si expulzie:
-prematuritate
-febra,hipertensiune materna,
-travaliu precipitat
-prolabare de cordon
-prezentatie anormala
-tetanie uterine
-lichid amniotic contaminat cu meconium
-operatie cezariana
-analgezie obstetricala
-anomalii de placenta(mica,mare,vase previa_
Conditii imediate perinatale:
-prematuritate,postmaturitate
-scor Apgar mic la 1 min si la 5 min dupa nastere
-paloare
-soc neonatal
-infectia lichidului amniotic

In functie de varsta gestationala si greutatea la nastere, nn cu risc se clasifica astfel:

PREMATUR:este nn viu cu GN sub 2500g si varsta gestationala sub 37 saptamani
DISMATUR:nn viu cu GN sub 2500 g dar nascut la termen
POSTMATUR:nn la o varsta a sarcinii peste 40 saptamani
MACROSOM:nn cu GN peste 4000g

8
 9

PREMATURITATEA
Definitie: este acel nou nascut viu cu GN mai mica sau egala cu 2500g si VG sub 37 saptamani.
Clasificare: -gradul I GN 2500-2000g
-gradul II GN 2000-1500g
-gradul III GN 1500-1000g
-gradul IV GN sub 1000g
Etiologie: aceleasi cauze discutate la nn cu risc

Caractere antropometrice ale prematurului:

-greutate: egala sau mai mica de 2500 g
-lungime: egala sau mai mica de 47 cm
-perimetrul cranian: cu aprox 4 cm mai mic decat cel thoracic
-capul reprezinta 1/3 din lungimea totala a corpului

Caractere morfologice:
-Pielea este rosiatica, subtire si lasa sa se vada prin transparenta venele superficiale; lanugo abundant.
-Tesut adipos subcutanat neformat;
-Fontanelele larg deschise si suturile craniene dehiscente
-Unghiile nu ajung la marginea libera a falangelor
-La baieti, testiculele nu sunt coborate in scrot
-La fetite, labiile mari nu le acopera pe cele mici
-Frecvent-hernii ombilicale si inghino-scrotale
-Pavilioanele urechilor au aspect si structura membranoasa; sunt aproape plisabile (nu au scheletul
cartilaginos format)
-La prematurii gravi, datorita absentei bulei lui Bichat, faciesul este triunghiular, cu fruntea
incretita(aspect de batran)

MARILE DEFICIENTE FUNCTIONALE ALE PREMATURULUI:

1.Respiratorii:
-hipoventilatie pulmonara din cauza capacitatii vitale scazute, a musculaturii respiratorii slabe si
ineficiente, a imaturitatii centrului respirator
-tendinta la colabare alveolara datorita deficitului de surfactant
-lipsa reflexului de tuse, ducand la aspiratii alimentare si secretii si, astfel, la bronhopneumonie de
aspiratie
-crize de apnee si cianoza datorita imaturitatii centrului respirator
2.Circulatorii
-tendinta la insuficienta circulatorie periferica (colaps)
-tendinta la insuficienta cardiaca
-fragilitate capilara crescuta cu risc de hemoragii
3.Digestive
-capacitate gastrica redusa (normal 7ml in prima zi, crescand apoi de 10 ori pana in a 10 a zi), impunand
mese mici cantitativ si la intervale mai dese
-reflex de supt redus sau absent (in functie de gradul prematuritatii)
-reflex de deglutitie slab sau absent, impunand alimentatia prin gavaj
-deficit de lipaza gastrica si pancreatica, facand dificila digestia lipidelor
4.Hepatice:-deficit constant si prelungit de glucuronil-transferaza hepatica, ceea ce face ca icterul
fiziologic la prematuri sa fie mai intens si mai prelungit -deficit in excretia sarurilor biliare, ceea ce duce
la diminuarea saponificarii si emulsionarii grasimilor alimentare, contribuind la digestia dificila a lor

9
 10

5.Renale -capacitatea de concentrare a rinichilor este scazuta, ducand la retentie cloruro-sodica si

la aparitia de edeme
6.Hematologice: -anemie instalata la cateva saptamani dupa nastere, datorita depozitelor de fier
scazute la nastere
-deficit de factori de coagulare sintetizati in ficat cu ajutorul vitaminei K(deficitara la prematur): fact
II,VII,X
7.De termoreglare:
-mare instabilitate termica (poikiloterm)
-centrul termic imatur
-termogeneza este slaba datorita regimului sarac in calorii in primele zile de viata si slabei activitati
musculare
-protectia contra frigului este redusa, datorita tesutului adipos subcutanat slab dezvoltat, care, in mod
normal, functioneaza ca un manson.
-suprafata cutanata de iradiere este relativ mare
8.Metabolice:
-hipoproteinemie ce duce la producerea edemelor prin scaderea presiunii coloid-osmotice
-hipoglicemie
-hipocalcemie-poate determina tetania neonatala
9.Imunitare:
-bariere tegumentare si mucoase subtiri si permeabile
-prezenta plagii ombilicale, cu poarta de intrare pentru germeni
-imaturitatea sistemului limfatic, cu rol major in functiile de aparare
-activitate fagocitara slaba a leucocitelor
-deficit al factorilor imunitatii mediate umoral:anticorpi, complement seric, properdina
-tendinta la diseminare a focarelor infectioas
-lipsa febrei in majoritatea infectiilor
10.Ale sistemului nervos
-reactivitate foarte scazuta
-tipat slab, urmat uneori de criza de apnee si cianoza
-hipotonie musculara marcata
-reflexe slabe, abia schitate sau absente

DISMATURUL
Definitie: Este copilul nascut la termen, dar care are greutatea la nastere egala sau mai mica de 2500
grame. (SGL=small for gestational age)
Dismaturii reprezinta 1/3 dintre nn cu GN mica.
Factorii materni si sindromul insuficientei placentare reprezinta cauzele determinante ale dismaturitatii.

Dintre factorii fetali:

-boli genetice
-anomalii cromozomiale
-malformatii (SN, schelet)
-infectii intrauterine (rubeola, boala incluziilor citomegalice)

Dismaturul se deosebeste de prematur prin:

-durata normala a sarcinii la dismatur
-lungime peste 47 cm la nastere la dismatur
-nu are caractere morfologice pregnante ale prematurului

10
 11

POSTMATURUL
Definitie: Este nn care a depasit 287 zile de varsta gestationala.
Are aspect caracteristic:
-pielea de pe palme incretita („maini de spalatoreasa”)
-vernix caseosa redus
-lanugo absent
-prezenta descuamatiei fiziologice
Daca depasirea varstei sarcinii este peste 300 zile atunci prognosticul devine sever.
Se recomanda ca dupa scurgerea celor 42 saptamani de gestatie sa se efectueze operatia de cezariana.

MACROSOMUL
Definitie:Este nn cu GN peste 4000 grame.Greutatea mare la nastere constituie factor de risc atat
pentru mama cat si pentru fat.
Cauzele macrosomiei:
-primitive: transpozitia de vase mari
-secundare: -anom. metab. glucozei(diabet insulino-dependent la mama, diabet gestational)
-mame obeze
-volum mare al placentei in caz de anasarca
Risc fetal si complicatii
-risc crescut de traumatisc obstetrical(hemoragie intracraniana, hematom cranian, fractura de clavicula,
paralizie de plex brahial) creste riscul de mortalitate perinatala si neonatala
-asfixie severa
-hipoglicemie postnatal(acesti copii nu rezista regimului hipocaloric tranzitoriu care urmeaza pensarii
cordonului ombilical)

RESUSCITAREA NOU-NASCUTULUI IN SALA DE NASTERI

Resuscitarea nn este initiata in sala de nastere de catre o echipa de personal medico-sanitar antrenat
special in acest scop.

Se porneste de la ideea ca, potential, orice nn poate avea nevoie de resuscitare la nastere.De aceea,
pentru orice nastere, trebuie sa fie pregatite atat echipamentul cat si personalul medical capabil sa
intervina eficient.Orice nastere este o expectativa armata.

Se parcurg 3 etape(in maxim 30 secunde), intotdeauna succesiv in aceasta ordine:

A. PERMEABILIZAREA CAILOR AERIENE SUPERIOARE
B. INITIEREA RESPIRATIEI
C. MENTINEREA CIRCULATIEI
Nu in toate cazurile este necesara parcurgerea celor 3 etape, dar succesiunea lor este obligatorie.

A.Permeabilizarea cailor respiratorii:

-pozitionarea nn: imediat dupa expulzie, nn este plasat sub o sursa de caldura radianta si se va sterge de
lichid amniotic cu un scutec cald, steril, pentru prevenirea pierderilor de caldura.Dupa folosire, scutecul
se va schimba cu unul uscat si cald. Aceasta reprezinta o manevra tactila care poate declansa prima
respiratie. Nou nascutul se va pozitiona in decubit dorsal si cu capul in usoara extensie.
-dezobstructia gurii, nasului si chiar a traheei: prin aspiratia CRS
-introducerea sondei endo-traheale (neobligatoriu)

11
 12

B.Initierea respiratiei
-stimulare tactila cu gesturi blande:-lovirea usoara a talpilor cu palma sau degetul; -frecarea blanda a
spatelui nn de catre mana examinatorului
-ventilatie cu presiune pozitiva: se foloseste echipament pregatit dinaintea nasterii:
-balon cu masca;
-balon si sonda endotraheala
Sursa de oxigen 100% este obligatorie.
Ventilarea nn se va face cu o frecventa de 40 respiratii/min.
C.Mentinerea circulatiei:
-Masaj cardiac extern
-Medicamente
Aplicarea intarziata sau inadecvata a acestor masuri de reanimare le va scadea eficienta, hipoxia
prelungita fiiind la originea leziunilor cerebrale.

Indicatiile ventilatiei cu presiunea pozitiva:

-In orice apnee care nu raspunde la stimulare tactila;
-La frecventa cardiaca sub 100/min
Ventilatia asistata cu presiunea pozitiva se intrerupe cand:
-NN respira spontan
-NN are frecventa cardiaca peste 100/min
Daca in ciuda ventilatiei, frecventa cardiaca se mentine in jurul valorii de 80/min se trece si la
C.mentinerea circulatiei

Masajul cardiac extern se va aplica totdeauna unui nn care este deja ventilat(de circa 15-30 secunde) si
nu raspunde adecvat la aceasta manevra.
RITMUL:120 compresii/minut
Daca nn nu raspunde adecvat la ventilatie+masaj cardiac extern, se vor administra medicamente.
Scopul administrarii medicamentelor:
-Stimulare cardiaca
-Ameliorarea perfuziei tisulare
-Restabilirea echilibrului acido-bazic
Cai de administrare:
-Vene periferice
-Vena ombilicala (cea mai folosita cale de administrare a medicamentelor)
-Instilare endotraheala
Indicatiile medicatiei pentru resuscitare neonatala:
-daca frecv cardiaca este sub 80/min, in ciuda ventilatiei cu oxigen 100% si a masajului cardiac extern
efectuat timp de 1 min
-daca zgomotele cardiace nu sunt perceptibile
Medicamente utilizate:
-adrenalina(epinefrina) -bicarbonat de sodiu-la nn cu acidoza metabolica demonstrata (pH sub 7,3)
-Volum expanderi-in caz de semne de hipovolemie(paloare, puls slab batut+frecventa cardiaca
inadecvata), raspuns nesatisfacator la manevrele de resuscitare: -sange integral OI,Rh
-albumina umana
-ser fiziologic
-sol Ringer-lactat
Efectul clinic anticipat cresterea frecventei cardiace la minim 100/min, la 30 secunde dupa
intreruperea administrari

12
 13

CURSUL 4 PUERICULTURA 26.10.2017

CRESTEREA SI DEZVOLTAREA
Elementul esential ce deosebeste copilul de adult este procesul de crestere si dezvoltare.
Copilul nu este un adult in miniatura.Spre deosebire de adult,copilul reprezinta un grup biologic
complex si in rapida transformare: nn, sugar, prescolar, scolar, puber, adolescent.Fiecare etapa prezinta
particularitati morfo-functionale, imunologice, patologice.
La sfarsitul adolescentei cresterea este incheiata. Individul este considerat adult.
Studiul cresterii si dezvoltarii se numeste auxologie.
Starea de deplina sanatate a copilului rezulta din suma: organism sanatos + minte cercetatoare +
personalitate stabila.

CRESTEREA cunoaste 3 sigmoide (accelerari de ritm):

• intrauterin
• postnatal, astfel: - la inceput, o scurta perioada de crestere si dezvoltare accelerata;
-urmeaza un ritm mai lent dar continuu, de-a lungul intregii copilarii.
• o faza finala de accelerare- la pubertate.
urmeaza apoi o incetinire progresiva pana la oprirea cresterii.

La fel,fiecare organ si sistem isi urmeaza propria rata a cresterii. Exista 4 tipuri de crestere a
organelor si sistemelor.
• Cele care urmeaza tipul cresterii staturale: muschi,cord,ficat,rinichi.
• Creierul are propria curba de crestere si dezvoltare: creste rapid in primii 2 ani de viata cand
atinge aproape dimensiunile adulte, NU insa si maturitatea.
• Tesutul limfatic- atinge apogeul in perioada prepubertara, scade apoi progresiv.
• Aparatul reproducator –atinge apogeul cresterii la debutul pubertatii.

CRESTEREA este:
 Cantitativa – prin hiperplazia (multipli- carea) celulara;
- prin hipertrofia celulara( este legata de sinteze proteice)=cresterea de volum celular.
 Calitativa – diferentiere celulara(speciali-zare celulara pentru o anumita functie).
LEGILE CRESTERII:
1. LEGEA ALTERNANTEI: segmentele corpului nu cresc toate in acelasi timp, ci alternativ (mem-
brele superioare nu cresc in acelasi timp cu cele inferioare).
2. LEGEA PROPORTIILOR: pentru fiecare perioada a copilariei exista un anumit ritm de crestere
(mai accelerata la 0-3 ani, mai lenta intre 5-7 ani).
3. LEGEA ANTAGONISMULUI MORFOLOGIC SI PONDERAL: in perioada de crestere acumulativa,
diferentierea celulara este redusa si, la fel, si invers.
4. LEGEA CRESTERII INEGALE: fiecare segment al corpului are propriul sau ritm de crestere.
FACTORII CARE INFLUENTEAZA CRESTEREA SI DEZVOLTAREA
 FACTORI GENETICI:
Fiecare din cele 100.000 de gene (mostenite de la cei 2 parinti) influen-teaza o anumita parte
a embrionului si fatului. Nu toate genele sunt active de la nastere. Patologia acestor gene
determina o serie de afectiuni: aneu-ploidii,deletii, translocatii, inversiuni.
Ereditatea conditioneaza partial talia definitiva si dimensiunile copiilor la diferite varste, ca si ritmul
menstruatiei si momentul instalarii ei.
Copii cu talie mare provin din parinti care au si ei talie mare.
Factorii genetici au rol in determinarea inteligentei.

13
 14

 FACTORII DE MEDIU:
 PRENATAL: pot modifica planul genetic al viitorului organism. Ei actioneaza din momentul fertilizarii:
1. NUTRITIA: - deficite vitaminice
- carente alimentare
Influenteaza negativ cresterea si dezvol-tarea.
2. FACTORII MECANICI: anom. de implantare,oligohidramnios,bride amnio-tice.
3. FACTORI CHIMICI: alcool, nicotina, citostatice,antitiroidiene.
4. FACTORI ENDOCRINI: DZ matern, sdr. adrenigenital.
5. FACTORI ACTINICI: raze X, radium.
6. FACTORI INFECTIOSI: lues conge-nital,toxoplasmoza(in primele 3 luni).
7. FACTORI IMUNOLOGICI: incompa-tibilitate de grup sangvin si Rh.
8. ALTI FACTORI: variatii regionale si sezoniere, rangul nasterii, rasa.

 POSTNATAL: sunt, in parte, aceeasi care actioneaza si intrauterin:

1.FACTORII RASIALI SI ECOLOGICI:
Sezonul influenteaza cresterea si dezvoltarea:- primavara-crestere staturala
- toamna-crestere ponderala.
2. NUTRITIA: subnutritia cronica are cele mai nocive consecinte.
3. FACTORII SOCIO-ECONOMICI, CULTURALI,POLITICI: actioneaza prin nutritie, igiena, asistenta medica-
la, conditii de locuit, educatie.
4. EXERCITIUL FIZIC: rol favorabil asupra cresterii si dezvoltarii prin tonifierea musculaturii, intarirea
articulatiilor, ameliorarea oxigenarii, facilitarea termogenezei.
5. FACTORII HORMONALI:
-h. somatotrop STH- act. anabolizanta
-h. tiroidieni- intervin in osteogeneza;
-glucocorticoizii - au act. Inhibitorie asupra cresterii;
-insulina - h. anabolizant;
-glucagonul - h. catabolizant;
-parathormon- intervine in mineraliza-rea sheletului;
-h. sexuali – au act. anabolizanta.

 EVALUAREA CRESTERII SI DEZVOLTARII

Se face prin compararea parametrilor fizici ai copilului cu cei ai altor copii sanatosi de aceeasi varsta,
sex si din aceeasi zona geografica. Masuratorile au stabilit curbe dinamice derivate matematic si numite
“percentile” sau “deviatii standard”. Curbele au aspect gaussian (“de clopot”). Media va grupa cel mai
mare numar de copii, iar extremele reprezinta limitele normalului.
Cele mai folosite modalitati de evaluare a cresterii si dezvoltarii sunt: maturitatea scheletica si
dentara, talia,greutatea,perimetrul cefalic, starea de nutritie,fontanelele.

VARSTA OSOASA: este cel mai fidel indicator al cresterii. Evaluarea ei foloseste radiografii ale mainii: se
determina nr. si dimensiunile centrilor epifizari la varste cronologice date.
Important! Osificarea boltii craniene!
La nastere raman neosificate fontanelele:

FA (fontanela mare):- intre osul frontal si oasele parietale - prezenta la toti nn. -lanastere-dim: 3x4 cm.
- in cond.normale se inchide pana la varsta de 18 luni. - forma de romb.
FP (fontanela mica): -intre oasele parietale si occipital- prezenta la nastere la 1/3 din nn.
- forma triunghiulara- dimensiuni: 7/8 mm. - se inchide inaintea varstei de 4 luni.

14
 15

DENTITIA: Calcificarea dentitiei primare incepe din a 7-a luna de sarcina. Primii dinti erup, de regula, la
6-8 luni de viata (incisivii mediani inferiori).
Apoi - in medie, cate un dinte/luna(cei mandibulari ii preced pe cei maxilari).
La 1 an – cca. 8 dinti.
La 12-18 luni – apare primul premolar
La 18-24 luni - caninii.
La 2ani si 6 luni-3 ani:- al 2-lea premolar; se completeaza cei 20 dinti ai dentitiei primare ( “de lapte”).

DENTITIA DEFINITIVA: incepe cu molarul “de 6 ani’, fundatie a intregii dentitii. Cel de-al 2-lea molar
apare la aprox.12 ani. Intre aceste 2 etape se schimba progresiv dintii “de lapte”. Molarul al 3-lea (“de
minte”) apare dupa pubertate, la orice varsta, uneori niciodata.
ERUPTIA DENTARA – este fenomen normal.Este precedata de hipersalivatie, prurit local,indispozitie.
Rar - eruptii dificile, cu agitatie, inapeten-ta, ascensiuni febrile, scaune diareice.

LUNGIMEA: se masoara cu pediometrul pana la 6-8 luni, apoi in pozitie verticala.

Lungimea - la nastere: 50 cm.(47-55cm)
apoi adauga – 4 cm. in prima luna
- cate 3 cm. in lunile II-III.
- 2 cm. in luna a IV-a.
- apoi 1 cm./luna, a.i. la 1 an copilul masoara 70-75cm.
In al 2-lea an- creste cca.12 cm( 1cm/luna)
Talia adulta va fi reprezentata de 2xlung.de la 2 ani.
Formule pt. estimarea lungimii la diferite varste:
Form. Geldrich ( pt. copii peste 2 ani):
L= 80+5XV(varsta in ani).
Cresterea staturala scade rapid in intensitate dupa varsta de 13 ani la fete si 15 ani la baieti si
inceteaza la 17-19 la fete, iar la baieti poate continua f. lent, chiar dupa 20 de ani.
Capul reprezinta ¼ din lung. Nn,1/3 la copil de 2 ani,1/8 la copil de 8 ani.

GREUTATEA: - reflecta cresterea tuturor dimensiunilor;- este un indicator valoros al cresterii.

GN-2,5-3,5 kg. Scaderea fiziologica in greutate dupa nastere – 5-10% din GN.
Cresterea in greutate: -750 g./luna in primele 4 lun - 500 g./luna in urmatoarele 4 luni
- 250 g./ luna in ultimele 4 luni din 1-ul an. In al 2-lea an – spor mediu lunar de 200-250 g.
Dupa varsta de 2 ani, sporul ponderal este de aprox. 2-2,5kg/an.
Debutul exploziei cresterii ponderale pubertare coincide cu cel al cresterii in lungime.
Formule de evaluare a cresterii in greutate: form. Herman( pt. copilul peste 1 an): G=9+2XV (varsta in
ani).
Perimetrul cranian(PC) reflecta, in primii 2-3 ani, cresterea encefalului.
PC la nastere = 34-37 cm Se adauga 10-12 cm in primul an, si 10 cm in urmatorii 17 ani.
Perimetrul toracic(PT)
- este cu 1-4 cm. mai mic decat PC la nastere.( 31-34 cm.)
- egaleaza PC la 1 an(47 cm.)
- apoi creste mai rapid decat PC.
Perimetrul abdominal(PA)- 38 cm la nastere- 44 cm la 1 an- 46 cm la 2 ani.
Suprafata corporala(SC)- este importanta pt. posologia medicamentelor.
Alte date somato(antropo)metrice:
- plica cutanata- circumferi gambei si a bratului- grosimea tricepsului brahial-diam. pelvin si biacromal

15
 16

PUBERTATEA: - este perioada dezvoltarii caracterelor sexuale secundare si a maturizarii biologice a

organelor sexuale. Sfarsitul ei marcheaza debutul in adolescenta (aici cresterea in lungime inceteaza).
- incepe la 11 la fete si la 12-13 ani la baieti.
- debutul e influentat de factori genetici( modelul parintilor), de fact. climatici( latitudine), de nutritie.
Debutul pubertatii este marcat de aparitia menarhei la fete si a pilozitatii pubiene la baieti.
Apoi apar succesiv:
- la fete: se dezvolta sanii, pilozitatea pubiana, apoi axilara,apar menstrele,se modifica morfologic
coapsele si trunchiul.
- la baieti: se dezvolta pilozitatea pubiana, axilara, faciala; se dezvolta testicolele; se pigmenteaza
scrotul, se schimba vocea, se dezvolta musculatura.
Fenomenele complexe neuro-endocrine din timpul pubertatii sunt determinate de axul hipotalamo-
hipofizo-gonadal care va determina acea “sexualizare psihica”, proces care va determina intregul
comportament sexual al individului.

Cresterea si dezvoltarea in adolescenta: implica o serie de modificari fizice, sexuale, la care se adauga
adaptari cogni-tive,emotionale, socioculturale.(cresterea treptata a independentei,noi motivatii si
comportamente, apar simtul datoriei si al responsabilitatii).

DEZVOLTAREA PSIHOMOTORIE
 Cuprinde: comportamentul motor+ comportamentul cognitiv+ comportamentul verbal+
comportamentul social-afectiv.

PRINCIPALELE ACHIZITII LA SUGAR:

 la 1 luna: usoara hipertonie a muschilor flexori; reflexul de apucare prezent; reactioneaza global
la stimuli; urmareste cu privirea jucaria in miscare.
 La 2 luni: reactioneaza la sunete; zambeste persoanelor familiare; gangureste; urmareste cu
privirea.
 La 3 luni: isi tine capul ridicat; isi recunoaste mama;se joaca cu miinile; emite sunete voioase.
 La 4 luni: sade sprijinit perioade scurte;intoarce capul spre persoana care vorbeste; rade in
hohote daca e stimulat.
 La 5 luni: deosebeste persoanele straine de cele cunoscute.
 La 6 luni: se intoarce de pe spate pe abdomen; trece jucaria dintr-o mana in alta; sta mult timp
in sezut usor sprijinit.
 La 7 luni: sta in sezut nesprijinit; se uita dupa jucaria care i-a scapat; emite silabe sporadice;
cauta contactul familial.
 La 8 luni: isi recunoaste numele; exprima bucurie; plange cand e certat.
 La 9 luni: sustinut de axile face miscari de mers; se ridica singur in picioare; apuca obiectele cu 2
degete.
 La 10 luni: umbla in 4 labe; intelege interdictia.
 La 11 luni: merge tinandu-se de mobila;intelege ordine simple(per. co-municarii
preverbale);primul cuvant.
 La 12 luni: merge tinut de o mana; arata parti de corp;are vocabularul format din 2 cuvinte cu
sens.

16
 17

DUPA VARSTA DE 1 AN:

 La 15 luni: merge bine; se asaza si se ridica singur de pe podea;are vocabular activ format din 4-6
cuv.; solicita atentia.
 La 18 luni: incepe sa alerge; urca si coboara trepte sustinut; aduce, la cerere, un obiect familiar;
spune 8-10 cuvinte; cere olita la timp.
 La 21 luni: merge inapoi; form. propo-zitii din 2 cuvinte.
 La 24 luni: urca si coboara singur scari; propozitii din 2-3 cuv.; executa treburi casnice mici.
 La 27 luni: pune intrebari; stie si-si pronunta prenumele; isi vorbeste singur cand se joaca.
 La 30 luni: prinde si arunca mingea; cunoaste sensul pluralului.
 La 36 luni: foloseste alternativ picioa-rele la urcat; pedaleaza; pune intrebari; se apropie de alti
copii.
 La 4 ani: numara corect 4-5 obiecte; executa miscari cu dificultate crescan- da(sarit, catarat); se
adapteaza la programul zilnic fixat de adulti.
 catre 6 ani: functiile motorii sunt sta-panite fara dificultate; apare gandirea logica.
 In per.scolara: odata cu detasarea de familie copilul incepe sa-si petreaca mai mult timp in afara
acesteia, la scoala sau la joaca; apar situatii conflictuale intre parinti si copii.
 La pubertate si adolescenta: insidios, apar modificari comportamentale, ce vor defini
comportamentul tanarului; efect.actiuni independente, creste spiritul de initiativa, se dezvolta
capacitatea de sinteza si abstractizare;apare interesul pt.sexul opus
Este per. de efort educational maxim, cu imprimarea unei discipline in munca si gandire.

CURS 5 PUERICULTURA 2.11.2017

 NUTRITIE SI ALIMENTATIE PEDIATRICA
NUTRITIA = totalitatea proceselor fizico-chimice de asimilare si dez-asimilare a alimentelor in orgs. prin
care se asigura nevoile de crestere si dezvoltare corespunza-toare varstei, o activitate fizica si
intelectuala adecvata, promovand o buna stare de sanatate.
 NECESITATILE ENERGETICE
(CALORICE):
Valoarea energetica a alimente-lor se exprima in kilojouli(kj) sau kilocalorii(kcal).
O kilocal.reprez.cant de caldura necesara pt.a creste temp. unui litru de apa de la 14,5°C la 15,5°C
1 kcal = 4,184 kj.
Surse de energie principale pt. orgs. sunt: glucidele si lipidele.
1g.proteine furniz. aprox. 4 kcal.
1g.lipide furniz. aprox. 9 kcal.
1g.glucide furniz. aprox. 4 kcal.
Necesitatile energetice la copil treb. sa acopere cheltuielile zilnice necesare pt.: metab. de
intretinere+pt. proc. de termoreglare+pt. activitatile fizice +pt.nevoile de crestere.
METAB. DE INTRETINERE= METAB. BAZAL+ NEVOI DE FUNCTIONARE
NECESITATI ENERGETICE GLOBALE
- nn. - 80 kcal/kg/zi
- 1-3 luni - 120 kcal/kg/zi
- 3-6 luni – 110 kcal/kg/zi
- 6-12 luni – 100 kcal/kg/zi
- copil mic – 90 kcal/kg/zi
- prescolar – 80 kcal/kg/zi
- scolar – 50-60 kcal/kg/zi

17
 18

APORTUL ENERGETIC GLOBAL:

- 1-3 ani – 1300 kcal/zi
- 4-6 ani – 1700 kcal/zi
- 7-9 ani – 2200 kcal/zi
- 10-12 ani – baieti 2700 kcal/zi
- fete 2300 kcal/zi
- 13-15 ani - baieti 3100 kcal/zi
- fete 2600 kcal/zi
- 16-19 ani – baieti 3600 kcal/zi
- fete 2800 kcal/zi.
Accelerarea cresterii in per. prepu-bertara necesita un aport caloric supli-mentar.
La un aport caloric de 40 kcal/kg/zi cresterea ponderala se opreste.
Ratia alim. hipercalorica la sugar det. stimularea sistemului enzimatic al lipido-genezei, ceea ce va
duce la hipertrofia si hiperplazia celulelor adipoase in perioada de sugar. Aceasta va determina obezitate
precoce, cu prognostic nefavorabil.
Ratia alim. hipocalorica va deprima sistemul nervos simpatic, copilul va economisi energia pt. nevoile
de intretinere si termoge-neza. Aceasta va fi urmata de diminuarea pana la oprire a cresterii ponderale
si staturale cu aparitia malnutritiei.
NECESARUL DE APA:
Cantitatea de apa din orgs. este invers proportionala cu varsta:
- la embrion apa reprez. 90% din greutatea corporala
- la copil – 70-75%
- la adult – 60-65%.
Turnover-ul apei la sugar este mai rapid decat la adult. Ca urmare, si necesarul de apa/ unitate de
greutate este mult mai mare ca la adult( de cca. 3 ori mai mare).
Nevoile de lichide depind de varsta si de continutul caloric al alimentelor.
La sugar, consumul de lichide se realizeaza prin:
- pierderi insensibile care se raporteaza la suprafata corporala mare a sugarului;
- incapacitatea de concentrare a urinei cu pierderi urinare care depasesc 40-50% din vol. de lichide
ingerat;
- temp. ambianta crescuta/fototerapie;
- cond. patologice( pierderi digestive, lipsa de aport).
 NECESARUL DE PROTEINE:
Sursa de proteine in primele luni de viata este exclusiv lactata.
Alimentatia naturala ofera sugarului un aport proteic ideal d.p.d.v. cantitativ si calitativ.
Laptele de vaca are un aport proteic crescut dar utilizare digestiva scazuta.
 ROLUL APEI IN ORGANISM:
 intra in compozitia celulelor si tesuturilor;
 reprez. mediul intern in care se desfasoa-ra reactiile biologice;
 intervine in reactiile de cataliza, hidroliza, tamponare;
 realizeaza solutii;
 reprez. calea de transport a numeroase substante;
 intervine in termoreglare;
 face leg. intre mediul intern si cel inconju-rator.
In alimentatia diversificata se recom. ca 50% din prot. din alim. sa fie de orig. animala( lapte,
carne,oua,branza,peste).

18
 19

Nevoile de proteine:
 La sugarul alim. exclusiv la san(in primele 6 luni) : 1,8-2,3 g/kg/zi.
 Sugar alim. artificial : 3-3,5 g/kg/zi.
 Peste 6 luni : 1,5-2 g/kg/zi.
Rolul proteinelor in organism:
 constituenti ai tuturor celulelor;
 asigura reinnoirea tuturor celulelor si tesuturilor;
 intra in compozitia hormonilor si enzi-melor;
 asigura forta fizica si intelectuala;
 intra in compozitia anticorpilor, asigu-rand apararea orgs. impotriva infectiilor;
 mentine pres. coloid-osmotica si echilbrul acido-bazic;
 rol de transportor pt. unii ioni (Cu, Co, Ca, Fe, I, Zn), sau al unor pigmenti (bilirubina).
 pot deveni sursa energetica (neeconomica insa).
Deficitul aportului proteic:
- incetinirea cresterii; - scade sinteza de enz.,h.,Ig. - apar edeme hipoproteice si malnutritia proteica.
Excesul de aport proteic:
- tulb. digestive( diaree de putrefactie);
- suprasolicitarea functiei renale(cata-bolismul proteic crescut va det. form. de uree in cantitate mare
ce treb. eliminata renal, solicitand ,astfel, rinichiul);
- amoniul rezulta din catabolismul proteic si este neurotoxic in cant. mare; daca amoniemia este
crescuta timp indelungat va determina un coeficient de inteligenta scazut la acel copil;
- se formeaza celule mari care se vor incarca, ulterior, cu grasimi.
 NECESARUL DE LIPIDE
Surse de lipide pt. orgs.: alim. de orig. animala si vegetala.
Lipidele alimentare sunt reprezentate de trigliceride, fosfolipide, colesterol, derivati metabolizati ai
grasimilor (AG saturati, AG nesaturati, glicerol, corpi cetonici).
AG polinesaturati de tipul acid linoleic, acid arahidonic sunt esentiali, adica nu pot fi sintetizati de catre
orgs., sursa lor fiind exogena.
Trigliceridele pot fi:
- cu lant scurt (au putere calorica scazuta – 5,3 kcal/g)
- cu lant mediu (cu putere calorica medie - 8,3 kcal/g)
- cu lant lung (cu putere cal. mare – 9 kcal/g).
TG cu lant scurt si mediu se absorb usor digestiv. De aceea intra in compozitia unor preparate dietetice
pentru sugari.
Rolul lipidelor in organism:
 principala sursa de energie pt. orgs.
 participa la formarea unor celule si tesuturi (membrane celulare, tes. nervos);
 intra in structura unor hormoni, prostaglandine, leucotriene,anticorpi;
 rol in mentinerea integritatii tegumentelor si fanerelor;
 transporta taurina care este absolut necesara integritatii fotoreceptorilor;
 favoriz. absorbtia vitaminelor liposolubile; rol antitoxic.
Minimum de lipide in ratia alimentara: 1,5 g/kg/zi.Lipidele acopera 35% din ratia calorica.
Nu se suprima colesterolul alimentar in perioada de sugar pt. ca este nece-sar pt. dezvoltarea SN.
Carenta de lipide in alimentatie determina: oprirea cresterii;lez.trofice ale pielii,fanerelor si
mucoaselor,lez. oculare; creste adezivit. plachetara.
Excesul de lipide in alimentatie determina: obezitate; steatoza hepatica; diaree.
Excesul de AG nesaturati – carenta de vitamina E si hemoliza.
Excesul de AG esentiali – formare de calculi biliari.

19
 20

 NECESARUL DE GLUCIDE
Glucidele trebuie sa asigure 25-55% din aportul caloric total.
Glucidele sunt reprez. de:
- monozaharide( glucoza, fructoza, galactoza)
- polimeri ai glucozei, dizaharide (mal-toza,lactoza, zaharoza)
- polizaharide(amidon, glicogen, fibre alimentare).
Lactoza este principalul glucid din lapte.

Fibrele alimentare sunt reprezentate de celuloza, hemiceluloza, pectine, lignina. Ele intra in
alimentatia sugarului de la varsta de 4-5 luni.
Aportul scazut de fibre alimentare favorizeaza o serie de boli ca: ateroscleroza, dislipidemii, litiaza
biliara, diabet, obezitate,cardiopatie ischemica,apendicita, diverticulita, cc. de colon.
ROLUL glucidelor in orgs.:
 principala sursa de energie;
 rol plastic: intra in structura glicoprot., glicolip.,participa la procesul de mielinizare si dezvoltare
a creierului;
 sursa de caldura pt. organism;
 sustinerea activitatii musculare.
Excesul de glucide determina: obezi-tate, diabet zaharat, carii dentare.
 NECESARUL DE SUBSTANTE MINERALE:
 Este mai mare in perioadele de crestere ale organismului,efort fizic, stari febrile.
 SODIU:-principal cation extracelular
 - nevoi pt.sugar:1-2mEq/kg/zi.
 -surse:lapte de vaca,lapte matern,legume, fructe, carne ,peste.
 -rol:in mentinerea echilibrului acido-bazic,a pres. coloid-osmotice.
CLOR:-este anion extracelular;
-necesar: 0,3-0,5 g/zi.
POTASIU:- principalul cation intrace-lular;
- nevoi: 2,5 mmol/100cal.
- surse:carne,lapte,cartofi, fructe.
- rol: - in mentin. echilibrului acido-bazic,a pres. coloid-osmotice.
- intervine in contractia musculara
CALCIU:- principal constituent al osului;
-rol: - reglarea excitabilitatii neuro-musc.;
- participa la procesele de coagulare;
- activ. tripsina si lipaza pancreatica;
- transmite influxul nervos;
- mentine echilibrul acido-bazic;
- realiz. contractia miocardului.
- surse: - lapte si derivate de lapte;
-oua,peste,carne,zarzavaturi,fructe
- nevoi: 400-600mg/zi pt. sugar
- deficit de calciu: rahitism, tetanie, osteo-poroza, mineraliz. deficitara a dintilor.
FOSFOR: - este constituent principal al oaselor si muschilor;
- surse:lapte,carne,peste, viscere,galbenus de ou.
Absorbtia si eliminarea fosforului din organism este dependenta de vitamina D.
Raportul Ca/P in organism este de 1,7 la nastere si creste la 2 la adult, raport ce nu se regaseste in
majoritatea surselor alimentare.

20
 21

FIER: - intra in structura Hb,mioglobinei,a unor enzime celulare, citocrom C, ATP.

- necesar: 8-15 mg/zi la prematuri; 5-9 mg/zi la sugar cu GN normala; peste 4 luni- 0,5-1 mg/kg/zi;
la pubertate 12-24 mg/zi.
! Rezervele de Fe ale organismului se constituie in ultimele luni de sarcina. Ele acopera nevoile
sugarului in primele 3-4luni de viata. De aceea prematurii nu au/ au rezerve reduse de fier la nastere.
- surse:carne,ficat,galbenus de ou,lapte,legume,fructe.
 Carenta de Fe – anem. hipocroma, microcitara. |Excesul de Fe in tesuturi – hemosideroza.
CUPRU: - rol in sinteza Hb;- stimuleaza cresterea;
- surse: ficat,carne,peste,nuci,legume.
FLUOR: - intra in structura dentara si osoasa. - deficitul de fluor – carii dentare;
- surse: alim. vegetale,apa de baut.
MAGNEZIU: - este cation intracelular;
-surse: din abundenta in legume verzi;
- rol: - in metabolismul Ca; - scade excitabilitatea neuro-musculara;
- favoriz. patrunderea vitam.B6 in celula nervoasa;- are actiune trofica vasculara.
- necesar: 60 mg/zi pt. sugar; 300-400 mg/zi la adolescent.
- deficit de Mg: convulsii,osteoporoza, diaree.
ZINC: - constituent al unor metaloenzime si al unor depozite hepatice;
- se gaseste in cantit. mare in colostru;
- are efect protector impotriva acrodermatitei enteropatice descrisa la sugarii intarcati.
IOD: - rol : in sinteza h. tiroidieni; in metab. energetic.
- surse: sarea de bucatarie imbogatita cu iod;
- absenta in alim.- gusa endemica.
 NECESAR DE VITAMINE
VITAMINA A (retinol):
-rol: -la niv. celulei retiniene; -in troficitatea mucoaselor si tesut;- in proc. de crestere aoaselor si dintilor.
- surse: lapte,untura de peste,ficat, galbenus de ou,morcov,spanac, varza,ardei.
VITAMINA D: - rol: in metab. fosfo-calcic, ca factor antirahitic.
- surse: - exogene: ou,lapte,unt,ficat,ulei de peste.- endogene: sinteza in piele sub actiunea razelor UV.
- nevoi: 400-800 UI/zi.
VITAMINA E (tocoferolii):
- rol:-antioxidant,in metab. si functia org. de reproducere, ale glendelor endocrine, muschi, SN, in
procesele de crestere. -surse:plante verzi,orez,griu,drojdie de bere.
VITAMINA K (K1-7):
- rol: - in proc. de coag. a sangelui; - in biosinteza colesterolului.- surse: - spanac,urzici,ficat de porc..
VITAMINA C (acid ascorbic):- rol: - in formarea colagenului, substantei intercelulare.- favoriz. absorbtia
fierului.- surse: citrice, fructe, legume verzi. Se distruge prin preparare termica a alim.
Deficit – scorbut. Excesul – oxalurie.
VITAMINA B1: - rol in asigurarea functiei SN; rol in proc.de oxidoredu-cere.
- surse: cereale,ficat,peste,carne,oua.
VITAMINA B2: - rol: in proc. de oxidoreducere; in functionarea SNC, a aparat. vizual, a epidermei.
- surse; lapte,oua,viscere, crustacee, fasole, mazare verde,spanac,rosii.
VITAMINA B6: - rol in proc. de oxido-reducere.
- surse: cereale, legume verzi,carne,peste,galbenus de ou;
- deficit de B6: convulsii,anem. hipo-croma.
VITAMINA B 12: - rol in hematopoieza
- surse: ficat, creier,splina, crustacee.
- deficitul de B12 – anem.pernicioasa.

21
 22

CURS 6 PUERICULTURA ALIMENTATIA COPILULUIALIMENTATIA SUGARULUI 11.09.2017

In primele 4 luni de viata→alimentatia este exclusiv lactata.
Dupa modul de alimentare a sugarului se descriu 4 tipuri de alimentatie:
- ALIMENTATIE NATURALA: alim. cu lapte exclusiv matern in primele 4-6 luni de viata.
- ALIMENTATIA ARTIFICIALA: alim. in primele 4 luni de viata cu laptele altei specii, de obicei un lapte
adaptat, avand ca sursa laptele de vaca.
- ALIMENTATIA MIXTA: alim. in primele 4 luni de viata cu lapte de mama+ un preparat de lapte adaptat,
atunci cand secretia lactata a mamei este insuficienta.
- ALIMENTATIA DIVERSIFICATA: trecerea terptata de la o alim. exclusiv lactata la o alim. variata. Sugarul
primeste si alim. nelactate, de consistenta semisolida, ca o etapa de trecere spre o alim. completa.

ALIMENTATIA NATURALA
Calitatile superioare ale laptelui de mama:
1. Furnizeaza o ratie alim. echilibrata. Cuprinde toate principiile nutritive necesare dezvoltarii
somatice si cerebrale a copilului.
2. Asigura protectia antiinfectioasa si antialergica.
3. Permite adaptarea automata la nevoile nutritionale ale copilului.
4. Creaza o legatura afectiva fundamentala(mama-copil).
5 Are implicatii economice foarte importante.
6 Asigura prevenirea malnutritiei protein-calorice.
Compozitia laptelui de mama:
Laptele de mama se prezinta in 3 variante: colostru,lapte de tranzitie si lapte matur.

COLOSTRUL: - este un lichid galbui;

- este secretat din ultimul trim. de sarcina si cateva zile dupa nastere
- este produs in cantitate de 10-100ml/zi. Secretia creste in fiecare zi progresiv. Compozitia se modifica
treptat spre laptele de tranzitie si apoi matur.
Caracteristici(colostrul):
- are densitate crescuta;
- este bogat in proteine;
- are continut scazut in lactoza,grasimi si vitamine hidrosolubile;
- are vitamine liposolubile si Ig in cant. mai mare decat laptele matur; Ig.asig. aparare antiinfectioasa;
- este laptele cel mai bine suportat in perioada neonatala de catre rinichiul imatur.

LAPTE DE TRANZITIE:
- dureaza de la ziua 4-6-a pana la ziua 10-30-a de viata;
- creste concentratia de lactoza, fosfor,vitamine din complexul B;
- scade concentratia de proteine si saruri minerale.

LAPTE MATUR:
- se formeaza intre a 10-30-a zi dupa nastere;
- compozitia lui nu este constanta pe parcursul aceleiasi lactatii,in cadrul aceluiasi supt si intre cei doi
sani ai mamei. Laptele de mama este mai apos la inceputul suptului(atenueaza senzatia de sete a
sugarului) si mai bogat in grasimi la sfarsitul suptului (da senzatia de satietate sugarului).
Laptele matern contine:
87-95% apa
5-13% substanta uscata (proteine, glucide,lipide,saruri minerale).

22
 23

Laptele uman este un lapte de tip albuminos.

 PROTEINELE din laptele de mama:- nu sunt influentate de variatiile aportului alim. al mamei.
- reprezinta 9-13 g/l pt. laptele matur;
- sunt alcat.din- cazeina 40%
- prot.lactoserului 60%
Acest raport(40/60) s-a demonstrat a fi variabil in functie de momentul lactatiei.

Cazeina: - este o fosfoproteina

- este usor de digerat (este dispersata in micelii mici);
- contine taurina (f. imp. in dezvoltarea creierului si meta-bolismul colesterolului).
Proteinele lactoserului:
1. Alfalactalbumina- intervine in digestia lactozei;
2. Lactoferina: - este o glicoprot.
-are rol – bacteriostatic
- in absorbtia Fe►protectia sugarului alimentat la san impotriva anemiei feriprive in primele 6
luni de viata.
3. Albuminele serice: conc. este max. in colostru.
4. Ig. din laptele de mama:IgA secretor, IgM,IgG,IgE.
IgA secretor - este diferit de IgA seric
- se gaseste in cant. foarte mare in colostru;
- are rol in apararea antiinfectioasa a nn.,atat la nivelul mucoasei digestive cat si respiratorii;
- nu impiedica colonizarea tub. dig.cu flora saprofita.
In caz de deficit de IgA secretor in laptele matern este favoriz. aparitia inf. resp. si a diareilor cronice.
4. Ig. din laptele de mama:IgA secretor, IgM,IgG,IgE.
IgA secretor - este diferit de IgA seric
- se gaseste in cant. foarte mare in colostru;
- are rol in apararea antiinfectioasa a nn.,atat la nivelul mucoasei digestive cat si respiratorii;
- nu impiedica colonizarea tub. dig.cu flora saprofita.
In caz de deficit de IgA secretor in laptele matern este favoriz. aparitia inf. resp. si a diareilor cronice.
5. Enzimele din laptele matern:
- rol in digestia laptelui si in apararea antiinfectioasa;
- sunt: - lizozimul – rol bactericid
- alfa amilaza
- lactoperoxidaza – rol bactericid asupra E.coli si Salmonelei.

 Glucidele (hidratii de carbon) din laptele uman:

- in cant. de 70 g/l – 60 g/l lactoza
- 10 g/l oligozaharide
Lactoza este un dizaharid (glucoza+galactoza). Reprezinta principalul constituent osmotic al laptelui.
Oligozaharidele au rol in apararea antiinfectioasa. Reprez. factor de crestere pt. Lactobacilul bifidus.

 Lipidele din laptele de mama:

- in cant. de 38-40 g/l
- sunt alcatuite din TG (98%), colesterol,fosfolipide,AGL.
Laptele matern contine AG polinesaturati cu lanturi lungi in cantitate mare.
Dintre AG din laptele matern cel mai imp. este acidul linoleic. Acesta este in cantitate de 5 ori mai
mare decat in laptele de vaca.El intervine in maturarea SN a copilului.

23
 24

 Sarurile minerale din laptele matern:

- 2 g/l(Na,Ca,P,Fe,Cu,Zn,Mg,Se,Mn,Mo);
- Na – este in cantitate mai mica in laptele matern. Ca urmare scade riscul de HTA.
- Ca si P sunt in cant. de 3 ori mai mica decat in laptele de vaca, dar sunt in raport optim absorbtiei Ca.
(Ca/P este2/1 in l.m. si 1,2/1 in l.v.).
- Fe este in cant. mai redusa in l.m. fata de l.v., dar cu absorbtie foarte buna.

 Vitaminele din laptele de mama:

- variaza in raport cu aportul lor in alimentatia mamei.
Vitamina A: 1000 ui/L- este cantitate suficienta pt. a proteja nn. de infectiile cutanate.
Vitamina D:- D3-22UI/l-cantitate insuficienta pt. a proteja sugarul de aparitia rahitismului.
- sulfat de vitamina D1 care este hidrosolubila; este in cant. de 850 UI/l cantitate suficienta
pt. a proteja sugarul alim. natural impotriva rahitismului.
Vitamina K – in cant. mica in colostru. De aceea se adm. Vit.K fiecarui nn., in doza de 0,5-1 mg, pt. a
preveni aparitia bolii hemoragice a nn.
Vitamine din grupul B:
- B1,B3,B6 – in cant. mica in l.m.
- B2, B12 –in cant. suficienta in l.m.
Vitamina C–acopera nevoile sugarului.
Alte substante ale l.m.: hormoni,PGE2 si F2; subst.exogene excretate prin lapte.
 FACTORI DE PROTECTIE ANTIINFECTIOASA AI LAPTELUI MATERN:
Factori celulari( macrofage, PMNn,limf.),Ig,lactoferina, lizozim, lactoperoxidaza,fractiunea C3,C4,
factor antistafilococic( inhiba cresterea Staf. auriu); subst. cu rol antiviral; factori bifidus( favoriz. coloniz.
intestin. gros al sugarului alim. la san cu lactobacilul bifidus).

 Tehnica alimentatiei naturale

 Pregatirea pt.alim. naturala incepe inca din timpul sarcinii,prin pregatirea psihologi-ca a
viitoarei mame.

 In primele 24 ore de la nastere nn va fi pus la san.Daca nasterea s-a produs pe cai naturale si
nn este sanatos,atunci acesta va fi pus la san in primele 6 ore dupa nastere. Cu cat copilul este
mai precoce pus la san cu atat va creste in timp durata alaptarii.
In prima zi nn va fi pus sa suga 5 min. la ambii sani, la interval de 3 ore(pt. a stimu-la secretia lactata),
cu pauza de 6 ore in cursul noptii. NU se va lua nn de la sanul mamei dupa cele 5 min.(contact mama-
copil).
In a 2-a zi nn va suge 10 min.
In zilele urmatoare durata suptului se va mari la 20-30 min.
La inceput sugarul suge des,dupa meto-da“la cerere”.Se favorizeaza secretia lactata.Apoi sugarul isi
regleaza mesele singur.
Nn cu GN sub 3000 g. va primi 7-8 mese/zi.
Nn cu GN peste 3000 g. va primi 6-7 mese/zi.
In primele 2 sapt. - 60-80 ml/masa.
Intre - 1-2 luni – 120-150 ml/masa;
- 2-3 luni – 150-170 ml/masa;
Peste 4 luni – 160-180 ml/masa.

24
 25

Dar cantitatea de lapte ingerata nu este aceeasi la toate mesele. De aceea, pt. aprecierea secretiei
lactate a mamei se face media cant. de lapte primite/24 ore.
Pt. alaptare: - sugarul infasat in scutece curate;
- mama – spala miinile si sanul cu apa si sapun la fiecare supt.
- in primele zile lehuza va alapta stand in pat, apoi in pozitie sezand cu picioarele sprijinite pe un
scaunel.
- pozitia sugarului: cu capul, gatul si spatele sprijinit pe antebratul mamei a.i.palma mamei sa cuprinda
fesele sugarului.
Se stoarce putin sanul si se indepar-teaza primele picaturi ce pot fi conta-minate cu germeni.Se atinge
obrazul copilului cu sanul - apare reflexul de orientare pt. supt - mama va introduce mamelonul in gura
copilului.
Sanul este tinut de mana libera a mamei intre index si medius pt. a nu se obstrua narinele sugarului.
Dupa supt sugarul este tinut in brate, in pozitie verticala, 5-10 min.,pt. a-l ajuta sa eructeze.
Apoi va fi asezat culcat,in decubit lateral stang si apoi drept pt. a favori-za evacuarea stomacului si
reaparitia senzatiei de foame.
La suptul urmator se inverseaza ordinea sanilor pt. a realiza o evacua-re completa a lor si pt. a stimula
secretia lactata.

 Durata alimentatiei naturale

Alimentatia naturala este obligatorie in primele 3 luni de viata si este optima daca dureaza pana la 6-9
luni.
Ablactarea se poate face brusc sau treptat.

Ablactarea treptata – este ideala;

- se va inlocui un supt cu cate o masa de diversificare;
- dureaza saptamani sau luni;
- este bine suportata si de catre copil si de catre mama.

Ablactarea brusca
- este mai greu suportata
- se face in caz de imbolnavire a mamei sau de deces al copilului;
- necesita adm. de preparate medica-mentoase:antagonisti de prolactina (Bromcriptina- 2 cp/zi,15
zile).

CONTRAINDICATIILE alim. naturale:

C.I. materne permanente: TBC pulmonar activ, septicemie,eclampsie, neoplazii,boli psihice grave,
IRen.,IC, DZ decompensat, tireotoxicoza, sarcina peste 20 sapt., trat.cu citostatice,diazepine,
anticoagulan-te; mama cu Ag HBs pozitiv, HIV pozitiv.
C.I. materne tranzitorii: infectii ale sanilor, ragade mamelonare sangerande,inf.acute tratate ca
antibiotice (cloranfenicol, tetraci-clina,metronidazol,sulfamide, nitrofurantoin).

C.I. permanente din partea copilului:

galactozemie, intoleranta secundara la AG nesaturati.
C.I. tranzitorii din partea copilului: sd. icteric cu BI crescuta.

25
 26

 ALIMENTATIA ARTIFICIALA
COMPOZITIA LAPTELUI DE VACA:
- apa 87,5%
- substanta uscata 12,5%
Este un lapte cazeinos –precipita in flocoane mari;
-necesita un timp mai mare pt. digestie.
PROTEINELE din l.v.:
- 34 g/l;
- l.v. este de 3 ori mai bogat in proteine decat l.m. Excesul de prot. este transformat la niv. ficatului
determinand hipertrofie hepatica.
- se solicita rinichiul pt. excretia incarcaturii osmotice mari(uree) determinand hipertrofie renala.
- cazeina reprez. 80% din prot. l.v.
- Proteinele lactoserului:
- imp.este βlactoglobulina – ea este puternic antigenica. Este incriminata in alergia la prot. l.v.
- Lactoferina este in cant. Redusa in l.v.→aparitia anemiei feriprive la sugarii alimentati cu .l.v.
- Ig din l.v. sunt distruse de enzimele proteolitice ale sugarului.
- Prot. ce nu se absorb din l.v. determina dezv. la nivelul colonului a unei flore de putrefactie bogata in
E.coli.
GLUCIDELE din l.v. - sunt in cant. mai redusa decat in l.m. →l.v. se va zahara 5% inainte de a fi
administrat.
LIPIDELE din l.v.- sunt reprez. de o cant. mai mare de AG saturati(74%), fata de AG nesaturati(26%).
SARURILE MINERALE
– in cant. de 2 ori mai mare in l.v. determinand osmolaritatea crescuta a l.v.
- raport Ca/P inadecvat ceea ce det. absorbtie intestinala redusa de Ca.
L.v. se va adm. sugarilor dupa fierbe-re-are un continut microbian crescut.
Toate aceste deosebiri fata de l.m. fac din l.v. un aliment nerecoman-dabil sugarilor pana la 6 luni.
Prematurul sau sugarul de prim trimestru,daca nu poate fi alimentat natural,va fi alimentat cu o formula
de lapte adaptata pt. sugari (lapte dietetic pt. sugari).
FORMULE DE LAPTE:
Se administreaza in urmatoarele situatii:
- hipogalactia materna;
- mame cu activ. socio-profesionala care nu-si pot permite o alaptare prelungita;
- sugari din leagane.
Desi sunt apropiate calitativ de compozitia l.m.(prin interventia com-plexa a producatorului),form. de
lapte nu vor fi niciodata identice ca rezulta-te cu cele ale l.m.
Form. de lapte se prepara din l.v. care sufera importante transformari. Laptele adaptat se
prezinta sub forma de pulbere (granule),se prepara instant (fara preparare termica),nu necesita nici un
fel de adaos.
Valoarea calorica e apropiata de a l.m.
Prin indepartarea unei cant. de saruri minerale, are osmolaritatea mai mica decat a l.v.,protejand
functia renala redusa a sugarului mic.
 Glicidele sunt reprez. de lactoza.
 Lipidele animale sunt inlocuite cu lipide vegetale (floarea soarelui,soia, cocos,germeni de griu).
 Se adauga vitamine si oligoelemente in cant. egale cu necesarul zilnic al sugarului.

26
 27

 TIPURI DE FORMULE DIETETICE

 FORMULE DE START(de inceput):
- pt. sugari 0-4 luni
- pot fi – adaptate: Humana1,Nutrilon, NAN1.
- partial adaptate:difera de prep. adaptate prin compozitia in glucide→se adauga polizaharide la
lactoza(amidon sau dextrinmaltoza): Milumil1, Similac.

 FORMULE DE CONTINUARE:
- pt. sugari cu varsta peste 4 luni;
- se adm. in paralel cu diversificarea alimentatiei pana la varsta de 1 an: Aptamil2,Bebelac2,
Milumil2,NAN2.
 FORMULE SPECIALE(adevarate preparate medicament-se folosesc in diferite afectiuni):
- formule cu continut redus in lactoza/fara lactoza:Milupa HN 25, Morinaga NL33.

- preparate din soia(lipsesc lactoza si prot. din l.v.):Alsoy, Nutricare-Soia.

- formule hipoalergenice(sursa de proteine:hidrolizat proteic):NAN H.A.
- formule speciale pt. prematuri: Alprem,Pre-aptamil,Humana-pre.

 TEHNICA ALIMENTATIEI ARTIFICIALE

PRINCIPII de introducere a alimentatiei artificiale:
- noul aliment se introduce cand sugarul este in deplina stare de sanatate;
- fiecare aliment nou se va introduce treptat,prin tatonarea tolerantei digestive.

Alimentatia artificiala a sugarului impune respectarea unor masuri de igiena suplimentara fata de
alim. naturala, in ceea ce priveste pastrarea,prepararea si manipularea vaselor necesare prepararii
laptelui praf (biberoane,tetine).
Sugarul este pregatit ca si in cazul alim. naturale.Nu va fi alimentat culcat in pat pt. ca exista riscul
aspirarii laptelui in caile respiratorii si exista posibilitatea aparitiei otitei.
Biberonul se tine oblic a.i. tetina sa fie plina cu lapte.
La sugarul alimentat cu lapte de vaca:
- la sugarul mic NU se da lapte de vaca integral,ci diluat cu mucilagiu de orez:
- in prima luna dilutia este de ½ (o parte lapte,o parte apa de orez 2-3%, indulcit cu 5% zahar);
- in a 2-a luna dilutia este de 2/3 (2 parti lapte,o parte M.O. + 5% zahar);
- in luna a 3-a dilutia este de ¾ (3 parti lapte,o parte M.O.+ 5% zahar).
- din luna a 4-a se poate da lapte de vaca integral ( cand nu se poate adm. un preparat de lapte adaptat).
 ALIMENTATIA MIXTA
 Este acceptata in urmatoarele situatii:
 nn nu depaseste GN dupa 15-20 zile de viata.
 apoi sporul ponderal este sub 150 g/sapt.

Inainte de a trece la alim. mixta sau artificiala se elimina 3 posibilitati:
 Erori in tehnica alaptarii (aerofagie,mese administrate la intervale mari de timp).
 Factori materni de hipogalactie ce pot fi corectati (dieta saraca in lichide, program de odihna pt.
mama,reducerea starii de incordare a mamei, negolirea sanilor dupa fiecare supt).
 Boli severe ale nn sau sugarului care nu este capabil sa suga la san.
In caz de hipogalactie reala se trece la alim. mixta.

27
 28

Alimentatia mixta poate fi:

- complementara
- alternativa.
Metoda complementara:
- copilul suge la ambii sani, apoi se completeaza masa cu lapte praf.
- este o metoda fiziologica.
Metoda alternativa: se alterneaza o masa de san cu una de lapte praf.
Dezavantaj: in timp scurt secretia lactata scade si mai mult ( laptele stagneaza mult in sani).
Laptele nou introdus se adm. cu lingurita si nu cu biberonul, pt.a mentine secretia lactata.
 ALIMENTATIA DIVERSIFICATA
Diversificarea pt. sugarul eutrofic si alimentat la san se incepe la 6 luni.
Pt. sugarul alimentat artificial, diversificarea se incepe la 3,5-4 luni.
Reguli pt.diversificarea alimentatiei:
 diversificarea incepe cu copilul in perfecta stare de sanatate;
 se introduce alimentul nou pro-gresiv,prin tatonarea tolerantei digestive;
 alimentul nou se adm. cu lingurita;
 nu se adm. simultan 2 alimente noi;
 daca la introducerea unui aliment nou apar semne de intoleranta digestiva (diaree, varsaturi),
atunci se suprima acel aliment 1- 2 saptamani, pana la refacerea digestiva si apoi se va incerca
reintroducerea lui cu prudenta
 nu se insista cu introducerea unui aliment nou daca sugarul il refuza. Exista riscul anorexiei
psihogene la sugar.
Alimente pt. diversificare:
 Fructe (citrice, mere, morcov)
- bogate in vitamine, saruri minerale, continut hidric;
- se adm. ca suc de fructe,de la 6 la 8 saptamani.
- doza se creste treptat de la cateva picaturi la 30-60 ml/zi,in 2 prize.
- dupa 4 luni:sucuri de rosii,struguri, caise.
- dupa 6 luni: suc de pere pergamute.

- dupa 4 luni: pireuri de fructe (mere, banane, piersici).

- dupa 6 luni: compoturi de fructe (zeama si pulpa de fructe pasata).
- dupa 5 luni la pireul de fructe se poate adauga fie fainos indulcit cu zahar, fie 1-2 lingurite de
branza de vaci.
Ca urmare se va inlocui o masa de lapte cu una de fructe.
 NU se dau copilului sub 1 an : zmeura, capsuni, fragi. Sunt alergizante.
 masa de fructe se adm. imediat ce este preparata.
 nu se incalzeste pt. ca se inactiveaza vitaminele.
 Legumele:
- se introduc in alimentatie de la 4 luni;
- morcovi, cartofi, patrunjel, telina, pastarnac, spanac,dovlecei, rosii, ardei grasi, ceapa.
- se adm.ca: - supa de zarzavat strecurata, apoi se adauga fainos si ulei vegetal;
- piure de legume + unt si lapte (dupa varsta de 5 luni).
 Fainoasele: - au valoare energetica mare.
!!! Faina de griu, orz, secara contine gluten - o proteina alergizanta pt. mucoasa intestinala a sugarului
(putand produce un sdr.celiachiform).De aceea se va introduce in alim. sugarului dupa varsta de 8 luni!!!

28
 29

 Carnea: - are continut crescut in aminoacizi esentiali, saruri minerale, vitamine.

- carnea de pui sau vita – se adm de la 5 luni, in supa de zarzavat sau piureul de legume, de 3-4 ori pe
saptamana (sub forma de carne fiarta si fin tocata sau mixata).
- dupa 6 luni – ficat de pasare;
- dupa 8-9 luni – perisoare de carne, ciorba acrita cu bors sau lamiie.
- dupa 10 luni – peste alb: salau, pastrav,stiuca.
- dupa 1 an – chiftelute de carne preparate in ulei.
- dupa 3 ani – carne de porc sau oaie.
- dupa 6 luni – galbenus de ou fiert tare ( de 2 - 3 ori/saptamana).
- dupa 1 an – albusul de ou (este alrgizant).
- dupa 5 luni – branza de vaci ( in piureul de legume sau OP+BV).
- dupa 8-9 luni – mamaliguta cu branza de vaci.
- dupa 5 luni – iaurt preparat in casa si zaharat 5%.
- dupa 8 luni se adauga si biscuiti.
Diversificarea este ablactarea in trepte.

 PROBLEME ALE ALIMENTATIEI SUGARULUI IN PRIMUL AN DE VIATA

 INCIDENTE IN ALIMENTATIA NATURALA:
 INCIDENTE DATORATE MAMEI:
1. Engorjarea sanilor : apare in primele zile dupa nastere cand se produce “furia laptelui”.
 Sanii se maresc mult de volum,devin grei si durerosi,subfebrilitate. Sugarul nu mai poate
apuca mamelonul in gura; se form. un cerc vicios.
Se recomanda – golirea manuala a sanilor;
- comprese calde pe san;
- adm. de ocitocina.
2. Mastita: este produsa de stafilococul auriu.
Se recomanda trat. cu antibiotice.
3. Mamelonul ombilicat sau scurt:
- poate determina abandonarea alaptarii;
- se datoreaza faptului ca sanul nu a fost pregatit in timpul sarcinii.
4. Hipogalactia – se verifica daca e reala prin “proba suptului”. Se va accepta ca fiind reala numai daca
se coreleaza cu o curba ponderala nesatisfacatoare.
Incidente din partea sugarului:
1. Malformatii ale cavitatii bucale a copilului: vor determina supt imposibil. Se va adm. lapte de
mama cu biberonul sau cu lingurita.
2. Prematurii care nu au reflex de supt sau de deglutitie vor fi hraniti prin gavaj sau cu biberonul cu
lapte de mama ( este cel mai bun lapte pt.prematuri, fiind f. bogat in proteine).
3. Regurgitatiile sunt eliminari in cantitati mici de lapte nemodificat( aprox. 10 ml) in timpul
eructatiilor. Apare la sugarii lacomi, care inghit aer in timpul suptului.
4. Varsaturile – apar tot la sugarii lacomi cu reflux gastro-esofagian;
- apar intr-o ora dupa alaptare;
- sunt diferite de varsaturile de origine organica;
- tratament: - pozitia sugarului pe plan inclinat la 30°; antispastice.
5. Colicile abdominale: - sunt dureri abdominale aparute brusc si insotite de agitatia sugarului, cu
tipat strident, congestia fetei, emisie de gaze.
-apar in primele 4 luni de viata.

29
 30

6. Diareea postprandiala (diareea de san): sunt scaune moi,de culoare galben-verzuie, emise in jet,cu
zgomot,in timpul mesei sau imediat dupa supt +/- eritem fesier.Apare numai la sugarii alimentati
natural.Curba ponderala este ascendenta.
 INCIDENTE IN ALIMENTATIA ARTIFICIALA SI MIXTA:
1. Anorexia: este consecinta concentratiei uniforme de lipide in laptele praf.
2. Subalimentatia: apare datorita diluarii necorespunzatoare a laptelui de vaca sau a prepararii
inadecvate a laptelui praf.
3. Supraalimentatia: se prepara l.p. in concentratii mai mari decat cele corespunzatoare.
4. Colicile abdominale: se datoreaza prezentei βlactoglobulinei in laptele de vaca.
5. Constipatia: se datoreaza digestiei defectuoase a cazeinei din laptele de vaca.
6. Scaune de fermentatie: datorita excesului de fainoase.
7. Diareea acuta infectioasa: apare prin suprainfectia laptelui.
8. Alergia la proteinele laptelui de vaca.

 ALIMENTATIA COPILULUI 1-3 ANI

Nevoile energetice in aceasta perioada sunt: 90 kcal/kg/zi + nevoile necesare activitatii fizice.
Nevoile de lichide: 90-100ml/kg/zi.
Ratia de proteine: 2g/kg/zi.
Surse de proteine: lapte(500ml/zi); 1 ou la 2-3 zile; 50 g carne de pasare,vita,peste; ficat,creier;
proteine vegetale.
Lipide: 4-5 g/kg/zi. Surse: unt, ulei vegetal,smantana,frisca, margarina.
Glucide: 12 g/kg/zi. Surse: paste fainoase, gris,piine,mamaliga,orez,biscuiti,fructe, legume, produse
zaharoase.
Legume: cartofi,fasole verde,dovlecei, mazare,radacinoase,spanac,conopida,rosii.
Sub 2 ani NU se dau : fasole uscata,varza.
Copilul va prima 3 mese principale si 2 gustari/zi.
ALIMENTATIA COPILULUI PRESCOLAR
Se vor asigura zilnic prin alimentatie:
- 80 kcal/kg/zi ( 15-18% proteine, 25-30% lipide, 55-60%glucide);
- lichide 80 ml/kg/zi;
- proteine : 2 g/kg/zi din care 2/3 prot. de orig. animala si 1/3 prot. de orig. vegetala.
Surse de proteine: lapte si produse lactate, carne (de pasare,vita,porc, peste,mezeluri), oua(1 ou la 2
zile) fierte sau ochiuri.
Lipide: - 2-3 g/kg/zi. Surse: unt, smantana, margarina,frisca,uleiuri vegetale.
Glucide: - 10 g/kg/zi. Surse: piine,produse de panificatie,paste fainoase,prajituri,fructe, legume.
Zilnic va primi 3 mese principale si 2 gustari.

ALIMENTATIA COPILULUI SCOLAR

- 50-60 kcal/kg/zi din care 15% proteine, 30% lipide, 55% glucide.
- lichide 60 ml/kg/zi
- 3 mese/zi si 1-2 gustari zilnice.
Din alimentatia copilului nu trebuie sa lipseasca carnea,ouale,lactatele si cruditatile.

30
 31

 ALIMENTATIA ADOLESCENTULUI
Ratia calorica a adolescentului difera in functie de sex si activitatea fizica depusa.
In medie – pt. baieti 2800-3000 kcal/zi;
- pt. fete 2100-2400 kcal/zi.

Necesar de lichide:
- 50-60ml/kg/zi pt.fete;
- 60-85 ml/kg/zi pt.baieti.
Lipide: - vor acoperi 50% din ratia calorica zilnica;
- unt,uleiuri vegetale.
Proteine: -asigura 13-16% din ratia calorica zilnica.
- sunt reprezentate de 70% prot. animale si 30% prot. vegetale.
- surse: carne ( aprox. 200g/zi); lapte (500ml/zi); branza (50g/zi); oua (1 ou/zi).
Glucide: piine,derivate de cereale, cartofi, alte legume,fructe,zaharuri rafinate (in proportie mica).
 Se va respecta un program fix de servire a meselor, cu atmosfera calma, fara discutii in timpul
meselor.
 Vor fi 3 mese principale/zi si 1-2 gustari zilnice.
 Sunt interzise la aceasta varsta: consumul de alcool, tutun, cafea, condimente.

CURS 8 MALNUTRITIE SI RAHITISM PEDIATRIE 23.11.2018

RAHITISMUL
Definitie: Rahitismul carential este o boala metabolica generala care apare in prima copilarie ca o
consecinta a tulburarilor metabolismului fosfo-calcic datorita cantitatii insuficiente de vitamin D.
Hipovitaminoza D duce in final la tulburarile mineralizarii normale a osului.
Cauzele principale ale deficitului de vitamina D
 Aport insuficient
 Absorbtie deficitara
 Deficit de activare
 Lipsa de raspuns din partea sistemului osos

Vitamina D este alcatuita din 10 compusi din care 2 sunt mai importanti:
o Vitamina D2(ergosterolul)-se gaseste in cantitati mici in alimentele de origine vegetala
o Vitamina D3(colecalciferolul)-se sintetizeaza la nivelul pielii dintr-un precursor-
7dehidrocolesterol - sub actiunea radiatiilor UV. Transformarea din piele a vitaminei D depine de
varsta, de pigmentarea constitutional, de suprafata de tegument expusa, anotimp, latitudine.
7dehidrocolesterolul este furnizat de alimentele de origine animala: ficat de peste,
galbenus de ou, ficatul unor specii de pesti.
 Laptele de vaca este o sursa foarte saraca de vitamina D: 10-40 UI/l.
o Ca si P sunt in cantitate mare dar in raport inadecvat pentru absorbtie. De aceea
preparatele de lapte adaptate pentru sugari sunt imbogatite cu vitamina D.
 Laptele de mama- are actiune antirahitica evidenta: are cantitate scazuta de vitamina D
liposolubila (15.7 UI/l), dar are cantitate mare de vitamin D1 hidrosolubila (850 UI/l), adica in
total 865 UI de vitamin D/l de lapte.
o Ca si P sunt in cantitate mica in laptele de mama, dar in raport optim absorbtiei
intestinale. Incidenta rahitismului este mica la sugarii alimentati natural.

31
 32

METABOLISMUL VITAMINEI D
-Absorbtia vitaminei D din alimentele ingerate are loc la nivelul intestinului subtire,in prezenta acizilor
biliari-de aici e transportat de o alfa2globulina specifica la ficat-unde are loc un proces de
hidroxilare,care produce un metabolit activ:25 hidroxicolecalciferol.
-La nivelul rinichiului are loc o a doua hidroxilare rezultand 2 substante cu actiune antirahitica
superioara: 1,25 hidroxicolecalciferolul si 24,25 hidroxicolecalciferol.

DOZAREA VITAMINEI D
 Se face in UI sau mg.
40 UI= 10μg; 40000 UI=1mg.
 Nevoia zilnica de vit D este de 400-800 UI, in medie 500 UI.
 Aceste nevoi zilnice nu depind de varsta ci variaza in functie de: -ritmul de crestere, regimul de
insorire.

32
 33

ETIOLOGIA RAHITISMULUI
Factorul determinant: aportul insuficient (endogen si exogen) de vitamina D la sugari:
-surse alimentare sarace in vit D;
-expuneri la soare insuficiente (in anotimpul rece)
Factori favorizanti:
 Varsta -rahitismul este o boala a perioadei de crestere;
-incidenta maxima intre 3-6luni, existand si forme tardive intalnite pana la varsta de 2 ani
 Prematuritatea: copii prematuri au un ritm de crestere accelerat si au depozite reduse de Ca si P
in momentul nasterii.
 Regimul de insorire: anotimpul rece si zona temperata nu permit o transformare eficienta a
provitaminei D din piele intr-un metabolit activ cu actiune antirahitica.
 Sindroamele de malabsorbtie: nu se absorb eficient lipidele ceea ce va interfera absorbtia vit.D
si a Ca.
 IRC: nu se formeaza metaboliti activi la nivelul rinichiului.
Carenta de vitamina D si hiperparatiroidismul rectional determina formarea osului rahitic cu
urmatoarele caracteristici:
 insuficienta mineralizare a matricei osoase;
 se formeaza exagerat tesut osteoid care nu se mai mineralizeaza, in absenta vit. D
 tesutul osteoid exuberant si matricea osoasa insuficient mineralizata nu au suficienta
duritate si oasele se indoaie sub greutatea corpului
TABLOU CLINIC:
 SIMPTOME GENERALE: irascibilitate, transpiratii, insomnie, infectii pulmonare, crize de tetanie
 SEMNE OSOASE: constau in deformari osoase nedureroase si simetrice (cu exceptia
deformarilor craniene)
Predomina in regiunile de crestere rapida (metafizele oaselor lungi)
Localizarea predomina la:
-Cutia craniana –sugarul sub 3 luni
-Torace –sugarul 3-6 luni
-Oase lungi –sugarul 6-12 luni
-Coloana vertebrala si bazin –copilul mare
• Leziuni la nivelul cutiei craniene: craniotabes (inmuierea oaselor craniului mai ales
parietooccipital); FA larg deschisa, bose frontale si parietale, fruntea olimpiana, plagiocefalie
(turtirea regiunii occipitale si parietale), intarzierea in eruptia dentara, dinti patati, deformari ale
maxilarelor cu prognatism.
• Leziuni toracice:matanii condrocostale(extremitatile coastelor la nivelul jonctiunii condrocostale
sunt proeminente); torace deformat cu baza evazata, stern infundat, sant Harrison (infundarea
liniei de insertie a diafragmului pe coastele deformate); deformari ale claviculelor si fracturi
spontane ale coastelor;
• Leziuni ale membrelor: deformari ale metafizelor-bratari rahitice(ingrosarea extremitatii distale
a radiusului); deformari ale diafizelor –curbari ale membrelor inferioare (coxo-vara, genum-
varum, genum-valgum); fracturi spontane indolore.
• Leziuni ale coloanei vertebrale: cifoza dorsala si lombara, scolioze, lordoze, coxa vara.
PARACLINIC:
 Calcemia (VN=9-11mg%)
-este normala datorit interventiei hormonului paratiroidian.
-poate sa scada in depletie calcica severa a osului
 Fosfatemia (VN=4,5-6,5 mg%) este scazuta datorita interventiei hormonului paratiroidian la
nivelul tubilor renali.

33
 34

TRATAMENT
 Profilaxia rahitismului: este obligatorie!
Antenatal:
Se administreaza femeii gravide Ca si vit.D in ultimul trimestru de sarcina.
Expunerea gravidei la aer si soare, precum si alimentatia ei echilibrata in vit.D si Ca(1200mg/zi)
Se administreaza vit.D 500UI/zi p.o. vara sau 1000UI/zi in situatii speciale.
Postnatal:
-expunerea la soare a copilului in anotimpul insorit;
-alimentatia naturala 5-6 luni;
-administrare de vit.D 500UI/zi vara sau 1000-1500 UI/zi in situatii speciale.

Scheme de tratament profilactic cu vit.D:

Administrarea zilnica de doze orale, fractionate, de vit.D, de la varsta de 7 zile pana la 2ani.
-1 picatura din preparat are 500UI;
-se administreaza 1-2 pic/zi (400-800UI/zi)
-mama care alapteaza: 400-500 UI/zi p.o.
Scheme de tratament in functie de forma clinica
-Forme usoare si medii: vit.D 2000-4000 UI/zi p.o. 6-8 saptamani, apoi doze profilactice (1000UI/zi) 6
luni.
Calciu (lactic sau gluconic) 500mg/zi pana la 5 ani p.o.; 1000mg/zi p.o. la copiii mari.
-Forme grave cu hipocalcemie manifesta (convulsii) si copii cu malabsorbtie: 3 doze stoss a cate
100.000 UI vit D2 sau D3 i.m. la interval de 3 zile, apoi o doza de 200.000 UI dupa 30 zile p.o. sau i.m.;
apoi se revine la dozele profilactice.
-Ca 50-80mg/kg/zi, 3-4 saptamani in formele comunce, respectiv 6-8 saptamani in formele
hipocalcemice.
-In hipocalcemii severe, diagnosticate adesea dupa convulsii, Ca se administreaza initial in perfuzie, apoi
p.o. (20mg Ca elemental, respectiv 2ml Ca gluconic 10% per kg-corp/zi, timp de 6-8 saptamani.

 Tratamentul curativ: la sugarii cu semne clinice, radiologice si biologice de rahitism; 3 scheme:

1)La interval de 3 zile se adm 3 doze de 100.000 UI vit D2 sau D3 im. Dupa o luna, 200.000 UI vit
D3 im. Apoi doze profilactice.
2)2.000-3.000 UI/zi vit.D oral, timp de 6-8 saptamani, apoi tratament profilactic.
3)600.000 UI o data, apoi dupa o luna, doza profilactica.

MALNUTRITIA
Definitie: Malnutritia este o tulburare cronica a starii de nutritie specifica perioadei de sugar si copil mic.
Ea este datorata aportului insuficient de substante nutritive(caloric si/sau proteic). Se caracterizeaza
prin greutate mica in raport cu varsta, iar in formele cronice-prin greutate scazuta in rasport cu talia. La
aceste caracteristici majore se adauga deficite minerale si vitaminice. Acestea determina aparitia
anemiei, rahitismului, avitaminozelor.
STADIALIZAREA MALNUTRITIEI
I.MALNUTRITIA
A.usoara(distrofie grI, hipotrofie, copil „slab”)
B.medie(distrofie grII)
II.MALNUTRTIA SEVERA(distrofie grIII)
A.Malnutritie protein-calorica(MPC) severa (marasm, atrepsie)
B.Malnutritie proteica (MP) severa
1.Forma acuta(Kwashiorkor) 2.Forma cronica (Kwashiorkor marasmic)

34
 35

ETIOLOGIE:
Factori determinanti:
1.Deficit de aport alimentar
a.Cantitativ: hipogalactic materna; diversificare tardiva; dilutie necorespunzatoare de lapte; regurgitatii
cronice; varsaturi cronice; anomalii ale cavitatii bucale
b.Calitativ:-carenta de glucide (zahararea necorespunzatoare a l.v.) numita si distrofia l.v.
-carenta de proteine (exces de fainoase sau vegetale) numita si distrofia edematoasa
-carenta de lipide(folosirea de produse semiecremate pe perioade lungi, ce scad aportul lipidic)
2.Infectii repetate sau trenante(inf.urinare cronice; bronhopneumonii; diarei; luess, TBC). In timpul
infectiilor :inapetenta; in diarei:pierderi digestive; in febra:catabolism crescut.
3.Carente psihosociale: deprivare materna, neglijarea ritmului fiziologic de alimentare, poluare, frig.
4.Afectiuni psihosomatice: anorexie nervoasa, stenoza hipertrofica de pilor, celiachie; despicaturi labio-
maxilo-palatine; paralizii cerebrale infantile cu tulburari de deglutitie.
Factori favorizanti in apariatia MPC:
 greutate mica la nastere
 varsta mica la debutul malnutritiei
 venit redus, familii dezorganizate, asistenta medico-sanitara nesatisfacatoare
Consecintele acestor modificari metabolice se regasesc pe anumite functii si sisteme:
 Procesele de crestere si dezvoltare:
↓multiplicarea celulara, apoi inceteaza; se reduce cresterea scheletica (In fazele initiale
cresterea scheletica nu se opreste, ci continua, se reduc doar masa musculara si tesutul adipos
->aspect de „sugar slab”)
 Modificari la nivelul tubului digestiv
-stomac: atrofia mucoasei;
-IS: atrofia vilozitatilor intestinale; reducerea marginii in perie
-pancreas:vacuolizarea cu lipide in celulele glandulare
Toate aceste modificari de la nivelul tubului digestiv, vor determina: hipoclorhidrie gastrica,
↓secretiei pancreatice. Va apare diaree ce va determina accentuarea deficitului de calorii.
Apare al II lea cerc vicios (pierderile digestive agraveaa deficitul initial)
DUPA VALOARE IP EXISTA:
3 grade de MPC:
 grI IP=0.89-0.76(deficit ponderal de 10-25%)
 grII IP=0.75-0.61 (deficit pond 25-40%)
 grIII IP=0.6(deficit pond peste 40%)
2 grade de MP:
 gr I IP=0.8-0.6 (defic pond 20-40%) forma acuta
 grII IP=0.6(defic pond peste 40%) forma cronica

2.Talia se apreciaza prin intermediul indicelui statural (IS)

IS=inaltimea reala/inaltimea corespunzatoare varstei
3.Cel mai fidel indice care coreleaza greutatea cu talia este indicele nutritional (IN)
IN=G reala/G corespunzatoare taliei
Carentele de malnutritie:
-carenta de vitamina A: distrofia firului de par, conjunctive uscate
-carenta de vitamina B:depigmentari cutanate, dermatita seboreica, blefarita, glosita, descuamari
-carenta de vitamina C:gingivita, petesii
-carenta de Fe si Cu: anemie
-carenta de Zn: dermatita peribucala si perianala

35
 36

 Troficitate si tonus muscular: se reduc treptat

 Varsta osoasa: se reduce cu cat gradul malnutritiei este mai mare.
 Aparitia dentitiei: este legata de celelalte modificari din malnutritie. Apare mai tarziu.
 Alte modificari clinice:
-hipotermia + bradicardia = grad de gravitate. Aceste modificari caracterizeaza
metabolismul de inanitie.

TRATAMENTUL MALNUTRITIEI
 MASURI PROFILACTICE pentru reducerea incidentei malnutritiei:
o pentru prevenirea malnutritiei este f importanta alimentatia naturala in primele 6 luni
de viata( aduce aport cantitativ si calitativ corespunzator dezvoltarii normale a sugarului
si in plus sunt importante calitatile imunologice ale l.m.)
o pentru copiii alimentati artificial este important tipul de lapte adiministrat
(corespunzator varstei si greutatii copilului). De asemenea, este importanta dilutia si
zahararea produsului.
o respectarea vaccinarilor
o tratamentul corect al infectiilor
o corectarea conditiilor necorespunzatoare de mediu si a conditiilor sociale
 Se incepe cu ratii calorice crescute:
o –calorii 175-200kcal/kg/zi
o –proteine 4g/kg/zi
o –lipide 9,5g/kg/zi
o –glucide 18g/kg/zi
 Aceste ratii calorice crescute se mentin 1-2 saptamani dupa care se vor reduce la 180-160
kcal/kg/zi.
 Cand se ajunge la un IP de 0.8 sunt suficiente 140-150 kcal/kg/zi.

 Patologia carentiala
o (malnutritia, rahitismul, hipovitaminozele) si
o metabolica (diabetul zaharat)
 Conexiuni cu patologia stomatologica.

COMPOZITIA STRUCTURILOR ORALE

 Smaltul:
- cel mai mineralizat tesut al org.
- 96 % minerale (osul 60%)- Ca, Mg, P, CO3
- 3 % apa
- 1% material organic (keratina, mucoproteine, colagen, peptide, fosfolipide, colesterol)
- structura cristalina- hidroxiapatita
- spre deosebire de os nu se remodeleaza dupa formare
- este influentat de nutritia sistemica doar inainte de eruptie
- dupa eruptie influenta dietei este doar topica-demineralizare-carii dentare

36
 37

COMPOZITIA STRUCTURILOR ORALE

 Dentina:
- 70% minerale, 20% subst. organica, 10% apa
- compozitie similara cu osul
- mai putin Ca, P, mail mult Mg, CO3, decat smaltul
- colagenul-responsabil de 18 % din matricea organica
- Lipide, mucopolizaharide, proteine
 Cementul - structura similara cu osul, dentina
 Osul alveolar - 60% minerale, 25% subst.organice, 15 % apa
 Odata erupt in cavitatea orala mineralizarea continua tot restul vietii la nivelul suprafetelor
dentare - fenomen topic
 2 diferente majore intre tesuturile mineralizate ale organismului si dinti:
 smaltul nu contine capilare, vase limfatice care sa asigure transportul nutrientilor,
posteruptiv, schimburile chimice in smalt au loc doar la suprafata; in contrast la nivelul
dentinei tubii dentinari transporta sangele sistematic
 ca o consecinta, smaltul nu dispune de mijloace reparatorii ( cu exceptia remineralizarii
externe - in contrast cu osul –remodelare continua)
 Calciu, fosforul, fierul, magneziu, fluorul sunt principalele saruri minerale cu rol in dezvoltarea
aparatului dento-maxilar (tesut osos, dinti)
 Carenta in calciu si fosfor
- aportul scazut de calciu reduce cantitativ tesuturile dure dentare in formare, fara a afecta insa
continutul mineral total, spre deosebire de fosfat, care intrereseaza structura dentinei, si scade
continutul mineral.
 Fierul - deficienta de fier determina anemie hipocroma, caracterizata prin glosita
atrofica si glosodinie
 Magneziu are valoarea in calcefierea dintilor si oaselor. Carenta de Mg produce:
 tulburari in calcefierea dentinei, in special in apropierea smaltului, prin degenerarea
odontoblastelor
 Arcada alveolara se resoarbe fara sa fie urmata de apozitie osoasa
 Fluorul
 In doza protectoare reduce frecventa aparitiei cariei
 In concentratii mari - hiperfluoroza
 tulburari de calcefiere a smaltului (“smalt patat”)
 a dentinei, intr-un grad mai redus (dentina interglobuara) si
 a osului alveolar care sufera un proces de scleroza (osteoscleroza)
VITAMINA A
 Hipovitaminoza A – impiedica diferentierea celulara si atunci celulele bazale produc numai
epiteliu simplu, statificat, keratinizat. Se produce keratinizarea tuturor epiteliilor:
 La nivelul mucoasei bucale apare leucoplazie
 La nivelul glandelor salivare se modifica atat calitatea cat si cantitatea salivei
(xerostomie), favorizand producerea de stomatite si leziuni carioase
 La nivelul gingiei – favorizeaza aparitia parodontopatiilor
 Daca avitaminoza se produce inainte de 6 ani apar hipoplazii si hipocalcefieri dentare de
smalt
 Forma severa- formarea neregulata a tubilor dentinari –risc carios crescut
 Hipervitaminoza A nu produce modificari in domeniul oro-maxilo-facial

37
 38

VITAMINA B
 Are rol in metabolismul celulelor ce constituie partile moi (limba, mucoasa bucala, gingivala si
labiala).
VITAMINA B1 (tiamina)
 carenta vit. B1 produce beri-beri caracterizata prin:
 nevrita periferica, o crestere a sensibilitatii mucoasei bucale si aparitia unor vezicule
mici, herpetiforme pe fata inferioara a limbii si pe bolta palatina
 Frecventa crescuta la carie
VITAMINA B2 (riboflavina)
 Avitaminoza produce:
 glosite cu aspect de pavaj
 cheilita angulara,
 resorbtia crestei alveolare
 la femeile insarcinate poate favoriza necoalescenta mugurilor palatinali, determinand
diviziunea palatina.
ACIDUL PANTOTEIC
 Deficienta - gingivostomatita si atrofia crestei alveolare
VITAMINA B6 (piridoxina)
 Avitaminoza B6 – edematierea limbii (anemie)
VITAMINA PP (acidul nicotinic)
 Carenta – pelagra:
 glosodinie,
 congestionarea papilelor interdentare progresand pana la stomatita ulcero-
membranoasa,
 hipertrofia papilelor linguale
VITAMINA C
 In avitaminoza C, exitantii normali din timpul masticatiei si fonatiei devin nocivi, supramaximali
pentru celulele nervoase din calea senzitiva datorita hiperexcitabilitatii avitaminozice
 Se produc tulburari trofice, hiperemice, hipersalivatie cu modificarea calitatii salivei, leziuni in
tesutul osos, dentina, ligament alveolo-dentar si in mucoasa gingivala
 Daca avitaminoza C se produce inante de 6 ani se poate constata in dintii permanenti, care se
dezv in perioada respectiva, o dentina interglobulara si chiar hipoplazii de smalt
 Mucoasa gingivala din avitaminoza C apare rosie-violacee si tumefiata, procesul incepe la nivelul
papilei interdentare si se continua de-a lungul lizereului gingival
 Aceste modificari permit microbismului bucal latent sa se dezvolte si sa declanseze reactie
inflamatorie a mucoasei bucale – stomatita scorbutica
VITAMINA D (CALCIFEROL) •Rol esential in mineralizarea dintilor și tes. osos
•Deficit vit. D -calcefierea defectuoasa a arcadelor alveolare si oaselor maxilare (malformatii),
insotite de tulburari de ocluzie
 regenerare osoasa anormala
 hipoplazii in smalt, dentina de aspect interglobular,calcefiere defectuoasa a radacinii
dintilor
 eruptie intarziata
 rahitism-copil
 osteomalacia-adult
 osteoporoza
•Exces vit D
 Calcificari pulpare, hipoplazii de smalt,

38
 39

VITAMINA E
 Deficit de vitamina E – rar
 Sursa alimentara: cereale integrale, uleiuri
 Necesarul creste odata cu ingestia de acizi grasi polinesaturati
 Copii prematuri - deficit de absorbtie a grasimilor
 Functii: imunitate, antioxidant
 Excesul in asociere cu aspirina – sangerare gingivala

DIETA SI CARIA DENTARA

 Studiul Vipeholm ( Suedia)
 6 grupe experimentale - aceasi ratie zilnica de carbohidrati dar in forme si cu frecventa
variata
 Concluziile studiului:
- S-a constatat o asociere intre cresterea frecventei leziunilor carioase si :
 Cresterea frecventei consumului de zahar
 Cresterea incidentei zaharului consumat intr-o intre mese
- Cantitatea de zahar consumata nu este critica atunci cand se consuma cu ocazia
meselor principale
- Nu numai cantitatea, dar si forma si momentul ingestiei au influenta asupra
aparitiei cariei dentare
 Studiul Hopewood House -15 ani:
 2 grupuri - 1 dieta lactovegetariana,
- 1 dieta rafinata
• Concluzii: - in absenta unui tratament dentar-dieta rafinata-cresterea indicelui de carie
 Studiul Turku (Finlanda) - 3 grupe experimentale au consumat alimente indulcite cu: sucroza,
fructoza si xilitol.
• Concluzii:
- dupa 1 an – incidenta carioasa la grupul cu xilitol nesemnificativa fata de celelalte 2,
- dupa 2 ani- grupul cu sucroza - mai multe lez. carioase decat cel cu fructoza.

RECOMANDARI
 Reducerea frecventei consumului de alimente si bauturi - carbohidrati fermentabili, in special
intre mese
 Finalizati orice masa sau aport de lichide cu un aliment sau bautura cu proprietati cariostatice
 Combinati alimentele, intr-o maniera care sa intensifice masticatia, productia de saliva si
clearance-ul oral. Ex. Dupa un aliment cu un potential cariogen se recomanda guma de
mestecat cu xylitol
 Consumati lichide dulci si acidogene in timpul meselor si gustarilor care contin alimente
capabile sa neutralizeze efectul cariogenic si acidogenic.

39
 40

NUTRITIA SI PARODONTIUL
 Statusul nutritional - raspunsul imun al organismului - boala parodontala
 Malnutritie – deficit proteic - alterarea raspunsului la infectie - scaderea raspunsului inflamator
al gazdei la agresiunea bacteriana
 Reducerea activitatii celulelor albe (neutofile) - diabetici, SIDA, cancer - se poate asocia cu
boala parodontala, parodontite refractare la tratament
 NUTRITIA SI PARODONTIUL
 Etiologia bolii parodontale: placa bacteriana - sursa energetica primordiala alimentatia
 Consumul crescut de glucoza in stadiile initiale ale formarii biofilmului determina o crestere a
populatiilor bacteriene
 Studiile efectuate arata ca asocierea dintre deficitul de vitamina C si proteine initiaza boala
parodontala, determininand:
 inflamatie gingivala, pierderea atasamentului epitelial, mobilizari dentare
 Statusul nutritional - factor conditionant sau modificator in progresia si vindecarea bolii.

CURS 9 DETRESA RESPIRATORIE 7.12.2017

DETRESA RESPIRATORIE
• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2
la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat.

Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:

 simptome respiratorii:
- polipnee,dispnee,tiraj;
- perioade de apnee (peste 10 sec.);
- semne de lupta respiratorie: tiraj inter-costal,subcostal,suprasternal;infunda-re xifoidiana,balans
toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator.
- cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen.
2. Simptome neurologice:
- tulburari de tonus si reactivitate;
- convulsii.
3. simptome cardiovasculare:
- paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ;
- tahicardie;
- puls slab si hipotensiune arteriala.
4. hipotermie.
• ETIOLOGIE:
 Afectiuni respiratorii:
- Detresa respiratorie tranzitorie;
- Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine);
- Aspiratia de lichid amniotic;
- Infectii pulmonare;
- Pneumotorax.
2. Alte afectiuni: hernia diafragma-tica,atrezia de esofag,laringomalacia, cardiopatii congenitale,acidoza
meta-bolica,hipoglicemia,hipo si hiperter-mia,hemoragia cerebrala,edemul cerebral,miopatii,asfixia la
nastere.

40
 41

 A.DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE):

- apare la prematuri, cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.
- Se caracterizeaza prin atelectazie difuza.
- Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce.
- Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (30-60%).

DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA

In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati,plini de lichid,nefunctionali pentru schimburile gazoase si
aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina.
Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali,asigura schimburile gazoase si primesc
sange din VD. Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.
Pt.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar,una din conditii este
eliminarea lichidului pulmonar.
Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate), chiar la
sfarsitul expirului.
Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant,principalul agent tensioactiv.
In cazul nn.prematuri ,cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.la termen.
La copiii nascuti prin operatie cezariana, trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas
are loc mai lent.

SURFACTANTUL
- este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2,care ocupa doar 25% din suprafata
alveolara.
- Este alcatuit din amestec de lipide + proteine, hidrati de carbon.
- Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale.
- Este secretat sub forma de corpusculi lamelari, prin exocitoza,proces ce este stimulat de
prostaglandine si medicatie adrenergica.
- Cel mai puternic stimulent – prima respiratie, care realizeaza prima distensie alveolara,prin
intrarea aerului in plamani.
Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid,mentinand destinse alveolele
pulmonare si prevenind colapsul vascular.
Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si
redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori. Acest lucru va
epuiza nn.,ceea ce va determina aparitia precoce a IRA.
Cantitatea de surfactant:
- la nn.la termen este de 100mg/kg.
- La prematur este de numai 5 mg/kg.
Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant).
Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.
De aceea,pentru a scadea riscul de detresa respiratorie,in iminenta de nastere prematura , se
administreaza parturientei corticosteroizi.

41
 42

PROPRIETATILE SURFACTANTULUI:
1. Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale =
forta care apare la limita de separare aer/apa,cu rolul de a reduce suprafata de separare. Tensiunea
superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia, contribuind la
mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim. Datorita surfactantului alveolele vor fi
mentinute destinse la sfarsitul expirului.
Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in
plaman cu ocazia unei noi inspiratii.
2. Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv.plamanului prematur.
Aceasta este favorizata de :
- Cresterea tensiunii superficiale , in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in sp.alveolar.
- Imaturitatea functiei renale;
- Aport crescut de lichide parenteral;
- Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial;
- Pres.coloid-osmotica ↓ datorita conc.mici in proteine.
Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase. Dar surfactantul scade tensiunea
superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare.
3. Actiune de scadere a efortului ventilator:
Forta muschilor inspiratori invinge rez. elastica a plamanilor (slaba la nn.) si tens.superficiala. Orice
crestere a tens. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele
pulm.Se instaleaza sdr.de lupta respiratorie,care este caracteristic deficientei de surfactant.
4. Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor
alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.Secretandu-se continuu,se
creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole,care va antrena aceste substante.

EPIDEMIOLOGIE:
- 60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie;
- La nn.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.
- Factori de risc: prematuritatea,dismaturitatea, sexul masculin,oper.cezariana,diabet gestational,
al doilea geaman,istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.
CLINIC: Debut: precoce,la cateva ore dupa nastere.
Apar semne de detresa respiratorie:
polipnee,tahipnee,tiraj supra si substernal, tiraj intercostal,geamat expirator,batai ale aripilor nasului,
↓murmurului vezicular, raluri crepitante fine la bazele plamanilor, edeme si hipotens. arteriala.
Apoi apar cianoza,la inceput influentata de O2-terapie,apoi prezenta chiar sub O2,crize de apnee,
hipotermie,agravarea semnelor de insuficienta respiratorie,evol.spre deces.
Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica, secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice.
PARACLINIC:
Important: -ex.radiologic pulmonar,
-determinarea gazelor sangvine,
- determinarea echilibrului acido-bazic. Rg.pulm.: opacitati difuze simetrice, bilate-rale ce pot conflua in
imagini atelectatice intinse.
• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata.
• Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial. In mod normal,pO2 este mai mare de 80
mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. Orice agravare a acestor parametri asociata cu
acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune
pozitiva.
• La acestea se adauga: hipoglicemie, hipocalcemie,hiperbilirubinemie.

42
 43

DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe:

- Criterii anamnestice (prematur);
- Date clinice - scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor,ritmul respirator,
geamatul,retractia peretelui toracic,zgomotul respirator.
- Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.de peste 30% pt.mentinerea pO2 mai mare
de 50mmHg.
- Rg.pulm.sugestiva.
Aceste criterii sunt foarte mobile,se modifica de la ora la ora,in sensul agravarii progresive rapide, cu
maximum in a 3-a zi de viata.
• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin:
- Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie;
- Prin ecografie fetala - se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de
saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie.

COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII:

COMPLICATII MAJORE IMEDIATE:
- pneumotorax;pneumonie;septicemie;hemoragie cerebrala;colaps;edem interstitial;
COMPLICATII TARDIVE:
- displazia bronho-pulmonara : este un sdr.de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii
prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala. Este o
complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.mai mult de 24 ore de O2 umidifiat ,in conc.de 80-
100%,cu pres.pozitiva intermitenta)
• Criterii de diagnostic pt.displazia bronho-pulmonara:
- Pot fi discutate la 28 de zile de viata:
- Prezenta de tahipnee,tiraj;
- Cantitate suplimentara de O2 pt. mentinerea unei oxigenari adecvate;
- Modificari radiologice : opacitati parenchimatoa-se,apoi zone de hipertransparenta sau
coexistenta celor 2 tipuri de leziuni.
- Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsio-lare cu pierderea cililor,evidenta regenerarii
epiteliale si a metaplaziei scuamoase; fibroza perialveolara +/- zone de emfizem distructiv.
• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE:
- frecvent nefavorabila spre deces
- rar favorabila, cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant).
• PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii, evitarea operatiei cezariene, trat.imaturitatii pulmonare
la fat.
In caz de risc de nastere prematura,sarcina sub 32 de saptamani,se adm.gravidei 1-2 doze de
corticosteroid sintetic, pt.a stimula sinteza surfactantului fetal.
Acesta NU se va adm.la gravide cu: diabet, toxemie gravidica, boala renala.

TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE:

1.Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern,cel mai logic,cel mai eficient tratament.
Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei,↓pres.
de distensie a alveolelor si a efortului respirator, ↓nevoilor de O2,↓ complicatiilor,↑supravietuirii.
Tipuri de surfactant:
- sintetic: Exosurf Neonatal;
- Natural – de orig.bovina (Survanta,Infasurf) sau porcina (Curosurf)
- de origine umana.
• Doza de surfactant pt.nn: 100 mg/kg.

43
 44

• Mod de adm.: pe sonda endotraheala,prin cateter,in bolus,in doza unica sau dubla; este urmata
de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute,cu O2 100%,pentru a
omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.
Aceasta administrare a unui volum de 1,5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce,la un
prematur,hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).
2. Mentinerea echilibrului termic :
- Se folosesc incubatoare;Hipotermare efect negat asupra sintezei de surfact,si va agrava acidoza.
3. Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic :
- Se adm.solutii parenteral,folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.de 60-70 ml/kg in
prima zi. Apoi cant.de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi.
- Furosemid - 1-3 mg/kg,iv. In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore
de la inceperea tratamentului.
4. Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic:
- Acidoza metabolica se va corecta prin adm.de bicarbonat de sodiu 42%o , 1-2 mEq/kg ( in fct. de
valoarea pH si a BE). Dilutia cu sol.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie.
5. Adm.de antibiotice profilactic : se asoc. betalactamine cu aminoglicozide.
6. O2-terapia – reprez.terapia de soc.
- Se va adm. initial in incubator;
- Apoi,daca este necesar, ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala
obligatorie).
7. In cercetare: adm.oxidului nitric?
 B. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE :
Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu
lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. La nastere, in conditii de suferinta fetala si
neonatala,acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa
nastere.
• CLINIC: n.n. prez.imediat dupa nastere o respiratie superficiala,frecventa (80-100 resp/min),
geamat, cianoza, batai ale aripilor nasului, tiraj, distensie toracica.
• Rg.card-pulm.: ↓transparentei parenchi-mului pulmonar,opacitati lineare orientate de la
periferie catre hil, linii scizurale, cardiomegalie.
• TRATAMENT: O2, pev cu gluc. 10%
• EVOLUTIE: favorabila fara sechele.
• COMPLICATII: rare: pneumomediastin, pneumotorax.
 C. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA:
La fatul normal glota ramane inchisa;ea se deschide intermitent doar pt.a elimina lichidul pulmonar.In
cursul asfixiei fetale se prod.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping,emisie
de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.de aspiratie de meconiu.Patrunderea de meconiu in CRI
determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.
• Sdr.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n.n supramaturati.
• CLINIC: semne de hipoxie cronica intra-uterina,tegumente impregnate cu meco-niu,hipotonie
musculara,tulburari respira-torii: cianoza,distensie toracica, polipnee, tiraj.La auscultatie
pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.
• Rg.card-pulm.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem, cardiomegalie
• EVOLUTIE: - favorabila in 3-4 zile,dar cu sechele in timp: wheezing recurent si
persistent,bronhospasm la efort; - spre deces(30%).
• TRATAMENT: - se va institui rapid;
- aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee; apoi din stomac.
- in cazuri grave – respiratie asistata; - antibioterapie si efectuare de culturi.-Corticoterapia ?Oxid nitric?

44
 45

CURS 10 INFECTII MATERNO-FETALE 7.12.2017

VIRUSURI BACTERII
V. CITOMEGALIC E. COLI
V. HERPETIC STREPTOCOC β HEMOLITIC GRUP B
V. HEPATITIC A, B, C LISTERIA MONOCYTOGENES
V. HIV STAFILOCOCCUS AUREUS
TREPONEMA PALLIDUM ENTEROBACTERIACEAE
TOXOPLASMA GONDII STAFOLOCOCI

H. INFLUENZAE

CRITERII ANAMNESTICE MAJORE DE SUSPICIUNE A UNEI INFECTII MATERNOFETALE

 Legate de infectia neonatala
 tablou evocator de corioamniotita
 tablou de infectie maternofetala la gemeni
 temperatuta materna inainte sau la inceputul travaliului mai mare sau egala cu 38 ºC
 prematuritate (sub 35 de saptamani)
 durata deschiderii pungii apelor mai mare de 18 ore
 ruptura prematura de membrane (RPM) < 37 saptamani
CRITERII ANAMNESTICE MINORE DE SUSPICIUNE A UNEI INFECTII MATERNOFETALE
 Legate de o infectie neonatala
 prelungirea deschiderii pungii apelor mai mult de 12 ore dar mai mica de 18 ore
 prematuritate ≥ 35 saptamani; < 37 saptamani
 anomalii de ritm cardiac fetal sau asfixie fetala neexplicata
 lichid amniotic de culoare meconiala

INFECTIA VIRALA PERINATALA

FORME CLINICE:
INFECTIA INTRAUTERINA (cu transmitere verticala)
 Efectul unei infectii asupra produsului de conceptie depinde de: tipul, agresivitatea factorului
infectios si stadiul de dezvoltare al copilului:
- Inainte de stadiu embrionar, infectia evolueaza agresiv → moartea produsului de conceptie.
- In perioada embrionara, cand are loc organogeneza, infectiile pot determina malformatii si deces.
- In timpul perioadei fetale infectia poate determina: nastere prematura, infectie cronica, vindecare
cu sau fara defect sau moartea fatului.

INFECTIA VIRALA PERINATALA (intrapartum sau imediat postnatal)

VIRUSURILE implicate cel mai frecvent in infectiile neonatale sunt: v.citomegalic, v.herpetic,
v.rubeolic, v.urlian, v.rujeolic, v.varicelo-zosterian, v.coxsackie B, v.hepatitice, HIV.

45
 46

Infectia cu v. citomegalic (boala incluziilor citomegalice)

V. citomegalic (CMV)
 Face parte din grupul v. herpetice;
 Are ca efect citopatologic incluzia intranucleara si intracitoplasmatica intr-o celula de mari
dimensiuni.
 Este specific speciei si nu se transmite prin vectori, ci numai prin sange sau produse de sange
(transfuzii).
 Incidenta bolii la nn – 1%
 Boala este – asimptomatica (90% din cazuri);
- simptomatica – cu sechele in cazurile in care nu decedeaza.
 Daca gravida se imbolnaveste in oricare moment al sarcinii, ea poate transmite virusul fatului
in 40% din cazuri.
 Forma simptomatica : greutate mica la nastere, icter, hepato-splenomegalie, petesii, anemie,
trombocitopenie, hiperbilirubinemie mixta, transaminaze crescute.
 Forma mai putin severa – microcefalie, corioretinita, calcificari periventriculare, retard
mental, surditate, anomalii osoase.
 Intrapartum – nn se poate infecta cu secretiile genitale infectate ale mamei.
 Postpartum - infectare prin transfuzie de sange. Este o infectie severa.

 DIAGNOSTIC:
- serologic : IgM specifici pentru CMV.
- cel mai sigur examen : CMV-AND.
 TRATAMENT:
Ganciclovir – indicatie limitata datorita efectelor toxice.
Alternative: anticorpi monoclonali, gama globulina hiperimuna anti CMV.

Infectia herpetica
 Dintre cele 2 tipuri de virus herpetic (HSV tip1 si HSV tip 2) nn se poate infecta cu tipul 2 de
virus herpetic la trecerea prin filiera pelvi-genitala a unei mame infectate (calea de
transmitere a acestui tip de virus este cea sexuala).
 Mamele infectate in timpul sarcinii (infectie materna primara) au cel mai mare risc de a
transmite infectia la copil, intrapartum.
 Transmiterea transplacentara a HSV – foarte rara.
Exista doua forme clinice de boala:
 Forma diseminata cu mortalitate foarte mare (50%). Se manifesta in prima saptamana prin:
pneumonie, hepatita, convulsii, encefalita, soc, CID, disfunctie multipla de organ.
 Forma localizata poate evolua spre deces sau spre vindecare cu sechele severe: leziuni oculare
(conjunctivita, keratita, corioretinita, cicatrici corneene, cataracta, cecitate); leziuni cutanate
(vezicule, ulceratii); leziuni cerebrale.
TRATAMENT PREVENTIV:
 evitarea contactului gravidei cu persoane infectate cu v. herpetic;
 nastere prin cezariana la gravida cu leziuni genitale suspecte de herpes genital.
TRATAMENT CURATIV:
 Aciclovir – pare a fi eficace si relativ bine suportat
Doza – 45-60 mg/kg/zi – in formele de boala diseminate.
- 10-15 mg/kg la 8 ore, 10-14 zile – in formele cu manifestari cutanate exclusive.

46
 47

INFECTIA CU VIRUSURILE HEPATITICE

VIRUSUL HEPATITEI A
 Nu se transmite transplacentar ci doar pe cale fecal-orala.
 Daca parturienta sufera de HAV in ultimele 2 saptamani de gestatie , exista risc de infectare
perinatala a nn.
 Se vor administra nn IMUNOGLOBULINE SPECIFICE im, imediat dupa nastere.

Infectia materno-fetala cu virusul hepatitei B

 Apare de la mamele purtatoare asimptomatice de Ag Hbs sau de la cele bolnv de hepatita B.
 Contaminarea:
• in momentul nasterii prin sangele matern
• dupa nastere prin laptele matern (in cazul nevaccinarii nn in prima zi de nastere)
• intrauterin (transplacentar), prin sangele matern – rara (demonstrata in tarile cu mare portaj
antigenic)
TRATAMENT PROFILACTIC:
 Porfilaxia infectiei perinatale : vaccinarea antihepatita B a tuturor nn, in prima zi de viata.
Prematurii se vaccineaza la varsta de 2 luni.
 Imunoglobulina specifica (HBIG) - la nn provenit din mama cu hepatita acuta; doza se repeta
dupa 1 luna. Concomitent se face si vaccinarea.
 Daca mama este purtatoare cronica de AgHbs si Ag Hbe, se va administra Ig antihepatita B,
0,4ml/kg la nastere, apoi 2 doze similare la interval de 4 luni.
 In maternitate nn infectati vor fi izolati, scutecele si lenjeria se vor incinera; nu se va separa
copilul de mama.
 Nu se contraindica alaptarea, daca nn se vaccineaza.

INFECTIA HIV LA NN
Transmiterea perinatala a infectiei HIV
de la mama infectata la nn are loc in 3 momente:
o In uter (transmitere verticala) – transmiterea este favorizata de inflamatii ale placentei, care
conduc la infectia HIV a lichidului amniotic.
o In timpul nasterii: prin transfuzie materno-fetala sau prin inghitirea de catre nn a secretiilor
sangvinolente vulvo-vaginale. IMPORTANT: operatie cezariana.
o Postnatal (pentru copiii alimentati natural si care nu au fost infectati anterior).
Diagnosticul infectiei HIV la nn.:
Este greu de sustinut si ingreuneaza mult aplicarea masurilor profilactice si curative:
 Nu se cunoaste numarul exact al gravidelor sero+, deoarece testarea HIV la femeia gravida se
poate face doar la cererea sau cu acceptul femeii gravide.
 Testarea + la anticorpi antiHIV (ELISA,Westernblott) nu este egala cu infectia HIV la nn:
anticorpii anti-HIV de la mama trec pasiv la fat si ei persista in sangele sugarului pana la varsta
de 9-10 luni. Persistenta seropozitivitatii dupa varsta de 15-18 luni => infectie HIV.
Diagnostic standard pentru infectia HIV:
 Determinarea antigenului viral (ARN-HIV);
 Culturi virale pozitive din limocitele periferice;
 Prezenta antigenului p24 pozitiv.
- Daca aceste 3 testari sunt pozitive => diagnosticul de infectie HIV ESTE SIGUR 100%
- Pentru copiii siguri infectati cu HIV la nastere – se aplica profilaxia infectiei cu Pneumocystis carinii,
incepand cu varsta de 4-6 saptamani.

47
 48

ALTE INFECTII TRANSMISE VERTICAL

SIFILISUL CONGENITAL Se datoreste transmiterii transplacentare a spirochetei Treponema pallidum.
DIAGNOSTIC:
Orice gravida va fi testata serologic pentru lues atat la inceputul sarcinii cat si dupa 28
saptamani de gestatie (pentru a nu exclude gravidele infectate in timpul sarcinii).
Daca nu exista nici o testare serologica cunoscuta, aceasta se va efectua obligatoriu in
momentul nasterii.
SEMNE CLINICE:
 Rinita persistenta (unilaterala)
 Hepatosplenomegalie
 Limfadenopatie
 Anemie
 Icter
 Ascita
 Corioretinita
 Osteocondrita si periostita
 Meningita
 Greutate mica la nastere
 Placenta de dimensiuni foarte mari.
TRATAMENTUL NN:
 1. Serologie negativa si nn asimptomatic: nu se trateaza, dar se testeaza lunar daca provine
dintr-o populatie cu risc crescut.
 2. Serologie pozitiva + semne clinice sugestive: se trateaza.
 3. Nn asimptomatic + serologie pozitiva: se trateaza ca si cum ar fi infectati.
 Se administreaza: Penicilina cristalina 100.000-150.000
 UI/kg/zi, iv/im, in 2 prize fractionat la 12 ore, timp de 14 zile sau o doza unica de 150.000
UI/kg/zi
 In caz in care exista si anomalii ale LCR – tratamentul se prelungeste 4 sapt, dar in ultimele 2
sapt doza de Penicilina scade la 50.000 UI/kg/zi in 2-3 doze zilnic, iv/im.
 In cazuri suspecte dar nedemonstrate – o doza unica de benzatinpenicilina de 50.000 UI/kg,
im.

TOXOPLASMOZA CONGENITALA
Este o zoonoza produsa de Toxoplasma gondii.
Transmiterea transplacentara a infectiei(transmitere verticala) se face doar in conditiile in
care gravida a devenit seropozitiva in timpul sarcinii (si in aceste conditii infectia apare doar in
30-40% din cazuri.
Riscurile sunt mai mari daca infectarea mamei a avut loc in primele luni de gestatie.
Traversarea placentei are loc doar in timpul parazitemiei acute.
Riscul de imbolnavire a urmatorului copil este zero.
Semnele clinice de boala apar doar la gazdele cu imunitatea compromisa, sau la fat si nn.
Infectarea produsului de conceptie in primul trimestru se poate solda cu moartea fatului in
uter.
Nn prezinta 3 forme clinice de boala:
 Forma generalizata cu: detresa resp., miocardita, purpura trombocitopenica,
hepatosplenomegalie;
 Forma meningoencefalitica cu: afectarea ochilor, sdr. de iritatie cerebrala, hidrocefalie;
 Forma de infectie vindecata cu defect (hidrocefalie, corioretinita, calcificari cerebrale).

48
 49

INFECTIILE BACTERIENE

INFECTIILE NEONATALE
Reprezinta a 3 cauza de deces la nn dupa malformatiile congenitale si detresa respiratorie
idiopatica.
Incidenta: 1%.
Este mult mai mare la nn prematuri, dismaturi si mai ales la cei internati in sectii aglomerate
si fara circuite corespunzatoare.
FACTORI FAVORIZANTI:
 Infectia materna,disgravidia,ruperea prematura a membranelor,diabetul matern;
 Echipamente contaminate utilizate pentru reanimarea n.n;
 Apa din incubatoare contaminata cu germeni Gram - ;
 Utilizarea cateterului ombilical.
FACTORI ETIOLOGICI ai infectiei NN
 E. coli;
 Streptococ β hemolitic de grup B;
 Listeria monocytogenes;
 Stafilococcus aureus;
 Enterobacteriaceae;
 Stafilococi coagulazo-negativi (specifici pentru sectiile de prematuri);
 Campylobacter;
 Treponema pallidum;
 H. influenzae netipabil;
 Citrobacter diversus.

INFECTIA CU STREPTOCOC GRUP B, β HEMOLITIC (GBS)

Este cea mai frecventa cauza a infectiei neonatale cu debut precoce (primele 24-48 ore).
Factori de risc pentru infectia precoce neonatala:
- Ruptura prematura de membrane;
- Mama febrila in cursul travaliului;
- Nastere prematura;
- Bacteriuria materna dovedita cu streptococ β hemolitic.
Diagnostic etiologic: izolarea germenelui din culturi (LCR, sange, lichid pleural).
Daca acesti factori de risc se cumuleaza se indica antibioterapie intrapartum.

INFECTIILE NOZOCOMIALE NEONATALE

Se caracterizeaza printr-un interval liber de aproximativ 7 zile, cu transmitere orizontala.
Factori favorizanti: prematuritatea, reanimare perinatala agresiva, tehnici agresive, sectii
aglomerate, neglijenta personalului, igiena precara, maini murdare, echipament nesterilizat.
Etiologie: Stafilococcus epidermidis (stafilococ coagulazo-negativ).

49
 50

MENINGITA PURULENTA
Reprezinta consecinta unei septicemii neonatale.
Incidenta: 5 la 10.000 de nasteri.
Semne clinice nespecifice: febra, hipotonie musculara, plafonarea privirii, paralizii oculare,
disparitia reflexelor neonatale, convulsii, bombarea FA.
Diagnostic:
– rahicenteza evidentiaza un LCR tulbure,cu celularitate crescuta (peste 100 celule/mm3, cu
predominenta PMN), proteinorahie peste 150mg/dl, glicorahie sub 40mg/dl, cu germeni prezenti
(E.coli tip K1, streptococ βhemolitic grup B, Listeria monocitogenis).
- hemocultura este pozitiva in 70% din cazuri.
Evolutia: vindecare, recidiva, deces.
Tratament:
Esential - instituirea precoce a tratamentului!
- Tratament antibiotic - de prima intentie, pana la obtinerea rezultatelor bacteriologice:
asocierea cefalosporinelor de a 3-a generatie cu aminoglicozid,7 zile, iv, apoi dublarea
dozei de cefalosporina inca 14-21 zile, cu ajustarea tratamentului in functie de germen si
antibiograma.
Daca metodele imagistice evidentiaza abces cerebral, empiem subdural, ventriculita, se
practica interventia neurochirurgicala si se administreaza imunoglouline iv.
Mortalitatea in meningita nn. este de 10-30%
Complicatii acute: hidrocefalia comunicanta si necomunicanta, colectia subdurala,
ventriculita, abces cerebral (la 70% din meningitele cu citrobacter).
Complicatii la distanta: dificultati de perceptie si de invatare.
Recurenta meningitei bacteriene perinatale – la 10% din cazuri.

ALTE FORME CLINICE LOCALIZATE DE INFECTIE BACTERIANA NEONATALA

 Otita medie supurata la nn
- Etiologie: Strep β hemolitic grupB, stafilococ, E. coli
- Este o infectie severa.
- Tratament: antibiotice, iv.
- Complicatii – otomastoidita.
 Enterite grave neonatale
- Etiologie: rotavirus, E.coli enteropatogen si enterotoxigen, Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Yersinia.

 Infectia urinara neonatala

- Etiologie: E.coli
 Artrita supurata si osteomielita
- Etiologie: frecvent – stafilococ auriu.
 Infectii cutanate ale nn
- Etiologie: stafilococ auriu + streptococ coagulazo-negativ, germeni enterici Gram -.
 Conjunctivita (oftalmia neonatala) si celulita orbitala
- Etiologie: frecvent - Chlamydia

50
 51

CURS 11 ICTERUL NEONATAL 14.12.2017

 ICTERUL NEONATAL
Posibilitatea aparitiei icterului este mai mare la nou-nascut decat la alte varste.
Bilirubina reprez un produs de degradare al hemoglobinei
Din Hem, prin metabolizare, se formeaza bilirubina indirecta (neconjugata, BI). Daca este
sintetizata in exces si nu poate fi preluata suficient de celula hepatica, BI se acumuleaza in ser.
ETIOLOGIE
- Ictere produse prin:
- A. Cresterea Bi, asociate hemolizei: incompatibilitatea ABO si Rh; septicemie; defecte
enzimatice eritrocitare(G6PD, Piruvatkinaza); boli ale membranei eritrocitare (
sferocitoza); talasemie
- B. Cresterea Bi, fara hemoliza:
- Icter fiziologic; icterul copilului alimentat natural; hemoragii interne; diabet matern;
policitemia; hipotiroidia; stenoza de pilor; deficit de glucoronil-transferaza
- C. Cresterea Bd, datorita disfunctiei hepatice:
hepatita neonatala idiopatica; hepatita neonatala specifica virala, bacteriana,
parazitara; boli metabolice; boala hemolitica a nounascutului
- D. Cresterea Bd, datorita obstructiei biliare extrahepatice:
atrezia de cai biliare; chistul de coledoc;
Clinic:
 Bilirubina> 5-7mg% => coloratia icterica. Apare cranio caudal.
 Icterul poate asocia: echimoze, petesii, hematoame; hepatosplenomegalie; paloare intensa;
pre/dis/post-maturitate; macrosomie; microcefalie; omfalita; colioretinita; scaune decolorate;
urini hipercrome
 Sdr neurologic: obnubilare, diminuarea ROT, detresa respiratorie, tremuraturi ale extremitatilor,
opistotonus, agitatie, tipat cerebral, spasme si contracturi musculare, convulsii
 Investigatii paraclinice:
 Bt, d, i > 5-7mg%
 Hb, hematocrit si indici eritrocitari ↓
 Reticulocite ↑
 Frotiu sange periferic
 Test Coombs
 Determinarea grup sanguin si Rh
 Dozarea G6PD, alfa1antripsina
 Teste de coagulare
 Teste hepatice
 ETF
 ecografia abdominala -> +/- obstructie sau dilatare a cailor biliare
Forme clinice:
A. Icterului fiziologic:
icter cu bilirubina conjugata (directa)
debut dupa primele 24 de ore si disparitie dupa 1-2-3 saptamani
nivelul maxim al bilirubinei nu depaseste 17 mg/dl
absenta unui singur criteriu poate ridica problema unui icter patologic
apare la 25-50% dintre nn la termen si la 95% dintre prematuri , la care si evolutia este mai
prelungita.
Este exclusiv cu BI crescuta si cu urini normocrome

51
 52

Tratament:
Nu este necesar.
Se pot folosi adjuvante pentru formele prelungite de icter sau cu valori mari ale bilirubinei :
Fenobarbital 5-8 mg/kg/zi → actioneaza ca inductor enzimatic la nivel hepatic (stimuleaza
sinteza de UDPGT la nivelul reticulului endoplasmatic →favorizeaza conjugarea bilirubinei).
B. Icterul la prematuri
Icterul este mai frecvent, mai intens si mai periculos datorita:
importantei imaturitati hepatice
nivelului scazut al albuminei
cresterii permeabilitatii barierei hematocerebrale.
Nivelul bilirubinei libere potential toxice este cu atat mai mic cu cat prematuritatea este mai mare.
C. Icterul la laptele matern
Apare la 1-3% din copiii hraniti la san, incepand din ziua 5-6 de viata persistand pe durata
alaptarii.
Este benign, nu contraindica alaptarea, bilirubina nedepasind 20 mg/dl.
Icterul diminua dupa intreruperea alaptarii timp de 3 zile sau prin incalzirea laptelui matern la
60ºC.
Laptele matern are o activitate crescuta a lipoprotein lipazei, care elibereaza acizi grasi in
exces inhiband glicuronoconjugarea.
Flora intestinala a sugarului alimentat natural se dezvolta mai lent; ca urmare, nu va fi
convertita suficienta BD in urobilinogen

Tratament:
 Se continua alimentatia naturala (lapte uman fiert si administrat) + fenobarbital cateva zile;
 Inlocuirea alimentatiei naturale pentru cateva zile cu formule speciale pentru nn
 +/- fototerapie.
D. Ictere hemolitice
Apar in primele 24 de ore de viata devenind rapid intense (un cordon ombilical galben
semnifica o hemoliza cu debut antenatal).
Semnele de hemoliza sunt: anemia regenerativa cu reticulocitoza, eritroblastoza si
hepatosplenomegalia.
1. Incompatibilitatile materno-fetale:
Sunt primele cauze de icter hemolitic, cu test Coombs pozitiv si urmatoarele incompatibilitati:
In sistemul Resus: imunizare anti-D si mai rar anti-C si anti-E
In sistemul ABO: imunizare A/O (copil de grup A si mama de grup O cu anticorpi anti A); icterul
poate fi foarte intens chiar daca hemoliza este moderata.
In alte sisteme: Kell, Duffy, Kidd.
Icterul din izoimunizarea Rh:
Are debut precoce, in primele 24 ore dupa nastere;
Se accentueaza rapid;
Se asociaza cu paloare;
+ hepatosplenomegalie: se datoreaza unor focare de eritropoeza extramedulara care incearca
sa compenseze prin supraproductie distrugerea imuna excesiva a hematiilor fetale;
+ sdr. hemoragic (purpura trombocitopenica imuna).

52
 53

2. Hemolize constitutionale
Cea mai frecventa este maladia Minkowski-Chauffard care apare de la nastere, cu transmitere
autosomal dominanta.
Exista un deficit in G6PD (uneori in piruvat-kinaza), cu transmitere legata de cromozomul X,
nefiind simptomatica decat la baieti.
Hemoliza este agravata de numeroase medicamente.
3. Infectii
Icterul se datoreaza unei hemolize si hepatitei.
E. Ictere prin anomalii de conjugare a bilirubinei
Icterul prelungit din hipotiroidie, datorat insuficientei functionale a glucuronil transferazei ;
dispare sub tratament hormonal.
Maladia Gilbert (3-7% din populatie ) prezinta episoade recidivante de subicter, declansat de
stres sau subalimentatie, dar la nou-nascut apar rar cu exceptia asocierilor cu o stenoza de
pilor.
Maladia Crigler-Najjar (1/100000 nasteri) este o maladie genetica foarte rara datorata unui
deficit profund al glicuroconjugarii (au fost descrise mai multe mutatii genetice ale
glucuroniltransferazei).
Galactosemia
Tirosinemia
Ictere cu bilirubina conjugata sau mixta
Semnifica o colestaza neonatala a carei origine este jumatate intrahepatica si jumatate
extrahepatica sau mixta.
Colestazele intrahepatice se datoreaza hepatitelor infectioase (bacteriene, virale-CMV).
Colestazele extrahepatice, dominate de atrezia cailor biliare extrahepatice, caracterizate prin
scaune decolorate.
Tratament: Fototerapia
Metoda:
Se folosesc tuburi cu lumina fluorescenta sau fibre optice
Copilul se va aseza dezbracat, cu ochii acoperiti
Se mentin libere fosele nazale
Se mentine constanta temperatura cutanata
Se va hidrata corespunzator
Exsanguinotransfuzia
Scopul: - corectarea anemiei;
 oprirea procesului hemolitic prin indepartarea anticorpilor hemolizanti de origine materna si a
hematiilor fetale sensibilizate
 cresterea cantitatii de Bb legata de albumina;
 scaderea fractiunii libere a Bb.
Indicatie majora:
-icter cu debut precoce; -icter cu Bb mai mare de 10-14 mg/dl la un prematur;
Indicatie absoluta:
 valori ale BI in prima zi de viata peste 20 mg/dl.
 se utilizeaza: sange proaspat ,Rh- si izogrup in sistemul ABO.
Alte metode de tratament:
 Fenobarbital- 5-8 mg/kg/zi; -Imunoglobuline i.v. (500 mg/kg, 3 zile succesiv) – ↓ nivelul Bb ;
 Nastere inainte de termen prin operatie cezariana - evita trecerea suplimentara a anticorpilor
de la mama la fat.
 Albumina umana – scade fractiunea libera a bilirubinei indirecte.

53
 54

CURS 12 HEMORAGIA MENINGO-CEREBRALA LA NOU-NASCUT HMC 21.12.2017

• DEFINITIE: HMC reprez.orice leziune hemoragica a sistemului nervos produsa de actul nasterii
(traumatism obstetrical),de hipoxia cerebrala sau de sdr.hemoragic al nn. Poate determina
sechele neurologice definitive.
ETIOLOGIE:
Factori determinanti:
1.Factorul mecanic – traumatismul obstetrical – afecteaza in principal nn.la termen.
Forta contractiei uterine care se exercita asupra fatului este de 200 mmHg.
• Traumatizarea fatului din motive obstetricale apare in urmatoarele situatii:
- Disproportie fat-bazin : fat macrosom,bazin ingust. Datorita fontanelelor,capul fatului este usor
compresibil,dar aceasta micsorare a diametrelor cutiei craniene va creste presiunea
intracraniana.
- Prezentatie pelviana;
- Aplicatie de vacuum extractor sau forceps.
- Nastere precipitata.
- Medicamente ocitocice date in exces.
2. Factorul hipoxic – hipoxia intrauterina – afecteaza in special prematurii. Aceastia au particularitati
anatomo-fiziologice care favorizeaza HMC.
½ din prematurii cu GN sub 1500 g sau cu vg.sub 35 de sapt sufera de HMC.

In multe cazuri actioneaza cumulat factorul mecanic si factorul hipoxic.

Factorii favorizanti:
• Varsta gestationala;
• Greutatea la nastere;
• Particularitati anatomice si fiziologice ale circulatiei cerebrale;
• Presiunea intracerebrala.

PATOGENIE:
- In saptamanile 32-34 de gestatie circulatia periventriculara este foarte bogata.
- In cond.de hipoxie – sangele se redistribuie spre creier.Creste fluxul sangvin cerebral.
- patul capilar periventricular este imatur si foarte vulnerabil;
- activitatea fibrinolitica este foarte crescuta.
Toti acesti factori favorizanti determina hemoragie periventriculara – este cea mai severa.
• Fluxul sangvin cerebral creste si datorita hipertensiunii arteriale.
Cauze de HTA :
- apnee;
- Ventilatie mecanica;
- Convulsii;
- Perioade asfixice;
- Perfuzii cu substante coloidale administrate in ritm rapid.
 Alte cauze de crestere a fluxului sangvin cerebral: hipercapnie,acidoza.
Hemoragia intracraniana severa determina hipertensiune intracraniana + hipotensiune arteriala.

ATENTIE: medicatia pt.cresterea tensiunii arteriale se va adm.cu prudenta,sub stricta supraveghere,

pentru a nu creste si mai mult tensiunea intracraniana.
In caz contrar leziuni cerebrale mici se pot transforma in leziuni severe.

54
 55

HEMORAGIA MENINGO-CEREBRALA LA PREMATURI

SEDIUL preferential al HMC la prematuri este:
1. Hemoragia periventriculara/subependimara;
2. Hemoragia intraparenchimatoasa (prin extensie);
3. Hemoragia ventriculara.

Prin ruptura ependimului,hemoragia periven-triculara se transforma in hemoragie ventricu-lara.

Sangele invadeaza ventriculii laterali (occipitali) si spatiul subarahnoidian. Se va dezv.arahnoidita
fibrozanta obliteranta ce va determ.alterarea circul.LCR,obliterarea orificiilor dintre
ventriculi=hidrocefalie posthemoragica.
In cazul nn. cu hemoragie intraventriculara mortalitatea este mai mare decat la cei cu
hemor.intraparenchimatoasa.
Dar sechelele neurologice sunt mai severe in cazul hemor.intraparenchimatoase.

Ca urmare, factorul determinant al evolutiei neurologice este reprezentat de prezenta sau absenta
hemoragiei intraparenchimatoase.
Este insa greu de stabilit o relatie directa proportionala intre gradul insultei si gravitatea sechelelor
neurologice.

DIAGNOSTIC CLINIC:
- 50% din cazuri sunt “mute clinic”
- Celelalte 50%: simptome clinice nespecifice: tulburari ale starii de constienta (somnolenta,
letargie,coma),tulb.de somn, tulb.de deglutitie, tulb.ale tonusului musc. (spasticitate,hipotonie),
convulsii,apnee severa/crize repetate de apnee, cianoza,bradicardie, acidoza,hipotens,alterarea
brusca a starii generale,alter.reflexelor arhaice.
- In caz de continuare a hemoragiei: ↓ brusc hematocritul, soc neonatal,bombarea fontanelei
tulb.ale ritm.resp.,agravarea starii de constienta.

DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE: prin

- Ultrasonografie transfontanelara- la niv.FA;
- CT cranian.
Ambele metode evalueaza exact intinderea leziunilor.
- Punctia lombara – nu se mai foloseste azi pt.dg.+ al HMC la nn. (evidentia un LCR hemoragic,cu
eritrocite vechi,crenelate).
Prin echo- transfontanelara si CT se stabilesc grade de severitate ale HMC, cu semnificatie prognostica,
numite criteriile lui Papile.

CRITERIILE LUI PAPILE PENTRU HMC:

• Grad I (HMC usoara) – hemor.in reg.subepen-dimara,periventriculara.Hemoragie minima in
ventriculii laterali,care au dimensiuni normale.
• Grad II (HMC moderata) – cantitati moderate de sange in ventriculii laterali,care nu sunt dilatati.
• Grad III (HMC severa) – hemoragie masiva in ventriculii laterali,formand un cheag intraventri-
cular.
• Grad IV (HMC foarte severa) – leucomalacie chistica periventriculara,cu sau fara hemoragie
intraventriculara.
- HMC de grad I si II nu au risc de handicap neurologic.
- HMC de grad III si IV – evolueaza cu sechele neurologice.

55
 56

COMPLICATIA cea mai redutabila a HMC este:

- Hidrocefalia posthemoragica
Se form.prin obstructia fluxului LCR la niv.ventriculului IV sau la baza creierului (hidrocefalie
necomunicanta) sau prin tulburari de resorbtie a LCR (hidrocefalie comunicanta).
Semne clasice de hidrocefalie: ↑ perimetrului cranian,bombarea FA, privire in “apus de soare”
• Tratamentul hidrocefaliei:
- Punctii lombare succesive ,saptamanale,10-15 ml/kg, care vor scadea tranzitor volumul
ventriculilor. Se evalueaza periodic dimensiunile ventriculilor si pres.intracraniana.
- In caz de insucces – trat.chirurgical : sunt ventriculo-peritoneal permanent.
- Trat.adjuvant: Furosemid 1 mg/kg/zi,in doua prize.

HEMORAGIA MENINGO-CEREBRALA A NN.LA TERMEN

Apare datorita traumatismului obstetrical determinat de disproportia fat-bazin,prezentatie
pelviana,manevre obstetricale inabile.
SEDIUL HEMORAGIEI:
- Fosa cerebrala posterioara (cerebel,spatiul subdural).
Simptomatologie: tulb.de ritm resp,crize de apnee,nistagmus vertical,semne neurologice focale :
convulsii focale,hemipareza,deviere conjugata a capului si ochilor.

- Subarahnoidian
Clinic: iritabilitate si convulsii.
DG.+ : CT cerebral

PROGNOSTIC:
- Sechelele neurologice – mai putin grave decat in cazul prematurilor cu HMC
- HMC catastrofale – prognostic foarte sever.
- Prognosticul depinde si de suprafata afectata de hemoragie ( masurata prin CT sau RMN).

SECHELELE HMC : retard mental sever, epilepsie,spasticitate,convulsii,IQ sub 80.

TRATAMENTUL HMC :
- Manipularea cu blandete a nn.
- Se evita adm.i-v de subst.osmotic active care agraveaza HMC;
- Dexametazona – se adm prenatal mamei
- ↓ incidenta HMC la prematuri.
- vitam.K in priza unica - 2,5 mg/kg
- reduce agravarea postnatala a leziunilor hemoragice.
- Evacuarea neurochirurgicala a hematoamelor mari,care realizeaza compresie.

56